Dr.

Jean Seignalet
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Libros del Dr. Jean
Seignalet:
La Alimentacin, La 3 Medicina
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ENTREVISTA AL DR. JE
AN SEIGNALET
La alimentacin es preventiva y curativa
El Dr. Jean Seignalet fue doctor en medicina. Autor de ms de 200 publicaciones en
las principales revistas mdicas en lengua inglesa y francesa, su actividad mdica
siempre estuvo relacionada con la qumica y la biologa. Trabaj como mdico inmunlogo en
el hospital Saint-Eloi (Laboratorio de Inmunologa) de Montpellier (Francia) y fu
e catedrtico en la Universidad de la misma ciudad. Empez a estudiar medicina en 19
53 y tras 9 aos de estudios y especializacin, se dedic a la biologa, trabajando esen
cialmente sobre el sistema HLA (Humano Leucocito Antgeno), sin abandonar la clnica
. Dirigi durante 30 aos el Laboratorio de Histocompatibilidades de su hospital. Fu
e pionero en el trasplante de rganos y tejidos, en especial los renales. En 1988
comenz a investigar sobre el mecanismo de ciertas enfermedades y a tratarlas con
un rgimen alimenticio. Su primer objetivo fue estudiar el reumatismo inflamatorio
. Trabaj con 46 pacientes voluntarios enfermos de Poliartritis Reumatoidea, quien
es siguieron las prescripciones dietticas correctamente durante un ao. Los resulta
dos fueron de un 78% de xitos francos y durables; y un 22% de xitos no menos franc
os. En 1998 public "LAlimentation ou la Troisime Mdecine"(La alimentacin, la tercera
medicina). En 2003 public "Prvenir et gurir 91 maladies incurables par lalimentation
"(Prevenir y sanar 91 enfermedades incurables, por medio de la alimentacin). Fall
eci en Montpellier el 13 de Julio del 2003.
Que es lo que le ha llevado como mdico, a dar tanta importancia a la alimentacin?
J.S: Me he curado de una grave depresin nerviosa imponindome un rgimen alimenticio
que exclua los cereales y los productos lcteos, y que era rico en productos crudos
. Al cabo de cinco meses, sent que me volva la calma y, algunas semanas ms tarde, v
olv a dormir bien y a tener un funcionamiento cerebral normal. Entonces me di cue
nta, despus de muchos aos, que sufra porque me alimentaba mal. La alimentacin forma
parte integral de la medicina y es algo ms que el "menos sal para los hipertensos
y menos azcar para los diabticos". Como soy por naturaleza curioso, y la mayor pa
rte de las enfermedades tienen un origen misterioso, decid experimentar con mis p
acientes. He buscado comprender cientficamente cmo una alimentacin inadaptada poda a
carrear una patologa. Y cmo preparar un rgimen eficaz y prctico para curarse. No ten
go ninguna duda sobre este tema: la alimentacin es a la vez preventiva y curativa
.
Otras personas han explorado esta va?
J.S: Desde los comienzos de la humanidad, nunca han faltado regmenes alimenticios
. Pero pocos estn basados en teoras cientficas comprobadas. Entre todos estos regmen
es, he seleccionado el de la Dra. Catherine Kousmine, el de Guy-Claude Burger y
el del Dr. Jacques Fradin. Los dos primeros han establecido la relacin entre las
modificaciones alimenticias a lo largo de los siglos y la aparicin de ciertas enf
ermedades raras en otro tiempo. Y el Dr. Jacques Fradin demuestra que, adems de l
a predisposicin gentica de cada uno, los factores ambientales son dominantes en el
90% de las enfermedades. A partir de estas constataciones, cada uno ha elaborad
o su rgimen
Usted piensa que la alimentacin interviene en la aparicin del cncer?
J.S: Dos de cada tres cnceres dependen de la alimentacin. Atencin! Distingo los cncer
es hereditarios de los cnceres adquiridos. Los primeros estn relacionados con anom
alas genticas, tales como ciertos cnceres de mama o de colon. Por el contrario, los
cnceres adquiridos (cerca del 95%), incluso si se han encontrado genes predispue
stos, son esencialmente provocados por ciertos factores ambientales: la alimenta
cin, el tabaco, el amianto o los virus en el caso del cncer de cuello de tero, por
ejemplo.
Cmo explica el papel de la alimentacin en la aparicin del cncer?
J.S: La alimentacin moderna acta sobre un rgano clave, el intestino delgado, aporta
ndo molculas que nuestras enzimas no pueden degradar. Grandes molculas de origen a
limenticio se acumulan en la luz digestiva (el interior del intestino). Se modif
ica entonces la flora bacteriana, que se convierte en una flora de putrefaccin. A
lgunas bacterias, ms o menos patgenas, son destruidas por las respuestas inmunitar
ias locales, liberando grandes molculas de origen bacteriano. Todo esto agrede la
mucosa del intestino delgado y puede hacerla demasiado permeable. Entonces, las
grandes molculas, alimenticias y bacterianas, atraviesan la barrera intestinal y
entran en la sangre. Se depositan en diversos tejidos y atascan el organismo. E
ste atascamiento impide a las clulas sanas y al medio extracelular, ejercer sus e
fectos reguladores sobre las clulas en vas de cancerizacin. Por otro lado, el proce
so puesto en marcha por el organismo para depurar el medio extracelular de las m
acromolculas que estorban, genera radicales libres. En mi opinin, la intoxicacin in
tracelular es la razn principal de la cancerizacin de las clulas. Algunas macromolcu
las extranjeras molestan progresivamente, bloqueando el funcionamiento de divers
os mecanismos y la acumulacin de desechos rompe ciertos equilibrios fisiolgicos. E
stoy persuadido que este envenenamiento prolongado de la clula termina por acarre
ar alteraciones del ADN nuclear y provocar anomalas genticas que conducen al cncer.
Qu ha experimentado en sus pacientes con el rgimen ancestral?
