DIAGNOSIS KERJA

DEEP VEIN TROMBOSIS

Trombosis Vena Dalam (Deep Vein Thrombosis (DVT))

adalah suatu keadaan yang ditandai dengan ditemukannya bekuan
darah di dalam vena dalam. Bekuan yang terbentuk di dalam
suatu pembuluh darah disebut trombus. Trombus boleh terjadi
baik di vena superfisial (vena permukaan) maupun di vena
dalam, tetapi yang berbahaya adalah yang terbentuk di vena
dalam. Trombosis vena dalam sangat berbahaya karena seluruh atau sebagian dari trombus
bisa pecah, mengikuti aliran darah dan tersangkut di dalam arteri yang sempit di paru-paru
sehingga menyumbat aliran darah. Trombus yang berpindah-pindah disebut emboli. Semakin
sedikit peradangan di sekitar suatu trombus, semakin longgar trombus melekat ke dinding
vena dan semakin mudah membentuk emboli.

Penekanan pada otot betis boleh membebaskan trombus yang tersangkut, terutama
ketika penderita kembali aktif. Darah di dalam vena tungkai akan mengalir ke jantung lalu ke
paru-paru, karena itu emboli yang berasal dari vena tungkai bisa menyumbat satu atau lebih
arteri di paru-paru. Keadaan ini disebut emboli paru. Emboli paru yang besar bisa
menghalangi seluruh atau hampir seluruh darah yang berasal dari jantung sebelah kanan dan
dengan cepat menyebabkan kematian.

GEJALA

Gejala-gejala dari deep vein thrombosis berhubungan dengan rintangan dari darah yang
kembali ke jantung dan menyebabkan aliran balik pada kaki. Secara klasik, gejala-gejala
termasuk:

• nyeri,
• bengkak,
• kehangatan, dan
• kemerahan.

Tidak semua dari gejala-gejala ini harus terjadi; satu, seluruh, atau tidak ada mungkin hadir
dengan deep vein thrombosis.
DIAGNOSTIK

Ultrasound sekarang adalah metode standar dari mendiagnosa kehadiran deep vein
thrombosis. Teknis ultrasound mungkin mampu untuk menentukan apakah ada bekuan,
dimana ia berlokasi di kaki, dan berapa besarnya. Ultrasounds dapat dibandingkan melalui
waktu untuk melihat apakah bekuan telah tumbuh atau menghilang. Ultrasound adalah lebih
baik untuk "melihat" vena-vena di atas lutut dibanding pada vena-vena dibawah lutut.
Kelemahannya adalah apabila trombusnya di distal sering menghasilkan negative palsu ,
tetapi bagi DVT yang superficial sering memberikan sensitivitas dan spesifisitas sebanyak
95% dan perlu dibuat venography apabila ianya negative.

Venography, menyuntikan zat pewarna (dye) kedalam vena-vena untuk mencari

thrombus, umumnya tidak dilakukan lagi dan telah lebih menjadi catatan kaki sejarah. Tetapi
ianya masih merupak gold standart.

D-dimer adalah tes darah yang mungkin digunakan sebagai tes penyaringan
(screening) untuk menentukan apakah ada bekuan darah. D-dimer adalah kimia yang
dihasilkan ketika bekuan darah dalam tubuh secara berangsur-angsur larut dan terurai. Tes
digunakan sebagai indikator positif atau negatif. Jika hasilnya negatif, maka tidak ada bekuan
darah. Jika tes D-dimer positif, itu tidak perlu berarti bahwa deep vein thrombosis hadir
karena banyak situasi-situasi akan mempunyai hasil positif yang diharapkan (contohnya, dari
operasi, jatuh, atau kehamilan). Untuk sebab itu, pengujian D-dimer harus digunakan secara
selektif.

