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Introduccin
Se suele requerir la participacin del anestesilogo en obs-
tetricia en cuatro situaciones diferentes:
la analgesia para el parto eutcico de una mujer sin
patologa asociada;
la anestesia antes o despus del parto para la ejecucin
de alguna maniobra obsttrica: cesrea, frceps, alumbra-
miento artificial;
la anestesia y la analgesia en embarazos de riesgo (pre-
maturidad, diabetes materna, toxemia gravdica, trastorno
cardiovascular materno, etc.);
la anestesia para las complicaciones que puedan surgir
antes, durante o despus del parto: hemorragias, embolia
de lquido amnitico, infecciones, etc.
A estas indicaciones hay que aadir la ciruga intrauterina
para la correccin de las malformaciones congnitas del
feto. Se han excluido de este captulo la anestesia para las
tcnicas de fecundacin asistida y la anestesia de la gestan-
te fuera del parto.
Segn la definicin de la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS), la mortalidad materna gravdica y puerperal com-
prende las muertes que se producen durante el embarazo o
en los 42 das posteriores por causa directa de la gestacin
o agravada por ella. El lmite de los 42 das del posparto
obliga a excluir algunas muertes que realmente se deben a
la gestacin, por lo que se ha propuesto un plazo de obser-
vacin ms largo. As, por ejemplo, el informe ingls inclu-
ye las muertes producidas entre el 43 da y un ao [
45
]. No
son muchos los estudios prospectivos sobre la mortalidad
materna relacionada con la gestacin, y los informes trie-
nales publicados por el Departamento de la Salud ingls
resultan excepcionales [
45, 131
]. El informe que abarca los
aos 1982 a 1984 incluye 243 muertes maternas, de las cua-
les 19 fueron consecuencia de la anestesia. Es la tercera
causa de muerte, despus de la hipertensin arterial grav-
dica y la embolia pulmonar. Las muertes maternas debidas
a la anestesia en mujeres jvenes son menos justificables
an, ya que se pueden evitar en la mayora de los casos. La
mayor parte de las muertes anestsicas se producen con la
anestesia general y se deben a una hipoxia secundaria a dos
causas fundamentales, que suelen combinarse: la aspiracin
del contenido gstrico y la imposibilidad de intubar o la
intubacin esofgica inadvertida. Las otras causas de muer-
te son menos frecuentes: accidentes relacionados con los
productos anestsicos, con la anestesia locorregional o con
fallos tcnicos del material de anestesia. Los factores agra-
vantes ms frecuentes son la urgencia de la situacin, la
inexperiencia del anestesilogo y los factores estructurales
de organizacin y coordinacin de los equipos. Las cesreas
de urgencia cuadruplican el riesgo de complicaciones.
Gracias a la evolucin de las ideas y las conductas sociales,
actualmente se acepta y se exige cada vez ms la analgesia
obsttrica. No obstante, dado que no tiene un carcter
directamente teraputico y se suele aplicar a mujeres jve-
nes en condiciones emocionales muy especiales, es funda-
mental poder garantizar una seguridad absoluta. Esto es
posible gracias a los modernos equipos tcnicos aptos para
realizar el diagnstico, control y tratamiento, de total garan-
ta y disponibles en todo momento, lo cual slo suele suce-
der en los centros importantes. sta es una de las paradojas
de la anestesia obsttrica: aunque va dirigida a garantizar
una seguridad adecuada, no se puede utilizar en todas las
parturientas debido fundamentalmente a la falta de dispo-
nibilidad de equipos anestsicos. De hecho, debido a su
especificidad, la anestesia obsttrica se ha convertido en
una subespecialidad por s misma. En los centros importan-
tes es normal que existan equipos dedicados exclusivamen-
te a esta actividad. Esta especializacin no siempre es posi-
ble en los centros hospitalarios de menor importancia o pri-
vados. No obstante, todo anestesilogo que intervenga en
anestesia obsttrica debe tener conocimientos mnimos de
obstetricia, farmacologa y fisiopatologa para poder asistir
36-595-A-10

E
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,

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3
6
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5
9
5
-
A
-
1
0
Anestesia obsttrica
J. P. Haberer
P. Diemunsch
Jean-Pierre HABERER: Dpartement dAnesthsie-Ranimation, CHU Nan-
cy-Brabois, 54000 Nancy.
Pierre DIEMUNSCH: Dpartement dAnesthsie-Ranimation, Hpitaux Uni-
versitaires de Strasbourg, 67000 Strasbourg.
pgina 2
a una gestante. Para mejorar la seguridad de la anestesia
obsttrica, la mayora de las organizaciones profesionales
de los pases occidentales han dictado recomendaciones
para practicar correctamente esta actividad. Redactadas en
estrecha colaboracin con los obstetras, establecen las con-
diciones mnimas para la anestesia obsttrica en lo que con-
cierne al material y al personal mdico y paramdico.
Tienen la ventaja de establecer con claridad las funciones y
obligaciones de cada uno de los que intervienen y de insis-
tir en la necesidad de la presencia fsica de un obstetra o
una partera competente que puedan intervenir rpida-
mente si es necesario.
Lo ideal sera informar a la madre varias semanas antes del
parto, o incluso varios meses antes, durante una consulta
anestsica que permita dar a conocer sus deseos e infor-
marla al respecto, creando para ello un clima psicolgico
propicio y mostrndole, por ejemplo, un documento audio-
visual. Durante esta consulta se solicitan o se verifican los
estudios complementarios pertinentes, como el grupo san-
guneo y la bsqueda de aglutininas irregulares. En los
casos en los que est indicado, ser el momento para
comentar la posibilidad de las transfusiones autlogas con
extracciones programadas. Las principales indicaciones
para las transfusiones autlogas son los grupos sanguneos
poco frecuentes, la presencia de aglutininas irregulares o
los dficit de factores de hemostasia. Tambin hay que ana-
lizar en cada caso otras posibles indicaciones relativas,
como la placenta previa, la sobredistensin uterina y las
cesreas repetidas [
125
].
Cambios fisiolgicos
La gestacin es el estado fisiolgico que ms altera las prin-
cipales funciones vitales [
22
]. Algunos de estos cambios son
mecnicos y se deben a la presencia del tero grvido, que
progresivamente pasa de ser un rgano plvico a un rgano
abdominoplvico. Otros dependen de las modificaciones
hormonales y del aumento del consumo de oxgeno y del
metabolismo materno. A continuacin se analizarn espe-
cialmente los cambios que pueden influir en la anestesia.
Cambios respiratorios
Las mucosas de las vas respiratorias superiores estn hiper-
vascularizadas y experimentan congestin y edema. Eso
explica la frecuencia de las obstrucciones nasales y el riesgo
de sangrado al colocar una sonda nasogstrica o durante la
intubacin nasotraqueal u orotraqueal. Este edema de las
mucosas farngeas y larngeas, asociado al edema ceflico y
a la hipertrofia mamaria, dificulta el mantenimiento de la
permeabilidad de las vas respiratorias altas y la intubacin
traqueal. La toxemia gravdica acenta este edema larngeo
fisiolgico.