J.S: He realizado un estudio sobre 1000 personas que han seguido este rgimen dura
nte cuatro aos. Todos estn libres de cncer o leucemia; haban tenido un cncer, pero se
les considera curados. He tenido en cuenta todos los cnceres (salvo los de la pi
el, esencialmente debidos al sol), y he incluido el cncer de pulmn con la condicin
que el paciente haya cesado de fumar. He verificado el valor preventivo de la al
imentacin comparando sobre esta poblacin, el nmero "esperado"y el nmero "real"de cnce
res aparecidos a lo largo del rgimen ancestral. El nmero esperado de canceres se s
ituaba en 18,42, y el nmero real ha sido 1. Este nico caso fue la recada de un cncer
de mama, hormonodependiente, en el cual se cometi la equivocacin de no darle el t
ratamiento antiestrognico.
Qu se puede esperar del rgimen ancestral en el tratamiento de cncer?
J.S: El nmero de casos, tengo que precisarlo, es demasiado pequeo para permitir ev
aluar el papel curativo de este rgimen sobre el cncer. De lo que estoy seguro es q
ue la diettica limpia las clulas que han quedado sanas, lo que les permite jugar u
n papel protector. Pero no cumplir milagros en casos avanzados y muy extendidos.
Adems, la mayor parte de estos pacientes continan sus tratamientos clsicos. He obse
rvado buenos resultados en un hombre con cncer de prstata, que con el rgimen ancest
ral ha visto bajar su tasa de PSA (antgeno prosttico especfico) de 15 a 5, y manten
erse en este nivel durante tres aos. Y sobre una mujer afectada de un cncer de col
on con metstasis heptica. Despus de un ao de diettica, la metstasis disminuy y pudo ser
extirpada quirrgicamente. A los tres aos, le haba remitido el cncer completamente.
Pero, hara falta muchos ms casos para apreciar realmente el valor curativo del cam
bio de alimentacin. Este rgimen permite en todos los casos soportar mejor la quimi
oterapia. Probando este rgimen, las personas no corren ningn riesgo, es perfectame
nte equilibrado y no acarrea ninguna carencia. La diettica aparece como un instru
mento muy interesante a utilizar.
Usted obtiene resultados interesantes y sin embargo sus colegas mdicos no siempre
creen en los beneficios de la alimentacin.
J.S: Que no crean en esta teora o incluso que les sea indiferente, puedo comprend
erlo. Lo que me sorprende ms, es que no quieran experimentarlo. Yo he cumplido co
n mi deber exponiendo mi teora y no busco reconocimientos especiales. Yo trato gr
atuitamente a las personas, hago una docena de conferencias cada ao para transmit
ir mis ideas a los mdicos y al pblico en general.
Entrevista de Martine Laganier - www.medecines-douces.com
Publicado en Alternative Sant - LImpatient (Francia)
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Planteamiento y dieta d
e Jean Seignalet,
cercanos a la idea de Ebringer y de
la Dieta Sin Almidn
Complementa esta seccin el captulo: Dieta Hipotxica, Antigua o Paleoltica del docto
r Seignalet.
Jean Seignalet, mdico francs de gran prestigio, propone una va diettica para combati
r la E.A., que coincide en gran parte con las propuestas del Doctor Ebringer y l
as subsiguientes Dietas de Londres y Sin Almidn, pero con importantes matizacione
s. Su construccin terica difiere en aspectos importantes de la del Doctor Ebringer
pero ambos coinciden en lo bsico: relacionan la etiologa de la E.A. con el intest
ino, y proponen luchar con la alimentacin para curarla, parar su evolucin o atenua
rla.
Seignalet ejerci durante aos especializado en los transplantes de rganos, y ello le
llev a ser un experto reconocido en el cambo de la Inmunologa. Ms tarde dedic gran
parte de su tiempo a elaborar una teora general de las principales enfermedades y
recopil todo el conocimiento adquirido en su trato directo con los pacientes. Su
famoso libro es fruto de toda esta experiencia. Jean Seignalet falleci el 15 de
Julio del 2003.
Aporto aqu la traduccin al castellano del Captulo 10 (pginas 203 217), del libro del
Dr. Jean Signalet, LALIMENTATION ou la troisime mdecine, ditions F.-X. de Guibert, Pa
ris, 1998. La versin en lengua castellana se publicar en breve. La familia del mdic
o publica en Internet la web www.seignalet.com.
Izorrategi.org publica este importante material agradeciendo expresamente la gen
erosidad de la traductora Maite Urtiaga y del doctor Eneko Landaburu que ha supe
rvisado el texto. El doctor Eneko Landaburu es bien conocido tanto por su activi
dad terapetica como por las conferencias y artculos publicados.
En otro apartado se explica de modo ms detallado la Dieta Hipotxica, Antigua o Pal
eolitica que propone el doctor Seignalet.
A. PRESENTACION DE LA ENFERMEDAD
1-Circunstacias de su aparicin
La espondilitis anquilosante (EA) es un reumatismo inflamatorio considerado bast
ante raro durante mucho tiempo ya que solo se conoca su forma grave. Hoy en da se
sabe que este reumatismo se presenta a menudo bajo un aspecto moderado o frustra
do, de manera que en Francia la frecuencia real de la EA es del 1,2%, lo que la
sita cerca de las cifras de la poliartritis reumatoide (PR).
La EA afecta sobretodo al adolescente y al joven y alcanza a 7 hombres cada 3 mu
jeres.
Est firmemente asociada al antgeno HLA-B27, presente en el 90% de los enfermos fre
nte tan solo al 6% de las muestras.
2- Sintomatologa y diagnstico
El diagnstico clsico de la EA se basa en los criterios de Roma:
1- Dolor y rigidez lumbares durante ms de tres meses que no se alivian con el rep
oso.
2- Dolor y rigidez de la regin torcica.
3- Disminucin de la movilidad lumbar.
4- Disminucin de la expansin torcica.
5- Antecedentes, presencia o constatacin de secuelas de irtis.
6- Signos radiolgicos de artritis sacroilaca bilateral.
El diagnstico se considera seguro si se dan los primeros 4 criterios, o si se da
el criterio 6 asociado al menos a uno de los criterios clnicos.
De todas formas, existen otros elementos que a menudo son tiles para su diagnstico
:
- Un alcance de las articulaciones perifricas de tipo mono, oligo o poliartritis.