Pengujian darah lainnya mungkin dipertimbangkan berdasarkan pada penyebab yang

potensial untuk deep vein thrombosis. Protein S, protein C, antithrombin III, factor V Leiden,
prothrombin dapat diukur.Defisieni daripada factor ini menunjukkn ketidak normal dalam
hiperkoagulasi dara dan ini mungkin di curigai DVT.
DIAGNOSIS BANDING

1.SELULITIS

Selulitis merupakan infeksi pada kulit dan disebabkan oleh bakteri. Selulitis dapat
disebabkan oleh bakteri dan organisme yang normal ada di kulit. Selulitis biasa terjadi
apabila sebelumnya terdapat gangguan yang menyebabkan kulit terbuka, seperti luka,
terbakar, gigitan serangga atau luka operasi Selulitis dapat terjadi di seluruh bagian tubuh,
namun bagian tersering terkena selulitis adalah kulit di wajah dan kaki. Selulitis bisa hanya
menyerang kulit bagian atas, tapi bila tidak diobati dan infeksi semakin berat, dapat
menyebar ke pembuluh darah dan kelenjar getah bening.

Di Amerika Serikat, selulitis merupakan infeksi yang cukup sering terjadi, dengan
angka kejadian 2-3 kasus per 100 orang per tahun. Angka kejadian pada pria dan wanita
sebanding dan menyerang semua umur, walaupun selulitis di bagian wajah lebih sering
mengenai orang tua usia lebih dari 50 tahun dan anak-anak usia 6 bulan - 3 tahun. Keadaan
yang dapat meningkatkan angka kejadian terkena selulitis antara lain, penyakit diabetes,
obesitas, pemakai narkoba dengan jarum suntik, jamur pada kaki, imunitas tubuh yang
menurun karena penyakit atau pengobatan tertentu, sirkulasi pembuluh darah yang kurang
baik, dan pembengkakan pada kaki yang berlangsung lama.

Selulitis terjadi jika bakteri masuk ke dalam kulit melalui kulit yang terbuka. Dua
bakteri yang paling sering menyebabkan infeksi ini adalah streptococcus dan staphylococcus.
Walaupun selulitis dapat terjadi di kulit bagian manapun, lokasi paling sering terjadi adalah
di kaki, khususnya di kulit daerah tulang kering dan punggung kaki. Pada anak-anak usia di
bawah 6 tahun, bakteri Hemophilus influenzae dapat menyebabkan selulitis, khususnya di
daerah wajah dan lengan.

GEJALA

Selulitis biasanya dimulai dengan daerah kulit yang bengkak, kemerahan pada kulit,
terasa hangat di kulit dan terkadang nyeri. Sejalan dengan daerah kulit yang terkena semakin
meluas, dapat muncul gejala lain seperti demam, terkadang sampai berkeringat dan
menggigil, dan terdapat pembesaran kelenjar getah bening di dekat daerah kulit yang
terinfeksi. Selulitis dapat berbahaya bila tidak diobati dengan benar karena infeksi dapat
menyebar ke bagian tubuh lain lewat pembuluh darah dan kelenjar getah bening.
2. Penyakit Buerger

Penyakit Buerger (Tromboangitis obliterans) adalah penyumbatan pada arteri dan vena yang
berukuran kecil sampai sedang, akibat peradangan yang dipicu oleh merokok. Pria perokok
sigaret berusia 20-40 tahun lebih banyak yang menderita penyakit Buerger dibandingkan
dengan siapapun. Sekitar 5% penderita adalah wanita.

PENYEBAB
Penyebabnya tidak diketahui, tetapi penyakit Buerger hanya menyerang perokok dan keadaan
ini akan semakin memburuk jika penderita tidak berhenti merokok. Penyakit ini hanya terjadi
pada sejumlah kecil perokok yang lebih peka. Mengapa dan bagaimana merokok sigaret
menyebabkan terjadinya penyakit ini, tidak diketahui.

GEJALA
Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan,
dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai,
sehingga akhirnya menyebabkan gangren (kematian jaringan). Sekitar 40% penderita juga
mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai.
Penderita merasakan kedinginan, mati rasa, kesemutan atau rasa terbakar.
Penderita seringkali mengalami fenome Raynaud dan kram otot, biasanya di telapak kaki atau
tungkai. Pada penyumbatan yang lebih berat, nyerinya lebih hebat dan berlangsung lebih
lama. Pada awal penyakit timbul luka terbuka, gangren atau keduanya. Tangan atau kaki
terasa dingin, berkeringat banyak dan warnanya kebiruan, kemungkinan karena
persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap.