Las modificaciones anatmicas del aparato respiratorio
incluyen las de los volmenes pulmonares y las de la mecni-
ca toracoabdominal (cuadro I). El tero rechaza el diafrag-
ma hacia arriba y lo aplana, ensancha las costillas inferiores y
aumenta el dimetro torcico inferior. En la gestante no vara
mucho la elasticidad toracopulmonar, salvo en caso de obesi-
dad. Disminuye cerca del 30 % en decbito. La ventilacin
por minuto aumenta entre el 40 y el 50 %, debido funda-
mentalmente al incremento del volumen tidal. La ventila-
cin alveolar aumenta entre el 50 y el 70 %, pero la ventila-
cin del espacio muerto no vara. La capacidad residual
funcional disminuye entre el 20 y el 30 % (fig. 1). El volu-
men de cierre aumenta y puede superar la capacidad resi-
dual funcional (CRF), lo que explica el riesgo de hipoxe-
mia, especialmente en decbito dorsal.
La gestante mantiene intercambios gaseosos adecuados,
que incluso pueden mejorar debido a que la distribucin
intrapulmonar de la ventilacin y la perfusin es ms homo-
gnea, gracias sobre todo al aumento del flujo sanguneo
en las zonas pulmonares superiores. La D(a-v

)O
2
aumenta
hacia el final de la gestacin. La capacidad de difusin se
mantiene normal. Se produce una hiperventilacin con un
ligero aumento de la PaO
2
(95 a 105 mm Hg) y un descen-
so de la PaCO
2
. Esta alcalosis respiratoria al trmino de la
gestacin se compensa con un aumento de la eliminacin
renal de bicarbonato.
La ventilacin aumenta ms que el consumo global de ox-
geno (V

O
2
). Esto explica la sensacin de disnea que suelen
tener las gestantes. La P
50
aumenta (a 30,2 mmHg, siendo
el valor normal de 26,7 mmHg), lo que favorece la libera-
Cuadro I. Cambios respiratorios al final de la gestacin.
Parmetros
Tipo Variacin
de variacin media (%)
Ventilacin minuto 50
Ventilacin alveolar 70
Volumen tidal 40
Frecuencia respiratoria 15
Capacidad vital 0
Capacidad pulmonar total 0
Volumen de reserva inspiratoria 0
Volumen de reserva espiratoria 20
Volumen residual 20
Capacidad residual funcional 20
Volumen de cierre 0
Resistencia de las vas respiratorias 36
Elasticidad toracopulmonar 30
Elasticidad torcica 45
Elasticidad pulmonar 0
Consumo de oxgeno 20
( = aumento; = sin cambios; = disminucin).
1 Modificacin de los volmenes pulmonares durante la gestacin.
Capacidad
vital
Fuera
de la gestacin
Volumen corriente
Volumen de
reserva
inspiratoria
Volumen
de reserva
espiratoria
Capacidad
residual
funcional
Volumen
residual
Capacidad
inspiratoria
Trmino
de la gestacin
Anestesia ANESTESIA OBSTTRICA
pgina 3
cin tisular del oxgeno. Durante el parto, el V

O
2
aumenta
considerablemente debido al mayor trabajo ventilatorio y a
los esfuerzos musculares de la fase de expulsin. Durante
las contracciones uterinas, la ventilacin por minuto puede
pasar de 10 a 23 lmin
-1
. Simultneamente, la PaCO
2
dismi-
nuye de 32 a 16 o incluso 10 mmHg. Si se prolonga el parto,
se puede producir una acidosis ventilatoria por la acumula-
cin de cido lctico y pirvico y el descenso de la capaci-
dad tamponadora de la sangre materna. La hiperventila-
cin materna favorece la acidosis fetal, que representa por
s sola un factor de vasoconstriccin cerebral y umbilical.
Estas modificaciones pueden tener diversas repercusiones
anestsicas. Las situaciones que limitan la capacidad resi-
dual funcional (CRF) (posicin de Trendelenburg, posi-
cin ginecolgica, obesidad, anestesia general, etc.) acen-
tan el cierre de las vas respiratorias perifricas y favorecen
la hipoxemia. Paralelamente, debido al incremento de las
necesidades metablicas, en caso de apnea o de obstruc-
cin de las vas respiratorias altas, se producen una hipoxe-
mia y una hipercapnia muy rpidas [
158
]. Esta posibilidad
justifica la preoxigenacin en la anestesia general y la oxi-
genoterapia en determinadas situaciones obsttricas. La
CAM (concentracin alveolar mnima) de los anestsicos
voltiles disminuye entre el 25 y el 40 %, lo que asociado a
la hiperventilacin y a la disminucin de la CRF, explica el
rpido aumento de la concentracin alveolar y la acelera-
cin de la induccin anestsica [
141
].
Estos cambios ventilatorios justifican la monitorizacin
peranestsica, incluyendo la capnografa y la pulsoximetra.
Cambios cardiovasculares
En la gestante no se suelen utilizar los mtodos invasivos de
exploracin cardiovascular. Los resultados contradictorios
que se pueden encontrar en la literatura [
121
] se explican
por el uso de mtodos no invasivos pero sin validar y/o por-
que no se respeta el decbito lateral.
Volumen sanguneo circulante
Una gestacin normal se caracteriza por la retencin de 600
a 900 mmol de sodio y de 6 a 8 litros de agua, que se distri-
buyen entre los lquidos extracelulares maternos y la unidad
fetoplacentaria. El volumen sanguneo circulante aumenta
cerca del 35 %, y este aumento afecta sobre todo al volumen
plasmtico (cuadro II) [
72
]. Este aumento alcanza su mximo
valor entre las 30 y 32 semanas. El volumen circulante pasa,
por trmino medio, de 60-65 mlkg
-1
a 80-85 mlkg
-1
. Se man-
tiene en esos valores desde la 30 semana hasta el parto. El
volumen sanguneo circulante se normaliza hacia la sexta
semana del posparto. Este aumento de la volemia se correla-
ciona con un incremento del peso durante la gestacin,
mayor an en los embarazos mltiples. El aumento del volu-
men plasmtico afecta sobre todo al agua y los electrlitos, e
induce un descenso de la concentracin de protenas totales,
una hipoalbuminemia y una disminucin de la presin onc-
tica, que pasa de 28 mmHg de media antes de la gestacin a
23 mmHg en el momento del parto. Se puede observar ade-
ms una reduccin de las necesidades de llenado vascular
durante las anestesias raqudeas [
127
]. Tambin aumenta el
volumen eritrocitario, pero menos que el plasmtico, lo que
explica la anemia fisiolgica de la gestacin (fig. 2). La hemo-
globina desciende a 11-12 g % y el hematcrito al 33-34 %.
Durante la segunda mitad del embarazo aumentan la agre-
gacin eritrocitaria y la viscosidad plasmtica, debido al
incremento de la fibrinogenemia. La viscosidad de la sangre
total disminuye hasta la 30 semana y posteriormente aumen-
ta desde la 30 hasta la 37 semana, debido fundamental-
mente a las variaciones del hematcrito [
82
]. El aumento de
la secrecin de eritropoyetina estimula la eritropoyesis.
A pesar de que se pierden entre 200 y 500 ml durante el
parto por va vaginal y entre 500 y 1 000 ml durante la ces-
rea, el volumen sanguneo y el hematcrito varan poco tras
el parto [
62
]. La hemorragia materna queda compensada
por la disminucin de la capacitancia vascular y la auto-
transfusin de unos 500 ml de sangre de la placenta a la cir-
culacin materna.
