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Dr. Rubn Snchez Prez Dra. Mara Lilia Cedillo Ramrez Maurizio Galderisi
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Vxel en Cardiologa
Vxel en Cardiologa
ISBN: 978-607-487-466-2
SELLO EDITORIAL:
Benemrita Universidad Autnoma de Puebla
607-487
. Autor: Dr. Rubn Snchez Prez

. Ao de registro: 2012
. Editor: Dra. Mara Lilia Cedillo Ramrez
Maurizio Galderisi
. Diseo de cubierta: Eduardo Picazo
. Diseador: Eduardo Picazo
. Sede: Benemrita Universidad Autnoma de Puebla.
. Contacto: www.picazo.mx
ste libro es un ejemplar gratuito para uso libre.
Hecho en Mxico
Junio 2012
n||p://oooksmed|cos.org
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Dr. Enrique Agera Ibez
Rector
Mtro. Alfonso Esparza Ortiz
Secretario General
Dr. Fernando Santiesteban Llaguno
Vicerrector de Extensin y Difusin de la Cultura
Dr. Carlos Contreras Cruz
Director de Fomento Editorial
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DEDICATORIAS
A Pau y Rubn
A mis padres
A mi esposa
RUBN SNCHEZ PREZ
Cardilogo por la Universidad Nacional Autnoma de Mxico
Imagen Cardiovascular por la Universidad Federico II, Italia y el Hos-
pital Clnico San Carlos, Espaa.
Jefe del Departamento Investigacin Clnica en Cardiologa de la Fun-
dacin Maddona di Guadalupe
Miembro activo de la Sociedad Europea de Imagen Cardiovascular.
Miembro activo del Grupo Italiano de Ecocardiografa.
Miembro activo de la Federacin Italiana de Cardiologa.
Miembro activo del Grupo Hospital Angeles Interlomas.
Miembro activo del Hospital Espaol de Mxico.
Profesor titular de Cardiologa en la Universidad Popular Autnoma del
Estado de Puebla.
Investigador del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnologa.
PASQUALE INNELLI
Doctorado en Cardiologa por la Universidad Federico II.
Cardilogo de la Unidad Coronaria de la Azienda Sanitaria di Potenza
Cardilogo de la Unidad de Cardio-angiologa del Hospital Universi-
tario Federico II.
Miembro activo de la Sociedad Europea de Imagen Cardiovascular.
Miembro activo del Grupo Italiano de Cardiologa.
Miembro activo de la Federacin Italiana de Cardiologa.
LEOPOLDO PREZ DE ISLA.
Doctorado en Ciencias Mdicas por la Universidad Complutense de
Madrid
Jefe del Servicio de Imagen Cardiovascular del Clnico San Carlos en
Madrid
Miembro y Profesor de la Sociedad Europea de Imagen Cardiovascular.
Miembro y Profesor de la Sociedad Espaola de Cardiologa.
CARLOS CABRERA ARROYO.
Cardilogo por la Universidad Nacional Autnoma de Mxico
Hemodinamista por la Universidad Nacional Autnoma de Mxico.
Jefe del Servicio de Hemodinamia del Hospital General la Raza del
Instituto Mexicano del Seguro Social.
LAURA GARCIA OLIVERA
Estudiante de la Facultad de Medicina UPAEP.
IRENE ISABEL MARTNEZ GUEVARA
Mdico Cirujano y Partero. BUAP.
MAURIZIO GALDERISI
Divisin de Cardio-angiologa del Hospital Universitario Federico II
Miembro y Profesor de la Sociedad Europea de Imagen Cardiovascular.
Miembro y Profesor del Grupo Italiano de Ecocardiografa.
Miembro y Profesor de la Federacin Italiana de Cardiologa.
JORGE ANTONIO YEZ SANTOS
Profesor investigador de la Fac. de Estomatologa
De la Benemrita Universidad Autnoma de Puebla
Doctor en Ciencias en Microbiologa
MARA LILIA CEDILLO RAMREZ
Profesora investigadora del Instituto de Ciencias
De la Benemrita Universidad Autnoma de Puebla
Doctora en Ciencias en Microbiologa
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Vxel en Cardiologa
PRLOGO.
Este libro es una recopilacin hecha por amigos, de los principales te-
mas que causaron nuestro mayor inters en estos ltimos aos. El pro-
yecto de realizarlo y compartirlo, fue considerado despus de varias
noches de trabajo con el fn de revisar temas comunes que han revolu-
cionado en esta ltima dcada su diagnstico, recordando el enfoque
clnico y teraputico en el consultorio.
Inicia el texto mencionando los cambios en la descripcin de la con-
tractilidad cardiaca y vrtices a travs de las vlvulas observadas por
Leonardo Da Vinci , en el siglo XIV-XV, hasta la experimentacin y
deduccin del Dr. Torrent-Guasp en 1997 para la explicacin de la ban-
da muscular cardiaca , donde detallo la contraccin progresiva de la
banda , con una fase de succin y expulsin de la sangre ; que trajo
consigo una visin tridimensional en los trminos de deformacin y
resincronizacin cardiaca. Una manera no euclidiana de entender mejor
la funcin del miocardio sano y con patologa, recordando la visin
dual de una disfuncin diastlica y cardiopata isqumica del Dr. Pica-
no , Dr Braunwald y Dr. Galderisi que revolucionaron los conceptos de
insufciencia cardiaca con funcin ventricular conservada e incluso de
la hipertensin arterial cuando se encuentra asociado a una insufciencia
cardiaca diastlica. Todo lo anterior en funcin del ventrculo izquierdo
principalmente, sin embargo de la funcin ventricular derecha se ha
descrito lo sufciente para poder emplear una nueva terminologa para
el diagnstico y tratamiento de la patologa en donde se ve compro-
metido ms comnmente, la tromboembolia pulmonar; abordando los
valores pronsticos y de presentacin de esta enfermedad.
Este esquema de trabajo continuar creciendo ao, con ao, tratando de
abarcar ms patologas, pero sobretodo ms amigos.
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Vxel en Cardiologa
NDICE
CAPTULO I
FUNCIN CARDACA GLOBAL..........................................10
CAPTULO 2
ECOCARDIOGRAFA TRIDIMENSIONAL..........................72
CAPTULO 3
ANGIO TAC............................................................................86
CAPTULO 4
CARDIOPATA ISQUMICA
UNA VISIN CARDIOMETABLICA...........................100
CAPTULO 5
MTODOS DIAGNSTICOS DEL
SNDROME CORONARIO AGUDO................................148
CAPTULO 6
TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO
AL MIOCARDIO..................................................................196
CAPTULO 7
VENTRICULOTOMA IZQUIERDA
ABORDAJE PARA LA COMUNICACIN
INTERVENTRICULAR POSTINFARTO
ANTERIOR............................................................................216
CAPTULO 8
HIPERTENSIN ARTERIAL
EN EL SNDROME
CARDIOMETABLICO,
UNA LNEA DIAGNSTICA
Y DE TRATAMIENTO........................................................229
CAPTULO 9
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
UN ENFOQUE CARDIOMETABLICO........................247
CAPTULO 10
LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
COMO FACTOR DE RIESGO DE
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.............................285
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Vxel en Cardiologa
CAPTULO I
FUNCIN CARDACA GLOBAL.
Rubn Snchez Prez
ESTRUCTURA DEL CORAZN.
El corazn es un msculo que en su interior presenta cuatro cavidades
(dos aurculas y dos ventrculos). El corazn est constituido por el
miocardio cubierto en su interior por el endocardio y en su exterior
por el pericardio que es un tejido fbroseroso. Existen cuatro anillos de
tejido conjuntivo denso reunidos en una sola superfcie, los cuales cons-
tituyen el esqueleto fbroso del corazn. Las aurculas y los grandes
vasos basales estn fjados a la parte superior mientras que los ventrcu-
los, divididos en dos cmaras una de llenado y otra de descarga, estn
unidos a la parte inferior.
La pared de las aurculas es delgada (1-2mm). La pared del ventrculo
izquierdo es gruesa (9-10mm) en relacin con la pared libre del ventr-
culo derecho (3-4mm).
Esta diferencia de grosores es en funcin a la diferencia de presiones
que cada cmara tiene. Las aurculas son ovoides y estn unidas al me-
diastino posterior por las venas pulmonares a la izquierda y por las ve-
nas cavas a la derecha.
El ventrculo izquierdo puede parecerse a una elipse de extremidad
truncada.
El ventrculo derecho est constituido por una pared muscular fna ad-
herida sobre el ventrculo izquierdo. La pared ventricular situada entre
las dos cavidades ventriculares es el septum, pero fsiolgicamente for-
ma parte del ventrculo izquierdo (1).
ARQUITECTURA VENTRICULAR.
La pared ventricular est constituida por miocitos, que estn delimi-
tados por una membrana celular o sarcolema. Adems de numerosos
organelos, contienen miofbrillas, soportes de la contractilidad, cuya
unidad morfofuncional elemental es el sarcmero. Las clulas estn
ampliamente anastomosadas terminalmente unas con otras a merced de
unas uniones denominadas discos intercalares, esta compleja red cons-
tituye una estructura tridimensional (1,2) (Ver Figura 1)
La orientacin preferente de las fbras es del endocardio al epicardio y
del pex a la base. Desde el endocardio hacia el epicardio se observa
una rotacin de la direccin de las fbras, que en conjunto oscila de 120
a 160, segn si se estudi un fragmento obtenido del ecuador del ven-
trculo izquierdo, en el pex o cerca del surco interventricular.
Todas estas variaciones han sido estudiadas por Streeter. Donde mues-
tra el ngulo que presentan las fbras miocrdicas con relacin al plano
ecuatorial (base) del ventrculo izquierdo a lo largo del grosor de la pa-
red. Las fbras que presentan un ngulo de 0 grados son por tanto fbras
circunferenciales, situadas en el plano del eje menor (1). (Ver Figura 1)

Figura 1
Evolucin desde el endocardio (0% de grosor miocrdico) hasta el epicardio
(100%). Angulo de las fbras miocrdicas con relacin al plano perpendicular
al eje mayor del ventrculo izquierdo en su ecuador.
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Vxel en Cardiologa
La frecuencia relativa con la que se encuentran determinadas orienta-
ciones fue la base para la clasifcacin en cuatro grupos:
-Grupo I representa las fbras oblicuas izquierdas (-45 + 22.5)
-Grupo II representa las fbras circunferenciales (0o + 22.5)
-Grupo III representa las fbras oblicuas derechas (+45 + 22.5)
-Grupo IV representa las fbras longitudinales (90 + 22.5)
Las fbras circunferenciales estn situadas en medio de la pared, consti-
tuyendo el 65% de las fbras situadas a nivel del plano ecuatorial. Este
porcentaje disminuye un 40% conforme se aproxima el pex (1). (Ver
fgura 2)
Sera en el eje largo donde las miofbrillas externas del ventrculo iz-
quierdo rotaran en forma horaria del endocardio hacia el epicardio re-
portando una media de angulacin de la fbrilla entre +60 o a -60 o (1).
En el eje corto (ver fgura 3) las fbras por piezas de patologa no se
observarn paralelas sino como racimo, separadas por hendiduras, esto
ocasionara una alineacin poco paralela y difcultara su angulacin
con respecto al epicardio (1-3).

Figura 2
Porcentaje de fbras que presen-
tan una orientacin determinada
en el ecuador y en el pex del
ventrculo izquierdo
Figura 3
Ejemplo de una pieza quirrgica
del eje corto del ventrculo iz-
quierdo, mostrando la separacin
y hendiduras de las miofbrillas.
El estudio de la angulacin de la fbra miocrdica seguir en debate
pero podra creerse incluso que hasta 3/5 de las fbras en el eje largo
varan conforme a la angulacin de la pared del ventrculo izquierdo
entre 7.5% -37.5 o al compararlas con la superfcie epicrdica.
Esta anisotropa de las fbras miocrdicas se explicar ms adelante
tambin con la contraccin y el modelo de Hill.
La complejidad helicoidal de las fbras del ventrculo izquierdo ha sido
motivo de estudio en muchas especies animales lo que ha permitido el
anlisis de la arquitectura miocrdica, estableciendo que la orientacin
de estas fbras en el endocardio son predominantemente longitudinales
haciendo una transicin en la direccin como circunferenciales para
ser nuevamente longitudinales en el epicardio. Esta morfologa se des-
cribi con base en la orientacin individual de las fbras, dando como
resultado un complejo binomio, al mezclar sus propiedades mecnicas
y elctricas en este sincicio (4-7).
La orientacin de las miofbrillas en el subendocardio y subepicardio
se ejemplifcar con la orientacin antihoraria de las huellas digitales
de nuestras manos, donde la porcin ascendente de nuestra doble hlice
tiene la direccin de las huellas digitales de la mano derecha (subendo-
cardio) y la otra hlice la direccin de la mano izquierda (subepicardio)
(Ver Figura 4) (4-8).

Figura 4 .Orientacin de las miofbrillas en el subendocardio y subepicardio
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Vxel en Cardiologa
EMBRIOLOGA DE LA FIBRA MIOCRDICA.
En la tercera semana de vida intrauterina el mesodermo forma vasos
que se unen en un plexo herrado, cuya porcin media forma el rea
cardiogna, ubicada en la regin ceflica del embrin, el tubo neural se
cierra y crece velozmente, colocndose por encima de la rea cardio-
gna la que por plegamiento ceflico del embrin se coloca en porcin
anterior y desciende hasta el trax.
Se forma un tubo cardiaco, nico irregular que en el extremo inferior
ensanchado recibe a las venas y en la porcin superior formar el ven-
trculo primitivo y el tracto de salida.
La arquitectura en espiral de la fbra miocrdica se presenta en varias
etapas embriolgicas; en un inicio, etapa tubular cardiaca, las paredes
del ventrculo izquierdo fueron el producto del desarrollo de dos capas
celulares epiteliales. En la segunda etapa existe una proliferacin y
desarrollo de la capa interna para la formar el manto mioepicrdico y
las cuerdas, esto se realiza en forma gradual hasta tener una alineacin
centrpeta trabeculada en su interior. En la tercera etapa se presenta la
proliferacin y compactacin de la capa externa y la invasin de los
vasos sanguneos coronarios dentro del manto de las fbras musculares
de la superfcie epicrdica, para terminar con la cuarta etapa donde la
morfognesis helicoidal transmural de las capas y el rbol vascular es
completo como se observa en el adulto (Ver Figura 5) (1, 2,4-8

Figura 5. Morfognesis de las capas y el rbol vascular.

A. FIBRAS
CIRCUNFERENCIALES

B. FIBRAS
SUBEPICARDICAS

C. VRTICE

D. FIBRAS
SUBENDOCARDICAS
LA COMPACTACIN.
La compactacin de las trabculas se presenta en el miocardio trabe-
cular interno (orientacin ortotrpica) y en la capa compacta externa
(orientacin isotrpica) en la etapa 21, hasta convertirse en la etapa 27
en un patrn no uniforme longitudinal en una orientacin dorsoventral.
En la etapa 31 la miofbrilla transmural estara alineada sagitalmente
para orientarse no uniformemente con una orientacin circunferencial
(endocardio) y longitudinal (epicardio).
La distribucin no uniforme de las fbrillas seran las responsables de la
propiedad de torsin de estas.
Al fnal en la etapa 36 se presenta la compactacin integral no solo de la
miofbrilla, sino tambin de los vasos sanguneos y Purkinje.
Todos estos cambios en el ncleo cardiognico dependen de la carga de
volumen para as obtener una mejor compactacin.
En la vista dorsoventral estaran las fbras basales horarias, vindose el
manto trabecular a lo largo e interconectado como una canasta de bas-
quetbol, hasta llegar al pex ventricular donde existe un orifcio mitral
(Ver fgura 6) (2-4).

Figura 6. Orientacin dorsoventral
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Vxel en Cardiologa
CONTRACTILIDAD / INOTROPISMO CARDIACO.
Se conoce como contractilidad a las propiedades intrnsecas que tie-
ne la fbra miocrdica para realizarla. Esto pone a la sarcmera como
el tabique fundamental del miocardio y el conocer sus habilidades de
elongacin para producir la fuerza de contraccin hace de su estudio
algo imprescindible.
La relativa sobreposicin de los flamentos determinan el desarrollo de
la fuerza, al aplicar la hiptesis del deslizamiento flamentoso en el
que al incrementar la tensin tambin aumenta la longitud de la fbra,
pudiendo alcanzar la sarcmera hasta 2.2 micras. Despus de tener la
tensin mxima, existe una declinacin en la elongacin de la miof-
brilla provocando la contraccin.
Esta tensin o fuerza, se relaciona con la elongacin de la fbra (L) en
la precarga (Lo), preferentemente sin tomar esta ltima longitud, o sea
sin una relacin lineal, ya que al parecer la nica fase que se relaciona
directamente en forma paralela al realizar las curvas presin-volumen
en el ciclo cardiaco es la fase de contraccin isovolumtrica, segn Li
en 1987.
La orientacin biomecnica de estas fuerzas de contraccin tiene su
conocimiento en trminos de velocidad y trabajo, con el modelo de Hill
o viscoelstico.
En su frmula la fuerza (F) de contraccin es la diferencia entre la
longitud de la fbra al inicio ( Lo ) y al fnal de la contraccin ( L )
menos la velocidad de acortamiento (dl / dt ) (5-8).
Ko (L - Lo) - B o (dl / dt) = F
Ko y Bo = constantes.
La velocidad de acortamiento es inversamente proporcional al efecto
viscoso entre el tiempo.
v = dl / dt
Cualquier medida de elongacin de la fbra ante una fuerza determinada
va a tener una velocidad menor que la carga. Pero la habilidad en la
generacin de una fuerza est dada por la velocidad y acortamiento de
la fbra. La velocidad de acortamiento est en funcin de la elongacin
inicial de la fbra.
La importancia del conocimiento fsico de este movimiento es crucial
para entender los clculos que se realizan para la medicin de la defor-
macin de la fbra (strain) en base al tiempo (strain rate).
El movimiento de la fbra se inicia macroscpicamente; as al visuali-
zar al corazn latiendo se pueden distinguir en cada ciclo, cuatro mo-
vimientos del ventrculo:
1.- Estrechamiento de las cavidades ventriculares, mediante el decre-
mento de su
Eje longitudinal.
2.- Acortamiento de las cavidades ventriculares mediante el decremen-
to de su eje
Longitudinal.
3.- Alargamiento de las cavidades ventriculares mediante el incremento
de su eje
Longitudinal.
4.- Ensanchamiento de las cavidades ventriculares mediante el aumento
de su
Dimetro transversal.
Los ventrculos efectan la expulsin de la sangre, hacia las grandes
arterias, mediante el estrechamiento y acortamiento de sus cavidades,
mientras llevan a cabo la succin de la sangre contenida en las aurcu-
las, mediante el ensanchamiento y alargamiento de sus cavidades.
El movimiento importante lo realiza la base ventricular, ya que es esta
la que efecta desplazamientos al descender, hecho que da lugar a la
reduccin del volumen de las cavidades ventriculares determinantes de
la expulsin de sangre y el ascender, hecho que da lugar al aumento del
volumen de las cavidades ventriculares determinante de la succin de
sangre.
En forma contraria a lo que se pensaba el pex permanece fjo o prc-
ticamente inmvil, debido al efecto de retropropulsin provocado por
la expulsin de sangre hacia las arterias, fuerza que obliga a efectuar
una compresin sobre la pared costal durante el tiempo en el que tiene
lugar la expulsin ventricular. A esta compresin contribuye tambin,
el alargamiento de los ventrculos, fenmeno cuyo desarrollo tiene lu-
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Vxel en Cardiologa
gar despus de fnalizar la expulsin de sangre, por el que de nuevo es
comprimido el pex contra la pared costal (7,8).
El volumen de sangre expulsada o succionada en cada latido depende
un 25% de los movimientos transversales, estrechamiento y ensancha-
miento, y en un 75% de los movimientos longitudinales, acortamiento
y alargamiento. (1,7, 8)
Estos movimientos se pueden ordenar en un plano cartesiano de tres
ejes cada uno de ellos es perpendicular entre s. (Ver fgura 7) As en-
contramos:
a) Eje radial ( R ) , que es perpendicular al epicardio , tiene una
marcacin hacia fuera - lejos de la cavidad -
b) Eje longitudinal (L), que es perpendicular a eje radial, tiene
como punto de partida la base del corazn y se encuentra en forma
tangencial al epicardio. lejos del pex -
c) Eje circunferencial (C), que va perpendicular al eje radial y
longitudinal, tiene un movimiento rotacional hacia la derecha, por lo
tanto este sistema hace girar al eje radial y longitudinal de acuerdo a las
manecillas del reloj. este movimiento se observa en el eje corto

Como muestra la fgura 8, esta parte de la fsiologa cardiaca se llama
sistema de coordenadas, fbra entrecruza fbra, para as defnir el
movimiento rotacional del corazn con base en los ejes de orientacin
de la fbras. En conclusin un sistema dividido de esta manera puede
explicar de una mejor forma la relacin fuerza-velocidad elongacin
y/o acortamiento.
Figura 7. Ejes de movimiento
Figura 8. Sistema de coordenadas
La movilidad de la fbra, es vectorial ya que tiene una magnitud, direc-
cin, sentido y en este caso la cuantifcacin de la velocidad hace que
el sistema funcione coordinadamente en un determinado marco (frame)
de referencia. (Ver fgura 9).
La velocidad cambia en funcin al tiempo y puede cambiar en diferen-
tes puntos espaciales.

Figura 9. En esta fgura se muestra como la suma vectorial da como resultado
un vector denominado desplazamiento.
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Vxel en Cardiologa
La fuerza que necesita la miofbrilla cumple con la segunda ley de
Newton (a toda accin, corresponde una reaccin de la misma inten-
sidad) al tener una masa, como resistencia a una aceleracin, la cual
para realizar un desplazamiento sostenido depende de una velocidad
constante directamente proporcional al tiempo de duracin de este mo-
vimiento (5-8).
STRAIN Y STRAIN RATE.
STRAIN su smbolo es E
Trmino ingls para describir la deformacin de un objeto, el cual en
modo unidimensional lo describiremos como una barra, que tiene la
propiedad de elongarse o acortarse (5-8).

Figura 10. Frmula de Lagrangian.
Donde Lo es la longitud original de la barra y L la longitud despus de
la deformacin siendo el resultado de la diferencia cuantifcado en por-
centaje, que por convencionalismos ser un valor positivo cuando este
hable de elongacin y negativo cuando hable de acortamiento.
(Ver fgura 10) .
Cuando esta elongacin no se conoce antes de que suceda, sino hasta el
fnal de la deformacin para su clculo es necesario conocer la duracin
de esta elongacin, en otras palabras el tiempo transcurrido de esta.
(Ver fgura 11).
Esta medicin se conoce como deformacin natural (n) con base
al tiempo (trmino en ingls = strain rate, su smbolo es dot) y
es la que se recomienda utilizar para cuantifcar la funcin miocrdica
regional al ser una medicin poco dependiente de la longitud original
de la barra, por lo tanto no es una relacin lineal como el strain sino
exponencial (5-8).


Por lo que al ser una relacin exponencial, podemos resumir su frmula
de la siguiente manera:
dot = exp ( n (t)) -1
Y su unidad es s -1.
Estos primeros ejemplos fueron realizados en un objeto unidimensional
, si esto lo realizamos en un objeto bidimensional , todos los clculos
deben ser con base al eje x - y as obtendremos cuatro combinaciones
de strain (xx,yy xy, yx) ; ahora bien si el objeto es tridimensional enton-
ces obtendramos nueve strain (xx,yy,zz,xy,yx,zx,zy,xz,yz).
Figura 11. L (t) la longitud
realizada por un objeto durante
un tiempo transcurrido.
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Vxel en Cardiologa
En el corazn tenemos tres ejes (Ver fgura 12), donde cada uno de ellos
marca diferentes componentes de su fsiologa, as obtenemos un strain
a lo largo del eje radial (strain RR) para la relacin ensanchamiento/
estrechamiento y para el eje circunferencial y longitudinal, un strain
CC y LL respectivamente para la relacin de acortamiento / elongacin
(9-11).

Figura 12. Representacin grfca de los vectores resultantes y de las nueve
combinaciones de deformacin en estrs (o).
MECANISMOS DE AUTORREGULACIN
DE LA CONTRACTILIDAD
- Efecto Bowditch. Es el aumento de la contractilidad debido al
aumento de la frecuencia cardiaca.
- Efecto homeomtrico. Es el aumento de la contractilidad por
accin de un aumento en la poscarga. Este efecto se observa tras un mo-
derado aumento de la presin artica donde una primera modifcacin
incluye una reduccin del volumen al fnal de la sstole que induce un
aumento del volumen al fnal de la distole, permaneciendo invariable
el retorno venoso ; con el tiempo esto provoca una elevacin transitoria
de la presin al fnal de la distole por tratar de mantener un volumen al
fnal de la sstole normal , pero esta propiedad se pierde disminuyendo
cada vez ms el volumen y presin al fnal de la distole sin modifcarse
el trabajo del ventrculo izquierdo (5-11).
HISTORIA DE LA DISTOLE (Del griego diastoole = dilatacin)
El mecanismo por el que se llenan los ventrculos en la distole se ha
debatido ampliamente a lo largo de la historia de la medicina. Erasistra-
to en el siglo IV a.C. crey que el ventrculo actuaba como una bomba
de succin durante la distole. Sin embargo Harvey cambi los concep-
tos de sstole y distole que se mantenan desde Galeno, describiendo
en su libro, titulado Exercitatio anatmica de motu cordis et sanguinis
in animalibus donde resulta manifesto la manera como la sangre entra
a los ventrculos, no porque el corazn (ventrculo) la atraiga y se dila-
te; sino porque es arrojada en su interior por el pulso (contraccin) de
las aurculas (7-11).
Posteriormente Wiggers tom a la distole como un llenado dependien-
te de las diferencias de presin entre la aurcula y el ventrculo al fnal
de la fase de relajacin isovolumtrica.
El concepto moderno de la distole activa comienza con Brecher, quien
pudo demostrar la existencia de succin ventricular. Dirk Brutsaert
y sus colaboradores haban propuesto que la sstole deba entenderse
desde el punto de vista ms conceptual que fenomenolgico, debiendo
incluir la relajacin cardiaca con las fases de relajacin isovolumtrica
y fase de llenado rpido ventricular. En efecto, la relajacin, defnida
como el proceso en que el corazn retorna a su confguracin pre con-
trctil, o sea un proceso activo.
El consumo de ATP se emplea fundamentalmente en el proceso de re-
lajacin por dos vas:
a) Consumo de ATP por la ATPasa en las cabezas de miosina para
despegar la miosina de la actina
b) Los SERCA para catapultar el calcio de la troponina C, al ret-
culo sarcoplsmico
Ambos estmulos sealan el inicio de la relajacin. Por lo tanto se pue-
de seguir dividiendo el ciclo cardiaco en sstole y distole como tra-
dicionalmente se haca, pero recordando que la primera parte de la
distole es activa, es decir, la fase de relajacin isovolumtrica y la fase
de llenado rpido ventricular o succin. (Ver fgura 13).
26 27
Vxel en Cardiologa
El retroceso elstico pasivo del helicoide ventricular al relajarse es fun-
damental, al igual que el efecto de manguera de riego de las arterias
coronarias al llenarse en la distole por la ley de Laplace, al adelgazarse
la pared ventricular en distole y aumentar su radio (7-11).

Figura 13. Subdivisin de la sstole y distole como defnicin clnica o sistema
de bomba-msculo. CI = contraccin isovolumtrica, RI = relajacin isovo-
lumtrica, FLLR = fase de llenado rpido y/o succin, CA = contraccin au-
ricular, CONT = Contraccin, DIASTASIS = llenado pasivo, Dpte de carga =
dependiente de carga.
BOMBA CARDIACA.
La funcin del ventrculo izquierdo es mantener el gasto cardiaco y esta
propiedad explica el mecanismo de Frank-Starling o ley cardiaca de
Starling donde la precarga ahora volumen al fnal de la distole (VFD)
, el volumen al fnal de la sstole (VFS) , la fraccin de eyeccin y el
volumen sanguneo estn dentro de una grfca que relaciona la pre-
sin y el volumen, para explicar el concepto de bomba cardiaca (Ver
fgura 14) (8-10).

Figura 14. Mecanismo de Frank-Starling .RPVFS = Relacin presin-volu-
men al fnal de la sstole, RPVFD = Relacin presin volumen al fnal de la
distole, Wv = ciclo del trabajo ventricular, Ep= Energa potencial.
Esta relacin se estudia en forma anti-horaria, iniciando con un seg-
mento vertical ascendente (AB) o fase de contraccin isovolumtrica,
continuando con segmento horizontal curvo o fase de eyeccin durante
la cual la presin puede aumentar, permanecer invariable o disminuir
(BC). El punto C corresponde a la relacin
P / V al fnal de la sstole. Es el segmento vertical descendente que
representa la fase de relajacin isovolumtrica (CD) y el segmento
horizontal curvo, la fase de llenado (DA). (Ver Figura 15) (8-11).

Figura 15. Curvas de las fases de relajacin isovolumtrica y de llenado
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Vxel en Cardiologa
Es en estas curvas donde la precarga es uno de los determinantes de
esta funcin al utilizarla para obtener el volumen sanguneo (VS) con
la siguiente frmula:
VS = VFD VFS
La fraccin de eyeccin es un valor dependiente de los volmenes, con-
tractilidad y frecuencia cardiaca. Se calcula con la siguiente frmula:
FE = VFS / VFD
El valor normal en mamferos es de 0.5 a 0.7, en el hombre se ha calcu-
lado en promedio de 0.67.
Todos estos valores van a proporcionar el gasto cardiaco, con una rela-
cin directamente proporcional entre el volumen sanguneo y la fre-
cuencia cardiaca
(GC = VS X FC). Estos parmetros en la clnica nos dan una idea
del buen funcionamiento ventricular, pero es el rea debajo de la curva
conocida como curva del trabajo (W v) el cual explica el trabajo me-
cnico del ventrculo izquierdo en relacin con el volumen vascular (W
v = Presin arterial media x VS).
A la fuerza que resiste la eyeccin de ventrculo izquierdo se le llama
postcarga. Para determinar las caractersticas de esta carga es necesario
determinar el concepto de resistencia perifrica (Presin arterial media
/ Gasto cardiaco) en analoga con los circuitos elctricos y as hablar de
la impedancia. Porque al utilizar la comparacin elctrica utilizaremos
a la inercia (L) de la columna sangunea movida en cada sstole y a la
compliancia (C), de los grandes troncos arteriales que intervienen en la
determinacin de la resistencia a la eyeccin en un fujo pulstil (8-11).
La impedancia proporciona una inercia o una capacidad que vara con
la frecuencia. El clculo de la impedancia de entrada del sistema arte-
rial precisa el registro simultneo de la presin y del gasto en la raz
de la aorta. Al ser seales fsiolgicas peridicas pero no sinusoidales
(seal anloga con valores infnitos), es necesario descomponer cada
seal en una suma de seales armnicas (con la frmula de la transfor-
mada de Fourier).
La impedancia se representar en forma de un espectro compuesto por
la relacin de amplitud de cada uno de los armnicos de presin y gasto
cardiaco.
La poscarga a nivel de la fbra miocrdica se representa ms adecuada-
mente con la tensin parietal durante la eyeccin.
La compliancia y elastancia son propiedades fsicas del sistema circu-
latorio.
Estos conceptos son difciles de explicar al tratar de convertir algo tan
simple como la distole (del griego diastoole = dilatacin) y sstole (del
griego stllo = apretar) en algo tan complejo como la mecnica de una
contractilidad y el funcionamiento de una bomba (8-11).
COMPLIANCIA (distensibilidad) VENTRICULAR.
Se refere como compliancia a la propiedad del ventrculo de disten-
derse para relajarse y se defne como la relacin volumen / presin en
distole.
La compliancia ventricular interviene de manera importante en la de-
terminacin de la precarga. As, para presiones de llenado idnticas,
el ventrculo con mayor compliancia se distender ms y eyectar por
tanto un mayor volumen durante la contraccin ventricular. (4, 8, 10,11)
Para entender la compliancia ventricular se debe entender las siguientes
combinaciones:
1.- Presin transmural (PTM)
PTM =Presin intraventricular (presin al fnal de la distole) Presin
intratorcica.
Hay que recordar que la presin intraventricular es igual a la suma de la
presin intratorcica y la PTM.
Encontrando un gasto cardiaco dependiente del resultado de un aumen-
to de la presin intratorcica que desplazar la curva de presin al fnal
de la distole a la derecha, si la PTM es menor.
2.- Relacin Volumen al fnal de la distole / Presin al fnal de la dis-
tole. (V/P)
30 31
Vxel en Cardiologa
Explica la relacin inversa que se presenta al tener a dos ventrculos
con un mismo volumen al fnal de la distole y que uno de ellos sea el
que presente una menor compliancia con un aumento de la presin al
fnal de la distole, por lo tanto un menor gasto, a diferencia de lo que
ocurrira con el otro ventrculo al tener una mayor compliancia con un
mayor gasto cardiaco (8-11).
COMPLIANCIA ARTERIAL.
Es un fenmeno temporal y dinmico dependiente de la funcin del
ventrculo; donde al igual que en el ventrculo la presin transmural
puede afectar el lumen de vaso, as al encontrar una presin transmural
positiva existe una apertura de la luz del vaso y en una presin transmu-
ral negativa un colapso.(5)
Otra propiedad arterial se encuentra al alejarse el vaso de su origen,
como en la aorta, va disminuyendo la distensibilidad de este , al existir
menos lmina elstica y ms msculo liso, encontrando tambin por
ley de Laplace un aumento del grosor de las paredes (h) , con una rela-
cin h / r (radio) incrementada (8-11).
APLICACIONES CLINICAS DE LA COMPLIANCIA
ARTERIAL
La compliancia arterial disminuye conforme aumenta la edad, perdien-
do la aorta y otros grandes vasos la propiedad de distenderse en res-
puesta a un incremento en las presiones.
Esta prdida infuye en el desarrollo de hipertensin arterial sistlica
aislada en el adulto mayor. Al aumentar la fuerza de apertura de la
vlvula artica existe una hipertrofa ventricular que promueve una
ectasia de la raz artica, esto conlleva a una insufciencia valvular y por
ltimo a una insufciencia cardiaca.
Esta carencia de compliancia tambin est presente en los pacientes
con intolerancia a los carbohidratos (ICHON) y diabetes mellitus tipo
2; en este ltimo es ms representativo esta prdida en la arteria ca-
rtida (elstica), femoral y braquial (musculares). Sin embargo en los
sujetos con ICHON predomina la disminucin del dimetro femoral a
expensas del incremento del dimetro braquial y carotideo, probable-
mente secundario al remodelamiento arterial, que trata de mantener
una respuesta tensil al estrs, manteniendo una compliancia y limitando
el dao del endotelio por el estrs (8-11).
ELASTANCIA PRODUCTO DE UN BINOMIO, VENTRICULO
Y SISTEMA ARTERIAL.
Se defne en el sistema arterial como una propiedad que indica rigidez
o elasticidad.
El mtodo ms sencillo para su comprensin es el sistema Wind Kes-
sel (Ver fgura 16) en el que una bomba de mbolo con una lengeta
de admisin (vlvulas auriculoventriculares) y una lengeta de escape
(vlvulas ventriculoarteriales) produce un gasto a la entrada de un cir-
cuito artifcial que incluye un reservorio con un volumen determinado
de aire (cmara de compliancia) y resistencias que pueden modifcarse.
Esta cmara con aire en este sistema hace que se mantenga una presin
en el circuito durante el perodo de llenado de la bomba a pesar de la
compresin de una fase de eyeccin. Por lo tanto se mantiene una con-
tinuidad en el gasto a pesar de existir una resistencia (8-11).

Figura 16. Sistema Wind-Kessel
32 33
Vxel en Cardiologa
Hablar de elastancia abarca varios trminos como la resistencia perif-
rica, la compliancia arterial, impedancia de la aorta, sstole y distole.
Es por esto que para su estudio vamos a dividir a la elastancia en dos
tipos de elastancia la arterial y ventricular.
La elastancia arterial (Ea) = R (presin arterial media) / Q (Gasto car-
diaco). Esta relacin inversamente proporcional da como resultado una
variable independiente de la elasticidad de los vasos y dependencia de
las resistencias perifricas y frecuencia cardiaca. La elastancia arterial
desarrollada en la sstole refeja la compliancia del ventrculo y la fuer-
za que ejerce en forma de tensin hacia la pared arterial.
La elastancia ventricular mxima (Ee) es el ndice ms popular para la
contractilidad del ventrculo izquierdo.
La Ee es la pendiente de la recta en la relacin P / V al fnal de la sstole,
con el eje de los volmenes. El volumen al fnal de la sstole (Ve) es
diferente al volumen ventricular para una carga nula (Vo), que se mide
exactamente antes de la aparicin de una tensin en la curva que expre-
sa la relacin tensin /estiramiento pasivo (diastlico) (Ver fgura 17).
La frmula correcta para el clculo de la Ee sera:
Ee = Pe / Ve Vo
Donde Vo por ser un volumen muerto al no desarrollar una presin se
elimina de la ecuacin resultando:
Ee = Pe / Ve

Figura 17. Grfca de la Rela-
cin de la Ea / Ee y de Pe / Ve.
La utilizacin de las curvas de P / V y de la relacin Ea / Ee puede ser
til para prever el efecto de medicamentos que modifcan la carga del
ventrculo izquierdo y el sistema arterial.
Ante una disminucin del gasto cardiaco existen dos mtodos para re-
conducir la curva de funcin ventricular izquierda:
-Una disminucin de la poscarga mediante vasodilatacin arteriolar o
venoso como la nitroglicerina o por aumento de la resistencia por ac-
cin directa sobre la musculatura lisa arteriolar como la metoxamina.
(Ver fgura 18)
-Una estimulacin intropa, como la dobutamina.(Ver fgura 19)
Figura 18. Grfca de la re-
lacin presin-volumen en el
ventrculo e ilustra la relacin
Ea / Ee. Donde al administrar
nitroglicerina (A) y metoxamina
(C) encontramos una Ea que se
modifca y una Ee sin cambios
como en el caso control (B).
Figura 19. Grfca de la re-
lacin presin volumen en el
ventrculo e ilustra la modif-
cacin de la Ee al administrar
dobutamina (B) vs control (A).
34 35
Vxel en Cardiologa
Dp / dt mx. Y min COMO MARCADOR DE LA FASE ISOVO-
LUMTRICA.
Es el valor mximo de la derivada primera de la curva de presin ven-
tricular. Se determina con un manmetro situado al fnal de la sonda
(Ver Figura 20). El pico de dp/dt mx aparece justamente antes de la
fase contraccin isovolumtrica o sincrnico con la apertura de las vl-
vulas sigmoideas articas. Posteriormente, el valor de dp/dt disminuye
durante los dos primeros tercios de la eyeccin para retornar a una lnea
basal. Durante el ltimo tercio de la eyeccin, la relacin dp/dt se ne-
gativiza hasta alcanzar un mnimo, dp/dt min, que aparece tras el cierre
de las vlvulas articas y que corresponde a la mxima desaceleracin.
La rapidez del descenso a partir del dp/dt min se calcula a travs de la
constante de tiempo del descenso exponencial. La constante de tiempo
(Tau) aumenta con algunos procesos, como la isquemia u otras causas
de depresin miocrdica que reducen la velocidad de relajacin ventri-
cular.
El dp/dt mx puede ser un ndice de contractilidad dependiente de la
potencia del elemento contrctil pero no de la poscarga, precarga y fre-
cuencia cardiaca.
Los valores medios entre 1000 y 1500 mmHg/seg son poco discrimina-
tivos del estado contrctil, los valores < 1000 mmHg/seg indican alguna
alteracin en el rendimiento miocrdico en estadio ya avanzado (8-11).

Figura 20.
Dp=dt mx y min.
GEOMETRA VENTRICULAR.
Despus de entender la fsiologa de la fbra miocrdica y la funcin de
bomba del ventrculo es necesario conocer como todos estos cambios
dinmicos pueden cambiar su grosor y curvatura.
El inters de la geometra ventricular inicia con los estudios de Woods
en 1892 al relacionar la forma y tamao del corazn con la mecnica
simple cardiaca; pero en los aos cincuenta Burton encontr que el
aumento de los volmenes cardacos y del radio interno del ventrculo
viene acompaado de una mayor tensin o estrs de la pared. Esta rela-
cin es defnida por la ley de Laplace, que predice el estrs de la pared
en funcin de la presin de distensin, radio de la curvatura y el grosor
de la pared (Ver Figura 21)
Antes de continuar quisiera defnir la palabra estrs como la fuerza apli-
cada, normalizada respecto a un rea. Las unidades del estrs son las
mismas que las de la presin, por ejemplo, pascales, libras, por pulgada
cuadrada o mmHg. El estrs es ms exacto que la fuerza aplicada por
s sola, para representar la carga experimentada por un biomaterial. El
estrs puede dividirse en varias clases, como el de desgarro o tangencial
y el normal o perpendicular. El estrs perpendicular dependiendo de la
direccin de su fuerza puede ser de compresin o tnsil.
La tensin est ntimamente relacionada con el estrs, pero no es equi-
valente a ste. La tensin suele expresarse mediante un cociente del
cambio de longitud de un objeto en una direccin concreta, respecto
a la longitud inicial en esa direccin. La tensin es til para describir
el grado de deformacin que sufre un objeto como resultado de una
fuerza. La tensin al ser un cociente de dos longitudes, es una cantidad
adimensional (es decir, carece de unidades). La representacin grfca
del estrs y la tensin sera de acuerdo a la fgura 21, donde la pendiente
de la lnea se defne como el mdulo de elasticidad y es una medida de
la rigidez del material. Cuanto mayor es el mdulo, ms rgido es el
material (8-12).
36 37
Vxel en Cardiologa
Figura 21. Representacin grfca de la relacin del estrs con la tensin.
Con esta diferencia entre tensin y estrs podramos encontrar que los
materiales biolgicos, no son linealmente elsticos, por lo que al disten-
derlos estos tienden a aumentar su rigidez, haciendo a la relacin estrs
- tensin una curva. Sin olvidar otros parmetros como la anisotropa,
la conducta seudo elstica (las conductas de compresin y expansin
son diferentes) y la dependencia histrica (las propiedades del material
cambian con cada prueba, incluso en la misma muestra).
As encontramos en el estrs, la tensin y las propiedades de materia-
les una importante manera de cuantifcar cualquier fallo en el material
biolgico que mediante las soluciones analticas simples, como la ley
de Laplace se puede emplear para determinar la distribucin de estrs
en esferas y cilindros simples como se ve al ventrculo izquierdo (8-11).
(Ver fgura 22)

Figura 22. Distribucin del es-
trs en esferas y cilindros simples
Con los antecedentes previos podramos afrmar que los ventrculos es-
fricos tienen un mayor estrs de la pared con una distribucin anormal
de esta tensin.
Esta distribucin anormal del estrs se realiza en tres direcciones (Ver
Figura 23):
1. MERIDIONAL O LONGITUDINAL (O m)
2. CIRCUNFERENCIAL ( Oc )
3. RADIAL (Or)
Figura 23. Distribucin del estrs
En pacientes con disfuncin ventricular existe una elevacin del estrs
circunferencial pero ms del longitudinal, esto es por la relacin inver-
sa de tensin circunferencial / la tensin longitudinal que existe en los
ventrculos esfricos. (6)
Estos datos actualmente atribuyen a la geometra ventricular izquierda
como el determinante principal de la aparicin de la insufciencia en
vlvula mitral en cardiopata isqumica y miocardiopata dilatada (Ver
Figura 24) (8-11).

Figura 24. Geometra ventricular izquierda
38 39
Vxel en Cardiologa
EL VENTRCULO DERECHO
Y SUS PROPIEDADES FSICAS.
El ventrculo derecho (VD) formado por la lazada basal que parte de
la arteria pulmonar, abrazando la lazada apical, del ventrculo izquier-
do, explica su posicin como una expansin del ventrculo izquierdo,
acoplado y condicionado al normal funcionamiento de este. Su gran
superfcie de forma semilunar le permite enviar grandes cantidades de
sangre contra bajas resistencias pulmonares (12).
El acortamiento longitudinal de la banda que forma la pared libre del
ventrculo derecho da lugar a un descenso sistlico del anillo tricspide
y el aplastamiento de la pared libre sobre el tabique. Ya King en 1837
consider al tabique como una pared slida, mientras que la pared libre
sera una pared mvil o dctil. El septo, al abombarse hacia la cavidad
derecha, colabora con la pared libre del VD.
El VD consta de dos partes una porcin de entrada o seno que comien-
za en la vlvula tricspide y una porcin de salida o infundbulo que
termina en la vlvula pulmonar. El infundbulo es una porcin muscu-
larizada del tracto de salida del corazn que aparece flogenticamente
ya en los cordados ms primitivos y ontognicamente se observa en el
estadio del tubo cardiaco recto a los 23-24 das de desarrollo. Cuando
se incurva el tubo y se forma el asa de convexidad derecha, se forma el
seno del VD por expansin de la parte caudal de los bulbos cordis, que
forma el infundbulo, al mismo tiempo que el septo interventricular se
desarrolla pasivamente por expansin de las dos cavidades ventricula-
res a cada lado (da 27):
Estudios electrofsiolgicos indicaron que la activacin del infundbulo
ocurre relativamente tarde en la sstole y que esta parte del corazn es la
ltima en activarse, lo que puede dar lugar a la contraccin y relajacin
asincrnica de la porcin de entrada y salida del VD.
Con estos antecedentes entonces podramos hablar un poco de la funcin
de bomba en el VD al detallar diferentes bucles de presin-volumen en
comparacin con el ventrculo izquierdo (VI) (8), donde este presenta
una forma rectangular casi exacta y la cavidad derecha un tringulo,
secundario a una presin mxima al inicio de la sstole ventricular y no
al fnal de esta como le ocurre al VI. (Ver fgura 25) (12-14)

Otra diferencia es la relacin dp/dt negativa que inicia con el fn de la
sstole del VI y se encuentra antes del fnal de la sstole del VD. Esto
ocurre sin tomar en cuenta la fase temprana y tarda de eyeccin del
VD, donde cesa su acortamiento en su eje transverso y despus su eje
base-pex. Esta asincrona ya ha sido discutida anteriormente. Sin em-
bargo en la presencia de hipertensin pulmonar con cavidades derechas
dilatadas, se puede observar esta relajacin isovolumtrica, al tener una
impedancia y presin pulmonar elevadas.
En realidad contina siendo un reto el explicar la contraccin del ventr-
culo derecho incluso la han descrito como una contraccin peristltica
que avanza de la porcin de entrada a la porcin de salida (infundbulo)
y como una relajacin simple realizada por una baja impedancia del
rbol pulmonar, llenndose por simple desnivel de presin aurculo-
ventricular. Sin embargo existen algunas pruebas de una contraccin
del infundbulo y llenado de la entrada que ocurren simultneamente y
probablemente esta es la imagen triangular ; aunque tambin puede ser
la continuacin de una eyeccin del VD, aun cuando est relajndose la
pared libre, lo que en auscultacin se conoce como estrangulamiento
o retraso del segundo tono (12-14).
Figura 25. Mecanismo de
Frank-Starling en el ventrculo
derecho (arriba) y ventrculo
izquierdo (abajo).
40 41
Vxel en Cardiologa
EL MSCULO CARDIACO
Y LA ESTIMULACIN ELCTRICA.
El msculo necesitara energa (estmulo elctrico) externa para reco-
brar su confguracin inicial. A esta ltima propiedad se le conoca
como histresis, este vocablo designaba entonces al fenmeno por el
cual la confguracin de un objeto dado depende de su estado previo.
Por lo tanto, se llamaba histresis intrnseca cardiaca cuando la conf-
guracin inicial se recuperaba gracias a la energa elstica de la fbra e
histresis extrnseca cardiaca aquella confguracin inicial que se recu-
peraba mediante energa elctrica (estmulo).
Este estmulo segn Sans-Robb y Robb, viajara en sentido paralelo a
la direccin de la fbra, es decir en forma longitudinal, en una secuencia
epicardio y despus endocardio, excepto en la cara anterior del ventr-
culo izquierdo (Armour y Randall en 1970).
El anlisis del viaje elctrico del potencial de accin en la fbra miocr-
dica lo realiz Roth, utilizando la ley de Ohm y de la corriente continua
(Ver Figura 26) concluyendo que la propagacin del estmulo elctrico
debera realizarse en forma paralela a la anisotropa de la fbra, forman-
do una curva en espiral.
La curva en espiral dara una mejor propagacin desde su inicio al po-
tencial de accin manteniendo un eterno viaje por el giro que forma su
centro (Ver Figura 26). Este patrn en espiral formara un modelo de
excitabilidad serpentiforme como una for hipocicloide que en un mo-
delo binominal (Muler and Markin) sera simtricamente espacial en
cuatro dimensiones (Ver Figura 27) (15-17).
Figura 26. Modelo serpentiforme.
Solo se muestra las propiedades elctricas del sistema intracelular con
resistencia en las fbras con direccin x y las fbras con direccin y,
donde el espacio extracelular solo sera la tierra del sistema que rodea
a la membrana, esta ltima tendra la capacidad del intercambio inico.
Por este mtodo obtendramos un medio de propagacin no tan lento
como el circular o el plano, sino una curva espiral. Despolariza en negro
y reposa en blanco. La orientacin en tiempo de la excitabilidad de la
membrana en la anisotropa de la fbra miocrdica se representara en el
modelo de for (C). Siempre respetando una resistencia y capacitancia
en paralelo.

