VII - COMPLICATIONS METABOLIQUES

AIGUES DU DIABTE


Tout diabtique peut un jour prsenter des dsordres mtaboliques graves, constituant une urgence
thrapeutique. Les diabtiques de type 1 sont exposs deux types de complications mtaboliques aigus,
l'acidoctose et l'hypoglycmie. Les diabtiques de type 2 sont exposs au coma hyperosmolaire, mais aussi aux
hypoglycmies et l'acidose lactique. Un diabtique de type 2 peut enfin dvelopper une acidoctose
l'occasion d'une pathologie intercurrente, et devenir alors insulino-requrant.

1) COMA ACIDOCETOSIQUE :

1-1 - Gnralits :

L'acidoctose diabtique est la consquence d'une carence profonde en insuline. Son apparition
ncessite dans la quasi-totalit des cas plusieurs jours sinon plusieurs semaines de dsordres mtaboliques
svres. On parle de ctose lorsque la rserve alcaline plasmatique est suprieure 17 mmol/l, d'acidoctose
quand la rserve alcaline est comprise entre 10 et 17 mmol/l, et c'est arbitrairement que l'on dfinit le coma
acidoctosique pour une rserve alcaline infrieure 10 mmol/l.

1-2 - Physiopathologie de l'acidoctose diabtique :

L'acidoctose diabtique est avant tout la consquence d'une carence profonde en insuline. Cette
carence peut tre absolue, c'est le cas lors de la dcouverte d'un diabte de type 1.
Cette carence peut tre relative, chez un patient diabtique de type 1 ou 2 dont les besoins en insuline
s'accroissent brutalement, du fait d'une pathologie intercurrente grave, infectieuse, traumatique. Cette carence
relative en insuline peut galement rsulter d'une cause iatrogne entranant une baisse de l'insulino-scrtion
(pour les diabtiques de type 2) et/ou l'apparition brutale d'une insulino-rsistance svre. Dans ce dernier cas,
les capacits d'insulino-scrtion rsiduelle du patient sont suffisantes pour que, pass l'pisode aigu, le patiente
puisse ventuellement maintenir un quilibre glycmique en l'absence d'un apport exogne d'insuline.
Lorsque le dficit en insuline se dveloppe et devient svre, la pntration du glucose tant dans le tissu
adipeux, le foie, que dans les muscles squelettiques est interrompue et la lipolyse ainsi que la protolyse se
dveloppent. Les acides gras libres sont librs en grande quantit partir du tissu adipeux et vont servir de
combustible aux muscles et aux autres tissus priphriques, mais vont tre aussi le substrat pour la formation de
corps ctoniques en grande quantit. Dans le foie, la glycognolyse et la gluconognse sont actives en mme
temps que la synthse des corps ctoniques.
Paralllement cette carence en insuline, se dveloppe une augmentation du taux circulant des
hormones dites de "stress" et une dpltion volmique intra-vasculaire. Les consquences de ces perturbations
tant principalement l'hyperglycmie, l'hyperosmolarit et la ctose, qui sont des signes biologiques cardinaux de
l'acidoctose diabtique.

1-3) Signes cliniques et biologiques :

1-3-1) Signes cliniques :

Un patient diabtique en acidoctose entrera le plus souvent l'hpital "en portant sa valise".
En effet, les troubles de la conscience sont le plus souvent peu importants, le coma avec perte de
connaissance est rare. Les signes cliniques ne sont pas spcifiques, la polyuropolydipsie importante
est la consquence de l'hyperglycmie.
En cas dacidoctose inaugurale, l'asthnie souvent marque, volue depuis quelques jours et
s'associe surtout un amaigrissement important, suprieur 10 kg, rapide (quelques semaines),
avec au dbut conservation de l'apptit. Au stade de l'acidoctose, l'accumulation des corps
ctoniques est responsable en rgle gnrale de signes digestifs avec nauses, vomissements et
douleurs abdominales. La frquence respiratoire est leve, suprieure 20 et peut atteindre 30 40
respirations par minute. Cependant, une acidoctose grave, voluant depuis longtemps, peut
entraner un puisement musculaire, avec une frquence respiratoire diminue. Une frquence
respiratoire paradoxalement normale peut donc tre un signe de gravit.
Les signes de dshydratation sont domins par la peau sche gardant le pli, une hypotension
artrielle, qui traduisent la dshydratation extra-cellulaire, souvent associs une scheresse des
muqueuses buccales traduisant une dshydratation intracellulaire. L'acidoctose s'accompagne
d'une hypothermie qui va pouvoir masquer cliniquement un processus infectieux. La recherche d'un
foyer infectieux (pouvant tre l'origine de la dcompensation acidoctosique) doit tre
systmatique.
L'examen clinique doit rechercher tout autre cause pouvant tre l'origine de l'acidoctose,
qu'il s'agisse d'un accident vasculaire, d'une cause iatrogne ...

1-3-2) Signes biologiques de l'acidoctose :

a/ L'hyperglycmie se situe le plus souvent entre 3 et 5 g/l et n'est donc pas majeure comme dans le
coma hyperosmolaire. Elle peut mme tre parfois trs modre entre 1,50 et 2 g/l, cette situation se
rencontrant plus particulirement dans un contexte d'thylisme, chez la femme enceinte et chez les
sujets jeunes.
A l'inverse, les hyperglycmies svres, suprieures 10 g/l peuvent s'associer l'acidoctose.
Elles sont la traduction d'une hypovolmie svre avec rduction de la filtration glomrulaire
importante, entranant une diminution de la glycosurie, moyen de dfense contre l'hyperglycmie.

b/ La ctose sera rapidement mise en vidence au lit du patient, l'aide bandelettes urinaires
utilisant le nitroprussiate (bandelettes Ktodiastix, Kto-diabur) qui donnera une couleur violette en
prsence d'acto-actate. .
Lactone peut galement tre recherche en capillaire.

c/ Le mtabolisme des lipides est souvent trs altr . Outre une lvation des acides gras libres et
du glycrol, il existe une grave perturbation dans le mtabolisme des chylomicrons et des VLDL
qui s'accumulent (par inhibition de l'activit lipoprotine lipase qui est dpendante de l'insuline).
Ces perturbations peuvent se traduire par une hypertriglycridmie svre, et favoriser une
pancratite aigu, dont la survenue dans l'acidoctose n'est pas exceptionnelle.

d/ Electrolytes et quilibre acido-basique. Les pertes moyennes en eau et en lectrolytes lors des
acidoctoses diabtiques sont rsumes dans le tableau I. Ces pertes sont forcment variables, en
fonction de la dure d'volution de l'acidoctose et de la capacit que le patient avait de maintenir
un apport hydro-lectrolytique pour compenser les pertes.
Le pH sanguin peut tre abaiss jusqu' 6,8 et s'accompagne d'une baisse de la bicarbonatmie (
infrieure 10 mmol/l dans le coma acidoctosique et comprise entre 10 et 17 mmol/l dans
l'acidoctose).
L'osmolarit plasmatique est augmente et peut tre calcule de la manire suivante :

Si glycmie en g/l : Glycmie (mg/dl)
Osmolarit plasmatique = 2 x (Na + K mmol/l) + ------------------------
18
Si glycmie en mmol/l :
Osmolarit plasmatique = 2 x (Na + K mmol/l) + Glycmie (mmol/l)

La natrmie peut tre normale, basse ou leve, fonction de l'importance des pertes respectives
d'eau et de sel.
L'hyperosmolarit lie l'hyperglycmie va favoriser le passage d'eau du secteur intracellulaire
vers le secteur extracellulaire, et favoriser ainsi l'apparition d'une discrte hyponatrmie, ceci
d'autant plus que la polydipsie se traduit le plus souvent par une absorption d'eau importante,
suprieure la consommation de sodium. Une forte hypertriglycridmie peut par ailleurs entraner
une fausse hyponatrmie.




