Emtamoeba histolytica

Es un protozoo parsito anaerobio con forma ameboide, como su nombre lo indica,

dentro del gnero Entamoeba. Es patgeno para el humano y para los cnidos,
causando amebiasis incluyendo colitis ambica y absceso heptico.
MORFOLOGIA:
La Entamoeba Histolytica Se pueden distinguir varias formas o fases de desarrollo en esta especie,
presentes durante varias etapas de su ciclo de vida:
Trofozoto: es la forma activamente mvil de la especie. Se caracteriza por tener un ncleo con
una concentracin de cromatina puntiforme y generalmente concntrica llamado cariosoma
central; as como la formacin de cromatina en la periferia del ncleo.
Forma magna: tipo de trofozoto muy patgeno, causante de la disentera amebiana.
Mide de 20 a 30 m e ingiere glbulos rojos. Vive en los tejidos del intestino.
Forma minuta: trofozoto no patgeno, forma natural de Entamoeba histolytica, que
mide de 10 a 20 m y no ingiere glbulos rojos. Vive en la luz intestinal como comensal.
Quiste: forma infectante. Contiene de 1 a 4 ncleos, dependiendo de la madurez del quiste. Son
de forma redondeada, refringente con una membrana claramente demarcada. En el citoplasma se
pueden ver con frecuencia de 1 a 3 inclusiones de glucgeno oscuras llamadas cuerpos
cromatidales.
Metaquiste: tienen las mismas caractersticas que los quistes, por derivarse de estos durante el
proceso de desenquistamiento en la luz del colon proximal. Son los metaquistes los que darn
origen a los trofozotos, por lo que tienen una membrana ms irregular y delgada que un quiste.
Ciclo de vida de la Entamoeba histolytica.











Patologa
Las lesiones por E. histolytica pueden ser intestinales o extraintestinales potencialmente
involucrando a varios rganos
Lesiones intestinales
La patologa intestinal ocurre principalmente en cualquier parte del colon, en particular el ciego,
sigmoides y el recto. La interaccin inicial del trofozoto conlleva a lisis de las clulas diana,
probablemente por accin proteoltica de lectinas.6 Una vez atravesado el epitelio intestinal,
penetra por la capa de la muscularis mucosae e instala hbitat en la submucosa, formando una
apertura pequea de entrada con un fondo ancho, que tiene la apariencia histolgica de un botn
de camisa o en matraz. La reaccin inflamatoria resultante en el tejido intestinal producen
ndulos que progresan a lceras y subsecuente necrosis localizada como resultado de trastornos
del riego sanguneo. La resistencia del parsito al ataque del sistema del complemento, hace que
pueda sobrevivir en medio de una sobrepoblacin infiltrativa de clulas linfocitarias (clulas
plasmticas, linfocitos, eosinfilos, etc
Lesiones extraintestinales
1. Localizacin pulmonar, generalmente originada por contigidad de las lesiones
hepticas, observndose con ms frecuencia en el pulmn derecho. Se
caracteriza pornecrosis del parnquima pulmonar con posible
infeccin bacteriana secundaria.
2. Localizacin cerebral, causada por diseminacin sangunea. Es una complicacin
bastante rara.
3. Localizacin en la piel, causando lceras drmicas, vindose con ms frecuencia
en la regin perianal, peneal y la pared abdominal.
4. Absceso heptico.
Diagnstico y Tratamiento[editar editar cdigo]
El diagnstico logra mediante exmenes de laboratorio de la materia fecal
con microscopio ptico. En algunos casos se requiere tomar imgenes del hgado
con TAC, o deteccin del ADN del parsito mediante PCR o serologa con deteccin
de anticuerpos especficos.
La afeccin se trata por prescripcin mdica
de metronidazol, iodoquinol, paromomicina o furoato de diloxanida y tinidazol. Los
abscesos hepticos avanzados pueden requerir deciruga.
Prevencin