Figura 27. Modelo binominal
En este sistema existen resistencias en el sistema intra y extra celular,
rodeando a la membrana. Obteniendo una excitabilidad de la membrana
en la anisotropa de la fbra miocrdica de una manera simtrica y de
cuatro dimensiones. Siempre respetando una capacitancia y resistencia
en paralelo.
El viaje de este estmulo tendra que ser descrito de acuerdo a la teora
de la banda miocrdica (Dr. Torrent-Guasp) (Ver Figura 28) en donde
las cavidades ventriculares vienen defnidas como una banda que des-
cribe dos vueltas de espiral en su discurrir desde la raz de la arteria
pulmonar hasta la cmara artica, confgurando una helicoide. En la
banda miocrdica se pueden distinguir una lazada basal y una lazada
apexiana. A su vez, tanto en la lazada basal como en la apexiana se
pueden diferenciar dos segmentos, el derecho y el izquierdo pertene-
cientes a la lazada basal, y el descendente junto con el ascendente son
componentes de la lazada apexiana (7-19).
42 43
Vxel en Cardiologa
Figura 28. Banda miocrdica Dr. Torrent-Guasp
La contraccin del segmento derecho (como es de todos conocido la
estimulacin del ventrculo derecho precede a la del ventrculo izquier-
do) es seguida por la del segmento izquierdo, hecho confrmado por
Armour y Randall al observar la conformacin inicial de aquel rgido
caparazn externo ( manera en la que se describi a la lazada basal que
discurre por el permetro de la masa ventricular) en cuyo interior tiene
lugar la subsiguiente contraccin del resto de la masa miocrdica o la-
zada apexiana, en la que entra en actividad el segmento descendente ,
en primer lugar, y el ascendente, posteriormente (Ver Figura 29) (7-19).

Figura 29. Lazada basal y apexiana. AS = segmento ascendente, DS = seg-
mento descendente. Dr. Torrent-Guasp
Debido a la trayectoria helicoidal de la lazada apexiana los segmen-
tos descendente y ascendente quedan sobrepuestos, razn por la que el
segmento descendente adopta una situacin subendocrdica mientras la
porcin ascendente una posicin subepicrdica por la cara anterior del
ventrculo izquierdo; la aparicin de actividad elctrica en la muscula-
tura subendocrdica representada por el segmento descendente, prece-
de al inicio de toda actividad elctrica a la musculatura subepicrdica
(Ver Figura 30) (7-19).

Figura 30. A. Banda miocrdica, segmento izquierdo. B. Vista desde arriba.
AS = segmento ascendente. DS= segmento descendente.
44 45
Vxel en Cardiologa
En resumen la actividad elctrica de la banda muscular inicia en el seg-
mento derecho, posteriormente el izquierdo, despus el segmento des-
cendente y por ltimo el segmento ascendente.
DERECHO > IZQUIERDO > DESCENDENTE > ASCEN-
DENTE
Esta actividad elctrica es acompaada de la histresis intrnseca del
msculo cardiaco, necesaria para el alargamiento y acortamiento del
ventrculo que implica una torsin (twist, trmino en ingls) que se def-
ne como la diferencia al retorcerse la lazada basal y apexiana. Si obser-
vamos a la sstole desde el pex encontramos una torsin a favor de las
manecillas del reloj en la base del ventrculo y un retorcer en contra de
las manecillas del reloj del pex dando como resultado una detorsin.
En conclusin se defne a la detorsin (untwist, trmino en ingls) como
la accin contraria de la torsin o como aquella separacin permitida de
la lazada apexiana (Ver Figura 31).

Figura 31. (A) El ventrculo con una torsin de su base opuesta al del pex
(B) ocurre la torsin con la aproximacin de la base y a la par se realiza otra
torsin (C) en sentido contrario dando como resultado una des torsin o ale-
jamiento del pex.
PROPIEDADES DIASTLICAS
DEL VENTRCULO IZQUIERDO
Existen cinco mecanismos para inducir modifcaciones del llenado ven-
tricular izquierdo.
1. Modifcacin de la forma del ventrculo izquierdo, ya sea por
hipertrofa concntrica o excntrica del ventrculo izquierdo.
2. Modifcacin de las propiedades de distensin pasiva del mio-
cardio, por esclerosis parietal, aneurisma o alteraciones en las propie-
dades visco elsticas dependientes de la velocidad de llenado.
3. Relajacin incompleta de las fbras cardiacas por isquemia.
4. Retardo de la circulacin coronaria en distole.
5. Modifcacin de la interaccin entre ventrculos y pericardio.
Recordando que la escisin del pericardio altera las condiciones de lle-
nado del ventrculo izquierdo y en una tromboembolia pulmonar puede
aumentarse la presin de llenado del ventrculo izquierdo distendiendo
as al ventrculo derecho. (9)
El realizar un estudio de deformacin y torsin completo del ventr-
culo izquierdo permite localizar las diferentes regiones, donde se pue-
den cuantifcar con gran reproducibilidad la relacin estrechamiento
/ ensanchamiento y la relacin acortamiento /alargamiento de la fbra
miocrdica.
-Estrechamiento / ensanchamiento radial
-Acortamiento/ alargamiento longitudinal
-Acortamiento/ alargamiento circunferencial

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Vxel en Cardiologa
MOVIMIENTO RADIAL
Para el movimiento radial se necesitan grabar imgenes paraesternales
en eje largo y corto. (Figura 32)
Figura 32. Imgenes paraesternales en eje largo y corto
En el eje paraesternal largo, se medir el movimiento radial en el septum
interventricular los segmentos medio y subartico y en la pared poste-
rior los segmentos basal y medio.
Es excepcional el estudio del septum y del segmento apical en cuatro c-
maras en adultos, es ms comn su observacin completa en los nios.
MOVIMIENTO CIRCUNFERENCIAL
Este movimiento se cuantifcar en el eje corto paraesternal, siempre
a tres niveles: ventricular, msculos papilares y apical. (Ver fgura 33)
En una muestra de este eje se pueden realizar las mediciones, siempre
que el cursor se encuentre perpendicular al eje radial. Sin olvidar que el
anlisis requiere altas frecuencias de marco (frame rate).

Figura 33. Movimiento
circunferencial
MOVIMIENTO LONGITUDINAL.
Su anlisis es nicamente en el eje largo apical. El movimiento se ob-
tiene en dos cmaras (anterior, inferior), cuatro cmaras (septal, lateral)
y tres cmaras (posterior, septum anterior). (Ver fgura 34)
En conjunto es conocido como el anlisis en un plano atrioventricular
de las porciones ms altas de los segmentos basales, medios y apicales.
Del segmento apical puede analizarse solo su porcin ms baja, ya que
el movimiento sistlico lo realiza ms la base del ventrculo.
Figura 34. Movimiento longitudinal
EL VENTRCULO DERECHO (VD) Y SUS EJES DE MOVI-
MIENTO.
LONGITUDINAL
El movimiento longitudinal se obtiene de cuatro cmaras en su por-
cin apical, obteniendo el dato de la pared libre del ventrculo derecho,
pared del anillo tricuspdeo lateral y basal y de sus segmentos basal,
medio y apical.
La obtencin de la pared inferior del ventrculo derecho se obtiene con
el eje paraesternal con vista al tracto de salida del VD.
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Vxel en Cardiologa
RADIAL
Este dato se obtiene del eje paraesternal largo, al valorar el segmento
medio de la pared libre del ventrculo derecho.
Por la ventana subcostal pueden obtenerse los movimientos radiales de
la pared inferior, anterior y posterior del VD.
VARIACIONES TPICAS POR REGIONES.
En la pared septal e inferior la velocidad sistlica es la misma, pero
difere bastante en la pared anterior y lateral. Esta velocidad sistlica
puede ser monofsica en la pared septal e inferior, pero bifsica en la
pared anterior, lateral y posterior este perodo preeyectivo puede ser
un movimiento cardiaco global y no precisamente algn indicador de
acortamiento/ alargamiento.
El movimiento de la onda E ocurre primero en la pared lateral que en
el septum, para ser exactos entre 35-76 ms en sujetos normales y es ms
pronunciada en la pared anterior que en la inferior.
La onda S es mayor en los ejes longitudinales que en los radiales.
En general las ondas E y A disminuyen al igual que el fujo transmi-
trlico con la edad, disminuyendo ms la primer onda y aumentando la
segunda.
PUNTOS A RECORDAR EN EL CICLO CARDIACO.
- El perodo de torsin de la base del ventrculo abarca la mitad o un
tercio de la
Velocidad del pico de la onda S.
La obtencin de la onda S en la pared posterior, para el estudio del
movimiento radial es mejor opcin que el septum ya que este es infuen-
ciado por los dos ventrculos.
La onda S es mayor en el estudio del movimiento longitudinal en las
paredes libres que en el mismo septum.
Siempre existir un gradiente de velocidad en la onda S, entre el mo-
vimiento longitudinal y radial en la relacin base-pex, siendo mayor
esta onda en la base.
Existe poco movimiento longitudinal en el pex, durante la fase de
eyeccin, es por eso considerado como estacionario.
Durante el fnal de la sstole existe un periodo de altas y rpidas velo-
cidades mono o bifsicas relacionadas con la detorsin del ventrculo
izquierdo. Este evento mecnico es llamado perodo isovolumtrico,
su unidad es en tiempo y vara dependiendo los segmentos.
La onda E es el gradiente existente entre el pex y la base, a nivel radial
(ensanchamiento) y longitudinal (elongacin). Es considerado espejo
de la propagacin de fujo que ocurre en la relacin base-pex.
La onda E y A pueden ser afectados por los movimientos respirato-
rios, por lo que es de importancia realizar su medicin en inspiracin,
para as cuantifcar las presiones elevadas de llenado del ventrculo iz-
quierdo, al realizar la relacin de la onda E del fujo transmitral y la E
miocrdica.
Es ms probable encontrar ondas S longitudinales menores conforme
aumenta la edad que ondas S radiales porque son velocidades menores.
El ventrculo derecho siempre va a ser modifcado por el mecanismo
de la respiracin y en realidad no se ve tan afectado en sus mediciones
por la edad.
EL MODO M EN COLOR COMO EL PIONERO EN EL ESTU-
DIO DE LA MOVILIDAD.
El anlisis de los gradientes de velocidad del ventrculo no se puede
realizar en marcos (frames) de 14 o 20 frames/seg como el modo
bidimensional, esto origin el uso del modo M que utiliza mayores
frames (100 a 200 frames/seg) adquiriendo una resolucin espacial de
2-3 mm por eje, adquiriendo velocidades de gradiente en cualquier rea
del miocardio. La cuantifcacin de la funcin intramural por este modo
sera equivalente al uso del strain rate.
Una de sus desventajas seran las pocas regiones a explorar ya que solo
era limitado a las regiones del eje paraesternal, sin embargo intent
corregirse con el uso combinado del modo bidimensional con doppler
color + modo M, con sustraccin digital en tiempo real, pos-anlisis. El
resultado de esta combinacin fueron ms regiones de anlisis a expen-
sas de una resolucin muy baja temporal dependiente del modo bidi-
mensional y no la resolucin del modo M.
50 51
Vxel en Cardiologa
EL MODO BIDIMENSIONAL CON DOPPLER COLOR, ES
UNA VENTAJA O LIMITACIN.
Las ventajas sern, en comparacin con el doppler pulsado, al obte-
ner un mejor anlisis espacial en cada segmento utilizando al crculo
como pista (track = termino en ingls) para as tener movimiento en
el sistema bidimensional con color- doppler y modo M (MBDyMM).
Como desventaja tendra el cuidado en la utilizacin de marcos, los
cuales deberan ser de 100 frames /seg para la obtencin de movi-
miento miocrdico durante la fase de eyeccin. Para la fase de llenado
existiran ms de 200 frames / seg e incluso en las etapas isovolum-
tricas marcos mayores de 400 frames / seg.
Sin embargo el pico miocrdico en el doppler pulsado sera un 14%
mayor que el mostrado en el MBDyMM ser una medicin realizada
por la transformada de Fourier y no mediante tcnicas de auto corre-
lacin (7-18).
INTRODUCCIN DEL MOVIMIENTO
DE TORSIN Y DESTORSIN.
Este movimiento de torsin haba sido descrito por Leonardo Da Vinci
en el siglo XVI y por Rushmore en los aos cincuenta, pero no fue
hasta 1970 cuando Mc Donald report con radiotrazadores en pacien-
tes que padecan estenosis de la vlvula mitral la presencia de una
fase pre-eyectiva, caracterizada por el descenso de la base del ventrcu-
lo izquierdo y la rotacin antihoraria de la porcin epicrdica de este,
acompaado de un choque de la punta en el trax; para despus en la
sstole tarda encontrar una rotacin antihoraria y un retroceso del pex.
A este movimiento se le llam torsin y detorsin, respectivamente y
fue explicado con detalle por el modelo del Dr. Torrent-Guasp para la
descripcin del gradiente intraventricular diastlico de la relacin ven-
trculo - atrio llamado fujo de llenado rpido o succin.
Estas relaciones horarias y antihorarias que ocurren en el ventrculo iz-
quierdo seran la cspide de nuestro anlisis, en donde estudiaramos
su relacin fsiolgica en la distole al asociarla con el ejercicio y en la
actividad elctrica del ventrculo con la resincronizacin cardiaca.
La apariencia ecocardiogrfca del tejido es infuenciada por las diferen-
tes curvas resultantes de los patrones del sistema d punto o tipo Speckle
y para entenderlas es necesario conocer la anisotropa de la pared del
ventrculo izquierdo haciendo la analoga de estas conforme la orien-
tacin de las huellas digitales de los dedos. As las fbras del suben-
docardio van en direccin a las huellas digitales de la mano izquierda
y las fbras de subepicardio de acuerdo a las de la mano derecha. Esta
distribucin altera la propagacin de la onda de ultrasonido por la fun-
cin sinusoidal del ngulo de isonifcacin en cada nivel transmural, esto
tiene como resultado imgenes con reas vivas como las observadas en
las zonas interrogadas por el haz de ultrasonido dirigidas ms perpendi-
cularmente que en paralelo a la direccin de las fbras miocrdicas (18).
RECORDANDO A LA DESPOLARIZACIN
Y REPOLARIZACIN
La despolarizacin inicia en el subendocardio, la orientacin de las f-
bras es horaria, cerca del septum apical y corre rpidamente a la base.
El estmulo elctrico epicrdico inicia en la pared libre del ventrculo
derecho despus a la pared anterior del ventrculo izquierdo para acabar
en el pex y base, respectivamente. La pared posterior basal sera la
ltima regin activada y por electrocardiograma podra encontrarse en
el descenso de la onda R.
En la repolarizacin los gradientes elctricos transmurales se propagan
por la base con direccin al pex.
El subepicardio apical sera la ltima regin que completa esta repola-
rizacin y por electrocardiograma podra verse como onda U, aunque
esta ltima afrmacin estara en controversia.

LA MECNICA CONTRCTIL Y DE RELAJACIN VISTA
POR SONOMICROMETRIA.
Al comparar con sonomicrometra (micro-cristales de ultrasonido im-
plantado en el msculo cardiaco) la secuencia de la deformacin del su-
bendocardio y subepicardio, encontraramos la rpida activacin inicial
elctrica del subendocardio en direccin a pico basal. Donde el punto
mximo de acortamiento en el subendocardio coincide hemodinmica-
mente con el llenado temprano, aumentando la presin intraventricular
durante la contraccin isovolumtrica (Ver Figura 35).
52 53
Vxel en Cardiologa

Figura 35. Durante la contraccin isovolumtrica (punto azul), se iniciara el
acortamiento a lo largo del subendocardio. 1. Perodo preeyectivo 2. Perodo
eyectivo 3. Relajacin isovolumtrica.
La deformacin subepicrdica ocurrira en forma ms tarda coinci-
diendo con la fase de eyeccin sistlica (Ver Figura 36).
Figura 36. Fase de eyeccin sistlica
El retraso del subendocardio y subepicardio en la contraccin correla-
ciona con la duracin del tiempo de contraccin isovolumtrica (Ver
Figura 37).
Figura 37. Contraccin Isovolumtrica
Durante la contraccin isovolumtrica existira entonces un acorta-
miento y simultneamente un estrechamiento subepicrdico. Estas
deformaciones bifsicas satisfacen los mecanismos isovolumtricos:
acortamiento en una direccin acompaado de un estrechamiento en
la otra direccin. El estrechamiento de las fbras subepicrdicas inicia-
ra al unsono junto con los mecanismos intrnsecos de alargamiento,
que prepararan al msculo cardiaco ajustando fuerzas para el siguiente
acortamiento durante la fase de eyeccin.
La tensin en el acortamiento de los segmentos apicales es mayor que
en los segmentos basales, as que las curvas de acortamiento en direc-
cin axial corren del pex a la base.
54 55
Vxel en Cardiologa
La relajacin inicia en el subendocardio apical justo despus del cierre
de la vlvula artica, extendindose del pex a la base durante el pe-
rodo de relajacin isovolumtrica. Mientras que en el subepicardio la
relajacin ocurre en direccin opuesta, tambin despus del cierre de la
vlvula artica, de la base al pex durante la fase de llenado temprano.
Es de notar en las dos hlices de la miofbrilla durante el acortamiento,
que ocurre del pex a la base, sucede una evacuacin de sangre fuera
del ventrculo, mientras en la relajacin ocurre en direcciones opuestas
a estas fuerzas .
Para conseguir un movimiento post-sistlico de acortamiento fsiolgi-
co en la regin apical del subepicardio y en la porcin basal de suben-
docardio creando un gradiente transmural de relajacin que es til para
la succin diastlica. Durante la fase de llenado temprano la presin
apical es menor que la porcin basal, por lo tanto la succin ocurre de
la base al pex.
LA ROTACION DEL VENTRICULO IZQUIERDO
EN SECUENCIA.
El acortamiento y alargamiento de la pared del miocardio debe recor-
darse como un movimiento rotatorio, intrnseco de la geometra en
espiral de las miofbrillas. Durante la fase de contraccin isovolumtri-
ca el acortamiento predomina en las fbras del subendocardio y el es-
trechamiento en las fbras del subepicardio resultando en una rotacin
horaria del pex. (Ver Figura 35)
En la eyeccin las fbras miocrdicas sufren un acortamiento a travs
de toda la pared transmural del ventrculo izquierdo. El eje del movi-
miento de rotacin lo conforman las fbras del subepicardio tanto por su
gran movilidad como sus propiedades elsticas. El acortamiento de las
fbras del subepicardio ocurre en una rotacin anti-horaria al pex del
ventrculo izquierdo y en una rotacin horaria en la base del ventrculo
izquierdo. En resumen el retorcimiento del ventrculo izquierdo trae
consigo la torsin de este.
La energa cintica durante la sstole no puede ser consumida solo en
la eyeccin sino tambin en la conversin de energa potencial para el
movimiento de torsin de las fbras del subendocardio.
EL MOVIMIENTO DE TORSIN Y DESTORSIN DURANTE
EL EJERCICIO
Durante el ejercicio encontraramos a un ventrculo izquierdo con un
gasto cardiaco aumentado y no solo por la frecuencia cardiaca sino por
el volumen. Se presenta entonces un incremento al volumen del fnal
de la distole y al volumen de la fraccin de eyeccin. Esto ocasionara
un perodo corto de llenado diastlico que estara acompaado de una
taquicardia refeja para compensar en menor tiempo un mejor llenado.
Un aumento del volumen al fnal de la distole sin incremen-
to de la presin trae consigo un efecto de lusitropismo (del griego
=separar, relajar y girar) y por lo tanto un
aumento en la fase de llenado temprano. Esto implica una mayor fuerza
de contraccin o acortamiento (cronotropismo).
Todo esto ocurre solo durante el ejercicio donde la estimulacin beta-
adrenrgica, implica un secuestro de calcio por parte del retculo sarco-
plsmico, activando una relajacin acelerada.
Notomi y cols utilizaron los conceptos ecocardiogrfcos de torsin sis-
tlica del ventrculo izquierdo con la subsiguiente des torsin diastli-
ca, explorando los mecanismos del llenado diastlico durante el ejerci-
cio en 20 voluntarios sanos.
La cuantifcacin del movimiento fue hecho en el eje corto (septal,
lateral, anterior y posterior) y apical (segmentos medio y basal), al
realizar mediciones tangenciales para convertirlos despus en velo-
cidades angulares para estimar la velocidad rotacional del ventrculo
izquierdo. Lo anterior sera medido en sstole y distole, para el pos-
terior anlisis del movimiento de torsin y des torsin, en la base y
pex respectivamente.
El clculo del movimiento torsional fue la diferencia de las velocida-
des rotacionales del pex y base, expresando el resultado como ngu-
lo, este mtodo fue validado por mediciones hechas con resonancia
magntica (RNM).
Durante la toma de estos resultados tambin obtuvieron un gradiente de
presin intraventricular base-pex, con el modo M, aumentado durante
el llenado rpido diastlico (succin) como resultado del fujo sangu-
neo por la vlvula mitral en ejercicio.
Estos resultados fueron importantes al mostrar el trabajo resultante de
la torsin basal sistlica horaria y de la retorsin antihoraria basal, que
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Vxel en Cardiologa
sera el movimiento de des torsin y por lo tanto el llenado diastlico.
Defnieron a esta transicin rpida llamada des torsin, como aquella
reaccin que ocurre despus del cierre de la vlvula artica, seguido
en tiempo por el pico del gradiente de presiones intraventriculares y
el pico de la onda E.
Ahora bien la elongacin (eje largo) y ensanchamiento (eje corto) ocu-
rren simultneamente o enseguida de la onda E, como consecuencia
ms que causalidad del llenado diastlico. El inicio de la des torsin
es un promotor clave del mecanismo de relajacin y llenado diastlico
temprano, probablemente ms importante que la sstole basal.
En el ejercicio el grado de torsin sistlica trae consigo un incremento
en la velocidad de la rotacin antihoraria del pex, por lo que la de-
torsin inicia tempranamente y su velocidad aumenta notoriamente.
Estos cambios son recprocos a los de elongacin y ensanchamiento.
Como consecuencia de una vigorosa des torsin en el ejercicio, se
presenta una marcada succin durante la distole.
Estos hallazgos no fueron iguales a los encontrados en los pacientes
con cardiomiopata hipertrfca en donde el grado de detorsin fue
menor en comparacin con los personas sanas ; sin embargo la im-
portancia clnica de la cuantifcacin del movimiento de torsin y de-
torsin sera la valoracin de estos en los pacientes post-quirrgicos
de ventriculotectoma con cardiomiopata dilatada , quienes no han
mostrado mejora alguna en la torsin al practicarla segn un estudio
realizado con resonancia magntica.
El Twist segn Cubby Checker cambi el baile, al separar a los bai-
larines; con esto quisiera explicar que tal vez la valoracin de la fun-
cin diastlica no sea solamente la cuantifcacin del fujo transmitral
y el valor de la onda E y A sino conocer tambin el fenmeno de la
succin mediante el mtodo torsin (twist) y detorsin (un twist).
GLOSARIO TCNICO.
ROTACIN = (Ver Figura 38) Aquel valor obtenido en el eje corto,
principalmente del pice, que representara el ngulo entre la lnea ra-
dial la cual corta el centro de la masa para realizar un corte en un de-
terminado plano de la pared miocrdica en distole o sstole. La unidad
son grados o radianes.

Figura 38. Rotacin
TWIST o TORSIN = (Ver fgura 39) Seran trminos utilizados en la
literatura para defnir el retorcimiento del ventrculo izquierdo durante
la movilidad. El trmino twist defnido como el gradiente de rotacin
entre la base y el pex ngulo dependiente del eje longitudinal del ven-
trculo izquierdo y se expresa en grados /cm o radianes / m. Tan solo
que la torsin puede solo expresarse como el gradiente ngulo depen-
diente de rotacin del eje multiplicado por el promedio del radio exter-
no de los planos basales y radiales que cruza (su unidad sera radianes
o grados) en varios segmentos del ventrculo izquierdo. Estos trminos
solo son diferenciados en el mtodo de los protocolos cuando se com-
paran diferentes grados de torsin en varios segmentos del ventrculo
izquierdo (7-18).

Figura 39. Torsin
58 59
Vxel en Cardiologa
EL NGULO NETO DE TORSION = Cuando solo se realiz la dife-
rencia racional del ventrculo izquierdo entre el pex - base, sin ser
normalizado su resultado dando un valor absoluto expresado en radia-
nes o grados.
MTODOS ECOCARDIOGRAFICOS PARA LA MEDICIN DE
LA COMPLIANCIA VENTRICULAR SIN UTILIZAR EL VO-
LUMEN.
Son mtodos prcticos y reproducibles, para la medicin de la com-
pliancia ventricular, la cual puede ser afectada por la presin trans-
mural.
La primera de estas mediciones sera la conocida como STRAIN
RELATIVO (relativo) y se utiliza para la cuantifcacin de la
compliancia en el tejido isqumico vs tejido normal. Como def-
nicin utilizaramos la relacin inversamente proporcional de la
onda A obtenida por strain del tejido isqumico entre la onda A del
mtodo strain del tejido normal ( A isqumico / A normal). Un
valor menor de 0.25% implic una menor compliancia que puede
presentarse en el tejido isqumico y un valor mayor de 0.5% en un
tejido normal (7-18).
FALLA CARDIACA.
LA FALLA CARDIACA DIASTLICA.
DIFERENCIAS.
La insufciencia cardiaca (IC) es un sndrome, donde sus signos y sn-
tomas son secundarios al incremento del lquido extra vascular y a la
disminucin en la perfusin tisular /orgnica. Para defnir los mecanis-
mos que causan la IC se necesita la medicin de la funcin sistlica y
diastlica del ventrculo izquierdo ya que la IC puede existir con una
fraccin de expulsin (FE) normal o disminuida (1).
La insufciencia cardiaca sistlica presenta una remodelacin excntri-
ca del ventrculo izquierdo con una fraccin de eyeccin disminuida,
mientras que la insufciencia cardiaca diastlica (ICD) se caracteriza
por una remodelacin concntrica del ventrculo izquierdo con un volu-
men al fnal de la distole normal.
CONCEPTOS.
La ICD inicia con una disfuncin diastlica (DD) que se defne como la
disminucin en la capacidad de llenado del ventrculo izquierdo secun-
dario a una rigidez pasiva y una relajacin activa (fase isovolumtrica)
anormal en el miocardio
El diagnstico de ICD se realiza cuando el paciente esta con sintoma-
tologa de insufciencia cardiaca teniendo una fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo >45-50%.
La DD puede ser una interfase de la insufciencia cardiaca sistlica al
encontrar no solo en la valoracin de la fraccin de eyeccin (acorta-
miento del endocardio + contraccin radial de las fbras del miocardio)
una informacin completa para una funcin contrctil normal al faltar
el anlisis de las fuerzas longitudinales de la contraccin.
EPIDEMIOLOGA
El estudio RESEARCH encontr en 1811 pacientes (52% de su pobla-
cin total) la presencia de ICD donde ms de la mitad era mayor de 65
aos de edad.
Encontrando en los mayores de 65 aos del sexo masculino un predic-
tor alto de mortalidad por ICD.
La hipertensin arterial es el principal factor de riesgo para IC en la po-
blacin general y la isquemia, hipertrofa ventricular izquierda (HVI)
y/o valvulopatas representan un fuerte predictor de IC tanto en hom-
bres como en mujeres con hipertensin (2). En la historia natural de la
cardiomiopata hipertensiva existe la IC con cambios en el ventrculo
izquierdo (VI) - remodelacin concntrica del ventrculo izquierdo e
HVI cuyo valor pronstico es bien conocido (3-5). Estos cambios ge-
neran en la geometra ventricular izquierda anormalidades profundas
en la funcin diastlica del VI. Estas modifcaciones globales son la
defnicin de una disfuncin diastlica (DD) al alterar el llenado y re-
lajacin ventricular (6,7), que puede anteceder a la disfuncin sistlica
del ventrculo izquierdo y determinar per se los signos y sntomas de
60 61
Vxel en Cardiologa
IC. Otras patologas extra-cardiacas pueden afectar en forma secunda-
ria al VI alterando las propiedades diastlicas del miocardio ocurriendo
as la DD del VI.
La DD del VI e IC Diastlica (ICD), son entidades clnicas que repre-
sentan a la DD y pueden describirse a diferentes niveles tanto histol-
gica como estructuralmente, en sus diversas manifestaciones clnicas o
en sus hallazgos por gabinete e incluso en el pronstico y tratamiento.
El inters de la DD y de la ICD ha ido en aumento en estos ltimos 10-
15 aos. Mucho de este inters es gracias al desarrollo de herramientas
de imagen no invasivas como el ecocardiograma con Doppler, hoy en
da un examen de fcil reproducibilidad para la identifcacin de la DD
del VI; a la par existe tambin el inters de la industria farmacutica por
la bsqueda de nuevas medidas teraputicas. Por el creciente aumento
en el promedio de vida de la poblacin en general se considera a la
IC como la ms importante patologa del milenio, especialmente en los
adultos mayores, es por eso que el conocimiento, diagnostic , prons-
tico y manejo teraputico de la DD representa un reto importante con
grandes perspectivas.
REPASO DE LA FISIOLOGA DIASTLICA
Aunque en la funcin cardiaca normal siempre existe la transicin de
un estado de contraccin a relajacin mucho antes del fnal de la sstole
del VI, esto es de un 16 a 20% del perodo de eyeccin , esta puede
ocurrir incluso antes de la apertura artica en el VI con contractilidad
severamente afectada; la defnicin tradicional de la distole (proviene
de la palabra griega distole que signifca expansin) incluye el
cierre de la vlvula artica, como inicio del ciclo cardiaco cuando
cae la presin del VI por debajo de la presin artica - hasta el cierre de
la vlvula mitral. La funcin diastlica normal se defne clnicamente
dependiendo de la capacidad que tenga el VI para recibir el volumen de
llenado y as garantizar un adecuado gasto cardiaco, operando bajo el
rgimen de baja presin.
Por cuestiones meramente descriptivas, dividimos a la distole en
cuatro fases:
1. Relajacin isovolumtrica, es el perodo que ocurre al trmi-
no de la fase eyectiva de la sstole ventricular izquierda (=cierre de la
vlvula artica) y la apertura de la vlvula mitral, cuando la presin del
VI guarda una cada rpida de llenado mientras permanece constante el
volumen del VI. A este perodo se le atribuye la relajacin activa del
VI, con la pequea contribucin variable del retroceso elstico de las
fbras contrctiles.
2. Llenado rpido del VI, que inicia cuando cae la presin del VI
por debajo de la presin del atrio izquierdo y se abre la vlvula mitral.
Durante este perodo la sangre adquiere una aceleracin en su velocidad
mxima, relacionada directamente a la diferencia de presiones atrio-
ventriculares, y se detiene al trmino de este gradiente. Este perodo
representa la interaccin compleja entre la succin del VI (=relajacin
activa) y las propiedades visco-elsticas del miocardio (= compliance);
3. Diastasis, cuando las presiones del atrio izquierdo y VI son
iguales, mantenindose as el llenado del VI por el fujo continuo que
viene de las venas pulmonares- ms el atrio izquierdo representan la
va pasiva- esta cantidad depende de la presiones del VI, funcin de
compliancia del VI.
4. Sstole atrial, que corresponde a la contraccin atrial y termina
con el cierre de la vlvula mitral. Este perodo es infuenciado princi-
palmente por la compliancia del VI, pero depende solamente de la resis-
tencia pericrdica, la fuerza atrial y por el sincronice atrio-ventricular
(=ECG intervalo PR).
El cateterismo cardiaco permite evaluar en su totalidad la relacin
presin-volumen de todo el ciclo cardiaco. Entre las varias medicio-
nes hemodinmicas existe, t (= a la constante de tiempo de cada de la
presin durante el perodo de relajacin isovolumtrica) y la relacin
DP/DV, que expresa la rigidez miocrdica al fnal de la sstole del VI,
estas valoran en forma invasiva a la funcin diastlica del VI. Por otro
lado existe el Doppler que graba el fujo de las venas pulmonares y
transmitral, midiendo as la velocidad de fujo e intervalo de tiempo
respectivamente para representar en forma anloga las variaciones que
ocurren en las presiones del atrio y ventrculo izquierdo. Son entonces
62 63
Vxel en Cardiologa
los parmetros del Doppler los que proporcionan informacin dinmica
del llenado del VI y de las propiedades diastlicas de este durante la
historia natural de la enfermedad o su mejora.
LA ULTRAESTRUCTURA DE LA DISFUCIN DIASTLICA
La matriz extracelular (MEC) la conforman las fbrillas de colgena,
que son una importante estructura en el proceso de relajacin y contrac-
cin miocrdica. Facilitan la elongacin de los cardiomiocitos agrupn-
dolos para desarrollar la fuerza y el acortamiento que brinde el mejor
desarrollo de una funcin miocrdica efectiva. La remodelacin mio-
crdica siempre se ve acompaada de cambios a nivel celular, pero es
la proliferacin fbroblstica en la MEC la que altera la compleja red de
colgena incrementndola en el intersticio y como colgeno perivascu-
lar, siempre bajo la infuencia del sistema renina-angiotensina-aldoste-
rona. Debe de apreciarse la trascendencia de la MEC por jugar un rol
tan importante en la adaptacin fsiolgica y en el estrs patolgico.
Ya que existe un aumento en la produccin de la MEC por obra de las
metaloproteinasas, enzimas proteolticas activadas por muchos factores
como el Pptido Natriurtico Cerebral (PNB), y contrarrestadas por in-
hibidores tisulares. En consecuencia la destruccin de la colgena ocu-
rre por las metaloproteinasas alterndose la geometra ventricular junto
con la funcin miocrdica contrctil y por otro lado existe la fbrosis por
el almacenamiento de colgeno al sobrepasar este su lisis.
De acuerdo con esta revisin, podemos plantear la hiptesis de dos
condiciones patolgicas opuestas: primero, la prdida de colgeno,
como la que ocurre despus de un infarto agudo al miocardio, donde
encontramos a un miocardio privado de una estructura indispensable de
soporte ocasionndose una reduccin en la funcin sistlica del miocar-
dio; la segunda, el acumulo de la misma colgena, que es el principal
componente de la fbrosis miocrdica para originar la disfuncin mio-
crdica sistlica y diastlica. En este contexto no solo la cantidad de
colgena es la determinante de la rigidez diastlica del VI pero si su
distribucin, confguracin y desorganizacin de las fbras de colgena
(encrucijada), al igual que juega un rol muy importante la relacin del
colgeno tipo I - III.
ASPECTOS CLINICOS, HEMODINAMICOS Y DIAGNOSTI-
COS DE LA DISFUNCIN DIASTLICA
En la prctica clnica cotidiana la presencia de la disfuncin sistlica
y diastlica en pacientes con insufciencia cardiaca sintomtica ocurre
muy frecuentemente. De hecho, la rigidez del ventrculo izquierdo (o
compliance) est en relacin con la longitud de las fbras miocrdicas,
al medir las dimensiones tele-diastlicas del VI. La funcin diastlica
del VI puede ser refejo de las presiones en cua y del atrio izquierdo,
determinando tambin los sntomas en pacientes con disfuncin sist-
lica.
Al igual que al nivel utraestructural, la progresin clnica de la IC pue-
de seguir dos rutas. La primera ocurre despus de un infarto agudo al
miocardio, donde la dilatacin del VI post infarto (=remodelacin) con-
duce a una disfuncin sistlica y/o IC sistlica. En la segunda ruta, las
anormalidades estructurales del VI (=Geometra concntrica del VI),
instigan DD. Cuando la DD es sintomtica - existe, disnea- hablamos
de IC diastlica (ICD).
La mayora de los pacientes con ICD aislada muestran sntomas no re-
lacionados al reposo solo al estrs (NYHA Clase II). Estos sntomas
pueden iniciarse o incrementarse, primero por el ejercicio fsico o se-
cundario a febre, anemia, taquicardia u otras patologas sistmicas.
Hablando en forma particular de la taquicardia, encontramos que esta
reduce el tiempo del llenado ventricular izquierdo, ocasionando un in-
cremento en la presin del atrio izquierdo manifestndose la disnea, por
acumulo de lquido extravascular en el pulmn.
El diagnstico de la IC se puede realizar fcilmente con un examen
fsico pero la identifcacin de un origen diastlico necesita del auxilio
de estudios especiales de gabinete. De hecho, la exploracin fsica en
pacientes con ICD siempre hace notar los mismos signos que ocurren
en la IC sistlica e incluso la radiografa simple de trax se ve limitada
para poder diferenciar estas dos entidades. El ECG puede mostrar sig-
nos de HVI, secundaria a cardiomiopata hipertensiva u otras causas. La
DD, puede ser asintomtica, y por consiguiente identifcarse por casua-
lidad durante un examen ecocardiogrfco con Doppler La importancia
diagnostica de esta herramienta puede enaltecerse por la posibilidad
de indexar con Doppler transmitral la funcin diastlica, demostrado
64 65
Vxel en Cardiologa
en varios estudios poblacionales, pero pudiese tener ms benefcio y
exactitud si existieran evaluaciones seriadas. Actualmente, los ndices
Doppler standard pueden auxiliarse efcazmente con la evaluacin del
fujo venoso pulmonar (Figura A ,B) y por la nueva tecnologa en ul-
trasonido, como el Doppler Tisular (AR) o el modo M color que se
origina al medir la propagacin del fujo .La utilizacin de maniobras
(Valsalva, levantar los miembros inferiores) al patrn de Doppler trans-
mitral y/o a las diferentes combinaciones Standard de Doppler trans-
mitral con las nuevas herramientas (la relacin entre la duracin de la
velocidad retrgrada atrial y la duracin de la velocidad A transmitral ,
el ndice entre el pico de la velocidad E y el origen por Doppler Tisular
de la Em. del anillo mitral o la velocidad de la propagacin de fujo)
son sufcientemente fables para predecir la presin en cua y para dis-
tinguir con precisin las variaciones en la presin tele-diastlica del
VI. Algunas de estas herramientas son muy efectivas incluso en la ta-
quicardia sinusal y la fbrilacin auricular mientras que el fujo venoso
pulmonar o la maniobra de Valsalva se utilizan en el fujo transmitral
de preferencia en los casos de prtesis mitral e insufciencia artica.
Adems el Doppler Tisular tambin es capaz de leer el porcentaje de
fbrosis, primum movens de la DD. Ya sea solo o mejor an en conjun-
to, todas estas herramientas permiten reconocer la distole normal as
como tambin el diagnstico y la progresin de la DD de un patrn de
relajacin anormal (DD grado I) a un pesudonormal (DD grado II) y
restrictivo (grado III-IV)
Desde el punto de vista hemodinmico, las diferencias entre la IC sist-
lica y diastlica se muestra en las curvas de presin volumen .Cuando
ocurre la ICS, aumenta la presin de llenado ventricular izquierdo, in-
crementando el volumen del VI y desplazando la curva a la derecha. En
el caso de la ICD, el incremento de la presin de llenado del VI ocurre
en la presencia de un volumen normal o reducido, desplazando la curva
a la izquierda. Es evidente que conforme avanzan los estadios de IC,
coexiste la disfuncin sistlica y diastlica.
ETIOLOGIA DE LA DISFUNCIN DIASTLICA
La DD del VI es causada por varias enfermedades cardiacas as como
tambin por patologas extra cardiacas que involucran al corazn (en-
fermedades de depsito como la amiloidosis, desordenes de la tiroides,
acromegalia y otros) y por la isquemia miocrdica con estenosis de las
arterias coronarias o incluso con disfuncin aislada de la microcircu-
lacin coronaria. Sin embargo, la causa ms frecuente de DD es la hi-
pertensin arterial. El sobrepeso y obesidad, pueden coexistir con la
misma hipertensin afectando la funcin diastlica del VI, para forzar
al VI a trabajar con sobrecarga. En este punto, la DD representa una de
las consecuencias cardiovasculares del sndrome metablico, donde la
hipertensin arterial, obesidad, intolerancia a carbohidratos e hipertri-
gliceridemia se juntan en un mismo sujeto, teniendo como molde co-
mn a la resistencia a la insulina. Ha sido evidente la existencia de altos
niveles de resistencia a la insulina en la hipertensin arterial, al igual
que su asociacin con la prolongacin del tiempo de relajacin isovolu-
mtrica, independientemente de los cambios en la geometra ventricular
izquierda y del aumento en la poscarga. La alteracin en la relajacin
isovolumtrica diastlica es probablemente por un incremento en el cal-
cio intracelular, que tienen los pacientes hipertensos con resistencia a la
insulina secundaria a una alteracin en la recaptura de calcio por parte
del retculo sarcoplsmico. Tambin la produccin de hormonas por
parte del tejido adiposo, como la leptina a quien se le ha involucrado
en el control del peso corporal, a la absorcin de alimentos y al consu-
mo de energa- que afectan negativamente a la funcin diastlica del
VI . La asociacin de hipertensin arterial y diabetes mellitus deteriora
ms all de los ndices con de la funcin diastlica con Doppler del VI
cmo se mostr en la poblacin del estudio Strong Heart.
Es controversial si la DD del VI se acompaa necesariamente de la HVI
o si su desarrollo es independiente de esta. Lo que es cierto es que la
DD es una consecuencia directa de la sobrecarga de presin, asociada a
la elevacin de la presin arterial por 24 horas y ms an por el aumento
de la presin arterial diastlica durante la noche. Estudios recientes
sealan que las anormalidades diastlicas, de los pacientes hipertensos,
estn relacionadas a una inapropiada elevacin de la masa ventricular
izquierda, esta desproporcionada carga hemodinmica es revelada por
la superfcie corporal del individuo y el gasto cardiaco, ms que por los
valores de la masa del VI que tradicionalmente defnen la HVI. Una
inapropiada elevacin de la masa cardiaca es un potente vaticinador de
factores de riesgo cardiovascular en pacientes hipertensos, en presencia
o en ausencia de una clara HVI. El concepto de DD comienza previo
66 67
Vxel en Cardiologa
a la imagen de HIV con una congruencia en el anlisis del PNB, en
donde sus niveles aumentan gradualmente con la progresin de la DD
(de una relajacin anormal hasta un patrn restrictivo), en pacientes con
ICD independientemente del tamao de la masa VI. Aun as los nuevos
mtodos tecnolgicos del ultrasonido como el Doppler Tisular sustenta
la hiptesis certera de una DD temprana en el corazn hipertenso: la
DD miocrdica (=Em. /Am Relacin < 1 a nivel de la heterognea
pared del VI en proyeccin apical) se detecta antes de presentarse las
anormalidades que le corresponden al fujo transmitral del VI y esto
no es igual en los pacientes hipertrfcos entre tanto se vuelva el sep-
tum prominente en presencia de la HVI ya existente. Es claro que la IC
diastlica se ha asociado al incremento en cantidad de colgena y a la
geometra concntrica del VI. Este concepto es sustentado fuertemente
por el estudio HyperGEN donde el retardo de la relajacin VI se asocia
independientemente de la geometra concntrica del VI en 1384 pacien-
tes hipertensos incluyendo obesos y diabticos.
DEFINICIN Y CLASIFICACIN DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA DIASTLICA.
La evidencia de IC aguda en ausencia de disfuncin sistlica del VI
va en aumento segn la experiencia de Gandhi y colaboradores: donde
38 pacientes hipertensos afectados por edema pulmonar, fueron exami-
nados por ecocardiografa durante el episodio agudo y despus de su
estabilizacin clnica (1-3 das despus), sin mostrar variaciones sig-
nifcativas en la FE del VI (50+ 15% y 50 + 13% respectivamente,
NS) y en el ndice de movilidad de pared entre las dos revisiones. Esta
condicin clnica fue defnida como insufciencia cardiaca con funcin
sistlica preservada o, mejor, con FE normal, refrindose a la insu-
fciencia cardiaca diastlica aislada. Sin embargo una correcta defni-
cin de esta entidad clnica, se tendra que hacer con la medicin de
la funcin diastlica del VI, estableciendo como referencia los valores
normales. Este tema desencaden una serie de controversias aos atrs,
con varias posturas cientfcas. El Colegio Americano dio su punto de
vista, en acuerdo con los investigadores del Estudio Framingham Heart,
sosteniendo el concepto de una IC diastlica como aquella evidente
solo con mediciones hemodinmicas invasivas y que mostraran alte-
raciones diastlicas en el episodio agudo. Por otro lado, la Escuela
Europea sostena que la IC diastlica se defna en base a los hallazgos
del examen fsico, mediciones ecocardiografcas (FE normal) y los n-
dices con Doppler (derivadas del fujo transmitral y fujo venoso pul-
monar), donde los valores normales dependan de los rangos de edad.
A pesar de la evidente superioridad de la tcnica invasiva, tiene que
tomarse en cuenta la necesidad del cateterismo cardiaco para establecer
el diagnstico defnitivo de IC diastlica aumentando los problemas de
funcionalidad e incluso los ticos. Los problemas prcticos son los rela-
cionados a la baja prioridad que su medicin puede ocasionar en la sala
de hemodinamia al sobreponerla por los procedimientos en las arterias
coronarias y el pobre inters de los hemodinamistas a la medicin de
los ndices de la funcin diastlica. En lo concerniente a la falsedad
tica le atae a el hecho de la seguridad en el actual examen con eco-
Doppler donde el estudio de la funcin diastlica del VI hace del cate-
terismo un procedimiento invasivo intil para este fn, excepto en casos
particulares. Si esto es cierto la prevalencia de los ndices anormales
por Doppler (38% para el tiempo de relajacin isovolumtrica y 64%
para el tiempo de desaceleracin) son mucho menores que los mostra-
dos por las ms fable de las mediciones invasivas (92% para la presin
tele-diastlica y 79% para t), es tambin cierto que esto puede ser una
verdad a medias, porque ambas pueden desorientar al ser infuenciados
por variables fsiolgicas como la edad y frecuencia cardiaca ( En esta
revisin, los valores de referencia normales de los ndices Doppler de la
funcin diastlica del VI no consideran los rangos de edad y frecuencia
cardiaca. Actualmente los criterios para el diagnstico de IC diastlica
pueden realizarse sin la medicin de la funcin diastlica si cumple con
esto tres puntos:1) signos y sntomas de IC (criterios de Framingham),
2) FE VI > 50% y 3) descartar estenosis mitral, enfermedad pericrdica
y causas no cardiacas de disnea, edema o fatiga. Existe evidencia re-
ciente que defne el rol del ecocardiograma Doppler en el diagnstico
de IC diastlica
Sin embargo, actualmente no existe una defnicin verdadera de la IC
diastlica y el reconocimiento de su presencia no es uniformemente
aceptada. Estudios realizados con ecocardiografa Doppler standard y
Doppler Tisular demuestran como alteraciones sub-clnicas de funcin
sistlica miocrdica son en realidad IC diastlica. Porque el uso de
la FE del VI es un insensible indicador de una verdadera contraccin
68 69
Vxel en Cardiologa
miocrdica, el clculo de la funcin del VI en el eje largo con el sim-
ple modo-M en el anillo mitral lateral puede identifcar principios de
disfuncin sistlica del VI. Finalmente deben tomarse en cuenta a la
obesidad, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica y la isquemia
miocrdica, como factores que pueden dar un falso diagnstico de IC,
principalmente en los adultos mayores.
LA PREVALENCIA DE LA IC DIASTLICA
Se efectuaron estudios para valorar todo lo referente a la prevalencia
de la IC con FE normal, utilizando valores ecocardiogrfco standard
sin Doppler. En un primer meta-anlisis realizado en 1995, los inves-
tigadores del Estudio Framingham Heart mostraron una variabilidad
amplia en la prevalencia de este tipo de IC (rango=13-74%) mientras
otro estudio involucr un cohorte del estudio Framingham sealando
una prevalencia del 51% del total de IC. Recientemente Hogg et al ter-
minaron diez estudios transversales que tuvieron como poblacin de
estudio a los Estados Unidos y a muchos pases de Europa, encontrando
una variabilidad muy alta de IC con FE normal. La explicacin de esta
variabilidad se ha relacionado principalmente a lo heterogneo de la
poblacin, sexo y gnero. Se debe de considerar que este tipo de IC
es particularmente frecuente en adultos mayores, del sexo femenino y
asociado en su mayora con hipertensin arterial o fbrilacin auricu-
lar ms que por enfermedad arterial coronaria. Los datos recolectados
entre 1995 y 1999 por la Red Italiana pro Insufciencia Cardiaca Con-
gestiva (IN-CHF) apoya fuertemente estos resultados. La eleccin de
diferentes puntos de cohorte para el valor normal de la FE del VI, puede
agregar una razn de variabilidad a la prevalencia de IC diastlica en
los estudios ya mencionados.
PRONSTICO DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA DIASTLICA
Existe gran heterogeneidad tambin en los resultados del pronstico
de la IC diastlica. Por el meta-anlisis de Framingham la mortalidad
anual varia de un 1.3% a un 17.5%. Esta amplia variabilidad depende
de varios factores incluyendo como el primero de todos, la particulari-
dad de utilizar en la clasifcacin de este tipo de IC principalmente la
seguridad de una FE normal - solo la edad y el tiempo de seguimiento.
En un estudio con registro de 1291 pacientes hospitalizados la mor-
talidad fue ms baja en pacientes con FE > 50% que en los de FE <
39% (OR=0.69 95% CI 0.49-0.98, p= 0.04). El cohorte de Framingham
inform que la tasa de mortalidad despus de cinco aos es de un 68%
en pacientes con IC y FE normal en comparacin con el 82% de los
pacientes con IC sistlica, est fue cuatro veces ms alta que la presen-
tada en sujetos sanos. Sin embargo Senni et al no encontr diferencia
en la mortalidad de los dos tipos de IC despus de cuatro aos de segui-
miento, la poblacin tena una media de edad de 78 aos; el anlisis de
Hogg y colaboradores, juntaron los resultados de estudios recientes de
cohorte efectuados en pacientes hospitalizados por IC y notaron como
el porcentaje de mortalidad en los pacientes con IC y FE normal fue
menos severo en el primer ao y medio, volvindose similar a los de IC
sistlica despus de 5-6 aos de seguimiento.
Es preocupante notar en el estudio de Badano y colaboradores, como
utilizando los criterios de la Sociedad Europea de Cardiologa la identi-
fcacin de la IC diastlica en 1729 pacientes hospitalizados por IC, no
fue observada una diferencia signifcativa en la mortalidad a 6 meses
en comparacin con los pacientes con una disfuncin sistlica del VI .
Dos estudios importantes fnalizaron sealando el valor pronstico del
ndice Doppler para la funcin diastlica del VI y en particular de la
relacin transmitral E/A. El primero, estudio PIUMA mostr que el pa-
trn de relajacin anormal (= la relacin E/A baja se pronostic indi-
vidualmente por edad y frecuencia cardiaca) eleva el riesgo de eventos
cardiovasculares (odds ratio 1.57, 95% CI 1.1-2.18, p < 0.01) en una
poblacin de 1839 pacientes hipertensos durante 11 aos de seguimien-
to. El valor pronstico es independiente del valor de la masa del VI e
incluso de la medicin ambulatoria por 24 horas de la presin arterial.
El segundo estudio es el Strong Heart, donde por tres aos tuvo segui-
miento una poblacin de 3008 nativos americanos, donde una relacin
E/A < 0.6 (era igual a un patrn de relajacin anormal) se relacion
con un incremento de hasta dos veces el riesgo de mortalidad - a pesar
de no ser independiente de otras covariables - y una relacin E/A > 1.5
(= igual a un patrn pseudonormal / restrictivo) triplicando la mortali-
dad cardiaca, esto solo es independiente de otros confusores como la
70 71
Vxel en Cardiologa
HVI. Estos resultados son consistentes con los encontrados en el Estu-
dio Framingham Heart, donde se detect una relacin en U entre la
velocidad transmitral A y el riesgo de fbrilacin atrial; presentndose
a la arritmia como un factor independiente asociado al aumento de la
velocidad de A (= relajacin anormal) y al incremento de la relacin
E/A (patrn pseudonormal / restrictivo).
De estos dos estudios, fue el estudio Strong Heart el que aport datos
acerca de la mortalidad que fueron adaptados por los investigadores de
la Clnica Mayo para crear una ingeniosa clasifcacin de la fsiopa-
tologa de la DD- derivada por Doppler, hace ya varios aos. En esta
clasifcacin, el patrn de relajacin anormal (grado I de DD) y el pa-
trn reversible y no irreversible restrictivo representan la progresin
clnica hacia el estadio fnal de la IC mientras el patrn pseudo-normal
es una etapa intermedia pero clnicamente crucial. Al combinar estos
hallazgos con el valor pronstico de los estudios, podemos suponer que
el tiempo es relativamente largo (5-6 aos) para precisar la evolucin
de una IC diastlica a una IC sistlica pero esto depende la mayora de
las veces de la transicin de un estadio inicial de DD, donde el patrn
de relajacin anormal predomina y la disnea solo aparece al ejercicio,
hasta estadios ms avanzados casi terminales de la IC, donde la presin
tele-diastlica es muy alta (19-20).
FUNCIN DIASTLICA Y EL EMBARAZO.
El embarazo provoca en un 40% el aumento de la precarga y con esto
un incremento de la masa cardiaca, frecuencia cardiaca, gasto car-
diaco acompaado de una disminucin de las resistencias vasculares.
El aumento en las paredes y masa del ventrculo izquierdo se pre-
senta en el segundo trimestre del embarazo y al fnal de este. Esta
hipertrofa es excntrica tiene un fujo transmitral con un patrn de
llenado temprano (onda E) que incrementa desde el primer trimestre
del embarazo junto con un fujo retrogrado atrial (onda AR) del fujo
venoso que aumenta probablemente como accin conjunta de una ma-
yor contraccin auricular.
Todos los cambios descritos anteriormente cursan con una recupera-
cin en forma inmediata en el puerperio (21).
LA FALLA CARDIACA DIASTLICA EN EL INFARTO AGU-
DO AL MIOCARDIO.
En un estudio post-mortem se observ la presencia de un mayor ndice
de apoptosis en aquellos pacientes que presentaron un patrn restricti-
vo post-infarto. (Figura 9). Sin embargo la relacin entre la disfuncin
diastlica y sndrome coronario agudo, se estudiar en este texto ms
adelante (22).


