Reumatologia Medicos Atencion Primaria

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SECCIN I
Bases para el diagnstico de enfermedades
reumatolgicas en atencin primaria
Dr. Daniel Pacheco R.
La reumatologa (REUMA) es la especialidad de la medicina interna que se ocupa de las Enfer-
medades del Sistema Musculoesqueltico (EME) de diversas etiologas como inflamatorias,
degenerativas, mecnicas, metablicas, infecciosas, genticas, tumorales o autoinmunitarias.
Dentro de ellas se incluyen las denominadas Enfermedades del Tejido Conectivo (ETC). Un
alto porcentaje de la poblacin general presenta en algn momento de su vida un problema de
salud relacionado con esta especialidad. En un nmero importante de casos la persona afectada
no realiza una consulta mdica y el problema se resuelve espontneamente o recurriendo a la
automedicacin.
En atencin primaria, la prevalencia de visitas mdicas de origen REUMA es tambin
alta. Un estudio en el Area Central de Santiago, Consultorio N 1, demostr que el 20% de la
consulta espontnea era de esta causa (Tabla 1).
El impacto que producen estas enfermedades es mltiple e involucra al paciente y a la
sociedad. En el aspecto fsico producen dolor crnico, limitaciones y a veces invalidez; en el
mbito psicolgico pueden provocar disminucin de la autoestima y depresin; a nivel social
disminucin de la calidad de vida y dificultades en la insercin laboral; desde un punto de vista
econmico ocasiona gastos al paciente y a la sociedad que pueden ser divididos en directos,
indirectos e intangibles.
Como ejemplo de esto, podemos decir que en Chile segn un anlisis del Fondo Nacional
de Salud sobre licencias por enfermedad comn o curativas de 19 Servicios de Salud ingresadas
a los COMPIN, entre julio 1998 y junio 1999, las EME no traumticas ocuparon el segundo
lugar en el nmero de licencias otorgadas despus de las enfermedades respiratorias, y el primer
lugar en el nmero de das otorgados con un total de 1.279.672 das de licencia, la mayora de
ellas por problemas dorsales o vertebrales y menos frecuentemente por problemas sinoviales.
14 Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria
Tabla 1. Perfil de la Consulta Reumatolgica
en Atencin Primaria. Consultorio N1.
Perodo 1996-1997
N %
Consultas totales 22.650 100
Consulta de causa reumatolgica 4.580 20
Diagnsticos
Artrosis 25.9
Reumatismos de partes blandas 24.2
Lumbago/lumbocitica 20.8
Artralgia en estudio 9.4
Cervicalgia/cervicobraquialgia 6.8
Pie doloroso 4.3
Artritis 3.0
Osteoporosis 1.9
Sndromes compresivos 0.5
Otros diagnsticos 3.1
Respecto a invalidez, un estudio en afi-
liados al Sistema de Administradoras de Fon-
do de Pensiones (Rev Med Chile 1997; 125:
99-106) mostr que las solicitudes de invali-
dez originadas por EME eran las ms frecuen-
tes, especialmente por patologa de columna
vertebral. La mayora fueron evaluadas como
incapacidad de menos de un 50% que no tie-
ne retribucin econmica o como invalidez
parcial es decir de entre 50 y 66%, pero hubo
un nmero importante de casos que incluan
a las ETC que fueron evaluadas como invali-
dez total.
No cabe duda que la gran demanda de
consultas mdicas y la gran frecuencia de so-
licitudes de licencias e invalidez constituyen
un problema de salud pblica que requiere
ser considerado y enfrentado.
Desde un punto de vista mdico, la alta
frecuencia de presentacin y la alta demanda
de consulta por este tipo de enfermedades hace
imposible que todos los pacientes puedan ser
derivados a un especialista y que en la mayo-
ra de los casos su problema deba ser resuelto
por el Mdico de Atencin Primaria (MAP).
El MAP por lo tanto debe estar preparado para
resolver la gran mayora de los casos de pa-
cientes con enfermedades de origen REUMA.
Cul es el problema
que debe resolver el MAP?
El problema fundamental al que se ve enfren-
tado el MAP cuando atiende uno de estos
pacientes es tener que diferenciar en enferme-
dades de alta prevalencia con presentaciones
clnicas similares, es decir dolor articular o
musculoesqueltico, algunas que son poten-
cialmente graves pero menos frecuentes y que
requieren un diagnstico precoz para mejorar
su pronst i co l as enfermedades
inflamatorias y del tejido conectivo de otras
que pueden ser menos ominosas pero de ma-
yor frecuencia y que afectan en forma muy
importante la calidad de vida de las personas
los reumatismos articulares o de partes blan-
das degenerativos sin inflamacin sistmica.
Con una mirada superficial el motivo
de consulta en ambos casos parece ser el mis-
mo, lo que, con mucha frecuencia hace pen-
sar que slo los exmenes de laboratorio
especializado nos podrn indicar el camino a
seguir. Sin embargo, si profundizamos vere-
mos que es el cuadro clnico que debe buscar-
se dirigidamente, utilizando el laboratorio slo
como apoyo, lo que realmente puede ayudar-
nos en esta bsqueda.
Cules son las molestias ms frecuentes?
En primer lugar tenemos que tener claro las
principales causas de consulta o los sntomas
ms frecuentes por lo que los pacientes acu-
den al mdico. En REUMA esas causas pue-
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den ser inicialmente slo sntomas generales
o constitucionales o pueden nacer en el siste-
ma musculoesqueltico, como por ejemplo el
dolor, la rigidez articular, el aumento de volu-
men articular o periarticular, la debilidad
muscular; o pueden originarse en sistemas
distintos al musculoesqueltico.
Cmo podemos dirigir nuestra bsqueda?
La nica forma de dirigir la bsqueda del diag-
nstico es a travs del examen clnico, es de-
cir, con una buena historia y examen fsico
reumatolgico. Esta premisa, que de tanto re-
petirse parece incorporada y utilizada con
normalidad, en la prctica diaria no es as y
tal vez por falta de tiempo y probablemente
por falta de confianza en las propias destrezas
con frecuencia se realiza slo en forma super-
ficial.
Cuando un paciente consulta por una
enfermedad REUMA, o por cualquier otra,
habitualmente lo hace con una idea diferente
del concepto que el mdico tiene de la medi-
cina. Trae una carga cultural propia y con fre-
cuencia espera respuestas diferentes que las que
el mdico se plantea y le entrega. Si el proble-
ma es el dolor musculoesqueltico normal-
mente el paciente tiene la idea de que padece
de un reumatismo, para l una enfermedad
grave, incurable, que lo llevar a sufrir dolo-
res crnicos, deformidades e invalidez.
El mdico en cambio inicialmente slo
debe pensar que tiene enfrente un paciente
que presenta un problema musculoesqueltico
que debe identificar, por lo que tiene la obli-
gacin de preguntarse antes de hacer el diag-
nstico:
Qu le duele al paciente?, Cul es la
estructura del sistema musculoesqueltico ver-
daderamente responsable del problema?
Es un problema localizado o generali-
zado, simtrico o asimtrico, perifrico o cen-
tral?, Es un problema agudo o crnico, es
autolimitado o progresivo?
Las molestias sugieren un cuadro in-
flamatorio o no inflamatorio?
Existe dao de estructuras del sistema
musculoesqueltico?
Hay evidencias de un proceso sistmico,
o existen manifestaciones extraarticulares?
El problema produce limitaciones fsi-
cas o incapacidad temporal o permanente?
Hay antecedentes familiares de una
enfermedad similar?
Cmo enfrentar al paciente?
Existen muchas formas de enfrentarlo, en ge-
neral se debe tratar de responder las pregun-
tas planteadas anteri ormente, a veces la
respuesta es evidente, pero en otras no, por lo
que se deben tener esquemas de bsqueda. Se
deben utilizar todos los elementos clnicos
disponibles.
Qu le duele al paciente? (Figura 1)
Como la principal causa de consulta de las
EME es el dolor, esta pregunta es fundamen-
tal y probablemente no hacerla o no respon-
derla en algn momento del anlisis sea la
Figura 1. Qu le duele al paciente?
Dolor o compromiso musculoesqueltico
no articular articular
Bases para el diagnstico de enfermedades reumatolgicas en atencin primaria
principal causa de error en el momento de
hacer el diagnstico.
El sitio anatmico del dolor slo puede
plantearse despus de haber analizado las di-
ferentes posibilidades en cada paciente en for-
ma individual. Mientras no hagamos ese
anl i si s el paci ente sl o ti ene un dol or
musculoesqueltico inespecfico en el que de-
bemos profundizar.
Normalmente el paciente dice que le
duelen las manos, los codos, los hombros, las
rodillas o los pies y el clnico asume que se
trata de una artralgia, pero no siempre es as.
Exi st en ot ras fuent es de dol or
musculoesqueltico, como por ejemplo el que
nace en algunas estructuras periarticulares
como tendones, ligamentos, bursas; puede
provenir de huesos o msculos adyacentes, o
puede originarse en otro sistema y manifes-
tarse a nivel musculoesqueltico, como por
ejemplo los dolores de tipo neurolgico,
vascular o los dolores referidos.
El clnico siempre debe distinguir entre
una artralgia verdadera, es decir un dolor que
compromete el espacio articular, de otro que
nace en reas periarticulares. Se requieren des-
trezas clnicas para hacerlo. En las artritis la
sensibilidad o dolor a la palpacin y la infla-
macin compromete toda la articulacin y aun
en condiciones poco inflamatorias, como la
artrosis, la articulacin puede estar algo ca-
liente y puede acompaarse de aumento de
volumen con tensin articular o evidencias de
derrame. Una limitacin dolorosa de los mo-
vimientos en todos los planos habitualmente
indica compromiso articular.
Si la movilidad est conservada en su
totalidad es poco probable que nos encontre-
mos ante una artritis.
Si aparece dolor o sensibilidad
slo con un movimiento articu-
lar, o si el dolor espontneo o a la
palpacin es slo a un lado de la
articulacin, entonces la primera
posibilidad es que se trate de un
problema periarticular o extra-
articular.
Dolor no articular (Figura 2)
Si nuestro examen nos lleva a pensar que la
causa del dolor es no articular o extraarticular
se nos abren dos grandes caminos, se trata de
un dolor no articular localizado alrededor de
una articulacin o un dolor general con ml-
Figura 2. Dolor no articular.
No articular
tendinitis, bursitis atrapamientos
generalizado localizado
no inflamatorio inflamatorio
ETC fibriomalgia contracturas hipermotilidad
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tiples sitios de dolor. Muchas veces en estos
casos el paciente dice que le duele todo.
Dolor no articular localizado
En el caso de los dolores no articulares locali-
zados nos referimos especialmente a los lla-
mados Reumatismos de Partes Blandas (RPB).
Estos cuadros se producen por dao de ori-
gen degenerativo o inflamatorio local en ten-
dones o bursas peri art i cul ares o por
atrapamiento de un nervio perifrico. En el
ltimo caso el dolor se acompaa de parestesias
y compromete una regin anatmica. Por
ejemplo mano y antebrazo en el sndrome del
tnel carpiano; pie en el sndrome del tnel
del tarso o cadera y muslo en la meralgia
parestsica. Adems de los RPB existen otros
cuadros que pueden provocar dolores locali-
zados, es as como la arteritis de clulas gigan-
tes (temporal) puede presentarse con una
claudicacin mandibular (dolor mandibular
al masti car), la enfermedad de Paget, la
osteomielitis, celulitis y los tumores pueden
presentarse tambin con dolor localizado se-
gn donde se encuentre el problema.
El dolor no articular localizado debe di-
ferenciarse siempre del dolor monoarticular ver-
dadero. Este diagnstico diferencial ser distinto
segn donde se encuentre el dolor (Tabla 2).
Dolor no articular generalizado
En este caso el paciente consulta por dolor en
msde una regin y con cierta frecuencia por
dolor en todo el cuerpo, puede agregarse a las
molestiasla debilidad o disminucin de la fuerza
muscular. Esmuy importante diferenciar el do-
lor no articular generalizado del dolor poliarticular
porque tienen un estudio y tratamiento absolu-
tamente distinto. Si el clnico est ante un pa-
ciente con dolor no articular generalizado tiene
Tabla 2. Problemas no articulares que pueden confundirse con artropatas. Diagnsticos dife-
renciales ms comunes segn localizacin del dolor
Articulacin o regin Diagnstico diferencial
Mano Fascitis palmar. Enfermedad de Dupuytren
Tendinitis palmar
Mueca Tendinitis de De Quervain
Sndrome del tnel carpiano
Codo Epicondilitis. Epitrocleitis
Bursitis olecraneana
Hombro Tendinitis manguito rotador
Tendinitis bicipital
Capsulitis fibroadhesiva
Bursitis subacromial
Cadera Bursitis trocantrea. Meralgia parestsica
Rodilla Bursitis anserina. Quiste de Baker
Bursitis prepatelar
Tobillo Tendinitis aquiliana
Sndrome del tnel del tarso
Bursitis retro calcnea
Pie Fascitis plantar. Neuroma de Morton
Alteracin anatmica del pie. (Plano, dedos en martillo, etc.)
que preguntarse respecto a si el cuadro esde tipo
no inflamatorio o inflamatorio y sistmico.
En el pri mer caso, enfermedad no
inflamatoria que eslo msfrecuente, debemos
pensar en una fibromialgia que se caracteriza por
acompaarse de trastornosdel sueo y despertar
y al examen fsico por la presencia de puntosdo-
lorososclsicos. Tambin debemospensar en los
problemasocasionadospor contracturasmuscu-
laressecundariosa tensiny a vecesa depresin
que habitualmente se acompaa de bruxismo con
dolor cervical o cefalea, en estoscasosel dolor
puede ser mayor en regionesde impacto laboral.
Adems, debemosconsiderar la posibilidad que
el cuadro sea provocado por una hipermovilidad
articular o hiperlaxitud articular, que esbastante
frecuente y ocasiona dolorespor traumatismo en
lasestructurasperiarticularescon lasactividades
de la vida diaria.
Si los dolores son de extremidades infe-
riores y/o superiores y van acompaados de
parestesias no debemos olvidar la posibilidad
de una polineuropata, especialmente por su
alta frecuencia, la de causa diabtica.
En el segundo caso, enfermedad
inflamatoria, que es lo menos frecuente, nos
orientamos a ETC. En estos casos el paciente
tiene compromiso sistmico. Entre estoscuadros
podemos mencionar a la Polimiositis (PM) y a
la Dermatomiositis (DM) en las que predomi-
na la debilidad muscular proximal sobre el do-
lor, puede haber compromiso drmico (eritema
heliotropo) y elevacin de enzimas musculares
o a la Polimialgia Reumtica (PMR) en la que
predomina el dolor a la presin muscular
proximal sobre la debilidad, ocurre en el adulto
mayor y se acompaa de VHS alta.
La PM/DM puede ir acompaa-
da de poliartritis y la PMR de
poliartralgia axial sin verdadera
artritis.
Dolor articular
Hay una serie de elementos clnicos que de-
bemos investigar al inicio del estudio de una
artropata y que nos pueden ayudar a encon-
trar el diagnstico (Tabla 3).
Tabla 3. Elementos clnicos de ayuda para
definir una artropata.
Forma de comienzo: sbito-agudo-progresivo
Nmero de articulaciones: mono-ligo-poliarticular
Tipo de articulacin: pequeas-grandes
compromiso axial
Simetra: simtrica-asimtrica.
Evolucin: aditiva-migratoria.
Una vez definido clnicamente bien que el cuadro
esarticular debemospreguntarnos: El dolor arti-
cular esinflamatorio o no inflamatorio?(Figura 3).
Cuando nos enfrentamos a un dolor ar-
ticular, es decir que nace de las estructuras
intraarticulares especialmente la membrana
sinovial o el hueso subcondral, es fundamen-
tal para llegar al diagnstico aclarar si este
dolor es inflamatorio o no inflamatorio. Esta
diferenciacin puede ser difcil y para eso usa-
remos elementos clnicos y de laboratorio.
El dolor articular de tipo inflamatorio o
artritis, se mantiene con el reposo, a veces es
nocturno y despierta al paciente por perodos
Figura 3. Tipo de dolor articular.
articular no articular
Dolor musculoesqueltico
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prolongados, se acompaa de rigidez matinal
o despus del reposo prolongado. Es muy im-
portante interrogar bien al paciente respecto a
si presenta o no rigidez matinal, lo que puede
ser difcil porque el paciente tiende a respon-
der siempre respecto al dolor. La rigidez se ma-
nifiesta por un envaramiento o dificultad para
hacer movimientos habituales. Para cuantifi-
carla se deben hacer dos preguntas al paciente:
a qu hora se despierta o se levanta?y a qu
hora comienza a desaparecer el envaramiento
o rigidez?Investigada as podemos decir que la
rigidez de tipo inflamatorio dura ms de una
hora, a veces se prolonga hasta la tarde o per-
siste todo el da. Al examen fsico la articula-
cin puede estar hinchada por sinovitis o
derrame, puede tener eritema y aumento de
temperatura local. Una articulacin inflamada
siempre presentar dolor al presionarla. En cam-
bio cuando una artropata no inflamatoria pre-
senta ri gi dez, esta es de corta duraci n,
raramente presenta eritema o calor local y si
tiene aumento de volumen ste es producido
por crecimiento de estructuras seas, como los
ndulos de Heberden o Bouchard o por un
derrame articular no inflamatorio (Tabla 4).
Siempre que encontremos un de-
rrame articular debemos hacer una
puncin articular para evaluar si
es inflamatorio o no inflamatorio.
El derrame inflamatorio es el que tiene
escasa viscosidad o filancia, es decir gotea
como el agua al dejarlo caer desde la jeringa y
al examen microscpico tiene ms de 2000
leucocitos/mm
3
de predominio PMN. Si la
inflamacin es sistmica encontraremos ele-
vacin de VHS pero esto es poco sensible. La
cintigrafa sea no es un buen examen para
determinar si una artralgia es inflamatoria
porque es un examen muy inespecfico, por
lo que no debe usarse para ese fin.
Compromiso articular (Artropata)
Una artropata inflamatoria o no inflamatoria,
segn el nmero de articulaciones compro-
metidas, puede ser monoarticular, oligoarti-
cular (dos a cuatro) o poliarticular (cinco o
ms).
Artropatasno inflamatorias
Cul es son l as pri nci pal es causas de
artropatas no inflamatorias?(Tabla 5).
La enfermedad ms comn de este gru-
po es la artrosis, aunque se ha demostrado que
en ella puede existir algn grado de inflama-
cin local, nunca hay inflamacin sistmica.
Habitualmente la artrosis se presenta con com-
promiso ligo o poliarticular pero puede ser
tambin monoarticular, es de inicio insidio-
so, y se caracteriza por destruccin del cart-
Tabla 4. Diagnstico diferencial del dolor articular. Inflamatorio o no inflamatorio?
Caracterstica Inflamatorio No inflamatorio
Rigidez matinal horas minutos
Dolor reposo o noche actividad
Debilidad general y marcada localizada
Sensibilidad local siempre presente a veces presente
Aumento de volumen sinovitis o derrame seo o derrame
Eritema o calor local comn inusual
Recuento de leucocitos en > 2000 mm
3
< 2000 mm
3
lquido sinovial
lago articular y neoformacin de hueso en los
mrgenes de la articulacin (osteofitos). T-
picamente el dolor en la artrosis es agravado
por la sobrecarga de peso y por el movimien-
to, especialmente al inicio de la marcha y es
aliviado por el reposo. En la enfermedad avan-
zada, especialmente si hay compromiso de
caderas, puede haber dolor nocturno. Oca-
sionalmente, algunas ETC como el Lupus
Eritematoso Sistmico (LES), la PM/DM y
hasta la Artritis Reumatoidea (AR) pueden
presentarse inicialmente con un derrame ar-
ticular no inflamatorio.
Tabla 5. Artropatas no inflamatorias con o
sin derrame articular.
Artrosis
Artritis traumtica
Alteracin mecnica intraarticular (meniscos,
sndrome de plica)
Necrosis sea asptica
Osteocondritis disecante
Neuroartropata
Displasia articular
LES, PM/DM, AR iniciales.
Artropatasinflamatorias(Figura 4)
Una artropata inflamatoria puede ser exclu-
sivamente de las articulaciones perifricas
como la AR, las artritis virales o cualquier ar-
tritis de las ETC o tener compromiso axial, el
compromiso axial se refiere a manifestaciones
en caderas, hombros, articulaciones sacro-
ilacas y de columna vertebral. Si hay com-
promi so axi al nos ori entamos haci a l as
espondiloartropatas (pelviespondilopatas)
como la Espondiloartritis Anquilosante (EAA)
y l as art ri t i s asoci adas a enfermedades
inflamatorias intestinales o hacia las artritis
reactivas como la enfermedad de Reiter. En
estos casos es muy importante indagar respecto
a la presencia de entesopata o compromiso
de la insercin tendnea, tendinitis o dactilitis
que son muy frecuentes y completan el cua-
dro.
El compromiso articular perifrico siem-
pre debe ser definido segn el nmero de ar-
ticulaciones comprometidas dado que no es
l o mi smo una mono que una l i go o
poliartritis.
Tabla 6. Diagnstico diferencial de monoartropata. Inflamatoria (I) o no inflamatoria(NI)
Frecuentes Infrecuentes
Artritis sptica (I) Artrosis (NI)
Artritis por cristales (I) Osteoporosis regional (NI)
Necrosis sea asptica (NI) Osteocondromatosis (NI)
Osteocondritis disecante (NI) Tumores (NI)
Artropata neuroptica (NI) Sinovitis villonodular (NI)
Algodistrofia (NI) *Artritis psoritica(I o NI)
Dao articular interno (NI) *Artritis reactivas (I)
Trauma (NI) *Artritis reumatoidea (I)
Hemartrosis (NI) *Lupus Eritematoso Sistmico (I o NI)
*Habitualmente ligo o poliarticular pero puede ser monoarticular.
21
articular no articular
Dolor musculoesqueltico
perifrico axial
monoarticular
agudo
oligo o poliarticular
con MSE
sin MSE
crnico
con MSE sin MSE con MSE sin MSE
Siempre vale la pena en la evaluacin
inicial de un compromiso monoarticular vol-
ver a preguntarse si estamos realmente ante
un compromiso articular verdadero o ante un
compromiso no articular localizado (Tabla 2)
y adems si ste es inflamatorio o no inflama-
torio (Tabla 6).
Los tres diagnsticos ms frecuente a
considerar son artritis infecciosa, artritis por
cristales (gota o pseudo gota) y traumatismos.
Una historia de episodios previos, ubi-
cados en la primera articulacin metatarso
falngica, comienzo agudo y buena respuesta
a antiinflamatorios orienta a artritis por cris-
tales. Un paciente comprometido con enfer-
medad concomitante, dao articular previo,
antecedentes de ciruga, comienzo agudo y fie-
bre orienta a artritis sptica. Una monoartritis
con poliartralgias, tendinitis y fiebre con o sin
uretritis orienta a artritis gonoccica.
Monoartritis
Las monoartritis son un verdadero desafo
diagnstico ya que cualquier artritis puede
presentarse inicialmente como tal y frecuen-
temente el paciente queda sin un diagnstico
especfico despus de la primera evaluacin.
Como monoartritis se presentan enfer-
medades que pueden comprometer gravemen-
te al paciente, nos referimos especialmente a
las artritis infecciosas.
El pri mer desaf o ant e una
monoart ri t i s es i dent i f i car
precozmente, idealmente en la
primera consulta, aquellos pa-
cientes que requieren un estu-
di o o tratami ento vi goroso y
urgente.
Figura 4. Artropatas inflamatorias.
MSE = manifestacionessistmicasy/o extraarticulares.
Es fundament al en una
monoartritis hacer un estudio del
lquido articular antes de cual-
quier tratamiento.
Oligo y poliartritis(Tabla 7)
Al igual que en las monoartritis debemos
replantearnos si estamos realmente ante una
ligo o poliartritis verdadera o si el cuadro cl-
nico corresponde a una enfermedad no arti-
cular con dolores generali zados como la
fibromialgia, que como hemos dicho puede
confundirse con poliartritis en una evaluacin
superficial. Tambin debemos hacer el diag-
nstico diferencial con las enfermedades
poliarticulares no inflamatorias (Tabla 8).
Una historia clnica cuidadosa y un buen
examen fsico son fundamentales para evaluar
una poliartritis. Se debe preguntar por la his-
toria familiar de dolor articular o lumbar y
por la presencia de episodios previos de artri-
tis. Se debe definir si el compromiso es de
pequeas y/o grandes articulaciones, si es si-
mtrico o asimtrico y especialmente si es de
comienzo agudo inmediatamente poliarticular
o insidioso con compromiso aditivo o migra-
torio de las articulaciones.
Sin embargo no todos los pacientes cum-
plen con el perfil esperado presentndose con
cierta frecuencia perfiles atpicos. Por ejemplo,
la AR habitualmente es de comienzo insidioso
o subagudo con compromiso mltiple y sim-
trico de articulaciones pequeas y algunas arti-
culaciones grandes, pero a veces se presenta en
forma aguda mono u oligoarticular.
Adems de un buen examen cl-
nico respecto al compromiso ar-
ticular siempre en cualquier EME,
especialmente si hay poliartritis,
debemos indagar respecto a ma-
ni fest aci ones si st mi cas y/ o
extraarticulares que puedan orien-
tarnos a ETC (AR, sndrome de
Sjgren, LES, PM/DM, ESP, en-
fermedad mi xta del tej i do
conectivo, vasculitis sistmicas,
Artritis Crnica Juvenil (ACJ), en-
fermedad de Still del Adulto, etc.).
Oligo o poliartritisaguda
Los paci entes que i ni ci an un cuadro de
poliartritis aguda frecuentemente tienen algn
grado de fiebre.
Enfermedad reumtica. Es la enfermedad pro-
totipo de este grupo, afecta especialmente a
nios o jvenes presentndose como una ar-
tritis migratoria que compromete las articu-
laciones por unos pocos das, a veces en forma
simultnea, para despus comprometer otras
Tabla 7. Diagnstico diferencial de las ligo
y poliartritis
Poliartritis con compromiso perifrico
Artritis reumatoidea
Lupus eritematoso sistmico
Artritis viral
Vasculitis
SIDA
Oligoartritis con compromiso perifrico
Artritis reactivas
Artritis psoritica
Enfermedad reumtica
SIDA
Endocarditis Infecciosa
Artritis por cristales
Mono, ligo o poliartritis con compromiso axial
Espondiloartritis anquilosante
Artritis reactivas
Artritis enteropticas
Artritis psoritica
SIDA.
23
articulaciones atenundose o desapareciendo
el compromiso de las primeras. Se acompaa
de faringitis estreptoccica y carditis no siem-
pre evidentes al inicio.
Artritis sptica. Normalmente se presenta
como una monoartritis, pero en algunos pa-
cientes inmunosuprimidos, con antecedentes
de abuso de drogas o con AR preexistente
puede iniciarse con compromiso de dos o ms
arti cul aci ones. La artri ti s gonocci ca o
meningoccica frecuentemente es ligo o
poliarticular migratoria y se acompaa de
tendosinovitis en muecas o tobillos o lesio-
nes vesculo pustulares en la piel.
Artritisreactiva. Se produce despusde algunas
infeccionesgenitourinariaso entricas, en indivi-
duos HLA B27 positivos, es una oligoartritis
postinfecciosa con articulaciones estriles. Se
acompaa de diarrea, uretritisy/o conjuntivitis.
En la mayora de loscasosse resuelve totalmente
pero en algunostiene curso crnico.
Endocarditisbacteriana. Hay que tenerla pre-
sente como diagnstico diferencial de una
oligoartritis aunque ms frecuentemente se
presentan con compromiso general, fiebre y
poliartralgias. En todo paciente con ligo o
poliartritis aguda se debe examinar el corazn
buscando soplos caractersticos.
Artritisviral. El parvovirus B19 y la rubola
pueden presentarse de esta forma especialmen-
te en mujeres jvenes. Inicialmente pueden
confundirse con AR de inicio agudo incluso
con FR positivo, pero son autolimitadas y con
frecuencia presentan un exantema tpico.
Una artritis similar puede preceder los
sntomas de una hepatitis B. La hepatitis C
puede dar una artritis de evolucin algo ms
crnica con vasculitis y crioglobulinemia.
Varios tipos de artritis incluyendo la ligo
o poliarticular primaria o secundaria a infec-
ciones puede presentarse en la infeccin por
Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH).
Otras enfermedades que menos frecuen-
temente pueden presentarse como poliartritis
aguda son las artritis inducida por cristales, la
leucemia aguda, el reumatismo palindrmico
y la sarcoidosis.
Oligo o poliartritiscrnica
ArtritisReumatoidea (AR). Es la enfermedad ca-
racterstica de este grupo, habitualmente afec-
ta articulaciones pequeas como metacarpo
falngicas, interfalngico proximales y articu-
laciones del antepie. Tambin compromete con
frecuencia las muecas tobillos y rodillas. Pue-
de comenzar i nmedi atamente como
poliarticular o en forma aditiva con comienzo
ligo o monoarticular. Menos de la mitad de
los pacientes tienen ndulos subcutneos y cer-
ca del 75% son con FR positivo.
Espondiloartritisanquilosante. Puede presentar-
se con compromiso perifrico, pero es habitual
Tabla 8. Oligo y poliartropatas no infla-
matorias.
Artrosis primaria
Artrosis secundarias
Metablico/endocrinas
Hemocromatosis
Acromegalia
Ocronosis
Hematolgicas
Amiloidosis
Leucemia
Hemofilia
Anemia de clulas falciformes
Osteoartropata hipertrfica
su comienzo axial, especialmente de sacroilacas
y columna vertebral. Se acompaan de dolor
lumbar. Al igual que en la AR el dolor y la rigi-
dez se atenan con los movimientos.
Artritispsoritica. Tiene varias presentaciones
pero tpicamente es oligoarticular con com-
promiso de interfalngicas distales (diagns-
tico diferencial con artrosis). El compromiso
de la piel o uas es caracterstico pero a veces
no es evidente en un examen superficial.
Artritiscrnica juvenil (enfermedad deStill).
Se presenta como una poliartritis acompaa-
da de signos sistmicos que asemejan una en-
fermedad infecciosa como fiebre en espculas
y leucocitosis. Puede haber dolor farngeo,
visceromegalias y un eritema evanescente. En
muchos casos se desarrolla una artritis persis-
tente y crnica. Se puede presentar en el adulto
(enfermedad de Still del adulto).
Lupuseritematoso sistmico (LES). Puede ser di-
fcil diferenciar de AR antes que se evidencien
lasmanifestacionesno articularestpicasdel LES.
Otrasenfermedadesreumatolgicassistmicas.
Cualquier ETC diferente de la AR puede pre-
sentarse con poliartritis. Las manifestaciones
no articulares de ellas son persistentes y nos
darn la pista del diagnstico.
Manifestaciones sistmicas
Si el paciente que estamos evaluando con ma-
nifestaciones de EME, especialmente con al-
guna forma de artritis, se presenta adems con
compromiso del estado general, baja de peso,
sudoracin y fiebre tenemos que pensar en:
Artritis infecciosa (bacteriana o viral)
Artritis reactiva (fiebre reumtica, sndrome
de Reiter, enfermedad inflamatoria intesti-
nal)
Otras ETC como LES, Vasculitis
Enfermedad de Still
Ot ras enfermedades como cncer,
sarcoidosis
Evaluacin clnica inicial de un paciente
con EME
Los siguientes elementos clnicos nos pueden
orientar hacia el diagnstico y son indicativos
de un estudio y manejo rpido (Tabla 9).
Manifestaciones extraarticulares que
orientan a enfermedad sistmica y/o ETC
Todo paciente con sntomas musculoesque-
lticos, con o sin artritis evidente al inicio de
su enfermedad, debe ser interrogado, exami-
nado y evaluado para descartar compromiso
general y manifestaciones extraarticulares su-
gerentes de una ETC u otra enfermedad sis-
tmica. Solo despus de este esfuerzo clnico
podremos solicitar los exmenes complemen-
tarios, de laboratorio general o especializado,
que nos servirn de complemento para nues-
tro diagnstico definitivo (Tabla 10).
25
Tabla 9. Evaluacin inicial de un paciente con EME
Elemento clnico presente Diagnstico diferencial
Traumatismo reciente Fractura, injuria de tejido blando, dao de estructura inter-
na articular (meniscos).
Artritis, eritema, calor Infeccin, ETC, gota, pseudo gota.
Compromiso del estado general Infeccin, sepsis, ETC
(fiebre, baja de peso, sudoracin)
Debilidad muscular focal Neuropata por atrapamiento, radiculopata, polineuropata,
mononeuritis mltiple, enfermedad de neurona motora.
Debilidad muscular difusa Miositis, miopata metablica, sndrome paraneoplsico,
desorden neuromuscular degenerativo, txicos, mielopata,
mielitis transversa.
Dolor neurognico
(ardor, entumecimiento, parestesias)
Asimtrico Radiculopata, distrofia simptica refleja, neuropata por
atrapamiento.
Simtrico Mielopata, neuropata perifrica.
Dolor que provoca claudicacin Enfermedad vascular perifrica, raquiestenosis, arteritis de
clulas gigantes, (claudicacin mandibular).
Tabla 10. Manifestaciones extraarticulares que deben buscarse en todo paciente con EME
Manifestacin Orientacin diagnstica
Compromiso drmico
Fotosensibilidad, eritema malar (alas de mariposa),
eritema en manos (palma lpica) LES
Eritema heliotropo, ppulas de Gottron (manos) PM/DM
Prpura palpable, equimosis, livedo reticularis Vasculitis primaria o secundaria
Esclerodactilia, engrosamiento piel,
hipo e hiperpigmentacin, boca pequea ESP
Paniculitis Eritema nodoso
Compromiso demucosas
Ulceras orales, nasales LES, enfermedad de Behet, G de Wegener.
Ulceras genitales Enfermedad de Behet.
Xeroftalma, xerostoma Sndrome de Sjgren primario o secundario.
Compromiso deorigen vascular
Fenmeno de Raynaud Enfermedad de Raynaud, ESP, LES, otras ETC.
Isquemia o necrosis distal Vasculitis primaria o secundaria
Ausencia de pulsos Vasculitis de grandes arterias
Trombosis, embolias, AVE Sndrome antifosfolpido primario o secundario,
mixoma auricular, vasculitis
Hipertensin arterial Poliarteritis nodosa
Compromiso deorigen neurolgico
Parestesias, paresias, debilidad muscular,
polineuropatas, mononeuritis mltiple Atrapamiento, vasculitis
Compromiso muscular
Debilidad muscular proximal PM/DM
Dolor muscular proximal PMR
Compromiso ocular
Uvetis Sarcoidosis, vasculitis, AR, artritis crnica juvenil.
Retina LES, vasculitis
Compromiso pleuropulmonar
Derrame pleural LES, AR otras ETC
Condensacin pulmonar, ndulos LES, G de Wegener, AR
Hemorragia pulmonar LES, poliangetis microscpica
Fibrosis, compromiso insterticial ESP, LES, PM/DM, AR
Compromiso renal
Compromiso del sedimento urinario,
disminucin de la funcin renal LES, vasculitis
Compromiso gastrointestinal
Diarrea Artritisreactivas, enfermedad inflamatoria intestinal
Isquemia intestinal (dolor abdominal),
hemorragia digestiva baja Vasculitis
Compromiso genitourinario
Balanitis, uretritis, vaginitis Artritis gonoccica, artritis reactivas
No olvidar: El paciente refiere dolor en cualquier sitio del sistema musculoesqueltico,
qu le duele?es dolor articular o no articular?en ambos casos es inflamato-
rio o no inflamatorio?es localizado o generalizado?siempre tiene manifesta-
ciones generales?tiene sntomas o manifestaciones que orienten a enfermedad
sistmica?
Lectura sugerida
1. Primer on Rheumatic Diseases. 12 edition. Klippel, Editor. Pgs. 133-140.
2. Up to Date. Vol 9 N 1. Rheumatic diseases.
3. Textbook of Rheumatology. 5 Edition. Section 3, Chapter 22-25.
4. Klippel JH. Dieppe. Rheumatology. Second ed. London.
27
SECCIN II
Anatoma aplicada y destrezas clnicas
Dr. Oscar Neira Q.
El objetivo de esta seccin es brindar, al mdico no especialista, los elementos necesarios para
realizar en la prctica clnica diaria un buen examen fsico osteoarticular y algunas tcnicas
diagnsticas y teraputicas simples.
Aun cuando parezca redundante es necesario sealar previamente que la historia clnica se
basa en dos pilares semiolgicos: la anamnesis, sobre la cual no nos referiremos en esta seccin,
y el examen fsico. El examen fsico de un paciente con patologa reumatolgica, as como con
cualquier otra patologa, debe ser siempre completo y no se limita al examen osteoarticular, o
del rgano enfermo. Es as como la clave de un correcto diagnstico reumatolgico se encuentra
muchas veces en el examen ocular, en el examen neurolgico o en la piel de los pies. As enten-
dido, el examen fsico osteoarticular es una parte importante, pero slo una parte de la evalua-
cin de un paciente con patologa reumatolgica.
El problema ahora es: cmo hacer una cuidadosa y completa anamnesis y un completo y
detallado examen fsico general y segmentario en los 15 minutos que tenemos para cada pacien-
te?Pareciera difcil, o imposible, pero la verdad es que con ese promedio de 15 minutos, que
pueden ser 20 25 minutos para un paciente nuevo y complejo, es posible con un poco de
entrenamiento y voluntad. Por ltimo, siempre es posible hacer una segunda citacin que per-
mita completar adecuadamente una historia compleja.
El examen fsico osteoarticular realmente comienza cuando observamos al paciente entrar
a la consulta, al caminar, mientras gesticula y nos cuenta su historia, cuando se quita la ropa y
los zapatos. Puede ser innecesario explorar la flexin de columna o la existencia de Lasgue en
un paciente que se flect perfectamente y sin evidencia de dolor al desabrochar sus zapatos.
Por ot ra part e, el examen fsi co
osteoarticular puede ser orientado por la
anamnesis. Por ejemplo, pondremos mucho
ms nfasis en el examen axial* de un pacien-
te joven con historia de lumbago recurrente y
ojo rojo. En cambio, investigaremos con es-
pecial detencin la regin trocantrea en una
mujer con coxalgia nocturna que aparece en
decbito lateral, pero que camina sin limita-
cin alguna por dolor.
El examen fsico osteoarticular debe ser
entonces un examen fsico informado, el que
se practica teniendo en mente: los anteceden-
tes mrbidos, la anamnesis, la patologa ms
prevalente para el lugar y la edad del sujeto, y
un razonable conocimiento de la anatoma
normal.
Examen articular
El objetivo del examen fsico en un paciente
con aparentes sntomas osteoarticulares, es
intentar establecer el exacto origen del dolor,
y esta investigacin puede resultar bastante
ms fcil si el mdico se hace de modo siste-
mtico las siguientes cuatro preguntas:
1. Es el dolor verdaderamente de origen
osteoarticular?
2. Qu estructura osteoarticular causa el
dolor?
3. Es el dolor causado por inflamacin?
4. Cul es la topografa de esta afeccin
osteoarticular?
La primera pregunta busca investigar la
posibilidad de que un aparente dolor
osteoarticular sea originado en otro siste-
ma anatmico. Por ejemplo, un aparente
lumbago puede ser en realidad un dolor
referido provocado por un aneurisma
arti co compl i cado o por un tumor
retroperitoneal.
La segunda pregunta busca establecer qu
estructura anatmica causa el problema:
Es un problema articular?, es un proble-
ma no articular?(msculo, ligamento, ten-
dn o bursa).
En tercer lugar, frente al dolor identifica-
do como articular es importante estable-
cer si hay signos inflamatorios y podremos
establecer de este modo si hay una artralgia
o una verdadera artritis.
Finalmente, al establecer cul es la topo-
grafa de la afeccin, podremos definir si
estamos frente a una afeccin: Axial?, una
poliartritis?(ms de tres articulaciones),
una oligoartritis?(dos o tres articulacio-
nes) o bien una monoartritis?
Cuando se ha seguido este pensamiento
lgico, en general se logra una adecuada y f-
cil aproximacin diagnstica y sindromtica
del problema en estudio.
El examen articular debe practicarse con
el paciente en decbito supino, tendido sobre
una camilla de adecuada altura y vestido slo
con ropa interior, en un ambiente con una
iluminacin y temperatura adecuadas para tal
propsito. El examen de columna y de la mar-
cha, en cambio, deben practicarse con el pa-
ciente en posicin de pie.
La inspeccin nos brindar en primer
lugar informacin general del paciente, su ac-
titud en posicin de pie, su marcha, sus movi-
mientos al desvestirse. La inspeccin articular
permitir poner en evidencia alteraciones del
alineamiento, deformidad o aumento de volu-
men articular. La existencia de equimosis pue-
de alertarnos sobre un traumatismo reciente y
la evidencia de eritema sugerir inflamacin
articular; asimismo, es posible observar ndulos
u otras alteraciones cutneas yuxtaarticulares.
*
Axial: hombros, caderas, sacroilacas, columna.
29
La palpacin en cambio debe realizarse en
busca de un aumento de temperatura, de dolor
articular, de signos de derrame articular como
son el signo del tmpano y signo de Polley en
rodilla. Es importante tambin en la palpacin
investigar la existencia de nodulaciones en la
vecindad articular, como son los ndulos
reumatoideos, ndulos subcutneos, tofos, etc.
El examen funcional de una articulacin
explora los movimientos activos, pasivos y
contra resistencia. Los movimientos activos,
es decir, aquellos realizados por la propia fuerza
del paciente, nos ayudarn a localizar qu es-
tructura anatmica causa el dolor en un seg-
mento corporal, permiten una evaluacin
global sobre el funcionamiento de los distin-
tos sistemas y la severidad del problema.
La evaluacin de los movimientos pasi-
vos, en que el movimiento articular es realiza-
do por la fuerza del examinador, permite evaluar
el rango de movilidad articular, la existencia de
dolor al movimiento articular, excluyendo
msculos y tendones y tambin evaluar la
tonicidad muscular del segmento en estudio.
El examen contra resistencia permitir
evaluar la existencia de dolor causado por
msculos, tendones y entesis, as como la fuer-
za de msculos agonistas y antagonistas.
A continuacin enumeraremos algunos
aspectos relevantes de la anatoma y examen
fsico de las articulaciones perifricas ms im-
portantes. Posteriormente abordaremos el exa-
men de columna.
Hombros
El hombro es una articulacin compleja, en
cuya funcin participan, adems de la articu-
l aci n gl enohumeral , l as arti cul aci ones
escpulo-dorsal, acromio-clavicular y esterno-
clavicular. Es una articulacin con amplios
rangos de movilidad y su estabilidad funcio-
nal depende de un complejo aparato mscu-
lo-ligamentoso y una poderosa cpsula ar-
ticular.
En la inspeccin debe observarse el con-
torno redondeado armnico del deltoides, al-
teraciones de ste pueden denotar una luxacin
glenohumeral o una atrofia deltoidea. Tambin
es posible observar con frecuencia una asime-
tra por contractura del msculo trapecio.
La palpacin permite explorar la presen-
cia de puntos dolorosos de partes blandas,
particularmente la existencia de tendinitis.
Palparemos dirigidamente el tendn bicipital
en su corredera en la cara anterior de la arti-
cul aci n y l a i nserci n del t endn
supraespinoso sobre el troquiter en la porcin
lateral del hombro, bajo el acromion. Asimis-
mo un dolor en la regin anterior del hom-
bro, baj o el acromi on, con el brazo en
extensin permite poner de manifiesto un
dolor originado en la bursa subacromial.
La exploracin funcional es importante
para evaluar limitaciones del rango articular,
en especial para poner en evidencia una pato-
loga frecuente como es la capsulitis adhesiva
glenohumeral u hombro congelado. En este
caso se observar una prdida global de la
movilidad activa y pasiva de la articulacin, la
que es compensada por un movimiento de
bscula de la escpula sobre el dorso.
Normalmente el paciente debe ser ca-
paz de elevar sus brazos desde el tronco por
sobre la cabeza abduciendo desde 0 a 180.
El movimiento de flexin anterior permite
180 y la extensi n posteri or 60. Debe
adicionalmente, con el codo en flexin de 90,
evaluarse la normalidad de los movimientos
de rotacin interna 80 y rotacin externa 90.
(Nota: ver captulo de hombro doloroso).
Codos
Los codos permiten movimientos de extensin
y flexin del antebrazo sobre el brazo entre 0
y 150, respectivamente. Adicionalmente, per-
miten los movimientos de prono-supinacin
de antebrazo. La inspeccin y palpacin nos
permitirn evidenciar la presencia de sinovitis
como un aumento de volumen blando entre el
olecranon y epicndilos. Sobre el olecranon es
posible observar diferentes tipos de aumentos
de volumen: de consistencia lquida en el caso
de una bursitis olecraneana, o ndulos firmes
en el caso de tofos y ndulos subcutneos. Asi-
mismo, podremos observar en ocasiones sobre
el olecranon las lesiones cutneas de una
psoriasis, como clave etiolgica de una patolo-
ga osteoarticular inflamatoria. Tambin la pal-
pacin dirigida de la zona permitir poner en
evidencia la existencia de una epicondilitis
medial (epitrocleitis): codo del golfista, o una
epicondilitis lateral: codo del tenista.
Manos
En la evaluacin articular de carposy manoses
til hacer una sistematizacin por gruposarticu-
lares: carpo, metacarpofalngicas (MCFs),
interfalngicasproximales(IFPs), e interfalngicas
distales(IFDs). Una agrupacin de este modo
facilita una interpretacin patognica, dado que
diferentespatologastienen un patrn de distri-
bucin topogrfica caracterstico.
Los rangos de movi l i dad normal
radiocarpiana son 80 de flexin y 85 de ex-
tensin y una desviacin lateral radial de 15
y cubital de 45.
El rango de movilidad de MCFs, IFPs e
IFDs vara entre una extensin de 0 a menos
10 y flexin de 90.
La inspeccin de las manos puede reve-
lar la presencia de diferentes deformidades; la
desviacin cubital o mano en rfaga, deformi-
dad en cuello de cisne, o en boutonnire, todas
caractersticas de Artritis Reumatoidea (AR).
O bien la deformidad con nodulaciones de IFPs
o ndulos de Bourchard e IFDs o ndulos de
Heberden, caractersticos de la artrosis.
La artropata psoritica en su forma
perifrica puede simular una AR o una artrosis
demasiado inflamatoria, en tal caso con fre-
cuencia pueden observarse adems alteraciones
caractersticas como el punteado (pitting)
ungueal o lesiones descamativas periungueales.
En ocasiones se confunde una gota cr-
nica avanzada, con gran cantidad de tofos
digitales, con una AR. Habitualmente una
buena semiologa permite hacer la diferencia,
la que puede ser fcilmente confirmada bus-
cando cristales de urato monosdico median-
te la puncin de uno de estos aparentes
ndulos reumatoideos.
El aumento de volumen por AR
en MCFs se aprecia en la zona
interarticular; en las IFPs tiene un
aspecto fusiforme, en ambos ca-
sos es un aumento de volumen
blando secundario o sinovitis. La
artrosis, en cambio, da un aumen-
to de volumen duro, nodular, se-
cundario a proliferacin sea.
El aumento de temperatura, dolor a la
palpacin y aumento de volumen blando del
margen articular especialmente en carpos,
MCFs e IFPs son elementos propios de artri-
tis. La simple deformidad indolora, o poco
dolorosa, de predominio en IFDs e IFPs su-
giere en cambio una artosis.
La mayora de las veces los datos de la
anamnesis y una adecuada evaluacin del exa-
men articular permiten diferenciar, sin nece-
sidad de radiologa o laboratorio adicional,
entre una artrosis y una AR. Sin embargo,
constatamos que sta es una de las principales
causas de interconsultas a reumatologa del
mdico no especialista.
31
Caderas
Por su localizacin anatmica, la cadera es una
articulacin con una importante carga de peso,
de gran movilidad y normalmente no es posible
observar alteraciones en la inspeccin o palpa-
cin de caderas. Sin embargo, es necesario re-
cordar que en un paciente mayor sometido a un
traumatismo, el acortamiento, semiflexin y
rotacin interna de la extremidad inferior, son
signos muy sugerentes de una fractura de cuello
femoral. En cambio, frente a un paciente diab-
tico con fiebre y flexin permanente y dolorosa
de cadera debemos sospechar una artritis spti-
ca de cadera o un absceso del msculo iliopsoas.
En el examen fsico debemos observar
la normalidad de los rangos articulares, flexin
120 y extensin con menos 20 hacia dorsal.
La abduccin de cadera permite 45 y la aduc-
cin no ms de 25. Por otra parte, con la
cadera en 90 de flexin es posible explorar la
rotacin externa con 60 y la rotacin interna
con 40 de movimiento.
Es importante sealar que en len-
guaje popular la cadera es un tr-
mino bastante amplio e impreciso,
que puede involucrar columna
l umbosacra, gl teo, regi n
sacroilaca, regin trocantrea y
cadera. Por tal razn frente al rela-
to de un dolor en la cadera es
una buena prctica pedir al pacien-
te que seale el sitio afectado.
Rodillas
El examen de rodillas con el paciente en dec-
bito dorsal permite mediante la inspeccin eva-
luar el alineamiento, deformidades axiales y la
congruencia de la rtula sobre la articulacin.
Mediante la palpacin, investigaremos
la existencia de derrame articular (Figura 1) o
de puntos dolorosos especficos, como por
ejemplo, en el desplazamiento rotuliano so-
bre la articulacin femorotibial, en los liga-
mentos laterales o en la bursa anserina en la
regin infero-medial.
Debemos luego investigar mediante mo-
vilidad pasiva los rangos articulares: extensin
de 0 y flexin de 130 y la existencia de una
inestabilidad lateral por lesin de ligamentos la-
terales: bostezo arti cular o i nestabi li dad
anteroposterior por lesin de ligamentos cruza-
dos: cajn articular. En la regin femoropatelar
es posible apreciar la existencia de roce o cruji-
dos, con o sin dolor. En la regin popltea es
posible observar el aumento de volumen infla-
matorio que puede causar un quiste de Baker
complicado.
En el examen de rodillas es importante
apreciar el alineamiento articular en posicin
de pie, que puede revelar desviaciones en val-
go o en varo, no ostensibles en el examen sin
carga axial.
Tobillos
El examen de tobillos revela con frecuencia,
especialmente en el adulto mayor, un aumen-
to de volumen difuso por edema, el que debe
Figura 1. Bsqueda de derrame. Signo del tmpano.
ser diferenciado de una verdadera sinovitis, en
la cual el edema no tiene signo de la fvea, se
circunscribe a ambas regiones submaleolares
y se acompaa de dolor a la presin.
La movilidad de tobillo permite 25 de
flexin y 45 de extensin articular.
Pies
Es prctico en el examen de pies considerar
por separado un retropie y un antepie. En el
retropie debe evaluarse el rango normal de
movilidad subastragalino, la existencia de do-
lor en la insercin del tendn aquiliano en la
regin posterior del calcneo y en la insercin
posterior de la fascia plantar sobre el rea plan-
tar del calcneo.
En el antepie es importante observar la
posicin de los ortejos y sus desviaciones: Hallux
valgus, ortejos en martillo, etc. Debe evaluarse
la existencia de dolor sugerente de artritis, espe-
cialmente en articulaciones metatarsofalngicas.
Asi mi smo es necesari o observar en
bipedestacin el comportamiento de los ar-
cos plantares, longitudinal y anterior.
Examen de tendones, bursas y tejidos blandos
Lostendonesson estructurasde tejido conectivo
que transmiten la fuerza de un msculo a un bra-
zo de palanca seo, su composicin esesencial-
mente colgeno tipo 1. Algunos tendones,
especialmente en la mano, tienen una vaina de
envoltura que se encuentra recubierta en su inte-
rior por tejido sinovial y son lubricadosen su des-
lizamiento por lquido sinovial, este tejido sinovial
tiene un comportamiento biolgico similar a la
sinovial articular y puede inflamarse igual que sta.
Otro elemento anatmico de intersesel sitio de
unin de lostendonesal hueso o entesis, sitio que
puede dar lugar a sintomatologa inflamatoria es-
pecfica o entesitis, bien caracterstica en lospa-
cientescon espondiloartropatas.
La patologa tendnea ms frecuente de
observar en la clnica es inflamacin del ten-
dn o tendinitis, entidad que produce dolor
mecnico con la movilidad activa, especial-
mente contra resistencia, no as con los movi-
mientos pasivos; normalmente hay adems
dolor y ocasionalmente nodulaciones en la
palpacin a lo largo del tendn afectado. En
ocasiones la inflamacin produce un engro-
samiento de la sinovial y aumento del lquido
sinovial produciendo una tendosinovitis.
La causa ms frecuente de tendinitis es el
microtrauma con ruptura de fibras y los con-
secuentes fenmenos inflamatorios reparativos,
pero puede haber tambin inflamacin media-
da por cristales de calcio o por fenmenos
autoinmunes como ocurre en la AR.
Los tendones que con ms frecuencia
producen cuadros dolorosos en la prctica cl-
nica son, en el hombro: el tendn supraespinoso
o manguito de los rotadores, tendn bicipital;
en el codo: una entensitis mecnica como son
las epicondilitis medial y lateral; en las manos:
tendinitis nodular flexora, en ocasiones produ-
ciendo un fenmeno de dedo en resorte,
tendinitis nodular del extensor del pulgar o
tendinitis de De Quervain; en extremidades
inferiores: tendinitis de la fascia lata, tendinitis
de los aductores y tendinitis aquiliana.
Las bursas son pequeos sacos con lqui-
do sinovial en su interior y cumplen funciones
de amortiguacin mecnica, estando ubicadas
en sitios de roce importante y compresin. En
general las bursas estn en relacin estrecha con
tendones y su patologa es combinada, como
es el caso del tendn del supraespinoso y la bursa
subacromiodeltoidea o del tendn de la fascia
lata y la bursa trocantrea.
Su inflamacin obedece habitualmente
a fenmenos inflamatorios de carcter mec-
nico, pero tambin puede ocurrir por depsi-
to de cri stales de urato o clci cos y por
infeccin bacteriana.
33
Existe una gran cantidad de bursas en el
organismo, las que con ms frecuencia produ-
cen patologa en la prctica clnica son, en hom-
bro: la bursa subacromiodeltoidea; en codo: la
bursa olecraneana; en cadera: las bursas gltea
y trocantrea; en rodilla: las bursas prerrotuliana
y la bursa anserina en la regin inferomedial;
en el pie: las bursas subaquiliana y subcalcnea.
Examen de columna
El examen de columna se inicia con la obser-
vacin del paciente en posicin de pie. En la
inspeccin lateral podremos observar, en pri-
mer lugar, las curvaturas fisiolgicas: lordosis
cervical, xifosis dorsal y lordosis lumbar.
Una prdida global de estas curvaturas,
con rectificacin de la columna debe alertarnos
sobre la existencia de una espondiloartropata.
Un aumento de la xifosis dorsal en un adoles-
cente es sugerente de una enfermedad de
Scheuerman, en cambio, en una mujer ma-
yor sugi ere una ost eoporosi s con
aplastamientos vertebrales en cua. Un deta-
lle de gran importancia clnica es la evidencia
de hi perl ordosi s l umbar como fact or
patognico en un paciente que consulta reite-
radamente por lumbago.
La inspeccin del alineamiento de las
apfisis espinosas nos permitir observar la
existencia de una escoliosis. Comparando el
nivel de ambas crestas ilacas podremos des-
cubrir si hay una asimetra de nivel pelviano
ya sea por una escoliosis o por diferencia de
longitud de extremidades inferiores.
El examen dinmico de columna per-
mite evaluar limitaciones de movilidad o la
aparicin de dolor al explorar los rangos de
movimiento de sus diferentes segmentos.
En columna cervical investigaremos la
flexin y extensin, rotacin derecha e izquier-
da y flexin lateral hacia ambos lados.
El dolor cervical esuna causa frecuente de
consultas y de confusin. Una cervicalgia
contractural con frecuencia tiene algn grado de
irradiacinbraquial, en estospacientesel examen
revela habitualmente una limitacin a losrangos
mximosde movilidad por dolor, el que se repro-
duce bien a la palpacin de estasestructurasmus-
cularesy no hay signosclnicosde una radiculitis.
La exi stenci a de una verdadera
cervicobraquialgia radicular, en cambio, es
mucho menos frecuente y requiere la eviden-
cia de un dficit sensitivo, motor o de reflejos
osteotendneos en relacin a los metmeros C5
a C8, correspondientes a columna cervical (ver
captulo cervicalgia-cervicobraquialgia).
La movilidad de la columna dorsal es
bastante ms restringida, sin embargo con el
paciente sentado para fijar la pelvis es posible
explorar la rotacin hacia ambos lados.
La movilidad de columna lumbar la ex-
ploraremos con el paciente de pie, evaluando
flexin, extensin y flexin lateral bilateral.
Un dolor de intensidad extrema con
gran limitacin funcional y movimiento en
bloque de columna lumbar puede deberse e
un lumbago mecnico, pero debe orientarnos
a pensar en cuadros de mayor gravedad como
es una espondilitis infecciosa o una metsta-
sis lumbar.
Un lumbago mecnico traumtico se
expresar por una limitacin dolorosa prefe-
rentemente a la flexin, en cambio, una ex-
tensin dolorosa debe orientarnos hacia un
sndrome facetario, dolor originado en las ar-
ticulaciones interapofisiarias.
Con frecuencia el dolor sacroilaco es
mal interpretado por los pacientes como un
lumbago crnico, por tal razn, es conveniente
preguntar dirigidamente a todo paciente con
lumbago si hay dolor a nivel glteo y debe
explorarse la existencia de sacroiletis, palpan-
do las articulaciones sacroilacas.
Una maniobra complementaria al exa-
men fsico de columna lumbosacra es la inves-
tigacin de un componente radicular: cruralgia
si se trata de las races L3 y L4 y ciatalgia o
citica, si se trata de las races L5 y S1.
Una cruralgia ser referida frecuente-
mente como un dolor referido al muslo. Es
posible observar debilidad muscular de recto
anterior, aductores e iliopsoas, una alteracin
sensitiva de la regin anterolateral del muslo
y un compromiso de L4 alterar el reflejo
rotuliano.
Una citica o lumbocitica es un dolor
de carcter radicular que afecta la regin
gltea, regin posterior del muslo y descien-
de bajo la rodilla hacia la pierna y el pie. Con
frecuencia se interpreta incorrectamente como
lumbocitica a un lumbago con algo de irra-
diacin del dolor hacia glteo o regin poste-
rior de muslo.
Un sndrome lumbocitico por compro-
miso de L5 se caracterizar por paresia en la
dorsiflexin del primer ortejo, este paciente
no podr caminar sobre los talones elevando
la punta de los pies y un dficit sensitivo en la
regin anteromedial del pie. Un compromiso
radicular de S1 se evidenciar por dficit mo-
tor en la pronacin y flexin del pie, encon-
traremos un dficit sensitivo en la regin lateral
del pie y una alteracin del reflejo aquiliano.
En el examen fsico el dolor por irrita-
cin citica puede ser puesto en evidencia por
el signo de Lasgue, es decir la aparicin de
dolor radicular al flectar la cadera con la rodi-
lla en extensin. Es importante no confundir
un Lasgue positivo con un dolor por la sim-
ple elongacin de los msculos isquiotibiales
en el dorso del muslo, lo que slo refleja mal
estado fsico (Figura 2).
Examen neurolgico
El examen neurolgico, en la ptica de la pa-
tologa osteoarticular, debe investigar esencial-
mente la presencia de dficit neurolgicos.
Estos dficits se expresarn por faltas de sen-
sibilidad, fuerza, reflejos osteotendneos o una
combinacin de stos.
A su vez, estos dficits neurolgicos pue-
den ser centrales: por ejemplo, en el caso de
una vasculitis afectando el cerebro o un acci-
dente vascular cerebral isqumico en el caso
de un sndrome antifosfolpido. Tambin es
posible observar sndromes de dficit medular
en patologa con inestabilidad de columna
como subluxacin atlantoaxoidea en la artri-
tis reumatoidea o en una espondilodiscitis
infecciosa. En ocasiones observaremos pato-
l oga del si st ema nervi oso peri fri co:
monorradi culares en cuadros de herni as
di scal es, pol i rradi cul ares, neuropat as
perifricas por atrapamiento, polineuropatas
o mononeuritis mltiple cuadro muy suge-
rente de una vasculitis sistmica.
En ocasiones la alteracin msculo-
esqueltica puede estar causada primariamente
por un dficit muscular y ste puede ser de
muy diversas etiologas: infecciosa como en
una triquinosis, endocrina como puede ocu-
rrir en un hiper o hipotiroidismo, o autoin-
Figura 2. Signo de Lasgue.
35
mune, como ocurre por ejemplo en una
polimiositis.
En tales casos es importante establecer si
la prdida de fuerza muscular es monorregional
como ocurre en una neuropata por
atrapamiento, o difusa y si sta es predominan-
temente proximal o distal. Asimismo, debe es-
tablecerse una graduacin de la cuanta de esta
paresia, una cuantificacin de uso clnico ha-
bitual de la debilidad muscular es la siguiente:
1. No hay contraccin muscular
2. Hay contraccin muscular sin movimiento
3. Hay movimiento activo sin vencer gravedad
4. Hay movimiento activo venciendo grave-
dad y resistencia
5. Hay una fuerza muscular normal
Artrocentesis e infiltracin
de tejidos blandos
Conceptualmente debemos considerar que en
caso de una artritis normalmente hay un au-
mento del lquido sinovial y que su anlisis
nos brindar una informacin insustituible
sobre la causa de la inflamacin.
Siempre que sea posible frente al pacien-
te con una mono u oligoartritis aguda debe
realizarse una puncin articular o artrocentesis,
la que puede cumplir dos objetivos: diagnsti-
co, para analizar el lquido sinovial, y terapu-
tico, al vaciar la articulacin inflamada y
eventualmente realizar una infiltracin arti-
cular con corticosteroides.
Algunas articulaciones, por su localiza-
cin o pequeo tamao, pueden ser de difcil
acceso para el mdico no especialista y estos
pacientes debern derivarse para su estudio por
un reumatlogo. Hoy debe considerarse la
extraordinaria ayuda que presta la utilizacin
de la ecografa para guiar la puncin de una
articulacin difcil.
La articulacin que con ms frecuencia
requiere de una artrocentesis diagnstica es la
rodilla, y sta debiera ser realizada por todo
mdico que trabaje en la atencin primaria.
Con el paciente en decbito dorsal y su
extremidad inferior extendida debe realizarse una
adecuada asepsia local con alcohol; posterior-
mente debe puncionarse la articulacin, prefi-
riendo el abordaje suprarrotuliano medial (tercio
superior interno) con una aguja 21G y una je-
ringa de 10 20 ml. Debe intentarse retirar todo
el lquido que es posible (Figura 3).
Figura 3. Puncin articulacin de la rodilla.
La extraccin de lquido sinovial permi-
tir como primera aproximacin el anlisis
macroscpico del lquido sinovial, clasificn-
dolo como: normal, no inflamatorio, inflama-
torio, purulento o hemorrgico. Todo lquido
articular debe ser examinado en el laborato-
rio para realizar al menos:
Recuento de leucocitos y frmula diferen-
cial
Examen citoqumico
Examen con luz polarizada en bsqueda
de cristales
Cultivos
El lquido debe ser enviado de inmedia-
to al laboratorio para su anlisis. Para el exa-
men citoqumico y cristales en un tubo de
muestra al vaco tapa verde (heparina sdica),
y para su cultivo en un tubo de muestra al
vaco tapa roja (sin anticoagulante). De no
contar con este tipo de tubos, es preferible
enviar el lquido en la misma jeringa de ex-
traccin, sin aire, sellada con una aguja estril
y convenientemente etiquetada.
El tratamiento de algunas patologas
osteoarticulares puede beneficiarse de la infil-
tracin con corticosteroides, u otros produc-
tos de uso local, intraarticular o en la vecindad
de bursas y tendones.
Estas tcnicas no son difciles de realizar,
pero requieren de un cuidadoso procedimien-
to a fin de evitar complicaciones en el sitio de
infiltracin: infecciones, ruptura tendnea y
atrofia cutnea por corticoides. Por otra parte,
no es conveni ente real i zar ms de dos
infiltraciones repetidas en un mismo sitio, dado
que es poco probable que mejoren los resulta-
dos teraputicos y s aumenta el riesgo de efec-
tos adversos locales. Debe tenerse adems en
cuenta de que aun cuando el efecto sistmico
de una infiltracin esteroidal es pequeo, pue-
de ser relevante en un paciente con una diabe-
tes mellitus descompensada, una cardiopata o
una hipertensin arterial severa.
El paciente debe estar en una posicin
cmoda, debe realizarse un prolija desinfec-
cin de la piel con alcohol o alcohol yodado;
debe identificarse por palpacin cuidadosa la
estructura a infiltrar o los puntos de reparo
anatmico, los que pueden adems marcarse
con un lpiz.
La infiltracin se realiza habitualmente
con un corticoide de depsito de accin in-
t ermedi a, el que puede mezcl arse con
lidocana al 1% 2%. Los sitios de ms fre-
cuentes infiltracin y las dosis a usar de dos
diferentes tipos de corticoides son las siguien-
tes.
Metilprednisolona Betametasona
Rodilla 20 a 40 mg 3 a 6 mg
Peritendneo 10 a 20 mg 1 a 3 mg
Bursas 10 a 20 mg 1 a 3 mg
Posterior a una infiltracin, debe indi-
carse al paciente mantener en reposo la arti-
culacin o el segmento infiltrado por unos
tres das y debe instrursele de consultar en el
caso de una aparente complicacin relacio-
nada con el procedimiento.
Lectura sugerida
Rheumat ol ogy. John Kl i ppel , Paul
Dieppe. Evaluation of musculoskeletal
Symptoms. Section 2: 1-11.
Textbook of Rheumatology. 5 Edition.
Chapter 22. Examination of the Joints
353-370.
37
SECCIN III
Sndromes dolorosos regionales. Cmo enfrentarlos
del punto de vista del diagnstico diferencial
Dr. Francisco Radrign A.
Aproximacin al paciente con dolor regional
En reumatologa llamamos dolor regional a aquel que se ubica sobre una zona anatmica fun-
cional y estructuralmente independiente. Tenemos as dolores del hombro o cervicales, que
pueden involucrar ms de una articulacin, pero que funcionalmente se comportan como una
sola entidad. Este hecho hace que el paciente refiera los cuadros dolorosos a toda la estructura y
no a una parte de ella. Los Sndromes de Dolor Regional (SDR) son una de las causas ms
frecuentes de consulta en la atencin primaria, siendo slo superados por la patologa respirato-
ria alta.
Ante un dolor regional lo primero que debemos evaluar es si el dolor es genuinamente
local o es parte de un cuadro doloroso generalizado, con una zona que destaca por tener un
dolor ms intenso. Esto puede ser vlido tanto para el dolor cervical en el contexto de una
fibromialgia, como para el compromiso de la cadera en una espondiloartritis anquilosante. Por
otro lado no debemos olvidar tambin que puede existir una lesin regional por sobre un cua-
dro ms general, como puede ser un hombro doloroso en un paciente con artritis reumatoidea.
La diferencia de uno y otro caso lo darn las caractersticas del dolor, su evolucin temporal y los
hallazgos del examen fsico.
Siempre recordar: frente a un dolor regional se debe averiguar por dolores en otros
territorios para descartar que sea parte de un cuadro doloroso generalizado.
En el caso de determinar que se trata de
un dolor localizado cabe hacer las siguientes
preguntas:
El dolor proviene de esas estructuras o es
irradiado desde otro territorio?
Es un cuadro de origen local o es una ma-
nifestacin local de un cuadro sistmico?
Cul es la estructura comprometida?Ar-
ticular, bursal, tendnea, muscular, etc?
Existen sntomas neurolgicos asociados?
Existe un factor condicionante, desen-
cadenante o causal evidente?
Para responder a estas preguntas se re-
quiere de una historia precisa, enfocada a es-
tos puntos.
- Por ejemplo es frecuente que una lesin
de la cadera se presente como dolor ubica-
do cerca de la rodilla. Por lo tanto al eva-
luar una zona dolorida se debe interrogar
por otros territorios cercanos que pudieren
estar afectados.
- Es importante destacar que muchos cua-
dros regionales se pueden presentar en el
contexto de una enfermedad sistmica y
se debe estar atento a esta posibilidad. As,
por ej empl o, el sndrome del t nel
carpi ano puede ser mani festaci n de
hi pot i roi di smo, di abet es o art ri t i s
reumatoide. Por otro lado una monoartritis
aspti ca puede ser una mani festaci n
paraneoplsica o parainfecciosa.
- El compromiso articular puede producir
aumento del lquido sinovial, sea inflama-
torio o no. El aumento de volumen y el
dolor se concentra alrededor de la articu-
lacin.
- La artritis produce dolor y limitacin en
todos los rangos de movimientos. Se acom-
paa de rigidez matinal y postreposo.
- El compromiso tendinoso va a producir
limitacin en aquellos movimientos en que
se encuentre involucrado el tendn com-
prometido. El dolor se tiende a irradiar a
todo lo largo de su extensin. En estos ca-
sos es frecuente que el paciente refiera que
ha perdido la capacidad de realizar todos
los movimientos, pero si se le pide que re-
sista el dolor se podr comprobar que la
funcionalidad no est totalmente alterada.
- De gran ayuda para establecer el diagnsti-
co de la lesin es averiguar por sntomas
neurolgicos. Estos se van a producir en la
mayor parte de los casos por compresin
perifrica de un nervio o raz nerviosa a la
salida de la columna. Los principales snto-
mas son disestesias, parestesias y anestesia
en el territorio nervioso involucrado. Tam-
bin puede haber dolor de tipo neuroptico
en el territorio en cuestin. No debe con-
fundirse con las parestesias y disestesias sin
terri tori al i dad, caractersti cas de l a
fibromialgia y reumatismos psicgenos.
- Los factores desencadenantes de la lesin,
habitualmente, los encontramos en algn
tipo de actividad fsica inhabitual, ya sea
por su intensidad o mala posicin en que
fue realizada. Caso tpico es el de la perso-
na que levanta un gran peso encorvando
la espalda y no flectando las rodillas. Esto
desencadenar dolor lumbar en un terri-
torio ya propenso para ello.
En el caso de los sndromes de dolor re-
gional en muchas ocasiones no es posible iden-
tificar los factores causales. Sin embargo ello
no inhibe el hecho de tratar de reconocerlos.
De especial trascendencia son aquellos de ori-
gen laboral, como es el caso de las tendinitis
de los extensores de los dedos en personas que
digitan mucho, especialmente si no existe apo-
yo de las muecas o antebrazos. La bursitis
prerrotuliana es producto del traumatismo
repetido sobre la cara anterior de la rodilla,
caracterstico de personas que trabajan arro-
dilladas o en monjas de claustro.
39
Procedimientos accesorios
En caso de dolores regionales en que pueda
existir duda acerca del sitio de origen del dolor
se puede realizar una maniobra muy simple que
consiste en infiltrar las partes blandas en el
punto sensible con anestsico local (lidocana
al 2%), esperar que haga efecto y luego volver
a examinar. Esto es de especial utilidad en el
diagnstico diferencial de dolores como:
- Costocondritis versus dolor coronario.
- Dolor lumbar localizado versus sacroiletis.
- Art ral gi a de cadera versus bursi t i s
trocantrica.
Sndromes dolorosos regionales
Artralgia temporomandibular
La Articulacin Temporomandibular (ATM)
es nica desde varios puntos de vista:
- Difiere del resto de las articulaciones en
que las superficies estn cubiertas por un
tejido fibroso avascular en lugar de cart-
lago hialino.
- Funcionalmente son dos articulaciones
paralelas que se comportan como una uni-
dad funcional al funcionar sincrnicamen-
te ambos lados.
- Es la nica articulacin en la cual una de
las superficies, el cndilo, se desplaza en
su movimiento entre dos carillas articula-
res diferentes.
Estas caractersticas hacen que esta arti-
culacin sea muy susceptible de fallas en su
funcin que ha llevado a establecer el concep-
to de disfuncin temporomandibular.
Los principales factores involucrados en
la gnesis del problema son:
- Disarmona oclusal, generalmente por pr-
dida de piezas dentarias
- Factores psicgenos que llevan al bruxismo
y espasmo muscular
- Desplazamiento anormal del cndilo so-
bre las carillas articulares
- Artrosis
- Artritis reumatoide.
Los sntomas de la disfuncin son va-
riados y pueden ser uni o bilaterales. El snto-
ma ms frecuente es dolor por delante del
odo, que se extiende hacia adelante a la cara,
especialmente marcado durante el movimien-
to de la mandbula. Muchos pacientes con-
sultan por otalgia. Tambin es frecuente la
presencia de saltos o crujidos e incapacidad
de abrir la boca normalmente durante la
masticacin. Ocasionalmente puede haber
dolor en la zona temporal o cervical, que va
asociado a dolor facial. Esto plantea el diag-
nstico diferencial con una cervicalgia.
Tambin, en el caso de personas de
edad, es necesario descartar una arteritis de la
temporal, que puede producir dolor en la
misma zona y claudicacin mandibular. Sin
embargo este cuadro se acompaa de snto-
mas generales, puede haber fiebre y caracte-
rsticamente tiene una VHS muy elevada.
Al examen, lo ms caracterstico es en-
contrar dolor o molestia en la ATM durante
el movimiento. Esto se detecta mejor colo-
cando los dedos del examinador en la cara
posterior de ambos cndilos o dentro del con-
ducto auditivo. Se produce desviacin de la
mandbula durante la apertura debido al es-
pasmo muscular secundario. Puede haber una
crepitacin palpable o audible.
Si empre se debe evaluar el aspecto
tensional, ya que este agrava cualquier espas-
mo muscular y aumenta los sntomas de for-
ma muy importante. En los pacientes con
bruxismo podr evidenciarse un desgaste.
Sndromes dolorosos regionales. Diagnstico diferencial
El tratamiento bsico consiste en repo-
so articular relativo (evitar alimentos duros),
apl i caci n de cal or l ocal , anal gsi cos y
relajantes musculares. El dentista podr cons-
truir un plano de relajacin que permitir
romper el hbito inconsciente de apretar y fro-
tar los dientes en la noche.
Dolor cervical
En general nos referimos con dolor cervical a
aquel originado en la zona posterior del cue-
llo. Los trastornos mecnicos que originan
dolor a nivel de la columna cervical son fre-
cuentes, aunque menos que los de origen lum-
bar. En general no son incapacitantes, pero s
resultan en trastornos en la calidad de vida de
los pacientes.
Las causas ms frecuentes de dolor a ni-
vel cervical son por un trastorno mecnico, si
bien siempre debe recordarse la posibilidad de
alguna otra causa, como pueden ser:
- Infecci osas: osteomi eli ti s, meni ngi ti s,
discitis, herpes zoster, etc
- Neoplasias: tumores benignos, metstasis,
mieloma, etc.
- Dolor referido: carotdeo, esofgico aneu-
risma disecante de la aorta.
Los principales trastornos mecnicos de
la columna cervical son el esguince o disten-
sin cervical, la hernia discal, artrosis y las
mielopatas. El enfrentamiento etiolgico se
muestra en la Tabla 1.
Dolor en la regin del hombro
La articulacin del hombro es la ms mvil del
cuerpo, pero esta movilidad se acompaa a su
vez de cierta inestabilidad, lo cual puede
traducirse en ciertos problemas. Los dolores en
el hombro pueden ser propios o irradiados.
Puede haber dolor irradiado desde di-
versas estructuras vecinas:
- Irradiado desde el cuello por espondilosis
cervical: generalmente va acompaado de
algn dolor al movilizar el cuello y en la
palpacin de sus estructuras.
- El dolor coronario puede sentirse en la re-
gin del hombro. Algunos pacientes in-
cluso pueden sentir impotencia funcional
del hombro durante el episodio del dolor.
Tabla 1. Diagnstico diferencial dolor cervical mecnico
Esguince cervical Hernia discal Artrosis Mielopata
Edad de inicio 20-40 30-50 >50 >60
Patrn del dolor
Localizacin Cuello Cuello/brazo Cuello Brazo
Inicio Agudo Agudo Insidioso Insidioso
Flexin
Extensin /
Rx simple (+) (+)
Disminucin dolor. Aumento dolor
41
Es de vi t al i mport anci a una buena
anamnesis con respecto a las caractersti-
cas del dolor y del momento en que este
se presenta.
- Irradiacin desde el abdomen: cuadros de
la va biliar, trastornos hepticos, diafrag-
mticos o peritoneales pueden sentirse en
la regin del hombro derecho. Debe lla-
mar la atencin en un cuadro doloroso de
hombro el hecho de no presentar dolor al
palpar y tener una movilidad absolutamen-
te normal.
Los cuadros dolorosos propios del hom-
bro se presentan, en general, con los mismos
factores precipitantes y presentan sntomas
similares. Por otro lado es frecuente que se
combinen una serie de lesiones que involucran
diferentes estructuras alrededor del hombro.
Las lesiones ms frecuentes en el hombro son:
- Lesin del manguito rotador: especialmen-
te la del supraespinoso, que en los casos
mximos llega al desgarro tendneo.
- Tendinitis de la porcin larga del bceps:
produce dolor en la parte anterior del hom-
bro, especialmente a la palpacin del ten-
dn. Siempre debe compararse con el
hombro contralateral.
- Capsulitis adhesiva: puede ser originado
por cualquier lesin del hombro y se ma-
nifiesta como hombro congelado, con pr-
dida casi absoluta de los movimientos del
hombro. Siempre se debe comprobar que
el paciente, al abducir, no est rotando la
escpula y doblando la columna dando la
falsa impresin que la movilidad del hom-
bro no est tan comprometida.
Codo
El codo es asiento de compromiso articular
como extraarticular. La artritis del codo pro-
duce dolor e impotencia funcional. Al examen
destaca la presencia de aumento de volumen
de lquido sobre los recesos posterolaterales de
la articulacin, acompaado generalmente de
limitacin en la flexoextensin.
Los otros cuadros dolorosos del codo
corresponden a las epicondilitis externa e in-
terna. Estos son cuadros que producen dolor
en las zonas de insercin musculotendinosa
sobre l os epi cndi l os. Se producen por
sobreuso de la extremidad, con dolor exqui-
sito al presionar la zona del epicndilo co-
rrespondiente.
Mano y mueca
La mueca y la mano conforman una unidad
morfofuncional que debe ser analizada en con-
junto. Es la zona de movimientos ms finos
de todo el cuerpo y la de mayor uso, por lo
tanto est expuesta a numerosas lesiones. Ade-
ms, debido a la fineza de sus movimientos
cualquier lesin es percibida como importan-
te por el paciente y requiere de una explora-
cin y tratamiento lo ms adecuado posible.
En gente joven la mano sufre principal-
mente lesiones traumticas y deportivas, ha-
bitualmente de fcil reconocimiento y que
debern ser derivadas al traumatlogo en caso
necesario.
Por otra parte en la mano se manifies-
tan casi todas las enfermedades inflamatorias
reumticas. La artritis reumatoide y otros ti-
pos de artritis presentan importante compro-
miso de la mano. Por ello es muy importante
familiarizarse con el diagnstico semiolgico
de artritis. Cualquiera sea la articulacin com-
prometida, la artritis se manifestar con rigi-
dez matinal, aumento de volumen blando,
sensible, a veces con calor local perceptible e
impotencia funcional real. Se debe pedir al
paciente que empue la mano, lo que estar
dificultado en la artritis. Tambin se pueden
tomar ambos antebrazos y agitarlos. En caso
de artritis habr dolor intenso a la moviliza-
cin de la mueca correspondiente y el pa-
ci ent e l a pondr rgi da. En casos de
fibromialgia, en que el paciente relata el do-
lor y el aumento de volumen, ste no ser per-
cibido por el mdico y las maniobras descritas
sern normales.
Siempre recordar que la AR no
compromete las articulaciones
interfalngicas distales. Eso es ca-
racterstico de la artrosis. Recor-
dar siempre que la artrosis no
compromet e l as met acarpo-
falngicas, eso es caracterstico de
la AR.
Debido a su naturaleza la mano est ex-
puesta a una serie de lesiones de partes blan-
das. Dentro de ellas destacan en forma muy
importante las tendinitis, tanto de extensores
como de los flexores.
La tendinitis de los extensores se mani-
fiestan por dolor al extender los dedos y, oca-
sionalmente, por aumento de volumen en
relacin con tendn comprometido. Un caso
de especi al i mportanci a lo consti tuye la
tendinitis del extensor del pulgar (tendinitis
de De Quervain), que se presenta con frecuen-
cia durante el embarazo y en el puerperio. Al
examen lo que destaca es el dolor al extender
el dedo contra resistencia.
La tendinitis de los flexores de los de-
dos es frecuente y se percibe como dolor en la
zona palmar de la mano. Al tocar la zona del
tendn y flectar el dedo se podr percibir un
aumento de volumen nodular, a veces sensi-
ble, que se desplaza contra el dedo del exami-
nador. En los casos ms intensos esta tendinitis
puede llegar a provocar el llamado dedo en
resorte, en que esta nodulacin se queda atra-
pada en la vaina al extender el dedo. Al hacer
ms fuerza el dedo salta como resorte.
Finalmente otra lesin de importancia
la constituye el sndrome del tnel o canal
carpiano (STC). En ella el nervio mediano es
atrapado a nivel del ligamento transverso del
carpo (mueca). Esto se manifiesta como
parestesias y dolor en el territorio inervado por
ese nervio: cara palmar de 1 al 4 dedo. En
casos muy intensos se puede irradiar hacia el
antebrazo. Caractersticamente el cuadro se
manifiesta durante la noche y al amanecer. Son
factores de ri esgo la di abetes, la AR, el
hipotiroidismo y el embarazo.
Se debe dudar del diagnstico de
STC si las parestesias no siguen
el territorio del nervio mediano,
si se presentan en otras condicio-
nes o si se acompaan de snto-
mas difusos. Algunos pacientes se
quejan de que el tratamiento del
STC, especialmente la ciruga, no
les sirvi. Lo ms probable es que
el diagnstico estuvo malo, no el
tratamiento.
Cadera
En la regin de la cadera confluyen numero-
sos cuadros clnicos cuya principal manifesta-
ci n es el dol or a ese ni vel . Puede ser
manifestacin de patologa de la articulacin
de la cadera como de las estructuras adyacen-
tes o irradiado tanto de la regin lumbar como
de la rodilla.
Por otro lado es muy importante hacer
notar que lesiones propias de la cadera pue-
den originar dolor a nivel glteo o a nivel de
la rodilla.
43
Cuadros de lumbago agudo y crnico,
como tambin manifestaciones de un sndro-
me miofascial pueden originar dolor lumbar
irradiado hacia la regin inguinal o de la ca-
dera. En muchos casos el dolor es ms impor-
tante a este nivel que el lugar de donde se
origina. Al examinar la cadera y la regin ad-
yacente no encontraremos signos de dolor ni
de trastorno articular. Lo mismo ocurre en
algunos casos de artrosis o artritis de la rodi-
lla, cuya principal manifestacin puede ser el
dolor de la cadera.
A nivel de la cadera propiamente tal de-
bemos diferenciar los cuadros articulares de los
extraarticulares. La articulacin de la cadera
puede sufrir una serie de afecciones, por artrosis,
artritis, necrosis sea asptica o la osteoporosis
regional transitoria. Por tratarse de una articu-
lacin situada a nivel profundo no es posible
palparla fcilmente y los signos obtenidos se-
rn indirectos. Se produce habitualmente limi-
tacin dolorosa en la movilidad articular,
especialmente en la abduccin y rotacin.
Los principales trastornos extraarticulares
corresponden a las bursitis. Dentro de ellas la
ms frecuente es la trocantrica, que produce
dolor intenso sobre el trocnter mayor, a veces
irradiado a la pierna. Se reconoce fcilmente al
encontrarse un punto doloroso exquisito en
la zona. En la zona se pueden reconocer otras
bursitis, cuya manifestacin ser el dolor en la
cadera que puede ser gatillado con la palpa-
cin en el punto correspondiente al tejido infla-
mado.
Rodilla
La rodilla es una articulacin que durante su
trabajo soporta todo el peso del cuerpo, lo que
la hace muy susceptible a todo tipo de lesio-
nes. Casi todos los cuadros de la rodilla se ven
agravados por el sobrepeso y la deficiencia en
la musculatura cuadricipital.
En la historia de un paciente con dolor
de la rodilla es vital la obtencin de algn
antecedente traumtico que pueda tener rela-
cin con el inicio del dolor. Tambin el de
alguna antigua lesin meniscal. Se debe obte-
ner datos que orienten hacia rigidez matinal,
caracterstico de las artritis, o de rigidez
postreposo, caracterstico de la artrosis. En la
artrosis es frecuente que la persona inicie el
movimiento con dolor y que luego este ceda,
para reaparecer posteriormente. Un dolor en
la rotacin interna o externa, especialmente
si va asociado a historia de bloqueo articular
nos orientar hacia una lesin meniscal. Por
otro lado una historia de dolor al subir y bajar
escalas y al encuclillarse es caracterstico de
una disfuncin patelofemoral.
Es de gran ayuda la obtencin de una
historia de aumento de volumen articular, que
nos orienta hacia derrame.
En el examen fsico se debe buscar
asimetras. Fijarse siempre que una atrofia del
cudricepspuede hacer dar la impresin de una
rodilla aumentada de volumen. Independiente de
la causa al examinar una rodilla se debe buscar
derrame articular, examinar signosligamentosos
y meniscalesy evaluar lostendonesy bursas.
En caso de encontrarse un derrame ar-
ticular la conducta ideal es practicar una
artrocentesis para evaluar si el lquido es
citrino, inflamatorio o sptico.
Al igual que en otros territorios el dolor
bursal se manifestar por dolor y sensibilidad
exquisita sobre la zona inflamada.
Las tendinitis son frecuentes, especial-
mente en relacin con actividades deportivas
y se manifestarn con dolor sobre el trayecto
del tendn y, especialmente, al mover contra
resistencia.
Tobillo y pie
El pie, al igual que la mano, posee numerosas
estructuras, mltiples articulaciones y liga-
mentos. Es por ello que las lesiones pueden
ser mltiples. Adems se presentan una serie
de cuadros dolorosos en relacin con la pisa-
da. Muchas de las lesiones pueden relacionar-
se con el uso de zapatos inadecuados.
Las artritis van a producir los caractersti-
cos sntomas de dolor, rigidez matinal, impo-
tencia funcional y aumento de volumen articular.
Mencin especial merece la podagra (artritis de
la primera metatarsofalngica) caracterstica de
la gota, en que se produce una intensa artritis
muy aguda, con dolor insoportable, aumento
de volumen y calor local y con intenso compro-
miso de partes blandas. Habitualmente cede es-
pontneamente en algunos das.
Cuadros dolorosos frecuentes son los
provocados por trastornos mecnicos del pie,
como son Hallux valgus(juanete), pie plano
anterior y dedos en garra. Producen dolor al
caminar y problemas con el calzado.
Dolores en la parte posterior del pie nos
deben hacer pensar en tendinitis aquiliana o
inflamacin en las bursas asociadas. Se pueden
presentar como aumento de volumen sensible
local. El dolor del tendn se irradiar a lo largo
de l y aumentar con la dorsiflexin del pie.
El dolor de las bursitis es ms localizado.
El dolor plantar corresponde caracters-
ticamente a la fascitis plantar, con dolor en la
cara plantar del taln, que aumenta al apoyar
el pie, especialmente al dar los primeros pa-
sos. Es atribuido errneamente a la presencia
de un espoln calcneo, cuando en la mayo-
ra de los casos este espoln es consecuencia
del proceso inflamatorio y no la causa.
Dolores en la cara lateral del pie en su
gran mayora corresponden a secuelas de es-
guinces de tobillo que no fueron tratados
oportunamente y se podr encontrar dolor
sobre todo el complejo ligamentoso lateral.
Dolor lumbar
El dolor lumbar es la segunda causa ms fre-
cuente de dolencias en el ser humano luego del
resfro comn. Las causas que pueden produ-
cir dolor lumbar son numerossimas y en la gran
mayora de los casos no es posible llegar a en-
contrar con certeza la etiologa. Por otra parte
en el 90% de los casos el dolor tiene su origen
en una causa biomecnica. Generalmente no
vale la pena el estudio del origen por cuanto el
50% mejora espontneamente en una semana
y el 90% lo har en dos meses.
Ms importante que ello consiste en ser
capaces de reconocer los elementos que ha-
gan pensar en una causa secundaria o que re-
quieran mayor estudio. Estos elementos son:
- Fiebre y/o baja de peso
- Dolor en decbito
- Rigidez matinal prolongada
- Dolor seo localizado
- Dolor con caractersticas viscerales
Frente a la presencia de cualquiera de
estos elementos se debe realizar un estudio ms
exhaustivo, ya que es muy probable que se
encuentre una lesin o enfermedad especfica
que requiera un tratamiento diferente.
Otro elemento importante de pesqui-
sar es la presencia de compromiso neurolgico,
especialmente del nervio citico. Este se ma-
nifiesta por dolor intenso irradiado por el tra-
yecto del nervio por la cara posterior del muslo
y pierna hasta el pie. Al examen, levantar la
pierna extendida vuelve a provocar el dolor.
No debe confundirse citica con sentir dolor
lumbar al levantar la pierna o sensacin de
estiramiento en la cara posterior de la rodilla.
45
Ante la consulta por un cuadro de do-
lor lumbar de tipo mecnico es til para el
diagnstico diferencial basarse en la Tabla 2.
Exmenes de apoyo
Frente a los SDR en la gran mayora de los
casos basta el diagnstico clnico para estable-
cer una terapia. Slo en algunos casos va a ser
necesario el apoyo de exmenes.
Todos los exmenes que se pidan deben
estar orientados a buscar algn resultado, espe-
cialmente los de imgenes. Es probable que en
este campo de la medicina es donde con mayor
frecuencia se pidan exmenes innecesarios, que
luego presentan resultados equvocos y slo con-
tribuyen a desorientar al mdico. Los exmenes
en reumatologa en su gran mayora no hacen
diagnstico, como por ejemplo, tener un factor
reumatoide positivo puede no significar absolu-
tamente nada. Su presencia slo tiene utilidad
en un contexto clnico adecuado. Lo mismo vale
para los exmenes imagenolgicos. Se debe re-
cordar que pasado cierta edad la gran mayora
de los pacientes va a tener lesiones degenerativas
en las radiografas y eso no implica que tenga
relacin con el cuadro clnico del paciente.
Cundo pedir exmenescomplementarios?
- Ante la sospecha de una infeccin.
- Ante la sospecha que se trate de una enferme-
dad sistmica, con manifestacionesde SDR.
- Ante la sospecha o necesidad de descartar
un dao art i cul ar pedi r el est udi o
radiolgico correspondiente.
- Ante la sospecha de una compresin ner-
viosa como un STC o citica.
- Ante la necesidad de evaluar el estado de
los tendones o bursas, especialmente si no
responden al tratamiento inicial. En este
caso se puede usar la ecografa o la reso-
nancia nuclear magntica.
Tabla 2. Diagnstico diferencial dolor lumbar mecnico
Esguince Hernia Artrosis Raqui- Espondilolistesis Escoliosis
discal vertebral estenosis
Edad 20-40 30-50 >50 >60 20-30 20-40
Patrn del dolor
Localizacin Espalda Espalda/pierna Espalda Pierna Espalda Espalda
Inicio Agudo Agudo Insidioso Insidioso Insidioso Insidioso
De pie
Sentado
En flexin
TEPE +
Rx simple + + +
TEPE: Test de elevacin de la pierna extendida. Aumenta el dolor. Disminuye el dolor.
El uso juicioso de los exmenes
complementarios puede ayudar al
paciente. Su uso indiscriminado
no solo no ayuda al paciente, sino
que puede desorientar al mdico.
Conceptos generales de manejo
Como concepto general de enfrentamiento
para el manejo de estos cuadros debemos re-
solver primero las preguntas planteadas al ini-
ci o de l a secci n. Se debe reconocer l a
presencia de una enfermedad sistmica y de-
terminar la posibilidad que el dolor sea irra-
diado y no local.
Como paso siguiente se debe determi-
nar la posibilidad que exista una infeccin, se
debe practicar una puncin y enviar el lqui-
do obtenido para anlisis citoqumico, gram
y cultivo.
En el caso de determinar que se trata de
una artritis se sugiere derivar a un centro es-
pecializado para su evaluacin ms completa
y manejo apropiado. Frente a una artritis se
pueden usar analgsicos antiinflamatorios. En
general no iniciar nunca un tratamiento con
corticoides si no se est 100% seguro de su
necesidad. Es muy fcil iniciar un tratamien-
to corticoidal, pero muchas veces es muy dif-
cil terminarlo, aunque sea innecesario.
De especial importancia es la educacin
del paciente. Este debe comprender la natu-
raleza de su lesin, debe conocer qu factores
estn involucrados y cmo evitar su recada o
su agravamiento. El paciente debe compren-
der que no se trata simplemente de un reu-
matismo, sino que tiene una lesin especfica
y que su tratamiento tambin lo es. Debe acla-
rarse muy bien al paciente la diferencia que
existe entre artritis, artrosis, tendinitis, bursitis,
etc y cules son sus relaciones con los factores
de riesgo.
En las lesiones de tejidos blandos es de
primordial importancia lograr obtener una
adecuada analgesia, que es uno de los proble-
mas que ms angustian a los pacientes. Esta
se puede lograr con el uso de antiinflamatorios
no esteroidales (AINEs), a los cuales, ocasio-
nalmente, se les pueden agregar los relajantes
musculares. Siempre se debe recordar que en
una gran parte de los casos el exclusivo uso de
los analgsicos no es suficiente para controlar
el cuadro.
Para el control de la inflamacin son
tiles los AINEs que deben ser usados en for-
ma juiciosa para disminuir sus efectos adver-
sos.
En muchos casos de lesiones regionales
el uso de inyecciones corticoidales puede ser
til para el manejo. Se debe recordar que el
corticoide puede inducir debilidad en los ten-
dones, por lo tanto no debe utilizarse en
tendones que estn sometidos a cargas impor-
tantes y siempre debe haber un reposo de va-
rios das postinfiltracin.
Otra modalidad teraputica de utilidad
en los SDR es la kinesiterapia. El uso de me-
dios fsicos como calor, fro, TENS puede ser
de utilidad en el manejo de la inflamacin, de
la contractura y del dolor. Los ejercicios guia-
dos por un kinesilogo son de mucha utili-
dad para aumentar la flexibilidad, incrementar
la fuerza muscular, mejorar la tolerancia y la
resistencia muscular. Siempre se debe recalcar
al paci ent e que en l as sesi ones con el
kinesilogo, ste slo ensea lo ejercicios y los
gua inicialmente, pero es obligacin del pa-
ciente continuarlos en el tiempo.