TABLEAU I :
PERTES MOYENNES EN EAU ET ELECTROLYTES
AU COURS DE L'ACIDOCTOSE DIABTIQUE







Substance


Quantit perdue (par kg de poids)


Eau


100 ml


Sodium


7 mEq


Potassium


5 mEq


Chlore


5 mEq


Magnsium


0,5 mEq


Phosphate


1 mEq



La kalimie ne reflte pas le stock de potassium de l'organisme, la mesure de la kalimie devant tre
interprte en fonction du degr d'acidose. L'acidose extra-cellulaire entrane un passage du potassium du
milieu intra-cellulaire vers le milieu extra-cellulaire. De plus les pertes urinaires en potassium sont
importantes. Il existe donc une dpltion intracellulaire en potassium, mais qui est masque par une kalimie
souvent normale, parfois mme discrtement leve.

Les phosphates : la relation entre phosphormie et quantit totale des phosphates dans l'organisme est
identique dans l'acidoctose, celle du potassium. Il existe en effet, une dpltion en phosphates secondaire
aux pertes dues la diurse osmotique. L'acidose extra-cellulaire entranant le passage du phosphore, du
secteur intra-cellulaire vers le secteur extra-cellulaire.

Ce dficit en phosphates intra-cellulaire va entraner une diminution dans les globules rouges d'une enzyme-
cl dans la rgulation du transport de l'oxygne, le 2, 3-diphosphoglycrate (DPG). La diminution du 2, 3-
DPG entrane l'augmentation de l'affinit de l'hmoglobine pour l'oxygne. Cependant, l'acidose extra-
cellulaire ayant un effet oppos sur l'affinit de l'hmoglobine pour l'oxygne, les consquences sur
l'oxygnation tissulaire sont limites chez un patient en acidoctose.

En rsum :

L'association d'un amaigrissement rapide et d'une ctonurie sont les signes cliniques et biologiques les plus
vidents, spcifiques de l'acidoctose diabtique, qui sera confirme par une mesure de la rserve alcaline
(bicarbonatmie) et du pH sanguin artriel ; la mesure de l'insulinmie n'a aucun intrt dans le diagnostic
de l'acidoctose.


1-4) Traitement de l'acidoctose diabtique :

Si le traitement de l'acidoctose a longtemps fait l'objet de controverses, actuellement tout le monde s'accorde sur
un mode de ranimation. L'approche thrapeutique est un ensemble, dont les lments sont indissociables, qui va
s'appuyer sur une surveillance attentive de l'volution mtabolique et clinique.

Ds le diagnostic d'acidoctose confirm, le traitement va pouvoir tre dbut, il va s'appuyer sur une
organisation rigoureuse des soins et de la surveillance du traitement.

1-4-1) Organisation des soins :

Le patient doit tre install dans un environnement autorisant, si ncessaire, une ranimation intensive. La
pose d'un cathter veineux percutan de bon calibre est de ralisation aise chez un sujet le plus souvent
jeune, mais compte-tenu de la dshydration parfois importante, parfois d'un collapsus cardio-vasculaire, la
mise en place d'une voie veineuse centrale est parfois ncessaire.

La pose dune sonde naso-gastrique nest pas systmatique ; elle a pour but de soulager le patient souvent
nauseux et de prvenir les inhalations dont le risque est d'autant plus important qu'il existe des troubles de
la conscience. Le sondage urinaire nest pas systmatique non plus, chez un patient qui le plus souvent peut
uriner normalement.

1-4-2) Bilan initial et surveillance :

Le bilan l'entre doit comporter :

Sur le plan clinique :

-Une mesure de la tension artrielle et de la frquence cardiaque qui donneront un aperu rapide de
l'tat d'hypovolmie.
- Une mesure de la frquence respiratoire permettant de juger de l'importance de l'acidoctose et de
son volution.
- La prise de la temprature : l'hypothermie accompagne l'acidoctose.
- La recherche d'un foyer infectieux vident, en particulier cutan, de manire systmatique.

Sur le plan biologique :

Il faut valuer la glycmie, l'importance de la ctonurie ou de la ctonmie , au lit du patient, les
techniques actuelles permettant une rponse immdiate.

On demande en urgence, un dosage des lectrolytes plasmatiques (sodium, potassium, chlore,
calcium et phosphore), la natrmie permettant rapidement d'valuer l'importance de
l'hyperosmolarit associe l'acidoctose, la kalimie devant tre interprte en fonction du degr
d'acidose.

La rserve alcaline permettra une apprciation grossire de l'acidose mtabolique, elle sera
systmatiquement complte par une mesure du pH sanguin (gazomtrie) sur sang artriel.

L'valuation de la fonction rnale sera rapidement apprcie sur la mesure de la cratininmie.

Des prlvements biologiques systmatiques, la recherche d'une infection bactrienne seront
d'emble raliss (NFS-P, CRP, uroculture, +/- hmoculture / prlvement de gorge).

On ralisera enfin, de manire systmatique, une radiographie pulmonaire en urgence, une
troponine et un lectrocardiogramme, ce dernier examen permettant de suivre attentivement la
tolrance des perturbations de la kalimie.

Dans la cadre de ce bilan pratiqu en urgence, on dtectera trs souvent des perturbations
enzymatiques, portant sur les transaminases TGO, TGP, la lipase et l'amylase. Ces perturbations
peuvent correspondre une pathologie intercurrente, hpatique, cardiaque, pancratique, mais le
plus souvent, elles accompagnent simplement les perturbations mtaboliques lies l'acidoctose
diabtique.


1-4-3) Signes de gravit l'admission du patient :

- Acidose svre avec un pH infrieur 7 ;

- Kalimie initiale < 4 mmol/l (ncessit de scoper le patient) ;

- Dfaillance cardio-vasculaire ;

- Traitement antrieur en urgence sous forme de bicarbonate administr en quantit massive ;

- Importance de la perte de poids lie la dnutrition et la dshydratation ;

- Respiration paradoxalement "normale" ;

- Troubles de la conscience, peu frquents, ils traduisent l'existence d'une hyperosmolarit souvent associe,
ou celle d'une pathologie crbrale associe, plus que le degr d'acidose.

Ne jamais oublier :

- D'apprcier l'tat hmodynamique cardio-vasculaire du patient ;

- De tenir compte de la fonction rnale et si possible de l'tat rnal antrieur avant la dcompensation.