- Los dedos de las manos y los pies tienen aspecto de salchicha.
- Dolores alternativos en las nalgas derecha e izquierda.
- Dolores en los talones.
- El carcter inflamatorio de los dolores que despierta al enfermo durante la segu
nda mitad de la noche y provoca una rigidez matutina mas o menos prolongada.
- El descubrimiento de sindesmofitos, es decir, osificaciones bajo los ligamento
s intervertebrales, en las radiografas de la columna.
- La presencia de HLA-B27
- Una exagerada fijacin del pirofosfato de calcio a la altura de las regiones inf
lamadas marcado por el technetium 99 en escintigrafa sea.
- La mejora rpida de los dolores por la accin de antiinflamatorios no esteroideos (
AINES) y la rpida recada al dejar la medicacin.
3- Evolucin y tratamiento
Las formas moderadas de la enfermedad, que constituyen la gran mayora, se tratan
con antlgicos a peticin. Antiguamente, las formas graves evolucionaban progresivam
ente hacia la anquilosis raqudea y torcica, con deformaciones de tipo cifosis o es
coliosis y su considerable problemtica.
En la actualidad, el pronstico ha mejorado gracias a los AINES con ayuda de fisio
terapia, ejercicios de reeducacin y tratamientos termales. La EA se presenta gene
ralmente de forma menos temible que la poliartritis reumatoide (PR), aunque toda
va se dan una minora de casos resistentes a las diversas terapeticas, que conducen
al anquilosamiento y deformaciones del esqueleto.
4- El concepto de Espondilartropatas
Existen varias afecciones parecidas a la EA que presentan caractersticas comunes
con ella:
v Clara asociacin con HLA-B27.
v Predominio masculino.
v Comienzo frecuente por una infeccin digestiva o urogenital.
v A menudo se observa una artritis sacroilaca.
De esta manera se constituye la nocin de espodilartropatas, donde se sitan las sigu
ientes enfermedades:
v La EA, probablemente inducida por ciertas cepas de Klebsiella.
v Las artritis reactivas (AR) a varios grmenes: Yersinia, Shigella, Salmonella, C
ampylobacer, Chlamydia.
v Las EA que siguen a inflamaciones intestinales crnicas: Rectocolitis hemorrgica
y enfermedad de Crohn.
v Las artropatas de psoriasis pustulosa.
v Las artritis juveniles de tipo EA.
v La mayora de las uvetis agudas anteriores (UAA) que son inflamaciones de la cmara
anterior del ojo (irtis) a menudo precedidas o seguidas de una EA o de una AR.
El cuadro XIII da la frecuencia del antgeno HLA-B27 en estos diversos casos patolg
icos.
- Espondilitis anquilosante 90%
- Artritis reactivas 75%
- EA de las inflamaciones intestinales crnicas 77%
- Artropatas de psoriasis pustulosa 78%
- Artritis juvenil de tipo EA 90%
- Uvetis aguda anterior 55%
- Muestras normales 6%
Estos porcentajes se establecieron en sujetos de raza blanca
Como bien seal FOURNIE (1993), la EA y los reumatismos cercanos a ella se distingu
en de la PR por la topografa de las lesiones:
- La PR afecta al cartlago y sobretodo a la sinovial bien desarrollada a nivel de
las articulaciones de los miembros.
- La EA afecta a las entesis, es decir, a la insercin en los huesos de fibras ten
dinosas, ligamentosas y capsulares. Las entesis son abundantes en los dedos de m
anos y pies, en la columna, en las caderas y las articulaciones esternocostales.
5- Problemas a resolver
El mecanismo de la EA sigue siendo misterioso. Los tratamientos se limitan tambin
a lo sintomtico, como es el caso de los AINES. Hay que decir que aunque esta med
icacin atena a menudo los dolores, no cura el reumatismo. Adems, no impide una evol
ucin severa de la enfermedad en algunos casos. Y por ltimo, comporta un riesgo de
gastroduodenitis o de lcera gastroduodenal.
El problema es el mismo que en el caso de la PR. Es necesario conocer la patogen
ia de la EA para poder proponer un tratamiento ms eficaz de su causa que las medi
das empleadas hasta el momento presente.
B. LAS ETAPAS DEL RAZONAMIENTO
1- La EA es una enfermedad polifactorial
Es evidente que existe un factor hereditario en la EA. Se encuentran a menudo en
los enfermos portadores de HLA-B27 antecedentes familiares de EA. Cuando el suj
eto afectado tiene un gemelo monozigtico, ste tiene 50 posibilidades sobre 100 de
desarrollar el reumatismo a lo largo de su vida. Esta cifra es muy elocuente, ya
que:
- 50% es bastante superior a 1,2 %, frecuencia con que la EA afecta a la poblacin
en general, lo que confirma la existencia de genes susceptibles.
- 50% es inferior a 100%, lo que demuestra que tener los mismos genes que un enf
ermo no basta para contraer la enfermedad. Tambin son necesarios factores no genti
cos, que se derivan del entorno.
Intentemos ahora identificar estos diferentes factores:
2- El primer gen es HLA-B27
Existe una fuerte asociacin entre HLA-B27 y EA. En Francia, el HLA-B27 se detecta
en el 90% de los individuos afectados por la EA, frente a un 6% en el caso de l
as muestras normales.
Esta asociacin se ha encontrado en todas las razas y existe tambin un paralelismo
entre la frecuencia de B27 y de EA en varias poblaciones (ver revista general po
r Seignalet, 1986).
Se han aislado once variantes de B27, de las cuales algunas se asocian a la EA:
la segunda, la cuarta , la quinta y la sptima. Otras no se asocian: la tercera, l
a sexta y la novena. La tercera variante de B27 es la nica que se encuentra en in
dividuos de raza negra, lo que tiene como corolario la ausencia total de EA en l
os Negros Africanos. En cuanto a las variantes n1, n8, n10 y n11, son demasiado esca
sas para llegar a una conclusin (GALOCHA y col. 1996) (GONZALES-ROCES y col. 1997
)
Si bien la opinin sobre la funcin directa que tiene B27 en la gnesis de la EA es prc
ticamente unnime, se han propuesto diversas hiptesis para explicar cmo interviene.
