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Fisiopatologa
Los conocimientos sobre la fisiopatologa del shock
hemorrgico se han beneficiado ampliamente de los
modelos experimentales, entre los cuales el que ms a
menudo se ha utilizado es el de Wiggers [
100
]. Los trabajos
de Guyton et al. [
41
] establecieron claramente que el pri-
mum movens de las consecuencias hemodinmicas de una
disminucin del volumen sanguneo es la reduccin del
retorno venoso. La consecuencia es una cada de las pre-
siones de llenado cardaco y, como el corazn no puede
bombear ms sangre de la que recibe, el gasto cardaco
(GC) y el volumen sistlico se reducen de inmediato. La
disminucin del volumen sistlico afecta en un principio
a la presin arterial sistlica (PAS). Como la PAS es un
parmetro fisiolgico estrechamente regulado, su dismi-
nucin da lugar a una serie de mecanismos compensado-
res generales de origen neurolgico o endocrino, a los
que se suman fenmenos de regulacin de los flujos loca-
les ms o menos autnomos. Por eso, resulta extremada-
mente difcil describir las repercusiones hemodinmicas
de una importante prdida sangunea independiente-
mente de los fenmenos compensadores.
Adems, los reflejos barorreceptores se ven a menudo modi-
ficados por la anestesia general y las consecuencias hemodi-
nmicas de una hemorragia son diferentes estando el
paciente despierto o bajo anestesia [
95
].
Repercusiones hemodinmicas generales
El shock hemorrgico es un shock hipocintico. En el
mono despierto, las hemorragias del 10, 30 y 50 % del volu-
men sanguneo dan lugar a disminuciones del gasto carda-
co del 12, 47 y 78 % [
33
]. En el perro dormido con halo-
tano, la disminucin del GC es igualmente importante,
pero parece ms estrechamente proporcional al grado de
hipovolemia en las hemorragias comprendidas entre el 5 y
el 30 % [
68
].
La disminucin de las presiones de llenado depende de la
importancia de la hemorragia, pero, expresada en milme-
tros de mercurio (mmHg), sta es leve y ms leve an para
las cavidades derechas que para las izquierdas. As, en una
hemorragia importante que llegue al 50 %, la disminucin
de la presin de la aurcula derecha (PAD) es, en prome-
dio, de 3,1 mmHg y la de la presin telediastlica del ven-
trculo izquierdo (PTDVI) es de 5 mmHg [
33
]. Si se tienen
en cuenta los errores vinculados con a la medicin de tales
parmetros, es fcil concebir que en la prctica clnica no
sean indicios fieles de la importancia de la hipovolemia.
La presin arterial sistlica disminuye de forma moderada
(-5 %) pero significativa para una hemorragia del 10 % en
el mono despierto y en decbito. Disminuye el 28 y el 67 %
respectivamente en las hemorragias del 30 y del 50 %. En
similares condiciones, la disminucin de la presin arterial
diastlica (PAD) y media (PAM) slo parece significativa
para las hemorragias de mediana y gran importancia (supe-
riores al 15 %). Las resistencias vasculares sistmicas calcula-
das aumentan, por una parte como consecuencia directa de
la disminucin del GC y, por otra, a causa de la puesta en
marcha de los mecanismos compensadores. Sin embargo,
durante las hemorragias masivas o durante el paso a posi-
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Shock hemorrgico
El shock hemorrgico es un estado clnico que se caracteriza por una hipotensin arterial,
en la que la presin sistlica es generalmente inferior a 90 mmHg o 50 mmHg por deba-
jo de su valor habitual, asociada a la palidez y frialdad de las extremidades, sudores, tras-
tornos de la conciencia y oliguria. El mecanismo fisiopatolgico subyacente al shock
hemorrgico est representado por la reduccin del flujo sanguneo eficaz y por la falta
de adecuacin del transporte de oxgeno a las necesidades del metabolismo celular. El
resultado es un dficit de oxgeno en el organismo. En el perro, cuando este dficit de ox-
geno llega a ser superior a 120 ml/kg, el shock se convierte en irreversible [
22
].
En la prctica clnica, la gravedad del shock hemorrgico depende por lo tanto de la
importancia y de la rapidez de las prdidas sanguneas, pero tambin del intervalo que
transcurra antes del llenado vascular teraputico. La edad del enfermo y la existencia
de un estado patolgico preexistente constituyen factores agravantes. En presencia de
una enfermedad cardiovascular o de una anemia previas, es de temer que ocurra una
modificacin de la respuesta fisiolgica, con aumento del riesgo de hipoxia tisular y de
sus consecuencias nocivas. En los pacientes de ms de 60 aos, la mortalidad se ve
aumentada en presencia de tales factores de riesgo [
62
]. La agresin suplementaria
representada por un traumatismo aumenta los efectos metablicos y endocrinos de la
hipovolemia [
6
]. Una reanimacin rpida y adaptada durante la fase precoz de la hipo-
volemia es muy importante, antes de que se instale el estado de shock. En la prctica,
y en un primer tiempo, el tratamiento es ms sintomtico que etiolgico, incluso si este
ltimo cumple una funcin fundamental en el pronstico vital.
C. Vigouroux
B. Lecam
C. Conseiller
C. VIGOUROUX, B. LECAM, Ch. CONSEILLER: Dpartement danesthsie-rani-
mation. Groupe hospitalier Cochin-Maternits, 123, boulevard de Port-
Royal, 75014 Paris.
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cin decbito prono de un individuo hipovolmico, se
puede observar de forma transitoria una vasopleja difusa
con cada brusca de las presiones intravasculares y del gasto
cardaco (vase mas adelante: Transporte del oxgeno).
Circulaciones regionales
A los efectos circulatorios de la hipovolemia se oponen
mecanismos compensadores para preservar la perfusin de
los parnquimas nobles. Parece ser que las modificaciones
regionales dependen de la importancia de la hemorragia.
En la rata anestesiada, una hemorragia de 10 ml/kg se
acompaa de una hipoperfusin muscular en beneficio de
las vsceras, que mantienen su flujo de perfusin. En caso
de una hemorragia ms importante de entre 20 y 25
ml/kg, la redistribucin de los flujos sanguneos regionales
se lleva a cabo a expensas de los riones, de la piel y del
lecho vascular esplcnico, mientras que los rganos nobles
(cerebro, corazn y suprarrenales) permanecen protegi-
dos gracias al predominio de los mecanismos de autorre-
gulacin regional sobre la reaccin simptica general. El
conjunto de esta adaptacin circulatoria, que se basa en la
actividad simptica y en los mecanismos de autorregula-
cin regional, slo persiste en el marco de hemorragias
leves o moderadas [
73
].
Circulacin coronaria
En el perro no anestesiado, cuando se produce una prdida en
torno al 50 % del volumen sanguneo total con una cada seme-
jante del gasto cardaco, la circulacin coronaria slo disminu-
ye un 15 % en cuanto al valor absoluto y se duplica en cuanto
al valor relativo respecto a la del gasto cardaco [
83
]. En los terri-
torios coronarios se observa una cada de las resistencias arte-
riales. En el plano metablico, durante la fase hemorrgica
aumenta la extraccin de oxgeno para mantener su consumo
en los lmites de la norma. Cuando este mecanismo empieza a
ser sobrepasado, se observa un aumento de la extraccin de lac-
tatos. Los datos clnicos al respecto son muy escasos en la lite-
ratura mdica y no permiten sacar conclusiones [
23
].
Circulacin cerebral
En el perro no anestesiado, cuando el gasto cardaco dis-
minuye un 50 %, hay una cada del flujo sanguneo cerebral
del 20 % con reduccin brusca de las resistencias arteriales
cerebrales. De esta manera, el flujo cerebral expresado
como fraccin del GC tambin se duplica [
83
]. Parece exis-
tir una redistribucin del flujo sanguneo en el interior de
la circulacin cerebral, puesto que el flujo sanguneo corti-
cal slo disminuye el 20 %, contra el 60 % del flujo sangu-
neo hipotalmico, durante una cada de la presin arterial
media hasta 35 mmHg en el perro anestesiado con cloralo-
sa [
50
]. Un antiguo estudio experimental llevado a cabo con
un voluntario sano [
89
] mostr que despus de una prdida
de entre el 20 % y el 38 % del volumen sanguneo total con
disminucin del 50 % de la presin arterial media, el flujo
sanguneo cerebral disminuye a pesar de la cada de las
resistencias vasculares cerebrales. Paralelamente, la extrac-
cin cerebral de oxgeno aumenta con una acentuacin de
la diferencia arteriovenosa en oxgeno.