DIAGNOSA
Pada lebih dari 50% penderita, denyut nadi pada satu atau beberapa arteri di kaki maupun
pergelangan tangan, menjadi lemah bahkan sama sekali tak teraba. Tangan, kaki, jari tangan
atau jari kaki yang terkena seringkali tampak pucat jika diangkat ke atas jantung dan menjadi
merah jika diturunkan. Mungkin ditemukan ulkus (luka terbuka, borok) di kulit dan gangren,
biasanya pada satu atau lebih jari tangan atau jari kaki. Pemeriksaan USG menunjukkan
penurunan yang hebat dari tekanan darah dan aliran darah di kaki, jari kaki, tangan dan jari
tangan yang terkena. Angiogram daapt menggambarkan arteri yang tersumbat dan kelainan
sirkulasi lainnya, terutama di tangan dan kaki.

PENGOBATAN
Penderita harus berhenti merokok atau penyakitnya akan menjadi lebih buruk, sehingga
akhirnya memerlukan tindakan amputasi.
Penderita juga harus menghindari:

• pemaparan terhadap dingin

• cedera karena panas, dingin atau bahan (seperti iodine atau asam) yang digunakan
untuk mengobati kutil dan kapalan
• cedera karena sepatu yang longgar/sempit atau pembedahan minor
• infeksi jamur
• obat-obat yang dapat mempersempit pembuluh darah.

Berjalan selama 15 - 30 menit 2 kali/hari sangat baik. Penderita dengan gangren, luka-luka
atau nyeri ketika beristirahat, perlu menjalani tirah baring. Penderita harus melindungi
kakinya dengan pembalut yang memiliki bantalan tumit atau dengan sepatu boot yang terbuat
dari karet. Bagian kepala dari tempat tidur dapat ditinggikan 15-20 cm diatas balok, sehingga
gaya gravitasi membantu mengalirkan darah menuju arteri-arteri.

Pentoxifylline, antagonis kalsium atau penghambat platelet (misalnya aspirin) diberikan

terutama jika penyumbatan disebabkan oleh kejang. Penderita yang berhenti merokok tetapi
masih mengalami penyumbatan arteri, mungkin perlu menjalani pembedahan untuk
memperbaiki aliran darah, dengan memotong saraf terdekat untuk mencegah kejang.
Jarang dilakukan pencangkokan bypass karena arteri yang terkena terlalu kecil

EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Syarikat didapati bahawa insiden DVT terjadi sebanyak 159,100,000

penduduk ataupun 398,000 kasus pertahun. Thrombosis vena berkaitan dengan berbagai
kondisi medis maupun prosuder bedah tertentu. Pada pasien yang menjalani operasi , DVT
berkisar 30% di Eropah dan 16 % di US. Pada pasien yang menjalani operasi panggul atau
lutut DVT berkisar 45-70%, bagi operasi ginekologi dan saraf DVT berkisar 7-45% dan 9-
50%.

PATOFISIOLOGI

Penyebab utama trombosis Vena belum jelas, tatapi ada tiga kelompok factor pendukung
yang dianggap berperan penting dalam pembentukannya yang dikenal sebagai TRIAS
VIRCHOW:

i) Pembuluh darah

Kerusakkan dinding pembuluh darah menyebabkan trombosit langsung terpapar pada

subendotelial dgn perantaraan factor von willbrand yaitu factor adhesi.Selanjutnya trombois
yang berdekatan dihubungkan antara satu sama lain oleh fibrinogen dan terjadi agregasi
trombosit yang membentuk trombosit plak.Selain itu kerusakkan jaringan akan
menyebabkan factor jalur ektrinsik dan membentuk fibrin dan thrombus.