- EBRINGER (1983) sugiere una reaccin cruzada entre una bacteria de origen intest
inal, la Klebsiella pneumoniae, y la molcula B27. Una respuesta inmunitaria, prim
itivamente dirigida contra la Klebsiella, atacara las clulas articulares, manifestn
dose la B27.
- CECZY y col. (1983) consideran que la molcula B27 se altera durante la EA por a
ccin de un pequeo parsito (plsmide) resultado de una bacteria intestinal. Mientras q
ue la B27 normal se tolera, la B27 alterada se convierte en autoantgena y suscita
una respuesta inmunitaria contra el parsito y, en consecuencia, contra las clulas
articulares.
- KAPASI y INMAN (1994) piensan que B27 acta modificando la penetracin de los antge
nos bacterianos en las clulas.
Ninguna de estas hiptesis ha sido probada; sin embargo, lo cierto es que la funcin
de las molculas HLA de clase I, de las que forma parte B27, es unirse a los pptid
os de 8 a 11 cidos aminados y presentarlos a los linfocitos T CD8 citotxicos (ver
captulo sobre el sistema HLA). De acuerdo con numerosos autores, considero que un
a cuarta teora es la ms plausible de todas, la del pptido causal de la EA, llamado
artritgeno, presente en las clulas articulares y con gran afinidad con la molcula B
27.
3- Un pptido, el responsable de la EA
Un trabajo de HERMANN y col. (1993) expone esta concepcin. Estos autores han dete
ctado la presencia de clones de T CD8 en el lquido sinovial de los sujetos afecta
dos por EA. Estos clones se encargan de destruir unos a las clulas infectadas por
Yersinia o Salmonella, otros a autoclulas no infectadas. En todos los casos la r
espuesta de los T CD8 se dirige a un pptido unido a la molcula B27.
Dado que los factores medioambientales intervienen en la EA y que la principal va
de penetracin en el organismo es el intestino delgado, conviene investigar sobre
el papel de las bacterias y de la alimentacin moderna.
4- El primer factor medioambiental es una bacteria
Desde hace una quincena de aos, existen varias bacterias incriminadas en la gnesis
de las espondilartropatas:
- En el sndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter, variedad particular de AR en la que l
as artritis vienen precedidas de una infeccin de la uretra y acompaadas de una inf
lamacin de la cmara anterior del ojo, el agente patgeno es a menudo la Chlamydia tr
achomatis, una pequea bacteria que se asienta en la uretra de los dos sexos y en
el aparato genital femenino.
- En las AR, las culpables son las bacterias intestinales Gram negativas (sin co
lorear por el mtodo de Gram): Yersinia enterocoltica, Yersinia pseudotuberculosis,
diversas variedades de Salmonella, Shigella flexneri y Campylobacter jejuni. Es
tas provocan el episodio inicial de diarrea aguda precedida de algunas semanas d
e manifestaciones articulares.
- En la EA se acusa la Klebsiella pneumoniae, otra bacteria intestinal Gram nega
tiva. Este germen se encuentra efectivamente en las cepas del 54% de las EA en a
ctividad frente al 12% de las EA que remiten y de las muestras normales (EBRINGE
R, 1982). Adems, el grado de IgA anti Klebsiella aumenta significativamente en la
s EA (TRULL y col. 1984).
Las articulaciones son estriles en la EA, lo que significa que no pueden detectar
se bacterias enteras. Sin embargo, es muy posible que los pptidos bacterianos que
provienen de la uretra o del intestino delgado alcancen las articulaciones por
medio de la circulacin. De hecho, GRANFORS y col. (1989) (1990) han constatado la
presencia de antgenos de Yersinia, Salmonella y Chlamydia en el lquido sinovial y
los sinoviocitos de individuos con espondilartropatas.
5- El segundo factor medioambiental es la alimentacin moderna
En el caso de EA por Chlamydia, la nutricin no afecta, ya que no parece que sta pu
eda influir en un germen que se asienta en el aparato urogenital. Sin embargo, e
n el caso de las EA producidas por bacterias intestinales, que son la gran mayora
, la alimentacin actual puede constituir un importante factor que acta de manera i
ndirecta. La situacin es bastante anloga a la que se observa en la PR:
- Funcin indirecta de un pptido bacteriano,
- Exagerada permeabilidad de la mucosa del intestino delgado, como comentaremos
ms adelante.
Pero, mientras que en la PR, varios autores aplicaron regmenes de exclusin con res
ultados diversos; este mtodo no ha sido practicado en el caso de la EA. Solo una
revista sobre esta literatura revela un nico trabajo, el de APPELBOOM y DUREZ (19
94) que administraron un rgimen sin leche ni productos lcteos a 25 casos de EA y c
onsiguieron mejoras en 13. Una diettica mejor concebida conduce a unos resultados
bastante mejores, como veremos posteriormente.
6- A menudo se produce hiper-permeabilidad y/o lesiones intestinales en la EA
Esta nocin se apoya en varios argumentos:
- El recorrido de la pared del intestino delgado se acelera por sondas EDTA-Cr51
(WENDLING y col. 1990, MIELANTS y col. 1991) y PEG 400 (LAHESMAA-RANTALA y col.
, 1991).
- 11 equipos han constatado un aumento del ndice de IgA en la EA. Esto sugiere un
a estimulacin crnica de los linfocitos intraepiteliares del intestino por agresion
es bacterianas o alimentarias.
- La frecuencia de la EA aumenta en las inflamaciones crnicas intestinales. Esta
alcanza el 13,6% en la enfermedad de Crohn y el 8,3 % en la rectocolitis hemorrgi
ca.
- La endoscopia junto con biopsias revela a menudo lesiones del intestino delgad
o durante la EA. VEYS y MIELANTS (1993) lo constatan en 209 enfermos sobre 354.
7- El segundo gen est asociado al sexo masculino
El predominio masculino de EA significa que uno de los genes susceptibles est aso
ciado al sexo. Este gen no se ha identificado. Puede que las hormonas masculinas
favorezcan la emisin de algunos citoquinas que provocan una hiper-expresin de B27
o un exceso de molculas B27 vacas en la superficie de las clulas articulares. ABI-
HANNA y WAKEFIELD (1990) observaron que los interferones aumentan mucho ms la exp
resin, de B27 que la de otras molculas HLA de clase I.