Circulacin suprarrenal
Durante el periodo hemorrgico, en el animal aumenta la
fraccin del flujo sanguneo con destino a las glndulas
suprarrenales, mientras que las resistencias arteriales dismi-
nuyen [
44, 65, 84
]. En el interior de la suprarrenal se observa
una autorregulacin diferente entre la cortical y la medu-
lar; en efecto, la perfusin cortical disminuye cuando la
PAM es < 70 mmHg, mientras que el flujo sanguneo de la
mdula suprarrenal aumenta [
44
]. Esta regulacin intervie-
ne independientemente del sistema nervioso autnomo, de
las prostaglandinas, de los receptores histamnicos y del eje
hipofisosuprarrenal [
48
].
Circulacin heptica
La disminucin del flujo sanguneo heptico es proporcio-
nal a la del gasto cardaco. Cuando el gasto cardaco cae un
50 %, el flujo porta cae un 70 %, mientras que el flujo de la
arteria heptica aumenta un 35 %, lo que permite un man-
tenimiento relativo de la perfusin del hgado [
83
].
Circulacin renal
En las hemorragias moderadas, con mantenimiento de la
PAM por encima de los 80 mmHg, la autorregulacin renal
permite conservar la filtracin glomerular, por medio de
una vasodilatacin con aumento del flujo sanguneo corti-
cal. Por debajo de los 80 mmHg, la autorregulacin se ve
sobrepasada por la respuesta vasoconstrictora a las cate-
colaminas y el flujo sanguneo cortical disminuye rpida-
mente con una redistribucin que favorece al flujo sangu-
neo medular. La autorregulacin renal persiste en los rio-
nes trasplantados. No parece modificada por los inhibidores
de las prostaglandinas o del sistema renina-angiotensina ni
por el bloqueo del sistema adrenrgico. Por el contrario, se
ve abolida en la insuficiencia renal de origen isqumico y
por la perfusin in situ de algunos vasodilatadores o de anta-
gonistas de los receptores H1 [
51
]. En el perro no anestesia-
do, una cada del 50 % del gasto cardaco se acompaa de
una reduccin proporcional del flujo sanguneo renal con
aumento de las resistencias vasculares locales. La perfusin
renal permanece baja durante varias horas despus de la
subsiguiente transfusin de la sangre extrada. Lawson [
53
]
ha estudiado en seres humanos las variaciones del flujo plas-
mtico renal y de la filtracin glomerular durante el shock
hemorrgico y durante el periodo de reanimacin. Los
resultados son comparables a los obtenidos en el animal.
Circulacin esplcnica, cutnea y del msculo
esqueltico
Durante el shock hemorrgico se observa en estos territo-
rios una disminucin neta del flujo fraccional con aumento
de las resistencias vasculares [
31
], que persiste de forma
duradera durante la fase de recuperacin del shock [
83
]. La
vasoconstriccin es significativamente ms importante en
las arteriolas y en las vnulas de dimetro superior a 30
micras que en los microvasos. Un estudio experimental ha
permitido observar una correlacin entre la disminucin
del flujo sanguneo esplcnico y la gravedad del pronstico
en un grupo de animales anestesiados y sometidos a un
shock hemorrgico. El grupo de animales supervivientes
conservaba en general una mejor perfusin esplcnica que
el grupo de animales que moran al final del experimento.
Por el contrario, la comparacin de las otras circulaciones
regionales no revelaba diferencia significativa entre ambos
grupos [
5
].
Circulacin pulmonar
En el estadio inicial del shock existe una hipotensin arte-
rial pulmonar y la sangre se redistribuye todava ms a favor
de las regiones declives. Existe, por lo tanto, una tendencia
a una disminucin de la derivacin intrapulmonar. Hay
tambin un aumento del espacio muerto. Luego, cuando se
prolonga la hipovolemia, las resistencias vasculares pulmo-
nares aumentan y la sangre tiende de nuevo a distribuirse
hacia las regiones superiores. Existe en este estadio una ele-
vacin de la presin pulmonar, as como un aumento de la
derivacin. Durante la reconstitucin de la volemia, las
resistencias vasculares permanecen anormalmente elevadas
y se acentan la falta de homogeneidad y la derivacin [
90
].
Anestesia SHOCK HEMORRGICO
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En conclusin
El conjunto de los datos experimentales obtenidos en el
animal debe interpretarse con prudencia segn la especie
y las modalidades de cada experimento. Se sabe particular-
mente que la anestesia modifica mucho la vasomotricidad
en diferentes territorios y puede perturbar la respuesta vas-
cular a la hemorragia [
94
]. El reparto de los flujos regiona-
les de los animales anestesiados con pentobarbital o con
cloralosa es diferente del que se observa en las ratas des-
piertas o descerebradas. Durante una hemorragia, incluso
mnima, se observa un aumento del umbral de autorregu-
lacin renal en el perro anestesiado con pentobarbital en
relacin con el del perro despierto [
75
]. En el perro, la apa-
ricin de una vasoconstriccin de las venas suprahepticas
induce una intensa congestin esplcnica que no se obser-
va en los primates.
Mecanismos compensadores
En la fase precoz del shock, los mecanismos compensadores
mantienen una aportacin de O
2
suficiente para los rga-
nos vitales y aseguran la supervivencia de los dems rga-
nos. Los mecanismos compensadores son esencialmente la
respuesta simpaticomimtica y la autorregulacin. En una
fase ms tarda la alteracin de la microcirculacin y de las
clulas provoca la liberacin de los metabolitos vasoactivos.
Estos metabolitos alteran la permeabilidad capilar, dilatan
las arteriolas y propagan la coagulacin intravascular. El
lquido intravascular huye al sector intersticial, provocan-
do un edema tisular, y el retorno venoso cae bruscamente.
En esta fase tarda del shock, llamada fase descompensada,
la hipovolemia, el edema del miocardio y los metabolitos
txicos continan alterando el gasto cardaco. La isquemia
intestinal provoca el paso de la flora intestinal a la circula-
cin general. La muerte sobreviene con un cuadro de hipo-
volemia, insuficiencia cardaca y septicemia.
Autorregulacin
La vascularizacin de cada tejido depende del flujo sangu-
neo tisular modulado por el SNC y el control regional. En los
rganos vitales predomina el control local. Esta autorregula-
cin permite una liberacin adecuada del oxgeno requeri-
do, a pesar de las muy amplias variaciones de la presin arte-
rial. Dos mecanismos garantizan dicha autorregulacin:
la respuesta miognica: est vinculada con la sensibilidad
de las arteriolas precapilares a la presin intravascular; esta
respuesta sobreviene en un intervalo de 3 segundos;
la respuesta humoral: existen metabolitos que podran
influenciar la vasomotricidad del esfnter precapilar; nume-
rosos mediadores han sido implicados: la adenosina, el fos-
fato y la 5-nucleotidasa son potentes vasodilatadores coro-
narios, mientras que la PCO
2
y la concentracin en bicar-
bonatos influyen sobre la vascularizacin cerebral; la hipo-
xia es casi siempre el elemento determinante de esta res-
puesta.
Se observa una prdida de la autorregulacin en la fase tar-
da del shock. El flujo sanguneo se vuelve entonces depen-
diente de la presin intravascular. La aterosclerosis impide
la autorregulacin y puede favorecer la aparicin de un
infarto cerebral o miocrdico durante una hipotensin.
Mediadores
Sistema simptico
Numerosos datos clnicos y experimentales muestran que el
sistema nervioso vegetativo representa una funcin clave en
la homeostasis durante el shock hemorrgico. Los centros
neurovegetativos incorporan, por medio de receptores peri-
fricos, mltiples informaciones relativas tanto a la volemia
como a las presiones arteriales y venosas, al pH y a la hipo-
xia. De ello resulta una activacin del sistema simptico
perifrico y de la mdula suprarrenal. Esta respuesta sim-
ptica llega a ser significativa en prdidas superiores al
10-15 % de la masa sangunea. Su aparicin es entonces
rpida y proporcional al volumen de la hemorragia y, ade-
ms, sensible a la velocidad de las prdidas sanguneas [
7
].
En los primates, la secrecin de epinefrina es netamente
superior a la de norepinefrina [
16
]. La concentracin de epi-
nefrina circulante se multiplica por 6, mientras que la de
norepinefrina slo aumenta el 56 % durante un shock
hemorrgico. La liberacin de epinefrina resulta casi exclu-
sivamente de una estimulacin suprarrenal. Puede ser abo-
lida mediante la administracin preventiva de un ganglio-
pljico [
98
]. La autorregulacin de la perfusin de la mdu-
la suprarrenal permite a las catecolaminas segregadas por la
glndula alcanzar rpidamente la circulacin general [
48
].