Tratamientos empricos
Ante la duda si es lcito tratar emprica-
mente a un paciente en que el diagnstico de
un SDR no est bien claro y que eso pueda
47
ayudar no slo a mejorar al paciente, sino que
a establecer el diagnstico, en general no se lo
aconseja a nivel de atencin primaria. Pero en
el caso en que se plante realizarlo se deben
tomar en cuenta todas estas variables:
Grado de certeza o incerteza en la aproxi-
macin diagnstica.
Tiempo de evolucin de la lesin.
Intensidad del dolor.
Facilidad para derivar al paciente a un cen-
tro especializado.
Disponibilidad de mtodos de apoyo.
Haber descartado un proceso infeccioso.
Necesidad de realizar un tratamiento ur-
gente.
Eventuales beneficios del tratamiento.
Eventuales efectos secundarios del trata-
miento.
Habiendo tomado en consideracin to-
dos estos elementos en algunos casos se podr
realizar un tratamiento de prueba al paciente.
Deben ser tratamientos de corta duracin, con
un objetivo preciso y elementos claros de eva-
luacin de sus resultados. En estos casos siem-
pre se debe tomar en cuenta la opinin del
paciente y realizar un tratamiento en que los
potenciales riesgos sean mucho menores a los
potenciales beneficios a obtener. Si falla no
deben hacerse otros intentos, sino que deri-
var al especialista.
Lecturas sugeridas
1. Klippel JH. Primer on the Rheumatic
Diseases. 11 Edicin.
2. Kelley WN. Textbook of Rheumatology.
Seccin III. 6 Edicin.
3. Klippel JH, Dieppe PA. Rheumatology. 2
Edicin.
49
SECCIN IV
Utilidad del laboratorio
en las enfermedades reumatolgicas
Dra. Rossana Marchetti F.
Introduccin
La evaluacin clnica en la mayora de las condiciones musculoesquelticas permite diferenciar
trastornos articulares, no articulares, inflamatorios o no inflamatorios y plantear diagnsticos
diferenciales que dirijan el estudio de laboratorio.
La utilidad del laboratorio se asienta en su uso como herramienta de apoyo y confirma-
cin diagnstica, interpretada a la luz de un perfil clnico bsico y al conocimiento disponible
respecto a su significado clnico.
Laboratorio general
Muchos de los exmenes del laboratorio clnico general en enfermedades reumatolgicas
inflamatorias son inespecficos y de utilidad diagnstica limitada. Sin embargo, aportan infor-
macin valiosa y son tiles en el seguimiento y evaluacin de la terapia. Los ms frecuentes para
discriminar entre procesos inflamatorios y no inflamatorios son el hemograma y la evaluacin
de reactantes de fase aguda a travs de la velocidad de hemosedimentacin y la protena C
reactiva.
Hemograma. Las alteraciones de los parmetros hematolgicos son inespecficas y en su mayora
reflejo de la magnitud del proceso inflamatorio. Una gran proporcin de pacientes con enfer-
medades inflamatorias sistmicas cursan con anemia de enfermedad crnica leve a moderada,
normoctica, normo o hipocrmica, con recuento reticulocitario normal o bajo.
La presencia de recuento reticulocitario
elevado alerta a investigar sangrado oculto o
anemia hemoltica, reportada en aproximada-
mente el 10% de pacientes con Lupus Erite-
matoso Sistmico (LES). Leucopenia inferior
a 4.000/mm
3
puede encontrarse en pacientes
con LES, enfermedad mi xta del tej i do
conectivo, sndrome de Sjgren, sndrome de
Felty y en pacientes en tratamiento con fr-
macos, particularmente inmunosupresores.
Linfopenia menor de 1.500/mm
3
y/o
trombocitopenia inferior a 100.000/mm
3
per-
sistentes son frecuentes en LES y pueden ocu-
rrir en las enfermedades ya descritas, que
cursan con leucopenia. Trombocitopenia se ha
reportado en el 25% de los pacientes con sn-
drome antifosfolpido y puede asociarse a
leucopenia. Leucocitosis con neutrofilia acom-
paado de trombocitosis y eosinofilia leve es-
tn generalmente presentes en pacientes con
vasculitis sistmicas primarias, principalmen-
te de vaso pequeo y en algunas vasculitis se-
cundari as, como aquel l as asoci adas a
enfermedades del tejido conectivo.
Reactantesdefaseaguda son un grupo
heterogneo de protenas que elevan sus con-
centraciones plasmticas en respuesta a un
estmulo inflamatorio y/o dao tisular. La
Protena C Reactiva (PCR) y la protena
amiloide srica constituyen las dos protenas
de fase aguda principales en el ser humano.
Se sintetizan en el hgado inducidas por di-
versas citoquinas asociadas al proceso infla-
matorio, principalmente IL-6, IL-1 y TNF.
La elevacin de los reactantes de fase
aguda refleja la presencia e intensidad de un
proceso inflamatorio, aunque no tiene un va-
lor diagnstico especfico.
La PCR es una protena plasmtica que
debe su nombre a la cualidad de precipitar
con el polisacrido C del neumococo en pre-
sencia de Ca++. La nefelometra es la tcnica
ms difundida para su determinacin. No
existe uniformidad en el reporte de los re-
sultados, informndose en mg/lt o mg/ml y
mg/dl.
Se encuentra en sujetos sanos a una con-
centracin de <0,2 mg/dl hasta 1 mg/dl.
Las concentraciones plasmticas se ele-
van a las 4-6 horas despus del estmulo infla-
matorio o injuria tisular, alcanzando su peak
entre l as 24-72 horas. El acl arami ento
plasmtico es constante con un descenso en
las concentraciones relativamente rpido al
cesar el estmulo, con una vida media de
aproximadamente 18 horas y normalizndo-
se a la semana.
Las elevaciones moderadas de PCR (1-
10 mg/dl) se asocian a diversas enfermedades
del t ej i do conect i vo, i nfart o agudo al
mi ocardi o, i nfecci ones de mucosas, y
neoplasias.
Elevacin marcada de PCR (>10 mg/
dl) sugiere en el 80-85% de los casos infec-
ciones bacterianas (puede elevarse de 100 a
1.000 veces sobre los valores normales) o
vasculitis sistmicas.
La Velocidad de Hemosedimentacin
(VHS) es un mtodo indirecto de evaluar el
aumento de concentracin de reactantes de
fase aguda. Otros factores causan su elevacin,
como anemi a, hi pergamagl obul i nemi a,
hipercolesterolemia. Se eleva rpidamente en
respuesta al estmulo nocivo y tiende a per-
manecer elevado por tiempo ms prolongado
que PCR, disminuyendo en 50% sus valores
a la semana.
Existen condiciones fisiolgicas que mo-
difican la VHS: sexo, edad, raza, embarazo. Es
mayor en mujeres que en hombres y aumenta
con la edad. El valor mximo para hombres co-
51
rresponde a la edad dividida en dos, y para las
mujeres, a la edad +10 dividido en dos. Las in-
fecciones bacterianas, neoplasias hematolgicas
y vasculitissistmicasprimariasse reportan como
las causas ms frecuentes de marcada elevacin
de VHS 100 mm/h. Es importante en el diag-
nstico de Arteritis de Clulas Gigantes (tem-
poral) (ACG) y Polimialgia Reumtica (PMR)
por ser un criterio diagnstico.
PCR y VHS son dos parmetros tiles
para monitorizar la actividad de enfermedad
y respuesta a la terapia en pacientes con ACG,
PMR, Artritis Reumatoidea (AR), y otras en-
fermedades autoinmunes.
Los anlisisqumicosdesangre, enzimas
hepticas, enzimasmusculares, parmetrosde
funcin renal permiten establecer y evaluar el
compromiso rgano especfico, particular-
mente tiles en condiciones de diagnstico di-
ferencial complejo.
El examen deorina, especialmente el se-
dimento urinario es tambin muy importan-
te, es as como la proteinuria, aparicin de
cilindros celulares, hematuria microscpica,
leucocituria (sedimento telescopado) son sig-
nos de compromiso glomerular de frecuente
observacin en el LES y en las vasculitis de
vaso pequeo.
Laboratorio inmunolgico
Autoanticuerpos(auto-Acs)
Las enfermedades autoinmunes se caracteri-
zan por la produccin de auto-Acs dirigidos
contra estructuras intracelulares y pueden
agruparse, de acuerdo a su especificidad por
determinados compartimentos celulares en
Anti cuerpos Anti nucleares (AAN), anti -
nucleolares, y anticitoplasmticos.
Entre los muchos auto-Acs identifica-
dos slo unos pocos son importantes en el
campo clnico. Algunos orientan a diagnsti-
co de enfermedad, como los anti-DNA nati-
vo y anti-Sm en LES, y los anticitoplasma de
neutrfilos en vasculitis de pequeo vaso.
Ot ros del i mi t an sndromes, como l os
anticuerpos antifosfolpidos en pacientes con
manifestaciones trombticas y prdidas fetales
recurrentes; y otros apuntan a manifestacio-
nes especficas de enfermedad, como los anti-
Ro en recin nacidos con lupus neonatal.
Los principales auto-Acs en clnica son
los FR, los AAN, los Ac anticitoplasma de
neutrfilos, y los Ac antifosfolpidos.
FactoresReumatoideos(FR)
Los FR son auto-Acs dirigidos contra deter-
minantes antignicos localizados en el frag-
mento Fc de la IgG.
El Ac puede ser de cualquier clase de Ig:
isotipos IgM, IgG, IgA o IgE.
Los FR pueden determinarse por prue-
bas de aglutinacin (test de Ltex y Waaler
Rose), nefelometra, tcnica de enzimoin-
munoensayo (ELISA), y radioinmunoanlisis
(RIA). Los mtodos de deteccin en labora-
torio clnico ms difundidos son el test de
Ltex, que mide FR-IgM con ttulo lmite
positivo en 1:80 y nefelometra que tiene la
ventaja de detectar todos los isotipos de
inmunoglobulinas y ser ms sensible que las
pruebas de aglutinacin con valor lmite po-
sitivo de 20 UI/ml.
Los FR han sido generalmente asocia-
dos a AR pero pueden estar presentes en otras
enfermedades autoinmunes, en infecciones
bacterianas, virales, parasitarias, en trastornos
hept i cos y pul monares crni cos, en
neoplasias, y en poblacin sana 2-5% por test
de Ltex, prevalencia que aumenta con la edad
Utilidad del laboratorio en las enfermedades reumatolgicas
hast a l os 70 aos y l uego decl i na.
(Tabla 1).
Tabla 1. Enfermedades asociadas a FR posi-
tivo
%
S. Sjgren 75-95
Artritis Reumatoidea 70-75
EMTC 50-60
LES 15-35
Esclerodermia 20-30
Polimiositis 5-10
Vasculitis de pequeo vaso 20-40
Crioglobulinemia 100
Enfermedad de Still del adulto <8
Endocarditis infecciosa 25-50
Mononucleosis infecciosa 4-72
Tuberculosis 5-15
Lepra 15-30
Lues 15-25
Mieloma mltiple 4-18
Sarcoidosis 15
Silicosis 14-42
Definido un FR anormal por cualquier
tcnica como valor en que menos del 5% de
la poblacin general sana es positiva se encuen-
tra que al menos 70% de los pacientes con
AR son positivos en el test de Ltex. Para efec-
tos de diagnstico individual de AR se reco-
mienda considerar ttulo 1:80 (siempre que
se acompae de elementos clnicos). El 30%
restante de los enfermos son considerados AR
seronegativos. Algunos de estos sueros nega-
tivos al test pueden contener FR-IgM ocul-
tos, particularmente en los pacientes con
artritis crnica juvenil, o bien FR-IgG o FR-
IgA en ausencia de FR-IgM. Algunos pacien-
tes se hacen positivos despus de dos o ms
aos del inicio de la enfermedad. Por el con-
trario, la aparicin de FR puede anteceder en
meses o aos al inicio de la enfermedad.
La determinacin de FR es una de las
pruebas ms frecuentemente solicitadas en la
evaluacin de pacientes con artralgias o sos-
pecha de enfermedad reumatolgica, pero su
utilidad clnica es limitada. En series de pa-
cientes con AR comprobada, la sensibilidad
para el diagnstico de AR del FR-IgM es de
70-90%, con una especificidad de 97%. Sin
embargo, la sensibilidad de FR-IgM para el
diagnstico de AR en unidades de atencin
primaria oscila entre un 20-36%, y el valor
predictivo positivo, parmetro ms confiable
que la especificidad es de 1%, calculado en
base a una prevalencia global de 1% de AR en
la poblacin general. El diagnstico de AR
sigue siendo por tanto fundamentalmente cl-
nico.
Los pacientes con diagnstico de AR que
presentan FR, especialmente a ttulos eleva-
dos, evolucionan con una enfermedad articu-
lar ms severa, erosiva y destructiva, con mayor
ri esgo de desarrol l ar mani fest aci ones
extraarticulares, como ndulos subcutneos,
vasculitis, enfermedad pulmonar y mayor
mortalidad.
Los pacientes con AR seronegativa tien-
den a presentar una enfermedad articular
menos severa, con mayor capacidad funcio-
nal y mejor sobrevida. Sin embargo existe con-
siderable sobreposicin. As, la utilidad de la
determinacin de FR en pacientes con enfer-
medad establecida radica en cierto valor pro-
nstico.
Si se presenta un paciente con
xerostoma, xeroftalma y creci-
miento parotdeo, un FR positi-
vo nos orienta a sndrome de
Sjgren. Si adems tiene artritis
simtrica con erosiones en la Rx,
nos orientamos a una AR con sn-
drome de Sjgren secundario.
53
Las variaciones en los ttulos no siem-
pre se correlacionan con cambios en la activi-
dad de la enfermedad, por lo que no tiene
ninguna utilidad su control peridico, siendo
parmetros ms confiables las determinacio-
nes de VHS y PCR, y la evaluacin clnica.
Anticuerposantinucleares
Los AAN son auto-Acs di ri gi dos contra
antgenos presentes en el ncleo o localizados
en el citoplasma que derivan del ncleo, e in-
cluyen cidos nucleicos y protenas asociadas,
muchas de ellas con actividad enzimtica. Pue-
den clasificarse de acuerdo a su especificidad
antignica en anticuerpos (Tabla 2) dirigidos
contra:
1. Componentes del nucleosoma, unidad
repetitiva fundamental de la cromatina:
DNA doble hebra o nativo (ds DNA),
DNA hebra si mple o denaturado (ss
DNA), hi st onas, compl ej os DNA/
histonas, y Ag(s) nucleosomales especfi-
cos no DNA-no histonas.
Tabla 2. Especificidad antignica de AAN y enfermedades asociadas
Patrn IFI Antgenos Enfermedad
Nuclear
Homogneo ds DNA, ss DNA LES
ss DNA (IFI negativo) LES, LID, AR
Histonas: H1, H2A, H2B, H3, H4 LES, LID, CBP, ESP, AR
Perifrico ds DNA, ss DNA LES.
Histonas: H1, H2A, H2B, H3, H4 LES, LID, CBP, ESP, AR
Moteado Sm LES
U1 sn RNP LES, EMTC
U2 sn RNP; U4/U6 sn RNP LES, EMTC, SS, S. Sobreposicin
Ro/SS-A (IFI negativo) SS, LECS, LN, LES, CBP, ESP
LA/SS-B SS, LECS, LN, LES
Centrmero Ags centromricos CREST, ESP, Tiroiditis, CBP
(cl.HEp-2)
Nucleolar RNA polimerasas (I, II, III) ESP, (LES, Sobreposicin)
RNP ribosomal (nucleolarcitoplasmtico) LES
Topoisomerasa I (Scl-70) (nuclear ESP
moteado; nucleolar)
Citoplasmtico
Difuso Histidil-t RNA sintetasa (Jo 1) PM, DM
(citoplasmtico-nucleolar)
t RNAThr, t RNAAla, t RNAGly, t RNA Ile PM, DM
Abreviaciones: AR, artritis reumatoidea; CREST, esclerosis sistmica limitada; LID, lupus inducido por
drogas; DM, dermatomiositis; EMTC, enfermedad mixta del tejido conectivo; LES, lupus eritematoso
sistmico; LN, lupus neonatal; CBP, cirrosis biliar primaria; PM, polimiositis; ESP, esclerosis sistmica
progresiva; LECS, lupus eritematoso cutneo subagudo; SS, sndrome de Sjgren.
2. Protenas no histonas asociadas al DNA:
DNA-Topoisomerasa I (Scl-70), otras
polimerasas, y polipptidos del centr-
mero.
3. Protenas no histonas asociadas al RNA:
RNA-Polimerasa, y fundamentalmente
ribonucleoprotenas como Sm, U1 RNP,
Ro/SS-A, La/SS-B, Jo1.
4. Prot enas nucl eol ares: compl ej os
polipeptdicos PM-Scl y RNP ribosomal.
El fenmeno de clulas-LE, un leucoci-
to polimorfonuclear que contiene material
nuclear fagocitado de leucocitos daados, fue
reportado en 75-90% de los enfermos con
LES. Utilizado en la dcada de los 50, en la
actualidad ha sido reemplazado por tcnicas
de mayor rendimiento en la deteccin de AAN
por lo que no tiene sentido solicitarlo.
La Inmunofluorescencia Indirecta (IFI)
es la tcnica de primera eleccin y ms am-
pliamente difundida para detectar AAN como
examen de pesquisa. Se practica en cortes de
tejido y sobre lneas celulares tumorales como
clulas HEp-2 que constituyen un sustrato
ms confiable al expresar una mayor cantidad
de Ag(s) y reducir los casos falsos negativos.
En los laboratorios que utilizan clulas
HEp-2 como sustrato la convencin es acep-
tar como positivos los AAN en ttulos 1:40
que es t i l como pesqui sa. Los t t ul os
clnicamente significativos, sin embargo son
1:160.
El significado clnico de un AAN posi-
tivo debe ser interpretado en el contexto cl-
nico. El mdico debe tener presente que los
AAN pueden encontrarse en otras enferme-
dades e incluso en un 5% de individuos sanos
a ttulos bajos (1:40) (Tabla 3).
Un ttulo positivo aislado no hace un
diagnstico especfico y un test negativo no
excluye una enfermedad autoinmune. En tal
sentido, un 1-2% de pacientes con LES acti-
vo sin tratamiento y hasta un 10-15% de aque-
llos en terapia o con enfermedad inactiva pue-
de tener AAN negativos.
No es suficiente una artralgia para
justificar la solicitud de AAN.
Si el paciente presenta artritis,
fotosensibilidad, eritema en la
cara y adems tiene leucopenia y
proteinuria en el sedimento uri-
nario es fundamental pedir AAN
para descartar un LES.
La heterogeneidad antignica de los AAN
produce diferentes patrones de IFI conocidos
como nuclear, nucleolar y citoplasmtico que,
si bien pueden ser expresin morfolgica de
AAN para determinados antgenos y asociarse
Tabla 3. Condiciones asociadas a la presen-
cia de AAN
Enfermedad % AAN (+)
Lupus Eritematoso Sistmico 95-99
Parientes de enfermos con LES 15-25
Lupus inducido por drogas 100
Sndrome de Sjgren 75-90
EMTC 95-100
Esclerosis Sistmica Progresiva 95
Polimiositis-Dermatomiositis 80
Artritis Reumatoidea 50-75
Cirrosis de cualquier etiologa 15
Enf. hepticas autoinmunes 60-90
Mononucleosis infecciosa 5-20
Endocarditis infecciosa 5-20
Colitis Ulcerosa 12-23
Neoplasias 15-25
Individuos sanos 3-5
Individuos sanos >70 aos 20-40
EMTC: Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo.
55
con ciertas enfermedades, no permite identifi-
car el Ag responsable de la tincin y la asocia-
cin con enfermedad no es especfica.
Un test IFI positivo para AAN va general-
mente seguido de ensayoscomplementariosque
permiten determinar un perfil de especificidad
de losAcse informacin adicional respecto al tipo
de enfermedad autoinmune. El perfil de AAN
estndar incluye test para Acsanti-DNA, anti-
RNP, anti-Sm, anti-Ro, y anti-La. El estudio de
AAN para otrasenfermedadesse solicita indivi-
dualmente como Ac anti-Topoisomerasa I (anti-
Scl 70) para esclerosissistmica progresiva (difusa),
y anti-Jo 1 para polimiositis(Tabla 3).
Ac anti-U1 RNP
Los Acs anti-RNP en la antigua nomencla-
tura, descritos en EMTC y LES, correspon-
den a Acs U1 sn RNP con especificidad para
la protena P70. Son caractersticos de EMTC
y presentes en ms del 95% de los enfermos.
Ttulos elevados en ausencia de otros Acs es-
pecficos sugieren fuertemente el diagnstico.
En LES se encuentran en aproximadamente
el 30% de los enfermos.
Ac anti-Sm
Los antgenos Sm son un grupo de sn RNP
constituidas por varios tipos de sn RNA (U1,
U2,U4/U6, U5) asociados a diversos pptidos.
Si bien se detectan slo en el 20-30%
de pacientes con LES son muy sugerentes para
el diagnstico junto a los Acs anti ds DNA y
pueden darse en forma independiente entre
s. No son tiles para monitorizar enferme-
dad; y su asociacin a manifestaciones clni-
cas especfi cas como nefri t i s y l upus
neuropsiquitrico y grado de severidad, es
controversial y no universalmente aceptada.
Ac anti-Ro (SS-A) y anti-La (SS-B)
Los Acs anti-Ro y anti-La son los ms frecuen-
tes en sndrome de Sjgren. Generalmente se
encuentran asociados, si bien reactividad anti-
Ro puede darse aislada. Se relacionan a inicio
precoz de la enfermedad, inflamacin parotdea
recurrente y mayor frecuencia de manifestacio-
nes extraglandulares, a saber compromiso
neurolgi co, vasculi ti s, hemoci topeni as,
linfomas. No son especficos, encontrndose en
otras enfermedades autoinmunes, especialmen-
te en LES. Los Ac anti-Ro en LES se han asocia-
do a fotosensibilidad.
Otras asociaciones clnicas significativas
de los Acs anti-Ro son el lupus eritematoso
cutneo subagudo y el lupus neonatal.
Aproximadamente 2-5% de las madres
con Ac anti-Ro tiene un recin nacido con sn-
drome de lupus neonatal. El bloqueo A-V con-
gnito es la expresin mxima de este trastorno
y conlleva alta morbimortalidad neonatal.
La prevalencia de estos auto Acs en di-
ferentes enfermedades del tejido conectivo se
detalla en la Tabla 4.
Otrosanticuerpos
Ac anti-Topoisomerasa I (anti-Scl 70). Estn
presentes en 40-75% de los pacientes con es-
clerosis sistmica progresiva variedad difusa y
rara vez han sido reportado en otras enferme-
dades (15% CREST; <5% EMTC).
Ac anti-Jo 1. Son los ms frecuentes del grupo
de Ac anti-t RNA sintetasa relacionados con
miopatas inflamatorias. Se reportan en 25-
30% de pacientes con PM/DM y es el ms
especfico. Se lo ha relacionado a un subgrupo
de enfermos que evolucionan con mayor in-
cidencia de enfermedad intersticial pulmonar,
artritis, y fenmeno de Raynaud.
CREST: Calcinosis, Raynaud, compromiso esfago, esclerodactilia, telangectasia.
Tabla 4. Perfil de AAN y enfermedades del tejido conectivo
Enfermedad ds DNA RNP SM Ro La Centrmero
% % % % % %
LES 60-85 30-50 20-30 35-60 15-50 raro
AR - - - raro raro -
EMTC - >95 - raro raro raro
ESP - ttulo - raro raro 10-15
bajo
CREST - - - - - 60-90
SS - raro - 40-95 60-87 -
Ac anti-histonas. Son inespecficos, presentes
en el 50-80% de los pacientes con LES.
Pueden ser inducidos por drogas en 60-
80% de los casos, si bien el sndrome clnico
de lupus por drogas ocurre slo en una peque-
a proporcin de enfermos. Alrededor de 60
diferentes drogas han sido relacionadas siendo
procai nami da, hi dral azi na, i soni aci da,
metildopa y clorpromazina las ms frecuentes.
Anticuerposanti-DNA
Los Acs anti-DNA constituyen un subgrupo
de diferentes AAN que reconocen un amplio
espectro de determinantes antignicos, e in-
cluyen:
- Acs anti-DNA doble hebra o nativo (anti-
ds DNA)
- Acs anti-ds DNA con reaccin cruzada
- Acs anti-DNA hebra simple (anti-ss DNA)
Los Acs que unen exclusivamente ds-
DNA son raros, la mayora de ellos recono-
cen ds-DNA y ss-DNA. Los Acs anti-DNA
pueden ser isotipo IgM o de cualquier subclase
de IgG. Los Acs isotipo IgM para ds-DNA o
ss-DNA pueden encontrarse en individuos
sanos y forman parte del repertorio de auto-
Acs naturales, caracterizados por baja afini-
dad para DNA. Los Acs isotipo IgG para
ds-DNA son prcticamente marcadores diag-
nstico para LES y contribuyen a su rol
patognico.
En muchos estudios, altos ttulos de Ac-
ds DNA se correlacionan bien con LES activo y
especialmente con glomerulonefritis y vasculitis.
Las tcnicas para determinar Ac anti-ds
DNA ms empleadas en el laboratorio clni-
co son: Farr, ELISA, e IFI sobre Crithidia
lucilae.
El ensayo Farr detecta Acs de alta avi-
dez, tanto IgM como IgG. Las variaciones en
los ttulos de Acs por esta tcnica parecen ser
el predictor ms confiable de reactivacin de
enfermedad, particularmente de glomeru-
lonefritis.
El test IFI sobre Crithidia lucilaedetecta
casi exclusivamente Ac anti-ds DNA, y en al-
gunos pacientes los ttulos se correlacionan con
actividad de enfermedad.
El test de ELISA, ampliamente difundi-
do, detecta Ac IgG de alta y baja afinidad,
por lo que la relacin de los ttulos con la evo-
lucin de la enfermedad clnica es menos es-
trecha.
Entre 60 a 85% de los pacientes con LES
presentan Acs anti-ds DNA en algn momen-
to de su evolucin cuando son evaluados por
alguna de estas tres tcnicas. Los ttulos son
generalmente paralelos a la actividad de la en-
Acs anti
57
fermedad. En enfermos con terapia o en re-
misin pueden disminuir, mantenerse esta-
bles, o bien, desaparecer.
No existe consenso entre los diferentes es-
tudios respecto a la capacidad de los test para Ac
anti-ds-DNA en predecir exacerbacin de LES.
Los Ac anti-ss DNA, frecuentes en LES,
son menos especficos y pueden estar presen-
tes en lupus inducido por drogas, AR, otras
enfermedades del t ej i do conect i vo,
mononucleosis infecciosa, hepatitis crnica
activa, o individuos sanos.
Anticuerpos antifosfolpidos
El Sndrome Antifosfolpidos (SAF) es reco-
nocido como la principal causa de trombofilia
adquirida y morbilidad recurrente en el em-
barazo. Se caracteriza por trombosis arterial
y/o venosa, prdidas fetales recurrentes aso-
ciadas a ttulo persistentemente elevados de
anticuerpos antifosfolpidos (aPL).
Los aPL son un grupo heterogneo de
Acs que unen fosfolpidos de membrana de
carga negativa, habitualmente asociados con
prot enas. Est os fosfol pi dos i ncl uyen
cardi ol i pi nas, fosfat i di l i nosi t ol , ci do
fosfatdico, fosfatidilserina y otros. Los aPL
son detectados de rutina en el laboratorio cl-
nico por una batera de pruebas que incluyen
test ELISA para anticuerpos anticardiolipinas
(aCL) y pruebas funcionales de coagulacin
que reconocen aPL con actividad anticoagu-
lante lpico (AL). El nombre anticoagulante
lpico es doblemente desafortunado porque
rara vez se deben a LES (<35%) y su presen-
cia en vivo se asocia a fenmenos trombticos
y no hemorrgicos.
Una forma menos sensible de detectar
los aPL es mediante el VDRL que tambin
usa como sustrato la cardiolipina. Un VDRL
falso positivo (FTA-ABS negativo) es sugeren-
te de la presencia de aFL lo que se debe con-
firmar pidiendo AL o aCL. Por esta razn el
VDRL falso positivo es uno de los criterios
de clasificacin del LES.
Anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos
Los Anticuerpos Anticitoplasma de Neutrfilos
(ANCA) son un grupo de autoanticuerpos di-
rigidos contra diversos antgenos contenidos en
los grnulos citoplasmticos de neutrfilos y
monocitos humanos.
Si bien descritos en la dcada de los aos
sesenta, slo a partir de 1985 fueron asocia-
dos estrechamente a tres categoras principa-
les de vasculi ti s si stmi cas pri mari as de
pequeo vaso: Granulomatosis de Wegener
(GW), Poliangetis Microscpica (PAM) y
Sndrome de Churg-Strauss (SCS).
Desde ent onces, si n embargo, l os
ANCA han sido reportados en mltiples otros
trastornos inflamatorios crnicos (AR, LES),
enfermedades inflamatorias intestinales, en-
fermedades hepatobiliares autoinmunes e in-
fecci ones crni cas como la endocardi ti s
infecciosa.
Originalmente detectados por IFI sobre
neutrfilos y monocitos, su estudio posterior en
la identificacin de los antgenos blanco, basa-
dos principalmente en tcnicas de ELISA, per-
miti establecer que la especificidad antignica
de los ANCA para diversos antgenos, princi-
palmente Proteinasa 3 (PR3), Mieloperoxidasa
(MPO), Lactoferrina, Elastasa, otras enzimas y
protenas antimicrobianas, aumentaba su ren-
dimiento como herramienta de apoyo diagns-
tico de vasculitis sistmicas y otras condiciones
relacionadas a ANCA.
El mtodo de deteccin inicial debe ser
realizado por IFI sobre neutrfilos humanos
fijados con etanol. Dependiendo de las carac-
tersticas del antgeno reconocido pueden
Tabla 5. Auto Antgenos reconocidos por ANCA en IFI en vasculitis sistmicas primarias de
pequeo vaso
Enfermedad ANCA IFI Frecuencia Ag blanco
% (ELISA)
Granulomatosis C-ANCA 75-80 PR3
de Wegener P-ANCA 10-15 MPO
NEGATIVO 5-10
Poliangetis C-ANCA 25-35 PR3
Microscpica/GNRP P-ANCA 50-60 MPO
NEGATIVO 5-10
Sndrome de C-ANCA 25-30 PR3
Churg- Strauss P-ANCA 25-30 MPO
NEGATIVO 40-50
identificarse tres categoras de ANCA segn
el patrn de IFI resultante: C-ANCA, P-
ANCA, A-ANCA.
C-ANCA (citoplasmtico) caracteriza-
do por tincin granular difusa del citoplas-
ma. Se asocia especialmente a GW.
P-ANCA (perinuclear) se reconoce por
tincin perinuclear. Se encuentra en pacien-
tes con algunas formas de vasculitis primaria
de pequeo vaso, especi al ment e PAM,
glomerulonefritis rpidamente progresiva
idioptica, algunos enfermos con SCS y po-
cos enfermos con GW.
Se ha reportado presencia de P-ANCA
en pacientes con vasculitis inducidas por dro-
gas, LES, AR, colitis ulcerativa, colangitis
esclerosante primaria e infecciones.
A-ANCA (atpico) corresponde a un
patrn no bien definido, sin clara identifica-
cin de los antgenos blanco. En algunos ca-
sos son comunes con P-ANCA y han sido
descritos en el mismo grupo de patologas.
Por ELISA se estudia en clnica el anti
PR3 que se relaciona con el C-ANCA y el anti
MPO que se relaciona con el P-ANCA.
En vasculitis sistmicas primarias de
pequeo vaso la sensibilidad de IFI para C-
ANCA es de 95% y para P-ANCA de 80%,
similar a la tcnica de ELISA para PR3-ANCA
y MPO-ANCA. Al usar ambas tcnicas en
forma secuencial la especificidad diagnstica
de C-ANCA-PR3 y P-ANCA-MPO es ma-
yor al 95% (Tabla 5).
Si el paciente presenta fiebre,
compromiso general, sinusitis,
sombras nodulares en el pulmn,
compromiso renal glomerular
(proteinuria, hematuria); la pre-
sencia de C-ANCA o anti PR3
tiene un alto valor para el diag-
nstico de GW.
Es controversial la relacin entre las va-
riaciones de ttulos ANCA en mediciones
seriadas en un paciente con vasculitis estable-
cida y estado de actividad de la enfermedad.
59
Anlisis de lquido sinovial
El anlisis de Lquido Sinovial (LS) es parte
fundamental de la estrategia diagnstica en
pacientes con artritis. Aporta informacin di-
recta y valiosa referente a lo que ocurre den-
tro de la articulacin. Los hallazgos del estudio
de LS pueden modi fi car l a hi pt esi s
diagnstica inicial y dirigir la conducta tera-
putica adecuada. Existen dos trastornos en
los que el anlisis de LS proporciona el diag-
nstico de certeza: la artritis infecciosa y la
artritis inducida por cristales.
La artrocentesis y anlisis de LS son im-
perativos en todo paciente que cursa con
monoartritis aguda, con el objetivo primario
y ms apremiante de identificar artritis infec-
ciosa en forma oportuna, conducta igualmente
vlida en pacientes con enfermedad articular
establecida que tienen mayor riesgo de artri-
tis infecciosa.
En otras condiciones, el estudio de LS
puede proporcionar informacin complemen-
tari a en l a eval uaci n de paci entes con
artropata ligo-poliarticular de etiologa no
cl ara. Permi te di ferenci ar entre artri ti s
inflamatorias y no inflamatorias no siempre
fciles de establecer clnicamente. El hallazgo
de LS inflamatorio en un paciente con artrosis
alerta a la presencia de patologa asociada,
como condrocalcinosis, AR, u otra enferme-
dad inflamatoria sistmica. La AR activa o en
remisin puede coexistir con enfermedad por
depsitos de cristales, hemartrosis, artrosis
secundaria, o artritis infecciosa.
El LS debe ser analizado lo ms pronto
posible para no alterar losresultados, idealmente
antesde las6 horasde su obtencin. Una mayor
latencia puede causar disminucin del recuento
de leucocitospor disrupcin de lasclulas, dismi-
nucin en el nmero de cristales, principalmente
de pirofosfato de calcio dihidrato (CPPD) o apa-
ricin de artefactosque simulan cristales.
Se ha clasificado el LS de acuerdo a su as-
pecto macroscpico, recuento de glbulos blan-
cos y anl i si s qumi co en: normal , no
i nfl amatori o, i nfl amatori o, spti co, y
hemorrgico. La sobreposicin de las caracters-
ticas de LS entre estos grupos en un mismo tras-
torno hacen que esta clasificacin sea de utilidad
diagnstica limitada. Sin embargo destaca la im-
portancia de diferenciar artritis inflamatoria de
aquellas no inflamatorias, investigar una causa
especfica de la inflamacin y alerta a la presen-
cia de artritis infecciosa en LS de aspecto puru-
lento a simple vista (Tabla 6).
El recuent o t ot al y di ferenci al de
leucocitos es el de mayor utilidad en diferen-
ci ar ent re procesos i nfl amat ori os y no
inflamatorios. Los parmetros macroscpicos
de viscosidad, cogulo de mucina y las deter-
minaciones qumicas de glucosa, protenas to-
tales y deshidrogenasa lctica no aportan
mayor informacin y no requieren ser solici-
tados de rutina. La turbidez del LS que impi-
de la lectura de letras impresas a travs del
lquido, proporciona una rpida orientacin
a su carcter inflamatorio, pero no discrimi-
na entre causa infecciosa, presencia de crista-
les u otra causa.
El anlisis de LS debe incluir: estudio
microbiolgico, citolgico y de cristales.
El estudio microbiolgico con tincin
Gram y cultivo de anaerobios debe realizarse
siempre en toda muestra de LS aun con relati-
va baja sospecha de infeccin articular. De ser
necesario se complementa con otras tinciones
y cultivos para anaerobios, micobacterias u hon-
gos.
El estudio citolgico permite en el recuen-
to total y diferencial de leucocitos identificar
diferentes tipos de LS, y su frecuente correla-
cin con diversasenfermedadesarticularesaporta
una herramienta de orientacin (Tabla 7).
Tabla 6. Caractersticas LS segn tipo
Tipo de LS Aspecto Recuento Total % PMN
Macroscpico Leucocitos/mm
3
Normal Amarillo-plido 0-200 <10
Transparente
Grupo 1 Amarillo 200-2.000 <20
(no inflamatorio) Levemente turbio
Grupo2 Amarillo 2.000-50.000 20-70
(inflamatorio) xantocrmico
Turbio
Grupo 3 Turbio, Purulento >50.000 >70
(sptico)
Tipo de LS Enfermedad asociada
ms frecuente
Grupo 1 Artrosis
(no inflamatorio) Traumatismo
Dao mecnico
Sinovitis villonodular
pigmentada
Hipotiroidismo
Acromegalia
Amiloidosis
Necrosis avascular
Grupo 2 Artritis reumatoidea
(inflamatorio) Enfermedades del tejido
conectivo
Artropata por cristales
Artritis reactiva
Espondiloartropatas
Vasculitis sistmicas
Fiebre mediterrnea familiar
Sarcoidosis
Infecciones: viral, gonoccica,
micobacteriana, hongos
Endocarditis infecciosa
Reumatismo palindrmico
Tabla 7. Tipo de LS y asociacin con enfermedad articular
Tipo de LS Enfermedad asociada
ms frecuente
Grupo 3 Artritis infecciosa bacteriana
(sptico) Artritis infecciosa por hongos
Gota
Condrocalcinosis
Artritis reactiva
Hemorrgico Traumatismo
Sndromes hemorragparos
Tumores
Sinovitis villonodular
pigmentada
Articulacin de Charcot
Hemangiomas
Iatrognica (postprocedimiento)
Enfermedad inflamatoria
intensa
61
Debe asumirse que un LS altamente in-
flamatorio (leucocitos >100.000/mm
3
) es de-
bido a una artritis infecciosa hasta probar lo
contrario, aun en presencia de cristales por
eventual coexistencia de ambas etiologas.
Un LS con recuento de leucocitos entre 50.000/
mm
3
y 100.000/mm
3
ofrecen mayores dificul-
tades para el diagnstico pudiendo encontrar-
se en pacientes con artritis infec-ciosa, artritis
por cri stal es, y trastornos i nfl amatori os
sistmicos como AR y artritis reactiva.
El recuento diferencial frecuentemente
aporta informacin til. El porcentaje de
Leucocitos Polimorfonucleolares (PMN) es
proporcional a la severidad del proceso infla-
matorio. Un lquido no inflamatorio usual-
mente tiene <50% de neutrfilos. Lquidos
de artritis infecciosa habitualmente tienen
>95% de PMN, pero igualmente puede en-
contrarse en artritis aguda por cristales. En
pacientes con AR el recuento de PMN es ge-
neralmente <90% (50-80%) aun con recuen-
to total elevado, similar a los hallazgos en
artritis reactiva y artritis psoritica.
Un recuento de leucocitos <50.000/mm
3
con 98% de PMN en un paciente inmuno-
comprometido obliga a descartar infeccin aun
cuando no corresponda a los hallazgos clsicos
descritos en artritis sptica.
Leucocitos mononucleares se encuen-
tran en mayor proporcin en procesos no
inflamatorios, mecnicos, osteoartritis, artri-
tis virales, tuberculosis.
Estudio decristales
El mtodo estndar para evaluar la presencia
de cristales es el estudio con microscopio de
luz polarizada. La deteccin de un cristal de-
pende de su propiedad de birrefringencia y
de acuerdo a su orientacin en relacin al
eje del filtro compensador rojo toma color
amarillo o azul contra el fondo rojizo. Por
convencin, la direccin de la birrefringencia
es designada positiva cuando el cristal alinea-
do en forma paralela al eje del compensador
toma color azul, y negativa cuando el cristal
al i neado en f orma paral el a al ej e
compensador toma color amarillo y dispuesto
en forma perpendicular al eje cambia a azul
(Tabla 8).
Tabla 8. Caractersticas de los cristales a la luz polarizada
Gota Pseudogota
Cristal Urato de sodio Pirofosfato de calcio dihidrato
Forma aguja romboide o rectangular
Birrefrigencia negativa positivo
Color paralelo amarillo azul (ABC)
eje compensador rojo
Regla nemotcnica til en ingls es ABC: Alignement, Blue, Calcium.
Lectura sugerida
1. Kelley WN, Harris Ed, Ruddy S, Sledge
CB, eds. Textbook of Rheumatology. Fifth
ed. Philadelphia: WB Saunders pp 241-
66; 609-17; 701-5; 1057-63; 1079-122.
2. Klippel JH, Dieppe PA. Rheumatology.
Second ed. London 2.10.1-7; 2. 11. 1-4;
5. 9. 1-3; 7. 5. 1-10.
3. Wiik AS. Clinical use of serological tests
for antineutrophil cytoplasmic antibodies.
Rheumatic DiseaseClinicsof North America
2001; 799-813.
4. Merri l JT. Whi ch ant i phosphol i pi d
antibody testsare most useful?Rheumatic
DiseaseClinicsof North America 2001; 525-
49.
63
SECCIN V
Enfermedades reumatolgicas ms frecuentes
en atencin primaria
65
Artrosis
Dr. Francisco Ballesteros J.
La artrosis (osteoartritis, osteoartrosis, enfermedad articular degenerativa) es la segunda causa
de incapacidad permanente, despus de las enfermedades cardiovasculares.
Definicin
Ms que una enfermedad, se trata de un sndrome compuesto por un grupo de afecciones con
diversos mecanismos etiopatognicos que terminan en un deterioro de la articulacin, debili-
tando el cartlago que entonces no puede soportar las cargas normales. No es una afeccin slo
del cartlago hialino articular, sino que un compromiso de toda la articulacin incluyendo el
hueso subcondral, ligamentos, cpsula, membrana sinovial y msculos periarticulares.
Clnicamente se manifiesta como una enfermedad de desarrollo lento que ocasiona dolor
con rigidez y limitacin de la movilidad de las articulaciones afectadas.
Etiologa
La artrosis es una entidad patolgica heterognea, que clsicamente se divide en dos categoras:
- idioptica (de causa desconocida), y
- secundaria (consecuencia de otra enfermedad o situacin patolgica).
La artrosis idioptica se divide en loca-
lizada y generalizada. La generalizada se ca-
racteriza por afectar 3 o ms grupos articulares,
por ejemplo, si se trata de artrosis de manos
estn afectadas una o ms interfalngicas
distales, una o ms interfalngicas proximales
y alguna carpometacarpiana del pulgar. Los
principales factores de riesgos estn enumera-
dos en la Tabla 1, algunos de ellos pueden ser
modificables.
Tabla 1. Factores de riesgo de artrosis
Edad
Sexo
Raza
Predisposicin gentica
Obesidad*
Estrs mecnico*
Traumatismos articulares*
Anomalas congnitas y del desarrollo seo y ar-
ticular*
Artropata inflamatoria previa*
Enfermedades endocrinas y metablicas*
* Factores potencialmente modificables o tratables.
Patogenia
La patogenia de la artrosis se refiere tanto al
dao del cartlago articular, como a la reac-
cin del resto de la articulacin (Figura 1).
Aunque lo ms llamativo es el dao del cart-
lago articular, la artrosis no es una enferme-
dad de un solo tejido, sino que de un rgano
la articulacin diartrodial en la que todos
sus componentes se afectan originando una
insuficiencia de la articulacin.
El cartlago hialino contiene escasas c-
lulas (condrocitos), que se albergan en celdas
ovaladas en el seno de una sustancia funda-
mental abundante. En el cartlago se distin-
guen cuatro capas:
- superficial: fina, con abundantes clulas;
- media: espesa y con voluminosos con-
drocitos;
- profunda o radial: con sus clulas dispues-
tas en columna, y
- calcificada: con escasos condrocitos.
La sustancia intercelular o fundamental
est constituida por fibras colgenas y agrega-
dos de proteoglicanos. El colgeno representa
ms del 50% del peso en seco del cartlago y
forma una red de pequeas mallas que contie-
nen a tensin los agregados de proteoglicanos.
Las molculas de tropocolgeno de es-
tas fibras estn compuestas por tres cadenas
idnticas alfa-1 tipo II. Las fibras colgenas
confieren al cartlago su resistencia a las fuer-
zas de traccin. La sustancia interfibrilar es
Figura 1. Cambios degenerativos iniciales.
Fibrilacin superficie
del cartlago
Esclerosis sea
subcondral
Ruptura dela matriz con edema del
cartlago y prdida deproteoglicanos
Fisuras superficiales
Leveestrachamiento
espacio articular
67
un gel formado por complejos proteino-
polisacridos y gran cantidad de agua.
Exi st en al menos t res t i pos de
glicosaminoglicanos: condroitn-4-sulfato,
condroitn-6-sulfato y queratansulfato. Los
proteoglicanos estn constituidos por una ca-
dena polipeptdica de 250 nm a la cual se unen
en ngulo recto unos ci en gli cosami no-
glicanos. A su vez, numerosos proteoglicanos
se unen de manera no covalente por una pro-
tena de enlace a una larga molcula de cido
hialurnico. De esta manera, se forman nu-
merosos y enormes polmeros cuyo peso
molecular puede alcanzar los 200 millones D
que impregnados de agua rellenan a presin
los espacios del armazn tridimensional de
fibras colgenas, dando al cartlago una gran
capacidad de resistencia a las fuerzas de com-
presin. Sin embargo, debido a su delgadez
(5 mm, como mximo) el cartlago necesita
para amortiguar las fuerzas impulsivas la soli-
dez del hueso subcondral y el aparato muscu-
lar. El recambio de los proteoglicanos es ms
rpido que el del colgeno, sumamente esta-
ble en el cartlago normal, aunque hay evi-
dencias de la existencia de un inhibidor de la
colagenasa que puede regular la actividad
colagenoltica normal y patolgica.
Aunque la prevalencia de artrosis au-
menta con la edad, ello no quiere decir que
sea slo consecuencia del envejecimiento o de
un desgaste pasivo del cartlago. Existen alte-
raciones dependientes de la edad en el cartla-
go senil, pero son diferentes de las que se
observan en el cartlago artrsico.
Con la edad disminuye el contenido en
agua, l a concentraci n de gl i cosami no-
glicanos, el tamao de los proteoglicanos y su
capacidad de agregacin, y el nmero y la ac-
tividad de los condrocitos. Aumentan el co-
ciente queratansulfato/condroitn-sulfato, el
dimetro de las fibras colgenas y el conteni-
do en lpidos intercelulares; la protena de
enlace tiende a fragmentarse y aparecen focos
de necrosis dispersos. El cartlago senil pre-
senta en ciertas zonas de no contacto (espe-
cialmente en la cadera) una fibrilacin y
deslustrado similar a los observados en los
bordes de las lesiones artrsicas, pero a dife-
rencia de stas, no son evolutivos.
Todo indica que las alteraciones del car-
tlago senil no explican la aparicin de una
artrosis, aunque puedan representar un papel
favorecedor o un requisito para la degrada-
ci n artrsi ca. En modelos ani males de
artrosis, lo primero que se aprecia es un au-
mento en el contenido de agua; luego sobre-
viene la reduccin de proteoglicanos y por un
defecto en el acoplamiento de stos al cido
hialurnico, los agregados son ms pequeos
y escasos. Disminuye el queratansulfato y au-
menta el condroitn-4-sulfato con respecto al
condroi t n-6-sul fat o. Si n embargo, l os
condrocitos proliferan y sintetizan mayor can-
tidad de glicosaminoglicanos, colgeno y otras
protenas que en el cartlago normal, pero el
material fabricado es defectuoso y accesible a
las enzimas (tambin fabricadas en exceso por
el condrocito artrsico) que degradarn el car-
tlago lentamente. Todas estas alteraciones
bioqumicas y metablicas preceden a las al-
teraciones macroscpicas.
La secuencia patognica de la artrosis
puede ser concebida de la siguiente manera:
una agresin inicial (mecnica, gentica,
inflamatoria, hormonal o de otro tipo) aumen-
ta la liberacin de enzimas condrocitarias que
degradan la matriz circundante. Sigue un in-
t ent o reparador con prol i feraci n de
condrocitos y mayor sntesis de componentes
de la matriz cartilaginosa, pero con material
cualitativamente defectuoso. A pesar de la
hiperactividad del cartlago artrsico, el pro-
ceso degradador, en el que i ntervi enen
proteasas, interleuquina 1 y otras citoquinas,
supera al reparador. El hueso subcondral res-
Artrosis
ponde proliferativamente en los mrgenes de
la articulacin e interviene en la formacin
de un neocartlago en las zonas de abrasin.
Todo esto sucede muy lentamente y relacio-
nado con las fuerzas que siguen actuando so-
bre la superficie articular.
Pese a esta secuencia, algunos estudios
sugieren que la artrosis no siempre es inevita-
blemente progresiva.
Anatoma patolgica
Independientemente de la causa, la artrosis
representa una va final comn que lleva a la
insuficiencia articular a causa de la disrupcin
del cartlago, seguida ms tarde de la lesin
de las restantes estructuras articulares.
Inicialmente se produce un reblandeci-
miento focal en un rea de la superficie
cartilaginosa sometida a cargas; aumenta el
conteni do en agua y di smi nuye l a de
proteoglicanos, los condrocitos proliferan y
forman grupos localizados de gran actividad.
Seguidamente, aparecen fisuras superficiales,
tangenciales o perpendiculares, que dan un as-
pecto fibrilar al cartlago. El grado de destruc-
cin del cartlago es variable y puede progresar
desde lesiones superficiales y moderadas, a fran-
cas ul ceraci ones que exponen el hueso
subcondral; ello depende de las fuerzas que ac-
ten sobre la articulacin y de la eficacia del
proceso reparador del condrocito. Las lesiones
profundas del cartlago pueden ser reparadas
ms o menos satisfactoriamente por metaplasia
de un tejido de granulacin procedente del
hueso subyacente, que forma un neocartlago
en parte hialino y en parte fibroso. El hueso
subcondral tambin responde activamente a la
agresin con un aumento de la remodelacin
con una neta ganancia de hueso, aumentando
el grosor y la densi dad de la placa sea
(osteosclerosis) y formando excrecencias seas
en los mrgenes de la articulacin (osteofitos),
en las inserciones capsuloligamentarias. Los
osteofitos estn recubiertos por fibrocartlago
y son ms grandes cuanto ms lento es el pro-
ceso artrsico. En la cadera, y ms raras veces
en otras articulaciones, se forman quistes
intraseos (geodas), yuxtaarticulares de mrge-
nes bien delimitados, que contienen restos de
trabculas y de mdula sea con degeneracin
fibromixoide; se originan como consecuencia
de la hiperpresin articular que escapa a travs
de fallas de la cortical. En las artrosis avanzadas
puede observarse una moderada sinovitis de
tipo reactivo, secundaria a la fagocitosis de frag-
mentos osteocartilaginosos y, a veces, de crista-
les de pirofosfato de calcio o de apatita. La
cpsula articular suele estar engrosada y ms o
menos fibrtica. En estadios avanzados slo
quedan vestigios de cartlago, con condrocitos
escasos que presentan signos de autodigestin,
repartidos sobre el hueso subcondral esclertico.
Dado que la artrosis es tan fre-
cuente en las personas de edad,
uno debe siempre preguntarse si
las molestias que tiene el pacien-
te son realmente provocadas por
esa causa.
Manifestaciones clnicas
Cuadro clnico
Con excepcin de algunas artrosis secundarias,
los pacientes tienen ms de 40 aos, con un li-
gero predominio en las mujeres. Las articulacio-
neshabitualmente afectadasson rodillas, caderas,
columna vertebral, interfalngicas distales de los
dedos (ms raramente las proximales), trapezio-
metacarpianas y primera metatarsofalngica. En
ausencia de traumatismo u otras causas locales
69
de artrosis, son respetados los hombros, mue-
cas, tobillos y codos.
Sntomas
Los sntomas locales son dolor, rigidez, limita-
cin de la movilidad y prdida de funcin. Es
importante tener presente que no hay snto-
mas ni signos de compromiso sistmico. Aun-
que hay formas poliarticulares, en general, la
artrosis es oligoarticular, el comienzo es tpica-
mente insidioso. No es infrecuente una falta
de correlacin entre la intensidad de los snto-
mas y el estadio radiolgico de la afeccin.
El dolor suele ser la primera y principal
manifestacin. Es un dolor mecnico que
empeora con la movilizacin y la actividad, y
mejora con el reposo. Inicialmente puede
mejorar despus de un tiempo de ejercicio
(dolor de puesta en marcha), pero ms tarde
el dolor aumenta cuanto ms se utiliza la arti-
culacin afectada. El dolor nocturno o en re-
poso es raro y se asocia con etapas avanzadas
de la enfermedad o con brotes inflamatorios,
especialmente en la artrosis de cadera.
La rigidez dura unos minutos, menos
de media hora, y aparece tras un perodo de
inactividad para remitir rpidamente con el
ejercicio. Los crujidos al mover las articula-
ciones traducen, cuando son finos, la prdida
de la regularidad de la superficie del cartlago
artrsico; cuando la abrasin articular es ms
importante, son ms gruesos. Movilizando y
palpando la articulacin es posible medir la
amplitud de los movimientos y localizar las
reas de mayor dolor. El aumento de volu-
men de algunas articulaciones artrsicas pue-
de deberse a los osteofitos y al engrosamiento
de la cpsula, a un derrame sinovial (rodilla)
o a qui stes mucoi des en el dorso de las
interfalngicas de los dedos.
Las deformidades, las contracturas y la
inestabilidad articular son complicaciones tar-
das. En algunos casos la articulacin puede pre-
sentar signos inflamatorios que son la expresin
clnica de una sinovitis reactiva a la fagocitosis
de fragmentos de cartlago desprendidos a la
cavidad articular o inducida por microcristales
de apatita o de pirofosfato de calcio. Los derra-
mes articulares no son infrecuentes y en ocasio-
nes junto a las articulaciones interfalngicas
distales (IFD) se observan pequeos quistes sub-
cutneos que contienen un material mucinoso
de alta viscosidad.
El origen del dolor es muy diverso e in-
cluye las proliferaciones seas, la presin so-
bre hueso expuesto, l a contractura y l a
inflamacin secundaria de los ligamentos, cp-
sul a y ot ros t ej i dos con l i beraci n de
prostaglandinas, citoquinas y otros mediado-
res desde la sinovial inflamada, el incremento
de la presin intrasea y la compresin de los
nervios perifricos. La limitacin de la movi-
lidad articular, cuando aparece, es secundaria
a alteraciones de la superficie articular, fibrosis
capsular, contractura muscular o a topes seos
producidos por osteofitos o cuerpos libres.
Formasclnicas
Se pueden diferenciar varios subgrupos de
artrosis basndose en sus peculiaridades clni-
cas o su localizacin.
Artrosisdelasarticulacionesinterfalngicas
distaleso ndulosdeHeberden. Predomina en
mujeres, habitualmente con clara historia fa-
miliar. Comienza en torno a la cuarta dcada,
a veces en forma aguda, con si gnos
inflamatorios y formacin de quistes gelati-
nosos en el dorso de los dedos. Progresa len-
tamente y termi na por afectar todas las
interfalngicas distales; se desarrollan ndulos
en el dorso de los dedos que pueden limitar la
extensin y ocasionar desviaciones laterales de
las falanges distales. A menudo los ndulos
Artrosis
son indoloros, y requieren analgsicos slo
cuando causan dolor. Generalmente consti-
tuyen ms un problema esttico que mdico
(Figura 2).
Artrosisdelasarticulacionesinterfalngicas
proximales o ndulos deBouchard. Mucho
menos frecuente que la anterior, de la cual
difiere por el engrosamiento ms difuso de la
articulacin.
Artrosistrapezio-metacarpiana o rizartrosisdel
pulgar. Puede asociarse a los ndulos de
Heberden y de Bouchard. Tambin es ms
frecuente en mujeres. Suele tolerarse bien,
aunque en ciertos casos es muy dolorosa (t-
picamente al coger objetos pesados entre el
pulgar y el ndice). En estadios avanzados la
base del pulgar se deforma, subluxndose. Para
entonces, la articulacin puede ser indolora.
Artrosisderodilla o gonartrosis. Es de comien-
zo habitualmente unilateral y predomina en
las mujeres. Primaria o secundaria, su frecuen-
cia se explica en parte por la interrelacin com-
pleja entre los compartimentos femorotibial
y femoropat el ar. El compart i ment o
femorotibial interno se afecta frecuentemen-
te en el genu varum; es menos comn que esto
ocurra en el externo como consecuencia de
angul aci n en valgo. En l a subl uxaci n
rotuliana externa se ver implicado el com-
partimento femoropatelar.
Otras causas de gonartrosi s son las
displasias, trastornos internos de la rodilla,
meni scectomas, fracturas, necrosi s sea
asptica, artritis inflamatorias diversas y obe-
sidad.
El dolor de tipo mecnico se localiza en
la cara anterior interna o externa de la rodilla,
a veces en el hueco poplteo; se acenta al ba-
jar escaleras, al iniciar la marcha, durante sta
y en la bipedestacin prolongada; es de inten-
sidad variable y puede ser discreto durante
largas temporadas. Los crujidos durante los
movimientos son a veces audibles. Despus
de traumatismos o sobrecarga de la articula-
cin puede aparecer un derrame sinovial, a
veces de tal importancia como para generar
un quiste poplteo (de Baker), el cual puede
romperse y vaciar su contenido en la panto-
rrilla, originando un cuadro clnico que pue-
de confundirse con el de una tromboflebitis.
Artrosisfemororrotuliana (patelofemoral). Son
dolorosas la percusin de la rtula, la contrac-
cin contra resistencia del cudriceps y la pal-
pacin de las facetas rotulianas cuando se
Figura 2. Ndulos de Heberden y Bouchard.
71
bascula y desplaza lateralmente la rtula. Al
desplazar la rtula sobre los cndilos se perci-
be un roce como de cepillo.
Para el estudio radiolgico de esta arti-
culacin es conveniente solicitar placas axiales
de la rtula a 30, 60 y 90 de flexin, adems
de las proyecciones habituales anteroposterior
y lateral. En la artrosis femorotibial es dolo-
rosa la palpacin de la interlnea y, a menudo,
de la zona de insercin del tendn de la pata
de ganso. La amplitud de la flexoextensin se
va limitando muy lentamente, con la consi-
guiente disminucin de la funcin de la arti-
culacin.
Condromalacia rotuliana. Con este nombre se
describe un reblandecimiento del cartlago
rotuliano de diversa etiologa traumatismos,
mal posi ci n rotul i ana que puede ser
asintomtico (de hecho se encuentra en el
100% de los mayores de 40 aos en estudios
post mortem) o bien causar dolor, especial-
mente en las situaciones que aumentan la in-
tensidad del contacto entre la rtula y los
cndilos: bajar las escaleras, esquiar, estar sen-
tado largo rato con las rodillas en flexin (cine,
automvil); estos sntomas se manifiestan a
edades tempranas. En ausencia de subluxacin
o hiperpresin rotuliana y displasias, la ma-
yora de los pacientes se curan espontneamen-
te; otros casos evolucionan hacia una artrosis
femoropatelar.
Artrosisdecadera o coxartrosis. Es consecuen-
cia frecuente de una alteracin estructural de
la cabeza femoral o del acetbulo displasia,
subl uxaci n, enfermedad de Pert hes,
epifisiolisis, protrusin acetabular o por
necrosis avascular de la cabeza del fmur, as
como de la enfermedad de Paget, hiperostosis
idioptica difusa, traumatismos o artropatas
inflamatorias previas. El paciente siente el
dolor en la ingle, en la regin trocantrica o
gltea inferior o en la cara anterior del muslo;
algunos consultan por dolor en la rodilla.
El dolor, de tipo mecnico, puede hacer-
se continuo e intenso en la coxartrosis acen-
tuada. A causa del dolor y la limitacin de los
movimientos, la marcha puede ser penosa, con
la extremidad en posicin antilgica, en rota-
cin externa y flexin, con cojera ostensible.
Se va manifestando una atrofia de los mscu-
los de la raz del muslo y los movimientos se
limitan progresivamente, en particular la ex-
tensin y la rotacin interna. Subir escaleras,
ponerse los calcetines o cruzar las piernas re-
sulta cada vez ms difcil. Radiolgicamente se
pueden distinguir tres variedades de coxartrosis
segn la localizacin del pinzamiento en la in-
terlnea
- superoexterna (con mayor frecuencia se-
cundaria a defectos anatmicos, de pro-
gresin ms rpida),
- concntrica,
- inferointerna (de progresin ms lenta)
Es importante el diagnstico diferencial
con la bursitis trocantrica (Tabla 2)
Tabla 2. Caractersticas de bursitis trocantrica
- Condicin frecuente en adultos, ms frecuen-
te en sexo femenino
- Causa dolor profundo, a veces urente en cara
lateral cadera, empeora con ejercicio, a veces
peor en la noche, alivia con reposo.
- Algunos pacientes pueden cojear
- Existe sensibilidad sobre trocnter mayor
Artrosisdela primera metatarsofalngica. Causa
de dolor y rigidez del primer dedo (Hallux
rigidus). Las pl anti l l as de descarga
retrometatarsiana son muy tiles en el trata-
miento, pero a veces esta artrosis requiere in-
tervencin quirrgica.
Artrosis
Artrosisesternoclavicular y acromioclavicular.
Relativamente frecuentes, suelen ser poco
sintomticas. La primera se manifiesta por un
engrosamiento anterior debido a subluxacin
de la clavcula. La segunda es sobrevalorada
con frecuencia como causa de dolor en el hom-
bro.
Artrosisdel codo. Muy infrecuente, casi siem-
pre secundaria a un trastorno previo o a
traumatismos crnicos (mineros, carpinteros,
martillos neumticos).
Artrosisdel hombro. Infrecuente, en principio
es siempre secundaria a rotura del tendn del
supraespinoso, osteonecrosis, traumatismo o
artritis preexistente.
Artrosisgeneralizada primaria. Tiene un fuer-
te componente gentico; se presenta tpica-
mente en mujeres alrededor de la menopausia.
Afecta l as i nterfal ngi cas de l os dedos,
trapeciometacarpiana, rodillas, articulaciones
interapofisiarias cervicales y lumbares y, a ve-
ces, la primera metatarsofalngica del pie.
Despus de un comienzo ms aparatoso que
los dems tipos de artrosis, los sntomas remi-
ten paulatinamente en la mayora de los casos
y aparecen deformidades de los dedos con poca
repercusin funcional. A largo plazo, slo una
pequea proporcin de estos pacientes requie-
re tratamiento mdico permanente o ciruga.
A veces se produce anquilosis interfalngica.
Aunque de etiologa desconocida, existen da-
tos que sugieren la influencia de factores hor-
monales e inmunolgicos en su patogenia.
Artrosiserosiva delasmanos. Existen signos
inflamatorios y aparecen erosiones radiolgicas
en las articulaciones interfalngicas y en las
trapeciometacarpianas de ambas manos, con
rpida progresin de las lesiones en 1-2 aos,
para luego enlentecerse. La mano dominante
suele ser la ms afectada. A veces se acompa-
a de artrosis de rodillas y del raquis, lo que
plantea la duda si es realmente distinta de la
artrosis generalizada primaria o si la agresivi-
dad del proceso en las manos se debe a facto-
res locales que se aaden a factores sistmicos.
Para complicar la situacin, una pequea parte
de estos enfermos desarrolla una artri ti s
reumatoide.
Pronstico
La velocidad y la intensidad de la progresin
de la artrosis son muy variables. En la mayo-
ra de los casos, evoluciona lentamente con
perodos ms sintomticos que otros; incluso
hay alguna evidencia de que puede detenerse
en ciertas personas y en determinadas locali-
zaciones (manos, rodillas). El pronstico de
las artrosis sometidas a intensa sobrecarga pa-
rece peor, mientras que en las otras es relati-
vamente bueno. Existira un dintel terico por
encima del cual la progresin de las lesiones
conduce rpidamente a la destruccin articu-
l ar. En l a coxartrosi s este di ntel parece
alcanzarse antes que en otras articulaciones.
Diagnstico de la artrosis en atencin
primaria
El diagnstico de artrosis no es difcil en pa-
cientes de edad con dolor habitual de rodillas
u otra articulacin, rigidez matinal corta,
crpitos, dolor y ensanchamiento seo, VHS
normal, lquido sinovial no inflamatorio y
osteofitos en la radiografa.
Sin embargo el diagnstico es proble-
mtico en el paciente con caractersticas me-
nos tpicas, por ejemplo en pacientes con
compromiso de articulacin no habitual y la
coexistencia de otras afecciones reumato-
lgicas, como por ejemplo la condrocalcinosis
(enfermedad por depsito de cristales de
73
pirofosfato de calcio) puede oscurecer y difi-
cultar el diagnstico de artrosis.
El diagnstico estar basado principal-
mente en el cuadro clnico compatible y la
radiologa.
Radiologa
Los signos radiolgicos cardinales son:
- estrechamiento de la interlnea, por prdi-
da de cartlago
- osteofitos marginales
- esclerosis del hueso subcondral, y
- geodas o quistes yuxtaarticulares, frecuen-
tes en la coxartrosis.
No exi st e desmi neral i zaci n sea
yuxtaarticular como en la artritis reumatodea.
En estadios tempranos, la radiografa puede
ser normal. En la artrosis avanzada son co-
munes las subluxaciones, las grandes defor-
midades y una importante remodelacin sea.
Se ha de tener en cuenta que en ciertos indi-
viduos asintomticos pueden manifestarse sig-
nos radiolgicos artrsicos, en particular
osteofitos, y que ms del 40% de los que tie-
nen signos radiolgicos de artrosis estn
asintomticos.
Pruebasdelaboratorio
En la artrosis son negativos los exmenes de
laboratorio habituales en las enfermedades
musculoesquelticas. Su realizacin es nece-
saria slo ocasionalmente para el diagnstico
diferencial.
El lquido sinovial artrsico es de tipo
no inflamatorio: viscosidad normal, claro, con
menos de 2.000 clulas/mm
3
, de las cuales ms
del 75% son mononucleadas. En ocasiones el
lquido articular puede ser de tipo II (infla-
matori o), general mente durante brotes
inflamatorios inducidos por cristales clcicos.
Diferenciascon artritisreumatoidea
La artrosis en pacientes de edad media o en
ancianos suele ser confundida con artritis
reumatoidea cuando compromete las articu-
laciones de las manos, pero el diferente pa-
trn cl ni co de compromi so nos puede
orientar al diagnstico correcto (Tabla 3).
Tabla 3. Diferencias entre artritis reumatoide y artrosis
Condicin Artritisreumatoide Artrosis
Articulacionesprimariamente afectadas Metacarpofalngicase Interfalngicasdistales
interfalngicasproximales y trapezio-metacarpianas
NdulosHeberden Ausentes Frecuentemente presentes
Caractersticasdel aumento de
volumen articular Blando, caliente y doloroso Duro, consistencia sea
Rigidez matinal Larga duracin (horas) Corta (minutos)
Laboratorio FR positivo (70%), VHSy FR negativo, VHSy PCR
PCR habitualmente elevadas habitualmente normales
Artrosis
Diagnstico diferencial con otras enferme-
dades
Otras enfermedades que pueden causar dolor
en manos y llevar a confusin son las deno-
minadas reumatismos de partes blandas o no
articulares, de las cuales los ms frecuentes son
los siguientes:
- Tendinitis de De Quervain (Tabla 4)
- Dedo en resorte (gatillo) (Tabla 5)
- Enfermedad de Dupuytren (Tabla 6)
- Sndrome del tnel carpiano (Tabla 7)
Tabla 4. Tendinitis de De Quervain
Afecta los tendones de abductor largo y extensor
corto del pulgar
Frecuente, especialmente en mujeres entre los 30
a 50 aos edad
Generalmente relacionado con uso excesivo o
trauma repetitivo
Se presenta con dolor al movimiento en el borde
radial de la mueca
Dolor y algunas veces aumento de volumen de
los tendones
Puede responder a disminucin de la actividad y
uso de frulas
Buena respuest a a a i nfi l t raci n l ocal de
corticoides
Tabla 5. Caractersticas del dedo en resorte
Tendinitis estenosante de cualquiera de los 5 de-
dos
Afeccin frecuente, suele estar relacionada con
sobreuso, especialmente actividades con mano
empuada
Se presenta con malestar en la palma de la mano
A medida que la afeccin progresa, el dedo afec-
tado comienza a atascarse en posicin flectada
Al extender el dedo el paciente puede sentir un
resalte
La palpacin puede revelar un engrosamiento del
tendn, la formacin de un ndulo o crpitos
Se puede tratar con disminucin actividades y
frulas
Suelen responder bien a corticoide local
Tabla 6. Caractersticas enfermedad de
Dupuytren
Engrosamiento nodular de la fascia palmar, que
lleva a uno o ms dedos a contractura en flexin
Ms frecuente en hombres en el lado cubital de
la mano, a menudo bilateral
Se pueden palpar ndulos fibrosos en la fascia
Tienen un componente gentico, su incidencia
aumenta a mayor edad
La causa es desconocida, se han sugerido varias
asociaciones (alcoholismo, epilepsia), pero la
mayora de los casos es idioptica
Tienen un curso variable
A menudo no requieren tratamiento aparte de
traccin de los dedos para disminuir la veloci-
dad de progresin
La enfermedad avanzada puede t rat arse
quirrgicamente, pero puede recurrir.
Tabla 7. Caractersticas del sndrome tnel
carpiano
Es la neuropata de atrapamiento ms frecuente
Es causada por presin sobre el nervio mediano
en la cara anterior de la mueca
Ms frecuente en mujeres de edad media y en la
mano dominante
Las causas son numerosas, en general lesiones en
la mueca, incluyendo diversas artritis, enfer-
medades metablicas y algunas condiciones
como el embarazo
75
Frecuentemente relacionadas con uso excesivo,
como en msicos y digitadores
Causa disconfort en la mueca y mano que pue-
de extenderse hasta el antebrazo
Los pacientes suelen presentar parestesias y ador-
mecimiento de predominio nocturno en la zona
de distribucin del nervio mediano
Puede haber prdida de sensibilidad en el rea
del nervio y en casos avanzados, puede haber
atrofia de los msculos tenares.
Signos de Tinel y maniobra de Phalen son posi-
tivos
La artrosi s debe di ferenci arse
clnicamente y desde el inicio de
los reumatismos no articulares o
de partes blandas, y por otro lado
de las artropatas inflamatorias.
Tratamiento de la artrosis en atencin
primaria
La prevencin slo es posible en algunas de
las artrosis secundarias. Es crucial informar al
paciente sobre su enfermedad y su curso osci-
lante, destacando que no lo conducir a la
invalidez inexorablemente. El dolor, la rigi-
dez y la limitacin funcional ocasionados por
la artrosis son tratables.
Los objetivos sern:
1. Aliviar el dolor y rigidez articular lo mxi-
mo posible con un mnimo de riesgos;
2. Tratar cualquier problema psicolgico aso-
ciado como ansiedad o depresin
3. Mejorar la funcin articular y general tan-
to como sea posible
4. Alentar al paciente, a travs de educacin
y apoyo a llevar una vida tan plena como
sea posible.
5. Estar atentos a cualquier complicacin,
como destruccin articular importante,
agravamiento repentino, toxicidad por me-
dicamentos, para tratarlos o referirlos r-
pidamente.
Educacin y apoyo
La educacin de los pacientes es esencial, es
importante darles un enfoque optimista, re-
calcarles que slo una minora de los pacien-
tes llega a la ciruga o se incapacita en forma
importante. Un aumento de la actividad, a
cualquier edad, es ventajoso tanto para el cuer-
po como la mente y a los pacientes se les debe
aclarar que al contrario de lo que muchos pien-
san, las articulaciones no van a empeorar con
su uso.
Medidasno farmacolgicas
Se considerar adems el empleo de frmacos,
la descarga articular, la adaptacin del modo
de vida del paciente a su enfermedad, la die-
ta, el reposo y el ejercicio, los problemas labo-
rales o sexuales (coxartrosis) que puedan
presentarse, as como las indicaciones del tra-
tamiento quirrgico. La sobrecarga de una
articulacin artrsica es desaconsejable, pero
el paciente debe mantenerse activo, dentro de
sus posibilidades.
Son muy tiles los ejercicios de movili-
zacin articular en descarga. Estos ejercicios
se aconsejan aunque aumenten moderada-
mente el dolor hasta una hora, pero si el do-
lor durase 2 horas o ms, o fuese intenso, hay
que disminuirlos o suprimirlos. La actividad
de una articulacin artrsica debe ser la sufi-
ciente para mantener un margen de movili-
dad y un tono muscular lo ms cercanos a la
normalidad, pero sin pretender actuar como
si fuese normal. Existen folletos que indican
los ejercicios apropiados para cada articula-
cin; en las artrosis importantes es aconseja-
ble la ayuda de un fisioterapeuta. Es mejor
Artrosis
hacer varios paseos cortos que uno muy lar-
go. Se evitarn la inmovilizacin prolongada,
las escaleras y correr. Es recomendable efec-
tuar pausas cortas de reposo escalonadas a lo
largo del da, corregir la obesidad y el uso de
un bastn en las artrosis de los miembros in-
feriores. En la coxartrosis el paciente debe re-
posar unos 30 minutos por da en decbito
prono. El calor local puede ser de ayuda como
norma general. Existen numerosos artefactos
para facilitar las tareas domsticas y el cuida-
do personal. En artrosis avanzadas puede es-
tar indicado el cambio de trabajo.
Tratamiento farmacolgico
El tratamiento farmacolgico es solamente
sintomtico.
Se prescribir paracetamol como analg-
sico, la dosis recomendada es hasta 4 g/da, debe
ser administrada con horario y no slo cuando
el paciente sienta dolor y cuando no sea sufi-
ciente, se utilizarn antiinflamatorios no
esteroides (AINE), a dosis generalmente infe-
riores a las empleadas en la artritis reumatoide.
En mayor o menor grado, todos los AINEs
inhiben las prostaglandinas y stas desempe-
an un papel importante en el mantenimiento
del flujo renal y en la proteccin de la mucosa
gstrica. Su inhibicin provoca la erosin de
esta ltima y puede desencadenar una insufi-
ciencia renal en individuos con nefropata sub-
yacente (frecuente en el anciano), insuficiencia
cardaca, hepti ca o deshi drataci n. Los
artrsicos suelen ser personas de edad avanza-
da, con alteraciones en la absorcin, distribu-
cin, metabolismo y eliminacin de numerosos
frmacos, entre ellos los AINEs, y se favorecen
sus efectos txicos. Cuando se administren
AINEs, especialmente en pacientes de edad
avanzada debe monitorearse la funcin renal y
heptica y adems vigilar posibles reacciones
adversas en tracto gastrointestinal.
El paracetamol en dosis de 500
mg por 4 veces al da o 1.000 mg
por 3 veces al da, usado en for-
ma prolongada es un tratamien-
to adecuado para la mayora de
las artrosis.
Las i nyecci ones i ntraarti cul ares de
corticoides de depsito estn indicadas nica-
mente en los brotes agudos de la enfermedad,
siempre que no se apliquen ms de 1 2 al ao
en una articulacin y nunca en la cadera, son
resorte del especialista. Existen una serie de
medi camentos que se ofrecen como
condroprotectores, pero su valor sigue siendo
incierto dada la falta de estudios controlados a
largo plazo en el hombre. Por ahora slo se
consideran como medicamentos sintomticos
de accin lenta en la artrosis, no han demos-
trado regeneracin del cartlago y dado su alto
costo, al indicarlos debe evaluarse su relacin
costo-beneficio. En modelos experimentales, la
hormona de creci mi ento y otras
somatomedinas favorecen la reparacin del car-
tlago artrsico, lo mismo que el antiestrgeno
tamoxifeno.
Ciruga
La ciruga est indicada cuando el dolor y la
alteracin de la funcin articular se acentan,
a pesar del t rat ami ent o mdi co. Las
osteotomas siguen teniendo sus indicaciones,
pero en los ltimos aos se han producido
avances i mportantes en el campo de las
artroplastias (prtesis articular). Las artrodesis
estn indicadas slo excepcionalmente en la
artrosis. Las prtesis se reservan para los casos
con dolor y limitacin funcional importan-
tes. La artroplastia total de cadera da buenos
resultados en el 85% de los casos, aunque con
el transcurso del tiempo pueden aumentar las
complicaciones (movilizacin de la prtesis en
77
el 24% e infeccin en el 0,5% a los 10 aos).
En la rodilla, la osteotoma tibial alta es muy
efectiva en pacientes menores de 60 aos con
artrosis femorotibial interna; la osteotoma
femoral distal est indicada en algunas artrosis
femorotibiales con genu valgo. Cuando la
osteotoma est contraindicada, en jvenes
puede hacerse una artroplasta metlica de
interposicin; si la edad es avanzada, se pre-
fiere una hemiprtesis (prtesis hemicompar-
timental). En la artrosis femoropatelar, si existe
una malposicin rotuliana, est indicada la
realineacin de la rtula; la patelectoma pue-
de estar indicada en la artrosis femoropatelar
aislada. La prtesis total (tricompartimental)
se reserva para las gonartrosis globales y gra-
ves, preferentemente en mayores de 60 aos.
El tratamiento quirrgico de la rizartrosis del
pul gar suel e ser l a artropl asta, pero l a
artrodesis tambin tiene sus indicaciones.
Criterios de derivacin
Salvo excepciones, los pacientes portadores de
artrosis pueden ser controlados en atencin
primaria. Se derivar el paciente al especialis-
ta reumatlogo u otro segn corresponda
en alguna de las siguientes situaciones:
- Desarrollo rpido de dolor intenso o inca-
pacidad, estos sntomas cuando son debi-
do a artrosis de una articulacin mayor
como cadera o rodilla, pueden sugerir la
necesidad de un reemplazo articular. El pa-
ciente debe ser referido con la radiografas
ya tomadas, y en lo posible, no solamente
de la articulacin sintomtica, sino que
tambin de la contralateral para poder
comparar, por ejemplo: ambas rodillas,
ambas coxofemorales, ambas manos.
- Complicaciones sistmicas relacionadas
con los medicamentos, especialmente los
AINEs.
- Cualquier compromiso neurolgico, como
por ejemplo la compresin de una raz
nerviosa.
- Duda diagnstica.
- Sospecha de enfermedad sobre enferme-
dad. Pacientes con artrosis pueden tener
otra causa de dolor.
Lectura sugerida
- C Lackington. En: Reumatologa. Ed H
Aris, F Valenzuela. Artrosis 1995; 319-30.
- Kel l ey WN Harri s Ed. Text book of
Rheumatology. Fifth edition. Philadelphia:
WB Saunders.
- Primer on Rheumatic Diseases. Klippel
Ed. Pg. 250-56.
Artrosis
79
Cervicalgia y cervicobraquialgia
Dra. Alicia Alvarado G.
El dolor percibido en la regin del cuello se denomina Cervicalgia (C). Cuando este dolor se
irradia al brazo, antebrazo o mano, se denomina Cervicobraquialgia (CB).
Anatoma vertebral cervical
C1: llamada tambin atlas. Es un anillo seo que articula arriba con la base del crneo y hacia
abajo, con dos carillas articulares de C2 o axis. Adems hay una tercera articulacin, muy im-
portante en afecciones inflamatorias, entre la apofisis odontoides de C2 y la parte anterior de
C1: la articulacin atlantoaxoidea. Estas estructuras estn unidas por un ligamento transverso y
otros, que hacen que ambas vrtebras se muevan juntas con los movimientos del crneo. En
estas estructuras puede haber dao secundario a inflamacin articular lo que resulta a veces en
movilidad independiente entre C1 y C2 con el riesgo de compresin medular secundaria.
C3 a C7 (Figura 1): todas tienen una estructura semejante, con un cuerpo vertebral que se une
a los cuerpos de arriba y abajo por medio de un disco intervertebral. El disco est formado por
un anillo fibroso, perifrico, y en el centro, el ncleo pulposo, que frente a un esfuerzo efectua-
do puede herniarse a travs del anillo fibroso (Figura 1, n 3) y causar C o CB.
Los elementos posteriores de C2 a C7 forman un arco neural donde se encuentra la mdula
espinal.
El dolor cervical puede deberse a:
En ms del 90% de los casos a trastornos musculoesquelticos que se deben a exceso de uso,
traumatismos, distensin muscular, posiciones viciosas mantenidas por perodos prolonga-
dos, o a deformacin fsica de una estruc-
tura anatmica, que en la gran mayora de
los casos se debe a procesos degenerativos.
Ejemplos de esto son las discopatas, que
llevan a espondilosis, con osteofitos en los
bordes vertebrales (Figura 1, n 6 y n 7).
La uncoartrosis es el mismo proceso de tipo
artrtico en las articulaciones unciformes
(Figura 1, n 5) y la espondiloartrosis que
ocurre en las articulaciones interapofisiarias
(Figura 1, n1).
Dolor referido de zonas no cervicales.
Ejemplo: absceso subdiafragmtico, infarto
miocrdico.
Afecciones mdicas graves como infeccio-
sas, tumorales o inflamatorias.
La CB en gran medida es debida a com-
promiso de una raz nerviosa cervical, lo que
en personas jvenes puede deberse con ma-
yor frecuencia a una Hernia del Ncleo Pul-
poso (HNP) (Figura 1, n 3) y en la poblacin
mayor a procesos artrticos con osteofitos que
estenosan las reas por donde pasa la raz ner-
viosa (Figura 1, n 1 y n 5).
Anamnesis
Caractersticasdel dolor
Inicio del dolor. Preguntar por las actividades
anteriores al inicio del cuadro: traumatismos,
deportes o levantar objetos pesados, que pue-
den asociarse a HNP. Otro antecedente im-
portante son los accidentes de trnsito con
efecto de aceleracin-desaceleracin o de lati-
gazo cervical.
Figura 1.
1. Carillas articulares de las pequeas
articulaciones vertebrales
2. Raz y ganglio espinal
3. Hernia de disco lateral/medial
4. Arteria vertebral
5. Uncoartrosis
6. Espondilosis dorsal
7. Espondilosis ventral
81
Sitio del dolor. Se ubica frecuentemente en la
zona posterior del cuello, rara vez sobrepasan-
do al msculo esternocleidomastoideo hacia
delante.
El dol or puede i rradi arse haci a l a zona
occipital, lo que sugiere compromiso cervical
alto desde C1 a C3. Si hay compromiso de
C4 a D1 puede ocurrir irradiacin del dolor
al hombro, la regin interescapular o pectoral
alta o a la extremidad superior (CB).
Tipo del dolor: el dolor suele ser sordo, pro-
fundo y aumenta con los movimientos cervi-
cales. Si el dolor es elctrico o se irradia como
un disparo sugiere compresin radicular cer-
vical.
Frecuencia, severidad y duracin del dolor. Los
trastornos musculoesquelticos o degene-
rativos suelen producir dolor que recidiva en
el tiempo, se agrava con algunas posiciones y
calma con el reposo. El dolor muy intenso,
progresivo, que no calma con nada e incluso
aumenta con el reposo, orienta a un proceso
neoplsico, infeccioso o inflamatorio.
La C no complicada dura habitualmen-
te menos de una semana.
Anormalidadesneurolgicasen la anamnesis
Los sntomas neurolgicos pueden ser abun-
dantes como hipoestesia, sensacin de debili-
dad muscular, parestesi as, generalmente
ubicados en la extremidad superior o una al-
teracin de la funcin esfinteriana con o sin
trastornos de la marcha.
La mayora de los pacientes con C o CB
por una enfermedad mdica grave tienen uno
o ms de los siguientes sntomas o anteceden-
tes (banderasrojas):
- fiebre
- baja de peso
- dolor intenso de reposo en decbito
- rigidez matinal prolongada
- dolor seo localizado
- dolor visceral
- haber tenido cncer, especialmente de
mamas, prstata, pulmn o tiroideo.
- haber tenido una infeccin grave en los
ltimos dos meses, ejemplo: pielonefritis
aguda o fiebre tifoidea.
- haber sido sometido a algn procedimien-
to mdico invasivo en los ltimos dos
meses.
- usar drogas inmunosupresoras.
- tener en los exmenes de laboratorio ane-
mia, VHS o PCR elevados, sin explicacin.
Todo paciente con C o CB debe
ser interrogado para descartar
banderasrojas, en caso de estar
alguna presente es obligatorio
buscar una causa grave que est
provocando el cuadro.
Examen fsico
El examen fsico tiene como objetivo principal
ayudar a descartar un proceso infeccioso,
neoplsico o inflamatorio y la deteccin de
compromiso neurolgico. Para esto debe efec-
tuarse un examen fsico general completo bus-
cando adenopatas, fiebre, alteracin de piel,
artritis, compromiso de columna dorsal o lum-
bar, lesiones de las mamas o de la prstata, etc.
Examen cervical
Palpacin de los msculos, ganglios, cartidas,
tiroides buscando un sitio de dolor localizado.
Movilidad dela columna cervical. La columna
a este nivel es altamente mvil y se evalan 6
movimientos:
- Extensin: el paciente inclina la cabeza
hacia atrs.
- Flexin: se inclina la cabeza hacia delante.
- Inclinacin lateral: se le pide al paciente
que toque con la oreja su hombro a dere-
cha e izquierda
- Rotaciones: se le pide al paciente que to-
que con el mentn su hombro derecho y
luego el izquierdo.
Se observa si hay limitacin de los movimien-
tos o dolor.
Prueba deSpurling. Se reproduce o aumenta
el dolor por compresin radicular al colocar
la cabeza en extensin, inclinacin lateral y se
procede a efectuar presin desde encima de la
cabeza hacia abajo.
Examen neurolgico
Observar la musculatura buscando atrofia o
fasciculaciones. Evaluar la marcha, ya que si
hay compresin medular cervical pueden ha-
ber paresia, espasticidad, alteracin de la
propiocepcin e incoordinacin.
Hallazgos importantes al examen son la
comprobacin en un brazo de hipoestesia y
disminucin de un reflejo osteotendneo o
falta de fuerza muscular especialmente si hay
concordancia con una raz nerviosa.
La debilidad muscular subjetiva, sin
comprobacin al examen fsico no es signifi-
cativa. (ver Tabla 1).
Con el resultado de la anamnesis y el
examen fsico, se puede deducir una orienta-
cin diagnstica en cuanto a la ubicacin de
la lesin, si hay compromiso neurolgico y si
hay sntomas o antecedentes que sugieren una
afeccin mdica grave subyacente.
Diagnstico y tratamiento
Las lesiones ms frecuentes que se atienden
en la prctica son:
1) Distensin o contractura muscular cervical
Se asocia generalmente al dormir en mala posi-
cin o movimientosbruscos. En estoscuadros
puede haber una influencia fuerte y frecuente de
Tabla 1. Signos fsicos que permiten identificar el nivel aproximado de lesin radicular cervical
Nervio Prdida sensorial Debilidad motora Reflejo
C5 (5%) Cara externa del brazo Deltoides y bceps Bicipital
C6 (35%) Cara externa del brazo Extensores de la mueca Radial
pulgar e ndice y bceps
C7(35%) Dedo medio Flexores de la mueca y Tricipital
extensores de dedos y trceps
C8(25%) Cara interna del Flexores de los dedos y Ninguno
antebrazo, dedo anular y meique extensor del pulgar
D1(raro) Cara interna del brazo Abductores de los dedos Ninguno
83
trastornosde nimo tanto depresivoscomo de
angustia. Esto se traduce en C generalmente pos-
terior, con gran hipersensibilidad de losmsculos
afectados, limitacin de la motilidad por dolor y
contraccin muscular y que produce prdida de
la lordosiscervical. No hay signosde alteracin
neurolgica. Dura habitualmente menosde una
semana y no requiere msestudio. En caso de
durar mstiempo, se sugiere efectuar una radio-
grafa (Rx) de columna cervical, hemograma,
VHSy perfil bioqumico.
El tratami ento es conservador con
analgsicos o antiinflamatorios, reposo cervi-
cal, relajantes musculares y fisioterapia con
masoterapia, calor superficial y profundo y al
ceder el dolor, ejercicios orientados a obtener
relajacin muscular
2) Alteracionesdegenerativas
Se presentan en cualquier parte de la colum-
na. En la columna cervical al degenerarse el
disco intervertebral reduce su altura, lo que
lleva a que todas las carillas articulares se acer-
can con inestabilidad y mayor motilidad de
lo normal. Esto produce dao articular con
aparicin de osteofitos. En los cuerpos verte-
brales recibe el nombre de espondilosis; en las
articulaciones interapofisiarias, espondiloar-
trosis y en las unciformes, que solo existen en
la columna cervical, uncoartrosis.
Las lesiones de este tipo se traducen fre-
cuentemente en dolor crnico con perodos
de mayor intensidad asociada a disminucin
permanente de los movimientos cervicales .
La radiografa es suficiente para detec-
tar estas alteraciones, pero debe recalcarse que
frecuentemente son hallazgos radiolgicos y
no siempre causan dolor. Es importante pe-
dir Rx anteroposterior, lateral, oblicuas (que
muestran los agujeros de conjuncin por don-
de salen las races nerviosas).
Ocasionalmente los osteofitos pueden
estrechar el sitio emergencia de una raz lo que
se presenta como una CB con el examen fsi-
co concordante.
El tratamiento en estos casos es casi
siempre conservador, semejante al anterior.
Puede ser necesario el uso transitorio, por
pocos das, de un collar cervical blando, que
limita en forma moderada los movimientos y
acelera el alivio del dolor.
Si el dolor es severo, se prolonga por ms
de dos semanas, hay signos de compromiso
neurolgico o hay alteracin de los exmenes
de laboratorio, el paciente debe ser referido a
un especialista.
3) Lesin detipo latigazo
Ocurre con mayor frecuencia en accidentes
de trnsi to con movi mi entos bruscos de
hiperextensin. Los msculos pericervicales se
distienden y desgarran. Los sntomas suelen
aparecer 12 a 24 horas despus del accidente,
siendo la cefalea lo ms frecuente. Adems se
observa dolor cervical, parestesias de brazos y
al examinar al paciente, gran rigidez cervical.
No hay alteraciones neurolgicas.
El tratamiento es como el anterior y
habitualmente mejoran alrededor de las 4 se-
manas.
4) Hernia dencleo pulposo cervical
Generalmente de inicio brusco despus de un
esfuerzo o ejercicio violento con cervicalgia
severa asociada a irradiacin radicular al bra-
zo. El dolor puede ser tan severo que no se
tolera el movimiento cervical o del brazo afec-
tado. Al examen fsico la prueba de Spurling
es posi t i va y pueden haber si gnos
neurolgicos. Se debe inmovilizar el cuello con
collar cervical, usar antiinflamatorios y referir
a un neurocirujano. La Rx simple no revela la
lesin. Debe ser evaluada con electromiografa
y tomografa axial computada o resonancia
nuclear magntica, que son las tcnicas para
visualizar la HNP. Alrededor del 80% de los
casos se tratan mdicamente y solo en el 20%,
se requiere descompresin quirrgica.
La hernia del ncleo pulposo cer-
vical es menos frecuente que la
lumbar por razones anatmicas.
Su tratamiento es mdico en la
mayora de los casos y consiste en
el uso de analgsicos, antiinfla-
matorios, relajantes musculares,
collar cervical y ocasionalmente
utilizacin de prednisona oral,
por lo que debe ser evaluada por
el reumatlogo.
5) Cervicalgia asociada a enfermedadescon
artritis
La artritis reumatoide est presente en alrede-
dor del 1% de la poblacin y en la mitad hay
compromiso cervical. La inflamacin crnica
de articulaciones sinoviales cervicales puede lle-
var a movilidad excesiva de ellas. Este fenme-
no, a nivel de C1 y C2 produce la subluxacin
atlantoaxoidea (ver Anatoma Cervical) y a ni-
veles ms bajos, motilidad anormal de C3 a
C7, llamadas subluxaciones subaxiales. El pe-
ligro en estos casos es la compresin medular y
mielopata, en relacin con movimientos cr-
neo-cervicales. Esto se comprueba con Rx di-
nmi cas de col umna cervi cal , en l as
proyecciones habituales y en extensin y flexin
de cuello. El paciente debe ser referido al
reumatlogo en estos casos con el estudio Rx.
Otras artropatas inflamatorias que afec-
tan a toda la columna son las pelviespon-
di l opat as, si endo l a ms frecuent e l a
espondiloartritis anquilosante.
Se caracterizan por tener C y/o dorsalgia
y/o lumbalgia severa, de predominio noctur-
no asociada a gran rigidez matinal o constan-
te en el da.
Ambas afecciones habitualmente presen-
tan artritis perifricas y VHS elevadas y de-
ben ser referidas al reumatlogo.
6) Mielopata
Es la complicacin ms grave cervical y se aso-
cia a compresin de la medula espinal cervi-
cal. Esto puede deberse a cualquier proceso
que estreche al canal medular a menos de 10
mm de dimetro anteroposterior. La causa ms
frecuente despus de l os 55 aos es l a
espondilosis con osteofitos en la carilla verte-
bral que sobresalen hacia atrs. Otra situacin
es la protrusin del disco intervertebral. Los
sntomas y si gnos son neurolgi cos con
parestesias y a veces torpeza de las manos y
alteraciones de la marcha como incordinacin,
espasticidad y sensacin de debilidad. Puede
haber hipoestesia, alteracin de la propio-
cepcin, hiperreflexia, Babinsky y trastornos
esfinterianos. Las Rx simples muestran las al-
teraciones degenerativas pero son necesarios
una TAC o RNM para detectar la compre-
sin medular. Estas alteraciones pueden ne-
cesitar correccin quirrgica, por lo que estos
paci ent es deben ser referi dos a un
neurocirujano.
7) Espondilitisinfecciosa
Es otra complicacin vertebral grave, secun-
daria a una infeccin con bacteremia impor-
t ant e. Se mani fi est a por dol or severo,
invalidante, permanente y progresivo. El pro-
ceso infeccioso que afecta en las primeras eta-
pas al cuerpo vertebral avanza al di sco
85
intervertebral. Esto se observa despus de al-
gunas semanas de evolucin en la Rx como
disminucin de la altura del disco y por irre-
gularidad de los mrgenes de los cuerpos ver-
tebrales vecinos. En etapas ms tardas hay
destruccin del cuerpo vertebral. En los ex-
menes destaca una VHS elevada. No siempre
hay leucocitosis o desviacin a izquierda de la
frmula leucocitaria. Estos pacientes deben ser
referidos al reumatlogo inmediatamente, aun
con Rx normal ya que las lesiones seas de-
moran semanas en aparecer.
Lectura sugerida
1 Principios delas Enfermedades Reuma-
tolgicas. 11 ed 2001, Trastornos Bajos de
la Espalda y del Cuello. Borenstein DG,
pg150-7.
2 Arthritis and Allied Conditions 14ed.
2001, Cervical Spine Syndromes. Hardin
J, Halla J.P.