8- El tercer gen se encarga de la produccin de encimas y/o mucinas de los enteroc
itos
Las aloencimas o alomucinas, conceptos que ya han sido expuestos en el captulo so
bre la PR, producen en los humanos una desigualdad en la mucosa intestinal frent
e a la agresin de algunas bacterias y algunos alimentos.
Una deficiente adaptacin de las encimas o una ruptura en el repertorio de las muc
inas, puede muy bien ser la explicacin de la hiper-permeabilidad y de las lesione
s del intestino delgado que tan a menudo se observan en la EA.
C. UNA TEORIA SOBRE LA PATOGENIA DE LA EA
Con todos los elementos que acabo de exponer se puede elaborar una teora sobre el
mecanismo de la EA:
- La alimentacin moderna induce al desarrollo de una flora intestinal de putrefac
cin donde proliferan algunas bacterias peligrosas: Klebsiella, Yersinia, Salmonel
la, Shigella y Campylobacter.
- Algunos alimentos y algunas bacterias agreden la mucosa intestinal.
- Si la proteccin que ejercen las encimas es insuficiente, se produce una disoluc
in o una disyuncin de los enterocitos que tiene como consecuencia una exageracin de
la permeabilidad del intestino delgado.
- Los desechos bacterianos atraviesan la barrera intestinal. Entre ellos se encu
entran los lipopolisacridos y el pptido causal Y. Tambin puede ser que un macrofago
extraiga a Y de una protena bacteriana y lo regurgite en el medio extracelular o
en el citosol por la vescula de fagocitosis (fig. 32). Y est formado probablement
e por de 8 a 11 aminocidos.
- Los lipopolisacridos y el pptido Y llegan a las articulaciones. Los lipopolisacri
dos y un mediador desconocido, asociado al sexo masculino, inducen a un aumento
de la expresin de las molculas HLA de clase I. El pptido Y se une a las molculas HLA
de clase I, ya sea en la retcula endoplsmica o en la superficie de las clulas arti
culares. Y tiene una gran afinidad con la molcula B27. Es ms difcil que otras molcul
as de clase I con las que tiene una afinidad menor se encarguen de fijar a Y.
- Las parejas Y+B27 se presentan ante los linfocitos T CD8 citotxicos. Si la cant
idad de parejas Y+B27 es suficientemente grande, se reconoce a Y como un pptido n
o en s mismo y activa las T CD8. Esto produce una respuesta citotxica que daa las cl
ulas articulares.
- La respuesta inmunitaria se acompaa de una liberacin de citoquinas que producen
una respuesta inflamatoria. As es como aparecen los dolores de las articulaciones
de la EA.
- Si la afluencia del pptido Y cesa rpidamente, tendremos un AR transitorio. Si fe
nmeno del pptido Y se reproduce con frecuencia, tendremos una EA crnica. Si algunos
pptidos Y llegan a la cmara anterior del ojo, tendremos una UAA.
- El esquema del conjunto de esta teora se refleja en la figura 37 (pagina siguie
nte).
D. DISCUSION, VARIANTES Y CONSECUENCIAS PRACTICAS DE LA TEORIA
1- Un tema de discusin
Podemos preguntarnos si B27 puede unirse a un pptido bacteriano. Que los pptidos e
xgenos se unen a las molculas HLA de clase II y que los pptidos endgenos se unen a l
as molculas HLA de clase I es algo generalmente admitido. Pero esta regla no es a
bsoluta (ver captulo sobre el sistema HLA). PFEIFER y col. (1993) muestran que la
s molculas de clase I de la membrana celular pudieran captar pptidos de enterobact
erias regurgitadas por las vesculas de fagocitosis de macrofagos. La B27 es parti
cularmente apta para realizar esta funcin, segn BENJAMIN y PARHAM (1991).
Esto supone que el lugar de fijacin de algunas molculas B27 est vaco. Para subir a l
a superficie celular, B27 debe hacerlo unido a la b2 microglobulina y a un pptido
para formar un trimero. Pero, en caso de exceso de fabricacin de B27 y de b2m se
puede producir una excepcin a este principio. Algunos bimeros de B27/b2m podran l
legar a la membrana celular sin haber fijado el pptido. Por otra parte, el pptido
puede disociarse del lugar fijador de B27 una vez que los trimeros hayan llegado
a la superficie celular. Cuando el autopptido se retira, le deja sitio al xenoppt
ido.
Tambin se puede tener en cuenta un segundo mecanismo. KOVACSOVICS-BANKOWSKI y ROC
K (1995) observaron que los pptidos exgenos podan pasar al citosol, experimentar la
accin del proteasoma, ser transportados por molculas TAP y unirse despus a las molc
ulas de clase I en el retculo endoplsmico.
As que hay por lo menos dos vas por las que B27 se une a los pptidos exgenos. La teo
ra que hemos adelantado sobre el mecanismo de la EA es entonces plausible.
2- Variantes de la teora
Como en el caso de la PR, en vez de atribuir la responsabilidad al xenoantigeno,
se le puede atribuir a un autoantgeno o a un superantgeno.
a) Hiptesis del autoantgeno
El pptido bacteriano, tanto si llega a las articulaciones como si no, provoca una
respuesta inmunitaria. Debido a una reaccin cruzada, esta afectar a un pptido de s
W con estructuras homlogas a Y y gran afinidad con B27. En esta variante no es im
prescindible que B27 se una a un pptido exgeno, le basta con emparejarse con un ppt
ido endgeno.
b) Hiptesis del superantgeno
La intervencin de un superantgeno no es imposible, ya que las bacterias intestinal
es, y particularmente la Yersinia transportan a los principales superantgenos con
ocidos. De todas formas, es difcil aceptar la influencia del superantgeno, ya que:
- Un superantgeno provoca una activacin policlonal de Ts y Bs, y este fenmeno no se
ha observado nunca en la EA.