Las catecolaminas, por su efecto vasoconstrictor, mantienen
la tensin arterial sistmica durante la primera fase del
shock, llamada fase compensada. Esta accin se ejerce de
manera predominante en los territorios ricos en receptores
. Durante la fase de descompensacin, se observa experi-
mentalmente una vasodilatacin arteriolar y venular parti-
cularmente neta en el territorio muscular [
32
]. Segn algu-
nos especialistas, esta vasodilatacin tendra lugar a pesar
de las elevadas concentraciones de norepinefrina en circu-
lacin [
32
]. Segn otros autores, esta modificacin del tono
de los pequeos vasos se debera a interacciones complejas
entre los receptores -1 y -2 presinpticos y extrasinpticos,
que inhiben la liberacin de norepinefrina por parte de las
terminaciones nerviosas [
9, 10
]. La epinefrina intervendra
igualmente por sus efectos -2. La administracin de un -2-
bloqueante en animales en estado de shock hemorrgico
aumenta de manera significativa las resistencias vasculares
de las circulaciones mesentricas, renales, cutneas y mus-
culares. Estos efectos -2, al oponerse a los efectos podran
modular la vasoconstriccin y as disminuir la isquemia y la
nueva liberacin de factores txicos a partir de los territorios
mesentricos [
39
]. El catabolismo de las catecolaminas pare-
ce ser modificado durante el shock. La extraccin tisular se
hace predominante en algunos rganos que liberan la nore-
pinefrina en estado bsico. As, en el miocardio, la recapta-
cin aumentara del 16 al 66 % [
102
].
Sistema renina-angiotensina
La repuesta del sistema renina-angiotensina parece ser par-
ticularmente precoz en el animal que sufre una sangra.
Este sistema es sensible a prdidas sanguneas relativamen-
te pequeas, insuficientes para estimular el sistema simp-
tico. El grado de actividad alcanzado de la renina plasmti-
ca parece ser proporcional a la rapidez de la hemorragia.
La actividad de la renina plasmtica sigue siendo elevada
despus de la restauracin de la volemia mientras que la
epinefrina circulante ha vuelto a la normalidad [
86
]. La
angiotensina II contribuira al mantenimiento de la PAM
mediante un aumento de las resistencias perifricas totales.
Este efecto sera variable segn los territorios, mximo en el
rin e inexistente en el hgado y el cerebro. La inyeccin
de un antagonista del sistema renina-angiotensina, como la
salarasina, aumenta el valor relativo del flujo sanguneo
renal, reduce la PAM y las resistencias perifricas totales,
pero no modifica el gasto cardaco. Disminuye el flujo san-
guneo cerebral y heptico en valor relativo [
18
]. La estimu-
lacin de la secrecin de angiotensina durante el shock
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hemorrgico no parece depender de los barorreceptores,
ya que su desnervacin selectiva en el perro no anula la
liberacin de angiotensina [
1
].
Funcin del sistema arginina-vasopresina
Se le atribuye a la arginina-vasopresina una funcin en la
vasoconstriccin esplcnica y quiz en el mantenimiento
de la presin arterial durante el shock hemorrgico [
18, 46
].
En el animal en estado de shock hemorrgico experimen-
tal, la administracin de un potente antagonista de la vaso-
presina da lugar a una mejora significativa del flujo arte-
rial mesentrico superior y, en consecuencia, a una dismi-
nucin de la liberacin de enzimas proteolticas de origen
digestivo [
46
]. El aumento de arginina-vasopresina observa-
do durante el shock estara desencadenado en parte por la
actividad de los barorreceptores del seno artico y por los
receptores auriculares de volumen [
72
]. Igualmente podr-
an estar implicados receptores centrales simpticos -2 y
[
14
], pues en el animal en estado de shock hemorrgico, la
inyeccin intraventricular cerebral de los -bloqueantes va
seguida de una disminucin de la secrecin de vasopresi-
na, mientras que la inyeccin de un -2 agonista aumenta
dicha secrecin con consecuencias benficas sobre el con-
trol de la tensin arterial.
Sistema encefalinas-endorfinas
Hace unos aos fue evidenciada una liberacin de encefali-
nas y de endorfinas durante el shock hemorrgico. En el
babuino, durante una deplecin sangunea, la concentra-
cin plasmtica de -endorfina se duplica y se normaliza
rpidamente despus de la subsiguiente transfusin [
18
]. El
origen de la -endorfina parece ser hipofisario. La meten-
cefalina y la leuencefalina seran segregadas conjuntamen-
te con las catecolaminas. La importancia de esta secrecin
sera proporcional a la gravedad de la hemorragia. La
supresin de los nervios torcicos y esplcnicos, que da
lugar a una desnervacin crnica de la suprarrenal, previe-
ne la secrecin de encefalinas y de epinefrina en respuesta
a la hemorragia [
29
].
La funcin de los pptidos opioides sigue siendo discutido.
Podran mantener la hipotensin del shock hemorrgico
por disminucin de las resistencias vasculares sistmicas, tal
como lo sugieren indirectamente los efectos benficos
obtenidos por inyeccin de su antagonista, la naloxona [
74,
92
]. Esta aumenta la PAM al elevar las resistencias sistmicas
sin modificar el gasto cardaco.
ACTH
Durante la hemorragia en la rata, la concentracin de
ACTH circulante aumenta de forma significativa despus
de una sangra de 15 ml/kg, disminuyendo la PAM del ani-
mal a menos de 60 mmHg. Esta respuesta se atena si se
anestesia previamente a las ratas con pentobarbital [
26
].
Myocardial Depressing Factor
Al parecer, la fase irreversible del shock se ve favorecida
por la liberacin de sustancias de origen esplcnico, de las
cuales la ms conocida es el FDM (Factor de depresin del
miocardio). Dicho pptido parece ser secretado de forma
especfica por el pncreas isqumico, a partir de un sus-
trato proteico y bajo la influencia de enzimas lisosmicas
[
57
]. El FDM ejerce marcados efectos inotropos negativos
sobre el corazn y efectos vasoconstrictores sobre las arte-
rias esplcnicas. Adems, altera la motilidad intestinal y
contribuye al bloqueo del sistema reticuloendotelial obser-
vado durante el shock. El FDM parece cumplir una funcin
importante en la irreversibilidad del shock [
57, 60, 15
]. De
hecho, se tiende a pensar que los principales factores
depresores miocrdicos podran ser el tromboxano A
2
y
los leucotrienos.
Otras sustancias
Las enzimas lisosmicas pueden transformar otros media-
dores en metabolitos activos. Es el caso del quiningeno,
convertido en quinina, cuyas propiedades vasodilatadoras
son bien conocidas y que sera en parte responsable del
aumento de la permeabilidad capilar de la fase tarda del
shock [
101
]. Existen otras vas de investigacin abiertas, rela-
tivas a algunas molculas capaces de prolongar o de agravar
el shock. Citaremos los radicales superxidos, las proteasas
de origen leucoctico y los productos de degradacin de la
fibrina, sin que se tenga la prueba formal de su funcin [
56
].
Movimientos lquidos
La reduccin de la presin hidrosttica por debajo de la
presin onctica en los capilares explica el paso inicial del
lquido intersticial hacia el espacio vascular, con una rapi-
dez que puede alcanzar los 100 a 1 000 ml por hora [
77
]. Por
otra parte, el incremento del paso de la albmina del canal
torcico a la circulacin, favorecido por la disminucin de
las presiones venosas, aumenta la presin onctica y acele-
ra tambin el movimiento del agua intersticial hacia el espa-
cio vascular. Dichos fenmenos, mucho ms rpidos que el
restablecimiento del volumen globular, explican la hemodi-
lucin observada al cabo de algunas horas. En las hemorra-
gias graves tendra lugar secundariamente otro fenmeno:
entrada de agua en la clula por aumento de la osmolalidad
celular vinculada con un aumento del sodio intracelular,
aumento que es secundario al deterioro de la actividad de
la bomba de sodio de la membrana. Por ltimo, el aumen-
to de la permeabilidad capilar en la fase tarda del shock es
una prueba de la filtracin plasmtica secundaria hacia el
espacio intersticial. El vaciado intravascular se acenta al
mismo tiempo que aparece un secuestro extravascular pro-
porcional a la gravedad de la hemorragia, que puede ser de
varios litros.
Sufrimiento celular
La hipoxia tisular secundaria a la hipoperfusin provoca un
cierto nmero de alteraciones celulares, responsables en los
casos ms graves de la muerte celular. Las consecuencias de
la hipoxia tisular son: una orientacin del metabolismo
hacia las vas anaerobias, una alteracin del metabolismo
energtico con cada de la concentracin de ATP, una per-
turbacin de la bomba de sodio, con entrada de sodio y sali-
da de potasio de la clula y, por ltimo, una alteracin de
las membranas lisosmicas, mitocondriales y celulares.
