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Mdecine d'Afrique Noire : 1990, 37 (7)

services de Pdiatrie du CHU de Dakar (Professeur


M. FALL) : Hpital Aristide le Dantec et Hpital d'Enfants
Albert Royer.
Pour chaque enfant nous avons dtermin
- les caractristiques gnrales : ge, sexe, ethnie,
origine gographique, condition socio-conomique,
arbre gnalogique et recherche de consanguinit, les
antcdents pathologiques ventuels ;
- les circonstances de dcouverte du diabte, les don-
nes de l'examen clinique et les rsultats biologiques
l'entre ;
- les doses d'insuline ncessaires l'quilibration du
diabte selon le poids de l'enfant, et les complications
volutives ventuelles.
Les donnes auxologiques ont t rapportes aux normes
de l'OMS (14) et exprimes en carts-types pour l'ge
(DS/ge).
Au plan biologique nous ne disposons que de : la glycmie,
l'ionogramme sanguin, les gaz du sang et les examens
urinaires. Le dosage du peptide C, l'tude des groupes HLA
et la recherche de l'auto-immunit chez ces enfants n'ont pu
tre effectus.
III - RESULTATS
A - Caractristiques gnrales
De 1978 1989, 58 enfants diabtiques ont t hospi-
taliss, se rpartissant en 33 garons et 25 filles, soit un
sex-ratio de 0,57. Pendant cette priode la population
hospitalire dans nos deux services tait de 24 231 soit une
frquence de 0,24 %. Ils taient gs de 3 ans 17 ans avec
une moyenne 11,3 ans 3,7.
L' ge moyen des filles est de 12,6 2,4 et celui des
garons de 10,4 4,2. L'origine gographique des malades
tait rurale dans 15 cas (26 %) et urbaine dans 43 cas
(74 %), ce qui est conforme notre recrutement hospitalier.
Le niveau socio-conomique familial tait retrouv bas
ASPECTS GENERAUX DU DIABETE DE L'ENFANT AU
SERVICE DE PEDIATRIE DU CHU DE DAKAR
A propos d'une tude portant sur 58 observations
M. SARR, M. FALL, S. DIOUF, C. MOREIRA, H. SIGNATE-SY, M. BA, D.SOW
Travail de la Chaire de Pdiatrie CHU de Dakar
Pr. M. Fall - Hpital d'enfants Albert Royer CHU de Fann DAKAR-FANN
(Sngal)
I - INTRODUCTION
Si en Afrique de l'Ouest en gnral, de nombreux travaux
ont t consacrs au diabte de l'adulte (9, 12, 16, 17, 21),
peu d'tudes ont t ralises chez l'enfant au Sngal. Bien
que constituant une ventualit diagnostique rarement
rencontre en pratique pdiatrique, du fait de la prdomi-
nance de la pathologie nutritionnelle et infectieuse, le
diabte constitue chez l'enfant l'endocrinopathie la plus
frquente dans nos rgions. Nous nous proposons dans ce
travail de dgager les principaux aspects pidmiologiques,
cliniques, biologiques et volutifs du diabte infantile
Dakar.
II - MATERIEL ET METHODES
Cette tude est base sur l'analyse rtrospective de 58 obser-
vations colliges de 1978 1989 et suivies dans les
RESUME
L'analyse rtrospective d'une srie de 58 observations
d'enfants diabtiques, colliges de 1979 1989, a
permis de constater que :
- la frquence est estime 0,24 % des hospita-
lisations ;
- l'ge moyen des enfants est de 11 ans 4 mois avec
une prdominance masculine ;
- la notion de cas familiaux est retrouve dans 27 %
des cas.
Le diabte est dcouvert dans 2/3 des cas l'occasion
d'une acido-ctose. Le dbut est le plus souvent pro -
gressif mais les signes cardinaux sont au second plan
d e r r i re une infection tranante (urinaire ou pulmo-
n a i re). L'atteinte pancratique tuberculeuse est
re t rouve dans deux (2) observations. La rupture du
traitement insulinique pour cause d'indigence expli-
que les dcompensations acido-ctosiques qui mail-
lent frquemment l'volution du diabte.
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dans 40 cas (69 %), moyen dans 14 cas (24 %) et lev
dans 4 cas (7 %). La rpartition selon l'ethnie (cf tableau I),
compare la population gnrale, montre une prdomi-
nance relative chez les srres, et un degr moindre chez
les wolofs.
Si la notion de consanguinit est rarement retrouve (3 cas
soit 5 %), l'existence de cas familiaux est plus frquente :
16 cas soit 27 %. Dans 8 cas il s'agissait d'une atteinte d'un
des parents, dans 3 cas d'un des grands-parents, dans 3 cas
de collatraux (cousins germains) et dans 2 cas d' un
membre de la fratrie du propositus.