ii) Koagulasi darah

Selain aktiviti koagulasi ektrinsik maupun intrinsic oleh factor jaringan yang dihasilkan pada
trauma dan operasi juga terjadi migrasi leukosit baik melalui jalur ektrinsik maupun intrinsic ,
mengaktifkan FX mjadi FXa dan jalur umum FXa bersama FV dan factor 3 trombosit akan
mengubah protrmbin mejadi thrombin dan kemudian thrombin di ubah menjadi fibrinogen
dan fibrin.Fibrin merupakan dasar dari pembekuan.Koagulasi darah juga meningkat
disebabkan factor umur, trombofilia dan kondisi tertentu.Trombofilia adalah kecenderungan
darah membentuk thrombus ianya dapat secara herediter maupun di dapat.

iii) Statis vena

Hal ini karena pada statis factor koagulasi akltif lambat dbawa ke hati untuk menjadi klirens
dan juga terjadi pencegahan bercampurnya factor pembekuan aktif dgn antikoagulan.Selian
itu, pada statis akan akan mempermudan interaksi interaksi thrombosis dan factor pembekuan
darah. Akibat terbentuknya thrombus aliran darah di vena menjadi terhambat sehingga cairan
keluar dari dari pembuluh darah ke jaringan interstitial dan terjadi odem.Pembengkakkan
juga menyebabkan penekanan saraf perifer menyebabkan psian merasa sakit.Ianya dapat
terjadi di bahagian proximal maupun distal.
KOMPLIKASI

• Emboli paru adalah komplikasi utama dari deep vein thrombosis. Ia dapat hadir
dengan nyeri dada dan sesak napas dan adalah kondisi yang mengancam nyawa.
Lebih dari 90% dari pulmonary emboli timbulya dari kaki-kaki. Emboli Paru adalah
penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu embolus, yang terjadi
secara tiba-tiba.Sekitar 10% penderita emboli paru mengalami kematian jaringan
paru-paru, yang disebut infark paru.Kebanyakan kasus disebabkan oleh bekuan darah
dari vena, terutama vena di tungkai atau panggul. Penyebab yang lebih jarang adalah
gelembung udara, lemak, cairan ketuban atau gumpalan parasit maupun sel
tumor.Penyebab yang paling sering adalah bekuan darah dari vena tungkai, yang
disebut trombosis vena dalam. Gumpalan darah cenderung terbentuk jika darah
mengalir lambat atau tidak mengalir sama sekali, yang dapat terjadi di vena kaki jika
seseorang berada dalam satu posisi tertentu dalam waktu yang cukup lama. Jika orang
tersebut bergerak kembali, gumpalan tersebut dapat hancur, tetapi ada juga gumpalan
darah yang menyebabkan penyakit berat bahkan kematian.Emboli yang kecil mungkin
tidak menimbulkan gejala, tetapi sering menyebabkan sesak nafas. Sesak mungkin
merupakan satu-satunya gejala, terutama bila tidak ditemukan adanya infark.

• Post-phlebitic syndrome dapat terjadi setelah deep vein thrombosis. Kaki yang
terpengaruh dapat menjadi bengkak dan nyeri secara kronis dengan perubahan-
perubahan warna kulit dan pembentukan borok-borok (ulcer) disekitar kaki dan
pergelangan kaki.
PEMERIKSAAN

ANAMNESIS

Anamnesis adalah pemeriksaan yang penting dalam mengetahui perjalan penyakit pasien
ketika datang berobat. Semasa ianya dijalan kan dokter dikehendaki bertanyakan hal- hal
yang penting pada pasien.Ini adalah sebagai memastikan penatalaksanaan yang diberikan
adalah benar dan tepat sesuai keluhan dan diagnos.

FISIK

Apabila pasien datang dengan keluhan extrimitas kaki bengak, adanya pitting edema, teraba
panas dan kemerahan kecoklatan tanda dari gangguan bekuan darah. Gambaran klasik DVT
adalah teraba hangat , nyeri , tanda Homan positif.