Cronolgicamente, el metabolismo anaerbico aparece pri-
mero en los territorios no vitales, como el tubo digestivo, los
msculos esquelticos y la piel; luego en los territorios vita-
les, a saber, los riones, el hgado, los pulmones, el corazn
y el cerebro. Engendra la acumulacin en el intersticio tisu-
lar de lactatos y de iones H
+
, que no son depurados a causa
de la disminucin de la perfusin. Una de las consecuen-
cias inmediatas de la reduccin de la presin arterial de ox-
geno tisular es la disminucin del contenido celular de ATP.
Cuando la presin parcial de oxgeno en la mitocondria
alcanza un punto crtico por debajo de 0,1 kPa (0,75
mmHg), tiene lugar un bloqueo de la transferencia de
electrones, fenmeno que utiliza el 90 % del consumo de
oxgeno en estado normal, lo que provoca una separa-
cin de la fosforilacin oxidativa y la produccin de ATP
cesa progresivamente. Este sustrato energtico, esencial
para la bomba de sodio de la membrana, en situacin
normal se transforma en ADP y en fsforo, en presencia de
ATPasa. En ausencia de dicha reaccin qumica, se observa
una disminucin de la actividad de la bomba de sodio y un
edema celular. Disminuye la diferencia de potencial trans-
membranario y la composicin de las clulas tiende a acer-
Anestesia SHOCK HEMORRGICO
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carse al equilibrio de Gibbs-Donnan, con aumento de la
concentracin de agua, sodio y calcio y disminucin de la
concentracin de potasio y magnesio [
43
]. El edema celular
consiguiente altera las funciones de organelas tales como
las mitocondrias y los lisosomas. No obstante, la existencia
de una disminucin del potencial de membrana en presen-
cia de concentraciones normales de ATP sugiere que la
deplecin energtica no es el primum movens o, al menos, el
nico factor implicado [
43, 67
].
Las modificaciones de estructuras celulares observadas en
el microscopio electrnico asocian un hinchamiento de las
mitocondrias con una ruptura de la membrana celular
interna. En un segundo tiempo, si la concentracin de ATP
contina disminuyendo, la capa externa de la membrana
puede sufrir tambin un proceso de lisis. El dficit de ATP
contribuye igualmente a otros dos fenmenos metablicos
importantes, a saber, la acidosis lctica y las anomalas del
flujo de calcio intracelular [
85
]. La persistencia de una con-
centracin elevada de calcio intracelular altera considera-
blemente la asociacin excitacin-contraccin y la relaja-
cin muscular. En el miocardio, conduce a una insuficien-
cia cardaca y luego a un paro en distole. La acidosis lcti-
ca, favorecida por la hiperactividad de la fosfofructoquina-
sa, inhibe el canal clcico lento con pH inferiores a 6,8 y
repercute asimismo de manera desfavorable sobre otros sis-
temas enzimticos. La principal fuente de cido lctico es la
masa muscular. Los lisosomas podran contribuir al crculo
vicioso del estado de shock avanzado por diseminacin de
enzimas lticas. Es verdad que existen pruebas de la ruptu-
ra de los lisosomas, pero este fenmeno sera una conse-
cuencia y no la causa de la muerte celular [
93
]. Asimismo,
las modificaciones de estructura en otras organelas intrace-
lulares parecen ocurrir de manera tarda en el proceso
isqumico.
Las diferentes etapas fisiopatolgicas citadas precedente-
mente, tienen lugar en la totalidad de las clulas del orga-
nismo, pero las susceptibilidades a la hipoxia y a la isquemia
varan considerablemente de un tipo celular a otro. Las
neuronas motoras medulares, por ejemplo, cesan de fun-
cionar al cabo de 3 minutos de anaerobiosis, mientras que
el msculo esqueltico puede trabajar en idnticas condi-
ciones durante 30 minutos y las clulas hepticas durante
varias horas. Se necesita un aumento de la aportacin glu-
cdica para la gluclisis anaerobia en estos tejidos, lo cual es
algo problemtico en caso de disminucin del flujo. Si la
causa del shock se trata con rapidez, las modificaciones
observadas en la membrana celular y en las mitocondrias
son reversibles. Por otra parte, de modo experimental, ha
sido constatada la accin benfica de varios agentes farma-
colgicos, capaces de atenuar o de hacer desaparecer algu-
nos efectos metablicos. Se trata principalmente de la aso-
ciacin ATP-MgCl
2
[
66
], glucosa-insulina-potasio [
13
], de los
inhibidores del calcio [
42
] y de los esteroides. De hecho, nin-
guno de estos agentes ha probado su eficacia clnica en
dicha indicacin.
Sea cual sea su origen, la hemorragia da lugar a un cuadro
clnico caracterstico que asocia signos circulatorios, respi-
ratorios, renales, neurolgicos, hepticos y hematolgicos.
Manifestaciones circulatorias y perturbaciones del
transporte de oxgeno
La insuficiencia circulatoria es evidente ante una taquicar-
da y una hipotensin grave con disminucin de la diferen-
cia entre las presiones diastlica y sistlica. Existe una pali-
dez marcada de los tegumentos y de las mucosas. El llenado
de los capilares subungulares es mediocre. La piel est fra,
sobre todo en las extremidades, pero no muestra cianosis.
La presin venosa central, si llega a ser medida en ese ins-
tante, es baja. La importancia de una hemorragia que se
sita entre el 10 y el 25 % de la volemia (entre 500 y 1 250
ml en un adulto de 70 kg) genera un colapso, a menudo
abusivamente considerado por muchos autores como un
shock ligero. Entre el 25 y el 35 %, el shock suele ser mode-
rado. Entre el 35 y el 50 %, es grave.
De hecho, resulta difcil evaluar la magnitud exacta de la
hemorragia nicamente a partir de los signos cardiovascu-
lares, ya que la puesta en marcha de los mecanismos com-
pensadores, en primer lugar de los cuales se halla la esti-
mulacin adrenrgica, es variable de un individuo a otro
e incluso variable en un mismo individuo, segn est des-
pierto o bajo anestesia general. Una disminucin sangunea
del 10 % slo da lugar a una cada moderada del gasto car-
daco; la PAS y la frecuencia cardaca (FC) no se modifican
de forma significativa. Entre el 10 y el 25 % de prdida san-
gunea, la disminucin del gasto cardaco es caracterstica y
el GC disminuye proporcionalmente con ms rapidez que
la volemia, puesto que para una hemorragia del 20 % la
cada del GC es superior al 40 % [
45
]. Por el contrario, para
la misma hemorragia, la PAS slo disminuye el 15 %, mien-
tras que las presiones arteriales diastlica y media prctica-
mente no se modifican. La frecuencia cardaca se acelera
proporcionalmente a la disminucin de la PAS.
En la persona despierta, cuando la hemorragia sobrepasa el
20 o el 25 %, puede producirse la instalacin del sncope
vasovagal, estudiado por primera vez por Barcroft et al. [
3
]
y que se caracteriza, desde el punto de vista hemodinmico,
por una cada brusca de las resistencias vasculares sistmicas,
con colapso y bradicardia secundaria a la cada de la tensin.
Es preciso sealar que, en los humanos, el volumen de la
prdida sangunea que desencadena tal colapso dicho de
otro modo, la tolerancia a la hemorragia es muy variable
de un individuo a otro, y han sido sealados colapsos con
prdidas sanguneas comprendidas entre el 10 y el 20 % de
la volemia [
3
]. Se han llevado a cabo estudios sistemticos del
sncope vasovagal mediante la tcnica de presin negativa
aplicada a la parte inferior del cuerpo, que reproduce la
hipovolemia por secuestro reversible de cantidades crecien-
tes de sangre en la mitad inferior del cuerpo [
88
]. De esta
manera se ha podido precisar que la incidencia del colapso
es del 70 % para las hipovolemias estimadas en el 20 %, y del
100 % para las hipovolemias superiores al
25 %. Se ha demostrado que el sncope vasovagal evolucio-
na en dos fases. La primera se caracteriza por una inestabili-
dad cardiocirculatoria, con variaciones fsicas de la PAS, dis-
minucin progresiva de la PAM y variaciones errticas de la
FC. No obstante, las resistencias vasculares sistmicas per-
manecen elevadas y la PVC (presin venosa central) baja. La
segunda fase est marcada al cabo de algunos minutos por la
cada de las resistencias arteriales, un aumento del tono
venoso con subida de la PVC y una bradicardia [
30
]. Por razo-
nes ticas evidentes, la secuencia espontnea de los aconte-
cimientos que siguen al colapso vasovagal no se conoce. Es
posible, aunque no est demostrado, que la hipoperfusin
cerebral ocasionada desencadene un reflejo de Cushing y
una fuerte estimulacin simptica, dando lugar a la vaso-
constriccin arterial y venosa y a la taquicardia que se obser-
va en los pacientes que han sangrado en abundancia.