1-4-4) Organisation de la surveillance de la ranimation :

- La glycmie sera mesure par microponctions digitales l'aide de bandelettes ractives et lecteur de
glycmie, toutes les heures ;

- La ctonurie sera apprcie chaque miction du patient et si possible toutes les 2 3 heures ; ou
lactonmie sera ralise toutes les 2 3 heures ;

- La tension artrielle, le pouls et la frquence respiratoire seront mesurs toutes les heures ;

- Un bilan lectrolytique sanguin, une mesure de la rserve alcaline et de la cratininmie seront apprcis
toutes les 3 heures ;

- Un lectro-cardiogramme sera pratiqu toutes les 3 heures ;

- On s'assurera de la conservation d'une bonne diurse et du volume de celle-ci tout au long de la
ranimation

Sur la base de cette valuation clinique et biologique pralable, grce la mise en oeuvre d'une surveillance
intensive, le traitement de l'acidoctose diabtique va pouvoir rapidement tre dbut. Il a pour but
d'empcher court terme le dcs du patient secondaire l'acidose, l'hypokalimie, au collapsus ou la
rgurgitation et l'inhalation. Il s'appuie principalement sur l'insulinothrapie, qui en inhibant la production
de corps ctoniques va permettre la correction de l'acidose. L'objectif est d'obtenir en quelques heures une
volmie normale, une glycmie entre 1,50 et 2,50 g/l et la disparition des corps ctoniques dans les urines,
permettant la reprise ou la mise en route d'un schma d'insulinothrapie (par multi-injection ou par pompe
externe sous-cutane).

Le schma gnral de ranimation qui est propos doit tre adapt chaque cas particulier, pouvant justifier
telle ou telle modification du traitement.





1-4-5) L'insuline :

L'insuline est l'arme essentielle du traitement de l'acidoctose. L'insuline utilise est l'insuline soluble
d'action courte (Actrapid ou Umuline rapide) administre par voie intra-veineuse de faon continue l'aide
d'une seringue lectrique, pour obtenir une insulinmie plasmatique dans des zones physiologiques
(100U/ml), de manire stable et continue.

La dose administre est de 8 15U/heure. Ces doses sont suffisantes pour l'obtention d'une insulinmie
optimale, condition d'tre administres par voie veineuse continue. Des doses suprieures ne sont pas
ncessaires pour l'obtention d'un effet biologique maximal, malgr l'existence d'une insulino-rsistance
importante, lie l'acidose et la prsence des hormones du stress.

Chez l'enfant, la dose conseille est de 0,1U/kg/heure.

La mise en route de linsulinothrapie IV la seringue lectrique peut tre prcde dune injection IV
directe de 10U d'insuline d'action courte (Actrapid ou Umuline rapide). Pour viter une perte d'insuline par
liaison non spcifique de l'insuline aux parois de la seringue et du cathter, l'insuline sera conserve une
concentration suffisante : dans une seringue de 50cc, 100U d'insuline seront dilues dans 50cc de srum
physiologique 0,9 pour mille (chlorur isotonique).

L'insulinothrapie IV continue sera poursuivie jusqu' disparition de la ctonurie ou de lactonmie. Il ne
faut pas larrter avant, mme si la glycmie est normale ou basse (passer alors du glucos 10%).
Si l'on ne dispose pas d'une seringue lectrique, on ralisera cette administration par voie sous-cutane,
raison de 20U toutes les 2 heures.
Compte tenu d'une demi-vie brve de l'insuline administre par voie veineuse, cette insulinothrapie ne sera
interrompue qu'une heure aprs la reprise des injections sous-cutanes d'insuline, afin d'viter la rcidive de
linsulinopnie. Ces multi-injections seront reprises sous la forme dune injection danalogue rapide et dune
injection dinsuline intermdiaire trois fois par jour (soit au total 6 injections par jour) pendant 24 48
heures, bonne dose (1 1,5 U/kg/j, car besoins insuliniques augments au dcours de lacidoctose). Puis
un schma avec une ou 2 injections danalogues lents par jour et une injection danalogue rapide chacun
des 3 repas pourra tre mis en place.


1-4-6) Solution de bicarbonate :

Le traitement de l'acidose lie l'accumulation de corps ctoniques chez le diabtique est avant tout assur
par l'insulinothrapie intensive, que nous venons de dcrire. Il est bien tabli actuellement, que l'insulino-
rsistance lie l'acidose n'est pas un obstacle suffisant pour empcher l'insuline de dvelopper son activit
antilipolytique, pour inhiber la production hpatique du glucose et pour permettre l'utilisation du glucose par
les tissus priphriques. Le raisonnement qui consistait dire : "il faut corriger rapidement l'acidose pour
faciliter l'action de l'insuline" est donc sans fondement.

Par contre, la correction trop rapide de l'acidose mtabolique avec passage en quelques heures en alcalose,
va entraner un risque important d'hypokalimie grave, une rduction du flux sanguin crbral, une
augmentation de l'affinit de l'hmoglobine pour l'oxygne, et donc un risque d'hypoxie tissulaire accru.
Dans ces conditions, l'administration de solutions de bicarbonate doit tre le plus souvent proscrite.

Ce n'est que lorsque le pH sanguin artriel est infrieur 7,1, et en service de ranimation, que l'on dcidera
en dbut de ranimation, la perfusion d'une quantit modre de bicarbonate sous la forme de 500cc 1 litre
au maximum de bicarbonate 14 pour mille, le but tant de protger le myocarde, la ventilation pulmonaire,
de l'acidose grave.

Lorsque le pH est suprieur ou gal 7,1 en l'absence de danger court terme, l'insulinothrapie et la
ranimation hydro-lectrique vont permettre, aprs les premires heures de ranimation, l'lvation trs
progressive du pH sanguin qui va atteindre aprs 6 10 heures, 7,25 7,35. Au terme de 24 heures, le pH
sera normalis, le taux de bicarbonate tant encore lgrement infrieur la normale.

On retiendra donc, la ncessit de perfuser du bicarbonate isotonique en faible quantit, uniquement lorsque
le pH sanguin est infrieur 7,1 et que dans le cas contraire, on s'abstiendra de toute correction trop rapide
de l'acidose mtabolique.

1-4-7) Correction hydro-lectrique :

a) L'eau :

La quantit d'eau perdue en moyenne dans l'acidoctose est de 5,5 litres +/- 3 litres. Cette eau sera
apporte dans un premier temps sous forme de srum physiologique (solution NaCl 9 pour mille),
dans un deuxime, temps sous forme de srum glucos 5 ou 10%, auquel on ajoute des quantits
variables de sodium et de potassium, en fonction des besoins valus par la surveillance biologique.
Un apport de 500ml toutes les heures permet en moyenne de corriger les pertes en 12 24 heures,
compte tenu de la poursuite de la diurse osmotique les premires heures de la ranimation.

b) Le sodium :

La quantit de sodium perdue dans l'acidoctose est de l'ordre de 600 +/- 350 mEq, ce qui
correspond en moyenne 35g de sodium, soit environ 4 litres de chlorur isotonique. Ainsi, la
moiti des pertes hydriques correspond du liquide extra-cellulaire, l'autre moiti du liquide
intra-cellulaire.

c) Le potassium :

La perte de potassium reprsente le dsordre lectrolytique le plus proccupant et doit faire l'objet
d'une surveillance trs attentive. On value 300 +/- 150 mEq la quantit moyenne de potassium
perdue soit environ 23 g. En l'espace de 12 24 heures, cet apport potassique devra tre assur, de
manire viter hypo et hyperkalimie.

En prsence d'une acidose avec kalimie normale ou modrment augmente (< 6mmol/l) et d'une
diurse conserve, l'apport de potassium doit se faire ds le dbut de la ranimation, au rythme
moyen de 1 2g/h. Tout retard pris sera difficile rattraper, car de trop fortes concentrations de
potassium sont toxiques pour les veines priphriques.