- Un superantgeno activa los T CD4 antes de que estos activen a su vez los T CD8.
As que la participacin de los T CD4 no parece tener gran importancia dentro del p
roceso de la EA.
3-Consecuencias prcticas de esta teora
Se puede decir de la EA lo mismo que ya dijimos de la PR
1. En las tres variantes de la teora, el peligro viene del intestino.
2. Los medicamentos que se administran para combatir la inflamacin intervienen en
una etapa muy tarda.
3. Es lgico cambiar de alimentacin, ya que:
- Se sita al principio de la cadena de acontecimientos que conducen a la EA.
- Influye en la flora bacteriana del intestino delgado.
- Tiene un impacto sobre la permeabilidad del intestino delgado.
E. LA DIETETICA Y SUS RESULTADOS
1- El rgimen alimenticio
Las consignas son anlogas a las que se establecen para tratar la PR:
- Supresin de los cereales, a excepcin del arroz.
- Supresin de la leche de origen animal.
- Consumo de un mximo de alimentos crudos.
- Consumo de un mximo de alimentos biolgicos.
- El aceite ha de ser de primer prensado en fro.
- Suplementos de minerales y vitaminas.
2-Los enfermos tratados
Las espondilartropatas por Chlamydia trachomatis no se han includo, y esto porque
la dieta no puede actuar sobre un germen situado en las vas urogenitales. A la mni
ma sospecha clnica, conviene investigar sobre la presencia de anticuerpos anti Ch
lamydia. Si se detectan cantidades patolgicas de estos anticuerpos, se prev una cu
ra de tetraciclina durante 20 das para el enfermo y su/sus compaeros.
Slo nos fijaremos en los casos de EA por no Chlamydia.
Actualmente 95 enfermos de EA siguen las prescripciones dietticas, pero slo voy a
tener en cuenta a los 75 ms antiguos, que aplican correctamente el rgimen alimenti
cio desde hace por lo menos un ao.
Se trata de 75 adultos de los que 47 son hombres y 28 mujeres. Todos los casos d
e EA son autnticos con una certeza total segn los criterios clsicos. Algunos son an
tiguos y otros son recientes, siendo la duracin media del reumatismo de 11 aos y t
res meses. Todas la EA son evolutivas, rebeldes completamente o en parte a los m
edicamentos tradicionales. La gravedad de la EA es variable: En 20 casos es mode
rada, en 44 media y severa en 11. La edad media de los enfermos es de 43 aos y 7
meses. 65 son portadores de B27 y 10 no.
3-Seguimiento de los enfermos
Cada voluntario se comprometi a seguir las prescripciones dietticas durante por lo
menos un ao. Algunos sujetos nicamente han seguido el rgimen. Otros tomaban medica
mentos, bsicamente AINES, cuya eficacia es limitada. En caso de evolucin favorable
, la medicacin se disminuy progresivamente, para ser finalmente suprimida.
Un balance inicial, elaborado antes de comenzar con el rgimen alimenticio, inclua
los siguientes factores:
- Cantidad de articulaciones inflamadas.
- Cantidad de articulaciones y de entesis dolorosas.
- Clasificacin de la importancia de los dolores tanto diurnos como nocturnos segn
su duracin e intensidad.
- Cantidad de veces que el paciente se despierta a la noche.
- Duracin del desentumecimiento matinal.
- Importancia del anquilosamiento raqudeo y torcico.
- Velocidad de sedimentacin (VS).
- Consumo de medicamentos y su posologa.
Este balance se ha actualizado cada tres meses.
4- Duracin del rgimen
Se fij un perodo de prueba de un ao. En caso de malos resultados despus de este tiem
po, se decidi el cese de la diettica a no ser que el paciente quisiera prolongarla
. En caso de resultados positivos, deba continuarse con la diettica sin plazos, po
r miedo a una recada.
Finalmente siguieron el rgimen:
- Un enfermo de EA durante ms de 7 aos.
- 5 enfermos de EA durante ms de 6 aos.
- 7 enfermos de EA durante ms de 5 aos.
- 12 enfermos de EA durante ms de 4 aos.
- 7 enfermos de EA durante ms de 3 aos.
- 20 enfermos de EA durante ms de 2 aos.
- 23 enfermos de EA durante ms de un ao.
5- Resultados
De 75 enfermos, 72 han respondido favorablemente al rgimen:
- Las mujeres y los hombres por igual.
- Las formas menores y las severas por igual.
- Los portadores de B27 por igual que los no portadores.
El xito de estos 73 casos ha sido real. Los fracasos se subdividen como sigue:
- Un paciente ha mejorado solo en un 30%.
- Un paciente ha recado despus de una remisin completa que dur varios meses. Parece
que en este caso se produce un escape a los efectos del rgimen.
- Un paciente con el que no se ha conseguido resultado positivo alguno.
Los beneficios del cambio nutricional se hacen notar muy rpidamente, en pocas sem
anas.
La mejora es progresiva, a veces lenta, pero generalmente bastante rpida. Los sign
os clnicos se enmiendan antes que la VS. El xito obtenido es duradero. De todas fo
rmas, se producen episodios dolorosos despus de hacer alguna excepcin dentro de la
dieta o, menos a menudo, en casos de estrs. Un enfermo interrumpi el rgimen de acu
erdo conmigo para ver que pasaba. Al cabo de un mes sufri una recada. Con la vuelt
a al rgimen prehistrico se produjo de nuevo la remisin de la enfermedad.
Actualmente hay 25 voluntarios que consideran su recuperacin superior al 90% y slo
toman dosis muy pequeas de AINES. Otros 47 estn completamente restablecidos y han
dejado de medicarse. Ms arriba hemos hablado sobre los tres casos restantes.
Nos parece interesante evaluar, una vez que los dolores han desaparecido, hasta
que punto es posible la recuperacin de la flexibilidad raqudea y torcica en los cas
os de EA grave. La fisioterapia y la gimnasia pueden constituir una ayuda precio
sa aqu. Es definitiva la descalcificacin de los ligamentos invertebrales o, por el
contrario, es regresiva, al menos en parte? El futuro tiene la respuesta a estas
preguntas.