Frecuencia y gasto cardacos
El gasto cardaco (Q

c) aumenta entre el 30 y el 50 % duran-

te la gestacin (cuadro II). El aumento es mximo entre la
28 y la 32 semana. A partir de la 32 semana, el gasto car-
daco se mantiene estable hasta el comienzo del parto. El
gasto cardaco depende de la posicin materna. En decbi-
36-595-A-10
Cuadro II. Cambios cardiovasculares.
Parmetros
Tipo Variacin
de variacin media (%)
Gasto cardaco 40
Frecuencia cardaca 15
Volumen sistlico 0-30
Presin arterial sistlica 0-5 mmHg
Presin arterial diastlica 10-20 mmHg
Resistencias sistmicas arteriales 15
Presin venosa central 0
Fraccin de eyeccin ventricular izquierda 0
Volumen sanguneo total 35
Volumen plasmtico 45
Volumen eritrocitario 20
Protenas totales 10
Albmina 20
( = aumento; = sin cambios; = disminucin).
2 Variacin de los volmenes plasmtico y eritrocitario durante la
gestacin.
Semanas de gestacin
Volumen sanguneo total
Volumen plasmtico
Volumen eritrocitario
V
o
l
u
m
e
n

(
m
l
)
pgina 4
to dorsal, disminuye entre 12 y 20 % en comparacin con el
decbito lateral. No existe unanimidad sobre la parte del
aumento del gasto que corresponde a la frecuencia carda-
ca y al volumen sistlico. Los datos ms recientes indican
que el volumen sistlico se mantiene estable y es la fre-
cuencia cardaca lo que aumenta [
121
]. Durante el ejercicio,
el gasto cardaco aumenta menos que en condiciones nor-
males, lo que confirma una reduccin de las reservas card-
acas. El parto acenta los cambios cardiovasculares. Las
contracciones uterinas efectan una autotransfusin cclica
que hace aumentar el volumen sanguneo circulante y el
gasto cardaco.
El aumento alcanza un valor mximo durante la segunda fase
del parto, en la que se pueden medir gastos de 7 a 10 lmin
-1
.
La anestesia locorregional atena las variaciones del gasto
cardaco durante las contracciones uterinas, pero no influ-
ye en el cuadro hipercintico global [
86
]. Inmediatamente
despus del parto, el gasto cardaco aumenta debido a la
autotransfusin de 500 a 700 ml de sangre y a la desapari-
cin del shunt arteriovenoso placentario. El gasto cardaco,
que es por trmino medio de unos 6 lmin
-1
durante la ges-
tacin, se normaliza dos semanas despus del parto.
Durante la auscultacin cardaca se puede apreciar un
soplo anorgnico por eretismo cardiovascular. Aunque la
aparicin de un cuarto ruido no es patolgica, un tercer
ruido debe hacer pensar en una posible anomala subya-
cente. Durante el embarazo, el ECG registra una desviacin
izquierda del eje de 15 a 20, que a veces se acompaa de
alteraciones inespecficas de la repolarizacin. Gracias a la
ecocardiografa sistemtica se puede detectar en algunos
casos un derrame pericrdico asintomtico, de mecanismo
desconocido.
Circulacin perifrica y circulaciones regionales
Los cambios hormonales, fundamentalmente la hipersecre-
cin de estrgenos y de determinadas prostaglandinas, son
los causantes de que disminuyan las resistencias sistmicas
arteriales y de que la presin arterial se mantenga prctica-
mente normal a pesar del estado circulatorio hipercintico
y el aumento del volumen sanguneo circulante. La presin
arterial sistlica disminuye moderadamente y la presin
diastlica de forma ms marcada. Los lmites superiores
normales de las presiones arteriales sistlica y diastlica son
140 mmHg y 90 mmHg, respectivamente. Por encima de
esos valores se puede hablar de una hipertensin arterial
gravdica.
A pesar del aumento del volumen sanguneo, la presin
venosa se mantiene estable en el territorio de la vena cava
superior. Debido a la compresin uterina de las venas ila-
cas, la presin aumenta en el territorio de la cava inferior.
Este aumento explica en parte el edema de las extremida-
des inferiores.
El flujo uterino va aumentando progresivamente y pasa de
85 mlmin
-1
antes de la gestacin a 500 mlmin
-1
entre la 36
y la 40 semana de gestacin.
Tambin aumenta el flujo sanguneo renal, que supera en
400 mlmin
-1
los valores existentes antes del embarazo. El
decbito dorsal reduce el flujo sanguneo renal.
La circulacin cutnea se multiplica por 6 7; este aumen-
to es especialmente apreciable en la parte superior del cuer-
po. En los miembros inferiores el efecto vara dependiendo
de la posicin.
No se conocen bien los cambios que experimenta la circula-
cin pulmonar. Los vasos pulmonares tienen una gran capa-
citancia y ofrecen poca resistencia, por lo que absorben el
aumento del gasto cardaco sin que varen las presiones
intravasculares. En las radiografas de trax se observa una
dilatacin de los vasos pulmonares y un incremento de la
vascularizacin del parnquima pulmonar. Tambin aumen-
ta el agua intrapulmonar extravascular [
117
]. En caso de car-
diopata con hipertensin pulmonar, la gestacin es un
importante factor de descompensacin debido a la escasa
elasticidad de los vasos pulmonares en estas circunstancias.
El edema pulmonar intersticial preexistente puede agravar
un sndrome de Mendelson o favorecer la aparicin de un
edema pulmonar, por ejemplo, durante un tratamiento con
betamimticos. En condiciones normales se mantiene el
equilibrio hdrico pulmonar gracias a un aumento del dre-
naje linftico, cuyo flujo puede multiplicarse por 10.
Sndrome de compresin aortocava
Al trmino de la gestacin, el decbito dorsal produce la
compresin de la vena cava inferior (VCI) por el tero gr-
vido en el estrecho superior de la pelvis (fig. 3). Cuando se
obstruye la VCI, la sangre drena hacia las venas zigos y el
sistema de la cava superior a travs de las venas lumbares, el
plexo venoso paravertebral y las venas peridurales. Aunque
la compresin de la VCI es constante al trmino de la ges-
tacin, tiene una importancias variable. Es mayor y ms fre-
cuente cuando el tero es muy voluminoso (embarazos
mltiples, hidramnios, diabetes, etc.). En la mayora de las
mujeres, la compresin de la cava inferior pasa desapercibi-
da si slo se mide la presin arterial en los miembros supe-
riores. Los mecanismos de compensacin, como la vaso-
constriccin perifrica en la parte superior del organismo,
mantienen la presin arterial humeral a pesar de la dismi-
nucin del gasto cardaco. En el 10 al 15 % de las mujeres
la disminucin del retorno venoso y del gasto cardaco se
manifiestan con signos clnicos como hipotensin arterial,
malestar, vrtigo, nuseas, palidez y sudoracin. La fre-
cuencia cardaca aumenta, aunque a veces puede disminuir
debido a una reaccin vagal sobreaadida. Generalmente,
la hipotensin aparece algunos minutos despus de colo-
carse en decbito dorsal. A menudo, los sntomas mejoran
instantneamente al colocarse en decbito lateral izquier-
do. La hipotensin arterial se manifiesta con mayor fre-
cuencia si la vasoconstriccin refleja queda inhibida por el
bloqueo simptico de una anestesia raqudea, por la vaso-
pleja durante una anestesia general o por la disminucin
del retorno venoso durante la ventilacin controlada. Por
otra parte, la obstruccin del drenaje venoso uterino con-
tribuye a reducir la presin de perfusin eficaz del tero. La
compresin aortocava alcanza su grado mximo entre la 36
y la 38 semana y puede ser bastante importante a partir del
segundo trimestre.
