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CASO CLINICO/Clinical Report

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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
DEEP VENOUS THROMBOSIS


Ricardo Eugenio Varela Ayres de MELO
1
Claudia Orlando da SILVA
2

Luar de Oliveira SILVA
3


Milena Mello Varela Ayres de MELO
4
Esdras Marques LINS
5




Endereo para correspondncia:
Prof. Dr. Ricardo Eugenio Varela Ayres de Melo.
Rua Antonio de Castro, 180 Casa Amarela. CEP:
52070-080. Recife / Pernambuco / Brasil.
E-mail: revamelo@yahoo.com











1 - Mestre e Doutor em Cirurgia e Traumatologia
Buco-Maxilo-Facial pela PUCRS; Membro Titular do
Colgio Brasileiro de Cirurgia e Traumatologia Buco-
Maxilo-Facial; Professor Adjunto da Faculdade de
Odontologia da Universidade Federal de Pernambuco;
Coordenador da Disciplina de Traumatologia da UFPE;
Coordenador do Curso de Especializao em Cirurgia e
Traumatologia Buco-Maxilo-Facial da Universidade
Federal de Pernambuco; Professor Convidado da
Facultad de Medicina de la Universidad de Valladolid
Espanha; Professor Convidado da Faculdade de
Medicina Dentria da Universidade do Porto
Portugal; Professor Convidado da Universidad
Nacional Federico Villareal Peru ; Professor
Visitante da School of Medicine, University of Miami
Estados Unidos; Professor Convidado da Universidad
Alas Peruanas Peru; Membro da Academia
Pernambucana de Cincias.
2- Acadmica do Curso de Medicina da UFPE e
Estagiria do Servio de Traumatologia do Hospital da
Restaurao;
3- Acadmica do Curso de Medicina da UFPE e
Estagiria do Servio de Traumatologia do Hospital da
Restaurao;
4- Acadmica do curso de Fisioterapia da Universidade
Salgado de Oliveira.
5 Professor Doutor da Disciplina de Cirurgia
Vascular da Universidade Federal de Pernambuco;
Membro Titular do Colgio Brasileiro de Cirurgies;
Staff do Hospital da Restaurao (Pronto-Socorro).

____________________________________________
RESUMO

A trombose venosa profunda (TVP) definida
como a obstruo ao fluxo sanguneo pela formao de
um trombo nas veias do sistema profundo. A TVP afeta
com maior freqncia os membros inferiores, porm
tambm pode ocorrer na veia cava, nas veias jugulares
internas, no seio cavernoso e nos membros superiores.
Trs fatores principais esto diretamente ligados
gnese dos trombos: estase sangnea, leses do
endotlio e estados de hipercoagulabilidade. A
trombose venosa profunda uma das principais causas
de morte em pacientes hospitalizados devido sua
principal complicao o tromboembolismo pulmonar
(TEP), mesmo assim esta enfermidade pode era
facilmente evitada quando instituda a profilaxia
adequada enquanto que o tromboembolismo pulmonar
tambm pode ser prevenido quando feito o
diagnstico precoce da TVP e estabelecido o
tratamento efetivo. Este trabalho teve como objetivo
discutir a fisiopatologia, o quadro clnico, o diagnstico
e o tratamento da TVP, assim como demonstrar a
importncia das medidas profilticas para evitar a
formao do trombo venoso nos pacientes que
apresentem fatores de risco para a doena.

UNITERMOS:

trombose venosa profunda, tromboembolismo venoso e
tromboembolismo pulmonar.

SUMMARY

The deep venous thrombosis (DVT) is defined
as an obstruction to the sanguineous flow caused by the
formation of a thrombus in the veins of the deep
system. It occurs more frequently in the inferior limbs,
but it can also occurs in the vena cava, in the jugular
internal veins and in the upper limbs. Three main
factors are directly related on to the genesis of
the thrombus: the sanguineous stasis, the injuries of the
endothelium and the states of hypercoagulability. The
DVT is one of the main causes of death in the
hospitalized patients due to its main complication
which is the pulmonary thromboembolism (PTE),
even so this disease and its complications can be easily
avoided when the right measures are adopted to
prevent or to treat it when is necessary. This report
reviews the pathophysiology, the clinical aspects, the
diagnosis and treatment of the DVT and also
emphasizes the importance of the preventive measures
to avoid this disease.