Se ha tratado con gran frecuencia de demostrar una rela-
cin entre la importancia de la hemorragia y la dismi-
nucin de la PVC. Todos los estudios experimentales lle-
vados a cabo en individuos sanos han mostrado que la
36-840-B-10
pgina 6
disminucin de la PVC es probablemente el fenmeno
ms precoz y el ms reproducible desde las hemorra-
gias menores. En tanto que la hemorragia sea moderada,
la disminucin de la PVC permanece proporcional a sta
[
36
]. Esto sugiere que las hemorragias leves o moderadas
no se acompaan de modificacin del tono venoso [
38
].
Una vasoconstriccin de las venas del antebrazo slo apa-
rece en las prdidas superiores o iguales al 20 % [
76
]. Por
lo tanto, es posible estimar que una venoconstriccin slo
se produce en el adulto tras una hemorragia superior a un
litro. Se vuelve importante en el momento en que se ins-
tala el colapso vasovagal. A partir de ese momento la dis-
minucin de la PVC ya no es proporcional a la importan-
cia de la hipovolemia. Esto explica que, incluso en los indi-
viduos sanos, las disminuciones medias sealadas de la
PVC sean extremadamente variables de un estudio a otro
y varan de 0,4 cmH
2
O para 300-900 ml [
84
] a 0,7 cmH
2
O
para 100 ml [
36
]. Las cosas se complican cuando existe una
insuficiencia cardaca, ya sea preexistente a la hemorragia
o secundaria. El conocimiento aislado de la PVC en un
individuo en estado de shock hemorrgico no permite de
ninguna manera deducir la importancia de la prdida san-
gunea, sobre todo si no se posee un valor de referencia
[
2
]. Slo una cosa es cierta, y es que una PVC baja duran-
te un estado de shock refleja la existencia de una hipovo-
lemia absoluta o relativa. Las mismas restricciones que se
aplican a la PVC se aplicarn al control de la presin capi-
lar pulmonar (Pcap), como medio de evaluacin de la
importancia de la hipovolemia. Una Pcap inferior a 5
mmHg acompaa siempre a una hipovolemia. Por el con-
trario, una hipovolemia es poco probable cuando la Pcap
es superior a 15 mmHg [
2
].
La anestesia modifica la semiologa cardiovascular de la
hemorragia, ya se trate de una anestesia raqudea [
11
] o de
una anestesia general [
95
]. Bajo anestesia raqudea, la tole-
rancia a la hemorragia est considerablemente disminuida
y, en los adultos voluntarios, la aparicin del colapso vaso-
vagal es constante para una hipovolemia de slo el 13 %
[
11
]. Por el contrario, es imposible ofrecer una descripcin
unvoca de la hipovolemia que tiene lugar durante la anes-
tesia general, puesto que cada producto posee, en s
mismo, acciones cardiovasculares distintas y acta diferen-
temente sobre los reflejos de los barorreceptores. Se
podra pensar a priori que la utilizacin de los productos
que atenan los reflejos de los barorreceptores tendrn
dos consecuencias. La primera consistira en provocar una
brusca cada tensional sin taquicardia en caso de hipovole-
mia todava compensada antes de su utilizacin lo que se
suele observar en la prctica clnica. La segunda conse-
cuencia sera que, con ese tipo de producto, la PAS, que ya
no est regulada, debe disminuir de manera proporcional
a la cada del volumen sistlico y, por lo tanto, debera ser
un buen ndice de la importancia de la hipovolemia. Curio-
samente, no parece existir ningn estudio que pruebe este
hecho. Simplemente ha sido demostrado, en el perro anes-
tesiado con halotano y ventilado mecnicamente, que en
hemorragias progresivas que alcanzan el 30 % de la vole-
mia, la variacin mxima de la PAS durante el ciclo respi-
ratorio est muy estrechamente relacionada con la impor-
tancia de la hipovolemia. Las disminuciones del gasto car-
daco y de la Pcap lo estn apenas menos. Por el contrario,
las disminuciones de la PVC, de la PAM y las variaciones de
la FC son poco correlativas con el grado de la hipovolemia
[
68
]. Lamentablemente, dicho trabajo no seala la correla-
cin entre la PAS y la hipovolemia, que, adems, no se ha
validado en los seres humanos.
La disminucin del gasto cardaco da lugar a una reduccin
del transporte de oxgeno, en principio compensada por
un aumento en la extraccin de este, tal como lo indica la
ampliacin de la diferencia del contenido en oxgeno de la
sangre arterial y venosa (D
av
-
O
2
) y la disminucin de la satu-
racin de oxgeno de la sangre venosa mezclada (S
v
-
O
2
). Sin
embargo, existe un umbral crtico de disminucin del trans-
porte de oxgeno, en el que este mecanismo compensador
se ve sobrepasado y en el que la redistribucin del flujo san-
guneo es responsable de una insuficiencia de oxigenacin
de algunos tejidos, tal como muestra entonces una brusca
disminucin del consumo de oxgeno [
81
]. Es precisamente
ese momento lo que marca la entrada en el estado de
shock. Esto explica que en la fase inicial del shock hemo-
rrgico, la supervisin de la S
v
-
O
2
mediante una sonda de
Swan-Ganz sea un buen medio para evaluar la gravedad de
la hemorragia. En dicha fase un consumo de oxgeno infe-
rior a 120 ml/min/m
2
, as como una S
v
-
O
2
inferior al 50 %
son malos pronsticos [
55
]. El hecho de que la S
v
-
O
2
vuelve a
subir por efecto del llenado vascular es un criterio precoz y
fiable de su eficacia.
Perturbaciones respiratorias
La taquipnea (2 a 3 veces la frecuencia normal) y la reduc-
cin del volumen corriente forman parte de los signos pre-
coces del shock. La ventilacin/minuto puede duplicarse,
el trabajo respiratorio y el consumo de oxgeno de los ms-
culos respiratorios aumentan entonces considerablemente,
as como su produccin de cido lctico. Se observa igual-
mente un aumento de la capacidad residual funcional de
causas diversas, entre las cuales intervendra la disminucin
del volumen sanguneo pulmonar. Inicialmente, esta reduc-
cin del volumen sanguneo pulmonar mejora la complian-
cia y la hematosis, haciendo pasar la mayor parte de los
pulmones a zonas 1 y 2 de West. De tales modificaciones
funcionales respiratorias resulta una hipocapnia con alcalo-
sis respiratoria, mientras que la PaO
2
se mantiene, al menos
en la fase precoz del shock.
En la fase tarda, alteraciones de la permeabilidad capilar
pulmonar, responsables de un edema lesional, explican la
aparicin de la hipoxia. De hecho, la aparicin de un sn-
drome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) parece
muy rara en el shock hemorrgico puro. Su incidencia era
del 7 % en el estudio de Fulton y Jones [
35
]. Junto a los fac-
tores etiolgicos habitualmente evocados como causantes
del SIRA, algunos podran cumplir una funcin ms espe-
cfica en el shock hemorrgico, como la aportacin masiva
de productos sanguneos. En realidad, el papel de la trans-
fusin masiva, el de los factores involucrados y los medios
de prevencin siguen siendo muy discutidos [
12, 19
].
Perturbaciones renales
El rin es el rgano que resulta daado con mayor fre-
cuencia durante las hemorragias graves. Para las hemorra-
gias que necesitan una transfusin superior al 150 % del
volumen sanguneo total, la incidencia de la insuficiencia
renal es del 35 % en los individuos de menos de 35 aos y
del 100 % en los pacientes de ms de 50 aos [
49
]. La vaso-
constriccin arterial renal, habitual durante la hipovolemia,
se acompaa de una reduccin del flujo sanguneo renal y
de la filtracin glomerular y, por lo tanto, de la diuresis, que
puede evolucionar hacia la anuria. Como el flujo sanguneo
se redistribuye desde la zona cortical hacia la zona yuxtame-
dular, tiene lugar un aumento de la reabsorcin de agua y
todava ms de sodio, cuya concentracin urinaria disminuye
de manera marcada. La disminucin de la concentracin de
sodio en el tbulo distal, as como la cada de la presin en las
arteriolas renales, estimulan la secrecin de renina por parte
del aparato yuxtaglomerular. La renina activa a la angiotensi-
na, lo que provoca la agravacin de la vasoconstriccin
y la liberacin de aldosterona, que tambin favorece la
Anestesia SHOCK HEMORRGICO
pgina 7
reabsorcin de sodio. Por ltimo, la reabsorcin de agua se
ve favorecida por la ADH posthipofisaria. Todos estos fen-
menos vasomotores y hormonales contribuyen a la reduc-
cin del flujo y al aumento de la osmolaridad urinarios. As,
resulta frecuente observar desde la fase precoz del shock
una natriuresis inferior a 10 mmol/l y una relacin de la
osmolalidad urinaria con la osmolalidad plasmtica supe-
rior a 2. Si persiste el shock, la insuficiencia renal funcional
puede evolucionar hacia la organicidad, como demuestran
entonces la disminucin de esa relacin y un aumento de la
excrecin de sodio.