6-Autenticidad de los resultados
Los beneficios del cambio de alimentacin en la EA no se deben a un efecto placebo
, ya que:
- El porcentaje de xito (96%) supera con mucho la que puede esperarse de un place
bo.
- La mejora no se produce justo despus de la entrevista con el mdico, sino algunas
semanas ms tarde.
- No se trata de efectos sedantes pasajeros, sino de mejoras duraderas o de remis
iones prolongadas y completas de la enfermedad.
- El abandono de la dieta se sanciona con una recada, mientras que volver a hacer
la conlleva de nuevo una remisin del reumatismo inflamatorio.
- El rgimen no resulta efectivo si no se sigue correctamente.
Para eliminar la influencia del efecto placebo, sera til hacer un estudio a doble
ciego con dos grupos de pacientes, unos siguiendo un rgimen correcto y otros inco
rrecto. Pero habra que dejar sufrir durante un ao a personas que se podra aliviar e
n la mayor parte de los casos, por la sola satisfaccin de disponer de un grupo te
stigo.
7-Cmo acta el rgimen
Podemos hacer mencin a tres mecanismos que ya aparecan en la PR:
- Modificacin de la flora intestinal que conlleva la erradicacin o al menos en par
te de un germen peligroso. La dieta elimina ms fcilmente las bacterias Gram negati
vas incriminadas en la EA que las Proteus mirabilis de la PR.
- Correccin de las alteraciones de la mucosa intestinal, debido a que tanto encim
as como mucus se adaptan a la alimentacin.
- La tolerancia oral se restablece.
F. OBSERVACION DE LOS ENFERMOS
He seleccionado dos casos para ilustrar los resultados obtenidos. Constatar el xi
to del tratamiento ha sido mucho ms lento en un caso que en el otro.
1- Observacin del caso EA 3
M. L. tiene 19 aos y es estudiante. Acude a mi consulta en diciembre de 1991 debi
do a una EA que dura desde hace 16 meses.
La entrevista no revela antecedentes familiares de EA y tampoco antecedentes per
sonales importantes. En septiembre de 1990 se manifiesta una artritis en el pie
izquierdo que se hace crnica a pesar de tratarse con AINES. En septiembre de 1991
la artritis se extiende al pie derecho y a las rodillas, acompaada de dolores mu
y agudos. Los dolores son ms moderados en la cadera izquierda, el hombro derecho
y la esternoclavicular derecha.
La EA fue diagnosticada por un reumatlogo parisino. Este diagnstico se bas en los s
iguientes elementos:
- El carcter inflamatorio de los dolores que predominan por la tarde cuando empie
za a estar cansado y durante la segunda mitad de la noche, provocando que el pac
iente se despierte a menudo y producindose adems, entumecimiento matutino.
- Una VS acelerada moderadamente a 10/35.
- Ausencia del factor reumatoide.
- Presencia de HLA-B27.
- Principios de sacroilaca bilateral en fase 1 en las radiografas.
El examen clnico de este joven revela una artritis con dolores tanto espontneos co
mo provocados por las palpaciones, una inflamacin ms o menos importante en 9 artic
ulaciones: los dos mediotarsianos, los dos tobillos, las dos rodillas, la cadera
izquierda, la escapulohumeral derecha y la esternoclavicular derecha. Las artri
tis han sido constantes desde el principio del reumatismo.
Se trata pues de una EA bastante reciente, de bastante intensidad, con aspecto d
e poliartritis perifrica con sacroilaca, sin implicacin de la columna. El enfermo t
oma diariamente 30 miligramos de un AINES (piroxicam), que atena en parte los dol
ores.
Se prescribe la dieta prehistrica o ancestral y se aplica correctamente. No se ob
serva ningn efecto durante los tres primeros meses. Luego se produce una mejora qu
e se manifiesta en la menor intensidad de los dolores y la progresiva liberacin d
e las articulaciones.
- A finales del cuarto mes las artritis se han reducido a los tobillos, a las do
s rodillas y al hombro derecho.
- A finales del octavo mes slo persisten en los dos tobillos, el alcance es moder
ado y no impide al paciente caminar durante horas por el monte. La dosis de piro
xicam se ha reducido a 10 mg diarios.
- De todas formas, el alcance de los tobillos no remite, aparecen signos menores
de artritis despus de hacer esfuerzos prolongados que desaparecen con el descans
o, acompaados de algunos episodios de talalgias. Al cabo de 18 meses se obtiene p
or fin una remisin completa, vigente en la actualidad. La actividad fsica y deport
iva vuelven a ser normales. La VS ha descendido a 5/13. Se ha suprimido la inges
ta de AINES.
El caso del joven estudiante aporta algunos datos instructivos:
- En 1992, despus de seguir la dieta durante 8 meses, durante un viaje a Italia c
omi pizza una vez y pasta cuatro. A estas infracciones les sigui una pequea recada.
- A principios de 1994, cuando estaba totalmente restablecido, de acuerdo conmig
o dej de seguir el rgimen. Al cabo de un mes, la EA se manifest de nuevo, la vuelta
a la dieta ancestral permiti recuperar la normalidad.
Comentarios
1) Los beneficios del cambio en la alimentacin se manifiestan en un plazo variabl
e y son totales a partir de un lapso ms o menos largo de tiempo. En este caso se
necesitaron tres meses para notar los primeros efectos y 18 para que desaparecie
ran los dolores por completo.
Por lo tanto, es conveniente que los enfermos tengan paciencia y apliquen la die
ta prolongadamente, sin desfallecer. Como media general, los resultados se manif
iestan antes en el caso de la EA que en el de la PR.
2) La dieta slo tiene valor si se aplica correctamente. Las infracciones dan luga
r a dolores medianos y la interrupcin conlleva una recada. No podemos pues hablar
de cura, sino de total remisin de la enfermedad.
2-Observacin del caso EA 16
M. M. es un cura de 36 aos. Me visita en octubre de 193 debido a una EA que tiene
hace 13 aos.