UNITERMS:
Trombose Venosa Profunda. MELO, Ricardo Eugenio Varela Ayres; SILVA, Claudia Orlando; SILVA, Luar
Oliveira; MELO, Milena Mello Varela Ayres; LINS, Esdras Marques.
INTERNATIONAL JOURNAL OF DENTISTRY RECIFE ,1(2): 73-79 ABRIL/ JUNHO 2006
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deep venous thrombosis, venous thromboembolism,
pulmonary embolism.


INTRODUO

A trombose venosa profunda (TVP)
caracteriza-se por formao aguda de trombos em veias
do sistema profundo, acomete mais comumente os
membros inferiores no entanto tambm pode ocorrer
na veia cava, nas veias jugulares internas e nos seio
cavernoso e nos membros superiores.
11, 22
A TVP uma doena de alta prevalncia e
ocorre principalmente como complicao de outro
processo patolgico como as neoplasias e as infeces,
o ps-operatrio de grandes cirurgias, os traumas, e as
imobilizaes prolongadas dos membros inefriores. A
TVP tambm pode ocorrer de forma espontnea sem
qualquer associao a outras doenas como
observado nas trombofilias hereditrias.
2, 11
O quadro clnico da doena depende das veias
acometidas e da extenso da trombo. Os sinais e
sintomas apresentados mais freqentemente so: dor,
edema, empastamento muscular, aumento cianose e
dilatao das veias superficiais. Nos membros
inferiores a dor normalmente localizada na
panturrilha ou na coxa. Apesar de causarem grande
desconforto para o paciente, os sintomas da TVP no
so o mais importantes desta patologia e sim as
complicaes que podem surgir com a evoluo da
doena, sendo a tromboembolia pulmonar (TEP) a
mais temida delas. A tromboembolia pulmonar
caracterizada pelo desprendimento do trombo das veias
profundas e sua migrao atravs da corrente sangunea
at atingir a artria pulmonar onde provoca obstruo
da circulao e enfarte pulmonar.
10

Alm da tromboembolia pulmonar outras
complicaes que podem ocorrer so a sndrome ps-
trombtica e a gangrena venosa. A sndrome ps-
trombtica uma complicao tardia e apesar de ter
mortalidade praticamente nula, apresenta morbidade
importante e causa grandes problemas scio-
econmicos. Na Inglaterra foi estimada a perda de
500.000 dias de trabalho por ano devido sndrome
ps-trombtica. A gangrena venosa uma complicao
aguda que s ocorre raramente, porm associada a
alta morbidade e mortalidade. Esta complicao pode
ocorrer nas flegmasias (cerlea alba e cerlea dolens)
que consistem de um tipo muito grave de trombose
venosa profunda que afeta as veias ilacas e femorais.
1,
8
Cerca de 80 a 90% dos casos de TVP ocorrem
nos membros inferiores, neles a formao dos trombos
ocorre em seis pontos primrios: veia ilaca, veia
femoral comum, veia femoral profunda, veia popltea,
veias tibiais anterior e posterior e veias musculares da
perna, principalmente soleares, sendo as ltimas o local
mais freqente. A TVP tambm mais comum no
membro inferior esquerdo que no direito . Este fato
deve-se compresso da veia ilaca esquerda pela
artria ilaca direita.
10, 11
A trombose venosa profunda dos membros
inferiores pode ser dividida em dois
tipos: TVP proximal e TVP distal. A TVP proximal
quando acomete as veias ilaca e/ou
femoral e/ou popltea, com ou sem trombos nas veias
da perna. distal quando acomete apenas as veias da
perna. Esta diviso importante porque a
probabilidade de TEP em tromboses distais
comprovadamente baixa, necessitando, porm,
tratamento precoce, assim como as proximais, devido
ao risco de evolurem para tromboses proximais.
10, 11
A TVP dos membros superiores menos
comum e raramente apresenta como complicao a
tromboembolia pulmonar porm associada a alta
morbidade. A TVP dos membros superiores
freqentemente relacionada a anormalidades
anatmicas, como na sndrome de Paget-Schrotter
(figuras 1 e 2) onde ocorre compresso da veia
subclvia durante a sua passagem no espao costo-
clavicular, ou devido a presena de cateteres venosos,
como nos pacientes submetidos a hemodilise ou
quimioterapia.
22



Figura 1. Sndrome de Paget-Schrotter.












Trombose Venosa Profunda. MELO, Ricardo Eugenio Varela Ayres; SILVA, Claudia Orlando; SILVA, Luar
Oliveira; MELO, Milena Mello Varela Ayres; LINS, Esdras Marques.
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Figura 2. Sndrome de Paget-Schrotter.

A trombose da veia cava incomum e
tambm muito grave j que freqentemente associada
a embolia pulmonar e normalmente responsvel pelo
aparecimento de severa sndrome ps-trombtica. A
trombose das veias jugulares internas na maioria dos
casos devida ao uso de cateteres endovenosos e pode
ser muito grave pois a progresso do trombo para o
seio cavernoso
pode provocar edema cerebral, hipertenso intra-
craniana e morte.
22


FISIOLOGIA DA COAGULAO

O sistema de coagulao composto por um
grupo de protenas plasmticas que, ao serem ativadas,
convertem as molculas de fibrinognio plasmtico em
fibrina, formando o trombo. Este processo pode ser
iniciado de
duas maneiras: atravs da vias intrnseca ou extrnseca.
7, 21

A via intrnseca inicia-se quando h leso
endotelial e o colgeno, presente na parede do vaso,
entra em contato com as protenas plasmticas do
sangue. Quando isto ocorre, o cininognio de alto peso
molecular ativa o fator XII de coagulao. O fator XII
ativado (XIIa) ir converter a pr-calicrena em
calicrena, que, por sua vez, ir ativar mais fator XII,
num mecanismo de retroalimentao positiva. O fator
XIIa tambm ir converter o fator XI em XIa. Este, por
sua vez, ativar o fator IX. O fator IXa, na superfcie
das plaquetas e em presena de clcio ionizado e do
fator VIIIa (ativado pela trombina), ativar o fator X
em fator Xa (protrombinase).
7, 21

A via extrnseca inicia-se quando h leso
endotelial e extravasamento sanguneo seguido de
ativao do fator tecidual, presente nos tecidos
vizinhos ao vaso sanguneo. O fator tecidual liga-se ao
fator VII na presena de clcio, ativando-o. O fator VII
ativado (VII a), juntamente com o fator tecidual ativar
o fator X em Xa.
7, 21

O fator Xa a interseo entre as vias
intrnseca e extrnseca da coagulao. Ao se ligar s
plaquetas, o fator Xa converte o fator II (protrombina)
em IIa (trombina), na presena de clcio ionizado e do
fator Va. A trombina ir transformar o fibrinognio
plasmtico (fator I) em fibrina e ativar os fatores V,
VIII e XIII, alm de ativar tambm as plaquetas. As
ligaes fibrina-fibrina iro ser estabilizadas pelo fator
XIIIa.
7, 21

Todos os fatores da coagulao, exceto o fator
VIII, so produzidos nos hepatcitos. Quatro destes
fatores dependem da vitamina K para serem
sintetizados: II, VII, IX e X (fatores do complexo
protrombnico).
7, 21
Alm dos fatores da coagulao que atuam na
formao do trombo existem tambm as substncias
trombolticas que atuam na dissoluo dos cogulos de
fibrina. Os principais agentes trombolticos so: a
protena C, a protena S, a Antitrombina III e plasmina.
9, 21

FISIOPATOLOGIA

Em 1856, Virchow descreveu, que para o
desenvolvimento da trombose venosa
era necessrio a presena de pelo menos um das
seguintes alteraes: da parede vascular, do fluxo
sanguneo e dos componentes do prprio sangue, ou
seja para ocorrer a TVP deve haver um ou mais destes
trs elementos: leso endotelial, estase sangunea e/ou
hipercoagulabilidade, que caracterizam a trade de
Virchow. O desenvolvimento de trombos dentro das
veias profundas deve-se ao desequilbrio entre os
fatores trombolticos e trombognicos da circulao
que decorre da ao dos elementos desta trade. Na
maioria dos casos de TVP dois ou mais destes fatores
estaro atuando em conjunto para determinar a
formao do trombo venoso.
16
Quando ocorre uma leso endotelial, o
subendotlio exposto, ativando a cascata da
coagulao para a formao do trombo venoso.
Acredita-se que a gnese do trombo, neste caso, ocorra
atravs de vrios mecanismos. O principal deles a
liberao de tromboplastina pela parede lesada,
ativando os fatores VII, IX, X, VIII e V, promovendo
rpida formao da trombina. Outro mecanismo seria
por ativao do fator XII por contato com o colgeno e
por agregao plaquetria.
16

A estase tambm importante fator
predisponente para a trombose venosa profunda.
Segundo Sevitt, seis so os mecanismos pelos quais a
estase levaria trombognese:
1) alterao do fluxo laminar e acmulo de
sangue em dilataes e vlvulas venosas;
2) depsito de hemcias, leuccitos e plaquetas
nestes locais;
3) aumento de fatores de coagulao ativados
localmente;
4) aumento local de ADP liberado por hemcias
e leuccitos;
5) inibio da chegada de fatores anticoagulantes
ao local;
6) hipxia do endotlio.
Assim, o ncleo do trombo seria formado e
seu crescimento ocorreria pela deposio de fibrina, de
Trombose Venosa Profunda. MELO, Ricardo Eugenio Varela Ayres; SILVA, Claudia Orlando; SILVA, Luar
Oliveira; MELO, Milena Mello Varela Ayres; LINS, Esdras Marques.
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agregados plaquetrios de leuccitos e de hemcias.
Este crescimento se d na direo da corrente
sangunea. O trombo adere parede, em seu ponto de
origem, flutuando o restante, o que explica seu fcil
desprendimento.
16
Na hipercoagulabilidade vai haver ou aumento
de fatores de coagulao ou a diminuio dos fatores
trombolticos determinado por estados fisiolgicos,
patolgicos ou teraputicos. A diminuio dos agentes
trombolticos como as protena C e S e tambm a
antitrombina II est na gnese da TVP nos pacientes
portadores trombofilias hereditrias.
16


FATORES DE RISCO
So muitos os fatores de risco que predispem
a formao da trombose venosa profunda:
1)Idade: a TVP mais comum aps os 40 anos de
idade, aumentando sua prevalncia progressivamente
com a idade. A freqncia de tromboembolismo
pulmonar (TEP) tambm aumenta com a idade.
Acredita-se que este fato ocorre devido diminuio da
resistncia da parede venosa que causaria a dilatao da
veia, diminuindo a velocidade do fluxo sanguneo e
facilitando a trombose. Em indivduos com mais de 65
anos tambm observa-se uma menor atividade
fibrinoltica nas veias da perna.
10, 11

Imobilizao: um dos principais fatores
predisponentes de trombose venosa profunda. Quanto
maior o tempo de imobilizao, maior o risco de TVP.
Por esta razo, a TVP uma patologia freqente em
pacientes hospitalizados e acamados. H relatos de
casos de TVP decorrentes de imobilizao sentada em
viagens prolongadas (sndrome da classe econmica).
10, 11
Tromboembolismo venoso prvio: o risco de TVP em
pacientes com histria pregressa de trombose venosa
aumentado em trs a quatro vezes quando comparados
com indivduos sem episdio anterior de trombose.
10,
11
2) Obesidade: fator de risco para TVP em pacientes
acamados, seja pela dificuldade de mobilizao do
doente, seja pela prpria diminuio da atividade
fibrinoltica que ocorre em obesos.
5

3)Veias varicosas: a TVP duas vezes mais
freqente em pacientes portadores de varizes
dos membros inferiores.
10, 11

4)Infeco: predispe TVP por provocar
leso do endotlio venoso
10, 11

5)Cirurgias: quanto maior for a cirurgia a que
o paciente foi submetido, maior o risco para
TVP.
10, 11

6)Anestesia: pacientes submetidos anestesia
geral tm maior risco de desenvolverem TVP
que os submetidos anestesia peridural ou
raquidiana.
10, 11

7)Cncer: aumenta a prevalncia de TVP em duas a
trs vezes pela induo dos fatores pr-coagulantes
10,
11
.
8)Quimioterapia: aumenta o risco para TVP devido
diminuio dos inibidores fisiolgicos da coagulao.
10, 11

9)Gravidade da doena: pacientes internados na UTI
tm risco trs vezes maior de desenvolverem TVP que
os internados em enfermarias.
10, 11

10)Gravidez e puerprio: mulheres grvidas ou no
perodo purperal tm risco bastante aumentado de
TVP. Este maior risco ocorre devido a estase venosa
provocada pelo crescimento uterino e tambm como
conseqncia de alteraes hormonais prpria deste
perodo. Aps o parto ocorre tambm diminuio da
atividade fibrinoltica devido liberao de
tromboplastina tecidual durante a separao
placentria.
20

11) Uso de anticoncepcionais orais: o risco de TVP
aumentado devido ao aumento dos nveis sanguneos
dos fatores de coagulao II, VII, IX e X, diminuio
dos nveis de antitrombina III e ao aumento de
monmeros de fibrina no plasma. Os contraceptivos
orais tambm alteram a viscosidade sangunea e a
parede vascular.
10, 11
12) Reposio hormonal: A reposio de estrgenos
durante a menopausa tambm aumenta o risco de TVP.
19

13) Trombofilias hereditrias: As trombofilias
hereditrias so caracterizadas pela deficincia,
determinada geneticamente, de agentes trombolticos.
A mais comum a mutao do fator V (presena do
fator V de Leiden) que determina uma resistncia a
ao da protena C ativada. Tambm so importantes as
deficincias das protenas C e S, a deficincia da
antitrombina III e a mutao da protrombina
(protrombina mutante G20210 A).
2, 16
14) Doenas associadas: algumas doenas aumentam o
risco de TVP (policitemia, hipermocistenemia,
trombocitose, lpus eritematoso, artrite reumatide,
vasculites, entre outras).
10, 11


COMPLICAES

A trombose venosa profunda uma doena
que apresenta altas morbidade e mortalidade
principalmente devido as suas complicaes. So trs
as principais complicaes da TVP: a tromboembolia
pulmonar, a sndrome ps-trombtica e a gangrena
venosa.
1, 8, 11, 15, 17
O tromboembolismo pulmonar ocorre quando
o trombo se desprende do seu local de origem, caindo
na circulao sangunea e atingindo a artria pulmonar.
a complicao mais temida da TVP, responsvel por
10% a 20% de todas as mortes hospitalares. Este
trombo provoca obstruo aguda da circulao
pulmonar gerando aumento da presso arterial
pulmonar. Quando esta presso chega a 40 mmHg, o
ventrculo direito entra em falncia, dilatando-se e
desviando o septo interventricular para a esquerda,
diminuindo o ventrculo esquerdo.
17
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O enchimento do ventrculo esquerdo torna-se
difcil tanto pelo menor dbito sanguneo quanto pela
diminuio de sua cavidade, ocorre ento diminuio
da perfuso sangunea que pode levar ao choque
cardiognico e morte.
17
Outra complicao da TVP a sndrome ps-
trombtica, que apresenta mortalidade quase nula,
todavia morbidade importante. A sndrome ps-
trombtica mais comum nos membros inferiores e
conseqncia da obstruo venosa e do refluxo venoso
que causam hipertenso venosa constante no membro
inferior acometido. A hipertenso venosa mantida
acarreta alteraes na pele e no tecido subcutneo que
so responsveis pelo quadro clnico da sndrome ps-
trombtica. Os principais sintomas so: surgimento de
varizes nos membros inferiores, edema perimaleolar ou
no tero inferior da perna, hiperpigmentao, eczema
de estase, lipodermatoesclerose, celulite ou erisipela e
lcera de estase, sendo esta ltima a complicao mais
importante da sndrome ps-trombtica, responsvel
por grandes problemas scio-econmicos.
1
A gangrena venosa a complicao mais rara
da trombose venosa profunda, porm muito grave e
pode provocar a perda do membro afetado assim como
a morte do paciente. A gangrena venosa ocorre mais
freqentemente como complicao da flegmsia que
uma trombose grave das veias ilaca e femoral onde o
edema no membro inferior to severo que
compromete a circulao arterial podendo at provocar
a trombose arterial (figura 3). H dois tipos de
flegmsia: a alba e a cerlea. Na flegmsia cerlea o
risco de gangrena venosa e perda do
membro maior.
8












Figura 3. Paciente com gangrena venosa nos
membros inferiores.


DIAGNSTICO

O diagnstico da TVP dividido em
diagnstico clnico e diagnstico atravs dos mtodos
complementares. O diagnstico clnico realizado em
duas etapas: anamnese e exame fsico. O exame clnico
isoladamente pouco confivel para confirmar o
diagnstico de TVP.
10, 11
O diagnstico clnico iniciado com a
anamnese. Nela so relatados os sintomas do doente e
os seus antecedentes. O sintoma mais comum da TVP
a dor que causada pela distenso da veia acometida,
pelo processo inflamatrio vascular e perivascular e
tambm pelo edema muscular. O aumento de volume
da musculatura, dentro da fscia pouco distensvel,
ocasiona presso sobre terminaes nervosas da dor.
Outra queixa importante o aparecimento do edema.
Nos membros geralmente unilateral, na trombose da
veia cava afeta ambos os membros inferiores e a regio
perineal. Nos antecedentes pessoais, o paciente deve
ser interrogado sobre tromboembolismo venoso
pregresso, tromboflebites superficiais anteriores,
neoplasias, doenas cardiovasculares, doenas
infecciosas, doenas hematolgicas, vasculites, cirurgia
ou parto recente, traumatismos e fraturas, uso de
contraceptivos orais ou terapia de reposio hormonal.
Nos antecedentes familiares, deve-se questionar a
respeito de quadros de trombose em membros da
famlia
10, 11
O exame fsico dos membros inferiores deve
ser realizado cuidadosamente em todo paciente que
apresentar queixas e nos pacientes acamados por longo
perodo. Devem-se observar a dilatao dos trajetos
venosos superficiais, cianose ou palidez, edema
subcutneo, edema e empastamento muscular, dor
palpao muscular e dor palpao dos trajetos
venosos profundos (figura 4). O sinal de Homans pode
ser verificado pela realizao da dorsiflexo passiva do
p com a perna estendida. considerado positivo e
portanto sugestivo de TVP quando o paciente refere
dor durante esta manobra. O sinal de Olow tambm
deve ser pesquisado e realizado com paciente em
decbito dorsal atravs da compresso manual da
panturrilha. considerado positivo quando h dor
durante a manobra.
10, 11

Figura 4. Paciente com TVP no membro
inferior esquerdo.


A suspeita clnica de trombose venosa
profunda deve, sempre que possvel, ser confirmada
atravs da realizao dos mtodos complementares de
diagnstico, uma vez que o diagnstico apenas clnico
bastante falho nesta enfermidade.
10, 11

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Os mtodos complementares atualmente mais
empregados para o diagnstico da TVP so: a dosagem
do D-dmero, o Ecodoppler, a Flebografia e a Angio-
ressonncia magntica.
10, 11
A dosagem do D-dmero um teste
laboratorial que avalia a presena no plasma sanguneo,
de produtos de degradao da fibrina. Estes produtos
apresentam seus nveis elevados na TVP. Este teste
apresenta alta sensibilidade e baixa especificidade por
isso apresenta um alto valor preditivo negativo. Devido
a sua baixa especificidade a dosagem do D-dmero
um teste complementar e pode ser associado a
avaliao clnica para selecionar que pacientes
necessitaro de estudo com outros mtodos
complementares.
10, 11
O Ecodoppler atualmente o mtodo
complementar mais empregado para o diagnstico da
TVP. Existem dois tipos: o Ecodoppler (Duplx) e o
Ecodopler colorido (Duplx Scan ou Triplx). Este
mtodo apresenta alta sensibilidade e alta
especificidade tanto no diagnstico da TVP nos
membros inferiores e superiores quanto na avaliao
das veias jugulares. O ecodoppler um mtodo no-
invasivo que apresenta baixo custo e deve sempre ser
realizado quando h suspeita clnica de TVP.
4, 10, 11
A angio-ressonncia magntica um mtodo
no-invasivo que utiliza o gadolneo, um contraste
paramagntico e no iodado, para a visualizao das
veias. Este mtodo apresenta altas sensibilidade e
especificidade porm devido ao seu alto custo usado
apenas para o diagnstico da TVP localizada em stios
de difcil acesso para o ecodoppler tais como a veia
cava inferior e superior e as veias ilacas internas.
Tambm pode ser utilizada nos portadores de doena
renal, nos pacientes com alergia ao iodo e em crianas.
10, 11
A Flebografia ascendente ainda considerada
o exame padro-ouro para o diagnstico da TVP,
porm atualmente pouco utilizada j que um
mtodo invasivo
que utiliza contraste com iodo e por isso no pode ser
usada nos doentes renais e nos alrgicos a iodo. O seu
uso em crianas restrito. A flebografia hoje indicada
nos casos em que o ecodoppler no conclusivo.
18


TRATAMENTO

O tratamento da TVP pode ser clnico ou
cirrgico.
No tratamento clnico dividido em medidas
gerais de suporte e o tratamento medicamentoso. As
medidas gerais consistem na elevao do membro e no
repouso no leito. O tratamento medicamentoso tem
como objetivo a anticoagulao sistmica e feito com
a heparina e com os anticoagulantes orais.
12
As heparinas so de dois tipos: heparinas no-
fracionadas (HNF) e heparinas de baixo peso molecular
(HBPM).
18
A HNF tem atuao ampla sobre os fatores da
coagulao. Atua inibindo a ao dos fatores II, IX, X,
XI e XII e tambm impede a conveso do fibrinognio
em fibrina. Seu efeito antitrombtico imediato aps
administrao endovenosa, decrescendo rapidamente
nos 15 primeiros minutos e depois estabilizando, com
meia-vida de 30 a 90 minutos. A heparina no
fracionada tem baixo custo e pode ser utilizada com
segurana em crianas e em gestantes pois no
atravessa a barreira placentria porm devido a sua
ao pouco especfica na cascata de coagulao mais
freqentemente associada a complicaes hemorrgicas
e tambm pode provocar plaquetopenia. A sua ao
monitorizada pela dosagem do tempo de
tromboplastina parcial ativado (TTPA) que deve ser
mantido em 2,5 vezes o valor normal para obter uma
anticoagulao eficiente.
12, 13
A HBPM tem ao mais especfica na cascata
de coagulao, age inibindo a atuao do fator X
ativado, e por isso h menor possibilidade de eventos
hemorrgicos e plaquetopenia. Possui meia-vida de 2 a
4 horas e seu efeito anticoagulante permanece por 24
horas, permitindo sua administrao 1 a 2 vezes ao dia
e no necessitando de monitorizao laboratorial. As
HBPM disponveis so: enoxiparina (dose: 1mg/Kg a
cada 12 horas), nadroparina (dose: 200 UI/Kg
a cada 24 horas) e dalteparina (dose: 200 UI/Kg a cada
24 horas). A HBPM tambm pode ser usada em
gestantes e crianas porm apresenta alto custo.
12, 13
A varfarina o cumarnico mais utilizado para
anticoagulao oral em casos de TVP. Age inibindo os
fatores de coagulao vitamina K-dependentes (II, VII,
IX e X). O controle da ao anticoagulante da varfarina
feita com a dosagem do INR, que deve ser mantido
entre 2 e 3. A complicao principal da varfarina o
sangramento porm a necrose de pele tambm pode
ocorrer apesar de ser bastante rara . A varfarina tem
custo muito baixo porm no deve ser utilizada durante
a gestao pois pode provocar malformao e
hemorragia fetal j que atravessa a barreira placentria.
12
O tratamento cirrgico da TVP pode ser
convencional ou realizado atravs de tcnica
endovascular. O tratamento cirrgico convencional
consiste na trombectomia venosa e hoje muito pouco
utilizado sendo reservado para os casos de flegmsia
alba e cerlea. O tratamento cirrgico endovascular
mais empregado a terapia fibrinoltica que emprega
os agentes trombolticos. O agente mais empregado
atualmente e o ativador do plasminognio tecidual
recombinante (rTPA). Estes agentes so injetados
diretamente no local da trombose atravs do uso de
cateteres venosos. A terapia fibrinoltica empregada
no tratamento de tromboses das veias ilacas, femorais
e subclvias especialmente quando estas ocorrem em
pacientes jovens. Sua grande vantagem evitar a
sndrome ps-trombtica porm possui alto risco de
hemorragia.
6

PROFILAXIA
As medidas profilticas da TVP so dividas
em mtodos mecnicos e terapia medicamentosa.
3, 14
Trombose Venosa Profunda. MELO, Ricardo Eugenio Varela Ayres; SILVA, Claudia Orlando; SILVA, Luar
Oliveira; MELO, Milena Mello Varela Ayres; LINS, Esdras Marques.
INTERNATIONAL JOURNAL OF DENTISTRY RECIFE ,1(2): 73-79 ABRIL/ JUNHO 2006
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Os mtodos mecnicos so menos efetivos e
os mais empregados so: compresso inelstica,
compresso elstica e a compresso pneumtica.
Destes a compresso pneumtica a mais eficaz. A
profilaxia medicamentosa feita com a heparina no-
fracionada ou de baixo peso molecular, administrada
atravs da via subcutnea. A HNF empregada na
dosagem de 5.000 u administrada 2 ou 3 vezes ao dia.
A HBPM administrada em dose nica diria
(enoxaparina = 20 a 40 mg e nadroparina = 0,3 a 0,6
ml).
3, 14
A profilaxia medicamentosa a mais efetiva
na preveno da TVP . Todo paciente portador de
enfermidade clnica ou submetido a tratamento
cirrgico que vai permanecer acamado por perodo
maior do que 24 horas deve ser submetido a profilaxia
com HNF ou HBPM.
3, 14
importante lembrar que a principal medida
profiltica na TVP dos membros inferiores ainda a
deambulao precoce, portanto todo paciente que
apresenta fatores de risco para o aparecimento desta
enfermidade, devem o mais breve possvel, serem
estimulados a deambulao.
3, 14