Perturbaciones neurolgicas
El cuadro clnico neurolgico asocia angustia, agitacin,
sed y, luego, trastornos de la conciencia. En el 14 % de los
individuos de ms de 50 aos vctimas de un shock hemo-
rrgico tiene lugar, ya sea una obnubilacin prolongada, ya
la aparicin de un accidente cerebrovascular. Estas mani-
festaciones pueden aparecer y agravarse durante las tres
semanas que siguen al estado de shock [
49
].
Perturbaciones hepticas
Durante todo estado de shock puede observarse una afec-
cin heptica rpida e importante. Se explica por la dismi-
nucin de la circulacin heptica, sobre todo a expensas
del flujo venoso portal. La consecuencia es un sufrimiento
hepatoctico y una reduccin de las sntesis hepticas y de
las funciones de depuracin. Dichas modificaciones dan
cuenta de anomalas biolgicas, tales como la elevacin de
las transaminasas, la disminucin de la concentracin de
protrombina, la hipoalbuminemia, la hiperbilirrubinemia
y, en parte, la hiperlactacidemia [
8
].
Perturbaciones hematolgicas
Desde la fase precoz del shock hemorrgico se observa una
hiperagregabilidad plaquetaria, si bien carece de beneficio
real para el sangrado. Por el contrario, puede mostrarse
nefasta para la circulacin capilar, sobre todo en los pulmo-
nes, donde los micrombolos podran participar en el
edema lesional. En este estadio ulterior pueden aparecer los
signos biolgicos de una CIVD, favorecida por el estanca-
miento capilar, los agregados plaquetarios y la acidosis meta-
blica. La hiperleucocitosis es algo corriente y estara vincu-
lada con una expulsin leucoctica fuera del bazo. El hema-
tcrito es un ndice mediocre de gravedad de la hemorragia
en la fase precoz, pues la hemodilucin slo interviene de
manera secundaria. Esta interviene en la cada del conjunto
de los factores de la coagulacin.
Tratamiento
Resulta necesario sealar la importancia de una reanima-
cin rpida y adaptada durante la fase precoz de la hipovo-
lemia, antes de que se instale un estado de shock confirma-
do. En un primer tiempo, el tratamiento tiene una finalidad
ms bien sintomtica que etiolgica, incluso si este ltimo
tambin es fundamental en el pronstico vital. El objetivo
consiste en restaurar el transporte de oxgeno que permita
responder a las necesidades tisulares metablicas. La tera-
putica inicial busca normalizar la volemia para optimar el
gasto cardaco y su distribucin tisular, y mejorar la hema-
tosis. Se trata de conseguir este fin minimizando las prdi-
das sanguneas, restaurando el volumen de sangre circulan-
te con soluciones cristaloides o coloides y con concentrados
globulares. La utilizacin de catecolaminas puede ser con-
siderada en segundo lugar. Si resulta insuficiente la oxige-
nacin por va nasal, se llevar acabo una ventilacin con
mascarilla o mecnica.
Disminucin de las prdidas sanguneas
En un politraumatizado, la inmovilizacin de los miembros
fracturados y los vendajes compresivos de las heridas deben
efectuarse en el lugar del accidente, durante el transporte y
en el momento de la hospitalizacin. En caso de que una
hemostasia quirrgica parezca indicada, se llevar a cabo lo
antes posible junto con las medidas de reanimacin.
Restauracin del volumen sanguneo circulante
Colocacin en posicin de Trendelenburg
Esta maniobra parece menos utilizada hoy en da que en el
pasado. No se tiene prueba alguna de su eficacia [
82
], mien-
tras que s han sido sealados sus efectos nocivos pulmona-
res y cerebrales. Por el contrario, parece mejor adaptada y
sin peligro una maniobra tan sencilla como la de elevar los
miembros inferiores [
55
], a menos que stos padezcan una
lesin vascular.
Combinacin antishock
El beneficio de la combinacin antishock o del pantaln
antishock no parece haber sido suficientemente estudiado.
Utilizado a baja presin, el sistema puede evitar la estasis
venosa y movilizar una cierta cantidad de sangre. Por el con-
trario, a presin ms elevada, el hinchamiento del compar-
timento abdominal puede dar lugar a una compresin de la
vena cava inferior, a un aumento de la poscarga y a una difi-
cultad de ventilacin. Como mucho, se tratar de un medio
paliativo que permitir esperar la instauracin de un trata-
miento ms eficaz, en particular en algunos pacientes que
sufren de hemorragia abdominal o pelviana, cuya abun-
dancia puede ser disminuida por la compresin. En todos
los casos, ser preciso evitar el deshinchamiento demasiado
rpido de la combinacin, a causa del riesgo de hipotensin
y de reanudacin de la hemorragia [
47, 63
].
Llenado vascular
En el shock hemorrgico la prioridad de la reanimacin es
la reconstitucin de la volemia, sean cuales sean los medios
disponibles para llevarlo a cabo. En un segundo tiempo se
toman en cuenta las necesidades ms especficas: aporta-
cin de concentrados globulares para reconstituir el hema-
tcrito, aportacin de albmina si la presin onctica es
demasiado baja, aportaciones de plasma fresco congelado
(PFC) para mantener los principales factores de la coagula-
cin por encima del 35 % y aportacin de plaquetas
para mantener su concentracin sangunea por encima de
50 000-75 000/l.
Soluciones cristaloides
El primer inconveniente de estos productos es su baja efi-
cacia de expansin volmica. Su volumen de distribucin
corresponde al espacio extracelular y, en consecuencia,
cada vez que se lleva a cabo la infusin de una solucin
de Ringer, slo 200 ml permanecen en el espacio vascu-
lar y 800 ml pasan al espacio intersticial. La hiperhidra-
tacin del espacio intersticial que resulta de un empleo
excesivo de solucin de Ringer, puede tener consecuen-
36-840-B-10
pgina 8
cias nocivas (que han sido bien demostradas) en el pulmn,
pero tambin en el corazn. Existe desde hace tiempo un
debate [
20
] a propsito de la utilizacin de cristaloides o de
coloides para el llenado vascular, que ha dado lugar a una
abundante literatura mdica [
69, 78, 79, 96
]. Como datos sobresa-
lientes deber tenerse presente que la presin onctica
(Ponc) del espacio vascular es slo uno de los cuatro facto-
res de la ecuacin de Starling y que, por eso, no representa
un papel exclusivo en los movimientos del agua entre el
espacio vascular y el espacio intersticial [
87
]. El efecto de la
presin onctica vascular, que retiene el agua dentro de los
vasos, se opone en particular al de la presin capilar, que la
empuja hacia el espacio intersticial. Hoy en da est bien
establecido que el riesgo de aparicin de un edema inters-
ticial pulmonar es grande cuando la diferencia entre estas
dos presiones (Ponc-Pcap) es inferior a 4 mmHg [
71
]. Dicho
de otro modo, cuanto ms elevada sea la presin capilar,
ms deber serlo la presin onctica si se desea evitar una
sobrecarga pulmonar [
41
]. Esta es, sin duda, la razn por la
que todos los trabajos que llegaban a la conclusin de la
inocuidad de la utilizacin exclusiva de las soluciones cris-
taloides eran trabajos en los que la presin pulmonar capi-
lar haba sido estrechamente controlada y serva de gua
para el llenado, con un objetivo final de una Pcap bien infe-
rior a 15 mmHg [
61, 96, 97
]. Tambin es la razn por la cual
cada vez que no se conoce el valor actual de la Pcap o que
se tienen razones para pensar que podra estar relativa-
mente elevada, sobre todo a causa de la incompetencia mio-
crdica que puede instaurarse durante un shock hemorr-
gico grave, es lcito utilizar con mayor anticipacin las solu-
ciones coloidales.
Algunos trabajos experimentales han demostrado la efica-
cia del suero salino hipertnico (al 3 %) para la compensa-
cin volmica de la hemorragia. El suero salino hipertni-
co puede restaurar el estado hemodinmico sin aumentar
el agua intrapulmonar ni alterar los intercambios gaseosos
[
54
] y parece que incluso previene la aparicin de un edema
cerebral [
37, 70
].
Soluciones coloidales
La presin onctica normal es de 25 mmHg. Puede ser
reconstituida con soluciones de albmina al 4 %, con plas-
ma o con soluciones de coloides artificiales.