A la compresin de la cava inferior se suele sumar una com-
presin aortoilaca conocida como efecto Poseiro. La zona
de compresin suele comenzar a nivel de L
1
y se extiende
hasta la bifurcacin artica, con una compresin mxima a
la altura de L
3
. Esta compresin aortoilaca puede reducir
la perfusin uteroplacentaria y acompaarse de un descen-
so de la actividad uterina, o incluso de signos de sufrimien-
to fetal.
Cambios hematolgicos
Al trmino de la gestacin, la leucocitosis asciende a un pro-
medio de 10 Gl
-1
debido sobre todo a un aumento de los
polinucleares neutrfilos. El nmero de leucocitos B y T no
vara, pero s disminuyen la actividad linfocitaria y la inmu-
nidad celular, lo que explica la gran sensibilidad a las infec-
ciones vricas. La leucocitosis se normaliza hacia el sexto da
posparto.
Los sistemas de hemostasia sufren cambios profundos, y se
llega a una situacin de hipercoagulabilidad asociada a una
hipofibrinolisis (cuadro III) [
111
]. Esta evolucin favorece la
prevencin de las hemorragias graves durante el alumbra-
Anestesia ANESTESIA OBSTTRICA
pgina 5
miento, pero tambin los accidentes tromboemblicos. Los
factores II, VII y X aumentan en el 50 %. El factor VIII
aumenta mucho ms, entre 3 y 10 veces, tanto en lo que se
refiere a su actividad coagulante (VIIIc) como a su deter-
minante antignico (VIIIAg). Los factores V, XIII, la anti-
trombina III y la protena S disminuyen ligeramente. La
proteina C sufre pocos cambios. El fibringeno est aumen-
tado y durante la gestacin sus valores normales oscilan
entre 3 y 7 gl
-1
. Las plaquetas se mantienen normales o dis-
minuyen ligeramente [
21
]. Al final de la gestacin se obser-
va una trombopenia (concentracin de plaquetas inferior a
150 Gl
-1
) en el 3 al 4 % de las mujeres [
122
].
La actividad fibrinoltica disminuye como resultado de la
liberacin de inhibidores de origen placentario y del
aumento de los inhibidores del activador tisular del plasmi-
ngeno (PAI). Estos cambios parecen indicar que a partir
de la 15 semana de gestacin se produce algn tipo de coa-
gulacin intravascular [
61
], como confirman la disminucin
de los factores inhibidores de la coagulacin y la aparicin
de fibrinopptido A y de productos de la degradacin de la
fibrina. Normalmente, este proceso de coagulacin intra-
vascular se limita a la placenta y ayuda a mantener la inte-
gridad de los vasos sanguneos en esa zona fundamental
para los intercambios fetomaternos.
Durante el parto se observa una activacin plaquetaria con
aumento del factor plaquetario 4 y de la betatromboglobu-
lina. Tras el alumbramiento se activa el sistema de la coagu-
lacin y aumenta la fibrinlisis, como demuestran la eleva-
cin de los PDF, del fibrinopptido A y del dmero d, y el
descenso de la antiplasmina alfa 2 [
61
].
Cambios renales
El flujo sanguneo renal aumenta paralelamente al gasto car-
daco. La filtracin glomerular aumenta cerca del 50 %, lo
que explica la disminucin de la urea, el cido rico y la cre-
atinina. El aclaramiento de la creatinina aumenta. Es fre-
cuente observar una glucosuria y una proteinuria moderada,
incluso durante los embarazos normales, debido a una dis-
minucin relativa de la reabsorcin tubular, cuya evolucin
no es paralela a la de la filtracin glomerular. Se mantiene la
capacidad para concentrar o diluir la orina en respuesta a
una sobrecarga o una restriccin hdrica. La osmolaridad
plasmtica disminuye ligeramente debido a una reduccin
de la natremia. Durante la gestacin son ms frecuentes las
cistitis y las pielonefritis debido a la dilatacin de las vas uri-
narias secundaria a la compresin uterina de los urteres.
Cambios digestivos
La progesterona reduce la motilidad gastrointestinal. La gas-
trina placentaria aumenta el volumen y la acidez del jugo
gstrico. El tono del esfnter esofgico inferior disminuye,
con el consiguiente aumento de la frecuencia de reflujo gas-
troesofgico y de pirosis [
190
]. El vaciado gstrico es ms lento
debido a que el tero grvido comprime el estmago y el
duodeno y a que la motilidad gastrointestinal disminuye.
Incluso en ayunas, el volumen del jugo gstrico aumenta y el
pH es cido . La lentitud del vaciado gstrico es muy clara al
trmino de la gestacin, pero aumenta todava ms durante
el parto. Asimismo, durante el parto concurren diversos fac-
tores que incrementan la presin intragstrica y favorecen el
reflujo gastroesofgico: compresin abdominal, posicin de
Trendelenburg o posicin ginecolgica. Debido a ello, se
debe considerar de alto riesgo la aspiracin bronquial a toda
gestante a trmino o durante el parto.
Cambios hepticos
El flujo sanguneo heptico no vara. Se puede observar un
aumento moderado de las transaminasas, las fosfatasas alca-
36-595-A-10
3 Compresin de la VCI y su prevencin mediante el decbito late-
ral izquierdo.
Aorta
Apoyo
Aorta
Vena cava
inferior
Vena cava
inferior
Cuadro III. Modificaciones de las factores de coagulacin.
Factores Valores normales Fin de la gestacin
I (fibringeno) 2-4,5 gl
-1
4-6,5 gl
-1
II (protrombina) 75-125 % 100-125 %
V 75-125 % 100-150 %
VII 75-125 % 150-250 %
VIII 75-150 % 200-500 %
IX 75-125 % 100-150 %
X 75-125 % 150-250 %
XI 75-125 % 50-100 %
XII 75-125 % 100-200 %
XIII 75-125 % 35-75 %
Antitrombina III 85-110 % 75-100 %
Anti-Xa 85-110 % 75-100 %
Plaquetas moderado
Fibrinlisis moderado
pgina 6
linas, el colesterol y la bilirrubina, y un descenso de las seu-
docolinesterasas plasmticas.
Cambios endocrinos
Se observan cambios en el metabolismo de los glcidos, con
tendencia a un estado diabetgeno y resistencia a la insulina.
El cortisol total aumenta debido a un incremento de la pro-
tena portadora y del cortisol libre. Tambin aumentan las
concentraciones plasmticas de renina y aldosterona. Por el
contrario, y a pesar de la retencin hidrosalina, la concentra-
cin plasmtica de factor natriurtico auricular es normal o
aumenta ligeramente durante el tercer trimestre [
16
].