La correction de l'acidose de manire trs progressive permet une plus grande souplesse dans le
rythme de correction de la kalimie, surveille par un bilan lectrolytique toutes les 3 heures.
L'lectro-cardiogramme value l'volution du pool global potassique. : Hyperkalime avec
apparition d'ondes T pointues et largissement du complexe QRS, hypokalimie avec allongement
de l'intervalle QT, sous-dcalage du segment ST, inversion des ondes T, apparition d'une onde U.

Le risque d'hypokalimie est particulirement important entre 1 heure et 4 heures aprs le dbut de
la ranimation. Durant cette priode, de nombreux facteurs vont concourir la baisse de la kalimie
:

- la dilution due la rhydratation ;
- la poursuite de la perte urinaire de potassium, qui reste trs importante, majore par un
hyperaldostronisme secondaire (20 50% de potassium administr par la ranimation
seront perdus dans les urines) ;
- la correction de l'acidose qui peut tre aggrave par un apport intempestif de bicarbonate
;
- la pntration intracellulaire du potassium, qui accompagne l'utilisation du glucose grce
l'insulinisation.

Le potassium peut tre administr sous forme de chlorure de potassium ou sous forme de phosphate
de potassium.






d) Le glucose :

Les premires heures de la ranimation vont avoir pour consquence une chute de la glycmie. Le
maintien d'une osmolarit plasmatique suffisante est un objectif important dans la prvention de
ldme crbral.

L'objectif de maintenir une glycmie aux alentours de 2 g/l ncessite parfois trs rapidement,
l'apport de solut glucos. Cet apport est parfois indispensable ds le dbut de la ranimation,
l'hyperglycmie dans l'acidoctose pouvant tre modre.

La poursuite de l'insulinothrapie intensive ayant pour objectif la correction de la ctose, ncessite
donc un apport de glucose. Il existe toujours un dcalage entre la normalisation glycmique, qui
peut tre obtenue en quelques heures, et la suppression de la ctose, ncessitant la plupart du temps
12 24 heures. Cet apport de glucos se fera sous forme de solut 5 ou 10% de glucose, en
fonction de l'volution glycmique.

1-4-8) Rappel des erreurs viter :

- Alcalinisation systmatique abusive ;

- Considrer que le traitement de l'acidoctose passe par le traitement de l'insulino-rsistance et
donc l'administration de bicarbonate ;

- Diffrer la ranimation alors que l'association d'une hyperglycmie, d'une forte
ctonurie/ctonmie et d'une polypne imposent le diagnostic d'acidoctose et la mise en route d'un
traitement nergique, sans attendre les rsultats des prlvements biologiques ;

- Raliser un sondage de la vessie systmatique ;

- Oublier de surveiller attentivement l'volution de la tension artrielle et de l'lectro-cardiogramme
;

- Interrompre trop prmaturment l'insulinothrapie par voie veineuse continue, ceci ne doit tre
dcid qu'aprs disparition totale de la ctonurie/ ctonmie et ralisation d'une injection d'insuline
par voie sous-cutane, une heure avant ;

- Oublier de prendre un relais par multi-injections, larrt de linsulinothrapie par voie veineuse
continue

- Enfin, vouloir rapidement normaliser la glycmie, ceci d'autant plus qu'il s'agit d'un sujet jeune.

1-4-9) Exemple de protocole de ranimation de l'acidoctose :

a) Mise en garde :

La perfusion de solut doit tre adapte en fonction de chaque patient et de l'existence ventuelle
d'une pathologie intrique, insuffisance rnale, insuffisance cardiaque, hypernatrmie grave ..., en
fonction de la surveillance biologique (glycmie, bilan lectrolytique, lectro-cardiogramme). En
cas de kalimie la limite infrieure de la normale, les apports potassiques peuvent tre augments
jusqu 2g dans 500cc de rhydratation, en alternance avec 1g dans 500 cc, sur la voie veineuse
priphrique. Un apport de potassium sur voie centrale, en secteur de ranimation, sera ncessaire
en cas dhypokalimie avre.

L'utilisation de bicarbonate ne doit tre envisage que lorsque le pH sanguin est infrieur 7,1 et
dans ce cas, on se limitera la perfusion de 500cc 1 litre de bicarbonate isotonique 14 pour
mille.

b) Premire priode du traitement :

- Infusion continue d'insuline, 8U/horaires ;
- Perfusion d'un flacon de 500cc/heure de srum sal isotonique, avec 1 g de chlorure de potassium.
Ds que la glycmie, qui est surveille toutes les heures, devient infrieure ou gale 2,50g/l, on
entre dans la deuxime priode de traitement.

c) Deuxime partie du traitement :

- Continuer l'insuline en infusion continue, 8U/heure ;
- On remplace la perfusion de srum sal isotonique par une solution glucos 5%, laquelle sont
ajouts 3 g de chlorure de sodium et 1 g de chlorure de potassium pour 500cc. Cette perfusion sera
ralise au rythme de 500cc/heure et adapte en fonction de l'volution des glycmies.
Si la glycmie se situe entre 1,50 et 2,50 g/l, le mme type de perfusion peut tre poursuivi.
Si la glycmie devient infrieure 1,50 g/l, on remplace le glucos 5% par du glucos 10%
contenant toujours 1 g de chlorure de potassium et 3 g de chlorure de sodium.
Si la glycmie baisse en dessous de 0,60 g/l (hypoglycmie), on augmente le dbit du glucose 10%,
mais on poursuit linsulinothrapie. Si la glycmie redevient suprieure 1,50 g/l, afin d'viter
une lvation trop importante de la glycmie, on remplace le glucos 10% par du glucos 5%.
L'ensemble de cet apport hydro-lectrolytique et de glucose se faisant toujours au rythme de
500cc/heure. La fin du protocole de ranimation par insulinothrapie par voie IV continue, tant
obtenue lorsque :
- la glycmie se situe entre 1,50 et 2,50 g/l ;
- la ctonurie ou actonmie a totalement disparu et la bicarbonatmie est suprieure 18 mmol/l;
- cest lheure dun repas et ltat du patient est compatible est compatible avec la reprise
d'horaires de repas rguliers : 7h, 12h et 19h. L'administration d'insuline en IV continue ne sera
interrompue qu'une heure aprs l'injection d'insuline par voie sous-cutane.

NB : La prvention du coma acidoctosique est traite dans le chapitre "Conduite tenir en cas de
ctonurie".


2) COMA HYPEROSMOLAIRE :

Le coma hyperosmolaire est un accident mtabolique qui survient, le plus souvent chez un sujet de plus de 60
ans. Les troubles cognitifs sous-jacents constituent un terrain favorisant (altration de la sensation de soif). Sa
frquence est en augmentation, il survient chez des diabtiques de type 2, et de plus en plus chez des patients
dont le diabte tait jusque-l mconnu (50% des comas hyperosmolaires sont inauguraux).

Sa gravit dpend de la pathologie intercurrente, souvent responsable du dclenchement du dsquilibre
mtabolique, mais aussi du dlai entre l'installation progressive des perturbations mtaboliques svres et celui
du diagnostic, qui est souvent tardif, devant des troubles neurologiques graves.