3. Rheumatology 2 ed. 1998, Klippel J,
Dieppe P. Neck Pain. Barnesley, L. pg
441.
87
Lumbago
Dr. Eduardo Wainstein G.
El dolor lumbar o lumbago es la segunda causa ms frecuentes de consulta mdica en todo el
mundo despus de las enfermedades respiratorias altas y bajas. El costo involucrado en el mane-
jo de esta patologa es enorme y est dado por la ausencia laboral, los estudios diagnsticos, los
frmacos y terapia usadas en su tratamiento.
A continuacin revisaremos cmo enfrentarnos a un paciente que se queja de dolor lum-
bar de manera que podamos optimizar el proceso diagnstico y teraputico.
Existen algunos conceptos que debemos recordar respecto al lumbago y que son funda-
mentales para entender su enfrentamiento:
El 97% de todos los lumbagos corresponde a lumbago no especfico.
El 95% se resuelve independiente de cualquier mtodo teraputico usado.
La mayora de los pacientes con un primer episodio de dolor lumbar tiende a tener otro
episodio.
Con estos tres conceptos en mente, analizaremos la clnica del dolor lumbar, cmo reco-
nocer los signos que obligan a un estudio y manejo ms complejo y luego revisaremos elementos
de la terapia del lumbago desde una perspectiva de la medicina basada en evidencia.
Clnica
La primera pregunta que debemos hacernos al enfrentar a un paciente con lumbago es si ste es
agudo o crnico. Se define lumbago agudo como aquel de hasta seis meses de evolucin y
lumbago crnico aquel que dura ms tiempo que eso.
Nuestro enfrentamiento inicial con un
paciente debe contestar tres preguntas:
es un dolor lumbar no especfico?
existe un componente radicular?
es el reflejo de una patologa seria de co-
lumna?
La fisiopatologa del dolor lumbar no es-
pecfico no es bien comprendida y las estructu-
ras causantes del dolor no se conocen en la
gran mayora de los casos. Las estructuras que
pueden producir dolor son los ligamentos
perivertebrales, el disco intervertebral, mscu-
los paravertebrales y cuerpos vertebrales.
Para facilitar la evaluacin de los pacien-
tes con dolor lumbar se han desarrollado lo
que se denominan banderasrojaso signos de
alerta (Tabla 1). La presencia de cualquiera
de ellos excluye el diagnstico de lumbago
agudo no especfico.
Un paciente sin banderasrojaspuede
confiablemente definirse como lumbago agu-
do no especfico y tratarse conservadoramente.
Por el contrario, la presencia de cualquiera de
ellas debe hacer profundizar el estudio y reali-
zar exmenes complementarios guiados por
los hallazgos de la historia y examen fsico.
Aquel paciente con sntomas neurolgicos
requiere de una examen neurolgico para defi-
nir el diagnstico. Los sntomas que deben bus-
carse son alteraciones sensitivas, hipoestesias o
parestesias (sntoma clave anamnstico para su-
gerir una radiculopata). Las parestesias secun-
darias a compresin radicular deben seguir el
trayecto de las races comprometidas. La pre-
sencia de parestesias en territorios que no siguen
un trayecto (no dermatpicas) deben hacer sos-
pechar otra patologa, como lesin de plexo,
nervio perifrico o eventualmente simulacin.
El examen fsico comienza por ver ca-
minar al enfermo, observar cmo se para de
la silla, cmo se saca la ropa. Posteriormente
observamos la alineacin de la columna en
busca de desviaciones y palpacin en busca
de contractura muscular.
Posteriormente se exploran los movi-
mientos de columna lumbar, los cuales deben
hacerse en t res pl anos, fl exoext ensi n,
lateralizacin y rotaciones (recordar que para
esto se debe fijar las caderas y que la mayor
parte de la rotacin est dada por la columna
dorsal ms que la lumbar).
El examen incluye la bsqueda de sig-
nos de irritacin radicular, de los cuales los
ms comunes son el signo de TEPE o test de
estiramiento con la pierna extendida (seme-
jante al Lasgue) el cual es positivo cuando
existe compresin de las races del citico y el
signo de OConnel el cual es positivo cuando
existe compresin del nervio crural. En am-
bos casos debe reproducirse el dolor y seguir
el trayecto del nervio. En el caso del TEPE
este debe producir dolor hasta la planta del
pie y primer ortejo. Es frecuente que durante
esta maniobra el paciente refiera dolor en la
cara posterior del muslo, a veces hasta la rodi-
Tabla 1. Banderas rojasen la evaluacin del
lumbago
Primer episodio despus de los 50 aos y antes
de los 20 aos
Dolor nocturno mayor que diurno
Parestesias. Irradiacin bilateral
Sntomas generales (baja de peso, fiebre, ano-
rexia)
Antecedentes de cncer
Factoresde riesgo para infeccin (HIV, drogasIV*)
Trauma mayor (accidente de automvil)
Trauma menor en ancianos o pacientes poten-
cialmente osteoporticos.
Dficit motor o sensitivo en el examen fsico
Babinsky, clonus o hiperreflexia
Disfuncin vesical o incontinencia anal
Hipoestesia perineal o perianal
*IV: intravenosa.
89
lla. Esto no debe considerarse un TEPE posi-
t i vo ya que sl o t raduce est i rami ent o
msculotendinoso y no radicular. Cuando se
constata un TEPE (+) debe anotarse los gra-
dos a los que se evoc el test para usar ste
como control de la evolucin. Un signo que
aunque es infrecuente es bastante especfico
de radiculopata es la aparicin de TEPE
contralateral, esto es la aparicin de sntomas
radiculares en el lado enfermo con la eleva-
cin de la pierna asintomtica. El signo de
OConnel es esencialmente igual al TEPE
pero se realiza con el paciente en decbito
prono, se flecta la rodilla y se eleva la extremi-
dad. Se considera (+) la aparicin de dolor en
el trayecto de distribucin del nervio crural
(cara anterior del muslo hasta la rodilla).
Los reflejos deben ser explorados con
regularidad en el examen fsico, incluyendo
el reflejo patelar (el cual habitualmente refle-
ja las races L3-L4) y el reflejo aquiliano (el
cual refleja las races L5-S1). La fuerza mus-
cular es un elemento de fundamental impor-
tancia en la exploracin clnica de los pacientes
con lumbago y sntomas radiculares, ya que
la presencia de debilidad muscular es uno de
elementos claves en la decisin teraputica en
pacientes con radiculopata.
La fuerza se explora pidiendo al pacien-
te que haga una dorsiflexin contra resisten-
cia ejercida por el examinador, del pie o del
primer ortejo, una inversin del pie y flexin
de cadera contra resistencia. Otra forma de
explorar la fuerza, aunque es un poco menos
sensible que los mtodos anteriores es pidien-
do al paciente que camine en puntillas y talo-
nes y pedirle que se encuclille, con lo cual
tambin exploramos fuerza distal y proximal.
Aunque con frecuencia no se realiza en forma
rutinaria, es importante recordar que en la
evaluacin de un paciente con lumbago se
debe incluir un interrogatorio de sntomas de
incontinencia rectal y urinaria y un examen
fsico de sensibilidad en cara interna de mus-
los y regin perineal. Ciertamente no es obli-
gatorio de realizar en pacientes sin sntomas
radiculares o debilidad muscular, pero es obli-
gatori o en paci entes con i nconti nenci a,
hipoestesia perineal, parestesias o TEPE en
ambas extremidades. La razn de ser exhaus-
tivo en este aspecto es que tal vez la nica de-
ri vaci n qui rrgi ca de emergenci a en el
manejo de un lumbago es la presencia de un
sndrome de cola de caballo, el cual habitual-
mente ocurre por una hernia discal masiva
con compresin del saco dural o por masas
infecciosas o neoplsicas que compriman el
saco dural. La recuperabilidad de la lesin
neurolgica se correlaciona con el tiempo de
compresin. Por esto debe integrarse en el
esquema de evaluacin el interrogatorio y exa-
men de sta regin ya que los sntomas pue-
den pasar inadvertidos en su inicio, o los
pacientes asumir que la incontinencia es por
el dolor.
La sensibilidad superficial distal tambin
debe investigarse, aunque la interpretacin de
los hallazgos tienden a ser ms difciles por
factores subjetivos o presencia de neuropatas
de otro origen y pueden llevar a confusin
diagnstica.
Si hemos seguido las normas de inte-
rrogatorio y examen sealado es improbable
que no se detecte una patologa seria de co-
lumna y por lo tanto podemos manejar con-
fiadamente al paciente de acuerdo a las pautas
expuestas ms adelante.
Siempre que estemos frente a un
dolor lumbar debemos asegurarnos
de que su causa no sea un dolor
referido desde otro sitio, talescomo,
clico renal, pielonefritis, colon irri-
tabl e, pancreati ti s, patol oga
ginecolgica, aorta, etc
Lumbago
Revisaremos a continuacin algunos
cuadros clnicos especficos que producen
lumbago.
Sndromefacetario
El dolor lumbar originado en las articulacio-
nes zigoapofisiarias o facetas es muy frecuente
en la prctica clnica cotidiana. Las articulacio-
nes facetarias no son articulaciones diseadas
para soportar peso, sin embargo con el avance
de la enfermedad degenerativa discal (deshidra-
tacin, disminucin de altura, alteracin de los
glicosaminoglicanos del disco, protrusin y laxi-
tud ligamentosa perivertebral) stas comienzan
a soportar peso, aumenta el estrs sobre ellas y
como consecuencia se produce proliferacin
sea y eventual mente hi permovi l i dad
segmentaria. Otros factores que inciden en la
aparicin de enfermedad de las facetas son
inestabilidades segmentarias por espondilolisis,
disposicin anormal de las facetas, vrtebras de
transicin las cuales, aunque casi siempre un
hallazgo asintomtico, pueden asociarse con
inestabilidad y enfermedad facetaria.
El dolor de origen facetario es bastante
polimorfo, generalmente produce un dolor lum-
bar crnico o episdico, puede ser localizado
lumbar o irradiado a extremidad inferior, habi-
tualmente glteos y hasta la rodilla por cara pos-
terior (a veces ms hacia distal) o hacia anterior
manifestndose clnicamente por dolor en re-
gin pubiana e inguinal. La irradiacin hacia
inferior no sigue un trayecto dermatpico
radicular y se define como dolor esclerotgeno.
Ocasionalmente puede ser difcil de distinguir
de una radiculopata verdadera. El dolor carac-
tersticamente aumenta al caminar, al estar de
pie y con extensin de columna. El examen fsi-
co demuestra dolor que aumenta con la exten-
sin y lateralizacin de columna y ausencia de
alteraciones neurolgicas. El rango de movili-
dad de columna es normal.
Raquiestenosis
La estrechez del canal raqudeo en cualquiera
de sus segmentos puede llevar a sntomas dolo-
rosos asociados a alteraciones neurolgicas. Las
raquiestenosis pueden ser adquiridas o cong-
nitas. Las adquiridas son las ms frecuentes de
ver en la clnica y habitualmente se asocian a
discopatas degenerativas, artrosis facetaria,
espondilosis, engrosamiento del ligamento ama-
rillo e inestabilidades segmentarias. La estrechez
del canal puede ser central y conducir a una
mielopata, foraminal o extraforaminal, lo cual
lleva a compresin radicular.
Los sntomas de compresin central se
caracterizan clnicamente por claudicacin
neural, es decir la aparicin de debilidad de
extremidades inferiores y dolor despus de un
esfuerzo. A diferencia de la claudicacin vascular
la cual ocurre despus de una distancia cons-
tante, la claudicacin neural ocurre en forma
variable. El paciente habitualmente refiere sen-
tarse para mejorar los sntomas y empeora con
la extensin de columna. Esto ltimo se tradu-
ce en algunos hechos que hacen sospechar fuer-
temente una raquiestenosis, como por ejemplo,
que los sntomas son mayores para bajar esca-
leras que para subir, que hay enfermos que re-
fieren poder andar horas en bicicleta pero no
pueden caminar 3 cuadras o aquellos enfermos
que en un supermercado se apoyan en los
carritos y no tienen sntomas, pero caminar
distancias menores en bipedestacin produce
sntomas. La fisiopatologa de la raquiestenosis
no es bien comprendida, pero el fenmeno
compresivo no parece ser el responsable abso-
luto de los sntomas y aparentemente son alte-
raciones vasculares, particularmente congestin
venosa lo que lleva a insuficiencia medular y
aparicin de sntomas.
El examen fsico de estos pacientes pue-
de ser completamente normal en reposo (de
hecho el dolor casi nunca es referido como
91
importante durante el reposo) y el dficit
neurolgico ser detectable despus de hacer un
esfuerzo, momento en el cual se puede demos-
trar dficit motor, parestesias y dolor En las
raquiestenosis foraminales o extraforaminales
el sntoma cardinal es la aparicin de una
radiculopata, la cual puede ocurrir en ms de
una raz simultneamente o en forma progre-
siva. Los sntomas empeoran con la extensin
de columna. En las raquiestenosis cervicales
pueden demostrarse la existencia de una
mielopata compresiva con signos de va larga
(Babi nsky, clonus, hi perrefl exi a, vej i ga
neurognica). Frecuentemente hay dolor cer-
vical y puede haber una radiculopata cervical.
Cundo sospechar patologa seria decolumna?
En la anamnesis y examen fsico generalmente
se puede encontrar la clave para el diagnstico
de patologa serias. Veamos algunas de ellas:
1. Enfermedad inflamatoria (pelviespon-
dilopatas): debe sospecharse en pacientes
jvenes, con dolor lumbar de predominio
matinal, nocturno y que disminuye con el
ejercicio. Generalmente despierta al pa-
ciente en la noche. Por lo general es de apa-
ricin insidiosa, por lo que habitualmente
no se presenta como un lumbago agudo.
2. Tumor primario o metastsico de colum-
na: el dolor puede ser de inicio brusco o
insidioso, habitualmente duele en la no-
che, despierta al paciente, pero no se alivia
durante el da. Casi siempre se encuentra
rigidez de columna durante el examen,
aunque ste puede ser completamente nor-
mal. Sntomas radiculares pueden existir
si existen masas que compriman los ner-
vios en su emergencia. Debe sospecharse
un tumor en un paciente con dolor inten-
so de columna y sntomas radiculares, so-
bre t odo si exi st e ms de una raz
involucrada. Las hernias comprometen
una raz y cuando aparecen los sntomas
radiculares, el dolor lumbar habitualmen-
te ha disminuido de manera que predo-
mina lo neurolgico.
La aparicin de dolor axial y escoliosis de
reciente comienzo debe hacer sospechar un
tumor, especialmente en individuos jve-
nes con dolor nocturno, sospechar un
osteoma osteoide.
3. Un individuo con dolor lumbar (o dorsal)
de reposo y movimiento, asociado a fiebre
debe hacer sospechar una espondilits infec-
ciosa. Igualmente la aparicin de dolor lum-
bar con las caractersticas anteriores en un
paci ente HI V(+), usuari o de drogas
intravenosas o inmunosuprimido, debe ha-
cer sospechar la posibilidad de infeccin.
4. En un paciente aoso o potencialmente
osteoportico (usuarios de corticoides por
ejemplo) con un dolor lumbar o dorsal de
inicio reciente, con o sin traumatismo de
importancia como antecedente, el cual no
cede completamente con el reposo, pero
es de mayor intensidad con los movimien-
tos, debemos sospechar una fractura ver-
tebral. Por lo habitual no hay sntomas
neurolgicos y el dolor es localizado y en
la lnea media. La percusin de las apfisis
espinosas es dolorosa en relacin con la o
las vrtebras fracturadas.
Evaluacin y tratamiento
La evaluacin de un paciente debe ser guiada
por la clnica. En un paciente con dolor lumbar
inespecfico (sin banderasrojas) no est indica-
do realizar ningn examen complementario (ni
radiografas, ni exmenes de laboratorio) hasta
la cuarta semana de evolucin. Despus de la
cuarta semana, si el dolor no tiende a la mejora
debe evaluarse con imgenes y otros exmenes
de acuerdo a la clnica del dolor.
Lumbago
Aquellos pacientes en que sospechamos
una patologa seria de columna, deben ser
evaluados desde su inicio con exmenes que
permitan identificar la causa y magnitud del
problema. La evaluacin por imgenes de la
columna debe comenzar con radiografas con-
vencionales. La interpretacin de una resonan-
cia o scanner de columna se ve facilitada con
la informacin de las radiografas. Otra ven-
taja del estudio radiolgico convencional es
la posibilidad de hacer estudios dinmicos, lo
cual por el momento no est disponible con
las otras tcnicas. El estudio en flexoextensin
es muy t i l cuando se sospecha una
hipermovilidad en espondilolistesis. Un an-
lisis exhaustivo de los mtodos radiolgicos
supera los objetivos de esta revisin, pero como
conceptos muy generales se puede decir que
cuando se sospecha una lesin sea de colum-
na, fractura, raquiestenosis, enfermedad de
Paget, etc, el examen de ms rendimiento es
el scanner de columna. Por el contrario cuan-
do la sospecha es de lesin radicular por her-
nia del ncleo, enfermedad facetaria, infeccin
o l esi n de part es bl andas en especi al
intracanal, la resonancia magntica es el exa-
men de eleccin.
El cintigrama seo puede ser de utili-
dad en la deteccin de fracturas, infecciones
o tumores. La electromiografa tiene una uti-
lidad limitada y no debe usarse para confir-
mar hallazgos evidentes en la clnica. No ofrece
criterios pronsticos que permitan tomar una
conducta basado en ellos. Por lo tanto debe
reservarse para cuadros clnicos dudosos y rea-
lizado por un mdico con experiencia, ya que
es un procedimiento completamente opera-
dor-dependiente.
El manejo del dolor lumbar inespecfi-
co es conservador. Existe bastante evidencia
que permite definir pautas de manejo. El ob-
jetivo principal del tratamiento es quitar el
dolor y devolver la funcionalidad al paciente.
El reposo
La primera evidencia del uso de reposo en la
medicina fue en 1794. De ah en adelante se
mantuvo el concepto que el reposo poda tener
algn rol en el manejo de diversas enfermeda-
des, dentro de ellas el lumbago. En 1985 se con-
firma mediante un estudio controlado que dos
das de reposo tenan el mismo beneficio que
siete das en el manejo del lumbago agudo. Pos-
teriormente un estudio finlands demuestra que
no hacer ningn reposo y slo limitar los movi-
mientos de acuerdo al dolor, era ms beneficio-
so que el reposo por 2 dasy que el uso de diversos
ejercicios. Desde ese momento se ha incorpora-
do el concepto que el reposo no ofrece ventajas
en la recuperacin ni alivio del dolor en la gran
mayora de los pacientes. Se reserva la indica-
cin de reposo por dos das para aquellos pa-
cientes con dolor muy intenso e incapacidad
funcional. Habiendo dicho lo anterior, sin em-
bargo, debe entenderse que no es lo mismo no
indicar reposo en cama a sacar del trabajo inten-
so a un paciente con lumbago. Evitar trabajo
como el de la minera, construccin, etc, por
algunosdasparece razonable y necesario y pron-
tamente rehabi l i tar al paci ente para
reincorporarlo a sus labores habituales.
Manejo del dolor
El uso deanalgsicossimplescomo el paracetamol
esaceptable en el manejo del dolor. Lasdosisre-
comendadasson de 1 g cada 8 a 6 hrspor da. No
hay evidencia slida que demuestre que en pa-
cientes con lumbago agudo no especfico, los
antiinflamatoriosofrecen alguna ventaja adicio-
nal. El uso de otrosanalgsicoscomo el tramadol
estambin una opcin a considerar.
Los antiinflamatorios no esteroidales
(AINEs) son ampliamente usados en el ma-
nejo del dolor lumbar y han demostrado su
eficacia en numerosos estudios. Las dosis son
93
las habitualmente aconsejadas para cada uno
en forma especfica. No hay demostracin que
ninguno ofrezca alguna ventaja sobre otro.
Como concepto general en el uso de los
AINEs, si luego de una semana o diez das no
ha habido respuesta, debe cambiarse de fami-
lia de AINE. En la decisin de cual AINE usar
debe tenerse en cuenta la gastrotoxicidad, aler-
gias especficas y las diferencias de vida media
(mientras ms corta, ms rpido se logra un
nivel plasmtico estable y generalmente ms
rpido el inicio de su efecto y tambin su acla-
ramiento en caso de producirse algn efecto
adverso) En pacientes mayores de 60 aos es
preferible usar AINEs de vida media corta.
Los relajantes musculares son tambin
ampliamente usados, sin embargo su efectivi-
dad en lumbago agudo no especfico es discuti-
ble. La recomendacin de algunos autores es
usarlos mientras exista una contractura muscu-
lar palpable. Debe recordarse que cerca del 30%
de los pacientes que usan relajantes musculares
refieren embotamiento o francamente som-
nolencia y disminucin de reflejos.
No tienen indicacin en el manejo del
lumbago agudo no especfico los corticoides,
acupuntura, traccin, biofeedback y mtodos
invasivos de inyeccin de puntos dolorosos,
inyeccin facetaria e infiltracin epidural, los
cuales sin embargo s podran jugar un rol en
el manejo de dolores lumbares crnicos o es-
pecficos.
Las medidas kinsicas y fisioterapia tie-
nen un rol que ha sido controversial. La reco-
mendacin de algunas guas de manejo, tales
como la americana y del Reino Unido, consi-
deran que el uso de estas formas de terapia en
el lumbago agudo no aporta beneficios y no
se recomiendan. Por el contrario el uso de ca-
lor/fro local (gateros o hielo) administra-
dos por el mismo paciente son una opcin.
La kinesiterapia parece ser importante
sin embargo despus de pasado el dolor agu-
do enfocado a rehabilitar muscularmente al
paciente.
Manejo dela radiculopata lumbar
En msdel 95% de loscasosel manejo esconser-
vador, con analgsicos, AINEs, kinesiterapia y re-
poso por no msde 4 a 7 das(aunque al igual que
en el lumbago agudo no especfico existen algunos
datoscontroversialesque demuestran que el repo-
so no acelera la recuperacin en estospacientes).
Por lo tanto la gran mayora de lospacientescon
una radiculopata puede ser tratado en el nivel pri-
mario. Deben tenerse presenteslasindicacionesde
ciruga para derivar oportunamente al paciente.
Una consecuencia de comprender que la gran
mayora de lospacientesno requiere tratamientos
especiales, esque tampoco requiere estudiosespe-
ciales, RMN, TAC, electromiografa, etc.
La nica razn de derivacin de urgen-
cia en un paciente con radiculopata es el sn-
drome de col a de cabal l o. Est a es una
emergencia mdica y debe ser resuelta en las
prximas horas. Por lo tanto el examen ini-
cial y los controles posteriores deben buscar
obligatoriamente signos y sntomas que orien-
ten hacia esa complicacin. Las otras indica-
ciones de derivacin quirrgica son: defecto
neurolgico progresivo (una mnima paresia
no progresiva con resolucin del dolor es
controversial si tiene indicacin quirrgica y
debe evaluarse las otras condiciones del pa-
ciente, calidad de vida, comorbilidades, etc.),
defecto neurolgico que no mejora despus
de 4 a 6 semanas de tratamiento no quirrgi-
co, citica persistente (no slo dolor lumbar)
con alteraciones neurolgicas consistentes con
el diagnstico por 4 a 6 semanas.
Son opciones a considerar en el manejo
no quirrgico de las radiculopatas lumbares
el uso de corticoides orales por un perodo
corto (10-15 das) o la infiltracin epidural
de corticoides.
Lumbago
La prednisona (20-30 mg x 10-
15 das x 1 vez) son una opcin
en el manej o del sndrome
lumbocitico, siempre que este-
mos seguros del diagnstico (en
el lumbago puro sin compromi-
so radicular no tienen indica-
ci n), que el paci ente no sea
diabtico, que se haya descartado
una i nfecci n y que el
hemograma sea normal. En caso
contrario se deben omitir y deri-
var al especialista si no hay res-
puesta a las otras medidas.
Manejo dela raquiestenosis
Aunque un anlisis profundo del manejo de
la raquiestenosis, no es el objetivo de esta re-
visin, nombraremos las opciones teraputi-
cas: la gran mayora de los pacientes puede
manej arse conservadorament e con
kinesiterapia, corst lumbares, calcitonina
nasal , corti coi des oral es (10-15 das) o
infiltraciones epidurales de corticoides. La ci-
ruga est indicada en pacientes que no res-
ponden al tratamiento conservador o cuyos
sntomas son invalidantes. El xito de la
descompresin depender del nmero de seg-
mentos i nvol ucrados (l as raqui estenosi s
unisegmentarias tienen mejores resultados
quirrgicos que las multisegmentarias), de las
comorbilidades y de aspectos psicosociales.
El dolor lumbar crnico
El dolor lumbar crnico no es slo un dolor
lumbar agudo que dura ms tiempo. Siempre
existen factores biopsicosociales involucrados
que deben considerarse en el manejo. Muchas
veces no se encuentra patologa orgnica que
explique el dolor (no tienen compromiso
radicular, ni alteraciones anatmicas, listesis,
inestabilidades, etc). Como en otros cuadros
dol orosos crni cos, fact ores como
hiperactividad neuronal, cambios en la exci-
tabilidad de membranas y expresin de nue-
vos genes estaran involucrados en explicar la
persistencia de dolor sin un dao tisular de-
mostrable.
As como se han desarrollado lasbanderas
rojaspara orientar lascausasseriasde patologas
de columna, se han descrito lasllamadasbande-
rasamarillas, para evaluar factoresbiopsicosociales
que alerten acerca de factoresque pueden gatillar
un dolor lumbar crnico o entorpecer la rehabi-
litacin (Tabla 2).
Tabla 2. Banderas amarillas en el manejo del
lumbago
Actitudes y creencias respecto al dolor lumbar
Comportamiento
Compensacin laboral
Consideraciones respecto al tratamiento
Emociones
Familia
Trabajo
El manejo del dolor lumbar crnico debe
ser multidisciplinario para algunos pacientes, en
que incluyan un fisiatra, un kinesilogo, un
reumatlogo, un traumatlogo y mdicos dedi-
cados al manejo del dolor.
Son de utilidad los antidepresivos y los
anal gsi cos del t i po del t ramadol o
paracetamol. Los AINEs probablemente no
tienen la efectividad que tienen en el lumba-
go agudo y su uso crnico tiene, entre otros,
riesgos de toxicidad gstrica y renal. Los ejer-
cicios han demostrado ser tiles en estos pa-
cientes pero habitualmente la adhesividad a
largo plazo es baja.
Uno de los mayores desafos como tra-
tantes es evitar cirugas innecesarias en estos
95
pacientes, ya que son inefectivas y slo au-
mentan la morbilidad, el costo del tratamien-
to y disminuyen la posibilidad de reinsercin
laboral.
Lectura sugerida
1. Gordon Waddell. Theback pain revolution.
Editorial Churchill-Livingstone, 1998
2. Biewen PC. A structured approach to low
back pain. Postgrad Med 1999; 106: 102-
14.
3. Swenson R. Lower back pain. Differential
diagnosis. A reasonable clinical approach.
Neurol Clinic 1999; 17: 43-63.
4. Rosomoff HL, Rosomoff RS. Chronic
Pain. Low back pain. Evaluation and
management in the primary care setting.
Med Clinic of North Am1999; 83: 643-
62.
Lumbago
97
Hombro doloroso
Dr. Ulises Verdejo L.
Introduccin
El hombro es una articulacin nica que permite excelente movimiento en todos los planos.
Estos movimientos son necesarios para llevar la mano y la extremidad superior a posiciones
funcionales. Para permitir este amplio rango de movimientos la articulacin est relativamente
poco contenida y depende de estructuras de tejidos blandos para su estabilidad y funcin. El
dao de estas estructuras lleva al desarrollo de problemas que pueden ser difciles de aclarar.
Anatoma
El hombro est constituido por elementos seos y tejidos blandos. Los huesos son: la escpula,
el hmero y la clavcula. La escpula es el hueso ms complejo, formado por un cuerpo con
varias extensiones: acromion, apfisis coracoides y glenoides. La glenoides sirve de base para la
articulacin del hombro, es de tipo bola y cavidad, y se encuentra profundizado por el arco
coracoacromial, constituido por acromion, coracoides y ligamento coracoacromial.
La mayora de los movimientos del hombro se deben a la articulacin glenohumeral, que se
encarga de dos tercios de la abduccin del hombro, correspondiendo a la estructura escapulotorxica
el otro tercio. Las articulaciones Acromioclavicular (AC) y esternoclavicular juegan un papel en el
movimiento del hombro, pero su funcin primaria es sostener la cintura escapular.
Los tejidos blandos alrededor del hombro pueden ser divididos en cuatro capas. La capa
ms superficial constituida por msculos deltoides y pectoral mayor. Estos msculos son los
motores primarios del hombro y le dan su as-
pecto redondeado. La capa siguiente es la bursa
que separa el manguito rotador del deltoides
y el acromion, y es el sitio donde ocurren los
trastornos inflamatorios ms precoces del sn-
drome de pinzamiento. La tercera capa con-
siste en los msculos del manguito rotador y
el tendn de la porcin larga del bceps. El
manguito rotador est compuesto por cuatro
mscul os que rodean l a art i cul aci n
glenohumeral y actan como estabilizadores
dinmicos de la articulacin. Los msculos
son: subescapular (rotador interno) ubicado
en posicin anterior, supraespinoso (elevador),
en posicin superior, y el infraespinoso y re-
dondo menor (rotadores externos) en posicin
post eri or. Los t endones de mscul os
supraespinoso e infraespinoso corren por de-
bajo del arco coracoacromial y estn expues-
tos a pinzamiento y desgarro. La cuarta capa
consiste en la cpsula articular y los ligamen-
tos glenohumerales. La estabilidad primaria
de la articulacin glenohumeral es soportada
por estas ltimas estructuras.
El manguito rotador tiene por funcin
servir como depresor de la cabeza humeral en
el momento en que el msculo deltoides, prin-
cipal abductor del hombro, produce traslacin
superior de sta. Al estar inflamado se vuelve
relativamente ineficaz en su papel de depre-
sor y permite el pinzamiento.
Evaluacin del paciente
Historia
Cuando se evala a un paciente con sntomas
del hombro es imperativa una historia com-
pleta. Las lesiones del hombro pueden origi-
narse de diversos modos como sobreuso, que
se observa en algunos casos de pinzamiento
del manguito rotador; traumatismos como
luxacin glenohumeral; o procesos idiopticos
como la capsulitis adhesiva. Se debe precisar
la localizacin, modo de inicio y duracin de
los sntomas y las actividades que los gatillan.
Pacientes con problemas por sobreuso y
los idiopticos rara vez sealan una lesin espe-
cfica y en general consultan porque su hombro
duele. El mdico deber examinar qu movi-
mientos reproducen los sntomas, como aque-
llos sobre la cabeza en el caso del sndrome de
pinzamiento. El dolor en reposo o nocturno se
observa en lesiones repetidas, particularmente
en la patologa del manguito rotador.
En pacientes que presentan dolor sin cau-
sa aparente, ste puede representar una fase pre-
coz de capsulitis adhesiva o tendinitis clcica.
En toda evaluacin de un paciente se
debe precisar cul es el sntoma primario: do-
lor, debilidad o restriccin de movilidad, y
adems debe excluirse causas extrnsecas de
dolor del hombro como neuropata de plexo
braquial o trastornos de columna cervical.
Examen fsico
El examen fsico del hombro debe estar acom-
paado del examen fsico completo. Ambos
hombros deben ser examinados, para que el
hombro no comprometido sirva de control. El
examen se inicia con la inspeccin visual para
evaluar deformidadesevidentes, y posteriormen-
te buscar signos de atrofia muscular en el
deltoides o en el rea del msculo supraespinoso
que sugiera desuso o dficit neurolgico. De-
formidad de la cintura escapular puede ayudar
a determinar lesionestraumticas. Sitiosfrecuen-
tes de deformidad despus de traumatismo son
la clavcula y la articulacin acromioclavicular.
La presencia de equimosis sugiere traumatismo
grave, y se observa despus de fracturas alrede-
dor del hombro, luxaciones acromioclaviculares
y con menor frecuenci a l uxaci ones
glenohumerales.
99
El examen sigue con la palpacin del
hombro que debe ser realizada en forma siste-
mtica. El examen comienza con la articula-
ci n est ernocl avi cul ar ext endi ndose
lateralmente siguiendo la clavcula hasta la ar-
ticulacin AC. A continuacin la bursa late-
ral y la insercin del manguito rotador en el
hmero proximal. El tendn del bceps se eva-
la en busca de sensibilidad con ligera palpa-
cin de la cara anterior de la cabeza humeral
con el brazo en 10 de rotacin interna. La
palpacin profunda produce dolor en ausen-
ci a de patol oga, por l o que el hombro
contralateral se utiliza para comparar.
El rango articular se evala en forma acti-
va y pasiva. Se evalan inicialmente los rangos
activos de abduccin (Figura 1-A) y de rotacin
externa (Figura 1-B) a 0 de abduccin. La ro-
tacin interna se examina haciendo que el pa-
ciente lleve su pulgar al punto ms alto posible
en la zona dorsal (Figura 1-C). El examinador
debe prestar especial atencin a la calidad del
movimiento durante el examen y a la utiliza-
cin de la estructura escpulo-torxica para au-
mentar la abduccin. La asimetra en el rango
articular activo obliga a evaluar el rango articu-
lar pasivo. De este modo al llevar pasivamente
el hombro a 90 de abduccin, las rotaciones
interna y externa se examinan llevando la mano
hacia abajo y hacia arriba respectivamente.
La evaluacin de la fuerza es el paso si-
guiente. Se requiere un examen cuidadoso de
los msculos del manguito rotador. El msculo
supraespinoso se evala con la resistencia a una
fuerza aplicada hacia abajo por el mdico, mien-
tras el paciente tiene su hombro en rotacin in-
terna, abduccin entre 60 y 80 y el codo
completamente extendido. (Figura 2). Las fuer-
zas de las rotaciones externa e interna se evalan
observando la capacidad del paciente con el bra-
zo en abduccin neutral con codo flectado a 90
para resistir fuerzas aplicadas hacia adentro y
hacia afuera respectivamente. El mtodo para
evaluar el msculo subescapular consiste en co-
locar el dorso de la mano apoyado sobre el rea
sacra, entonces se solicita al paciente dirija su
Figura 1. Rango activo de movimientos, A: abduccin; B: rotacin externa; C: rotacin interna.
Figura 2. En la evaluacin del supraespinoso el paciente resiste a una
fuerza aplicada hacia abajo por el mdico.
Hombro doloroso
mano en direccin posterior; la incapacidad para
realizar la maniobra sugiere desgarro completo
del msculo (Figura 3).
Dos maniobras de pinzamiento del
manguito rotador son utilizadas con frecuen-
cia. La primera provoca dolor por la flexin
anterior glenohumeral mxima, debida al
pinzamiento del tendn supraespinoso infla-
mado y la bursa subacromial bajo el borde
anterior y lateral del acromion (Figura 4-A).
El segundo provoca dolor por la flexin ante-
rior a 90, ligera aduccin y rotacin interna,
causada por compresin de la insercin infla-
mada del supraespinoso en la tuberosidad
mayor y la bursa subacromial bajo el ligamento
coracoacromial (Figura 4-B). Para el examen
del tendn bicipital se realiza la prueba de
Speed. En sta el paciente resiste una fuerza
aplicada hacia abajo con el brazo a 90 de
flexin anterior con las palmas hacia arriba y
los codos extendidos (Figura 5).
Figura 3. Evaluacin del subescapular. Se indica al
paciente que despegue su mano desde la zona sacra.
Figura 4. Signos de pinzamiento del manguito rotador. 4-A: Flexin anterior pasiva mxima del hombro. El
signo es positivo si el paciente presenta dolor antes de completar el movimiento. 4-B: Con el hombro a 90 de
flexin anterior y rotacin neutra, el examinador lleva el hombro a rotacin interna pasiva. La aparicin de
dolor con esta movilizacin sugiere pinzamiento.
Figura 5. Prueba de Speed para evaluar tendinitis
bicipital. El paciente resiste a una fuerza dirigida hacia
abajo, manteniendo sus brazos en flexin anterior y en
rotacin externa.
101
Radiologa
El estudio radiogrfico debiera realizarse siem-
pre en los cuadros dolorosos persistentes, e
idealmente, incluir dos proyecciones tomadas
a 90 una de ot ra. Las proyecci ones
anteroposteriores en rotacin neutra, rotacin
interna y rotacin externa, caudal en 30 y
axilar son las ms reproducibles y revelan la
mayora de las patologas. Sin embargo, para
mej or vi sual i zaci n de l a art i cul aci n
glenohumeral se recomienda la proyeccin
anteroposterior verdadera donde el tubo de
rayos X se orienta 45 hacia lateral. La pro-
yeccin de salida del supraespinoso es una
versin modificada de la visin lateral de la
escpula (en Y), y es excelente para evaluar el
tipo de acromion y la presencia de osteofitos.
El aspecto del acromion ha sido estu-
diado extensivamente y se han descrito varia-
ciones significativas en el contorno de su
superficie inferior, que son evaluables desde
el punto de vista radiogrfico. El acromion
tipo 1 es plano de superficie inferior lisa, el
tipo 2 describe una curva hacia abajo, mien-
tras que el tipo 3 tiene aspecto de un gancho.
Los tipos 2 y 3 han sido asociados a inciden-
cia elevada de patologa subacromial.
Trastornos intrnsecos especficos
del hombro
Patologa del manguito rotador
a) Sndromedepinzamiento. El sndrome de
pinzamiento es la causa ms frecuente de
tendinitis de manguito de rotador. Se describe
como la presencia de dolor crnico en el hom-
bro que resulta del atrapamiento real o relativo
de los tendones del manguito rotador que ocu-
rre durante la movilizacin glenohumeral. La
compresin del manguito rotador se produce
entre la cabeza humeral por la parte inferior y
tercio anterior del acromion y el ligamento
coracoacromial por arriba.
Las causas de sndrome de pinzamiento
del manguito rotador son multifactoriales y
pueden dividirse en estructurales y funciona-
les. Dentro de las primeras la principal es el
sobreuso especialmente en actividades de los
brazos por encima de la cabeza. Otro factor
que predispone al pinzamiento es la tendinitis
seni l , que determi na di smi nuci n de l a
vascularizacin y degeneracin de los tendo-
nes que asociados al desuso, provocan reduc-
cin de la fuerza de los msculos del manguito.
La formacin de osteofitos de la articulacin
AC y los traumatismos tambin contribuyen
al desarrol l o de pi nzami ento. Procesos
inflamatorios como Artritis Reumatoidea
(AR) pueden tambin causar tendinitis del
mangui t o rot ador i ndependi ent e del
pinzamiento. El grupo de las causas funcio-
nal es corresponde a i nest abi l i dad
glenohumeral, de las cuales la ms frecuente
es la anterior. Se debe sospechar de inestabili-
dad en pacientes jvenes con sndrome de
pinzamiento persistente.
La tendinitis del manguito rotador se
divide en tres etapas histolgicas de Neer:
I) inflamacin del tendn y edema, ocu-
rre generalmente bajo los 25 aos de
edad,
II) degeneracin de fibras tendinosas, en-
tre los 25 y 40 aos de edad,
III) desgarro completo del manguito rotador
que generalmente ocurre despus de los
40 aos.
Las fases I y II son reversibles con trata-
miento apropiado.
Dada la proximidad del tendn de la
porcin larga del bceps puede comprometer-
Hombro doloroso
se en el proceso de pinzamiento llevando a
tendinitis bicipital.
Los pacientes generalmente refieren do-
lor en los movimientos sobre la cabeza o con
actividades que resisten la funcin normal del
manguito como conducir un vehculo. El do-
lor generalmente se localiza en la cara supe-
rior y lateral del hombro, sin embargo puede
irradiarse al cuello o hacia el brazo. La irra-
diacin rara vez se extiende bajo el codo, y se
debe sospechar causas extrnsecas como
radiculopata cervical si predominan sntomas
de la mano. El dolor nocturno que interfiere
con el sueo es signo de tendinitis o desgarro
del manguito.
El dol or a l a pal paci n del
hmero proxi mal a ni vel del
troquter, el dolor a la flexin del
hombro con el brazo extendido y
la aparicin de dolor en el hom-
bre entre los 60 y 120 de abduc-
cin activa (arco doloroso), son
muy sensibles para sospechar un
sndrome de pi nzami ento del
manguito rotador.
El examen revela sensibilidad a la pal-
pacin sobre el hmero proximal y en la in-
sercin del manguito rotador a nivel del
troquter. La limitacin en el rango articular
observada suele ser menos dramtica que en
la capsulitis adhesiva. Esta limitacin puede
ser causada por dolor comnmente referido
como arco doloroso que ocurre entre 60 y
120 de abduccin activa, ya que la moviliza-
cin pasiva produce escaso o ningn dolor.
La prueba de cada del brazo es usada para
evaluar debilidad en el manguito rotador y es
positiva cuando el paciente es incapaz de des-
cender su brazo desde la abduccin en forma
lenta, y por el contrario la extremidad cae. La
presencia de signos de pinzamiento confirma
el diagnstico.
La debilidad evocada en el examen pue-
de ser secundaria a inhibicin por dolor, atro-
fi a muscular o desgarro tendi noso. Para
distinguir entre estas causas puede realizarse
test para pinzamiento. Esta prueba consiste en
inyectar 2 a 5 ml de lidocana al 2% en la
bursa subacromial. El punto de insercin de
la aguja est justo por debajo de la cara ante-
rior y lateral del acromion. Los pacientes con
verdadero pinzamiento o patologa del man-
guito rotador reciben alivio del dolor en ms
del 50%. Si la debilidad persiste a pesar del
alivio del dolor, el manguito rotador est ge-
neralmente desgarrado. Dolor persistente des-
pus de la infiltracin debe conducir a la
sospecha de patologa extrnseca del hombro
o inflamacin de la articulacin AC.
Las proyecciones radiogrficas para eva-
luar pinzamiento incluyen:
visin anteroposterior con el hombro en
ligera rotacin externa para visualizar
cambios en la articulacin glenohumeral,
calcificaciones en el espacio subacromial
y la distancia entre acromion y cabeza
humeral, y
visin de salida de supraespinoso para eva-
luar la anatoma acromial y la formacin
de osteofitos.
La visin anteroposterior tomada con
ligera inclinacin ceflica a 10 revela patolo-
ga de la articulacin AC que puede contri-
buir al dolor.
Si los sntomas persisten ms de tres me-
ses a pesar de adecuado tratamiento pueden ha-
cerse necesarios otros estudios imagenolgicos
como la ecotomografa y otros no disponibles
en todos los centros como artrografa, que es el
examen capaz de demostrar el desgarro del man-
guito rotador casi en 100% de los casos, y reso-
nancia magntica nuclear.
103
Sntomas leves son manejados con repo-
so, antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) y
un programa de terapia supervisado para pre-
servar el rango articular y fortalecer los mscu-
los del manguito rotador que incluye: compresas
calientes, ultrasonido o aplicaciones de fro y
ejercicios de rango articular tan pronto como se
toleren. La inmovilizacin prolongada debe ser
evitada para prevenir capsulitis adhesiva. Snto-
maspersistentespueden requerir infiltracin con
corticoesteroides de depsito para ayudar en el
proceso de rehabilitacin; esta infiltracin debe
incluir lidocana para evaluar el inmediato efec-
to sobre el dolor (test de pinzamiento).
La ciruga tambin puede cumplir un pa-
pel en el tratamiento. En casos de pacientes j-
venes quienes han sufrido desgarro confirmado
del manguito rotador derivado de traumatismo
requieren ciruga precoz para reparar el tendn
daado. En los pacientes de edad que presentan
desgarros masivos del manguito de larga evolu-
cin que han fracasado con terapia convencio-
nal pueden responder a acromioplastia anterior
y debridacin por va artroscpica.
b) Tendinitisclcica. La calcificacin del man-
guito rotador (tendinitis clcica) tambin pue-
de ser fuente de dolor de hombro.
Este sndrome ocurre en tres fases:
a) Fase inicial asintomtica, que se caracteriza
por depsito de calcio en el tendn, y con
mayor frecuencia afecta al supraespinoso.
b) Fase si nt omt i ca en l a que ocurre
reabsorcin del depsito, que sera la cau-
sa del proceso inflamatorio agudo. El com-
promiso de la bursa subacromial adyacente
puede imitar sndrome de pinzamiento.
c) Fase de resolucin espontnea, que se aso-
cia a la rotura del depsito.
El cuadro clnico tiene un inicio agudo y
se caracteriza por una sensacin de presin pro-
funda, no relacionada con los movimientos que
es desconcertante para el paciente. Los snto-
mas pueden durar entre pocos das y hasta tres
meses. Los pacientes tambin pueden referir
dolor con los movimientos sobre la cabeza por
pinzamiento de la tendinitis clcica y la bursa
inflamada por el arco coracoacromial.
El estudio radiogrfico revela depsito de
calcio en los tendones del manguito rotador.
En la visin anteroposterior con el hombro en
rotacin neutral se puede observar el depsito
en el tendn supraespinoso, mientras que en
rotaciones interna y externa se evalan depsi-
tos en los tendones infraespinoso y subescapular
respectivamente.
El tratamiento consiste en hielo en su fase
aguda, calor, terapia fsica y AINEs. Si la rotu-
ra del depsito no ocurre dentro de la primera
semana y el paciente se mantiene sintomtico,
puede intentarse la disrupcin de ste con una
puncin a travs de la bursa subacromial. Se
plantea evacuacin artroscpica del depsito
clcico en aquellos en que las medidas conser-
vadoras no son efectivas.
Tendinitisbicipital
Se manifiesta por dolor en la regin anterior
del hombro y ocasionalmente en forma ms
difusa. Puede presentarse como una entidad
ni ca, pero habi tualmente acompaa al
pinzamiento del manguito rotador. El dolor
puede ser agudo, pero generalmente es crni-
co y se relaciona con pinzamiento del tendn
del bceps por el acromion. En esta patologa
el t endn puede est ar al i ni ci o hi per-
vascularizado y posteriormente fibroso y la
palpacin en el surco bicipital revela dolor
localizado. El dolor tambin puede reprodu-
cirse con la supinacin contra resistencia del
antebrazo con el codo flectado a 90 (prueba
de Yergason) o en la flexin anterior del hom-
Hombro doloroso
bro contra resistencia con el codo completa-
mente extendido (prueba de Speed, Figura 5).
El tratamiento consiste en reposo, AINEs,
compresas calientes y ultrasonido. Al dismi-
nuir el dolor estn indicados ejercicios pasi-
vos y luego activos.
El tendn bicipital puede subluxarse del
surco bicipital y se pone en evidencia cuando
se lleva el hombro en forma pasiva a abduc-
cin a 90 y luego de rotacin interna a exter-
na sucesivamente. El desgarro del tendn
ocurre en el borde superior del surco bicipital
y produce crecimiento bulboso caracterstico
del vientre muscular (signo de Popeye).
La subluxacin y la rotura del ten-
dn bicipital pueden causar alar-
ma al paciente, pero si se le explica
su naturaleza, generalmente son
bien tolerados y slo requieren
manejo conservador.
Capsulitisadhesiva
Conocida tambin como hombro congelado.
Es un proceso nico del hombro que se ca-
racteriza por restriccin dolorosa de la movi-
l i dad acti va y pasi va del hombro. Ms
frecuentemente afecta a mujeres en la sexta
dcada de la vida y es bilateral hasta en 34%
de los pacientes. Muchos casos son asociados
a diabetes mellitus. La etiologa est aparen-
temente relacionada a la reaccin inflamatoria
de la cpsula, que aumenta de espesor y se
contrae. El dolor del hombro determina re-
duccin en el uso e inmovilizacin de la ex-
tremidad. Si la inmovilizacin contina la
contractura se exacerba y el ciclo vicioso co-
mienza.
La capsul i t i s adhesi va puede ser
idioptica (primaria), o relacionada a otra
ent i dad pat ol gi ca como sndrome de
pinzamiento (secundaria). Es importante dis-
tinguir entre estos dos subtipos dado que su
tratamiento es distinto. La capsulitis adhesiva
primaria puede separarse en tres fases: dolo-
rosa, rigidez y restitucin (descongelamiento).
La fase dolorosa dura semanas a meses y es en
este perodo que el paciente consulta mdico.
Durante esta fase los pacientes reportan ini-
cio del dolor sin evento desencadenante. Fre-
cuentemente refieren que despiertan durante
la noche o en la maana con dolor que ocurre
slo al movilizar el hombro. Durante la fase
dolorosa los pacientes evitan utilizar la extre-
midad, lo que lleva a la fase de rigidez.
Durante la fase de rigidez el agudo do-
lor del hombro tiende a ceder, aunque puede
permanecer un dolor sordo y constante. Cuan-
do el paciente usa su extremidad nota dismi-
nucin del rango articular, como inhabilidad
para vestirse o dificultad para alcanzar un ob-
jeto situado por detrs de l.
Durante la fase descongelamiento el
paciente comienza a ganar movilidad, se ca-
racteriza por ser lenta, tomando con frecuen-
cia varios meses en resolver el dolor y mejorar
el rango articular.
La capsulitis adhesiva secundaria puede
ser causada por problemas intrnsecos del
hombro como sndrome de pinzamiento, pro-
blemas extrnsecos como radiculopata cervi-
cal, o problemas no relacionados al hombro
como fracturas de codo en las que el paciente
evita movilizar la extremidad afectada. La
duracin de la capsulitis adhesiva es variable
y puede ser tan corto como varias semanas
pero frecuentemente dura varios meses e in-
cluso aos.
El hallazgo ms importante al examen
fsico es la prdida de la movilizacin pasiva
del hombro. La restriccin articular ms ma-
nifiesta ocurre en la rotacin externa a 0 y 90
de abduccin, aunque en todos los planos la
movilidad est restringida en algn grado.
105
El estudio radiogrfico suele ser negati-
vo. Si hay sospechas de patologa del mangui-
to rotador como causa de capsulitis adhesiva
se puede realizar una artrografa. Este examen
sirve por dos propsitos: el primero documen-
tar disminucin del volumen capsular, hallaz-
go consi stente con capsuli ti s adhesi va y
patologa del manguito rotador; y segundo,
inyeccin de corticoesteroides con certeza de
infiltracin intraarticular.
El hombro congelado se trata con un pro-
grama integral que incluye AINEs, fisioterapia
e infiltraciones de corticoesteroides. El trata-
miento inicial de la capsulitis adhesiva se dirige
a l a movi l i zaci n de l a arti cul aci n
glenohumeral, que se realiza mejor en un pro-
grama supervisado de terapia fsica.
La terapia fsica incluye compre-
sas heladas y ejercicios de rango
de movimientos suaves. Son ti-
les los ejercicios pendulares con
el brazo colgando relajado y un
peso moderado en la mano (una
plancha). Tambin sirve elevar los
brazos subiendo con los dedos en
la pared, los ejercicios activos y
los de fortalecimiento muscular.
Artrosisglenohumeral
La artrosis primaria afecta la zona del hom-
bro con menor frecuencia que a las articula-
ciones que soportan peso. Generalmente la
enfermedad se relaciona a un trastorno sub-
yacente del hombro como subluxaciones
mltiples, patologa del manguito rotador o
fractura previa de hombro.
Los hallazgos fsicos que destacan son
disminucin del rango articular, dolor con la
movilizacin en todos los planos, atrofia mus-
cular (especialmente de fosa supraespinosa) y
crepitacin. La evaluacin radiogrfica revela
estrechamiento del espacio articular y for-
maci n de ost eofi t os en l as vi si ones
anteroposterior y axilar. La atrofia muscular
puede determinar migracin hacia arriba de
la cabeza humeral.
El tratamiento inicialmente consiste en
reposo, AINEs, hielo o calor local y terapia para
restablecer o mantener el rango articular. Se
debe evitar la inmovilizacin prolongada para
prevenir rigidez. En casos avanzados con limi-
tacin en las actividades de vida diaria puede
indicarse ciruga de reemplazo articular.
Artritisreumatoidea
La AR frecuentemente afecta al hombro como
parte del compromiso poliarticular y rara vez
lo hace en forma exclusiva. A diferencia de
los pacientes con artrosis estos pacientes tie-
nen con frecuencia compromiso ms difuso
del hombro con atrofia del manguito rotador,
dolor y prdida de movilidad. Las radiogra-
fas muestran irregularidad y estrechamiento
del espacio articular, adems la osteopenia es
notoria. El control de la enfermedad sistmica
ms la fisioterapia se indican para preservar el
rango articular y son de eleccin en las fases
precoces. Al igual que en artrosis, el compro-
miso avanzado requiere ciruga de reemplazo
articular.
Necrosissea asptica
La necrosis sea asptica de la cabeza hume-
ral es mucho menos comn que la de la cabe-
za femoral. Ambas patologas comparten
factores predisponentes como anemia de c-
lulas falciformes, uso de corticoides, alcoho-
lismo, enfermedad de descompresin, lupus
eri t emat oso si st mi co, o pueden ser
idiopticas. Al examen se caracteriza por ran-
go articular casi normal pero doloroso en la
fase precoz de la enfermedad. Hallazgos pos-
Hombro doloroso
teriores incluyen restriccin articular y crepi-
tacin.
La radiografa precoz es normal, y con
posterioridad mostrar cambios subcondrales
y disminucin del espacio articular. Tcnicas
como TAC y resonancia magntica nuclear
son ms sensibles en fase precoz.
El dolor responde bien al reposo, AINEs
y terapia para mantener rango articular. La
ciruga de reemplazo est indicada en casos
en que el dolor no remite y hay deformidad
articular.
Artritisinfecciosa
La artritis infecciosa es una urgencia mdica que
requiere drenaje quirrgico, debridacin y tera-
pia intravenosa con antibiticos. Puede presen-
tarse con dolor, inflamacin y calor local,
asociado a fiebre, calofros, leucocitosis y veloci-
dad de sedimentacin elevada. El lquido aspi-
rado por puncin articular puede mostrar ms
de 50.000 l eucoci tos por mm
3
con
predominancia de polimorfonucleares. En hus-
ped inmunocomprometido el cuadro puede pre-
sentarse en forma ms subrepticia requiriendo
aspiracin, cultivo y TAC para confirmar diag-
nstico. Especies de Staphylococcusaureuspre-
domi nan como agentes causantes. Los
mediadores inflamatorios y las enzimas libera-
das por la respuesta del husped a la infeccin
rpidamente destruyen el cartlago articular. Es
imperiosa la derivacin precoz para intervencin
quirrgica a fin de disminuir los efectos de la
cascada inflamatoria y el riesgo de cambios
degenerativos en el largo plazo.
Trastornos especficos extrnsecos
del hombro
Causas extrnsecas de dolor de hombro de-
ben ser excluidas toda vez que un paciente sea
evaluado por dolor y debilidad de la extremi-
dad superior. Comnmente, los sntomas del
hombro que se originan por patologa extrn-
seca son ms difusos y sobreponen sus lmites
anatmicos. El dolor que se irradia por deba-
jo del codo debe hacer sospechar patologa
extrnseca, siendo con mayor probabilidad
dolor referi do de radi culopata cervi cal,
plexopata braquial y neoplasia.
La sensacin de plenitud supraclavicular
puede indicar neoplasia, especialmente cncer
pulmonar. El sndrome de Horner tambin
puede estar presente por compromiso de gan-
glio estrellado. En este caso deben incluirse ra-
diografas de trax en la evaluacin inicial.
Trastornosdecolumna cervical
Son sugeridos al existir dolor a la moviliza-
cin de la nuca, irradiacin del dolor bajo el
codo. Frecuent ement e exi st en cambi os
neurolgicos distales, como debilidad y pr-
dida de sensibilidad.
Neuropata supraescapular
El nervio supraescapular que inerva los ms-
culos supraespinoso e infraespinoso puede le-
sionarse por traumatismos, exceso de uso del
hombro, gangliones o fractura de escpula. El
trastorno se caracteriza por debilidad a la ab-
duccin y rotacin externa. En casos crnicos
puede existir atrofia de msculos inervados.
Estudios electrofisiolgicos ayudan a confir-
mar el diagnstico. Su tratamiento consiste
en fisioterapia y puede incluir infiltracin con
corticoesteroides. En algunos casos crnicos
se realiza descompresin quirrgica.
Parlisisdel nervio torxico largo
El compromiso de este nervio produce debili-
dad en el msculo serrato anterior y tiene como
107
resultado escpula alada. El dolor puede sentir-
se a lo largo de la base del cuello y hacia abajo
sobre la escpula y la regin deltoidea, junto con
fatiga al levantar el brazo. La escpula alada se
hace evidente cuando el paciente empuja con-
tra la pared con los brazos extendidos hacia ade-
lante. Traumatismos y diabetes mellitus pueden
ser su causa, pero frecuentemente es idioptico
y autolimitado.
Plexopata braquial
Se presenta como dolor agudo y profundo del
hombro de inicio rpido, que se agrava con la
abduccin y rotacin y es seguido por debili-
dad de la ci ntura escapular. Se asoci a a
traumatismos, tumor, radiacin, diabetes, in-
feccin y esternotoma mediana para ciruga
cardaca, o ser idioptica. La electromiografa
ayuda a confirmar el diagnstico. La recupe-
racin puede ser variable en el plazo entre un
mes y varios aos.
Sndromedeoprculo torxico
Este sndrome incluye sntomas que derivan
de la compresin del paquete neurovascular
donde sale el plexo braquial, la arteria y la vena
subclavias. El cuadro clnico depende de la
estructura afectada, si endo los sntomas
neurolgicos los que predominan en la ma-
yora de los pacientes. El dolor y las parestesias
se irradian desde el cuello y el hombro hacia
el brazo y la mano, especialmente al dedo anu-
lar y meique. Los sntomas se agravan por la
actividad. La debilidad y atrofia de los ms-
culos intrnsecos puede ser un hallazgo tar-
do. Los sntomas vasculares consisten en
cambios de coloracin y de temperatura, do-
lor con el uso y fenmeno de Raynaud.
Se debe real i zar una eval uaci n
neurolgica cuidadosa y evaluar signos de in-
suficiencia arterial y venosa, as como tam-
bin anormalidades de la postura.
Para su estudio debe realizarse radiografa
de trax en busca de costilla cervical, elongacin
de apfisis transversa de C7, fracturas consoli-
dadas y exostosis. Si la situacin lo requiere pue-
den real i zarse estudi os angi ogrfi cos y
flebogrficos. Su manejo es conservador y debe
dar nfasis en postura adecuada. La reseccin de
la primera costilla y el msculo escaleno se re-
serva para casos resistentes.
Lectura sugerida
1. Common disorders of the shoulder. Belzer
J. Primary Care; Clinics in Office Practice.
1996; Volume 23. Number 2.
2. Primer on theRheumatic Diseases. 1997;
11
th
edition.
Hombro doloroso
109
Reumatismos localizados de partes blandas
Dr. William A. Vargas B.
Definicin
Hay 640 msculos en el cuerpo humano y en el adulto de peso normal la masa muscular
constituye el 40% del peso total.
Losreumatismosde partesblandas(extraarticulares) son un conjunto de dolenciascaracterizadas
por dolor de intensidad variable en lasregionesperiarticularesy muscularesdel cuerpo. El dolor general-
mente se asocia con la presencia de inflamacin en bursasserosas, tendones, ligamentos, fascias, vainas
sinovialese insercionesmusculares. Dentro de ellosse incluyen cuadroslocalizadoso regionales, como
el sndrome de hombro dolorosoy cuadrosgeneralizadoscomo la fibromialgia (fibrositis).
Son extremadamente comunes no siendo graves. Constituyen una de las mayores causas
de morbilidad, prdida de tiempo productivo de trabajo, licencias mdicas, variados exmenes
y tratamientos. Igualmente, es una de las patologas ms comunes de la consulta mdica de
atencin primaria y de reumatologa. Por tal motivo debemos estar familiarizados con su reco-
nocimiento y tratamiento, en general sencillo, que permite la rpida mejora de la mayora de
los pacientes.
Factores de riesgo
Se sabe que el microtrauma predispone para la ocurrencia de cuadros regionales. Por ejemplo,
ciertos trabajos que requieren ejecucin de movimientos repetitivos pueden producir elongacin,
compresin, o simplemente irritacin de una estructura ya sea sta, bursa, vaina tendinosa o
insercin muscular. En otros casos sin embargo, el cuadro se presenta sin que haya ocurrido nin-
gn evento traumtico evidente.
Criterios diagnsticos
El diagnstico de estos reumatismos es clnico.
Se basa en la presencia de dolor periarticular,
reproducible al palpar la estructura anatmica
comprometida o al hacerla funcionar movien-
do la articulacin a travs de un determinado
arco de movimiento y en ausencia de otros sn-
tomas y signos que sugieran que el problema es
articular. Debe sealarse sin embargo, que es
muy comn que los pacientes ubiquen el dolor
en la articulacin adyacente.
Para el diagnstico de los reuma-
t i smos de part es bl andas o
extraarti culares locali zados se
debe tener especial cuidado en el
diagnstico diferencial con pato-
loga articular verdadera, es decir
con monoartralgia o monoartritis
de cualquier etiologa.
Evolucin
El cuadro se resuelve usualmente en das o
pocas semanas sin dejar ninguna secuela.
Aquellos precipitados por trauma pueden te-
ner un curso crnico, sobre todo, si el factor
determinante del mismo persiste (por ejem-
plo, sndrome del tnel del carpo en obreros
que trabajan con los brazos elevados con las
muecas en dorsiflexin, o en deportistas que
presentan inflamacin del epicndilo o de la
bursa subacromial y que continan practican-
do el mismo deporte).
Factores pronsticos
Los factores pronsticos ms importantes de-
penden de la actividad del paciente (laboral o
deportiva) y de las posibilidades de modificar-
las, as como de la existencia de enfermedades
asociadas. Por ejemplo, el diabtico hace con
mayor frecuencia capsulitis adhesiva del hom-
bro y el cirrtico, contractura de Dupuytren.
Reumatismo de partes blandas por regiones
Hombro* Bursasubacromial-subdeltoidea
Tendn bicipital
Tendn manguito rotadores
Codo Epincndilo
Epitrclea
Bursa olecraneana
Mueca Tnel carpiano
Tendinitis abductor largo y
extensor corto del pulgar
(tendosinovitisdeDeQuervain)
Mano Tendones flexores manos
Ganglin
Enfermedad de Dupuytren
Cadera Bursa trocanteriana
Bursa tuberosidad isquial
Rodilla Bursa anserina
Bursa patelar
Pie y tobillo Tendn de Aquiles
Fascitis plantar
Columna cervical* Cervicalgia
Columna lumbar* Lumbago
Anterior del trax Sndrome de Tietze
Costocondritis
Los siguientes reumatismos (*) se tratarn en ca-
ptulos ms extensos dadas sus caractersticas
epidemiolgicas.
Regin del codo
Los dolores del codo son referidos principal-
mente a tendinitis (epicondilitis y epitrocleitis)
y bursitis olecraneana. Adems, el codo est
comprometido frecuentemente en Artritis
Reumat oi dea (AR), condrocal ci nosi s,
espondiloartropatas, debiendo tambin des-
cartarse las neuropatas por atrapamiento.
111
Epicondilitiso epicondilalgia (codo del tenista)
Etiologa. Es una afeccin propia de afi-
cionados al tenis que no dominan la tc-
nica, pero mucho ms frecuentemente la
sufren trabajadores manuales y dueas de
casa. Tambin pueden ser traumticas (mo-
vimientos de extensin y supinacin de la
mueca). La injuria y la isquemia juegan
un rol en el desarrollo de la lesin. Los
msculos comprometidos son el extensor
comn de los dedos, supinador corto y el
segundo radial externo.
Cuadro clnico. Se presenta dolor de ins-
talacin progresiva en la cara externa del
codo (epicndilo) pero puede irradiarse al
antebrazo y dorso de la mano, la palpa-
cin sobre el epicndilo es muy dolorosa
pero habitualmente no hay signos de in-
flamacin ni existe limitacin de la movi-
lidad de la articulacin, su intensidad es
variable desde leve a intermitente, que apa-
rece con la actividad habitual a intensa y
continua con gran limitacin funcional
frente al trabajo cotidiano.
Diagnstico. Se confirma por medio de la
maniobra de extensin contra resistencia de
los dedos. La radiografa no es necesaria para
el diagnstico y slo debe ser hecha si quere-
mos descartar tendinitis clcica, exostosis,
artrosis de la articulacin y neoplasia malig-
na. Una fractura por arrancamiento puede
estar presente hasta en un 20% de los casos.
Diagnstico diferencial. Fibromialgia, irra-
diacin de dolor de hombro, sndrome
mi ofasci al con proyecci n C5-C6,
neuropata compresiva de la rama profun-
da del nervio radial, radiculopata, pato-
loga local de tejidos blandos (incluso
sarcomas), artrosis secundaria.
Evolucin. Es variable, algunos casos remi-
ten espontneamente otros con tratamien-
to y otros presentan recadas o se hacen
crnicos.
Tratamiento. Generalmente conservador.
Evitar las actividades que desencadenan la
sintomatologa, el sobreuso de los mscu-
los del antebrazo y antiinflamatorios no
esteroidales (AINEs). Con la persistencia
del cuadro clnico debera recurrirse a la
kinesiterapia (KNT) con ejercicios de
elongacin del antebrazo, tambin puede
usarse frula compresi va en el terci o
proximal del antebrazo que disminuye la
fuerza de contraccin de los extensores de
la mueca e infiltracin con corticoides de
depsito en el punto doloroso, no ms de
una vez. Muy raramente se debe recurrir a
la ciruga.
Atencin primaria. AINEs por 15 a 20
das, relajantes musculares por 1 a 2 me-
ses, inmovilizacin de mano y antebra-
zo con venda el sti ca para evi tar
sobreuso, si se ha adquirido la destreza
se puede i nfi ltrar una vez con un
corticoide de depsito.
Especialista. KNT + frulas (terapia
ocupacional), descartar otros diagns-
ticos, infiltracin corticoides de dep-
sito, ciruga (raramente).
Epitrocleitiso epitroclealgia (codo del golfista)
Etiologa. Es una imagen en espejo de la
epicondilitis, el microtrauma repetido cau-
sa la afeccin, es un cuadro clnico menos
frecuente que la epicondilitis.
Cuadro clnico. Se caracteriza por dolor
en l a cara i nterna del codo sobre l a
epitrclea, sitio donde se inserta el tendn
del msculo flexor comn de los dedos.
Diagnstico. Hipersensibilidad en la inser-
cin epitroclear y reproduccin del dolor ante
la flexin contra resistencia de la mueca.
En un 30 a 40% se asocia a un sndrome de
tnel cubital expresado clnicamente por
dolor y parestesias en el borde cubital de la
mano y antebrazo. La radiografa es normal.
Diagnstico diferencial. Tendinitis clci-
ca, tumores de hueso y partes blandas,
neuropata cubi tal , dol or i rradi ado?
(radiatingpain).
Tratamiento
- Atencin primaria. Evitar el sobre es-
fuerzo que lo causa, AINEs por 4 a 6
semanas, relajantes musculares, inmo-
vilizacin mano y antebrazo con ven-
da elstica.
- Especialista. KNT con ejerciciosde toda
la extremidad superior, frula de compre-
sin en el antebrazo. Se puede practicar
una i nfi ltraci n con esteroi des de
depsito+anestsico local, pero puede ha-
ber complicacionescon este procedimien-
to como dao del nervio cubital vecino a
la epitrclea y la ruptura del tendn. Ci-
ruga, ocasionalmente, de coexistir con un
sndrome del tnel cubital progresivo.
Bursitisolecraneana
Es un saco sinovial sin contenido lquido, poco
vascularizado de ms o menos 3 cm de dime-
tro, situado entre la piel, el olcranon y la por-
ci n di stal del tendn del tri ceps. Su
vulnerabilidad resulta por la delgadez de la piel,
ausencia de panculo adiposo y la presin y los
desplazamientos que se realizan sobre una emi-
nencia sea, por lo tanto microtraumas a repeti-
cin.
Eti ol oga. Traumti ca, i nfecci osa,
metablica (gota, condrocalcinosis), AR,
LES. La diferenciacin entre estas entida-
des se basa en la historia clnica, el examen
fsico y el anlisis cuidadoso del lquido
bursal.
Cuadro clnico. Dependiendo de la causa
originaria o desencadenante.
Traumtica. Son procesos trpidos, aproxi-
madamente 80% son varones que consul-
tan semanas o meses despus de haber
notado aumento de volumen fro, tenso
sin dolor a la palpacin ni a la flexin com-
pleta del codo.
Infecciosa (sptica). Generalmente ocurre por
inoculacin directa a travs de una fisura,
erosin o herida, lasinfeccioneshematgenas
son extremadamente raras. Losgrmenesms
frecuentemente encontrados son diversas
variedades de Stafilococcus, debe sospecharse
en aquellos que presentan tumefaccin
eritematosa, tensa y dolorosa en el codo.
Metablica. Ocurre aproximadamente en
un 20% de pacientes con gota, rara vez es
la primera manifestacin. Puede haber
tofos en la proximidad del codo.
Artritisreumatoidea. La bursitisreumatoidea
olecraneana puede ser subaguda y modera-
damente inflamatoria en relacin a la exa-
cerbacin de la AR o crnica y fra en AR
con ndulos reumatoideos.
Diagnstico diferencial. Si la piel es sana
debe sospecharse gota. La diferencia im-
portante se realiza entre la bursitis sptica
y la artritis. En la bursitis olecraneana la
extensin pasiva del codo, efectuada con
suavidad y evitando la contraccin del b-
ceps es completa y no duele. Si la exten-
sin pasiva duele o si existe limitacin debe
sospecharse un proceso articular. Por el
contrario, la flexin del codo (activa o pa-
siva) en casos agudos es doloroso. As, la
diferenciacin entre una artritis aguda y
una bursitis aguda se basa en el anlisis de
la extensin pasiva que es normal en la se-
gunda, y no de la flexin que es dolorosa y
est limitada en ambos procesos.
Tratamiento. Depende de la etiologa. Si
se descarta infeccin, anlisis del lquido
Gram y cultivo, se recomendar evitar el
apoyo del codo, con slo esta precaucin,
prcticamente todos los casos se resuelven
en 1 a 3 meses. Para abreviar este proceso
algunos autores recomiendan la infiltracin
113
con esteroides de depsito. Una opcin en
casos crnicos refractarios es la bursectoma.
Regin de la mueca
TendosinovitisdeDeQuervain
Es una tendinitis del abductor largo y exten-
sor corto del pulgar.
Etiologa. Es la ms frecuente en mujeres
j venes y es produci da por procesos
traumticos repetidos (mujeres con nios
recin nacidos).
Cuadro clnico. Dolor en regin radial de
la mueca que se intensifica por los movi-
mientos de la mueca y el pulgar.
Diagnstico. Maniobra de Finkelstein, que
consiste en flectar el pulgar y aprisionarlo con
losdemsdedoscontra la palma de la mano,
para luego flexionar la mueca hacia cubital,
espositiva cuando desencadena intenso dolor
en lostendonesa nivel de la estiliodesradial.
Tratamiento. Reposo relativo y anti-
inflamatoriosno esteroidales(AINEs), inmo-
vilizar con frula (terapia ocupacional),
kinesiterapia (KNT), infiltracin con esteroides
de depsito. Ciruga esinfrecuente, pero se re-
curre en caso de fracaso a losanteriores.
Sndromedel tnel del carpo
Es la ms frecuente de las neuropatas de
atrapamiento, el tnel del carpo est delimi-
tado dorsal y lateralmente por los huesos del
carpo y en la superficie palmar, por el liga-
mento transverso del carpo. Es atravesado por
el nervio mediano y por los tendones flexores
con sus vainas. Cualquier proceso que invada
este tnel comprime el nervio mediano.
Etiologa. Idioptica (frecuentemente),
embarazo, perodo premenstrual, sinovitis
por cristales, laboral, fractura huesos del
carpo, di abetes melli tus, ami loi dosi s,
mixedema, tumores, acromegalia, AR,
LES, artropata psoritica.
Cuadro clnico. Es ms comn en el sexo
femenino, en la edad media de la vida, se
caracteriza por dolor y parestesias en los
cuatro primeros dedos de la mano, gene-
ralmente bilateral, empeora con las activi-
dades (pelar papas, estrujar ropa, costura,
conduci r un automvi l , sostener un
diario o un libro), los sntomas varan en
intensidad segn los casos y caracterstica-
mente empeoran en la noche. El paciente
puede tener la sensacin de una mano hin-
chada. Si la compresin es intensa puede
haber dolor retrgado al antebrazo o in-
cluso hasta el hombro o cuello, lo que pue-
de confundi r con una radi cul opata
C6-C7. En etapas tardas puede haber atro-
fia de la eminencia tenar y debilidad de la
fuerza del oponente del pulgar. La percu-
sin del canal carpiano (signo de Tinel) y
la flexin forzada de la mueca durante
un minuto (signo de Phalen) reproducen
los sntomas.
Diagnstico. El diagnstico es eminente-
mente clnico y la prueba de conduccin
nerviosa slo es necesaria en casos dudo-
sos o para evaluar su intensidad.
Tratamiento. Corregir o suprimir la causa
desencadenante, uso de frulas de reposo
nocturno en posicin neutra, AINEs. La
infiltracin con esteroides de depsito (una
vez) es t i l para l a t endosi novi t i s
inespecfica o inflamatoria, pero el benefi-
cio puede ser temporal. La ciruga con el
propsito de liberar el ligamento transverso
del carpo y eliminar el tejido que compri-
me el nervio es el tratamiento definitivo
en un gran nmero de casos.
La principal causa de falla en el
tratamiento y de la ciruga es el
diagnstico incorrecto.
Regin de la mano
Ganglin
Son lesiones qusticas benignas de contenido
claro y mucinoso, es el quiste sinovial del dorso
de la mueca puede ser aislado o multilocular
(Figura 1).
Etiologa. Es el resultado de la degenera-
cin qustica de tejido conectivo cerca de
las articulaciones o vainas tendinosas, la
repeticin de un traumatismo parece ser
un factor causante o tambin por exten-
sin prolongada de la mueca.
Cuadro clnico. Hay un aumento de volu-
men localizado y de crecimiento lento, que
en la mayora de los casos produce discreto
dolor y ligera debilidad. Al examen fsico el
aumento de volumen es fino, suave, redon-
deado, ligeramente fluctuante y a veces sen-
sible al tacto; suele estar fijo pero puede ser
ligeramente mvil si afecta la vaina tendinosa.
Tratamiento. Puede desaparecer espont-
neamente. No necesariamente debe tratar-
se, si es sintomtico puede puncionarse con
una aguja gruesa y aspirar el contenido. Si
esto fracasa puede recurrirse a la extirpacin
quirrgica, pero muchas veces recidiva.
Deri var al especi al i sta cuando es: 1)
sostenidamente sintomtico, 2) tamao
igual o superior a 3 cm de dimetro, 3)
sospecha de compresin neuroptica.
Tendosinovitisestenosante, dedo en gatillo o
en resorte
Es una tendosinovitis localizada de los tendo-
nes flexores, superficiales y profundos de la
regin de la vaina fibrosa (ligamento anular)
en la cabeza metacarpiana (Figura 2).
Etiologa. Traumatismo repetitivo. Como
enfermedad profesional es frecuente en
odontlogos, lavanderas (de mano), cos-
tureras cortadoras; se asocia tambin a la
AR siendo la mujer ms afectada que el
hombre 2-4: 1, y la localizacin en dedo
pulgar y dedo medio (35% en cada uno
de los casos) los ms corrientes.
Cuadro clnico. Se aprecia una masa palpa-
ble a ni vel palmar de la arti culaci n
metacarpofalngica (MCF), con el dedo en
extensin completa el ensanchamiento
noduloso de los flexores se sita por debajo
de la banda anular o distalmente a ella. Al
doblar el dedo con fuerza, dicha nodulacin
es arrastrada a travs de la vaina y se coloca
proximalmente a la banda anular. En caso
que el ndulo sea grande, el movimiento se
acompaa de una crepitacin dolorosa y el
dedo queda bloqueado en flexin. Para que
Figura 1. Ganglin.
Figura 2. Tendosinovitis estenosante.
115
vuelva a la posicin inicial el paciente debe
extenderlo con la mano opuesta y esto se
asocia con un segundo ruido doloroso.
Tratamiento. Infiltracin con esteroides de
depsito en el sitio afectado. Ciruga cuan-
do el paciente rechaza o fracasa a la infiltra-
cin, o cuando el dedo est muy flexionado.
Mala respuesta al uso de la frula.
Enfermedad deDupuytren
Es el engrosamiento progresivo y retraccin
de la aponeurosis palmar que da como conse-
cuencia deformidades en la flexin de las arti-
culaciones de los dedos. Puede ser bilateral.
Etiologa. Es desconocida se asocia al trau-
ma y a la predisposicin hereditaria, afec-
ta pri nci palmente a los varones y su
frecuencia es mayor en epilpticos, diab-
ticos, alcohlicos y tuberculosos.
Cuadro clnico. Consiste en la aparicin
de ndulos de crecimiento lento firme y
ligeramente doloroso, cerca del pliegue pal-
mar distal opuesto al anular, puede formar-
se otros ndulos en la base de los dedos
anular y meique; posteriormente se for-
man cordones de retraccin subcutnea
que lleva a grados variables de flexin
irreducible del dedo comprometido lo que
laboralmente es limitante .
Tratamiento. Si la afectacin slo es leve,
observacin. La infiltracin con esteroides
de depsito da resultados inciertos. La ci-
ruga es el nico tratamiento eficaz y de-
ber hacerse antes que la piel se haya
deteriorado o que las cpsulas articulares
se hayan retrado demasiado.
Regin de la cadera
Muchos de los problemas de la cadera estn
relacionadas con estructuras de partes blan-
das alrededor de la articulacin y msculos
que la rodean. Aunque son relativamente co-
munes muchos de estos problemas estn po-
bremente definidos, pasan largo tiempo sin
ser adecuadamente diagnosticados.
Bursitistrocantrica
Esuna afeccin frecuente. Se presenta predomi-
nantemente en personasde edad mediana o avan-
zada, msen mujeresque en varones(Figura 3).
Etiologa. Los 3 msculos glteos poseen
bursas en sus inserciones en el trocnter
mayor, la ms importante es la del glteo
medio. El trauma o el microtrauma re-
petitivo es la causa principal de la infla-
maci n, entre otras est, adems, el
acortamiento de una de las extremidades
inferiores (EEII) >2 cm, causando dolor
en la pierna ms larga.
Cuadro clnico. Existe dolor en la regin
lateral de la cadera, adems de la dificul-
tad para dormir sobre ese lado. Su comien-
zo es gradual, generalmente, pero puede
ser muy agudo con gran dificultad para la
Figura 3. Bursitis trocantrica.
movilidad de la cadera. El dolor se exacer-
ba con la rotacin externa y la abduccin
contra resistencia, sta ltima sugiere ade-
ms una tendinitis.
Diagnstico diferencial. Dolor irradiado de
columna lumbar, fibromialgia, necrosis sea
asptica de la cabeza femoral, herpes zoster,
adiposis dolorosa, neoplasia primaria o
metastsica de partes blandas de la regin.
Tratamiento. Corregir los factores mec-
nicos que pudieran estar desencadenando
la bursitis, AINEs, KNT, con ultrasonido,
masoterapia, ejercicios de estiramiento, in-
filtracin con esteroides de depsito, si
todas las anteriores medidas fallan (rara-
mente) se recurrir a la ciruga.
Bursitisisquitica
Es la bursitis ms frecuente vista en pacientes
que estn mucho tiempo sentados en superfi-
cies duras. El dolor es intenso al sentarse o al
acostarse, ya que la bursa isquiogltea es su-
perficial a la tuberosidad isquitica y separa a
esta del glteo mayor. El dolor puede irradiarse
hacia abajo a la regin posterior del muslo si-
mulando citica. Al examen se encuentra do-
lor exquisito sobre la tuberosidad isquitica.
El tratamiento consiste en sentarse sobre un
cojn o infiltrar con esteroide de depsito.
Regin de la rodilla
Bursitisprepatelar (prerrotuliana)
La bursa prepatelar se encuentra delante de la
mitad inferior de la rtula y de la mitad superior
del ligamento rotuliano. Su inflamacin se mani-
fiesta como aumento de volumen sobre la rtula.
Esel resultado de trauma local como arrodillarse
frecuentemente (dueasde casa, religiosas), pero
tambin se ve en la gota. El diagnstico en gene-
ral essencillo. El dolor esleve a menosque se
aplique presin directa sobre la bursa.
La bursi ti s traumti ca ti ende a ser
subaguda o crnica, mientras que la sptica o
gotosa es aguda o subaguda. La diabetes y el
alcoholismo son factores asociados a la bursitis
sptica, por este motivo esta bursitis debe
puncionarse, aspirar y cultivar el contenido.
Bursitisanserina
La bursa anserina se ubica a 5 cm por debajo de
la lnea articular entre el ligamento lateral inter-
no de la rodilla, cara interna, y el tendn de la
pata de ganso este ltimo formado por los ten-
dones conjuntos de los msculos sartorio,
semimembranoso, y semitendinoso. Esta bursitis
se observa predominantemente en mujeres de
edad media o avanzada con sobrepeso, genu val-
go, artrosis de rodillas con dolor en la cara inter-
na de la rodilla que aumenta al subir las escaleras,
es siempre secundaria, el diagnstico se estable-
ce induciendo dolor a la palpacin.
El tratamiento en general es el reposo,
medidas generales que incluyen tratamiento
del sobrepeso, genu valgo, AINEs, KNT eje-
cutando un estiramiento del abductor y del
cuadriceps, la infiltracin con esteroides
intrabursal es otra alternativa cierta.
Regin del tobillo y pie
Podemos dividir en dolor calcneo posterior
(tendi ni ti s aqui li ana) y calcneo plantar
(bursitis calcnea y fascitis plantar).
Tendinitisaquiliana
Es una patologa frecuente, generalmente
como resultado de traumatismos, la actividad
atltica excesiva (trotadores), uso de zapatos
inapropiados, pueden tambien estar presen-
117
tes en algunas espondiloartropata (espondilo-
artropata, artritis reactiva), AR, condro-
calcinosis, gota, hipercolesterolemia familiar.
Clnicamente hay dolor, aumento de
volumen tendinoso, sensibilidad en el rea
proximal de su insercin, que aumenta con la
dorsiflexin del pie.
El tratamiento consiste en reposo, KNT
fro (hielo) en etapa aguda, calor en etapa cr-
nica, ejercicios graduales para estiramiento
muscular. Ortopedia con correccin de zapa-
tos y taloneras. No se debe infiltrar esteroides
de depsito por peligro de ruptura que, cuan-
do sucede, debe repararse quirrgicamente.
Fascitisplantar
Se observa generalmente en personas entre los
40 y los 60 aos, se caracteriza por dolor en el
rea plantar del taln, el inicio puede ser gra-
dual en personas que estn en posicin prolon-
gada de pie, en algunos obesos con pie plano, o
agudo, posterior a traumatismo o exceso de uso
(trote, salto). Se encuentra asociada al igual que
la tendinitis aquiliana a las espondiloartropatas,
AR, gota, pudiendo ser adems idioptica.
Clnicamente el dolor caracterstico es
matinal al levantarse, siendo ms severo al dar
los primeros pasos, exacerbndose durante el
da especialmente despus de estar parado o
caminando un tiempo prolongado. Al examen
fsico puede palparse la bursa calcnea que est
sensible y que cuando este dolor se irradia
hacia la planta del pie denota un compromi-
so de la fascia plantar.
El tratamiento incluye reposo relativo,
evitar el calzado plano o caminar descalzo, ma-
nejo ortopdico local con taloneras de espuma
con o sin orificio de descarga (picarn), el uso
de AINEs puede ser de utilidad al igual que la
infiltracin local con esteroides de depsito.
Regin anterior del trax
El dolor de origen musculoesqueltico en la
pared anterior del trax es bastante frecuente.
Se debe diferenciar del dolor de origen car-
daco, pulmonar, gastrointestinal, columna
cervical y torxica. Hay dos sndromes habi-
tualmente asociados a esta regin y son el sn-
drome de Tietze y la costocondritis. Ambos
se caracterizan por dolor a la presin sobre
uno o ms cartlagos costales, y los trminos
algunas veces se usan indistintamente. Sin
embargo, generalmente los dos transtornos
difieren por la presencia de aumento de volu-
men local en el sndrome de Tietze y no as,
en la costocondritis. Algunos enfermos tiene
fibromialgia o dolor miofascial localizado.
SndromedeTietze
Es menos frecuente que la costocondritis. Su
inicio puede ser solapado o agudo, ocurrien-
do aumento de volumen en el segundo y ter-
cer cartlago costal. El dolor que puede ser leve
o severo puede irradiarse al hombro y exacer-
barse con la tos, estornudo, inspiracin o
movimientos del trax.
Costocondritis
Esmsfrecuente que el anterior. El dolor a la
presin se encuentra a menudo en msde una
unin costocondral y la palpacin reproduce el
dolor.
Tratami ento. Ambos cuadros son
autolimitados pero los AINEs y la infiltracin
con esteroides de depsito y anestesia local son
tiles. Tambin pueden ser tiles los relajantes
musculares cuando hay algn factor tensional
en su etiologa.
El mdico de atencin primaria
debe estar capacitado para reco-
nocer los reumatismos de partes
blandas, diferenciarlos de los reu-
matismos articulares y tratar bien
la mayora de ellos. Eso incluye
el adquirir destrezas en puncionar
tejidos blandos y usar esas destre-
zas con criterio. El criterio ms
importante es que la puncin se
puede realizar una vez, si no hay
respuesta derivar al reumatlogo
para un estudio ms profundo
que incluye descartar causas ge-
nerales o sistmicas.
Lectura sugerida
1. JJ Bi undo. Pri mer on the rheumati c
diseases. Klippel, ed. 12 edition. Pg. 174-
87.
2. Rheumatology 1994. Klippel, Dieppe ed.
Regional pain problems. 1: 1-2. 14: 1-6.
119
Fibromialgia
Dra. Irene Castro E.
Definicin
La Fibromialgia (FM) es una enfermedad caracterizada por dolor crnico musculoesqueltico
cada vez ms conocida por la comunidad mdica y por la poblacin. El trmino antiguo para
este cuadro, ya descrito en Francia e Inglaterra en el siglo XIX, fue fibrositis.
La FM es la causa reumtica ms frecuente de dolor crnico difuso, no se asocia a inflama-
cin de los tejidos y su etiologa es desconocida.
Los pacientes pueden no tener ninguna enfermedad subyacente o pueden presentar enfer-
medades crnicas concomitantes tales como Artritis Reumatoidea (AR), Lupus Eritematoso
Sistmico (LES), artrosis, apnea del sueo. La FM ha sido descrito hasta en el 15% de pacientes
reumatolgicos y en el 5% de pacientes en consulta de medicina general.
Etiologa
Los investigadores especulan que muchos factores, aislados o combinados, pueden causar o
precipitar la FM. Como factores gatillantes se han descrito.
- Susceptibilidad biolgica de base
- Cambios hormonales
- Neurotransmisores
- Enfermedades infecciosas
- Trauma fsico
- Trauma emocional
- Anormalidades musculares
- Alteraciones neuroendocrinas
Herencia
Aunque se ha postulado que existe una pre-
disposicin gentica para el dolor crnico, la
informacin disponible es incierta para reali-
zar conclusiones. Existe historia familiar de
dolor, depresin o alcoholismo, ms comn
en pacientes con fibromialgia o con dolor cr-
ni co. Los pari ent es de paci ent es con
fibromialgia son ms sensibles al dolor que la
poblacin general.
Habra un aumento en la propensin a
tener deleciones en los genes humanos del
transportador de serotonina sugiriendo un
componente gentico subyacente en la sensa-
cin del dolor.
Sexo
Los efectos relacionados al sexo son impor-
tantes en la FM porque parecen reflejar dife-
rencias evolutivas de la experiencia del dolor
entre hombres y mujeres dado que esencial-
mente todos los tipos de dolor clnico son ms
frecuentes en las mujeres.
Edad
Cuadros de FM idntico a los adultos pueden
ocurrir en nios. Los abusos y el estrs en ni-
os pueden tener efecto en los si stemas
neuroendocrinos reguladores del dolor que
persiste en la etapa de adulto.
Sueo
Investigaciones han mostrado inclusin de
ondas alfa en sueo no REM, lo que reduce
considerablemente la etapa IV del sueo no
REM. En estos pacientes tambin se han des-
crito ondas delta ms frecuentemente que en
los sujetos controles, lo cual se ha denominado
sueo alfa-delta. Este patrn de sueo no es
tpico de FM sino que tambin se puede ver en
perodos de estrs emocional, en otros cuadros
de dolor crnico, sndrome de apnea durante
el sueo y tambin en sujetos normales. El sue-
o alfa-delta se relaciona con un sueo no re-
parador.
Trauma e injuria tisular
El trauma como gatillante de FM es impor-
tante y los pacientes que atribuyen su FM al
trauma estn ms mol estos con su
sintomatologa que aquellos pacientes que no
encuentran un factor desencadenante de este
tipo. Aunque nunca se han demostrado evi-
dencias que traumas menores induzcan infla-
macin o cambios permanentes en los msculos
o en el tejido conectivo que pudiera ser una
causa persistente de noxa, existe una tendencia
de la gente a responsabilizar a causas externas
su dolor crnico y adems a buscar compensa-
ciones o sistemas de proteccin de salud cuan-
do existe una causa externa que ocasiona dolor.
Estado fsico global
El nivel de acondicionamiento fsico est dis-
minuido en la FM, lo cual puede llevar a
disregulacin del eje Hipotlamo-Hipfisis-
Suprarrenal (HHS) y los msculos y el tejido
conectivo pueden ser una fuente de seales
nociceptivos en pacientes pobremente entre-
121
nados. Esto puede explicar en parte, por qu el
ejercicio aerbico reduce el dolor y el nmero
de puntos dolorosos en pacientes con FM.
Alteraciones neuroendocrinas y musculares
Algunos trabajos han demostrado relacin
entre la FM y los desrdenes emocionales que
tan frecuentemente estn asociados, todos
involucran disrregulacin central de varios ejes
de la respuesta al estrs, alteracin de los ni-
veles de hormona del crecimiento y de mlti-
ples neuropptidos. Adems se ha descrito
disminucin del flujo sanguneo de reas del
cerebro que controlan el dolor, tales como
ncleo caudado y el tlamo.
Un interesante modelo que une la res-
puesta al estrs y el dolor es el siguiente (Fi-
gura 1):
sos mecanismos, incluyendo el metabolismo de
los msculos, el neurohormonal y el estado
psicolgico. Aunque los primeros estudios de
los msculos no demostraron anormalidades,
el peso de evidencias sugiere como nico ha-
llazgo el desacondicionamiento muscular.
Complejos estudios musculares usando tcni-
cas tales como RNM-espectroscopia han
fracasado en encontrar alteraciones. Reciente-
mente el inters se ha centrado en el sistema
nervioso central, y particularmente en el eje
HHS, con algunos hallazgos que sugieren po-
sible hipofuncin en pacientes con FM com-
parados con los controles. La relacin de cul
de estos mecanismos reflejan la hiptesis cau-
sa-efecto permanece incierto.
Trauma emocional
La mayora de los estudios han examinado el
rol de los disturbios psicolgicos en la FM. El
hallazgo ms consistente es la fuerte asocia-
cin con la depresin.
Aunque la etiologa es desconocida, la
FM est estrechamente ligada a desrdenes
afecti vos. El Col egi o Ameri cano de
Reumatologa (ACR) public los resultados de
un gran estudio multicntrico para identificar
criterios de clasificacin que mostraron la ms
alta sensibilidad y especificidad para este sn-
drome. As se ha logrado estimar la prevalencia
en aproximadamente 2% en poblacin adulta.
Esto hace indicar que la FM es al menos dos
veces ms frecuente que la AR.
La FM es una enfermedad de mujeres,
casi el 75% de los pacientes son del sexo fe-
menino, la ms alta incidencia es entre los 20-
60 aos de edad y es la segunda o tercera causa
ms comn de diagnstico en la prctica
reumatolgica.
La presentacin clnica es generalmente
de dolor musculoesqueltico crnico, tpica-
Fibromialgia
Estrs crnico
Disfuncin eje HHS
Disminucin de betaendorfinas y encefalinas
Disminucin de receptores de opiodes

en barorrececeptores
Disminucin umbral del dolor
Dolor
Figura 1. Estrs, disfuncin de barorreceptores y
dolor
Etiopatogenia
La etiopatogenia de la FM permanece incierta.
Investigadores han examinado el rol de diver-
mente acompaado de fatiga y disturbios del
sueo, al realizar el examen fsico, ste est
caracterizado por reas de aumento de sensi-
bilidad predominantemente en los sitios de
insercin muscular. Aunque recientes estudios
epi demi ol gi cos han most rado que l a
fibromialgia es muy comn, es tambin claro
que los sntomas de FM en la comunidad re-
presentan un continuo ms que una enfer-
medad.
Clnica
a) El dolor es el sntoma ms importante.
Caracterizado por algias difusas, rigidez y
fatiga, acompaado por puntos dolorosos
mltiples y simtricos en reas especficas,
que se describen en el examen fsico.
As tambin la palpacin de estos puntos
caractersticos de la FM no originan irra-
diacin del dolor, como sucede en el sn-
drome miofascial.
Hay a menudo discordancia entre los sn-
tomas y hallazgos objetivos.
b) El dolor es a menudo agravado por estrs,
fro y la actividad fsica, el dolor es descrito
como intenso, extenuante, insoportable,
crnico y persistente aunque generalmente
vara en intensidad en el tiempo. Los pa-
cientes a menudo refieren inflamacin sub-
jetiva de las manos y pies, pero al examen
es normal. Tambin aparecen parestesias y
disestesias de manos y pies.
c) Fatigabilidad. Es a menudo intensa, la que
ocurre despus de ejercicio mnimo. Es un
sntoma muy frecuente, casi el 90% de los
pacientes lo presenta.
d) Alteraciones del sueo. Sntoma muy fre-
cuente, 75-90% de los casos, presenta un
sueo no reparador, con un despertar can-
sado o apaleado.
e) Trastornos psicolgicos. Los pacientes pue-
den tener frecuentemente depresin, irri-
tabilidad y ansiedad. Varios estudios han
demostrado altas tasas de depresin en pa-
rientes de primer grado de pacientes con
fibromialgia sugiriendo que la depresin
es constitutiva.
f ) Dificultades cognitivas. Sensacin de con-
fusin, disminucin de memoria, dificul-
tad en la concentracin, lapsuslinguae.
g) La cefalea es comn as como el dolor ab-
dominal difuso, alternando diarrea o cons-
tipacin.
h) Miscelneos. Parestesias, sensibilidad, in-
flamacin de manos y pies, palpitaciones,
vulvodinia.
i) Sndromes asociados. Tubo digestivo irri-
table (35% a 65%), sndrome de reflejo sim-
ptico (1-10%), sndrome de irritacin
uretral espasmo uretral con disuria y ur-
gencia (12%), sndrome de piernas in-
quietas, disfuncin temporomandibular. El
fenmeno de Raynaud ha sido reportado
en 30-40% de los pacientes, una mayor
prevalencia que en la poblacin general.