PENUNJANG

RADIOLOGI

Ultrasound sekarang adalah metode standar dari mendiagnosa kehadiran deep vein
thrombosis. Teknis ultrasound mungkin mampu untuk menentukan apakah ada bekuan,
dimana ia berlokasi di kaki, dan berapa besarnya. Ultrasounds dapat dibandingkan melalui
waktu untuk melihat apakah bekuan telah tumbuh atau menghilang. Ultrasound adalah lebih
baik untuk "melihat" vena-vena di atas lutut dibanding pada vena-vena dibawah lutut.

Venography, menyuntikan zat pewarna (dye) kedalam vena-vena untuk mencari thrombus,
umumnya tidak dilakukan lagi dan telah lebih menjadi catatan kaki sejarah.

MRI digunakan dalam mengevaluasi DVT. Ianya sanagt berguna untuk iliac vena ataupun
inferior vena thrombosis apabila CT venography kurang adekuat dalam mendeteksinya.
Jikalau seseorang itu disuspek calf vena thrombosis MRI sangat sensitive daripada imaging
radiologi yang lain.
LABORATORIUM

D-dimer adalah tes darah yang mungkin digunakan sebagai tes penyaringan
(screening) untuk menentukan apakah ada bekuan darah. D-dimer adalah kimia yang
dihasilkan ketika bekuan darah dalam tubuh secara berangsur-angsur larut/terurai. Tes
digunakan sebagai indikator positif atau negatif. Jika hasilnya negatif, maka tidak ada bekuan
darah. Jika tes D-dimer positif, itu tidak perlu berarti bahwa deep vein thrombosis hadir
karena banyak situasi-situasi akan mempunyai hasil positif yang diharapkan (contohnya, dari
operasi, jatuh, atau kehamilan). Untuk sebab itu, pengujian D-dimer harus digunakan secara
selektif.
PATOGENESIS

Trombus mula dibentuk pada aliran darah yang lambat atau terganggu.Sering dimulai
dari deposit pada vena besar besar di betis pada kantung vena di vena betis dan paha.Aktivasi
melalui jalur intrinsic dapat terjadi karena kontakFXII dengan kolagen pada subendotelium
pembuluh darah yang rusak.Aktivisi melalui jalan intrinsic yang rusak masuk aliran darah
mengaktifkan FVII. Baik melalui jalur intrinsic maupun ektrinsik akhirnya dapat membentuk
fibrin. Pada penyakit kanker FX langsung diaktifkan oleh system yang dikeluatka oleh sel
kanker.Pada kelainan herediter pula dapat terjadi peningkatan koagulasi dan menjadi
predisposisi thrombosis.

Kehamilan dapat menyebabkan peningkatan dari F II, F V II, dan FX. Golongan darah
bukan O pada sebahagian populasi tertentu di sertai peningkatan FVIII. Mutsi gen protrombin
terjadi 1-4% pada populasi . Statis juga dapat diakibatkan oleh imobilitas obstruksi vena
dilatasi vena dan meningkatnya viskositas darah. Imobilitas dapat diakibatkan stroke atau
berbaring lama. Obstruksi pula didapatkan dari luar atau sekunder karena tromosis vena
sebelumnya..Viskositas darah meningkat karena fibrinogen meningkat. Vasodilatasi vena
juga terjadi jika bebaring lama dan kehamilan.

Trauma pada pasien merupakan factor resiko thrombosis vena. Trauma pada
pembuluh darah menyebabkan kerusakan endotel sebagai respon terhadap inflamasi akan
diproduksi sitokin. Sitokin akan menstimulasi sintesis PAI 1 dan menyebabkan aktiviti
fibrinolisis berkurang.Aktiviti koagulasi dapat terjadi melalui jalan intrinsic yaitu kontak
FXII dgn kolagen pada subendotelium atau melalui jalan ektrinsik yaitu tromboplastin masuk
dalam darah akibat dari kerusakkan sel. Aktivasi koagulasi baik melalui jalan intrinsic
maupun ektrinsik akan mengaktifkan Fx. FX akan menjadi aktif dan selanjutnya
menyebabkan terbentuknya fibrin.