Le coma hyperosmolaire se distingue du coma acidoctosique par l'importance de l'hyperglycmie et l'absence
de ctose associe, et sa survenue chez un sujet g, diabtique de type 2 insulin ou non.


2-1) PHYSIOPATHOLOGIE :

2-1-1) Hyperosmolarit :

L'hyperosmolarit est en relation avec l'lvation de la glycmie, suprieure 6 g/l, et de la natrmie.
L'osmolarit du srum est normalement gale 280 +/- 10 mOsm/l. Pour calculer l'osmolarit du srum, on
utilise la rgle suivante :

Osmolarit srique en mOsm/l= 2 x (Na mmol/l + K mmol/l) + glycmie (en mmol/l)

L'ure diffuse librement travers la membrane cellulaire, contribuant l'hyperosmolarit srique. On parle
d'hyperosmolarit svre lorsque l'osmolarit dpasse 320 mOsm/l.

2-1-2) L'hyperglycmie est secondaire une insulinopnie importante, qui est responsable de la non-
utilisation priphrique du glucose.
Cette insulinopnie survient chez un diabtique de type 2, connu ou mconnu, et saggrave en raison d'une
pathologie intercurrente (infectieuse, vasculaire ou traumatique), ou d'une pathologie iatrogne (diurtiques,
corticodes, hydantodes, diazoxyde, immunosuppresseurs ...). A cette insulinopnie vont s'ajouter deux
autres facteurs dterminants pour majorer l'hyperglycmie :

- Il existe chez ces patients gs une altration de la filtration glomrulaire, qui va pouvoir
s'aggraver transitoirement, du fait d'un tat de dshydratation. Le seuil rnal du glucose va dans ces
conditions tre plus lev. Le mcanisme de dfense que constitue la glycosurie, va donc
fonctionner plus tardivement.
Par ailleurs, lorsque la diurse osmotique apparat, l'hypovolmie intra-vasculaire va participer la
diminution de la filtration glomrulaire et le processus d'lvation de la glycmie peut dans ces
conditions s'aggraver, par absence de glycosurie massive.

- L'autre facteur intervenant dans l'aggravation de l'hyperglycmie rside dans un apport de
boissons insuffisant, d'une part du fait de l'altration de la sensation de soif, d'autre part par
l'isolement dans lequel se trouve parfois le sujet g. Ces boissons pouvant par ailleurs tre riches
en glucose (jus de fruits), le diabte tant mconnu, cet apport de glucose va favoriser
l'hyperglycmie. L'absence de compensation des pertes hydriques favorise le dveloppement de
l'hypernatrmie. La perte hydrique qui se dveloppe du fait de la diurse osmotique peut tre
aggrave par des pertes digestives associes.

Le dveloppement de l'hyperosmolarit est donc sous la dpendance :

- d'une altration de la filtration glomrulaire ;

- de pertes hydriques importantes ;

- d'apports en eau insuffisants.

2-1-3) Raisons de l'absence de ctose :

Lassociation dune acidoctose et dun coma hyperosmolaire chez un patient diabtique de type 2 au cours
dun vnement intercurrent est possible, mais exceptionnelle. Dans la grande majorit des cas, il ny a pas
de ctose associe. Les raisons de l'absence de ctose chez ces patients ne sont pas claires. Plusieurs
hypothses sont proposes, aucune d'entre elles ne permet d'expliquer avec certitude, l'absence d'acidoctose
associe dans le coma hyperosmolaire.

L'hyperosmolarit qui se dveloppe chez ces patients pourrait jouer un rle direct dans la suppression de la
libration des acides gras libres par les cellules adipeuses. L'hyperosmolarit agit par ailleurs en diminuant
l'insulino-scrtion.

Les prostaglandines E2 (PGE2) ont une activit inhibitrice sur la lipolyse, une augmentation de la
production de PGE2 pourrait tre l'origine de l'inhibition de la ctognse.

Au total, interviennent probablement dans la physiopathologie du coma hyperosmolaire :

- des taux d'insulinmie priphrique bas ;
- la persistance d'une insulinmie au niveau systme porte ;
- un rle direct de l'hyperosmolarit et ventuellement d'une lvation des taux de PGE2 dans
l'inhibition de la lipolyse, expliquant des taux d'acides gras libres, qui restent peu levs dans le coma
hyperosmolaire ;
- des taux circulants d'hormone de croissance et de cortisol moins levs que dans l'acidoctose,
n'intervenant pas dans la lipolyse ;
- une lvation importante du glucagon et du rapport glucagon/insuline au niveau du systme porte,
entranant une production hpatique de glucose importante.

2-2) Signes cliniques et biologiques du coma hyperosmolaire :

2-2-1) Signes cliniques :

Il s'agit la plupart du temps d'un patient g de plus de 60 ans, qui une fois sur deux n'est pas connu comme
diabtique, et lorsque le diabte est connu, n'est le plus souvent pas trait par l'insuline. Il s'agit d'un patient
prsentant une pathologie intercurrente, soit infectieuse, soit vasculaire, ou une pathologie iatrogne.

On retrouve une notion de syndrome polyuropolydipsique, avec perte de poids importante et une
dtrioration des capacits intellectuelles, progressives, qui est le plus souvent l'origine du diagnostic et de
l'hospitalisation.

A ce stade, on retrouve des signes de dshydratation importants, la fois intra et extra-cellulaires,
hypotension, pli cutan, muqueuses sches. Des signes neurologiques en foyer peuvent s'associer, et traduire
un facteur dclenchant, des signes neurologiques transitoires en rapport avec les perturbations mtaboliques
ou une complication sous forme de thrombose artrielle ou veineuse crbrale, d'hmorragie, d'infarctus
crbraux multiples, qui font toute la gravit du pronostic.

2-2-2) Signes biologiques :

L'hyperglycmie est svre, suprieure 6 g/l, le plus souvent entre 10 et 20 g/l/ La recherche de corps
ctoniques dans les urines est ngative ou trs faiblement positive, sous forme de traces. Cependant, une
acidose mtabolique peut tre associe avec la baisse de la rserve alcaline et correspond une lvation des
taux de lactates et de bta-hydroxybutyrate, non dtects par la raction colore utilisant le nitroprussiate.

L'hypernatrmie est variable, parfois svre, suprieure 150 mmol/l. La kalimie est le plus souvent
normale. La cratininmie est franchement leve, au del de 300 mol/l.

2-3) Circonstances de survenue et prvention du coma hyperosmolaire :

2-3-1) De nombreuses circonstances vont favoriser le dveloppement du coma hyperosmolaire :

- Toutes les situations pathologiques favorisant des pertes hydriques importantes : troubles digestifs type
de diarrhe, ou de vomissements, hypersudation, polypne, brlures tendues ;

- Situations favorisant un retard en apport hydrique : sujet alit et isol, troubles de la conscience ;

- Des erreurs de ranimation chez les patients hospitaliss dont le diabte est mconnu ou non surveill, sous
forme de perfusion de glucos ou lors d'une alimentation entrale, les solutions hypercaloriques tant riches
en glucose. Il peut s'agir d'une dcompensation lie un traitement par corticodes ou diurtiques.

Dans tous les cas, la situation va se dvelopper du fait de l'absence de diagnostic de diabte ou de
surveillance glycmique.