Cambios musculoesquelticos
La relaxina, hormona secretada por la placenta, favorece
una relajacin generalizada de los ligamentos musculares
que se acompaa de un reblandecimiento de los tejidos
blandos, fundamentalmente de los ligamentos de la colum-
na vertebral. En las gestantes se observa una mayor inci-
dencia de lumbalgias y ciatalgias como consecuencia de la
exageracin de la lordosis lumbar. Por esta misma razn,
puede haber ms dificultades para practicar la anestesia
locorregional. Debido al ensanchamiento pelviano, la cabe-
za adopta una posicin declive en decbito lateral. Es nece-
sario compensar esta inclinacin al colocar la mesa para la
anestesia raqudea.
Mecanismos y vas nerviosas
del dolor del parto
Mecanismos
Los dolores del parto son de una intensidad variable.
Aumentan progresivamente durante la primera fase del tra-
bajo. Alcanzan su mxima intensidad durante la fase de
expulsin, cuando la cabeza fetal distiende el perin. Existen
diversos mtodos de valoracin que han permitido comparar
el dolor del parto con otros dolores agudos. El McGill Pain
Questionnaire [
126
] tiene en cuenta los diferentes componentes
del dolor, sobre todo el componente afectivo. Con este cues-
tionario, el 40 % de las primparas considera que el dolor es
ligero y tolerable, mientras que el 60 % lo considera intenso
o intolerable. Por lo general, el parto es menos doloroso en
las multparas. No obstante, casi el 30 % considera que el
dolor es intenso. La preparacin psicoprofilctica slo mitiga
ligeramente los dolores del parto. En el cuestionario se utili-
zan diferentes adjetivos para valorar los dos componentes del
dolor: sensorial y afectivo [
134
]. Durante el parto, la puntua-
cin media del QDSA es de 24 9, mientras que el umbral
de tolerancia de los voluntarios a un dolor experimental es
de 15 7.
El dolor del parto es agudo, visceral y somtico, y en l
intervienen vas nerviosas perifricas especficas [
17
]. Su
expresin afectiva es el resultado complejo de una interac-
cin e integracin de mecanismos fisiolgicos y psicolgi-
cos en los que intervienen la mayor parte de las zonas del
sistema nervioso central. En la percepcin y la expresin
del dolor influyen numerosos factores psicolgicos como la
personalidad, el origen social y los factores tnicos, cultura-
les y ambientales.
Los principales factores responsables de los dolores del
parto son: la dilatacin del cuello uterino, las contracciones
y la distensin del tero, la distensin de la regin genital y
el perin, la estimulacin por estiramiento o compresin de
las estructuras anatmicas vecinas como los anejos, el peri-
toneo, la vejiga, la uretra, el recto o las races del plexo lum-
bosacro. Las vas nerviosas que intervienen difieren entre
los dos perodos del parto (cuadro IV). Los dolores del pri-
mer perodo se deben sobre todo a las contracciones uteri-
nas y a la dilatacin y el estiramiento del cuello. Los dolores
secundarios a las contracciones uterinas y a la dilatacin
cervical estn mediados por la estimulacin de mecanorre-
ceptores o la liberacin de sustancias qumicas que actan
sobre las terminaciones nerviosas. Estas ltimas son ms
abundantes en el cuello y el segmento inferior que en el
cuerpo y el fondo del tero. La estimulacin de estos recep-
tores provoca un dolor visceral que se asemeja al observado
en el clico nefrtico o la obstruccin intestinal [
3
].
Vas nerviosas
Las vas nerviosas que transmiten las sensaciones dolorosas
del primer perodo del parto son fibras C, que discurren
junto con las fibras simpticas del tero (fig. 4). Estas fibras
nerviosas se anastomosan con otras del sistema nervioso
vegetativo alrededor del cuello y el tero, formando el
plexo hipogstrico inferior. A partir de este plexo, las fibras
acompaan a las fibras simpticas y discurren sucesivamen-
te por los nervios hipogstricos, el plexo hipogstrico supe-
rior, el plexo artico y la cadena simptica lumbar.
Atraviesan los ramos comunicantes blancos de los nervios
raqudeos y posteriormente las races posteriores, pene-
trando en la mdula a la altura de las metmeras T10 a L1.
Algunas fibras nerviosas procedentes de los ovarios, los liga-
mentos uterinos, las trompas y el tero, se valen de los ner-
vios ovricos para llegar al plexo artico y posteriormente a
la cadena simptica de las races posteriores correspon-
dientes. Al comienzo del parto se estimulan sobre todo las
races T11 y T12, pero cuando se intensifican las contrac-
ciones uterinas tambin se estimulan las races T10 y L1. Se
admite que la inervacin parasimptica procedente de las
metmeras sacras y que discurre por los nervios erectores
no interviene en la transmisin de los estmulos nocicepti-
vos provocados por las contracciones uterinas o el estira-
miento cervical.
Los dolores de la fase de expulsin son secundarios a la dis-
tensin de la cpsula genital y del suelo de la pelvis. La iner-
vacin de las estructuras responsables depende sobre todo
de las races S2, S3 y S4, por intercesin del nervio puden-
do interno y sus ramas (fig. 5). Sin embargo, en la inerva-
cin de los planos superficiales del perin participan otros
nervios, lo que explica que el bloqueo del nervio pudendo
externo no sea suficiente para determinadas maniobras
obsttricas: el nervio cutneo posterior del muslo (S1, S2,
S3), el nervio ilioinguinal (L1) y el ramo genital del nervio
genitocrural (L1, L2) (fig. 6).
La transmisin de la informacin dolorosa durante las dos
fases del parto a dos niveles medulares diferentes represen-
ta la base de la analgesia segmentaria, como la que se con-
sigue con la anestesia peridural continua. Las fibras C, que
se estimulan durante el primer perodo del parto, se blo-
quean con concentraciones reducidas de anestsico local.
Durante el segundo perodo, se requieren concentraciones
superiores de anestsico local ms elevadas para poder blo-
quear las aferencias somticas (fibras mielnicas A).
Dolores reflejos
Como cualquier otro dolor visceral, los dolores del parto se
proyectan a menudo hacia zonas cutneas situadas a distan-
cia de la estimulada en primer trmino. Los impulsos noci-
ceptivos procedentes del tero estimulan en el asta poste-
rior de la mdula las neuronas uterinas especficas y neuro-
nas de tipo estrato V, hacia las cuales convergen los estmu-
los nociceptivos viscerales y somticos procedentes sobre
todo de la pared abdominal (fig. 7 y 8). La estimulacin de
Anestesia ANESTESIA OBSTTRICA
pgina 7
las neuronas que inervan la pared abdominal implica la
integracin cortical de un dolor que se localiza en las zonas
cutneas inervadas por las metmeras T10 a L1. Al comien-
zo del parto, el dolor se localiza en las zonas cutneas iner-
vadas por T11 y T12, es decir, anteriormente en la zona baja
del abdomen, entre el ombligo y la snfisis del pubis, late-
ralmente en la cresta ilaca y posteriormente en la piel y los
tejidos blandos de las ltimas vrtebras lumbares y las pri-
meras sacras. Al avanzar el parto, se van reclutando otros
segmentos medulares (T10, L1, incluso L2) y el dolor se
proyecta hacia la regin umbilical (T10), la parte superior
de los muslos, los huecos inguinales (D12 y L1) y la regin
lumbar media. Algunos dolores son consecuencia de la pre-
sin directa del descenso fetal sobre los rganos adyacentes
o de una compresin de las estructuras nerviosas como el
36-595-A-10
Cuadro IV. Vas nerviosas de los dolores del parto.