Figura 40 . ndice de apoptosis en pacientes con patrn restrictivo
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Vxel en Cardiologa
CAPTULO 2
ECOCARDIOGRAFA TRIDIMENSIONAL
Leopoldo Prez de Isla y Adriana Saltijeral
Cerezo.
ECOCARDIOGRAFA TRANSTORCICA TRIDIMENSIONAL
Desde los aos 90, la ecografa tridimensional ha ido evolucionando
de forma paralela al desarrollo tecnolgico. Aunque se asume como la
evolucin natural de la ecografa bidimensional (eco2D), han sido ne-
cesarios numerosos avances, tanto en la forma de adquisicin, como en
el procesado de las imgenes, para conseguir un estudio transtorcico
competitivo en la prctica clnica diaria (1,2). Su uso an no est ple-
namente protocolizado y requiere una curva de aprendizaje especfca.
Habitualmente se utiliza como herramienta complementaria al estudio
transtorcico convencional (1)
Actualmente, la ecografa transtorcica tridimensional (ETT3D) per-
mite adquirir imgenes en tiempo real, con y sin doppler color, con un
ajuste preciso del sector que queremos estudiar o realizar adquisicio-
nes, a partir de varios ciclos cardiacos, de un volumen completo. El
principal factor limitante para su uso diario es la calidad de la ventana
transtorcica, pero, al igual que en eco 2D, se puede administrar un
ecopotenciador, para optimizar el estudio de los volmenes y funcin
de las cmaras cardiacas.
La imagen 3D en tiempo real permite una valoracin anatmica ms
precisa de las estructuras valvulares y los cables de marcapasos, as
como realizar medidas sencillas en los tres planos ortogonales en que
se puede descomponer la imagen. El tamao del sector est limitado por
la resolucin temporal, ya que cuanto mayor es la anchura del mismo,
ms baja es la resolucin temporal. Por este motivo, de forma habitual
se utiliza la imagen 2D para ajustar el sector 3D.
La adquisicin de volmenes completos, con y sin Doppler color,
permite una cuantifcacin precisa de los volmenes y funcin de las
diferentes cmaras cardiacas y de la patologa valvular. La principal
limitacin de la tcnica es la presencia de artefactos en relacin con la
respiracin del paciente, el ajuste de ganancias o el registro ECG.
La tabla 1 describe de forma esquemtica la adquisicin de un estudio
de ETT3D (2) y la tabla 2 la utilidad de los hallazgos en la prctica
clnica diaria.
Cavidades y masas cardiacas
Una de las principales razones para solicitar un ecocardiograma es la va-
loracin de la funcin ventricular izquierda. En este campo, la ETT3D
tiene la ventaja de eliminar modelos geomtricos en la cuantifcacin
de los volmenes, evitando as el acortamiento de la cavidad ventricular
que puede producirse con la tcnica 2D. Casi todos los estudios que han
comparado las medidas del ventrculo izquierdo con eco2D, ETT3D y
resonancia cardiaca, han demostrado la superioridad de la tcnica 3D
frente al eco2D, en precisin y reproducibilidad, tanto en pacientes con
anomalas de la contractilidad segmentaria(4,5) o cardiopatas congni-
tas, como en poblacin sana.(6) Para valorar los volmenes y la funcin
del ventrculo izquierdo es necesario adquirir un volumen completo del
ventrculo izquierdo en un plano de 4 cmaras, con al menos 4 latidos,
y ajustando el sector para evitar excluir el pex. En caso de mala venta-
na, se debe administrar ecopotenciador para optimizar la deteccin del
borde endocrdico.
La reconstruccin tridimensional permite obtener la masa, los volme-
nes ventriculares, la fraccin de eyeccin, estudiar la asincrona mec-
nica y valorar la funcin ventricular regional con parmetros de defor-
macin (Figura 1). El ndice de asincrona 3D estudia, en un latido, la
desviacin estndar del tiempo que tarda cada segmento ventricular,
en alcanzar su mnimo volumen sistlico. Recientemente el grupo de
Kapetanakis establece, como punto de corte, un valor mayor de 10.4%
para pacientes respondedores a terapia de resincronizacin cardiaca. (1)
Tambin es posible calcular el strain tridimensional (strain de rea),
valorando el porcentaje de cambio que experimenta cada segmento en
el rea endocrdica al fnal de la sstole (1,2) o estudiar la perfusin
miocrdica con un software especfco (1) pero en la actualidad el uso
de estas tcnicas est limitado a protocolos de investigacin.
76 77
Vxel en Cardiologa
Se han publicado estudios de ecografa de estrs tridimensional, tanto
con estrs farmacolgico como de ejercicio, con buenos resultados pre-
liminares (1). La tcnica permite una valoracin simultnea de los tres
planos apicales y puede combinarse con la administracin de ecopoten-
ciadores, para optimizar la deteccin del borde endocrdico y valorar la
contractilidad segmentaria.
El ventrculo derecho es anatmicamente complejo y la ecografa bi-
dimensional no puede medir de forma directa la fraccin de eyeccin
o estudiar los volmenes ventriculares. La ETT3D permite valorar de
forma reproducible el volumen y la fraccin de eyeccin derechas, sin
utilizar modelos geomtricos . Se han realizado estudios comparando
la tcnica 3D con resonancia en sanos y en pacientes con cardiopa-
tas congnitas, con muy buenos resultados (3,4) .A partir de la imagen
telediastlica y telesistlica se realiza un seguimiento automtico del
borde endocrdico a lo largo del ciclo cardiaco, que permite cuantifcar
los volmenes y la fraccin de eyeccin. La imagen inferior derecha
muestra la valoracin de la sincrona por ETT3D.
En lo relativo a la aurcula izquierda, el volumen auricular medido por
3D es un marcador pronstico en pacientes con insufciencia cardiaca y
es predictor de remodelado auricular y recurrencia de arritmias auricu-
lares. La cuantifcacin 3D permite estimar los volmenes auriculares
sin asunciones geomtricas, as como la funcin sistlica y datos de
deformacin (3) La tcnica es fable y reproducible para detectar los
cambios cclicos en el volumen de AI, tanto en aurculas de dimensio-
nes normales como dilatadas. La misma tcnica se aplica para la aur-
cula derecha, principalmente en pacientes con cardiopatas congnitas.
La aportacin del ETT3D en el estudio de masas intracardiacas est
actualmente limitada a casos clnicos. En el caso de endocarditis, la re-
solucin temporal limita el estudio de vegetaciones de pequeo tamao,
por lo que en este campo la ecografa transesofgica tridimensional es
muy superior al ETT3D.
Valvulopatas
A pesar de las limitaciones que tiene la tcnica transtorcica tridimen-
sional con respecto a la resolucin temporal, es posible mejorar algunos
aspectos del estudio valvular con respecto al eco2D. En la patologa
vlvula mitral, la ecografa transesofgica 3D se est convirtiendo,
como veremos ms adelante, en la tcnica de referencia para el estudio
morfo-funcional. La ETT3D permite actualmente valorar el rea val-
vular mitral por planimetra y el score valvular (3) as como estudiar la
geometra del aparato subvalvular mitral en miocardiopatas dilatadas.
En pacientes con prolapso valvular mitral mejora la valoracin anat-
mica y permite localizar el segmento que prolapsa.En comparacin con
la vlvula mitral, la experiencia con la vlvula artica es ms escasa con
ETT3D. En vlvulas normales es difcil la visualizacin correcta de los
tres velos. En el caso de estenosis valvulares, el engrosamiento valvular
permite una mejor visualizacin de los velos, y la adquisicin de un
volumen completo en planos apicales permite realizar una planimetra
del tracto de salida de ventrculo izquierdo (Figura 2).
La aplicacin del Doppler color a la ETT3D mejora el anlisis de los
chorros de regurgitacin, tanto en el caso de la insufciencia mitral
como en la insufciencia artica. La ETT3D permite localizar el origen
del jet y medir tanto el radio de la regin proximal de convergencia de
fujo (PISA), como el rea de la vena contracta, lo que es especialmente
til en el caso de jets excntricos (3)
En la prctica diaria es relativamente fcil el estudio anatmico y fun-
cional de la vlvula tricspide, incluso en pacientes con ventana subp-
tima. (3) El estudio de la vlvula pulmonar con ETT3D es ms comple-
jo, porque es ms difcil conseguir una buena alineacin con el plano
valvular. En pacientes con cardiopatas congnitas aporta informacin
anatmica til tanto para el estudio de las anomalas valvulares como
en la patologa del tracto de salida de ventrculo derecho

Cardiopatas congnitas
En pacientes con cardiopatas congnitas, la ETT3D permite, sin alargar el
tiempo de estudio, una imagen anatmica de los defectos septales y su re-
lacin con las estructuras valvulares. Es adems muy til en el seguimiento
de las repercusiones hemodinmicas de los shunt sobre cavidades dere-
chas (masa, volumen y funcin de cavidades ventriculares) (1, 3, 4). En
los ltimos aos se han publicado resultados prometedores en el estudio de
cardiopatas ms complejas, sin embargo es necesario que los transductores
sean ms pequeos y dispongan de frecuencias ms altas para extender su
uso en recin nacidos y nios con cardiopatas congnitas.
78 79
Vxel en Cardiologa
ECOCARDIOGRAFA TRANSESOFGICA
TRIDIMENSIONAL
El eco 3D, sin duda, ha revolucionado el campo del diagnstico por
imagen mediante ultrasonidos. Pero, sin duda, el poder realizar los es-
tudios eco 3D por va transesofgica (ETE3D), ha supuesto un grand-
simo avance a la hora de analizar las estructuras cardiacas. Los modos
de trabajo de la ETE3D son similares a los de la transtorcica, por lo
que no es necesario volver a explicarlos. Sin embargo, si es importante
hacer nfasis en que la resolucin temporal de la tcnica es relativa-
mente baja (aproximadamente 25-28/s en modo volumen completo) y
que para obtener una buena calidad de las imgenes hay que manejar
adecuadamente las ganancias, ya que demasiada ganancia hace perder
el efecto de visin en tres dimensiones mientras que una ganancia de-
masiado escasa puede provocar la aparicin de agujeros donde no los
hay. Para emplear la tcnica zoom 3D hay que incluir la estructura com-
pleta en el interior del sector. A continuacin se tratarn de sintetizar los
principales usos de esta tcnica.
Vlvula mitral
Se puede decir que la principal indicacin en la actualidad para el
ETE3D es la valoracin de la vlvula mitral (Figura 3). Esta vlvula,
por la complejidad de su anatoma, necesita un anlisis volumtrico e
incluso de estructuras que con el eco 2D resultaban difciles de valorar,
como pueden ser las comisuras valvulares.
Comparando con los mtodos tradicionales en la evaluacin del rea
valvular mitral, el Eco 3D es el mtodo no invasivo que mejor correla-
ciona los clculos del rea valvular mitral derivados de la frmula de
Gorlin durante el cateterismo cardiaco, incluso inmediatamente poste-
rior a la valvulotoma. La ETE3D aporta una mejor resolucin, con lo
que la precisin de las medidas y el nmero de vlvulas que pueden ser
analizadas es mayor. Al comparar el ETE3D y el ETE2D con los hallaz-
gos quirrgicos, se encontr mejor correlacin con el E3D en relacin
a la evaluacin de los festones que prolapsan (7,8) lo que aumenta la
calidad de la informacin que se le proporciona al cirujano cardiaco con
el fn de reparar la vlvula mitral.
El ETE3D proporciona informacin en relacin a los cambios din-
micos en el anillo valvular mitral, en la superfcie del rea y en el des-
plazamiento longitudinal de anillo a travs de todo el ciclo cardaco,
tambin facilita la defnicin de la posicin de los msculos papilares,
esto ltimo analizado en pacientes con miocardiopata dilatada e insu-
fciencia mitral que cursan con desplazamiento del msculo papilar y
elongacin simultanea del anillo mitral que conduce a la inmovilizacin
de la cuerda con abombamiento progresivo del velo valvular, que pro-
duce insufciencia mitral predominantemente central, debido a la dismi-
nucin progresiva de la coaptacin.
Empleando imgenes de Doppler-color 3D, se ha descrito la posibili-
dad de visualizar y analizar los jets de insufciencia valvular mitral
(9). Las imgenes de Doppler color con ETE3D pueden cuantifcar la
insufciencia mitral de forma ms confable que el ETE2D. Al analizar
la regin de convergencia del fujo proximal verdadera con ETE3D se
ha visto que su morfologa es ms hemielptica que hemiesfrica como
se pensaba previamente. La evaluacin de la superfcie de la vena con-
tracta que permite el ETE3D mostr una asimetra signifcativa en la
insufciencia funcional en comparacin con la orgnica, resultando en
una pobre estimacin del rea del orifcio regurgitante efectivo al reali-
zar la medicin aislada de la vena contracta.
Vlvula artica y arteria aorta
El ETE3D permite evaluar la anatoma valvular y de la raz artica y
cuantifcar mediante planimetra el rea valvular. Hoy en da, la esteno-
sis valvular artica es una patologa muy prevalente y la determinacin
adecuada de su severidad es imprescindible para su adecuado manejo.
Habitualmente los mtodos empleados en la determinacin del rea del
orifcio efectivo presuponen una morfologa circular del tracto de salida
del ventrculo izquierdo (TSVI), siendo este concepto incorrecto. La
ETE3D permite cuantifcar directamente el rea del TSVI.
El ETE3D puede ser empleado en la valoracin de la severidad de la
insufciencia artica (IA), situacin que en ocasiones es difcil con las
tcnicas habituales. La tcnica tridimensional puede mejorar su eva-
luacin, al proporcionar una mejor visualizacin de las estructuras val-
vulares, subvalvulares y de la raz artica (4). La ETE3D nos permite
80 81
Vxel en Cardiologa
seleccionar el plano de corte ideal para el anlisis de la vena contracta
siendo de gran utilidad en la valoracin de regurgitaciones excntricas
o con mltiples orifcios regurgitantes. Por tanto, el empleo del ETE3D
en el estudio de la regurgitacin artica puede mejorar su evaluacin y
con ello permitir una mejor seleccin teraputica en funcin del grado
de severidad estimado al ser comparado en el eco 2D, y con otros mto-
dos de referencia de diagnstico por imagen. Por otra parte, la ETE 3D
es una herramienta muy til para establecer el diagnstico y el manejo
de mltiples patologas articas, de forma complementaria al eco bidi-
mensional (11).
Vlvulas pulmonar y tricspide.
Las vlvulas del corazn derecho han sido poco estudiadas mediante
ETE3D. Sin embargo es posible evaluar cambios secundarios a valvu-
lopata reumtica y degenerativa de la vlvula tricspide. En relacin
a la vlvula pulmonar su uso se enfoca principalmente al estudio de
cardiopatas congnitas como la estenosis pulmonar y la endocarditis.
Ecocardiografa tridimensional en las cardiopatas congnitas.
El ETE3D ha sido utilizado para el diagnstico y evaluacin de di-
versas cardiopatas congnitas, permitiendo reducir el tiempo del es-
tudio cuando es comparado a un estudio bidimensional. La ventaja del
ETE3D sobre el ETE2D es que nos permite el anlisis de toda la estruc-
tura cardiaca de forma global y conjunta (12).
En los defectos tipo comunicacin interauricular (CIA), unos de los ms
estudiados en la actualidad mediante ETE3D, esta tcnica nos permite
valorar el tamao y la forma del defecto, as como su relacin con las
estructuras vecinas. Tambin se ha empleado en la evaluacin posterior
al cierre percutneo del defecto para evaluar el xito del procedimiento
e identifcar el origen de algn corto-circuito residual que pudiera exis-
tir. El ETE3D tambin ha sido utilizado en la valoracin del septum
interventricular en caso de comunicacin interventricular (CIV). Las
malformaciones congnitas de la vlvula mitral tambin pueden ser va-
loradas con ETE3D, aportando una valoracin preoperatoria amplia y
fcil de comprender por el cirujano.
Masas intracardiacas
Existen descripciones de casos aislados en los cuales se ha empleado
el ETE3D para el estudio de masas intracardiacas. El ETE3D aporta
la posibilidad de poder realizar cortes de la masa para analizarla desde
diferentes puntos de vista para una mejor valoracin de la misma. As
mismo, ayuda a precisar la localizacin del punto de anclaje de la masa
y la presencia de estructuras mviles.
Eco 3D transesofgico en el intervencionismo
El ETE3D ha sido empleado con xito para ayudar a realizar diferen-
tes procedimientos intervencionistas. Entre ellos, cabe destacar el papel
relevante que ha adquirido a la hora de cerrar comunicaciones inte-
rauriculares e interventriculares y dehiscencias periprotsicas (fgura
4), as como implantar prtesis valvulares articas transcatter y, ms
recientemente, dispositivos percutneos para reducir la severidad de la
regurgitacin mitral (13).
Tabla 1. Protocolo estudio ETT3D
1- Paraesternal eje largo
-Volumen completo en un plano paraesternal bajo: aparato subvalvular mitral;
fraccin de eyeccin
-Volumen completo-color de cada vlvula si insufciencia mitral-artica
2- Paraesternal eje corto:
a. Plano grandes vasos
-Live 3D vlvula tricspide-artica-pulmonar
-Volumen completo vlvula tricspide. Volumen completo color si insufciencia
tricspide
b. Paraesternal eje corto plano vlvula mitral
-Volumen completo
3- Apical 4c
-Volumen completo: Masa ventrculo izquierdo; fraccin de eyeccin; asincrona;
strain de rea; planimetra del tracto de salida de ventrculo izquierdo, planime-
tra mitral y tricspide; volumen, fraccin de eyeccin y asincrona de la aurcula
izquierda y derecha
-Volumen completo color de cada plano valvular si insufciencia mitral-artica-
tricspide
4- Live 3D vs volumen completo de hallazgos patolgicos
82 83
Vxel en Cardiologa
Tabla 2. Utilidad del ETT3D en la prctica clnica diaria

FEVI: fraccin de eyeccin ventrculo izquierdo; FEVD: fraccin de
eyeccin ventrculo derecho. *Uso en pacientes con C Congnitas

Figura 1.Cuantifcacin de ventrculo izquierdo

84 85
Vxel en Cardiologa
Figura 2: A: plano apical. La fecha blanca indica el tracto de salida y la fe-
cha cortada el prolapso de P2. La Figura B muestra la planimetra del tracto
de salida de ventrculo izquierdo. C-D) Estenosis mitral reumtica con fusin
comisural (*) y planimetra del rea valvular mitral

Figura 3: Reconstruccin tridimensional de una vlvula mitral mediante eco-
cardiografa transesofgica.

Figura 4: Dehiscencia periprotsica mitral evaluada mediante 3D-Doppler-
color transesofgico.
86 87
Vxel en Cardiologa
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88 89
Vxel en Cardiologa
CAPTULO 3
ANGIO TAC
Pasquale Innelli y Rubn Snchez Prez
INTRODUCCIN.
La observacin directa de las arterias epicrdicas puede darnos la evi-
dencia de una anomala anatmica o confrmar la presencia de una obs-
truccin y severidad de la estenosis en la luz del vaso. Por tal motivo
la angiografa coronaria invasiva en estos 50 aos ha representado el
nico standard de oro para este propsito (1).
El primer mtodo radiolgico no invasivo, que existe para el estudio de
las arterias epicrdicas se introdujo hace quince aos (la TC electron-
beam); donde su principal uso clnico fue la valoracin del calcio intra-
coronario (calcium score) (2). Pero es en estos ltimos aos donde la
tomografa computarizada (TC) ha evolucionado como un gran mtodo
de diagnstico por imagen cardiovascular (3). Al fnal de los aos no-
venta el sistema TC solo contaba con una sola lnea de detectores, lo
que signifcaba que por una sola rotacin solo se adquira una sola se-
al; el sistema que fue superado por los TC multicortes, caracterizados
por una serie de lneas de deteccin, que por cada giro adquieren ml-
tiples seales. Como resultado se obtienen amplias regiones del cuerpo
en perodos cortos de tiempo, con una calidad inmejorable. Otra de las
ventajas es la reduccin del tiempo de adquisicin, considerando que
el paciente debe mantener una apnea inspiratoria, con el fn de garan-
tizar una calidad en la imagen sin distorsin del movimiento torcico
respiratorio (4). En el ao 2000 se introdujo el sistema TCMD-4 cortes
(TC multidetectores-4 cortes) y esto dio pie al inicio en el estudio de las
arterias coronarias epicrdicas.
La TCMD-4 cortes tiene una velocidad basal de rotacin del tubo de
500 msec, al realizar cortes de 1.0 mm, lo que permite un escaneo del
volumen cardiaco en 30 segundos. En el 2002 la TCMD-4 cortes fue
reemplazada por el de 16 cortes (con un tiempo de rotacin igual a 375
msec y una colimacin de 0.75 mm, tiempo de escaneo del volumen
cardiaco de 20 seg) (4). Existe la posibilidad de adquirir un TC de 64
cortes hasta 320 cortes, el primero marca una velocidad de rotacin
igual a 330 msec, con una colimacin de 0.5 mm, escaneo de 10 sec,
con un total de 200 adquisiciones por segundo) (Fig. 1). La TC -64
cortes ayuda a obtener una mejor imagen, con la visualizacin de la
circulacin coronaria de pequeo calibre (4).

Figura 1 TC -64 Cortes
OBTENCIN DE DATOS.
La obtencin de datos durante una sesin de TC, independientemen-
te del nmero de cortes, debe estar sincronizada con el electrocardio-
grama del paciente, registrando simultneamente, cada segundo de
aproximacin dual: disparo prospectivo y disparo retrospectivo. Con
el disparo prospectivo, la obtencin se realiza en el pico de la onda R
del electrocardiograma, que se produce en un intervalo de tiempo en
mismo (retraso) modo secuencial (5). De tal modo, existe la posibilidad
de obtener una fase completa del ciclo cardiaco, bien predefnida con
el retraso de la primera obtencin. Al contrario del disparo retrospec-
tivo, la obtencin espiral del multidetector TC, se lleva a cabo de for-
ma continua, simultnea a los datos electrocardiogrfcos del registro
90 91
Vxel en Cardiologa
correspondiente, junto con la posterior reconstruccin de estos datos
en conjunto y en acuerdo con cualquier retraso (5). Esto hace posible
obtener imgenes de cualquier fase del ciclo cardaco y, por tanto, op-
timizar el mejor momento de la misma para la evaluacin de la arteria
coronaria (5). La meso-distole es la fase del ciclo cardaco durante el
cual el corazn reduce al mnimo el movimiento, lo que propone el
mejor momento para colocar las imgenes reconstruidas, tomando el
enfoque de la sincronizacin retrospectiva para reducir los artefactos
de movimiento cardaco. Como es bien sabido la duracin de la distole
es crucialmente dependiente de la frecuencia cardiaca. A una frecuencia
cardiaca baja (65 latidos/min) la mesodiastole se convierte en un hori-
zonte temporal largo, sufciencia para obtener una buena reconstruccin
del miocardio y arterias epicrdicas, por eso la importancia de utilizar
medicamentos tipo beta-bloqueador, ivabradina y calcio antagonista
como premedicacin en pacientes en los que la frecuencia es superior
a los 65 latidos/min. Para obtener las imgenes en la fase diastlica es
necesario reconstruir las imgenes en un porcentaje del ciclo cardiaco,
que va entre el 50 al 60% del intervalo RR o en la ventana del tiempo
absoluto antes del pico siguiente de la onda R (normalmente entre 350-
400 ms (7).
OBTENCIN DE IMGENES EN TIEMPO
Y DOSIS DE RADIACIN.
La duracin del tiempo de obtencin de imgenes es un parmetro
clave para el xito de la angio-TC coronaria. Los estudios iniciales se
caracterizan por tiempos de obtencin con apneas del paciente relativa-
mente largos (35-40 segundos), en la actualidad con equipos de TC de
64 cortes, esos perodos de apnea se redujeron a 11.5 segundos (5). De
este modo, los artefactos por la variabilidad cardiaca y la respiracin
son eliminados.
La evolucin gradual de la tecnologa, determin la necesidad de obte-
ner una alta calidad en la imagen y todo esto requiere de un tubo de alta
tensin de rayos X, al que est expuesto el paciente. Un estudio reciente
ha demostrado que la dosis de radiacin es directamente proporcional
al nmero de detectores (8). La dosis efectiva para un TCMD-4 oscila
entre 8.8-14.7 mSv, para un TCMD-16 un mximo de 15.2 -21.4. Las
preocupaciones iniciales sobre el dao biolgico masivo se ha mitigado
en relacin con dos factores clave que permiten una modulacin de la
dosis de radiacin: a) una reduccin drstica en los tiempos de explo-
racin y b) la modulacin en la tensin del tubo de rayos X (11). Esta
opcin permite reducir la emisin de radiacin ionizante durante la fase
del ciclo cardiaco, en la fase de reconstruccin retrospectiva, es decir,
durante la sstole. Sin cambiar el multidetector TC, obteniendo solo las
imgenes en la fase diastlica siendo estas de alta calidad, reduciendo
la dosis y afeccin al paciente hasta un 50%.
EL USO DE CONTRASTE
La optimizacin del uso de contraste es uno de los puntos ms crticos
en los estudios angiogrfcos por TC. El objetivo es obtener una mejora
uniforme y homognea a lo largo de los vasos en estudio, requisito
previo antes de reelaborar las imgenes captadas por el comn de los
algoritmos post-procesamiento.
En este sentido, es crucial la sincronizacin entre la administracin del
medio de contraste y la obtencin de imgenes a fn de evitar el riesgo
de que en el momento de inters, el medio de contraste no llegue a
las arterias coronarias (obtencin demasiado pronto), o que est parcial
o completamente agotada (adquisicin demasiado tarde) (12) (Figura
2-4). Hay dos mtodos diferentes para lograr una adecuada sincroniza-
cin, bolo de prueba y el seguimiento del bolo.
La tcnica consiste en la administracin del bolo de prueba con contras-
te reducido (20-40 ml), con una velocidad de inyeccin igual a la que
posteriormente se utilizarn en el examen (12). La obtencin de los an-
lisis en serie puede controlar el paso del bolo de medio de contraste en
un vaso de inters, mediante la medicin de la densidad dentro de una
regin de inters (ROI) que para el estudio del corazn, por lo general
es en la aorta ascendente (12). A travs de la construccin de la curva de
densidad es posible identifcar el momento pico de la densidad mxima.
El tiempo entre el inicio de la inyeccin y el pico de la densidad es ele-
gido como el plazo mximo (13).
La tcnica de seguimiento del bolo consiste en la obtencin del vo-
lumen de inters con una activacin automtica para alcanzar en el
interior del retorno de la inversin, el umbral de densidad selecciona-
do (14). Inmediatamente despus de la administracin del medio de
92 93
Vxel en Cardiologa
contraste, en el estudio del corazn, independientemente del protocolo
utilizado, se da como un bolo de solucin salina (cazador de bolo). El
objetivo es obtener un lavado completo de las cmaras de medio de
contraste del corazn derecho, con el fn de reducir los artefactos que
la excesiva concentracin del medio de contraste, especialmente en la
aurcula derecha y la vena cava superior distal a lo largo del curso que
genera la arteria coronaria derecha (12). Y esta es la razn por la cual
en las dos tcnicas descritas para la angiografa por tomografa compu-
tarizada cardiaca es necesario el uso de bombas de infusin con doble
inyector (Fig.5).

Figura 2. Imgenes obtenidas del scanner antes de obtener las imgenes de la
TAC multicorte que se lleva a cabo en la fase inicial antero posterior (imagen
1) y latero posterior (imagen 2)
Figura 3.Seleccin de cortes
axiales durante la administracin
de material de contraste en un examen
de coronarias por TAC multicapa en
pacientes con apnea inspiratoria de 20 segundos.

Figura 4. Bomba de doble inyeccin para la administracin del medio de con-
traste. La primera bomba de infusin contiene medio de contraste y la segunda
solucin salina.
94 95
Vxel en Cardiologa

Figura 5. Reconstruccin en multiplanos de los segmentos coronarios a ser
evaluados, observando la coronaria derecha desde la aorta a lo largo de su
trayectoria.
RECONSTRUCCIONES MULTIPLANARES CURVAS Y LA AN-
GIOGRAFA BIDIMENSIONAL (2D)
Las reconstrucciones multiplanares, en la angiografa son las curvas
ms utilizadas en imgenes 2D. Con este protocolo, que traza un cami-
no a largo del eje longitudinal de las arterias coronarias epicrdicas (Fi-
gura 6,7) se puede destacar, en un plano 2D individual, las estructuras
de tendencias ms o menos tortuosas. Una vez que la obtencin de im-
genes se complete se puede girar la estructura 360 grados en la pista, a
fn de evaluar las paredes vasculares en tres dimensiones (15) (Fig. 8).

Figura 6. Reconstruccin de la coronaria descendente anterior.
96 97
Vxel en Cardiologa

Figura 7. Se muestran diferentes ngulos de la reconstruccin de la coronaria
con el fn de apreciar plenamente la luz vascular.

Figura 8. Reconstruccin de mxima intensidad mediante el mtodo MIP
1
2
1
2
3
PROYECCIN DE MXIMA INTENSIDAD (PMI)
Este protocolo evala el vxel de la reconstruccin en una lnea de-
terminada, donde destacarn solo los vxeles con mayor densidad, es
decir, los correspondientes a las estructuras vasculares despus de la
administracin del medio de contraste y de las estructuras seas, o las
placas calcifcadas. El software de ltima generacin permite obtener
reconstrucciones en 3D de la PMI, que describir el panorama de la
circulacin coronaria, lo que hace una sustraccin automtica de las
cmaras cardiacas (15) (Fig. 9-11).

Figura 9. Reconstruccin MIP a mxima intensidad del tronco comn (1), de la
descendente anterior (2) con stent en la proximal (3) y la arteria circunfeja (4)

1
2
3
4
98 99
Vxel en Cardiologa
CAPTULO 3
ANGIO TAC
Pasquale Innelli y
Rubn Snchez Prez
Figura 10. Reconstruccin de la arteria coronaria izquierda resaltando las
estructuras vasculares con la eliminacin de las cavidades del corazn y la
presencia de stents o calcifcaciones.

Figura 11 representacin tridimensional
de la reconstruccin de la arteria
coronaria descendente anterior.
INTERPRETACIN DE VOLUMEN (IV)
La tcnica de representacin de volumen proporciona una reconstruc-
cin de las estructuras 3D de inters, diseado en una opacidad diferen-
te y sombreado de superfcies con perspectiva (15) (Fig. 12).
100 101
Vxel en Cardiologa

Figura12. Imagen con artefactos en movimiento debido a movimiento del pe-
cho.
ARTEFACTOS
Con el fn de obtener imgenes de alta calidad es necesaria la colabo-
racin del paciente que debe mantener la respiracin en inspiracin y
permanecer inmvil durante el tiempo de exploracin, que no excede
en un TC -64 cortes ms de 20 segundos. Los movimientos respirato-
rios durante el procedimiento o el momento correcto al administrar el
medio de contraste, son los determinantes de artefactos durante la fase
de reconstruccin.
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102 103
Vxel en Cardiologa
CAPTULO 4
CARDIOPATA ISQUMICA UNA VISIN
CARDIOMETABLICA.
Rubn Snchez Prez,Carlos Cabrera Arroyo
Irene Isabel Martnez Guevara
Las estadsticas del Registro Nacional de Sndromes Isqumicos Agu-
dos en Mxico (RENASICA) son preocupantes, estas muestran que
15,000 a 20,000 enfermos ingresaron a centros hospitalarios de seguri-
dad social y una tercera parte del total ingres a centros privados. Del
reporte RENASICA II, 3,543 pacientes tuvieron angina inestable o in-
farto agudo al miocardio sin elevacin del segmento ST (IAMSEST) y
4,555 tuvieron infarto con elevacin del segmento ST (IAMCEST). En
este mismo reporte con estadsticas del 2005, la mortalidad por IAM-
SEST fue del 4% vs 10% del IAMCEST, que en comparacin con el
registro suizo (AMIS-registro del sndrome coronario agudo) por ejem-
plo; Mxico tiene un retraso de 5 aos en el tratamiento del sndrome
coronario agudo, al manejar las cifras de mortalidad que prevalecan
en el ao de 1999. En el 2009 la mortalidad, en los 76 hospitales suizos
registrados, fue del 4.8% para el IAMCEST y del 3% para el IAMSEST
(1,2). Tenemos que recordar a diario la prevencin primaria y secunda-
ria para empezar a reducir estas cifras.
El Instituto Nacional de Cardiologa de la Ciudad de Mxico repor-
ta una re-hospitalizacin a los 6 meses del IAMCEST del 4.62% vs
IAMSEST 5.4% y al ao IAMCEST 3.09% vs IAMSEST 4.0%, lo
que sugiere probablemente un problema en la prevencin secundaria;
confrmado en las cifras del RENASICA II donde nos muestra una pre-
valencia del 12% en la presentacin de nuevos eventos cardiovascu-
lares tipo IAM y re infarto, tanto en el caso de presentar un IAMSEST
como en el IAMCEST (2,3). Los centros de atencin institucional en
otras regiones del pas como Monterrey, reportan un mayor nmero de
IAMCEST en menores de 75 aos de edad (718 pacientes) en el perodo
comprendido entre 1997-2008, que de mayores de 75 aos (82 pacien-
tes), encontrando en ambas muestras una poblacin predominante del
sexo femenino con un total del 54.7% vs 45.3 % del sexo masculino
(4). En comparacin con las estadsticas del 2004 de Estados Unidos su
Centro Nacional de Estadsticas report una edad promedio del primer
infarto de 65.8 aos para el sexo masculino y para las mujeres de 70.4
aos, representando estas ltimas el 43% de los casos (5). De las cifras
del estado de Nuevo Len sorprenden los hallazgos en la mortalidad
global que fue mayor en pacientes mayores de 75 aos con un 20.7%
vs los menores de 75 aos que reportan solo un 11.4% (p= 0.0001) , a
pesar de la angioplasta primaria ; identifcando en un anlisis bivariado
como variables de eventos cardiovasculares mayores intrahospitalarios
,y por lo tanto de mal pronstico a la enfermedad de la arteria descen-
dente anterior (p<0.009) , la enfermedad multivaso (p <0.002) y una
fraccin de expulsin baja (p< 0.045) (4).Entender a fondo una de las
tres primeras causas de mortalidad en Mxico es nuestra responsabili-
dad, as como el reconocer la evolucin natural de la cardiopata isqu-
mica tanto en su presentacin aguda como crnica. As encontraremos
en el sndrome coronario agudo los siguientes eventos (Figura 1):

Figura 1 Eventos que se presentan en el Sndrome Coronario Agudo
Existen trminos con diferentes defniciones clnicas, de laboratorio y
gabinete. As, la angina inestable (AI) y /o IAMSEST es aquella causa-
da, en la mayora de las veces, por ateroesclerosis, lo que incrementa el
riesgo de muerte cardiovascular por infarto al miocardio (IAM). Su de-
fnicin electrocardiogrfca son infra desniveles del segmento ST con
ondas T invertidas o acuminadas, y por laboratorio presentan elevacin
de las enzimas cardiacas. Los resultados obtenidos por angiografa se-
rn por ruptura o erosin de la placa de ateroesclerosis, cambios que
generan un proceso infamatorio reductor del fujo sanguneo coronario.
104 105
Vxel en Cardiologa
La muerte en estos pacientes es por muerte sbita o por una agudizacin
del infarto. En forma general puede mencionarse este tipo de evento
solo como un sndrome coronario agudo, pudiendo ser difcil la dife-
renciacin entre IAMSEST y angina sobre todo por el inicio sbito de
ambos (5).
La angina inestable se defne en reposo cuando a pesar del descanso el
dolor contina por ms de 20 minutos; angina de nueva presentacin es
aquella de presentacin sbita y por ltimo la angina progresiva o diag-
nosticada previamente pero con cambios en su frecuencia, duracin y
presentacin. Entre las causas no ateroesclerticas de dolor torcico es-
tn la del tipo Prinzmetal o por vaso espasmo de las arterias epicrdicas,
las secundarias al uso de cocana, otras por disfuncin micro vascular,
diseccin de arteria coronaria post-parto, re estenosis post-angioplasta
y las ocasionadas por un incremento en el consumo de oxgeno como
la hipotensin, febre, taquicardia, anemia e hipoxemia. La forma de
presentacin clnica de la isquemia miocrdica puede ser aguda, sn-
drome coronario agudo, o crnica como la angina estable. Dentro de las
principales caractersticas diferenciadoras de la angina crnica estable
se encuentran el umbral de esfuerzo predecible y fjo, ya que tiende a
recurrir siendo completamente reversible mediante reposo (5).
El infarto agudo al miocardio con elevacin del segmento ST (IA-
MCST), se caracteriza por una obstruccin total de la arteria relacio-
nada con el infarto que eleva todos los biomarcadores de necrosis y
presenta por electrocardiografa elevacin persistente del segmento ST
con ondas Q en su progreso. Donde se requiere en forma inmediata y
pronta la restauracin del fujo (teora del vaso abierto), para disminuir
el tamao del infarto con preservacin de la funcin ventricular izquier-
da y una mayor tasa de sobrevida. Desde las guas del 2004 y 2007 se
hace nfasis en el tiempo de la terapia de reperfusin como objetivo 30
minutos (desde la puerta a la aguja colocada por el mdico de primer
contacto) para la fbrinlisis y 90 minutos para la angioplastia (puerta
- mdico de primer contacto - insufacin del baln) (6). Por otra parte
Bosch y cols reportan en varones menores de 55 aos con antecedente
de consumo de cocana un riesgo cuatro veces mayor de IAMCST, al
ajustar factores de riesgo, antecedentes cardiovasculares y consumo re-
ciente con un OR 4.3 (IC 95% 2-9.4).
Estos eventos agudos o crnicos tienen un inicio comn que como des-
cribi el Dr. Picano inician con una alteracin en la perfusin , que
ocasiona afeccin en el metabolismo cardiaco y con esto una variacin
en el patrn de relajacin antes que la alteracin en la contraccin mio-
crdica , refejando dolor precordial como ltimo eslabn.
La cascada de la cardiopata isqumica descrita por el Dr. Pi-
cano (Ver Figura 2) muestra en resumen los cambios que deben bus-
carse en el miocardio enfermo con estrs; y en forma sencilla indica
los pasos en los cuales podemos actuar para evitar un infarto agudo al
miocardio. En este captulo intentar desarrollar cada una de estas alte-
raciones enfocndome al trastorno metablico.