2-3-2) La prvention du coma hyperosmolaire consiste :

- Chez le sujet g domicile, si son diabte est connu, la mise en route dune auto-surveillance
glycmique quotidienne, +/- associe une insulinothrapie, ralise domicile par une infirmire, et la
prescription de boissons abondantes, non sucres, lors de toute pathologie intercurrente.

- En milieu hospitalier, tout sujet en ranimation, prsentant une affection svre, devant faire l'objet d'une
intervention chirurgicale doit avoir un contrle glycmique, et si la glycmie est anormale, celle-ci doit tre
surveille trs rgulirement.

Il faut savoir que dans la plupart des cas, lorsque l'on demande un bilan lectrolytique sanguin en urgence, la
glycmie n'est pas incluse dans les dosages raliss et doit tre demande prcisment. La mise en route
d'une insulinothrapie transitoire, en milieu hospitalier, doit tre envisage en cas d'hyperglycmie
suprieure ou gale 2 g/l (voir chapitre traitement du diabte de type 2 , insulinothrapie transitoire).

2-4) Traitement du coma hyperosmolaire :

Les buts du traitement sont une insulinisation efficace et continue, la correction de l'hyperosmolarit par un
apport de solutions isotoniques, la correction du dficit potassique existant et qui se poursuivra durant la
ranimation, lors de la reprise d'une diurse importante. Cette ranimation doit tre surveille intensment. Cette
surveillance doit tre organise comme pour le coma acidoctosique.

La recherche parallle de la cause de cette dcompensation mtabolique et son traitement doit tre ralise car
elle peut dcider du pronostic.

2-4-1) Bilan d'entre et surveillance :

Nous rappelons brivement :

- l'importance de calculer le degr d'osmolarit et de suivre la glycmie toutes les heures par microponctions
digitales, les lectrolytes sanguins et la cratininmie toutes les 3 heures ;

- l'tat cardio-vasculaire et hmodynamique sera apprci sur le plan clinique : par la pression artrielle et le
pouls surveills toutes les heures, l'auscultation, par une radiographie pulmonaire, une troponine et un
lectro-cardiogramme l'entre ;

- on pratiquera les prlvements la recherche d'un foyer infectieux (NFS-P, CRP, culot et bandelette
urinaire +/- uroculture, hmoculture, prlvement de gorge) ;

- la prvention des complications immdiates par la mise en place l'utilisation de matelas anti-escarre, de la
mise en place ventuelle d'une sonde gastrique, et la prise ventuelle de pression veineuse centrale grce
un cathter percutan de calibre suffisant. Le sondage vsical s'il est dconseill chez les diabtiques est
souvent indispensable chez ces patients gs comateux. Le suivi de la diurse horaire est en effet
indispensable l'adaptation de la ranimation hydro-lectrolytique.

2-4-2) Insulinothrapie :

Celle-ci est ralise sous forme d'insuline d'action courte (Actrapid ou Umuline rapide), administre par voie
veineuse continue, l'aide d'une seringue lectrique, un dbit de 6 15U/horaires (par exemple 6 U / h
initialement puis 3 U / h quand la glycmie est infrieure 3 g/l). Ce mode d'insulinisation a l'avantage
d'assurer une insulinmie suffisante, stable et modifiable rapidement. Cette insulinothrapie continue sera
poursuivie tant que la glycmie est suprieure 2,50 g/l, que la natrmie est suprieure 145 mmol/l ou que
lhyperosmolarit nest pas corrige.

2-4-3) Ranimation hydro-lectrique :

premire phase (4 premires heures) :
En cas de collapsus, il convient tout dabord dadministrer des macromolcules. Puis, l'utilisation de
solutions isotoniques se fait initialement sous la forme de srum sal 9 pour mille avec 1 2 g de KCl par
litre (environ 4 litres sur les 4 premires heures).

deuxime phase (4 - 8 heures) :
La rhydratation se fera au rythme de 250 500 cc par heure, avec un solut adapt la glycmie :
- Si G > 2,5 g/L : NaCl isotonique + 1 2 g KCl/L
- Si G < 2,5 g/L : G 5% + 4 5 g NaCl/L + 1 2 KCl/L
- Si G < 1,5 g/L : G 10% + 4 5 g NaCl/L + 1 2 KCl/L

troisime phase (> 8h) :
La rhydratation est poursuivie, au rythme de 250 cc par heure, avec un solut adapt la glycmie (comme
lors de la deuxime phase).

Le retard hydrique qui est de l'ordre de 8 15 litres pourra ainsi tre corrig en 24 heures environ, la
correction de l'hyperosmolarit devant tre progressive.

Les besoins en apport potassique sont souvent importants et doivent tre adapts en fonction de la kalimie
qui est suivie toutes les 3 heures. Ds la reprise de la diurse, un apport en moyenne d'1 2 gramme de
chlorure de potassium par litre de solut, est ncessaire.

Lapport de chlorure de sodium doit galement tre adapt en fonction de l'volution de la natrmie, et du
degr de dshydratation extra-cellulaire.

Linsulinothrapie et la ranimation hydro-lectrique corrigent les dsordres mtaboliques principaux en 24
heures environ, mais la normalisation stricte de losmolarit et de la natrmie prend souvent plusieurs jours.

2-4-4) Prvention des thromboses vasculaires :

Il s'agit d'une complication majeure du coma hyperosmolaire. L'utilisation d'Hparine de bas poids
molculaire, ou le plus souvent de calciparine en sous-cutan (car altration de la fonction rnale) vise
prventive est systmatique.

2-5) Complications :

L'volution peut tre maille de complications :

- Choc hypovolmique, ncessitant un remplissage vasculaire ;

- Hypokalimie et troubles du rythme cardiaque. Comme pour le coma acidoctosique, l'apport potassique doit
tre prcoce, ds la reprise de la diurse, rgulier et modul grce aux bilans lectrolytiques sanguins et un
lectrocardiogramme rgulier ;

- Accidents thrombo-emboliques artriels ou veineux : c'est la cause principale de dcs au cours du coma
hyperosmolaire, qu'il s'agisse de thrombose au niveau crbral, de phlbite, d'embolie pulmonaire, d'ischmie
aigu des membres imposent une anticoagulation prventive systmatique ;

- Il ne faut pas sous-estimer chez ces patients fragiles le risque d'infection urinaire, sur la sonde vsicale et
d'infection au niveau du cathter veineux. Au terme des 24 heures de ranimation, la rcupration d'une
conscience normale, d'un quilibre lectrolytique et d'une glycmie entre 1,50 et 2,50 g/l doit faire retirer la
sonde urinaire, puis ds que possible les cathters et les perfusions.

2-6) Relais de l'insulinothrapie :

Quand la glycmie est infrieure 2,50 g/l, losmolarit normalise, que cest lheure dun repas et que le patient
peut salimenter, le relais peut tre pris par une insulinothrapie discontinue, par analogues rapides et insuline
intermdiaire 3 fois par jour (soit au total 6 injections par jour). La seringue lectrique ne sera arrte qu'une
heure aprs les premires injections. Les besoins en insuline sont souvent importants les premiers jours, voisins
de 80 UI/jour. Le plus souvent, on peut rduire les doses moins de 40UI/jour en quelques jours, et passer un
schma adapt au profil glycmique du patient comportant des analogues lents +/- analogues rapides.