Dans les antcdents on retrouve :
- une infection virale patente dans 4 cas (grippe 2 cas,
oreillons, hpatite virale)
- la gophagie (1 cas), la drpanocytose (1 cas), le syn-
drome de Marfan (1 cas).
B - Donnes cliniques et biologiques l'entre
Le dbut de la maladie est progressif dans 44 cas (76 %) et
brutal dans 14 cas (24 %).
Les circonstances de dcouverte ont t dans 60 % des cas
un tableau d'acido-ctose, dans 26 % des cas les signes
cardinaux du diabte et dans 14 % des cas une infection (cf
tableau II).
L'examen l'entre rvle en gnral un retard staturo-
pondral :
. le poids varie de - 2,5 DS/ge - 0,3 DS/ge avec une
moyenne se situant - 1,5 DS 05. Il n'y avait pas de
diffrence significative entre garons et filles.
. la taille varie de - 3 DS/ge 0 DS/ge, moyenne =
- 1,4 DS 0,8. Chez les filles la taille moyenne est de
- 1,2 DS 0,9 et chez les garons elle est de - 1,6 DS
0,8.
Les donnes de l'examen physique plus ou moins associes
l'entre sont indiques au tableau III. Elles sont domines
par la dshydratation franche avec acido-ctose (dans plus
de la moiti des cas), l' amaigrissement notable avec
altration de l'tat gnral, et dans une moindre mesure,
l'hpatomgalie et l'infection urinaire.
Les investigations biologiques sont le plus souvent
incompltes. Cependant, l'hyperglycmie sans ctonurie est
retrouve dans 6 cas (10 %). Dans les cas d'acido-ctose
(55 %), la glycmie est leve, en moyenne 4,8 g/l 1,6 ;
et dans 64 % des cas, elle est suprieure 4 g/l. L'hyper-
natrmie n'a t retrouve qu'une seule fois.
Les doses d'insuline administres pour quilibrer le diabte
varient selon l' enfant de 0, 6 UI/kg. Il n' y a pas de
d i ffrence selon le sexe, ni selon l'ge des enfants diab-
tiques. L' volution du diabte est domine par les
frquentes dcompensations acido-ctosiques occasionnes
par l'irrgularit ou l'arrt de l'insulinothrapie. Dans notre
srie 17 cas soit 29 % ont fait l'objet de plusieurs hospita-
lisations dans l'anne pour acido-ctose. Le tableau IV
indique les donnes relatives aux complications volutives
retrouves dans notre srie qui comporte 7 dcs en milieu
hospitalier mais de nombreux enfants sont perdus de vue.
IV - COMMENTAIRES
En Afrique Noire, en l'absence de dpistage systmatique,
la prvalence du diabte dans la population gnrale est
estime en gnral 1 2 % (6). A Dakar, la frquence
globale du diabte en milieu hospitalier est estime chez
l'adulte 0,92 % (20), alors que chez l'enfant nous retrou-
vons une frquence de 0,24 %. En tenant compte de la
cohorte au Centre Anti-Diabtique de Dakar (21) nous
constatons que :
. 10,8 % des diabtiques sont insulino-dpendants ;
. 38 % des diabtiques insulino-dpendants ont moins
de 20 ans ;
. 3 4 % des diabtes sont infanto-juvniles.
Ces chiffres corroborent ceux de SANKALE et coll. (16)
qui retrouvent en 1969 3,68 % de moins de 20 ans Dakar,
et de BACQUET au Maroc (2) : 3,3 % alors qu'au Nigria
NINNEAR (11) retrouve 22,7 % et SHAPER 7,6 % en
Afrique du Sud (19).
Il s'agit d'une affection dcouverte le plus souvent chez le
grand enfant comme en tmoigne l'ge moyen (11,3 ans) de
notre srie, et dans prs de 75 % des cas l'enfant a plus de
10 ans. Dans la littrature, ABDELHAFID dans sa thse
(1) signale 60 % de plus de 10 ans en 1976 Dakar, et
HOUENOU (8) 80 % Abidjan en 1986. La prdominance
masculine constate dans notre srie et dj signale par
SENGHOR et coll. (17) en 1979, est classiquement
retrouve en Afrique (8, 11, 19). Le dbut du diabte est
progressif dans 3/4 des cas mais en ralit la symptoma-
tologie est volontiers trompeuse si bien que la maladie est
en gnral dcouverte l'occasion d'une complication
survenant toujours dans les premiers mois d'volution.