Kerusakkan endotel vena menyebabkan thrombosis menempel pada subendotelium

dan trombosit beragregasi pada lokai akumulasi leukosit. Kolagen akan mengaktifkan FXII
,sedang trombosit mengaktifkan FXII dan FXI .
PENATALAKSAAN

PENGOBATAN

A. MEDIKAMENTOSA

Terdapat 3 obat utama dalam menunjang terapi tombosi ini yaitu :

a) Obat anti platlet. Obat ini bertujuaan menghambat agregasi trombosit. Ianya
sebaikknya diberikansebelum trobus terjadi atau diberi saat terjadi thrombus untuk
mencegah pembentukkan thrombus baru. Seperti aspirin, ianya dapat menghambat
siklooksigenase secara irreversible sehingga menurunkan tromboxane A2. Yang
merupakan antagonis trombosit.

b) Obat anticoagulant . Antikoagulasi mencegah pertumbuhan yang lebih jauh dari bekuan
darah dan mencegahnya dari pembentukan embolus yang dapat berjalan ke paru.
Heparin diberi praentral dan tidak diabsorbsi usus, ianya bekerja melalui kompleks
thrombin antitrombin dan kompleks antitrombin factor Xa, IXa dan Xia dan mampu
untuk mengikat thrombin. Heparin bera molekul rendah mampu menghambat factor Xa
lebih kuat, iteraksi dgn thrombin yang rendah sehingga menurunkan bahaya pendarahan,
dan memiliki bioavailibilitas yang baik sehingga masa paruhnya lebh panjang. Ianya
dapat diberikan bersama dengan warfarin dan jika terjadi pendarahan sebagai efek
sampingnya maka diatasi dengan pemberian protamin.

Warfarin adalah anticoagulant oral yang merupakan derivate caumarin dan indandione.
Warfarin menghambat factor XII, IX,X dan protein C dan S sehingga menghambat
thrombin. Dosis dari warfarin dimonitor dengan tes-tes darah yang mengukur waktu
prothrombin karena PT mengukur aktiviti VII, X dan protrombin atau INR (international
normalized ratio) . Untuk deep vein thrombosis yang tidak rumit (menyulitkan), lamanya
terapi dengan warfarin yang direkomendasikan adalah tiga sampai enam bulan.
Pendarahan terjadi jika dikombinasi dengan antiplatet maka warfarain harus dihenti
pemakaiannya.

Warfarin (Coumadin) adalah obat pilihan untuk antikoagulasi. Ia segera dimulai, namun
sayangnya mungkin memerlukan waktu satu minggu atau lebih untuk darahnya
mengencer secara tepat. Oleh karenanya, heparin berat molekul rendah (enoxaparin
(Lovenox))dimasukan pada saat yang bersamaan. Ia mengencerkan darah melaui
 mekanisme yang berbeda dan digunakan sebagai terapi penghubung (jembatan) hingga
warfarin telah mencapai tingkat therapeutiknya. Suntikan-suntikan enoxaparin dapat
diberikan pada basis pasien rawat jalan.

c) Trombolitik adalah untuk menghancurkan thrombus yang terjadi. Obat yang diberikan
adalah streptokinase sanagt bekerja optimal dalam 6 jam terjadi thrombosis.

B. NON MEDIKAMENTOSA

• Pada bahagian yang terlibat bungkusan panas dapat dipakai untuk mempercepatkan
penyembuhan. .Seluruh extrimitas seeloknya dibungkus , ini dapat meningkatkan
aliran darah dan memecahkan thrombosis terbabit.

• Pada penderita thrombosis vena dianjurkan paha ditinggikan sampai membuat sudut
30 derajat dengan permukaan horizontal.

• Kaos kaki elastic bertujuan mencegah terjadi insuffisiensi vena menahun, maka cukup
sampai lutut karena komplikasi ini tidak dapat terjadi di peha.

DAFTAR PUSTAKA

1. Home health UK. Diundah dari

http://homehealth.uk.com/medical/deepveintrombosis.htm
2. MA.Crager, VJ.Dzao.Vascular dieases of extrimitas. Harisson internal medicine Vol I
.Mc GrawHill 2008:1435-42.