Cette insulinothrapie sera adapter dans les semaines suivantes, sur la base dune autosurveillanve pluri-
quotidienne pour viter toute hypoglycmie svre, le patient rcuprant en partie son insulino-scrtion
pancratique antrieure. Cependant, le maintien dune insulinothrapie faible dose, en vitant les
hypoglycmies chez un sujet g, mais galement les hyperglycmies suprieures 2 g/l, reste le meilleur moyen
de prvenir une rcidive de coma hyperosmolaire.

3) ACIDOSE LACTIQUE CHEZ LE DIABETIQUE :

L'acidose lactique est une complication mtabolique rare, mais extrmement grave survenant chez les
diabtiques de type 2 traits par metformine (ce qui reprsente 50% des acidoses lactiques). La susceptibilit des
patients diabtiques l'acidose lactique est lie une diminution de la perfusion tissulaire, aux complications
vasculaires aigus, responsables d'hypoxie tissulaire, aux dfaillances viscrales rnales et hpatiques, qui sont
autant de facteurs favorisant l'apparition d'une acidose lactique.

Les biguanides, en bloquant la noglucognse partir des lactates, vont favoriser leur accumulation, notamment
en cas d'insuffisance rnale et/ou hpatique (diminution de lutilisation des lactates) ou d'hypoxie tissulaire
(production priphrique de lactates)






3-1) Physiopathologie :

3-1-1) Production priphrique des lactates :

Toute situation d'hypoxie tissulaire va empcher la transformation des lactates en pyruvate et
favoriser ainsi leur accumulation. Pour un taux de lactates suprieur 5 millimolaires (mM), on
parle d'acidose lactique.

3-1-2) Dfaut d'utilisation :

Pour qu'une acidose lactique se dveloppe, il faut que coexistent une production importante et une
diminution de l'utilisation. Deux organes jouent un rle majeur dans l'utilisation des lactates : le
foie, qui est responsable de 25 50% de l'utilisation des lactates et le rein qui rend compte de 20%
environ de leur utilisation.

En pratique, si le foie cesse d'utiliser les lactates trs rapidement en l'espace de 24 heures 48
heures, une acidose mtabolique va se dvelopper avec diminution des bicarbonates. Cette situation
peut se dvelopper en cas d'insuffisance hpatique grave, et d'utilisation d'un biguanide tel que la
phenformine, qui depuis plusieurs annes n'est plus commercialise en France, dans le traitement
du diabte. La Metformine, seul biguanide utilis, a une activit inhibitrice de la noglucognse
partir de lactates beaucoup moins importante.

3-1-3) Production excessive de lactates par le foie :

En prsence d'une acidose svre (pH infrieur 7), l'utilisation de lactates par le foie cesse
totalement, et cet organe devient au contraire producteur de lactates. Un cercle vicieux peut ainsi se
dvelopper.

3-2) Traitement :

3-2-1) Traitement prventif :

La reconnaissance d'une accumulation de lactates doit permettre de prvenir le dveloppement
d'une acidose lactique grave, souvent fatale. L'apparition chez un diabtique de douleurs diffuses,
de crampes musculaires aux membres, de douleurs abdominales associes des nauses et des
vomissements, doit faire voquer ce diagnostic. Si ce patient est trait par biguanides, il faut
interrompre ce traitement immdiatement. On recherche alors des facteurs favorisants pouvant tre
l'origine d'une production excessive de lactates (maladie intercurrente, cachectisante,
hypovolmie, insuffisance hpatique), ou une cause de l'accumulation du biguanide par diminution
de son mtabolisme (insuffisance rnale ou hpatique).

La confirmation biologique d'une acidose (pH < 7,3) mtabolique (HCO3 < 17 mmol/l),
associe l'absence de ctose, avec trou anionique lev (> 16 mmol/l) et la mise en vidence d'un
taux de lactates suprieur 5 mmol/l, posent le diagnostic de lacidose lactique. Le traitement
repose sur une diurse force, permettant d'liminer rapidement le biguanide, associe une
alcalinisation massive

Le respect des contre-indications dans l'utilisation des biguanides doit permettre d'viter de tels
accidents. Ces contre-indications nous paraissent tre absolues, lorsqu'il existe une insuffisance
rnale avec cratininmie suprieure 150mol/l et lors d'affections graves, cachectisantes,
vasculaires, avec risque de collapsus, d'hypoxie tissulaire svre, dinsuffisance cardiaque ou
respiratoire. Il est galement impratif darrter les biguanides avant toute chirurgie ou examen
avec produits de contraste iods, et dattendre 48 heures pour les reprendre.

L'ge, suprieur 70 ans, est une contre-indication, discuter en fonction de l'tat physiologique du
sujet.

3-2-2) Traitement de l'acidose lactique installe :

Le tableau clinique est en gnral grave, il associe un syndrome abdominal aigu, un coma avec
hyperpne, un tat de choc sans dshydratation, enfin une oligo-anurie.

Les objectifs du traitement sont : lutter en priorit contre l'acidose, rtablir une diurse massive,
favoriser l'oxygnation tissulaire en augmentant la volmie, favorisant la vasodilatation
priphrique. Enfin, dans tous les cas, s'il existe un facteur iatrogne, l'utilisation des biguanides
sera interrompue.

La lutte contre l'acidose ncessite l'usage de solution alcaline telle que le bicarbonate de sodium. Il
s'agit de la seule urgence mtabolique chez le diabtique, o des quantits massives de bicarbonates
(> 1 litre de bicarbonate 42/1000) seront utilises. En l'absence de diurse conserve, les risques
d'une part d'hypervolmie et d'une dcompensation cardio-vasculaire, d'autre part d'hypernatrmie
et d'hypokalimie sont trs importants. Il est indispensable de rtablir paralllement une bonne
diurse.

- Diurse force : elle sera obtenue par l'utilisation de furosmide dose importante et si
celle-ci ne peut tre obtenue rapidement, une dialyse en urgence doit tre organise.

- Le maintien d'une volmie suffisante par l'apport du bicarbonate de sodium, doit tre
accompagn de l'utilisation de substances vasodilatatrices.

- L'insulinopnie : les perturbations mtaboliques associes, l'hyperglycmie notamment,
diminue l'activit pyruvate dshydrognase. L'insuline peut en partie corriger ces
anomalies et favoriser l'utilisation du pyruvate. L'insulinothrapie IV continue dose
modre, 2 5U/horaires, est conseille.

Le traitement de l'acidose lactique installe est souvent dcevant. L'utilisation de bicarbonate de
sodium, indispensable, est souvent mal tolre. La persistance de l'acidose entretient l'accumulation
des lactates. Cette complication gravissime est heureusement extrmement rare l'heure actuelle et
notamment depuis que la phenformine a t retire du march.

4) COMA HYPOGLYCMIQUE CHEZ LE DIABTIQUE :

On parle d'hypoglycmie chez un diabtique lorsque la glycmie est infrieure ou gale 0,60 g/l. Dans le
diabte, seuls les patients traits par insuline ou par sulfamides hypoglycmiants, peuvent prsenter une
hypoglycmie vraie et un coma hypoglycmique.

Certaines associations mdicamenteuses potentialisent l'effet hypoglycmiant de l'insuline et des sulfamides. Le
sujet diabtique, comme tout sujet, peut prsenter des hypoglycmies d'autre origine, que nous ne ferons que
citer : alcool, hypoglycmie organique par tumeur insulinoscrtante du pancras ou insuffisance hypophysaire
et surrnalienne.