Examen fsico
Lo ms claro en el examen fsico de estos pa-
cientes es la excesiva sensibilidad muscular.
Esta sensibilidad se determina por palpacin
en sitios de insercin tendinosas y msculos
bi en defi ni dos, l os as l l amados puntos
hipersensibles o tender points que son 18,
deben hallarse en los planos superior e infe-
rior de la cintura y persistir al menos 3 meses
(Figura 2). Estos puntos dolorosos son regio-
nes especficas de la anatoma superficial muy
sensi bl es cuando se l es apl i ca presi n
puntiforme (4 kg/cm
2
) con un dolormetro.
(en la prctica clnica la presin es la adecua-
123
da cuando se presionan por unos pocos se-
gundos hasta que la ua del pulgar del exami-
nador blanquea).
Debemos eso s diferenciarlos de otros
sitios no hipersensibles en la fibromialgia, tam-
bin llamados puntos de control, se locali-
zan en la lnea media de la frente, ua del
pulgar, porcin media del antebrazo, cara an-
terior de la porcin media del muslo, los cua-
les no son hipersensibles y si as fuera se ve en
sujetos con trastornos de somatizacin.
El examen fsico debe ser completo ya
que ayudar en el diagnstico diferencial y
para evaluar si hay una fibromialgia conco-
mitante con otra enfermedad reumtica.
Diagnstico
La mayor dificultad en el diagnstico de la
FM es que no hay un test nico o regla de oro
de laboratorio ni radiolgico para determinar
fibromialgia. Adems la gente con fibromialgia
a menudo luce sana y no tiene signos exter-
nos de dolor o fatiga.
As, la FM se diagnostica por la identi-
ficacin de los sntomas ya mencionados y la
exclusin de otras condiciones, por lo tanto
es un diagnstico de exclusin.
La ACR public los resultados del ma-
yor estudio multicntrico que identific los
criterios de clasificacin que mostraron gran
sensibilidad y especificidad para este sndro-
me, al reclutar 293 pacientes con fibromialgia
y 265 pacientes con enfermedades reumti-
cas tales como lumbago, dolor brazos y cue-
llo, artrosis y AR.
El diagnstico de la FM es clni-
co. Un hemograma y VHS nor-
mal lo avala.
Los pacientes deben cumplir los crite-
rios de clasificacin de ACR:
En ambos lados:
Zona ms baja del esternocleidomastoideo
Insercin msculo occipital
Zona media del trapezio
Segunda unin condrocostal
Zona origen supraespinoso
Regin del epicndilo
Cuadrante superoexterno nalgas
Prominencia trocnter mayor
Zona medial interna rodilla
Fibromialgia
Figura 2. Puntos dolorosos de fibromialgia.
dolor difuso de 3 meses de duracin, ms
presencia de al menos 11 de 18 puntos
dolorosos especificados (Figura 2).
Estos hallazgos tienen una especificidad
y sensibilidad de 80%. Ningn criterio de
exclusin fue propuesto.
La visin de la Organizacin Mundial de
la Salud (OMS) sobre los criterios de la ACR lo
valida slo como propsito de investigacin y
determina que los pacientes tienen FM basados
en la historia y los hallazgos de un nmero no
especificado de puntos dolorosos.
Criterios clnicos para el diagnstico de
fibromialgia
Siempre presentes Frecuentes
Antecedentes Rigidez matinal
Dolor crnico difuso Fatiga
Examen fsico Trastornos del sueo
Puntos hipersensibles Depresin
caractersticos Ansiedad
Laboratorio e imgenes Cefalea
normales Parestesias
Fenmeno de Raynaud
La mayora de estos pacientes son objeto
de mltiples exmenes de laboratorio y de im-
genes, los cuales son irrelevantes e innecesarios,
esto es dado por la falta de informacin clnica
de los profesionales respecto a esta enfermedad.
La mayora de lospacientescon FM
que son derivados al reumatlogo
traen mltiples exmenes de labo-
ratorio inmunolgico y de imge-
nes, innecesarios. Esto provoca
angustia en el paciente porque su
enfermedad no puede ser diagnos-
ticada pese a los estudios y produce
gastos innecesarios.
Aquellos pacientes que no han sido pre-
viamente evaluados, sugerimos realizar un m-
nimo de estudios de laboratorio que incluyen
hemograma, velocidad de sedimentacin (VHS),
test de funcin tiroidea y enzimas musculares.
Una mayor cantidad de exmenes es
innecesario y contraproducente ya que a me-
nudo llevan a confusin tanto al paciente
como al mdi co. Por ej empl o, real i zar
anticuerpos antinucleares en un paciente sin
sntomas ni signos de enfermedad del tejido
conectivo tiene una sensibilidad muy baja.
Diagnstico diferencial
Los mltiples sntomas inespecficos de la FM
pueden mimetizar muchas condiciones, las
cuales se pueden descartar con una historia
clnica completa y un examen fsico general,
entre las principales tenemos:
Enfermedades reumti cas: AR, LES,
polimiositis, etc.
Enfermedades psiquitricas: depresin
mayor, desorden de somatizacin, etc.
Enfermedades tiroideas: hipotiroidismo,
hipertiroidismo
Apnea obstructiva del sueo
Enfermedades cardacas, di gest i vas,
ginecolgicas, etc.
Enfermedades neurolgicas
Tratamiento
Educacin
Los pacientes con FM responden mejor a la
terapia cuando logramos hacerles entender en
qu consiste realmente su enfermedad, antes
que cualquier medicacin sea indicada. As, el
paciente asumir que es una enfermedad real y
no imaginada en su cabeza. Tambin es ne-
125
cesario que comprendan las posibles etiologas,
lo que lleva a una mayor racionalidad de la te-
rapia, y por supuesto es fundamental enfatizar
el carcter benigno de ella. Adems, cuando es
posible, hay que instarlos a tomar una actitud
activa, orientada a la autoayuda ms que una
actitud pasiva en su tratamiento.
La base del tratamiento es controlar los
sntomas dolorosos y restaurar un sueo ade-
cuado.
La FM duele de verdad, el pacien-
te debe tener claro que su mdi-
co le cree su dolor, pero tambin
que su enfermedad es de buen
pronstico y diferente a los reu-
matismos articulares, es decir, que
no sufrir de deformidades o in-
validez por su causa.
Farmacolgico
Medicacin analgsica y antiinflamatoria. Los
antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) no
estn indicados en la FM debido a que no
existe inflamacin. Los corticoesteroides tam-
poco tienen indicacin en el tratamiento de
la FM y su uso es un error grave que puede
tener consecuencias en retardar otro diagns-
tico y en provocar los efectos adversos.
Otros analgsicos, tal como acetami-
nofeno y tramadol, pueden ser tiles; pero el
uso prolongado de analgsicos narcticos de-
ben ser evitados.
Terapia corticoidal local. No tiene indicacin
clara. La inyeccin de los puntos dolorosos
con corticoides slo debe usarse en casos
muy seleccionados. Hay pocos estudios con-
trolados que avalen este proceder. Estas in-
yecciones pueden ser ms efectivas cuando
se combinan con manipulacin o masaje
muscular.
Agentestricclicosy otrosantidepresivos. No hay
an un tratamiento uniformemente efectivo
de FM y los estudios de mayor duracin di-
cen que la historia natural es que pocos pa-
cientes logran remisin. Sin embargo un
nmero de estudios en la ltima dcada ha
enfatizado favorables resultados a corto plazo
con vari as t erapi as ant i depresi vas. Los
antidepresivos han emergido como los prin-
cipales frmacos en los pacientes con FM.
Los agentes tricclicos como amitrip-
tilina y ciclobenzaprina y otros recaptadores
de serotonina han probado ser de alguna efi-
cacia en estudios controlados. El uso de la
medicacin tricclica es limitada por la ausen-
cia de la efectividad uniforme y la relativa-
mente alta frecuencia de efectos adversos.
Estudios han demostrado que la mejora cl-
nica importante ocurre en slo 25-45% de los
pacientes tratados con estos medicamentos,
disminuyendo su eficacia en el tiempo, ya a
los 6 meses de terapia.
Dado que inicialmente la FM fue cata-
logada como un trastorno del sueo y del
dolor, la serotonina ha sido implicada como
un posible mediador. Se han usado medica-
mentos como amitriptilina, imipramina y
otros recaptadores de serotonina neuronal. Los
tricclicos, como inhibidores de la recaptacin
de serotonina, han sido usados en forma te-
rica en estos pacientes. A bajas dosis, la
amitriptilina parece ser causa de supresin de
la etapa REM del sueo y prolongacin de la
etapa III y IV no REM.
Se usan bajas dosis de amitriptilina, 25-
75 mg por da, u otros tricclicos tomados
antes de ir a la cama. Su uso a veces se limita
por las reacciones adversas lo que lleva a
discontinuar la terapia en un 30% de los pa-
cientes, las molestias ms frecuentes son se-
quedad oral, constipacin, retencin lquidos,
ganancia de peso y dificultad en la concentra-
cin.
Fibromialgia
Se estn usando nuevos antidepresivos,
tales como fluoxetina, sertralina, paroxetina.
Estos agentes aunque no son estructuralmente
relacionados con los tricclicos, comparten la
capacidad de recaptar la serotonina y porque
son ms selectivos presentan ausencia de mu-
chos de los efectos adversos asociados con los
tricclicos. En el tratamiento de la depresin,
no hay ninguna evidencia que unos agentes
antidepresivos sean mejores que otros, por lo
tanto si con uno presenta reacciones adversas
puede cambiarse a otro.
En el tratamiento de la FM, se puede usar
terapia combinada, empleando por ejemplo
ami tri pti l i na en dosi s an ms baj as y
fluoxetina. Un estudio evalu la eficacia de te-
rapia combinada usando fluoxetina 20 mg en
la maana y 25 mg de amitriptilina al momento
de acostarse y fue ms efectivo que la terapia
nica.
Un buen tratamiento para la FM
incluye una actitud positiva del
mdico, educacin, amitriptilina
en dosis bajas (25 mg/noche),
ejercicios de bajo impacto, evitar
licencias mdicas o reposo. El tra-
tamiento debe ser prolongado (>6
meses) y el paciente debe tener
claro que sus sntomas pueden
recurrir.
Benzodiazepinas
Alprazolam no mostr ninguna eficacia compa-
rado con el placebo, en el estudio ms grande
realizado, por lo cual las benzodiazepinas no son
una alternativa en el tratamiento de la FM.
Tratamiento no farmacolgico
Entrenamiento cardiovascular. Programas de
ejercicio y estrategias de autoayuda son muy
importantes en el tratamiento. El tratamien-
to incluye educacin, ejercicio aerbico pau-
latino, masaje, terapia cognitiva, aumento de
la flexibilidad. Los programas de entrenamien-
to cardiovascular son ms efectivos que los
programas de ejercicios de flexibilidad como
se evalu en un estudio de 20 semanas de
seguimiento. Pero en la prctica es difcil
comenzar y mantener a los pacientes en pro-
gramas de ejercicios cardiovasculares ya que
perciben que el dolor y la fatiga empeoran al
comenzar el ejercicio. Debemos empezar gra-
dualmente a incorporar a estos pacientes en
su terapia fsica. Actividades aerbicas de bajo
impacto como caminar, bicicleta, nadar o ejer-
cicios en el agua son ms eficaces. El mdico
debe estar atento a como el paciente avanza
en su programa de ejercicios.
Una buena regla es empezar el ejercicio
con una intensidad baja, concentrndose en
ejercicios de estiramiento y progresar adecua-
damente a ejercicios aerbicos ms fuertes. Se
requiere un mnimo de 30 minutos de ejerci-
cio 3 veces a la semana.
Terapia deejercicios. Al menos un ensayo con-
trolado ha demostrado que el entrenamiento
cardiovascular es efectivo en reducir sntomas
globales en pacientes con fibromialgia que los
ejercicios de simple flexibilidad. Pero en la
prctica clnica, vemos que muchos pacientes
no son capaces de realizar actividad aerbica
fuerte por largo tiempo y algunos pacientes
no son capaces porque experimentan exacer-
bacin de los sntomas postejercicio. Sin em-
bargo, para los pacientes que pueden participar
exitosamente en la actividad fsica aerbica
pueden tambin eliminar la terapia analgsica,
eliminando el crculo vicioso de empeora-
miento del dolor y del desacondicionamiento
muscular, lo que puede ocurrir en los pacien-
tes ms severamente sintomticos.
127
En conclusin, la mayora de los pacien-
tes se benefician de ejercicios aerbicos de bajo
nivel que puede ser acompaado de activida-
des simples como un programa de caminatas.
Medicina no tradicional
Biofeedback. La eficacia en FM es pobre e in-
cierta, requiere mayores estudios. Por ahora
el costo beneficio no la hace aconsejable en
todos los pacientes.
Acupuntura/electroacupuntura. Un estudio
randomizado de electroacupuntura fue reali-
zado en pacientes con FM, pero el efecto anal-
gsico de la acupuntura fue de corta duracin.
Terapiasno controladas. Una variedad de tera-
pias han sido usadas en estudios no controla-
dos. Incluyen inyeccin local de los puntos
dolorosos, estimulacin nerviosa elctrica
transcutnea de baja frecuencia (TENS), tera-
pia cognitiva, manipulacin quiroprctica, te-
rapia fsica y terapia miofascial. Una variedad de
terapias alternativas tales como suplementos
nutricionales, hierbas, vitaminas y otros.
El rol de estas terapias y su razn costo-
eficacia es pobre e incierto.
Sugerenciasen el manejo
Casos leves sin deterioro funcional
Educacin
Terapia aerbica de bajo impacto
Analgesia depende del grado de dolor
Amitriptilina en caso de alteracin del sueo
Casos moderados (la mayora de los pa-
cientes)
Educacin
Analgesia depende del grado de dolor
Usar terapia antidepresiva, iniciar con
agentes tricclicos a bajas dosis, 10-25 mg/
noche aumentando semanalmente si as
se requiriera. En general, dosis mayores
de 50 mg/da confieren escaso poder adi-
cional si no respondieron a bajas dosis.
Casos severos (pacientes con sntomas ms
severos asociado a depresin sin agitacin
o severa ansiedad)
Educacin
Analgsicos puros dependiendo del gra-
do de dolor
Combinacin de fluoxetina 20 mg en la
maana y amitriptilina 25 mg en la no-
che.
Casos muy severos (Pacientes con snto-
mas severos, ms depresin con agitacin)
Apoyo con psiquiatra
Criteriosdederivacin
Estos pacientes con FM se sienten muy mal,
muy enfermos, desolados en su peregrinaje
de mdico en mdico, debido a que no se les
encuentra una enfermedad y todos los ex-
menes le salen normales. En ellos la relacin
mdico-paciente es vital, para eso debemos
darles una explicacin de su enfermedad y de
su tratamiento, aparte de disminuirles la an-
gustia que les provoca el miedo a la incapaci-
dad, desde este punto de vista es conveniente
deri var en una pri mera i nst anci a a un
reumatlogo para la consulta de un experto
en el tema, y as tranquilizar y reafirmar al
paciente. Podra ser conveniente que visitara
al especialista 1 2 veces al ao.
Si existen dudas y fuese necesario reali-
zar exmenes que nos ayuden a descartar otras
enfermedades que simulen una FM es mejor
derivar a un centro de mayor complejidad.
Si el paciente pese a estar adherido al
manejo de su enfermedad, cumple sus indi-
caciones y persiste muy sintomtico, es prefe-
rible derivar a reumatlogo.
Fibromialgia
Si el paciente presenta desrdenes psico-
lgicos severos debe derivarse a un psiquiatra.
Pronstico
En un estudio basado en la comunidad se
encontr que un 25% de los pacientes esta-
ban en remisin despus de 2 aos. Los pa-
ci ent es ms j venes y l os que t i enen
presentaciones menos severas tienden a pre-
sentar mejores resultados. Sin embargo, los pa-
cientes que responden a la terapia pueden
continuar refiriendo dolor persistente de me-
nor nivel, pero tolerable. Los medicamentos
pueden ser necesarios por aos.
Resumen
La FM es una enfermedad (para algunos un
sndrome) caracterizada por dolor crnico, y
no hay test diagnsticos disponibles para con-
firmar su presencia.
La FM no repercute en el pronstico
vital y no es deformante pero la mayora de
los pacientes continan teniendo sntomas
persistentes, an con manejo efectivo.
Muchos factores, incluido el estrs emo-
cional y psicolgico puede afectar los snto-
mas.
La FM est ligada en la mayora de los
pacientes a depresin.
Apoyo con grupos de autoayuda podra
ser beneficioso, puede incentivarse a pacien-
tes a participar en ellos.
Tratamientos exitosos en casos leves y
moderados, consisten en ejercicios aerbicos
de bajo impacto y terapia antidepresiva en for-
ma emprica.
Equipos multidisciplinarios son en al-
gunos casos tiles en pacientes severamente
sintomticos.
La FM es resultado de diferentes cau-
sas. Podemos compararl a a t rat ar l a
hipertensin, otra condicin no completa-
mente comprendida, pero tratable.
Lectura sugerida
1. Rheumati c Di sease Cl i ni cs of North
America. Fibromyalgia, May, 2002.
2. Wolfe F, Ross K, Anderson J et al. The
preval ence and charact eri st i c of
fibromyalgia in the general population.
ArthritisRheum1995; 38: 19-28.
3. Goldenberg DL. Do infections trigger
fibromyalgia?ArthritisRheum1993; 36:
1489.
4. Goldenberg DL, Mossey CJ, Schmid CH.
A model to assess severity and impact of
fibromyalgia. J Rheumatol 1995; 22: 2313.
129
Osteoporosis
Dr. Carlos Fuentealba P.
Qu es la osteoporosis?
La Osteoporosis (OP) es una enfermedad en la que ocurre disminucin de la densidad y calidad
sea determinando fragilidad del esqueleto y riesgo aumentado de fractura, particularmente de
columna vertebral, mueca, cadera, pelvis y miembro superior.
La OP y las fracturas asociadas son causa importante de morbilidad y mortalidad.
Es la enfermedad sea ms frecuente y multifactorial, no solo consecuencia inevitable del
envejecimiento. En muchas personas afectadas la prdida sea es gradual y asintomtica hasta
etapas avanzadas.
La OP es un problema mundial creciente a medida que la poblacin aumenta y envejece,
constituyndose en una epidemia silenciosa.
A nivel mundial el riesgo de fractura osteoportica durante la vida es 30-40% en mujeres,
y 13% en hombres.
Es un gran problema de salud pblica. Son notables los costos que originan a los sistemas de
salud las hospitalizaciones relacionadas con la OP. En varios pases europeos es responsable de ms
das de hospitalizacin que cualquier otra enfermedad en mujeres >45 aos. Se pronostica que en los
prximos 50 aos el nmero de fracturas de cadera en mujeres y hombres ser ms que el doble del
actual.
Actualmente se dispone de excelentes herramientas para medir, tratar y prevenir el desa-
rrollo de OP.
Etiologa y patogenia
Una masa sea del adulto en niveles iniciales
bajos o una aceleracin de la prdida pueden
reducir la masa y la resistencia sea por debajo
del umbral de fractura (masa sea bajo la cual
existe aumento en la propensin a fractura).
Normalmente, la prdida sea depen-
diente de la edad es acelerada con la meno-
pausia.
El hueso trabecular se pierde ms rpi-
damente que el hueso cortical. Las fracturas
habitualmente ocurren antes en el hueso
trabecular (vrtebras) que en los huesos
corticales (cuello femoral).
Existen 2 tipos de OP, segn su meca-
nismo de produccin:
OP de al t o recambi o: resul t a de
reabsorcin sea aumentada y ocurre al co-
mienzo de la menopausia.
OP de bajo recambio: causada por forma-
cin sea disminuida a consecuencia de
factores genti cos, seni li dad, y anti
metabolitos.
Etiologa
Postmenopausia/Envejecimiento
Congnita
Secundaria:
- Exceso de glucocorticoides
- Falla ovrica prematura
- Insuficiencia testicular
- Exceso de hormonas tiroidea o para-
tiroidea
- Diabetes mellitus
- Inmovilizacin
- Neoplasias productoras de factores ac-
tivacin osteoclastos
- Enfermedades inflamatorias crnicas
(ejemplo artritis reumatoide, espondilo-
artritis anquilosante, etc.)
- Cirrosis heptica
- Malnutricin
- Deficiencia crnica de calcio o protenas
- Terapia crnica con heparina o fenitoina
- Alcoholismo
La insuficiente ingesta de calcio y la de-
ficiencia estrognica en la postmenopausia son
responsables del 90% casos de OP.
Presentacin clnica y diagnstico
La OP es el debilitamiento de la masa sea
que determina fragilidad esqueltica al punto
que un movimiento habitual simple puede
causar fractura sea. Desafortunadamente, en
muchos casos el primer sntoma es la frac-
tura.
A medida que la enfermedad progresa
los afectados pierden varios centmetros de
estatura por colapso vertebral (Figura 1). Tam-
bin desarrollan cifosis dorsal severa.
La mayora de l as veces l a
osteoporosis es asintomtica aun
con fracturas. Otras veces puede
presentar dolor dorso lumbar por
micro-fracturas no evidenciables
en la radiografa, en esos casos hay
que hacer el diagnstico diferen-
cial con otras causas de dolor.
Tambin la OP puede presentar-
se con dolor severo por fractura
de vrtebra, cadera, mueca o
costal.
Muchos pacientes sufren fractura de ca-
dera, falleciendo 15% de ellos por complica-
ciones como neumona, otras infecciones e
insuficiencia cardaca, en el primer semestre
posterior a la fractura.
131
La mayora de los sndromes do-
lorosos generali zados o dorso
lumbares no son secundarios a
osteoporosis.
Dolor dorsal o lumbar y fracturas son los
sntomas de presentacin ms caractersticos.
Disminucin de estatura es un signo cardinal
de OP vertebral. Ms de 60% de las fracturas
vertebrales son asintomticas. Las fracturas por
compresin frecuentemente son mltiples y
ocurren ms frecuentemente entre T-11 a L-2.
Laboratorio
Niveles sricos de calcio, fsforo y fosfatasas
alcalinas son normales.
Calcio urinario puede estar aumentado
en el perodo postmenopusico precoz.
Productos de degradacin del colgeno
(N-telopptido, pyridinoline) estn aumen-
tados en la OP de alto recambio.
Radiologa sea (Figura 2)
Hallazgos posibles:
Osteopenia
Fracturas por compresin: vrtebras en
cua, bicncavas o vertebras de pesca-
do o aplastamiento vertebral.
Densitometra sea
Es el mtodo diagnstico de OP ms utiliza-
do en la actualidad. La masa sea puede me-
Figura 2. Rx Co-
l umna l umbar.
Fracturas osteopo-
rticas.
Osteoporosis
Figura 1. Osteoporosis: fracturas
vertebrales, deformacin vertebral,
y reduccin estatura.
dirse por medios no invasivos (densitometra
de columna y femoral por rayos X de doble
energa, densitometra del radio por fotn sim-
ple, tomografa vertebral computada cuanti-
tativa, ultrasonido). Las mediciones de masa
sea se correlacionan bien con el riesgo de frac-
tura.
Criterios diagnsticos osteoporosis. OMS
Normal T-score hasta -1 DE
Osteopenia T-score entre -1 y -2,5 DE
Osteoporosis T-score menor a -2,5 DE
Osteoporosis severa T-score menor a -2,5 DE
+ fractura
DE: desviacin estndar.
Basado en la medicin del Contenido Mineral Oseo
(CMO) o de la Densidad Mineral Osea (DMO).
Pueden aplicarse a medicionesaxialeso perifricas.
minuir el riesgo de fractura. Actualmente exis-
ten una amplia gama de opciones teraputi-
cas, varias de ellas efectivas y seguras, de accin
rpida (dentro de un ao) que reducen el ries-
go de fractura en alrededor de 50%.
Deben identificarse causas tratables de
osteoporosis secundaria:
Mieloma mltiple
Cncer metastsico
Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
Osteodistrofia renal
Malabsorcin intestinal
TiposdeTerapia
Drogas antirreabsortivas. Disponibles en
la actualidad, enlentecen el adelgazamien-
to seo progresivo.
Agentes formadores seos. Ayudan a recons-
truir el esqueleto (actualmente comienzan
a estar disponibles o estn en desarrollo).
Intervenciones no farmacolgicas. Son
tambin muy importantes en reducir el
riesgo de fractura.
Drogasantirreabsortivas
Terapia reemplazo hormonal (TRH). La TRH es
el mtodo de eleccin para la prevencin de la
OP en mujerespostmenopusicasen riesgo de
OP si se evidencia alguna prdida de densidad
sea. Ademsde losefectosbeneficiosossobre los
sntomasmenopusicos, reducen notablemente
el ndice de prdida sea en la postmenopusica.
Losestrgenosestn disponiblesen tabletas, par-
chestransdrmicosy cremas. Para lasmujerescon
tero se recomienda terapia combinada de
estrgeno+progesterona para prevenir la posibili-
dad de cncer de endometrio como resultado de
estrogenoterapia sola.
Los estrgenos pueden tener beneficios
adicionales como posible proteccin de de-
mencia senil.
Figura 3. Densitometra sea.
Tratamiento osteopenia-osteoporosis
El principal objetivo del tratamiento debe ser
prevenir el desarrollo de OP y en los casos de
osteoporosis instaurada, impedir el desarrollo
de prdida sea nueva con el propsito de dis-
133
Toda mujer post menopusica re-
ci ente, debe tener un control
ginecolgico con el objeto de de-
ci di r el uso de estrgenos
(estrgenos conjugados 0,625 mg)
ms progesterona 5-10 mg (para
proteger el endometrio), dado que
esta terapia es muy efectiva para
prevenir prdida de masa sea.
Bifosfonatos. Los bi fosfonatos i nhi ben la
reabsorcin sea. Son actualmente de prime-
ra eleccin en el tratamiento de las enferme-
dades seas metablicas caracterizados por
reabsorcin sea aumentada. Producen au-
mento de la masa sea y disminuyen la inci-
dencia de fracturas.
Se di sponen di ferent es t i pos de
bifosfonatos que difieren en eficacia, efectos
colaterales y posibles vas de administracin.
Alendronato 10 mg/diario 70 mg/se-
manal ha sido extensamente estudiado en el
tratamiento de OP en estudios clnicos con-
trolados. Aumenta la densidad mineral sea
en todos los sitios esquelticos y reduce aproxi-
madamente 50% la incidencia de fractura en
cadera y columna.
El alendronato en dosis de 5 mg
al da ayuda a prevenir la prdida
acel erada de masa sea
postmenopusica. En dosis de 10
mg al da puede aumentar la masa
sea en 10% a los tres aos de tra-
tamiento. Debe usarse en ayunas
(30 minutos antes del desayuno)
con un vaso de agua pura, para una
mejor absorcin y con el paciente
de pie o sentado para evitar reflu-
jo. El risedronato en dosis de 5 mg
tiene efectos similares y menos re-
quisitos para su administracin.
Un nuevo bifosfonato, Risedronato 5
mg/diario ha mostrado tambin aumento de
la masa sea en mujeres postmenopusicas,
reduccin en la tasa de fracturas vertebrales y
no-vertebrales y reduccin en el riesgo de frac-
tura de cadera en mujeres adultas mayores con
baja densidad mineral sea.
Anlogosestrgenos. Los moduladores selecti-
vos de receptores estrgeno (MSRE) imitan a
los estrgenos en algunos tejidos y en otros a
los antiestrgenos e idealmente proporcionan
los efectos antireabsortivos de los estrgenos
sin sus efectos colaterales no deseados. Actual-
ment e el ni co MSRE di sponi bl e es
Raloxifeno. Raloxifeno 60 mg/diario previe-
ne la prdida sea y est indicado en la pre-
venci n y t rat ami ent o de l as fract uras
vertebrales en mujeres postmenopusicas.
Reduce 30-50% la incidencia de nue-
vas fracturas vertebrales, aunque sin reduccin
significativa de las fracturas no-vertebrales.
Adems reduce los niveles de colesterol sri-
co, no induce proliferacin ni sangramiento
endometrial y disminuye la incidencia de cn-
cer de mama en mujeres osteoporticas.
Tibolona. Tibolona es un anlogo sinttico de
los esteroides gonadales con propiedades com-
bi nadas estrogni cas, progestogni cas y
andrognicas. Su efecto sobre la densidad sea
es comparable con los de la TRH. No se ha
establecido su eficacia sobre el riesgo de frac-
tura.
Calcitonina. Calcitonina de salmn intranasal
200 UI diaria es una alternativa a la TRH y
bifosfonatos. Disminuye 25-35% la inciden-
cia de fracturas vertebrales. Algunos pacientes
pueden beneficiarse con su efecto analgsico
sobre el dolor seo.
Osteoporosis
Agentesformadoresseos
Hormona Paratiroidea (HPT). En un reciente es-
tudi o clni co controlado en mujeres
postmenopusicascon fracturasvertebralespre-
vias, un fragmento sinttico de HPT inyectable
mostr 70% reduccin de riesgo de fracturasver-
tebralesa los18 mesesde tratamiento y con 50%
reduccin riesgo de fracturasno-vertebrales.
Intervencionesno farmacolgicas
Nutricin y estilo de vida juegan un impor-
tante rol en la prevencin de la osteoporosis y
su tratamiento. Son tambin muy importan-
tes otros elementos para reducir el impacto
en caso de cadas, como tcnicas de preven-
cin de cadas y los protectores de caderas.
Calcio, Vitamina D, y Protenas. Suplementos
de carbonato de calcio (0,5-1 g/da) y dosis
bajas de vitamina D (800 UI/da) reducen el
riesgo de fractura de cadera en ancianos (que
frecuentemente son deficientes en vitamina
D). Adems l a supl ement aci n de
calcio+vitamina D integra los esquemas tera-
puticos de OP en pacientes ms jvenes. Es
mandatoria la ingesta proteica suficiente para
ayudar a mantener la funcin muscular y masa
sea.
Ejercicio. El ejercicio regular ayuda a mante-
ner e incrementar la masa sea y ayuda a pre-
venir las cadas.
Si se comienza a temprana edad,
el adecuado consumo de calcio y
vitamina D, la realizacin de ejer-
cicios caminar un mnimo de
40 minutos seguidos 4 veces en
la semana, adems de la abolicin
del cigarrillo y del alto consumo
de cafena ayudan en la preven-
cin de la osteoporosis.
Recomendaciones para el diagnstico y tra-
tamiento de la osteoporosis
1. Motivar a las mujeres postmenopusicas a
medir su riesgo de osteoporosis.*
2. Evaluar osteoporosis en todas las mujeres post-
menopusicas que se presenten con fracturas.
3. Recomendar medi ci n DMO a muj eres
postmenopasicas <65 aos con 1 o ms fac-
tores de riesgo, adems de la menopausia, para
fracturas osteoporticas.
4. Sugerir medicin DMO a toda mujer >65
aos, independientemente de factores de ries-
go adicionales.
5. Mida su riesgo de osteoporosis en un minuto.*
* Est usted en riesgo de padecer osteoporosis?
Revise la salud de sus huesos
Conteste el cuestionario de factores de riesgo
en un minuto.
(World OsteoporosisDay, October 20, 2000,
International OsteoporosisFoundation).
Para mujeres y hombres
1. Alguno de sus padres se fractur la cade-
ra despus de una cada leve?
2. Se ha fracturado algn hueso despus de
una cada leve?
3. Ha tomado corticosteroides durante ms
de 3 meses?
4. Ha perdido ms de 3 cm de estatura?
5. Excede los lmites en el consumo de alco-
hol?
6. Fuma ms de 20 cigarrillos al da?
7. Sufre frecuentemente de diarrea?
Para mujeres
8. Tuvo su menopausia antes de los 45 aos?
9. Alguna vez dej de menstruar por pero-
dos de 12 meses o ms (que no sea por
embarazo)?
135
Para hombres
10.Ha sufrido alguna vez de impotencia, fal-
ta de lbido u otro sntoma relacionado con
bajos niveles de testosterona?
Si Ud. contest afirmativamente a cualquiera
de estas preguntas, existen factores de riesgo
de osteoporosis o sus complicaciones. Le re-
comendamos que consulte a su mdico, quien
le dir si se necesita hacer una densitometra
sea y otras pruebas.
A. Al reumatlogo:
Pacientes con riesgo alto de fractura
Antecedentes de fractura osteoportica.
Osteoporosis + dolor seo persistente.
B. A medicina fsica:
Paci entes anci anos con deformi dad y
discapacidad debida a osteoporosis.
Candidatos a programa ejercicios
Rol del mdico de atencin primaria
Prevencin osteoporosis en sujetos con fac-
tores de riesgo
Prevencin de las cadas en personas con
factores de riesgo de fractura
Diagnstico precoz y tratamiento de los
pacientes con osteoporosis.
Derivar oportunamente al especialista los
casos de osteoporosis secundaria y peri-
dicamente la primaria.
Lectura sugerida
1. Lane J, Healey J. Manual of Rheumatology
& Outpatient Orthopedic Disorders. 4th.
Edition 2000. Edited by Paget S, Gibofsky
A, and Beary J.: 354-57.
2. Klippel J, Dieppe P, Ferri F. Primary Care
Rheumatology. 1999: 263-70.
3. Primer on the rheumatic diseases. 12th
Edition 2001. ArthritisFoundation: 511-27.
4. International Osteoporosis Foundation.
Abril 2002. http://www.osteofound.org
Osteoporosis
137
Pie doloroso
Dra. Sonia Kaliski K.
Generalidades
Las patologas del pie son causantes de una de cada cinco consultas por trastornos msculo
esquelticos. Adems constituyen motivo significativo de morbilidad, dado que el pie doloroso
dificulta la marcha, las actividades laborales y de esparcimiento.
Algunas consideraciones anatmicas
La funcin fundamental del pie es soportar el peso total del cuerpo en posicin vertical y estar
capacitado para transportar al sujeto sobre cualquier tipo de terreno. Para ello utiliza 26 huesos
unidos entre s por tendones, articulaciones, msculos, ligamentos y cpsulas perfectamente
distribuidos.
El pie puede dividirse en 3 segmentos funcionales:
- El segmento posterior que se encuentra en contacto directo con la tibia por intermedio del
hueso astrgalo y con el piso por el hueso calcneo.
- El segmento medio que contiene cinco huesos tarsianos: tres cuas, el cuboides y el escafoides.
- El segmento anterior constituido por cinco huesos metatarsianos y catorce falanges (Figura 1).
El astrgalo es clave al articularse entre los malolos tibial y peroneo formando la mortaja
del tobillo cuya estabilidad es mantenida por el ligamento y membrana intersea y los ligamen-
des unidos por sus ligamentos interseos. Este
arco es rgido pero mediante el movimiento
rotatorio del tercero, cuarto y quinto metatar-
siano aumenta su altura.
El arco longitudinal, en direccin pstero-
anterior, est formado por loshuesoscalcneo, as-
trgalo, escafoides, cuneiforme y lascabezasmeta-
tarsianasunidaspor fuertesligamentosinterseos.
El pie como estructura dinmica, requie-
re de un correcto funcionamiento de la mus-
culatura intrnseca (msculos que se originan
e insertan en el mismo pie) y aquella muscu-
latura considerada extrnseca (originada fue-
ra del pie pero que acta sobre ste). El primer
grupo es responsable de mantener la estabili-
dad de los arcos plantares y el segundo pro-
duce desplazamiento del pie en distintas
direcciones: dorsiflexin con participacin de
tibial anterior y extensores de ortejos; eversin
por grupo peroneo, inversin por msculo
tibial anterior, tibial posterior y flexores de
ortejos y por ltimo, flexin plantar con la
participacin del gastrosleo.
Finalmente, se requiere de una inervacin
motora y sensitiva normal dependiente, en este
tos colaterales internos y externos. Esta arti-
culacin es responsable de los movimientos
de dorsiflexin y flexin plantar del pie (Fi-
gura 2).
La articulacin subastragalina (astrga-
lo-calcnea) permite movimientos por su con-
figuracin en diferentes direcciones. Estos
movimientos se describen como de inversin
y eversin si el desplazamiento del pie es ha-
cia la lnea media o lateral respectivamente.
El calcneo es responsable de este movimien-
to debido a la relativa inmovilidad del astr-
galo en la mortaja. Adems esta articulacin
permite los movimientos en abduccin, aduc-
cin, dorsiflexin y flexin plantar del pie.
La articulacin transversa tarsiana est
compuesta por la uni n arti cular astra-
galoescafoidea y calcaneocuboidea, Se la co-
noce como articulacin de Chopart, sitio
frecuente para amputacin del pie. Brinda
elasticidad al pie y permite con el resto de ar-
ticulaciones tarsianas su adaptacin a las di-
versas superficies de contacto.
En el tarso se forma un arco transverso
del que forman parte las tres cuas y el cuboi-
Figura 1. Figura 2.
139
caso, del nervio citico que se divide en rama
tibial y peronea (nervio citico poplteo exter-
no) y de una irrigacin adecuada de las estruc-
turas mencionadas a cargo de la arteria popltea
que se divide en la rama tibial anterior y poste-
rior que a su vez dan origen a la arteria pedia y
dos arterias plantares respectivamente.
Aspectos clnicos
Cmo podemos orientar el estudio?
El dolor del pie puede ser localizado o prima-
rio como por ejemplo, una necrosis sea de
algn hueso tarsiano, enfermedad de Morton,
distrofia refleja, etc, o ser la manifestacin de
alguna enfermedad sistmica que compromete
los pies, tal como, la Artritis Reumatoidea
(AR), Espondiloartropata (EAP), gota, etc.
Por lo anterior, es fundamental realizar
una anamnesis muy completa en la que figu-
ren antecedentes mrbidos personales y fami-
liares intentando obtener respuesta a las
siguientes preguntas:
- Cmo comenz el problema?
- Qu modi fi ca el dolor: reposo, fro,
analgsicos, otros?
- Hubo cambios del volumen o color del pie?
- El dolor es articular o extraarticular?
- Se acompaa de compromiso sistmico?
Fiebre, compromiso del estado general ?
- El compromiso es bilateral y simtrico o
tiene otra distribucin?
- Tiene rigidez luego del reposo?Cunto dura?
- Presenta patologas asociadas que se rela-
cionen directa o indirectamente con el pro-
ceso reumtico?
Debemosrealizar un examen fsico cuida-
doso que incluya idealmente examen neurolgico.
Es importante observar cualquier tipo
de claudicacin de la marcha ya desde el mo-
mento en que el paciente ingresa a la sala de
consulta, examinar su calzado y modificacio-
nes que ste presenta; simetra y longitud de
las extremidades inferiores, alineamientos
femorales y tibiales, desequilibrio plvico, va-
riaciones de la arquitectura del pie, estabili-
dad de l a art i cul aci n subast ragal i na,
anomalas vasculares superficiales, edema,
cambios en la piel y sus anexos, arcos y estabi-
lidad ligamentosa, pulsos arteriales, funcin
muscular e inervacin tanto motora como
sensitiva.
Una buena historia clnica nos ayudar
a orientarnos entre las mltiples causas de pie
doloroso (Tabla 1).
Analizaremos a continuacin, las pato-
logas ms frecuentes segn el segmento com-
prometido:
Dolor del antepie
Hallux valgus
Afecta principalmente a mujeres por lo gene-
ral con antecedentes familiares de la entidad.
Puede ser secundario, en algunos casos, a una
patologa inflamatoria crnica. (Ej: AR).
Los pacientes experimentan dolor, difi-
cultad para encontrar calzado apropiado y
deformidad cosmtica. La ciruga se reserva
slo cuando el dolor es persistente o la defor-
midad es significativa, en particular si el pri-
mer ortejo comienza a ubicarse en pronacin
y se sita por encima del segundo ortejo.
Hallux rigidus
Es el nombre comn asignado a los cambios
art rsi cos de l a pri mera art i cul aci n
metatarsofalngica. Los osteofitos se desarro-
llan principalmente en la superficie dorsal de
Pie doloroso
la articulacin produciendo protrusiones seas
dolorosas. El dolor puede extenderse a lo lar-
go del tendn del extensor del dedo gordo y
empeora con la marcha en puntas de pie. La
inflamacin de la articulacin puede confun-
dirse con ataque de gota.
El uso de calzado con suela rgida y ele-
vador del empeine para reducir el roce dorsal
de los osteofitos ayuda en la mayor parte de
los casos. La ciruga se reserva para los casos
refractarios al tratamiento conservador.
Metatarsalgia
Es un sntoma y no una entidad diagnstica.
Constituye un amplio sndrome doloroso del
antepie, muy frecuente especialmente en lasmu-
jeresy con mltiplesposiblesetiologas. Suele aso-
ciarse a problemasmecnicos, sin embargo, no
hay que olvidar lasmetatarsalgiasinflamatorias
secundarias a AR, artritis por cristales (gota,
condrocalcinosiso pseudogota), artritisinfeccio-
sa, EAP, etc), las secundarias a enfermedades
neurolgicas, vasculares, metablicas, traumticas,
etc. con repercusin en el pie.
Dentro de las afecciones propias del pie
el grupo ms frecuent e es el de l as
metatarsalgias estticas causadas por alteracin
biomecnica tras el desequilibrio de fuerzas
que afect a cl si cament e a muj eres
menopusicas, obesas, sedentarias, varicosas
y con pie insuficiente. El dolor desencadena-
do por la larga bipedestacin o marcha mejo-
ra con el reposo. Localizado o difuso es a veces
lancinante, como andar sobre piedras.
Resultan beneficiososla reduccin de peso
y actividad, as como la disminucin de la altura
del tacn y ejercicios de fortalecimiento de los
msculosintrnsecosdel pie junto al alargamien-
to del tendn de Aquiles. Cuando hay un
hiperapoyo anterior generalizado, las plantillas
con barra retrocapital desplazan la carga duran-
te el apoyo a zonas no dolorosas. En los casos
Tabla 1. Causas de dolor de pie
Cristales
Gota
Condrocalcinosis o pseudogota
Sndromes asociados por depsitos de crista-
les fosfato clcico
Trasplante de rganos
Infecciosas
Bacterias
TBC
Hongos
Virales
Inflamatorias
Polimiositis/dermatomiositis
Espondiloartritis anquilosante
Artropata psoritica
Artropata reactiva.
Neurolgicas
Artropata neurognica
Diabetes mellitus
Artropata de Charcot
Atrapamientos nerviosos
Sndrome del tnel del tarso
Vasculitis
Poliarteritis nodosa
Vasculitis de vasos pequeos
Miscelneas
Distrofia simptica refleja (Suddek)
Metatarsalgia de la postmenopausia
Fascitis plantar
Fractura de marcha
Neuroma de Morton
Necrosis avascular
Tendinitis
Bursitis
Hallux valgus
Tumores
141
ms graves y resistentes se recurre a ciruga con
realineacin de las cabezas metatarsianas,
condilectomas, ostotomas metatarsianas y co-
rreccin de los dedos en garra.
La metatarsalgia asociada a callosidadesse
debe generalmente a alteracionesmecnicasy est
asociada a dedo en martillo y AR. Lasverrugas
plantarespueden presentarse como callosidades
en la planta del pie, aunque se diferencian por la
presencia de sangrado en napa o puntosnegros
cuando se elimina la capa de queratina.
Pieplano
El pie plano es a menudo sintomtico y pue-
de causar fatiga y dolor en los msculos del
pie, con intolerancia a estar de pie o caminar
un tiempo prolongado. Hay prdida del arco
longitudinal en el lado interno y prominen-
cia del navicular y cabeza del astrgalo. El cal-
cneo est evertido (valgo) y se puede observar
como los dedos se dirigen hacia fuera al cami-
nar. Muchas veces se trata de un trastorno
hereditario o forma parte de un sndrome de
hipermovilidad. Se trata slo si es sintomti-
co con zapatos firmes, plantillas y ejercicios.
Piecavo
Se caracteriza por un arco interno anormal-
mente alto. Puede producir fatiga y dolor del
pie as como dolor a la presin sobre las cabe-
zas de los metatarsianos con formacin de
callosidades sobre el dorso de los dedos (as-
pecto de dedos en garra). Hereditario, puede
verse asociado a un trastorno neurolgico sub-
yacente como tambin ser asintomtico. Es
til el uso de cojinetes o barra metatarsiana y
ejercicios de estiramiento de los extensores del
pie. Ciruga slo en casos severos.
Ruptura del tibial posterior
Generalmente no se reconoce como una causa
de pie plano progresivo. Puede producirse por
traumatismos, degeneracin crnica del tendn
o AR. Al examen se detecta deformacin uni-
lateral en valgo de la parte posterior del pie con
abduccin del antepie. La abduccin del
antepie se observa mejor desde atrs. El paciente
es incapaz de elevar el taln comprometido si
el pie contralateral no pisa el suelo. Debe ser
derivado a traumatlogo quien decidir entre
tratamiento conservador o ciruga.
Alteraciones de estructuras neurolgicas
Neuroma deMorton
Se presenta con mayor frecuencia en mujeres de
mediana edad. Consiste en una neuropata por
atrapamiento del nervio interdigital que ocurre
especialmente entre el tercero y cuarto dedos de
los pies. Los sntomas consisten en parestesias y
un dolor quemante en el cuarto dedo. Los sn-
tomas se agravan caminando sobre superficies
duras y usando zapatos apretados o tacones al-
tos. Puede inducirse el dolor con la palpacin
entre l a tercera y cuarta cabeza de l os
metatarsianos. Ocasionalmente se observa un
neuroma entre el segundo y tercer dedos. La
compresin del nervio interdigital por el liga-
mento metatarsiano transverso y posiblemente
por una bursa intermetatarsofalngica o un quiste
si novi al pueden ser responsabl es del
atrapamiento. El tratamiento generalmente in-
cluye una barra metatarsiana o inyeccin local
de esteroides en el espacio interdigital. Puede ser
necesaria la escisin quirrgica del neuroma y
de una porcin del nervio.
Sndromedel tnel del tarso
Puede producir dolor quemante y parestesia
en la planta del pie especialmente en la noche
y alivia ocasionalmente dejando caer las pier-
nas al borde de la cama. Se produce por la
compresin del nervio tibial posterior en el
Pie doloroso
t nel del t arso, si t uado en l a zona
posteroinferior del malolo interno o medial.
Su diagnstico se sospecha por el carcter
urente del dolor como quemadura y por la
prolongacin del tiempo de conduccin ner-
viosa motora en la electromiografa. Su trata-
miento consiste en mejorar la desviacin en
valgo del pie, cuando sta existe con un pro-
grama de ejercicios bien dirigidos. Infiltra-
ci ones con corti coi des y descompresi n
quirrgica son requeridas si no hay respuesta
al tratamiento anterior.
La rama profunda del nervio citico
poplteo externo puede lesionarse cuando ste
alcanza el retinculum, causando parestesia e
hipoestesia entre el primer y segundo ortejo
en su porcin dorsal. Esta condicin es cono-
cida como Sndromedel tunel tarsiano ante-
rior. La suspensin del trauma causante e
infiltraciones con corticoides suele ser suficien-
te tratamiento para esta condicin.
La patologa lumbosacra puede dar ori-
gen a sntomas dolorosos referidos al pie y
formar parte de un sndrome radicular el cual
se debe descartar con una correcta evaluacin
neurolgica y exmenes de laboratorio com-
plementarios. Su tratamiento se dirige a co-
rregir la causa etiolgica.
Piediabtico
Especial cuidado debe darse al pie diabtico.
El compromiso circulatorio es muy frecuente
y se asocia a compromiso nervioso y cutneo.
La gangrena, ulceraciones y la artropata de
Charcot son complicaciones temibles que con-
dicionan hospitalizaciones a estos pacientes
que en algunos casos terminan amputados a
diferentes niveles anatmicos.
El tratamiento debe ser preventivo extre-
mando loscuidadosde la piel y de susanexos.
Lospacientescon neuropata y callosidadesde-
ben eliminar estasltimasy utilizar plantillasade-
cuadas. Lasarticulacionesneuropticasse presen-
tan con dolor, calor, rubor y tumefaccin en los
primerosestadios, con destruccin sea posterior.
La deformacin puede evitarse mediante la pro-
teccin de lasestructurasque sostienen peso o en
ciertoscasoscon estabilizacin quirrgica.
Dolor del retropi
Las causas inflamatorias sealadas en antepi
tambin pueden comprometer el retropi en es-
pecial las EAP que caractersticamente se acom-
paan de talalgia o tendinitis aquiliana en caso
de entesopata. Artritis reactivas y la artritis
psoritica pueden comprometer en forma seme-
jante al retropi. Importantes son los anteceden-
tes de lesiones psoriticas en piel y pitting
(puntos como hechos con alfiler) en uas, de-
dos en salchicha que hacen sospechar esta pato-
loga. Antecedentes familiares y de lumbago
inflamatorio, algn proceso infeccioso en las l-
timas semanas, especialmente si se trata de un
cuadro diarreico o de una uretritis o de algn
tipo de inflamacin ocular son orientadores. Un
cuadro muy agudo doloroso con eritema e in-
flamacin nos harn sospechar infeccin o gota,
aunque sta ltima tiene especial predileccin
por el primer ortejo (podagra).
Una vez descartada una enfermedad sis-
tmica revisaremos las patologas locales ms
frecuentes.
Fascitisplantar
El dolor en el taln es causado por inflama-
cin de la fascia plantar, entidad que puede
asociarse a la presencia de un espoln calc-
neo (que es slo secundario y no causante del
dolor). El dolor y la sensibilidad a la palpa-
cin se localiza en la porcin anterointerna
del hueso calcneo. Su tratamiento consiste
en aliviar la presin sobre esta rea. Esto se
143
obtiene elevando el tacn del zapato 8 mm o
utilizando un bajo relieve en el zapato para
aliviar el contacto directo. Las infiltraciones
son tiles y slo casos aislados requieren de
ciruga. Este mismo tratamiento puede em-
plearse en casos de dolor originado en el teji-
do blando que rodea al taln.
Apofisitisplantar (Enfermedad deSever)
Es causa frecuente de talalgia en adolescentes
activos como consecuencia de traumatismos
sobre la apfisis del calcneo que an no se ha
fusionado. La radiografa es de utilidad cuan-
do muestra fragmentacin unilateral. Se tra-
ta sintomticamente utilizando un tacn
esponjoso, elevndolo 8 mm para disminuir
la tensin sobre el aquiles y en casos rebeldes
deber derivarse a ortopedista.
Tendinitisaquiliana
Generalmente secundaria a traumatismos,
actividad fsica excesiva o zapatos mal ajusta-
dos con taco rgido. Como se hizo mencin
anteriormente puede ser causada por trastor-
nos inflamatorios como espondiloartritis
anquilosante, enfermedad de Reiter, gota,
pseudogota y AR. Se presenta con dolor a la
presin en el rea proximal de insercin del
tendn. Crepitacin con el movimiento y
dolor a la dorsiflexin son caractersticos. El
tratamiento consiste en AINEs, reposo, co-
rrecciones en los zapatos, taloneras, ejercicios
suaves y frula con ligera flexin plantar. El
tendn de Aquiles es frgil por lo que no debe
inyectarse un corticoide en el tendn por el
riesgo de su ruptura. Tambin ocurren ruptu-
ras espontneas del tendn que se presentan
con dol or de i ni ci o sbi t o durant e l a
dorsiflexin forzada. Puede acompaarse de
chasquido seguido de limitacin para cami-
nar y pararse sobre los dedos de los pies. Se
debe generalmente a traumas por saltos o ca-
das en deportistas. Los pacientes con infla-
maci n del t endn o i nfi l t rados con
corticoides estn ms expuestos a esta com-
plicacin. Rara vez los usuarios de quinolonas
presentan esta complicacin.
Otras causas de dolor en el taln incluyen
las bursitis retrocalcnea que puede ser secunda-
ria a las enfermedades inflamatorias descritas o
traumas. Se puede manifestar con dolor a la pre-
sin del rea anterior al tendn de Aquiles y a la
dorsiflexin. Se encuentra aumento de volumen
local en la regin interna y externa del tendn
siendo difcil a veces distinguirla de la tendinitis
del aquiliano. El tratamiento consiste en admi-
nistracin de AINEs, reposo e infiltracin
esteroidea dirigida especficamente a la bursa.
La inflamacin de la bursa subcutnea del
Aquilesespredominante en mujeresdebido al
uso de zapatosapretadoso exostosisseas. Su tra-
tamiento consiste en el uso de calzado adecuado.
Artritis subastragalina, fracturas, luxa-
ciones, neoplasias e infecciones son condicio-
nes que pueden manifestarse como talalgia
siendo su tratamiento especfico a cada una
de estas patologas.
Cmo hacer el diagnstico en atencin
primaria?
Con una buena anamnesis y examen fsico
descartando una enfermedad sistmica y en
especial un proceso infeccioso que aunque no
es causa frecuente de pie doloroso puede lle-
gar a constituir una emergencia mdica si no
es detectado a tiempo.
Exmenes generales disponibles como
hemograma, VHS, glicemia, uricemia, creati-
ninemia, hemocultivos u otros cultivos pue-
den resultar de utilidad segn sospecha clnica.
En el caso de duda de cuadro infeccio-
so, especialmente de artritis sptica es aconse-
Pie doloroso
jable hospitalizar al paciente y tomar los cul-
tivos pertinentes antes de iniciar tratamiento
antibitico el que no deber dilatarse. En el
caso de no contar con los medios necesarios,
deber trasladarse al paciente a un centro se-
cundario o terciario segn sea el caso.
En el caso de sospechar artritis por cris-
tales recordar que en la crisis de gota puede
aparecer la uricemia falsamente como nor-
mal llegando a su nivel real una vez que se
inactiva el proceso inflamatorio.
El est udi o radi ol gi co del pi e
anteroposterior y lateral incluyendo la articu-
lacin del tobillo muestran al pie en diferen-
tes proyecciones de la arquitectura sea.
Resulta de gran ayuda para el diagnstico de
calcificaciones, fracturas, osteopenia (en par-
ches por ejemplo en la distrofia refleja), etc. A
nivel secundario o terciario se podrn realizar
estudios complementarios slo indicados en
el caso de que persista la duda diagnstica ta-
les como la ecografa en ubicaciones en que el
ultrasonido puede resultar de gran apoyo
como es el caso de deteccin de derrames ar-
ticulares, quistes, desgarros en tendones como
el aquiliano. La tomografa axial computada
y la resonancia nuclear magntica se reservan
para casos muy especiales de comn acuerdo
con el especialista reumatlogo o traumat-
logo segn sea el caso.
En el caso de sospechar una enferme-
dad del tejido conectivo puede derivarse al
especialista reumatlogo con un hemograma
y sedimento urinario donde se puede encon-
trar anemia, leucopenia o trombocitopenia y
proteinuria, en el caso por ejemplo de un lupus
eritematoso sistmico, VHS elevada en sta y
otras enfermedades sistmicas. De ser posible,
con factor reumatoideo y estudio radiolgico
ante la sospecha de una AR.
La mayor parte de las causas mecnicas
de pie doloroso pueden tratarse a nivel pri-
mario, segn hemos detallado anteriormen-
te, con medidas simples tales como el manejo
de la obesidad con el apoyo de nutricionista,
la ayuda del kinesilogo y la recomendacin
del uso del zapato adecuado.
Puede ser difcil definir lo que se
considera un calzado adecuado, en
ocasiones requiere mediciones
complejas, pero en trminos gene-
rales un zapato cmodo, blando y
alto en la parte dorsal para evitar
roce, de punta redonda y ancho
para evitar compresin de ortejos,
con suela gruesa para evitar impac-
to y con algo de taco para evitar
estiramiento de la fascia plantar, se
puede considerar como adecuado.
En los casos en que el paciente requiera
ser derivado por su complejidad a un especia-
lista, ste sealar las directrices de su tratamien-
to el que deber ser efectuado y controlado en
un trabajo de equipo conjuntamente con el
mdico de atencin primaria o secundaria uti-
lizando todo el apoyo del personal paramdico
existente en el centro de salud.
Lectura sugerida
1. John H Klippel. PrincipiosdelasEnferme-
dadesReumticas. Tomo 1 Edicin 11.
1997.
2. Saludpublica.com. Diciembre 2001. Fuen-
te informativa: The Practitioner 245 (Lon-
dres, Reino Unido).
3. Pi e I nfl amatori o. Dra. Ceci l i a Roj as
Seplveda. Reumatologa 1999; 15(1): 18-27.
4. Dr. Hernn Ars Roj as y Fernando
Valenzuela. Texto deReumatologa 1995;
495-96.
145
Dr. Toms Seplveda A.
Definicin
Enfermedad metablica de prevalencia familiar caracterizada por crisis aguda de artritis en las
que se demuestra la presencia de cristales de monohidrato de urato monosdico (MUM) en los
leucocitos del lquido sinovial o en acmulos cristalinos en las articulaciones de las extremidades
o en sitios vecinos como cartlagos, bolsas serosas, tendones y tejido celular subcutneo, conoci-
dos como tofos (del latn tophus=piedra porosa). En los casos crnicos puede causar compromi-
so de la funcin renal con precipitacin de cristales de MUM en los tbulos colectores y urteres.
El 28%-30% de los gotosos presentan adems urolitiasis.
Antecedentes histricos
Aristteles describi la gota segn su localizacin anatmica en el primer dedo del pie, mueca
o rodilla como podagra, cheiagra o gonagra. Hipcrates se refiri a los aforismos
hipocrticos, como por ejemplo la mujer no tiene gota hasta que inicia la menopausia, luego
Galeno (131 a 200 dC) describi los tofos y en su teraputica planteaba, que en las enfermeda-
des agudas, el organismo se esfuerza por obtener la evacuacin de una materia mrbida.
Los mdicos bizantinos en el siglo V conocan bajo el nombre de hermadctilo (dedo de
Hermes) -una droga probablemente similar a la colchicina- descrita en el papiro de Ebers 1500
aC; el colchicumautumnaleo azafrn de las praderas, que fue trado a Europa en 1763 por el
barn Anton von Storch.
En Europa, Thomas Sydenham, luego de sufrir la enfermedad por 34 aos, describe ad-
mirablemente el cuadro clnico. En 1776, un qumico sueco, Scheele, descubri el cido rico
Gota
como constituyente de los clculos renales;
Wollaston y Pearson demostraron la existen-
cia de urato en los tofos de los enfermos goto-
sos. Garrod describi la hiperuricemia y con
sus investigaciones anatmicas demostr que
la inflamacin gotosa verdadera est acompa-
ada de depsitos de MUM en el sitio infla-
mado, (artritis por cristales).
El primer agente uricosrico efectivo, el
probenecid, se introdujo en 1950, el inhibidor
de la xantina oxidasa -allopurinol- de actual
uso, en 1963. Ambos son los frmacos pione-
ros en el manejo clnico de la gota.
Patogenia de la inflamacin y mecanismos
de produccin de hiperuricemia
El Acido Urico (AU) es el producto final del
catabolismo de las purinas en el ser humano, en
algunos primates superiores y aves. Se encuen-
tra en forma soluble en los tejidos, con una con-
centracin plasmtica variable entre 3,5 y 6 mg%
segn edad y sexo. Conforme al mtodo em-
pleado se constatan diferencias en el laborato-
rio. El lmite superior en el varn flucta entre
6,9 a 7,5 mg% y en la mujer premenopusica
de 5,7 a 6,6 mg% teniendo como parmetro de
referencia el sugerido por cada laboratorio.
La hiperuricemia esprerrequisito de la gota,
precipitando cristalesde MUM en lasarticula-
ciones, en stasel hallazgo de cristalesintracelulares
eshabitual, y se eleva la celularidad como ndice
de inflamacin subclnico. En lasarticulaciones
asintomticasexiste un equilibrio entre citoquinas
proinflamatoriasinducidaspor la interaccin en-
tre clulasy cristalese inhibidoresnaturalesde
estascitoquinas; al romperse esta armona por
enfermedadesgravesconcomitantes, ayuno pro-
longado e ingesta de alcohol o trauma quirrgico
se desencadenara el ataque agudo.
Otro mecanismo sera la liberacin de
cristales de urato recubiertos de protenas que
estimularan la inflamacin.
La hiperuricemia es prerrequisito
para que se produzca una gota,
pero ante una artritis su presen-
cia no asegura el diagnstico ni
su ausencia lo descarta.
La causa ms conocida de hiperuricemia
es debida al aumento de la sntesis de AU que se
genera al incrementarse la cantidad de purinas
que estn catabolizadasen lasenfermedadeslinfo
y mieloprofilerativas, que se citan:
Mieloma mltiple
Tumores
Anemia hemoltica
Anemia perniciosa
Hemoglobinopatas
Policitemia Vera
Tratamiento de neoplasias
Psoriasis extensa
Existe adems hiperuricemia por defecto
de excrecin renal de AU. Otra causa es el uso
de diurticos tiazdicos, como por ejemplo la
hidroclorotiazida usada en los tratamientos de
la hipertensin arterial e insuficiencia cardaca
en el nivel primario de salud en Chile.
Manifestaciones clnicas de la gota
Asociacin con otrasenfermedades
La gota se relaciona con los excesos de la dieta
y consumo de licores fermentados (cervezas).
Esta ltima aumenta en mayor medida la
uricemia por su alto contenido de guanosina
desencadenando crisis aguda de artritis gotosa.
La gota se asocia con la obesidad lo que se
explicara con la probable pertenencia de la
hiperuricemia a la constelacin del sndrome
X. Se presenta adems junto a otras enferme-
dades concomitantes: hipertensin arterial, dia-
betes mellitus, dislipidemia y arteriosclerosis.
147
Es recomendable solicitar los exmenes
de laboratorio pertinentes: uricemia, nitrge-
no ureico, creatininemia, estudio de lpidos
(colesterol total, HDL y LDL, triglicridos) y
orina completa.
Frecuentemente en clnica nos en-
contramos con paci entes con
hiperuricemia que no tienen otras
manifestaciones de enfermedad
(hiperuricemia asintomtica). Esos
pacientes no necesitan tratamiento
hipouricemiante sino que slo ma-
nejo diettico, ya que no est de-
mostrado que esta forma provoque
complicaciones. La hiperuricemia
que produce dao renal es la de
evolucin muy crnica que adems
se ha complicado de crisis frecuen-
tes de gota o litiasis renal. En esos
casos s debe tratarse.
Gota aguda (GA)
La crisis de GA ocurre en forma repentina con
dolor agudo durante la noche o al levantarse
el paciente y colocar el pie en el suelo. A las
pocas horas, la piel que recubre la zona com-
prometida (primer dedo del pie, tarso, tobi-
llos, taln, rodillas, muecas, dedos o codos),
adquiere un color rojo oscuro con rubor y
calor local, tumefaccin y eventual linfangitis,
en estas circunstancias los signos inflamatorios
pueden semejar una celulitis bacteriana y en
el diagnstico diferencial debemos tener pre-
sent e l as enfermedades que causan
monoartritis aguda:
Artritis sptica
Artritis gonoccica
Osteomielitis
Pie diabtico
Condrocalcinosis
El compromiso del primer ortejo
(MTF, IF) esla manifestacin ms
frecuente de la GA, pero no es
patognomnica. Su aparicin agu-
da y la respuesta rpida con el trata-
miento nosayudan en el diagnstico
ya que es muy difcil decidir una
puncin para confirmarlo.
En las articulaciones situadas cerca de la
superficie corporal es frecuente la observacin
de eritema y descamacin cutnea. Al comien-
zo de la enfermedad y durante los primeros aos
los episodios de GA son autolimitados. En los
casos diagnosticados en forma tarda y por fal-
ta de tratamiento oportuno y adecuado, las cri-
sis suelen ser cada vez ms intensas y frecuentes,
prolongndose por ms das y comprometien-
do la misma u otra articulacin que la ya afec-
tada en la exacerbacin precedente. En los casos
carentes de terapia farmacolgica precisa, el
proceso inflamatorio articular persiste compro-
metiendo diversas articulaciones sin perodo
asintomtico intermedio, adquiriendo el estig-
ma de una artropata crnica e invalidante.
Perodo intercrtico de la gota
Los intervalos entre las crisis de GA se deno-
minan perodos intercrticos. Cuando se han
comprometido varias articulaciones, bursas
subdeltoi deas y olecraneanas, tendn de
Aquiles u otras zonas periarticulares, se deno-
mina gota poliarticular crnica, condicin que
puede ser confundida con artritis reumatoidea
(AR), lo que requiere exmenes radiolgicos
y determinacin de factor reumatoideo (FR),
teniendo presente que el 10% de los enfer-
mos gotosos pueden tener FR positivo, con
ttulos menores que en la AR.
En el perodo intercrtico de la gota
se debe deci di r el uso de
hipouricemiantes, nunca durante la
GA. El uso de hipouricemiantesen
la crisisaguda slo prolongan el cua-
dro. Una causa de falta de respuesta
al tratamiento de la GA esel inicio
de hipouricemiantesautomedicado
por el paciente. Hay que interrogar
y educar al paciente para evitar esto.
Gota tofcea crnica
Los perodos prolongados de gota activa in-
suficientemente tratada, la ostensible duracin
de la enfermedad, los valores altos de uricemia
y, en ocasiones, los prolongados perodos de
latencia en las consultas conducen a la gota
tofcea crni ca con los clsi cos tofos en
olcranon, helix o antihelix de la oreja, y
tumescencias irregulares y asimtricas en de-
dos, manos, rodillas o pies. En algunas oca-
siones se sitan en el interior o vecindad de
una articulacin, se producen erosiones que
comprometen la estructura anatmica y alte-
ran la funcin. En la gota tofcea crnica es
donde aparece el compromiso renal. A modo
de conclusin, el detectar tofos en el examen
fsico, sugiere un diagnstico tardo de la en-
fermedad o un tratamiento inadecuado.
Tratamiento de la inflamacin
articular aguda
En la fase aguda de la enfermedad y de no
existir contraindicaciones para el uso de
AINEs en dosis mximas, es recomendable su
uso por va oral. Cualquier AINE es efectivo:
di clofenaco sdi co 50 mg cada 8 horas,
naproxeno sdico 500 mg cada 12 horas,
pi roxi cam 20 mg cada 24 horas o l os
i nhi bi dores especfi cos de COX-2 como
celecoxib 200 mg o rofecoxib 25 mg 1 2
veces al da. El tratamiento debe mantenerse
por al menos 10 das sin crisis.
Ocasionalmente, en caso de contraindi-
cacin absoluta de AINE, podra utilizarse la
colchicina 1 2 mg inicialmente y luego 0,5
mg cada hora, hasta que ceda la crisis o aparez-
can efectos secundarios: nuseas, vmitos o dia-
rrea. La dosis mxima tolerada es 5 mg diario y
se debe utilizar con precaucin en enfermos de
edad avanzada en los que un eventual desequili-
bro electroltico puede ser severo o provocarse
por su uso prolongado una mielosupresin.
Una situacin especial esel tratamiento de
una crisisgotosa en un enfermo que presentara
una hemorragia digestiva u otra patologa que
contraindique el uso de AINEs, o colchicina oral:
a modo de ejemplo pacientesque requieran tera-
pia anticoagulante o trastornosasociadosal flujo
sanguneo renal. En tal condicin descartando un
proceso sptico asociado se puede aspirar el con-
tenido articular de una gran articulacin (rodilla)
y depositar 20 40 mg de metilprednisolona o
betametasona 4 mg/ml con excelentesresultados.
Espreferible traspasar esta decisin al especialista.
Se debe recurrir al especialista en el even-
to de no obtener una respuesta adecuada.
Tratamiento de los depsitos de cristales
Las hiperuricemias superiores a 9 mg pueden
reducirse por dos vas alternas: disminuyen-
do la cantidad de AU sintetizado o aumen-
tando su excrecin renal.
El allopurinol esel medicamento msusa-
do en la actualidad, que disminuye el AU sinteti-
zado. Es un sustrato alternativo de la xantino
oxidasa que lo transforma en oxipurinol. Se usa
en lospacientescon aumento de la produccin o
disminucin de excrecin de AU en dosisde 100
a 300 mg diarios, se presenta en comprimidosde
100 y 300 mg.
149 Artritis por cristales
En aquellos enfermos con funcin renal
deteriorada pueden observarse efectos indesea-
bles: necrolisis epidrmica, agranulocitosis,
hepatitis granulomatosa y vasculitis. Debe co-
rregirse la dosis de acuerdo a la funcin renal.
Eventualmente, en los gotosos con ex-
crecin renal de AU disminuida, lo que se de-
termina por el AU en la orina de 24 horas
(uricosuria) menor de 600 mg en 24 horas, se
pueden emplear frmacos uricosricos. De
stos, el probenecid es el ms conocido, su
vida media vara entre las 6 y 12 horas en do-
si s dependi ente y es prol ongada por el
allopurinol. Se utilizan 0,5 gramos diarios,
pero su uso no se aconseja a nivel de atencin
primaria. El efecto no deseado ms preocu-
pante con el probenecid es la nefrolitiasis de
AU. En estos casos se debe aumentar la ingesta
de lquidos y alcalinizar la orina.
No siempre es necesario tratar con
hipouricemiantes un gota. Mu-
chas veces la crisis de GA se pre-
senta una vez en la vida o se repite
despus de varios aos. Los casos
de crisis repetidas se deben tratar
para evitar la gota tofcea crnica
y el compromiso renal. En Chile
el medicamento ms utilizado es
el allopurinol que sirve tanto si
hay sobreproducci n o
hipoexcrecin de cido rico.
Artropata por depsitos de cristales
de pirofosfato de calcio (ACPCa)
La ACPCa esun desorden metablico que se ge-
nera por aumento de la concentracin de
pirofosfato de calcio en el cartlago, fibrocartlago
o menisco articular (condrocalcinosis), estosde-
psitospueden ser asintomticoso inducir crisis
aguda muy similar a la gota (pseudogota).
El pirofosfato de calcio es un producto
colateral de la sntesis de aminocidos, pro-
tenas y glicosaminoglicanos, se forman ade-
ms como resultado de la accin de diferentes
fosfohidrolasas sobre nucletidos como ATP
y ADP. La ACPCa se presenta en personas de
edad en estrecha afinidad con la artrosis y en
una variedad de enfermedades metablicas y
endocri nas, en t rast ornos mecni cos y
degenerativos: hiperparatiroidismo, hemo-
cromatosis, hipomagnesemia, hipofosfatemia,
ocronosi s, osteomalaci a hi pofosfatmi ca,
displasia espondiloepifisaria y braquidactilia.
Asintomtica
Como hallazgo radiogrfico asociado a una artri-
tis sptica, tuberculosa, gota, AR y artropata
neurognica y en mayoresde 60 aos, con pre-
dominio en el sexo femenino asociado a signos
de artrosis, aun en ausencia de expresin clnica
(Figura 1).
Figura 1. Condrocalcinosis.
Sintomticas
Pseudogota. Los cristales de pirofosfato de
calcio liberados de los depsitos ms superfi-
ciales del cartlago o menisco articular son
fagoci tados por l as cl ul as si novi al es y
polimorfonucleares, de estas clulas se libe-
ran medi adores de la i nflamaci n como
l eucot ri enos, prost agl andi nas, enzi mas
lisosmicas, factores quimiotcticos que au-
mentan el proceso inflamatorio y la migra-
cin masiva de polimorfonucleares hacia la
cavidad articular.
La crisis es sbita, con dolor, tumefac-
cin e impotencia funcional; la rodilla es la
articulacin ms frecuentemente comprome-
tida, puede existir fiebre, calofros.
Durante el curso agudo puede existir
leucocitosis y velocidad de sedimentacin au-
mentada, por lo que debe hacerse el diagns-
tico diferencial con una artritis sptica. El
lquido articular es turbio, con recuento
leucocitario que flucta entre 2.000 y 50.000
clulas por mm
3
con franco predominio de
clulas polimorfonucleares y cristales de PCa
intra y extracelulares.
En este tipo de artropata es fundamen-
tal contar con un adecuado estudio radiolgico
de las articulaciones afectadas, lo que unido a
las manifestaciones clnicas que hemos comen-
tado y al estudio del lquido articular permi-
ten fundamentar el diagnstico.
La ACPCa puede tener otras ma-
ni fest aci ones cl ni cas como
pseudoartrosi s, pseudoartri ti s
reumatoidea, pseudoartropata
neurognica. Siempre debe bus-
carse en artrosis de articulaciones
no clsicas.
Tratamiento
En l a pseudogot a de l a rodi l l a puede
practicarse una artrocentesis y la infiltracin
de un corti coi de de depsi to, como l a
metilprednisolona 40 mg intraarticular o
betametasona.
Tambi n se usan AI NEs como
ketoprofeno 50 mg cada 8 horas, diclofenaco
sdico 50 mg cada ocho horas o inhibidores
especficos de Cox-2 (celecoxib 200 mg 1 2
veces al da o rofecoxib 25 mg). El tratamien-
to con AINES se puede mantener hasta algu-
nos das despus que pase la crisis y seguir con
colchicina 1 2 por da como terapia de man-
tencin.
Como medida preventiva para evitar la
recurrencia de las crisis dolorosas se sugiere el
uso de colchicina 0,5 mg por dos veces al da.
Lectura sugerida
1. Primer on the rheumatic diseases. Klippel
ed, 12 ed. Pg 299-324.
2. Rheumatology (textbook). 5 ed. Crystal
Associated synovitis. 1313-67.
151
Espondiloartropatas
Dra. Carmen Hernndez V.
Las espondiloartropatas (pelviespondilopatas) son un grupo de enfermedades inflamatorias
que comprometen articulaciones perifricas, esqueleto axial, sitios de entesis (zonas de insercin
de tendones, bursas, tejidos blandos al hueso) y en menor frecuencia compromiso ocular, cut-
neo, neurolgico, pulmonar y cardaco.
Espondiloartropatas. Pertenecen a este grupo:
Espondiloartritis Anquilosante (EAA)
Artropata Psoritica (APs)
Artritis de las enfermedades inflamatorias del intestino: Colitis ulcerosa y Crohn
Artritis Reactiva-Sndrome de Reiter (Are)
Espondiloartropatas como artritis crnica juvenil, relacionada con VIH, otras.
Se diferencian del grupo de las artritis reumatoides y de las artritis de otras enfermedades del
tejido conectivo por tener algunos hechos en comn, que es lo que les ha permitido agruparse.
Se caracterizan por:
1. Ausencia de factor reumatoide y de ndulos reumatoideos.
2. Compromiso de columna en forma ascendente y presencia de lumbago inflamatorio.
3. Compromiso de articulaciones sacroilacas uni o bilateral.
4. Artritis perifrica y entesitis.
5. Fuerte relacin con el antgeno HLA-B27.
6. Agregacin familiar en una misma enfermedad, as como agregacin entre las diferentes
enfermedades del grupo.
7. Mayor frecuencia en sexo masculino.
8. Compromiso ocular que se manifiesta prin-
cipalmente como uvetis uni o bilateral.
Criterio de clasificacin
Grupo de Est udi o Europeo de l as
Espondiloartropatas 1991. Este es un crite-
rio que sirve para clasificar a cualquiera de las
espondiloartropatas.
1. Dolor lumbar inflamatorio o sinovitis
asimtrica.
2. Ms uno de los siguientes hechos:
Historia familiar positiva
Psoriasis
Enfermedad inflamatoria intestinal
Dolor lumbar bajo alternante
Entesopata
Sensibilidad 77% y especificidad 89%
3. Al agregar Sacroiletis sensibilidad 86%,
especificidad 87%.
Espondiloartritis Anquilosante
Es considerada el prototipo de espondilo-
artropata seronegativa, se relaciona con la pre-
sencia de antgeno HLA B27 en ms del 90%
de los casos, agregacin familiar muy impor-
tante, 10-20% de los pacientes tienen algn
familiar de primer grado relativo con EAA.
Se caracteriza porque cuando compro-
mete sacroilacas lo hace en forma bilateral
que es su marcador diagnstico. En el 90%
de los pacientes hay compromiso ascendente
de columna y este compromiso es regular y
simtrico con entesitis de los ligamentos ver-
tebrales, discos intervertebrales segn severi-
dad del cuadro. Con frecuencia presentan
tendinitis aquiliana; cuando compromete ar-
ticulaciones perifricas lo hace de preferencia
en caderas y rodillas.
El proceso fisiopatolgico se caracteriza
por iniciar como un proceso inflamatorio que
es seguido por etapas de reparacin con tejido
de granulacin, luego se calcifican y osifican,
esto explica, por lo tanto, que en etapas avan-
zadas haya calcificacin de ligamentos y for-
macin de columna en caa de bamb. Las
articulaciones sacroilacas (Figura 1) que en
etapas iniciales se ven ms anchas e irregulares
con el avance de proceso termi nan
calcificndose y desaparecen, se cierran.
Clnica
Dolor a nivel lumbar que es de tipo inflama-
torio, aumenta con el reposo, tiene rigidez ma-
tinal de ms de 60 minutos, a veces el paciente
no puede dormir e incluso debe levantarse y
estirarse a medianoche. Esta es una gran dife-
rencia con aquellos lumbagos que se ven ms
frecuentemente como son el mecnico y
degenerativo que ceden con el reposo. En oca-
siones, antes del compromiso axial, en un
hombre joven la primera sintomatologa es
dolor y aumento de volumen en articulacio-
nes que soportan peso (rodi l l a, cadera)
tendinitis aquiliana o del supraespinoso no
relacionada con esfuerzo fsico.
Figura1. Articulaciones sacroilacas normales.
153
Uvetis anterior que se puede iniciar como
malestar ocular, cefalea, seguido por dolor in-
tenso, enrojecimiento, fotofobia, visin borrosa
y lagrimeo. Estos episodios son usualmente uni-
laterales, duran de varias semanas a meses y pue-
den recidivar, incluso en el mismo ojo. Se
presenta en alrededor de 25% de las EAA y es-
pecialmente en aquellas con HLA B27.
El compromiso pulmonar, cardaco,
neurol gi co es mucho menos comn,
regurgitacin artica y bloqueo cardaco pue-
de ocurrir en alrededor de 5%.
En un hombre joven con lumba-
go crnico de predominio noctur-
no y rigidez matinal lumbar se
debe sospechar una EAA. Se debe
examinar bien la columna para
comprobar rigidez lumbar y se
debe realizar una Rx de articula-
ci ones sacroi l acas. Envi ar al
reumatlogo.
Examen fsico en EAA
A nivel cervical pueden estar limitados todos
los movimientos y en etapas terminales est
rgida, anteroproyectada.
A nivel lumbar podemos usar el test de
Schober (Figura 2) que es una maniobra que
nos permite objetivar limitacin de la flexin
lumbar y evaluar progresin. Una persona
normal con esta maniobra estira 5 cm, en
EAA estar disminuido.
Disminucin de la expansin torxico
por compromiso de articulaciones costo-
esternales y costovertebrales.
Dolor a las maniobras de sacroilacas,
palpacin o compresin lateral (Figura 3).
Dolor a nivel de tendn de Aquiles o la fascia
plantar.
Exmenesdelaboratorio
No hay exmenes de laboratorio especficos a
no ser aquellos que reflejan una inflamacin cr-
nica como VHS elevada, anemia secundaria.
La determinacin de HLA-B27 no es
criterio diagnstico. Se encuentra presente en
6-7% de la poblacin sana, por lo que su pre-
sencia no indica enfermedad.
Figura 3. Palpacin de articulaciones sacroilacas.
Figura 2. Test de Schober.
Espondiloartropatas
Nivel
de la
cresta
ilaca
Estudio deimgenes
Radiografa simple. Las art i cul aci ones
sacroilacas en etapas tempranas se ven ms
anchas e irregulares y con el progreso de la
enfermedad se borran, esto se explica porque,
como sabemos, se calcifican.
Radiografa decolumna. Sindesmofitos sim-
tricos, calcificacin de ligamentos que en este
caso es bilateral, calcificacin de discos y fi-
nalmente la tpica caa de bamb (Figura 4).
Con l a cintigrafa sea, con ndi ce
sacroilaco, y por supuesto, con la resonancia
nuclear magntica o scanner se pueden ver le-
siones sacroilacas precozmente.
Curso evolutivo
Tiende a progresar lentamente, el compromi-
so severo es muy poco comn, no est reduci-
da la expectativa de vida.
Si en los primeros 10 aos no hay com-
promiso de caderas u otras articulaciones
perifricas es poco probable que se lleguen a
comprometer.
Tratamiento
Educacin
Es fundament al que el paci ent e se
responsabilice de su enfermedad, sepa de la
cronicidad de su patologa y de las medidas
que el debe tomar al respecto ya que de ello
va a depender su calidad de vida.
Terapia fsica y rehabilitacin
Lo ideal es el comienzo precoz con preocupa-
cin por mantener posturas adecuadas, man-
tener expansin de caja torxica, distensibilidad
de columna. Mantener rangos articulares para
que, en caso de ser del grupo de pacientes que
aun con tratamiento siguen progresando y lle-
gan hacer columna en caa de bamb, esta
columna o las articulaciones comprometidas
queden en posiciones funcionales.
Antiinflamatorios
AINEs tradicionales o inhibidores de la COX-
2. Se usa generalmente la indometacina, pero
la eleccin del AINE debe ser de acuerdo con
cada paciente, considerando su indemnidad
digestiva, renal, uso de otros medicamentos,
etc. Generalmente es necesario usar dosis al-
tas por ejemplo indometacina 50 mg tres ve-
ces al da en etapas agudas.
Esteroides inyectables. Se usan en algunos
casos, por ejemplo cuando una articulacin
no responde a terapia oral o en infiltraciones
de partes blandas.
No hay evidencias con respecto al uso
de otros medicamentos modificadores de la
enfermedad como han sido considerados en
otras artropatas inflamatorias, aun cuando
hay reportes con casusticas limitadas que apo-
yaran el uso del metotrexato y sulfasalazina. Figura 4. Columna cervical rgida con sindesmofitos
y calcificacin de ligamentos.
155
Artropata psoritica (APs)
La prevalencia de psoriasis cutnea es 1% de la
poblacin general, la incidencia de artropata
en este grupo es variable segn los diferentes
estudios pueden ir de 7% y hasta un 42%, ge-
neralmente es primero el compromiso cutneo,
pero tambin en ocasiones puede la artropata
anteceder el cuadro cutneo. No hay una pre-
dileccin por sexo. Se han descrito 5 tipos de
presentacin clnica en la APs.
1. Compromi so de arti culaci ones i nter-
falngicas distales: 12%. En este caso se
debe hacer la diferencia con ndulos de
Heberden de la artrosis (Figura 5).
2. Oligoartritis asimtrica: es la forma ms
comn de presentacin (60-70%).
3. Poliartritis: puede ser indistinguible de la
AR.
4. Artritis mutilante: con lisis o anquilosis en
5-16%.
5. Espondiloartropata: compromiso inflama-
torio lumbar asociado con frecuencia a ar-
tri ti s peri fri ca. Cuando compromete
columna se caracteriza por sindesmofitos
aislados y sacroileitis unilateral. Se ha de-
mostrado que en un porcentaje no despre-
ci abl e pueden dar compromi so
atlantoaxoideo tal como en la AR.
La clave para diagnosticar una
artropata psoritica est en la sos-
pecha clnica. Siempre en una
mono, ligo o poliartritis, con o
sin compromiso de columna, se
debe examinar muy bien la piel y
l as uas buscando si gnos de
psoriasis, adems se debe pregun-
tar por antecedentes familiares de
psoriasis. Con mayor razn si la
artritis es seronegativa.
En el 75% de los pacientes el compro-
miso cutneo precede la manifestacin arti-
cular y entre 10-15% se inicia en forma
simultnea, a veces est la lesin cutnea y ha
pasado inadvertida incluso al paciente; hay que
buscar en codos, sobre las rodillas, cuero ca-
belludo en otras oportunidades el compromiso
puede ser leve a nivel de uas como es el caso
de la dactilitispunctata. En laboratorio no hay
exmenes especficos para APs, slo se obser-
artrosis artritis reumatoide artropata psoritica
Figura 5. Sitios que comprometen diferentes artropatas.
Espondiloartropatas
van alterados los marcadores inflamatorios
inespecficos.
Radiografa
Una di ferenci a con otras artropatas
inflamatorias es que las alteraciones erosivas no
se acompaan de osteopenia como en la artri-
tis reumatoidea. El compromiso a nivel de co-
lumna es asimtrico con sindesmofitos aislados
y el compromi so de l as arti cul aci ones
sacroi lacas es generalmente uni lateral o
asimtrico (Figura 6).
Curso evolutivo
Generalmente benigna aunque en algunos
casos es agresiva. Indicadores de mal prons-
tico son la poliartritis con ms de cinco arti-
culaciones inflamadas al inicio del cuadro, uso
de altas dosis de medicamentos. Se dice que si
no hay compromiso severo a los 10 aos de
evolucin probablemente va a tener evolucin
benigna. El compromiso ocular es ms bien
de tipo conjuntivitis que uveitis, se presenta
entre 25-30% de los pacientes.
Raramente hay compromiso artico y
fibrosis pulmonar apical.
Tratamiento
Como en toda enfermedad crnica la educa-
cin tiene un rol central en la evolucin del
paciente.
Antinflamatorios dependiendo del pa-
ciente, ya que debemos considerar, adems,
que estos pacientes tienen una hiperrespuesta
cutnea de tal manera que podemos agravar
la psoriasis cutnea o agregar una dermatitis
alrgica. Este punto con algunos pacientes
puede ser una real complicacin.
Esteroides oral o inyectable en caso ne-
cesario.
Como medicamento modificador de la
enfermedad el metotrexato es la primera elec-
cin ya que adems tiene un efecto beneficio-
so sobre la piel.
Las sales de oro tambin tienen una
buena indicacin, pero no hay efecto a nivel
cutneo.
La sulfasalazina sera adems una buena
alternativa teraputica.
Artropatas de las enfermedades
inflamatorias del intestino
La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn
se han asociado con artropata en un porcen-
taje de 10-20%, siendo mayor la frecuencia
en el Crohn que en la colitis ulcerosa, y en el
Crohn, es ms frecuente cuando comprome-
te colon que leon.
Hay compromiso articular perifrico de
grandes articulaciones que soportan peso
como caderas y rodillas, este tipo de compro-
miso no se relaciona con mayor presencia de
antgeno HLA B27, se da con igual frecuen-
cia en hombres que en mujeres y depende casi
siempre del estado de actividad de la enfer-
medad i ntesti nal. Se caracteri za por ser
Figura 6. Sacroileitis unilateral.
157
oligoarticular asimtrica y ocasionalmente
migratoria.
Cuando compromete esqueleto axial
puede presentar sacroileitis asintomtica en
casi un 30%. La sacroileitis es unilateral; no
se relaciona con actividad de la enfermedad
intestinal e incluso puede seguir progresando
en severidad an cuando el cuadro inflama-
torio intestinal est controlado. Cuando hay
compromi so de col umna present a
sindesmofitos aislados, se relacionan con ma-
yor presencia de antgeno HLA B27 entre 50-
75% de los casos; es ms frecuente en hombres
que en mujeres 3:1.
En los exmenes, a diferencia de las otras
artropatas, de este grupo se encuentran posi-
ti vos en alrededor de 60% de las coli ti s
ulcerosa y menor proporcin en el Crohn el
anticuerpo anticitoplasma de los neutrfilos
ANCAs y de ellos el p-ANCAs que podra
jugar un rol patognico.
En el tratamiento es muy importante el
control de la enfermedad intestinal. Cuando
es necesario usar un medicamento modifica-
dor de la enfermedad la sulfasalazina tiene una
buena indicacin.
Espondiloartritis Artropatas Artropatas
anquilosante psoriticas intestinales
Edad de inicio <40aos Adolescentes y Jvenes a edad media
adultos jvenes
Sexo (F/M) 1:3 Varones F=M
Forma Gradual Agudo Gradual
Artritis perifrica 25% 90% 20%
Sacroileitis 100% <50% <20%
HLA B27 90% 75% <50% cuando hay
sacroileitis
Compromiso piel No 100% Raramente
Conjuntivitis + ++ +
Uveitis +++ + +++
Una espondiloartropata siempre
se debe derivar al reumatlogo
para confirmar diagnstico y de-
cisin teraputica. El mdico de
atencin primaria puede tratar con
antiinflamatorios, educacin y te-
rapia fsica. Se debe tener en con-
sideracin que son enfermedades
multisistmicas y que pueden ne-
cesitar la evaluacin de especialis-
tas como el oftal ml ogo,
dermatlogo, gastroenterlogo de-
pendiendo del caso especfico.
Lectura sugerida
1. Rheum Dis Clin Noth Am 1998; Vol 24
Pelviespondiloartropatias.
2. Noble. Textbook of Primary Care Medi-
cine. 3 edicin 2001.
3. Primer on the Rheumatics Diseases. Tomo
1, edicin 11 Arthritis Foundation.
4. Ruddy Kel l eys Text book of
Rheumatology. 6 edicin. Vol 1.
Espondiloartropatas
Tabla 1. Caractersticas de las espondiloartropatas.
159
Artritis reactiva
Dra. Marta Aliste S.
Qu es la artritis reactiva?
Artritis estril que se desarrolla despus de una infeccin a distancia. La deteccin de DNA y
RNA microbianos por tcnica de reaccin de cadena de polimerasa (PCR) en la articulacin, ha
llevado a reconsiderar esta definicin, pero por otro lado se sabe que se pueden encontrar DNA
y RNA microbianos en articulaciones de individuos sanos.
La artritis reactiva se puede clasificar en dos formas:
1. Asociada a HLA B27
2. No asociada a HLA B27
La artritis reactiva ms importante, asociada al HLA B27 es el sndrome de Reiter. El sndro-
me de Reiter es un cuadro de artritis reactiva acompaado de manifestaciones extraarticulares y
mucocutneas, que se describirn en el cuadro clnico de artritis reactiva.
Causas de artritis reactivas
Infecciones gastrointestinales: Salmonella, Shiguella, Campylobacter, Yersinia, Clostridium
difficile.
Infecciones genitourinarias: Chlamydia, micoplasma, E coli.
Infecciones del tracto respiratorio: Chlamydia pneumoniae, infeccin estreptoccica.
Mecanismo patognico
La artritis reactiva es una enfermedad infec-
ciosa, capaz de gatillar artritis posterior al epi-
sodio agudo de la infeccin, en un husped
genticamente susceptible.
a) Mecani smo de artri ti s i nduci da por
antgeno: el microbio entra en clulas
fagocticas alterando su funcin, aumenta
la capacidad de unin de los monocitos al
endotelio vascular, se produce activacin
de clulas T CD4(+), aumenta la produc-
cin de interleuquinas (IL1B, IL8, IL10,
TNF alfa) lo que lleva a la inflamacin
sinovial (artritis reactiva).
b) Mecanismo a travs de HLA B27 y otros fac-
tores genticos: en estudios llevados a cabo
con HLA B27(+) de ratas transgnicas, in-
dican que la respuesta de celulasT citotxicas,
contra antgeno de Yersinia, no es restringi-
da por HLA B27, ms bien ejerce un efecto
negativo, que podra contribuir al deterioro
de las defensas a la Yersinia.
Cuadro clnico
La artritis reactiva se presenta en ambos sexos,
predominando significativamente en el hom-
Tabla 1. Formas de Artritis reactiva
Modelo No asociada a HLA B27 Asociada a HLA B27
Agente gatillante Variedad de microbios distintos Chlamydia trachomatis, Clostridium
a las formas asociadas a B27 difficile, Campylobacter, Salmonella,
Shiguella, Yersinia enterocoltica
Estructuras microbianas Raramente Si
demostradas en la articulacin
Cultivo de lquido sinovial Negativo Negativo
Diagnstico diferencial de A menudo no claro Frecuentemente claro
artritis bacteriana
Oligo o poliartritis Poliartritis ms comn Usualmente oligoartritis
>frecuencia en rodillas
Sndrome de Reiter Inusual Frecuente
Tendencia a la cronicidad No clara Ocurre
Evolucin a espndilo No observada Posible
artritis anquilosante
Parte del grupo de las No Si
espondiloartropatas
Mecanismo patognico Artritis inducida por antgeno Artritis por antgeno y
mecanismo asociado a HLA B27
161
bre las de origen genitourinario, pero no exis-
te diferencia en las de origen respiratorio o
gastrointestinal. Se afectan individuos jvenes
entre 20-40 aos.
Varias semanas despus de la infeccin
desencadenante (genitourinario, gastrointes-
tinal, o respiratorio) clnica o subclnica, se pre-
sentan los siguientes sntomas:
Artritis
Habitualmente aguda, mono u oligoartritis,
con signos inflamatorios intensos, afecta prin-
cipalmente grandes articulaciones de extremi-
dades inferiores en forma asimtrica (rodillas,
tobillos), puede ser migratoria. En el caso de
afectar articulaciones interfalngicas de manos
o pies, es caracterstica la dactilitis de los
ortejos o de los dedos (aspecto de salchicha).
Puede haber dolor y/o sensibilidad en relacin
a una o ambas sacroilacas y en columna.
Entesitis
Inflamacin de tendonesen suspuntosde inser-
cin, que esmsfrecuente de ver en la regin del
calcneo en relacin a tendonesaquilianos, dolo-
resglteosy lumbares(en zonasde insercin).
Manifestacionesextrarticulares
Compromiso ocular. Se puede encontrar
conjuntivitis en un 50%, iritis en un 30%,
puede tambin encontrarse ocasionalmen-
te epiescleritis y queratitis.
Compromiso mucocutneo. Se denomina
queratodermia blenorrgica y afecta la re-
gin palmoplantar. Se caracterizan por ps-
tulas que evolucionan hacia formaciones
crneas, a veces formando placas y otras ad-
quiriendo un aspecto psoriatiforme; tam-
bin se puede encontrar eritema nodoso,
ms frecuente e los casos asociados con in-
fecciones por Yersinia. A nivel mucoso pue-
de haber compromiso caracterizado por pla-
cas eritematosas ulceradas localizadas en la
lengua y el paladar. El compromiso balano-
prepucial se denomina balanitis circinada y
se describe en la cuarta parte de los casos.
Vara desde una simple inflamacin del
meato urinario a erosiones sobre el glande
que con el tiempo se hacen queratsicas,
habitualmente son indoloras y pueden o no
acompaarse de uretritis.
Compromiso intestinal. Se caracteriza por
diarrea previa, durante o despus del epi-
sodio de artritis
Con las siguientes tradas se debe
sospechar el diagnstico de artritis
reactiva:
Artritis, uretritis, conjuntivitis
Artritis, diarrea, conjuntivitis
Artritis, uretritis o balanitis y
entesitis
Lo ms frecuente es que sea una
mono u oligoartritis de comienzo
agudo y febril.