Si avec SANKALE (17) nous admettons que chez l'africain
rien ne permet de retenir un comportement ethnophy-
siologique original, la prdominance relative chez les
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srres dans notre srie peut s'expliquer par le taux lev
d'endogamie dans cette ethnie. Nous n'avons pas fait le
typage HLA chez nos malades, mais en 1979 Dakar
B L AVY et coll. (4) trouvent dans le diabte insulino-
dpendant une prdominance des marqueurs B8 et B15.
Quoiqu'il en soit, le facteur hrditaire existe et la notion
de cas familiaux avec transmission verticale ou horizontale
est retrouve dans 27 % des cas, pourcentage retrouv en
1979 Dakar (18) et en 1986 Abidjan (8).
Autant que le permet un interrogatoire difficile, nous avons
pu retrouver comme facteur dclenchant de la maladie une
infection virale dans 7 % des cas. Il s'agit moins de la
classique ourlienne que d'une grippe (coxsackie ?) voire
d'une hpatite virale. Dans un cas, le diabte a t induit
par la corticothrapie. Cette ventualit, plus frquente
chez l'adulte (3), peut se rencontrer transitoirement chez
l'enfant dans diverses situations telles l'asthme, les hmo-
pathies, les collagnoses et les nphropathies (15). Quand
elle est dfinitive, elle est en gnral favorise par l'exis-
tence d'une prdisposition gntique dans le groupe HLA-
DR (13). Dans nos rgions, du fait de la grande frquence
des cardiopathies rhumatismales chez le grand enfant, la
surveillance glycmique doit tre systmatique en cas de
corticothrapie afin de dpister d'ventuels diabtes.
Quant la malnutrition, si souvent incrimine dans le
diabte tropical de l'enfant (type J ou par fibrose pancra-
tique) (7) elle n'a pas t retrouve dans les antcdents.
Cependant en Afrique, la malnutrition protido-nergtique
modre affecterait des degrs divers 60 % des enfants
d'ge pr-scolaire (5).
- Au plan clinique
Dans prs de 2/3 des cas de notre srie, le diabte est
dcouvert l'occasion d'une acido-ctose (coma ou pr-
coma), mais en ralit il s'agit d'un tableau mconnu et non
trait voluant depuis plusieurs semaines.
En Cte d'Ivoire, ASSI-ADOU et coll. (7) retrouvent le
coma inaugural dans 13 % des cas.
Chez l'adulte, Dakar (20), le coma n'est rvlateur que
dans 25,6 % des cas.
Cette plus grande frquence des acido-ctoses chez l'enfant
est de au caractre insulino-dpendant du diabte major
par l'alimentation volontiers hyperglucidique de l'enfant.
Du fait du dbut en ralit plus souvent progressif de la
maladie (3/4 des cas), l'apparente expression brutale de la
maladie est de au fait qu'il s'agit d'un tableau mconnu ou
trompeur : les signes cardinaux du diabte sont au second
plan derrire une infection tranante avec amaigrissement.
Le retard staturo-pondral est fonction de l'anciennet du
diabte et du retard au diagnostic. Si le dficit pondral du
fait de l'amaigrissement consquence de l'hyperg l y c m i e ,
est identique dans les deux sexes, le retard statural plus
prononc chez les garons peut expliquer l'ge de survenue
plus prcoce chez ces derniers. Les signes physiques plus
ou moins associs, retrouvs l'examen sont domins par
la dshydratation par troubles digestifs. Si celle-ci est
cliniquement vidente dans plus de la moiti des cas et
s'accompagne d'acido-ctose plus ou moins prononce, le
tableau est volontiers trompeur avec un syndrome
douloureux abdominal pouvant revtir un masque pseudo-
c h i r u rgical, prcdant ou accompagnant l'acido-ctose. A
un degr moindre, on retrouve une hpatomgalie (17 %)
ractionnelle la glycopnie cellulaire. Cette
hpatomgalie, dans notre srie, n'est symptomatique d'un
syndrome de Mauriac qu'une fois sur trois.
Les facteurs infectieux constituent la principale circons-
tance favorisante de l'acido-ctose inaugurale chez l'enfant,
et sont domins par les localisations urinaires plus que les
localisations cutanes lesquelles sont plus frquentes chez
l'adulte. Ces infections urinaires qui maillent l'volution
du diabte sont plus frquemment retrouves chez la fille
et le germe en cause est exclusivement le Klebsiella
pneumoniae. La tuberculose, qui a toujours t considre
comme la complication la plus redoutable chez les
diabtiques, est retrouve dans 5 % de nos cas. Malgr la
recrudescence de cette affection dans la population hospita-
lire pdiatrique (environ 10 % des hospitalisations), sa
prvalence chez le diabtique est reste comparable celle
signale en 1980 par SANKALE chez l'adulte (17). La
localisation pancratique de la tuberculose retrouve dans
deux de nos cas constitue-t-elle une variance tiologique
du diabte dans nos rgions, l'instar de l'insuff i s a n c e
surrnalienne d'origine tuberculeuse (10). Les compli-
cations dgnratives (nphropathies, cataracte), prcoces
dans notre srie (survenant en 2 4 ans), sont le reflet du
mauvais quilibre glycmique et d' insulinothrapie
irrgulire.