Les signes cliniques de l'hypoglycmie et la prvention du coma hypoglycmique sont traits dans un autre
chapitre. Nous aborderons essentiellement ici le traitement du coma hypoglycmique.
Quelles que soient les circonstances de survenue de cet accident hypoglycmique, il s'agit toujours d'une urgence
thrapeutique. Le traitement doit tre dbut ds la simple suspicion clinique, sans attendre les rsultats d'un
dosage glycmique, qui ne viendra que confirmer ventuellement le diagnostic aprs mise en route du traitement.

4-1) Diabtiques de type 1 :

Le traitement du coma hypoglycmique chez le diabtique de type 1 doit tre effectu domicile, par
l'entourage, et dans un deuxime temps par le mdecin, qui doit pouvoir viter une hospitalisation souvent
inutile.

4-1-1) L'entourage du patient doit tre inform des mesures prendre en cas d'hypoglycmie
grave.

Tant que le diabtique est suffisamment conscient, il faut lui donner une boisson sucre en quantit
importante.
Si le patient refuse ces boissons, ou si le patient est dans le coma, l'utilisation du glucagon devient
imprative et urgente. Pour cela : il faut avoir au pralable prescrit un kit de glucagon (ampoule
de glucagon 1mg avec seringue et aiguille : Glucagen kit, au mieux deux, qui sont rangs dans
le rfrigrateur une place connue de l'entourage (ou sinon conservation 18 mois temprature
ambiante). La date de premption doit tre vrifie rgulirement.
L'entourage le plus proche doit s'tre familiaris avec la prparation de la solution de glucagon et
les techniques d'injection. Cette injection peut tre sous-cutane ou intramusculaire dans n'importe
quel endroit du corps (par exemple face externe du bras), sans risque d'incident, ni d'accident.
L'entourage doit donc tre rassur sur l'absence totale de danger raliser une injection de
glucagon, mme dans le cas o le coma ne serait pas d'origine hypoglycmique. Une premire
injection est ralise et si, 10 minutes aprs cette injection, le patient n'a pas retrouv une
conscience suffisante, une nouvelle injection doit tre ralise (10% des cas). Ds que l'tat du
patient le permet, la prise de boissons sucres abondantes et de sucres lents doit tre propose au
patient. En effet, le glucagon, en librant les rserves en glycogne du foie, va avoir une action
hyperglycmiante, variable en fonction de la quantit de glycogne hpatique, parfois insuffisante,
et dans tous les cas, il est ncessaire que le patient reconstitue ses rserves pour prvenir de
nouvelles hypoglycmies court terme.

L'entourage doit prvenir paralllement ou juste aprs la premire injection de glucagon le mdecin
traitant.

Le patient doit tre allong, en dcubitus latral, la tte tourne vers le bas, reposant sur le coussin,
afin d'viter toute inhalation, lors d'ventuelles rgurgitations.

Le patient en hypoglycmie grave peut tre agit, il peut s'agir d'une crise comitiale, les injections
de Glucagon peuvent tre ralises travers les vtements.

4-1-2) Le mdecin traitant domicile :

Il est souvent amen raliser lui-mme les injections de Glucagon, si celles-ci n'ont pas t
pratiques par l'entourage.

En l'absence de Glucagon, ou devant l'inefficacit de celle-ci, l'injection de glucos hypertonique
par voie veineuse est alors ncessaire. On utilisera 40 60 cc de G 30 (12 18 g de glucose) grce
des ampoules 30% de 10 ou 20 cc chacune, contenant donc une quantit relativement faible de
glucose chacune (3 ou 6 g), puis une perfusion de glucos 10%, en gnral.

Dans tous les cas, le mdecin doit s'assurer de la prise de boissons et d'une alimentation sucre au
dcours du coma.

Il doit rechercher avec l'entourage, les circonstances d'apparition de ce coma hypoglycmique et les
facteurs ayant pu le favoriser, afin de prvenir les accidents ultrieurs.

Il doit s'enqurir de la surveillance de l'quilibre glycmique, ralise par le patient, et dfaut
proposer un schma systmatique d'auto-surveillance.

Certaines circonstances peuvent favoriser les rechutes rapides d'hypoglycmie : activit physique
intense, erreur grave dans l'injection d'insuline prcdente, anorexie sans adaptation adquate des
doses d'insuline, rsorption anarchique (lipodystrophies)

Si aucune cause vitable n'est retrouve l'origine du coma hypoglycmique, il faudra prescrire
systmatiquement une diminution de la dose d'insuline de l'injection qui a t responsable de
l'hypoglycmie. Il faut par contre que le schma d'insulinothrapie soit par ailleurs poursuivi.

L'hospitalisation est le plus souvent inutile. Elle sera envisage devant des signes neurologiques
persistants et chez un sujet g, isol ou mal entour.

4-2) Diabtiques traits par sulfamides hypoglycmiants :

Les comas hypoglycmiques posent, chez le diabtique de type 2, des problmes particuliers.

L'utilisation du Glucagon n'est pas conseill, en effet, si ce patient garde une insulino-scrtion pancratique
importante, le glucagon va paralllement son activit hyperglycmiante au niveau du foie, stimuler de
faon paracrine la scrtion d'insuline et crer ainsi les conditions d'une rechute, sinon d'une aggravation du
coma hypoglycmique.

Seule l'administration par voie veineuse de glucos hypertonique, glucos 30% en IV directe dans un
premier temps, puis de 10% en perfusion continue, permet la correction du coma hypoglycmique. Ce
traitement doit tre mis en route en urgence, quel que soit le lieu d'apparition du coma hypoglycmique.

L'hospitalisation est ncessaire pour les hypoglycmies svres sous sulfamides, au minimum pendant 24
heures. En effet, le risque de rcidive est important, d'autant plus que le patient est trait par sulfamides
d'action prolonge, et en cas d'insuffisance rnale. Le risque d'hypoglycmies pouvant se poursuivre pendant
plusieurs jours, une surveillance glycmique attentive doit tre organise.
De plus, il sagit le plus souvent dun sujet g pour lequel un bilan doit tre ralis la recherche d'une
pathologie intercurrente volutive, pouvant tre responsable d'une modification d'activit du sulfamide
(insuffisance rnale ou hpatique).
Enfin, le plus souvent, le traitement va tre adapt avec arrt des sulfamides et mise en route dune
insulinothrapie. En tous les cas, toute hypoglycmie grave chez un diabtique de type 2 trait par
sulfamides, doit faire reconsidrer l'attitude thrapeutique jusque l suivie et discuter notamment l'indication
de la poursuite ou non du traitement par sulfamides, mais aussi le problme pos par les associations
thrapeutiques susceptibles de potentialiser l'activit des sulfamides (sulfamides antibactriens, fibrates, ...).

Un dosage de la sulfamidmie peut tre envisag pour apprcier le risque de rcidive ultrieure du coma
hypoglycmique, et parfois lorsque l'origine de l'hypoglycmie, chez un diabtique de type 2 non insulin,
n'est pas certaine. C'est le cas du sujet g vivant seul et qui ne peut prciser son traitement actuel.

L'auto-surveillance glycmique, si elle n'tait pas ralise auparavant, doit tre mise en place pour permettre
une meilleure analyse des situations, et une prvention des accidents hypoglycmiques.