No hay antecedentes familiares de EA, sin embargo existen bastantes antecedentes
de tipo intestinal. En 1960 una peritonitis origin la formacin de mltiples adheren
cias que dieron a su vez lugar a repetidas oclusiones intestinales. Para solucio
nar esto, fueron necesarias 8 intervenciones quirrgicas. Se constata as sufrimient
o del intestino delgado, y ya he comentado la importancia de este factor en el d
esarrollo de la EA.
El reuma se manifest en 1980 con dolores de las plantas de los pies. El proceso i
nflamatorio alcanz rpidamente varias articulaciones: sacroilacas, lumbares, dorsale
s y cervicales, condrocostales y todas las articulaciones de las extremidades su
periores e inferiores. El cuadro se completa con talalgias y con dolores de tipo
citico en las nalgas.
Los dolores eran de tipo inflamatorio, provocando que el enfermo se despertara d
urante la segunda mitad de la noche y que sufriera un prolongado entumecimiento
matutino.
La VS era muy alta, de alrededor de 80/100. El hemograma era normal. El enfermo
portaba el gen HLA-B27. El resto de pruebas biolgicas no revelaron anomalas. Las r
adiografas de la zona raqudea y sacroilaca mostraban imgenes que hacan pensar en la E
A. El mdico general diagnostic una EA inmediatamente.
Los efectos de la fenilbutazona, los AINES, la fisioterapia y la gimnasia fueron
muy poco satisfactorios. Los AINES le produjeron una lcera gstrica con perforacin.
La evolucin del reumatismo fue por brotes separados con remisiones incompletas.
Al cabo de los aos los brotes se fueron alargando y las remisiones hacindose ms cor
tas. El estado general del paciente fue empeorando; iba adelgazando progresivame
nte y tena cada vez ms dificultades para ejercer su ministerio. A partir de 1991 e
mpez a padecer fuertes bronquitis durante el invierno.
Durante el examen de M.M. puedo constatar su delgadez: 46 kilos de peso para 1,7
4 de estatura. La columna est muy anquilosada, presentando una cifosis, una escol
iosis y rectitud dorso-lumbar. El trax est tambin muy anquilosado, con una clara di
sminucin de la capacidad respiratoria. Las articulaciones del codo derecho, del t
aln derecho y del dedo pulgar son deformes. Se despierta varias decenas de veces
por la noche con grandes dolores. Las radiografas confirman las deformaciones de
la columna y muestran osificaciones de los ligamentos vertebrales, erosiones ver
tebrales, pinzamientos discales y una artritis sacroilaca bilateral en fase 2. Es
tamos ante una EA antigua (13 aos), my grave, evolutiva y rebelde a los diferente
s tratamientos. Es lo que se llama una forma histrica, ya que este tipo de casos
no son frecuentes hoy en da. El enfermo toma diariamente 20 gramos de tenoxicam,
un AINES, sin obtener grandes resultados.
Se aplica el cambio en la alimentacin y se mantiene sin errores y sin infraccione
s. Este cambio conlleva beneficios tan rpidos como espectaculares. Al cabo de una
semana disminuyen los dolores de las articulaciones, al cabo de tres, desaparec
en. El sueo vuelve a ser normal y el estado general se restablece. Se suprimen lo
s AINES. El enfermo retoma poco a poco sus actividades fsicas y mantiene su activ
idad laboral sin problemas. Con ayuda de la fisioterapia y la gimnasia, el enfer
mo recupera en parte la flexibilidad raqudea y torcica.
Despus de dos aos de dieta, M. M. sigue estando delgado, su peso permanece estable
, pero en buen estado general. Su intestino funciona perfectamente, no ha sufrid
o ms bronquitis durante el invierno. La VS ha disminuido, aunque sigue siendo alt
a (55/88).
Comentarios
1) El rgimen de exclusin es igualmente eficaz en las formas graves de EA que en la
s formas menores. En el caso de M. M. la accin beneficiosa fue notablemente rpida
y pujante.
2) El anquilosamiento de la columna de este paciente era muy grave. Actualmente
practica una readaptacin funcional bajo la supervisin de un buen mdico. Convendra re
alizar un balance clnico y radiolgico, despus de varios aos de aplicacin de la dieta,
para poder estimar hasta que punto puede producirse la recuperacin y para saber
si algunas lesiones provocadas por la EA son reversibles.
F- CONCLUSION
Los conocimientos actuales, tomados de varios mbitos de la medicina y de la biolo
ga, nos permiten elaborar una teora plausible sobre la patogenia de la EA. Esta co
ncepcin conduce a proponer un rgimen alimenticio particular como tratamiento de la
EA (SEIGNALET, 1995a y 1995b).
Mientras que en el caso de la PR algunos equipos se decantaron por el enfoque al
imenticio, en el caso de la EA este no se consider, si exceptuamos el ensayo de s
upresin de leche de origen animal por APPELBOOM y DUREZ (1994).
Esta es pues la primera experiencia en que se ha aplicado un cambio nutricional
durante un largo perodo de tiempo una muestra de EA. Un rgimen rico en alimentos c
rudos, excluyendo cereales y productos lcteos, ha demostrado ser muy beneficioso
en 96% de los enfermos tratados.
No todo el mundo tiene capacidad para llevar a cabo este rgimen, est reservada a p
ersonas que sean a la vez inteligentes y voluntariosas. Cuando se trata de este
tipo de persona, se puede aplicar el rgimen desde el primer momento, dada su extr
aordinaria eficacia y su carcter completamente beneficioso. Debe prolongarse por
lo menos durante un ao y seguirse de por vida en caso de resultados positivos. Lo
s AINES ayudan a aliviar los dolores en espera de los primeros efectos de la die
ta, aunque no dejan de ser un arma de doble filo, ya que al tiempo que hacen dis
minuir la inflamacin de las articulaciones, agreden la mucosa intestinal. Por tod
o esto hemos visto la necesidad de tener un intestino delgado en buen estado si
queremos curarnos de la EA.
* *
Hasta aqu la propuesta desarrollada por el doctor Seignalet acerca de la EA. En I
nternet (en frances) se halla disponible la conferencia que imparti bajo el ttulo
de Nutriterapia y Enfermedades Autoinmunes en los Encuentros de Monaco 2000, y e
n ella ofrece gran cantidad de informaciones sobre las terapias que aplic.
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