Exmenes complementarios
Hemograma. Puede mostrar VHS elevada,
que en ocasiones sobrepasa los 100 mm/hr.
Examen de ori na. Puede demost rar
leucocituria y piuria
Cultivos. Segn los datos obtenidos en la
anamnesis. Es importante considerar que
muchas veces las infecciones por Chlamydia
son asintomticas y hay estudios que evi-
dencian Chlamydia no diagnosticadas en
36% de pacientes con oligoartritis de ori-
gen no precisado versus controles.
Serologa y estudio de inmunoglobulinas.
En busca de demostracin de un aumento
Artritis reactiva
de anticuerpos hacia determinados com-
ponentes bacterianos, que se sospechen.
Antiestreptolisina O . Se encuentra aumen-
tado en pacientes con infeccin respirato-
ria alta, previo al cuadro de artritis reactiva.
Factor Reumatoideo (FR) y anticuerpos
antinucleares. Son negativos. Se pide slo
en casos en que se desee descartar otras en-
fermedades reumticas.
Determinacin del HLA B27. Se encuen-
tra en un 57% a un 85% de los casos de
artritis reactiva, su presencia tiene inciden-
cia pronstica, ya que estos pacientes tie-
nen ms tendenci a a desarrol l ar una
enfermedad crni ca ti po pel vi espon-
dilopata. No es un elemento diagnstico.
Lquido sinovial. Si es posible puncionar,
es til para hacer el diagnstico diferen-
cial con artritis sptica. En casos de artri-
tis reactivas febriles, el lquido sinovial es
inflamatorio, entre 5.000 y 20.000 clu-
las de predominio PMN, pero a veces pue-
de llegar a tener 50.000 clulas, muy
similar a la artritis spticas. Es importante
medir glucosa, Gram y cultivos negativos.
Biopsia sinovial. Se puede requerir para hacer
el diagnstico diferencial con artritissptica,
si bien en ambashay infiltrado PMN, en la
artritisreactiva la estructura de la membrana
sinovial est conservada y en la artritissptica
la membrana sinovial est destruida.
Radiologa. Habitualmente es normal,
pero puede demostrar reas de periostitis.
Cintigrama seo. Puede ser til por su pre-
cocidad, principalmente demostrar altera-
ciones axiales columna y sacroilacas
(pedir adems el Indice Sacroilaco).
Artri ti s psori ti ca. Las lesi ones de la
queratodermia blenorrgica, se pueden
confundir con psoriasis cutnea, pero ayu-
da a hacer la diferencia la biopsia de piel y
las alteraciones radiolgicas caractersticas
de la artritis psoritica.
Artritis reumatoidea. Mayor incidencia en
mujeres, compromiso simtrico de gran-
des y pequeas art i cul aci ones y l a
positividad del FR ayudan a diferenciar.
Enfermedad reumtica. Puede ser difcil
di ferenci ar de artri ti s reacti va post-
estreptoccica, pero en general la enferme-
dad reumtica da poliartralgias migratorias
y no artritis oligoarticular como la artritis
reactiva postestreptoccica. Adems los pa-
cientes con enfermedad reumtica cum-
plen con los criterios diagnsticos de Jones.
Art ri t i s spt i ca. Es preferent ement e
monoarticular y tiene cultivos de lquido
articular positivos.
Artritis por cristales. Se diferencian al en-
contrar cristales de pirofosfato de calcio o
urato en el lquido.
Enfermedad de Behet. Se diferencia por
su mayor compromiso ocular (cmara an-
terior y posterior) con corioretinitis, des-
prendimiento retinal y edema de papila,
en general el sndrome de Behet se asocia
a artralgia y no a artritis, tiene compromi-
so vascular arterial y venoso.
Uno de los diagnsticos diferen-
ciales ms importantes es la artri-
ti s gonocci ca, que se puede
presentar en pacientes jvenes,
con fi ebre, monoart ri t i s,
poliartralgias, tendosinovitis y
puede estar acompaada de ure-
tritis. Siempre en el estudio de
una artritis reactiva con uretritis
deben hacerse cul t i vos para
gonococo en lquido sinovial y
uretra.
163
Manejo de artritis reactiva
Uso de antinflamatorios no esteroidales y
en casos muy agresivos se puede recurrir a
infiltracin de corticoides intrarticular.
Uso de antibiticos, solo en artritis reactiva
de ori gen urogeni t al (micoplasma y
Chlamydia), que se deben tratar con el an-
tibitico adecuado por tres meses.
En paci ent es que evol uci onan a l a
cronicidad, con artritis perifrica activa
persistente, la sulfasalazina parece ser se-
gura, bien tolerada y efectiva.
La artritis reactiva aguda ha sido repor-
tada de duracin variable, hay estudios que
reportan artritis activa entre 3 y 5 meses, con
un 15% que evolucionan a una enfermedad
crnica. No existe consenso en la correlacin
entre el germen causal y cronicidad, sin em-
bargo se han reportado artritis crnica en 4%
de artritis reactivas a Yersinia, 19% a Shigella,
y 17% a Chlamydia.
El mdico de atencin primaria
debe sospechar el cuadro, iniciar
AINEs y derivar al reumatlogo
para confirmacin del diagnsti-
co y descartar otras causas de la
artritis.
Lectura sugerida
1. Auli Toiuanen, P. Toiunen. Reactive artri-
tis. Current opinion in Rheumatology
2000; 12: 300-05.
2. Elia M Ayoub, Hassan A. Majeed. Post
streptococcal reactive artritis. Current opinion
in Rheumatology 2000; 12: 306-10.
3. Schumacher H Ralph, Jr. Reactive artri-
tis. Rheumatic disease Clinic of North
America; Vol 24, N 2, Mayo 1998.
4. Inman Robert D, Whiffum Hudson Judith
A, Schumacher H Ralph, Hudson Alan P.
Chlamydia and asociate. Current opinin
in Rheumatology 2000, 12: 254-62.
Artritis reactiva
165
Dra. Vernica Aguirre H.
La Artritis Reumatoidea (AR) es una enfermedad inflamatoria crnica, sistmica, de etiologa
desconocida y patogenia parcialmente comprendida, que afecta las articulaciones y el tejido
extraarticular y que puede llevar a limitacin progresiva.
La AR es una enfermedad variable en su expresin clnica, tanto en la severidad de la
destruccin articular como en la presencia de manifestaciones extraarticulares.
Sin embargo, la AR no es una enfermedad benigna y el dao articular ocurre temprana-
mente: 70% de los pacientes tienen erosiones seas detectables en los primeros 2 aos de enfer-
medad. Las erosiones seas representan un dao estructural permanente. Produce una limitacin
funcional importante, con un 30% de prdida de empleo en los primeros 5 aos y acorta la
expectativa de vida en 5 a 7 aos, de ah la importancia del diagnstico y tratamiento precoz y
oportuno de esta condicin.
En los ltimos aos se han logrado grandes avances en el conocimiento de la patogenia de
la AR, que han permitido el desarrollo de nuevos y ms efectivos tratamientos y que han empe-
zado a tener impacto en su pronstico.
Epidemiologa
La AR tiene una distribucin mundial y afecta a todos los grupos tnicos, con una incidencia
anual de 2 a 4 casos por 10.000 personas por ao y una prevalencia estimada de 0,5 a 1% de la
poblacin.
Si bien la prevalencia es ms o menos
constante en los diferentes grupos tnicos, hay
algunas excepciones como ciertas poblaciones
de nativos norteamericanos que tienen una
elevada prevalencia del 5%, sugiriendo la exis-
tencia de factores genticos y/o ambientales
en la expresin de la enfermedad.
Tambin existe una elevada concordan-
cia de la AR en gemelos monocigotos, entre
10-30% y agrupacin familiar, de tal manera
que se ha calculado que un pariente de pri-
mer grado de un paciente con AR tiene unas
16 veces de aumento del riesgo de desarrollar
AR comparado con la poblacin general.
Aunque la enfermedad puede ocurrir a
cualquier edad y en ambos sexos, se estima
que la prevalencia es unas 2 a 3 veces mayor
en mujeres que en hombres y que la mxima
incidencia se encuentra entre los 40 y 60 aos.
Los factores hormonales modulan la ex-
presin de la AR. Es as como el embarazo in-
duce alivio de los sntomas en cerca del 70%
de las mujeres afectadas. El rebrote de la enfer-
medad suele producirse durante los primeros
meses del puerperio y en la postmenopausia.
Durante el perodo menstrual las molestias sue-
len agravarse.
Patologa
Los cambios histolgicos de la AR si bien son
caractersticos, no son patognomnicos de la
enfermedad y dependen en gran parte del r-
gano afectado.
La lesin articular consiste en una reac-
cin inflamatoria con importante infiltracin
y proliferacin celular, que involucra funda-
mentalmente la membrana sinovial y que re-
cibe el nombre de pannusreumatoideo.
El pannusreumatoideo est constituido
por un infiltrado de clulas T fundamentalmen-
te CD4; las clulas plasmticas se encuentran
generalmente en las etapas ms avanzadas de la
enfermedad y a menudo se observan clulas
gigantes multinucleadas. Otros elementos ca-
ractersticos son la hiperplasia de las clulas
si novi al es, exudado fi bri noso, necrosi s
fibrinoide y neoformacin vascular.
Este tejido inflamatorio y sus mediado-
res, especialmente proteasas, colagenasas y
citoquinas, se extienden e invaden activamente
destruyendo tendones, cartlago y el hueso
periarticular produciendo las caractersticas
erosiones seas.
Tambi n el i nfi l t rado de cl ul as
mononucl eares con grados vari abl es de
necrosis fibrinoide y formacin de ndulos
con aspecto histolgico de granuloma de cuer-
po extrao son caractersticas patolgicas co-
munes presentes en los diferentes rganos
afectados por manifestaciones extraarticulares
de la AR.
Patogenia
La patogenia de la AR se conoce parcialmente,
se acepta que probablemente la AR es una en-
fermedad multifactorial, donde participan fac-
tores genticos, una respuesta inmune alterada
y un antgeno gatillante presumiblemente am-
biental.
Se han hecho muchos esfuerzos fallidos
para asociar un agente infeccioso como ini-
ciador de la AR. Es posible que no exista una
etiologa nica de esta enfermedad sino que
diferentes mecanismos puedan precipitar la
inflamacin sinovial.
Mientras contamos con poca informa-
cin sobre los eventos iniciales, si se han lo-
grado progresos sustanciales en la compresin
de los factores genticos, moleculares y celu-
lares involucrados en la perpetuacin de la
respuesta inflamatoria y en el proceso de des-
truccin articular.
167
Factores genticos
La AR es una enfermedad polignica, que
involucra mltiples genes. Los genes mejor
estudiados son los del sistema HLA, especial-
mente HLA-DR4 y HLA-DR1 que confie-
ren suscepti bi l i dad a l a enfermedad en
diferentes poblaciones tnicas.
Estudios subsecuentes han demostrado
que estos antgenos HLA-DR comparten una
secuencia de aminocidos ubicados entre las
posi ci ones 67 a 74 en l a tercera regi n
hipervariable de su cadena HLA-DRB1.
Ms recientemente, este polimorfismo
HLA-DRB1 ha sido asociado no slo con la
susceptibilidad a la enfermedad sino tambin
con la severidad y la presencia de manifesta-
ciones extraarticulares.
En el modelo estructural la tercera re-
gin hipervariable del HLA-DRB1 correspon-
de al sitio de enlace peptdico y por lo tanto
puede influir en la interaccin entre el recep-
tor de la clula T, las molculas HLA y la unin
de pptidos antignicos con el desarrollo de
una respuesta inmune alterada.
Por otra parte, los estudios en diferen-
tes grupos tnicos sugieren que muchos otros
genes HLA y no-HLA estn relacionados con
la etiopatogenia de la AR.
Factores inmunolgicos
El hallazgo de la infiltracin sinovial de clu-
las T CD4 junto con la asociacin HLA-
DRB1 en la AR es un argumento convincente
del papel central de l as cl ul as T en l a
patogenia de la AR.
Por otra parte existen signos de activa-
cin policlonal de linfocitos B como es la pro-
duccin de Factor Reumatoideo (FR).
El FR es un autoanticuerpo, general-
mente una IgM, pero tambin IgG o IgD, con
especificidad para el fragmento Fc de la IgG.
Esta presente en el 75-85% de los pacientes
con AR y su presencia se asocia con enferme-
dad ms severa y extraarticular.
Otros factores involucrados en la des-
truccin articular en la AR son la produccin
de metaloproteinasas y otras colagenasas, as
como de citoquinas proinflamatorias tales
como interleuquina 1 (I L-1) y factor de
necrosis tumoral (TNF) por parte de los
fibroblastos y monocitomacrfagos del reves-
timiento sinovial.
Estas ci toqui nas a su vez acti van
colagenasas y osteoclastos e inducen la degra-
dacin del cartlago articular y la resorcin sea.
La AR es una enfermedad de comienzo gra-
dual y insidioso cuyos sntomas se instalan en
varias semanas o meses y que exige un ade-
cuado nivel de conocimientos de la enferme-
dad para lograr un diagnstico temprano.
La AR es una enfermedad
sistmica con manifestaciones ar-
ticulares y extraarticulares. Lo
principal al comienzo es la infla-
macin articular, que clnicamente
se aprecia por aumento de volu-
men blando en la articulacin y
por dolor a la presin articular.
Manifestaciones articulares
El dolor articular es el sntoma principal de con-
sulta, el cual se acompaa de signos clnicos de
inflamacin sinovial como son el aumento de
temperatura y de volumen articular que en oca-
siones puede asociarse a la presencia de derrame
articular. La limitacin funcional tanto a la mo-
vilidad activa como pasiva de la articulacin es
otro hecho caracterstico. El eritema en cambio
no es un elemento destacable dentro de la pre-
sentacin clnica de la AR y permite en ocasio-
nesdistinguirla de lasartritisinfecciosas, reactivas
o por cristales.
En el 60-70% de los casos el comienzo
es poliarticular y estn afectadas ms de 3 ar-
ticulaciones de manera simtrica, bilateral y
aditiva. En el restante nmero de pacientes el
comi enzo puede ser monoart i cul ar u
oligoarticular.
Lasarticulacionesafectadasen orden de fre-
cuencia son: metacarpofalngicas (MCF),
interfalngicasproximalesde manos(IFP), mu-
ecas, metatarsofalngicas(MTF), interfalngicas
proximalesde pies(IFP), tobillos, rodillas, codos,
hombros, caderas, temporomandi bular,
atlantoaxoidea y cricoaritenoidea la cual puede
manifestarse por disfonia.
El compromiso de las interfalngicas
distales (IFD) es muy infrecuente y permite
distinguirla de la artritis psoritica y de la
artrosis.
La rigidez matinal al movimiento, espe-
cialmente de las manos, con una duracin
mayor de 1 hora es una manifestacin clnica
que debe investigarse ya que es muy caracte-
rstica de la AR y permite diferenciarla de la
artrosis.
Las tenosi novi ti s de l os fl exores y
extensores de las manos puede producir re-
tracciones de los dedos en gatillo, sndrome
de tnel carpiano por atrapamiento del ner-
vio mediano en las muecas o pueden resul-
tar en rupturas tendneas espontneas.
Las deformidades articulares y las atrofias
musculares si bien caractersticas, son manifes-
taciones tardas del compromiso articular y no
deberan estar presentes al momento del diag-
nstico de la AR. Entre ellas estn la desviacin
cubital de las manos que inicialmente es
reductible pero posteriormente no reductible, la
deformidad en cuello de cisne y en ojal o
boutonnire de los dedos que se caracterizan
por hiperextensin de la IFP y flexin de la IFD
y viceversa. La atrofia de los msculos interseos
y la subluxacin de la articulacin radiocubital
distal con signo de la tecla, suelen acompaar
a estas deformaciones en las manos.
En los pies son prominentes la forma-
cin de Hallux valgusy los dedos en garra.
El derrame articular en rodillaspuede ser
detectado por la presencia de los signos del tm-
panoy de Polley y puede acompaarse de la for-
macin de quistesde Baker en la regin popltea
y desviacin en genu valgode lasrodillas.
El compromiso axial de la AR est limita-
do a la columna cervical y especialmente a la
articulacin atlantoaxoidea que puede tener con-
secuencias muy graves como son la subluxacin
con tetrapl ej a o l a muerte sbi ta por
impactacin bulbar de la apofisis odontoides.
Un cuadro de dolor generalizado
o poliartrialgias que se acompaa
de dolor lumbar o dorsal impor-
tante es poco probable que se trate
de una AR.
Manifestaciones extraarticulares
Si bien la lesin articular domina el cuadro clni-
co, en algunospacientespueden aparecer adems
compromisosde otrosrganosque confirman el
carcter sistmico de la enfermedad.
La importancia de reconocer estas ma-
nifestaciones extraarticulares radica en que
ellas confieren mayor gravedad a la AR y em-
peoran su pronstico. Muchas de ellas pue-
den ser potencialmente mortales y pueden
requerir medidas de tratamiento independien-
tes del compromiso articular.
Suelen aparecer en pacientes con AR se-
vera, erosiva, con FR positivo a ttulo elevado y
169
de larga evolucin. Ocasionalmente pueden pre-
sentarse al comienzo de la afeccin y excepcio-
nalmente anteceder al compromiso articular.
Tambin se ha descrito una mayor frecuen-
cia de Anticuerpos Antinucleares (ANA) positi-
vos en estos pacientes lo que hace difcil el
diagnstico diferencial con el Lupus Eritemato-
so Sistmico (LES) u otras mesenquimopatas.
A continuacin se adjunta un listado de
las manifestaciones extraarticulares ms fre-
cuentes en la AR y su prevalencia.
Cutneas
- Ndulos reumatoideos 20-50%
Oculares
- Sndrome de Sjgren 30-40%
- Episcleritis y/o escleromalacia
Cardacas
- Pericarditisy/o derrame pericrdico 10-30%
- Miocarditis y/o endocarditis
Pulmonares
- Pleuritis y/o derrame pleural 2-5%
- Ndulos reumatoideos pulmonares
- Sndrome de Caplan
- Alveolitis fibrosante
- Bronqueolitis obliterante
Vasculares
- Sndrome de Raynaud 5-10%
- Crioglobulinemia
- Vasculitis leucocitoclstica
- Livedo reticularis
Neurolgicas
- Mononeuritis mltiple
Hematolgicas
- Sndrome de Felty (leucopenia, espleno-
megalia, adenopatas) 0,5-1%
Exmenes de laboratorio
Hemograma
Una anemia normoctica y normocr-
mica de enfermedad crnica, trombocitosis y
eosinofilia pueden observarse en pacientes con
AR activa. Otros hallazgos suelen asociarse a
otras condiciones como supresin de la m-
dula sea y prdida de sangre inducida por
frmacos.
Valores moderadamente elevados de ve-
locidad de sedimentacin (VHS) y de Prote-
na C Reactiva (PCR) se correlacionan con el
grado de inflamacin articular en la mayora
de los pacientes.
Factor reumatoideo
El FR IgM puede ser detectado por di-
ferentes tcnicas en el suero de muchos pa-
cientes con AR, sin embargo el hecho que
aproximadamente 20% de los pacientes sean
seronegativos pone de manifiesto que el diag-
nstico de AR est basado fundamentalmen-
te en hallazgos clnicos y no de laboratorio.
Su valor en el seguimiento de la enfermedad
y como factor de mal pronstico es limitado
ya que presenta una amplia variabilidad entre
los pacientes. Un pequeo porcentaje de pa-
cientes inicialmente seronegativos se vuelven
seropositivos durante la evolucin.
Lquido sinovial y/o biopsia sinovial
Son mtodos invasivos que no tienen
una indicacin rutinaria en los pacientes con
AR. Su utilidad radica en descartar otras cau-
sas de artritis especialmente las infecciosas y
por cristales. Requiere un conocimiento de la
tcnica y contar con un personal de laborato-
rio entrenado en el procesamiento de las mues-
tras. El lqui do si novi al es i nflamatori o
generalmente con recuentos de leucocitos en-
tre 2.000 y 50.000 por mm
3
, con predomi-
nio de polimorfonucleares (PMN).
Otros
Ante la presencia de manifestaciones
extraarticulares estn indicados estudios espe-
cficos para cada caso.
No existe ningn examen que por
s solo haga el diagnstico de AR.
Radiologa
Si bien las alteraciones radiolgicas de la AR
tampoco son especficas de la enfermedad, la
radiografa simple tiene una importancia fun-
damental para definir el diagnstico, severi-
dad, progresin, extensin de la enfermedad,
respuesta al tratamiento y la necesidad de tra-
tamiento quirrgico.
Los hallazgos observados siguen una se-
cuencia cronolgica segn el tiempo de evo-
lucin de la enfermedad y son el reflejo del
proceso patolgico, siendo los pies y las ma-
nos las zonas de afectacin ms precoz en la
mayora de los pacientes:
Aumento de volumen de partes blandas
Osteoporosis yuxtaarticular
Disminucin del espacio articular
Erosiones seas subcondrales
Subluxaciones y desviaciones
Anquilosis sea
El estudio radiolgico de la columna cer-
vical debe considerarse como un examen muy
importante en el seguimiento de los pacientes
con AR, an en asintomticos; requiere proyec-
cionesespecialespara la deteccin de subluxacin
atlantoaxial y prevenir sus complicaciones.
La ecotomografa de partes blandas,
cintigrafa sea, tomografa axial computada
y la resonancia nuclear magntica tienen su
principal indicacin en la evaluacin de com-
plicaciones especficas de la AR.
Criterios diagnsticos
Ninguna prueba de laboratorio, hallazgo
histolgico o caracterstica radiolgica en for-
ma aislada confirman el diagnstico de AR.
El diagnstico se establece por una constela-
cin de hallazgos observados durante un pe-
rodo de tiempo.
Por este motivo el American Collegeof
Rheumatology (ACR) ha diseado los criterios
de clasificacin de AR, revisados en 1987.
Son 7 aspectos de los cuales se requiere
la presencia de al menos 4 y por un perodo
de observacin de al menos 6 semanas para
clasificar a un enfermo como AR:
Criterios de clasificacin de AR
segn ACR
1. Rigidez matinal mayor de 1
hora de duracin.
2. Artritis de 3 o ms articula-
ciones.
3. Compromi so de muecas,
MCF o IFP de manos.
4. Artritis simtrica.
5. Ndulos reumatoideos.
6. Factor reumatoideo positivo.
7. Alteraciones radiolgicas seas
caractersti cas: erosi ones u
osteoporosis yuxtaarticular.
Estos criterios de clasificacin fueron
diseados con fines epidemiolgicos y de in-
vestigacin. Cuando se aplican a un paciente
individual facilitan un diagnstico precoz aun
en ausenci a de enfermedad erosi va y
deformante, pero son ori entadores y no
patognomnicos.
171
Para el diagnstico de una AR se
requiere saber reconocer clnica-
mente una artritis. Si sta es sim-
tri ca, especi almente de MCF,
muecas o MTF y persiste por ms
de 6 semanas es obligatorio pen-
sar en ella. El FR puede estar posi-
tivo o negativo y no se necesitan
otros estudios inmunolgicos.
Evolucin y pronstico
La naturaleza crnica de la AR y su marcada
variabilidad en la expresin clnica ha hecho
muy difcil conocer su historia natural y esta-
blecer su pronstico.
Se han descrito tres tipos de evolucin:
Monocclica (20%). Cuando durante un
perodo de observacin de 5 aos presen-
ta slo un ciclo de actividad seguida de re-
misin incluso espontnea.
Policclica (70%). Alternancia de perodos
de actividad y remisin que pueden ser
completos o parciales.
Progresiva (10%). Con lesin articular cre-
ciente y sin remisiones.
La determinacin de factores pronsti-
cos que permitan predecir la evolucin es de
gran importancia para guiar el tratamiento,
sin embargo an no se cuenta con factores
completamente establecidos.
Algunos de los factores considerados de
mal pronstico en la AR son:
1. Comienzo poliarticular severo y con gran
incapacidad funcional para lo cual es til
la apli caci n de pautas especfi cas de
autoevaluacin
2. Presencia de erosiones seas
3. Presencia de manifestaciones extraarticulares
4. Niveles elevados de FR
5. HLA-DR4 positivo
6. Antecedentes familiares de AR severa.
La correcta evaluacin de los pacientes
con AR debe incluir la valoracin del grado
de actividad clnica de la enfermedad que a su
vez permita valorar la respuesta al tratamien-
to. Para ello se han diseado los criterios de
remisin que indican enfermedad inactiva.
Estos incluyen 6 aspectos de los cuales deben
cumplirse al menos 5 durante un perodo de
dos meses para considerar un paciente en re-
misin:
1. Duracin de la rigidez matinal no mayor
de 15 minutos
2. Ausencia de fatiga
3. Ausencia de dolor articular (por historia)
4. Ausencia de dolor a la presin o con el
movimiento articular
5. Ausencia de inflamacin de tejidos blan-
dos en articulaciones o vainas tendinosas
6. VHS menor de 30 mm/h en la mujer o 20
mm/h en el hombre.
Tratamiento
En lasltimasdcadashan surgido grandescam-
bios en el enfrentamiento teraputico de la AR.
Si bi en l os ant i i nfl amat ori os no
esteroidales (AINEs) y los corticoides siguen
teniendo un rol en el tratamiento de la AR su
utilidad ha sido superada por la incorpora-
cin precoz de las llamadas drogas modifica-
doras de la enfermedad en AR (DARME).
Ellas han demostrado modificar el curso de la
enfermedad y prevenir la incapacidad funcio-
nal de una manera efectiva y segura.
Tratamiento no farmacolgico
Educaci n del paci ente y su fami li a
enfatizando el concepto de la AR como una
enfermedad crnica y potencialmente
incapacitante que requiere un estricto control.
Terapia fsica y ocupacional con ejercicio
fsico regular y reposo slo en perodos de
gran inflamacin articular. Uso de frulas
que eviten las deformaciones articulares.
Tratamiento farmacolgico
Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs).
No modifican el curso de la enfermedad pero
son importantes especialmente en perodos
de inflamacin articular. Su uso a largo pla-
zo est limitado por sus efectos adversos. La
eleccin teraputica depende de la experien-
cia de cada mdico. Deben usarse por el
menor tiempo y dosis posible e idealmente
preferir los de menor toxicidad.
Corticoides. Tampoco han demostrado
modificar sustancialmente la progresin de
la AR. Su uso a largo plazo produce
osteoporosis y mayor riesgo de infeccio-
nes. Sin embargo pueden ser necesarios en
enfermedad severa. Debe usarse la menor
dosis posible de prednisona entre 2,5 y 10
mg/da oral. Los corticoides de depsito
intraarticular tambin pueden ser tiles y
son de manejo por el especialista.
Drogas modificadoras de la enfermedad en
AR (DARME). Retardan la progresin de
la enfermedad. Existe una amplia variedad
de medicamentos con diferentes mecanis-
mos de accin y toxicidad.
- Sales de Oro
- Antimalricos
Cloroquina
Hidroxicloroquina (HC)
- Sulfasalazina (SS)
- Metotrexato (MTX)
- Leflunomida
- Azatioprina-Ciclofosfamida-Ciclospo-
rina A
- Terapia anti-TNF:
Infliximab
Etanercept
Adalimumab
Terapia CombinadaMTX+HC
MTX+SS
MTX+SS+HC
MTX+Ciclosporina A
MTX+Leflunomida
MTX+Infliximab
MTX+Etanercept
Un correcto rgimen de tratamiento debe
incluir una de estas DARME cuya eleccin
debe hacerse en forma individual para cada
paciente, por lo que el ideal es que sea evalua-
do
precozmente por el reumatlogo. Debe
considerarse su eficacia, toxicidad y la severi-
dad de la enfermedad para lo cual son tiles los
factores pronsticos de la AR.
La incorporacin de DARME al trata-
miento de la AR exige una monitorizacin ms
estrecha para evitar la toxicidad.
El tratamiento combinado con varios
DARME es una alternativa til en enferme-
dad severa y refractaria pero tambin aumen-
ta el riesgo de toxicidad.
Debido a que la destruccin articular es
ms pronunciada en los primeros aos de la
evolucin, el inicio del tratamiento con DAR-
ME debe ser precoz lo que exige un diagns-
tico temprano de la AR.
El tratamiento de la AR sigue siendo
multidisciplinario y requiere la participacin
173
de fisiatras, kinesilogos, terapeutas ocupacio-
nales, psiquiatras, enfermeras, asistentes so-
ciales, neurlogos, traumatlogos y mdicos
de atencin primaria. Sin embargo es el
reumatlogo quien debe liderar la eleccin y
monitorizacin de los tratamientos.
Si se sospecha una AR debe deri-
varse el paciente al reumatlogo,
puede iniciarse tratamiento con
AINEs y debe evitarse el uso de
corticoides que pueden ocultar los
sntomas y signos y retrasar el
diagnstico.
Rol de mdico de atencin primaria
La participacin de los mdicos de atencin
primaria es fundamental en el manejo de los
pacientes con AR. Tienen la responsabilidad
de facilitar el diagnstico precoz de esta condi-
cin, que como hemos visto es de vital impor-
tancia en el pronstico futuro de la enfermedad.
1. Deben estar capacitados para detectar los
posibles casos de AR en la forma ms pre-
coz posible, lo cual exige un adecuado ni-
vel de conocimientos de la enfermedad
especialmente en lo que se refiere a sus ma-
nifestaciones clnicas y diagnstico.
2. Derivar al reumatlogo a todo paciente con
sospecha de AR. El reumatlogo tiene la
responsabilidad de facilitar las vas de de-
rivacin, confirmar el diagnstico, definir
el tratamiento y sus posteriores controles.
3. La primera prioridad de derivacin la tie-
nen los pacientes con enfermedad de inicio
reciente, con signos de inflamacin articu-
lar activa y factores de mal pronstico.
4. La segunda prioridad de derivacin corres-
ponde a los pacientes con enfermedad
avanzada, inactiva y sin factores de mal
pronstico.
5. En caso de requerir medidas urgentes de
tratamiento antes de la derivacin, usar
AINE y postergar el inicio de corticoides
y DARME segn la evaluacin del espe-
cialista.
6. Al momento de la derivacin incluir en la
interconsulta un estudio bsico que facili-
te y optimice el manejo especializado y que
debe incluir siempre:
- Breve historia clnica
- Hallazgos ms relevantes del examen
fsico
- Tratamientos recibidos
- Hemograma con VHS.
Si es posible:
- Pruebas de funcin heptica, renal y
glicemia
- Factor reumatoideo
- Radiografa de manos AP
- Radiografa de pies AP.
Lectura sugerida
1. Kl i ppel JH, Di eppe PA, eds.
Rheumatology, 2 ed. London: Gower
Medical Publishing, 1997.
2. Klippel JH, ed. Primer on the rheumatic
diseases, 11 ed. Arthritis Foundation, 1997.
3. Ars H, Valenzuela F, eds. Reumatologa,
1ed. Fundacin de Investigacin y Perfec-
cionamiento mdico, 1995.
4. Paget SA, Gibofsky A, Beary JF, eds. Ma-
nual of Rheumatology and outpatient
Orthopedic Disorders. Diagnosis and
therapy, 4 ed. Lippincott Williams &
Wilkins, 2000.
175
Sndrome de Sjgren
Dra. Carmen Rojas C.
Introduccin
El Sndrome de Sjgren (SS) es una enfermedad crnica inflamatoria con caractersticas
autoinmunes que afecta a las glndulas exocrinas, especialmente las glndulas lacrimales y salivales,
y tejidos extragandulares en forma de infiltracin por linfocitos T, con fenotipo CD4+ y linfocitos
B. Es la segunda enfermedad reumatolgica autoinmune ms comn, despus de la Artritis
Reumatoidea (AR). La infiltracin linfoide lleva a sequedad de los ojos (xeroftalmia) y sequedad
de la boca (xerostoma) debido a disminucin de secrecin de las glndulas lacrimales y salivales
y frecuentemente a sequedad de la nariz, garganta, vagina y piel. El SS est asociado con produc-
cin de autoanticuerpos por activacin de clulas B. Esta enfermedad autoinmune puede evolu-
cionar desde una forma rgano especfica (glndulas exocrinas) a una enfermedad sistmica
(extraglandular) afectando pulmones, riones, vasos sanguneos y msculos, as como tambin
desorden linfoproliferativo de clulas B. El SS puede aparecer aislado (SS primario) o asociado
a otras enfermedades del tejido conectivo como la AR o el lupus eritematoso sistmico (LES) o
vasculitis (SS secundario).
Prevalencia e incidencia
Se ha estimado que la prevalencia del SS primario es de 0,5 al 1% en la poblacin general y del 3 al
5% en poblaciones geritricas, pero aproximadamente un 30% de los pacientes con otra enfermedad
reumtica autoinmune padece adicionalmente de SS secundario. Afecta principalmente a mujeres
entre la tercera y cuarta dcada de la vida, aun-
que se puede producir a cualquier edad. La pro-
porcin entre mujeres y hombres es 9:1.
Patogenia
El SS es una enfermedad de patogeni a
multifactorial y de etiologa desconocida. Los
factores involucrados en la patogenia son facto-
resgenticos, virus, citoquinasy autoanticuerpos.
Los factores genticos interactan con los am-
bientales a travs del complejo trimolecular: el
antgeno (Ag) exgeno o propio, los Ag de
histocompatibilidad (HLA) y el receptor de lin-
focito T.
La activacin desencadena la respuesta
inmune contra el antgeno, posiblemente vrico.
En apoyo a la teora viral estn los hallazgos de
antgenos y anticuerpos para el virus de Epstein-
Barr en glndulas y en sangre perifrica as como
frente a retrovirus, como pueden ser los
anticuerpos frente a los virus VIH 1 y 2. A este
respecto es de inters que pacientes que tienen
HIV-positivo demuestran manifestaciones si-
milares al SS. En el SS la susceptibilidad est
determinada por varios genes, siendo los ms
conocidos los relacionados con el HLA (HLA-
DR2 y HLA-DR3). Existen adems otros genes
en relacin con las inmunoglobulinas y el re-
ceptor del linfocito T, aunque son insuficien-
tes para expl i car l a patogeni a de esta
enfermedad. El predominio en mujeres sugie-
re un rol de las hormonas sexuales.
La infiltracin linfoctica de las glndu-
las exocrinas lleva a exocrinopata autoinmune,
uno de los principales fenmenos autoinmunes
observados en el SS. El infiltrado celular
l i nfoi de es de predomi ni o de cl ul as T
auxiliadoras o helper CD4+.
El suero de los pacientes con SS contie-
ne a menudo un cierto nmero de anticuerpos
dirigidos hacia antgenos inespecficos como
inmunoglobulinas, antgenos citoplasmticos
como anti-Ro/SS-A y anti-La/SS-B que son
los ms importantes y mejor caracterizados
cl ni cament e en el SS pri mari o. Los
anticuerpos anti-Ro estn presentes en aproxi-
madamente 60-75% de pacientes con SS pri-
mario y tambin se observan en casos de SS
secundarios. Anti-La se encuentran en 40%
de pacientes con SS primario. La asociacin
de autoanticuerpos a Ro La con sntomas
de ojo seco, xerostoma y una tincin positiva
de rosa de bengala o Test de Schirmer tiene
una sensibilidad y una especificidad de 94%
para pacientes con SS primario.
Anatoma patolgica
Las alteraciones ms caractersticas se encuen-
tran en las glndulas salivales mayores y meno-
res. Las alteraciones morfolgicas consisten en
infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario, focal,
periductal, con atrofia de acinos glandulares,
hiperplasia del epitelio conductillar y ectasia de
losconductos. El infiltrado celular puede ser muy
acentuado a medida que pasa el tiempo, puede
constituirse en un pseudolinfoma o degenerar
en un linfoma B. Puede existir compromiso de
otros rganos, asociado a una disminucin de la
actividad secretora, por ejemplo, del rbol bron-
quial con bronquiectasias secundarias, de la
mucosa gstrica y del pncreasy de otrasmucosas
como nasal y vaginal. Pueden presentarse casos
con infiltrados inflamatorios en el intersticio re-
nal, o glomerulopata extramembranosa o
glomerulonefritis focal y segmentaria, tambin
es frecuente la acidosis tubular renal y la
nefrocalcinosis. Puede presentarse arteritis en
diversos rganos.
177
La mayor parte de los pacientes con SS mues-
tran sntomas relacionados con la disfuncin
de glndulas exocrinas afectadas. El desarro-
llo de la enfermedad es benigno y pueden
transcurrir 8 a 10aos desde la manifestacin
de los primeros sntomas hasta el desarrollo
completo de la enfermedad (Tabla 1).
Sntomasbucales
Xerostoma: se denomina as a la disminucin
de la produccin salival que ocasiona diversos
problemas como: dificultad para tragar comi-
da seca, incapacidad para hablar continuamen-
te, alteraci ones en el senti do del gusto,
sensacin de ardor, aumento de caries denta-
les, problemas al usar prtesis dentales, snto-
mas de reflujo gastroesofgico (por falta de
amortiguacin salival), perturbacin en el sue-
o, predisposicin a candidiasis oral. Otras
causas frecuentes de di smi nuci n en l a
secresi n sal i val son: admi ni straci n de
frmacos por perodos cortos (antihista-
mnicos) frmacos administrados en forma
crnica (antidepresivos, anticolinrgicos,
neurolpticos, clonidina, diurticos), infeccio-
nes bacteri anas y vi ral es (especi al mente
parotiditis), deshidratacin, causas psicgenas
(temor, depresin), trastornos sistmicos (en-
fermedades granulomatosas como sarcoidosis,
tuberculosis, lepra), amiloidosis, infeccin por
VIH, enfermedad de injerto contra husped,
fibrosis qustica, diabetes mellitus no contro-
ladas. Otras: radiacin teraputica de cabeza
y cuello, traumatismo o ciruga de cabeza y
cuello, carencia de glndulas o malformacin
de las mismas (raro).
El sndrome de Sicca o sndrome
seco caracterizado por xerostoma
y xeroftalma es muy frecuente es-
pecialmente en el adulto mayor.
No necesariamente es secundario
a SS existiendo muchas otras cau-
sas no relacionadas con enferme-
dades reumatolgicas, entre las
que debemos incluir a algunos
frmacos de uso frecuente.
Tabla 1: Manifestaciones clnicas del SS
%
Xeroftalma >90
Xerostoma >90
Artralgias/artritis 70
Hipertrofia parotdea 80
Fenmeno de Raynaud 21
Fiebre/fatiga 10
Dispareunia 5
Sntomasocularesmsfrecuentesen el SS
Xeroftalma. Los pacientes se quejan a menu-
do de resequedad y dolor en los ojos, lo cual
tambin se conoce como queratoconjuntivitis
seca, ellos experimentan sensacin de arenis-
ca o cuerpo extrao, de quemadura, picazn,
visin borrosa, enrojecimiento y/o fotofobia.
Los sntomas empeoran en el transcurso del
da, posiblemente debido a la evaporacin de
la humedad ocular durante el tiempo en que
los ojos permanecen abiertos. Estos sntomas
contrastan con los de la blefaritis, en la cual
como consecuencia de inflamacin de los pr-
pados, hay opresin e incomodidad ms pro-
nunciadas al despertar. Otros trastornos que
producen resequedad ocular adems del SS
son las infecciones virales, irritacin por len-
t es de cont act o y frmacos como
antihistamnicos, diurticos y psicotrpicos.
Sndrome de Sjgren
La parotidomegalia uni o bilateral ocu-
rre en 80% de los casos y un 7% de los pa-
cientes presentan hipertrofia de las glndulas
lacrimales. La afeccin de la glndula salival
en el SS puede confundirse con numerosas
condiciones que pueden ser: (Tabla 2)
Tabla 2. Causas de parotidomegalia
Unilaterales
Neoplasias
Infeccionesbacterianas
Sialadenitis crnica
Bilaterales asimtricas (con hipofuncin)
Infeccin viral (parotiditis, citomegalovirus,
VIH, coxsackie)
Enfermedadesgranulomatosas(sarcoidosis, tu-
berculosis, lepra)
Bilaterales simtricas (suave, insensible)
Cirrosis heptica
Diabetes mellitus
Hiperlipoproteinemia
Pancreatitis crnica
Acromegalia
Hipofuncin gonadal
Compromiso de otras glndulas exocrinas
El compromiso de las glndulas exocrinas
del tracto respiratorio da lugar a sequedad
nasal, farngea, traqueal y bronquial; en el
tracto gastrointestinal aparece atrofia de la
mucosa esofgi ca, gastri ti s atrfi ca o
pancreatitis subclnica; el compromiso ge-
nital ocasiona sequedad vaginal, prurito
vulvar y dispareunia.
Manifestaciones extraglandulares en el SS
primario (Tabla 3)
En los pacientes con este sndrome, puede
presentarse un amplio espectro de manifesta-
ciones, incluyendo erupciones cutneas tales
como vasculitis leucocitoclstica y prpura
hipergamaglobulinmica. Estos enfermos pue-
den tener sntomas pulmonares incluyendo
pleuresa y neumonitis intersticial. Pueden
desarrollar nefritis intersticial y un vasto es-
pectro de sntomas del sistema nervioso cen-
tral. En general, todas las manifestaciones
sistmicas que se asocian con LES pueden
ocurrir tambin en los pacientes con SS.
La distribucin de la artritis del SS es
similar a la observada en la AR. Los pacientes
sufren artralgias simtricas y/o artritis en mu-
ecas, articulaciones matacarpofalngicas e
interfalngicas proximales, frecuentemente
acompaadas de rigidez matinal y fatiga.
Tabla 3: Manifestaciones extraglandulares
de SS
%
Artralgias/artritis 60-70
Fenmeno de Raynaud 35-40
Disfuncin esofgica 30-35
Linfadenopata 15-20
Vasculitis 5-10
Afeccin pulmonar 10-20
Afeccin renal 10-15
Afeccin heptica 5-10
Neuropata perifrica 2-5
Miositis 1-2
Linfoma 5-8
179
La artritis del SS primario es de
distribucin parecida a la de la AR,
pero no es erosiva. Artritis erosiva
con SS corresponde con mucha
seguridad a un SS secundario a
AR. En ambos casos el FR es con
mucha frecuencia positivo.
Pruebas de laboratorio
Pruebasespecficas
1. Pruebasdeanomalasfuncionales
a. Test de Schirmer. Es la prueba de ma-
yor utilidad en policlnico. Consiste en
colocar un pedazo de papel filtro de-
bajo del prpado inferior y medir la
cantidad de humedad en un lapso es-
pecfico. Si el humedecimiento es <5
mm en 5 minutos ser un fuerte indi-
cador de produccin de lgrimas dis-
minuido (17% de resultados falsos
positivos y 15% de falsos negativos)
(Figura 1).
b. Tasa de flujo salival parotdeo. Hay di-
versos mtodos para evaluar la funcin
salival. Las copas de Lashley pueden
utilizarse para cuantificar la produccin
de saliva, como alternativa puede utili-
zarse una esponja seca colocada en la
boca del paciente, la diferencia de peso
entre la esponja seca y el de la mojada
indica la cantidad de saliva producida.
c. Gammagrafa con radionucletidos. Uti-
liza la captacin y secresin de pertenectato
99m Tc durante un perodo de 60 minu-
tosdespusde una inyeccin intravenosa
para cuantificar la produccin de saliva.
2. Pruebasdealteracionesanatmicas
a. Tincin con Rosa de Bengala. Se apli-
ca en forma tpica y es captado por el
epitelio debilitado o daado de la cr-
nea y la conjuntiva, lo que permite de-
tectar la resequedad de i ntensi dad
suficiente como para daar el tejido de
la crnea. El rea de mxima captacin
corresponde al l argo de l a fi sura
palpebral, en donde ocurre la mxima
exposicin ambiental y evaporacin
(4% de resultados falsos positivos y 5%
de falsos negativos).
b. Sialografa de glndula partida. Es rea-
lizada mediante la introduccin de un
contraste radioopaco en el sistema ductal
de la partida. Las alteraciones vistas en
el SS incluyen atrofia acinar y ductal con
eliminacin del contraste, aumento del
conducto principal y retencin del ma-
terial de contraste. Todas las alteracio-
nes pueden verse tambin en parotiditis
crnica con causas diferentes al SS. Pue-
de resultar dolorosa, predisponer a in-
fecciones o producir obstruccin.
3. Biopsia
a. Glndulas salivales menores. Una biop-
sia por incisin a travs de la mucosa
labial inferior que permita analizar de
5 a 10 glndulas menores es adecuada
para valorizacin. Un rea de 3 a 50
linfocitos se define como un foco, y si
Figura 1. Test de Schirmer.
Sndrome de Sjgren
hay >1 foco/ 4 mm
2
confi rmar el
diagnstico del componente salival del SS.
La biopsia de glndula salival menor pue-
de ser anormal antesde que sea posible
detectar el flujo salival disminuido median-
te gammagrafa, dado que le toma tiem-
po al infiltrado destruir suficiente tejido
de lasglndulassalivalespara ocasionar dis-
minucin de la produccin de saliva.
b. Gl ndul as l acri mal es y gl ndul as
partidas. Los hallazgos en las glndu-
las salivales menores generalmente son
paralelos a las afecciones en los otros
rganos, por ello suele ser innecesaria
la biopsia de glndulas lacrimales o de
las glndulas salivales mayores.
4. Alteracionesdelaboratorio no especficas. Es-
tos cambios tambin son vistos a menudo
en otros estados de inflamacin y en otras
enfermedades autoinmunes (Tabla 4).
Tabla 4. Alteraciones de laboratorio en SS
Aumento de VHS 80-90%
Anemia de enfermedad crnica 25-40%
Leucopenia 10%
Trombocitopenia Rara
Hipergamaglobulinemia 80%
Autoanticuerpos
Factor Reumatoideo 80-95%
Anticuerpos antinucleares 70-90%
Anticuerpos Ro/SS-A 70-90%
Anticuerpos La/SS-B 40-50%
Crioglobulinas circulantes 30%
Habitualmente los ttulos ms al-
tos de FR se encuentran en el SS
y no en la AR.
Diagnstico y diagnstico diferencial
Los criterios diagnsticos desarrollados por un
estudio europeo multicntrico han sido vali-
dados y presentan una alta sensibilidad y es-
pecificidad (Tabla 5).
El mdico de atencin primaria puede
sospechar el diagnstico de SS basado en una
buena anamnesis y un completo examen fsi-
co, debe establecer si las manifestaciones son
locales (tales como xeroftalma, blefaritis,
xerostoma o candidiasis) o sistmicos (tales
como artritis, nefritis o neumonitis).
Exmenescomplementariosque son fci-
lesde realizar por el mdico de atencin primaria
son el Test de Schirmer y la prueba de la esponja
seca (descritas anteriormente).
Losexmenesde laboratorio orientan al
diagnstico, en especial la deteccin de FR y AAN.
La prueba de Schirmer positiva
hace el diagnstico de xeroftalma
y no necesariamente de SS. Hay
que hacer el diagnstico diferen-
cial con otras causa de xeroftalma.
Tratamiento
El SS se considera una enfermedad crnica, no
se han identificado modalidades terapeticas
que alteren la evolucin de la enfermedad.
Se trata de una enfermedad multisistmica
que debe tratarse en conjunto por varios espe-
cialistas: reumatlogo, odontlogo, oftalmlo-
go, gineclogo. Sin embargo, la mayora de las
veces el paciente consulta inicialmente a nivel
de atencin primaria, siendo el rol del mdico
que se desempea en este nivel de atencin muy
relevante pues debe reconocer los sntomas y sig-
nos para diagnosticar la enfermedad, informar
al paciente y su familia al respecto y referir al
reumatlogo u otro especialista segn sea el caso.
181
El mdico de atencin primaria debe
explicar al paciente y a su familia respecto de
la enfermedad, aconsejarlo que consulte pe-
ridicamente ante exacerbaciones o nuevas
manifestaciones. Tambin puede indicar me-
didas sencillas para tratar la sequedad ocular
que puede mejorar usando lgrimas artificia-
les a demanda para prevenir la aparicin de
lceras corneales y por la noche lubricantes
de mayor duracin, en las maanas al desper-
tar poner un pao hmedo sobre los ojos para
humedificar, usar gafas de sol en caso de no
tolerar la luz solar. Para manejar la sequedad
de la boca se recomienda beber agua a menu-
do, mezclada con jugo de limn, los chicles
tambin ayudan pero deben ser sin azcar y
por ltimo tambin se puede recomendar el
uso de saliva artificial. Como estimulante de
la secrecin salival es til el uso de bromhexina
en tabletas, se vigilar la posible aparicin de
candidiasis, que responde bien a la nistatina
tpica. Los labios y fosas nasales pueden me-
Tabla 5. Criterios europeos para la clasificacin del sndrome de Sjgren
Sntomas oculares Una o ms respuestas positivas a las siguientes preguntas:
a) Sus ojos estn secos de modo persistente cada da por ms
de tres meses?
b) Tiene Ud sensacin de tierra o arenilla de modo recurrente
en los ojos?
c) Usa Ud lgrimas artificiales ms de tres veces al da?
Sntomas orales Una o ms respuestas positivas de las tres:
a) Tiene Ud cada da sensacin de boca seca desde hace ms
de tres meses?
b) Recuerda Ud que de adulto se le hayan hinchado las gln-
dulas salivares de modo persistente o recurrente.
c) Ingiere a menudo lquidos durante las comidas?
Signos oculares Evidencia objetiva de afeccin ocular se confirma con una de las
dos pruebas siguientes:
a) Un test de Schirmer de 5 mm o menos en 5 min
b) Una puntuacin de 4 o ms en el rosa de bengala
Alteracin de las glndulas salivales Evidencia objetiva de afeccin de las glndulas salivales, basada
en un resultado positivo de una de las tres pruebas siguientes:
a) Gammagrafa salival.
b) Sialografa parotdea.
c) Flujo salival no estimulado (<1,5 en 15 min)
Datoshistopatolgicos La presencia de uno o msfocosde 50 clulasmononucleadas/4
mm
2
(cada foco corresponde al infiltrado existente en los4 mm
2
)
Autoanticuerpos Presencia de al menos, uno de los siguientes autoanticuerpos:
a) Anticuerpos contra los antgenos Ro/SS-A o La/SS-B
b) Anticuerpos antinucleares
c) Factor reumatoide
Se considera que un paciente tiene SS si se confirman 4 de los 6 criterios anteriores.
Sndrome de Sjgren
jorar con cremas. Se aconseja prevenir las ca-
ries revisando la boca con el odontlogo cada
6 meses, se recomienda enjuagar la boca con
elxires que contengan flor, aconsejar cepi-
llarse los dientes 3 veces al da para una buena
higiene bucal. No son aconsejables los alimen-
tos o bebidas con azcar porque favorecen las
caries. La sequedad vaginal y la dispareunia
mejoran con cremas lubricantes y la anhidrosis
con cremas hidratantes. En caso de artritis se
emplean los antiinflamatorios no esteroidales,
en algunos casos est indicado el tratamiento
con antimalricos.
El tratamiento de las manifestaciones
sistmicas del SS debe ser realizado por espe-
cialista, ya que en casos con afeccin visceral
grave est indicado el uso de corticoides y/o
inmunosupresores, concretamente en casos
con afeccin del sistema nervioso, neumonitis
intersticial difusa y vasculitis sistmica. Cuan-
do se trate de SS secundario, el tratamiento
ser el relacionado con la enfermedad de base
como AR, LES u otra.
La educacin, la higiene bucal y
el tratamiento de los sntomas del
SS, son aspectos fundamentales
en el manejo de estos pacientes y
no se deben descuidar.
1. Derivar al reumatlogo a todos los pacien-
tes en que los elementos clnicos hagan
sospechar un SS primario o secundario.
2. El paciente con SS debe derivarse al oftal-
ml ogo en caso de presentar l ceras
corneales que pueden ser graves y en casos
muy raros ocasionar una prdida de visin
considerable.
3. Derivar al hematoonclogo en caso de sos-
pechar la aparicin de linfomas, en con-
junto con un reumatlogo, ya que un
pequeo nmero de pacientes puede de-
sarrollar esta complicacin.
4. Derivar al odontlogo a todo paciente con
diagnstico de SS para control y segui-
miento peridico.
Lecturas sugeridas
1. S Pillimer. In: Primer on the Rheumatic
Diseases. J Klippel ed. 12 ed. Pg. 377-
83.
2. R Fox. In: Textbook of Rheumatology. 5
ed. Kelley ed. Pg. 955-68.
183
Dr. Sergio Jacobelli G.
El Lupus Eritematoso Sistmico (LES) es una enfermedad recurrente, multisistmica, que pue-
de comprometer la piel, mucosas, serosas, pulmones, corazn, riones, articulaciones, sistema
nervioso central o perifrico y elementos sanguneos. Los exmenes de laboratorio muestran
importantes alteraciones, especialmente citopenias sanguneas as como tambin aparece una
variedad de autoanticuerpos. El hallazgo inmunolgico ms prevalente en el LES es la presencia
de anticuerpos antinucleares (AAN). En la prctica, es difcil plantear este diagnstico con AAN
negativos, ya que sobre el 95% de los enfermos lo presentan. Cuando el cuadro clnico es suge-
rente, este examen positivo es de gran ayuda, sin embargo, al ser solicitado sin mayor base
clnica, no tiene ningn valor predictivo acerca de si ese enfermo va a desarrollar lupus, sino que
por el contrario, puede ser fuente de confusin diagnstica y gasto innecesario.
Es una enfermedad predominantemente de mujeres jvenes, con una relacin 10/1 res-
pecto de los hombres. Alrededor de 2/3 de las enfermas lo presentarn durante su edad frtil y
slo 1/3 en edad peditrica o en mayores de 60 aos. Tiene una incidencia aumentada en los
individuos de raza negra y en los de origen hispnico.
No existe un consenso para fijar los elementos diagnsticos del lupus, pero el Colegio
Americano de Reumatologa ha elaborado criterios para clasificar la enfermedad, de modo que
se puedan comparar las caractersticas clnicas de los enfermos de diferentes pases o regiones
(Tabla 1). Si bien no son criterios de diagnstico, constituyen una buena gua para llegar a l.
Debe recordarse sin embargo, que si se va a esperar reunir criterios para hablar de lupus, es
posible que no se formule el diagnstico cuando es oportuno hacerlo.
Con el propsito de identificar
enfermos en estudios clnicos, se
dir que una persona tiene LES
si 4 ms de los 11 criterios es-
tn presentes, en forma simult-
nea o en serie, durante cualquier
perodo de observacin. Hay que
usar los criterios con criterio.
Estn ausentes de esta clasificacin al-
gunos sntomas o signos muy propios del
lupus, como fiebre, alopeca, fenmeno de
Raynaud y el decai mi ento, debi do a su
inespecificidad. Algunos como la fiebre o el
decaimiento se ven en muchas condiciones
patolgicas, otras como el Raynaud son ms
propios de enfermedades del tejido conectivo
aunque an inespecfico para el LES.
Tabla 1. Criterios revisados para la clasificacin del lupus eritematoso sistmico del Colegio
Americano de Reumatologa
1. Exantema malar. Eritema fijo, plano o solevantado, sobre las eminencias malares, que tien-
de a respetar los pliegues nasolabiales.
2. Exantema discoide. Manchas eritematosas solevantadas, con descamacin kerattica adhe-
rente y taponamiento folicular; las lesiones antiguas pueden presentar cicatriz atrfica.
3. Fotosensibilidad. Por historia del paciente o por observacin directa, es un exantema cut-
neo que se observa como una reaccin inhabitual a la exposicin al sol.
4. Ulceras orales. Ulceracin oral o nasofarngea, habitualmente indolora, observada por mdico.
5. Artritis. Artritis no erosiva que compromete dos o ms articulaciones perifricas y que se
caracteriza por sensibilidad, hinchazn o derrame.
6. Serositis. a) Pleuritis: historia convincente de dolor pleurtico o frotes pleurales escuchado
por mdico o evidencia de derrame pleural b) Pericarditis: documentado por ECG o
frotes pericrdicos o derrame pericrdico.
7. Alteracin renal. a) proteinuria persistente >0,5 g en 24 h >3 + si no se cuantifica b)
cilindros celulares que pueden ser de eritrocitos, hemoglobina, granulares, tubulares o mixtos.
8. Alteracin neurolgica. a) convulsiones, en ausencia de drogas o alteraciones metablicas
conocidas como la uremia, ketoacidosis o alteraciones electrolticas, b) psicosis, en ausen-
cia de factores desencadenantes como drogas o alteraciones metablicas.
9. Alteracin hematolgica. a) anemia hemoltica con reticulocitosis b) leucocitopenia, me-
nos de 4000/mm
3
en dos o ms oportunidades c) linfopenia, menos de 1500/mm
3
en dos
o ms oportunidades d) trombocitopenia, menos de 100000/mm
3
en ausencia de drogas.
10. Alteracin inmunolgica. a) clula de lupus positiva b) anticuerpos anti-DNA natural
(doble hebra) en ttulos anormales c) anticuerpos anti-Sm d) prueba serolgica para la
sfilis falso positiva, conocida por lo menos por 6 meses y confirmada por la inmovilizacin
del Treponema pallidumo por la prueba fluorescente de adsorcin del treponema.
11. Anticuerpos Antinucleares. Un ttulo anormal de AAN por inmunofluorescencia o por una
prueba equivalente, detectado en cualquier momento, en ausencia de drogas que pueden
producir un sindrome de lupus inducido por drogas.
185
El pronstico a largo plazo de los enfer-
mos con LES depende de variables demogr-
ficas, socioeconmicas y del dao de rganos
vitales. Es peor en enfermos que son pobres,
que inician la enfermedad despus de los 50
aos, en pacientes con dao renal o pulmonar,
con trombocitopenia o que tienen una enfer-
medad muy activa.
El pronstico ha mejorado mucho en las
ltimas tres dcadas, probablemente debido a
una deteccin precoz, al uso juicioso de
esteroides e inmunosupresores, a nuevos
antibiticos, a la mejora de los cuidados in-
tensivos y a los trasplantes de rganos. En nues-
tra serie, la sobrevida a 10 aos ha sido del 80%
de los pacientes. Las causas ms frecuentes de
muerte han sido las infecciones y el lupus acti-
vo. Se ha descrito que estos pacientes tienen
una enfermedad arterioesclertica acelerada y
que el infarto del miocardio o los accidentes
vasculares cerebrales constituyen otra causa de
muerte, ahora tarda, en el curso de la enfer-
medad. El uso de drogas potentes para tratar
las manifestaciones ms graves de la enferme-
dad, tienen efectos secundarios sobre los me-
canismos de defensa y es un factor importante
a considerar en las infecciones en el lupus. El
dao renal, que lleva a insuficiencia, suele estar
subyacente en muchos episodios intercurrentes
que eventualmente llevan a la muerte.
El LES es una enfermedad traicionera,
con evoluciones impredecibles que pueden
hacer cambiar bruscamente la estrategia tera-
putica.
Lupus leve
Cuadro clnico
La mayora de los enfermos que consultan por
lupus tienen una enfermedad leve. No es en
absoluto claro por qu esta enfermedad pue-
de ser leve en algunas oportunidades y en otras
tener un curso devastador.
Si bien las manifestaciones clnicas de la
enfermedad son muy variadas, en su forma
leve de presentacin puede no cumplirse el
nmero de criterios para clasificarlo como
lupus. Es as como los sntomas ms frecuen-
tes son fiebre baja, fatigabilidad, exantema
malar, artralgias, artritis, alopeca, Raynaud y
dolor de tipo pleurtico. Caractersticamente,
la artritis del LES es oligoarticular, asimtrica,
episdica, migratoria, con ms dolor que
sinovitis. Nunca afecta la columna vertebral.
Al examen fsico, aparte del exantema
malar, no es raro observar eritema palmar, a
veces con lesiones vasculticas; las adenopatas
son frecuentes al igual que la artritis. Hay que
destacar que la artritis en el lupus no es una
enfermedad erosiva, aunque s puede produ-
cir deformaciones muy notorias, similares a
la de la artritis reumatoidea. Tambin se pue-
den auscultar frotes pleurales o pericrdicos y
se puede encontrar esplenomegalia.
Los exmenes de laboratorio suelen
mostrar anemia normoctica normocrmica
l eve, VHS moderadament e el evada,
leucopenia, muchas veces linfopenia bajo
1500 linfocitos/mm
3
, con plaquetas norma-
les o levemente disminuidas. La creatinina y
el sedimento de orina pueden ser normales.
El estudio inmunolgico muestra AAN posi-
tivos, en ttulos por inmunofluorescencia ge-
neralmente de 1/160 o superiores. Hay que
sealar que ttulos de 1/40 o an de 1/80 tie-
nen muchos falsos positivos. Los anticuerpos
anti DNA pueden o no estar presentes y el
Complemento C3 y C4 puede estar normal o
levemente disminuido. De este modo, por
definicin, el lupus leve no tiene compromi-
so renal si gni fi cat i vo, ni compromi so
pulmonar, ni del Sistema Nervioso Central
(SNC) ni hematolgico grave.
Elementos clnicos para el diag-
nstico del LES de comienzo leve:
1. Enfermedad general, multi-
sistmica (fiebre, decaimiento,
compromiso de piel, articulacio-
nes, pleura, adenopatas).
2. AAN positivo.
3. Considerar otras alternativas
diagnsticas como infecciones,
neoplasias, otras enfermedades
del t ej i do conect i vo. Los
anticuerpos anti DNA son casi
exclusivamente del LES, el sn-
drome de Sjgren y la hepatitis
crnica activa.
Evolucin
Lo mscorriente ser un curso marcado por bro-
tesde actividad alternado con remisiones. Esuna
enfermedad recurrente. El aumento de la
alopeca, el decaimiento, las artralgias, la eleva-
cin de la VHS y la aparicin o aumento del
exantema, pueden presentarse solos o en grupo
y suelen ser premonitores de una exacerbacin.
A medida que el brote va pasando se recobra el
buen estado fsico de antes de la enfermedad,
sin que se evidencie dao orgnico visceral. En
esta forma leve de LES, el curso habitual est
circunscrito a episodios que no son graves, aun-
que hay enfermos en que pueden evolucionar
hacia un compromiso renal o del SNC. La pro-
gresin de la enfermedad se realiza generalmen-
te dentro de los tres primeros aos, de modo
que los enfermos con lupus leve deben ser se-
guidos en forma regular hasta asegurarse que es-
tn haciendo una evolucin poco agresiva y
estable. Los controles mdicos, que en un co-
mienzo debieran ser mensuales, deben incluir
hemograma y VHS, creatininemia y examen de
orina. Se dira que el sedimento de orina es uno
de los puntales en el seguimiento de los enfer-
mos con lupus. En la forma leve del lupus se
puede encontrar proteinuria escasa y an algu-
nos eritrocitos, pero sin cilindros eritrocitarios.
No se justifica pedir seriadamente AAN,
electroforesis de protenas, factor reumatoideo
o VDRL, pero s esbueno saber si losanticuerpos
antiDNA se hacen positivos o si sube la
creatininemia o bajan los complementos.
Tratamiento
El mdico que trata enfermos con LES debe ser
conocedor del problema; sensible a las preocu-
paciones del enfermo, compulsivo en la obten-
cin de informacin, clnica y de laboratorio para
cada control, conservador si no hay compromi-
so visceral detectable o agresivo en el caso que lo
hubiere. El LES con compromiso de piel y arti-
culaciones habitualmente responde bien a me-
didas relativamente simples. Los mdicos de
atencin primaria deben pedir interconsulta
reumatolgica cada vez que sospechan el diag-
nstico de LES y en los pacientes que controlan
en conjunto con el reumatlogo, tan pronto
perciban algn cambio en la evolucin esperable
de estos pacientes.
Recomendacionesgenerales
A los enfermos con esta forma de lupus leve,
se l es debe expl i car su enfermedad,
enfatizndoles la naturaleza relativamente be-
nigna de esta condicin, en trminos de inca-
paci dad o de expect at i vas de vi da. Es
importante recalcarles que a diferencia de la
artritis reumatoidea, la artritis del lupus no es
erosiva ni especialmente invalidante aunque
puede, ocasionalmente, ser muy deformante
(artropata de Jaccoud).
Los pacientes deben ser informados de
los problemas relacionados con el embarazo y
de la escasa probabilidad de transmitir la en-
fermedad a los hijos. Aunque los AAN estn
187
presentes en cerca del 20% de los parientes de
primer grado de los enfermos con lupus, en-
fermedades autoinmunes ocurren en menos del
10% de ellos, incluyendo los casos con enfer-
medad tiroidea. Es reconfortante para los en-
fermos saber que la concordancia para la
enfermedad en gemelos univitelinos es slo del
30%. Es importante estar alerta a sntomas
depresivos que suelen tener estos enfermos, de
modo de instaurar con prontitud las medidas
adecuadas. Deben suspenderse los remedios que
no tienen beneficio claro. Se les debe aconsejar
respecto de la proteccin del sol. Aparte de los
filtros solares, medidas simples como usar man-
gas largas y sombrero con ala ancha, son tiles
en ese sentido. Si se planea viajar a la playa,
evitar exponerse al sol entre las 10 AM y 16
hrs. La luz fluorescente sin proteccin, puede
producir fotosensibilidad en individuos sensi-
bles. Lo corriente es que estas lmparas tengan
filtros de acrlico, lo que es suficiente. En gene-
ral, el uso de estrgenos duplica el riesgo de
una mujer de tener lupus. Sin embargo, el uso
de estrgenos en muj eres peri o
postmenopusicas no parece agravar el curso
del LES.
Medicacin
La mayora de los tratamientos estudiados,
estn orientados a las manifestaciones ms
graves de la enfermedad. En esta forma de
lupus leve no hay muchas publicaciones, de
modo que estas recomendaciones para el cui-
dado en atencin primaria del lupus leve, es-
tn guiadas ms por el sentido comn y la
experiencia. En estos pacientes los tratamien-
tos deben estar orientados a controlar la in-
flamacin sin daar el enfermo.
Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs),
son de uso habitual. Hay que tener presente
que estosenfermospueden tener elevacin
espontnea de transaminasas lo que puede
aumentar por efecto de losAINEs. Tambin
hay que considerar el seguimiento cuidadoso
de la funcin renal y del recuento de plaquetas,
de modo de no afectar la agregaci n
plaquetaria en situacionesde trombocitopenia.
El uso de hidroxicloroquina (OHCl) es una
muy buena alternativa en este tipo de lupus.
Se inicia con una dosis de 400 mg/d por un
mes y luego se mantiene en 200 mg/d, lo
que parece tener un efecto estabilizador so-
bre la enfermedad. El efecto teraputico es
lento, comenzando a notarse despus de 6
semanas, con un efecto mximo alrededor
de los 3 a 6 meses. La OHCl es til para el
tratamiento de las manifestaciones cutneas
y articulares y tambin puede ayudar a ali-
viar el decaimiento. Con la enfermedad con-
trolada, la suspensin de la OHCl puede ser
seguida de reactivacin en 1 a 3 meses. Si
bien el compromiso de la retina con estas
dosis de OHCl es extremadamente raro, se
recomienda control oftalmolgico una o dos
veces al ao. Si durante el tratamiento con
antimalricos, ocurre un embarazo, el con-
senso emergente, es que no hay riesgo de
malformaciones fetales, aunque no todos es-
tn de acuerdo. Lo que s se recomienda, es
suspenderlo durante la lactancia. Como al-
ternativa se puede usar la cloroquina en do-
sis de 250 mg/da mucho ms barata que la
OHCL, con iguales efectos beneficiosos,
aunque con mayor toxicidad ocular, por lo
que se debe ser ms estricto en el control
oftalmolgico peridico.
Lasdosisde prednisona que se usan en esta
forma de lupus, flucta entre los10 y 20 mg/d.
Hay que prevenir la osteoporosisen estascon-
diciones, con calcio y vitamina D. Cuando se
logra el control de lossntomas, hay que co-
menzar a bajar lasdosisde esteroidesen for-
ma muy lenta; 2,5 mg cada 1 2 meses.
Cuando predominan lossntomasarticulares,
se puede usar metotrexato en dosissimilaresa
lasde la artritisreumatoidea, como un modo
de ahorrar esteroides.
El lupus de evolucin leve, es probable-
mente el escenario ms comn con que se
enfrentarn los mdicos de atencin prima-
ria. En estas condiciones, los enfermos deben
ser control ados cada 1 2 meses, con
interconsultas reumatolgicas 1 2 veces al
ao. Es muy beneficioso el contacto fluido
entre los especialistas y los mdicos generales
en esta enfermedad.
En el LES leve
- Tratamiento conservador con
drogas de baja toxicidad.
- Combi naci n de AI NEs e
hidroxicloroquina.
- Los esteroides se agregan al tra-
tamiento anterior, no lo reempla-
zan. Debe usarse l a menor
cantidad posible.
- Considerar el uso de calcio y vi-
tamina D con los esteroides.
- La transicin a una forma grave
de lupus ocurre habitualmente en
losprimerosaosde la enfermedad.
Lupus y embarazo
Las complejas interacciones entre lupus y
embarazo, pueden terminar por ser dainas
para la madre o para el feto o para ambos.
Manifestaciones clnicas similares hacen a ve-
ces difcil distinguir actividad lpica de com-
plicaciones del embarazo, como la eclampsia.
En lneas generales sin embargo, en ausencia
de nefritis lpica, el resultado final del emba-
razo suele ser exitoso.
Las complicaciones maternas en muje-
res lpicas embarazadas son principalmente
la hipertensin y la proteinuria. Aparte de esto,
puede aparecer el compromiso cutneo o ar-
tritis. Es ms raro que se declare un gran bro-
te lpico con serositis e insuficiencia cardaca.
Las complicaciones para el feto en mu-
jeres lpicas son principalmente la prematurez,
el retardo en el crecimiento, el aborto y el lupus
neonatal.
El embarazo en el curso del lupus, debe
siempre ser considerado de alto riesgo y requiere
un control especializado, especialmente obsttri-
co. Esfrecuente la prematurez y el retardo de cre-
cimiento. Normalmente, losabortosespontneos
se presentan en alrededor del 10% de losembara-
zos. En mujerescon lupusesta cifra llega hasta
40%, lo que habitualmente ocurre antesde las
12 semanas. En contraste, cuando hay un sn-
drome antifosfolpido, lasprdidasfetalessuelen
producirse en el segundo trimestre. El embarazo
en s puede tener algunossntomasque no son
consecuencia del lupus, pero que se pueden con-
fundir, como la alopecia, eritema palmar, sndro-
me del tnel del carpo, hipertensin, anemia,
elevacin de la VHSy proteinuria.
Cuando una mujer con lupus se emba-
raza, hay que precisar prontamente:
a) Si hay nefritis activa.
b) Si tiene anticuerpos antifosfolpidos (aFL)
o anticoagulante lpico (AL).
c) Si tiene anticuerpos anti Ro o anti La.
Si hay nefritis, el tratamiento de eleccin
es con esteroides y azatioprina, con un control
cuidadoso de la evolucin. Si la enferma nunca
ha teni do mani festaci ones de sndrome
antifosfolpido, pero tiene los anticuerpos pre-
sentes, es conveniente dejarla con Aspirina in-
fantil. Si ha tenido manifestaciones clnicas del
sndrome antifosfolpidos, probablemente reque-
rir tratamiento con heparina. La presencia de
anticuerpos anti Ro en una enferma embaraza-
da con lupus, que nunca ha tenido manifesta-
ciones de lupus neonatal en sus hijos, no debiera
189
ser motivo de alarma ya que la posibilidad que
el hijo tenga bloqueo cardaco u otros son muy
bajas. No todos los anti-Ro son patognicos.
Aparentemente slo los anti-Ro dirigidos con-
tra una protena de 52kd y los anti-La dirigidos
contra una protena de 48kd lo son. Sin embar-
go, menos del 25% de las madres con estos
anticuerpos tienen hijos con manifestaciones
cutneas y menos del 3% tienen hijos con
cardiomiopata. Pero si ya ha tenido un hijo con
bloqueo cardaco, las posibilidades que un nue-
vo hijo lo vuelva a presentar, son muy altas.
Tratamiento
Es muy importante aconsejar a las mujeres con
lupus, que planifiquen sus embarazos duran-
te un perodo de inactividad de la enferme-
dad de por lo menos 6 meses.
El embarazo en mujeres con lupus
es de alto riesgo.
Det ermi nar l a presenci a de
anticuerpos aFL, anti-Ro, anti La.
El embarazo puede producir sn-
tomas que se confundan con ac-
tividad lpica.
Son indicadores vlidos de acti-
vidad lpica en el embarazo la fie-
bre, exantema, lceras orales,
artritis, serositis, prpura palpa-
ble, cilindros hemticos en el
sedimento urinario, hipocomple-
mentemia y el antiDNA elevado.
Si la enferma tiene lupus inactivo
al momento de la concepcin, es
normotensa, con creatinina nor-
mal y no tiene historia de abor-
tos, las posibilidades de llegar a
un embarazo de trmi no son
como las de mujeres sanas.
La actividad lpica durante el embarazo se
controla adecuadamente con esteroidespudien-
do usarse dosisaltas. El uso de OHCl no afecta al
feto y puede ser de mucha utilidad en el trata-
miento de lasmanifestacioneshabitualesdel lupus.
Se puede agregar azatioprina en casosselecciona-
dosde compromiso renal. Si hay hipertensin,
agregar hidralazina, metildopa o bloqueadoresde
canalesde calcio. No usar bloqueadoresde enzi-
ma convertidora de angiotensina.
Nefritis lpica
Diversos estudios que han utilizado biopsias re-
nales de rutina, encuentran que la gran mayora
de los enfermos tienen algn tipo de compro-
miso renal, sin embargo ste esde tipo mesangial,
sin inflamacin glomerular, en aproximadamen-
te el 50% de los casos. Cuando hay un dao
renal significativo se est frente a una situacin
potencialmente grave, por lo que es importante
la consulta reumatolgica y nefrolgica.
Si bien escierto que el compromiso renal,
por ejemplo un sndrome nefrtico, puede ser la
primera forma de presentacin de un enfermo y
que al contrario, el compromiso renal puede apa-
recer despusde muchosaosde enfermedad, lo
mscorriente esque en el curso de la evaluacin
inicial de un enfermo con lupusexistan algunas
evidenciasde dao renal. Debe destacarse que la
inexistencia de alteracionesen el examen de ori-
na, an despusde muchosaosde enfermedad,
no significa que no puedan aparecer, de ah que el
examen de orina debe formar parte siempre de
loscontroleshabitualesde un enfermo con lupus,
an en susformasleves.
El tipo de dao renal que se desarrolle se
correlaciona con el curso de la enfermedad. As,
las glomrulonefritis proliferativas tienen en ge-
neral un peor pronstico en trminos de
sobrevida del rin y del paciente que las
membranosas o mesangiales, aunque hay mu-
chas excepciones a esto. El mejor indicador pro-
nstico de la evolucin renal, es el nivel srico
de creatininemia. Creatininas persistentemente
elevadas, sobre 2 mg/dl, son factor pronstico
de peor evolucin, en trminos estadsticos, a
10 aos de enfermedad, lo que es psimo consi-
derando que se trata de personas jvenes.
El tipo de dao renal es un dato til de
obtener que ayuda a tomar decisiones respecto
de cun agresivo se debe ser, en el tratamiento
de determinado enfermo. La Organizacin
Mundial de la Salud ha clasificado el tipo de
dao renal del modo siguiente (Tabla 2).
Uno de los datos ms importantes que se
obtienen de las biopsias renales, es una estima-
cin sobre la reversibilidad de las lesiones de
modo de adecuar la agresividad de lostratamien-
tos. Se ha creado un ndice de actividad y
cronicidad, que ha sido muy til en ese sentido.
Tratamiento
El tratamiento de la nefritis lpica en sus formas
ms benignas, tipo II o algunas tipo III, es con
esteroides en dosis de 10 a 30 mg/da, a lo que
se puede agregar OHCl. Frente a nefritis grave,
tipo IV o algunas tipo III, el requerimiento de
esteroides es alto, 1mg/kg peso/da por uno o
dos meses. Especialmente en nefropata tipo IV,
se considera agregar inmunosupresores en bolos
mensuales, ciclofosfamida 0,5 g/m
2
de superfi-
cie corporal por un perodo de 6 meses y eva-
luar. Se puede en adelante seguir con los mismos
bol os mes por medi o o cambi ar a otro
inmunosupresor, como la azatioprina. El uso de
tratamiento esteroidal agresivo junto con
inmunosupresores, conlleva el riesgo de infec-
cin grave, con grmenes oportunistas, del pul-
mn o del cerebro, de modo que hay que
controlar de cerca estos enfermos. Otro proble-
ma serio que pueden tener estos pacientes trata-
dos con ciclofosfamida, es el de la esterilidad,
especialmente en mujeres. En general mientras
de mayor edad es la enferma, mayor es el riesgo.
Por ltimo, la neoplasia de la vejiga y la cistitis
hemorrgica inducidas por metabolitos de
ciclofosfamida, aunque raras, son un problema
mayor. Los enfermos con bolos de este medica-
mento, deben recibir suficiente ingesta de lqui-
dos el da de la infusin. No damos de rutina
Mesna, aunque se aconseja en nios. Hay que
estar atento a la aparicin de microhematuria
sin dismorfia en estos enfermos de modo de in-
dicar prontamente cistoscopia para excluir o cer-
tificar el diagnstico. El tratamiento con dosis
altas de esteroides se asocia con la aparicin de
Tabla 2. Clasificacin de la nefritis lpica. OMS
Tipo I Normal
a) Normal por todas las tcnicas
b) Depsitos demostrables slo por
microscopia electrnica
Tipo II Glomerulonefritis mesangial
a) Ensanchamiento mesangial o leve
hipercelularidad
b) Hipercelularidad moderada
Tipo III Glomerulonefritis proliferativa focal
a) Lesiones activas necrotizantes
b) Lesiones activas y esclerosis
c) Lesiones esclerosantes
Tipo IV Glomerulonefritis proliferativa difusa
a) Sin lesiones segmentarias
b) Con lesiones necrotizantes activas
c) Con lesiones activas y esclerosantes
d) Con esclerosis
Tipo V Glomerulonefritis membranosa
a) Pura
b) Asociada con lesiones III IV
La correlacin de estos datos histolgicos
con las manifestaciones clnicas es aproxima-
da. Generalmente la microhematuria escasa,
con baj os ni vel es de di smorfi a, poca
proteinuria y cilindruria y con creatininemia
normal se asociar con nefropata menos agre-
siva, pero no necesariamente ser as siempre,
como lo hemos visto en algunas ocasiones en
nuestra experiencia nacional.
191
osteonecrosis, especialmente de las caderas, lo
que puede llevar a grados variables de invalidez.
El pronstico en el LES depende
en gran medida en la presencia o
ausencia de compromiso renal.
La ausencia de nefritis al inicio, no
debe producir sensacin de segu-
ridad. Puede aparecer despus.
La transicin histolgica a formas
ms graves se presenta entre el 10%
al 30% de loscasos.
El tratami ento agresi vo de la
nefritis lpica disminuye la cica-
trizacin fibrosa y puede retrasar
o detener la progresin de la in-
suficiencia renal.
Lupus neuropsiquitrico
Las manifestaciones neuropsiquitricas (NP)
en el lupus son frecuentes, pero la mayora de
las veces no son importantes. Fluctan entre
alteraciones cognitivas y accidente vascular o
desde meningitis asptica a un sndrome de
Guillain-Barr (Tabla 3).
Patogenia
El lupus NP probablemente es producido por
una variedad de mecanismos diferentes, algu-
nos de los cuales son slo parcialmente conoci-
dos. Las vasculitis del SNC como causa del
lupus NP son raras. En cambio, los fenme-
nos trombticos que determinan microinfartos
son un poco ms frecuentes y estn asociados
al sndrome antifosfolpido o a una endocardi-
tis de Libman Sacks. Anticuerpos anti P
ribosomal, anti neuronales y posiblemente un
subgrupo de antiDNA se asocian a las mani-
festaci ones di fusas del l upus NP. La
hipertensin arterial asociada, la insuficiencia
renal y el uso de inmunosupresores puede pro-
ducir edema de la sustancia blanca con un cua-
dro de leucoencefalopata posterior. Finalmente
siempre hay que tener presente las infecciones
del SNC en un husped inmunosuprimido
como es un enfermo con lupus.
Cuadro clnico
La manifestacin NP ms comn del LES que
se ve en las formas leves o graves, es la altera-
cin cognoscitiva que incluye alteraciones de
memoria, dificultades para resolver problemas,
Tabla 3. Manifestaciones NP en el LES
Disfuncin cerebral difusa
Disfuncin cognitiva orgnica (20%)
Psicosis (10%)
Alteraciones afectivas mayores (menos del 1%)
Demencia (raro)
Alteracin de conciencia
Disfuncin cerebral focal
Neuropata craneana (raro)
Convulsiones (10%)
Accidente cerebrovascular (5%)
Mielitis transversa (1%)
Alteracin de movimientos
Corea (3%)
Atetosis, ataxia cerebelosa, Parkinson-smil (raros)
Neuropata perifrica
Sensitivomotora simtrica (10%)
Mononeuritis mltiple (raro)
Guillain-Barr, neuropata autonmica (muy
raros).
Miscelnea
Cefalea (comn)
Meningitis asptica, miastenia grave, trombosis
venosa cerebral (muy raros)
apata y en los casos ms serios desorienta-
cin, estupor y coma. La psicosis lpica debe
diferenciarse de la debida a los esteroides y se
presenta en alrededor del 20% de los enfer-
mos. Es muy raro que lesiones acumulativas
cerebrales secundarias a mltiples infartos ce-
rebrales, lleven a una demencia.
La presenci a de ant i cuerpos ant i -
fosfolpidos se puede asociar a migraa atpica.
Los accidentes vasculares cerebrales ma-
yores son raros.
Las convulsiones en el LES no son fre-
cuentes y su mecanismo es probablemente
multifactorial, en los que hay que considerar
la enfermedad misma, la insuficiencia renal,
la hipertensin y las infecciones del SNC.
Una gran variedad de lesiones de los
nervios perifricos se pueden encontrar en al-
rededor del 20% de los casos, particularmen-
te una neuropata sensisitivo-motora.
La evolucin y el desenlace del lupus NP
depende de la naturaleza y de la ubicacin de
las lesiones. As por ejemplo, los casos de ede-
ma subcortical pueden ser muy llamativos
desde el punto de vista clnico o de imgenes,
sin embargo se suelen resolver completamen-
te con el tratamiento. Por otro lado, las alte-
raciones cognoscitivas pueden estabilizarse o
progresar lentamente. Los infartos emblicos
tienden a recurrir.
El compromiso NP en el LES es de alta
complejidad y pone a prueba las destrezas de
los tratantes. En lneas generales es aconseja-
ble referir estos enfermos a reumatlogos y
neurlogos para su tratami ento. Resulta
crucial descartar las manifestaciones debidas
a complicaciones del lupus derivadas de los
tratamientos, del compromiso renal o de la
hipertensin. Es fundamental descartar infec-
ciones y precisar si se est frente a un fenme-
no emblico que puede relacionarse con un
sndrome antifosfolpido, en cuyo caso debe-
r usarse tratamiento anticoagulante y dosis
bajas de Aspirina.
En los enfermos con un sndrome de
leucoencefalopata posterior debe suspenderse
temporalmente los inmunosupresores y con-
trolar la presin arterial, lo que habitualmen-
te basta para lograr una mejora.
En el LES puede aparecer un va-
riado espectro de manifestaciones
NP que afectan tanto el SNC
como el perifrico.
Es esencial para el tratamiento
determinar que las manifestacio-
nes presentes son debidas al LES.
Hay que considerar siempre las
infecciones del SNC
Buscar manifestaciones del sn-
drome anti fosfolpi do (livedo
reticularis, soplos cardacos, his-
toria de trombosis o abortos ha-
bituales, migraa).
En enfermos con alteraciones
cognoscitivas, descartar otras pa-
tologas como por ejemplo depre-
sin o hipotiroidismo.
Los enfermos con hipertensin
arterial, insuficiencia renal, o con
tratamiento inmunosupresor pue-
den tener cefalea, alteracionesmen-
tales, convulsiones o alteraciones
visuales, que pueden ser reversibles
con tratamiento adecuado.
El examen del lquido cefalorra-
qudeo es fundamental para des-
cartar una infeccin del SNC.
Alteraciones an leves pueden
traducir actividad lpica cerebral.
193
Si un enfermo desarrolla psicosis mien-
tras est en tratamiento esteroidal, se puede
doblar la dosis de esteroides y observar la res-
puesta. Si es debida al LES mejorar, pero si
es debida a esteroides, no cambiar mayor-
mente.
Lesiones focales que se supone son de-
bidas a vasculitis, deben tratarse con dosis al-
tas de esteroides e inmunosupresores.
Lupus pleuropulmonar
Una gran variedad de lesiones del sistema res-
piratorio se pueden presentar en esta enfer-
medad. En el curso de ella, alrededor del 75%
de los enfermos tendr alguna manifestacin
pleuropulmonar que puede ser la forma de
presentacin o parte de un grupo de manifes-
taciones iniciales. Siempre hay que conside-
rar l as i nfecci ones oport uni st as que se
presentan en estos enfermos habitualmente
inmunodeprimidos por la enfermedad o por
los tratamientos o ambos. De ah que al igual
que en el lupus NP, el compromiso respirato-
rio puede ser primario o secundario a otras
manifestaciones del LES (por ejemplo derra-
me pleural secundario a sndrome nefrtico)
o tambin secundario al tratamiento o a in-
fecciones o a afecciones coincidentes.
Manifestaciones pleuropulmonares
Pleuritis o pericarditis 45% a 60%
- Dolor pleurtico
- Tos
- Disnea
- Fiebre
- Derrame pl eural (t ambi n puede haber
pericrdico)
Neumonitis lpica aguda 1% a 4% (descartar in-
feccin, hemorragia alveolar o embola pulmonar)
- Disnea
- Tos
- Dolor pleurtico
- Hipoxemia
- Fiebre
Enfermedad pulmonar intersticial (menos del 3%)
- Disnea progresiva
- Tos seca
- Roncus
Infiltrado retculonodular en la radiografa de trax
(para el diagnstico es importante un scanner de
alta resolucin, que permite diferenciar opacidades
alveolares focales con aspecto de vidrio opaco, de
la fibrosis intersticial, en panal de abejas).
Hemorragia pulmonar es poco frecuente (des-
cartar neumonia, insuficiencia cardaca, uremia o
embolia pulmonar)
- Disnea
- Tos
- Hemoptisis (inconstante)
- Baja en el hematocrito
- Dolor pleurtico
- Hipoxemia
- Fiebre
(Para el diagnstico es importante la broncoscopia
que permite ver sangre y macrfagos cargados con
hemoglobina).
Bronquiolitis obliterante con neumonia en orga-
nizacin (poco frecuente). Considerar efecto de
drogas y de infecciones.
- Puede tener un comienzo agudo o subagudo
- Fiebre
- Tos Disnea
- Hi peri nfl aci n pul monar o i nfi l t rados
alveolares focales con broncograma areo o in-
filtrados retculo nodulares.
Disfuncin diafragmtica
- Disnea sinemateria
- Disminucin de los volmenes pulmonares o
sndrome del pulmn encogido (el diagnstico
se hace con estudios pulmonares funcionales)
- Dolor torxico
Hipertensin pulmonar poco frecuente (descar-
tar enfermedad tromboemblica)
- Disnea
- Fatigabilidad
- Dolor torxico
- Reforzamiento de tonos pulmonares
- Hipertrofia ventricular derecha
- Eventual uso de cintigrama ventilacin/perfusin
para descartar enfermedad tromboemblica.
Cuadro clnico
Pleuritis. Habitualmente con derrame, es la
manifestacin ms frecuente y se presenta en
poco ms de la mitad de los enfermos. La co-
existencia con otras manifestaciones del LES
son claves para el diagnstico. El proceso es
generalmente bilateral y puede tambin com-
prometer el pericardio. La radiografa de t-
rax muestra un derrame leve a moderado que
en la toracocentesis es caractersticamente un
exudado. Este cuadro clnico puede ser imita-
do por enfermedad tromboemblica, de ah
la necesidad de buscar fuentes embolgenas y
el sndrome antifosfolpido. Si bien la respues-
ta al tratamiento de las pleuresas lpicas es
muy bueno, hay que tener presente que a ve-
ces los derrames pueden aumentar en forma
brusca, llevando a tamponamiento cardaco,
transformndose as en emergencias mdicas.
Hemorragia pulmonar y neumonitislpica agu-
da. Ambas condiciones son poco frecuentes,
pero muy graves. El comienzo es brusco con
fiebre, disnea e hipoxemia con infiltrados uni
o bilaterales. En el caso de la hemorragia
pulmonar, el 50% de los enfermos presenta
hemoptisis y una cada brusca de la hemoglo-
bina superior a 3 g/dl. La broncoscopia con la-
vado broncoalveolar es muy til para descartar
i nfecci ones y confi rmar l a hemorragi a
intrapulmonar. Hay que tener presente las in-
fecciones por Pneumocistiscarini, por hongos y
la tuberculosis.
La pleuritis lpica tiende a ser bi-
lateral y asociarse con pericardi-
tis.
La broncoscopi a con l avado
broncoalveolar facilita el diagns-
tico diferencial entre hemorragia
pulmonar, neumoni ti s lpi ca
aguda y neumonia bacteriana.
La hipertensin pulmonar puede
ser el resultado de enfermedad de
la microvasculatura pulmonar o
de embola pulmonar crnica.
El diagnstico de disfuncin de
msculos inspiratorios requiere
estudios fisiolgicos de funcin
pulmonar.
Tratamiento
La pleuritis lpicas responde bien a dosis pe-
queas a moderadas de esteroides orales. La
neumoni t i s l pi ca y l a bronqui ol i t i s
obliterante responde a dosis altas de esteroides.
La hemorragia pulmonar requiere megadosis
de est eroi des endovenosos j unt o con
ciclofosfamida y ocasionalmente plasmafresis.
La alveolitis intersticial suele responder a
esteroides.
Lectura sugerida
1. Juan J Canoso Editor. Systemic Lupus
Erythematosus (SLE) En: Rheumatology
in Primary Care. 1997. WB Saunders: Pgs:
74-88.
2. M Petri. Hopkins Lupus Cohort: 1999
Update. Rheum Dis Clin NA 2000; 26:
199-214.
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3. MA Kamashta, G Ruiz-Irastorza, GRV
Hughes. Systemic Lupus Erythematosus
Flares During Pregnancy. Rheum Dis Clin
NA 1997; 23: 15-30.
4. Massardo L, Martnez ME, Jacobelli S, et
cols. Survival of Chilean patients with
Systemi c Lupus Erythematosus. Sem
Arthritis Rheum. 1994; 24: 1-11.
197
Esclerodermia
Dr. Aurelio Carvallo V.
Qu es la esclerodermia?
Es una afeccin del tejido conectivo constituida por un grupo de enfermedades de causa desco-
nocida y caracterizada por excesiva produccin de colgeno (fibrosis) y anormalidades vasculares
que afectan tanto a la piel (induracin, engrosamiento) como a los rganos internos. Ocupa el
cuarto lugar en frecuencia entre las enfermedades del tejido conectivo, despus de la Artritis
Reumatoidea (AR), el sndrome de Sjgren y el Lupus Eritematoso Sistmico (LES). Su rango
de presentacin y evolucin es tan heterogneo que vara desde pequeas placas cutneas loca-
lizadas, hasta una afeccin difusa y rpidamente progresiva con compromiso de diversos rga-
nos y tejidos.
Su incidencia es de 4 a 15 individuos por ao por milln de habitantes. Predomina en el
sexo femenino (15 a 20: 1), se presenta a cualquier edad, en especial entre la segunda y quinta
dcada de la vida, siendo rara en nios y afectando todas las razas.
Etiopatogenia
Su etiologa es desconocida plantendose que factores ambientales actuaran sobre individuos
genticamente predispuestos dando lugar a su expresin clnica.
En relacin a su patogenia se pueden identificar tres alteraciones bsicas:
a) Fibrognesis aumentada. Los fibroblastos
aumentan la biosntesis de colgeno y de
tejido conectivo teniendo como resultado
fibrosis en la piel y rganos internos.
b) Alteracin de clulasendoteliales. Se traduce
por alteraci ones mi crovasculares con
hiperreactividad vascular, proliferacin y es-
clerosisde arteriolaspequeasy formacin de
trombosintravascularesde plaquetasy fibrina.
c) Alteraciones de la inmunidad humoral
(linfocitos B) y especialmente clulas (linfo-
cito T) con produccin de autoanticuerpos
y/o activacin de varias poblaciones de clu-
las inmunocompetentes.
Anatoma patolgica
La traduccin histopatolgica de estos proce-
sos se caracteriza por:
a) Inflamacin (infiltracin celular mono-
nuclear de preferencia linfocitos) presente
en etapas precoces.
b) Alteraciones del tejido conectivo con pro-
liferacin de fibroblastos y fibrosis.
c) Compromiso microvascular con prolifera-
cin de la intima, depsitos subendoteliales
de colgeno y material mucinoso, estrecha-
miento del lumen vascular y trombosis.
Cul es el cuadro clnico de esta afeccin?
Es de gran variabilidad en su presentacin y
evolucin, lo que ha dado lugar a una clasifi-
cacin de diferentes subgrupos (Tabla 1). Por
su importancia y frecuencia nos referiremos
especialmente a la Esclerosis Sistmica Pro-
gresiva (ESP) variedad difusa y variedad limi-
tada (antes llamado CREST).
La ESP difusa tiene compromiso
de piel en manos, antebrazos, cara
y tronco, mayor frecuencia de
fibrosis pulmonar y dao renal.
La ESP limitada tiene compromi-
so de piel en manos y cara, ma-
yor frecuencia de hipertensin
pulmonar y se asocia ms al anti-
cuerpo anticentrmero.
Manifestaciones iniciales
Importante tenerlas presentes para plantear el
diagnstico en forma precoz.
Fenmeno deRaynaud
Es la manifestacin inicial en la mayora de
los pacientes en especial de variedad limitada.
En nuestra experiencia 78% de los casos se
inicia con Raynaud, alcanzando su presencia
a 90% en el curso de la evolucin.
Se caracteriza por una primera fase de
vasoconstriccin de las arteriolas digitales que
se traduce clnicamente por palidez, acompa-
ada con frecuencia de parestesias y enfria-
miento doloroso, para luego pasar a cianosis
(hipoxia); la segunda fase es de vasodilatacin
adqui ri endo l os dedos una col oraci n
eritematoviolcea que luego en ambiente c-
lido evoluciona a la normalidad. Adems de
los dedos se pueden afectar ortejos, pabello-
nes auriculares e incluso la lengua. El fro es
el principal factor desencadenante. Debe dis-
tinguirse de la acrocianosis o la isquemia per-
sistente que no tienen las dos fases ni el mismo
significado. El espasmo vascular durante la
evolucin tiende a asociarse a alteracin
*CREST: Calcinosis, Raynaud, compromiso de esfago, esclerodactilia y telangectasia.