- Au plan thrapeutique
Nous constatons que :
. La dose d'insuline substitutive est relativement leve
dans notre srie (1,5 UI/kg). Elle peut s'expliquer par
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le rgime volontiers hyperglucidique de notre alimentation
(16).
. Chez l'enfant non ctonurique, la stabilisation du
traitement est mieux assure par l'injection triquo-
tidienne d' insuline ordinaire que par le mlange
insuline ordinaire - insuline retard.
. Chez le diabtique connu, la premire cause d'acido-
ctose et de mortalit est reprsente par le manque
d' insuline par insuffisance de moyens financiers
(7 enfants sur 10 sont de condition modeste et aux
revenus irrguliers). C'est pourquoi, 38 % de nos
malades sont rhospitaliss dans l'anne 2 ou 3 fois
pour dfaut de ravitaillement en insuline. Le manque
de prise en charge sociale et l'insouciance de nos jeu-
nes diabtiques malgr les efforts d'ducation expli-
quent la mortalit leve en milieu hospitalier pdia-
trique (12 %) toujours par coma acido-ctosique.
- Au plan tiologique
Bien que l'origine auto-immune du diabte de l'enfant qui
survient sur un terrain gntiquement prdispos, soit
universellement reconnue, la survenue d'un diabte chez
l'enfant dans nos rgions, pose toujours le problme des
liens avec le diabte tropical, la pancratite calcifiante et la
tuberculose pancratique. Dans ces affections, les calcifi-
cations pancratiques sont frquemment rencontres,
l'insuffisance de la scrtion externe du pancras est clas-
sique, sur fond de malnutrition nergtique persistant.
CONCLUSION
La connaissance prcise du diabte de l'enfant dans nos
rgions ncessite encore des tudes en particulier sur
l' pidmiologie dans laquelle la part des fact eurs
nutritionnels et ceux lis l' environnement doit tre
prcise. Un dpistage systmatique permettra de dter-
miner sa frquence relle dans la population gnrale. Dans
nos pays sous-dvelopps, du fait de l' indigence des
familles, la prise en charge de ces jeunes diabtiques nces-
site la mise en place d'une organisation triple vocation :
ducation des enfants, approvisionnement rgulier en
insuline, et disponibilit mdicale devant une situation
d'urgence.
TABLEAU I
Rpartition selon l'ethnie
Ethnie Wolofs Srres Toucouleurs Peulhs Diolas Sarakols
Nombre 34 14 6 2 1 1
Pourcentage 59 % 24 % 10 % 3,4 % 1,7 % 1,7 %
% population gnrale 43,7 % 14,8 % 13,2 % 10 % 5,5 % 5 %
TABLEAU II
Circonstances de dcouverte
. Acido-ctose = 35 cas (60 %)
coma ou prcoma
. Signes cardinaux = 15 cas (26 %)
(polyurie + polydipsie + amaigrissement)
- avec polyphagie dans 3 cas
- et nursie dans 1 cas
. Infections = 8 cas (14 %)
- pulmonaires ( ORL) : 4 cas
- cutanes : 3 cas
- urinaire : 1 cas
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TABLEAU III
Signes cliniques retrouvs l'entre ( associs)
- Dshydratation apparente + acido-ctose : 32 cas (55 %)
- Amaigrissement (altration tat gnral) : 18 cas (31 %)
- Hpatomgalie : 10 cas (17 %)
- Infection urinaire : 7 cas (12 %)
- Infection cutane (abcs, furoncle) : 3 cas (5 %)
- Infection ORL : 3 cas (5 %)
- Pneumopathie : 3 cas (5 %)
- Anmie : 2 cas
- Parasitose : 2 cas
- Enursie : 1 cas
- Cardite rhumatismale (sur Marfan) : 1 cas
TABLEAU IV
Complications volutives
- Dcompensations frquentes : 17 cas (29 %)
(par irrgularit du traitement)
- Infections urinaires (Klebsielles) : 10 cas
- Infections cutanes intercurrentes : 4 cas
- Tuberculose : 3 cas
. pancratique : 2 cas
. pulmonaire : 1 cas
- Syndrome de Mauriac : 3 cas
- Nphropathie (Kmmelstiel Wilson) : 2 cas
- Cataracte : 2 cas
- Hmiplgie (par hypoglycmie) : 1 cas
- Dcs recenss : 7 cas
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