5.2.

Corticoides
Los corticoides sintticos, es decir los medicamentos, tienen las mismas acciones
que los glucorticoides naturales que se encuentran en el organismo. Se han
convertido en frmacos importantes para el tratamiento de muchos padecimientos
inflamatorios y alrgicos, entre los que se encuentran muchas enfermedades
reumticas. Aunque son medicamentos muy tiles, tienen en contrapartida ciertos
efectos secundarios, sobre todo cuando se utilizan a dosis altas y durante
periodos de tiempo prolongados.

Los corticoides tienen la capacidad de aliviar espectacularmente las
manifestaciones de la inflamacin, las reacciones alrgicas y algunos fenmenos
inmunitarios. Por eso se utilizan en aquellas enfermedades que tienen gran
componente inflamatorio y/o alrgico. En las enfermedades reumticas, la
inflamacin se localiza en las articulaciones como ocurre en la ARTRITIS
REUMATOIDE y la ARTRITIS CRNICA JUVENIL. En estos procesos, los
corticoides se utilizan en los brotes articulares que una vez controlados, permiten
reducir las dosis hasta intentar su supresin. Si sto no es posible, se reducen
hasta dejar la mnima dosis efectiva.

Con el fin de controlar la inflamacin, los corticoides se utilizan en otras
enfermedades reumticas que pueden afectar a otras partes del organismo,
adems de a las articulaciones como pueden ser los pulmones, los vasos
sanguneos (vasculitis), los msculos, el rin, el sistema nervioso, etc. Por lo
tanto, los corticoides tambin estn indicados en enfermedades como el LUPUS
ERITEMATOSO SISTMICO, la POMIALGIA REUMTICA, el SNDROME DE
SJGREN, la DERMATOMIOSITIS, la ESCLERODERMIA y las VASCULITIS
entre otras.

Indicaciones

Las principales indicaciones de los GC en las enfermedades reumticas son la
existencia de una enfermedad con repercusin orgnica grave y en artritis que no
responden de forma satisfactoria mediante AINE a dosis altas.
Farmacocinetica
Hay numerosos preparados de esteroides y esquemas de administracin. Se elige
el esquema que ofrezca menos toxicidad y que a la vez garantice un efecto
antiinflamatorio capaz de modificar la actividad de la enfermedad. Al aumentar la
dosis y la frecuencia de las dosis son mayores las posibilidades de obtener un
efecto supresor de la inflamacin ms intenso y que ste ocurra ms rpido, pero
tambin de tener ms efectos colaterales. Las dosis intra venosas (i.v.) o intra
musculares (i.m.) evitan el retardo de la absorcin oral en situaciones de
emergencia. Existen tambin las inyecciones locales de esteroides en artritis,
tenosinovitis y tendinitis o bursitis.
Se absorben por el tubo digestivo (fundamentalmente por el intestino delgado). En
el caso de administrarlo por va intravenosa pasan directamente a la sangre. Van
circulando en la misma unidos a unas protenas que los llevarn a los diferentes
tejidos y despus de realizar su accin sern metabolizados en el hgado y
eliminados totalmente por el rin. En las infiltraciones articulares los corticoides
tambin pueden pasar a la sangre, pero lgicamente en mucha menos cantidad.

En casos de administracin oral de corticoides durante semanas o meses, la
produccin corporal propia de cortisona disminuye de forma extrema mediante la
inhibicin de la funcin de la corteza de las glndulas suprarrenales. Por ello, en
caso de largos tratamientos con corticoides si se reduce o se suprime
bruscamente el mismo, se ha de contar con un sndrome de retirada de
corticoides, (el organismo se habita a la medicacin diaria y la corteza de las
glndulas suprarrenales deja de funcionar).

Por ello, las reducciones de las dosis en tratamientos con corticoides de larga
duracin deben realizarse de forma escalonada, progresiva y se llevarn a cabo
durante semanas o meses segn la dosis inicial y la duracin del tratamiento. Si
se produce una insuficiencia de la corteza de las suprarrenales es inevitable una
sustitucin duradera con corticoides. Para evitar estas consecuencias, se
considera ms oportuna la administracin de los GC en dosis nica a las 8 de la
maana o la administracin de dosis nica a das alternos permitiendo en parte la
recuperacin de la liberalizacin por el hipotlamo, aunque todo depender de la
duracin del tratamiento y de la dosis.
Farmacodinamia - Mecanismo de accin
Los GC actan inhibiendo la respuesta inflamatoria independientemente del tipo
de agente causal (fsico, qumico, infeccioso, reaccin antgeno-anticuerpo, etc.),
interfiriendo el metabolismo del cido araquidnico (AA). Los GC, al disminuir la
sntesis de AA, producen una marcada reduccin de las dos vas de produccin de
los mediadores de la inflamacin; la va de la ciclooxigenasa y la va de la
lipooxigenasa.

El efecto aintiinflamatorio y la supresin del eje hipotlamo-hipofisario mediado por
los GC se correlaciona con la duracin de su efecto teraputico.
Aunque los GC poseen potentes acciones sobre la respuesta inmune provocando
inmunosupresin, sta depende en gran medida de la dosis y del estado
inmunitario previo del sujeto (sano o enfermo).

Los principales efectos antiinflamatorios e inmunosupresores de los GC son:

Disminucin de la permeabilidad vascular.
Disminucin de los neutrfilos en el foco inflamatorio.
Disminucin del nmero y de la migracin de eosinfilos.
Inhibicin de los mediadores qumicos de la inflamacin.
Disminucin de las acciones de los monocitos/ macrfagos.
Disminucin del nmero de linfocitos circulantes.
Disminucin de las reacciones de hipersensibilidad retardada.
Inhibicin del factor de necrosis tumoral.
Inhibicin del factor activador de las plaquetas.
Disminucin de la sntesis de inmunoglobinas.
Escaso efecto sobre las clulas natural killer.
Ausencia de efecto sobre los anticuerpos cititxicos.
Disminucin de la sntesis de protenas de enzimas que agreden la
integridad del cartlago (colagenasa, estromelisina).
Efectos Adversos y Toxicidad
La administracin prolongada de dosis elevadas de GC puede producir una serie
de efectos adversos importantes. Se ha observado que, con una dosis superior a
7,5 - 10 mg/da de prednisona, se pueden desarrollar con mayor frecuencia estos
efectos adversos:

Sndrome de Cushing.
Atrofia de la corteza de las suprarrenales.
lcera.
Osteoporosis.
Necrosis sea.
Alteraciones del crecimiento
Alteraciones de la defensa ante las infecciones.

De todos ellos cabe destacar el sndrome de Cushing iatrognico secundario al
tratamiento prolongado. En este sndrome se producen importantes
manifestaciones clnicas:
osteoporosis (fracturas), diabetes
mellitus, hipertensin arterial, obesidad central,
hirsutismo y amenorrea
Entre otras afectaciones en diversos sistemas, como se mostrar a continuacin: