Dr. Renzo P.

Valdivia Vega
Paciente de sexo masculino de 16 aos de edad, natural y procedente de Lima, sin
antecedentes contributorios.
Historia Familiar: Negativa para enfermedades inmunologicas, renales, DM o HTA.
Historia Social: Vive con sus padres en un barrio marginal de Lima, con servicios basicos.
Antecedentes Personales: Parto normal, Desarrollo psicomotor aparentemente normal.
Antecedentes Patologicos: Niega cirugias, hospitalizaciones, transfusiones.
Acude al hospital con un tiempo de evolucion de su enfermedad de dos meses, caracterizada
por edemas de miembros inferiores que se iniciaban en la maana y se acompaaban de edema
palpebral. Ademas paralelamente presentaba orinas espumosas.
El cuadro progresa hasta llegar a presentar anasarca.
Al momento del ingreso presenta:
PA 130/80 FC 72x, FR 16x
Piel palida, turgencia y elasticidad conservada.
Ingurgitacion Yugular a 45 (-)
Murmullo vesicular audible en ambos campos pulmonares, pero se evidencia matidez y
egofonia en ambas bases.
Ruidos cardiacos sin evidencia de soplos ni frote.
Abdomen Blando, depresible y no doloroso, se evidencia matidez desplazable por debajo del
ombligo. no se palpan masas ni visceromegalias.
Edema generalizado +++/3+ en mmii hasta muslos
Los examenes auxiliares realizados hasta el momento fueron los siguientes:
- Hemograma: Formula leucocitaria normal con hemoglobina de 12 g/dl
- Urea: 40 80 130 en un lapso de dos semanas
- Creatinina: 1.5 3.2 4.8 en el mismo lapso
- Examen de orina: Proteinas ++, hematies 10 15 xC, cilindros granulosos y hialinos, no
hematicos, celulas renales con inclusiones de grasa, cuerpos ovales
- Creatinina en orina 45 mg/dl
- Proteinuria de 24 horas: 12 gramos, Depuracion de Creatinina en orina de 24 horas: 32 ml/min
- ANA Negativo, Complemento normal.
- Colesterol y trigliceridos elevados, Albumina serica en 1.5 g/dl
- Ecografia Renal: Tamao renal 103 x 66 cortezas de 18 a 20 cm. No hidronefrosis, no litiasis.
La evolucion del paciente fue torpida, con elevacion de nitrogenados.
La medicacion que fue recibiendo previo a nuestra intervencion fue: restriccion hidrica a 800
ml/d, furosemida 120 mg/dia.
Se decide realizar la biopsia renal
Comentar lo siguiente: Cul seria la causa mas probable de la Insuficiencia Renal?
Hacia qu nos guia el hallazgo del sedimento de orina?
Qu anlisis solicitariamos para confirmar nuestra impresin diagnstica?
En caso de no poder realizarse an la biopsia Podriamos ensayar a algun esquema terapeutico
inmunosupresor?
DISCUSIN:
En primer lugar recordar que es un paciente de 16 aos de edad que ingresa a hospitalizacion
en estado de Anasarca, es decir, edema generalizado mas liquido en serosas. En segundo
lugar recordar que este paciente tenia una Proteinuria de 24 horas en 12 gramos, y unos valores
de creatinina en aumento en pocos dias. En tercer lugar, fue manejado inicialmente con
furosemida, sin coloides y se redujo el edema notablemente. El sedimento de orina mostraba
hematuria, proteinuria y celulas renales en regular cantidad. Se realizo analisis de ANA, Anti
DNA, C3 y C4 y ANCA, y todos fueron negativos, Pero. por qu pensar en solicitar estos
analisis en un joven de esa edad con un sindrome nefrotico florido? La primera opcion en un
paciente varon, con anasarca y proteinuria masiva, con falla renal aguda dependiente de
hipovolemia por retencion en tercer espacio, es pensar siempre en un Sindrome Nefrotico
Puro, compatible por las caracteristicas clinicas y epidemiologicas con una Glomerulo Esclerosis
Focal y Segmentaria, y en segundo lugar, una Glomerulopatia Membranosa. Podria tratarse de
una Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva?, es cierto que tiene hematuria y celulas renales
en regular cantidad, pero. con 12 gramos de proteinuria de 24 horas, esa membrana deja de
ser selectiva y filtra lo impensable. Es cierto que debio realizarse una FENa pero ya usaba
furosemida. Y por que se podria pensar en una GNRP? pues habian indicios como la hematuria,
las celulas renales, y la elevacion de la creatinina. Este concepto es cierto pues como
mencionamos en un post anterior la triada para una GNRP consiste en : Disminucion de la
funcion renal en un 50% Duracion menor a tres meses Sindrome nefritico. Lamentablemente
no se realizaron los anlisis por problemas administrativos. Asi que se opto por la Biopsia renal
la cual la describo a continuacion
RION: BIOPSIA POR AGUJA COMPATIBLE CON GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y
SEGMENTARIA NECROSIS TUBULAR AGUDA EN REGENERACION Examenmicroscpico:Corteza
y mdula renal con 19 glomrulos, ninguno esclerosadoglobalmente. La mayora de los
glomrulos se muestran pticamente dentro de lmites normales, tres tienen muy discreto
incremento de la matriz mesangial y con tendencia a adherirse a la cpsula de Bowman. Uno de
ellos presenta a la coloracion de Plata un segmento de esclerosis a nivel del hilio. Tbulos con
cilindros hialinos densos (1+ a 2+) y aplanamiento del epitelio y algunas celulas epiteliales con
nucleos grandes, de tipo regenerativo, as como dilatacin de sus luces con celulas esfaceladas.
Edema intersticial (1+). Vasos sanguneos dentro de lmites normales.
INMUNOFLUORESCENCIA:IgG 6 glomrulos negativos. IgM 7 glomrulos negativos. IgA 6
glomrulos negativos. C3 6 glomrulos negativos. Fibringeno: positivo en vasos intersticiales
(1+) y en segmentos de cpsula de Bowman.
El objetivo de este post es en primer lugar repasar las causas de una Insuficiencia Renal Aguda
sobre un Sindrome Nefrotico y lo dificil del diagnostico cuando el paciente llega tarde al
especialista. En segundo lugar debemos entender que el sindrome nefrotico debe tener un
diagnostico adecuado, y un conocimiento de su fisiopatologia para un correcto manejo.
En un siguiente post repasaremos el manejo del Sindrome Nefrotico y el Tratamiento de las
Enfermedades Glomerulares.