Figura 2
CASCADA DE LA CARDIOPATIA ISQUMICA OCASIONADA POR
UN VASOESPASMO Y/O ESTENOSIS DE LAS ARTERIAS EPICAR-
DICAS.
Estos pasos de la cascada isqumica parten de los mismos principios
publicados por el Dr. Braunwald en la revista mdica American Journal
of Cardiology en 1972, donde especfca las variables que determinan el
consumo de oxgeno en el miocardio y al encontrar un desequilibrio en
cualquiera de estos puntos (Ver fgura 3) ocurre isquemia con necrosis
del miocardio.
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Vxel en Cardiologa
VARIABLES QUE AFECTAN
EL CONSUMO DE OXGENO
E. Brauwald, Am J. Cardiol. 1972
1.-Desarrollo de tensin
2.-Estado contrctil
3.- Frecuencia cardiaca
4.- Despolarizacin
5.-Efecto directo de las catecolaminas en el metabolismo
7.- Activacin
8.-Perpetuar el acortamiento como respuesta al volumen
Figura 3
Parmetros que ahora pueden calcularse con las nuevas tcnicas de
imagen cardiovascular como el ecocardiograma (doppler tisular, stra-
in, strain rate y torsin) y resonancia magntica.
EL METABOLISMO CARDIACO.
El corazn es una bomba que convierte energa qumica a energa me-
cnica, con la ayuda en un 6080% de los cidos grasos. Donde cerca
del 90% de su metabolismo es aerbico (entre 60-150 mmol/min de
oxgeno su tasa promedio de consumo); por lo tanto la produccin de
radicales libres (RL) que potencialmente pueden daar a la clula pro-
ducto de la reduccin parcial de oxgeno puede destruirse en las mito-
condrias por la superxido dismutasa y otras enzimas (7,8).
La perfusin que se ve afectada por falta de oxigenacin incrementa la
gluclisis con una defciencia en el ingreso de glucosa al miocito, hi-
ptesis de 1959 confrmada donde explica como la anoxia acelera tanto
el transporte de glucosa como su fosforilacin rompiendo el equilibrio
con glucgeno.
Existe entonces durante la anoxia la activacin tanto de las fosfofructo-
quinasas como la va de fosforolizacin tipo b en es estos tejidos gracias
a los activadores alostricos y substratos AMP, ADP, fosfatos inorg-
nicos que terminan en una reduccin alostrica de inhibidores de ATP
y 6-P glucosa, por lo tanto una rpida gluclisis con un desajuste en el
glucgeno. As en los corazones isqumicos la acumulacin de lactato
es ms marcado que con anoxia, por tener un lavado del lactato lento
(8,9).
Estos estudios estimularon primero a las tcnicas in Vitro invasivas
para continuar in Vitro con tcnicas no invasivas como la resonancia
magntica y el famoso estudio denominado tomografa por emisin
de positrones PET (Positron Emission Tomography) que valora en
tres dimensiones la distribucin del material radioactivo en el rgano
(9,10). Tambin promovieron el uso de soluciones con insulina-gluco-
sa-potasio, solucin IGK /polarizante/Sodi-Pallares para el tratamiento
en el infarto agudo al miocardio donde mostr una proteccin contra
isquemia recurrente (RR 0.85 IC 95% 0.76-0.95 p 0.004) (11).
Para su correcto funcionamiento el corazn depende estrechamente de
la energa oxidativa generada por las mitocondrias, principalmente a
partir de la beta oxidacin de los cidos grasos, de la cadena respirato-
ria de electrones y de la fosforilacin oxidativa. Al entender mejor el
papel que desempean las mitocondrias, que ocupan del 25 al 35% del
volumen del cardiomiocito, en la enfermedad cardiovascular podremos
entender mejor el diagnstico y tratamiento de estas afecciones (12).
BIOENERGTICA MITOCONDRIAL.
La produccin energtica mitocondrial depende de factores genticos
codifcados por el ncleo y por el DNAmt (DNA mitocondrial), que
modulan la funcin mitocondrial normal, incluyendo la actividad en-
zimtica y la disponibilidad de cofactores, y de factores ambientales
como son la disponibilidad de combustibles (p.ej. azcares, grasas y
protenas) y oxgeno. Diversas vas bioenergticas interaccionan contri-
buyendo al metabolismo energtico mitocondrial (Ver Figura 4) como
la oxidacin del piruvato, el ciclo de los cidos tricarboxlicos, la beta
oxidacin mitocondrial de los cidos grasos y la va fnal comn de la
fosforilacin oxidativa que genera el 80-90% del ATP celular.
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Vxel en Cardiologa

Figura 4
La fosforilacin oxidativa se lleva a cabo a partir de complejos de protenas
localizados en la membrana mitocondrial interna, que incluyen los complejos
I y IV de la cadena respiratoria de transporte de electrones, la ATP sintetasa
(complejo V) y la translocasa de los nucletidos de adenina (ANT).
Los cidos grasos son el principal sustrato energtico para la produc-
cin de ATP en el msculo cardiaco a partir de la fosforilacin oxida-
tiva. Los cidos grasos deben ser transportados de forma efectiva al
interior del cardiomiocito primero, y luego al interior de la mitocondria
para poder ser utilizados en la produccin bioenergtica a travs de
la beta oxidacin mitocondrial, y este proceso de transporte requiere
diversas protenas que forman parte del transportador de carnitina (la
aciltransferasa de carnitina y dos palmitotransferasas de carnitina, as
como la carnitina).
La beta oxidacin de los cidos grasos y la oxidacin de los hidratos de
carbono a travs del ciclo de los cidos tricarboxlicos genera la mayor
parte del NADH y FADH mitocondriales, que son la fuente directa de
electrones para la cadena de transporte respiratoria.
El aporte de ATP a partir de otras fuentes (ej. del metabolismo glucol-
tico) es limitado en el tejido cardaco normal, como los fosfatos de alta
energa generados por la creatincinasa mitocondrial a partir del ATP de
la translocasa de nucletidos de adenina estrechamente relacionada y de
la sintetasa de ATP mitocondrial.
Las mitocondrias en el cardiomiocito se dividen en dos, las interfbri-
lares localizadas entre las miofbrillas y las subsarcolemales que se
encuentran debajo de la membrana plasmtica. Esta diferencia es im-
portante al describir los cambios asociados a la edad; al observar en las
mitocondrias interfbrilares una disminucin durante el envejecimiento,
de los complejos enzimticos respiratorios III y IV (13).
En Mxico el grupo del Dr. Garca Rivas y cols estudian la correlacin
entre el trabajo cardiaco con el metabolismo mitocondrial, y cmo el
transporte del calcio en la mitocondria participa en esos mecanismos.
As como resumen en el corazn se ha postulado que el calcio intra-
celular es un orquestador que regula la demanda y la produccin de
energa. Durante la activacin simptica, las protenas encargadas de la
relajacin y contraccin miocrdica son las principales consumidoras
de ATP. En este sentido, se ha demostrado que el total del ATP celular se
consume en segundos en el corazn bajo estimulacin adrenrgica. Por
otro lado, la produccin de energa en la mitocondria proviene del cal-
cio intracelular. El metabolismo oxidativo depende de la disponibilidad
de electrones en la cadena respiratoria; dado que el NADH es produci-
do por el ciclo de Krebs y las enzimas moduladoras de esta va son ac-
tivadas por Ca2+, se ha determinado que este catin estimula la sntesis
de ATP. Un prerrequisito para la activacin del metabolismo oxidativo
producida pro Ca 2+ es la cantidad que ingresa a la mitocondria y si
este aumento es sufciente para activar a las deshidrogenadas del ciclo
de Krebs. Ellos inhibieron ese transporte de Ca2+ intramitocondrial con
un complejo dinuclear de rutenio en ratas, limitando como resultado
el trabajo cardiaco, impidiendo una activacin hormonal como en la
insufciencia cardiaca, donde existen anormalidades del metabolismo
oxidativo. Se ha descrito mltiples defectos sobre el manejo de Ca2+
110 111
Vxel en Cardiologa
intracelular en insufciencia cardiaca con dfcit energtico. Los niveles
totales de fosfocreatina estn reducidos en pacientes con falla cardiaca
y durante la progresin existe un decremento en la relacin fosfocreati-
na/ATP. El mecanismo estudiado dice que las mitocondrias del corazn
con falla presentan daos a nivel de membrana interna, menor veloci-
dad de la respiracin, defectos en la cadena respiratoria y una capacidad
disminuida de fosforilacin oxidativa (14).
BIOENERGETICA EN LA ISQUEMIA MIOCRDICA.
Cuando existe una disminucin en el consumo de oxgeno, como ocurre
durante la isquemia (del griego ischein, que signifca detener, y ama,
que signifca sangre) miocrdica, la fosforilacin oxidativa y el fujo
del transporte electrnico declinan, con esto se produce una deplecin
rpida de las reservas de creatina fosfato, disminuye la oxidacin del pi-
ruvato y de los cidos grasos, por lo tanto se deteriora la produccin del
ATP. La hidrlisis del ATP derivado de la gluclisis y la acumulacin de
lactato conducen a una disminucin del pH intracelular y al desarrollo
de acidosis intracelular, lo que ejerce un efecto inhibitorio directo sobre
la funcin contrctil (se puede observar en el ecocardiograma como
hipocinesia y/o dicinesia del endocardio). El AMP y otros metabolitos
se acumulan y esto da lugar a la aparicin de edema mitocondrial y
degeneracin progresiva. Adems, la isquemia miocrdica produce una
disminucin de los valores de los complejos respiratorios IV y V y un
aumento de las deleciones del DNAmt. La isquemia sostenida acaba
por producir ms deplecin de ATP y muerte celular necrtica.
Ahora bien cuando se recupera la perfusin del msculo reperfusin
ocurre que las mitocondrias funcionales pueden exacerbar el dao is-
qumico. Al reperfundir se produce un aumento del infujo de cidos
grasos y un desequilibrio de la oxidacin de los cidos grasos, lo que
origina un exceso del acetil-CoA que satura el ciclo de los cidos tri-
carboxlicos a expensas de la oxidacin de glucosa y piruvato, y que al
fnal resulta inhibido. El aumento de la fosforilacin oxidativa causa un
incremento de la acumulacin de radicales libres del oxgeno con un
aumento de la peroxidacin lipdica; esto produce una disminucin de
la concentracin de cardiolipina en la membrana interna, con el subsi-
guiente efecto sobre la actividad del complejo IV.
Se tiene un mecanismo cardioprotector en el corazn isqumico que
implica la apertura de unos canales mitocondriales K+ sensibles al ATP.
Este efecto de autodefensa y/o de pre acondicionamiento cardiaco, pue-
de estar mediado por una mejora de la produccin de ATP, por una dis-
minucin de la sobrecarga de Ca+ en la matriz mitocondrial (inicio de
la disfuncin diastlica) y por un aumento de la generacin de radicales
libres del oxgeno, que dan lugar a una activacin de proteincinasa C.
Se dispone de frmacos como el diazxido, que activan especfcamen-
te la apertura de los canales de K+ mitocondriales, estos ltimos los
probables efectores del pre acondicionamiento (15).
Otra respuesta a la isquemia ocurre en los canales de sodio (canales
de sodio lentos) con un incremento de estos por hipoxia, metabolitos
isqumicos y radicales libres. Este aumento en la concentracin de so-
dio intracelular obliga una salida de calcio. Esta falla del miocito en
mantener al calcio, provoca una sobrecarga de este ion, adiciona una
mayor interaccin en el sistema actina-miosina agregando una consi-
derable tensin diastlica en el ventrculo izquierdo. Como resultado
un anormal consumo de oxgeno con compresin de los vasos durante
un perodo diastlico aumentado, por lo tanto incrementa en forma c-
clica o de retroalimentacin positiva la isquemia. En el mercado exis-
ten frmacos como la Ranolazina que tratan de mejorar la respuesta al
ejercicio, con reduccin de los eventos de angina, sobre todo de tipo
crnica, actuando en los canales de sodio inactivando su re-apertura y
modulando la homeostasis del calcio previniendo la isquemia inducida
por la disfuncin diastlica (16). Segn Stone y cols., la ranolazina a
una dosis de 1,500 dos veces al da por una semana, disminuye la mag-
nitud de isquemia (p <0.001) con una mnimo efecto en la frecuencia
cardiaca (17,18).
LA PATOLOGA CARDIOVASCULAR DURANTE LA CAR-
DIOPATA ISQUMICA.
Dentro de la disfuncin del ventrculo izquierdo por oclusin de un
vaso existen dos trminos: el miocardio aturdido e hibernado donde se
ve afectado el consumo de oxgeno y la perfusin. As que dependiendo
el tipo lesin no transmural del miocardio puede existir un determinado
cuadro clnico.
112 113
Vxel en Cardiologa
La hibernacin miocrdica ocurre en la isquemia crnica, donde la fun-
cin ventricular en reposo presenta una reduccin en su fujo sanguneo
y en el consumo de oxgeno. Esto se representa como una disminucin
en la contractilidad ventricular, re-establecindose al mejorar el fujo
sanguneo.
El aturdimiento miocrdico se presenta cuando hay de nuevo fujo de
sangre despus de experimentar una isquemia aguda, requiere entonces
de horas o das para retornar a una funcin miocrdica normal.
MIOCARDIO ATURDIDO.
En 1935, Tennant y Wiggers demostraron que un retraso de sesenta
segundos tras una oclusin coronaria puede provocar un deterioro en la
contractilidad del ventrculo y este vuelve a la normalidad de forma in-
mediata tras el restablecimiento del fujo. Durante dcadas se pens que
la oclusin coronaria podra tener dos consecuencias: que no restable-
ciera el fujo, con depresin permanente de la contraccin, o que se res-
tableciera el fujo y con esto la recuperacin precoz de la contractilidad
Heindrickx et al, apuntaron otra tercera teora llamada la recuperacin
tarda de la contraccin tras isquemia, que fue bautizada por Braunwald
et al como aturdimiento miocrdico.
Esta defnicin trajo la teora de la arteria abierta, en donde una apertura
de la arteria ocluida puede volver un dao irreversible en reversible,
si se recupera tras varias horas por repercusin al miocardio aturdido
que pueda existir en un miocardio necrtico. Junto a esta teora vino
el trmino TIMI, de las iniciales del estudio TIMI 1, Thrombolysis in
Myocardial Infarction (trombolisis en el infarto agudo al miocardio) el
cual intenta clasifcar el fujo obtenido tras trombolisis y/o angioplasta
de la arteria afectada. El sistema utiliza tres tipos de fujo valorados por
coronariografa: el TIMI grado 0 sin fujo, TIMI grado 1 con penetra-
cin sin perfusin, TIMI grado 2 que reporta un fujo lento y el fujo
TIMI grado 3 con un fujo normal que se asocia a una mayor sobrevida
y recuperacin miocrdica (19,20). Agregndose por ltimo el grado
de blush agregando un valor adicional a la perfusin miocrdica post-
angiografa, refejando la extensin del dao en la cama microvascular.
Su clasifcacin es la siguiente: grado, sin blush; grado 1, con mnimo
blush; grado 2, un blush moderado y grado 3, un blush normal (21).
MIOCARDIO HIBERNADO
Fue defnido en 1984 por Rahimtoola para describir la funcin ventri-
cular izquierda deprimida persistentemente al reposo tras un fujo coro-
nario reducido. Siendo esto un mecanismo de defensa para proteger en
cierto modo su viabilidad posterior, consiguindose con la apertura de
la oclusin del vaso. Se ha comprobado la recuperacin de la funcin
contrctil en pacientes con cardiopata isqumica y disfuncin grave
del ventrculo izquierdo sometidos a revascularizacin coronaria (22).
Si modifcamos los factores que alteran el desequilibrio entre aporte y
demanda, conseguiremos recuperar la funcin ventricular del miocar-
dio hibernado. En este sentido, los frmacos que reducen la frecuencia
ventricular tienen un papel importante al aumentar el aporte y reducir la
demanda (haciendo ms efciente al miocardio).
Ambrosio y cols reportaron, en pacientes sin IAMSST o infartos recien-
tes pero con miocardio hibernante demostrado por eco-dobutamina, la
presencia de una remodelamiento esfrico que puede tener un revs al
revascularizarlos incrementando incluso su fraccin de eyeccin (p <
0.001); sin embargo estos resultados segn Rahimtoola tiene un tiempo
de oro, gold time, para detener la remodelacin ventricular sin llegar
a realizar el tratamiento en el estadio terminal de la enfermedad. (Ver
Figura 5), por lo que su hallazgo por mtodos de gabinete es una prio-
ridad.
Figura 5
114 115
Vxel en Cardiologa
LA DISFUNCIN DIASTLICA EN EL MIOCARDIO ATURDI-
DO E HIBERNANTE.
Son signos patolgicos de irreversibilidad cuando existen infltrados de
polimorfonucleares y ruptura de miofbrillas con prdida parcial o total
de stas. Es reversible si slo existe miocitolisis, retraccin miocelular
conformado por eosinflos e hipercontractilidad de sarcmeros con l-
neas Z delgadas sin ruptura de miofbrillas.
La defnicin de alteracin en la movilidad y contractilidad, va en fun-
cin a los hallazgos ecocardiogrfcos del endocardio, existiendo tres
patrones:
1.Hipocinesia, una contractilidad reducida.
2.Acinesia, prdida de la contraccin.
3.Discinesia, movimiento paradjico no contrctil del miocardio.
Lo ms terrible puede parecer el patrn de contractilidad tipo acine-
sia, sin embargo esta puede reportarse como recuperada con un estudio
de gabinete llamado eco-dobutamina, en donde se determina en forma
diagnstica y pronostica si existe o no una exitosa revascularizacin.
Despus de una post-reperfusin en el aturdimiento ocurre una mejora
importante en el ciclo contraccin-relajacin, predominando principal-
mente la contraccin (existe una reduccin en la captacin del in calcio
por la bomba, retirndola del complejo actina-miosina) y reduciendo la
relajacin; ocurriendo lo inverso en la hibernacin primero una disfun-
cin diastlica y posteriormente una alteracin en la contraccin (23).
As, la disfuncin diastlica puede ser resultado de una tarda y/o in-
completa relajacin, por aumento de las presiones intraventriculares,
hipertrofa ventricular, fbrosis miocrdica con un compromiso elstico
de retroceso, mala torsin, disincronia diastlica o simplemente efecto
del remodelamiento. La disfuncin diastlica en la cardiopata isqumi-
ca puede verse incluso despus del tratamiento, recuperndose primero
la funcin sistlica y 24 horas despus la funcin diastlica. La disin-
crona diastlica es muy prevalente en los pacientes con cardiopata
isqumica con y sin antecedente de infarto previo.
La disfuncin diastlica siempre se correlaciona con la activacin neu-
rohumoral, por lo que una infamacin sistmica tiene un valor prons-
tico en la isquemia crnica. Entonces no es ajeno en los estudios de
estrs farmacolgico, para bsqueda de isquemia miocrdica, encontrar
como respuesta aguda primero una disfuncin diastlica y despus una
disfuncin sistlica. La deteccin de esta anomala tiene con doppler
tisular una sensibilidad del 78-93% con una especifcidad del 76-79%,
y al utilizar esta tcnica con Strain pueden detectarse obstrucciones co-
ronarias mayores del 70% con una sensibilidad y especifcidad del 97%
y 88% respectivamente.
El no buscar este tipo de disfuncin puede traer consigo el manejo de
pacientes con falla cardiaca con funcin sistlica conservada.
OTRO CONCEPTO, PREACONDICIONAMIENTO ISQUMI-
CO DEL MIOCARDIO.
Reimer et al, en 1986, hicieron hallazgos sorprendentes al
investigar el efecto de aplicar varios perodos de isquemia al corazn
de perros anestesiados y encontrar que en perodos cortos de isquemia y
reperfusin se reduca la extensin de la necrosis que podra provocarse
tras la oclusin total y por ms tiempo. La correlacin clnica de este
fenmeno la tenemos en los pacientes que han presentado angina en las
dos semanas previas al episodio agudo.
La explicacin al parecer es por los receptores de adenosina los cuales
conducen a una fosforilacin de una protena de la membrana que es la
causa del efecto protector. La protena que se fosforila es la del canal de
potasio dependiente del ATP, que reduce la entrada de calcio, acorta el
potencial de accin y reduce la contraccin y ahorra energa en la fbra
muscular.
La importancia de este evento radica en los frmacos que estimulan la
apertura de estos canales de K dependientes de ATP.
POSTCONDICIONAMIENTO CARDIACO.
Consiste en repetidos ciclos breves de isquemia-reperfusin despus
del tratamiento de reperfusin tras un episodio de isquemia prolongado;
demostrado en modelos experimentales y que reduce drsticamente el
tamao del infarto. La limitacin del tamao del infarto es uno de los
objetivos a conseguir con la tromblisis y angioplastia, en esta ltima
algunos autores como Staat y cols intentaron controlar la reperfusin,
para determinar cuan protector de isquemia puede ser este post-con-
dicionamiento. As reportaron en pacientes con infarto agudo al mio-
cardio que recibieron angioplasta primaria despus de su reperfusin
116 117
Vxel en Cardiologa
inicial al minuto uno iniciaron una sesin de insufacin desufacin
por cuatro veces y no ms de un minuto (si los pacientes presentaban
colaterales, eran excluidos); reportando una disminucin del tamao
del infarto (36%) por control enzimtico en los pacientes a los cuales
se les realiz este Vs los controles procedimiento (2.44 0.17 vs 1.95
0.27, p<0.05). Sin embargo las dudas para su uso clnico de este pro-
cedimiento son: el impacto en la mortalidad del paciente, en el uso de
la tcnica con frmacos para tromblisis o no, la valoracin real del
tamao del infarto con estudios complementarios de gabinete como la
RNM o PET (24).
IMPORTANCIA DE LA FRECUENCIA CARDIACA EN LA FI-
SIOPATOLOGA DEL MIOCARDIO ISQUMICO.
AUMENTO EN LA FRECUENCIA CARDIACA.
El estmulo de la frecuencia cardiaca inicia en el nodo sinoatrial gra-
cias a la despolarizacin simultnea de su membrana dependiente del
voltaje llamado marcapaso de hiperpolarizacin activado y/o I (f);
descubierto hace ms de 30 aos donde la f proviene de la palabra en
ingls funny , en relacin a sus propiedades inusuales que se saba
tena ese sistema al tener un compromiso mixto de permeabilidad con
los iones de sodio y potasio en la activacin hiperpolarizante lenta, y
en la desactivacin cintica. Siendo este el estmulo del nodo sinoatrial
por la actividad del sistema simptico y vago, a respuesta de cualquier
tipo de estrs. En Mxico existe el frmaco llamado PROCORALAN
, ivabradina el cual inhibe en forma selectiva la corriente generada por
la I (f) controlando la despolarizacin diastlica espontnea del nodo
sinusal y regulando la frecuencia cardiaca. Existen estudios que asocian
la elevacin de la frecuencia cardiaca (FC) con la disfuncin endotelial
y un posible rol en la cardiopata isqumica (25). As como la hiptesis
del control de la FC con ivabradina y beta-bloqueadores para los dife-
rentes fenmenos de respuesta hemodinmicos, mecnicos y bioqumi-
cos en la pared del vaso.Existen varias respuestas de remodelacin en
la placa acumulada que tienen diferentes grados de compensacin entre
segmentos arteriales, por lo tanto existen muchos patrones de remode-
lamiento (por ejemplo, constrictivo y expansivo) que coexisten en la
misma arteria, sujetas a cambios por otros patrones de remodelamien-
to en respuesta a un tratamiento determinado (26). El estudio titulado
Coronary Artery Surgery encontr una relacin entre la frecuencia
cardiaca en reposo y la mortalidad cardiovascular en 25,000 sujetos con
sospecha de enfermedad coronaria al seguirlos por 15 aos; revelando
en un anlisis multivariado que al encontrar una FC mayor de 83 lat/
min exista un mayor riesgo cardiovascular que en aquellos con una FC
menor de 62 lat/min. Otro estudio con dispositivos intracavitarios tipo
desfbriladores llamado INTRINSIC RV (Inhibition of unnecessary RV
pacing with AV search hysteresis in ICD`s) demostr una asociacin
fuerte e independiente de la FC y los objetivos que fueron la hospita-
lizacin por insufciencia cardiaca y la mortalidad total, donde una FC
elevada en reposo aumento el riesgo cardiovascular independientemen-
te de otros factores de riesgo.
FISIOPATOLOGA DE LA FRECUENCIA
CARIDACA ELEVADA.
1.- La tensin de cizallamiento y la respuesta vascular. Cizallamiento
es la fuerza tangencial en direccin del fujo sanguneo, generado en la
superfcie vascular y expresada en dinas/cm2. Esta tensin de cizalla-
miento es censada por mecano receptores del endotelio, determinados
por la expresin gnica endotelial y vistos como el fenotipo vascular
para la susceptibilidad y/o proteccin de la ateroesclerosis.
Esta fuerza de tensin puede representarse tambin como frecuencia en
donde un 1 Hz (Hertz) puede inducir ateroproteccin, con la represin
de una respuesta infamatoria; lo que no ocurrira con un impulso mayor
de 2 Hz al tener un aumento en la oscilacin de la tensin en el vaso
con el despertar de molculas de adhesin tipo-1 y otras clulas vascu-
lares pro-infamatorias.
Figura 6
118 119
Vxel en Cardiologa
Los gradientes espaciales de cizallamiento en la geometra irregular de
los vasos as como los gradientes temporales por el fujo pulstil se
han implicado en la aterognesis. En forma natural existen en la arteria
turbulencia en el fujo y ocurren ondas oscilatorias de cizallamiento en
las superfcies y curvaturas de las bifurcaciones o arcos arteriales, invo-
lucrados en el desarrollo de ateroesclerosis (ver fgura 6).
Los factores de riesgo cardiovascular (diabetes, dislipidemia, hiperten-
sin y tabaquismo) actan en la disfuncin endotelial, junto con los
macrfagos que invaden a la ntima. La progresin de la enfermedad se
determina con la magnitud en el infujo de lpidos, oxidacin de estos y
los resultantes en su degradacin dentro del proceso infamatorio en la
pared del vaso. Como resultado de los factores sistmicos el riesgo se
encuentra en las fuerzas de cizallamiento
2.- La disfuncin endotelial y el aumento de la frecuencia cardiaca. La
disfuncin endotelial se identifca como un factor de riesgo cardiovas-
cular y juega un rol pivote en el desarrollo, progresin y manifestacin
clnica de la ateroesclerosis. La caracterstica principal es la reduccin
del xido ntrico, que algunos frmacos como la estatina lo restauran.
Se ha demostrado en ratones un aumento en el xido ntrico en los
cuerpos cavernosos al administrarles ivabradina. Incluso en ratones con
hipertensin al administrarles este mismo frmaco, reducen su frecuen-
cia cardiaca mediando los efectos anthipertrfcos en la aorta torcica,
reduciendo con esto el estrs de la pared.
En dos estudios se observ la asociacin en sujetos supuestamente sa-
nos y niveles altos de reguladores infamatorios como la protena C
reactiva, leucocitos y fbringeno con un aumento de la frecuencia car-
diaca.
Este aumento de la frecuencia cardiaca tambin puede observarse en las
investigaciones de Bassiouny al utilizar el doble producto (PA media
x FC media) observando una relacin positiva entre el estrs hemodi-
nmico y la extensin de lesiones ateroesclerticas a nivel infrarrenal.
Esto se atribuye a una distorsin mecnica endotelial dependiente de
vaso relajacin.
3.- Estructura vascular y la frecuencia cardiaca elevada. Los vasos san-
guneos se adaptan en funcin a la demanda mecnica y remodelan al
cambiar su geometra, estructura y propiedades elsticas. As encon-
tramos nuevamente a la compliancia dependiente del volumen (d V/d
P) con cambios en la distensin por la presin y que disminuye con la
edad. Por lo tanto la rigidez artica o prdida de la compliancia es un
factor de morbi-mortalidad cardiovascular en pacientes con hiperten-
sin arterial, diabetes mellitus e insufciencia renal (27).
El estudio CAFE (Conduit Artery Function Evaluation) muestra el
efecto de la frecuencia cardiaca baja por un beta-bloqueador y su aso-
ciacin con la presin sistlica artica. (Ver fgura 7). Encontr que el
atenolol aumenta la curva de la presin artica al disminuir la frecuen-
cia cardiaca. Este estudio intenta explicar la relacin inversa que existe
entre la frecuencia cardiaca y la presin artica. Los autores discuten la
existencia de un incremento en la presin sistlica artica central refe-
jo de la curva en sstole tarda por reduccin en la duracin del tiempo
de eyeccin con la reduccin de la frecuencia cardiaca. El volumen
latido aument en forma secundaria por la reduccin de la frecuencia
cardiaca, mejorando el llenado diastlico (ley de FrankStarling), que
ser eyectado en la aorta proximal por el efecto Windkessel. Tomando
en cuenta el efecto vasoconstrictor del atenolol en la circulacin perif-
rica que puede refejarse tambin en el aumento de la curva.
Figura 7
120 121
Vxel en Cardiologa
ATEROESCLEROSIS Y EL INCREMENTO DE LA FC.
Al parecer la ivabradina previene la aterognesis cuando se da simul-
tneamente a una dieta rica en colesterol, pero solo fue efectiva en la
reduccin del tamao de la placa cuando se administr cuatro semanas
despus de iniciar la dieta en modelos animales. En este estudio se ob-
serv una disminucin en la expresin vascular de protena quimioa-
tractante tipo 1 de monocitos (MCP-1), el cual es uno de los regulado-
res positivos de las lesiones pre aterosclerticas por cizallamiento. Sin
embargo no es la nica expresin vascular para generar ateroesclerosis.
El estudio en humanos debera realizarse con anlisis de ultrasonido
intravascular en sujetos con cardiopata isqumica para la valoracin
en la progresin de la placa de ateroesclerosis y en tratamiento con iva-
bradina para valorar esa evolucin con un posible resultado favorable.
PATOLOGA DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
En los ltimos aos se ha producido un autntico avance mdico que ha
ayudado de forma signifcativa a mejorar la supervivencia y la calidad
de vida de los pacientes con enfermedad coronaria. Este avance tiene
como objetivo el restaurar el fujo sanguneo (terapia de reperfusin)
en los pacientes con infarto agudo de miocardio. Este conocimiento ha
hecho que se invierta tiempo y esfuerzo, a muy alto costo en la recana-
lizacin de la arteria coronaria afectada en los pacientes con sndrome
coronario agudo, sin embargo despus del tratamiento muchos pacien-
tes continan presentando necrosis miocrdica.
La terapia de reperfusin, ya sea con tromblisis o por procedimientos
invasivos, no garantiza que las clulas isqumicas sobrevivan, y nume-
rosos estudios de investigacin llevados a cabo en las ltimas dcadas
han establecido de forma inequvoca el trmino de la paradoja de la re-
perfusin y/o dao de reperfusin para explicar cmo la revascula-
rizacin, nica alternativa posible, para rescatar las clulas isqumicas
de una muerte segura, una parte de la muerte celular se precipita por
la restauracin del fujo (28). Este fenmeno es estudiado en diversos
modelos experimentales, pero slo recientemente se ha reconocido su
relevancia en el contexto de la reperfusin clnica. Por ello, el mejorar
la efcacia de la tromblisis y de las intervenciones coronarias per-
cutneas mediante tratamientos cardioprotectores coadyuvantes en el
momento de la revascularizacin da un suspiro para mejorar la clnica
de nuestro paciente.

Figura 8
FASES DE LAS LESIONES EN EL INFARTO AGUDO AL MIO-
CARDIO POST-REPERFUSIN.
NECROSIS MIOCRDICA. En una proporcin variable, a pesar de la
terapia de reperfusin existen cardiomiocitos con desequilibrio inico,
que empeora y acaba desencadenando muerte celular inmediata en for-
ma de necrosis. Se caracteriza por rotura de las membranas celulares y
liberacin al medio extracelular de su contenido (enzimas citoslicas),
lo que da lugar a una apariencia histolgica de necrosis en bandas de
contraccin. Las imgenes por microscopio electrnico muestran rotu-
ra sarcolemal, edema mitocondrial y depsitos de calcio en la matriz
mitocondrial, adems de acortamiento y desorganizacin de las mio-
fbrillas sarcomricas. Este tipo de respuesta a escala de tejido mio-
crdico se estudi con cristales piezoelctricos ultrasnicos mostrando
una reduccin de la longitud telediastlica por debajo del nivel basal, y
cuya magnitud se correlaciona con la extensin del rea de necrosis en
bandas de contraccin.
122 123
Vxel en Cardiologa
PRDIDA DE LA HOMEOSTASIS INICA. Uno de los primeros des-
equilibrios durante la isquemia es el aumento de la concentracin intra-
celular de Na+, debido al fallo de la bomba Na+/K+ del sarcolema, que
no puede funcionar en ausencia de energa y acidifcacin progresiva
del citosol por la puesta en marcha de la gluclisis anaerbica. Por lo
tanto la clula trata de corregir la sobrecarga de Na+ con la bomba Na+/
Ca 2+ en su modo reverso, que no requiere energa para funcionar y que
saca al Na+ intracelular a costa de introducir Ca2+, uno de los cationes
que en condiciones normales se encuentra en el espacio intracelular.
Esta acidosis intracelular pseudocorregida empeora ms la sobrecarga
citoslica de Na+. La llegada de fujo sanguneo post-reperfusin pro-
duce ms lavado de los catabolitos (H+) del medio extracelular, los que
da lugar a un gradiente de pH entre las clulas y su entorno, causando la
activacin de los mecanismos de correccin de la acidosis intracelular
, a travs del intercambiador Na+/H+ de la membrana plasmtica y
del cotransportador Na+/HCO3+. Esta respuesta de correccin de la
acidosis intracelular empeora, otra vez, por activarse de nuevo la bom-
ba Na+/Ca2+, lo que produce ms infujo de calcio. Como resultado
la clula reoxigenada acumula gran cantidad de calcio en su interior,
comprometiendo seriamente su propia supervivencia.
EDEMA CELULAR. Por efecto del lavado de los metabolitos que es-
taban acumulados en el espacio extracelular creando un gradiente os-
mtico transarcolemal y favoreciendo la entrada de agua al interior de
las clulas. El aumento del volumen en clulas que va teniendo el ci-
toesqueleto y la membrana celular favorece la prdida de la integridad
celular. La fragilidad durante la isquemia no es bien conocida pero se
ha descrito que la activacin de las calpanas puede dar lugar a una pro-
telisis de las estructuras del citoesqueleto. Las calpanas son proteasas
activadas por el calcio, mecanismo que durante la reperfusin desempe-
a un papel importante en la muerte de los cardiomiocitos al tener una
sobrecarga de calcio con pH normal.
Recientemente el estudio del edema miocrdico por resonancia mag-
ntica en pacientes con sndrome coronario agudo sin ascenso del
segmento ST, promete ser un marcador de obstruccin en arterias co-
ronarias que necesitan un evento quirrgico tipo revascularizacin, al
reportarlo en el 87.7% de los casos. Sin embargo al ajustarlo con niveles
de troponina I, los pacientes con edema miocrdico tuvieron una pro-
babilidad amplia (RR 4.46, IC 95% de 1.00-20.03 p= 0.05) de tener un
nuevo evento en los seis meses siguientes (29).
HIPERCONTRACTILIDAD Y MUERTE CELULAR. Durante los pri-
meros minutos de la reperfusin miocrdica, el retculo sarcoplsmico
se encuentra en un entorno de gran sobrecarga de calcio, y la reactiva-
cin mitocondrial de la sntesis de ATP pone en marcha el funciona-
miento de la Ca2+-ATPasa del retculo sarcoplsmico (SERCA), en-
cargada de la captacin del calcio citoslico, incluso de a pesar de la
persistencia del hiperfujo de calcio desde el medio extracelular. Existe
una gran cantidad de calcio en el interior sarcoplsmico que excede su
capacidad de almacenamiento, por lo que fnalmente el calcio es extra-
do a travs de los receptores de ryanodina (R Y R) y luego vuelve a ser
captado, lo que da lugar a un patrn de oscilaciones rpidas de calcio
que se propagan a lo largo de la clula e imponen una fuerza mecnica
que puede sobrepasar la capacidad elstica de los sarcmeros (hiper-
contractilidad). El bloqueo farmacolgico con agonistas del pptido
natriurtico, interfere con los movimientos de calcio dependientes del
retculo sarcoplsmico, reduciendo la hipercontractilidad.
Otro organelo que sufre daos por reperfusin es la mitocondria, al
existir un cambio brusco en la permeabilidad de sus membranas, fen-
meno conocido como transicin de permeabilidad mitocondrial. Produ-
ce un desacoplamiento de la respiracin celular y un colapso energtico
incompatible con la supervivencia celular.