199
endotelial y a la formacin de trombos de
plaquetas y fibrina que pueden llegar a ocluir
el vaso, llevando a lesiones necrticas.
Otras manifestaciones iniciales de me-
nor realce pero siempre importantes son:
artralgias y a veces artritis (diagnstico dife-
rencial con AR), mialgias, disminucin de
fuerzas, fatigabilidad, infiltracin y rigidez de
manos, compromiso general en menor o ma-
yor grado.
Manifestaciones durante la evolucin
a) Compromiso cutneo
Elemento bsico, un 90% de los pacientes con
ESP la presentan. Se describe una variedad
poco frecuente sin compromiso de piel, que
es la esclerosis sistmica sin esclerodermia.
Se sealan tres etapas en el compromiso
cutneo: la etapa inicial o edematosa con in-
filtracin y edema especialmente en manos y
pies extendindose a veces a antebrazos y pier-
nas. Puede persistir varias semanas o meses
para pasar luego y en forma progresiva a la
segunda fase o indurativa, tal vez la ms ca-
racterstica de la afeccin. Hay engrosamien-
to y endurecimiento de la piel, la que se torna
tirante y brillante. Finalmente, la tercera y
ltima etapa es la atrfica, que se presenta 5 a
10 aos despus de la fase indurativa, en que
la piel disminuye de grosor, permanece adhe-
rida en los planos profundos, se agrega retrac-
cin y franca limitacin funcional.
Cuando el compromiso sealado afecta
los dedos se llama esclerodactilia (Figura 1). A
medida que progresa la enfermedad puede ha-
ber prdida de tejidos blandos en los pulpejos
de los dedos y la piel que recubre el dorso de la
mano y especialmente sobre las articulaciones
interfalngicas proximales, donde se hace ten-
sa, sensible, predispuesta a erosionarse y ulce-
rarse ante mnimos traumatismos.
El compromiso facial se caracteriza por
disminucin de los pliegues en especial de la
frente, regin nasal, regin periorbitaria y
malar. La facie se hace inexpresiva. La nariz
tiende a afilarse, los labios se adelgazan, la piel
peribucal tiende a retraerse apareciendo plie-
gues radiados y disminuyendo la apertura
bucal (Figura 2). Un signo caracterstico y pre-
Figura 2. Esclerosis Sistmica Progresiva. Compro-
miso facial - piel tersa, ausencia de pliegues, nariz
aguzada, disminucin de apertura bucal.
Figura 1. Esclerodactilia. Dedos infiltrados con piel
adherente y disminucin de los pliegues.
Esclerodermia
coz es el acortamiento del frenillo lingual, el
que se torna blanquecino. En ocasiones pue-
de haber engrosamiento del periodonto.
La hiperpigmentacin y las zonas de
despigmentacin pueden encontrarse con fre-
cuencia. Las telangectasias (cara, labios, lengua,
manos) son frecuentes al igual que la calcinosis
(depsito de cristales de hidroxiapatita de cal-
cio) que puede encontrarse en los dedos, en la
superficie extensora de antebrazos, en codos,
rodillas y otras zonas periarticulares (Figura 3)
Tanto las telangectasias como calcinosis son ms
frecuentes en la variedad limitada de ESP (Fi-
gura 4).
Finalmente las ulceraciones son una
complicacin frecuente y pueden deberse a
calcinosis, isquemia, traumatismos y en algu-
nos pocos casos a vasculitis asociada. Son te-
rreno predispuesto a infectarse, pudiendo
agregarse celulitis.
Si una mujer se presenta con fe-
nmeno de Raynaud y al exami-
nar sus manos observamos que es
muy difcil hacer un pliegue en la
pi el del dorso de l os dedos
(esclerodactilia), debemos plan-
tear la posibilidad de una ESP
inicial: preguntar por disfagia,
examinar la piel buscando escle-
rosis, telangectasias, calcinosis y
examinar el pulmn buscando
crpitos o crujidos (fibrosis).
b) Manifestacionesmusculoesquelticas
Articulares. Son inespecficas, predominan las
artralgias especialmente en etapa precoz. Pue-
de haber artritis, en general discreta o mode-
rada, en especial en manos, muecas, rodillas
y tobillos. Lo habitual es que el dolor y rigi-
dez predominen sobre signos objetivos de ar-
tritis. El compromiso tendinoso se caracteriza
por infiltracin dolor, friccin y finalmente
retraccin. El compromiso muscular se ma-
Figura 3. Calcinosis en la piel que cubre a la rodi-
lla con reaccin inflamatoria circulante.
Figura 4. Radiografa de manos en ESP variedad
limitada, mostrando importante calcinosis en zo-
nas distales de los dedos.
201
nifiesta por mialgias, debilidad y finalmente
atrofia en etapas ms avanzadas. En ocasiones
se puede producir una miositis con francos
signos inflamatorios, alza de enzimas muscu-
lares e indistinguible de la polimiositis, plan-
t endose una sobreposi ci n de ambas
enfermedades.
c) Manifestacionesdigestivas
Se consideran las ms frecuentes en la ESP
tanto en la variedad difusa como limitada.
Compromiso esofgico. Se encuentra hasta en
el 90% de los pacientes (en nuestra experien-
cia 78%) precediendo en algunos casos al com-
promiso cutneo.
La alteracin se produce a nivel de la
musculatura lisa de los dos tercios inferiores del
esfago donde la histologa muestra infiltracin
de la lmina propia y submucosa por colgeno.
Se produce incompetencia del esfnter esofgico
inferior y prdida de la peristalsis en los dos
tercios inferiores del esfago. Los sntomas cl-
nicos ms frecuentes son disfagia baja para ali-
mentos slidos, reflujo gastroesofgico y pirosis.
Derivado de sto puede desarrollarse esofagitis
(terreno predispuesto a colonizacin por Cn-
dida albicans), metaplasia de Barret y estenosis
de esfago distal. Los exmenes habituales para
evidenciar lo sealado son la manometra
esofgica y endoscopia oral.
Estmago. Vaciamiento lento con retencin de
alimentos slidos, lo que agrava el reflujo y es
causa frecuente de distensin, nusea, vmi-
tos y saciamiento rpido.
Intestino delgado. Se produce dismotilidad con
meteorismo, diarreas episdicas, ocasional-
mente sndrome de mala absorcin, en otros
casos pseudoobstruccin intestinal con dolor
abdomi nal , di st ensi n y vmi t os. La
hipomotilidad intestinal puede favorecer la
formacin de verdaderas asas ciegas con mul-
tiplicacin y ascenso de la flora bacteriana
colnica contribuyendo a la mala absorcin y
mala nuticin. El estudio radiolgico mues-
tra retencin prolongada del bario en la pri-
mera y segunda porcin del duodeno, atnico
y di l at ado; fl ocul aci n i rregul ar o
hipersegmentacin del bario o reas de dila-
tacin localizada en el yeyuno y/o ileon.
Intestino grueso. Su compromiso puede mani-
festarse tambin con diarreas que pueden al-
ternar con constipacin que en ocasiones llega
a ser severa. Derivado de la atrofia muscular
de su pared pueden desarrollarse divertculos
de boca ancha, caractersticos de la ESP, habi-
tualmente asintomticos, pero que ocasional-
mente pueden perforarse o impactarse con
materia fecal produciendo obstruccin.
El esfnter anal puede comprometerse
causando incontinencia.
d) Manifestacionespulmonares
Se ha sealado que un cierto grado de com-
promiso de la funcin pulmonar es casi uni-
versal en esta afeccin. Sin embargo, son etapas
si n expresi n cl ni ca. El compromi so
pulmonar es la principal causa de mortalidad
en la ESP y junto al renal y cardaco marcan
pronstico en la enfermedad. Presente en el
40 a 70% de los casos, llegando a 75% en
estudios histolgicos.
Sus principales expresiones clnicas son:
Alveolitisfibrosantey fibrosispulmonar. Eta-
pas de un mismo proceso, se expresan
clnicamente por disnea de esfuerzo pro-
gresiva e intolerancia al ejercicio. Puede
agregarse tos seca. El examen muestra cru-
jidos y crpitos finos hacia las bases. A la
radi ografa se encuentra i nfi l traci n
Esclerodermia
parenquimatosa con lesiones reticulares y
retculonodulares hacia las bases. Ms pre-
coz y de ms sensibilidad es la TAC de alta
resolucin (corte fino). De los test de fun-
cin pulmonar el ms precoz es la dismi-
nucin en la capacidad de difusin del
monxi do de carbono. Los test
ventilatorios muestran una alteracin de
tipo restrictivo.
Hipertensin pulmonar. Puede ser secundaria a
la fibrosispulmonar que comprime y oblitera a
lospequeosvasospulmonares, pero tambin
puede presentarse en forma primaria. Se carac-
teriza por rpida aparicin o empeoramiento
de la disnea, habitualmente sin ortopnea y un
malestar o dolor torcico poco definido. La aus-
cultacin pulmonar puede ser normal (en las
primarias) o propia de la fibrosis. La ausculta-
cin cardaca muestra acentuacin del compo-
nentepulmonar del segundo ruido y finalmente
se desarrollan signosde falla cardaca derecha.
La radiografa de trax puede mostrar fibrosis
o camposlimpios(primario), elevacin del cono
de la pulmonar. La capacidad de difusin dis-
minuye en forma extrema, evidenciando un
impedimento del intercambio gaseoso a travs
de la pared engrosada de lospequeosvasos
pulmonares. La deteccin precoz y diagnsti-
co confirmatorio se hacen por ecocardiografa.
Se complementa con cateterismo cardaco de-
recho. La evolucin esrpida e irreversible con
una sobrevida media de dosaosdesde su de-
teccin.
Los hallazgos patolgicos se caracterizan por
cambios proliferativos de la ntima e hiper-
trofia y engrosamiento de la media en las
pequeas arterias pulmonares, llevando a es-
trechamiento y oclusin de su lumen.
La alveolitis fibrosante es habitualmente ms
severa en la variedad difusa de la ESP mien-
tras que la hipertensin pulmonar, especial-
mente primaria, en la variedad limitada.
Compromiso pleural. Poco frecuente. El
dolor tipo pleurtico es ocasional y el frote
pleural o la pleuritis exudativa son raras.
e) Manifestacionescardacas
Pueden ser primarias o bien secundarias a
complicaciones que se asocian a la ESP.
El compromiso del pericardio es en ge-
neral discreto y habitualmente asintomtico,
siendo muy poco frecuente el tamponamiento.
La ecocardiografa puede demostrar pequeos
o moderados derrames en el 30-40% de los
pacientes. El miocardio puede comprometer-
se por infiltracin fibrtica (hasta 60-80%
segn estudios histolgicos).
Estudios ecocardiogrficos demuestran
que la disfuncin ventricular tanto derecha como
izquierda son frecuentes en la ESP. Alteraciones
de la conduccin y arritmias pueden ser demos-
tradas por el electrocardiograma (ECG).
Las causas secundarias son el compro-
mi so vascul ar at eroescl ert i co y l a
hipertensin, con frecuencia similar a la po-
blacin general. La hipertensin pulmonar
puede ser causa de cor pulmonale, ms frecuen-
te en la variedad limitada.
f) Manifestacionesrenales
Las alteraciones histopatolgicas renales estn
casi siempre presentes, sin embargo el compro-
miso clnico se ve en un 15 a 20%. No es sta
nuestra experiencia, ya que casi no hemos en-
contrado en nuestros pacientes compromiso
clnico renal. Como lo sealan algunos autores
puede explicarse por un factor gentico racial.
El compromiso renal habitualmente es
de comienzo sbito y progresin rpida y es
ms frecuentes en la variedad difusa de ESP.
Se caracteriza por alza de la presin arterial
(sobre 140/90), aunque ocasionalmente hay
crisis hipertensivas. Se agrega elevacin de
203
creatininemia, proteinuria y/o hematuria mi-
croscpica. Con el agravamiento se puede aso-
ci ar cefal ea, ret i nopat a hi pert ensi va,
alteraciones visuales, insuficiencia cardaca,
edema pul monar agudo y acci dent es
vasculares enceflicos, pudiendo progresar r-
pidamente a oliguria e insuficiencia renal.
Por estas razones los pacientes de alto
riesgo, deben ser vigilados con frecuencia e
instituir un tratamiento agresivo en forma r-
pida, si es necesario. De importancia puede
ser el uso de i nhi bi dores de l a enzi ma
convertidora de la angiotensina (ECA).
g) Otrasmanifestaciones
Compromiso heptico. Poco frecuente.
Puede asociarse con cirrosis biliar prima-
ria en especial la forma limitada.
Compromiso ocular. Sndrome Sicca con
elementos de sndrome de Sjgren, pero
ms frecuentemente infiltracin glandular
fibrtica, sin el agregado linfoctico tpico
y los cambios inmunolgicos propios del
sndrome de Sjgren.
Compromi so ti roi deo. Evi denci as de
hipotiroidismo secundario a infiltracin
fibrtica o tiroiditis autoinmune.
Sistema nervioso. Puede asociarse neural-
gia del trigmino y sndrome del tnel
carpiano. No hay evidencias de compro-
miso de sistema nervioso central.
Disfuncin sexual. Impotencia en el hombre
secundaria a enfermedad neurovascular y dis-
minucin de la lbido en la mujer asociado a
cambiosginecolgicoslocales(vulvar, vaginal).
Cules son los principales exmenes
complementarios?
Hemograma
El hemograma es inespecfico, habitualmen-
te normal o con discreta anemia normoctica
normocrmica. Tambin la velocidad de se-
dimentacin es normal o moderadamente ele-
vada. Alzas importantes obligan a buscar
alguna complicacin -infeccciosa por ejemplo-
o una sobreposicin con otra enfermedad del
tejido conectivo. Creatininemia y orina se al-
teran con el compromiso renal.
AnticuerposAntinucleares(AAN)
Desde el punto de vista inmunolgico los AAN
se encuentran positivos hasta en un 90% pre-
dominando a inmunofluorescencia el patrn
granuloso y menos frecuentemente el nucleolar
ms caracterstico de la ESP.
Anticuerposanticentrmero
Los anticuerpos anticentrmero se encuentran
en 40 a 50% en la variedad limitada y el anti-
cuerpo anti Scl-70 (antitopoisomerasa I de
DNA) en 25 a 40% de la variedad difusa.
Ambos son buenos marcadores para clasificar
estos subtipos de la enfermedad. Una persona
con fenmeno de Raynaud aislado y la pre-
sencia de uno de estos anticuerpos tiene alto
riesgo de desarrollar ESP.
Biopsia cutnea
La biopsia cutnea es un elemento importan-
te especialmente en etapas iniciales de la en-
fermedad. Debe tomarse en el tercio superior
de antebrazo y ser lo suficientemente profun-
da como para alcanzar el tejido celular subcu-
tneo. Caractersticas: atrofia de epidermis,
infiltracin por fibras colgenas del dermis
reticular e hipodermis sobrepasando nivel de
glndulas sudorparas y folculos pilosos,
obliteracin de estructuras vasculares e infil-
tracin perivascular por clulas mononucleares
e i nfi l t raci n peri vascul ar por cl ul as
mononucleares en especial linfocitos T.
Esclerodermia
Exmenescomplementarios. Resto de exmenesde
acuerdo a rgano comprometido: radiografa y
TAC de trax, pruebasde funcin respiratoria,
ecocardiografa y electrocardiograma, manometra
y endoscopia esofgica, trnsito intestinal,
colonoscopia y enema baritado, ecotomografa y
estudio de funcin renal, estn entre losprincipa-
lesexmenescomplementariosde acuerdo al com-
promiso visceral correspondiente.
El diagnstico de la ESP
Las caractersticas del cuadro clnico y los ex-
menes complementarios sealados permiti-
rn reunir fundamentos para hacer el diag-
nstico.
Habitualmente el diagnstico diferen-
cial es con otras afecciones autoinmunes del
tejido conectivo, especialmente en la etapa
inicial como la AR o polidermatomiositis, con
otras causas de Raynaud y con otros cuadros
similares a la esclerodermia (Tabla 1).
Se han establecido criterios para la cla-
sificacin de la esclerodermia, que pueden ser
de ayuda para el diagnstico de la afeccin
(Tabla 2).
Todos estos elementos sern de impor-
tancia para considerar el diagnstico, no slo
para el especialista sino tambin para el m-
dico de atencin primaria.
Tabla 1. Clasificacin de la esclerodermia
I. Esclerosis sistmica progresiva
Cutnea difusa
Cutnea limitada
Esclerosis sistmica sin esclerodermia
Sndromes de sobreposicin: Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo (EMTC),
Polimiositis/dermamiositis (PM/DM), LES, AR, S. Sjgren, esclerodermia localizada.
II. Esclerodermia localizada
Morfea localizada
Morfea generalizada
Esclerodermia lineal
Esclerodermia en golpe de sable (con o sin hemiatrofia facial)
III. Sndromes similares a la esclerodermia
Fascitis eosinoflica
Esclerodermia asociada con implantes de silicona
Enfermedad de injerto contra husped.
IV. Esclerodermia inducida por agentes qumicos
(aceite txico, cloruro de vinilo, solventes orgnicos, etc.)
V. Pseudo esclerodermia (enfermedades con cambios en la piel semejantes a la esclerodermia)
Escleredema
Escleromixedema
Esclerosis digital diabtica
Otras.
EMTC: Sobreposicin de LES + ESP + PM.
205
Tratamiento de la ESP
Medidasgenerales
a) Una buena relacin mdico-paciente tie-
ne como elemento fundamental el cono-
cimiento por parte del paciente de su
afeccin, su tratamiento y su pronstico
que deben ser comunicados con veracidad,
afecto y prudencia.
b) Para el fenmeno de Raynaud evitar am-
biente fro, usar guantes de lana cuando la
temperatura ambiente baja.
c) Si hay disfagia: alimentacin blanda y si
es necesario papilla. Si hay alteraciones del
trnsito, medidas alimentarias correspon-
dientes y laxantes suaves (vaselina lquida).
d) Mantener la piel lubricada y estar atento a
las infecciones.
Tratamiento medicamentoso
Las caractersticas de la enfermedad con su
amplitud de manifestaciones, su curso varia-
ble, la dificultad de evaluar su actividad y su
posibilidad de estabilizacin y desconocimien-
to etiolgico ha hecho difcil su tratamiento y
la evaluacin de la respuesta a ste.
Terapia basada en losdiferentescompromisos
orgnicos
El compromiso vascular representado por
el fenmeno de Raynaud puede beneficiar-
se con nifedipino (20 a 60 mg diarios).
Las manifestaciones esfago gstricas:
bl oqueadores de recept ores H2 de
histamina (ranitidina, famotidina) o bien
inhibidores de la bomba de protones como
omeprazol o lanzoprazol.
A veces las manifestaciones intestinales son
producto de infecciones que hacen nece-
sario el uso de antibiticos.
Compromi so arti cular i nflamatori o y
miositis: uso antiinflamatoriosno esteroidales
(AINEs). En caso de no haber respuesta pa-
sar a corticosteroides habitualmente en do-
sis bajas (prednisona 10 mg) que pueden
elevarse especialmente si el compromiso
muscular es de importancia. Tambin en es-
tos casos es de utilidad el uso de metotrexato.
Tabla 2. Criterios preliminares para la clasificacin de la esclerodermia. (Colegio Americano
de Reumatologa, 1980)
I. Criterio mayor:
Esclerodermia proximal: engrosamiento e induracin simtrica de la piel proximal a las articula-
ciones metacarpofalngicas o metatarsofalngicas.
Los cambios pueden afectar cara, cuello, tronco o extremidades.
II. Criterios menores:
1. Esclerodactilia: cambios cutneos limitados a los dedos
2. Cicatrices puntiformes y prdida de tejido blando en los pulpejos. Prdida tisular producida
por isquemia.
3. Fibrosis pulmonar bibasal. Descartar enfermedad pulmonar primaria.
Se considera ESP definida con el criterio mayor, o bien, con al menos dos de los criterios menores. Deben
ser excluidas las formas localizadas de esclerodermia, la fascitis eosinoflica y las pseudo esclerodermias.
Esclerodermia
Compromi so pul monar (al veol i ti s
fibrosante): corticosteroides a dosis mayo-
res (prednisona 0,5 a 1 mg por kg de peso)
y ciclofosfamida. En caso de hipertensin
pul monar se ha usado ni fedi pi no,
anticoagulacin, anlogos de la prostaciclina
y en el ltimo tiempo el sildenafil.
El compromiso renal y la crisis renal se ha
beneficiado con inhibidores de la ECA:
enalapril, quinapril, losartan.
Terapia basada en un intento demodificar
factorespatognicos
Antifibrticos: D-Penicilamina, colchicina
y en el ltimo tiempo relaxina.
Modificadores del componente vascular de
accin preferentemente vasodilatadora: el
mencionado nifedipino, como tambin se
ha encontrado beneficio con losartan y
pentoxifilina.
Inmunosupresores: tambin ya menciona-
dos el metotrexato y la ciclofosfamida. En
el ltimo tiempo se han realizado estudios
con micofenolato de mofetil.
Otrasmedidasteraputicas
Hay casos en que puede ser necesario la dila-
tacin distal de estenosis esofgica, (compli-
cacin de la esofagitis). La fibrosis pulmonar
en etapas tardas se hace irreversible y slo el
trasplante pulmonar evitar el pronstico fa-
tal. La insuficiencia renal terminal requerir
de dilisis y si las condiciones generales del
paciente lo permiten de trasplante renal.
De lo anterior se deduce que los inten-
tos de tratamiento son variados en una afec-
cin que tiene tendencia progresiva y cuyas
posibilidades teraputicas son an limitadas,
pero que deben ser conocidas no slo por el
especialista sino tambin por el mdico de
atencin primaria. Surge la pregunta Cmo
y hasta donde tratar en atencin primaria?
Si se ha definido el diagnstico o existe
una alta probabilidad de una ESP se deben
Tabla 3. Orientacin del tratamiento de la ESP por el mdico de atencin primaria
1) Medidas generales
2) Medidas farmacolgicas bsicas
Nifedipino (10 a 60 mg)
AINEs
Rantidina, famotidina, omeprazol
Colchicina (1 mg)
Inhibidores ECA
3) Medidas farmacolgicas especializadas
Corticoides
Penicilamina
Metotrexato
Ciclofosfamida
Micofenolato de mofetil
Mdico de atencin primaria
}
Mdico especialista, con apoyo de mdico de aten-
cin primaria si es necesario
}
207
utilizar las medidas generales con las cuales ya
se va a obtener un beneficio para el paciente.
En relacin al uso de frmacos se puede
considerar un grupo de medidas farmacolgicas
bsicas que pueden y deben ser utilizadas a ni-
vel primario y medidas farmacolgicas especia-
lizadas que deben ser conocidas por el mdico
de atencin primaria, pero utilizadas o al me-
nos iniciadas a nivel de mdico especialista, lo
que se ha resumido en la Tabla 3.
Cundo y con qu estudio previo derivar al
especialista? Puede tratarse en conjunto?
El diagnstico de la ESP es eminentemente
clnico, por lo que el mdico de atencin pri-
maria debe considerarlo como posibilidad
frente a todo paci ente que se quej e de
artralgias, mialgias y muy especialmente de
fenmeno de Raynaud (debe tener las dos fa-
ses) ms an si hay signos infiltrativos en los
dedos (esclerodactilia), engrosamiento del
frenillo lingual, telangectasias y rigidez facial.
Tambin frente a disfagia baja y fibrosis
pulmonar.
Los exmenes complementarios a nivel
pri mari o sern l os exmenes general es
(hemograma, VHS, creatininemia, orina), Rx
trax y si es posible un estudio radiolgico
esfago gstrico.
En estas condiciones puede ser deriva-
do al especialista y confirmado el diagnstico
y de acuerdo a su severidad usar terapia bsica
con controles especializados alejados (cada 6
meses) o bien quedar en control reuma-
tolgico frecuente, con vigilancia del mdico
de atencin primaria.
El tratamiento sintomtico del
fenmeno de Raynaud con
nifedipino y medidas generales,
del reflujo esofgico con antici-
dos o bloqueadores H2 y de la
hipertensin arterial, si existe, con
inhibidores ECA es fundamental
en todo paciente con ESP.
Lectura sugerida
1. Rojas S Cecilia. Esclerodermia. En: Ars
H y Valenzuela F (Ed.): Reumatologa. 1
Ed. Santiago de Chile, 1995; pp: 197 -
220.
2. Jimnez A Sergio, Daz Arturo: Esclerosis
Sistmica Progresiva. En: Tornero J (Ed.).
Tratado Iberoamericano de Reumatologa.
1 Ed. Madrid (Espaa), 1999; pp 299 -
307.
3. Medsger Jr, Thomas. A: Systemic Sclerosis
(Scleroderma): En: Williams J Koopman
(Ed.): Arthritis and allied conditions. 13th
Edition. Baltimore: Williams and Wilkins,
1997; pp: 1433 -64.
4) Wigley Fredrick. Systemic Sclerosis. In:
Kl i ppel J and Di eppe P (Ed.):
Rheumatology 2d Ed. Condon: Mosby
International, 1998; pp: 7-9.1
Esclerodermia
209
Polimiositis y dermatomiositis
Dr. Miguel Gutirrez T.
Definicin y clasificacin
Este captulo se refiere a las miopatas inflamatorias idiopticas, que corresponden a un grupo
heterogneo de entidades caracterizadas por debilidad muscular proximal e inflamacin no
supurativa de los msculos esquelticos. No se discutirn las miositis que pueden acompaar a
algunas enfermedades del tejido conectivo como Artritis Reumatoidea (AR), Lupus Eritemato-
so Sistmico (LES), sndrome de Sjgren y Esclerodermia; o la Enfermedad Mixta del Tejido
Conectivo que corresponde a una sobreposicin de polimiositis, lupus y esclerodermia.
Los criterios para el diagnstico de las Poli/Dermatomiositis (PM/DM) incluyen:
1) Debilidad muscular proximal,
2) Niveles sricos elevados de enzimas musculares (habitualmente creatinfosfokinasa (CPK),
3) Electromiografa que demuestra cambios miopticos inflamatorios, y
4) Biopsia muscular que demuestra inflamacin.
La presencia de un rash cutneo asociado permite el diagnstico de una dermatomiositis.
La tabla 1 describe la clasificacin clnica de las miopatas inflamatorias idiopticas.
Tabla 1. Clasificacin clnica de las miopatas inflamatorias idiopticas
Polimiositis (PM)
Dermatomiositis (DM)
Dermatomiositis juvenil
Miositis asociada a neoplasia
Miositis asociada a enfermedad del tejido conectivo
Miositis con cuerpos de inclusin
Epidemiologa y patogenia
Las PM/DM son enfermedades difusas del te-
jido conectivo poco frecuentes, bastante me-
nos que la AR o el LES. La incidencia estimada
vara entre 0,5 a 8,4 casos por milln. La edad
de comienzo tiene una distribucin bimodal
con un peak entre los 10 y 15 aos y despus
entre los 45 y 60 aos. En la miositis que co-
mienza despus de los 50 aos es ms frecuente
la asociacin con neoplasia lo que debe consi-
derarse en el estudio clnico. En general las
PM/DM son 2 veces ms frecuente en las mu-
jeres comparadas con los hombres.
Las miopatas inflamatorias idiopticas
tienen un mecanismo inmunolgico, probable-
mente gatillado por factores ambientales y ocu-
rren en individuos genticamente susceptibles.
La condicin de enfermedad autoinmune es
sugerida por su asociacin con otras enferme-
dades autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto,
enfermedad de Graves, miastenia gravis, diabe-
tes mellitus tipo I, cirrosis biliar primaria y en-
fermedades del tejido conectivo) y por la alta
prevalencia de autoanticuerpos circulantes. Los
eventos gatillantes son desconocidos pero se
postul a que al gunos vi rus pueden estar
involucrados. La variacin estacional en el co-
mienzo de la enfermedad que presentan algu-
nos subgrupos de miositis idioptica sugiere la
presencia de un factor infeccioso. Los pacien-
tes tienen una prevalencia aumentada de algu-
nos antgenos de histocompatibilidad clase II,
principalmente HLA-DR3.
Los hallazgos histopatlogicos en el
msculo reflejan la participacin del sistema
inmunolgico en esta enfermedad y permi-
t en di st i ngui r un mecani smo y pat rn
morfolgico distinto entre la PM/DM. En la
pri mera hay part i ci paci n de cl ul as
citotxicas CD8+ y en la segunda hay partici-
pacin de la inmunidad humoral con depsi-
to de inmunoglobulinas y complemento en
los vasos sanguneos e infiltrado de linfocitos
CD4+ perivascular.
Caractersticas clnicas de la polimiositis
La PM afecta principalmente adultos despus
de la segunda dcada de la vida. La clnica
comn a todas las miopatas inflamatorias
idiopticas es la debilidad muscular proximal
simtrica lentamente progresiva. Los enfermos
pueden referir, por ejemplo, dificultad para
levantarse de una silla o de la cama, necesi-
tando ayudarse con los brazos para sentarse.
El dolor o sensibilidad muscular es infrecuen-
te. Se puede asociar a sntomas sistmicos
como fatiga, anorexia, baja de peso, fiebre y
rigidez matinal. El compromiso de los hom-
bros y cintura pelviana suele ser el ms noto-
rio. En la mitad de los casos hay debilidad de
los msculos del cuello pero la musculatura
facial y ocular prcticamente nunca se com-
prometen. Puede haber disfagia secundaria a
di sfunci n esofgi ca u obst rucci n
cricofarngea, lo que se asocia a un mal pro-
nstico. El fenmeno de Raynaud es de cierta
frecuencia, as como las mialgias y artralgias,
pero la presencia de artritis franca no es habi-
tual. Algunas veces la PM se presenta como
una enfermedad aguda y parece un cuadro
viral o gripal con dolores musculares asocia-
do a gran elevacin de las enzimas muscula-
res.
Durante la evolucin de la enfermedad
pueden agregarse manifestacionespulmonaresy
cardacas. Se puede desarrollar una neumonitiso
fibrosisintersticial o puede ocurrir una neumo-
na aspirativa como complicacin de lasdificul-
tadespara deglutir. Sepueden observar alteraciones
electrocardiogrficasasintomticaso menosfre-
cuentemente arritmias supraventriculares o el
211
desarrollo de miocardiopata e insuficiencia car-
daca congestiva.
Los sntomas de la PM consisten
en debilidad muscular proximal
sin compromiso neurolgico. Se
debe hacer el diagnstico diferen-
cial con:
polimialgia reumtica, que pre-
senta mialgias ms que debilidad
muscular; con fibromialgia, que
presenta dolores generalizados y
puntos dolorosos tpicos; con
miastenia grave, que da debilidad
muscular difusa y debilidad de
musculatura ocular.
Existe una forma clnica de PM con
poliartritis simtrica, fisuras en la piel en reas
de contacto de los dedos (manos de mecni-
co) y enfermedad intersticial pulmonar, aso-
ciado con la presencia de anticuerpo anti Jo-1
o algn otro anticuerpo antisintetasa, lo que se
ha denominado sndrome antisintetasa.
Dentro de los exmenes de laboratorio
de utilidad en el diagnstico destacan las
enzimas musculares elevadas. La CPK srica
es en general un buen indicador de la activi-
dad y severidad de la enfermedad en la mayo-
ra de los pacientes. En etapas iniciales de la
enfermedad o muy tardas con atrofia mus-
cular importante, la CPK puede ser normal.
Ot ras enzi mas muscul ares como l as
transaminasas, aldolasa y LDH estn tambin
elevadas en la mayora de los casos. La veloci-
dad de hemosedimentacin est elevada so-
bre 50 mm/h en slo el 20% de los pacientes
y es normal en el 50% de ellos. Los anticuerpos
antinucleares pueden estar presentes en el 80%
de los pacientes de manera inespecfica.
La electromiografa suele mostrar altera-
ciones que son caractersticas sin ser absoluta-
mente diagnsticas. Estasalteracionesconfirman
que se trata de una miopata y descartan una
causa neuroptica de la debilidad muscular.
El diagnstico diferencial de la PM in-
cluye la miopata por cuerpos de inclusin,
las miopatas metablicas y asociadas a enfer-
medades endocrinolgicas y algunas distrofias
musculares.
La PM es una condicin infrecuente que
slo excepcionalmente se encuentra en la prc-
tica general. Cuando se sospecha un caso debe
ser referido al reumatlogo para su evaluacin
y tratamiento.
Caractersticas clnicas de la
dermatomiositis
La DM ocurre tanto en nios como en adul-
tos. En stos ltimos, particularmente mayo-
res de 50 aos, se puede asociar con neoplasia.
El cncer puede diagnosticarse antes, conco-
mitante o despus del diagnstico de la DM,
pero tiende a concentrarse alrededor de los 2
aos del diagnstico. En general, aproximada-
mente el 20% de los pacientes adultos mayo-
res con DM tienen una neoplasia asociada. El
cncer de ovario parece estar sobrerrepresentado
en los pacientes con DM asociada a neoplasia.
La DM tiene compromiso mus-
cular clnicamente idntico al de
la PM, pero se agrega compromi-
so cutneo caracterizado por un
eritema violceo alrededor de los
oj os (eri t ema hel i ot ropo) y
ppulas de Gottron en relacin a
algunas articulaciones. El eritema
del LES es distinto en ubicacin,
forma y color.
La DM en el adulto tiene todas las carac-
tersticas clnicas de la PM ms una variedad
de manifestaciones cutneas. El rash puede an-
teceder el comienzo de la debilidad muscular
por un ao o ms. El compromiso cutneo es
muy variado de paciente a paciente. Las lesio-
nes ms caractersticas son las ppulas de
Gottron, consideradas como patognomnicas.
Consisten en reas de la piel solevantadas de
color rosado o violceo simtricas, en el aspec-
to dorsal de las articulaciones interfalngicas,
codos, patelas, y malolos mediales. Es carac-
terstico un eritema difuso de reas expuestas
de la piel, fotosensible, involucrando la cara, el
cuello y parte anterior y superior del trax en
forma de V o de mantilla. Tambin es carac-
terstico un exantema color heliotropo (viole-
ta) en los prpados superiores y alrededor de
los ojos (eritema heliotropo). Una descamacin
particularmente prominente en los codos y ro-
dillas puede parecerse a la psoriasis. Las calcifi-
caciones subcutneas son un hallazgo frecuente
en la dermatomiositis de los nios pero muy
inusual en los adultos. Otras manifestaciones
asociadas en la DM incluyen poliartralgias, fie-
bre y fenmeno de Raynaud. El compromiso
esofgico, pulmonar y cardaco son similares a
los hallazgos de la PM.
La bsqueda de un tumor en pacientes
con DM se recomienda hacerla al inicio de la
enfermedad y una vez al ao, en los mayores de
45 aos. Esta debe incluir un examen fsico com-
pleto incluido rectal y ginecolgico, exmenes
de laboratorio generales, radiografa de trax y
ecografa pelviana. En trminos generales, el es-
tudio debe estar dirigido por la sospecha clnica.
Los pacientes con sospecha de DM de-
ben ser referidos al reumatlogo para su evalua-
cin y tratamiento.
Tratamiento de las poli/dermatomiosisitis
El tratamiento tanto de la PM como de la DM
es con dosis altas de esteroides orales (1 mg/
kg/da de prednisona), fraccionado durante el
da. Estas dosis se mantienen hasta que los
niveles de CPK se normalizan o alrededor de
4 semanas. Posteriormente se reducen gradual-
mente, generalmente en 10 mg por mes. La
asociacin de un inmunosupresor al trata-
mi ent o, usual ment e met ot rexat o o
azatioprina, se considera en los pacientes que
no responden con las dosis altas de esteroides
o que tienen una recada al disminuir las do-
sis de esteroides. Tambin se considera el uso
de inmunosupresores en aquellos pacientes
con riesgo alto de desarrollar complicaciones
secundarias a los corticoides. La azatioprina y
la ciclofosfamida pueden ser una mejor elec-
cin que el metotrexato en los pacientes con
neumonitis intersticial. La inmunoglobulina
endovenosa ha sido usada en casos refracta-
rios de PM/DM pero su costo es muy alto y
la respuesta generalmente es transitoria. El tra-
tamiento de la DM debe incluir adems el
uso de bloqueadores solares en los pacientes
fotosensibles. La hidroxicloroquina es tambin
un muy buen coadyuvante para el compro-
miso cutneo de la DM.
Adems de los medicamentos, los pa-
cientes con PM/DM deben recibir rehabili-
tacin y terapia fsica. Los ejercicios activos
asistidos son importantes durante el perodo
de miositis activa. Ejercicios contra resisten-
cia son iniciados una vez que se normalizan
l as enzi mas muscul ares, para evi tar l as
contracturas musculares y tendneas.
La PM/DM puede presentar com-
plicaciones graves como aspiracin
pulmonar (por debilidad de mus-
culatura cricofarngea y esofgica
proximal), compromiso pulmonar
intersticial progresivo e inflamacin
muscular severa por lo que requie-
re un estudio rpido de preferencia
con el paciente hospitalizado.
213
Lectura sugerida
1. Canoso, JJ. Inflammatory conditions of
muscle. In: Canoso JJ ed. Rheumatology
i n pri mary care. WB Saunders,
Philadelphia 97-103, 1997.
2. Wort mann, RL. I nfl ammat ory and
metabolic diseases of muscle. In: Klippel,
JH ed. Primer on the rheumatic diseases.
Arthritis Foundation, Atlanta 369-76,
2001.
215
Vasculitis
Dr. Sergio Palma C.
Constituyen un grupo heterogneo de enfermedades que tienen en comn la inflamacin de los
vasos sanguneos provocando dao a la pared vascular y alteraciones del flujo de sangre con la
consiguiente isquemia e incluso necrosis en el rgano afectado.
Frecuentemente son graves y pueden resultar fatales, por lo que el diagnstico precoz que
permita iniciar terapia a la brevedad es fundamental.
Si bien en ocasiones se observa el compromiso aislado de algunos rganos, en otras puede
ser mltiple y la distribucin de los rganos afectados puede sugerir un tipo de vasculitis en
particular, aunque no infrecuentemente puede haber sobreposicin de los elementos clnicos.
Las vasculitis son un verdadero desafo clnico dado que cuadros de presentacin
similar se pueden ver en enfermedades de gravedad y pronstico muy diferente.
Patogenia
Al menos tres mecanismos estn involucrados en el dao vascular:
Dao directo por un agente especfico: puede ocurrir en el curso de algunos procesos infec-
ciosos (por ejemplo el prpura vascular presente en algunas infecciones por rickettsia). Sin
embargo, est ausente en la mayora de las vasculitis.
Compromiso vascular debido a un proceso dirigido especficamente contra componentes del
tejido vascular: bsicamente es debido a la accin de anticuerpos (por ejemplo anticuerpos
dirigidos contra la membrana basal: causa
capilaritis en el pulmn y glomrulo;
anticuerpos contra clulas endoteliales en
lupus, artritis reumatoide, esclerodermia);
anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos.
Actan por citotoxicidad especfica o bien
facilitando el potencial citotxico de los
leucocitos contra las clulas endoteliales.
Compromiso pasivo, secundario a un pro-
ceso inflamatorio que no est predominan-
temente dirigido contra tejido vascular: es
posiblemente el mecanismo ms comn,
aunque no se presenta en todas las vasculitis;
predomina en vasculitis por hipersensibili-
dad, prpura de Schnl ei n Henoch,
crioglobulinemia y la poliarteritis nodosa
asociada a virus de la hepatitis B. En esta
modalidad, que bsicamente est mediada
por complejos inmunes circulantes, habi-
tualmente ocurre: aumento de la permeabi-
lidad vascular, depsito de complejos inmu-
nes, ya sea circulantes o formados in situ
bajo el nivel del endotelio; activacin del
complemento (que es as consumi do,
traducindose en disminucin de sus nive-
les sricos) y, finalmente, atraccin de
polimorfonucleares a la pared vascular.
Clasificacin
Las vasculitis pueden ser primarias o secunda-
rias a otra enfermedad subyacente. Pero la for-
ma ms til de clasificarlas se refiere al tamao
del vaso ms comnmente afectado (debe con-
siderarse que el compromiso vascular es un ver-
dadero espectro, de modo que algunas vasculitis
pueden afectar ms de alguna categora de vaso).
Clasificacin de algunas vasculitis segn tamao del vaso afectado
Aorta y Arterias Arterias Arterias Arteriolas
Vasculitis sus ramas grandes musculares musculares y vnulas
y medianas medianas pequeas
Arteritis de
Takayasu
Arteritis
temporal
Poliarteritis
nodosa
Arteritis de
Churg-Strauss
Granulomatosis
de Wegener, PAM
Vasculitis
asociadas a mesenquimopatas
Vasculitis leucocitoclsticas
(vasc.de hipersensibilidad,
vasc.de Schnlein Henoch. Etc.)
PAM: Poliarteritis microscpica.
217
Expresin clnica y de laboratorio
Muchas de las vasculitis se acompaan de mani-
festaciones sistmicas e inespecficas (baja de
peso, anemia, artralgias, fiebre) a las que se su-
man hallazgos ms especficos, muchas veces
dependientes del tipo de vaso comprometido.
Vasculitis de vasos grandes
ArteritisdeTakayasu
Afecta primariamente a la aorta y susramasprin-
cipales, produciendo inflamacin que puede
comprometer slo una porcin de la aorta
torcica o abdominal o toda su extensin. Suele
presentarse en jvenes, particularmente muje-
res. En etapas iniciales presentan sntomas
inespecficos (decaimiento, artralgias, a veces
sinovitis discreta). Al progresar la enfermedad se
hacen evidentes las manifestaciones dependien-
tes de la isquemia de reas especficas: frialdad
de las extremidades, ausencia de pulsos, angor,
hipertensin arterial (secundaria a estenosis de
arteria renal), soplos en algunas grandes arterias
(cartidas, subclavias). El laboratorio es inespe-
cfico; para certificar el estrechamiento de las
arterias es necesario el empleo de diversas tcni-
cas de angiografa (convencional, sustraccin
digital, resonancia nuclear magntica).
Arteritisdeclulasgigantes(temporal)
Se presenta habitualmente en edades superio-
res a los 50 aos, afectando de preferencia las
ramas craneales de las arterias que se originan
del arco artico. Aunque rara en Chile (es ms
frecuente en personas originarias de Europa
del norte), es importante su diagnstico pre-
coz, con el fin de prevenir complicaciones gra-
ves como ceguera o accidentes vasculares
enceflicos, ya que el tratamiento con dosis
adecuadas de corticoides es extraordinaria-
mente eficaz. Se suele acompaar de snto-
mas inespecficos, a veces en el curso de una
polimialgia reumtica, pero destacan las ma-
ni fest aci ones propi as del compromi so
vascular: cefalea intensa y de reciente inicio,
sensibilidad del cuero cabelludo (particular-
mente a la palpacin de arterias temporales,
que incluso pueden tener el pulso disminui-
do o ausente), claudicacin de la mandbula
al masticar, amaurosisfugax, visin borrosa o
ceguera (por isquemia retinal). El laboratorio
refleja el proceso inflamatorio, destacando
VHS muy elevada (habitualmente sobre 80
mm primera hora). El diagnstico queda cer-
tificado por la biopsia de la arteria temporal.
En una mujer joven (<50 aos) con
compromiso general, VHS eleva-
da: buscar alteracin de pulsos
perfricos para sospechar una
arteritis de Takayasu. En un pacien-
te >50 aos con cefalea intensa re-
ci ente y VHS el evada debe
sospecharse una arteritis de clulas
gigantes (temporal): palpar arterias
temporales para ver si hay falta de
pulso o arterias esclerticas.
Vasculitis de vasos medianos
Poliarteritisnodosa (PAN)
Es una vasculitis sistmica necrotizante que
tpicamente compromete a arterias de tipo
muscular medianas y pequeas. Puede afec-
tar cualquier rgano, pero los ms comnmen-
t e compromet i dos son: pi el , nervi os
perifricos, articulaciones, intestino y riones.
Aunque puede observarse a cualquier edad,
es ms comn en la edad media de la vida.
Como en otras vasculitis, los sntomas cons-
Vasculitis
titucionales usualmente estn presentes. El
compromiso cutneo se manifiesta por pr-
pura palpable, lceras necrticas de diverso
tamao y livedo reticularis. Si bien las artralgias
son comunes, la sinovitis es menos frecuente.
El compromiso neurolgico se manifiesta b-
sicamente por mononeuritis mltiple: dolor
de inicio repentino o parestesias en el trayec-
to de un nervio perifrico, seguido poco des-
pus por debi l i dad de l os mscul os
correspondientes a ese nervio, cuadro que
puede repetirse en otros nervios. La lesin re-
nal habitual es un compromiso de arterias
medianas sin dao glomerular que produce
una hipertensin arterial e insuficiencia renal.
La isquemia de vasos esplcnicos origina do-
lor abdominal y puede producir un abdomen
agudo si hay necrosis intestinal, o hemorragia
digestiva. Puede haber isquemia miocrdica
si se comprometen las arterias coronarias.
El hemograma (anemia normocrnica
normoct i ca, l eucoci t osi s neut rofl i ca,
trombocitosis y VHS elevada) no se diferen-
ci a mayormente del de otras vascul i ti s
sistmicas. Un 15% de los enfermos son por-
tadores del antgeno de la hepatitis B. La dis-
minucin del complemento srico puede verse
en no ms de un 25%, sugiriendo enferme-
dad activa. Si bien las pruebas hepticas pue-
den alterarse moderadamente, no siguen un
paralelo con la severidad o actividad de la en-
fermedad. El examen de orina, si hay com-
promiso renal, muestra eritrocitos, cilindros
eritrocitarios y proteinuria.
Es fundamental buscar agresivamente el
diagnstico para iniciar terapia lo ms pronto
posible, de manera de limitar el dao de los
rganos comprometidos (sobrevida a 5 aos
sin tratamiento: 15%; con terapia esteroidal:
ms de 60%). Una vez sospechada la enfer-
medad, debe realizarse biopsia del o los rga-
nos cl ni cament e ms afect ados (pi el ,
msculos, nervio sural, testculos). En rga-
nos no accesibles a biopsia, por ejemplo, arte-
rias mesentticas, la arteriografa mostrar
mltiples aneurismas y reas de estrechamien-
to (lo que puede verse tambin en otras
vasculitis).
Enfermedad deKawasaki
Puede comprometer a las arterias medianas,
pero tambin grandes y pequeas, particular-
mente las coronarias. Se presenta preferente-
mente en nios, principalmente menores de 5
aos. Se inicia bruscamente con fiebre alta,
agregndose inyeccin conjuntival, eritema de
labios y mucosa bucal, eritema polimorfo del
tronco, eritema de palmas y plantas y edema
indurado de manos, seguido posteriormente de
descamacin. A veces: adenopatas cervicales.
Puede haber pericarditis en etapa aguda, con
galope y tonos apagados. Suelen desarrollarse
aneuri smas de l as arteri as coronari as,
evi denci abl es medi ante ecocardi ografi a
bidimensional o coronariografa.
Vasculitisaislada del sistema nervioso central
Afecta a arterias medianas y pequeas en un
rea difusa del sistema nervioso central sin
compromi so si nt omt i co de art eri as
extracraneales. Tiene un curso variable, pu-
diendo ser fatal en semanas o seguir un curso
crnicamente progresivo. Sntomas iniciales
son: confusin, cefalea y deterioro progresivo
de la funcin intelectual, pudiendo ocurrir
dficits neurolgicos focales, convulsiones y
compromiso de nervios craneales. El labora-
torio es inespecfico, con hemograma y VHS
normales, complemento normal, lqui do
cefalorraqudeo con discreta leucocitosis y
proteinorraquia; la resonancia magntica pue-
de mostrar mltiples lesiones. Se requiere de
angi ografa y eventual mente bi opsi a de
leptomeninges para precisar diagnstico.
219
Vasculitis de vasos pequeos
ArteritisdeSchurg-Strauss
Compromete arterias de mediano y pequeo
tamao, con inflamacin granulomatosa e
infiltracin de eosinfilos, en especial de piel
y pulmn, aunque puede ser generalizada.
Suele existir historia de atopia o asma, poste-
ri orment e se agregan mani fest aci ones
sistmicas y finalmente las derivadas del com-
promiso vascultico: las lesiones cutneas (le-
siones nodulares) se ven en dos tercios de los
pacientes y suele asociarse a dao neurolgico
peri fri co (mononeuri t i s ml t i pl e). El
compromismo pulmonar se expresa por dis-
nea. Puede haber tambin compromiso ab-
dominal y cardaco.
El diagnstico debe sospecharse ante la
aparicin de sntomas sistmicos en un pa-
ciente con asma. Es de ayuda diagnstica la
detecci n de i nfi l trados pul monares no
cavi tados, l esi ones cutneas, neuropata
perifrica, eosinofilia significativa. Debe con-
firmarse con biopsia de los tejidos afectados
(principalmente piel y pulmn).
GranulomatosisdeWegener (GW)
Esuna vasculitisprincipalmente de medianasy
pequeasarterias, aunque tambin de arteriolasy
vnulas. Caractersticamente produce inflamacin
granulomatosa de tractosrespiratoriossuperior e
inferior y glomerulonefritisnecrotizante con es-
casoso nulosdepsitosinmunes(pauciinmune).
Ademsde lossntomasconstitucionales, el com-
promiso de vasareassuperioresse manifiesta por
dolor sinusal y rinorrea purulenta o hemtica, con
ulceracionesde la mucosa nasal o bucal y a veces
cambiosdestructivoscon deformidad de la nariz
en silla de montar. El compromiso pulmonar
puede ser asintomtico o puede producir dolor
torcico, disnea, expectoracin hemoptoica e in-
cluso hemoptisis. El dao renal llega a insuficien-
cia renal que termina en dilisisel 10% de los
enfermos. Puede tambin haber neuropata
perifrica y compromiso ocular (uvetis, escleritis,
proptosis). Entre losexmenescomplementarios
destacan: la radiografa de trax que muestra los
infiltradosredondeadossugerentesde granulomas,
el examen de orina: proteinuria, hematuria mi-
croscpica, aparicin de cilindros hemticos;
aproximadamente 80% de lospacientescon en-
fermedad activa tienen anticuerposanticitoplasma
de neutrfilos(ANCAs), particularmente de pa-
trn citoplasmtico (esmenosfrecuente su apari-
cin si hay enfermedad limitada o inactiva). El
estudio histolgico de losrganosafectadossuele
confirmar el diagnstico.
Poliarteritismicroscpica (PAM)
Afecta principalmente capilares, vnulas o
arteriolas (aunque a veces tambin puede haber
compromiso de arterias de pequeo y mediano
tamao). Algunos pacientes tienen lesiones
vasculticas equivalentes a la GW pero, por lo
menos al inicio, no tienen compromiso respira-
torio; sin embargo, algunos posteriormente s lo
desarrollan. Ya que suelen tener ANCA positi-
vo (aunque de patrn perinuclear), se considera
esta entidad como formando parte de un espec-
tro ms amplio que incluye a la GW.
Si un paciente se presenta con
compromiso del estado general,
compromiso pulmonar con som-
bras o ndulos con o sin afeccin
respiratoria alta, compromiso de
la funcin renal o del sedimento
urinario, lo catalogaremos como
portador de un sndrome pul-
mn-rin y plantearemos GW,
PAM o un sndrome de
Goodpasture. Corresponde a una
urgencia y se debe hospitalizar.
Vasculitis
Vasculitisdehipersensibilidad
Afectan pequeos vasos, particularmente
vnulas, originando una vasculitis cutnea que
se expresa como prpura palpable y cuya biop-
sia muestra vasculitis leucocitoclstica: infil-
tracin por neutrfilos, incluso con restos de
ellos en arteriolas o vnulas. Generalmente
cursa con disminucin del complemento s-
rico. Comprenden tres sndromes vasculticos:
Prpura de Schnlein Henoch: caracteriza-
do por depsito de complejos inmunes que
contienen IgA en los vasos afectados. Ade-
ms del prpura palpable se suele presentar
artritis no deformante, dolor abdominal (en
ocasiones hemorragia digestiva) y en la mi-
tad de los casos glomerulitis que se expresa
por hematuria microscpica, proteinuria y a
veces sndrome nefrtico e insuficiencia re-
nal (en alrededor del 5% de los enfermos).
Crioglobulinemia mixta esencial: caracteri-
zada por el depsito de crioglobulinas
(inmunoglobulinasque precipitan con el fro
y se disuelven al recalentarse) y complemen-
to en losvasoscomprometidos. Con frecuen-
cia se asocia a la infeccin por virus C de la
hepatitis. El curso puede o no ser severo, de-
pendiendo de los rganos especficos afecta-
dosy de la enfermedad subyacente (neoplasia,
infeccin, mesenquimopata) si la hay. Si bien
las manifestaciones cutneas (prpura pal-
pable, urticaria, lceras) son la expresin cl-
nica ms frecuente, la ms severa suele ser
una glomerulonefritis progresiva.
Vasculitis por hipersensibilidad propia-
mente tal: frecuentemente secundarias a
frmacos, corresponden a la clsica enfer-
medad del suero. Usualmente comienzan
bruscamente, siguiendo a la exposicin del
agente etiolgico. El compromiso cutneo
es la expresin ms habitual, aunque tam-
bin puede haber artralgias y manifesta-
ciones sistmicas.
Vasculitissecundaria:
A mesenqui mopatas: Pri nci palmente
comprometen pequeas arterias de tipo
muscular, arteriolas y vnulas y pueden
aparecer en el curso de lupus eritematoso
sistmico, artritis reumatoide, policondritis
recidivante, enfermedad de Behet y otros.
El compromiso de rganos especficos
puede ocurrir segn la enfermedad de base.
Suelen ser mediadas por depsito de com-
plejos i nmunes ci rculantes y debern
sospecharse cuando en el curso de una
mesenquimopata se produce agravamien-
to con manifestaciones sistmicas relevan-
tes y apari ci n de l esi ones cutneas,
neuropata o dolor abdominal, adems de
descenso en los niveles de complemento.
A infecciones virales: La asociacin de
vasculitis e infeccin viral es ms frecuente
con virus de la hepatitis B y C, pero tam-
bin puede verse con VIH, citomegalovirus,
Epstein Barr y parvovirus B19. Su presen-
tacin clnica puede ser similar a una PAN
o PAM. Aunque este proceso es probable-
mente mediado por complejos inmunes cir-
culantes, debe ser di sti ngui do de las
vasculitis no asociadas a virus, ya que la te-
rapia deber ser con frmacos antivirales y
no con corticoides o inmunosupresores.
Cmo sospechar una vasculitis?
Debera considerarse esta posibilidad en un
paciente con sntomas sistmicos ms la evi-
dencia de disfuncin de diversos rganos.
Aunque inespecficas, pueden sugerir una
vasculitis:
Manifestaciones tan diversas como fatiga,
astenia, fiebre, artralgias, dolor abdominal,
hipertensin arterial, insuficiencia renal de
comienzo reciente.
221
Si hubo previamente uso de medicamen-
tos (vasculitis por hipersensibilidad).
Si hay historia de hepatitis (virus C aso-
ciado a crioglobulinemia, virus B asocia-
do a poliartritis nodosa).
Si es portador de alguna mesenquimopata
a la cual pudiera asociarse la vasculitis (por
ejemplo, lupus eritematoso sistmico)
Considerar la edad: arteritisde Takayasu y
vasculitisde Schnlein Henoch, por ejemplo,
son msfrecuentesen jvenes; enfermedad
de Kawasaki en nios; arteritistemporal en
ancianos; GW en la edad media de la vida.
En cuanto al examen fsico, adems de
permi t i r det ect ar prpura pal pabl e y
mononeuritis mltiple, ayudar a determinar
la extensin de las lesiones vasculares, la dis-
tribucin de los rganos afectados y la even-
tual existencia de otros procesos mrbidos.
Laboratorio
Puede ayudar a determinar el tipo de vasculitis
y el tipo de rgano afectado, as como su seve-
ridad.
El estudio bsico (aunque inespecfi-
co) debiera incluir hemograma, VHS, estu-
dio de funcin renal y heptica, enzimas
musculares, examen de orina, serologa para
hepatitis, radiografa de trax.
Exmenes algo ms complejos o espe-
cficos incluyen:
Anticuerpos antinucleares: Si son positi-
vos pueden sugerir una mesenquimopata
subyacente (como un lupus eritematoso
sistmico)
Niveles de complemento: Si estn dismi-
nuidos pueden sugerir una vasculitis por
hi persensi bi l i dad, cri ogl obul i nemi a,
vasculitis asociada a mesenquimopatas.
Deteccin de ANCA: Aunque no diagns-
ticos por s solos, en el contexto clnico
adecuado el ANCA C sugiere fuertemen-
te una GW, el ANCA P una PAM.
Electromiografa: til para certificar una
mononeuritis mltiple, si hay manifesta-
ciones neurolgicas.
Exmenesa nivel hospitalario
Aunque no estn directamente al alcance de
los mdicos de atencin primaria, es til que
sean conocidos por stos para sugerirlos y ex-
plicarlos al paciente.
Biopsia
Es esencial para certificar el diagnstico, debe
ser tomada de una lesin reciente, de tamao
adecuado y de un rgano afectado (evitar
biopsias a ciegas).
Arteriografa
til en vasculitis de tamao mediano y grande,
poliarteritis nodosa, enfermedad de Takayasu.
Aunque los hallazgos pueden no ser patogno-
mnicos, tiene mximo valor al combinarse con
otrasmanifestacionesclnicasy en pacientesdon-
de no hay un sitio obvio para biopsia (vasculitis
mesenttica o arteritis de Takayasu).
Algunos simuladores de vasculitis
Debe tenerse presente que existen diversas
entidades clnicas que en su presentacin pue-
den simular una vasculitis neurotizante:
Embolias por colesterol: El diagnstico
slo puede hacerse mediante documenta-
cin histolgica de los cristales de colesterol
en el rgano afectado.
Vasculitis
Embolias por mixoma cardaco: Pueden
producir microneurismas similares a los de-
sarrollados en el curso de la PAN. Una
ecocardi ografa fci l mente detecta el
mixoma.
Vasculopata del sndrome antifosfolpidos:
Como las trombosis pueden ocurrir en
vasos de diversos tamaos y tipos pueden
simular vasculitis, pero la clave para la di-
ferenciacin es el hallazgo histolgico de
trombos sin verdadera vasculitis.
Displasia arterial fibromuscular: Puede
ocurrir en cualquier lecho arterial, pero
suele afectar mayormente a las arterias re-
nales, constituyendo una importante cau-
sa de hi pert ensi n renovascul ar
(especialmente mujeres jvenes). Como
tambin produce microneurismas, se pue-
de confundir con poliarteritis nodosa.
Ergotismo crnico: Produce isquemia
perifrica, visceral, carotdea coronaria y
es causada por sobredosis de derivados del
ergot usados en las migraas, dato que a
veces es omitido en la anamnesis.
Arteri opata por radi aci n: El dao
vascular puede ser una complicacin de la
terapia con radiacin y las manifestacio-
nes incluyen bsicamente estenosis u oclu-
sin arterial, ruptura arterial y formacin
de aneurismas. Las claves para el diagns-
tico son una historia de radiacin del le-
cho vascular involucrado, un perodo de
incubacin prolongado y asintomtico y
la ausencia de evidencia de enfermedad
inflamatoria sistmica.
Elementos bsicos de manejo de las
vasculitis
El tratamiento exitoso de la vasculitis necesa-
riamente requiere de un diagnstico precoz,
habiendo previamente descartado un proceso
infeccioso y los simuladores de vasculitis, que
permita prevenir en lo posible el dao orgni-
co y definir pronstico para mejor planificar la
terapia. La agresividad de sta, sin embargo,
depender, ms que de un diagnstico espec-
fico, de la severidad de la enfermedad, la distri-
bucin anatmica del compromiso, del grado
de progresin, y de la existencia de otras posi-
bles patologas concomitantes.
Si no existe evidencia de compromiso
visceral, la conducta puede ser solamente ex-
pectante (como ocurre en muchos casos de
vascul i ti s de Schnl ei n Henoch y otras
vasculitis leucocitoclsticas).
Si existe compromiso visceral, habitual-
mente deben usarse corticoides, en general,
prednisona 1 mg por kg de peso inicialmen-
te, aunque en cuadros graves se utilizan pul-
sos de metilprednisolona. La excepcin la
constituye la enfermedad de Kawasaki, en la
que se emplea inmunoglobulina intravenosa
en dosis altas y saliclicos.
El uso de inmunosupresores, particular-
mente ciclofosfamida, est indicado en la
mayora de las formas de GW y en otras
vasculitis sistmicas.
La forma de usar los corticoides, ya sea
por va oral, en dosis nica o dividida o en
pulsos y la eventual necesidad de agregar
i nmunosupresores depender de cada
vasculitis en particular y ser determinada por
el especialista.
Sin embargo, el mdico de atencin pri-
maria, que tendr contacto con el paciente des-
pus del alta hospitalaria, deber asegurarse de
que los controles (hematolgicos, examen de
orina, etc.) sean cumplidos adecuadamente para
aquellos pacientes en terapia con ciclofosfamida
u otros inmunosupresores, vigilar posibles com-
pl i caci ones del tratami ento esteroi dal
(descompensacin de diabetes, aumento del
volumen intravascular, osteoporosis) y sobre
todo deber recordar que estos pacientes son
223
inmunosuprimidos, por lo que deber estar
atento a la aparicin de posibles procesos in-
fecciosos.
El mdico de atencin primaria tie-
ne un rol fundamental en la pes-
quisa precoz de las vasculitis, debe
conocer estos cuadros y tener claro
el riesgo vital de los pacientes en los
casos de vasculitis sistmica graves.
Siempre una vasculitis requiere un
estudio de especialistas a veces
multidisciplinario y frecuentemen-
te con el paciente hospitalizado.
Lectura sugerida
Fauci, AS: The vasculitis syndromes. En:
Harrisons Principles of Internal Medici-
ne, 14
th
Ed, Fauci, AS et al (eds), Mc Graw-
Hill, 1998; pp 1910-1922.
Riveros S; Martnez, V: Vasculitis. En:
Reumatologa, 1 Ed, Ars, H et al (eds),
Fundacin de Investigacin y Perfeccio-
namiento Mdico, 1995; pp 244 -253.
Cupps, TR; Hunder, GC; Hoffman, GS:
Vasculitis. En: Primer on the Rheumatic
Di seases, 11
th
Ed, Kl i ppel , JH (ed),
Arthritis Foundation, 1997; pp 289 - 304.
Vasculitis
225
Sndrome antifosfolpidos
Dr. Hctor A. Gatica R.
Introduccin
La primera determinacin de anticuerpos antifosfolpidos se hizo en el suero de un paciente con
sfilis en 1906. El substrato para la reaccin fue un extracto de corazn bovino. Un extracto
estandarizado de lipdicos cardacos se transform posteriormente en la prueba serolgica VDRL.
Las pruebas de tamizaje para sfilis en la poblacin general permitieron documentar que los
pacientes lpicos presentaban el test falsamente positivo. El desarrollo de pruebas especficas
para cardiolipinas permiti identificar a estas substancias como las responsables de la falsa
positividad del VDRL. Al inicio de la dcada de los aos 1990 se descubri que algunos
anticuerpos requieren de la presencia de una Beta2-glicoprotena I en el suero para unirse a las
cardiolipinas. Esta caracterstica distingue a los anticuerpos de los pacientes lpicos de los que se
presentan en otras enfermedades infecciosas o sfilis.
Definicin
El sndrome Antifosfolpidos (SAF) es un desorden sistmico autoinmune consistente en la
combinacin de los siguientes hechos: trombosis arterial y/o venosa, prdida fetal repetida (ge-
neralmente acompaada con trombocitopenia leve a moderada) y ttulos elevados de anticuerpos
antifosfolpidos. Los anticuerpos pueden expresarse ya sea como anticardiolipinas (aCL) o bien
como el llamado anticoagulante lpico (acLE).
El SAF ha sido reconocido por largo tiem-
po como una condicin asociada al Lupus Eri-
tematoso Si stmi co (LES) y, con menor
frecuencia, a otras enfermedades autoinmunes.
Dado que el cuadro clnico puede aparecer in-
dependientemente de otra condicin subyacen-
te se ha distinguido a este cuadro en dos
variedades principales: SAF primario (no aso-
ciado a otra enfermedad) y SAF secundario.
Cuadro clnico
A las manifestaciones cardinales pueden acom-
paar una serie de manifestaciones clnicas
cuya prevalencia real es desconocida. Un es-
tudio de cohorte que incluy a 1000 pacien-
tes mostr los siguientes hechos:
Tabla 1
Condicin subyacente %
Sndrome primario 53,0
Lupus eritematoso sistmico 36,2
Lupus-smil 5,0
Sndrome de Sjgren 2,2
Artritis reumatoide 1,8
Esclerosis sistmica 0,7
Vasculitis sistmicas 0,7
Dermatomiositis 0,7
La razn mujer/hombre es de 5:1. La
edad media de inicio de las manifestaciones
atribuibles a la enfermedad es de 34 aos,
aunque la edad a la cual se hace el diagnstico
suele ser de 42 aos, es decir, con un retardo
de 8 aos en promedio. Cerca del 85% de los
pacientes se encuentran entre los 15 y 50 aos
al momento del diagnstico. Las manifesta-
ciones clnicas ms frecuentes al inicio de la
enfermedad son:
Tabla 2
Manifestaciones clnicas (1000 pacientes) %
Trombosis venosa profunda 31,0
Trombocitopenia (<100.000 x mm
3
) 21,9
Livedo reticularis 20,4
AVE 13,1
Tromboflebitis superficial 9,1
Embolia pulmonar 9,0
Prdida fetal 8,3
Ataque isqumico transitorio 7,0
Anemia hemoltica 6,6
Ulceras cutneas 3,9
Epilepsia 3,4
Lesiones cutneas pseudovasculticas 2,6
Infarto del miocardio 2,8
Amaurosis fugaz 2,8
Gangrena digital 1,9
A pesar de que el SAF impone a la mu-
jer un riesgo elevado de prdida fetal, el 75%
de las mujeres suele tener al menos un hijo.
Las complicaciones maternas ms frecuentes
son la preeclampsia (9,5%), eclampsia (4,4%)
y el desprendimiento placentario (2,0%). Las
complicaciones ms frecuentes del feto son la
prdida precoz (35,4% de los embarazos), y
la prematurez (10,6% de los nacidos vivos).
En el SAF la prdida fetal suele ocurrir antes
de las 10 semanas en el 66% de los casos.
Ent re l as mani fest aci ones cl ni cas
vasculares perifricas cabe destacar que existe
predominio por la afeccin de las extremida-
des inferiores sobre las superiores y de las
venosas sobre las arteriales (alrededor del 6%).
Entre lasdel sistema nervioso, la migraa
alcanza al 20%. Otras mani festaci ones
neurolgicasson: amnesia transitoria, corea, ataxia
cerebelosa, hemibalismo, mielopata transversa,
encefalopata aguda y demencia multinfarto.
Entra las pulmonares: hi pertensi n
pulmonar, alveolitis fibrosante, microtrombosis
227
pulmonar, hemorragia alveolar, sndrome de
distrs respiratorio del adulto.
Las cardacas: engrosamiento valvular,
disfuncin valvular, angina, miocardiopata,
vegetaciones, trombo intracardaco.
Las intraabdominales: infarto renal,
trombosis de arteria o vena renal, infarto
esplnico o pancretico, sndrome de Addison,
sndrome de Budd-Chiari.
Entre las cutneas: lceras de extremi-
dades inferiores, necrosis cutnea, hemorra-
gias en astilla.
Las osteoarticulares: artralgias, artritis,
necrosis avascular sea. Otras manifestacio-
nes: trombosis venosa o arterial retinal, neu-
ritis ptica, perforacin del tabique nasal.
En la cohorte ya mencionada se obser-
v la siguiente frecuencia de autoanticuerpos:
Tabla 3
Autoanticuerpo % %
Anticardiolipinas 87,9
IgG e IgM 32,1
IgG solamente 43,6
IgM solamente 12,1
Anticoagulante lpico 53,6
Slo 12,1
Ms anticardiolipinas 41,5
Antinucleares 59,7
Anti ADNds 29,2
Anti Ro-SSA 14,0
Anti LA-SSB 5,7
Anti RNP 5,9
Anti Sm 5,5
Factor reumatoide 7,8
Crioglobulinas 3,6
Se ha sugerido que existen ciertas dife-
rencias del perfil clnico del SAF segn sea la
edad y sexo de quien lo padece y tambin en-
tre la variedad primaria y secundaria. Cuan-
do el SAF se inicia en la niez, existe una
mayor prevalencia de corea y trombosis yu-
gular. Los hombres suelen ser mayores, pre-
sentan angina o AVE y menos frecuentemente
tiene manifestaciones cutneas. Entre los pa-
cientes con sndrome secundario (la mayora
mujeres con LES) la artritis y leucopenia son
mucho ms frecuentes, igualmente la livedo
reticularisy trombocitopenia y leucopenia
aunque la disparidad es menos marcada que
entre quienes presentan el SAF primario.
Criterios preliminares de clasificacin del
sndrome antifosfolpidos
Criteriosclnicos
1. Trombosisvascular. Uno o ms episodios
de trombosis arterial, venosa o de pe-
queos vasos en cualquier tejido u r-
gano. La trombosis debe ser confirmada
con imgenes, doppler o histopatologa,
con excepcin de las trombosis venosas
superficiales. En la histopatologa la
trombosis no debe tener evidencia sig-
nificativa de inflamacin del vaso.
2. Patologa del embarazo
(a) Una o ms muertes fetales inexplica-
bles con feto morfolgicamente normal
de 10 o ms semanas de gestacin. La
normalidad morfolgica debe docu-
mentarse con ecografa o inspeccin di-
recta del feto, o
(b) Uno o msnacimiento prematurosde un
neonato morfolgicamente normal has-
ta o antes de las 34 semanas de gestacin,
debido a eclampsia o preeclampsia seve-
ra o insuficiencia placentaria severa, o
(c) Tres o ms abortos espontneos, con-
secutivos, inexplicables, antes de las 10
semanas de gestacin, habindose es-
tudiado anormalidades anatmicas u
hormonales de la madre y excluido cau-
sas maternas o paternas de anormali-
dad cromosmicas.
Criteriosdelaboratorio
1. Anticuerpos anticardiolipinas IgG o IgM
presentes en ttulos medios o altos, en dos
o ms ocasiones, con al menos 6 meses de
separacin, medidos por ELISA estanda-
rizado para anticardiolipinas dependien-
tes de Beta2-glicoprotena I.
2. Anticoagulante lpico presente en el plas-
ma en dos o ms ocasiones, separadas al
menos por 6 meses, siguiendo las guas de
la International Society on Thrombosisand
Hemostasis.
Se considera que existe un sndrome
antifosfolpidos definido si existe un criterio
clnico y uno de laboratorio. Se aconseja ex-
cluir otras causas de trombofilia. No existe an
acuerdo sobre el intervalo de tiempo que debe
mediar entre el evento clnico y la determina-
cin de laboratorio.
Patogenia
Los anticuerpos antifosfolpidos ms comunes
son de tres clases: aCL, acLE y anti Beta2-
glicoprotena I. Los anticuerpos aCL recono-
cen al complejo con la Beta2-glicoprotena I
(
2
GPI), como igualmente a sta unida a otros
fosfolpidos aninicos, como asimismo recono-
ce a la forma oxidada y no la reducida de la
cardiolipina y del LDL. Slo las plaquetas acti-
vadas exponen fosfolpidos aninicos en su su-
perficie celular. Por otra parte las clulas
apoptti cas pueden i nduci r anti cuerpos
antifosfolpidos, y estos anticuerpos necesitan a
la
2
GPI para unirse a la pared de las clulas
apoptticas.
En la prctica clnica los anticuerpos
aCL y anti
2
GPI son detectados mediante
inmunoensayos que miden la reactividad con-
tra el fosfolpido o la protena portadora del
fosfolpido. El acLE se detecta por ensayos de
coagulacin. Aunque existe sobreposicin de
la positividad de los ensayos de que miden
estas substancias, stos no son idnticos. Al-
gunos anticuerpos aCL y anti
2
GPI no pre-
sentan actividad anticoagulante. En general
el acLE es ms especfico y aCL es ms sensi-
bles para detectar el sndrome antifosfolpidos.
El exacto mecanismo de dao de los
anticuerpos antifosfolpidos es an descono-
cido. Una teora sostiene que los anticuerpos
antifosfolpidos reconocen a las
2
GPI uni-
das a las clulas endoteliales en reposo, acti-
vndolas, lo que conduce a una expresin
aumentada de molculas de adhesin, secre-
cin de citoquinas y del metabolismo de las
prostaciclinas. Otra teora sostiene que un
contribuyente mayor de aterosclerosis como
las lipoprotenas de baja densidad (LDL) oxi-
dadas, son captadas por los macrfagos, acti-
vndolos y conduciendo al ulterior dao
vascular endotelial. Una tercera teora sostie-
ne que los anticuerpos antifosfolpidos inter-
fieren con el rol modulador de la coagulacin
que tienen las protenas portadoras de los
fosfolpidos. Se estima que la
2
GPI tiene una
funcin anticoagulante natural. Es posible que
estos anticuerpos puedan interferir tambin
con la funcin de la protrombina, protena
C, anexina V y factores tisulares involucrados
en la hemostasia. Como en la pared vascular
y celular no existen fosfolpidos aninicos, la
trombosis y trombocitopenia que se observa
en el SAF, sugiere que es necesario algn tipo
de injuria y/o activacin previa de las plaquetas
229
para que ocurra la trombosis. Un mecanismo
similar al sndrome asociado al uso de heparina
que presenta similares rasgos clnicos.
Tratamiento
El tratamiento puede agruparse en las siguien-
tes grandes categoras:
prevencin primaria (que no se presenten
trombosis),
prevencin secundaria (que no se presen-
ten nuevas trombosis de grandes vasos),
manejo de la microangiopata trombtica
manej o de l a muj er embarazada con
anticuerpos antifosfolpidos.
La Aspirina en dosis de 325 mg/da no
previene las trombosis arteriales en los hom-
bres con antifosfolpidos, pero s en las muje-
res con anticuerpos y antecedentes de prdida
fetal. La hidroxicloroquina puede proveer pro-
filaxis en los pacientes con LES y anticuerpos
antifosfolpidos. An cuando no existe eviden-
cia slida directa, resulta prudente eliminar
todos los dems factores conocidos de riesgo
trombtico.
En la prevencin secundaria, el rol prin-
cipal lo juega la anticoagulacin oral. En ge-
neral la tasa de proteccin es paralela a la
intensidad de la anticoagulacin, de modo que
con niveles de INR 2 o ms de 3 se reducen
significativamente los nuevos episodios de
trombosis. Con niveles de anticoagulacin
inferiores a 2 no se consigue proteccin. La
aspirina no es eficaz como prevencin secun-
daria. La tasa de recurrencia de las trombosis
es de 80% a 8 aos de suspendi da l a
anticoagulacin, de aqu entonces la recomen-
dacin de mantenerla de por vida.
No existen estudios suficientemente s-
lidos para responder adecuadamente a todas las
dudas frecuentes sobre el tratamiento de las
mujeres embarazadas con SAF. En las con pr-
di da fetal repeti da y anti cuerpos
antifosfolpidos, el tratamiento de eleccin es
la profilaxis con heparina, 5000 UI dos veces
al da, ms ASA 100 mg/da, desde el momen-
to en que se detecta feto vivo por ecografa.
Este rgimen teraputico es superior al uso de
ASA sol amente o en combi naci n con
prednisona. En mujeres con antecedentes de
trombosis o tromboembolismo y prdida fetal
la anticoagulacin generosa con heparina
(15.000 a 20.000 UI/da) es favorecida por
muchos expertos. Se estima que la heparina de
bajo peso molecular puede substituir a la
heparina convencional en la profilaxis de
tromboembolismo en la mujer embarazada con
sndrome antifosfolpidos. Cabe destacar que
en un estudio de mujeres sin LES ni historia
de trombosi s, pero con anti cuerpos
antifosfolpidos y prdida fetal repetida no hubo
diferencias en la tasa de nacidos vivos (80%)
en las que fueron tratadas con placebo versus
las con anticoagulacin con bajas dosis de
heparina, lo que enfatiza que las decisiones es-
tn an basadas en la mejor opinin o expe-
riencia.
El rol del mdico de atencin pri-
maria en el SAF es el de pesquisar
los casos y derivarlos oportuna-
mente al reumatlogo para poder
hacer en ellos un estudio y trata-
miento adecuado. Puede iniciar
Aspirina. En los casos de pacien-
tes con diagnstico conocido debe
asegurarse que est siguiendo las
indicaciones prescritas.
Lectura sugerida
1. Cervera R, Piette JC, Font J, et al. Anti-
phospholi pi ds Syndrome. Cli ni c and
Immunologic Manifestations and Patterns
of Disease Expression in a Cohort of 1000
patients. Arthritis Rheum 2002; 46: 1019-
27.
2. Wilson WA, Gharavi AE, Koike T, et al.
International Consensus Statement on
Preliminary Classification Criteria for
Definite Antiphospholipids Syndrome.
Report of an International Workshop.
Arthritis Rheum 1999; 42: 1309-11.
3. Levine JS, Branch DW, Rauch J. The
antiphospholipid syndrome. NEJM 2002;
346: 752-63.
4. Khamashta MA, Cuadrado MJ, Mujic F,
et al. The management of thrombosis in
the antiphospholipids antibodies syn-
drome. NEJM 1995; 332: 993-97.
231
Fiebre reumtica
Dr. Hernn Ars R.
La Fiebre Reumtica (FRe) enfermedad reumtica, es una enfermedad inflamatoria sistmica,
aguda, no supurativa, secuela tarda de una infeccin farngea por estreptococo pigeno (beta
hemoltico) del grupo A.
Clnicamente, se caracteriza por sndrome febril, poliartritis migratoria, carditis, corea,
eritema marginado y ndulos subcutneos.
En 1836, Jean-Baptiste Bouillard realiza trabajos clsicos sobre esta enfermedad al igual
que Walter B. Cheadle en 1889. En 1904, Ludwig Aschoff describe la lesin especfica de la
enfermedad en el miocardio. En 1933, Rebecca Lancefield clarifica la epidemiologa de la enfer-
medad en su relacin con el estreptocco beta hemoltico. En 1944, T. D. Jones enuncia los
criterios para el diagnstico de esta enfermedad.
En Chile, muchos investigadores clnicos se preocuparon de esta enfermedad. Como un
breve recuerdo, los doctores Ramn Allende (1873), Aurelio B. Castillo (1887), Joaqun Chvez
(1892), Silva Basterrica (1894).
Fue en 1927, que el Dr. Alejandro Garretn Silva, publica su trabajo El reumatismo
cardaco evolutivo en Chile. Con esta tesis, a los 27 aos de edad, obtuvo el ttulo de Profesor
Extraordinario de Patologa Mdica. Ese mismo ao, otro eminente de la medicina chilena, Dr.
Ramn Valdivieso, se recibe de mdico cirujano con una tesis sobre la FRe. Posteriormente,
muchos son los mdicos que hacen de esta enfermedad un tema de estudio de predileccin.
Epidemiologa
La FRe ataca a individuos de cualquier raza,
sexo, edad, siendo ms frecuente entre la ado-
lescencia y los 24 aos.
La incidencia de la FRe ha tenido una
disminucin sostenida a travs de las ltimas
dcadas, relacionada con el desarrollo, la pre-
vencin y el advenimiento de los antibiticos.
Pero en muchas regiones del mundo la inci-
dencia es an alta, particularmente en pases
subdesarrollados y de extrema pobreza, con
desnutricin, hacinamiento, carencia de ac-
ciones preventivas y curativas en salud, cons-
tituyendo factores determinantes en esta
situacin pero tambin llama la atencin que
en algunos estados de EEUU, pas desarrolla-
do por excelencia, han habido brotes de la en-
fermedad. En Chile, con un buen sistema de
vigilancia epidemiolgica, en el rea sudeste
de la Regin Metropolitana, en 1985 la inci-
dencia era de 1,3 por 100.000 habitantes y
en 1986 subi a 6,65 por 100.000 habitan-
tes. Es probable que este brote se haya debido
a cambi os de l a pat ogeni ci dad del
estreptococo, a una disminucin de la preocu-
pacin de los mdicos en el tratamiento anti-
bitico de la faringitis aguda dada la misma
baja incidencia de la FRe o a la falla de test de
di agnst i co rpi do para det ect ar el
estreptococo en la faringe. En todo caso en
1995, la situacin epidemiolgica en nuestro
pas era muy buena, de 1,37 por 100.000 ha-
bitantes.
En todo el mundo se estima que se pro-
ducen entre 10 a 20 millones de casos nuevos
al ao.
La mortalidad ha disminuido ostensi-
blemente en las ltimas dcadas, sin embargo
su causa principal contina siendo las secue-
las cardiolgicas.
Etiologa
Clnicamente se sabe desde hace msde un siglo
que la FRe se presenta muy frecuentemente des-
pusde una faringitisaguda, al igual que recadas
de la enfermedad. Posteriormente se ha estableci-
do la evidencia que el agente causal de esta
faringitisaguda esel estreptococo grupo A, y que
la FRe tiene como etiologa en su relacin con la
faringitisaguda a este microorganismo. Este agente
debe certificarse a travsde cultivo farngeo, y por
ttuloselevadosde anticuerposantiestreptoccicos
en el suero del paciente (antiestreptolisina O,
(ASLO), antihialuronidasa, antiestreptoquinasa,
antidesoxirribonucleasa B). El ASLO esde uso
de rutina. Esbien conocido que un adecuado tra-
tamiento antibitico de faringitisestreptoccica
reduce la incidencia de un brote de FRe poste-
rior. La evidencia msconvincente de la relacin
entre estreptococo grupo A y FRe es que las
recurrenciasde sta se previenen con un trata-
miento antibitico preventivo y mantenido.
Patogenia
Es un enigma el mecanismo patognico por
el cual el estreptococo betahemoltico del gru-
po A localizado a distancia en la faringe indu-
ce, tardamente, 2 a 3 semanas despus, las
lesiones que caracterizan la FRe. Para ello hay
teoras, ya que es una verdad que hasta ahora
el mi croorgani smo vi vo o sus t oxi nas
(estreptolisina) no se han detectado directa-
mente en los tejidos del husped enfermo (ar-
ticulaciones, corazn, SNC, piel) ni que
tampoco acten como sper antgeno.
Tal vez, hoy da, la mejor teora es que
un husped genticamente susceptible tenga
una respuesta inmune anormal, tanto celular
como humoral, frente a aquellos antgenos
estreptoccicos (grupo A) que tienen una reac-
cin cruzada con tejidos del husped.
233
Se ha demostrado que existe entre algu-
nos microorganismos patgenos y husped un
ti po de autoi nmuni dad de mi meti smo
molecular, consistente en determinantes
antignicos compartidos entre ambos que con-
duce a reacciones cruzadas entre el microorga-
nismo patgeno y un tejido blanco del
husped. Este mecanismo patognico es apli-
cable a la FRe. Brevemente se enuncian algu-
nos de los componentes antignicos de la
cpsula y pared celular del estreptococo
betahemoltico del grupo A (serotipo M, 1, 3,
5, 6, 14, 18, 19, 24) que tienen reaccin cru-
zada con el husped: cido hialurnico idnti-
co al del lquido sinovial y al de la matriz
mesenquimtica del corazn; el componente
M que comparte algunos eptopes antignicos
con la miosina y la membrana sarcolnica del
miocardio. Anticuerpos a estas estructuras han
sido documentados en la FRe, al igual que
anticuerpos al ncleo caudado y a neuronas
subtalmicas en pacientes con corea; a la nti-
ma de la pared vascular; a la piel.
En el aspecto gentico se ha establecido
una mayor relacin de FRe con el grupo HLA
clase II, DR2 y DR4 en pacientes negros y
blancos respectivamente.
La FRe afecta a ambos sexos y puede aparecer
a cualquiera edad, pero su mayor frecuencia
se observa especialmente en la adolescencia.
Antecedentesdefaringitisestreptoccica
Este antecedente clnico es muy importante,
aunque hay pacientes que no recuerdan que
este antecedente haya sucedido en el mes an-
terior del inicio de los sntomas.
Perodo delatencia
Entre la infeccin farngea estreptoccica y el
inicio de la FRe existe un perodo de latencia
tardo, promedio 20 das.
Fiebre
Es frecuente en el brote reumtico agudo,
habitualmente acompaa a la artritis. Puede
llegar a 39C, desaparece a las 2 a 3 semanas y
es de fcil manejo con cido acetilsaliclico.
Puede haber compromiso del estado general
importante.
Compromiso articular
Se caract eri za por ser una pol i art ri t i s
migratoria y es la manifestacin ms frecuen-
te del inicio de la enfermedad, 85 a 95%, afec-
ta a las grandes articulaciones, particularmente
muecas, rodillas, codos y tobillos. Aunque
raramente las pequeas articulaciones de las
manos y pies y columna vertebral tambin
pueden afectarse.
La caracterstica migratoria significa
que varias articulaciones se comprometen en
rpida sucesin y cada una por un corto pe-
rodo de tiempo; cada articulacin se mantie-
ne inflamada por no ms de 1 semana y luego
empieza a decrecer. Todo el brote articular
dura ms o menos 4 semanas. Que sea
migratoria no significa que una determinada
articulacin inflamada regrese totalmente para
que inicie inflamacin otra articulacin, lo
habi tual es que se vaya produci endo un
traslape en el curso del tiempo.
Los sntomas son severos, limitantes, de
gran dolor, de instalacin abrupta, con infla-
macin periarticular prominente. Sin embar-
go debe tenerse presente la existencia de
pacientes cuyo compromiso articular se ma-
nifiesta slo por artralgias.
La FRe no causa deformaciones crnicas
articulares, salvo en la llamada artropata de
Fiebre reumtica
Jaccoud, de rara presentacin, con deforma-
cin de las articulaciones metacarpofalngicas,
desviacin en rfaga, reductible al examen
clnico. Ocasionalmente se observa lesin
radiolgica en gancho en la cabeza de los
metacarpianos.
Artritis reactiva postestreptoccica
Se considera que la artritis reactiva post-
estreptoccica es una entidad clnica diferente
a la FRe. Las bases son las siguientes:
1) El perodo de latencia entre la infeccin
estreptoccica y el inicio de la artritis
migratoria es ms corto, de 1 a 2 semanas,
a diferencia de las 2 a 3 semanas de la FRe
aguda clsica.
2) La respuesta a la Aspirina y otros AINEs
es pobre si se compara con la respuesta dra-
mtica en la FRe aguda.
3) En las artritis reactivas postestreptoccica
habitualmente no se produce carditis. La
intensidad de la artritis es marcada. Tam-
bi n en estos casos puede haber
tendosinovitis y compromiso renal. A pe-
sar de lo enunciado, en estos casos de artri-
tis migratoria sin evidencia de otros criterios
mayores de Jones (ver ms adelante) y si es
apoyada por 2 criterios menores, debe con-
siderarse como FRe aguda y tratarse como
tal.
Compromiso cardaco
Carditisreumtica aguda
Anatmicamente es una pancarditis en que el
dao miocrdico, valvular y pericrdico se
manifiesta por una variedad de sntomas y/o
signos, como soplos, cardiomegalia, insuficien-
cia cardaca congestiva, frotes pericrdicos, etc,
constituyendo el ms grave compromiso de la
FRe aguda que segn intensidad amenaza a la
vida del paciente. Se presenta en el 30 a 90%
de los pacientes con un brote agudo.
Cl ni cament e pueden dest acar l a
taquicardia mantenida, tonos apagados, diver-
sos sopl os (especi al ment e si st l i co de
regurgi taci n de la i nsufi ci enci a mi tral,
diastlico en rodada de la estenosis mitral,
diastlico de regurgitacin de insuficiencia
artica, otros), frmito y frotes pericrdicos,
cardiomegalia, extrasstoles, otras arritmias,
dolor precordial y todo el cortejo de sntomas
y signos que caracterizan a la insuficiencia
cardaca congestiva.
El mdico de atencin primaria debe
asesorarse para una correcta interpretacin del
el ect rocardi ograma, de l a radi ol oga
cardiovascular, de la ecotomografa cardaca.
Cardiopata reumtica
Se refiere a las secuelas tardas de la FRe agu-
da. Su presentacin clnica ocurre 10 a 20 aos
despus del brote agudo original de FRe. Las
vlvulas mitral y artica son las ms frecuen-
temente comprometidas. Lo habitual es que
conduzcan a insuficiencia cardaca congestiva,
principal causa de muerte de las secuelas
valvulares.
Corea. (Sydenham, menor o bailedeSan Vitto)
Es un trastorno neurolgico tardo de la FRe,
entre 1 a 6 meses despus de la infeccin
estreptoccica, por ello no coincide con perio-
dosde artritispero si puede darse junto a carditis.
En general dura de 8 a 15 semanas, pero puede
prolongarse hasta por 2 aos. Consiste en movi-
mientos abruptos, sin propsito, involuntarios,
sin ritmo; afecta todos los msculos, especial-
235
mente de la cara (muecas) manos y pies; llevan a
debilidad muscular y a trastornos emocionales.
Durante el sueo y con sedantes se hacen me-
nos aparentes.
Eritema marginado
Es un eritema evanescente, no pruriginoso, ro-
sado, que afecta al tronco y a laspartesproximales
de los miembros, pero no a la cara. Las lesiones
individuales pueden aparecer en horas. La le-
sin misma comienza como un eritema que se
va extendiendo centrfugamente, mientras la
parte interna toma el color normal de la piel
junto con rodearse de un anillo solevantado,
rosado, serpiginoso, de borde externo bien
delemitado (eritema anular). Esinteresante men-
cionar que este signo no es patognomnico de
FRe pero es muy sugerente.
Ndulossubcutneos
Son raros, en 3% a 5% de los casos, especial-
mente en nios con carditis. Se localizan so-
bre superfi ci es o promi nenci as seas,
especialmente a nivel de codos. Son firmes e
indoloros. Miden desde milmetros a 1-2 cm.
Su nmero va de uno a varias decenas. Duran
una semana o ms. Estos ndulos aparecen
despus de las primeras semanas de enferme-
dad, especialmente en pacientes con carditis.
Otroscompromisosdela FRe
Dolor abdominal. En muchos casos pue-
de simular apendicitis aguda.
Epistaxis.
Neumonitis reumatoidea. Puede presen-
tarse en el curso de brote agudo de FRe.
Es difcil diferenciar de edema pulmonar
o distressrespiratorio.
Laboratorio
El diagnstico de FRe casi no puede ser esta-
blecido por exmenes de laboratorio. Sin em-
bargo pueden ser tiles en dos maneras:
demostrar que ha ocurrido una infeccin
estreptoccica a nivel farngeo y en documen-
tar la presencia o persistencia de un proceso
inflamatorio.
Los cultivos farngeos que intentan de-
mostrar la presencia de estreptococo A, son
habitualmente negativos cuando se toman al
momento que se presenta el brote reumtico.
En todo caso son tiles antes de iniciar tera-
pia antibitica.
Los anticuerpos sricos, circulantes,
antiestreptoccicos son ms tiles porque:
1) Llegan a un peak en el perodo en que se
presenta el cuadro clnico de FRe.
2) Ellos indican verdadera infeccin ms que
un estado pasajero y
3) Cualquiera que sea el test de pesquisa a
diferentes anticuerpos, su positividad in-
dica infeccin estreptoccica reciente. El
ms utilizado es el test que detecta la ASLO;
positiva en el 80-85% de los pacientes.
Positividad de 200 U Todd/mL son fre-
cuentes en nios sanos. De utilidad para
apoyar, no certificar, la FRe son ttulos de
400 U Todd/mL. En la prctica, si un t-
tulo no es sugerente puede ser porque se
tom muy precozmente por ello debe re-
petirse algunos das despus.
Existen otros exmenes que detectan
otros anti cuerpos anti estrepcci cos:
anti hi al urodi nasa, anti espreptoqui nasa,
antidesoxirribonucleasa B, pero que no se rea-
lizan en nuestro pas.
Los t t ul os de det ermi naci n de
anticuerpos antiestreptococos no sirven para
establecer actividad de la FRe.
Fiebre reumtica
La ASLO slo indica infeccin
estreptoccica reciente. Sin un
cuadro clnico sugerente de FRe,
su positividad confunde ms que
ayuda.
Los reactantes de fase aguda, VHS y
proteina C reactiva, estn siempre elevados en
la FRe aguda, activa; la excepcin es la apari-
cin de corea tardamente.
Puede producirse anemia normocrmica,
normoctica leve y tambin leucocitosis.
El ECG puede mostrar intervalo P-R
prolongado, que traduce el compromiso del
sistema de conduccin cardaco diagnstico.
Diagnstico
Los criterios de Jones revisados (1992) dan
una elevada probabilidad de Fiebre Reumti-
ca aguda.
Manifestaciones Manifestaciones
mayores menores
Carditis Hallazgos clnicos:
Poliartritis - Artralgias
Corea - Fiebre
Eritema marginado Hallazgos de laboratorio:
Ndulos subcutneos - VHS aumentada
- PCR aumentada
- Intervalo PR prolongado
Ms: Evi denci a de una i nfecci n previ a con
estreptococos del grupo A:
a. Cultivo de exudado farngeo positivo o prueba r-
pida del antgeno espreptoccico.
b. Ttulo elevado de anticuerposcontra estreptococos
o con tendencia al aumento.
La evidencia de una infeccin previa con
estreptococos del grupo A, presencia de dos
manifestaciones mayores o una mayor y dos
menores indica una elevada probabilidad de
FRe aguda.
En la FRe activa, con poliartritis como snto-
ma principal se puede plantear el diagnstico
diferencial con las artritis reactivas, artritis
sptica, especialmente gonoccica, endocar-
ditis bacteriana, infecciones virales, leucemia
aguda, artritis reumatoidea juvenil sistmica
y enfermedad de Still del adulto, enfermedad
del suero. El lupus eritematoso sistmico en
su presentacin febril-articular puede dar lu-
gar a diferenciacin con FRe aguda.
Curso natural y pronstico
Es variable. Despus del perodo de latencia de
la infeccin farngea estreptoccico se presenta
fiebre, compromiso articular y eritema margi-
nado; con posterioridad lo hace la carditis y
tardamente el corea. El promedio de duracin
del brote reumtico es de 3 meses. Si hay carditis
puede durar 6 meses o ms y constituye la se-
cuela ms grave de la enfermedad.
Si el brote de FRe se presenta en la ado-
lescencia la incidencia de carditis es de 30-
40% y si el brote es en edad preescolar la
frecuencia llega al 90%. Si la carditis es mo-
derada puede regresar, pero si es severa deja
las secuelas valvulares, de mal pronstico.