Perodo del parto Vas nerviosas
Fase de dilatacin Aferencias viscerales: fibras C que discurren con
el sistema simptico (T
10
, T
11
, T
12
, L
1
)
Fase de expulsin dem + aferencias somticas (fibras A) del nervio
y alumbramiento pudendo interno (S
2
, S
3
, S
4
)
6
4
5
1
2
3
T10
T11
T12
L1
4 Inervacin simptica del tero.
1. Cadena simptica lumbar;
2. Nervio hipogstrico derecho;
3. Plexo hipogstrico inferior;
4. Nervio ovrico derecho;
5. Plexo hipogstrico superior;
6. Plexo artico.
T11
T12
S2
S3
S4
I
II
5 Vas nerviosas del dolor durante el parto:
I = fase de dilatacin;
II = fase de expulsin.
6 Inervacin perineal. El nervio pudendo interno termina en el ner-
vio dorsal del cltoris. De l nacen los nervios hemorroidal y peri-
neal. Del ramo perineal anterior del nervio citico menor o femo-
rocutneo posterior nace el nervio anterior del labio mayor.
1. Nervio abdominogenital;
2. Rama genital del nervio genitocrural;
3. Nervio dorsal del cltoris;
4. Nervio posterior del labio mayor;
5. Ramo perineal anterior del citico menor;
6. Nervio perineal;
7. Nervio citico menor;
8. Nervio pudendo interno;
9. Ramo perineal posterior;
10. Nervio hemorroidal;
11. Ligamento sacrocitico menor;
12. Espina citica;
13. Ligamento sacrocitico mayor.
7 Dolor reflejo: mecanismo.
pgina 8
plexo lumbosacro. Estos fenmenos compresivos originan
dolores continuos, que no siguen el ritmo de las contrac-
ciones y se localizan preferentemente en la zona lumbar.
Estos dolores pueden mitigarse mediante la estimulacin
elctrica transcutnea.
*
* *
Los dolores se acompaan de cambios fisiolgicos maternos,
entre los que destacan los cambios ventilatorios, cardiovascula-
res y metablicos. Durante las contracciones uterinas, la ventila-
cin minuto puede pasar de 10 a 23 lmin
-1
. Paralelamente, la
PaCO
2
disminuye de 32 a 16 o incluso 10 mm Hg. Los dolores del
parto se acompaan de reacciones cardiovasculares como hiper-
tensin arterial, taquicardia y aumento del gasto cardaco y del
trabajo ventricular izquierdo. Estos cambios se deben en parte a
un aumento de la secrecin de catecolaminas y de otras hormo-
nas como la ACTH y el cortisol. Adems, los partos prolongados
y dolorosos se acompaan de acidosis metablica materna con
elevacin del lactato. Estos cambios maternos son desfavorables
para el feto, ya que pueden provocar hipoxemia y acidosis feta-
les. La hipersecrecin de catecolaminas puede interferir en la pro-
gresin y la duracin del parto, incrementando o reduciendo la
actividad uterina. A veces, las contracciones uterinas siguen un
patrn anrquico, disminuyen de intensidad y aumentan de fre-
cuencia, y tambin aumenta el tono uterino, con lo que puede
disminuir el flujo sanguneo placentario.
Monitorizacin del parto y del feto
En el bienestar fetal influyen numerosos factores maternos
y placentarios. Los ms destacados son las caractersticas de
la actividad uterina, el equilibrio cardiovascular, ventilato-
rio y metablico de la madre y el tipo de analgesia utilizada.
Las contracciones uterinas comprimen repetidamente los
vasos uterinos, la placenta y a veces el cordn umbilical,
interfiriendo la oxigenacin fetal. Por consiguiente, es
indispensable controlar la actividad uterina y la vitalidad
fetal a lo largo del parto, para poder detectar precozmente
posibles anomalas maternas o fetales que justifiquen inter-
venciones teraputicas especficas. La cardiotocografa
externa permite registrar en todo momento las contraccio-
nes uterinas y el ritmo cardaco fetal (RCF), y constituye la
monitorizacin mnima exigible.
Monitorizacin de la actividad uterina
En 1955 Friedman propuso usar una curva cervicomtrica
para poder valorar objetivamente la evolucin del parto
normal. Esta curva representa la dilatacin cervical en fun-
cin del tiempo y permite distinguir: una fase de latencia
que corresponde al borramiento y posteriormente al
comienzo de la dilatacin del cuello uterino; una fase acti-
va de dilatacin con tres componentes: perodo de acelera-
cin, perodo de pendiente mxima y perodo de desacele-
racin, que precede a la expulsin. Se considera que la fase
de latencia tiene una duracin normal cuando dura unas
seis horas en una primpara. Por encima de ese lmite se
habla de distocias del inicio del parto, que se deben tratar
activamente en la sala de parto.
Para analizar las contracciones uterinas se puede emplear la
tocografa externa o interna. La tocografa externa es un
mtodo no invasivo, sin riesgos para la madre o el feto. Para
esta tcnica se utiliza un sensor de presin que registra la
contraccin uterina transmitida a travs de la pared abdo-
minal. Slo informa de los aspectos cualitativos de las con-
tracciones uterinas, es decir, de su frecuencia y regularidad.
No obstante, permite realizar un anlisis cronolgico de las
fluctuaciones del RCF. Suele ser suficiente en un parto
eutcico de una gestacin normal. La tocografa interna
mide directamente la presin intrauterina mediante un
catter introducido en la cavidad despus de que la mujer
ha roto la bolsa. Este mtodo es ms exacto pero conlleva
riesgos de infecciones (endometritis, corioamniotitis) y de
traumatismo fetal.
Monitorizacin del feto
El feto obtiene el oxgeno de la circulacin placentaria a tra-
vs de la vena umbilical. La circulacin umbilical no dispo-
ne de un control vasomotor importante; es decir, el flujo a
travs de ella depende directamente de la presin de perfu-
sin. Slo se observa vasoconstriccin umbilical cuando se
administran dosis elevadas de catecolaminas. La PO
2
de la
vena umbilical corresponde a una SaO
2
(saturacin de ox-
geno) cercana al 40 %, lo que explica las escasas reservas de
oxgeno y la rpida instauracin de la hipoxia cuando dis-
minuye bruscamente el aporte de oxgeno. La hipoxia esti-
mula los quimiorreceptores fetales y, a diferencia de lo que
sucede en el adulto, provoca hipertensin arterial y bradi-
cardia. Si la bradicardia es muy intensa, el gasto cardaco dis-
minuye y se redistribuye hacia el cerebro, el miocardio, las
glndulas suprarrenales y la placenta. El feto puede tolerar
una hipoxia incompleta durante casi una hora, limitando su
consumo de oxgeno. Al comienzo de una hipoxia fetal
moderada se mantiene la variabilidad del RCF, lo que indica
que todava funcionan los mecanismos reguladores centra-
les. Si la hipoxia se prolonga o se produce una asfixia total,
desaparece la variabilidad del RCF. El sufrimiento fetal
agudo se traduce en signos clnicos como el aspecto meco-
nial del lquido amnitico y las modificaciones del RCF y el
equilibrio acidobsico. Todo el problema radica en definir
criterios muy precisos, a pesar de la diversidad de las situa-
ciones obsttricas; es decir, que sean al mismo tiempo sensi-
8 Zonas de distribucin de los dolores reflejos y metmeros que intervienen durante el parto.
Anestesia ANESTESIA OBSTTRICA
pgina 9
bles y especficos y permitan afirmar con total seguridad que
el feto est experimentando un sufrimiento agudo.