124 125
Vxel en Cardiologa
Figura 9
EL FENMENO DEL NO-REFLUJO.
Siempre debatido y nunca deseado dentro de los tratamientos de reper-
fusin, este fenmeno fue descrito en 1974, pero desde las declaracio-
nes en 1993 de Lincoff y Topol, empez a tomarse ms en cuenta, al
estimar que menos del 25% de los pacientes tratados con tromblisis
presentaban una reperfusin ptima, rpida, completa y sostenida. Des-
pus de quince aos en el clmax de la angioplastia se encuentra con
preocupacin que solo un 35% de los pacientes obtienen una ptima
reperfusin.
El norefujo provoca un desbalance en el tratamiento tipo angioplastia,
al prevalecer los efectos negativos como: las complicaciones post-in-
farto tempranas (arritmias, derrame pericrdico, insufciencia cardiaca),
remodelamiento del ventrculo izquierdo, re-hospitalizacin por insuf-
ciencia cardiaca y una mayor mortalidad (30).
Este fenmeno puede observarse con ecocardiografa de contraste a las
24 horas despus de la angioplastia y se clasifca en, norefujo sos-
tenido y reversible. El no-refujo sostenido es el resultado de cambios
irreversibles en la microcirculacin con efecto de remodelamiento en el
ventrculo izquierdo; mientras el no-refujo reversible se observan cam-
bios funcionales y reversibles de la circulacin con un gradual cambio
en los volmenes del ventrculo izquierdo.
En los humanos el no-refujo puede ser causado por cuatro variables
patognomnicas: 1) embolizacin distal aterotrombtica; 2) dao is-
qumico; 3) daos post-reperfusin y 4) susceptibilidad al dao de la
microcirculacin coronaria.
EMBOLIZACIN DISTAL.
Se observa en placas fsuradas de ateroesclerosis las cuales pueden
ser mayores de 200 -m y ocasionar obstruccin e infartos en pre-
arteriolas.
DAO RELACIONADO A ISQUEMIA.
Son cambios en las clulas endoteliales que son visibles en la isquemia
prolongada caracterizados por protrusiones endoteliales y de membrana
que a menudo llenan los capilares, obliterando la luz. El edema inters-
ticial en los miocitos puede deberse a esta compresin microvascular.
DAO RELACIONADO A LA REPERFUSIN.
Ocurre una infltracin en la microcirculacin coronaria de neutrflos
y plaquetas a la par de la reperfusin. La activacin de los neutrf-
los, regresa con ms radicales libre, enzimas proteolticas y mediadores
pro-infamatorios que causan dao endotelial.
PREDISPOSICIN y/o SUSCEPTIBILIDAD INDIVIDUAL AL DAO
DE LA MICROCIRUCULACIN CORONARIA.
El norefujo asociado a IAMCST se observa en ocasiones durante la
angioplastia, ocasionalmente se observa en los procedimientos electi-
vos. La predisposicin puede ser gentica y/o adquirida. As la diabetes
se asocia una disfuncin microvascular que puede verse ms afectada
postreperfusin; como tambin la hipercolesterolemia afecta al estrs
oxidativo endotelial. El pre-acondicionamiento puede benefciar en
parte a estos defectos microvasculares.
126 127
Vxel en Cardiologa
El tratamiento ideal es el prevenirlo y ser diferente para cada uno de
los tipos del fenmeno del no refujo, as en la susceptibilidad la mejor
teraputica es el buen control de la glucosa y dislipidemia. En otros
como el asociado a isquemia existen frmacos como el carvedilol, fosi-
nopril y valsartan que han demostrado efcacia. Sin embargo en el aso-
ciado a reperfusin existen los manejos con inhibidores de glicopro-
tenas IIb/IIIa, adenosina, nitroprusiato, verapamilo y las nuevas drogas
hibridas como el nicorandil, que es un droga activadora de los canales
de K- ATP y nitrato nicotinamida, la cual ha demostrado disminucin
en el tamao del infarto, menos arritmias y supresora de radicales li-
bres, modulando la activacin de los neutrflos. Entre otros frmacos
para el dao relacionado a la reperfusin existe el pptido natriurtico
IV con disminucin en el tamao del infarto y un aumento en la frac-
cin de eyeccin (Ver Cuadro 1).
*Clnico = incidencia de falla cardiaca intra-hospitalaria, repetir la es-
tancia por falla cardiaca.
muerte, infarto recurrente, revascularizacin del vaso objetivo, even-
to vascular cerebral.
En el manejo de la embolizacin distal existen en su mayora diferentes
dispositivos que son utilizados durante el procedimiento como el de
aspiracin de trombo y el de trombectoma.
CLINICA DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
El dolor precordial o angina es el principal y ms comn sntoma de
queja del paciente con cardiopata isqumica, sin embargo no el prin-
cipal. Porque lo podemos encontrar en la tromboembolia pulmonar, di-
seccin artica, neumotrax, neumona, miocarditis y pericarditis. Por
lo tanto es necesario conocer cul es sera su fsiopatologa para poder
diferenciarse y referirse a ella como equivalente anginoso de tipo is-
qumica.
La primera referencia clnica la hizo Sneca describiendo su propia en-
fermedad. En 1768, William Heberden present a 20 pacientes con do-
lor retro esternal, publicando en 1772 sus observaciones en una revista
mdica. Sin embargo, reconoci su desconocimiento sobre el origen del
dolor y explico lo siguientes:
No es fcil adivinar a qu corresponde este fenmeno. Yo no he po-
dido averiguarlo. Quiz sea un fuerte calambre..La creencia de que
se trata de un espasmo resulta razonable, si se considera la brusquedad
del comienzo y la terminacin, los largos intervalos de bienestar, el
alivio que proporcionan el vino y las bebidas espirituosas, la infuencia
que las preocupaciones tienen en l y, por ltimo, la caracterstica de
presentarse en ciertos sujetos por la noche despus del primer sueo,
precisamente en el momento en que aparecen las pesadillas.y otros
procesos que se atribuye a la funcin nerviosa.
Ahora trescientos aos despus se sabe que la isquemia reduce la for-
macin celular de ATP con acidosis y salida de una serie de sustratos
que estimulan quimio y barorreceptores de terminaciones nerviosas
desmielinizadas existentes entre las fbras musculares del miocardio y
los vasos. Entre las sustancias liberadas, se ha demostrado la histamina,
la adenosina, el lactato, la serotonina, la bradiquinina y los radicales
libres de oxgeno.
Como mediador primario de la isquemia se encuentra la adenosina, va
estimulacin del receptor A1, activndolo va venodilatacin. Estos es-
tmulos dolorosos son conducidos por las fbras nerviosas simpticas
hasta los ganglios simpticos situados entre C7-T4, y desde all hasta
el tlamo y la corteza cerebral. La angina como sensacin es referida a
los mismos dermatomas que transmiten sus estmulos por las mismas
regiones de la espina raqudea. La distribucin difusa de la angina, cue-
llo, brazo y mandbula y que otros pacientes referan el dolor en la mis-
128 129
Vxel en Cardiologa
ma localizacin, est en relacin con estas vas de transmisin. Como
nota ,el motivo por el cual las guas muestra el uso de aminoflina en el
tratamiento de angina crnica por ser un inhibidor competitivo de los
receptores de adenosina, pero la dosis recomendada al revisar la litera-
tura como Elliott y cols de 225-325 mg dos veces al da va oral, en el
sndrome X como ejemplo ( pacientes con angina durante el ejercicio
con infradesnivel del segmento ST, pero con coronarias por angiografa
normales) tiene el inconveniente de las palpitaciones y nusea sin estar
seguro de su verdadero efecto en la sensacin del dolor y en la toleran-
cia al ejercicio, incluso en la disminucin en la depresin del segmento
ST ( 31), as que su uso contina siendo tema de discusin.
Siguiendo la ley de variabilidad escrita por Sir William Osler que dice
la vida es variable por ley, por lo tanto no existen dos caras iguales,
como tampoco dos cuerpos pero en condiciones anormales estos lti-
mos se comportan igual conociendo este proceso como enfermedad,
as el ngor no se presenta en el 25% de los casos y en otros puede
presentarse asociado a otro sntoma como los siguientes (Ver cuadro2).
En Mxico segn el RENASICA II el 78% de los pacientes con IAM-
SEST y el 80% de los sujetos con IAMCEST presentaron dolor torcico
tpico (1).
Como sntomas prodrmicos (ocurren en das o semanas) presentan:
fatiga 20-39%, disnea 14-20%, cambios en los estados de nimo en un
20%, que se vean plidos en un 20% y vrtigo en un 8-10% (7).
Tambin existen presentaciones atpicas de angina en un 26%, incluso
18% de estos cursarn con infarto agudo al miocardio con elevacin del
segmento ST y el otro 8% con angina inestable; entre estos sntomas
se encuentran: la disnea (24%), nusea (26%), vmito (23%), vrtigo
(16%), dolor abdominal (15%) y fatiga (65%) (7). En Mxico los pa-
cientes con dolor torcico inespecfco o atpico inicial tenan un IAM
en el 16% (1).
En Estados Unidos se calcula una tasa de error diagnstico por sntomas
en las salas de urgencia del 2-8%, tomando en cuenta que ms del 75%
son atendidos por mdicos de primer nivel y el restante por cardilogos.
Recientemente Surez y cols reportaron un mayor ndice de IAMCST
con ms necrosis en la transicin da-noche (6:00 am - medioda) as
como un incremento en los picos sricos de la enzima creatinin fos-
foquinasa y la troponina I que en los IAMCST en la transicin 18:00
medianoche, (18.3% p =0.031, 24.6% Vs p=0.03 respectivamen-
te). Recordando el impacto que tiene el ciclo circadiano tambin en la
hipertensin (32), sin embargo no reportaron cuantos pacientes tenan
sndrome de apnea e hipoapnea del sueo que es tambin un factor aso-
ciado a cardiopata isqumica.
CLASIFICACIN DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO DE
ACUERDO A SU PRESENTACIN CLNICA.
ESCALAS DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN ANGINA ESTA-
BLE, ANGINA INESTABLE, IAMCEST E IAMSEST.
Existen varios estudios con medicina nuclear en un inicio para la esti-
macin en dimensiones de la isquemia y mortalidad tomando siempre
en cuenta la fraccin de eyeccin como variable independiente, sin
embargo ahora se utiliza la fraccin de eyeccin calculada por eco-
cardiografa (33), por lo comodidad de contar en todos los centros
de atencin con estos dispositivos; sin embargo la valoracin clnica
del sndrome coronario agudo con la clasifcacin clnica de Killip-
Kimball (KK ) (Ver cuadro 3) de los 60s siempre ser de gran ayu-
da al clarifcar el tamao del infarto en el ventrculo izquierdo y su
disfuncin; utilizando una escala de clases de la I a la IV, est ltima
indica una gran necrosis que puede envolver a ms del 30% de la masa
del ventrculo izquierdo (34).
130 131
Vxel en Cardiologa
Algunos autores como Leal y colaboradores nos muestran que los pa-
cientes en los rubros de las clases KK III y IV son los mayores de 65
aos de edad vs los menores de 65 aos (24.3% vs 12.8% respectiva-
mente, p=0.00003), incluso estos primeros tambin son los que ms
cursaban con infartos en la cara anterior del miocardio por electrocar-
diografa (13.4% vs 6.4% respectivamente, p =0.03) (36).
Sin embargo el utilizar este y otro tipo de escalas siempre sern pre-
dictores de morbi-mortalidad no de una indicacin especfca de trata-
miento como describe Ian (37). Entre otros predictores de riesgo car-
diovascular con angina estable e inestable se encuentran los siguientes
(38) (cuadro 4):
132 133
Vxel en Cardiologa
Entre las desventajas que existen para el uso de estos scores de riesgo
se encuentra la demografa, el tipo de laboratorios por sus unidades y
el acceso en cama del paciente por va electrnica de estos. Ms an si
alguno de estos predictores de riesgo requieren criterios de exclusin
precisos y de inclusin imposibles. Por lo que un Score de riesgo como
el TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction para el IAMCEST)
para realizar un tratamiento jams ocupar el lugar del juicio clnico.
Probablemente lo ms rescatable de utilizar esta informacin es la inno-
vacin que presentan constantemente al desarrollar otros instrumentos
de estratifcacin con otras variables, como la integracin de tratamien-
to previo con estatinas y/o tipos de stents por ejemplo.
Para el sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST se
han propuesto otros mtodos pronsticos, tomando como base la clnica
(con la escala KK), los hallazgos de laboratorio (marcadores cardiacos
y cido lctico) y gabinete (ecocardiografa), en sujetos ingresados a
una unidad coronaria(39) (UC). En el caso de Chiostri y colaborado-
res existe un mayor nmero de enfermos sobrevivientes que de fna-
dos (534 sujetos vs 24 fallecidos) por lo que cualquier elevacin en
cualquiera de los siguientes resultados, calculando por C-statistic un
rea por debajo de la curva de 0.98 (p < 0.001), va a resultar como un
predictor de mortalidad (40): un KK (IC 95% - 0,474), cido lctico
(0.425), Fraccin de eyeccin a su ingreso <20% (-0.352), troponina I
(0.219), hemoglobina de ingreso (-0.222), elevacin del segmento ST
post-angioplasta (-0.187), insufciencia renal (0.149) y una diferencia
en la presin sistlica arterial al ingreso a la UC (Unidad Coronaria )
de 20 mmHg (-0.150). Como otros scores este tiene la peculiaridad de
faltarle los medicamentos a su ingreso y durante el internamiento, para
valorar por ejemplo los efectos de la estatina y los nuevos antiagregan-
tes plaquetarios.
Existen otros estudios que estudian el pronstico de sobrevida a 30 das
despus de un sndrome coronario agudo complicado con edema agu-
do de pulmn (41) o lo que sera un KK III en adultos mayores de 70
aos de edad, reportando los siguientes hallazgos: que los pacientes
con IAMSEST presentan ms lesiones de tronco y trivascular que los
pacientes con un IAMCEST ( 78% vs 67% p NS), al igual que una
mayor prevalencia de insufciencia mitral de grado moderado a severo
(IAMSEST 34% vs IAMCEST 16% p= 0.011); y a pesar de estas dife-
rencias en forma global el IAMCEST presenta una mayor mortalidad
26.5% vs IAMSEST 12.5 % p= 0.024. Al realizar el anlisis multivaria-
do encontraron como variable independiente de mortalidad a la fraccin
de eyeccin <40%, p<0.027 y los niveles sricos de la CK-MB MASS
>100 mcg/l, p <0.015; variables que como en todos los scores tienen
que valorarse en conjunto con la clnica.
Otro punto al utilizar estas mediciones es calcular su validez para su
aplicacin en la poblacin mexicana para no encontrar como Jimnez-
Corona y cols., una sobreestimacin del riesgo de IAM (RR 2.36, IC
95% 1.07-3.65) y muerte por enfermedad cardiovascular (RR 2.27, IC
95% 1.19-3.34) en hombres al aplicar el puntaje de Framingham (42).
Incluso evitar el uso de mltiples calculadoras de riesgo cardiovascular
por la discrepancia evidente en los resultados.
Probablemente para Mxico, nuestro futuro ser el utilizar la poblacin
cautiva inmigrante mexicana de los estudios norteamericanos para dar-
le ms peso a variables como la diabetes mellitus tipo 2 o la resistencia
a la insulina e incluso obesidad (RR = 2.18 p.04, RR =2 p <0.001 res-
pectivamente) (43) y no mayor puntaje a otras enfermedades como la
hipertensin que tiene una menor prevalencia (25.1%), incluso en su
severidad, que los no-hispanos (40.5%) (44), para poder realizar nues-
tras propias escalas de riesgo cardiovascular. Y colocar como resultados
de laboratorio a la presencia de acidosis lctica como valor pronstico
de mortalidad, por ejemplo.
En la presentacin crnica del sndrome coronario es importante recor-
dar las tres escalas clnicas para la estratifcacin de la angina de pecho
crnica estable, que son: los criterios de la New York Heart Association,
la Canadian Cardiovascular Society y la Specifc Activity Scale, esta l-
tima basada en el consumo metablico demandado por distintas activi-
dades especfcas. Estas son escalas vigentes a nivel mundial, utilizadas
cuando existe la enfermedad, y aceptadas por cualquier institucin.
La clasifcacin NYHA es utilizada ms para la insufciencia cardiaca
(45), por lo que la clasifcacin canadiense es especfca para angina
crnica y junto con la de Duke (DASI) deberan ser las indicadas en
esta enfermedad. A continuacin muestro todas las clasifcaciones men-
cionadas (Ver Cuadro 5)
134 135
Vxel en Cardiologa
El ndice DASI es un cuestionario auto-aplicable empleado para medir
la capacidad funcional en pacientes con cardiopata a partir de activi-
dades habituales de la vida diaria, mediante una serie de 12 preguntas
que evalan la capacidad funcional en actividades domsticas, labo-
rales, sexuales y de recreacin, a las que se asigna un valor de consu-
mo energtico (MET). Es importante mencionar la existencia de otro
ndice llamado tambin de Duke (46)utilizado despus de una prueba
de esfuerzo la cual utiliza la siguientes frmula: duracin del ejercicio
en minutos (5 x mxima desviacin neta del segmento ST durante
o despus del ejercicio, en mm) (4 x ndice de angina). El ndice de
angina se considera 0 si el paciente no tuvo angina durante la prueba, 1
si el paciente tuvo angina que no limit el ejercicio, y 2 si la angina fue
la causa de detener la prueba.
El ndice DASI constata una adecuada correlacin con el consumo de
oxgeno pico en la prueba de esfuerzo, de tal manera que representa
un mtodo de monitorizacin de la capacidad funcional rpida, vlida
y fable para su empleo en la prctica habitual. Hay que recordar que
todas estas mediciones son dependientes del operador y del encuestado,
por lo que sera tambin imprescindible una adaptacin intercultural
(47).
CLASIFICACIN DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO DE
ACUERDO A SU TRATAMIENTO.
En un mismo paciente pueden coexistir cualquiera de los diferentes ti-
pos de infarto; as que una visin general del trmino infarto agudo al
miocardio (IAM) no abarca al dao miocrdico mecnico post-ciruga
de puentes aortocoronarios (CPAC), de la necrosis miocrdica por otras
causas como la insufciencia renal, insufciencia cardiaca, miocarditis,
enfermedades infltrativas, sepsis, post-ablacin y otros. Por lo tanto,
se decidi clasifcar el infarto en cinco tipos, donde los tres primeros
son de diagnstico no invasivo, principalmente clnico con estudios de
gabinete; y los del tipo 4 o 5 abarcan a los IAM relacionados con trata-
miento percutneo como angioplastia y quirrgicos (CPAC) respectiva-
mente (Ver Cuadro 6).
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Vxel en Cardiologa
Cuadro 6. TIPOS DE INFARTO MIOCRDICO.
Esta clasifcacin nos recuerda lo difcil de abordar y enfrentarse a la
cardiopata isqumica, pero sobretodo explica las valoraciones futuras
en nuestras estadsticas para resolver cada uno de estos tipos favore-
ciendo a la sociedad con un oportuno diagnstico y efectivo tratamien-
to. Ms an la reinvencin de una nueva defnicin del infarto deber
contar en un futuro con las defniciones del infarto frustrado e infarto
con arterias coronarias por angiografa normales.
ESTUDIOS DE LABORATORIO EN EL INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO.
Desde 1965 se utiliz como marcador bioqumico de dao miocrdico a
la creatinkinasa (CK) demostrando una sensibilidad diagnstica de has-
ta el 90%, con un baja especifcidad. Teniendo una elevacin a las doce
horas despus de los sntomas, con un pico a las 24-36 hrs y un regreso
a la normalidad a las 48 a las 72 hrs. Para que la CK sea diagnstica de
IAM se recomienda cuantifcar a la par la isoenzima especfca cardiaca
llamada cerebro-muscular (MB).
Con el clculo del ndice relativo de la CK-MB puede darle mayor es-
pecifcidad al diagnstico de IAM con el resultado de la siguiente ecua-
cin: ndice CK-MB = 100% (CK-MB medida/CK total), si se reporta
un ndice mayor del 6% entonces puede hablarse de un dao miocrdi-
co y si es menor del 6% puede ser un dao msculo-esqueltico o no
cardiaco (48).
La isoenzima MB puede cuantifcarse por dos mtodos de laboratorio.
La primera cuantifca la actividad sero-plasmtica ya sea por electro-
foresis, cromatografa, inmunoinhibicin o por inmunoprecipitacin,
reportando los resultados en UI/L. Estos mtodos son no-especfcos y
tienen una sensibilidad analtica baja (5 UI/L). El segundo mtodo ms
especfco se llama CK-MB MASS (masa CK-MB) que se obtiene con
la medicin sero-plasmtica de la masa proteica utilizando anticuerpos
especfcos de las subunidades M, B y MB. Los resultados se reportan
en ng/ml. Esta obtencin es ms especfca y tiene una mayor sensibi-
lidad analtica (0.3 ng/ml), midiendo tanto las enzimas activas como
inactivas. Los valores de referencia de ambos mtodos pueden ser de
8-16 UI/L y de 5-10 ng/ml respectivamente (33).
La elevacin de la actividad CK-MB es ms real a las 12 a 24 horas
despus de los sntomas, mientras que en la CK-MB MASS ocurre su
punto de cohorte mximo a las 4 o 8 hrs despus de que los sntomas se
instalaron. Por lo que en un IAMSEST mientras es normal la medicin
de la actividad CK-MB, la CK-MB MASS puede estar ya elevada.
En 1972 Weavers describi las isoformas de la CK-MB despus de una
isquemia miocrdica, al valorar la reaccin qumica de la enzima car-
boxipepetidasa N (CPN) (Ver reaccin) que remueve la lisina de una
subunidad M de la CK-MB2, produciendo la CK-MB1, donde normal-
mente existe un equilibrio 1:1 (50%/50%) en los sujetos sanos.
CK MB2 (forma tisular) CPN (-LISINA) CK-MB1
(forma plasmtica)
Para el diagnstico de infarto agudo al miocardio se requiere un in-
cremento de la CK-MB2 2.6 IU/L y/o un aumento de la CK-MB2
en relacin con la CK-MB1 1.7 , este ltimo ndice puede tener una
sensibilidad del 92% y una especifcidad del 95% en las 6 primeras
horas de presentacin del infarto; sin embargo estos resultados pueden
verse afectados ante la presencia de hipotiroidismo o rabdomiolisis, y
no muestran una mayor ventaja con los otros mtodos de obtencin de
la CK-MB.
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Vxel en Cardiologa
Otro marcador de infarto es la mioglobina, utilizada desde 1975, la cual
aumenta sus niveles sricos a las dos horas de los primero sntomas con
un pico mximo de las 6 a las 9 horas, regresando a su normalidad 24
horas despus. La sensibilidad y especifcidad en las 6 primeras horas
vara de 77-99% y de 90-97.9% respectivamente. La variacin en la
sensibilidad se debe principalmente si se toma en las primeras dos ho-
ras o en una presentacin tarda de ms de quince horas en el hospital,
donde su uso en ese momento est de ms. La utilidad de este marca-
dor cardiaco es cuando se utiliza con las otras enzimas cardiacas (CK,
CK-MB y troponinas) y estudios de gabinete (electrocardiograma), ya
que sola puede elevarse por algn dao msculo-esqueltico como una
inyeccin intramuscular.
Para hablar de las nuevas defniciones del infarto agudo al miocardio es
necesario recordar la lectura y origen de los primeros marcadores car-
diacos, para as iniciar con la descripcin de la troponinas e incluso de
las protenas de unin de cidos grasos cardacos PUAGC - (H-FABP,
en su siglas en ingls de heart-type fatty acid binding protien) (49).
Las PUAGC son unas pequeas protenas de 15 Kilodaltones, com-
puestas de 132 aminocidos que abarcan del 5 al 15% del citosol. Se
introdujo en 1988 por Glatz, como un marcador diagnstico de IAM e
indica necrosis del miocardio, si este se encuentra con cifras sricas ma-
yores de 5 g /L. Esta protena pueda elevarse en las dos primeras horas
del evento, alcanzando su pico mximo de 4 a 6 horas despus, regre-
sando a sus valores normales hasta las 20 horas. Los niveles sricos de
las PUAGC se elevan despus de instalado los sntomas hasta el minuto
treinta, obteniendo una sensibilidad del 84% (IC 95% , 76%-90%) para
el diagnstico de IAM, manteniendo a los dems valores sricos como
la CK , CK-MB y troponinas como marcadores de las primeras 6 ho-
ras de iniciado el evento. Sin embargo existen estudios que validan la
concentracin urinaria de las PUAGC para identifcar al IAM a las 1.5
horas de instalados los sntomas.
Estas protenas tambin se encuentran en los riones, aorta, testculos,
glndulas mamarias, placenta, cerebro, tejido adiposo y estmago, as
que pueden detectarse en pacientes con insufciencia renal hasta 25 ho-
ras despus del IAM.
TROPONINAS (Tn)
Las troponinas son de tres tipos: la troponina T (puente de la tropomio-
sina), la troponina I (inhibe la accin de la enzima actomiosina ATPasa)
y la troponina C (puente del calcio). La Tn T tiene una mayor distribu-
cin en el miocardio, y la Tn I predomina en forma binaria con la Tn
C. Todas las troponinas comparten entre un 40-55% de los aminocidos
en su secuencias.
La Tn T inici su cuantifcacin para el IAM en 1989, con valores posi-
tivos a partir de concentraciones sricas mayores de 0.1 g/L. Aparece
doce horas despus de los primeros sntomas, por un mximo de 120
horas de vida media. En la actualidad se utiliza como ndice de morbi-
mortalidad en pacientes con angina inestable y/o infarto sin elevacin
del segmento ST; encontrarlo elevado se asocia a un mal pronstico,
pero no signifca tratamiento con tromblisis en esta fase, pero si un
ajuste de tratamiento con anti plaquetarios, heparina de bajo peso mo-
lecular e inhibidores de glicoprotenas IIb/IIIa para reducir en un 30%
la mortalidad.
Otras causas que motivan la elevacin de esta enzima es la insufcien-
cia renal, el ejercicio vigoroso (como en una maratn), rabdomiolisis,
enfermedades del colgeno y otras (Ver Cuadro 7).
La Tn I es un marcador de dao miocrdico utilizado desde 1992, pero
al igual que la otra troponina no se observa elevada hasta 6 horas des-
pus de los sntomas, mantenindose elevada por 3 a 7 das despus del
IAM. Puede utilizarse como arma diagnstica diferencial en pacientes
con dolor torcico e hipotiroidismo, trauma torcico o uso de cocana
con las enzimas CK y CM-MB positivas. Al igual que la TnT puede
elevarse en pacientes con bacteriemia, enfermedades msculo-esquel-
ticas e insufciencia renal.
La troponina como nico marcador de infarto agudo al miocardio no es
de un todo real, al ser la troponina I y T molculas largas no especifcas
del miocardio pero si de muerte celular podemos encontrarlas elevadas
en otros padecimientos (Ver Cuadro 7).
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Vxel en Cardiologa
Cuadro 7.
Patologas en las que existe fuga de troponina sin ser INFARTO
AGUDO AL MIOCARDIO son las siguientes:
1.-EVENTO VASCULAR CEREBRAL INCLUSO HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA.
2.-DISECCIN ARTICA
3.-SNDROME DE DISCINESIA APICAL TRANSITORIA
4.-PACIENTES QUEMADOS, sobre todo si existe una afeccin de
ms del 30% de superfcie corporal
5.-CONTUSIN MIOCRDICA Y/U OTRA CONDICIN QUE
INCLUYA EVENTO QUIRRGICO, ABLACIN, CARDIOVER-
SIN, DESFIBRILACIN.
6.-INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y CRNICA
7.-INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y SEPSIS
8.-TOXICIDAD POR DROGAS
9.-CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
10.- ENFERMEDADES DE TIPO INFILTRATIVO COMO AMILOI-
DOSIS, HEMOCROMATOSIS, SARCOIDOSIS Y ESCLERODER-
MIA.
11.- ENFERMEDADES INFLAMATORIAS COMO MIOCARDITIS,
ENDOCARDITIS Y PLEURITIS
12.- TROMBOEMBOLIA PULMONAR o HIPERTENSIN PUL-
MONAR
13.-INSUFICIENCIA RENAL
14.-RABDOMIOLISIS
15.- TAQUIARRITMIAS, BRADIARRITMIAS Y BLOQUEOS AU-
RICULOVENTRICULARES.
Aun cuando la troponina se encuentra elevada por infarto agudo al mio-
cardio esta debe cumplir con cifras estndares de la compaa responsa-
ble de los reactivos (Ver Cuadro 8), donde la Federacin Internacional
de Qumica Clnica y Laboratorios Mdicos marca el coefciente de
variacin (CV) de cada plataforma al realizar su lectura(50). Al realizar
la lectura del resultado de laboratorio, el URL calculado al percentil
99 no debe superar el 10% del valor de referencia de encontrarlo au-
mentado signifca necrosis miocrdica. Se recomienda utilizar mtodos
validados con CV del 10%.
Cuadro 8
El protocolo para la deteccin de la troponina en el infarto debe reali-
zarse al ingreso del hospital, a las 4,8 y 12 horas despus del evento.
DIAGNSTICO DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
POST-PROCEDIMIENTO DE REVASCULARIZACIN (QUI-
RRGICA Y /O ANGIOPLASTA).
La defnicin del infarto agudo al miocardio post-procedimiento segn
la Organizacin Mundial de la Salud inclua a los sntomas, datos elec-
trocardiogrfcos anormales y la elevacin de la CK (ms de 2 veces
su lmite normal). Sin embargo con las nuevas tecnologas de imagen
y los nuevos marcadores sricos ocurri un cambio a las nuevas cir-
cunstancias clnicas, clasifcando al infarto de estas caractersticas en
el nmero 4 5. Exigiendo en ambos casos la toma de niveles de
troponina previos al procedimiento, y as posterior al evento valorar
nuevamente su valor. Si existiera un valor tres veces mayor al percentil
99 post-angioplastia se reportara un infarto relacionado a este o tipo 4
a. En pacientes con ciruga de revascularizacin (puentes coronarios)
ser infarto tipo 5 si se encuentran no solo los biomarcadores eleva-
dos hasta cinco veces su percentil 99, sino tambin nuevas ondas Q y
bloqueos de rama izquierda por electrocardiografa e incluso oclusin
por angiografa de los puentes coronarios o de las arterias nativas, al
igual que imgenes por ecocardiografa u otro mtodo de gabinete que
observe prdida de tejido viable y/o alteraciones en la contractilidad.
Los mecanismos causantes del infarto post-revascularizacin son por
142 143
Vxel en Cardiologa
manipulacin instrumental directa en el tejido vascular del miocardio,
ms an si los pacientes presentan uno de los siguientes factores de
riesgo: 1) factores relacionados directamente con el paciente, 2) facto-
res relacionados con el procedimiento y 3) factores relacionados con el
tipo de lesin. Como factores relacionados al paciente se encuentra la
enfermedad trivascular, ateroesclerosis sistmica, fraccin de eyeccin
reducida, diabetes mellitus, ms de 60 aos de edad, insufciencia renal,
una relacin por laboratorio CK-MB post-procedimiento mayor de 1.3
a 1.8 su valor de referencia. Enfermedad infamatoria sistmica presen-
te por elevacin de la protena C- reactiva y leucocitosis.
En los factores relacionados con el tipo de lesin se encuentran las le-
siones calcifcadas, excntricas y con trombos. Los factores relaciona-
dos con el procedimiento abarca el uso de dispositivos con el de aterec-
toma, expansin agresiva del stent en la placa, embolismos distales,
disecciones coronarias, vasoespasmo, entre otros.
La unin de estos factores ocasiona obstrucciones micro y macrovas-
culares, activando todo el sistema de trombosis y neurohormonal gene-
rando entre todos mionecrosis, que pueden evitarse iniciando previo al
evento estatinas como lo demostr el estudio ARMYDA (atorvastatin
for reduction of myocardial damage during angioplasty) y antiagre-
gantes plaquetarios (clopidogrel 600 mg y/o prasugrel 60 mg). Aunque
tambin existen otros estudios como el EPISTENT (the evaluation of
IIb/IIIa inhibitor for stenting) donde el abciximab disminuye la mione-
crosis a expensas de sangrados y trombocitopenia.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO FRUSTRADO.
Un infarto frustrado se refere a la pronta reperfusin de la arteria epi-
crdica ocluida antes de detectarse la necrosis con las enzimas cardia-
cas (51). Se considera exitosa si ocurre una resolucin del 50% del
supradesnivel del segmento ST de ingreso y no eleva ms de dos veces
los lmites normales de la CK. Solo se presenta en el 13- al 17% de los
pacientes despus de la fbrinlisis. Los registros muestran nicamente
un 25% de xito si se tratan en la primera hora de instalados los snto-
mas y esta cifra se eleva hasta cuatro veces si se administra tratamiento
en forma pre-hospitalaria que intra-hospitalario.
Puede ocurrir incluso en forma espontnea, llamado tambin infar-
to tartamudeante, sin tratamiento de reperfusin de por medio donde
existen casos descritos de IAMCST que resuelven despus de una vaso-
constriccin intermitente con una reperfusin espontnea.
Sin embargo muchos autores lo referen como el infarto que en un corto
tiempo tiene un diagnstico pre-hospitalario y por lo tanto un pron-
to tratamiento mdico; sin embargo tiene sus riesgos al iniciar una
tromblisis a sndromes que no lo requieren (Ver Cuadro 9); as que
los criterios para la resolucin en menos de una hora de instalados los
sntomas con frmaco deben ser reconfrmados con otros estudios de
gabinete como el ecocardiograma por ejemplo. En cuestin de la angio-
plastia primaria, se aconseja que sea en el tiempo gold de dos horas, sin
embargo existen pocas salas con equipos mdicos especializados de 24
horas. Entonces la idea de la angioplasta post-infarto frustrado todava
se encuentra latente y es que los infartos recurrentes al miocardio son
frecuentes sobre todo al ao del primer evento.
Cuadro 9
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE DOLOR PRECORDIAL ,
CON ELEVACIN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST , SIN ELE-
VACIN SIGNIFICATIVA DE LA ENZIMA CK
PERICARDITIS AGUDA
DISECCIN ARTICA
INFARTO AGUDO MIOCARDIO PREVIO CON RECURRENTE IS-
QUEMIA MIOCRDICA EN LA MISMA ZONA
ANEURISMA DEL VENTRCULO IZQUIERDO
HIPERTROFIA DEL VENTRCULO IZQUIERDO
DESPOLARIZACIN TEMPRANA
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA DEL HAS DE HIS
SNDROME DE PRE-EXCITACIN
SNDROME DE BRUGADA
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO SIN ELEVACIN DEL
SEGMENTO ST CON ARTERIAS CORONARIAS NORMALES.
La literatura reporta una frecuencia de 8 a 12% de casos de IAM con ar-
terias coronarias normales (52). La diferencia de rangos es dependiente
144 145
Vxel en Cardiologa
de la poblacin estudiada; porque en algunos no se toma a la troponina
como marcador de necrosis y solamente se toman los hallazgos electro-
cardiogrfcos y en otros estudios solo los marcadores sricos.
Entre los factores asociados a este padecimiento se encuentran las
mujeres, menores de 55 aos, no diabticas que toman antiagregantes
plaquetarios e infradesnivel del segmento ST por electrocardiografa
(c=0.8).Estos pacientes en general tienen un buen pronstico. Dentro
de las causas se encuentra la disfuncin microvascular y el embolismo
coronario. Siempre descartando la no existencia de una placa ateroes-
clerosa excntrica, no detectada por angiografa.
En estos pacientes siempre debe realizarse una test con ergonovina,
puede ser positivo en el 15% de los casos y test para detectar desorde-
nes en la coagulacin, encontrados en el 12% de los sujetos.
REPORTE HISTRICO DE UN CASO CON CARDIOPATA IS-
QUMICA.
El Benemrito de las Amricas, el Lic. Benito Jurez segn testimonio
escrito por su mdico de cabecera Ignacio Alvarado estaba enfermo de
angina de pecho. El describi los sntomas de disnea y vrtigo que
como hemos revisado son frecuentes en la presentacin de esta enfer-
medad de la siguiente manera: deba estar sufriendo la angustia mortal
del que busca aire para respirar y no lo encuentra; del que siente que
huye del suelo en que se apoya y teme caer; incluso nos describe cual
fue el tipo de sndrome coronario agudo al indicar que esta enferme-
dad se desarroll por ataques sucesivos; los sufre de pie o sea una
angina inestable (53) . El Dr. Alvarado recet la siguiente dieta: vi-
nos, media copa; jerez, Burdeos, pulque; sopa, tallarines, huevos fritos;
arroz; salsa picante de chile piqun, bistec; frijoles; fruta y caf, para
ingerirse entre una y dos de la tarde. En la noche, a las nueve, una copa
de rompope, copa chica.
Durante el transcurso de ese da (18 de julio de 1872) fueron llamados
dos doctores ms el mdico Gabino Barreda y Rafael Lucio, quienes
administraron inyecciones con una solucin de morfna en la parte iz-
quierda del pecho (54). A pesar de este tratamiento analgsico su muer-
te ocurri el 19 de julio. El infarto agudo al miocardio dur 24 horas
aproximadamente y por lo descrito de sus mdicos inici probablemen-
te en una escala Killip Kimball II-III a las 11:00 AM, sin embargo
continuaba trabajando realizando audiencias, llegando a clase IV a las
11:30 PM, hora a la que muri.
Como antecedentes importantes el 17 de octubre de 1870 present se-
gn reporta el Dr. Francisco Menocal un evento de 30 pulsaciones por
minuto el cual puede interpretarse como un refejo Bezold-Jarisch, que
se presenta en el infarto agudo al miocardio del ventrculo derecho y/o
present un barorefejo arterial por presentar un aumento en la retroa-
limentacin negativa de los barorreceptores artico-carotideo, al dis-
minuir la frecuencia cardiaca e incrementar las resistencias perifricas
para volver a aumentar la frecuencia cardiaca, refejo que puede verse
alterado en la presencia de hipertensin y sndrome metablico (55,56);
independientemente del tipo de refejo que present remiti tras un re-
poso de unas cuantas horas recuperndose a 70 pulsaciones por minuto,
repitindose este mismo evento el 24 de octubre.
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150 151
Vxel en Cardiologa
CAPTULO 5
MTODOS DIAGNSTICOS DEL SNDRO-
ME CORONARIO AGUDO
Rubn Snchez Prez, Laura Garca Olivera y
Carlos Cabrera Arroyo
ELECTROCARDIOGRAFA
DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Dentro de los factores determinantes para el pronstico despus de un
infarto agudo al miocardio se encuentra todo lo relacionado a la reserva
miocrdica (la masa miocrdica menos involucrada en el actual infarto,
incluye el rea de riesgo isqumico que puede ser una zona de cicatriz
de un infarto previo y/o necrosis, o solo segmentos con isquemia re-
mota irrigados por zonas de estenosis de arterias coronarias criticas).
Existen otro tipo de pacientes, sin antecedentes de infarto o de lesiones
estenticas crticas importantes pre-existentes, donde su pronstico de-
pende solo de la arteria culpable esperando que su porcin distal sea la
ocluida. Algunos otros pacientes con bajas reservas miocrdicas por va-
rios infartos previos y con fbrosis difusa, donde otro infarto solo hace
un decremento ms de su clase funcional. An ms, algunos pacientes
con enfermedad arterial difusa con infartos miocrdicos pueden inter-
ferir en el delicado balance que induce isquemia en algunos segmentos
y en otros segmentos obliteracin de fujo colateral provocando, por
compensacin, un aumento en la contractilidad de los segmentos no
infartados (2). Por todos estos ejemplos descritos es importante estimar
el tamao de la lesin, isquemia o necrosis del miocardio y su reserva
miocrdica.
El electrocardiograma puede ayudar a valorar ese segmento llamado
rea de riesgo por isquemia miocrdica, y diferenciar una lesin su-
bendocrdica de una isquemia transmural, incluso identifcar infartos
previos.
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRFICOS DURANTE UN
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL
SEGMENTO ST.
Despus de la oclusin de la arteria coronaria, existen cambios electro-
cardiogrfcos seriados que pueden detectar la zona de isquemia: prime-
ro, una onda T alta, simtrica y picuda (grado I de isquemia); segundo,
elevacin del segmento ST (grado II de isquemia), con distorsin en
la porcin terminal del complejo QRS; tercero, cambios en la porcin
fnal del complejo QRS (grado III de isquemia) (Ver Figura 1). Estos
cambios incluyen un aumento en la amplitud de las ondas R y desapa-
ricin de la onda S. Los cambios en la porcin fnal del complejo QRS
son secundarios a una conduccin elctrica prolongada en las fbras de
Purkinje, pertenecientes a la regin de isquemia (1)


BASAL GRADO I GRADO II GRADO III
Figura 1. GRADOS DE ISQUEMIA en un infarto agudo al miocardio (A), que
inicia con un complejo Rs ; y un infarto agudo al miocardio (B) , que inicia con
un complejo qR.
Las fbras de Purkinje son menos sensibles a la isquemia que el miocito.
Cuando existe una alteracin en la porcin terminal del complejo QRS
, probablemente est ocurriendo una isquemia severa y prolongada por
la afeccin de las fbras de Purkinje.
152 153
Vxel en Cardiologa
En pacientes con circulacin colateral no se detectan los cambios en
el QRS , incluso durante la angioplasta. Al no existir cambios en la
porcin fnal del complejo QRS, incluso durante un episodio de isque-
mia prolongado, puede indicar una proteccin miocrdica (al existir
probablemente una sub -oclusin, no total, del vaso y/o una circulacin
colateral; incluso puede pensarse en los dos eventos juntos como un
fenmeno de pre acondicionamiento miocrdico ) .
Entonces la transicin entre los diferentes grados de isquemia puede ser
gradual o continua; para los propsitos de este texto creo conveniente
explicar ms a fondo la morfologa de la isquemia grado II, como la
elevacin del segmento ST > 0.1 mV con prdida de la porcin fnal
del complejo QRS, o sea una supra-elevacin del punto J que abarca
ms del 50% de onda R en cualquier derivacin con una imagen elec-
trocardiogrfca de qR, y/o la prdida de la onda S en las derivaciones,
conformando una onda Rs (Figura 1 A). En una presentacin tarda la
onda T se vuelve negativa, disminuyendo la amplitud de la onda R y
agregando ondas Q ms profundas a este complejo, que sera el grado
III de isquemia.
El punto J en los anlisis de ECG actuales es importante mencionar
su punto de cohorte para catalogarlo como anormal y sugestivo de is-
quemia en hombres mayores de 40 aos es anmalo presentar una ele-
vacin mayor de 0.2mV (2mm) en las precordiales V2 y V3. Para los
hombres menores de 40 aos se considera fuera de valor cuando es
mayor 0.25 mV en las mismas derivaciones. As en las mujeres una ele-
vacin mayor de 0.15 mv en V2 y V3 est fuera de rango. Con respecto
al infradesnivel del punto J este es anormal en ambos sexos a partir
de -0.05 mV (-0.5mm) tanto en las precordiales V2 como en V3 (4).
Algunos autores mencionan que la sensibilidad del electrocardiograma
(ECG) para la deteccin de infarto agudo al miocardio es tan baja como
el 50%. En muchos de estos estudios fue analizado el ECG al ingreso,
3 y 4 horas despus , observando solo cambios sugestivos de isquemia
en el 15%. Incluso a pesar de realizar el monitoreo durante los sntomas
no existieron cambios sugestivos de isquemia. Otros autores mencionan
que la prdida de pacientes con infartos previos, se present en un 49%
al interpretar estudios de gabinete tipo electrocardiograma, realizados
en otro momento. Meneown y cols estudiaron la sensibilidad y especi-
fcidad de los datos ms comunes de IAMCST que seran una elevacin
del segmento ST >0.1 mV en ms de una derivacin lateral o inferior
y la elevacin del segmento ST >0.2 mv en ms de una derivacin pre-
cordial, obteniendo una sensibilidad del 56% con una especifcidad del
94% en el 8 3% de los sujetos que se encontr. Pero esta sensibilidad
aumenta si se toman en cuenta los cambios en el complejo QRS, ondas
T, bloqueos de rama, desviaciones de eje e hipertrofa ventricular (1).
La estimacin del tamao de un infarto debe realizarse con estudios
complementarios como el ecocardiograma y medicina nuclear, los cua-
les demostraran la existencia de aturdimiento en la pared, por ejemplo.
Sin embargo existen estudios con resultados discordantes en el papel
del ECG, como el caso de Aldrich y cols, que al revisar estudios con el
sistema de anlisis Selvester para el QRS, de pacientes con infarto sin
tromblisis encontraron buena correlacin con el tamao del infarto al
cuantifcarlo con Sestambi Tecnecio 99, sobre todos los infartos en la
regin inferior. Y otros autores han tenido ms correlacin en los in-
fartos anteriores, as que la estimacin del tamao del infarto por cual-
quier frmula electrocardiogrfca no ha sido recomendada en la clnica
para su uso (1,16). Algunos autores han querido cuantifcar la zona de
lesin posterior a una isquemia grado II vs grado III, sin embargo no
han encontrado diferencia estadsticamente importante (31% vs 67%
p =0.23), entre el rea de riesgo a sufrir ms isquemia y el tamao del
infarto fnal (1).
INFARTOS TRANSMURALES Y NUEVA TERMINOLOGA
Los infartos transmurales se observan con ondas Q y/o QS; siempre y
cuando estas ondas Q tengan una duracin mayor de 0.03msec y de un
voltaje > 1 mV (1).
La descripcin electrocardiogrfca en los 1940 s por Myers y cols. de
los infartos indicaban: onda Q en V1-V2 infarto en septum , V3-V4 in-
farto anterior, V5-V6 lateral bajo, en DI y aVL lateral alto y en DII, DIII
y AVF inferior. En los 50s algunos autores mencionaban que el infar-
to posterior deba denominarse inferior u diafragmtico. Fue Perloff
quien acu el infarto posterior con una morfologa RS de V1-V2, y la
describa como una lesin en la porcin basal de la pared inferior. El
mencionaba que la necrosis viajaba de atrs hacia adelante, generando
una onda Q que se apreciaba al reverso y volteando el electrocardio-
grama. Si bien las ondas Q que ocupaban la derivacin (D) DII, DIII,
AVF con ondas RS en V1-V2 eran imgenes de un infarto postero-
154 155
Vxel en Cardiologa
inferior (2). Ahora Byes sugiere que la onda R en V1 no es la imagen
especular de una onda Q de un infarto de cara posterior como tal, sino
ms bien inferobasal; adems dicha zona se activa- desde el punto de
vista electrofsiolgico- con un retraso de 40-50 ms desde el inicio de
QRS y, por lo tanto, no puede dar lugar a ninguna expresin electrocar-
diogrfca, es la cara lateral lo que realmente da lugar al patrn de R de
alto voltaje en V1; lo que hasta ahora se denominaba infarto lateral alto
(Q en AVL y ocasionalmente en I) se debe a un infarto de la zona me-
dial anterior (generalmente zona de la primera diagonal), y el trmino
infarto apical-anterior es ms preciso que infarto anteroseptal (QS en
V1-V4), ya que la zona apical siempre est afectada y puede haber una
zona septal proximal respetada (3).
Lo anterior fue un pequeo resumen de algunos dogmas, los cuales
ahora con las nuevas tcnicas de imagen se han resuelto (Ver Cuadro 1):
A continuacin se muestran los patrones electrocardiogrfcos del infar-
to agudo al miocrdico, con la nueva terminologa y haciendo nfasis
en la posible localizacin de la lesin
Cuadro 1.
DA = arteria descendente anterior, Cx =arteria circunfeja, CD = coro-
naria derecha
156 157
Vxel en Cardiologa
LOS CAMBIOS EN EL SEGMENTO ST Y SU IMPORTANCIA
CLNICA.
Si bien el segmento ST es el objetivo en la defnicin del sndrome
coronario agudo, existen datos que no deben escapar al revisar los elec-
trocardiogramas como lo menciona Cannon (5) quien explica que el
paciente con angina inestable / IAMSEST tiene mayor mortalidad post-
tromblisis, segn lo demostr el estudio TIMI III. Esto se debe a las
dos fsiopatologas de la presentacin clnica del infarto por encontrarse
totalmente ocluida la arteria en el IAMCEST y no presentar ms efecto
protrombtico post-trombolisis a una lesin trombtica no oclusiva del
100% del vaso; otra diferencia sera que en el IAMSEST encontramos
un vaso usualmente abierto por lo que la terapia antitrombtica (aspi-
rina, heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular, glico-
protenas IIb / IIIa ) es la clave. Incluso Menown y cols valoraron la
sensibilidad y especifcidad de varios grados de elevacin y depresin
del segmento ST reportando que una elevacin mayor de 1 mm del ST
o una elevacin mayor de 2 mm en las precordiales V1-V4 se obtie-
nen una sensibilidad de infarto agudo al miocardio del 55.8% y una
especifcidad del 94%. Al sumar en este modelo anormalidades de la
onda T, por ejemplo no mejora el diagnstico en el IAMCEST; sin em-
bargo cuando existe un infra desnivel del segmento ST en ms de dos
derivaciones el diagnstico de infarto agudo al miocardio adquiere una
sensibilidad del 80% y si est se encuentra en ms de 6 derivaciones la
especifcidad de IAM puede ser de hasta el 96.5%.
En otros estudios se ha demostrado post- trombolisis que la resolucin
en la elevacin del segmento ST evaluado en electrocardiogramas de
12 derivaciones a los 90 min es un excelente marcador de perfusin
tisular y de reperfusin coronaria. Por ltimo la presencia de una de-
presin mayor de 0.5 mm en el segmento ST confere al igual que un
infra desnivel de 1 mm, un mal pronstico (3). En el RENASICA II se
observ en los pacientes con IAMSEST cambios inespecfcos del ST y
ondas T negativas en el 56%, y solo un 26% con desnivel negativo del
ST (mayor de 1 mm en ms de tres derivaciones). Considerando que del
total el 65% de los pacientes tuvo depresin del ST (6) sera bueno que
se valorara con mejor precisin electrocardiogrfca a los enfermos.
Hay que recordar que cualquier elevacin del segmento ST se acom-
paa de descenso en derivaciones recprocas y la magnitud de estos
cambios depende de la distancia del electrodo explorador a la zona is-
qumica; adems no se debe valorar una derivacin en concreto, sino
todo el ECG de 12 derivaciones. As como tambin valorar la utilidad
de la elevacin y depresin del segmento ST en aVR en el contexto del
sndrome coronario agudo ha suscitado recientemente muchas publica-
ciones, pero pueden resumirse de la siguientes manera: la elevacin del
ST en aVR indica que el vector de lesin apunta hacia dicha derivacin
y eso puede deberse a una zona de lesin muy proximal del territorio de
la descendente anterior, una lesin subendocrdica general o circunfe-
rencial (descenso de ST en ms de 7-8 derivaciones) por su suboclusin
del tronco comn izquierdo o enfermedad de tres vasos, cuyo vector
que es la suma de vectores intracavitarios apunta hacia aVR (vector de
-90 o a 180 o ), por otro lado, el descenso del ST en la misma deriva-
cin indica tambin que el vector de lesin se dirige a la zona opuesta
(denominada tambin derivacin - aVR) donde est localizada la le-
sin, ya sea por oclusin mediodistal de la arteria descendente anterior,
sobre todo en presencia de una recurrente apical de gran desarrollo, por
afeccin de la cara lateral en caso de oclusin de una coronaria derecha
dominante o una arteria circunfeja dominante (6).
A continuacin se mencionan los hallazgos electrocardiogrfcos de
infarto agudo al miocardio en ausencia de hipertrofa del ventrculo iz-
quierdo y bloqueo de rama izquierda, en acuerdo a las comisiones euro-
peas y americanas (Ver cuadro 2) (ESC/ACC/AHA/WHF) (1).
Cuadro 2
158 159
Vxel en Cardiologa
En pacientes con arterias epicrdicas normales por angiografa pero con
elevacin del segmento ST persistente refeja anormalidades en el teji-
do y/o en la perfusin microvascular y predice un alto riesgo de muerte
y falla cardiaca. En un anlisis de 3 estudios se demostr una tasa de
mortalidad de 2.7%, 4.8% y 13% en pacientes con una elevacin del
ST completa (>70%), parcial (30-70%) y no resuelta (< 30%), respec-
tivamente (7).
EL SEGMENTO ST EN LA PRUEBA DE ESFUERZO.
La prueba de esfuerzo es un auxiliar pronstico de los pacientes con
cardiopata isqumica tanto cuando se diagnostic, como despus de
un evento agudo. Al estimar la capacidad mxima de ejercicio, pode-
mos cuantifcar cuantas unidades metablicas (MET), se requieren para
mejorar hasta en un 12% la sobrevida. As en pacientes con cardiopata
isqumica y que genera < 5 MET signifca que puede incrementar has-
ta cuatro veces su riesgo de muerte, que aquellos sujetos sanos con >
10.7 MET. Otro tipo de medicin se refere al segmento ST, donde una
cada de la presin arterial durante el ejercicio junto con una depresin
del segmento ST que perdura hasta la fase de recuperacin (8 minutos)
aumenta su riesgo a padecer cardiopata isqumica (8). (Ver fgura 2)

Figura 2. Electrocardiograma en reposo. Isquemia subendocrdica en DII,
DIII, aVF y en las derivaciones unipolares de V4-V6. Sugestivo de sndrome
coronario agudo sin elevacin del segmento ST.
INFARTO AGUDO DEL VENTRCULO (IAVD) Y AURCULA
(IAD) DERECHA.
El diagnstico electrocardiogrfco se obtiene de las derivaciones uni-
polares torcicas derechas. La asociacin del IAVD con el infarto de la
pared inferior del ventrculo izquierdo se ha encontrado en el 10-50%
de los pacientes, segn los criterios de diagnstico no invasivo, hemo-
dinmico o post mortem.
La arteria coronaria derecha aporta predominantemente fujo sanguneo
al miocardio ventricular derecho; la arteria del cono irriga el tracto de
salida; las ramas del margen agudo irrigan la pared posterior ventricular
derecha. Segn el patrn coronario dominante, la arteria descendente
posterior puede irrigar en grado variable la pared posterior del ventr-
culo izquierdo. La arteria coronaria izquierda usualmente aporta poco
fujo a la pared anterior del ventrculo derecho a travs de pequeas
ramas de la arteria descendente anterior.
El fujo al miocardio auricular derecho procede de pequeas ramas ori-
ginadas en la porcin proximal de la coronaria derecha; en ocasiones
puede haber fujo suplementario procedente de ramas de la circunfeja
izquierda.
El primer reporte del infarto auricular derecho (IAD) fue detectado en
autopsia por Clerk y Levy en 1925. En 1942, Cushing public los datos
clnicos y los hallazgos anatomopatolgicos de 182 sujetos que falle-
cieron por infarto del miocardio ventricular. En el 17% se demostr
un infarto auricular, ms en la derecha (27 sujetos) que en la izquierda
(4 sujetos). La presencia de trombos mural auricular se evidenci en
26 casos con infarto auricular. Del 81-98% de los infartos auriculares
se localizan en la aurcula derecha, entre sus complicaciones estn las
arritmias y la tromboembolia pulmonar, tambin puede aparecer dete-
rioro hemodinmico por la prdida de la contribucin auricular en casos
excepcionales puede producirse rotura parietal.
Los principales signos clnicos que acompaan al IAVD son: a) pltora
yugular aumentada; b) falta de disminucin de la presin venosa con la
inspiracin (signo de Kussmaul); c) hipotensin arterial; d) bradicardia
o bloqueo auriculoventricular; e) insufciencia tricuspdea; f) galope
ventricular derecho; g) pulso paradjico (descenso de ms 10 mmHg de
la presin arterial con la inspiracin). La presencia de pltora yugular
160 161
Vxel en Cardiologa
aumentada y signo de Kussmaul como expresin de IAVD tiene una
elevada sensibilidad (88%) y especifcidad (100%). En pacientes con
infarto inferior con o sin extensin al ventrculo derecho es frecuente
que aparezca hipotensin arterial y bradicardia, aparentemente media-
das por un refejo cardioinhibidor (Bezold-Jarisch). Este refejo se ha
registrado despus de reperfundir la arteria coronaria derecha.
Por electrocardiografa existe una elevacin del segmento ST mayor de
1 mm en V3R y V4 R. La elevacin del segmento ST mayor de 0.5 mm
en la derivacin V4R es indicativa de IAVD, con una sensibilidad del
83% y una especifcidad del 77%. Esta elevacin puede ser transitoria
y registrase slo en las primeras 24-48 horas de evolucin del infarto.
El IAD tiene alteraciones electrocardiogrfcas en la onda P principal-
mente, sobre todo en registros unipolares intraesofgicos donde se ob-
servan ondas Qp o complejas en W (Ver Figura 3 A y B).