Es interesante mencionar que el rango
de nuevos brotes de FRe por fari ngi ti s
estreptoccica en pacientes que previamente
han tenido FRe es alto, 50% o ms. Este ries-
go de recurrencia es mayor en aquellos enfer-
mos que han tenido carditis reumtica en el
primer brote. La prevencin antibitica ha
cambiado radicalmente esta situacin, a 2-4%.
237
Tratamiento
La erradicacin estreptoccica y la supresin
de la respuesta inflamatoria son los pilares
fundamentales del tratamiento del brote agu-
do de FRe Posteriormente es igualmente fun-
damental prevenir las recurrencias.
Una vez establecido el diagnstico de
FRe se procede a l a erradi caci n del
estreptococo beta hemoltico, grupo A, desde
la garganta. En los adultos se realiza con pe-
nicilina benzatina de 1.200.000 unidades IM
y en los nios 600.000 U, IM. Puede utilizar-
se fenoximetil penicilina, oral, 250.000 U.
cuatro veces al da por 10 das. En los pacien-
tes alrgicos a la penicilina se usa eritromicina,
2 gramos diarios, oral, por 10 das.
El tratamiento de la artritis aguda se rea-
liza con antiinflamatorios no esteroidales; de
eleccin cido acetilsaliclico: en los nios en
dosis de 80-100 mg diarios, en adultos 3 o
ms gramos al da, debe l l egarse a una
salicilemia til de 20-30 mg/dl. Este trata-
miento antiinflamatorio debe mantenerse
hasta que todos sntomas clnicos de activi-
dad desaparezcan y la VHS o la PCR se nor-
mal i ce. Si no se obti ene una respuesta
adecuada o si hay sintomatologa de carditis
se debe indicar prednisona en dosis de 1-2 mg
por kg de peso y mantener hasta obtener me-
jora clnica y de laboratorio. En el momento
de disminuir la dosis se puede asociar con ci-
do acetilsaliclico.
Durante el perodo de actividad el en-
fermo debe estar en reposo en cama, que si
hay carditis puede ser cuatro o ms semanas.
Para la corea se recomienda haloperidol
o fenobarbital.
Profilaxis
Constituye uno de los grandes logros en el
manejo de la enfermedad. Se inicia inmedia-
tamente despus de la resolucin del episodio
agudo. Consiste en administrar penicilina
benzatina, 1.200.000 U. IM cada 4 semanas.
Puede emplearse feniximetilpenicilina, oral,
250.000 U 2 veces al da. Si existe alergia a
peni ci l i na, l a profi l axi s se real i za con
eritromicina, 250 mg al da, oral.
El tiempo de duracin de la profilaxis
ha sido discutido, pero la mayora estima que
como el riesgo de una recidiva aguda de la
FRe, por nuevos episodios de faringitis aguda
estreptoccica, es ms frecuente en los prime-
ros cinco aos, la profilaxis debe mantenerse
por lo menos por ese perodo de tiempo. Hay
opiniones que indican mantener por 10 aos
hasta que el paciente tenga entre 18-20 aos
de edad.
Los enfermos con evidencia documenta-
da de cardiopata reumtica deberan mante-
nerse en profilaxis indefinidamente, porque la
FRe puede recidivar tardamente, en la quinta
o sexta dcada de vida. Es comprensible que se
produzcan deserciones, por lo que los equipos
de salud deben estar atentos para evitarlas.
Recomendaciones clnicas
Para la interpretacin de la sintomatologa
articular el mdico de atencin primaria
debe tener la asesora de un internista
reumatlogo.
Para la sintomatologa cardaca y su inter-
pretacin, es necesaria asesora de cardi-
logo.
La importancia del cultivo farngeo y del
ttulo de ASLO requiere de laboratorio de
microbiologa.
Fiebre reumtica
Lectura sugerida
1. Guzman B Leonardo. Enfermedad reum-
tica. En: Ars H, Valenzuela RF (eds)
Reumatologa. Fundacin de Investigacin
y Perfeccionamiento Mdico. Santiago.
1995; pp. 265-70.
2. Bisno Alan L. Rheumatic Fever. En: Kelley
WN, Ruddy S, Harris E, Sledge C. (eds.)
Texbook of Rheumatology. 5 edition. WB
Saunders Company Philadelphia. 1997;
pp 1225-40.
3. Heusser RF, Castillo ME. Fiebre reumti-
ca. En: Meneghello R, Fanta E, Paris E,
Puga TF. (eds) Pediatra. Meneghello. 5
Ed. Editorial Mdico Panamericana. Bo-
got-Caracas-Madrid-Mxico-Sao Paulo.
1997; pp 1469-75.
4. Gibofsky A, Zabriskie J. Fiebre reumti-
ca. En: JH Klippel (ed) Principios de las
enfermedades reumticas. 11 edicin
Arthi ti s Foundati on-Atlanta, Georgi a
1997; pp 245-49.
239
Artritis sptica
Dra. Ana Mara Larran D.
Este trmino se aplica a la reaccin inflamatoria que se produce tras la llegada de un germen a la
cavidad articular y que en gran parte es motivada por los propios mecanismos de defensa del
husped contra el germen y sus toxinas.
La artritis infecciosa constituye una urgencia reumatolgica ya que es capaz de producir
una rpida destruccin articular, incluso la muerte, si no se reconoce en forma temprana y
correcta. (Ver Seccin Urgencias en reumatologa).
Etiopatogenia
El agente causal, habitualmente bacteria, ingresa a la articulacin principalmente por 3 vas:
Hematgena: La ms frecuente, con punto de partida de un foco distante, que puede ser
genitourinario, respiratorio, digestivo, cutneo, etc.
Por contigidad: Con foco prximo a la articulacin, ejemplo: osteomielitis.
Va directa: A travs de una lesin traumtica, quirrgica o por puncin articular.
Los factores que determinan la gravedad de la enfermedad son:
a) Caractersticas del agente infeccioso
b) Integridad de los mecanismos de defensa del husped, tanto locales como sistmicos
c) Vascularizacin de la membrana sinovial
La artritis infecciosa tiene 3 etapas:
Etapa I: El agente infectante libera enzimas
y otras sustancias con gran capaci-
dad inflamatoria. El sistema de
defensa libera enzimas proteolticas
con destruccin de proteoglicanos
y sinovitis. Es reversible, ya que los
condrocitos no estn daados y la
matriz de proteoglicanos puede
reconstruirse si se detiene el pro-
ceso infeccioso.
Etapa II: Hay mayor destruccin de pro-
t eogl i canos y dao en l os
condrocitos con aumento de la pre-
sin intraarticular y disminucin
de nutrientes e incapacidad progre-
si va para reconstrui r la matri z
cartilaginosa destruida por la infec-
cin.
Etapa III: Se caracteriza por proliferacin
sinovial y liberacin de enzimas
proteolticas que progresivamente
dest ruyen el col geno y pro-
teoglicanos residuales, causando
deformidad del cartlago articular,
erosiones seas y finalmente anqui-
losis fibrosa y sea.
Existen factores predisponentes de las
artritis infecciosas:
Factores metablicos: diabetes mellitus,
nefropatas crnicas, alcoholismo, cirrosis,
artropata por depsito de cristales como
gota y condrocalcinosis, etc.
Factores reumatol gi cos: l a artri ti s
reumatoidea es la causa ms comn de le-
sin articular que facilita el desarrollo de
una infeccin; tambin ocurre en pacientes
con LES y otras enfermedades
autoinmunes, por las alteraciones de la
inmunorregulacin propia de estos padeci-
mientos y de la terapia inmunosupresora.
Factores neoplsicos: como el mieloma
mltiple, leucemias, linfomas, que alteran
la respuesta inmune, humoral y celular.
Adiccin a drogas: los pacientes adictos a
drogas intravenosas desarrollan hepatitis,
endocarditis, osteomielitis, flebitis y artri-
tis infecciosa en forma frecuente, especial-
mente por Pseudomonasaeruginosa y otras
enterobacterias.
Infecciones por VIH: desarrollo de artritis
infecciosas por hongos y otros agentes
oportunistas.
Factores locales: favorecen la infeccin ar-
ticular las inyecciones intraarticulares de
corticoides, que se presenta en 14 de cada
100.000 inyecciones y las prtesis articu-
lares en las que el germen se instala antes o
despus del acto quirrgico.
Grmenes implicados en la artritis bacteriana
Cocos grampositivos Cocos gramnegativos
a) Estafilococo a) Meningococo
b)Estreptococo b) Gonococo
c) Neumococo
Bacilo gramnegativos Anaerobios
a) Enterobacterias Micobacterias
- Escherichia coli - Tuberculosis
- Klebsiella - Lepra
- Proteus
- Salmonella Espiroquetas
- Sighella - Treponema
- Yersinia - Borrelia burgdorferi
b)Pseudomonas
c) Haemophilusinfluenzae
d)Brucella
Artritis por otros grmenes
a) Micoplasma
b)Chlamydia
c) Rickettsia
241
La mayora de las infecciones articula-
res de los adultos son causadas por el estafilo-
coco, si gui ndol e en frecuenci a el
estreptococo, neumococo y meningococo. Los
bacilos gramnegativos se desarrollan en arti-
culaciones a menudo daadas previamente o
en sujetos inmunocomprometidos. Las artri-
tis por Haemophilusinfluenzaeson casi exclu-
sivas de los nios pequeos, los ancianos,
especialmente los hospitalizados por enferme-
dades respiratorias, hacen artritis a Klebsiellas,
E coli y ent erobact er por col oni zaci n
orofarngea de tales grmenes.
Aunque la sepsis por bacilos Gram nega-
tivo son ms frecuentes, la artritis por estafilo-
coco es ms comn. Raramente se producen
artritis polimicrobianas, que pueden desarro-
llarse tras heridas punzantes que comprome-
ten la articulacin o a partir de abscesos
contiguos o despus de prtesis articular.
Lasartritisspticastambin pueden
dividirse segn su etiologa en
gonoccicas y no gonoccicas. Las
primeras son producidas por una
infeccin gonoccica diseminada,
se pueden ver en pacientes jvenes
previamente sanos y pueden pre-
sentarse como mono, li go o
poliartritis con compromiso de piel
y tendosinovitis. Debe sospecharse
en poblacin de riesgo.
Cuadro clnico
Dado que las artritis bacterianas se producen
generalmente por va hematgena, habr fie-
bre y escal ofros que preceden a l a
sintomatologa articular, en muchos casos exis-
ten antecedentes cercanos de una infeccin
primaria; cuando esto no ocurre hay que bus-
car sistemticamente las posibles puertas de
entrada ya que ello nos orienta a la identifica-
cin del germen implicado.
La forma tpi ca de presentaci n es
monoarticular no obstante puede existir un
amplio abanico de presentaciones clnicas. Los
signos clnicos de inflamacin articular sern
evidentes en las articulaciones accesibles, el
dolor acostumbra a ser intenso, incluso en
reposo absoluto, siendo necesario el uso de
analgsicos. La articulacin estar caliente y
enrojecida y con mucha limitacin funcional
en todos los sentidos del movimiento articu-
lar; se establece una atrofia muscular precoz,
hay contractura muscular importante, que
junto al dolor y aumento de volumen provo-
can la limitacin y tienden a mantener la arti-
culacin viciosa; puede existir tambin la
presencia de adenopatas.
Una monoartritis de inicio agu-
do, febril, independientemente de
edad, sexo y enfermedad subya-
cente, es una artritis sptica hasta
que se demuestre lo contrario.
Si bien la mayor parte de los pacientes
presenta fi ebre, en anci anos o paci entes
carenciados o que toman corticoides sta sue-
le estar ausente. Las articulaciones que sopor-
tan peso se afectan con mayor frecuencia, en
los adultos la rodilla y en los nios la articula-
cin coxofemoral. Puede haber poliartritis en
pacientes inmunocomprometidos. Siempre
hay que i nt errogar sobre l os fact ores
predisponentes, ya que la artritis sptica es
muy rara en un individuo completamente
sano.
Se debe hacer diagnstico diferencial con cua-
dros de monoartritis aguda, por ejemplo: ar-
Artritis sptica
tritis por depsito de cristales como gota,
condrocalcinosis o por depsitos de cristales
de hidroxiapatita cuando la localizacin es en
el hombro; con el inicio de una artritis crni-
ca juvenil o una pelviespondilopata de co-
mienzo perifrico, con artritis reactiva, con
enfermedad reumtica, con artritis traumtica
y hemartrosis aguda.
La artritis gotosa es indistinguible de una
artritis sptica, pero el interrogatorio puede
proporcionar antecedentes de episodios simi-
lares de corta duracin y a la exploracin pue-
de haber eritema periarticular que semeja
celulitis, raro en una artritis sptica, as como
la presencia de tofos, el estudio del lquido
articular nos confirmar el diagnstico.
La condrocalcinosis es generalmente me-
nos dolorosa, pero en ocasiones difcil de dife-
renciarla clnicamente de una artritis sptica.
La artritis reactiva debe sospecharse en
pacientes con monoartritis despus de una in-
feccin a otro nivel, especialmente genitourinaria
y en la que los cultivos son negativos.
La hemartrosis por hemofilia puede ser
indistinguible clnicamente, pero episodios
semejantes desde la infancia servirn de orien-
tacin diagnstica.
La artritis sptica tratada puede presen-
tar sinovitis postinfecciosa que se caracteriza
por ser estril. El estudio del lquido sinovial
muestra leucocitosis por lo que puede ser con-
fundido con una recada de la artritis sptica.
Diagnstico
La clave del diagnstico es la sospecha clni-
ca, la cual se confirma por artrocentesis, an-
l i si s del l qui do si novi al y cul ti vo. Los
elementos de importancia para identificarlo
como lquido sptico son:
Aspecto turbio
Viscosidad disminuida
Pleocitosis. Leucocitos >50.000/mm
3
Predominio de polimorfonucleares
Glucosa <50% de la glicemia del mo-
mento
Protenas aumentadas
Ausencia de cristales
La tincin de Gram y cultivo son obli-
gatorios y en buenas manos son positivos en
ms de un 50%. El cultivo del lquido articu-
lar es i ndi spensable para su di agnsti co
etiolgico y tratamiento especfico. Deben
solicitarse cultivos para aerobios y anaerobios,
bacilos cido alcohol resistente y hongos. Son
obligatorios los cultivos de sangre, secrecin
vagi nal o uretral , ori na, expectoraci n,
farngeo, deposiciones, etc, antes de iniciar el
tratamiento. Los estudios de laboratorio pue-
den ayudar si la leucocitosis y la velocidad de
sedimentacin aumentada sugieren infeccin,
pero su ausencia no la descarta. En general
los reactantes de fase aguda (VHS, PCR) es-
tn elevados.
La artroscopia permite visualizar direc-
tamente la sinovial, extraer lquido, hacer
biopsia para cultivo y estudio histolgico y
adems nos permite hacer lavados articulares
ms completos y debridacin.
Si se sospecha una artritis sptica
debemos hacer una puncin arti-
cular para hacer Gram, cultivos y
recuento de leucocitos con fr-
mula diferencial. Adems debe-
mos hacer hemocul t i vos y
cultivos de secreciones y cavida-
des para identificar el germen cau-
sante.
Un recuento celular >100.000
cm
3
en el lquido articular siem-
pre deber ser considerado y tra-
tado como artritis sptica.
243
Imgenes
Radiografa: Los estudios radiogrficos son
poco tiles en etapas iniciales de la artritis sp-
tica, sin embargo, deben realizarse para descar-
tar osteomielitis y comparar con estudios
posteriores. El aumento de partes blandas es el
primer signo radiolgico. Poco despus se ob-
serva disminucin del espacio articular. Las al-
teraciones seas aparecen entre los 8 y 10 das
de iniciado los sntomas. Los primeros signos
son pequeas erosiones centrales y marginales;
posteriormente aparece esclerosis y finalmen-
te, si todo el cartlago se destruye, sobreviene la
anquilosis sea. Un dato radiolgico importan-
te, aunque poco frecuente, es la presencia de
gas en la articulacin y tejidos periarticulares.
La ci nti grafa sea ofrece i mgenes
precozmente, pero es demasiado inespecfica.
La TAC proporciona informacin muy
t i l para el di agnst i co de i nfecci ones
osteoarticulares y de tejidos blandos, sobre
todo en infecciones del esqueleto axial y
sacroilacas.
La RNM muestra mejor resolucin y
precisa el grado de lesin en forma ms pre-
coz, adems permite realizar una puncin
bipsica dirigida, aunque tiene la desventaja
de ser muy cara.
Tratamiento
En la artritis sptica el xito del tratamiento
depender del tiempo transcurrido entre el
inicio de la infeccin y la instalacin de la te-
rapia, del tipo de agente infeccioso y de los
factores de defensa del husped.
La artritis sptica es una urgencia
reumatolgica, su estudio y tra-
tamiento debe hacerse con el pa-
ciente hospitalizado.
Debe inmovilizarse la articulacin afec-
tada en posicin funcional, evitando posturas
viciosas; debe efectuarse precozmente trata-
miento kinsico con movilizacin pasiva y con
tracciones isomtricas. La inmovilizacin se
mantiene hasta que desaparezcan los signos
inflamatorios locales y se normalicen los
parmetros biolgicos. La puncin y el dre-
naje de la cavidad articular debe ser realizada
en forma sistemtica y como parte del trata-
mi ento; si no es accesi bl e requeri r de
artrotoma para el drenaje y aseo quirrgico.
Tratamiento antibitico emprico inicial
Se debe seleccionar antibiticos activos contra
el germen conocido o sospechado, que pene-
tren y alcancen concentraciones teraputicas en
el foco. La difusin de los antibiticos en el
lquido sinovial suele ser buena, siendo las con-
centraciones sinoviales prximas a las tasas
sricas. El tratamiento antibitico inicial con-
siste en asociar un betalactmico con un
aminoglicsido usados por va parenteral. La
biterapia puede ser reemplazada por una
monoterapia luego de conocer que el germen
es sensible a algn antibitico en particular.
Inicialmente se prefiere la va intravenosa. Des-
pus de unos 15 das de tratamiento puede ser
proseguido por va oral, segn el germen, el
antibitico empleado y la evolucin. Los trata-
mientos orales desde el comienzo pueden in-
dicarse en caso de grmenes particularmente
sensibles y con antibiticos con una buena
biodisponibilidad oral o cuando hay una im-
posibilidad de usar la va intravenosa.
Duracin del tratamiento
En la artritis gonoccica el tratamiento anti-
bitico es de 7 a 10 das, pero la mayora de
las artritis infecciosas deben ser tratadas du-
rante 4 a 8 semanas. Se han propuesto trata-
Artritis sptica
mientos de 3 a 4 semanas para las artritis por
estreptococo o Haemophilus. Cuando el diag-
nstico es precoz y el tratamiento se inicia en
las primeras 48 horas, no parece necesario
prolongarlo por ms de 6 semanas. Si a pesar
FQ: Fluoroquinolona; 1 G: primera generacin; 3 G: tercera generacin.
Lectura sugerida
Diseases. 11 Edicin.
2. Kelley WN. Textbook of Rheumatology.
Seccin III. 6 Edicin.
3. Klippel JH, Dieppe PA. Rheumatology. 2
Edicin.
del tratamiento antibitico bien conducido y
las punciones articulares evacuadoras repeti-
das, persiste el dolor y los signos inflamatorios,
debe valorarse la necesidad de un drenaje qui-
rrgico.
Esquemas teraputicos
Clnica Antibitico (segn sospecha etiolgica y orientacin del Gram)
Artritis No Gonoccica
a) Comunitaria
coco Gram positivo: cefalosporina 1 G con o sin gentamicina (o rifampicina)
bacilo Gram negativo: cefalosporina 3 G + aminoglicsido (o FQ)
desconocimiento del Gram: cefalosporina 1 G + FQ (o cefalosporina 3 G)
b) Hospitalaria
Coco Gram positivo: vancomicina + aminoglicsido (o rifampicina)
bacilo Gram negativo: ceftazidima con o sin aminoglicsido
Gonoccica ceftriaxona o cefotaxima FQ
Prtesis, postoperatoria, vancomicina + FQ FQ + rifampicina
post maniobra articular
Bursitis cefalosporina 1 G + gentamicina
FQ (o vancomicina) + rifampicina
El tratamiento antibitico debe hacerse con el paciente hospitalizado y debe adecuarse al
germen identificado y a la evolucin del paciente.
245
Reumatismos infantiles
Dres. Marta Miranda A, Marisol Toso L, Luis Lira W.
En nuestro medio, las enfermedades reumatolgicas representan el 1,4% de la morbilidad
peditrica, cifra similar al 1,3 y 1,6% descrito en la literatura extranjera. Su baja incidencia
asociada a ciertas caractersticas estructurales como funcionales del aparato locomotor del nio,
di fi cultan su di agnsti co y frecuentemente se confunden con afecci ones i nfecci osas,
traumatolgicas y procesos neoplsicos. Muchas de ellas, efectivamente estn precipitadas por
una causa infecciosa y no es raro el antecedente traumtico o la atribucin del debut a un
trauma.
Es necesario tener una visin panormica de las afecciones reumatolgicas para conocer
los hechos que pueden ayudar en el diagnstico diferencial.
La clasificacin de J Cassidy y R Petty, que reagrupa a estas enfermedades siguiendo las
recomendaciones del Nomenclatureand Classification Committeeof theAmerican Rheumatism
Association (ACR), es una buena adaptacin para su aplicacin en la edad peditrica, e incluye
ms de 100 entidades agrupadas en 8 subgrupos (Tabla 1).
Es destacable la diversidad de patologas incluidas en esta clasificacin las que se expresan
por la presencia comn de sntomas o signos como artralgias y artritis, ya sea en algn momento
de su evolucin o como sntoma y/o signo relevante. Incluyen desde entidades simples hasta
patologas de pronstico reservado, con afectacin no slo funcional, sino a veces con riesgos de
vida, as como tambin con repercusiones psicolgicas y sociales del nio y de su entorno.
Muchas de ellas son similares en sus manifestaciones iniciales y recin en su evolucin
suelen aparecer elementos clnicos o de laboratorio que permiten configurar el cuadro definiti-
vo. El diagnstico siempre significa un reto para el mdico, el cual es mayor, cuanto ms peque-
o es el paciente.
En lactantes y preescolares, el tejido
clular subcutneo es prominente, particular-
mente en las partes acrales del cuerpo, lo que
dificulta el examen de las pequeas articula-
ciones de manos y pies. A veces el compromi-
so articular est dado slo por la limitacin
de movimientos y/o dolor, sin aumento de
volumen o calor, por lo que es necesario tener
nocin de los rangos de movilidad normal en
la poblacin peditrica para detectar la anor-
malidad. En general stos son mayores cuan-
to menor es el nio y mayores en el sexo
femenino. El dolor crnico es otro parmetro
difcil de evaluar en nios pequeos. Por ser
afecciones de instalacin frecuentemente in-
sidiosas, los nios van adaptndose a sus li-
mitaciones sin acusar molestias; los cambios
en el carcter como tristeza, mutismo u hos-
tilidad, pueden ser expresiones de dolor cr-
nico.
Historia clnica
Antecedentesdel nio
Edad, sexo, crecimiento pondoestatural, de-
sarrollo psicomotor, desarrollo puberal; esco-
laridad.
Tabla 1. Clasificacin de las enfermedades reumatolgicas infantiles
Enfermedades reumatolgicas inflamatorias
Artropatas crnicas
Enfermedades del tejido conectivo
Enfermedades del tejido conectivo y artritis asociadas a inmunodeficiencias
Enfermedades no inflamatorias
Sndromes benignos 2 a hipermovilidad
Sndromes y enfermedades relacionadas con amplificacin del dolor
Sndromes por sobreuso
Traumas
Sndromes dolorosos que afectan dorso, trax o cuello
Displasias del esqueleto
Osteocondrodisplasias
Osteocondrosis
Desrdenes hereditarios del tejido conectivo
Osteognesis imperfecta; sndrome Ehlers Danlos, sndrome Marfan, otros
Enfermedades de depsito
Mucopolisacaridosis, mucolipidosis, esfingolipidosis
Enfermedades metablicas
Osteoporosis, raquitismo, escorbuto, amiloidosis, otras.
Enfermedades sistmicas con manifestaciones musculoesquelticas
Hemoglobinopatas, hemofilias, osteoartropata hipertrfica, sarcoidosis, otras.
Hiperostosis
Hiperostosis cortical infantil, otros
Modificado de Cassidy-Petty, 1995.
247
Antecedentesdeafeccionesprevias
Respiratorias, digestivas, genitourinarias, mani-
festacionesmucocutneas, algunossignosen par-
ticular como fotosensibilidad, acrocianosis,
fenmeno de Raynaud, cada del pelo, seque-
dad ocular, tratamientos recibidos, inmuni-
zaciones, contacto con mascotas.
Caracterizacin dela molestia
Forma de inicio: (brusco, insidioso, relacin
con eventos); ubicacin, irradiacin, repercu-
sin en la funcionalidad, su relacin con la
actividad fsica, tratamientos recibidos y res-
puestas teraputicas.
Tiempo de duracin: agudo: menos de 6 se-
manas; crnico: mayor de 6 semanas. Tipo de
evolucin (episdica, migratoria, aditiva, per-
sistente).
Antecedentespsicosociales
Fallecimiento de algn familiar o cercano, se-
paraciones de los padres, cambios de domici-
lio, de colegio.
Antecedentesfamiliares
Enfermedades reumatolgicas: enfermedad
del tejido conectivo (artritis reumatoidea,
l upus, dermat omi osi t i s, escl erodermi a,
vasculitis), psoriasis, enfermedades asociadas
al HLA-27: uvetis, lumbagos inflamatorios,
enfermedades inflamatorias intestinales.
Examen fsico
Condiciones generales, nutricionales, psico-
lgicas, presencia de fiebre, lesiones de piel,
mucosas, examen por aparatos y sistemas.
Localizacin precisa de la molestia, determi-
nar si sta es sea (epifisiaria, metafisiaria o
diafisiaria), examinar las articulaciones tanto
perifricas como axiales.
Determinar la existencia de:
Artritis: Aumento de volumen de una ar-
ticulacin o disminucin de la funcin con
dolor o sensibilidad que no se deba a pa-
tologas mecnicas primarias.
Oligoartritis: artritis de 4 o menos articu-
laciones.
Poliartritis: artritis de 5 o ms articulacio-
nes.
Periartritis: inflamacin ms all de los l-
mites articulares, con artralgia intensa, por
compromiso inflamatorio de estructuras
periarticulares y sin compromiso de fun-
cin.
Entesis: lugar de insercin de cpsulas, li-
gamentos o tendones en los huesos. Su in-
flamacin se observa en algunos tipos de
reumatismos denominados espondilo-
artropatas, siendo particularmente moles-
tas en los nios, ya que a diferencia de los
adul t os, son ri cament e i nervadas y
metablicamente activas (Figura 1).
Evaluacin de la marcha:
Determinar si la alteracin es por dficit
neurolgico, muscular u osteoarticular; infla-
matorio o estructural; traumtico, asimetra
de extremidades o displasias seas.
Existen diferentes formas de enfocar los
distintos reumatismos infantiles, ya sea siguien-
do la clasificacin taxonmica de Cassidy-Petty
(1995) que los ordena en los ocho grupos ya
descritos, segn presencia de inflamacin o no;
displasias; desrdenes hereditarios; enfermeda-
des por depsito; afecciones metablicas; enfer-
medades si stmi cas con mani festaci ones
musculoesquelticas; hiperostosis. Tambin tie-
ne utilidad prctica ordenarlos de acuerdo a su
frecuencia segn edad de presentacin (Tabla 2).
Es importante saber que la escoliosis
idioptica que es relativamente frecuente en este
grupo de edad, no es dolorosa. Toda dorsalgia
que se acompae de componente radicular re-
quiere de una exhaustiva investigacin. Las
patologas secundarias a degeneracin del dis-
co, as como los prolapsos o hernias son raros.
La patologa de los pies como causa de
dolor es rara en el nio.
Es didctico analizar tomando en cuen-
ta el nmero de articulaciones afectadas:
monoartritis o poliartritis o segn el compro-
miso regional articular en: compromiso arti-
cular perifrico o axial.
Frente a un nio con afeccin reuma-
tolgica, debiramos hacernos siempre las si-
guientes preguntas:
La enfermedad est slo limitada a las ar-
ticulaciones?o la artritis/artralgia es una
expresin ms de una afeccin sistmica?
(Ejemplo: artritis idioptica juvenil o ar-
tritis en leucemia respectivamente).
Los sntomas presentes, se relacionan exclu-
sivamente con el aparato locomotor, o exis-
ten otrasmanifestacionesextraarticularesque
nos pueden orientar en el diagnstico?(fie-
bre elevada y visceromegalia en una artritis
crnica idioptica infantil sistmica o en una
leucemia).
Estamos frente a una enfermedad con
expresin incompleta o atpica?(una en-
fermedad de Kawasaki atpica o incomple-
ta o una artri ti s l eucmi ca si n otras
manifestaciones clnicas).
El cuadro osteoarticular es sugerente de
un proceso benigno, autolimitado o su
naturaleza es evolutiva, sugiriendo un pro-
Apfisis
espinosas
Rtula
Base 5
metatarsiano
Cabeza metatarsianos
Tendn
Calcneo
Fascia plantar
Tuberosidad anterior tibia
Trocnter mayor
Condrocostales
<
<
<
<
<
>
>
>
Crestas ilacas
>
>
>
>
Figura 1. Lugares de entesitis.
249
Tabla 2. Patologas osteoarticulares del recin nacido y lactantes
En general, la patologa osteoarticular es rara en esta etapa de la vida.
- Artritis sptica
- Osteomelitis
- Enfermedad de Kawasaki
- Discitis
- Enfermedad inflamatoria de inicio neonatal
Las enfermedades neoplsicas pueden iniciarse en esta etapa, pero no van a ser las manifestaciones
osteoarticulares las que comanden la clnica.
Patologas osteoarticulares del preescolar y escolar
Es el perodo en que se observa mayor diversidad de patologa osteoarticular. Tambin es la poca de
debut de muchos procesos neoplsicos.
- Dolores seos recurrentes benignos de extremidades
- Sinovitis transitoria de cadera
- Necrosis sea idioptica o enfermedad de Perthes Calves
- Prpura de Schnlein-Henoch
- Artropatas postinfecciosas
- Artritis crnicas idiopticas infantiles
- Leucemias
Patologas osteoarticulares del adolescente
La patologa ms frecuente entre los adolescentes son las gonalgias.
- Dolores anteriores de rodilla (patelo-femoral)
- Artritis spticas/osteomelitis
- Neoplasias
Las caderas pueden ser asiento de problemas tanto inflamatorios como no inflamatorios.
- Epifisiolosis de la cabeza del fmur
- Artritis spticas/osteomielitis
- Neoplasias
Entre los 14 a 15 aos, aproximadamente el 18% de los adolescentes, sufre de una dorsalgia. Las causas
probables ubicadas en orden de frecuencia son:
- Espasmos musculares agudos (relacionados con trauma)
- Problemas posturales (secundarios a hipermovilidad benigna)
- Fibromialgias (sndrome doloroso idioptico difuso)
- Enfermedad de Scheuerman
- Espondilolisis/Espondilolistesis
- Osteomielitis vertebral/Discitis
- Lumbagos inflamatorios
- Tumores benignos, malignos
- Compresiones medulares o de races
nstico reservado?Ejemplo: dolores seos
diafisiarios, simtricos y nocturnos corres-
pondiente a dolores seos benignos recu-
rrentes (mal denominados dolores de
crecimientos) o dolores seos metafisiarios
asimtricos y errticos observados en el
compromi so ost eoart i cul ar de l as
leucemias linfoblsticas agudas.
Existe disociacin entre los sntomas des-
critos y el examen fsico (sugerente de com-
ponent e funci onal expresado como
enfermedad osteoarti cular: sndromes
conversivos, perseverancia sintomtica);
sndromes de amplificacin del dolor: do-
lores seos recurrentes benignos (dolores
de crecimientos), fibromialgias. Dolores
seos desproporcionados con los hallazgos
clnicos, como sucede con las leucemias
linfoblsticas agudas o linfomas).
Diagnstico diferencial de las artritis segn
nmero de articulaciones afectadas
(Diagrama)
A. Monoartritis
1. Sinovitistransitoria dela cadera
- Definicin: Inflamacin aguda de
la cadera.
- Etiopatogenia: Desconocida, a me-
nudo precedida por infeccin del
tracto respiratorio superior.
- Cuadro clnico: Ms frecuente en
hombres entre 3 y 10 aos. Artralgia
de cadera o rodilla de inicio sbito.
Frecuentemente unilateral. Dura
10 das, aunque puede ser ms
prolongado. Habitualmente el pa-
ciente est afebril o subfebril. Al exa-
men fsi co hay prdi da de l a
rotacin interna de la cadera y pue-
de ser manteni da en fl exi n y
adduccin. Fundamental examinar
comparativamente ambas caderas,
dado que los nios pequeos gene-
ralmente son hipermviles.
- Diagnstico: Cuadro clnico, radio-
grafa de pelvis: aumento del espa-
cio articular, desplazamiento de
lneas de grasa, ecografa de caderas
(examen de el ecci n): l qui do
intraarticular, hemograma normal,
VHS: normal o levemente aumen-
tada, PCR: normal.
- Diagnstico diferencial: Artritis
sptica de la cadera, inicio artritis
crni ca j uveni l monoarti cul ar,
osteocondri ti s cadera, proceso
linfoproliferativo
- Tratamiento: Reposo absoluto, trac-
cin de partes blandas, antiinfla-
matorios no esteroidales.
- Criterio de derivacin a especialis-
ta (traumatlogo o reumatlogo):
Todos (un porcentaje puede deri-
var en enfermedad de Perthes o ser
el inicio de una artropata crnica).
2. Artritisinfecciosas
Artritis sptica:
- Definicin: Artritis producida por
una infeccin bacteriana de la arti-
culacin. Debe ser considerada una
urgencia diagnstica teraputica
para evitar la destruccin irreversi-
ble del cartlago articular. Puede
haber compromiso de una o ms
articulaciones.
- Etiopatogenia:
- Diseminacin hematgena
- Traumatismos abiertos
- Secundario a procedimientos
teraputicos
251
- Los nios menores de un ao
presentan frecuentemente un
cuadro de osteoartritis.
- Agentes etiolgicos:
- Recin nacido y menor de 3 me-
ses: Staphylococcus aureus,
Enterobacterias, Streptococcus
grupo B, Neisseria gonorrhoeae
- Lactante: Staphylococcusaureus,
Haemophilusinfluenzae, Neisseria
meningitidis, Streptococcus
pneumoniae
- Escolar-preescolar: Staphylococcus
aureus, Streptococcus peumoniae,
Salmonella (menos frecuente)
- Adol escentes: Staphylococcus
aureus, Neisseria gonorrhoeae,
Salmonella
- Cuadro clnico: Artritis aguda, au-
mento de volumen articular, con
dolor intenso y aumento de tem-
peratura. Inicialmente puede haber
solo claudicacin y dolor (cadera:
dolor y limitacin de la movilidad).
Fiebre puede o no estar presente ini-
cialmente. En recin nacidos, suele
dominar las manifestaciones del
cuadro sptico de base, como hipo-
termia, rechazo alimentacin, irri-
tabilidad, vmitos.
- Diagnstico: Cuadro clnico y laborato-
rio. Estudio lquido articular: citoqumico
con recuento diferencial (glucosa baja, au-
mento de clulas >100.000); cultivo co-
rriente y especiales (Koch u otros).
Hemograma: leucocitosis, con desviacin
izquierda, VHS alta. PCR elevada.
Cintigrama seo trifsico. Hemocultivos
y otros cultivos segn caso clnico.
- Tratamiento: Evaluacin urgente por
t raumat l ogo, punci n art i cul ar
evacuadora y diagnstica, antibitico
terapia (durante 4 a 6 semanas)
- Reci n naci do y <3 meses:
Cloxacilina+Amikacina+Cefalosporina
de tercera generacin.
- Preescolar, escolar y adolescente:
Cloxacilina+Cefalosporina de terce-
ra generacin.
- Tratamiento quirrgico: La artritis
sptica de cadera es siempre quirr-
gica.
B. Oligoartritis-poliartritis
1. Artritisinflamatoriasagudas
a) Postinfecciosas
- Definicin: Artritis secundaria a
procesos i nfecci osos si n
mi croorgani smos vi abl es
intraarticulares, pudiendo ser:
- Precedidas por infeccin
- Concomitante con infeccin
- Agentes etiolgicos:
a. Virus: rubola, parvovirus B
19, hepatitis B, adenovirus,
Virus herpes: Epstein Barr,
ci tomegal ovi rus, vari cel a
zoster, herpes simplex; virus
parotidio, enterovirus: echo,
coxsackie.
b. Bacteria: StreptococcusBeta-
hemoltico grupo A, Neisseria
meningitidis, Neisseria
gonorrhoeae, Mycoplasma
neumoniae, otros.
- Cuadro clnico: Caractersticas suge-
rentes de artritis postinfecciosas rela-
ci onadas a i nfecci n: comi enzo
agudo, artritis migratoria, sntomas
sistmicos, compromiso periarticular,
cambio de coloracin no proporcio-
nal al edema (eritematoso o violceo),
compromiso de pequeasarticulacio-
nes de las manos, presenci a de
exantemas.
- Diagnstico: Cuadro clnico. Labo-
ratorio: hemograma, VHS, PCR,
ASLO, resto de estudio segn orien-
tacin etiolgica, (si existe infeccin
respiratoria previa, solicitar IgM
para Micoplasma, en caso exante-
ma, solicitar IgM para parvovirus).
- Tratamiento: AINE, reposo.
- Derivacin especialista: Siempre.
Puede ser inicio artropatas crni-
cas precipitada por los agentes co-
mentados.
b) Fiebre reumtica
- Definicin y Etiologa: Manifesta-
cin clnica tarda que ocurre secun-
daria a una infeccin causada por
el Streptococcusbetahemoltico gru-
po A (generalmente 1 a 3 semanas
despus)
- Cuadro clnico: Rara antes de los 3
aos, ms frecuente entre los 7 y 14
aos.
- Manifestaciones generales: Fiebre,
decaimiento, adinamia, anorexia.
- Compromiso articular: (75%) Artri-
ti s de grandes arti culaci ones,
migratoria, dolor intenso despropor-
cionado a la artritis, generalmente el
dolor sobrepasa el lmite articular, raro
compromiso de pequeasarticulacio-
nes, excepcional compromiso de co-
lumna. Artritisdura de 1 a 5 dasen
cada articulacin, con un tiempo total
de menosde 1 mes, no deja secuela.
- Compromi so cardaco: (50%)
Pericardio, endocardio o miocrdico;
soplo cardaco orgnico no existente
anteriormente, modificacin soplo
preexistente, signos o sntomas de in-
sufi ci enci a cardaca, derrame
peri crdi co, frote peri crdi co,
taquicardia en reposo independiente
de la fiebre, arritmia.
- Compromiso neurolgico: (15%)
(manifestacin tarda). Corea: movi-
mientosinvoluntarios, incoordi-nados,
sin finalidad, aumenta con el ejerci-
cio, desaparece con el reposo. Precedi-
daspor alteracionesdel humor.
- Ndulos subcutneo: (5%) Se aso-
cia a carditis grave. Son pequeos
ndulos duros indoloros, que se
ubican en las prominencias seas,
duran semanas a meses.
- Eritema marginado: (10%) Ppulas
rosadasde centro claro, de bordesbien
delimitados, fugaces, evanescentes,
pueden ocurrir durante meses, se ubi-
can en abdomen y tronco.
- Diagnstico:
- Criterios de Jones: 2 mayores 1
mayor y 2 menores. Ms eviden-
cia de infeccin estreptoccica.
- Cri teri os mayores: Artri ti s,
carditis, corea, eritema margina-
do, ndulos subcutneos
- Menores: Fiebre, artralgia, au-
ment o VHS, PCR o
leucocitosis, PR prolongado, fie-
bre reumtica previa.
idiopticas infantiles, lupus eritema-
toso sistmico, endocarditis infeccio-
sa, artritis reactivas, infecciones,
enfermedades linfoproliferativas
(leucemias, linfomas)
- Tratamiento: Siempre el paciente
debe ser hospitalizado para su estu-
dio y tratamiento. Reposo.
- Erradi caci n estreptocci ca:
Menores de 30 kg: penicilina
benzatina 600.000 unidades IM
x 1 vez, mayores de 30 kg:
1.200.000 unidades IM x 1 vez.
Como alternativa cefadroxilo 30
a 50 mgr/kg por 10 das.
253
- Profilaxis secundaria: Penicilina
benzat i na 1 vez x mes o
sul fadi azi na (250 mgrs <12
aos, 500 mgrs >12 aos)
- Artritis pura: Hasta los 18 aos,
con un mnimo de 5 aos.
- Carditis moderada: Hasta los 25
aos.
- Compromiso valular residual:
De por vida
- Profilaxis EBSA: Amoxicilina
>30 kg , 2 grs 1 hora antes de
procedimiento.<30 kg, 50 mgrs
por kg.
- Artritis: AINE
- Carditis: Corticoides
- Derivacin especialista (cardilo-
go): Todos
c) Artritis reactiva al estreptococo
- Definicin: Artritis asptica poste-
rior a una infeccin estreptoccica
(generalmente con un perodo de
latencia menor a 10 das)
- Caractersticas clnicas: Artritis ms
prol ongada (10-28 das):
monoarti cular, oli goarti cular o
poliarticular artritis migratoria,
aditiva, no destructiva. Artralgia
persistente (25-150 das), mala res-
puesta a los AINES, articulaciones
ms comprometidas: rodillas, tobi-
llos, muecas y pequeas articula-
ci ones de l as manos, cuadro
semejante a artritis reactiva por gr-
menes entricos, valvulitis: 8-20%
- Diagnstico: cuadro clnico, ASLO
elevadas.
- Tratamiento: Profilaxis con penici-
lina benzatina mensual (tiempo pro-
fi l axi s no resuel to), por ri esgo
valvulitis a futuro debe considerarse
como variante de fiebre reumtica.
- Derivacin especialista (cardilogo,
reumatlogo): Todos.
d) Artritis reactivas
- Definicin: Artritis inflamatorias
que se presentan como complica-
cin de un proceso infeccioso pre-
vi o en un l ugar di st ant e del
organismo que son mediadas por el
sistema inmune.
- Etiopatogenia: Interaccin de cier-
tos microorganismos, preferente-
mente bacterias gram negativas con
poder artritognico y presencia de
un terreno gentico asociado al
antgeno HLA- B27.
- Cuadro clnico: Antecedente de com-
promiso digestivo (dolor abdominal,
diarrea) que generalmente precede a
la artritis. Manifestaciones generales
inespecficas como: fiebre, baja de
peso y compromiso del estado gene-
ral. Artritis habitualmente mono u
oligoarticular con intensos signos
inflamatorios de grandes articulacio-
nes, tendencia asimtrica. Ms fre-
cuente en rodillas y tobillos. Pueden
ser migratorias con mucho compo-
nente periarticular, asociado a entesitis
(dolor en zona de insercin de ten-
dones, ligamentos y cpsulas). Ma-
ni festaci ones extraarti cul ares:
compromiso ocular (conjuntivitis,
uvetis); mucocutneo (querato-
dermia blenorrgica, eritema nodoso,
placas eritematosas ulceradas en len-
gua y paladar); genital (balanitis
circinada, uretritisy cervicitis). Cuan-
do la artritis se acompaa de fiebre,
conjuntivitis y uretritis, se hace el
diagnstico de sndrome de Reiter
(expresin mxima de las artritis
reactivas).
- Diagnstico: Antecedentes, cuadro
clnico. Laboratorio: hemograma,
VHS, examen de orina, cultivo de
deposiciones y de secrecin uretral,
serologa de grmenes sospechosos,
determi naci n del antgeno de
histocompatibilidad HLA-B27 (57-
85% de positividad). Estudio de l-
quido sinovial, biopsia sinovial.
- Radiologa (normal). Cintigrama seo.
sptica, otras espondiloartropatas,
artritis crnica juvenil, enfermedad
reumtica.
- Tratamiento: Medidas generales, re-
habilitacin, tratamiento medica-
mentoso; tratamiento de infeccin
desencadenant e (Chlamydia
trachomatis), AINEs, corticoterapia
(cura corta)
- Derivacin a especialista: siempre.
2. Crnicas
a) Artritis reumatoidea juvenil
- Definicin: Conjunto sindromtico
de di sti ntas enti dades donde el
hecho central es el compromiso in-
flamatorio crnico de las articula-
ciones, se inicia antes de los 16 aos.
De etiologa desconocida, puede
afectar otros rganos manifestando
una evolucin variable desde la re-
misin a la mantencin del com-
promi so en el t i empo. Es l a
enfermedad reumatolgica ms fre-
cuente de la infancia (6,9 x 100.000
menores de 15 aos, segn estudio
efectuado en el Area Metropolita-
na por Miranda y cols, 1991).
La nomenclatura y clasificacin es
un tema de continua revisin, con-
siderndose hasta la fecha los si-
guientes trminos:
- Artritis reumatoidea juvenil:
Colegio Americano de Reuma-
tologa (ACR)
- Artritis crnica juvenil: Liga
Europea Contra el Reumatismo
(EULAR)
- Artritis idioptica juvenil: Liga
Internacional de Asociaciones
para la Reumatologa (ILAR).
Las diferentes denominaciones se
refieren a:
- Artritis crnicas manifestadas
antes de los 16 aos, de etiologa
desconocida, de evolucin persis-
tente de al menos 6 semanas, con
ti pos de i ni ci o: si stmi co,
oligoarticular o poliarticular.
Estos cuadros se pueden agrupar en
siete entidades distintas:
1. Artritis sistmicas
2. Oligoartritis
a) persistentes
b) extendidas
3. Poliartritis FR (-)
4. Poliartritis FR (+)
5. Artritis psoritica
6. Artritis relacionada a entesitis
(Espondiloartropatas)
7. Otras artritis.
- Etiopatogenia: Etiologa desconoci-
da. Producto de la interaccin de
factores exgenos (virus, bacterias,
et c) o endgenos (i nmuno-
globulinas alteradas) actuando so-
bre huspedes gent i cament e
susceptibles lo que determina res-
puestas clnicas anormales.
- Cuadro clnico:
- Formas sistmicas: Fiebre pro-
longada de al menos dos sema-
nas, con una a dos alzas de
predominio vespertino; erup-
255
ci n cut nea macul ar o
maculopapular de color asal-
monado y curso evanescente en
tronco y parte alta de las extre-
midades. Serositis preferente-
mente de pericardio; hepato y/
o espleno-megalia; adenopatas
y dfi ci t pondoestatural . El
compromiso articular no siem-
pre est presente al comienzo del
cuadro y a veces demora meses
en manifestarse. Las articulacio-
nes ms comprometidas son to-
billos, rodillas, carpos y columna
cervical.
- Formas poliarticulares: Com-
prometen ms de cuatro articu-
l aci ones, se ve con mayor
frecuencia en el sexo femenino
y el proceso afecta de preferen-
cia pequeas articulaciones de la
mano.
- Formas oligoarticulares: Com-
promete cuatro o menos articu-
l aci ones. Es l a forma ms
frecuente de presentacin. No se
aprecia compromiso del estado
general. Cuando se manifiesta
en nias pequeas con AAN (+)
se asoci a a compromi so
extraarticular ocular (iridociclitis
crnica asintomtica), esto obli-
ga controles oftalmolgicos pre-
ventivos.
- Diagnstico: Cuadro clnico y la-
borat ori o: Hemograma, VHS,
transaminasas, FR (en los nios su
positividad es menor al 10% de los
casos); AAN, inmunoglobulinas
sricas, estudios de lquido sinovial,
bi opsi a si novi al (en l as formas
monoarticulares).
- Estudio de imgenes: radiografas y
ecografas.
- Tratamiento: Aliviar el dolor, trata-
miento de la inflamacin, mante-
ner una buena integracin al medio.
- Plan bsico: Educacin, reposo, te-
rapia fsica, terapia medicamentosa:
AINEs, corticoterapia, inmunosu-
presores (metotrexato), terapi as
combinadas, terapias biolgicas.
- Derivacin a especialista: Cuando
se sospeche el diagnstico siempre
y precoz.
b) Pelviespondilopatas juveniles
- Definicin: Grupo de enfermedades
reumatolgicasque afectan en forma
crnica articulacionesperifricasy es-
queleto axial, se asocian a entesitisen
forma relevante. Son artropatas
seronegativas. FR (-), AAN (-). Se aso-
cia al antgeno de histocompatibilidad
HLA B27 en altosporcentajes.
Dentro de este grupo deben ser con-
sideradas las siguientes entidades:
espondiloatritis anquilosante juvenil,
sndrome de Reiter, artritis asociada
a enfermedad inflamatoria intestinal
y artritis psoritica. Muchos nios
inicialmente no presentan compro-
miso axial (compromiso articulacio-
nes sacroilacas) denominndose
sndrome SEA (artritis seronegativa
asoci ada a entesi ti s) o
espondilatropata indiferenciadas.
En el ltimo tiempo, todos estos
cuadros han sido englobados bajo el
trmino de sndromes de artropatas
asociadas a entesitis (ILAR).
- Etiopatogenia: Similar a lo mencio-
nado para las artritis reactivas.
- Cuadro clnico: Artritis perifricas,
especialmente de extremidades in-
feriores. Es raro el compromiso de
extremidades superiores. El com-
promiso axial se manifiesta por do-
lor a la palpacin de articulaciones
sacroilcas y dolor y/o rigidez a ni-
vel de col umna l umbosacra.
Entesitis a nivel de punto de inser-
cin de taln de Aquiles, fascia plan-
t ar, cabeza de met at arsi anos,
tuberosidad anterior de la tibia,
bordes de la rtula, crestas ilacas,
puntos costocondrales, etc. El com-
promiso extraarticular es funda-
ment al ment e a ni vel ocul ar
presentando uvetis aguda.
- Diagnstico: Se plantea de acuerdo
a la clnica y a los antecedentes: ar-
tritis + entesitis o artritis o entesitis
ms dos de los siguientes puntos:
- Lumbago inflamatorio y/o do-
lor sacroilaco
- Presencia de HLA B27
- Historia familiar de enfermedad
ligada a HLA B27
- Uvetis aguda
- Inicio del cuadro en un nio
mayor de 8 aos.
- Laboratorio: Hemograma, VHS,
i nmunogl obul i nas sri cas, FR,
HLA B27, AAN, estudio de lqui-
do sinovial, biopsia sinovial (en
compromi so monoart i cul ar),
cintigrafa sea con cuantificacin
de ndice sacroilaco
- Estudio de imgenes: Radiografa
de sacroilacas, TAC o RNM.
- Tratamiento: AINEs, sulfasalazina,
corti coterapi a l ocal o general ,
inmunosupresores, terapia fsica.
- Derivacin a especialista: Siempre
c) Otras causas de artritis
Hemartrosis secundaria a hemofilia
- Definicin: Hemorragia intraar-
ticular secundaria a dficit de factor
VIII (Hemofilia tipo A) o factor IX
(Hemofilia tipo B). La hemartrosis es
siempre manifestacin de hemofilia
severa o moderada. La hemorragia
intraarticular produce depsito de
hemosiderina sobre la sinovial produ-
ciendo hipertrofia, hiperplasia e
hipervas-cularizacin que lleva a dao
del cartlago.
- Cuadro clnico: Dolor articular, con
aumento de volumen y calor local.
- Clasificacin Hemartrosis:
Aguda:(sin dao articular previo)
Leve a moderada o grave (rpida
progresin con intenso dolor, gran
aumento de volumen articular e im-
potencia funcional).
Crnica: (con dao articular previo)
Leve a moderada o grave.
- Diagnstico: Antecedente ms cua-
dro clnico
- Tratami ento: Urgenci a mdi ca.
Hielo Local. Inmovilizacin. Repo-
si ci n de fact ores defi ci ent es:
liofilizado de factor VIII IX se-
gn tipo de hemofilia. Tipo A: 10
U por Kg, tipo B 20 U por Kg. Si
no existe liofilizado, para hemofilia
tipo A crioprecipitado: 1 bolsa (100
U), por cada 10 kg de peso. Hemo-
filia tipo B plasma fresco congela-
do 10 a 20 cc por kg de peso.
- Prednisona: 1 mg por Kg en 1 do-
sispor 5 das. Puncin evacuadora:
inmediatamente terminada la te-
rapia de sustitucin, (debe ser rea-
lizada con asepsia rigurosa). La
cadera, si no se drena tiene riesgo
de necrosisde la cabeza femoral.
- Kinesiterapia precoz, siempre
bajo reposicin de factor defi-
ciente (ejercicios indicados por
especialistas, inicialmente ejer-
cicios isomtricos).
257
- Derivacin a especialista: Todos
(debe evitarse el dao articular por
lo que deben ser tratados por equi-
po multidiciplinario: hematlogos,
reumatlogos, traumatlogos y
fisiatras).
Manifestaciones osteoarticulares de
leucemias y linfomas en nios
Leucemia es el cncer ms comn de la infan-
cia (30% de ellos). Los linfomas ocupan el
tercer lugar (10%). Las mani festaci ones
osteoarticulares en ocasiones pueden ser la
forma de i ni ci o de l os sndromes
linfoproliferativos, por lo que deben ser co-
nocidas para evitar el retraso de diagnstico.
- Cuadro clnico: Leucemia: 50% puede te-
ner dolor osteoarticular inicial. Dolor seo
metafisiario intenso severo agudo, inter-
mitente y migratorio. Artralgia o artritis.
Dorsalgia y/o lumbago. Claudicacin en
la marcha.
Linfoma: Compromiso seo frecuente al
inicio del linfoma no Hodgkin. Compro-
mete el esqueleto apendicular principalmen-
te extremi dades i nferi ores. En forma
diseminada compromete columna, pelvis,
costillas, crneo, huesos de la cara. Se acom-
paa de fiebre y sudoracin nocturna.
- Diagnstico: Sospecha clnica y laborato-
rio: Hemograma, VHS, LDH, Rx huesos
largos, mielograma: Leucemia.
- Ecografa abdominal, radiografa de trax,
biopsia: Linfomas.
- Derivacin especialistas: Todo paciente con
sospecha diagnstica.
Lectura sugerida
1. Miranda M, Talesnik E, Gonzlez B y col.
Enfermedades reumticas y del tejido
conectivo en nios de Santiago, Chile. Rev
Chil Pediatr 1996; 67 (5): 200-5.
2. Miranda M. Diagnstico diferencial de las
enfermedades reumatolgicas infantiles se-
gn edad. Reumatologa 1999; 15 (2):
112-3.
3. Carvallo A. Sndrome de Reiter y artritis
reactivas. En: Reumatologa. Ed. Hernn
Ars, Fernando Valenzuela. 1995; 303-11.
4. Lira L. Una nueva visin de las artritis cr-
nicas infantiles. Reumatologa. 1996; 12
(3): 79-82.
5. Rojas C: Introduccin a las Artropatas
Seronegativas. En: Reumatologa. Ed.
Hernn Ars, Fernando Valenzuela 1995;
275-80.
259
SECCIN VI
Urgencias en reumatologa
Dr. Francisco Gutirrez V.
Como ocurre en otras especialidades mdicas, las urgencias en reumatologa se relacionan direc-
tamente con la percepcin de gravedad que desarrolla el paciente cuando presenta una molestia
nueva o la exacerbacin de una antigua. No siempre este hecho coincide con las caractersticas
de una genuina atencin de urgencia, entendida sta como aquella que se justifica porque de no
producirse existe riesgo vital o de una prdida funcional significativa. Por otro lado, tambin
existen urgencias relativas que pueden no ser identificadas como tales por el paciente, pero ante
las cuales el sistema y equipo de atencin debe estar organizado para tratar o generar la deriva-
cin oportuna.
Apegados a la identificacin por problemas que el caso clnico implica, las urgencias en
reumatologa sern abordadas en este captulo segn si ellas involucran:
1. Sistema osteoarticular
2. Manifestaciones sistmicas o relativas al dao en un rgano blanco.
En cualquiera de los dos casos, se puede tratar de un paciente que est en el inicio de su
enfermedad o de un portador antiguo de una o ms enfermedades reumatolgicas.
El compromiso sistmico de las afecciones reumatolgicas no es de dominio pblico, por
lo que muchas veces el paciente se siente sorprendido de la derivacin que se plantea.
1. Urgencias por afecciones del sistema
osteoarticular
A) Afecciones de las articulaciones perifricas
B) Afecciones relacionadas al eje axial
A) Afeccin delasarticulacionesperifricas
Segn el nmero de articulaciones compro-
metidas (aumento de volumen, dolor, calor e
impotencia funcional, circunscrito a la ana-
toma correspondiente), las artritis se clasifi-
can en:
a) Monoarticular
b) Oligoarticular (2 a 4)
#
c) Poliarticular (ms de 4)
Esta distincin es de gran utilidad prc-
tica ya que permite una reduccin en el diag-
nsti co di ferenci al. La monoarti cular se
presenta frecuentemente de manera aguda,
mientras que las ligo y poliarticular son de
curso ms solapado, y en general correspon-
den a enfermedades cuyo diagnstico y trata-
miento queda fuera de la dinmica de las
urgencias.
Monoartritis*. El grueso de las posibilidades
diagnsticas en este caso corresponde a:
Artritis sptica
Otras inflamatorias (reactiva, psoritica,
asociada a enfermedad inflamatoria intes-
tinal)
Afecciones traumticas
Sinovitis mecnicas como se ven en pacien-
tes portadores de artrosis
Artritis sptica
Ms del 80% de las artritis sptica son
monoarticulares. Esta condicin representa
el mayor potencial de dao agudo a las es-
tructuras articulares, genera discapacidad, se
asocia a letalidad de 10 a 15%, y entre sus
factores pronsticos adversos se encuentra la
tardanza del diagnstico y tratamiento. Ade-
ms, tienen tratamiento preciso y especfico,
que debe ser prolongado. Por todo ello, las
artritismonoarticularesdeben ser vistascomo
reales urgencias mdicas. El aumento de vo-
lumen e impotencia funcional que se desa-
rrolla en pocas horas o en un par de das
habitualmente obliga a consultar, no rara vez
directamente a un Servicio de Urgencia. Po-
dra decirse, entonces, que todo paciente con
monoartritis tiene una infeccin en la arti-
culacin hasta que se demuestre lo contra-
rio, por lo que es imprescindible realizar
artrocentesis para confirmarla o descartarla.
La finalidad del procedimiento es tomar
muestras para cultivos y tincin de Gram,
hacer recuento total y di ferenci al de
leucocitos, obtener lquido sinovial para bs-
queda cristales y vaciar la articulacin tan
completamente como sea posible. En caso
que el aspirado no sea suficiente muestra para
todos estos fines, hay que priorizar cultivo y
tincin de Gram. Toda vez que se pueda, hay
que sacar ventaja de la siembra inmediata de
la muestra, mejor an si se cuenta con bote-
llas de hemocultivo automatizado que me-
jora el rendimiento bacteriolgico.
Las artritis spticas puede ser por grme-
nes ordinarios o por infeccin gonoccica,
diferenciacin que requiere apoyo bacte-
riolgico pero para la cual tambin pres-
#
En otroscaptulosse considera oligoarticular: 2 a 3 articulacionesy poliarticular al compromiso de 4 o ms.
* El concepto se utiliza aqu para monoartropata con derrame inflamatorio o no inflamatorio.
261
tan utilidad ciertas claves clnicas que se
indican ms adelante.
La artritis sptica afecta cualquier articu-
lacin pero la localizacin ms comn es
la rodilla, siguiendo mueca, cadera, to-
billo. Las articulaciones de mayor volumen
y ubicacin hacia distal son las ms fciles
de evaluar, pero la cadera es un problema
mayor. En general, no hay historia de epi-
sodios previos, el paciente experimenta
gran dolor e impotencia funcional y suele
tener fiebre. No olvidar que la artritis sp-
tica habitualmente se desarrolla por dise-
minacin hematgena de infecciones a
distancia, por lo que el cuadro clnico ar-
ticular se aade al de base (neumonia, en-
docarditis, tifoidea, etc).
Grupos de alto riesgo de diseminacin
hematgena son:
- Drogadictos. Sospechar en compromi-
so de arti culaci ones del eje medi o
(como la esternoclavicular)
- Portadores de catteres y prtesi s
venosas,
- Diabticos,
- Recin nacidos y senescentes,
- Portadores de SIDA y otras inmuno-
deficiencias
- Portadores de artropatas crnicas, es-
pecialmente artritis reumatoide.
Si por otro lado, el paciente es mayor de 40
aos, ha tenido episodios articulares simila-
res y stos se han resuelto con tratamiento o
espontneamente en pocos das, cabe pensar
en artritispor cristales: gota clsica en el hom-
bre o gota por pirofosfato en la mujer, es-
pecialmente si es mayor de 60 aos. La
deteccin de una segunda articulacin com-
prometida hace menos probable el diagns-
tico de artritis sptica, pero no la descarta,
especialmente si hay compromiso del esta-
do general o el paciente es un diabtico o
alcohlico.
La decisin de derivar y hacia dnde, depen-
de de las condiciones del paciente y del am-
biente en que se realiza la primera atencin.
Para resolver esta cuestin, se necesita que
todo paciente se someta a artrocentesis con
fines diagnstico y vaciamiento. Si el lqui-
do sinovial tiene leucocitos sobre 2.000 ele-
mentos por mm
3
corresponde a uno de tipo
inflamatorio. Mientras ms inflamatorio
sea el lquido, mayor es la probabilidad de
infeccin en una monoartritis, ms todava
si el recuento diferencial da valoressobre 95%
de PMN. En estos casos, adems, el lquido
sinovial presenta pH bajo, alto contenido en
cido lctico y bajo en glucosa. Pueden verse
placas de pus y grmenes al examen micros-
cpico de tincin de Gram. La presencia de
cristalesdetectado por personal con experien-
cia es un dato de gran utilidad si el cuadro
clnico es concordante.
Si la sospecha clnica es alta y/o no es po-
sible realizar la artrocentesis y exmenes
de laboratorio asociados, todo paciente con
monoartritis debe ser derivado al Servicio
de Urgencia ms accesible. En este sitio se
deber que tomar las muestras ya seala-
das, hacer hemoculti vos, admi ni strar
antibiticos por va endovenosa y realizar
el vaciamiento de la articulacin segn sea
la evolucin clnica (al menos una pun-
cin al da). En ningn caso corresponde
la inyeccin intraarticular de antibiticos.
La necesidad de artrocentesis en una loca-
lizacin de difcil acceso, como la cadera,
hace ms perentoria la derivacin. Lo mis-
mo, si se trata de un nio, ya que en ellos
se requiere drenaje quirrgico de la arti-
culacin por el riesgo incrementado de
extensin de la infeccin hacia el hueso.
Por otro parte, si la sospecha clnica es baja
y el contexto de la atencin permite la prc-
tica de exmenes con resultados confiables
y el seguimiento seguro del paciente; a la
ya sealada artrocentesis, debe aadirse la
obtencin de radiografas que sern espe-
cialmente tiles en caso de:
- Antecedente de trauma y l qui do
sinovial hemorrgico en la puncin
(fractura?)
- Demostracin de calcificacionesfinasperi
o intraarticulares (condrocalcinosis?)
- Presencia de erosiones seas gruesas y/
o sombras de depsitos subcutneos
(gota?).
Sin embargo, no debe olvidarse que pa-
cientes con artrosis o gota pueden tener
infeccin concomitante.
La evaluacin del paciente debe incluir ex-
menes generales como hemograma, perfil
bioqumico, protena C reactiva (PCR)
que son una importante ayuda si estn al-
terados (leucocitosis, PCR elevada), pero
no descartan infeccin si son normales.
En los casos de baja probabilidad, lo razo-
nable es complementar la informacin cl-
nica. Revisar si hay episodios clnicos
anteriores, buscar evidencia de tofos bajo
la piel de orejas, en las manos alrededor de
las articulaciones, e indagar respecto de
comorbi l i dad asoci ada, (obesi dad,
cardiopatas coronaria, uso de diurticos,
consumo de alcohol, funcin renal).
Si hay baja probabilidad de infeccin, puede
indicarse AINEs, ojal de vida media corta
(diclofenaco, ibuprofeno, indometacina) en
dosisplenashasta una reevaluacin. Esta debe
quedar perfectamente asegurada para el ade-
cuado seguimiento de un paciente en el que
an no se cierra la fase diagnstica.
Si el paciente es joven, tiene artralgias por
algunos das y finalmente, artritis hay que
considerar la infeccin gonoccica. Esta
frecuentemente se asocia con aumento de
volumen de las vainas tendinosas con ede-
ma de la piel sobre la articulacin. De
modo ms caracterstico, puede presentar
lesiones vesculo pustulosas en el dorso de
manos o en extremidades inferiores. En el
hombre puede haber habido uretritis (flu-
jo purulento, disuria y antecedente de con-
tacto). En la mujer, la infeccin genital es
menos patente, pero la diseminacin sue-
le coincidir con el perodo menstrual. Ade-
ms de las tcnica ya indicadas, en estos
casos es importante hacer el examen fsico
correspondiente y tomar muestras de flui-
dos uretrales o endocervicales, enviar a
cultivo en medios de Thayer Martin (que
ofrece mejores condiciones para el aisla-
miento en muestra que contienen adems
otros grmenes), y hacer puncin de las
lesiones cutneas con igual finalidad.
Las artritis spticas requieren tratamiento
ant i bi t i co endovenoso, drenaj e y
reevaluacin clnica a diario, por lo que es
imperativo hospitalizar tan pronto sea po-
sible. Como el tratamiento debe basarse
en los resultados bacteriolgicos es funda-
mental proceder con pronti tud a l a
artrocentesis y hemocultivos, inmediata-
mente tras lo cual se inicia el tratamiento.
Cerca de un 15 a 20% de los casos de ar-
t ri t i s react i vas se present an como
monoarticulares y casi tres de cada 4 pa-
cientes tienen fiebre. Se hace necesario, por
tanto, considerar esta eventualidad en el
diagnstico de las artritis spticas. La ar-
tritis reactiva es propia del adulto joven,
ocurre en ambos sexos. Los pacientes sue-
len haber presentado cuadro infeccioso en
el mes previo. Este puede haber sido de
tipo gastrointestinal o genitourinario. An-
tecedentes como dolor abdominal con fie-
bre y diarrea y/o vmitos, o bien molestias
disricas y descarga uretral pueden ser
orientadoras al respecto. En estos casos, no
es raro que los sntomas se refieran a una
263
determinada localizacin, pero que me-
diante el examen fsico se haga patente el
compromiso de otra articulacin escasa-
mente sintomtica; en general, se trata de
oligoartritis de distribucin asimtrica. La
existencia de infeccin previa que queda
de manifiesto por la historia clnica per-
mite el diagnstico con un alto grado de
especificidad. Otros hechos clnicamente
llamativos son la presencia de conjuntivi-
tis y a veces lceras orales. El compro-
miso de las articulaciones de los dedos de
los pies, los que aparecen globalmente au-
ment ados de vol umen, sensi bl es,
edematizados y eritematosos es muy ca-
racterstico en esta entidad clnica. Si del
estudio del lquido sinovial (tincin de
Gram) no se obtiene evidencia de infec-
cin bacteriana, el manejo del paciente no
requiere hospitalizacin. En la mayora de
los casos hay buena respuesta con el uso
de AINEs prescritos en dosis adecuada:
indometacina o diclofenaco sdico 50 mg
cada 6-8 horas, reposo, medidas fsicas,
analgsicos. Lo pertinente es citar para un
control precoz, al tercer o cuarto da para
evaluar la situacin clnica. Si el curso no
es favorable, se recomi enda deri var a
reumatologa sin suspender el tratamien-
to indicado, fundamentalmente para ase-
gurar el diagnstico.
- Artritis por cristales
En el hombre, generalmente despus de
los 35 aos, se plantea la posibilidad de
ataques de gota por cristales de urato. Las
crisis suelen ser recurrentes, al inicio como
monoartritis del tarso, del tobillo, de las
metatarsofalngicas o de una rodilla. Ms
adelante, las crisis se hacen oligoarticulares,
de distribucin asimtrica. Los brotes ini-
ciales se caracterizan por desarrollarse en
pocas horas; habitualmente se desarrollan
en la madrugada, por lo que frecuentemen-
te el paciente se duerme sin molestias pero
se despierta por el intenso dolor articular
y los marcados signos inflamatorios loca-
les. La historia de consumo de alcohol, uso
de diurticos, consumo exagerado de car-
nes o mariscos es tpica en este cuadro.
Antecedentes de crisis articulares que se
han resuelto previamente de manera es-
pontnea al cabo de 3 4 das, ofrecen
una buena base de apoyo al diagnstico,
pero por s mismos no son definitivas. Lo
fundamental es hallar tofos y/o la presen-
cia de cristales en el lquido sinovial obte-
nido. Los casos de gota por urato requieren
ser enviados al reumatlogo para una rati-
ficacin diagnstica, completar el estudio,
e iniciar el manejo a largo plazo. En el
intertanto, el mdico general puede ma-
nejar correctamente la situacin conside-
rando lo siguiente:
- Prescribir AINEs de vida media corta va
oral en dosis mximas (indometacina,
diclofenaco, ibuprofeno). Tambin pue-
de ser til piroxicam IM a dosis de 40
mg/d por dos das y luego proseguir va
oral a dosis de 20 mg/d. Asegurar una
buena hidratacin.
- Asociar a lo anterior colchicina va oral,
tabletas de 0,5 mgs. en dosis de 1 ta-
bleta cada 6 a 8 horas. Se pueden usar
dosis superiores pero se asocian fre-
cuentemente a diarrea, lo que es parti-
cularmente incmodo para quien tiene
artritis.
- No usar allopurinol en esta fase, dejn-
dolo diferido para una vez superado to-
talmente el cuadro agudo, ya que de lo
contrario, slo se posterga la resolucin
del brote. La introduccin de este agen-
te se torna ms segura si es precedido
por colchicina por al menos dos sema-
nas. Esta debe mantenerse por varios
meses luego de alcanzar el control de
la uricemia.
- Considerar la suspensin de medica-
mentos que pueden elevar uricemia,
tales como diurticos. La Aspirina 100
mg da puede favorecer alza de la
uricemia, pero es de gran valor en la
cardioproteccin, por lo que en prin-
cipio no debe retirarse.
- La uricemia normal no descarta en
nada el diagnstico de crisis de gota.
Otro tipo de artritis a considerar por su
alta incidencia es la llamada pseudogota,
dependiente de depsito de cristales de
pirofosfato de calcio. En estos casos, se trata
de adultos ms bien mayores, sobre los se-
senta, ms corrientemente mujeres, con
compromiso de mueca, carpo, rodilla u
hombro. En general, el cuadro clnico es
menos intenso que el de gota, y se notan
menos signos inflamatorios locales (menos
eritema). En estos casos, la radiografa
puede prestar ayuda si muestra calcifica-
ciones finas en el espacio articular o conti-
guo a la articulacin. En lo esencial, el
manejo del ataque de gota por urato o
pirofosfato no difiere y puede ser llevado
adelante por el mdico general, correspon-
diendo su derivacin una vez controlado
el cuadro clnico.
Lquido sinovial hemorrgico
Si la artrocentesis arroja lquido uniforme-
mente hemorrgico es fundamental con-
tar con una radiografa para confirmar si
hay fractura con compromiso de las su-
perficies articulares, de lo cual puede
generarse secuela significativa. Ocasional-
mente, un lquido sinovial es hemorrgico
si el paci ent e est en t rat ami ent o
anticoagulante y ha tenido un trauma
menor, por lo que requerir la evacuacin
de todo el derrame (sinovitis qumica) y el
ajuste de la terapia al INR adecuado. Si lo
mismo ocurre en un nio o joven, sin an-
tecedente de trauma local, debe conside-
rarse la posi bi li dad de un transtorno
hemorragparo, del tipo hemofilia, por lo
que debe ser envi ado de i nmedi ato a
hematologa.
Otra posibilidad con lquido hemorrgico es
la de sinovitis villonodular o un tumor de las
partes blandas de la articulacin, sospecha
que requiere evaluacin especializada.
En mujeres de edad mayor con historia de
hombro doloroso por patologa de tendo-
nes rotadores del hombro, hay que tener
presente la artropata destructiva del hom-
bro por depsito de cristales de apatita, que
se presenta con un aumento de volumen
considerable del hombro, cuyo derrame es
hemorrgico.
As, entonces, toda vez que la puncin
arroje lquido sinovial uniformemente
hemorrgico y que el procedimiento se
haya realizado siguiendo las tcnicas clsi-
cas, se debe derivar el paciente hacia el trau-
matlogo, hematlogo o reumatlogo.
Poliartritis. Las poliartritis son propias de las
enfermedades del tejido conectivo, especial-
mente Artritis Reumatoidea (AR) o Lupus Eri-
tematoso Sistmico (LES). Como se sabe, el
curso de estas afecciones es crnico y su trata-
miento requiere una evaluacin exhaustiva,
por lo que lo indicado es la derivacin pero
sin el carcter de urgencia. Generalmente hay
un importante beneficio si se inician AINEs.
En los casos excepcionales en que la
poliartritis es tan aguda y violenta como para
manifestarse en un lapso de pocas horas, pue-
de considerarse la etiologa viral, pero tal en-
foque no modifica el manejo ya sealado.
En suma, los cuadros de urgencia son
esencialmente monoarticulares. Se requiere un
265
alto grado de sospecha para no pasar por alto
una artritis sptica. Por ello, es esencial reali-
zar artrocentesis. Si el lquido es claro, filante,
transparente y de baja celularidad, se descarta
la urgencia. Mientras ms inflamatorio el l-
quido, ms probable la infeccin, cuyo grado
de sospecha clnica comanda la decisin de
una derivacin inmediata.
B) Afeccionesrelacionadasal ejeaxial
Una parte importante de la consulta que llega
al mdico general es relativa a problemas de la
columna vertebral. La mayor parte de las veces
se trata de problemas mecnicos que pueden
manejarse con reposo, analgsicos y relajantes
musculares, sin derivacin. Para evaluar correc-
tamente la situacin se debe tener muy presen-
te los detalles de la anamnesis y examen fsico
que pueden ser de gran relevancia para decidir
y justificar una derivacin de urgencia. Un lis-
tado de tales situaciones incluye las siguientes:
dolor dorsolumbar o lumbosacro que no
alivia en decbito supino y con las caderas
en flexin, presentacin que sugiere infec-
cin o lesin sea.
dolor que se acenta al caminar y que tien-
de aliviarse si se deambula inclinado hacia
delante, agachado, dato que sugiere este-
nosis del canal raqudeo (raquiestenosis).
dolor y rigidez axial matinal y/o dolor
torcico difuso, que cede con la actividad
fsi ca, hechos que son sugerentes de
espondiloartritis
dolor dorsolumbar agudo y severo, sin fac-
tor precipitante evidente, lo que hace sos-
pechar aneurisma abdominal o accidente
vascular espinal
dolor que aumenta al toser o defecar, o que
se refiere como parestesia u hormigueos,
caractersticas que pueden traducir com-
presin radicular.
dolor asociado a fiebre o baja de peso, ante
el cual es necesario considerar la presencia
de tumor o infeccin
dolor con irradiacin bilateral como es pro-
pio de hernias centrales (excepcionales),
tumor o espondilitis
dficit asimtrico en lo neuromotor, que
tambin sugiere compresin radicular
dficit neuromotor progresivo, asociado a
manifestaciones de piramidalismo (clonus,
espasticidad, signo Babinski), que tradu-
cen el curso de una mielopata.
En estos casos, se requi ere estudi o
secuencial y expedito, por lo que es razonable
hospitalizar al paciente, lo que se justifica por
la participacin de diversos especialistas en la
definicin del diagnstico.
2. Urgencias por manifestaciones
sistmicas o relacionadas
a un rgano blanco
La segunda parte de este captulo se refiere a
un conjunto de manifestaciones clnicas pro-
pias de enfermedades sistmicas, como son el
LES, AR, Esclerosis Sistmica Progresiva (ESP),
arteritis de Clulas Gigantes (ACG) y otras
vasculitis, las cuales se superponen entre s y
que afectan a pacientes an sin diagnstico o a
individuos con diagnstico conocido. La falta
de un nmero suficiente de especialistas y su
irregular distribucin geogrfica y social, hace
necesario que el mdico general deba tener co-
nocimientos y destrezas suficientes para el con-
trol y segui mi ento de los paci entes con
dolencias reumticas crnicas. Muchas veces su
rol ser crucial para una derivacin oportuna,
la que debe tener como objetivo que el pacien-
te reciba la atencin del especialista cuando an
tenga posibilidad de respuesta al tratamiento y
que ste sea de alta efectividad.
Lupuseritematoso sistmico
El LES es una enfermedad autoinmune de
causa desconocida, con manifestaciones y cur-
so variado, potencialmente fatal, que afecta
principalmente mujeres jvenes. El pronsti-
co mejora si hay diagnstico temprano. Igual-
mente, es fundamental que l a paci ente
conozca su enfermedad y participe en su pro-
pio cuidado. Su manejo mejora si hay inte-
gracin entre el sistema de atencin primario
y el de los diversos especialistas que pueden
ser requeridos.
Las siguientes manifestaciones clnicas
se deben considerar de urgencia en un paciente
con sospecha de LES o en uno con diagnsti-
co establecido previamente:
a. Dolor torcico: pensar en pericarditis,
pleuresa, y menos frecuente hipertensin
pulmonar.
b. Disnea: puede traducir cualquier proceso
parenquimatoso o de ocupacin de espa-
cio intratorcico, pero tambin puede re-
flejar miopata diafragmtica (Rx con
bandas de atelectasias planas bibasales y
pulmones de tamao disminuido).
c. Hemoptisis: es una de las manifestaciones
ms graves del compromiso pulmonar que
de manera fulminante puede llevar a la
muerte, por lo que exige derivacin inme-
diata a Servicio de Urgencia.
d. Lesiones cutneas de tipo infarto, necrosis
de los ortejos o dedos de las manos, como se
ven en vascul i t i s necrot i zant e o en
vasculopatas asociadas.
e. Sndrome convulsivo, crisis isqumicas
transitorias, cefalea refractarias a tratamien-
to, sndrome menngeo. Todas ellas pue-
den ser expresin de compromiso lpico
del sistema nervioso central (SNC), el que
presenta alto grado de riesgo vital. De
modo alternativo, en un paciente bajo tra-
tamiento (esteroides u otros inmunosu-
presores) puede revelar infeccin del SNC,
o el efecto txico por los mismos, por lo
que se impone una urgente evaluacin cl-
nica por reumatlogo.
g. Amaurosisfugax, en el contexto o no de
manifestaciones del sndrome antifosfo-
lpido (abortos a repeticin, accidentes
trombticos, VDRL falso positivo).
h. Edema generalizado e hipertensin arterial.
Estas, lo mismo que las alteraciones del
sedi mento uri nari o (mi crohematuri a,
cilindruria) o proteinuria mayor de 500
mg, son reveladores de compromiso renal.
Las formas graves de nefropata renal lle-
van a insuficiencia renal terminal, condi-
ci n que puede evi tarse si se deri va
oportunamente.
i. Tromboci topeni a (menos de 100 mi l
plaquetas) en ausencia de drogas imputables,
que tambin es factor de mal pronstico
j. Dolor articular localizado de comienzo
brusco, habitualmente confinado a una ca-
dera o rodilla u hombro, hecho que sugiere
necrosis sea asptica en especial en una
paciente con alto consumo de esteroides.
Debe tenerse presente que si la Rx es nega-
tiva, debe realizarse rpidamente una RNM
regional considerando la posibilidad de una
intervencin quirrgica destinada a la
descompresin. La alternativa de la evolu-
cin natural implica el riesgo de secuela con
prdida de la articulacin.
k. Fractura atribuible a osteoporosis, consi-
deracin especialmente vlida en los con-
sumidores de altas dosis de esteroides.
l. Dolor abdominal puede constituir un
motivo de dificultad diagnstica en parte
por el uso de esteroides. No olvidar la po-
sibilidad de vasculitis intestinal o serositis
en el LES.
El LES de curso ms moderado:
poliartritis, artralgias, rash cutneo, lceras
267
orales, etc, rara vez requiere derivacin como
urgencia y puede, en primera instancia, reci-
bir tratamiento basado en AINEs mientras se
gestiona la atencin especializada.
El LES tiene una mortalidad de distri-
bucin bimodal. El primer incremento en la
mortalidad se asocia a la severidad de la afec-
cin y el ltimo, a una serie de complicacio-
nes del tratamiento a largo plazo. En nuestro
medio es frecuente el abandono de los con-
troles y la mantencin de tratamientos poten-
cialmente peligrosos. Por ello, es necesario que
el mdico de atencin primaria reevale el tra-
tamiento cada vez que ste aparezca desmedi-
do. Este es un motivo plenamente justificado
de derivacin aunque sin carcter de urgen-
cia.
Artritisreumatoidea
La AR es una enfermedad sistmica con com-
promiso articular que en muchos casos llega a
ser erosivo y destructivo de las articulaciones.
Sus manifestaciones generales son menos va-
riadas que las del LES, pero al igual que en
ste pueden hacer necesaria la derivacin opor-
tuna. En este aspecto hay que resaltar:
Subluxacin atlantoaxoidea con compre-
si n medul ar secundari a. Trast orno
neurolgico con debilidad y espasticidad
de extremidades superiores e inferiores, a
veces asociados a trastornos esfinterianos.
Esta anormalidad se presenta en el 30 a
40% de los pacientes con AR que requie-
ren hospitalizacin, pero es clnicamente
significativa en uno de cada 8 a 10 de ellos.
Tpicamente, presentan dolor neurtico
irradiado hacia el occipucio y parestesias
dependientes de determinados movimien-
tos del cuello. Esta condicin se objetiva
mediante Rx de columna cervical lateral
con flexin y extensin mximas. De con-
firmarse, lo pertinente es indicar un collar
cervical y la pronta derivacin hacia un
centro con experiencia en esta clase de ci-
ruga. Dado que la afeccin puede ser
oligosintomtica, debe solicitarse estudio
radiolgico en todo paciente con AR que
vaya a someterse a anestesia general dado
el riesgo que representa la intubacin
orotraqueal.
Mononeuritis mltiple. Esta manifestacin
es caracterstica de la vasculitis sistmica
asociada a AR o a otra enfermedad del te-
jido conectivo. El patrn de compromiso
es el dficit funcional de nervios mixtos
en territorios bien definidos, pero con una
distribucin asimtrica. La mononeuritis
puede ocurrir en cualquier localizacin,
pero de modo preferente se presenta como:
a. deficiencia para la extensin del ortejo
mayor o dorsiflexin del pie, asociados
a parestesia o hipoestesias de la regin
anterolateral de la pierna.
b. dfi ci t de l a fl exi n pl ant ar con
hipoestesia del mismo territorio y del
dorso de los cuatro ltimos ortejos.
c. dificultad para oponer el dedo pulgar
contra el meique, que sugiere com-
promiso del nervio mediano.
d. debilidad en la aduccin del dedo me-
ique, que corresponde a afeccin del
nervio cubital.
Una de las manifestaciones ms omi-
nosas de vasculitis es la asociacin de le-
siones del tipo infartos periungueales
con mononeuropata sensitivomotora.
La rpida progresin de estas manifes-
taciones evidencia su carcter sistmico,
el que frecuentemente comprende arte-
rias mesentricas, cerebrales y coronarias.
En ausencia de artritis y/o de LES la
mononeuri ti s ml ti pl e es propi a de
vasculitis primarias como la granulomatosis
de Wegener o la poliarteritis nodosa, cuya
sospecha debe motivar tambin una deri-
vacin urgente.
Compromiso ocular. El compromiso del ojo
es frecuente en AR y a veces constituye una
urgenci a. Lo ms comn es l a
keratoconjuntivitis sicca como parte del sn-
drome de Sjgren que se presenta en ms
de un tercio de los casos. La molestia es la
sensacin de cuerpo extrao y sequedad
habitual. No guarda relacin con la severi-
dad de la artritis. Ocasionalmente, hay
epiescleritis, la que s se correlaciona con la
actividad general de la enfermedad. Cursa
de manera aguda y puede ser difusa o
nodular; el globo ocular aparece intensa-
mente inflamado, con inyeccin generali-
zada o circunscrita en ndulos de ubicacin
en la vecindad de la cornea. Sntoma eje es
el dolor ocular pero sin afectar la agudeza
visual. Menos frecuentemente hay escleritis,
frecuentemente en el contexto de vasculitis
sistmica en AR de larga data y con enfer-
medad activa. Si no es tratado puede evo-
l uci onar haci a escl eromal aci a con
herniacin del contenido del globo.
En virtud de la potencial gravedad de es-
tas lesiones, es imperativo recordar siem-
pre que el ojo es un rgano blanco en AR
y que en caso de dudas se impone la inme-
di ata deri vaci n haci a oftalmologa y
reumatologa para una pronta iniciacin
de tratamiento inmunosupresor.
Finalmente, cabe recordar que los pacien-
tes usuarios de esteroides, habitualmente
por enfermedades diferentes a la AR pue-
den desarrollar glaucoma, que habitual-
mente perciben como deterioro de la
agudeza visual.
EsclerosisSistmica Progresiva
La piel es el rgano ms obviamente afectado en
este trastorno. Mientrasmsdifuso y rpidamen-
te progresivo sea el compromiso, ms agresiva la
enfermedad. Entre lasmanifestacionessistmicas
de mayor relevancia pronstica estn los com-
promisos del pulmn, corazn y rin, aunque
es ms corriente el compromiso del tubo diges-
tivo o la presencia de fenmeno de Raynaud que
causa importante discapacidad. El pronstico de
la afeccin habitualmente se resuelve en los pri-
meros tres aos. Hasta hace pocos aos, la lla-
mada crisisrenalpona el sello lapidario a corto
plazo a esta enfermedad. (90% de mortalidad a
un ao plazo), situacin que se ha modificado
sustancialmente desde que se cuenta con
inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (iECA). En general, la crisis re-
nal se presenta con hipertensin de difcil ma-
nejo, anemia hemoltica microangioptica,
esqui stoci tos en el froti s sanguneo,
trombocitopenia y falla renal progresiva. Es fun-
damental iniciar precozmente iECA y mante-
nerlos pese a los valores de la creatinina
plasmtica. Debe procederse a la derivacin in-
mediata por la rapidez de la falla renal y la nece-
sidad de apoyo dialtico.
Vasculitis
Este grupo de afecciones tiene manifestacio-
nes extraordinariamente polimorfas y pueden
simular diversas enfermedades. No es raro, por
otro lado, que inicialmente se hagan extensas
consideraciones respecto a cuadros infeccio-
sos como parte del diagnstico diferencial ya
que suele cursar con fiebre. Clsicamente, el
diagnstico de vasculitis se basa en los hallaz-
gos de bi opsi as o en l a demost raci n
angiogrfica del vaso inflamado y la conse-
cuente oclusin e isquemia del territorio
afectado. En aos recientes, se ha logrado iden-
tificar marcadores que permitiran formular
diagnsticos sin necesariamente llegar a la
biopsia si el cuadro clnico es sugerente. Cir-
cunscribindose a lo ms frecuente que pu-
269
diera generar una consulta de urgencia a un
mdico general, cabe sealar:
Prpura deSchnlein Henoch. Por lo general
este es un cuadro de buen pronsti co,
autolimitado. Hay casos persistentes y que cur-
san con isquemia mesentrica, por lo que se
destaca la importancia del dolor abdominal en
un paciente con prpura palpable de las extre-
midades inferiores, artralgias y artritis.
Igualmente, la presencia de dolor abdo-
minal es relevante en paciente portador de
poliarteritis nodosa, los que pueden presen-
tar microaneurismas viscerales que provocan
ruptura intestinal.
Polimialgia Reumtica (PMR) y ACG. Son en-
tidades clnicas que comparten caractersticas
clnicas. La primera es ms frecuente que la
segunda pero ambas afectan personas por en-
cima de 50 aos, con mayor frecuencia a ma-
yor edad. La mitad de los pacientes con ACG
cursan con PMR. El sntoma eje de sta es el
dolor muscular a veces asociado a rigidez que
compromete cuello, hombros, caderas, difu-
so, persistente, de carcter progresivo que per-
turba la actividad diaria. Al cabo de algunas
semanas, el paciente se presenta abatido, es-
cptico y perplejo, muchas veces suponiendo
que se encuentra en una fase terminal de al-
guna neoplasia. Los exmenes de laboratorio
aportan poco. Pueden cursar con anemia
moderada y ms frecuentemente, pero no
siempre, con VHS elevada. Otras alteracio-
nes de laboratorio son trombocitosis y PCR
alta, el resto dentro de lmites normales.
Los pacientes portadores de ACG tie-
ne, adems, cefalea habitualmente pulstil,
sensibilidad local en la frente, zona temporal
y occipital, y/o claudicacin al masticar,
parestesias en la lengua. De lo ms destacado
son los sntomas/signos deficitarios visuales,
que anticipan la temida complicacin: la ce-
guera. Evitar esta grave complicacin requie-
re el uso oportuno de prednisona, motivo por
el cual el mdico general tiene que reconocer
esta complicacin.
En general, ACG no afecta ni la piel, ni
pulmn ni rin como otras vasculitis gene-
ralizadas, pero s pueden dar hemiparesia, sor-
dera, depresi n, confusi n y acci dentes
coronarios. El compromiso artico lleva a fa-
lla cardaca congestiva. Aunque es difcil esta-
blecer una norma, un paciente con un cuadro
clnico caracterstico debiera ser idealmente
estudiado con biopsia. Sin embargo, si no exis-
ten las facilidades para este procedimiento, el
t rat ami ent o no debi era ret rasarse
desmedidamente si la situacin clnica es ame-
nazante. La dosis recomendada es de 1 mg
por kilo de peso, que se ha de mantener por
varias semanas, para luego comenzar un reti-
ro gradual. En presencia de slo PMR, tam-
bin est indicado el uso de esteroides, pero
habitualmente 15-20 mg/da. PMR es una
afeccin extraordinariamente sensible al tra-
tamiento esteroidal, con un beneficio clnico
muy patente desde el da siguiente, hecho que
confirma el diagnstico.
Como tanto ACG y PMR pueden te-
ner complicaciones graves y requieren trata-
miento de largo plazo, es fundamental que los
casos se deriven rpidamente al reumatlogo,
ms todava si se considera la alta frecuencia
de efectos colaterales de los esteroides en la
poblacin de mayor edad.
SndromedeRaynaud (SR)
Es un hecho clnico frecuente a veces de ini-
cio tan agudo como para preocupar al paciente
y motivar consulta de urgencia. Es una reac-
cin que se presenta por lo dems en pobla-
ci n sana, alcanzando hasta un 10% en
diversos estudios. Sin embargo, su mayor im-
portancia radica en que a veces es la forma de
presentacin de una serie de enfermedades
complejas, entre ellas la ESP y variantes, LES,
sndromes de sobreposicin, AR, etc.
La descripcin clsica del SR es la de
una reaccin en tres fases, siendo la primera
la esencial para considerarlo como tal. Estas
son:
a. Fase de palidez intensa a veces dolorosa de
distribucin hacia distal comprometiendo
en manguito una o varios dedos u ortejos
que puede durar varios minutos, la que es
proseguida por;
b. Fase de cianosis de igual distribucin;
c. Fase de hiperemia, que ocurre excepcio-
nalmente.
La etiopatogenia de esta reaccin es com-
pleja, pero traduce una inestabilidad de de la
estructura vascular ante una variedad de est-
mulos fsicos y qumicos, especialmente el fro.
Se habla de SR primario o secundario,
siendo ste ltimo el relacionado con enferme-
dades del tejido conectivo. El problema es que
el SR puede ser una manifestacin que aparece
aos antes del desarrollo pleno de la enferme-
dad de base. La evaluacin de un paciente con
SR debe incluir la exploracin del sistema cir-
culatorio arterial a nivel proximal, en particu-
lar verificar la presencia simtrica de pulsos,
presin arterial de igual magnitud a uno y otro
lado, ausencia de soplos, etc. Igualmente, ave-
riguar la relacin a factores precipitantes como
el fro, estrs emocional, exposicin laboral en
oficios que someten las manos a vibracin, ex-
posicin a txicos industriales, o el uso de dro-
gas, en parti cul ar bl oqueadores beta
adrenrgicos, antijaquecosos, cocana, etc.
El SR primario aparece vinculado a la
adolescencia, destaca por el alto nmero de
crisis diarias, casi siempre se trata de mujeres,
y no se acompaa con evidencias de dao
isqumico objetivo. En contraposicin, SR
secundarios generalmente aparece desde los
25 aos de edad, tiene menos crisis diarias y
se asocia con alteraciones de dao vascular que
se pueden i dent i fi car en l a cut cul a
peri ungueal en la forma de hemorragi as
puntiformes, dilataciones capilares de dispo-
si ci n t ort uosa. Adems de i nfart os
periungueales y/o franca gangrena hacia distal,
se producen alteraciones en la calidad de la
piel. Esta se fisura y se ulcera dejando paso a
las infecciones que suelen ser de evolucin
trpido.
Adems, para sopesar el significado cl-
nico del SR hay que considerar asociaciones
con otros hallazgos del examen clnico y labo-
ratorio que son orientadores. As, por ejemplo:
1. Cambios en la calidad de la piel hacia los
segmentos proximales, endurecimiento y
perdida de la flexibilidad, que es caracte-
rstico de ESP.
2. Alteraciones en pruebas heptica, elevacin
de fosfatasas alcalinas, que puede corres-
ponder a cirrosis biliar primaria.
3. Pirosis, disfagia que pueden reflejar el com-
promiso visceral de ESP o de enfermeda-
des del tejido conectivo.
4. Dolor torcico, disnea y/o sncope, que
pueden corresponder a la hipertensin
pulmonar que se presenta en variantes de
ESP.
5. Evidencia clnica de compromiso muscu-
lar (debilidad proximal y CPK alta) o bien,
artritis o rash cutneo sugerentes de LES
etc.
6. VHS o hematocrito elevados, como pue-
de ser el caso de di sprot ei nemi a o
policitemia.
En cada uno de los casos antes enume-
rados, se impone una expedita derivacin del
paci ente al especi ali sta, en parti cular al
reumatlogo, quien es el mejor capacitado
271
para integrar esta variedad de manifestacio-
nes aparentemente dispersas.
Ante todo paciente con SR secundario,
el mdico general debe enfatizar el siguiente
manejo:
a. Prohibicin taxativa de fumar
b. Suspensi n de medi cament os como
propanol ol y si mi l ares; deri vados de
ergotamina, methisergida, cocana
c. Evitar la exposicin al fro. Abrigo general
y local
d. Prescribir inicialmente agentes bloquea-
dores de corriente del calcio: nifedipino,
diltiazem.
e. Derivar segn lo planteado anteriormente.