Para controlar la actividad cardaca fetal se puede recurrir
al mtodo ultrasnico externo o, tras la rotura de las mem-
branas, a la fijacin de un electrodo en la parte presentada
(normalmente, el cuero cabelludo). La cardiotocografa es
un mtodo fiable que, por medio de un registro grfico,
deja un trazado escrito del desarrollo del parto. No obstan-
te, su interpretacin no siempre resulta sencilla y su uso sis-
temtico se ha acompaado de un aumento de las cesreas
inducidas por un diagnstico equivocado y excesivo de
sufrimiento fetal agudo.
El RCF depende de tres factores:
la ritmicidad intrnseca del marcapasos cardaco;
el tono parasimptico;
el tono simptico.
El principal factor determinante del RCF es el equilibrio
entre los sistemas parasimptico y simptico. El RCF est
sometido constantemente al tono vagal, ya que la atropina
los incrementa en alrededor de 20 latidosmin
-1
. Adems, el
sistema parasimptico es el responsable de la variabilidad
instantnea del RCF basal. Son tres los elementos que defi-
nen el RCF normal:
la frecuencia basal, que es de 120 a 150 latidosmin
-1
;
la presencia de fluctuaciones de esta frecuencia, cuya
amplitud oscila entre 5 y 25 latidosmin
-1
;
la ausencia de desaceleraciones.
Si el ritmo cardaco es normal se puede descartar un sufri-
miento fetal importante.
Anomalas del ritmo cardaco fetal
Anomalas del ritmo basal
Normalmente, las bradicardias moderadas (de 100 a 120
latidosmin
-1
) no tienen mal pronstico, sobre todo si el tra-
zado sigue siendo reactivo. Una frecuencia inferior a 100 la-
tidosmin
-1
(bradicardia marcada) puede corresponder a
una malformacin cardaca. Las bradicardias intensas y pro-
longadas (frecuencia inferior a 60 latidosmin
-1
) suelen
anunciar la muerte fetal.
Las taquicardias aisladas y moderadas (160-180 lati-
dosmin
-1
) pueden deberse a la administracin de frmacos
vagolticos a la madre. Por encima de 180 latidosmin
-1
, la
taquicardia puede ser signo de una corioamniotitis. Las
taquicardias superiores a 200 latidosmin
-1
deben hacer pen-
sar en una taquiarritmia fetal.
Las taquicardias que se acompaan de una prdida de las
oscilaciones o de otras anomalas en el trazado son de
mayor gravedad.
Desaceleraciones regulares
Desaceleraciones precoces (Dip 1 o de tipo 1). Son de ori-
gen vagal reflejo y representan una respuesta a la compre-
sin de la cabeza fetal, que aumenta la presin intracraneal
o reduce el flujo sanguneo cerebral. Generalmente no se
acompaan de acidosis, pero son un signo de alarma si son
profundas, con una amplitud superior a 60 latidosmin
-1
o
un nadir inferior a 80 latidosmin
-1
.
Desaceleraciones tardas (Dip 2 o de tipo 2). Su apari-
cin es seal de hipoxia fetal. La acidosis aparece despus
de cinco episodios y se acenta considerablemente a partir
de diez. La magnitud de la hipoxia y la acidosis fetales
depende de la duracin de la desaceleracin, de su ampli-
tud, de la existencia de un desfase y de la posible bradicar-
dia residual. Estas desaceleraciones, debidas a una hipoxia
miocrdica y a una reaccin vagal, guardan relacin con
una insuficiencia de perfusin uteroplacentaria. Las causas
que pueden reducir la perfusin uteroplacentaria son la
hiperactividad uterina espontnea o yatrgena, la hipoten-
sin o hipertensin arterial materna, la toxemia gravdica y
la administracin de simpaticomimticos con efecto alfa
predominante. Se pueden observar en algunos cuadros
infecciosos, en la posmadurez, en la hipotrofia fetal y en
caso de diabetes materna. La administracin de oxgeno a
la madre puede mejorar el trazado tocogrfico.
Desaceleraciones irregulares o variables (de tipo 3)
Se observan fundamentalmente durante la compresin del
cordn umbilical (anomalas funcionales del tamao o la
posicin; posicin materna), que provoca una bradicardia
refleja. No se corrigen al administrar oxgeno a la madre.
Pueden aparecer bruscamente y el episodio puede no repe-
tirse. Cuando su amplitud supera los 70 latidosmin
-1
y su
duracin los 60 segundos, indica un sufrimiento fetal agudo
que puede presagiar la muerta intrauterina.
Desaceleraciones prolongadas
Se definen por una duracin superior a 150 segundos y un
descenso del RCF de ms de 30 latidosmin
-1
; representan
una manifestacin de una hipoxia fetal brusca por dismi-
nucin del flujo uteroplacentario o fetoplacentario. Estas
variaciones pueden ser secundarias a un tacto vaginal, a una
extraccin de muestras en el cuero cabelludo, a una hiper-
tona uterina o a una hipotensin arterial materna. El blo-
queo paracervical puede inducir este tipo de desacelera-
cin. Los episodios prolongados suelen afectar a fetos
sanos, cesa cuando desaparece la causa y no son de grave-
dad. Si la etiologa persiste o se repite, el trazado registra
otras anomalas del RCF que confirman un deterioro del
estado fetal y obliga a su extraccin inmediata.
Desaparicin de las fluctuaciones
Las fluctuaciones espontneas del RCF confirman el man-
tenimiento de la capacidad de adaptacin del feto. Existen
numerosos factores que pueden reducir o suprimir estas
fluctuaciones: prematuridad, sueo fetal, taquicardia, anes-
tsicos, opiceos, benzodiacepinas, vagolticos, anestsicos
locales, sulfato magnsico, malformaciones congnitas
(anencefalia), asfixia, hipoxia y acidosis. Cuando se debe a
una hipoxia, la desaparicin de las fluctuaciones confiere
mayor gravedad a las otras anomalas del trazado a las que
acompaa.
Ritmo sinusoidal
Sigue un trazado sinusoidal regular cuya amplitud oscila
entre 5 y 40 latidosmin
-1
y su frecuencia entre 2 y 6 ondas
por minuto. Es una posibilidad que no se suele observar y
que puede deberse a una anemia fetal. Se ha observado en
casos de anoxia brusca. Su valor semiolgico depende del
contexto obsttrico y su interpretacin es muy delicada.
Trazado saltarn
Los episodios de hipoxia transitoria pueden inducir cam-
bios muy rpidos en la frecuencia cardaca, de una ampli-
tud superior a 25 latidosmin
-1
y una frecuencia de 3 a 6 por
minuto. Este tipo de trazado no se considera patolgico.