Figura 3. A .Infarto de aurcula derecha al ao de colocacin de un marca-
paso bicameral, observe la onda W. B. del mismo paciente, observe la onda Qp
en la derivacin II.
Tambin el desarrollo de arritmias supra ventriculares, incluida la fbri-
lacin auricular, es ms habitual en pacientes con disfuncin isqumica
del VD, es posible que tengan relacin con el desarrollo de isquemia o
infarto auricular, con distensin de la cavidad auricular, o incremento
en la presin de la AD (9).
PATRONES ELECTROCARDOGRFICOS DE LA OCLUSIN
DE LA ARTERIA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR.
Winter et al, describen un interesante patrn electrocardiogrfco de
oclusin de arteria descendente anterior (DA) cuyo conocimiento por
mdicos y paramdicos tiene un importante impacto en el tratamiento
precoz de reperfusin en el sndrome coronario agudo con elevacin del
segmento ST. Sin embargo, hay que sealar que dicho patrn ya haba
sido descrito por Birnbaum et al y Sagie et al. Para estos autores, el
mecanismo fsiopatolgico del patrn electrocardiogrfco se relaciona
sobre todo con circulacin colateral hacia la DA. Para Winter la expli-
cacin electrofsiolgica no est clara y no pueden identifcar caracte-
rsticas angiogrfcas diferenciales con otros pacientes con IAMCEST.
Es posible que el patrn de descenso del ST y punto J > 1 mm asocia-
do a T picuda simtrica en derivaciones precordiales y ST elevado1-2
mm en aVR en muchos pacientes, en el sndrome coronario agudo, se
debe a una suboclusin aguda, generalmente proximal, de la DA, en
pacientes con o sin enfermedad multivaso, que puede evolucionar o no
a oclusin completa de la DA, pero que tambin puede observarse en
la suboclusin de la primera diagonal. El mecanismo electrofsiolgico
puede explicarse por un menor grado de isquemia y /o presencia de
circulacin colateral (4).
El estudio de Kosuge (10) reporta como principales hallazgos de oclu-
sin proximal de la arteria descendente anterior los siguientes hallaz-
gos (Cuadro 3):
Cuadro 3
162 163
Vxel en Cardiologa

Figura 4. Electrocardiograma en reposo, de un IAM en evolucin con aumento
no mayor de 1 mm en aVR y elevacin del punto J de V1 a V5.
LA INVERSIN DE LA ONDA T
El segmento ST corresponde a la fase Plateau de la repolarizacin ven-
tricular (fase 2 del potencial de accin) y complemento de la onda T
que representa la fase rpida de repolarizacin (fase 3). Cualquier anor-
malidad en estos dos partes del electrocardiograma se conoce como
alteraciones en la despolarizacin. Alteraciones precedidas de comple-
jos QRS anormales se denominan anormalidades de la repolarizacin
primaria, que pueden ser: isquemia, pericarditis, drogas (digoxina) y
trastornos hidroelectrolticos como el potasio principalmente.
Dentro de los diferentes tipos de inversin de la onda T que signifcan
isquemia se encuentran los siguientes presentaciones (14):
-Patrn tipo Concordancia. Es cuando la depresin del segmento ST
con inversin de la onda T se encuentra en la misma direccin del
complejo QRS.
-Cuando el segmento ST presenta infra desnivel pero la onda T se en-
cuentra positiva.
-Patrn bifsico de la onda T.
La onda T se encuentra positiva -negativa.
-La onda T es simtrica negativa y el segmento ST se encuentra normal
o ligeramente con un infra desnivel horizontal.
-Patrn dinmico del infra desnivel del segmento ST. Se presenta du-
rante una prueba de gabinete y consiste en numerosas depresiones y
retornos horizontales del segmento ST con anormalidades de la onda T.
-Patrn tipo Sndrome Wellens. Patrn patognomnico de lesin en la
descendente anterior caracterizado por un patrn bifsico de la onda T
e inversin > 5 mm en V2 y V3, sin observar estos cambios en V1, V4
y V5.
OTROS DATOS ELECTROCARDIOGRFICOS
DE IMPORTANCIA.
Recientemente se ha relacionado la prolongacin del intervalo QT con
el pronstico de los pacientes con sndrome coronario agudo sin ele-
vacin del segmento ST y pacientes que acuden a urgencias por dolor
torcico. Tomando en cuenta que se considera QT prolongado en varo-
nes > 460 ms, en mujeres > 450 ms y QT corto el > 390 ms (6). Este
hallazgo se haba interpretado como dato de isquemia subepicrdica en
los 70s, al afrmar que el vector de la repolarizacin se aleja siempre
del rea isqumica. El intervalo QT tiende a aumentar por la mayor
duracin del proceso de repolarizacin en la zona afectada (12).
Los bloqueos de rama en pacientes con IAMCST y angioplasta pri-
maria fueron ms frecuentes en pacientes aosos, presentando mayor
incidencia de diabetes, infartos de cara anterior, peores grados Killip
y menor fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo. Segn Vivas
y cols en su estudio encontr una mortalidad especfca en el grupo de
bloqueo de rama derecha (BRD) del 17% y en el grupo del bloqueo de
rama izquierda (BRI) del 29%. Se observaron ms eventos adversos a
corto y largo plazo en pacientes con bloqueos persistentes que en aque-
llos en los que fueron transitorios ( BRD persistente OR 4.23 con un IC
164 165
Vxel en Cardiologa
95% 1.82-9.86 y para el BRI persistente OR 5.35 IC 95% 1.01-28.40).
De manera llamativa, los pacientes con bloqueos de rama ya conocidos
previamente tuvieron una evolucin, a corto y largo plazo, similar a
aquellos sin bloqueo (13).
ARRITMIAS POST-INFARTO EN PACIENTES CON FRAC-
CIN DE EYECCIN <40%.
En 297 pacientes con disfuncin ventricular tras infarto agudo se ob-
servaron por holter implantable las siguientes arritmias en dos aos:
fbrilacin auricular de respuesta ventricular alta ( incidencia del 28%)
, taquicardia ventricular no sostenida (13%), bloqueo auriculoventricu-
lar de alto grado (10%), paros sinusales (5%), taquicardia ventricular
sostenida (3%) y fbrilacin ventricular (3%). Hubo 36 fallecimientos
de ellos, se consider que la causa de fallecimiento fue la arritmia en
trece. El anlisis estadstico demostr que la aparicin de episodios de
bloqueo auriculoventricular de alto grado fue el factor predictor ms
potente de muerte (tanto global como de causa cardiaca) durante el se-
guimiento (RR 6.75, IC 95% 2.55-17,84 p<0.001) (15).
Aproximadamente un 10-15% de los pacientes que sobreviven a un in-
farto de miocardio con disfuncin ventricular muere durante los dos
primeros aos de evolucin. Aproximadamente un 80% de las muertes
son de causa cardiaca, de las cuales un 50% son sbitas. Aunque est
clara la importancia del problema, nuestra informacin sobre la apari-
cin de arritmias en el post- infarto es limitada, ya que deriva de regis-
tros holter externos convencionales, a la fuerza limitados al registrar un
perodo mximo de 24-48 horas.
Entre otros hallazgos electrocardiogrfcas ms frecuentes segn las es-
tadsticas de Mxico sin conocer la fraccin de eyeccin se encuentran
las siguientes variables (6) (Ver cuadro 4):
Cuadro 4
166 167
Vxel en Cardiologa
ARRITMIAS DENOMINADAS DE REPERFUSIN.
Desde el inicio de la fbrinlisis se observ que el descenso del segmen-
to ST se asociaba frecuentemente con la aparicin temporal de arritmias
ventriculares, en particular ritmo idioventricular acelerado, lo que se
considera uno de los criterios de reperfusin que no requiere tratamien-
to y de pronstico en principio benigno. La apertura de las arterias epi-
crdicas tras angioplasta (reperfusin anatmica) con resultado TIMI
3 puede seguirse de reperfusin fsiolgica manifestada por el grado
de blush (distribucin microvascular de contraste) y por el descenso
del ST (respuesta fsiolgica celular a la reperfusin). La presencia de
salvas de ritmo idioventricular acelerado es en realidad un marcador
elctrico de reperfusin.
Al realizar la angioplasta primaria se estudia en forma inmediata las
arritmias post-perfusin, en este sentido varios autores consideran que
las arritmias ventriculares en el IAMCEST de localizacin anterior y
con resultado TIMI 3 asociado a un descenso del segmento ST con
aparicin de salvas (3 o ms complejos ventriculares) puede constituir
la nica bioseal elctrica de respuesta del miocito a la reperfusin.
Pero al mismo tiempo predicen infartos ms extensos y peor fraccin
de eyeccin, lo que puede signifcar que son un biomarcador de lesin
tras reperfusin; por lo tanto las salvas son ms frecuentes en pacientes
con mayor elevacin inicial del segmento ST.
La inversin de la onda T es mejor marcador de reperfusin tras trom-
blisis que el segmento ST (OR 0.29 IC 95% 0.11-0.68). Incluso en los
infartos anteriores con elevacin del segmento ST, las ondas T negati-
vas despus de la resolucin del segmento ST demuestran la presencia
de un infarto con fraccin de eyeccin conservada, hay que recordar
que la onda T muestra un estado de perfusin en el subendocardio (11).
Es conocido que la presencia de onda Q en menos de 6 horas de esta-
blecidos los sntomas no signifca necesariamente que existe un dao
irreversible, pero tampoco es un signo de xito post-tromblisis, solo se
ha podido asociar a un mal pronstico. En general se acepta que la pr-
dida de la onda R y generacin de nuevas ondas Q en los das post- IAM
representa necrosis (12).El refejo Bezold - Jarisch (cardioinhibitorio)
se considera evidencia clnica de reperfusin, al presentarse una bradi-
cardia con hipotensin, en los 23-65% de los casos con reperfusin de
la arteria coronaria derecha (16).
168 169
Vxel en Cardiologa
EL ECOCARDIOGRAMA EN LA CARDIOPATA ISQUMICA.
Mtodo diagnstico de imagen que en forma simple puede diagnosticar
por ejemplo una insufciencia de la vlvula mitral del tipo isqumico
(Ver Figura 5) o con ayuda de frmacos la presencia de alteraciones
en la contractilidad como en el ecocardiograma con dobutamina (Ver
Figura 9 y 10). Sin embargo actualmente puede auxiliar el estudio de re-
serva contrctil en pacientes con falla cardiaca crnica por cardiopata
isqumica y disuadir del uso de otros tratamientos como la angioplasta,
ciruga de revascularizacin e incluso dispositivos para la resincroniza-
cin cardiaca. Actualmente el Doppler tisular y la valoracin con strain,
strain rate son los puntos a seguir en el estudio en reposo con un IAM
en evolucin.

Figura 5. Eje apical tres cmaras, observe el jet de insufciencia de la vlvula
mitral de tipo isqumico, en una paciente de la sexta dcada de la vida con
antecedente de sncope.


Figura 6. Eje apical cuatro cmaras, observe la insufciencia mitral en un pa-
ciente con datos por doppler tisular de isquemia en septum. Imgenes de un
estudio simple de ecocardiografa (sin frmaco).
170 171
Vxel en Cardiologa


Figuras 7. Alteraciones en la contractilidad del septum en una paciente de la
cuarta dcada de la vida, maratonista de alto rendimiento con antecedentes
de dislipidemia familiar y por angiografa lesin en la descendente anterior.
Imgenes del estudio eco-prueba de esfuerzo.


Figura 9. Estudio negativo para cardiopata isqumica con medio de contras-
te. En una paciente de la cuarta dcada de la vida con antecedente de hiperten-
sin arterial. Imgenes del estudio eco-dobutamina.
172 173
Vxel en Cardiologa


Figura 10. Estudio de reserva contrctil positivo en una paciente con insuf-
ciencia cardiaca. Imgenes del estudio eco-dipi-dobutamina.
El Flujo de la Reserva Coronaria por Ultrasonido Doppler.
El fujo de la reserva coronaria (FRC) se defne como el resultado de
la diferencia entre el fujo mximo post - vaso dilatacin coronaria (=
hiperemia) y el fujo coronario autorregulador en reposo (20,21) (Fi-
gura 11).
En la prctica clnica el FRC resulta del clculo entre el fujo coronario
mximo en hiperemia y el fujo coronario en reposo. El estmulo hi-
permico puede llevarse a cabo con la adenosina (0.14 mg/Kg/min i.v.,
en infusin rpida de 90 s) o el dipiridamol (0.84 mg/Kg i.v., un efecto
ms prolongado) (22).
Tcnicas para la estimacin del FRC
El examen para el FRC puede realizarse en forma invasiva y no inva-
siva. El alambre gua de angioplasta con Doppler (DFW =Doppler
Flow Wire), puede registrar las velocidades del fujo coronario por te-
ner en la punta del catter un transductor que calcula el FRC en rela-
cin a la velocidad del fujo coronario en hiperemia, este mtodo es
considerado como el estndar de oro (23). Como mtodos no invasivos
se encuentran el PET (= Tomografa por Emisin de positrones), para
cuantifcar el FRC a nivel subendocrdico del miocardio principalmen-
te en aquellos pacientes con hipertrofa ventricular izquierda (HVI) (24)
y la RNM (= Resonancia Magntica) con gadolinio que ofrece una me-
jor resolucin espacial y parece ser el mtodo ms til para valorar al
paciente sin HVI (25).
La ecocardiografa-Doppler inici la valoracin del FRC con el ETE
(=ecocardiograma transesofgico) y en un segundo tiempo con el ETT
(=ecocardiograma transtorcico). El principio de ambas tcnicas es el
mismo utilizado por el DFW, registrando las velocidades del fujo co-
ronario. En el ETE con Doppler, mtodo semi-invasivo (26), la de-
teccin del fujo coronario se realiza colocando el transductor a nivel
de la raz artica para la visualizacin de la parte proximal de la arteria
descendente anterior (ADA). Este fujo coronario es obtenido por co-
lor Doppler pulsado como velocidad de fujo coronario, que se mide
antes y despus del estmulo hipermico. La reproducibilidad de este
mtodo es alta pero tiene una pobre aplicabilidad en la clnica por la
poca disponibilidad del paciente para su realizacin. Tambin hay que
tomar en cuenta que la visualizacin de la ADA en su porcin proximal
174 175
Vxel en Cardiologa
por ETE, evita la posibilidad de una valoracin del fujo post-estentico
y de la microcirculacin coronaria.
El ETT con Doppler permite obtener las velocidades del fujo coronario
con Doppler de la ADA a nivel medio-distal (Figura2) (27-28). La
ADA tiene una posicin superfcial intra torcica, lo que hace al FRC
de la ADA un estudio viable (en el 95-98% de los pacientes) sin la uti-
lizacin de medios de contraste, esta reproducibilidad es menor para la
arteria coronaria derecha (<55%) (27) y para la arteria circunfeja. El
estudio del FRC por ETT y el DFW tienen una excelente reciprocidad
(28) y una ptima reproducibilidad (29,30-37). El patrn tpico obte-
nido por el ETT con Doppler incluye una respuesta bifsica compuesta
por una onda pequea sistlica y otra grande diastlica.
Al igual que en el DFW y en el ETE, el FRC por ETT se calcula en re-
lacin al estmulo hipermico del fujo coronario y al fujo coronario en
reposo. Otra manera de calcularlo es obteniendo la integral del tiempo
de la velocidad de fujo en hiperemia y reposo. Otros parmetros que se
obtienen si la imagen es de buena calidad son el pico del tiempo diast-
lico y el fujo de la aceleracin diastlica.
El FRC y la Enfermedad Coronaria
Un valor < 2 en el FRC por ETT indica una estenosis signifcativa de
la ADA (8,11). Al revisar los hallazgos de Lance Gould (38), se observa
que el FRC por ETT tiene una excelente correlacin para discernir entre
una estenosis signifcativa (>70%) de una no signifcativa (<50%), al
compararla con el grado de estenosis reportada por angiografa (Figura
8). Cabe notar que el estmulo hipermico desaparece cuando el fujo
coronario se topa con una estenosis >90% (39), y la respuesta del fujo
colateral por el estrs de la oclusin coronaria es ms importante que el
fujo diastlico reverso en reposo (40). La concordancia en las lesiones
intermedias (=50-69%) de la ADA son menos inciertas y es en ellas
donde la coronariografa puede predecir con exactitud los efectos cl-
nicos de esa estenosis (41). Es por eso que un FRC por ETT <2 puede
utilizarse para diferenciar un FRC >2 que no requiere un procedimiento
de revascularizacin (42). El FRC por ETT tiene una sensibilidad alta
(>90%) en grandes series de pacientes no seleccionados, pero una baja
especifcidad (75-83%) que puede mejorar al combinar esta prueba con
una valoracin de la contractilidad miocrdica (43).
El FRC por ET puede ser til tambin para evaluar los resultados post
angioplastia con colocacin de stent en la ADA donde: un valor > 2
indica una excelente revascularizacin y un valor <2 identifca aque-
llos pacientes con una probable re estenosis (43). Un FRC- TTE pue-
de valorar la recuperacin funcional del miocardio 24 horas despus,
post-angioplastia. Despus de una revascularizacin quirrgica el FRC
puede valorar si el tracto distal de la arteria intervenida no presenta un
fujo competitivo (esto es, un solo puente) y muestra el estado de los
conductos arteriales (44).

Figura 11. Doppler de la arteria coronaria (descendente anterior) en su por-
cin distal. Imgenes del estudio del fujo de reserva coronaria con adenosina.
OTRAS MEDICIONES ECOCARDIOGRFICAS QUE SE ASO-
CIAN A LA PRESENCIA DE CARDIOPATA ISQUMICA,
GRASA EPICRDICA.
EL TEJIDO ADIPOSO EPICARDICO Y SU ASOCIACIN CON LA
ATEROESCLEROSIS.
La grasa epicrdica se distribuye principalmente por los surcos del co-
razn y se extiende en algunos sujetos por la totalidad del epicardio. No
existe ninguna fascia que la separe del miocardio ni de las arterias co-
ronarias epicrdicas. Por este motivo se consider que deba de desem-
pear alguna funcin importante a nivel cardiaco, ya que su situacin
176 177
Vxel en Cardiologa
anatmica en s resultara desventajosa si su funcin no fuese otra que
servir como depsito energtico. Curiosamente, se ha observado que la
cantidad de grasa epicrdica no est relacionada con la masa total de
grasa corporal, pero s con la grasa visceral. Por otra parte, resulta muy
interesante su relacin directa con la masa miocrdica ventricular, ya
que la grasa epicrdica supone el 20% de la masa ventricular total. Los
pacientes con hipertrofa ventricular izquierda, resistencia a la insuli-
na, elevada concentracin plasmtica de lipoprotenas de baja densidad
o hipertensin arterial presentan mayor cantidad de grasa epicrdica.
Se ha observado en biopsias de pacientes con algn evento quirrgico
de revascularizacin o reemplazo valvular a una grasa epicrdica con
mayor actividad infamatoria que la grasa subcutnea, con produccin
de interleucinas, FNT-alfa, MCP-1 y adiponectina que como hemos
mencionado, desempean un papel importante en el metabolismo ener-
gtico, la funcin vascular y las respuestas infamatorias e inmunitarias
(46). Incluso Kyeong Ho Yun y cols encontraron una correlacin entre
la grasa epicrdica medida por ecocardiografa y los niveles sricos de
adiponectina (r= -0.194, p=0.016).
El tejido adiposo epicrdico hipertrofado contribuye a la enfermedad
coronaria a travs de la infltracin de macrfagos a la adventicia (vasa
vasorum) como lo han demostrado varios estudios en modelos anima-
les, donde post angioplasta con baln hay una proliferacin del ms-
culo liso del vaso produciendo hipoxia e hiperplasia de la ntima. Esta
proliferacin de la vasa vasorum precede a la disfuncin endotelial que
se encuentra mediada por los fbroblastos y macrfagos a travs del
receptor parecido a toll- 4 hallado tambin en placas de aterosclerosis,
despertando una respuesta inmune innata y una respuesta al estrs ex-
gena - endgena de liposacridos involucrados en la aterosclerosis a
travs de la activacin del factor nuclear (47,48).
Con respecto a la grasa de la periadventicia se encontr que la grasa
visceral y subcutnea expresa protena C reactiva, con altos niveles de
interleucina 6 e incluso MCP-1 que promueven una respuesta infama-
toria local en la ateroesclerosis de la arteria coronaria (49); sin embargo
Baker demostr en pacientes revascularizados quirrgicamente bajos
niveles de IL-6 en la grasa epicrdica seguramente por el tratamiento de
estatina que reduce est expresin incluso la de los monocitos .Incluso
menciona sin describir claramente que la infusin de Sodi-Pallares no
afect la expresin de adipocitoquinas (50).
anatmica en s resultara desventajosa si su funcin no fuese otra que
servir como depsito energtico. Curiosamente, se ha observado que la
cantidad de grasa epicrdica no est relacionada con la masa total de
grasa corporal, pero s con la grasa visceral. Por otra parte, resulta muy
interesante su relacin directa con la masa miocrdica ventricular, ya
que la grasa epicrdica supone el 20% de la masa ventricular total. Los
pacientes con hipertrofa ventricular izquierda, resistencia a la insuli-
na, elevada concentracin plasmtica de lipoprotenas de baja densidad
o hipertensin arterial presentan mayor cantidad de grasa epicrdica.
Se ha observado en biopsias de pacientes con algn evento quirrgico
de revascularizacin o reemplazo valvular a una grasa epicrdica con
mayor actividad infamatoria que la grasa subcutnea, con produccin
de interleucinas, FNT-alfa, MCP-1 y adiponectina que como hemos
mencionado, desempean un papel importante en el metabolismo ener-
gtico, la funcin vascular y las respuestas infamatorias e inmunitarias
(46). Incluso Kyeong Ho Yun y cols encontraron una correlacin entre
la grasa epicrdica medida por ecocardiografa y los niveles sricos de
adiponectina (r= -0.194, p=0.016).
El tejido adiposo epicrdico hipertrofado contribuye a la enfermedad
coronaria a travs de la infltracin de macrfagos a la adventicia (vasa
vasorum) como lo han demostrado varios estudios en modelos anima-
les, donde post angioplasta con baln hay una proliferacin del ms-
culo liso del vaso produciendo hipoxia e hiperplasia de la ntima. Esta
proliferacin de la vasa vasorum precede a la disfuncin endotelial que
se encuentra mediada por los fbroblastos y macrfagos a travs del
receptor parecido a toll- 4 hallado tambin en placas de aterosclerosis,
despertando una respuesta inmune innata y una respuesta al estrs ex-
gena - endgena de liposacridos involucrados en la aterosclerosis a
travs de la activacin del factor nuclear (47,48).
Con respecto a la grasa de la periadventicia se encontr que la grasa
visceral y subcutnea expresa protena C reactiva, con altos niveles de
interleucina 6 e incluso MCP-1 que promueven una respuesta infama-
toria local en la ateroesclerosis de la arteria coronaria (49); sin embargo
Baker demostr en pacientes revascularizados quirrgicamente bajos
niveles de IL-6 en la grasa epicrdica seguramente por el tratamiento de
estatina que reduce est expresin incluso la de los monocitos .Incluso
menciona sin describir claramente que la infusin de Sodi-Pallares no
afect la expresin de adipocitoquinas (50).
La hiptesis de la respuesta-dao nos dice que la disfuncin endotelial
es el paso inicial de la aterognesis como respuesta directa al dao por
fuerzas hemodinmicas y de varios factores de riesgo. Esta hiptesis se
encontr en cerdos con hipercolesterolemia al presentar neovasculari-
zacin coronaria de la vasa vasorum por la disfuncin endotelial. Esto
probablemente consiga que muchos macrfagos y monocitos entren a
la placa a travs de la adventicia y /o grasa de la periadventicia, incluso
en los primeros estadios de la ateroesclerosis. As los numerosos ma-
crfagos se expanden por la vasa vasorum en lesiones ateroesclerticas
avanzadas pero no en la grasa de neovascularizacin; por lo tanto los
macrfagos deben venir de otra va como la grasa de la periadventicia
vasa vasorum (opuesta a la luz intraluminal) generando un rol impor-
tante en la ateroesclerosis. Los estudios han demostrado la posibilidad
de que la grasa de la periadventicia module una seal externa-interna
dando un plus importante al desarrollo y progresin de la ateroesclero-
sis y sus complicaciones (51) (Ver Figura 12-13).
CUANTIFICACIN DE LA GRASA EPICRDICA EN LA CAR-
DIOPATA ISQUMICA
Silgahi y cols, demostraron en 56 autopsias de sujetos muertos por ac-
cidente un aumento en la grasa epicrdica anterior de 117.7 6.6 cm2
principalmente en pacientes con enfermedad coronaria vs sin enferme-
dad coronaria con una superfcie de 92.6 6.3 cm2 (p=0.01) (52). Es en
el ventrculo derecho donde el laboratorio de patologa de Parma, Italia,
encontr ms grasa epicrdica /gramo de miocardio en la mujer que en
el hombre (0.61 gramos vs 0.48 gramos) (53). As la grasa epicrdica es
absolutamente mayor sobre el ventrculo derecho y tcnicamente mejor
observada por ecocardiografa en el eje paraesternal o corto con una p-
tima orientacin del cursor para su medicin, sin olvidar que es la nica
medicin que se correlaciona con la grasa medida en la pared libre del
ventrculo derecho por resonancia magntica (54). Incluso ha sido vali-
dada por Iacobellis y cols, para predecir sndrome metablico (55) y se
ha visto una correlacin de sta con la cardiopata isqumica segn Jeong
Jin-Won y cols, al obtener un grosor de GE >4 mm (p<0.001) (36). Sin
embargo Kyeong Ho Yun y cols demostr que un valor en el grosor de
GE de 3.39 mm + 1.64 mm se relaciona con enfermedad de un vaso y
una GE de 4.12 + 2.03 mm con enfermedad trivascular (p < 0.001) (56).
Figura 12-13 . Grasa epicrdica en el corazn receptor del paciente
post-transplante y toma de biopsia.
178 179
Vxel en Cardiologa
De los diferentes tipos de mediciones que existen para la grasa epi-
crdica se encuentra la tomografa (TAC) y la resonancia magntica
(RM), sin embargo existen diferentes contraindicaciones para su uso.
As encontramos que el 15% de los sujetos presentan alguna contrain-
dicacin para la administracin de bloqueadores beta, lo cual hace que
la TAC no sea apropiada en esos casos; tambin existe la dispersin de
la radiacin en el paciente obeso y por consiguiente degrada la calidad
de las imgenes debido a la reduccin del consciente seal / ruido, por
otra parte la exposicin a la radiacin es una consideracin importante,
pues da lugar a un riesgo atribuible al cncer durante la vida que no es
desdeable y se debe comparar con los posibles efectos benefciosos
obtenidos, sobre todo en poblaciones especialmente sensibles como las
mujeres menores de 45 aos de edad (57).
La RM tambin tiene sus limitaciones en la determinacin de grasa
epicrdica al tener una disminucin espacial en su resolucin espe-
cfcamente en la dimensin Z (46). No se considera el estndar de
oro para la medicin de grasa visceral (47,49). Sin embargo existe una
buena correlacin con la RM y circunferencia abdominal (r=0.750, p
=0.02) y al comparar tambin la ecocardiografa con la RM (r=0.84,
p =0.01) segn Iacobellis y cols, Ver Fig. 2 (58). La RM puede cuan-
tifcar tambin la acumulacin de triglicridos en el tejido miocrdico
mediante espectroscopia para el diagnstico de Adiopositas Cordis y/o
cardiomiopata del paciente obeso, que se ha relacionado con hipertro-
fa miocrdica y disfuncin diastlica (55,56).
El ecocardiograma transtracico puede calcular la gasa epicrdica con
una diferencia entre etnias en los valores de su grosor en mm, segn
report Willens H.J. y cols donde los sujetos afro-americanos presenta-
ron un grosor mnimo de 1.3 1.2 mm y los blancos no-hispanos 2.2
1.6 mm (p .001); en promedio para blancos fue de 2.9 2 mm y para
afro-americanos de 2.3 1.3 mm (p0.019) (59).
La asociacin de enfermedad coronaria en estudios de Corea con una
grasa epicrdica mayor de la media esperada siempre se asocia con un
mayor nmero de vasos afectados y con la presencia de angina de tipo
inestable (46-48). As encontramos que entre ms espesor de grasa epi-
crdica se encuentra puede existir enfermedad coronaria (1.8 1.4 sano
vs enfermedad coronaria 3.8 1.9 mm, p < 0.001) (57) independiente-
mente del sexo (Ver Cuadro IV).
CUANTIFICACIN DE LA GRASA EPICRDICA EN LA CAR-
DIOPATA ISQUMICA
Silgahi y cols, demostraron en 56 autopsias de sujetos muertos por ac-
cidente un aumento en la grasa epicrdica anterior de 117.7 6.6 cm2
principalmente en pacientes con enfermedad coronaria vs sin enferme-
dad coronaria con una superfcie de 92.6 6.3 cm2 (p=0.01) (52). Es en
el ventrculo derecho donde el laboratorio de patologa de Parma, Italia,
encontr ms grasa epicrdica /gramo de miocardio en la mujer que en
el hombre (0.61 gramos vs 0.48 gramos) (53). As la grasa epicrdica es
absolutamente mayor sobre el ventrculo derecho y tcnicamente mejor
observada por ecocardiografa en el eje paraesternal o corto con una p-
tima orientacin del cursor para su medicin, sin olvidar que es la nica
medicin que se correlaciona con la grasa medida en la pared libre del
ventrculo derecho por resonancia magntica (54). Incluso ha sido vali-
dada por Iacobellis y cols, para predecir sndrome metablico (55) y se
ha visto una correlacin de sta con la cardiopata isqumica segn Jeong
Jin-Won y cols, al obtener un grosor de GE >4 mm (p<0.001) (36). Sin
embargo Kyeong Ho Yun y cols demostr que un valor en el grosor de
GE de 3.39 mm + 1.64 mm se relaciona con enfermedad de un vaso y
una GE de 4.12 + 2.03 mm con enfermedad trivascular (p < 0.001) (56).
Fuente:
Figura 14.
De los diferentes tipos de mediciones que existen para la grasa epi-
crdica se encuentra la tomografa (TAC) y la resonancia magntica
(RM), sin embargo existen diferentes contraindicaciones para su uso.
As encontramos que el 15% de los sujetos presentan alguna contrain-
dicacin para la administracin de bloqueadores beta, lo cual hace que
la TAC no sea apropiada en esos casos; tambin existe la dispersin de
la radiacin en el paciente obeso y por consiguiente degrada la calidad
de las imgenes debido a la reduccin del consciente seal / ruido, por
otra parte la exposicin a la radiacin es una consideracin importante,
pues da lugar a un riesgo atribuible al cncer durante la vida que no es
desdeable y se debe comparar con los posibles efectos benefciosos
obtenidos, sobre todo en poblaciones especialmente sensibles como las
mujeres menores de 45 aos de edad (57).
La RM tambin tiene sus limitaciones en la determinacin de grasa
epicrdica al tener una disminucin espacial en su resolucin espe-
cfcamente en la dimensin Z (46). No se considera el estndar de
oro para la medicin de grasa visceral (47,49). Sin embargo existe una
buena correlacin con la RM y circunferencia abdominal (r=0.750, p
=0.02) y al comparar tambin la ecocardiografa con la RM (r=0.84,
p =0.01) segn Iacobellis y cols, Ver Fig. 2 (58). La RM puede cuan-
tifcar tambin la acumulacin de triglicridos en el tejido miocrdico
mediante espectroscopia para el diagnstico de Adiopositas Cordis y/o
cardiomiopata del paciente obeso, que se ha relacionado con hipertro-
fa miocrdica y disfuncin diastlica (55,56).
Figura 15.
Fuente:
180 181
Vxel en Cardiologa
Eroglu y cols encontr en 100 pacientes con diagnstico de cardiopata
isqumica un grosor de 6.9 1.5 mm vs pacientes sanos de 4.4 0.8
mm con una p<0.001 ; sin embargo en los enfermos con lesiones sig-
nifcativas de estenosis coronaria exista un GE de 7.3 1.2mm vs los
pacientes con lesiones mnimas que presentaron un grosor de 5.4 mm
1.5 mm p<0.001 (57).En este mismo artculo a pesar de que se demos-
tr una asociacin de la GE con los niveles de colesterol HDL bajos e
hipertrigliceridemia (r = -0.203 , p 0.045 y r =0.232, p 0.001 respectiva-
mente), encontr que el uso de estatinas y beta-bloqueadores no afecta
el grosor de la grasa epicrdica (p no signifcativa). Esto ltimo reforz
el estudio japons de Kim y cols en donde el ejercicio ergomtrico
realizado en doce semanas disminuy ms la GE, que la grasa subcut-
nea y la visceral (-8.61%, -4.4%,-4.3 % respectivamente) (57,58) y al
realizar una dieta a base de 900 kcal/da, Iacobellis alcanz un descenso
del 32% en comparacin con la circunferencia abdominal y el ndice de
masa corporal (23% y 19% respectivamente) (62).
Sin embargo no todos los pacientes con cardiopata isqumica presen-
tan un sndrome metablico como lo demostr Park y et al en donde
643 pacientes con cardiopata isqumica solo el 25% tuvieron todos los
criterios; por lo que un valor de GE media mayor de 2.8 mm se asoci
a cardiopata isqumica en pacientes sin sndrome metablico y de 3.0
mm, p=0.01 con sndrome metablico (59).
Entre otros parmetros de riesgo cardiovascular est la hipertensin ar-
terial y su asociacin con la disminucin de la compliance arterial y/o
rigidez carotidea tiene causas hemodinmicas crnicas como la isque-
mia y la fbrosis intersticial cardiaca. As una GE por ecocardiografa
mayor de 7mm tiene una mejor asociacin en pacientes hipertensos con
el grosor de la ntima-media = 0.84 0.22, p=0.001 y el aumento en la
elasticidad de la arteria cartida por strain de 118 25 kPa, p=0.001,
que la circunferencia abdominal con una p no signifcativa (60).

TOMOGRAFA HELICOIDAL (TAC) EN LA ANGIOGRAFA
CORONARIA.
Se ha visto su utilidad en aquellos pacientes con dolor torcico atpico
y /o de riesgo cardiovascular bajo o intermedio, casos en los cuales la
prueba de esfuerzo (PE) puede quedar limitada (18), segn Maffei el
cual demostr una sensibilidad del 98.7% para la TAC y una especifci-
El ecocardiograma transtracico puede calcular la gasa epicrdica con
una diferencia entre etnias en los valores de su grosor en mm, segn
report Willens H.J. y cols donde los sujetos afro-americanos presenta-
ron un grosor mnimo de 1.3 1.2 mm y los blancos no-hispanos 2.2
1.6 mm (p .001); en promedio para blancos fue de 2.9 2 mm y para
afro-americanos de 2.3 1.3 mm (p0.019) (59).
La asociacin de enfermedad coronaria en estudios de Corea con una
grasa epicrdica mayor de la media esperada siempre se asocia con un
mayor nmero de vasos afectados y con la presencia de angina de tipo
inestable (46-48). As encontramos que entre ms espesor de grasa epi-
crdica se encuentra puede existir enfermedad coronaria (1.8 1.4 sano
vs enfermedad coronaria 3.8 1.9 mm, p < 0.001) (57) independiente-
mente del sexo (Ver Cuadro IV).
Fuente:
dad del 92.9% vs la PE con una sensibilidad del 46.2% y especifcidad
del 16.6%. La angiografa por TAC no implica necesariamente solo una
valoracin del calcio en la arterias coronarias, ya que hay que recordar
que las lesiones del sndrome coronario agudo en su mayora son placas
largas fbroateromatosas de cubierta delgada ( OR 3.35 ,IC 95% 1.77 a
6.36 , p<0.001) segn estudios realizados con ultrasonido intravascular;
as que la valoracin de las placas debe realizarse utilizando todas las
aplicaciones del software (electron beam TAC) para su lectura real (19)
(Ver Figura 14,15,16,17).
El infarto aparecer en el miocardio como una zona hipodensa por
TAC, observando incluso en las arterias coronarias disecciones si estas
existieran. De realizarse un estudio negativo con score de calcio de cero
y sin lesiones aparentes, este no podr realizarse hasta dentro de cuatro
aos, por la cantidad de radiacin que se utiliza (60). En los siguientes
captulos se explicar con ms detalle la funcin de la ANGIO-TAC.
Figura 14. Ectasia de arterias epicrdicas, corroborado por angiografa coronaria.
182 183
Vxel en Cardiologa
Figura 15. La arteria dominante fue la arteria coronaria derecha, por angio
tac y coronariografa.
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Eroglu y cols encontr en 100 pacientes con diagnstico de cardiopata
isqumica un grosor de 6.9 1.5 mm vs pacientes sanos de 4.4 0.8
mm con una p<0.001 ; sin embargo en los enfermos con lesiones sig-
nifcativas de estenosis coronaria exista un GE de 7.3 1.2mm vs los
pacientes con lesiones mnimas que presentaron un grosor de 5.4 mm
1.5 mm p<0.001 (57).En este mismo artculo a pesar de que se demos-
tr una asociacin de la GE con los niveles de colesterol HDL bajos e
hipertrigliceridemia (r = -0.203 , p 0.045 y r =0.232, p 0.001 respectiva-
mente), encontr que el uso de estatinas y beta-bloqueadores no afecta
el grosor de la grasa epicrdica (p no signifcativa). Esto ltimo reforz
el estudio japons de Kim y cols en donde el ejercicio ergomtrico
realizado en doce semanas disminuy ms la GE, que la grasa subcut-
nea y la visceral (-8.61%, -4.4%,-4.3 % respectivamente) (57,58) y al
realizar una dieta a base de 900 kcal/da, Iacobellis alcanz un descenso
del 32% en comparacin con la circunferencia abdominal y el ndice de
masa corporal (23% y 19% respectivamente) (62).
Sin embargo no todos los pacientes con cardiopata isqumica presen-
tan un sndrome metablico como lo demostr Park y et al en donde
643 pacientes con cardiopata isqumica solo el 25% tuvieron todos los
criterios; por lo que un valor de GE media mayor de 2.8 mm se asoci
a cardiopata isqumica en pacientes sin sndrome metablico y de 3.0
mm, p=0.01 con sndrome metablico (59).
Entre otros parmetros de riesgo cardiovascular est la hipertensin ar-
terial y su asociacin con la disminucin de la compliance arterial y/o
rigidez carotidea tiene causas hemodinmicas crnicas como la isque-
mia y la fbrosis intersticial cardiaca. As una GE por ecocardiografa
mayor de 7mm tiene una mejor asociacin en pacientes hipertensos con
el grosor de la ntima-media = 0.84 0.22, p=0.001 y el aumento en la
elasticidad de la arteria cartida por strain de 118 25 kPa, p=0.001,
que la circunferencia abdominal con una p no signifcativa (60).

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6.36 , p<0.001) segn estudios realizados con ultrasonido intravascular;
as que la valoracin de las placas debe realizarse utilizando todas las
aplicaciones del software (electron beam TAC) para su lectura real (19)
(Ver Figura 14,15,16,17).
El infarto aparecer en el miocardio como una zona hipodensa por
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Vxel en Cardiologa
Figura 16. Oclusin en la porcin media de la descendente anterior y la parte
distal de la coronaria derecha por angio tac , observe la estenosis intrastent
,corroborada por angiografa.
190 191
Vxel en Cardiologa
Figura 17. Zoom en lesin en la arteria descendente anterior por angiografa
y por navegacin intrastent en la angiotac, demuestra una placa de 100 uh ,
de tipo fbroateromatosa.
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CAPTULO 6
TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO
AL MIOCARDIO
Rubn Snchez Prez
e Irene Isabel Martnez Guevara
La angioplasta y la trombolisis son tratamientos con un objetivo en
comn la reduccin en el tamao del infarto segn postul el Dr.
Eugene Braunwald en 1974, y para que funcionen se requiere que se
den varios mecanismos, como lo menciona el mismo autor en cinco
puntos (1).
1.- Reducir el consumo de oxgeno miocrdico
-Incrementar el aporte de oxgeno suplementario.
-Aumentar el metabolismo anaerbico.
-Proteger al miocardio de la autolisis
-Mejorar el transporte de substratos tiles para la produccin de energa.
Al no tomar en cuenta estos mecanismos existe el riesgo de la muerte
de los cardiomiocitos, principal objetivo de la cardiopata isqumica.
Esta muerte se produce masivamente durante el infarto agudo al mio-
cardio, y la recanalizacin coronaria no suele ser capaz de prevenirla en
su totalidad. Los estudios experimentales han demostrado que una parte
signifcativa de esta muerte celular se produce en los primeros minutos
de la reperfusin, y que los tratamientos dirigidos a interferir con los
mecanismos de su desarrollo reducen el tamao del infarto. Entre estos
mecanismos se encuentran la sobrecarga de calcio, la permeabilizacin
mitocondrial y la fragilidad del citoesqueleto/sarcolema (producida por
la activacin de proteasas) desempean un papel crtico. Adems de la
muerte celular que se puede propagar a los cardiomiocitos adyacen-
tes a travs de gap junctions. Otras clulas miocrdicas y sanguneas
contribuyen a la muerte precoz y tarda de los cardiomiocitos durante
la reperfusin. La mayora de los tratamientos desarrollados contra el
dao por reperfusin estn circunscritos al mbito experimental, pero
algunos se han probado con xito en pacientes, como el pptido na-
triurtico auricular, la inhibicin de la permeabilizacin mitocondrial y
el poscondicionamiento. La posibilidad de salvar miocardio mediante
tratamientos coadyuvantes aplicados durante la recanalizacin corona-
ria representa una nueva oportunidad teraputica para los pacientes con
infarto agudo al miocardio (2).
Sin embargo existen guas teraputicas para los dos tipos principales
de infarto al encontrarse este en evolucin y previa apertura del vaso,
ya sea con trombolisis y/o angioplasta e incluso ambas. Estas tera-
puticas siempre sern enfocadas en la visin del Dr. Braunwald para
disminuir la mortalidad del paciente.
TERAPEUTICA DEL SNDROME CORONARIO AGUDO
Lo principal es quitar el dolor opresivo con oxgeno suplementario
(puntas nasales de 2-4 L/min) y opioides como la morfna (4 a 8 mg)
en intervalos de 5-15 minutos, evitando la hipotensin, el vmito, la
bradicardia y la depresin respiratoria. Los analgsicos no esteroideos
(AINES), no son recomendados por sus efectos protrombticos.
Como la muerte sbita por fbrilacin ventricular es frecuente, el pa-
ciente debe estar conectado al monitor del desfbrilador en forma con-
tina.
La valoracin de la terapia de reperfusin con medicamento (llama-
da tambin como terapia fbrinoltica o trombolisis) y/o angioplasta
200 201
Vxel en Cardiologa
primaria debe estar dentro de las primeras doce horas de evolucin,
despus de esas doce horas solo se sugiere la angioplasta de rescate
(trmino dado por ser tarda) y despus de 24 horas solo se realizar
una angiografa coronaria programada, utilizando solo manejo mdico.
La terapia fbrinoltica ptima es aquella utilizada en menos de 3 horas
de presentado los sntomas y en sujetos menores de 65 aos de edad,
que por electrocardiografa presenten un nuevo bloqueo de rama iz-
quierda, o un infarto con elevacin del segmento ST. Siempre prestan-
do atencin a las contraindicaciones absolutas y relativas en el uso de
este tratamiento (Ver cuadro) (3)
La terapia fbrinoltica tarda es aquella que se da despus de 6 horas
de inicio de los sntomas, donde la evidencia de los estudios EMERAS,
LATE y TAMI-6 demostr disminuir la mortalidad cardiovascular.
A continuacin en el siguiente cuadro se revisan las diferentes carac-
tersticas farmacocinticas de los fbrinolticos, sin olvidar el nivel de
evidencia para el uso de estos frmacos en atencin pre-hospitalaria,
como terapia de rescate y re fbrinlisis y su nivel de evidencia A en los
pacientes con diabetes mellitus.
202 203
Vxel en Cardiologa
El trmino de angioplasta primaria se refere aquella en la cual existe
la insufacin del baln en menos de dos horas, durante los primeros 90
minutos de existir el sndrome coronario agudo.
La trombolisis se recomienda al no existir un servicio de hemodinamia
que realice angioplasta primaria en el centro de atencin y en ausencia
de contraindicaciones para su uso.
En ambos tratamientos de reperfusin (angioplasta y trombolisis) se
debe indicar el uso de los antiagregantes plaquetarios y de heparina
de bajo peso molecular (Ver Figura), esta ltima en bolo intravenoso
o subcutneo, excepto en aquellos sujetos mayores de 75 aos en los
cuales la dosis ser menor.
La angioplasta facilitada se refere aquella que utiliza la dosis comple-
ta o la mitad del trombolitico, antes de realizarse; utilizando incluso el
inhibidor de glicoprotena IIb/IIIa; sin embargo este tipo de angioplas-
ta no ha demostrado un gran benefcio clnico.
La angioplasta de rescate es aquella que ocurre despus de las doce
horas de instalado el sndrome coronario agudo; incluso abarca aquella
angioplasta realizada posterior al tromboltico por no existir en un 50%
la resolucin del segmento ST en todas las derivaciones del electrocar-
diograma.
Dentro de los dispositivos que se utilizan en cualquier angioplasta se
encuentra el uso de los stents farmacoactivos (con droga), los cuales
han demostrado una reduccin del riesgo de reestenosis tras el inter-
vencionismo, en comparacin con los convencionales (sin droga). Sin
embargo, son bastante ms caros los stents con droga y precisan de
doble antiagregacin ms prolongada, produciendo un benefcio mayor
en aquellos enfermos ms susceptibles de reestenosis. Para ayudar a
decidir la conveniencia de emplear un tipo de stent u otro, los cardilo-
gos de Harvard, desarrollan y validan un modelo de cara a predecir la
futura necesidad de una nueva revascularizacin a un ao de realizada
la angioplasta. Recogen y analizan datos incluidos en diversos regis-
tros electrnicos (de procedimientos y de costos del Departamento de
Salud Pblica de Massachussetts) sobre 27,107 enfermos que sufrieron
una intervencin percutnea entre 2004 y 2007. Inicialmente utilizan
2/3 de su cohorte para plantear los modelos y el tercio restante para va-
lidarla, pero como los resultados son muy similares, fnalmente, acaban
empleando toda la cohorte global para confeccionar sus modelos pre-
dictivos. De los pacientes examinados, 21,933 (80.9%) recibieron stent
con droga y los restantes 5,174 se les aplic stent sin droga (19.1%). As
encontramos una tasa global de presentar una nueva revascularizacin
al ao de 7.6% (6.7% para los stent con droga y 11% en los stent sin
droga). Los modelos que presentan recogen las siguientes variables pre-
dictoras: utilizacin de stent con droga y sin droga, edad, hipertensin,
diabetes mellitus, intervencin percutnea previa, intervencin percu-
tnea urgente, ciruga coronaria previa, enfermedad vascular perifrica,
clase funcional NYHA y ciertas caractersticas angiogrfcas (como
ms de dos vasos con estenosis severa, nmero de lesiones tratadas,
dimetro del stent y longitud de este). La habilidad fnal de este modelo
result superior al mtodo clsicamente empleado donde solo toma en
cuenta a la diabetes mellitus, la longitud y anchura del stent (estadstico
c de 0.66 vs 0.60 con un ndice de discriminacin integrado de 0.013,
p< 0.001).
En cuanto a la presencia de una revascularizacin al ao los stents con
droga presentaron una reduccin que oscila entre el 1.2% y el 15.9%,
dependiendo de las variables del paciente; en otras palabras el nmero
de pacientes que necesitaramos tratar con estos dispositivos para pre-
venir una revascularizacin oscil entre 6 a 80 pacientes.
El estudio seala la heterogeneidad del benefcio al utilizar un stent
u otro dependiendo del perfl clnico y angiogrfco de cada pacien-
te (3). Por lo que recomiendo visitar la siguiente pgina de internet
para utilizar este modelo, www.massdac.org/sites/default/fles/riskcalc/
Risk_Calc_TVR_PCI.xls.
USO DE ANGENTES ANTI-ISQUMICOS
Son aquellas drogas que disminuyen la demanda de oxgeno (disminu-
yendo la frecuencia cardiaca, la presin arterial, por lo tanto la precarga
y reduciendo la contractilidad miocrdica) e incrementan el aporte de
oxgeno al miocardio induciendo la vasodilatacin coronaria (4).
BETA -BLOQUEADORES
Inhiben los efectos de la catecolaminas circulantes disminuyendo el
consumo de oxgeno del miocardio al bajar la frecuencia cardiaca, pre-
sin arterial y contractilidad (4). Sin embargo este uso debe valorarse
en las primeras 24 horas de iniciado los sntomas y no olvidando sus
204 205
Vxel en Cardiologa
contraindicaciones como datos de bajo gasto cardiaco que incrementen
el riesgo de choque cardiognico; un intervalo PR mayor de 0.24 segun-
dos; bloqueos auriculo-ventriculares de segundo y tercer grado; asma o
enfermedad pulmonar reactiva. Se puede administrar en forma parente-
ral en caso de presentar una crisis hipertensiva. Recordando que existen
estudios como el COMMIT (clopidogrel and metoprolol in myocardial
infarction trial) que asocian el uso del beta-bloqueador con el choque
cardiognico (metoprolol 5% vs grupo control 3.9% p<0.0001) sobre
todo en aquellos pacientes con: presin sistlica menor de 120 mmHg,
taquicardia sinusal, una edad mayor de 70 aos, bradicardia sinusal o
aumento en los sntomas del IAMCEST (4, 5,7).
CALCIO -ANTAGONISTAS.
El uso de verapamilo reduce la tasa de mortalidad en pacientes con
IAM segn el estudio Danish Study Group on Verapamil in Myocardial
Infarction, mientras que el uso de dialtiazem reduce el riesgo a pre-
sentar edema agudo pulmonar en los dos primeros aos posteriores al
evento (4,5). Pero el nifedipino est totalmente contraindicado segn
lo demostr el estudio HINT (Holland Interuniversity Nifedipine/Meto-
prolol) el cual tuvo que ser suspendido por su asociacin a reinfartos
(5,7).
Debe considerarse el uso de estos frmacos en aquellos pacientes con
alguna contraindicacin en el uso de beta-bloqueadores.
NITRATOS
El mayor benefcio teraputico consiste en sus efectos venodilatadores
que disminuyen la precarga y con esto el volumen al fnal de la disto-
le, dando como resultado una disminucin en el consumo de oxgeno.
Provoca tambin la dilatacin de las arterias coronarias con y sin ate-
roesclerosis, incrementado el fujo colateral.
La va de administracin ms recomendada es la va intravenosa a la
administracin sublingual, administrando el frmaco hasta desaparecer
la angina, evitando la hipotensin. Debe limitarse su uso para evitar el
fenmeno de tolerancia, dependiente de la dosis administrada y tiempo
de uso. Debe evitarse el uso de estos frmacos en pacientes que utilizan
inhibidores de 5- fosfodiesterasas (sildenafl, vardenafl, tadalafl) por
el riesgo de vasodilatacin profunda con cada inevitable de la presin
arterial (7,8).
INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-AL-
DOSTERONA (iECA Y ARAII)
En varios meta-anlisis se ha demostrado que el uso de de estos frma-
cos disminuye la tasa de mortalidad en los primeros 5 das post-infarto.
Las guas americanas recomiendan su uso durante las primeras 24 horas
de un infarto anterior, o que curs con edema agudo de pulmn e in-
cluso una fraccin de eyeccin menor del 40%, evitando su uso en la
hipotensin, insufciencia renal, estenosis de arterias renales o alergia
demostrada al iECA. El uso de ARAII es para aquellos pacientes que
no toleren el iECA, que demuestren signos radiolgicos de falla cardia-
ca o con una fraccin de eyeccin menor del 40% (7,8).
MAGNESIO
Esta indicado en pacientes con torsades de pointes - tipo de taquicardia
ventricular - secundaria a hipomagnesemia srica (7).