Las soluciones de coloides artificiales son soluciones poli-
dispersas. Sus molculas ms pequeas, que desarrollan lo
esencial de la presin onctica, son, lamentablemente,
rpidamente eliminadas y, por eso, las soluciones de coloi-
des artificiales, a pesar de una eficacia inicial comparable o
superior a la de las soluciones de albmina isotnica, no
contribuyen de manera duradera al mantenimiento de la
presin onctica y de la volemia. Debido a eso se suele
aconsejar que no se deje bajar la concentracin de albmi-
na plasmtica por debajo del 50 60 % de su valor normal,
lo cual deja un gran margen de seguridad y significa que
una hemorragia equivalente al 70 % de la volemia general-
mente puede ser corregida por completo sin utilizar alb-
mina. Aparte del inconveniente de un efecto cuya duracin
es insuficiente, los diversos sustitutos coloidales pueden
tener otros efectos secundarios [
21
]:
manifestaciones alrgicas, por orden de frecuencia des-
cendiente: gelatina, hidroxietilalmidn (HEA) y dextrano 40;
trastornos de la hemostasia: dextranos y HEA; no se
deben inyectar ms de 1 a 1,5 g/kg de dextrano 70 cada 24
horas;
insuficiencia renal oligoanrica: dextrano 40 en solucin
hiperonctica.
Entre los derivados del plasma, las soluciones de albmina
isotnica al 4 % parecen ser las mejor adaptadas al llenado
vascular; por una parte, a causa de su eficacia y por otra, a
causa de la seguridad que procuran, tanto desde el punto
de vista inmunolgico como por la prevencin del riesgo de
transmisin vrica. Su nico inconveniente es el precio ele-
vado que tienen. La utilizacin del plasma desprovisto de
crioprecipitado (PDC) ha podido parecer relativamente
lgica en esta indicacin. Sin embargo, este producto expo-
ne al mismo riesgo de transmisin vrica que el PFC. En
cuanto al PFC, su nica indicacin razonable es la aporta-
cin de factores de la coagulacin cuando stos son necesa-
rios; es decir, en la prctica, en caso de hemorragias supe-
riores a una vez la volemia.
Concentrados globulares
El reemplazo de los hemates perdidos en la hemorragia
slo constituye una prioridad de segundo orden. La tole-
rancia a la hemodilucin puede ser alta, a condicin de que
la volemia sea normal o incluso est aumentada. Dicha tole-
rancia depende tambin de las condiciones metablicas.
Bajo anestesia general, una hemodilucin normovolmica
del 20 al 25 % se tolera perfectamente, porque el consumo
de oxgeno es bajo [
52
]. Un paciente particularmente bien
controlado sobrevivi incluso en estas condiciones a un
hematcrito disminuido hasta el 4 % durante 4 horas [
58
].
Por el contrario, fuera del quirfano, cuando la demanda
metablica aumenta, un hematcrito en torno al 30 % pare-
ce ser compatible con el mejor porcentaje de supervivencia
[
24
]. Tras la correccin de un shock hemorrgico, el consu-
mo de oxgeno deja de depender del transporte de oxge-
no cuando el hematcrito es superior al 32 % [
34
]. Por lo
tanto, este porcentaje representar el objetivo para el rea-
juste secundario del hematcrito.
En resumen
Resulta posible bosquejar un esquema de utilizacin gene-
ral de estos diversos productos en funcin de la importan-
cia de la compensacin que haya que llevar a cabo y en las
condiciones ideales del individuo inicialmente sano:
cuando el llenado vascular necesario es inferior al 25 %
de la volemia: utilizacin exclusiva de soluciones de crista-
loides o de coloides artificiales;
entre el 25 % y el 50 % de la volemia: concentrados glo-
bulares diluidos por gelatinas o dextranos 40 en solucin
isoonctica;
entre el 50 % y el 100 % de la volemia: concentrados glo-
bulares diluidos al 50% por la albmina isotnica y al 50%
por los precedentes sustitutos coloidales;
ms all del 100 %: debe considerarse la aportacin de
factores de coagulacin en forma de PFC, as como de pla-
quetas, sobre todo si aparece un sndrome de hemorragia
difusa; la primera aportacin de plaquetas se hace de acuer-
do con la frmula de una unidad por cada 10 kg de peso
corporal; para este grado de hemorragia, las gelatinas son
los nicos sustitutos que no exponen a un aumento del ries-
go hemorrgico.
Frmacos
La utilizacin de teraputicas de ayuda puede ser necesaria
si la hemostasia y la restauracin de la masa sangunea no
permiten restablecer un gasto cardaco y las condiciones
circulatorias normales. Los productos ms utilizados en
tales circunstancias son las catecolaminas: la dopamina, la
dobutamina y, si es necesario, la epinefrina.
La dopamina es probablemente el agente de eleccin en el
tratamiento del shock hemorrgico. Ya a dosis bajas, debido
a su accin venosa perifrica, mejora el retorno venoso y el
gasto cardaco. A dosis moderadas mejora la fraccin renal
del gasto cardaco y desarrolla un efecto inotropo positivo.
A dosis mayores (> 10 g/kg/min.), debido a su efecto alfa-
Anestesia SHOCK HEMORRGICO
pgina 9
mimtico, puede ser til para remontar una presin arterial
en estado de shock avanzado, con resistencias arteriales sis-
tmicas bajas. En ausencia de medios de control suficiente-
mente precisos, est permitido utilizar precozmente la
dopamina, en asociacin con el llenado vascular, para tratar
de restaurar lo ms rpidamente posible la situacin hemo-
dinmica. Es preciso recordar que hay que proceder a un
llenado vascular complementario una vez restablecida la
situacin, para deshabituar al paciente de la dopamina.
En las situaciones donde el estado de shock persiste a pesar
de presiones de llenado elevadas (Pcap > 15 mmHg), la
dobutamina parece particularmente indicada debido a su
accin inotropa positiva y a su ausencia de efecto vascular
perifrico. En esta situacin, es una prctica corriente aso-
ciar la dobutamina y la dopamina, utilizadas a dosis mode-
radas, con la esperanza no demostrada de mejorar
tanto la circulacin general como la funcin renal. Los
datos son todava insuficientes para precisar las indicacio-
nes de la dopexamina en el shock hemorrgico.
La utilizacin de la epinefrina sigue siendo excepcional y
slo se hace en los estados de shock avanzados, que no res-
ponden a la asociacin de dopamina-dobutamina. Su utili-
zacin corre el peligro de verse rpidamente limitada por
un trastorno de la perfusin coronaria, con la instalacin
de una isquemia subendocrdica [
64
]. La epinefrina com-
promete igualmente la circulacin renal.
La utilizacin de otros productos, como los corticosteroides y
los antimorfnicos ha sido objeto de mltiples trabajos expe-
rimentales, pero sigue siendo motivo de controversia [
4
].
Oxigenacin-ventilacin
Muchos pacientes en estado de shock hipovolmico sufren
en diverso grado de hipoxemia de origen multifactorial, lo
que puede justificar la intubacin y la ventilacin. En pre-
sencia de un flujo disminuido y de una anemia, se utilizar
una FiO
2
elevada (70 %) para mejorar parcialmente el trans-
porte de oxgeno. Una asistencia respiratoria puede ser
necesaria a causa de un trabajo ventilatorio excesivo o de
una depresin respiratoria con hipercapnia. Adems, la ven-
tilacin controlada est indicada en presencia de una hipo-
xemia < 8,7 kPa (65 mmHg) con 15 l de oxgeno con mas-
carilla o durante la inhalacin de una mezcla al 70 %. En los
pacientes hipovolmicos no se recomiendan la presin posi-
tiva continua ni la presin espiratoria terminal. Si se hacen
necesarias, debern utilizarse con prudencia.
Otros tratamientos
Es evidente que el tratamiento de los trastornos del equili-
brio acidobsico y del equilibrio inico debe iniciarse de
acuerdo con las reglas usuales. Estos trastornos son a menu-
do una consecuencia de las transfusiones masivas y de un
exceso de citrato. La primera anomala es una acidosis
metablica y, luego, conforme va teniendo lugar la metabo-
lizacin del citrato, se va instalando una alcalosis metabli-
ca y una tendencia a la hipercapnia si los pacientes son ven-
tilados a volmenes constantes. Generalmente la acidosis
metablica inicial no debe corregirse; slo se aumentar la
ventilacin/minuto. La acidosis metablica slo es suscep-
tible de ser duradera en caso de shock persistente, de hipo-
termia o de insuficiencia heptica. No obstante, en tales
situaciones la alcalinizacin es raramente eficaz. El exceso
de citrato puede provocar una disminucin de la concen-
tracin de calcio ionizado, que cae a 0,7 mmol/l cuando la
aportacin de solucin anticoagulante es superior o igual a
100 ml/min [
27
]. Por debajo de 0,56 mmol/l, la disminu-
cin del calcio ionizado ejerce un potente efecto inotropo
negativo [
28
]. Por lo tanto, la aportacin de cloruro clcico
parece justificada cada vez que la aportacin de producto
sanguneo (esencialmente el PFC) sobrepasa una unidad
cada 5 a 7 minutos.