*
* *
Se puede completar la interpretacin del registro cardiotocogr-
fico con el clculo de diferentes puntuaciones o coeficientes y
con el anlisis automtico de sus anomalas. La amplitud, la dura-
36-595-A-10
pgina 10
cin, la persistencia parcial y el carcter repetitivo de las desace-
leraciones son los elementos principales en los que se basan los
mtodos de interpretacin reservados a la investigacin clnica.
Es muy importante analizar la evolucin del trazado con el paso
del tiempo para poder apreciar la situacin fetal y la urgencia de
una intervencin teraputica. Puede caracterizarse por una regre-
sin de las anomalas del RCF o por su agravamiento y asociacin
a otros sntomas. En caso de anomalas del RCF se recomienda
tomar las siguientes medidas:
comprobar que la madre est en la posicin correcta; el dec-
bito lateral izquierdo suele eliminar la compresin aortocava y
permite evitar determinadas compresiones funiculares;
interrumpir la perfusin de oxitcicos si las anomalas se deben
a una hipertona o una hipercinesia uterina;
administrar oxgeno a la madre;
corregir las causas de hipoperfusin fetal que tengan trata-
miento, como la hipotensin arterial materna;
confirmar el diagnstico de sufrimiento fetal mediante la medi-
cin del pH y los lactatos;
preparar el quirfano para una cesrea de urgencia; el perodo
de observacin no debe superar los 30 minutos en caso de desa-
celeraciones tardas, o una hora en caso de desaceleraciones
precoces.
Medicin del pH fetal
La medicin del pH de la sangre fetal mediante micropun-
cin del cuero cabelludo permite confirmar y cuantificar el
sufrimiento fetal cuando se observan anomalas en el car-
diotocograma o un color meconial en el lquido amnitico.
Para poder extraer sangre del cuero cabelludo se requiere
una dilatacin mnima de 2 a 3 cm y que las membranas
estn rotas. Adems del pH, se miden la PO
2
y la PCO
2
y se
calcula el exceso de bases para poder distinguir las acidosis
respiratorias (menos peligrosas) de las acidosis metablicas
(de peor pronstico). En algunos casos de sufrimiento fetal
el pH se mantiene normal. Estos falsos negativos de la pH-
metra pueden deberse a hiperventilacin materna, prema-
turidad, anomalas congnitas y depresin fetal por los anal-
gsicos. Se considera normal un pH igual o superior a 7,25.
Si el pH se sita entre 7,20 y 7,24 es necesario controlarlo,
y si el pH baja de 7,20 se considera que existe acidosis fetal.
A veces conviene extraer al mismo tiempo sangre arterial
materna si existe una alcalosis respiratoria materna.
Lactatos plasmticos fetales
Este parmetro permite valorar el componente plasmtico
de una acidosis fetal. Es un mtodo sensible y ms especfi-
co que la medicin del pH, pero se requiere un equipo
especial. Durante la fase de dilatacin, la concentracin de
lactatos plasmticos no debe superar los 4 mmoll
-1
.
Otras tcnicas de control fetal
Existen otras tcnicas de control y diagnstico de carcter
fundamentalmente experimental, como la medicin conti-
nua del pH tisular subcutneo fetal, la medicin transcut-
nea continua de la PO
2
y la PCO
2
y la electroencefalografa
fetal [
77
]. Tambin se puede adaptar la pulsoximetra a la
monitorizacin fetal [
148
]. Con el Doppler de emisin conti-
nua se puede efectuar un seguimiento cualitativo del flujo
sanguneo umbilical [
4, 152
]. La circulacin umbilical es un
sistema de baja resistencia que se caracteriza por la persis-
tencia de un flujo diastlico que vara casi exclusivamente
por efecto de las resistencias vasculares placentarias, las cua-
les disminuyen normalmente conforme avanza la gestacin.
En algunos trastornos como la toxemia gravdica o las hipo-
trofias fetales, las resistencias placentarias aumentan y
hacen descender el flujo diastlico umbilical. Por el contra-
rio, los tratamientos betamimticos reducen las resistencias
placentarias y aumentan el flujo diastlico. La medicin del
valor absoluto del flujo umbilical es muy imprecisa y se estu-
dian fundamentalmente las variaciones relativas de los flu-
jos sistlico y diastlico. Se utilizan distintos ndices, como
el ndice de resistencia R de Pourcelot:
S - D
R =
S
S = flujo sistlico
D = flujo diastlico
Este ndice disminuye progresivamente a lo largo de la ges-
tacin; equivale a 1 cuando el flujo diastlico es nulo. El
estudio mediante Doppler de la circulacin sangunea tiene
un enorme inters en el seguimiento de los embarazos de
riesgo durante el tercer trimestre. El Doppler puede detec-
tar cambios varias semanas antes de que se alteren otros
parmetros de control como el RCF. El uso del Doppler
durante el parto resulta ms delicado. No permite contro-
lar el parto de una gestante normal. El ndice de Pourcelot
no vara con la posicin materna, la rotura de las membra-
nas, la perfusin de oxitcicos, la analgesia peridural o la
prolongacin del parto [
44, 135
]. Sin embargo, durante el
parto de los embarazos patolgicos, la combinacin del
Doppler umbilical con la cardiotocografa permite evaluar
la tolerancia fetal de las contracciones uterinas y prever el
estado clnico del neonato. Con el mtodo Doppler es ms
difcil estudiar la circulacin uterina. No obstante, el anli-
sis de la forma de la curva del Doppler uterino refuerza la
fiabilidad de las previsiones establecidas por un Doppler
umbilical anormal. El eco-Doppler de los vasos cerebrales
fetales podra resultar de gran utilidad a la hora de decidir
la conveniencia de practicar una cesrea en caso de hipo-
trofia fetal.
Control del recin nacido
Inmediatamente despus del nacimiento se procede a eva-
luar el estado clnico del neonato mediante diferentes pun-
tuaciones, de las cuales la ms empleada es la de Apgar. Son
bien conocidas las ventajas y las limitaciones de esta puntua-
cin. Ms recientemente se han desarrollado otras tcnicas
de control, entre las que destaca por su utilidad la pulsoxi-
metra [
148
]. Esta tcnica permite controlar en todo momen-
to la oxigenacin neonatal durante los primeros minutos de
vida extrauterina. La SpO
2
es inferior tras una cesrea que
tras un parto vaginal. Tras el parto vaginal, la SpO
2
pasa del
61 al 82 % durante los 7 primeros minutos de vida [
148
]. Tras
la cesrea, la SpO
2
pasa del 47 al 82 % en el mismo interva-
lo. En muchos casos, la puntuacin de Apgar es igual o supe-
rior a 7, pero la SpO
2
es inferior al 62 %, un valor que se con-
sidera como el umbral mnimo por debajo del cual existe
hipoxemia neonatal. La monitorizacin de la SpO
2
resulta
muy til durante las maniobras de reanimacin: aspiracin,
laringoscopia, ventilacin con presin positiva.
Bibliografa: Remtase al final del fascculo 36-595-C-10.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin: HABERER JP,
DIEMUNSCH P. Anesthsie obsttricale. Encycl. Md. Chir. (Elsevier,
Paris-France), Anesthsie-Ranimation, 36-595-A-10, 1992, 10 p.
36-595-A-10 ANESTESIA OBSTTRICA Anestesia