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.
ACIDO ACETILSALICILICO (AAS)
En todos los pacientes se debe administrar de 162-325 mg (para masti-
car) continuando indefnidamente con una dosis de 75 a 162 mg. El es-
tudio ISIS-2 (Second international study of infarct survival) demostr
la reduccin de la mortalidad tras infarto.
La administracin conjunta con ibuprofeno puede inhibir el efecto Cox
-1 del AAS y aumentar la el efecto trombtico de la va Cox-2 (8).
CLOPIDOGREL
Es una tienopiridina que inhibe de manera selectiva y especfca la agre-
gacin mediada por el ADP a su receptor el P2Y 12, inhibiendo as
la activacin de la glucoprotena IIb /IIIa en la membrana plaquetaria.
Antes se utilizaba la ticlopidina sin embargo por sus efectos adversos
solo se utiliza si existe alergia al clopidogrel. Actualmente no existe
una evidencia slida que soporte el uso de este frmaco por ms de
doce meses.
206 207
Vxel en Cardiologa
Estudios recientes han demostrado una tasa mayor de sangrados por el
uso de este frmaco (3.7% vs 2.7% sin clopidogrel; RR 1.38 95% IC
1.13-1.67 p 0.001) sin incremento de los sangrados fatales.
La dosis de 600 mg (dosis mxima) de carga present una mayor poten-
cia en su accin inhibitoria que la dosis de 300mg (dosis convencional).
Una dosis de mantenimiento de 150 mg (dosis mxima) tuvo mayor
potencia que la constante de 75 mg (dosis convencional). Sin embar-
go al comparar ambas dosis (mxima y convencional) en el estudio
CURRENT-OASIS a los 30 das no existi diferencia en el objetivo
de muerte cardiovascular, infarto y evento cerebrovascular (4.2% vs
4.4%, respectivamente HR 0.94; 0.83-1.06 p=0.30), pero s se asoci
a un mayor nmero de eventos de sangrado y transfusin sangunea la
dosis mxima.
La Food and Drug Administrationistration (FDA) public en marzo del
2010 una nota que alerta sobre la menor efcacia del clopidogrel en pa-
cientes con una variante gentica de la enzima CYP2C19 que condicio-
na una menor capacidad para metabolizarlo; informa sobre la disponibi-
lidad de pruebas para identifcar ese polimorfsmo y recomienda valorar
terapias alternativas en los portadores. Segn el grupo de expertos del
colegio americano de cardiologa y de la asociacin americana del cora-
zn publicaron las siguientes recomendaciones: a ) hay evidencia sobre
la relacin entre una escasa respuesta al clopidogrel y el riesgo de even-
tos cardiovasculares recurrentes; b) el impacto clnico de determinados
polimorfsmos para un determinado individuo y las diferencias entre
portadores homocigticos (aproximadamente el 2% de la poblacin ) y
heterocigticos ( aproximadamente un 30% de la poblacin) estn por
determinarse; c) la informacin sobre la utilidad clnica de las pruebas
de famacogentica es todava muy escasa; e) por el momento no hay
evidencia sufciente para recomendar sistemticamente ningn test ge-
ntico o de funcin plaquetaria; e) tampoco se dispone de informacin
sobre los benefcios de este tipo de pruebas utilizadas sistemticamente
en ningn subgrupo de pacientes; f) el curso clnico de la mayora de
los pacientes tratados con clopidogrel es bueno, y g) en pacientes con
alto riesgo o que sufran eventos aun tomando clopidogrel, siempre con
un adecuado juicio clnico, se proponen alternativas como la utilizacin
de prasugrel o ticragrelor, o de forma emprica, dosis mayores de clo-
pidogrel o frmacos como el cilostazol o el dipirdamol.
El uso de inhibidores de bomba de protones como el omperazol, al pa-
recer disminuye ex vivo la inhibicin plaquetaria del clopidogrel, sin
embargo no existe evidencia clnica concluyente de un aumento en el
riesgo de eventos isqumicos al usarlos en conjunto (6, 7, 8).
PRASUGREL
El prasugrel se convierte en un metabolito activo en dos tiempos pri-
mero por las esteatasas y despus por accin del complejo enzimtico
citocromo P450. Por lo tanto la administracin de este frmaco se aso-
cia a un mayor efecto antiagregante plaquetario y con un mecanismo de
accin ms rpido en comparacin con el clopidogrel, sin afectarse por
el uso de inhibidores de bomba de protones o por variantes genticas
como CYP2C19.
La dosis utilizada es de 60 mg como impregnacin seguida de 10 mg
como mantenimiento segn el estudio TRITON-TIMI (optimizing pla-
telet inhibtion with prasugrel-thrombolysis in myocardial infarction).
Incluso la estenosis del stent se present en menos ocasiones con el uso
de prasugrel vs el clopidogrel
(1.1% vs 2.4% HR 0.48 IC 95% 0.36-0.64 p <0.001). Sin embargo no
existe un verdadero benefcio cardiovascular adicional en pacientes
mayores de 75 aos de edad o con un peso menor de 60 kg. Y puede
incrementar su riesgo a sangrado fatal en estos pacientes en compara-
cin con el clopidogrel (0.4 % vs 0.1% HR 4.19 IC 95% 1.58-11.11 p=
0.002). No existe diferencia en la efcacia del frmaco en pacientes con
una depuracin de creatinina menor de 60 ml/min.
La tasa de trombocitopenia fue igual en la poblacin con clopidogrel y
prasugrel (0,3%), sin embargo la neutropenia fue menor en esta ltimo
frmaco (<0.1% vs 0.2% p0.02) (6).
A continuacin se muestra el cuadro de los inhibidores del P2Y12 ms
usados en el sndrome coronario agudo, tomando en cuenta que el tica-
grelor en una triazolopirimidina y no se comercializa en Mxico.

208 209
Vxel en Cardiologa
ANTIAGREGACIN TRAS IMPLANTE DE STENTS FARMA-
COACTIVOS.
El estudio ms relevante del 2011 fue el GRAVITAS en el que se se-
leccionaron de manera aleatoria a 2214 pacientes con reactividad pla-
quetaria alta a las 12-24 hrs tras la intervencin con carga adicional de
clopidogrel de 600 mg y mantenimiento con 150 mg/da o a tratamiento
estndar sin carga adicional y 75 mg/da. Aunque con el tratamiento de
dosis alta se observ una reduccin absoluta del 22% en la tasa de alta
reactividad al mes, la incidencia del objetivo primario de muerte car-
diovascular, infarto o trombosis de stent a los 6 meses result idntica
(2.3% en ambos). El estudio DECLARE LONGII compar la triple an-
tiagregacin (con cilostazol) y la doble en pacientes tratados con stents
de zotarolimus en lesiones largas (>25 mm). A los 12 meses no hubo di-
ferencias signifcativas en el total de eventos clnicos, aunque la revas-
cularizacin por isquemia fue menos frecuente con la triple terapia (10
vs 5.2% p= 0.04). La duracin del tratamiento con antiagregante tras el
implante de un stent farmacoactivo contina siendo fuente de debate.
INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTENA IIb/IIIa
Los tres agentes aprobados para el uso intravenoso se clasifcan en tres
tipos: abciximab que es un anticuerpo fragmentado monoclonal; eptif-
batide, como pptido cclico y por ltimo el tirofbn es un derivado no
peptdico de la tirosina -Ver Cuadro-
Inhibidores de los receptores de la GP IIb /IIIa aprobados para uso clnico
210 211
Vxel en Cardiologa
SCA Sndrome Coronario Agudo
Las plaquetas tienen un papel fundamental en la formacin del trombo,
por lo que la inhibicin de su actividad es esencial en los pacientes
con sndrome coronario agudo, especialmente si van a ser sometidos
a intervencin coronaria percutnea; sin embargo en los pacientes con
IAMSEST que reciben pretratamiento con AAS y clopidogrel, el be-
nefcio de los GP IIb /IIIa antes de la intervencin coronaria es ms
controvertido. En el IAMCEST donde posiblemente se necesita una an-
tiagregacin ms intensa, parece razonable que los GP IIb /IIIa podran
ser efcaces en este contexto.
La utilidad de estos frmacos varias horas antes de la intervencin (tra-
tamiento upstream), en el IAMCEST pone en primer lugar de uso al
abciximab, por ser el primer frmaco disponible en la prctica clnica
demostrando en el metanlisis de 1101 pacientes de tres estudios una
reduccin de muerte o reinfarto a tres aos en los pacientes tratados
con abciximab frente a placebo (12.9 y el 19% , p=0.008) as como en
mortalidad (el 10.9% y el 14.3%, respectivamente con una p=0.052).
En cuanto a la administracin precoz con bolo de 25 mcg /kg (doble
bolo de tirofbn) se ha demostrado una mejora en la permeabilidad
del vaso implicado y de la perfusin miocrdica, segn lo demostr el
estudio On-TIME 2, con 984 pacientes diagnosticados en la ambulancia
o en el centro referente, fue el primero en determinar los benefcios del
tirofbn prehospitalario, a dicha dosis o a placebo a pacientes pretrata-
dos con 5,000 unidades de heparina, 500 mg de AAS y 600 mg de clopi-
dogrel. Reportaron que los pacientes del grupo de tirofbn presentaron
menor desviacin residual del segmento ST (109 frente a 121 mm p
0.028), as como a una hora tras el procedimiento (3.6 frente a 4.8 mm p
0.003). A 30 das, se observ un benefcio del tirofbn en el combinado
de muerte, reinfarto, o rescate trombtico (26 frente al 32.9% p 0.02).
Todos estos estudios han hecho modifcar la recomendacin de trata-
miento con GP II b/ IIIa de molcula pequea en las guas de IAM-
CEST AHA/ACC a clase IIa, nivel de evidencia B, frente a abciximab,
tambin con clase IIa, nivel de evidencia A (5,6).
ANTITROMBNICOS
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR.
La ateroesclerosis es un sustrato idneo para la trombognesis, ya que
la prdida de las propiedades antitrombticas del endotelio sumara un
mayor potencial trombognico que favorece la generacin de trombina
y el depsito de fbrina; de ah el papel clave de los frmacos antitrom-
bnicos (Ver Figura). La trombosis va a suponer, adems un estmulo
adicional para el crecimiento de la placa de ateroma.
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) tienen un peso molecu-
lar de 2000 a 10000 Da. Presentan una actividad balanceada anti-factor
X a y anti-factor IIa. Tienen una diferente propiedad farmacocintica
a los anticoagulantes, por lo que no pueden ser intercambiables. En
comparacin con la heparina no fraccionada (HNF), esta se absorbe
con mayor facilidad en forma subcutnea, utilizando menos puentes
proteicos, obteniendo una relacin dosis-efecto ms predecible. Existe
un menor riesgo de adquirir una trombocitopenia secundaria al uso de
heparina (HIT, del ingls heparin induced trombocytopenia) en compa-
racin con la HNF. Se elimina por va renal y al existir una disminu-
cin en el fltrado glomerular debe existir mayor precaucin en su uso.
Existe una contraindicacin en su uso en pacientes con una depuracin
de creatinina menor de 30 ml/min. Sin embargo la sociedad europea de
cardiologa adopta el ajuste en su administracin de 1 mg /kg una vez al
da en vez de dos veces al da.
La dosis en el IAMSEST /Angina Inestable es ajustada al peso del pa-
ciente (1mg/kg) y administrada dos veces al da, con una dosis inicial
intravenosa en pacientes con alto riesgo (4) que puede ser de 0.5 mg a
0.75 mg/kg de peso, segn lo demostr el estudio STEEPLE (Safety
and effcacy of intravenous enoxaparin in elective percutaneous coro-
nary intervention: an international randomized evaluation study) (4).
En pacientes con intervencin coronaria percutnea por IAMCEST debe
emplearse una estrategia antitrombnica en combinacin con la angio-
plasta, que consistir en la administracin de HBPM (enoxaparina) en
bolo a una dosis intravenosa de 0.5 mg/kg , ya que segn Montalescto y
cols demostraron la seguridad de esta dosis , al tener menores tasas de
muerte , complicaciones del IAM y sangrado mayor, en comparacin
con la HNF 46 (10%) vs 69 (15%), respectivamente RR 0.68 IC 95%
0.48-0.97, (p=0.03). Encontrando en este mismo estudio una reduccin
212 213
Vxel en Cardiologa
en la recurrencia del sndrome coronario agudo y revascularizacin de
urgencia con la HBPM vs HNF 30 (7%) vs 52(11%) RR 0.59 IC 95%
0.38-0.91 (p=0.015) (6). La dosis intravenosa de la HBPM tiene otro
perfl farmacocintico /farmadinmico que el subcutneo, encontrando
un pico mximo de actividad a los 3 minutos de administrado (4).
Con la fbrinlisis en el IAMCEST, se debe emplear una estrategia anti-
trombnica en combinacin con los fbrinolticos. Se administrar HNF
en forma de bolos de 60 U /k g con una mximo de 5000 U, seguido
de una infusin de 12 U/kg (mximo de 1000 U/h), ajustando con los
tiempos de coagulacin, TTP a razn de 50-70 segundos. Sin embargo
la enoxaparina en el estudio ExTRACT-TIMI 25 demostr en 20,506
pacientes una reduccin de muerte, infarto y revascularizacin de ur-
gencia que la HNF, tomando en cuenta que los sujetos sean menores de
75 aos de edad y una funcin renal; de lo contrario disminuir la dosis
(4).
En los sujetos con IAMSEST / angina inestable pre -tratados con
enoxaparina la escuela europea nos recomienda no adicionar ms dosis
durante el cateterismo, si la ltima dosis fue administrada a las 8 hrs
previas al procedimiento; incluso sugiere adicionar un bolo intravenoso
de 0.3 mg/kg si la ltima dosis pas las 8 hrs. El administrar otro anti-
coagulante durante la angioplasta, contina fuertemente discutido (6).

HEPARINA NO FRACCIONADA.
Es una mezcla heterognea de molculas de polisacridos, con un peso
molecular que vara entre 2,000 y 30,000 daltones. Un tercio de las
molculas encontradas en una preparacin estndar de HNF contiene la
secuencia del pentasacrido, que se une a la antitrombina y acelera la
velocidad a la que la antitrombina inhibe el factor Xa. La inhibicin del
factor IIa requiere que la heparina se una simultneamente a la trom-
bina y la antitrombina para entrecruzar ambas molculas. La HNF se
absorbe mal por va subcutnea, de forma que la infusin IV es la va de
administracin. La ventana teraputica es estrecha, lo que hace que se
precise su monitoreo frecuente del TTPA, con un nivel diana ptimo de
50 a 75 segundos, que corresponde a 1.5 a 2.5 veces el lmite superior
del nivel normal. Con valores ms elevados del TTPA se aumenta el
riesgo de complicaciones hemorrgicas, sin benefcios anitrombticos
adicionales. Cuando los valores del TTPA son menores a 50 segundos,
el efecto antitrombtico es escaso. Se recomienda una dosis de HNF
ajustada por el peso, con un bolo inicial de 60-70 UI/kg y un mximo
de 5000 UI, seguido de una infusin inicial de 12-15 UI/kg/h, hasta un
mximo de 1000 UI/h. Esta pauta es la que se recomienda actualmen-
te por ser la que permite alcanzar con mayor probabilidad los valores
diana de tiempo de activacin parcial de tromboplastina. El efecto an-
ticoagulante de la HNF se pierde rpidamente pocas horas despus de
interrumpir el tratamiento. Durante las primeras 24 horas despus de
concluir el tratamiento, hay riesgo de que se reactive el proceso de coa-
gulacin y por lo tanto, un riesgo transitoriamente elevado de episodios
isqumicos recurrentes a pesar del tratamiento concomitante con cido
acetilsaliclico (6).
Debido a la gran variabilidad en la biodisponibilidad de la HNF, se
prefere la dosis guiada por el tiempo de activacin de la coagulacin,
especialmente en procedimientos largos, en los que pueden ser necesa-
rias dosis adicionales. No se recomienda una heparinizacin continua
despus de completar el procedimiento, ya sea antes o despus de reti-
rar el introductor (6).
214 215
Vxel en Cardiologa
COMBINACIN DE ANTICOAGULACIN Y TRATAMIENTO
ANTIPLAQUETARIO.
Se recomienda la anticoagulacin y el doble tratamiento antiplaquetario
con cido acetilsaliclico y un inhibidor de P2Y 12 como tratamiento
de primera lnea en la fase inicial de los IAM S/ST. La anticoagulacin
debe limitarse a la fase aguda, mientras que el tratamiento antiplaqueta-
rio doble se recomienda durante 12 meses con o sin angioplastia e im-
plantacin de stent. Una considerable proporcin de pacientes (6-8%)
con IAMS/ST tienen indicacin de anticoagulacin oral a largo plazo
con un antagonista de la vitamina K debido a varias afecciones, como
fbrilacin auricular con riesgo emblico moderado -alto, vlvulas car-
diacas mecnicas o trombosis venosa con tromboembolia pulmonar. El
tratamiento doble (antiagregantes y anticoagulantes) o triple (doble an-
tiagregacin y anticoagulantes) se asocia a un aumento de 3 a 4 veces
de las complicaciones mayores.
Los stents farmacoactivos deben limitarse estrictamente a las situacio-
nes clnicas o anatmicas en que se espera un benefcio mayor que con
los stents metlicos, como lesiones largas, vasos pequeos, diabetes,
etc. Si es necesario someter a una nueva angiografa a pacientes que
reciben tratamiento doble o triple, se debe escoger el acceso radial, para
reducir el riesgo de sangrado durante o posterior al procedimiento (6).
NUEVAS ESTRATEGIAS CON ANTICOAGULANTES
El estudio ATLAS ACS2-TIMI51, tratamiento anti-Xa para reducir
eventos cardiovasculares aadido al tratamiento estndar en pacientes
con sndrome coronario agudo, report que el rivaroxabn a una do-
sis de 2.5 mg dos veces al da redujo la tasa de mortalidad por causas
cardiovasculares vs placebo (2.7 Vs 4.1% p=0.002). Esta misma dosis
se asoci a un nmero inferior de episodios hemorrgicos mortales en
comparacin con la dosis de 5 mg dos veces al da (0.1% vs 0.4% p
<0.04).Sin embargo todava falta aclarar cul sera el mejor momento
para administrar dicho frmaco (9).
ESTRATIFICACIN SISTEMTICA UTILIZANDO LA ESCA-
LA DE RIESGO ISQUMICO -GRACE- Y OTRA DE RIESGO
HEMORRGICO -CRUSADE-.
La escala de riesgo GRACE (Grace Risk Score) ha sido aplicada en
todo el espectro del sndrome coronario agudo y ha mostrado mayor
exactitud para predecir el benefcio de la revascularizacin para infar-
to no fatal o muerte en pacientes, tanto a 30 das como a seis meses,
comparada con las escalas TIMI y PURSUIT, por lo que su utilizacin
se ha ampliado ya que toma en cuenta la edad, la frecuencia cardiaca,
la presin sistlica, la creatinina, la clase Killip, el paro cardiaco a la
admisin, la elevacin de biomarcadores y los cambios del segmento
ST, con una escala de 0 a 298 puntos (Ver Cuadro).
216 217
Vxel en Cardiologa
Cuadro. PUNTUACIN GRACE PARA LA ESTRATIFICACIN DE
RIESGO PARA INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Esta escala fue empleada en un hospital de tercer nivel en Mxico, apor-
tacin del Renasca -IMSS, a 2389 individuos y report que los pacien-
tes mexicanos con una puntuacin GRACE > 150 no solo identifca a
aquellos con mayor mortalidad sino tambin riesgo de reinfarto, isque-
mia recurrente, choque cardiognico, arritmias y desenlace combinado.
Mientras que las guas europeas del 2011 reportan como alto riesgo de
muerte hospitalaria (>3%) aquellos sujetos con un score >de 140 y con
mortalidad a 6 meses quienes tengan una escala > de 118 (10).
El tratamiento del sndrome coronario agudo sin elevacin del segmen-
to ST reduce la probabilidad de padecer un nuevo evento isqumico
pero incrementa el riesgo de sangrado. El conocimiento del sangrado
antes de tratar dicha enfermedad ayudara a una mejor optimizacin
del tratamiento, por lo que se desarroll un modelo predictivo llamado
escala de riesgo CRUSADE de ocho variables asociado a una mayor
probabilidad de sangrado.
218 219
Vxel en Cardiologa
Las variables fueron las siguientes (Ver Cuadro): hematocrito bajo,
aclaramiento de creatinina alto, elevacin de la frecuencia cardiaca,
sexo femenino, presencia de insufciencia cardiaca al ingreso, enfer-
medad vascular conocida previa, presiones arteriales en los extremos.
El sangrado mayor se defni como la presencia de hemorragia intra-
craneal o retroperitoneal, una cada en el hematocrito superior o igual
al 12%, cualquier transfusin sangunea cuando el hematocrito fuese
igual o superior al 28%, o una transfusin cuando el hematocrito fuese
inferior al 28% con una sospecha de sangrado. Esta escala de riesgo
tiene unas puntuaciones de 0 a 100 que se corresponden con la siguiente
probabilidad de sangrado (11):
1.- De 0 a 20 puntos, riesgo muy bajo: 3.1%
2.- De 21 a 30 puntos, riesgo bajo: 5.5%
3.-De 31 a 40 puntos, riesgo moderado: 8.6%
4.-De 41 a 50 puntos, alto riesgo: 11.9%
5.- Con > 50 puntos, muy alto riesgo: 19.5%.
CUADRO. ESCALA CRUSADE.
220 221
Vxel en Cardiologa
ESTATINAS
La fuerte asociacin entre concentracin de colesterol y enfermedad
cardiaca coronaria ha permitido asumir que los efectos benefciosos de-
rivados del tratamiento con estatinas se deben, en su gran mayora a la
reduccin de colesterol. En el estudio ASTEROID, en el que se prob
una dosis intensiva de rosuvastatina (40 mg/da) en pacientes con enfer-
medad coronaria no estentica evaluada por ultrasonido intravascular,
se obtuvo un 6.8% de reduccin del volumen de la placa ateromatosa,
con buen nivel de seguridad y pocos efectos adversos. De igual modo,
el estudio REVERSAL, que se realiz en pacientes con enfermedad
coronaria sintomtica (estenosis mayor del 20%), mostr que un trata-
miento intensivo con atorvastatina (80mg/da) detena la progresin de
la placa ateroesclertica y hasta reduca el volumen de ateroma en un
0.4% (12).
Al parecer las estatinas impiden la sntesis de isoprenoides, molculas
de anclaje lpidico que favorecen modifcaciones postraslacionales de
una variedad de protenas reguladoras clave en procesos de sealiza-
cin intracelular. De hecho, la prenilacin de estas protenas es necesa-
ria para su anclaje a la membrana celular y para que puedan as ejercer
su mecanismo de accin. Entre estas protenas encontramos la protena
G, la lmina nuclear y las protenas pequeas de unin a GTP Ras y
parecidas a Ras, como Rho, Rab, Ral, CDC42. Los mayores sustra-
tos de la prenilacin son Rho y Ras; estas son protenas pequeas de
unin a GTP que cambian de la forma inactiva (unin -GDP) al estado
activo (unin -GTP). En las clulas endoteliales, la translocacin de
Ras del citoplasma a la membrana plasmtica depende de la farnesila-
cin, mientras que la traslocacin de Rho depende de la geranilacin.
Por todo ello, es muy factible que, adems de reducir el colesterol, las
estatinas tengan una serie de propiedades antiaterosclerticas y anti-
trombticas a travs de estos efectos en las protenas de la membrana
celular (12).
Entre los estudios recientes ms esperados fue la comparacin entre la
rosuvastatina (40 mg/da) y la atorvastatina (80 mg/da) en la disminu-
cin del volumen de la placa, reportando una disminucin similar con el
uso de ambos, 1.22 % (IC 95% -1.52 a -0.90) vs 0.99% (IC 95% -1.19
A -0.63) p= 0.17, respectivamente (13).
PREVENCIN DE LA MUERTE SBITA TRAS UN IAM.
El estudio MERLIN-TIMI 36 aport datos interesantes sobre la fre-
cuencia y las variables asociadas a la muerte sbita tras un IAMSEST
en 6345 pacientes, donde la incidencia es del 2% a los 6 primeros me-
222 223
Vxel en Cardiologa
ses. Donde las taquicardias ventriculares no sostenidas (TVNS) fueron
frecuentes en la fase aguda y las ocurridas en las 48 horas despus del
evento se asociaron a muerte sbita. Esto no traduce ningn signifcado
en el tratamiento, pero si una mayor vigilancia post -IAMSEST.
El desfbrilador automtico implantable (DAI) mejora la supervivencia
de los pacientes con disfuncin sistlica grave del ventrculo izquierdo
tras un IAM. Recordando que la implantacin de un DAI precozmente
tras un IAM, no reduce la mortalidad cardiovascular. Esto lo demostr
el estudio IRIS tras aos de seguimiento en pacientes con fraccin de
eyeccin menor del 40% en los primeros 31 das tras una IAMCEST y
TVNS; este fenmeno probablemente sea porque la causa de muerte
en los primeros tres meses es la insufciencia cardiaca, mientras que las
arritmias ventriculares cobran importancia a partir de los 3-6 meses.
Entonces la bsqueda de ms predictores de muerte sbita es una nece-
sidad, donde la diabetes mellitus tipo 2 surge como nuevo marcador a
los 6 meses, segn un estudio realizado en 3276 pacientes (14).
Un subestudio del ensayo VALIANT aporta informacin relevante so-
bre las causas de muerte sbita tras un IAM. Se trata de un estudio
anatomo- patolgico que incluy 105 sujetos fallecidos sbitamente;
en la mitad se consigui determinar una causa orgnica y en el resto se
supuso una causa arrtmica ante la ausencia de hallazgos signifcativos
en la necropsia. Adems, se document una cronologa especfca, de
manera que en los dos meses predominaron claramente las causas or-
gnicas, mientras que a partir del tercer mes predominaron las arritmias
(Ver Cuadro) (15)
CUADRO. Subestudio del ensayo clnico VALIANT.
CIRUGA CORONARIA
Durante ms de 20 aos, los estudios y registros de ciruga de revascu-
larizacin tipo bypass (puente aorto-coronario -CRB) se han sometidos
a un proceso de metanlisis continuo y se han defnido las indicaciones
de la ciruga coronaria. Conforme a las directrices del American Colle-
ge of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) del 2004,
existen evidencias de clase I de la efcacia pronstica y sintomtica de
la CRB en las siguientes situaciones.
1. CIRUGA PROGRAMADA.
A. Estenosis signifcativa del tronco coronario izquierdo
B. Enfermedad de dos vasos con estenosis signifcativas de la descen-
dente anterior izquierda y circunfeja
C. Enfermedad de tres vasos con alteracin de la funcin ventricular
izquierda
2.-CIRUGA DE URGENCIA.
A.Angina inestable /infarto del miocardio sin elevacin del segmento
ST; el paciente se sita dentro del grupo A.
B.Fracaso de la angioplasta coronaria transluminal percutnea con is-
quemia mantenida
C.Arritmia ventricular con riesgo de muerte
3.- CONTRAINDICACIONES QUIRRGICAS
A.Pacientes asintomticos, a no ser que exista una anatoma con alto
riesgo de infarto de miocardio o muerte.
B.Angina de pecho estable crnica en pacientes con enfermedad de uno
o dos vasos que no implique la descendente anterior y controlada con
tratamiento mdico, ya que no existe ningn benefcio pronstico de-
mostrado con ciruga.
C.Angina inestable en pacientes que no se sitan en el grupo A. Debe
tratarse primero en forma no quirrgica.
D.Infarto agudo del miocardio. Existe un elevado riesgo quirrgico en
la fase precoz tras el infarto del miocardio y ningn benefcio prons-
tico a largo plazo.
E.Mala funcin ventricular izquierda. La CRB no debe utilizarse para
224 225
Vxel en Cardiologa
tratar la disfuncin ventricular izquierda si no existen indicios de isque-
mia reversible y miocardio viable.
F.Pacientes de edad avanzada. Siempre debe considerarse la ciruga
para aliviar los sntomas y mejorar la calidad de vida, pero resulta com-
plicado extrapolar los datos de los estudios de supervivencia a pacientes
de edad avanzada.
G.Vasos diana de mala calidad. Implica un juicio subjetivo y como tal,
es una decisin quirrgica. A menudo la revascularizacin incompleta
ofrece cierta mejora en los sntomas que apreciar el paciente adecua-
damente informado.
ELECCIN DEL TIPO DE PUENTE
EN LA CIRUGA CORONARIA
Si bien la vena safena ha constituido durante mucho tiempo el pilar
principal de la CRB, es susceptible de lesiones endoteliales y presenta
problemas en relacin a la permeabilidad del injerto a largo plazo. En
1986 un artculo hito de la Cleveland Clnica enfatiz la importancia
del injerto de arteria mamaria interna izquierda (Left Internal Mam-
mary Artery (LIMA)) en la permeabilidad y supervivencia del paciente.
Se ha utilizado un amplio rango de injerto arterial adicional; el ms
comn es de la arteria mamaria interna y la arteria radial. Debido a las
difcultades de extraccin, las arterias menos habitualmente utilizadas
son la gastroepiploica y la epigstrica inferior.
Con el empleo de un amplio surtido de vasodilatadores tpicos y sis-
tmicos, los injertos arteriales tienden al espasmo en el perodo duran-
te y despus de la operacin, lo cual puede exacerbarse con frmacos
inotrpicos y vasoconstrictores. Esta caracterstica limita la utilidad de
los injertos arteriales en la revascularizacin de urgencias o en casos de
graves alteraciones de la funcin ventricular izquierda.Otra caracters-
tica de todos los injertos arteriales, que ha tendido a limitar su adopcin
universal, es que las tasas de permeabilidad dependen en gran medida
de los vasos injertados junto con la gravedad de la estenosis en ese vaso.
Los injertos de arteria radial no son mejores que los injertos venosos
cuando se colocan en la circunfeja con estenosis menor del 70%. De
forma similar, las tasas de permeabilidad de la arteria mamaria interna
derecha son muy inferiores si se utiliza en la arteria coronaria circunfe-
ja o derecha en comparacin con la descendente anterior.
Se ha demostrado que el injerto de arteria mamaria interna bilateral
mejora la permeabilidad y supervivencia a largo plazo. Sin embargo,
parece que es a expensas de una alteracin de la funcin respiratoria y
del aumento del riesgo de infecciones profundas de la herida esternal.
A pesar de las ventajas tericas de la revascularizacin arterial com-
pleta, en especial en pacientes jvenes, el uso del injerto arterial total
no ha proliferado tanto como afrman sus entusiastas y para muchos
cirujanos la eleccin convencional sigue siendo una combinacin de
injertos LIMA y venosos.

Paciente revascularizado quirrgicamente con antecedente de enferme-
dad trivascular y colocacin de 5 bypass, sin embargo por angiotac solo
se observ la existencia de 3 bypass.
CIRUGA CORONARIA SIN CIRCULACIN EXTRACORP-
REA Y MNIMAMENTE INVASIVA.
Utilizado en combinacin con la parada cardiopljica hipotrmica,
confere las ventajas de un campo operatorio tranquilo y claro para el
226 227
Vxel en Cardiologa
trabajo fno de anastomosis pero posee inconvenientes en cuanto a sus
efectos nocivos sistmicos. El bypass provoca una respuesta infama-
toria de todo el organismo debido a la activacin de los compuestos de
la sangre en el circuito bypass no biolgico. Estas cascadas dan lugar a
una disfuncin de todos los sistemas orgnicos, que en la mayora de
los casos es leve y transitoria, pero en raras ocasiones puede ser grave
y equivalente a un sndrome de respuesta infamatoria sistmica. La
naturaleza de los pacientes quirrgicos cardacos en la actual era les
convierte en tericamente ms susceptibles de los efectos nocivos del
bypass. En el intento de eliminar los efectos nocivos del bypass, al-
gunos cirujanos han adoptado la ciruga sin circulacin extracorprea
con el corazn latiendo (Off -pump coronary artery bypass OPCAB).
El progreso en esta empresa se vio enormemente ayudado por las me-
joras en los dispositivos de estabilizacin cardaca, que permitan la
construccin de anastomosis coronarias en un campo relativamente
tranquilo. A pesar las ayudas tcnicas, la ciruga a corazn latiendo es,
ante todo, un tema de preferencia personal. Los ensayos aleatorizados
y los metanlisis no han podido detectar diferencias signifcativas en
la mortalidad, en el infarto del miocardio post-quirrgico, en el ictus,
ni en otros tipos importantes de morbi-mortalidad y carecan de poder,
por lo que no pudieron demostrar diferencias, signifcativas. Al igual
que en otras formas de ciruga, se ha intentado reducir el impacto de la
ciruga cardaca utilizando tcnicas mnimamente invasivas. El bypass
directo de arteria coronaria mnimamente invasivas. El bypass directo
de arteria coronaria mnimamente invasivo, implica recurrir a la LIMA
y efectuar una anastomosis directa a la descendente anterior a travs de
una pequea toracotoma antero lateral, con una o sin asistencia tora-
coscpica. La asistencia robtica, con el robot Da Vinci, es lo actual y el
progreso depende del desarrollo de dispositivos de anastomosis fables
para suplantar las anastomosis de sutura manual (16).
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CAPTULO 7
VENTRICULOTOMA IZQUIERDA ABORDA-
JE PARA LA COMUNICACIN INTERVEN-
TRICULAR POSTINFARTO ANTERIOR.
JOSE ALVARO PARRA SALAZAR
Dentro de las complicaciones de un infarto agudo del miocardio, se
encuentran las llamadas no mecnicas como la disfuncin ventricular
isqumica, el choque cardiognico por falla de bomba, el infarto ven-
tricular derecho y las arritmias. Tambin pueden presentarse complica-
ciones mecnicas como la ruptura de pared libre, la regurgitacin mitral
isqumica y la ruptura del septum ventricular. Esta ltima es un evento
poco comn, con una incidencia en la era pre-tromboltica de alrededor
de 1 a 2 % de todos los infartos agudos del miocardio (IAM), (1 ,2 ,3)
y tasas de mortalidad intra-hospitalaria que variaban entre un 45% en
pacientes sometidos a correcin quirrgica y 90% en pacientes con ma-
nejo mdico exclusivo. (4)
A partir del estudio GUSTO-I Utilization of Streptokinase and Tissue
Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries), al cual ingre-
saron un total de 41.021 pacientes, se logr demostrar la importancia de
la terapia de reperfusin al disminuir con sta el porcentaje de ruptura
del septum post infarto a 0.2% (84 casos). (4) Sin embargo, aunque
la terapia tromboltica puede prevenir la necrosis trasnmural (requisito
para ruptura), tambin puede producir una diseccin hemorrgica del
miocardio en su etapa ltica, por lo que la comunicacin intraventricu-
lar (CIV) tiende a presentarse ms prematuramente (1 da post infarto
vs 3-5 das en la era pre-tromboltica) (4). An con el uso de trombo-
lticos, los ndices de mortalidad por esta complicacin siguen siendo
extremadamente altos a pesar de las mejoras en el manejo mdico y qui-
rrgico. Sin embargo, actualmente, la tasa de mortalidad en pacientes
con esta complicacin a los 30 das es muy similar a su equivalente al
ao de ocurrido el evento (74% vs 78%), lo cual hace suponer que si el
paciente sobrevive el primer mes, su pronstico a un ao es aceptable.
(4) En la era pre-tromboltica, se consideraba que la edad avanzada, (2)
el sexo femenino, (2) la hipertensin arterial y la ausencia de historia de
angina o de infarto del miocardio (2) eran factores de riesgo para desa-
rrollar la ruptura. Esto se ha modifcado, siendo la edad avanzada, el in-
farto de cara anterior, el sexo femenino y la ausencia de tabaquismo los
factores predictivos ms importantes para ruptura en la era trombolti-
ca. (4) Con respecto a la presin arterial, se ha observado que existe una
relacin bidireccional, ya que la incidencia de CIV postinfarto tiende a
aumentar tanto con cifras tensinales altas (sistlica > 135 y diastlica
> 75 mm Hg) como con la hipotensin marcada. (4) El mecanismo f-
siopatolgico por el que ocurre la ruptura del septum ventricular se basa
en que la isquemia produce necrosis del miocardio por coagulacin, lo
cual tiende a ocurrir entre tres y cinco das posteriores al infarto. Histo-
patolgicamente, se encuentra una gran cantidad de neutrflos en la
zona necrtica, los cuales, al sufrir apoptosis liberan gran cantidad de
enzimas lticas que aumentan la destruccin del miocardio necrtico. El
resultado ser un septum adelgazado y necrtico, que al romperse, per-
mite un fujo de izquierda a derecha, el cual produce una sobrecarga de
volumen al ventrculo derecho, aumento del fujo sanguneo pulmonar
y sobrecarga secundaria al ventrculo izquierdo.
Ocurre entonces una vasocontriccin perifrica compensatoria, que a
su vez, empeora el fujo a travs de la comunicacin interventricular y
deprime el gasto cardaco.
Con respecto al nmero de arterias involucradas en la CIV postinfarto,
algunos estudios angiogrfcos han documentado la relacin directa de
ruptura con la obstruccin de varios vasos, (6) otros han encontrado alta
230 231
Vxel en Cardiologa
prevalencia de oclusin total de una sola arteria coronaria (57%), sien-
do en su mayora la descendente anterior (4 ,5) lo que sugiere que en
efecto la ruptura es debida a un evento sbito de isquemia, que produce
necrosis del septum, por lo que los pacientes en los que no hay reper-
fusin, sea mecnica o tromboltica, tienen un riesgo mayor de sufrir
esta complicacin. (4) Prtre et al. En su estudio sobre el papel de la
revascularizacin miocrdica en pacientes con ruptura del septum post
infarto, encontr que un nmero signifcativo de sus casos (26 de 54
pacientes) no presentaba estenosis signifcativa de las arterias corona-
rias ms que de la relacionada con el infarto. El sostiene la importancia
de hacerle coronariografa a todos los pacientes hemodinmicamente
estables y realizar revascularizacin quirrgica total, as como repa-
racin del defecto. Concluye que con este procedimiento, disminuyen
los subsecuentes eventos isqumicos tanto en el perodo postoperato-
rio como a mediano plazo. (7) Se han descrito tres tipos de ruptura de
pared libre, que se extrapolan a la ruptura del septum: en el tipo I hay
una destruccin abrupta de la pared del septum sin un adelgazamiento
previo, en el tipo II hay una erosin del miocardio infartado antes de
que ocurra la ruptura, y es cubierto por un trombo, y en el tipo III hay un
adelgazamiento importante del miocardio, con formacin secundaria de
un aneurisma y perforacin en la parte central de ste. (8 ,9) A su vez, la
ruptura tambin puede ser simple o compleja. La simple es la que pre-
senta una comunicacin discreta a travs de ambos ventrculos y a un
mismo nivel anatmico a ambos lados del septum. (1 ,10) Este tipo se
presenta con ms frecuencia en infartos del miocardio anteriores. En la
ruptura compleja, que se ve ms frecuentemente en infartos inferiores,
hay una gran hemorragia y tractos irregulares dentro del tejido necrti-
co y puede haber desgarres de los msculos papilares. (10 )
Las manifestaciones clnicas aparecen 3 a 5 das posteriores al infar-
to, (1 ,4 ,5) e incluyen dolor torcico, disnea y sntomas relacionados
con insufciencia cardaca. Adems, los pacientes presentan un soplo
holosistlico a lo largo del borde paraesternal izquierdo y frmito pal-
pable en 51% de los casos. (11) Es frecuente auscultar un tercer ruido y
el componente pulmonar del 2 ruido acentuado debido a hipertensin
pulmonar. Tambin puede haber regurgitacin tanto tricuspdea como
mitral hasta en un 20% de pacientes. (9 ,12) Por lo general, el diagns-
tico defnitivo se hace por medio de ecocardiografa, (5 ) que adems de
estimar el tamao del defecto en el septum, tambin defne la funcin
y las presiones de ambos ventrculos y el shunt izquierda-derecha. (13)
De acuerdo a las guas del American College of Cardiology (ACC) y la
American Heart Association (AHA) para el manejo de pacientes con in-
farto agudo del miocardio, la reparacin quirrgica de emergencia (que
anteriormente se reservaba solo para pacientes con edema pulmonar o
choque cardiognico) actualmente se considera de igual importancia
para pacientes hemodinmicamente estables y con funcin normal del
ventrculo izquierdo.(14) Esto debido principalmente a que el orifcio
en el septum ventricular est expuesto a los procesos de remocin de
tejido necrtico por parte de los macrfagos, los cuales pueden expan-
dirlo aun ms y producir un colapso hemodinmico. El manejo del pa-
ciente debe iniciar con terapia mdica. En ella debe contemplarse el uso
del baln de contra pulsacin intraartico, la reduccin de la poscarga,
diurticos, uso de agentes inotrpicos, oxigenacin adecuada, sedacin,
intubacin y ventilacin mecnica en los pacientes que sea necesario.
Lo anterior con el fn de estabilizar al enfermo y poder realizar la co-
rreccin quirrgica tan pronto sea posible, ya que se ha visto que con
manejo mdico exclusivo, la tasa de mortalidad de los pacientes es cer-
cana a 24% en las primeras veinticuatro horas, 46% en una semana
y entre 67-82% en dos meses. (9, 15,16) An no est claro cul es el
momento ms adecuado para realizar la intervencin quirrgica. (17)
Durante mucho tiempo se crey que despus del infarto, el estado del
miocardio era muy frgil para ser sometido a una operacin. El tiempo
de espera promedio era de tres a seis semanas para permitir la cicatri-
zacin de los bordes del tejido necrtico y facilitar as el procedimiento
quirrgico. (18) Es difcil estimar el momento ptimo para intervenir
quirrgicamente, debido a las dems variables que infuyen en el pro-
nstico de los pacientes. Se han realizado varios estudios para deter-
minar esos factores predictivos para la sobrevida perioperatoria de una
ruptura del septum ventricular post infarto. Lemery et al. (11) en 1992
public un trabajo en el que dividi un total de 77 pacientes en 4 grupos
de acuerdo al tiempo que transcurri entre el momento de la ruptura
y la ciruga (entre < 48 hrs hasta 14 das). Concluy que la interven-
cin tarda aumentaba la mortalidad postoperatoria a corto plazo (30
das). En otro estudio semejante, David et al. (19) en 1995 estudi a 44
pacientes con CIV postinfarto operados entre 1 y 21 das posteriores
a la ruptura, encontrando una mortalidad menor en aquellos pacientes
intervenidos en forma temprana. Defende que de esta forma, se reduce
232 233
Vxel en Cardiologa
el riesgo del paciente de desarrollar complicaciones como insufciencia
renal, cardaca, o choque cardiognico (factor predictivo ms impor-
tante de mortalidad operatoria). (19) A pesar de lo anterior, Killen et
al. (17) reporta 76 casos de pacientes con ruptura septal, en los cuales
document una disminucin progresiva de la mortalidad operatoria con
el retraso de la ciruga (51.4% en pacientes operados en las primeras
24 hrs vs 28.6% en cirugas realizadas entre 6 y 20 das posteriores a la
ruptura). Sugiere que factores que inciden en una mayor tasa de mor-
talidad quirrgica son una pobre reserva miocrdica y la hipoperfusin
sistmica inicial. (17)
Aunque se han realizado varios estudios, tampoco est defnida la mejor
tcnica quirrgica para la reparacin de la ruptura.(17) Se han descrito
correcciones va atrio derecho (20), tambin mediante parches endocr-
dicos con exclusin del tejido infartado, (19) y cierre percutneo con
Amplatzer, (21 ) entre otras.
La CIV post-infarto agudo de miocardio (IAM) antes de la era de la
reperfusin se presentaba en el 1 a 3% de todos los IAM (1). Sin reper-
fusin previa como es nuestro caso la rotura septal ocurre generalmente
dentro de la primera semana. La mortalidad de la CIV post IAM con
tratamiento conservador es 24% en las primeras 24 horas; 46% en la
primera semana y 70-80% a los dos meses (3-5). Segn Lemery (2)
24% de supervivencia a los 30 das con tratamiento conservador y 47%
de supervivencia con ciruga. (22)
INDICACIONES DE LA CIRUGA CARDACA EN LAS COM-
PLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Comunicacin interventricular postinfarto
A diferencia de la rotura de la pared libre y de la insufciencia mitral
aguda postinfarto, la indicacin y la tcnica quirrgica para la correc-
cin de la comunicacin interventricular postinfarto (CIV) han evolu-
cionado notablemente en los ltimos aos. La CIV aparece tpicamente
entre el tercer y quinto das despus del primer infarto y su incidencia
ha disminuido gracias a la optimacin del tratamiento farmacolgico
durante la fase aguda del infarto. Suele tratarse de enfermedades de un
solo vaso con fujo colateral escaso. La localizacin ms frecuente de la
CIV es el septo antero apical y se asocia a un infarto en el territorio de
la arteria interventricular anterior. La CIV posterior se debe a un infarto
en el territorio de una arteria coronaria derecha dominante o de una
circunfeja dominante. En un porcentaje elevado de los pacientes con
CIV se observa una insufciencia mitral que, habitualmente, se resuelve
al reparar la CIV. En algunos pacientes, la insufciencia mitral se debe a
rotura o disfuncin del msculo papilar, sobre todo en la CIV posterior,
y en estos casos se debe reparar el defecto interventricular y proceder al
recambio de la vlvula mitral por una prtesis.
El cuadro clnico de los pacientes con CIV -insufciencia cardaca
congestiva, shock cardiognico y bajo gasto- est condicionado por
la extensin del infarto ventricular y por la magnitud del cortocircuito
izquierda-derecha. Los pacientes con CIV, en general, no fallecen por
fallo cardaco per se sino que el bajo gasto mantenido ocasiona una
hipoperfusin perifrica con el consiguiente fallo multiorgnico. La
ecocardiografa es la tcnica de eleccin para confrmar el diagnstico
de CIV. En cuanto a la necesidad de realizar una coronariografa existen
opiniones encontradas. Mayoritariamente se aconseja proceder al cate-
terismo cardaco, pues permite conocer la anatoma coronaria y, en caso
necesario, revascularizar territorios enfermos mejorando la superviven-
cia a largo plazo sin aumentar la mortalidad hospitalaria.
A pesar de los avances en el tratamiento mdico y del uso precoz del
baln de contrapulsacin, sin tratamiento quirrgico el 25% de los pa-
cientes con CIV fallecen durante las primeras 24 h y a las 4 semanas del
diagnstico slo sobreviven el 15-20%. A priori es imposible identifcar
ese pequeo porcentaje de pacientes que sobreviven ms de un mes sin
correccin quirrgica y por este motivo se aconseja intervenir a todos
los pacientes con CIV. En cuanto al momento de la intervencin, hace
tiempo se prefera diferir la ciruga al menos 3 semanas. Esto facilitaba
el cierre del defecto pero dejaba sin tratamiento quirrgico efectivo a
una gran mayora de pacientes que, o fallecan durante las primeras
semanas o eran intervenidos en situacin de bajo gasto prolongado y
fallo multiorgnico establecido. Actualmente se aconseja intervenir a
todos los pacientes con CIV dentro de las 24 h siguientes al diagnsti-
co. La intervencin ser emergente en los pacientes con signos de fallo
cardaco y podr demorarse varias horas en los que se encuentran asin-
tomticos u oligosintomticos. De esta forma se asegura que ningn
paciente desarrolla fallo multiorgnico en espera de la ciruga. (23) El
tratamiento mdico y el uso del baln de contrapulsacin deben aplicar-
234 235
Vxel en Cardiologa
se a todos los enfermos. Estas medidas permiten estabilizar la situacin
hemodinmica de muchos pacientes con CIV. Sin embargo, no deben
ser utilizadas con la intencin de demorar la intervencin quirrgica
hasta que empeore el cuadro. No es infrecuente que algunos pacientes
estabilizados con tratamiento mdico sean referidos demasiado tarde
para ciruga en situacin de fallo multiorgnico de varios das de evo-
lucin. En este supuesto, la ciruga puede estar contraindicada, si bien
depende de las circunstancias particulares de cada caso.
La correccin de los defectos septales pequeos, de localizacin apical
o anterior no comporta mayores difcultades tcnicas. Por el contrario,
los defectos extensos y los de localizacin posterior continan siendo
un tema de debate. (24) En estos casos existen dos planteamientos tc-
nicos distintos. Por un lado est la infartectoma y por otro la exclusin
del rea infartada. En ambos supuestos el abordaje se realiza a travs de
una ventriculotoma izquierda sobre el rea infartada. En la infartecto-
ma se reseca el tejido necrtico en torno a los mrgenes del la CIV y se
cierra el defecto con un parche de material sinttico. En la exclusin del
infarto, tcnica ms reciente y de resultados prometedores, no se reseca
el tejido necrtico, sino que se excluye del ventrculo izquierdo el rea
infartada mediante la colocacin de un parche endocrdico intracavita-
rio amplio, suturado sobre el tejido sano. (25)
Los factores asociados a un mayor riesgo quirrgico son, adems de
los habituales en toda intervencin cardaca como shock cardiogni-
co, edad, enfermedades concomitantes y la localizacin posterior de la
CIV. La mortalidad hospitalaria de los enfermos intervenidos mediante
ciruga urgente con infartectoma oscila en torno al 15% para la CIV an-
terior y el 40% para la de localizacin posterior. Los resultados prelimi-
nares de los enfermos intervenidos mediante exclusin del infarto son
sensiblemente mejores oscilando la mortalidad en torno al 10% para la
CIV anterior y al 15% para la de localizacin posterior. La superviven-
cia a los 5 aos es excelente y se sita en torno al 60-80%. (26,27)
Y el intervencionismo cardiaco qu nos ofrece?
Han sido reportado casos aislados de cierre percutneo, usando prtesis
de doble paraguas. No parece estar claro su papel en el tratamiento de
esta complicacin del infarto, dado el escaso nmero de pacientes trata-
dos con esta opcin teraputica. Parece que como tratamiento primario
los resultados sugieren un alto porcentaje de falla. Es posible hacer una
serie de objeciones a esta tcnica: El tejido miocrdico que rodea al
defecto septal corresponde a un tejido necrtico frgil y el paso a travs
del defecto septal de la prtesis puede aumentar el tamao de la ruptura.
Los defectos septales asociados a infartos inferiores suelen estar locali-
zados en la base de la pared libre de VI y VD, que impide el completo
desplegamiento de la prtesis sin distorsionar el VI o VD. Adems en
estas situaciones de ruptura septal con el desplegamiento de la prtesis
podemos provocar una distorsin de las vlvulas mitral y tricspide
hacindolas insufcientes (28).
En situaciones donde el cierre percutneo ha sido exitoso es en pacien-
tes con defectos residuales postopeatoria, donde el anclaje percutneo
puede ser ms seguro.
Se intuye que el papel que pudiera tener esta tcnica sera en principio
en pacientes de alto riesgo con fallo multisistmico que no sean candi-
datos a la ciruga como primera opcin (29).
Figura 1. TECNICAS QUIRURGICAS FRECUENTES
236 237
Vxel en Cardiologa
CIRUGIA SEGN TCNICA CLSICA, SIN INFARTECTOMA
CON COLOCACIN DE PARCHE DE TEFLN
Figura 2. TECNICA DAVID
Reparacin del defecto septal usando tcnicas con exclusin del infarto
sin realizar infartectoma
Figura. 3 A, B)
Tcnica standard
de infartectoma: parche
endoventricular circular