Hervir el agua, no usar cubos de hielo fuera de casa y no comer sin lavar intensamente ensaladas
u otros vegetales crudos o frutas crudas con cscara en zonas endmicas.
Es adems necesario evitar la presencia de heces humanas de los terrenos agrcolas.
Como tratamiento previo al consumo de tubrculos, que crecen en contacto directo con la tierra,
es recomendable la desinfeccin con agua a la que se aade una pequesima cantidad de cal
viva. ste procedimiento es normalmente usado en los cultivos hidropnicos. ste mtodo
extermina los nematodos, incluso estando stos en la parte central del fruto o vegetales. [cita
requerida]
Shigella


Shigella

Tincin de Gram de Shigella flexneri.
Clasificacin cientfica
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Enterobacteriales
Familia: Enterobacteriaceae
Gnero: Shigella
SHIGA
Especies
Shigella boydii
Shigella dysenteriae
Shigella flexneri
Shigella sonnei
Shigella es un gnero de bacterias con forma de bacilo Gram negativas, no mviles, no formadoras de
esporas e incapaces de fermentar la lactosa, que pueden ocasionar diarrea en los seres humanos. Fue
descubierto hace 115 aos por el cientfico japonsKiyoshi Shiga, de quien tom su nombre.
Clasificacin[editar editar cdigo]
Hay varias especies diferentes de bacterias Shigella, clasificados en cuatro subgrupos:
Serogrupo A: S. dysenteriae (12 serotipos), es un tipo que se encuentra en los pases
del mundo en desarrollo donde ocasionaepidemias mortferas.
Serogrupo B: S. flexneri (6 serotipos), causante de cerca de una tercera parte de los
casos de shigelosis en los Estados Unidos.
Serogrupo C: S. boydii (23 serotipos).
Serogrupo D: S. sonnei (1 serotipo), conocida tambin como Shigella del grupo D,
que ocasiona shigelosis en pases desarrollados y se est aislando en pases en vias
de desarrollo por factores como el turismo etc.
Los grupos AC son fisiolgicamente similares, S. sonnei (grupo D) puede ser distinguida
del resto en base de pruebas demetabolismo bioqumico.
1

Patogenia[editar editar cdigo]
La infeccin por Shigella, tpicamente comienza por contaminacin fecal-oral.
Dependiendo de la edad y la condicin delhospedador, puede que solo sea suficiente
alrededor de 200 organismos para causar una infeccin. La Shigella causa disentera,
resultando en destruccin de las clulas epiteliales de la mucosa intestinal a nivel
del ciego y el recto. Algunas cepas producen una endotoxina y la toxina Shiga, similar a
la verotoxina de la E. coli O157:H7.
2
Tanto la Shiga toxina, como la verotoxina estn
involucradas en el sndrome urmico hemoltico.
La Shigella invaden su hospedador penetrando las clulas epiteliales del intestino
delgado. Usando un sistema de secrecin especfico, la bacteria inyecta
una protena llamadaIpa, en la clula intestinal, lo que subsecuentemente causa lisis de
las membranas vacuolares. Utiliza un mecanismo que le provee de motilidad en la que se
dispara una polimerizacin de actina en la clula intestinal, como un chorro de propulsin
lo hara en un cohete, contagiando una clula despus de la otra.
Sntomas[editar editar cdigo]
Los sntomas ms comunes son diarrea, fiebre, nusea, vmitos, calambres estomacales
y otras manifestaciones intestinales. Las heces pueden tener sangre, moco, o pus:
clsico de la disentera. En casos menos frecuentes, los nios ms jvenes pueden
tener convulsiones. Los sntomas pueden tomar hasta una semana, pero por lo general
duran entre 2 y 4 das en aparecer despus de la indigestin. Los sntomas pueden
permanecer varios das hasta semanas. La Shigella est implicada en uno de los casos
patognicos de artritis reactiva a nivel mundial.
3
La disentera severa puede ser tratada
con ampicilina, TMP-SMX o quinolonas, como la ciprofloxacina. Pertenece al genero de
las enterobacterias.