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

1. Aguiar ET. Sndrome Ps-Trombtica. In:
Merlo I, Parente B, Komls PP. Varizes e
Teleangiectasias Diagnstico e Tratamento.
Revinter: Rio Janeiro. 2006. p. 307-12.
2. Franco RF. Trombofilias Hereditrias. In:
Mafei FHA. Doenas Vasculares Perifricas.
3 ed. MEDSI : Rio Janeiro. 2002. p. 1387-96.
3. Garcia ACF, Souza BV, Volpato DE, et al.
Realidade do uso da profilaxia da trombose
venosa profunda: da teoria prtica. J Vasc
Br. 2005; 4: 35-41.
4. Giannini M, Rollo HA, Maffei FHA. O papel
do mapeamento duplex no diagnstico da
trombose venosa profunda assintomtica dos
membros inferiores.
5. Gmez-Medialdea R. Obesidad e
implicaciones venosas (patologia venosa).
Angiologia. 2003; 55: 120-22.
6. Greenfield LJ, Proctor MC. Trombectomia
Venosa Iliofemoral. In: Haimovici H.
Haimovici Cirurgia Vascular Princpios e
Tcnicas. 4 ed. Di-Livros: Rio de Janeiro.
2000. p. 1226-39.
7. Guerra CCC, Rosenfeld LGM. Fisiologia da
Coagulao. In: Mafei FHA. Doenas
Vasculares Perifricas. 3 ed. MEDSI: Rio
Janeiro. 2002. p. 233-38.
8. Haimovici H. Trombose Venosa Isqumica:
Phaegmasia Cerlea Dolens e Gangrena
Venosa. In: Haimovici H. Haimovici Cirurgia
Vascular Princpios e Tcnicas. 4 ed. Di-
Livros: Rio de Janeiro. 2000. p. 1275-89.
9. Loureno DM. Fisiologia do Sistema
Fibrinoltico. In: Mafei FHA. Doenas
Vasculares Perifricas. 3 ed. MEDSI: Rio
Janeiro. 2002. p. 247-252.
10. Lozano F. Actualizacin en trombosis venosa
profunda que afecta a las extremidades
inferiores : diagnstico. Angiologia 2003; 55:
476-87.
11. Maffei FHA, Rollo HA. Trombose Venosa
Profunda dos Membros Inferiores:
Incidncia, Patologia, Patogenia,
Fisiopatologia e Diagnstico. In: Mafei FHA.
Doenas Vasculares Perifricas. 3 ed. MEDSI:
Rio Janeiro. 2002. p. 1363-86.
12. Maffei FHA, Rollo HA. Trombose Venosa
Profunda dos Membros Inferiores:
Tratamento Clnico. In: Mafei FHA.
Doenas Vasculares Perifricas. 3 ed. MEDSI:
Rio Janeiro. 2002. p. 1407-26.
13. Maffei FHA, Yoshida WB, Lastria S.
Tromboembolismo venoso em crianas e
adolescentes. J Vasc Br. 2002; 1: 121-28.
14. Maffei FHA. Profilaxia da Trombose Venosa
e da Embolia Pulmonar. In: Mafei FHA.
Doenas Vasculares Perifricas. 3 ed. MEDSI:
Rio Janeiro. 2002. p. 1487-98.
15. Marchi C, Schlup IB, Lima CA, et al.
Avaliao da profilaxia da trombose venosa
profunda em um hospital geral. J Vasc Br.
2005; 4: 171-75.
16. Mello NA, Duque FLV. Trombognese e
Trombofilia. J Vasc Br . 2003; 2: 105-18.
17. Reibscheid SM. Tromboembolia Pulmonar:
Incidncia, Etiopatogenia e Fisiopatologia.
In: Mafei FHA. Doenas Vasculares
Perifricas. 3 ed. MEDSI: Rio Janeiro. 2002.
p. 1441-52.
18. Rollo HA. Flebografias. In: Mafei FHA.
Doenas Vasculares Perifricas. 3 ed. MEDSI:
Rio Janeiro. 2002. p. 507-18.
19. Santos MERC. Terapia de reposio hormonal
e trombose. J Vasc Br 2002; 2: 17-22.
20. Silveira PRM. Trombose venosa profunda e
gestao: aspectos etiopatognicos e
taraputicos. J Vasc Br. 2002; 1: 65-70.
21. Silver D, Kikta MJ. Trombognese e
Tromblise. In: Haimovici H. Haimovici
Cirurgia Vascular Princpios e Tcnicas. 4 ed.
Di-Livros: Rio de Janeiro. 2000. p. 221-28.
22. Yoshida WB. Trombose Venosa Profunda
dos Membros Superiores. In Mafei FHA.
Doenas Vasculares Perifricas. 3 ed. MEDSI:
Rio Janeiro. 2002. p. 1433-41.