Miscelneas
En Espondiloartritis Anquilosante (EAA) agre-
siva, la fase final se caracteriza por la fusin total
de todas las estructuras axiales, asociada a
osteoporosis. En ese momento la enfermedad
ha dejado de causar dolor y se caracteriza esen-
cialmente por rigidez axial y discapacidad. La
fractura de la columna vertebral en bloque es un
alto riesgo y conlleva grave compromiso de la
mdula. Se debe sospechar esta complicacin
ante todo nuevo episodio de dolor dorsolumbar
agudo en un paciente con antigua afeccin. En
la misma EAA de larga data tambin puede ocu-
rri r sndrome de cauda equi na, cuya
etiopatogenia esdebatible y su manejo muy com-
plicado. Los pacientes se presentan con historia
de disfuncin esfinteriana, ausencia o disminu-
cin bilateral de reflejos entre L4 y S2, que tra-
duce la ocurrencia de una aracnoiditis que
erosiona hueso y comprime races.
Los portadores de EAA y sndrome de
Reiter pueden sufrir episodios de uvetis an-
terior aguda, la que se manifiesta por dolor
local, ojo rojo periciliar y disminucin de la
agudeza visual. Ello es distinto a la ms co-
mn de las alteraciones que se ve en Reiter,
que consiste en conjuntivitis supurada difu-
sa. Los ataques de uvetis suelen ser recurren-
tes y unilaterales; sin tratamiento adecuado
pueden l l evar al desarrol l o de secuel as
sinequias y glaucoma. Por lo tanto se requiere
reconocer este cuadro y derivar urgentemen-
te a oftalmologa. Generalmente las crisis tie-
nen un curso independiente de la actividad
articular. La presencia de exudado en la c-
mara anterior del ojo (hipopion) es caracte-
rstica de esta afeccin.
Embarazo
No es infrecuente que el mdico general tenga
dudas de cmo enfrentar en lo inmediato el
manejo de una paciente portadora de una en-
fermedad del tejido conectivo que se embaraza,
por lo que se entregan las siguientes directivas:
Suspender total y absolutamente medica-
mentos de al ta toxi ci dad fetal como
metotrexato, leflunomida, penicilamina,
ciclofosfamida.
Los pacientes pueden proseguir, sin embar-
go, con prednisona, ojal no ms de 10 mg
diarios, hidroxicloroquina, sulfasalazina,
sales de oro en dosis reducidas y si es muy
necesario azatioprina. Adems, pueden usar
paracetamol y suplementos de calcio, Aspi-
rina como antiagregante plaquetario. En
cualquiera de estos casos es importante de-
rivacin inmediata.
Desaconsejar uso AINEs especialmente en
las primeras 8 semanas y hacia el ltimo
mes del embarazo.
Idealmente, los pacientes portadores de
sndromes antifosfolpidos debieran ser tra-
tadas con heparina durante las primeras
semanas, para lo cual en general se requie-
re una rpida derivacin a especialista en
particular a policlnico de alto riesgo obs-
ttrico y a reumatologa.
Reaccionestxicasa medicamentos
Un motivo que justifica el control regular de
l os paci ent es con enfermedades
reumatolgicas es la de identificar resultados
de sus tratamientos y detectar reacciones ad-
versas. A continuacin se sealan un conjun-
to de alteraciones que se pueden explicar por
el uso de medicamentos, frente a las cuales
debe interrumpirse la medicacin.
Sales de oro:
renal: prot ei nuri a y sndrome
nefrtico;
hematolgico: leucopenia (ms comn)
cutneo: dermatitis exfoliativa en palmas
y plantas (extremidades)
digestivo: diarrea, mucositis
pulmonar: tos y di snea con i nfi ltrados
pulmonares (neumonitis)
Metotrexato:
hematolgico: leucopenia, anemia por defi-
ciencia de folatos
digestivo: nuseas, vmitos, diarreas, lce-
rasorales, elevacin de enzimas
hepticas(GOT y GPT)
pulmonar: tos y di snea con i nfi ltrados
pulmonares (neumonitis)
neurolgico: Herpes zoster
Penicilamina:
renal: sndrome nefrtico
neurolgico: miastenia gravis
sistmico: enfermedad del tipo LES
Ciclofosfamida:
hematolgico: neutropeni a por debaj o de
3000, anemia hipoplsica,
plaquetopenia por debajo de
50000 (segn dosis)
urinario: hematuria y cistitis hemorrgica
neurolgico: infeccin por Herpes Zoster
infecciones recurrentes
hipogamaglobulinemia
El Mdico de Atencin Primaria
debe saber reconocer estas urgen-
cias reumatolgicas; en algunos
casos comenzar un tratamiento
antes que el paciente llegue al
reumatlogo: un tratami ento
oportuno puede mejorar el pro-
nstico de una complicacin gra-
ve. En otros debe saber derivar
rpidamente a un Servicio de
Urgencia teniendo presente que
ms vale una derivacin de ms
que una de menos.
Lectura sugerida
1. John H. Klippel and Paul A. Dieppe, eds
En: Practical Rheumatology. Times Mirror
Publisher Limited, 1995.
2. Guidelines from referral and management
of systemic lupus erithematosus. Arr and
Rheum 1999; vol 42 N 9: 1785-1796.
3. Medicamentos antirreumticos y embara-
zo. Carmen Cerda. Revista Chilena de
Reumatologa. 2000; Vol 16, N 1: 9-12.
273
SECCIN VII
Tratamientos ms usados en reumatologa.
Enfoque prctico para atencin primaria
Dr. Pablo Riedemann G.
Introduccin
Si bien las expectativas de un mdico de atencin primaria al leer un captulo sobre tratamientos
pueden estar centradas en encontrar respuestas concretas y especficas sobre que hacer frente a cua-
dros mdicos particulares, no podemos olvidar que nuestro rol como mdicos va ms all de intentar
resolver un problema cuando este ya se ha presentado: debiramos primero intentar prevenirlos. En
cuanto a las enfermedades reumatolgicas, al igual que en otras reas de la medicina, se deben realizar
esfuerzos importantes en la prevencin primaria, tratando de evitar que ciertas enfermedades se
produzcan, y no slo limitarse a tratar a aquellos que ya han adquirido la enfermedad.
Adecuadas estrategias de prevencin pudieran tener un alto impacto en 3 de los motivos
de consultas ms frecuentes en el mbito de la atencin primaria, como son la artrosis, el dolor
del eje axial y los reumatismos de partes blandas. La adecuada educacin de la poblacin en
cuanto a buenos hbitos de ejercicio, evitar el sobreuso o el uso corporal en posiciones inade-
cuadas, as como el evitar el sobrepeso, sin duda tendra un efecto en disminuir la frecuencia y
severidad de estas enfermedades y, de manera paralela, reduciran la demanda de servicios de
salud que determinan estas patologas.
Cuando ya estamos frente a una patologa establecida, debemos pensar entonces en las
diferentes opciones de tratamiento disponibles. En las pginas siguientes se mencionarn de
manera genri ca l a educaci n, al gunas terapi as tradi ci onal es como l os anal gsi cos,
Antiinflamatorios no Esteroidales (AINEs), colchicina, allopurinol; terapia fsica y terapias
complementarias y alternativas. Los aspectos especficos del uso de estas diferentes modalidades
teraputicas son mencionados adems en los captulos de las enfermedades respectivas.
Educacin del paciente
La educacin, tanto en el aspecto formal,
como de problemas especficos de salud, se
ha demostrado que contribuye a modificar la
condicin de nuestros pacientes y a mejorar
su calidad de vida. Un paciente bien informa-
do, que asume responsabilidades respecto de
su salud, contribuye a su mejora y bienestar.
Muchos paci ent es con pat ol ogas
reumatolgicas temen a la invalidez y muchas
veces asocian enfermedad reumatolgica con
ello. Por tanto, una adecuada explicacin res-
pecto de su diagnstico, las opciones terapu-
ticas y sobretodo el pronstico, ayudan a lograr
mejores resultados. Un error habitual es no
establecer metas teraputicas realistas; cuan-
do no se ha explicado al paciente qu esperar
y cul debiera ser la evolucin de su proble-
ma, es frecuente que se generen falsas expec-
tati vas, que al no cumpli rse determi nan
finalmente frustracin y desconfianza.
Nuestra obligacin como mdicos es
educar e informar adecuadamente a nuestros
pacientes. Adems de lo que los mdicos po-
damos entregarles, hoy en da hay programas
educativos estructurados en diferentes instan-
cias, as como tambin existen organizacio-
nes de pacientes reumatolgicos y abundante
informacin de diferentes fuentes.
La Sociedad Chilena de Reu-
matologa cuenta con una pgi-
na Web (www.sochi re.cl) con
informacin para los pacientes
reumticos y edita peridicamen-
te la Revista VOLAR (Volunta-
rios Anti Reumatismos), que es
su rgano oficial de difusin y
educacin dirigido a los pacien-
tes y pblico general.
Terapias tradicionales
Analgsicos
Con cierta frecuencia se producen confusio-
nes respecto de los frmacos incorporados en
este grupo. Contribuye a ello la promocin
i ncorrecta que suele hacerse de algunos
antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) pre-
sentndolos bsicamente como analgsicos.
Todos los AINEs comparten 3 propiedades
bsicas: son antipirticos, antiinflamatorios y
analgsicos y sern descritos en mayor detalle
ms adelante.
Se denominan como analgsicos aque-
llos frmacos capaces de aliviar el dolor sin
alterar en general la conciencia. Se distinguen
2 grupos bsicos, los analgsicos no opiceos
y los analgsicos opiceos.
Analgsicosno opiceos. De los analgsicos no
opi ceos el representante pri nci pal es el
paracetamol o acetaminofeno. En nuestro pas
existen presentaciones de paracetamol aisla-
do o asociado a otros analgsicos (como la
codena), relajantes musculares (clormezanona
y clorzoxazona) y AI NEs (generalmente
ibuprofeno). Su mecanismo de accin an se
debate y parece ser bsicamente a nivel del
sistema nervioso central. Si bien adems de
analgsico es antipirtico, posee nula activi-
dad antiinflamatoria. Su ventaja principal es
su seguridad, lo que permite ser usado desde
nios hasta ancianos. Debiera ser el frmaco
de eleccin siempre que nuestro objetivo te-
raputico sea slo el alivio del dolor, como en
pacientes con artrosis, donde la inflamacin,
si bien puede existir a veces, no es la manifes-
tacin principal.
Las reacciones adversas son poco fre-
cuentes; en dosis habituales de hasta 4 gr dia-
rios, a veces se observan aumento de enzimas
hept i cas si n i ct eri ci a. Dosi s de 10 gr
275 Tratamientos ms usados en reumatologa
(o 150 mg/kg) en un da producen necrosis
heptica aguda, lo que tambin puede ver-
se con dosis de 5 a 8 gramos por algunas
semanas o dosis de 3 a 4 gramos diarios
durante 1 ao. Tienen mayor riesgo de ha-
cer dao heptico quienes consumen alco-
hol de manera exagerada, por lo que se debe
instruir a los pacientes al respecto. Consi-
deracin especial merecen los adultos ma-
yores que frecuentemente sufren de otras
patologas y reciben varios frmacos entre
los que pudiera haber algunos que tambin
afectarn el hgado.
Analgsicosopiceos. Corresponde a un grupo
de frmacos con afinidad por los receptores
opioides, que al activarlos causan una analge-
sia de elevada intensidad a nivel del SNC. Su
representante ms conocido es la morfina, pero
hay varios otros (Tabla 1).
Tabla 1.
Analgsicos Opiceos
- Sulfato de morfina
- Sulfato de codena
- Clorhidrato de meperidina (Demerol, Petidina)
- Clorhidrato de metadona
- Propoxifeno
- Fentanil
- Clorhidrato de tramadol
En la prctica ambulatoria habitual los
que suelen usarse son algunas asociaciones de
codena con paracetamol y el tramadol. Res-
pecto de la codena, es un derivado metilado
de la morfina cuyo uso ms corriente es como
antitusivo. Como analgsico, su potencia es
inferior a la morfina y habitualmente se le usa
asociada a paracetamol. En general es un pre-
parado bien tolerado, pero pueden producir-
se constipacin, nuseas, vmitos, sedacin,
confusin, mareos, miosis, mioclonas, vrti-
go y convulsiones. Adems existe la posibili-
dad de generar dependencia a la codena. No
debe usarse en la mujer embarazada.
El otro frmaco de uso frecuente es el
tramadol, que es un preparado sinttico con
ciertas similitudes a la codena. Su accin
analgsica es similar o un poco superior a sta.
Como efectos adversos puede generar nuseas,
vmitos, dolor abdominal y estreimiento.
Adems puede producir cierta irritabilidad,
hipotensin ortosttica y taquicardia. Es poco
frecuente, pero tambin se han descrito re-
tencin urinaria y depresin respiratoria.
Por todo l o anteri or, este ti po de
frmacos deben ser usados slo ante dolores
moderados y severos, que no han respondido
a los frmacos de uso habitual, en la menor
dosis posible, por el menor tiempo posible y
vigilando la aparicin de efectos adversos.
Los ancianos son ms sensibles a los
opiceos, tanto en cuanto a su eficacia para
aliviar dolores como respecto de los efectos
adversos. Por ello la dosis inicial habitual debe
reducirse en 25 a 50%. Adems se requiere de
una monitorizacin continua para evaluar la
efi caci a as como t ambi n det ect ar
precozmente la aparicin de EA.
Antiinflamatoriosno esteroidales(AINEs)
Los AINEs son un grupo de medicamentos de
primera lnea en el manejo de las enfermeda-
des reumatolgicas y musculoesquelticas en
general. La inflamacin es una respuesta nor-
mal a una agresin tisular y en condiciones
normales una serie de eventos conducen a la
eliminacin del agresor, reparacin del tejido
daado y el restablecimiento de la funcin nor-
mal. En reumatologa, muchas veces este fen-
meno fi si ol gi co se ve ampl i fi cado y
sobrepasado, llevando, entre otros, a manifes-
taciones clnicas, dao tisular progresivo y pr-
dida de la funcin. Al actuar a distintos niveles
del proceso inflamatorio, los AINEs producen
un alivio sintomtico y muchas veces ayudan a
evitar o minimizar un dao permanente.
La historia de los AINEs se remonta al
siglo XIX en que se descubri los efectos be-
neficiosos de la corteza del sauce, de la cual se
extraa el cido saliclico. Se le usaba en esa
poca para el tratamiento de diversos proble-
mas musculoesquelticos, pero tena mala to-
lerancia. A fines del siglo XIX, Felix Hofmann
un qumico de la fabrica de colorantes Bayer,
buscando reducir los efectos indeseables del
cido saliclico, en 1899 descubri el cido
acetilsaliclico. Pasaron 50 aos antes de que
ocurriera otro hito importante en la historia
de los AINEs, y en 1949 se descubri la
fenilbutazona, hoy prcticamente retirada del
mercado. Luego en 1965 apareci l a
i ndomet aci na y en 1968 l os deri vados
propinicos. Curiosamente, y slo luego de
70 aos de uso mdico, recin en 1970 John
Vane descubri el mecanismo de accin de
los AINEs, el cual consista en la inhibicin
de la enzima ciclooxigensa. Hace slo 10 aos
se tuvo conocimiento que esta enzima no era
una sola y que haban a lo menos 2 isoenzimas:
la ciclooxigenasa 1 (COX 1) y la ciclooxigenasa
2 (COX 2). Finalmente, en 1999 se lanzan al
mercado los AINEs inhibidores especficos de
la COX 2.
El mecanismo de accin de losAINEssiem-
pre ha estado asociado a la inhibicin en la snte-
sisde prostaglandinas(PG). En ello est implicada
la inhibicin de la ciclooxigenasa. La COX 1 se-
ra constitutiva de loshumanos, normalmente
presente en muchostejidosy responsable de la
producci n de prostanoi des con efectos
citoprotectivosy homeostticosa nivel gstrico,
riones, plaquetasy endoteliosen general. La in-
hibicin de esta isoenzima sera la razn de la apa-
ricin de la mayora de losefectosadversosde los
AINEs. Por otra parte, la COX 2 se producira
frente a estmulosinflamatoriosy sera el verda-
dero agente enemigo a neutralizar (Figura 1).
Todos los AINEs tienen la mis-
ma potencia antiinflamatoria,
aunque puede haber diferencias
individuales. Se diferencian en
que los antiCOX 2 especficos tie-
nen menos efectos adversos a ni-
vel gastrointestinal.
Si bien el principio recin mencionado
es bsicamente correcto, hoy se sabe que tam-
Figura 1. Objetivo ideal de los AINEs.
Acido Araquidnico
COX-1
(Constitutiva)
COX-2
(Inducible)
Glucocorticoides
(Bloquean la expresin
de ARNm)
AINEs
Estmago
Intestino
Rin
Plaquetas
Foco de inflamacin:
Macrfagos
Sinoviocitos
Clulas endoteliales
Inhibidores
Especficos
de la COX-2
()
()
277
bin existe COX 2 constitutiva en algunos te-
jidos, y que por tanto esta isoenzima tendra
tambin algunos roles fisiolgicos. Por ello,
seguiremos siendo testigos de una historia que
se est escribiendo.
Adems de lo anterior, los AINEs ac-
tan disminuyendo los radicales superxidos,
inhibiendo la expresin de molculas de ad-
hesin, disminuyendo la sntesis de xido n-
trico, diminuyendo los niveles de citoquinas
proinflamatorias (TNF alpha e IL1), modifi-
cando actividad de linfocitos, alterando fun-
ciones de las membranas celulares, por accin
analgsica central.
De acuerdo a la capacidad inhibitoria de
COX 1 y COX 2 se han hecho diferentes clasi-
ficaciones de los AINEs. Es as como de los
AINEs tradicionales hay algunos que inhiben
preferentemente la COX 1 (tales como la As-
pirina, indometacina, piroxicam, ibuprofeno,
naproxeno), otros que inhiben de manera si-
milar tanto la COX 1 como la COX 2 (como
el diclofenaco y el etodolaco), y otros medica-
mentos que inhiben preferentemente la COX
2 (como el meloxicam y la nimesulida).
Finalmente, en los ltimos aos se ha
agregado una nueva clase de AINEs, denomi-
nados por ahora como los COXI Bs, que
inhiben selectivamente la COX 2. Diferentes
estudios realizados hasta la fecha demuestran
de manera contundente que el perfil de segu-
ridad gastrointestinal de los COXIBs, es no-
tablemente superior a todos los AINEs previos
y es comparable a los efectos indeseable di-
gestivos producidos por placebo.
Efectos adversos de los AINEs. Pudiera de-
cirse que en general los AINEs tradiciona-
les son bi en tolerados. Si n embargo,
considerando su amplio uso y por tanto
los miles de pacientes expuestos, aunque
la frecuencia estadstica de eventos adver-
sos pueda ser baja, el impacto poblacional
es alto. Pueden producir diversos eventos
adversos (EA), siendo los ms importan-
tes los gastrointestinales y renales.
Los EA gastrointestinales (GI), que repre-
sentan casi la mitad del total de EA por
AINEs, pueden ser sntomas como males-
tar inespecfico, sensacin de acidez, nu-
seas y dolor abdominal (entre el 10 y 60%
de quienes los usan), pero pueden ser tam-
bin complicaciones graves como hemo-
rragias, lceras o perforaciones. Estudios
endoscpicos han demostrado lceras en
20 a 30% de los usuarios regulares de
AINEs y se estima que el riesgo anual de
desarrollar complicaciones graves por el
uso de estos frmacos es de 2 a 4%. El uso
de AINEs se hace ms complicado debido
a que una gran mayora (80%) de los pa-
cientes que desarrolla EA gastrointestinales
serios, lo hace de manera asintomtica. Fi-
nalmente, se estima que el riesgo de hacer
una dao gastrointestinal y morir es de 3
a 10 veces mayor entre los usuarios de
AINEs que entre quienes no los usan.
Como una forma de orientacin se debe sa-
ber que tienen mayor riesgo de desarrollar EA
de tipo GI losmayoresde 60 aos, loshom-
bres, los que tienen antecedentes de algn
evento GI previo (lcera, hemorragia digesti-
va u hospitalizacin de causa GI), quienesusan
dosismsaltas, losque usan de manera con-
comitante una anticido o antagonista H2,
quienesusan mezclasde AINEso losusua-
riossimultneosde esteroides. En cuanto al
tiempo de uso, a pesar de que el sentido co-
mn hara pensar que a mayor tiempo de uso
mayor riesgo, esal revs: el riesgo en quienes
lo usan menosde 30 dasescasi el doble de
quieneslo usan por msde 90 das, lo que
hace nfasisen la idea de que el riesgo siempre
existe aunque su uso sea corto.
Tratamientos ms usados en reumatologa
l os AI NEs pueden produci r nefri ti s
intersticial, la que se manifiesta como sn-
drome nefrtico. Tienen mayor riesgo de
sufrir EA renales aquellos pacientes que
presentan algn tipo de deplecin de vo-
lumen, insuficiencia cardaca congestiva o
deshidratacin. La edad avanzada pudiera
ser un factor de riesgo adicional.
Cmo decidir que AINE usar?En la actua-
lidad, lo que diferencia a los AINEs tradi-
cionales son sus vidas medias (y de ello
depende la frecuencia de administracin) y
sus costos. As por ejemplo, la Aspirina se ha
hecho impopular como AINE no por su fal-
ta de eficacia o efectos adversos, sino que por
la forma de administracin que requiere de
entre 2 a 4 gramos diarios (4 a 8 tabletas)
para lograr su efecto antiinflamatorio.
En cuanto a eficacia como antiinflama-
torios, no existen pruebas contundentes
que demuestren superioridad de algn
AINE sobre otro, o entre AINEs tradicio-
nales y los COXIBs. Por tanto, puede con-
siderarse que la eficacia es similar para
todos. A pesar de lo anterior, se debe tener
en cuenta que la eficacia en pacientes in-
dividuales puede ser diferente para distin-
tos AINEs.
Tomando en cuenta lo anterior, se puede
sugerir que en pacientes jvenes, sin fac-
tores de riesgo, puede usarse con libertad
casi cualquier AINE. En el otro extremo
del espectro estn los pacientes mayores,
que pueden usar corticoides, con antece-
dentes de patologa digestiva, en los cua-
les, si las condi ci ones econmi cas lo
permiten, debiramos intentar usar un
COXIB. Si ello no es posible y el paciente
tiene alto riesgo de sufrir EA de tipo
gastrointestinal, debiramos a lo menos
adicionar un antagonista H2 u omeprazol
con afn preventivo.
Considerando que los EA gastrointesti-
nales de los AINEs tradicionales son fre-
cuentes y muchas veces asintomticos,
parece lgico intentar prevenirlos. De los
diferentes medicamentos disponibles con
este fin, se sabe que los anticidos no tie-
nen utilidad alguna. Los antagonistas H2
pueden ser ti les en preveni r lceras
duodenales, mejorar sntomas producidos
por los AINEs y en altas dosis pudieran
prevenir lesiones gstricas. El omeprazol
se ha demostrado til en la prevencin tan-
to de lesiones gstricas como duodenales
y en mejorar los sntomas. El misoprostol
por otro lado, no tiene ningn rol sobre
los sntomas, pero previene en general la
aparicin de lceras gastroduodenales; su
problema fundamental radica en su mala
tolerancia. Si bien la eficacia general de
estas medidas profilcticas es bastante alta,
es imposible ante el paciente individual
tener la certeza de una prevencin segura.
Como se mencionara previamente, la ven-
taja comparativa principal del nuevo gru-
po de AINEs, los COXIBs, es su perfil de
seguridad gastrointestinal. La evidencia
existente demuestra que los EA que ellos
producen a nivel gastrointestinal son con-
siderablemente menores a los producidos
por los AINEs tradicionales y comparables
a los que produce el placebo.
En relacin con los EA renales, se debe re-
cordar que las prostaglandinas tienen un
rol fisiolgico en la mantencin del flujo
sanguneo renal as como tambin ciertas
funciones tubulares. Por lo tanto, el blo-
queo de la sntesis de prostaglandinas es el
mecanismo principal del deterioro de la
funcin renal en usuarios de AINEs, el cual
puede ir desde la aparicin de edema peri-
frico (2-3% de los pacientes) hasta la fa-
l l a renal aguda. Adems de est e
mecanismo, de manera menos frecuente,
279
Tomando en cuenta nuestra responsabili-
dad mdico-legal, y siempre que existan
varias opciones teraputicas, es nuestro
deber informar adecuadamente y hacer
participe al paciente en la decisin tera-
putica (siempre que ello sea posible).
Debemos explicar por ejemplo, que si bien
el riesgo de un EA grave de tipo GI cuan-
do usamos AINEs tradicionales es relati-
vamente bajo (2-4% por ao), ese riesgo
se reduce al menos a la mitad al usar un
COXIB. La decisin final del frmaco a
usar deber contar con la consideracin de
los costos, pero con un paciente debida-
mente informado.
Agentestpicos
El uso de esta modalidad de tratamiento data
de muy antiguo. A fines del siglo XIX, un
mdico francs populariz un preparado que
an goza del aprecio de muchos de nuestros
pacientes y se usa en algunos de nuestros hos-
pitales. La pomada de Bengue es una mezcla
a partir de metil salicilato y mentol.
La racionalidad del uso de este tipo de
preparaciones, se basa en la idea de poder ob-
tener concentraciones teraputicas de ciertos
agentes, directamente en la zona donde son
aplicados, evitando de paso los efectos adver-
sos sistmicos que su uso por va oral pudiera
determinar.
La informacin disponible, permite
plantear que la administracin tpica de me-
dicamentos antiinflamatorios puede ser una
forma ptima de tratamiento para padeci-
mientos musculoesquelticos localizados. Por
esta va es posible obtener altas concentracio-
nes de frmacos en los sitios afectados, con
efecto inhibitorio sobre ciclooxigenasa que
permite obtener buena respuesta en proble-
mas localizados (contusiones, torceduras, etc).
Sin embargo, no hay evidencia slida que per-
mita demostrar que estos preparados permi-
tan obtener niveles teraputicos en la sinovial
o en el lquido sinovial; es as como su efecti-
vidad en el tratamiento de la artrosis es discu-
tible y la informacin en el tratamiento de la
AR es muy escasa.
Otro preparado tpico disponible en
nuestro medio es la capsaicina (Presyc
). La
capsai ci na (trans-8-meti l -N-vai ni l l i l -6-
nonenamida) es una derivado de la Capsicum
frutescens (pi mi enta comn). El l a acta
depletando la sustancia P de las fibras peque-
as, desmielinizadas tipo C de neuronas sen-
sitivas. La sustancia P es un neuropptido
implicado en la transmisin y modulacin del
dolor. Respecto a ella existe buena evidencia
respecto de su utilidad sintomtica en pacien-
tes con artrosis de pequeas articulaciones de
las manos, rodillas y otras articulaciones su-
perficiales.
Considerando el potencial beneficio sin-
tomtico y que los potenciales efectos adver-
sos de los agentes tpicos son en general leves
(generalmente irritacin de la piel), no hay
argumentos para prohibir el uso de este tipo
de terapia a nuestros pacientes, reconociendo
su posible beneficio en problemas locales o
como complemento en otros.
En personas jvenes sin factores
de riesgo y con patologa aguda
preferir AINEs de accin corta en
dosis plena por los das que sea
necesario. En personas de edad
con factores de riesgo y patologa
crnica emplear inhibidores de
COX 2 preferenciales o selectivos.
Colchicina
La colchicina es un medicamento de uso fre-
cuente en la gota. Tiene un dbil efecto
antiinflamatorio, no es analgsico y no modi-
fica la eliminacin de los cristales de cido
rico. Su efecto fundamental es disminuir la
reaccin inflamatoria producida por los cris-
tales de urato en las articulaciones y/o tejidos.
El mecanismo de accin radica en disminuir
el metabolismo, quimiotaxis y movilidad de
los polimorfonucleares.
Su uso teraputico en la crisis aguda de
gota est en general reservado para los pacientes
en quienes los AINEs estn contraindicados o
tienen un alto riesgo de sufrir algn EA. Esto
ltimo porque la mayora de losAINEsson efec-
tivos y mejor tolerados en el tratamiento de la
crisisaguda. En el caso de una crisisde gota puede
usarse en una dosis de 0,5 mg/hora hasta alcan-
zar el efecto teraputico o se produzcan efectos
adversos (dolor abdominal, nuseas, vmitos,
diarrea) o se alcance una dosis de 4 a 6 mg (nun-
ca debe excederse de 8 mg/dia). Usada de esta
manera, el 80% de los pacientes usuarios de
colchicina tienen EA digestivos.
La colchicina tiene un rol en la profi-
laxis de futuras crisis en pacientes que han
hecho crisis a repeticin y tambin cuando se
inicia la administracin de allopurinol para
prevenir la aparicin de crisis que pueden pre-
cipitarse por lo cambios sbitos en las con-
centraciones sricas de cido rico. En estas
situaciones se usan dosis de 1 a 1,5 mg/da,
aunque en los ancianos esta puede reducirse a
solo 0,5 mg/da.
Adems de lo mencionado, raramente,
la colchicina puede producir tambin depre-
sin de la medula sea, y no debe ser usada
durante el embarazo.
Allopurinol
Este frmaco es un anlogo estructural de la
hi poxanti na que i nhi be l a enzi ma
xantinooxidasa, la cual participa en la transfor-
macin de hipoxantina hacia cido rico, dis-
minuyendo de esa forma la produccin de ci-
do rico. Disminuye con rapidez las concen-
traciones plasmticas y urinarias de cido rico
y facilita la movilizacin de los tofos.
Generalmente se inicia con una dosis de
100 mgr/da, la cual puede ajustarse cada 3 a
4 semanas segn la respuesta en los niveles de
uricemia. Habitualmente una dosis de 300
mg/da es suficiente, pero en pacientes excep-
cionales pudiera requerirse hasta 600 a 800
mg/da. En los adultos mayores, una dosis de
100 mg/da o a veces incluso menos, puede
ser suficiente. En general es un frmaco segu-
ro y sus efectos adversos ms frecuentes son
dispepsia, diarrea y cefalea. Con menos fre-
cuenci a (3%) suel e produci rse un rash
maculopapular pruriginoso, que cuando es
leve, puede manejarse con una suspensin
transitoria del frmaco y reinicio de la terapia
a una dosis menor. Raramente se produce der-
matitis y hepatitis por complejos inmunes, en
los cuales el prurito puede ser un sntoma de
alarma importante. Ms raro an, puede pro-
ducirse fiebre, urticaria, nefritis intersticial,
falla renal aguda, depresin de la medula sea,
vasculitis y necrolisis epidrmica txica. Los
EA son ms frecuentes en pacientes que tie-
nen deterioro de la funcin renal (clearence
de creatinina menor de 20 ml/min). De sus
interacciones se deben mencionar dos: 1) el
uso concomitante con ampicilina lleva a
triplicar la frecuencia de rash drmico, y 2) su
uso en paci entes que adems requi eren
azatioprina lleva a aumentar el efecto de esta
droga por lo que su dosis debe ser reducida.
Recordar si empre que el
allopurinol es un medicamento
para tratar la hiperuricemia en
pacientes con gota o litiasis renal.
No tiene utilidad para tratar una
crisis de gota aguda. Incluso pue-
de prolongarla.
281
Corticoesteroides
Los corticoesteroides (CES) son hormonas del
eje hipotalamo-hipofisis-suprarenal, que tie-
nen un rol fundamental en el desarrollo y
mantencin de la homeostasis, tanto en con-
diciones basales como ante situaciones de
estrs. Su dramtico efecto antiinflamatorio
descubierto en el tratamiento de pacientes con
artritis reumatoide vali un premio Nobel en
el ao 1950. Sin embargo su uso en dosis
suprafisiolgicas por tiempos prolongados dio
origen a tal magnitud de efectos colaterales,
que determin gran controversia respecto de
su rol en el tratamiento de las enfermedades
reumatolgicas.
Todos los efectos de los corticoides son
mediados por receptores, ya sea de tipo 1
(mineralocorticoides) o tipo 2 (corticoesteroides).
Losreceptorestipo 1 estn principalmente en los
rionesy variaspartesdel SNC y tienen que ver
con la regulacin de la actividad de la corteza
suprarrenal. Losreceptorestipo 2 estn prctica-
mente en todaslasclulasy median la accin
antiinflamatoria y metablica de loscorticoides.
El resultado fundamental de la accin de los
corticoidesa nivel celular esla inhibicin de los
distintosmecanismosinflamatoriose inmunesen
susdistintasetapas(Tabla 1).
La terapia con corticoides debe ser siem-
pre individualizada intentando maximizar losbe-
neficios y minimizar los efectos adversos. En
trminos generales, a mayor dosis y/o duracin
de la terapia ms son los efectos adversos. En
ocasiones se usan altas dosis, como cuando se
dan pul sos de hasta 1 gramo de
metilprednisolona para controlar situacionesque
representan emergenci as (como una
glomerulonefritis aguda en un paciente con LES
o una vasculitis), en otras se usan dosis interme-
dias como en una trombocitopenia de un LES o
en otras se usan dosis pequeas diarias o en das
alternos en pacientes con artritis reumatoidea.
Efectosadversos. Los efectos adversos de algu-
na manera tienen similitud con lo que son los
efectos fisiolgicos de los corticoesteroides.
Como se mencionara, los efectos adversos
dependen del tipo de esteroides, dosis, dura-
cin de la terapia y caractersticas propias del
paciente. No todos desarrollan los mismos EA
an ante terapias similares.
Rehabilitacin
En las afecciones reumatolgicas se debe con-
siderar entre los objetivos teraputicos, ade-
ms de aliviar el dolor y las molestias del
paciente, prevenir o recuperar las alteraciones
funcionales que pudieran generarse. Con ello
en mente, podemos considerar la ayuda de
otros profesionales entre los que se cuentan
los kinesilogos, terapeutas ocupacionales,
psiclogos, asistentes sociales, etc.
Nuestra funcin como mdicos debe
considerar el educar y orientar a nuestros pa-
cientes sobre mtodos de autoayuda simples,
y cuando ello no es suficiente derivar al pro-
fesional adecuado.
Reposo
Muchas veces no se le considera como una
alternativa teraputica en si, pero es impor-
tante considerar que el reposo, ya sea este de
un segmento corporal o del individuo en ge-
neral, reduce la inflamacin y el dolor y ayu-
da a que las arti culaci ones adopten una
posicin fisiolgica. Deben evitarse los pero-
dos de reposo prolongado ya que ellos gene-
ran una atrofia muscular importante, lo cual
puede empeorar la condicin inicial.
Opcionesdeterapia fsica
Lasmssimplesy sencillasson la aplicacin de
fro y calor. En general lospacientesreportan be-
Tabla 2. Efectos fisiolgicos de los corticoesteroides
Efectos fisiolgicos:
- Estimula el estado de alerta y euforia
- Aumenta la glicemia y el glicgeno heptico
- Promueve la resistencia a insulina y deprime la funcin tiroidea
- Deprime la sntesis de hormonas reproductivas
- Aumenta la actividad catablica muscular
- Suprime la inflamacin aguda
- Retarda la curacin de heridas
- Aumenta actividad enzimas detoxicadoras
- Deprime inmunidad humoral
Efectos celulares
- Cambios en sntesis de neuropptidos y neurotrasmisores, altera actividad neuronal
- Suprime sntesis y liberacin hipotalmica de hormonas liberadoras de corticoides y
gonadotrofinas
- Suprime sntesis y liberacin hipofisiaria de hormonas adrenocorticales, estimulantes del tiroides
y de crecimiento
- Suprime sntesis y liberacin de cortisol y andrgenos por la suprarenal
- Suprime sntesis de estrgenos por ovarios y testosterona por testculos y disminuye el efecto
de estas hormonas en las clulas blanco
- Suprime el crecimiento de osteoblastos
- Promueve la atrofia de fibras musculares
- Altera el funcionamiento de los adipocitos, y determina cambios en su distribucin
- Disminuye la proliferacin de fibroblastos, ADN y la sntesis de colgeno
- Suprime la produccin por los fibroblastos de fosfolipasa A2, ciclooxigenasa-2, prostaglandinas
y metaloproteinasas
- Deprime funciones endoteliales, incluyendo expresin de las molculas de adhesin
involucradas en el reclutamiento de clulas inflamatorias
- Suprime la migracin de neutrfilos, eosinfilos, y monocitos
- Inhibe la presentacin de antgenos por los macrfagos a los linfocitos
- Promueve la apoptosis de linfocitos T inmaduros y activados.
Efectos moleculares
- Se fija a globulina plasmtica ligadora de corticoides y receptores celulares tipo 1 y 2.
neficiosya sea con fro o calor, y esalgo que debe
ser muchasvecesprobado antesde saber la op-
cin msbeneficiosa para el paciente individual.
Como concepto general el fro espreferible para
todo losproblemasagudosy el calor para loscr-
nicos, sin embargo la respuesta puede variar. Si
bien hay mejorassintomticas, no hay eviden-
ciasconsistentesen cuanto a mejorasen ndices
objetivosde enfermedad (inflamacin entre otros).
Considerando que en general no tiene
efectos adversos (excepto que alguien usara
algo muy caliente y se quemara), esta opcin
puede ser recomendada para uso en el hogar
segn necesidad. Se debe tener especial cui-
dado en personas que tengan trastornos de la
sensibilidad o alteraciones de la circulacin.
En el caso de aplicacin de calor superficial
ello puede ser logrado con compresas calien-
tes, guateros, packsque pueden ser calenta-
dos, bolsas de arena caliente, cojines elctri-
cos, baos de parafina, etc.
Estas medidas proveen de calor superfi-
cial. Existen mtodos de calor profundo, como
el ultrasonido, que tiene el inconveniente de
requerir de aparatos, ser aplicado en un lugar
acondicionado para ello, y no tener pruebas
concluyentes respecto de su superioridad so-
bre el calor superficial.
Como regla general es til saber
que es mejor usar el fro para los
problemas agudos y el calor para
los crnicos.
Estimulacin elctrica. La Estimulacin Elc-
trica Transcutnea (TENS) corresponde a un
estmulo elctrico de bajo voltaje aplicado a
la piel de manera continua o intermitente, pro-
veniente de un aparato porttil habitualmen-
te a bateras. Se le usa especialmente en
problemas ms bien crnicos como algunos
reumatismos de partes blandas, lumbago,
artrosis, etc. En general se usa en pacientes
que no han respondido a medios ms sim-
ples, y aunque se usa ampliamente no hay
muchas evidencias que avalen su eficacia.
Consideraciones teraputicas
en el adulto mayor
Hace cien aos, los habitantes de Chile eran
alrededor de 3,2 millones; de ellos, 200 mil
tenan 60 aos y ms, y representaban el 6%
de la poblacin. Al comenzar el siglo XXI, de
los 15 millones de personas que constituyen
la poblacin total del pas, un milln y medio
tienen 60 aos y ms, lo que significa un 10%
de la poblacin. En este grupo predominan
muj eres, que tendern a aumentar ms
marcadamente que los hombres hacia el 2040.
Estos datos, extrados de los Censos de
Poblacin y las Estimaciones realizadas por el
Instituto Nacional de Estadsticas (INE), per-
miten sealar que Chile est viviendo un pro-
ceso de transi ci n demogrfi ca haci a el
envejecimiento. Eso se advierte tambin al
considerar que en cien aos la poblacin total
y la de menores de 60 aos aumentaron casi
cinco veces. Los adultos mayores crecieron
siete veces y media en el siglo XX y se estima
que se duplicarn en 21 aos ms.
Es importante considerar que la gran
mayora de los adultos mayores tienen ms de
una patologa crnica y por tanto estn reci-
biendo ms de un medicamento, muchas ve-
ces prescritos por diferentes profesionales de
la salud. Una responsabilidad adicional como
mdicos es evitar la polifarmacia innecesaria
y minimizar el riesgo de reacciones adversas a
medicamentos (RAM), las cuales se estima
causan entre un 10 a 25% de las hospitaliza-
ciones de los adultos mayores.
La persona mayor est predispuesta a
RAM por cambios orgnicos debidos a la edad
que afectan la farmacocintica y farmacodinamia
de los medicamentos.
Entre los cambios que modifican la
farmacocintica en el adulto mayor estn al-
gunos que afectan:
la absorcin (aumento del pH gstrico, dis-
minucin de la motilidad y vaciamiento
gastrointestinal (GI), disminucin del flujo
sanguneo GI,
la distribucin (disminucin de la alb-
mina srica, aumento de la grasa corporal,
disminucin del total de agua corporal),
el metabolismo (disminucin del volumen
y flujo sanguneo heptico) y
la eliminacin (disminucin del flujo
plasmtico renal y la filtracin glomerular).
difiere de la gente joven. En los adultos ma-
yores hay un clearencede CES enlentecido con
concentraciones plasmticas promedio ms
altas y con una mayor supresin suprarrenal.
La prednisolona se liga reversiblemente a al-
bmina y pacientes con bajos niveles de alb-
mina tienen mayores niveles de CES libres lo
que determina potencialmente mayores RAM.
La hipoalbuminemia debiera ser motivo de
preocupacin ya que se ha demostrado que
frecuentemente los adultos mayores tienen
una pobre nutricin.
Por otro lado, los corticoesteroides tie-
nen una serie de RAM relacionados con la
dosis y duracin de la terapia. Entre ellos es-
tn cataratas, glaucoma, osteoporosis, piel
delgada y frgil, deterioro de la memoria y
alteracin de la respuesta inmune, todos los
cuales son de por si prevalentes en el adulto
mayor. Adems, como efectos a corto plazo se
pueden producir aumento de peso, retencin
de lquidos, euforia e insomnio. A largo plazo
se puede generar psicosis, lcera pptica, HTA,
hiperglicemia, aumento de las lipoproteinas
y lpidos sanguneos, as como arteriosclerosis.
Por todo lo anterior, la idea general es
que debe usarse la menor dosis necesaria y por
el menor tiempo posible, vigilando cuidado-
samente la aparicin de RAM, o en otros ca-
sos (como la osteoporosis inducida por CES),
intentando prevenirlos.
Terapias complementarias y alternativas
Desgraci adamente muchas enfermedades
reumatolgicas y musculoesquelticas siguen
siendo crnicas e incurables. Por otro lado los
profesionales de la salud no siempre somos
capaces de derrotar la incapacidad, la enfer-
medad y el sufrimiento de nuestros pacien-
t es. Para al gunos de el l os l as t erapi as
El metabolismo heptico puede verse
adems influenciado por el uso de otros
frmacos que afect an el si st ema de l a
citocromo P450. Entre ellos hay inductores
(aumentan el clearence) como los barbitri-
cos, la carbamacepina, la fenitoina, primidona,
rifampicina y sulfonilureas, as como otro gru-
po de inhibidores (disminuyen el clearence),
tales como la cimetidina, eritromicina, HIN,
sulfonamidas, verapamilo.
Consideracionesespecficas
Antiinflamatoriosno esteroidales(AINEs). Los
AI NEs se absorben completamente en el
tracto GI y se ligan un 99% a albmina, por
lo que el 1% queda libre para determinar el
efecto. En el adulto mayor, con menores ni-
veles de albmina, habr tambin mayores
niveles de droga libre capaces de producir el
efecto pero tambin de determinar efectos
adversos.
La mayora de los AINEs de uso habi-
tual (exceptuando la i ndometaci na) son
metabolizados en el hgado. La capacidad de
metabolismo est determinada en gran medi-
da por la actividad de la citocromo P450.
Los AINEs, por su accin antiprosta-
glandnica pueden interferir con la accin de
prostaglandinas renales que tienen una fun-
ci n en l a mantenci n de l a fi l traci n
glomerular. Si consideramos que los adultos
mayores con frecuencia tienen otras patolo-
gas que generen deplecin de volumen, o es-
tn tomando frmacos como diurticos o
inhibidores de la ECA, tienen por tanto ma-
yor riesgo de desarrollar falla renal, y ello de-
biera ser cuidadosamente vigilado en estos
paciente.
Corticosteroides. La farmacocintica de los
corticoesteroides (CES) en el adulto mayor
convencionales no son efectivas o les produ-
cen efectos adversos serios y no generan un
alivio apropiado de su padecimiento. Por tan-
to, frecuentemente nuestros pacientes buscan
opciones baratas, seguras, simples y efectivas
que alivien sus problemas. Muchos de ellos
buscan entonces opciones o personas que pa-
rezcan naturales u holsticas.
En trminos generales podemos decir
que existen 3 tipos de tratamientos:
a. aquellos que se han demostrado como efec-
tivos y seguros,
b. aquellos que no son efectivos y/o insegu-
ros, y
c. todos los dems, para los cuales no existe
informacin suficiente y pueden conside-
rarse discutibles.
Parte esencial del trabajo mdico es re-
ducir la incerteza. Es difcil para los pacientes
y tambin los mdicos vivir con la incertidum-
bre respecto de la utilidad de ciertos tratamien-
tos. Nuestra formacin y responsabilidad
profesional nos exige enfrentar todas las op-
ciones teraputicas con un enfoque similar y
de all esta seccin. En el avance del conoci-
miento en el contexto de la prctica de la
medicina basada en evidencias las Terapias
Complementarias y Alternativas (TECAs) no
pueden ser ignoradas, sino cientficamente
evaluadas.
En los ltimos 25 aos se han generado
ms de 38.000 publicaciones sobre TECAs y
en 1998 se estimaba que un 42% de los esta-
dounidenses las usaban. Respecto de las en-
fermedades reumat ol gi cas, di ferent es
estudios muestran que entre 60 y 94% de los
pacientes han usado TECAs o consultado per-
sonas dedicadas a ello. Estas cifras varan se-
gn diagnsticos, definiciones o culturas, pero
no t i ene mayor rel aci n con el ni vel
socioeconmico o educacional de los pacien-
tes. En Chile no se han reportado estudios al
respecto, pero no hay razones para pensar que
nuestra situacin sea muy diferente a lo pu-
blicado en el mundo.
Baostermales
Vivimos en un pas lleno de centros termales
y frecuentemente nuestros pacientes nos pre-
guntan sobre su utilidad. Se estima que las
aguas termales tienen efectos mecnicos por
la presin hidrosttica, lo cual determina
redistribucin de flujo de las extremidades al
trax, con induccin de diuresis y aumento
del ndice cardaco. Tienen adems efectos
trmicos (por la temperatura de los baos) lo
que genera secrecin de diferentes protenas,
incluyendo hormonas como cortisol, ACTH
y prolactina adems de betaendorfinas. Por
otro lado se ha descrito reduccin en la pro-
duccin de ciertos mediadores de la inflama-
cin, todo lo cual contribuye a los potenciales
efectos analgsicos y antiinflamatorios de los
baos termales. Adems de lo anterior podran
haber algunos efectos qumicos en cuanto a
corregir anormalidades de ciertos minerales.
A pesar de esta racionalidad biolgica,
los resultados de ensayos clnicos bien hechos
han sido discordantes. Hay estudios en pa-
cientes con artritis reumatoidea, artropata
psoritica, espondiloartritis anquilosante, do-
lor lumbar y artrosis; algunos de ellos demues-
tran beneficios en los sntomas con este tipo
de terapias, mientras que en otros no se ha
observado beneficio alguno.
Losefectosindeseablesproducidospor esta
modalidad de tratamiento, en general son leves
y sin mayores consecuencias. Bsicamente son
problemas dermatolgicos, de tipo alrgico, o a
veces diseminacin de algn tipo de infeccin.
No debiera considerarse este tipo de tratamien-
to en pacientes con fotosensibilidad como en el
Lupus Eri tematoso Si stmi co (LES),
hipertensin, vrices importantes, y cualquier
condicin que determine riesgo de alteracin de
conciencia o alteraciones del equilibrio.
Se puede concluir que las terapias termales
parecen tener un rol en el tratamiento de varias
afecciones reumatolgicas. De acuerdo a la evi-
dencia actual ellasno reemplazan a lostratamien-
tos convencionales, pero considerando que para
la mayora de las afecciones reumatolgicas no
disponemos de tratamientos curativos, es razo-
nable considerar que en algunos pacientes pue-
den tener un rol complementario.
Venenos
El uso de venenos de animales es tambin una
prctica muy antigua. Existen dibujos de la
cultura griega de casi 400 aos antes de Cris-
to que muestran un sanador llevando la boca
de una serpiente hacia el hombro de una per-
sona enferma. Con fines curativos se han usa-
do venenos de serpientes, de abejas y de
hormigas. Esta prctica antigua se ha popula-
rizado en el ltimo tiempo en nuestro pas en
cuanto al uso de venenos de abejas. Picaduras
de abejas vivas, abejas muertas pulverizadas y
extractos de veneno han sido ingeridas, frota-
dos o inyectados a pacientes para tratar pro-
blemas tan variados como acn, cncer de piel
o problemas reumatolgicos.
La actividad biolgica del veneno de abe-
ja est determinada por algunos de sus compo-
nentesproteicos. Entre losmsimportantesestn
hialuronidasa, fosfolipasa A, y algunos pptidos
pequeos como mellitina, apamina, adolapina
y el pptido 401. Este ltimo, uno de los ms
estudiados, es una protena de 22 aminocidos,
100 veces ms poderosa que la hidrocortisona
en bloquear la respuesta inflamatoria inducida a
ratasde experimentacin. Se ha demostrado tam-
bin que tiene accin antiinflamatoria en cier-
tos modelos experimentales de artritis. Sin
embargo, para obtener esos efectos se requiere
una concentracin relativamente alta del pptido
401, que va de 1 a 4 mg/kg. Considerando que
el pptido 401 representa slo el 1% del peso
seco del veneno de abeja, y que una picadura
promedio se inyecta el equivalente a 50 a 70 gr
de veneno seco, ello implica que una picadura
inyecta de 0,005 a 0,007 mg de pptido 401.
Por tanto, se requerira la picadura de 50 a 200
abejas para obtener la cantidad suficiente de
ppti do 401 que tuvi era un efecto
antiinflamatorio en una rata de 250 gr (para un
ser humano de 70 kg sera la picadura de 14.000
a 56.000 abejas). Sin embargo una dosis de ve-
neno de esa magnitud sera letal para la rata y
tambin humanos.
El conocimiento actual pudiera resumirse
en que no hay evidencias que las picaduras de
abejas o uso de venenos purificados tenga nin-
gn rol antiartrtico en el humano. Como se
mencionara, estudios en animales han demos-
trado que ciertas fracciones del veneno de abe-
jas tienen propiedades antiinflamatorias, pero
que las dosis requeridas para producir efecto
antiinflamatorio son tan altas que no es facti-
ble usar las picaduras de abejas como una op-
cin teraputica eficiente. Ms an, la apiterapia
puede generar reacciones alrgicas, es poco gra-
ta, dolorosa, determina cierto temor y muchas
veces es el mdico y no el paciente el que ter-
mina siendo picado.
Brazaletesdecobre
El cobre acta como cofactor en la accin de
ciertas enzimas encargadas de neutralizar radi-
cales libres de oxgeno. Si bien el uso de sales
de cobre con fines teraputicos est descrito en
el papiro de Ebers (1500 aC), hasta ahora no
hay evidencias de su utilidad real. Nuestros
pacientes con frecuencia usan objetos de co-
bre, particularmente pulseras, lo cual goza de
cierto prestigio popular. En cuanto a eviden-
cias, existe una sola publicacin en la que se
atribuye beneficios al uso de este tipo de braza-
letes; en ella que se postula que el cobre se di-
solvera en el sudor y sera absorbido en el lar-
go plazo. Dicha evidencia es dbil e insuficiente
para sustentar cientficamente su uso.
Camposelectromagnticosy magnetos
Vivimos en una generacin asociada a ondas
electromagnticas. Las usamos en el hogar
(horno de microondas), en la vida diaria (te-
lfonos celulares) y tambin en la medicina
(RNM). El uso de magnetos e imanes en
medicina data del siglo XVIII, poca en que
se reportaron curas milagrosas para mltiples
patologas, de las cuales muchas eran de cur-
so autolimitado o de origen psicosomtico. A
pesar de su larga historia, las evidencias cien-
tficas que avalen su beneficio son escasas.
Existen algunos estudios en ratas en que se ha
logrado reduccin de la inflamacin experi-
mentalmente inducida. Por otro lado hay al-
guna informacin sobre beneficio en pacientes
con neuropata diabtica y sndrome de dolor
crnico. A pesar de lo anterior, el beneficio de
est a opci n t eraput i ca en paci ent es
reumatolgicos no ha sido demostrada, y se
requieren estudios que permiten sustentarlo.
Acupuntura
La acupuntura tiene una historia de ms de
2000 aos en el sistema de salud chino. Se
basa en el concepto de que existen canales por
los que fluye la energa a travs del cuerpo, y
que sus adecuados niveles y equilibrio son
esenciales para una buena salud. En esta al-
ternativa teraputica por medio de la aplica-
cin de agujas en ciertos lugares apropiados,
es posible aumentar o disminuir la energa,
permitiendo recuperar el equilibrio perdido.
Existen estudios metodolgicamente
adecuados sobre el uso de acupuntura como
tratamiento del dolor en pacientes con artrosis,
fibromialgia y artritis reumatoide. La eviden-
cia actual es moderadamente slida respecto
del beneficio de esta opcin teraputica en
pacientes con artrosis y fibromialgia. Respec-
to de la AR, el nico estudio publicado tiene
un tamao muestral tan pequeo que impide
obtener informacin valida. Es importante
recordar que esta es una tcnica operador de-
pendiente, por lo que si bien el procedimien-
to en si puede tener beneficios, ello sin duda
depende de quien lo realice.
Homeopata
La homeopata fue desarrollada por el mdi-
co alemn, Samuel Christian Hahnemann
(1755-1843), en la segunda mitad del siglo
XVIII. Se cree que parti impulsada por las
prcticas de la medicina tradicional de la po-
ca que implicaban el uso de sangras y empleo
de grandes dosis de catrticos y metales pesa-
dos con sus consiguientes eventos adversos.
Este mtodo se rige por 2 principios bsicos.
El primero es el de la similitud: en el se plan-
tea que un determinado patrn de sntomas y
signos puede ser curado con una substancia
que sea capaz de generar un patrn similar de
molestias en un individuo sano. El segundo
principio es que los remedios retienen sus pro-
piedades curativas cuando son diluidos y agi-
tados en forma progresiva. Este segundo
aspecto determina un cuestionamiento cien-
tfico, ya que las diluciones de los productos
homeopticos van hasta niveles en que es im-
posible que quede ni una molcula del prepa-
rado original. El ao 1997 se public en la
revista Lancet un metaanlisis de los estudios
publicados sobre el uso teraputico de homeo-
pata en general. Hubo en esa publicacin 6
est udi os que i nvol ucraban paci ent es
reumatolgicos y en todos ellos se demostr
beneficio en al menos uno de los parmetros
analizados. Por ahora se mantiene la incerti-
dumbre respecto del verdadero rol de esta
opcin teraputica, pero considerando que no
hay efectos adversos descritos, parece razona-
ble aceptarla como un complemento (pero no
sustituto) de la terapia habitual.
Las terapias alternativas tienen un
rol complementario, en ningn
caso reemplazan a las terapias tra-
dicionales. Se debe educar a los
pacientes respecto a esto ya que
muchas veces, en bsqueda de
soluciones de este tipo, abando-
nan sus tratamientos tradiciona-
les o dilapidan recursos.
Lectura sugerida
1. Panush RS. Compl ement ary and
Al ternati ve Therapi es for Rheumati c
Diseases I y II Rheumatic Disease Clinics
of North America; Vol 25, 4 (1999); Vol
26, 1 (2000).
Diseases. Captulos 40, 43, 45 y 46. 12
Edition, 2001.
3. Florez J: Farmacologa Humana. Captu-
los 22 y 56. Tercera Edicin 1997. Masson
SA.
4. Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke
GR, Wells BG, Posey LM. Pharmaco-
therapy. A Pathophysiologic Approach.
Captulos 84, 85, 86. Third Edition. 1997.
Appleton & Lange.
289
SECCIN VIII
Educacin al paciente reumtico
Dr. Pedro Miranda C.
Este manual est dirigido al mdico de atencin primaria y al mdico general que atiende pro-
blemas reumatolgicos del adulto dentro de su consulta general. Es natural que se pregunte:
cmo puedo hacer educacin y atender pacientes si tengo que ver 5 a 6 pacientes por hora?,
ser una utopa pretender, que en tan breve tiempo, los mdicos de atencin primaria realicen
adems de anamnesis, examen fsico, diagnstico, tratamiento, prevencin y labores adminis-
trativas, tambin educacin al paciente?Creemos que es difcil, significa un esfuerzo adicional,
pero es estimulante profesionalmente y es en definitiva posible.
El escaso tiempo otorgado al paciente es un problema universal, no slo en el sistema de
salud pblica de cualquier pas sino tambin en los sistemas privados de salud. Las Isapres y
seguros mdicos imponen tambin un rendimiento de la hora mdica a veces muy cercano al
del consultorio municipal. Los servicios de salud en USA y en Europa tambin tienen este
problema. De hecho, esta preocupacin por aprovechar al mximo el acto mdico fue recogida
por el mdico ingls J Ballint en su clsico libro 6 minutos para el paciente. Si bien es cierto
que este autor trabaj principalmente en el rea de la psicoterapia, sus observaciones y su trabajo
tambin pueden ser utilizados por quienes trabajan en el rea somtica.
Se trata en suma aprovechar el mximo los escasos minutos de la atencin mdica, es decir
concentrar la atencin del mdico en las necesidades del paciente. Esto que es tan simple, no
siempre lo hacemos. Muchas veces diversas preocupaciones superan al mdico, disminuyendo
su concentracin en el paciente y sus necesidades. No se le habla y se le presta poca atencin, el
examen fsico no es completo ni dirigido. A veces los pacientes ven a los mdicos ms preocupa-
dos de gestiones administrativas que del ver-
dadero motivo de su presencia en el consul-
torio. El paciente, a su vez, desconoce las
estadsticas y su principal queja es que el m-
dico est siempre apurado y no lo escucha.
La educacin al paciente comienza des-
de que ste ingresa a nuestro consultorio. Es
parte no slo del tratamiento de una enfer-
medad sino que se inicia al establecer la rela-
cin mdico-paciente (M-P).
Esta preocupacin por la educacin del
paciente tiene diferentes propsitos y moti-
vos. Lo mnimo es explicarle bien su diag-
nsti co, la causa de la enfermedad y el
pronstico que ella implica; siempre hay que
hacerlo desde la perspectiva ms positiva. Si
hacemos esto estamos ganando mucho en me-
jorar y despejar su incertidumbre y su adhe-
rencia al tratamiento. Podremos de esa forma
optimizar la frecuencia de consultas en los
servicios de salud.
Otro motivo de insistir en la educacin
es que si el paciente entiende lo que le sucede
y sabe cul es su diagnstico y se le despejan
sus dudas, tendr indudablemente una me-
jor evolucin y resultado final. El tratamien-
to ser seguido por el paciente y mejorar su
adherencia al seguimiento y control. Su en-
fermedad por lo tanto podr ser mejor trata-
da y se podra realizar prevencin en salud.
Muchas enfermedades son crnicas y fallas e
interrupciones en el tratamiento tendrn su
impacto en el futuro, por ejemplo mayor in-
cidencia de fractura en osteoporosis. La pa-
tologa adecuadamente tratada entonces
involucra no slo el disponer de los frmacos
en forma continua sino tambin de un pa-
ciente o familiar motivado y con conocimien-
to de lo que se est haciendo.
El tipo de relacin M-P se establece en
la primera consulta. En esa consulta podemos
ganarnos al paciente abrindole nuestra aten-
cin, saludndolo, mirndolo, preguntndole
y principalmente examinndolo. El contacto
fsico es muy importante en nuestra profesin.
El paciente se debe sentir acogido, debe ser exa-
minado. El palpar, percutir y auscultar no slo
ti enen como funci n ser herrami entas
semiolgicas diagnsticas sino que le indican
al paciente que tenemos inters por l y que
estamos buscando un medio de ayudarlo. El
realizar un examen fsico en la primera consul-
ta mejorar la relacin M-P ya que obtendre-
mos la confianza del paciente y le estamos
diciendo que estamos interesados en ayudarlo.
Los pacientes habitualmente con-
sultan al mdico para contestarse
tres preguntas bsicas: Qu ten-
go? (diagnstico). Qu pasar
conmigo?(pronstico). Se pue-
de hacer algo?(tratamiento).
En esos pocos minutos de atencin te-
nemos que tratar de contestar a estas pregun-
tas bsicas. Especialmente importante es
responder las preguntas sobre invalidez y pr-
dida de la independencia que surgen en el
paciente con enfermedades reumticas crni-
cas o recurrentes. Si bien es cierto la mayora
de l as enfermedades en medi ci na y en
reumatologa, en particular, son crnicas y no
tienen tratamiento etiolgico muchas de ellas
son controlables y se puede detener su pro-
gresin. Se puede aliviar con efectividad su
sintomatologa y el dolor que producen. Se
puede reducir la progresin de la prdida de
la funcin y la incidencia de complicaciones
tardas. El tratamiento es largo, requiere a ve-
ces no slo la intervencin del mdico gene-
ral si no tambi n en ci ertos perodos del
especialista en reumatologa, traumatologa,
medicina interna, psiquiatra, medicina fsica
y de otras profesiones como kinesilogos, te-
rapeutas ocupacionales, nutricionista, asistente
social, etc. Cada uno de estos profesionales
291
aporta su visin acerca del paciente y de la
enfermedad que conoce ms profundamente
como especialista pero es el mdico general,
con su mayor conocimiento sobre el pacien-
te, su medio familiar y su entorno social, el
que tiene la posibilidad de coordinar la inter-
vencin de los distintos profesionales en el
momento adecuado.
Uno de los problemas a que nos enfren-
tamos en la atencin primaria es la dificultad
de comunicacin con el paciente dado su ni-
vel de educacin e instruccin, su grado de
discapacidad, su situacin de marginalidad y
de ruralidad; complicado, a veces, con situa-
ciones de una discreta comprensin de la ter-
minologa mdica. Complementariamente
tiene muchas veces una experiencia previa
personal o referida por familiares, vecinos o
amigos negativa con el equipo de salud, no
exenta de desconfianza y resistencia a nuestra
accin de salud. En otras ocasiones su nico
inters parece ser lograr una derivacin a otro
nivel de atencin. Debemos armarnos con es-
pecial paciencia y cautela al enfrentar este tipo
de pacientes. Debemos apoyarnos en el fami-
liar que acompaa al paciente para conseguir
nuestro propsito: al familiar darle las indica-
ciones -ojal por escrito- y asegurarnos de que
las entendi. La mayora de los pacientes con-
serva las recetas y papeles que le dan sus m-
dicos.
En la atencin primaria podemos tratar
y controlar diferentes cuadros reumatolgicos
que tienen una alta prevalencia y que saturan
la capacidad de los servicios especializados del
nivel III. En el consultorio podemos diagnos-
ticar y manejar a la mayora de los cuadros de
artrosi s, reumati smos de partes blandas,
osteoporosis, traumticos y microtraumticos,
reumatismos de partes blandas, posturales,
fibromialgia. Deberan derivarse al especialis-
ta en caso de dudas diagnsticas, complica-
ciones, refractariedad al tratamiento o por la
necesidad de una terapia que est slo en otro
nivel de atencin.
La educacin en reumatologa se
considera un arma teraputica tan
efectiva como los AINEs.
Al conocer el paciente su diagns-
tico, la causa de su enfermedad y
l as posi bi l i dades teraputi cas
(farmacolgicas y no farmacol-
gicas), se siente con mayor domi-
ni o sobre su enfermedad, l a
asume y acepta mejor, aumenta
su sensacin de autoeficacia.
La labor educativa
La labor educativa debe ser una de las bases
de nuestro quehacer mdico. Es un recurso
teraputico valioso que ayuda a mejorar la
adherencia del paciente a la terapia, permite
detectar a tiempo las complicaciones de la
enfermedad (ya que el paciente las conoce),
descongestiona los servicios de salud al evitar
repetir consultas innecesarias por el mismo
cuadro.
Los medios que tenemos para dar in-
formacin al paciente acerca de sus enferme-
dades son:
1. La consulta mdica
2. Afiches (en sala de espera y consulta)
3. Folletos informativos
4. Grupos de ayuda de pacientes
5. Internet: Gran cantidad de informacin
para educacin en diversas patologas. Es-
caso nmero en castellano.
6. Charlas de educacin a grupos.
7. Colaboracin y participacin del equipo
de salud: enfermera universitaria, matro-
na, auxiliar de enfermera, personal de far-
macia.
8. Monitores en salud
El estimular la agrupacin y organiza-
cin de pacientes con una determinada pato-
loga es una buena herramienta para contribuir
al mayor conocimiento de su enfermedad. Se
pueden realizar actividades, educacin, char-
las en grupos grandes de pacientes. El prepa-
rar monitores en salud pacientes con un
mayor conocimiento de determinada patolo-
ga tambin es una herramienta importante
que podemos estimular.
Est demostrado que si se le en-
sea al paciente respecto de su
enfermedad, sus causas, su meca-
nismo patognico, el tipo de in-
vestigacin que existe, el paciente
aprende, mejora sus conocimien-
tos y adopta una actitud ms po-
sitiva ante su problema.
Los contenidos ms importantes a in-
formar al paciente son:
1. Las enfermedades reumticas son muchas.
Hay ms de 100 enfermedades reuma-
tolgicas.
2. La mayora son enfermedades de causa des-
conocida (como la mayora de las enfer-
medades).
3. La mayora tiene tratamiento. Si bien no
es un tratamiento curativo (slo para las
enfermedades infecciosas lo son). El trata-
miento busca atenuar, aliviar y detener el
progreso de ellas.
4. Pueden asociarse varias enfermedades en
una persona. Tener una enfermedad reu-
mtica, no impide tener otra. Los trata-
mientos para una enfermedad a veces no
sirven para otra.
5. La mayora de las enfermedades reumato-
lgicas pueden aparecer a cualquier edad
en la vida de una persona. No son sinni-
mos de envejecimiento.
6. Algunas personas con ciertas patologas,
por ejemplo Hallusvalgus, artrosis, fractu-
ras tienen mayores sntomas con los cam-
bi os cl i mt i cos y de t emperat ura y
humedad ambiental. Esto no significa que
esas condiciones sean la causa o que agra-
ven la enfermedad.
7. Excepto algunos cambios dietticos que hay
que hacer en la gota y el mayor aporte de
lcteos que se necesita en la osteoporosis,
no se ha demostrado que una dieta especial
agrave o mej ore una enfermedad
reumatolgica. Se recomienda que la ali-
mentacin sea sana y evitar el exceso de al-
cohol y caloras en caso de obesidad.
8. Algunos medicamentos como el calcio for-
man sales insolubles que se eliminan por
las deposiciones sin ser absorbidos. Otros
medicamentos hay que tomarlos con las
comidas para reducir su impacto local en
la mucosa gstrica: AINEs. Otros necesi-
tan un medio cido para su metabolizacin
y si abusamos de los anticidos pierden
potencia.
9. Se necesita en la mayora de las veces activi-
dad fsica sostenida. Ejercicios de fortaleci-
mi ento de mscul os del musl o,
abdominales, lumbares y dorsales. Cami-
nar en forma diaria varias cuadras en forma
continua es uno de los mejores ejercicios
(10 cuadras, 3 veces por semana).
10.El uso de protectores articulares (frulas)
y bastones no significa que la enfermedad
est peor o de que se acerca la invalidez
sino que es necesario proteger ciertas arti-
culaciones de un mayor desgaste o carga.
11.En l a mayora de l as enfermedades
reumatolgicas el factor hereditario es im-
portante. Se hereda cierta predisposicin
293
a realizar una enfermedad ya que la com-
posicin alterada del cartlago articular por
ejemplo est determinada genticamente,
de ah su ocurrencia en familias o gnero
(artrosis de Heberden).
12.Hay una mayor predisposicin gentica en
ciertas familias a desarrollar una enferme-
dad autoinmune y degenerativa. Sin em-
bargo esta mayor frecuencia no es tan
elevada y el riesgo de una mujer con una
AR a que tenga un hijo con AR no es eleva-
do. Es ms riesgoso que quede embarazada
tomando medicamentos antirreumticos o
AINEs. Por ello siempre preguntar sobre la
ltima regla o mtodo anticonceptivo.
13.En otras condiciones, por ejemplo, tener
HLA B27 positivo no significa que se va a
desarrollar una pelviespondilopata. Hay
personas HLA B27 positivo sanas. En Chi-
le el porcentaje de pacientes con EAA con
HLA B27 positivo es ms bajo que en los
pases anglosajones. Tambin un grupo
importante, hasta el 10% de la poblacin
general, puede tiene factor reumatoide+ sin
tener artritis reumatoidea. Adems a ma-
yor edad aumenta el porcentaje de pacien-
tes con anticuerpos antinucleares+ sin tener
sntomas de enfermedad autoinmune. Esto
significa por lo tanto que los exmenes de
laboratorio no hacen el diagnstico de una
condicin, sino son ayuda y apoyo al diag-
nstico del cuadro clnico.
14.En l a mayora de l as enfermedades
reumatolgicas no se ha encontrado como
causa etiolgica una infeccin y por lo tan-
to la mayora de estas enfermedades no son
contagiosas. Hay por otra parte artritis in-
fecciosas (gonoccica y no gonoccica,
TBC, virales, hongos, etc.) que pueden
aparecer en personas sanas o en personas
predispuestas.
En suma el cultivo de la relacin mdi-
co-paciente empieza en el primer minuto de
la consulta.
Debemos tratar de aprovechar los po-
cos minutos que disponemos para enfocarnos
en lo que nos dice el paciente y solucionar sus
problemas y responder sus angustias por su
enfermedad y su temor a desarrollar una in-
validez o prdida de su independencia. Nun-
ca dejar de examinarlo y darle una explicacin
acerca de lo que est pasando y de lo que ven-
dr. Debemos explicarle cmo, cundo y por
qu tomar sus medicamentos.
Hay una serie de medios que podemos
emplear para hacer educacin en reumatologa
que dependern de nuestras condiciones lo-
cales de atencin. La mayora de las respues-
tas a las preguntas de los pacientes las podemos
responder durante el desarrollo de la primera
consulta y las siguientes.
Trabajos en Chile respecto a edu-
cacin en pacientes con artritis
reumatoidea demuestran gran
inters de los pacientes en recibir
educacin, mejora de los cono-
cimientos respecto a la enferme-
dad con l a l ect ura di ri gi da,
mejora en el enfrentamiento del
paciente a la enfermedad.
La educacin respecto a los reu-
matismos tambin debe llegar al
personal de la salud que colabora
con el mdico ya que muchas ve-
ces son el principal referente de
los pacientes para obtener infor-
macin.
Lectura sugerida
1. D Pacheco, R Berdichevsky et al. Educa-
cin de pacientes con artritis reumatoidea.
Evaluacin de una encuesta de intereses.
Rev Md Chile 1998; 126: 188-94.
2. D Pacheco, R Berdichevsky et al. Efectos
de un manual educativo sobre conocimien-
tos y actitudes de pacientes reumticos y
personal de salud. Rev Md Chile 1996;
124: 1071-6.
295
SECCIN IX
Autoevaluacin
1. Una paciente de 50 aos con dolor de extremidades tiene un factor reumatoide (+).
a) Es sugerente de una artritis reumatoidea
b) Es diagnstico de una artritis reumatoidea
c) No se puede sacar ninguna conclusin
d) Sugiere una enfermedad de Sjgren
2. Con respecto a los anticuerpos antinucleares:
a) Su positividad hace el diagnstico de lupus
b) Pueden encontrarse en individuos sanos en un bajo porcentaje
c) Su positividad indica claramente la presencia de alguna enfermedad del tejido conectivo
d) Su positividad es caracterstica de las AR seronegativas
3. Los ANCA son anticuerpos caractersticos de:
a) Algunas vasculitis primarias como Wegener y Poliangeitis microscpica
b) Compromiso renal en el lupus
c) Hepatitis autoinmune
d) Compromiso del Sistema Nervioso Central en el lupus
4. Cules son los principales elementos que se deben determinar en el lquido sinovial?
I. Niveles de protenas
II. Recuento celular total
III.LDH y glucosa
a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) I y III
e) II y III
5. Un lquido articular con un recuento celular mayor que 100.000 clulas/mm
3
:
a) Es caracterstico de la artrosis
b) Es tpico de la crisis de gota
c) Debe ser considerado como de AR mientras no se demuestre lo contrario
d) Debe ser considerado como infeccioso mientras no se demuestre lo contrario
6. Son factores de riesgo para la artrosis, excepto:
a) Obesidad
b) Sexo femenino
c) Traumatismos articulares
d) Enfermedades endocrinas y/o metablicas
e) Tabaquismo
7. Las articulaciones de la mano caractersticamente afectadas por la artrosis primaria son:
a) Muecas
b) Metacarpofalngicas
c) Intracarpianas
d) Interfalngicas distales
8. Son sntomas de la artrosis, excepto:
a) Dolor articular que empeora con los movimientos
b) Rigidez matinal que dura ms de una hora
c) Rigidez de rodillas luego de estar sentado un largo rato
d) Dolor de rodillas al subir y bajar escaleras
9. Los osteofitos (cachitos) en la columna:
a) Son caractersticos de la AR
b) Son causa del dolor lumbar en los pacientes con artrosis
c) Son hallazgos radiogrficos, habitualmente asintomticos
d) Son causa de citica en estos pacientes
10.El tratamiento de la artrosis siempre debe incluir:
II. Educacin
II. Analgsicos
III.Ejercicios y kinesiterapia
IV. Medicamentos llamados condroprotectores
a) Slo I
b) Slo II
c) I, II y IV
d) II y IV
e) I, II y III
297
11. Son causa de dolor cervical, excepto:
a) Irradiacin superior de un sndrome de tnel carpiano
b) Trastorno muscular con distensin o contractura por posicin viciosa
c) Irradiacin de dolor coronario u otra patologa torxica
d) Tumores o abscesos cervicales
12. Son banderasrojas(signos de alarma) en una cervicobraquialgia:
I. Dolor intenso en reposo en decbito
II. Haber sido sometido a algn procedimiento invasivo en los ltimos dos meses
III. Fiebre
IV. Tener una discopata C5-C6 en la R(x) simple
a) I y II
b) II y III
c) II, III y IV
d) I, III y IV
e) I, II y III
13. Con respecto al estudio de una cervicobraquialgia.
I. En caso de contractura muscular no es estrictamente necesario contar con una radiogra-
fa simple.
II. Ante un cuadro de ms de 15 das de duracin se debe hacer todo lo posible por contar
con una TAC ce columna cervical.
III. Requiere que se realice una electromiografa y velocidad de conduccin nerviosa.
a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) I y III
e) II y III
14. Con respecto a la artrosis de la columna cervical indique lo correcto:
a) Produce dolor slo en reposo
b) Existe hipermovilidad de ese segmento de la columna
c) La radiografa es suficiente para evaluar las lesiones
d) Se trata con collar cervical
15. Son indicacin de derivacin de un paciente con cervicobraquialgia al especialista:
I. Presencia de banderasrojas
II. Radiografa de columna cervical con uncoartrosis
III. Acompaarse de dolor musculoesqueltico generalizado y trastornos del sueo
a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) I y II
e) I y III
Autoevaluacin
16. Con respecto al lumbago:
I. El 97% corresponde a lumbago no especfico
II. Slo el 50% se resuelve independiente de cualquier mtodo teraputico usado
III.La mayora de los pacientes con un primer episodio tiende a tener otro episodio
a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) I y II
e) I y III
17. Son banderasrojas(signos de alarma) en un lumbago, excepto:
a) Primer episodio antes de los 20 aos
b) Antecedente de trabajo en minas
c) Fiebre
d) Dficit neurolgico
e) Antecedente de cncer
18. Con respecto al manejo del lumbago inespecfico indique la alternativa falsa:
a) Reposo por 7 das
b) Uso de analgsicos simples
c) Se pueden usar relajantes musculares
d) Kinesiterapia luego de pasado el episodio agudo
19. Qu indicacin existe para una derivacin urgente de un paciente con lumbago y dficit
neurolgico?
a) Dolor muy intenso
b) Sndrome de cola de caballo
c) Citica persistente
d) Intolerancia a antiinflamatorios
20. Manejo del dolor lumbar crnico:
I. Uso de analgsicos como paracetamol o tramadol
II. Ciruga descomprevisa para el dolor
III. Ejercicios kinsicos
a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) I y II
e) I y III
21. Cul de las siguientes alternativas respecto a sndrome de pinzamiento es falsa?
a) Dolor a la abduccin entre 60 y 120
b) Dolor a la movilizacin pasiva
c) En la Rx, espacio entre cabeza humeral y superficie inferior del acromion menor de 7 mm
d) Puede asociarse a tendinitis bicipital
e) Ninguna de las anteriores
299
22. Respecto a tendinitis clcica, seale cul de las siguientes afirmaciones es (son) verda-
dera (s)?
I. La fase de reabsorcin del depsito lleva a la recuperacin del dolor
II. El tendn ms frecuentemente comprometido es el subescapular
III. El estudio radiogrfico convencional no es de aporte al diagnstico
a) Slo I
b) Slo II
c) I y II
d) II y III
24. Con respecto a la tendinitis bicipital marque lo correcto.
I. Produce dolor en la regin anterior del hombro
II. El dolor se reproduce con la pronacin contra resistencia con el codo flectado (Prueba
de Yergason)
III. El tratamiento consiste en reposo, AINEs, fisioterapia y ejercicios al disminuir el
dolor
a) Slo I
b) Solo II
c) Slo III
d) I y III
e) I, II y III
25. Son causa extrnseca de dolor de hombro, excepto:
a) Trastornos de la columna cervical
b) Plexopata braquial
c) Sndrome del oprculo torxico
d) Arteritis de la temporal
e) Sndrome de Claude Bernard Horner
26. Con respecto a los dolores de partes blandas en la regin del codo, marque lo correcto.
a) La epitrocleitis es la lesin ms frecuente
b) El tratamiento de la epicondilitis a nivel primario incluye AINEs, relajantes musculares,
reposo
c) El aumento de volumen en la cara posterior del codo es exclusivamente por tofos infla-
mados (gota)
d) El tratamiento de la bursitis de codo es la bursectoma
Autoevaluacin
27. En el sndrome del tnel carpiano:
a) Se diagnostica exclusivamente con estudio electrodiagnstico
b) Se produce sensacin de mano hinchada y las parestesias son peores en la noche y al
despertar
c) El diagnstico clnico se hace poniendo las palmas de las manos juntas con las muecas
en 90
d) Todos deben ser de tratamiento quirrgico
e) Si se inicia en el embarazo perdura toda la vida
28. El dedo en gatillo o resorte:
I. Se produce en todos los dedos a la vez
II. Se detecta la presencia de una nodulacin palpable sobre el tendn en la cara palmar y
que puede producir una crepitacin al ser arrastrado
III. Se asocia a trauma mecnico y a AR
a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) Slo I y II
e) Slo II y III
29. Un paciente que se queja de dolor de larga data sobre el trocnter mayor nos debe hacer
pensar en:
a) Hernia crural
b) Bursitis trocantrica
c) Microfractura osteoportica
d) Dolor irradiado de artrosis de rodilla
30. Con respecto al dolor en l rea plantar del taln:
I. Es producto de una fasceitis plantar
II. Si la radiografa muestra un espoln calcneo debe ser de tratamiento quirrgico elimi-
nando el espoln
III. Se trata con reposo, AINEs y talonera de descarga (picarn plantar)
a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) I y II
e) I y III
31. En cul o cules hallazgos se basa el diagnstico de fibromialgia?Elija la ms correcta
a) Dolor difuso de 3 semanas, ms 18 puntos dolorosos definidos
b) Dolor difuso crnico y tendinitis crnica
c) 11 de 18 puntos dolorosos definidos y PCR y/o VHS alta
d) Dolor difuso crnico, ms 11 de 18 puntos dolorosos definidos
e) Poliartralgias, tendinitis y alteraciones del sueo
301
32. Las localizaciones de puntos dolorosos definidos en fibromialgia corresponden a todos los
citados, excepto:
a) Trocnter mayor
b) Zona epicondilea
c) Zona gltea
d) Regin interna de rodillas
e) Borde cubital de manos
33. Con relacin al tratamiento de la fibromialgia, seale lo correcto:
a) Se usan antidepresivos
b) Estn indicados los antiinflamatorios no esteroidales
c) Usar corticoides en dosis bajas
d) Requiere usar terapias asociadas, antidepresivos ms prednisona 10 mg/d
34. En el manejo de la fibromialgia, las siguientes conductas son necesarias, elija la ms adecua-
da:
a) Siempre debe derivarse al psiquiatra
b) Es fundamental una rutina de ejercicios aerbicos de bajo impacto
c) La terapia kinsica y el uso de electroestimulacin deben realizarse en todos los casos
d) Educar al paciente sobre la enfermedad es de gran utilidad
e) b y d
35. Cules sntomas se asocian al dolor en la fibromialgia?
a) Fatigabilidad
b) Alteraciones del sueo, con sueo no reparador
c) Trastornos psicolgicos, tipo ansiedad
d) Sensacin de falta de concentracin
e) Todos los anteriores
36. Los siguientes son factores de riesgo de osteoporosis, excepto:
a) Antecedentes familiares
b) Raza negra
c) Menopausia precoz
d) Tabaquismo
e) Corticoterapia
37. Tienen efecto antirreabsortivo en la osteoporosis (seale el incorrecto):
a) Hormona paratiroidea
b) Estrgeno
c) Alendronato
d) Calcitonina
e) Vitamina D3
Autoevaluacin
38. Estimula la formacin sea:
a) Risedronato
b) Etidronato
c) Metilprednisolona
d) Heparina
e) Fluoruro
39. Osteoporosis se diagnostica con densidad mineral sea (T-score):
a) Entre -0,1 y -1,0
b) Entre -1,1 y -2,0
c) Entre -2,1 y -2,4
d) -2,5
e) Ninguna de las anteriores.
40. La osteoporosis produce dolor:
a) Localizado al sitio de fractura o microfractura
b) Dolores seos difusos
c) Especialmente a nivel de articulaciones de los dedos
d) Del tipo del lumbago inflamatorio
e) Nunca produce dolor
41. Son causa habitual de dolor en antepi, excepto:
a) Tendinitis aquiliana
b) Hallux valgus
c) Hallux rigidus
d) Crisis de gota
e) Artritis reumatoidea
42. Dentro del tratamiento inespecfico de la metatarsalgia se incluyen:
I. Bajar de peso
II. Ejercicios de fortalecimiento de los msculos del pie
III. Aumentar la altura de los tacos
a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) I y II
e) I y III
43. Cul es el tratamiento del pie cavo?
a) Zapatos mviles, plantillas y ejercicios
b) Uso de barra metatarsiana y ejercicios
c) Siempre debe ser quirrgico
d) Uso de talonera de descarga y ejercicios
e) Uso de calzado que baje el metatarso y ejercicios
303
44. Con respecto al dolor en el retropi marque lo correcto
a) La tendinitis aquiliana debe tratarse con infiltracin corticoidal
b) La tendinitis aquiliana puede ser causada por artritis seronegativas
c) El tratamiento de la fascitis plantar incluye talonera y barra metatarsiana
d) El espoln calcneo es la principal causa de dolor en el retropi
e) El dolor de la fascitis plantar se produce de preferencia en reposo
45. El cuadro que produce dolor quemante y parestesia en la planta del pie es:
a) Neuroma de Morton
b) Apofisitis plantar
c) Sndrome del tnel del tarso
d) Fascitis plantar
e) Espondiloartritis anquilosante
46. Son causas de hiperuricemia, excepto:
a) Mieloma mltiple
b) Tratamiento antineoplsico
c) Artritis reumatoidea
d) Psoriasis extensa
e) Anemia hemoltica
47. Cul es el tratamiento de la crisis de gota?
a) Colchicina y allopurinol
b) Allopurinol con AINEs
c) Colchicina con AINEs
d) Rgimen hipouricemiante y allopurinol
e) Probenecid con allopurinol
48. A una persona que se le encuentra un cido rico elevado en un perfil bioqumico:
I. Se le debe tratar con colchicina ms allopurinol
II. Se le prescribe indicaciones dietticas y se le educa
III. Se le prescribe colchicina profilctica
a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) I y II
e) II y III
49. La articulacin ms frecuentemente afectada en la artritis por cristales de pirofosfato de
calcio es:
a) Rodilla
b) Mueca
c) Primera metatarso-falngica
d) Tobillo
e) Interfalngicas distales
Autoevaluacin
50. Cul no es sitio de ubicacin habitual de tofos?
a) Olcranon
b) Hlix de la oreja
c) Cara extensora de las articulaciones de la manos
d) Cara anterior de la tibia
e) En relacin con primera articulacin metatarso-falngica
51. El dolor lumbar de las espondiloartropatas es:
a) De predominio vespertino
b) Cede con el reposo
c) Es de tipo matinal, con rigidez de ms de 60 minutos
d) Aumenta con la flexin anterior de la columna
e) Se puede acompaar de hipermovilidad de columna
52. En caso de sospecha de espondiloartritis anquilosante:
a) Se debe pedir inmediatamente un HLA-B27
b) El examen ms til es la radiografa de sacroilacas
c) Se debe pedir un TAC de columna lumbar para evaluar los sindesmofitos
d) Se debe pedir una RNM de columna para evaluar sindesmofitos y calcificacin de los
ligamentos
e) Debe confirmarse el diagnstico con un factor reumatoide positivo
53. En el examen fsico de una espondiloartropata debe buscarse:
a) Aumento de la movilidad de columna lumbar con un test de Schober
b) Disminucin de la movilidad de columna lumbar con un test de Schober
c) Evaluar la expansin torxica
d) Asimetras plvicas
e) b y c
54. Ante una oligoartritis asimtrica siempre debe buscarse:
a) Xeroftalmia
b) Compromiso de piel por psoriasis
c) Tofos en el antehlix de la oreja
d) Ndulos de Heberden
e) b y c
55. La artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal:
a) Se ve en 10 a 20% de los pacientes
b) Es muy parecida a la artritis reumatoide
c) Es similar a la artritis gotosa
d) Se asocia con anticuerpos antinucleares positivos
e) Se asocia con factor reumatoide positivo
305
56. La artritis reactiva se trata de la siguiente forma:
a) Siempre con antibiticos
b) Con AINES
c) Con esteroides
d) Con inmunosupresores
e) Con antibiticos slo las de origen gastrointestinal
57. En cuanto al estudio de una artritis reactiva, lo ms importante es:
a) Estudiar con cultivos a los sintomticos de infeccin previa a la artritis
b) Estudiar en algunos casos a los asintomticos
c) Hacer cintigrama seo siempre
d) Hacer Rxs seas siempre
e) a+b
58. En cuanto a lo que se sabe de la evolucin de la artritis reactiva:
a) La mayor parte de los pacientes se hacen crnicos
b) La mayor parte de los pacientes mejoran
c) Puede durar de tres a cinco meses
d) b+c
e) Su evolucin depende del germen asociado
59. En el diagnstico diferencial de artritis reactiva y artritis sptica, lo ms importante es:
a) Hacer cintigrama seo
b) Hacer cultivo de lquido articular
c) Hacer TAC seo
d) Hacer Rxs seas
e) El recuento de clulas del lquido articular
60. Las artritis reactivas ocurren luego de infecciones de:
I. Tracto gastrointestinal
II. Genitourinarias
III. Mucocutneas
a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) I y II
e) I, II y III
61. Las caractersticas clnicas de la artritis reumatoide son:
a) Oligoartritis simtrica de grandes y pequeas articulaciones
b) Poliartritis simtrica de grandes y pequeas articulaciones
c) Poliartritis con rigidez matinal de menos de una hora
d) Oligoartritis asimtrica con rigidez de ms de una hora
e) Poliartritis simtrica con rigidez matinal y dolor axial
Autoevaluacin
62. El compromiso de manos en la AR es preferentemente de:
a) Interfalngicas distales (ndulos de Heberden)
b) Primera metatarso-falngica
c) Interfalngicas distales y proximales
d) Interfalngicas proximales y metacarpofalngicas
e) Muecas e interfalngicas distales
63. El factor reumatoide:
a) Su positividad es diagnstica de AR
b) Slo est en un 20% de las AR
c) Puede estar positivo en un bajo porcentaje de la poblacin normal
d) Su positividad es muy til para seguir el grado de actividad de la enfermedad
e) Debe medirse en el lquido articular
64. Los hallazgos radiogrficos en la artritis reumatoide son todos, excepto:
a) Aumento de volumen de partes blandas
b) Osteopenia yuxtaarticular.
c) Erosiones seas subcondrales
d) Osteofitos
e) Disminucin del espacio articular
65. Ante la sospecha de una artritis reumatoidea se debe pedir:
a) Radiografa de rodillas
b) Radiografa de columna lumbar con proyecciones dinmicas
c) Radiografa de manos AP
d) Radiografa de pelvis y sacroilacas
e) Radiografa de columna cervical
66. Ante una sospecha de S Sjgren se deben descartar:
a) Uso de amitriptilina
b) Irritacin por lentes de contacto
c) Uso de diurticos
d) Infecciones virales
e) Todas las anteriores
67. En el sndrome de Sjgren:
a) Hay factor reumatoide a ttulo muy alto
b) Se produce artritis erosiva similar a la AR
c) Se debe usar siempre prednisona en el manejo
d) Es muy raro el compromiso articular
e) Hay anemia y linfopenia como en el lupus
307
68. El sndrome de Sjgren se caracteriza por:
a) Xerostoma y xeroftalmia
b) Test de Schirmer con humedecimiento mayor que 10 mm
c) Test de Schirmer con humedecimiento menor que 5 mm
d) Sntomas generales asociados
e) Todas menos b
69. En el seguimiento de un lupus leve se debe pedir:
I. Orina completa
II. Hemograma y VHS
III. Anticuerpos antinucleares
IV. Creatinina
a) Slo I
b) Slo I y III
c) II, III y IV
d) I, II y IV
e) I, II, III, IV
70. A las pacientes con lupus leve se les debe aconsejar:
a) No tener hijos
b) Protegerse del sol
c) No usar estrgenos en la perimenopausia
d) Dejar de trabajar por posibles secuelas por artritis
e) Uso de cremas humectantes
71. En el lupus:
a) Los embarazos no tienen mayor riesgo que la poblacin general
b) Es signo de mal pronstico la presencia de compromiso renal
c) Los anticuerpos antinucleares son negativos en 20% de los pacientes
d) El ascenso del complemento es signo de mal pronstico
e) El derrame pleural es de alta mortalidad
72. El fenmeno de Raynaud:
a) Engrosamiento y endurecimiento de la piel
b) Aumento de los pliegues faciales
c) Aumento de la capacidad de apertura bucal
d) Ausencia de telangectasias
e) Engrosamiento de la nariz
74. Manifestaciones extracutneas de la esclerodermia son, excepto:
a) Artralgias y artritis
b) Anemia hemoltica con linfopenia
c) Compromiso esofgico con reflujo
d) Alveolitis fibrosante
e) Hipertensin pulmonar
Autoevaluacin
75. Los sntomas de la polimiositis son caractersticamente:
a) Dolor muscular con rigidez matinal
b) Debilidad muscular proximal, sin gran dolor
c) Debilidad muscular distal
d) Dolor muscular proximal con debilidad que se vence al aguantar el dolor
e) Debilidad muscular tanto proximal como distal
76. La dermatomiositis:
I. Ocurre en nios y en adultos
II. En adultos se asocia a neoplasias
III. Presenta exantema heliotropo sobre los prpados superiores
a) Slo I
b) Slo II
c) I y II
d) I y III
e) I, II y III
77. Con respecto al tratamiento de las polidermatomiositis:
a) Es con altas dosis de prednisona
b) Se usan frecuentemente metotrexato y azatioprina
c) Requieren terapia fsica
d) Debe ser iniciado precozmente
78. La deteccin de ANCA C permite:
a) Monitorizar las dosis de corticoides en una poliarteritis nodosa
b) Por s solo diagnosticar una granulomatosis de Wegener
c) Sospechar fuertemente el diagnstico de granulomatosis de Wegener en el contexto clni-
co adecuado
d) Diferenciar un prpura de Schnlein Henoch de una vasculitis de Churg-Strauss
79. La poliarteritis nodosa suele afectar:
a) Vasos pulmonares, renales y cerebrales
b) Principales ramas de la aorta, vasos renales y gstricos
c) Hgado, bazo y articulaciones
d) Vasa nervorum, arterias intestinales y musculares
80. La crioglobulinemia suele asociarse a:
a) Infeccin por virus de la hepatitis C
b) Infeccin por herpes zoster
c) Infeccin por VIH
d) Infeccin por micoplasma
309
81. Las vasculitis leucocitoclsticas se caracterizan por:
a) Presentarse como un prpura palpable
b) Producir siempre compromiso renal
c) Tener el compromiso pulmonar como la manifestacin ms relevante
d) Acompaarse habitualmente de la presencia de ANCA P
82. Las manifestaciones clnicas ms frecuentes del sndrome antifosfolpidos son:
a) Trombosis venosas
b) Trombosis arteriales
c) Trombocitopenia
d) Prdidas fetales recurrentes
83. Con respecto al embarazo y SAF:
a) Las prdidas ocurren frecuentemente en el segundo trimestre
b) Son frecuentes los recin nacidos prematuros
c) No se asocia con preeclampsia o eclampsia
d) Se asocia a desprendimiento de placenta
e) a, b y d
84. La prevencin de las manifestaciones del SAF incluyen:
a) Aspirina en dosis altas
b) Aspirina en dosis bajas
c) En la prevencin secundaria se debe usar anticoagulacin
d) Durante el embarazo es til el uso de prednisona
e) b y c
85. El tratamiento de una artritis infecciosa debe iniciarse:
a) Inmediatamente despus de la confirmacin de cultivo positivo
b) Luego de que aparezca el antibiograma
c) Inmediatamente luego de sospechado el diagnstico y tomados todos los cultivos de la
posible fuente de entrada
d) Ninguna de las anteriores
86. Cul es la forma ms frecuente de presentarse de la artritis estafiloccica?
a) Poliarticular
b) Oligoarticular
c) Monoarticular
d) Poliartritis migratoria
e) Poliartralgia migratoria
Autoevaluacin
87. Qu exmenes complementarios necesitara para iniciar el tratamiento de una artritis
clnicamente sospechosa?
a) Cultivo del lquido articular
b) Hemocultivo
c) Cintigrafa osea
d) Estudio bacteriolgico de la puerta de entrada (hemocultivo, urocultivo, coprocultivo,
cultivo de expectoracin, etc)
e) Ninguno de ellos
88. Qu examen complementario tiene ms valor en el diagnstico de la artritis bacteriana
aguda?
a) Exmenes generales de laboratorio
b) Hemocultivos
c) Examen radiolgico
d) Cintigrafa sea
e) Estudio del liquido sinovial
311
Autoevaluacin
1. c
2. b
3. a
4. b
5. d
6. e
7. d
8. b
9. c
10. e
11. a
12. e
13. a
14. c
15. a
16. e
17. b
18. a
19. b
20. e
21. b
22. a
24. e
25. d
26. b
27. b
28. e
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33. a
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