Cuando la aportacin de eritrocitos sobrepasa 120 ml/min,
se observa una hiperpotasemia, tanto ms importante cuan-
to ms grave y prolongado sea el shock [
59
]. A la inversa,
tiempo despus de la transfusin masiva, se observan casi
siempre hipopotasemias, a veces importantes. Es raro que
se tenga que intervenir para corregir la hiperpotasemia, si
no es recurriendo a la correccin de una posible acidosis.
Control de la evolucin y del tratamiento
Control hemodinmico
Se han sealado ms arriba los lmites de los parmetros
hemodinmicos usuales para evaluar de primera intencin
la importancia de la hemorragia. Sin embargo, estos par-
metros adquieren una importancia considerable para eva-
luar la eficacia inmediata del llenado vascular e indicar tra-
tamientos complementarios, como la utilizacin de sustan-
cias inotropas y vasoactivas, en caso de shock persistente
con insuficiencia cardaca. El conjunto de los medios que se
pondrn en marcha depende de la gravedad del shock y de
los antecedentes del enfermo, pero en la mayor parte de las
situaciones implican la transferencia de este a un servicio
especializado.
De manera muy esquemtica se pueden prever dos situa-
ciones:
Paciente joven y sin patologa cardaca anterior alguna. Si
se considera que la hemorragia es poco importante y si el
shock parece moderado, el control es sencillo: toma de la pre-
sin arterial con brazalete neumtico y electrocardioscopia.
Por el contrario, si la hemorragia ha sido ms importante y un
poco duradera, las medidas deben completarse: presin arte-
rial por va sangunea (ya que en caso de vasoconstriccin
marcada las tcnicas indirectas son poco fiables) y supervisin
de la diuresis tras la instalacin de una sonda vesical.
Si el proceso hemorrgico est controlado, el llenado vas-
cular permite a menudo obtener una mejora clnica con
reanudacin de la diuresis, con el consiguiente aumento
moderado de la PVC, que no sobrepasa 7-8 cmH
2
O.
Por el contrario, la supervisin hemodinmica ha de ser
mxima, de entrada, cuando existan antecedentes de car-
diopata izquierda o si el estado de shock es grave y prolon-
gado. Aparte de las medidas precedentes, es preciso instalar
con premura una sonda de Swan-Ganz, con posibilidad de
medicin del gasto cardaco y de la S
v
-
O
2
. En dicha situacin
se observa a menudo una asimetra ventricular relacionada
con la cardiopata preexistente o con una disminucin de la
competencia miocrdica secundaria al propio shock. La
incompetencia del miocardio tambin puede ser secunda-
ria a una aportacin demasiado masiva de citrato cuando la
transfusin de productos sanguneos sobrepasa una unidad
de sangre total (o su equivalente) en 7 minutos. Est esta-
blecido que la medicin de la Pcap no refleja con fidelidad
el estado del llenado telediastlico del ventrculo izquierdo
[
91
]. No obstante, tiene el mrito de indicar con claridad en
qu momento existe un riesgo de edema pulmonar y en
qu momento se debe utilizar una sustancia inotropa para
tratar de mejorar el gasto cardaco y el efecto circulatorio
perifrico del llenado.
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A falta de poder medir la Pcap, es bueno tener presente la
regla de Weil [
99
], que permite utilizar al mximo la medi-
cin de la PVC. Si la PVC es inferior a 8 cm de agua, se pro-
cede a la infusin de 200 ml de lquido en 10 minutos. Esta
cantidad se reduce a 100 ml si la PVC est comprendida
entre 8 y 14 cm de agua, y a 50 ml si la PVC es superior a 14
cm de agua. El mantenimiento de la expansin volmica
estar en funcin de las variaciones de la PVC. Si sta
aumenta ms de 5 cm, est indicado interrumpir la perfu-
sin. Si este aumento est comprendido entre 2 y 5 cm de
agua, se vuelve a evaluar la PVC 10 minutos ms tarde, para
proseguir con el llenado si la variacin slo es entonces de
2 cm de agua. Si el aumento de la PVC es inferior o igual a
2 cm de agua, se contina el llenado vascular.
Control de laboratorio
Tambin debe ser modulada en funcin de los datos orgni-
cos y de la gravedad del shock. De entrada, es necesario com-
probar el estado del equilibrio acidobsico y de los gases arte-
riales. Se evala la funcin renal mediante la creatinina san-
gunea y urinaria. Los ionogramas plasmticos y urinarios
participan en el diagnstico del carcter funcional u orgni-
co de una insuficiencia renal y permiten apreciar su reper-
cusin inica. La crasis sangunea se evala simplemente a
travs de la medida del tiempo de protombina (TP), del
tiempo de cefalina, del fibringeno y de las plaquetas. En
caso de shock persistente con tendencia hemorrgica difusa,
resulta indispensable la bsqueda de los estigmas analticos
de una coagulopata difusa intravascular, o incluso de una
fibrinlisis. El hematcrito y el recuento globular servirn
para seguir la evolucin de la hemorragia y la de su correc-
cin. La funcin heptica ser evaluada de acuerdo con el
TP, la bilirrubinemia, las enzimas hepticas y, en parte, con la
evolucin de la acidosis. La repeticin de estos anlisis
depende evidentemente de la respuesta al tratamiento.
Pronstico
Hace ya muchos aos que los equipos de reanimacin tratan
de determinar el pronstico de cada paciente. La dificultad
de establecer un ndice pronstico reside en el hecho de que
hay muchos factores que intervienen, los unos relacionados
con el propio shock y, los otros, con el organismo del pacien-
te o incluso con la reanimacin. El establecimiento de ndi-
ces de gravedad permite la comparacin y la evaluacin de
nuevas formas de tratamiento. Los parmetros hemodinmi-
cos estndar al principio del shock no parecen tener un gran
valor pronstico. Las constantes que se suelen controlar no
son ni sensibles ni precisas para la prediccin precoz del posi-
ble fallecimiento y su valor es prcticamente igual en los
supervivientes y en los fallecidos [
80
]. No obstante, se obtiene
con mayor rapidez la regresin del shock en los supervivien-
tes y las medidas repetidas durante la reanimacin permiten
evaluar el pronstico con mayor precisin despus de 24
horas de tratamiento. Unas medidas hemodinmicas ms
sofisticadas pueden mejorar la precisin del pronstico
durante un shock hemorrgico. La persistencia de un gasto
cardaco bajo, las resistencias vasculares pulmonares elevadas
y una temperatura perifrica baja son signos de mal prons-
tico. Por el contrario, la capacidad para aumentar el trabajo
del ventrculo izquierdo como respuesta a una carga volmi-
ca permite predecir una evolucin favorable [
25
]. En los
shocks hemorrgicos de origen traumtico, los trastornos
metablicos engendrados por la liberacin de catecolaminas
y por otros mediadores (glucagn, cortisol) parecen relacio-
nados con el pronstico del shock. De hecho, lo que puede
tener un valor pronstico es esencialmente la evolucin de
tales parmetros durante la reanimacin.
Por lo tanto, est claro que los ndices de pronstico son
poco fiables en la fase precoz del shock, justamente en el
momento en que su inters es mayor. Las medidas hemodi-
nmicas repetidas permiten apreciar la evolucin durante
la fase aguda dado que los criterios se van haciendo ms
precisos en un estadio ms avanzado de la reanimacin.
Los trabajos de Howard [
49
] sobre la morbilidad y la morta-
lidad durante el shock traumtico hemorrgico en los
pacientes de ms de 50 aos han revelado los datos siguien-
tes: la morbilidad est representada por una o varias insufi-
ciencias viscerales, que son, por orden decreciente de fre-
cuencia: una insuficiencia renal (56 % de los pacientes),
cardaca (23 % de los pacientes, con infarto o insuficiencia
cardaca), cerebral (14 % de los pacientes, con coma o acci-
dente cerebrovascular) y heptica (13 % de los pacientes).
La mortalidad est relacionada, ya con un colapso irreversi-
ble (34 % de las causas de fallecimiento), ya con una o
varias insuficiencias viscerales: cardaca (27 % de las causas
de fallecimiento), renal (25 % de las causas de fallecimien-
to), cerebral (9 % de las causas de fallecimiento) y heptica
(5 % de las causas de fallecimiento).
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin: VIGOU-
ROUX C, LECAM B et CONSEILLER CH. Choc hmorragique.
Encycl. Md. Chir. (Elsevier, Paris-France), Anesthsie-Ranimation, 36-
840-B-10, 1990, 10 p.
Bibliografa
Anestesia SHOCK HEMORRGICO
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