Figura. 4 A, B)
Tcnica de infartectoma
modifcada:
despus de que se excluye
el defecto ventricular izquierdo,
se pasan mltiples suturas d
e manera secuencial a travs
de la porcin septal del parche.
238 239
Vxel en Cardiologa
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CAPTULO 8
HIPERTENSIN ARTERIAL EN EL SN-
DROME CARDIOMETABLICO, UNA L-
NEA DIAGNSTICA Y DE TRATAMIENTO.
Rubn Snchez Prez y Laura Garca Olivera
INTRODUCCIN
Las complicaciones fatales observadas en el paciente con hipertensin
arterial (HA) son: el infarto agudo al miocardio, insufciencia cardiaca
y la muerte sbita. Al iniciar con el efecto de una hipertensin arte-
rial mal controlada, condicin frecuente en la prctica clnica contina,
intentamos tratar a una enfermedad asintomtica y/o paucisintomtica
en su inicio y por un largo perodo de tiempo haciendo difcil su diag-
nstico y tratamiento si no conocemos las alteraciones fsiopatlogicas
cardiacas que produce.
En este texto evaluaremos los instrumentos diagnsticos de la cardiopa-
ta hipertensiva y una revisin actual del tratamiento anti-hipertensivo
(1-4).
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG).
El ECG ha demostrado ser una herramienta econmica de diagnstico
de hipertrofa ventricular izquierda (HVI) y como un fuerte factor pre-
dictivo de complicacin cardiovascular fatal. A continuacin se expli-
car los nuevos criterios electrocardiogrfcos de HVI (1,5).
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRFICOS DE HIPERTRO-
FIA VENTRICULAR IZQUIERDA
En la Tabla 1 se enumeran los criterios tradicionales de hipertrofa ven-
tricular izquierda donde la mayora de los criterios presentan una baja
sensibilidad a expensas de una alta especifcidad (1).
242 243
Vxel en Cardiologa
Tabla 1
El ndice de Cornell es positivo para HVI cuando la suma de R en aVL
+ S en V3 es igual o >2.0 mV en mujeres y hombres >2.8 mV.
Cabe mencionar que el criterio de Cornell puede interpretarse en mili-
segundos al multiplicar la frmula por la duracin del QRS, quedando
de la siguiente manera (R aVL + S V3) QRS ms, encontrando una
mayor sensibilidad y especifcidad en el diagnstico de HVI en pacien-
tes obesos e hipertensos que el ndice de Sokolow-Lyon (1).
Valoracin de HVI por el mtodo de Romhilt Estes, consiste en varias
mediciones con un puntaje determinado, presentando HVI aquellos que
cumplan con ms de 5 puntos (Ver Tabla 2) (1).
MEDICIN

244 245
Vxel en Cardiologa
Tabla 2.
PUNTAJE >4, estudio probable para HVI.
PUNTAJE >5, estudio positivo para HVI.
El electrocardiograma es muy til en el paciente hipertenso sobre
todo para la identifcacin de arritmias como las supra ventriculares
y ventriculares. El paciente con cardiopata hipertensiva presenta un
mayor ndice de extrasstoles ventriculares y de arritmias ventriculares
complejas sobre todo a la medianoche y en la maana. Al encontrar
algn signo electrocardiogrfco de HVI, se asocia a un mayor riesgo
de muerte sbita (1).
Hay que recordar que la hipertensin tambin se asocia a un mayor
riesgo de fbrilacin auricular, sobretodo si se tiene el antecedente de
tabaquismo y diabetes mellitus (6,7).
ECOCARDIOGRAMA COMO MTODO CONFIRMATORIO
DE LA HIPERTROFIA DEL VENTRCULO IZQUIERDA.
El uso del ecocardiograma en el paciente con hipertensin arterial se-
gn el colegio de cardiologa en Italia es indispensable para valorar
la regresin de la hipertrofa del ventrculo izquierdo, reduciendo as
el riesgo cardiovascular del paciente. Devereux et al encontr en 930
pacientes con HVI a los 4.8 aos de seguimiento una disminucin de
eventos cardiovasculares al encontrar una disminucin de la masa car-
diaca indexada de 25 g/m2, 0.8 (IC 95% 070-0.95) p =0.009 valorado
por eco cardiografa.
Esta herramienta diagnstica no solo valorar el remodelamiento y peso
del ventrculo izquierdo, sino tambin la funcin sistlica y diastlica,
descartando o no la existencia de una insufciencia cardiaca.
La insufciencia cardiaca en el paciente hipertenso puede tener como
origen la misma patologa o ser acompaada por otras como la cardio-
pata isqumica, sin embargo en su tratamiento siempre debe tomarse
en cuenta la enfermedad predominante (1-7).
LA TERAPETICA IDEAL SON LOS.MEDICAMENTOS
COMBINADOS?
Los medicamentos combinados son una realidad y el uso de ellos una
probable necesidad al querer alcanzar las metas en el control de nues-
tros pacientes con hipertensin arterial.
Al encontrar en cualquier gua de tratamiento anti-hipertensivo como
primera lnea el uso de diurtico, afrmacin que desconocen los pa-
cientes quienes no toleran el efecto de la diuresis matutina, vespertina
y nocturna. Con este tratamiento se intenta alcanzar un meta de cifras
tensionales con una mnima desercin en el tratamiento; ms an, tra-
tamos de evitar complicaciones como el remodelamiento cardiaco, por
ejemplo, entonces el uso de mono terapia no cumple con todas las ne-
cesidades y el tratamiento dual s: al ser utilizada una o hasta dos veces
mximo al da consigue ser una buena opcin para continuar con el
tratamiento al rgano blanco evitando deserciones.
Sin embargo para conocer el uso de una terapia dual, se requiere re-
conocer las principales propiedades de cada tipo de frmaco, como lo
veremos en el siguiente resumen (5-7).
DIURTICOS TIAZIDAS.
Primera lnea de terapia sola y en combinacin para la hipertensin.
Reduciendo el riesgo de insufciencia cardiaca y facilitando la regre-
sin del ventrculo izquierdo. Puede reducir el volumen intravascular
y el edema. Se debe tener precauciones en la hipotensin ortosttica.
Una excesiva dosis de esta puede ocasionar hiponatremia, hipokalemia,
hipomagnesemia y antagoniza la resistencia a la insulina (5-7).
BETA-BLOQUEADORES
Disminuye la presin arterial, reduciendo las resistencias vasculares
perifricas en los beta-selectivos. Este tratamiento baja la presencia de
arritmias, la contractilidad del ventrculo y frecuencia, para un menor
consumo de oxgeno (propiedad que se utiliza en la angina); la primera
y segunda generacin de estos promueve la resistencia a la insulina y
los de la ltima generacin como el carvedilol mejora la resistencia a la
insulina. El motivo por el cual se utiliza en la insufciencia cardiaca es
por que reduce el remodelamiento ventricular post infarto.
La clasifcacin de estos frmacos es la siguiente (5-7):
246 247
Vxel en Cardiologa
Beta-bloqueadores no selectivos: presentan los dos receptores beta, el
uno y dos. Esto precipita un efecto alfa adrenrgico que consiste en
elevar las resistencias vasculares perifricas; como ejemplos encontra-
mos el nadolol (corgard), pindolol (visken), propanolol (inderalici) y
el timolol.
-Beta-bloqueadores selectivos: bloquean los receptores beta-1 espe-
cfcamente, y pueden ser no selectivos a dosis altas; como ejemplos
encontramos al atenolol (tenormin), betaxolol , bisoprolol (corcor), es-
molol (brevibloc) y metoprolol ( lopressor).
-Beta-bloqueadores con efectos vasodilatadores perifricos: son an-
tagonistas de los receptores alfa -1, como el labetalol y carvedilol y
existen aquellos con una mayor liberacin de xido ntrico como el
nebivolol.
iECA. Tratamiento de primera lnea en pacientes con diabetes mellitus
e hipertensin. Inhibe la degradacin de la bradicinina, un vasodilata-
dor. Reduce la presin arterial haciendo una buena mancuerna con un
diurtico. Diminuye la mortalidad en sujetos con insufciencia cardiaca
y el remodelamiento ventricular post-infarto. La progresin de la pro-
teinuria, insufciencia renal y retinopata es menor al usarlo. Se asocia
a un menor riesgo de desarrollar diabetes. Como efectos colaterales se
reporta el angioedema y la tos (5-7).
ARA II. Terapia de primera lnea en pacientes con diabetes mellitus
e hipertensin. Disminuye los eventos cardiovasculares en pacientes
con hipertrofa ventricular izquierda y reduce la necesidad de hospita-
lizacin en pacientes con insufciencia cardiaca. Reduce los eventos de
remodelamiento y eventos cardiacos post-infarto. La progresin de la
falla renal y proteinuria es menor. El angioedema se presenta con me-
nos frecuencia que los iECA (5-7).
ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO. Agentes efec-
tivos en la disminucin de la presin arterial, portadores de un efecto
natriurtico. Los no dihidropiridnicos reducen la frecuencia cardiaca,
motivo por el cual se deben utilizar con precaucin al combinarlos con
los beta-bloqueadores. Se ha demostrado una reduccin en la hipertro-
fa ventricular y proteinuria al utilizarlos; sin embargo lo dihidropiri-
dinicos incrementan la frecuencia cardiaca dependiente a una dosis-
respuesta y no ofrecen ninguna nefroproteccin.
ANTAGONISTAS ALFA-ADRENRGICOS PERIFRICOS. Terapia
de segunda lnea para la hipertensin que se asocian a diurticos, cal-
cio antagonista e iECA. Mejoran la resistencia a la insulina y tienen
un pequeo efecto positivo en los valores del colesterol de alta densi-
dad. Se utilizan para mejorar los sntomas por hiperplasia prosttica. La
doxazosina se asocia a un mayor riesgo de insufciencia cardiaca en el
estudio ALLHAT (5-7).
Pueden precipitar el sncope, sobre todo en aquellos pacientes deshi-
dratados (5-7).
A continuacin se mencionan los diferentes frmacos antihipertensivos,
con sus rangos e intervalos de dosis al administrarlos (5-7).
248 249
Vxel en Cardiologa
Frmaco Rango de dosis
(mg/da)
Intervalo de dosis
(horas)
Diurticos
Diurticos tiazdicos
Clortalidona 12.5- 50 24-48
Hidroclorotiazida 12.5-50 24
Indapamida 1.25-2.5 24
Xipamida 10-20 24
Diurticos de asa
Furosemida 40-240 8-12
Piretanida 6-12 24
Torasemida 2.5-20 12-24
Diurticos distales
Amiloride 2.5-5 24
Espironolactona 25-100 12-24
Triamterene 25-100 12-24
Betabloqueantes
Atenolol 25-100 12-24
Bisoprolol 2.5-10 24
Carteolol 2.5-10 24
Celiprolol 200-600 24
Metoprolol 50-300 24
Nebivolol 2.5-5 24
Oxprenolol 160-480 12-24
Propanolol 40-320 8-12
Alfa-betabloqueantes
Carvedilol 12.5-50 12
Labetalol 200-1200 8-12
Antagonistas de calcio
Dihidropiridinicos
Amlodipino 2.5-20 24
Bamidipino 10-20 24
Felodipino 2.5-20 24
Isradipino 2.5-5 24
Lacidipino 2-6 24
Lercanidipino 5-20 24
Manidipino 10-20 24
Nicardipino 60-120 8-12
Nifedipino 30-90 12-24
Nisoldipino 10-40 12-24
Nitrendipino 10-40 12-24
No dihidropiridinicos
Diltiazem 120-360 8-24
Verapamil 120-480 12-24
I ECA Y ARA II
Benazepril 10-40 24
Captopril 25-150 5-12
Cilazapril 1-5 12-24
Enalapril 5-40 12-24
Espirapril 3-6 24
Fosinopril 10-40 12-24
Imidapril 2.5-10 24
Lisinopril 5-40 24
Perindopril 2-8 12-24
Quinapril 5-80 24
Ramipril 1.25-10 24
Trandolapril 0.5-4 24
UTILIZAR UN INHIBIDOR ECA (iECA) EN ASOCIACIN DEL
ARA II ES MS EFECTIVA SU ASOCIACIN QUE UTILI-
ZARLOS SLOS?
El estudio ONTARGET demostr que el uso de telmisartn solo o en
combinacin con ramipril no previene el dao al rgano blanco en
pacientes conocidos con enfermedad vascular y diabetes. Incluso aque-
llos con doble bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA) presentaban mayor ndice de insufciencia renal, hiperkalemia
e hipotensin.
Pero el uso combinado de estos dos frmacos pretende inhibir el fen-
meno de escape que se presenta cuando la supresin de la angiotensina
II se hace incompleta al utilizar mono terapia con i ECA (6), fenmeno
investigado en ratones, no existe evidencia en ensayos clnicos en hu-
manos.
CONDICIONES EN LAS CUALES PUEDE SER BENFICO EL
DOBLE BLOQUEO:
HIPERTENSIN.
En las guas de tratamiento para Hipertensin Arterial de la Sociedad
Europea en el 2007 se recomendaba el doble bloqueo con ARAII e i
ECA en pacientes con sndrome metablico y otras co-morbilidades
como la obesidad abdominal, resistencia a la insulina y diabetes melli-
tus, Dulton y cols, en un meta-anlisis, calcul que la combinacin de
estos medicamentos por monitoreo ambulatorio de la presin arterial
disminuy de 3-4 mmHg que la mono terapia. Muchos de estos estu-
dios fueron realizados en 6 y 8 semanas, con dosis sub-ptimas o con
i ECA de vida media corta. Sin embargo cuando agregamos un i ECA
de vida media larga, no requerimos la mayora de las veces utilizar un
ARAII.
El uso de terapia combinada para el control de la hipertensin es mayor
que la mono terapia, esta primera teraputica disminuye efectivamente
la presin arterial a expensas de efectos adversos relacionados a los
varios frmacos asociados. As encontramos a los diurticos sobretodo
tiazidas asociados a beta-bloqueadores, ARA II e iECA, y a los frma-
cos de segunda lnea no combinados como la doxazosina, clonidina e
hidralazina.
250 251
Vxel en Cardiologa
Laragh cree que el sistema renina angiotensina aldosterona debe re-
gularse en el 70% de los pacientes con hipertensin arterial, sin em-
bargo siempre existe una asociacin entre hipertensin dependiente de
volumen e hipertensin dependiente del SRAA, lo que favorece el uso
de frmacos combinados en pacientes diabticos como nefroprotector
(ramipiril e irbesartn) con deplecin de volumen (diurtico).
Los calcio antagonistas disminuyen efectivamente la presin arterial
sin embargo el estudio ACCORD en pacientes diabticos de alto riesgo,
nos demostr que una disminucin de la presin sistlica arterial menor
de 120 mmHg no disminuye el riesgo cardiovascular en comparacin
con una presin sistlica arterial de 140 mmHg. Sin embargo el trata-
miento intensivo (menor de 120 mmHg) tuvo ms efectos adversos re-
lacionados con el tratamiento estndar (menor de 140 mmHg), de 3.3%
frente al 1.3 % (p= 0.001). El estudio ASCOT (anglo-scandinavian
cardiac outcomes trial), en 19000 pacientes con hipertensin de 40 a 79
aos de edad, encontr menos casos de eventos vasculares cerebrales y
muerte total al utilizar un frmaco combinado, amlodipino iECA, en
comparacin con un beta-bloqueador con diurtico tiazida (RR 0.77;
95% IC 0.66-0.89 p=0.003 y RR 0.89; 95% IC 0.81-0.99 p=0.025 res-
pectivamente) (1-6).
PROTEINURIA.
Es marcador de una insufciencia renal progresiva y su deteccin al
igual que su tratamiento oportuno es una prioridad. El estudio ONTAR-
GET fue una excelente oportunidad para valorar en pacientes con dao
a rgano blanco la efcacia del doble bloqueo (ARAII + i ECA) para
detener el dao renal. Encontrando un aumento de la proteinuria en los
pacientes con ARAII solos y en combinacin que en la mono terapia
con i ECA. Ms an el grupo con terapia de doble bloqueo present un
mayor nmero de pacientes en terapia con dilisis e incremento de la
creatinina srica y muerte.
El estudio ADVANCE utiliz la combinacin indapamida con perindo-
pril en pacientes diabeticos durante cuatro aos demostrando un efecto
antihipertensivo sostenido durante ese tiempo, con una reduccin de
hasta el 9% en las complicaciones micro y macrovasculares (4-7).
ATEROSCLEROSIS Y SNDROME CORONARIO AGUDO.
El estudio HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) demostr
una disminucin del 25% en la presentacin de muerte cardiovascular
de pacientes tratados con ramipril vs placebo. Esto aument en un 400%
la prescripcin de est frmaco en el 2001. Utilizando estos hallazgos el
estudio ONTARGE intent con la combinacin ramipril telmisartn
disminuir el riesgo de eventos cardiovasculares, sin embargo no tuvo el
mismo efecto para el telmisartn al no encontrar estadsticamente una
disminucin de muertes cardiovasculares, infartos agudos al miocardio,
eventos vasculares cerebrales y hospitalizaciones por falla cardiaca. El
estudio VALIANT incluy una cohorte de pacientes post-infarto con
disfuncin ventricular izquierda en la que el tratamiento combinado de
valsartn y captopril no mostr benefcios adicionales a la mono terapia
con captopril. Al igual que con la disfuncin ventricular en el postin-
farto, los iECA tambin haban demostrado ya una mejora en el pro-
nstico de los pacientes con insufciencia cardiaca de origen sistlico.
Existen estudios como el INVEST donde comparan el verapamilo
trandolapril con atenolol, sin demostrar ninguna diferencia entre ambos
tratamientos tanto en el control de la presin arterial como la muerte por
infarto agudo al miocardio.
El estudio ACCOMPLISH report una reduccin de infarto con la com-
binacin benazepril/amlodipino 9.6% vs benazepril /hidroclorotiacida
11.8% (5-7) .
FALLA CARDIACA

El estudio CHARM Added (Candesartan in Heart Failure: Assesment
of Reduction in Mortaltity and Morbidity), es el nico que demostr
una reduccin de muertes cardiovasculares (36%) con el tratamiento a
base de ARAII asociado al tratamiento base con iECA, beta-bloqueador
y diurtico, reportando una disminucin en las hospitalizaciones por
falla cardiaca aguda (4%).
El estudio RESOLVD tom de forma aleatoria a 768 pacientes en clase
funcional NAYHA II-IV y una fraccin de eyeccin menor del 40% a
recibir durante 43 semanas candesartn (dosis de 4,8 y 16 mg ), enala-
pril (20 mg) o la terapia combinada de iECA y ARAII. La combinacin
252 253
Vxel en Cardiologa
mostr mayor descenso de las cifras de presin arterial que la mono-
terapia sin modifcacin de la frecuencia cardiaca, mejora de niveles
de algunas neurohormonas y mejora de la fraccin de eyeccin. La
conclusin del estudio fue que la terapia combinada con iECA y ARA
II produca un mayor benefcio que la monoterapia con cualquiera de
los otros frmacos.
El estudio Val-HeFT, que incluy a pacientes con insufciencia cardiaca
en clase funcional II-IV y FE < 40%. Ese estudio compar el ARA-
II valsartn con placebo aadidos al tratamiento de base en pacientes
con insufciencia cardiaca (la mayora reciban IECA). La asociacin
de valsartn al tratamiento con IECA redujo el objetivo combinado de
mortalidad y empeoramiento de la insufciencia (7).
MANEJO DE UNA INSUFICIENCIA CARDIACA ESTADIO D
Inicio con el caso clnico de un paciente mexicano de la zona centro-
sur, del sexo masculino de la sptima dcada de la vida con antecedente
de Insufciencia Renal Crnica Terminal en tratamiento sustitutivo con
hemodilisis dos veces por semana, despus de dos aos de dilisis
automatizada; enfermedad pulmonar obstructiva crnica por pleuritis
urmica, hipotiroidismo, cardiomiopata dilatada y marcapaso bicame-
ral, el cual fue resincronizado en la conduccin AV ( 180 msec) con
volmenes por ecocardiogafa d P / d T = 1000 mmHg y FEVI del 50%,
pero que contina en insufciencia cardiaca clase funcional NYHA IV
a pesar de tratamiento mdico intenso con beta-alfa bloqueador, anta-
gonista de los receptores angiotensina II (ARA II), dronedarona y di-
nitrato de isosorbide. Por laboratorio presenta un Pptido Natriurtico
srico (PNB) mayor de 2500 pg/ml.
El empezar con un caso clnico tan complejo por las mltiples patolo-
gas acompaantes es para explorar diferentes opciones por las cuales
puede realizarse un tratamiento ambulatorio.
As a pesar de que la raza es una constructo social y no biolgico, por-
que lo importante son los polimorfsmos genticos para un tratamiento
mdico personalizado (8), existen diferentes opciones en el tratamiento
de la insufciencia cardiaca (9). Aunque las guas ACC / AHA mencio-
nan como clase IIa, el tratamiento para la resistencia a iECA y ARAII
y/o insufciencia cardiaca estadio D, a base de nitrato y vasodilatador
hacen hincapi en los resultados obtenidos para el isosorbide e hidra-
lazina en la raza negra donde el estudio V-HeFT II (Veterans Admi-
nistration Cooperative Vasodilator Heart Failure II), demostr una
mortalidad menor a dos aos, en pacientes con insufciencia cardiaca
de moderada a severa del 25% con 40 mg de dinitrato de isosorbide y
75 mg de hidralazina vs 28% aquellos con 20 mg de enalapril al da
(p =0.016).
Al parecer la hidralazina disminuye la precarga y poscarga; mientras
el dinitrato de isosorbide es administrado en la raza negra por la falta
de produccin endgena de xido ntrico. As juntos, el vasodilatador
funciona como antioxidante, disminuyendo el consumo de oxido ntrico
(9,10).
Otro estudio A-HeFT (African-American Heart Failure) demostr en
pacientes con clase funcional NYHA III-IV en su brazo de mortalidad
con el uso de hidralazina vs placebo, una disminucin con el vasodila-
tador (10.2% vs 6.2% respectivamente con un OR de 0.52, p=0.002)(2).
En este mismo estudio se demostr una reduccin en la taza de muerte
por cualquier causa del 43% a favor de la hidralazina, junto con una
reduccin del internamiento del 33% (11).
Sin embargo no hay estudios demostrados en adultos mayores, ya que
la edad promedio de los pacientes estudiados fueron de 57 aos; as que
se recomienda utilizar el vasodilatador no ms de tres tomas al da para
evitar hipotensin y sncope. El motivo por el cual puede ayudar este
tratamiento en el paciente son los cambios a nivel cardiaco, funcin
diastlica y vascular que ocurre con el tratamiento dual (hidralazina e
isosorbide) segn se ha demostrado en ratones al disminuir la disfun-
cin diastlica por ecocardiografa y cambios en la fbrosis cardiaca
(12). Cambios que tambin se han demostrado usando frmacos como
beta-bloqueadores y del sistema renina-angiotensina-aldosterona, re-
cordando que la terapia intensa con estos ltimos como lo iECA (inhi-
bidores de la conversin de la enzima convertidota de angiotensina) y
ARAII debe realizarse con precaucin en pacientes con falla renal por
su asociacin a hiperkalemia (13). Dentro de las guas NICE (Nacional
Institute for Health and Clinical Excellence), para el manejo de la insu-
fciencia cardiaca, encontramos como medicamentos de segunda lnea
al dinitrato de isosorbide e hidralazina, sobre todo si es de raza negra o
proveniente del Caribe, y/o con intolerancia a los iECA (14).
254 255
Vxel en Cardiologa
TRATAMIENTO CON PPTIDOS NATRIURTICOS
Otros tipos de tratamiento que podramos explorar son a base de pp-
tidos natriurticos recombinantes intravenosos como el carperitide (de
venta exclusiva en Japn ) con un peso molecular de 3080 Da, confor-
mado de 28 aminocidos y el neseritide con un peso molecular de 3464
Da conformado de 32 aminocidos; estos frmacos en infusin han
demostrado diminucin de las resistencias perifricas, con supresin
del sistema renina-angiotensina-aldosterona junto con un fuerte efecto
diurtico, aunque existen alertas de la FDA que advierten sobretodo del
neseritide casos de falla renal aguda (15).
En pacientes con falla renal no se encuentra contemplada en las guas,
sin embargo existen estudios sobre todo usando el carperitide, en pa-
cientes crticos con falla renal para mejorar la insufciencia cardiaca
donde despus de su administracin se hemofltra reduciendo la con-
centracin plasmtica de este y por lo tanto su efectividad, aumentando
el riesgo a la hipotensin (16).
Tomando el resultado de laboratorio llamado pptido natriurtico tipo B
(PNB) del caso clnico, neurohormona secretada por el ventrculo car-
diaco en respuesta al volumen, como gua diagnstica algunos estudios
reportan su valor en diferentes clases funcionales de la clasifcacin
NYHA (New York Heart Association), as en la clase funcional NYHA
III-IV las cifras pueden ser de hasta 2028 289 pg /ml y los pacientes
en clase funcional NYHA I-II 735 211 (p = 0.05) (17). Otros auto-
res han visto en falla renal crnica niveles ms altos en pacientes con
dilisis peritoneal automatizada (DPA) 253.23 81.64 pg/ml que con
los sujetos tratados con dilisis peritoneal ambulatoria 109.42 25.63
pg/ml (p= 0.001), secundario probablemente en una disminucin en su
ultrafltracin de la DPA 775 ml vs 850 ml en la dilisis peritoneal am-
bulatoria (p= 0.01) (18).
Pero el tomar estos valores para la modifcacin y ajuste de tratamiento
segn los estudios BATTLESCARRED y TIME-CHF puede conside-
rarse til en menores de 75 aos de edad, pero en mayores de 75 aos
de edad no sera confable por las co-morbilidades de estos (19,20). Sin
embargo un meta-anlisis demostr que la clnica (exploracin fsica)
vs los valores sricos de PNB, no tienen ninguna superioridad los resul-
tados de laboratorio en el ajuste del tratamiento para evitar internamien-
tos hospitalarios (RR 0.82, IC 95% 0.64-1.05 p=.12) (21); por lo tanto
el cuantifcar el peso en cada consulta es primordial.
El paciente cursa con un sndrome cardio-renal, patologa consensuada
con los expertos que menciona la presencia en plural de mltiples sn-
dromes de origen cardio-renal organizados en subtipos para reconocer
cual es el rgano disfuncional primario teniendo como marco el tiempo,
en crnico y agudo. Y tiene por defnicin a las enfermedades del rin
y corazn de tipo agudo y crnico que afectan a la funcin de uno u
otro rgano en forma crnica y/o aguda. Existen cinco sub-tipos, que a
continuacin se mencionan (22-25):
TIPO 1. SNDROME CARDIO-RENAL AGUDO.
Predomina la falla cardiaca secundaria a un sndrome coronario agudo
por ejemplo deteriorando la funcin renal. Estos pacientes presentan
una alta morbi-mortalidad con das intrahospitalarios prolongados.
TIPO 2. SNDROME CARDIO-RENAL CRNICO.
Se presenta en enfermedades cardiacas con deterioro en la funcin renal
crnica.
La insufciencia renal complica ms la enfermedad cardiovascular.
La insufciencia cardiaca congestiva presenta este tipo de sndrome con
una prevalencia del 63%.
TIPO 3. SNDROME RENAL- CARDIACO AGUDO.
Existe un deterioro de la funcin renal por dao o disfuncin miocr-
dica. En la fsiopatologa de este subtipo se encuentra el dao renal por
medio de contraste y la disfuncin diastlica por arritmia en una ciruga
cardiaca por ejemplo. Donde la sobrecarga de volumen y la retencin
de sodio, siempre mediado por procesos infamatorios agudos y tras-
tornos metablicos como la hiperkalemia pueden ser la causa de ms
dao miocrdico.
Su incidencia se reporta de 0.3 a 29.7%, esta diferencia tan grande de-
pende de los criterios utilizados para su hallazgo por su mltiple va-
riedad de patologas asociadas como la glomerulonefritis rpidamente
progresiva.
256 257
Vxel en Cardiologa
TIPO 4. SNDROME RENAL-CARDIACO CRNICO.
La insufciencia renal crnica infuye en ms dao miocrdico. Existe
una relacin exponencial entre la severidad de la insufciencia renal y el
aumento en el riesgo cardiovascular que se traduce en una mortalidad
del 50%.
Lo mejor que se puede realizar para el tratamiento del paciente con
un sndrome cardio-renal tipo 4, es el manejo multidisciplinario, don-
de tratamiento farmacolgico o con ultrafltracin mediante circuitos
sanguneos extracorpreos y/o dilisis peritoneal pueda disminuir la
mortalidad y mejorar la clase funcional, junto con la calidad de vida del
paciente con insufciencia cardiaca crnica .
TIPO 5. SNDROME CARDIO-RENAL SECUNDARIO.
Enfermedades sistmicas como la sepsis, enfermedades de colgena,
diabetes mellitus, amiloidosis, entre otras daan al rin y/o corazn.
Este subtipo solo aplica cuando existe un dao simultneo de los dos
rganos.
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CAPTULO 9
TROMBOEMBOLIA PULMONAR UN EN-
FOQUE CARDIOMETABLICO.
Rubn Snchez Prez, Laura Garca Olivera
INTRODUCCIN
Tenemos que pensar en ella para diagnosticarla, por ser una enferme-
dad frecuente asociada a la edad avanzada, inmovilizacin, trombosis
venosa profunda, neoplasia, ciruga, trauma reciente, enfermedades del
sistema nervioso central, enfermedades reumatolgicas, tromboflia
congnita y adquirida. Lo ms impactante de ella es que ms del 20%
de los casos son idiopticos (1).
DIAGNSTICO
Se revisar los puntos importantes cardiolgicos para que junto con
otros servicios se realice el diagnstico preciso de la tromboembolia
pulmonar (TEP).
La TEP es una complicacin en el ms del 90% de los casos de una
trombosis venosa profunda, sin embargo existen factores de riesgo para
est (Ver Cuadro 1) como lo menciona la calculadora de riesgo de
trombosis del Reino Unido, Q Thrombosis que se puede consultar en
forma rpida por la web en pgina http://qthrombosis.org. Las escalas
de probabilidad diagnstica son de verdadera utilidad ya que nos per-
miten excluir otros diagnsticos con la misma presentacin clnica,
sobre todo por la gran cantidad de conocimiento que debe tener el cl-
nico previamente de su paciente, tanto en el interrogatorio como en la
exploracin clnica.
Dentro de este mismo rubro clnico se encuentran dos escalas que pue-
den ayudar en la posibilidad diagnstica, las cuales presentan una di-
ferencia que es el resultado de la gasometra, escala GINEBRA, sin
embargo existe una modifcacin simplifcada de esta para solventar la
no posibilidad de obtenerla (Ver Cuadro 2).
Es importante sealar la presentacin clnica de estos pacientes con di-
ferentes comorbilidades en el servicio de urgencias, al contar con an-
260 261
Vxel en Cardiologa
tecedentes personales de hipertensin (26%), diabetes (12%), cncer
(8%), insufciencia cardiaca (3%) y eventos vasculares cerebrales (1%)
(2). Por lo tanto la variedad de signos y sntomas puede ser una disnea
progresiva hasta alcanzar la intolerancia al ejercicio. Cuando ms del
60 al 70% de la trama vascular pulmonar se encuentra ocluida puede
despertar este sntoma antes incluso que la misma hipertensin pulmo-
nar. Otros sntomas adicionales a este seran el dolor precordial, fosfe-
nos y sncope. La hemoptisis puede ser el resultado de una dilatacin
anmala de los vasos y de la presin intravascular. El edema es otro
signo y la saciedad temprana por la aerofagia implica falla cardiaca
derecha. A la auscultacin puede presentar ritmo de galope (3er ruido,
4to ruido) y en fases avanzadas de la enfermedad hipoxia y cianosis.
En una primera aproximacin de estudios de gabinete y laboratorio te-
nemos a la radiografa de trax. Donde los hallazgos radiolgicos ms
frecuentes pueden ser: derrame pleural, atelectasias laminares, infl-
trados pulmonares, signo de Hampton, signo de Wastmark o incluso
normales (como ocurre en el 30% de los casos) (Ver Figura 1). Otro
estudio sera el electrocardiograma, pero lo ms frecuente es la taqui-
cardia sinusal. La alcalosis respiratoria por gasometra arterial puede no
mostrar hipoxemia (3).
A
B
Figura 1. A) Atelectasia basal derecha de una paciente con una TEP no masi-
va. B) Atelectasia en resolucin despus del manejo mdico (Bipap y heparina
de bajo peso molecular).
262 263
Vxel en Cardiologa
Cuadro 1.
FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD
TROMBOEMBLICA VENOSA
FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD
TROMBOEMBLICA VENOSA

Ciruga ortopdica de cadera y rodilla
Ciruga general de ms de 3 hrs en pacientes mayores de
40 aos

Inmovilizacin
Traumatismos, sobre todo de extremidades que requieran
de escayola

Quemaduras
Neoplasia maligna
Edad avanzada
Embarazo - puerperio
Anticonceptivos y estrgenos
Obesidad
Viajes prolongados ( ms de 6 horas)
Enfermedad tromboemblica previa
Insuficiencia venosa
Anticoagulante lpico/ anticuerpos anticardiolipina
Patologa mdica aguda Infarto agudo del miocardio
Evento Vascular Cerebral
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica

Factores congnitos Hiperhomocistinuria
Mutacin factor V Leiden
Dficit protena G, S, antitrombina III
Disfibrinogenemia
Alteraciones del plasmingeno
Gen anmalo de la protrombina

Cuadro 2.
ESCALAS DE PROBABILIDAD CLNICA.
Escala de Wells puntos Escala de Ginebra
revisada
puntos
Es la TEP la primera
posibilidad diagnstica?
3 Edad > 65 aos 1
Signos de trombosis
venosa profunda (TVP)
3 TEP o TVP previas 3
FC > 100 lat/minuto 1.5 Ciruga con anestesia
general o fractura <1
mes
2
Ciruga o inmovilizacin
en las 4 semanas
previas
1.5 Dolor en extremidades
inferiores unilateral
3
Cncer tratado durante
6 meses previos o en
tratamiento paliativo
1 Hemoptisis 2
Hemoptisis 1 FC 75-94 lat/min 3
FC > 95 lat/min 5
Dolor a la palpacin en
extremidades inferiores
y edema unilateral
4
TEP o TVP previas con
cncer activo
1.5
PROBABILIDAD
CLNICA
BAJA 0-1
INTERMEDIA 2-6
ALTA >7
IMPROBABLE < 4
PROBABLE >4
PROBABILIDAD
CLNICA
BAJA 0-3
INTERMEDIA 4-10
ALTA >11

264 265
Vxel en Cardiologa
LOS CAMBIOS ELECTROCARDIOGRFICOS
DE LA ONDA T, EN LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR.
Estos cambios fueron reportados desde 1938 y algunos autores men-
cionan la posibilidad de ser el resultado de una obstruccin en el fu-
jo de la arteria coronaria durante una TEP masiva, con coronarias an-
giogrfcamente normales. Sin embargo como otros autores, sugieren
la posibilidad de que son cambios baromtricos de estrs que se ven
refejados en el aumento del tamao de las cavidades derechas. As
encontramos que en funcin de la severidad de la TEP es el hallazgos
electrocardiogrfco, como lo sugiere el cuadro 3 (3).
Cuadro 3.

Figura 20. Paciente del sexo femenino de la sptima dcada de la vida con
TEP MASIVA TEP NO MASIVA
Taquicardia sinusal 36% 0%
Patrn de isquemia anterior 85% 19%
Bloqueo de rama derecha 22% 24%
S1 Q3 T3 54% 54%
Derivaciones bipolares
disminuidas de voltaje
36% 36%
Onda P pulmonar 7% 0%

TEP post-ciruga laparoscpica de vescula con antecedente de trombosis ve-
nosa profunda crnica y melanoma, este ltimo en remisin. ECG sin zona de
transicin, solo la existencia de cavidades derechas con ondas T invertidas en
toda la cara anterior.
Ferrari y e tal calcularon en 80 sujetos una sensibilidad de 85%, con una
especifcidad del 81% a la onda T negativa como signo electrocardio-
grfco en la deteccin de una TEP severa (fgura 20) en comparacin
con otros signos como el SIQ3T2 (sensibilidad 54% y especifcidad
del 62%) (3). Otros estudios como el de Kunishima y colaboradores
mencionan que aplicando el criterio de Kosuge, una onda T invertida
en cualquier derivacin excepto aVR y aVL, puede encontrarse hasta
un ao despus de ocurrido el evento en comparacin de los criterios de
Stein los cuales desaparecen a los tres meses (p <0.01) (4).
Los criterios de Stein abarcan los siguientes hallazgos electrocardiogr-
fcos : a) onda P acuminada ,de sobrecarga derecha ;b) complejo QRS
anormal , con desviacin del eje a la derecha , onda S con el siguiente
patrn S1S2S3, sin transicin a cavidades izquierdas, bloqueo de rama
derecha con un complejo QRS >0.10seg, patrn S1Q3T3, datos de hi-
pertrofa del ventrculo derecho, bajo voltaje y datos de un infarto agu-
do anterior al miocardio con una infradesnivel del segmento ST ,onda
T invertida con ondas Q prominentes; c) segmento ST con elevacin o
infradesnivel; d) inversin de la onda T en cualquiera de las derivacio-
nes excepto aVL , DIII, aVR y V1. Segn Kunishima y et al la nica
variable que persiste por ms de un mes en este criterio es la inversin
de la onda T, en el 65% de los casos (4).
ESTUDIOS DE LABORATORIO, CUANTIFICACIN DEL DI-
MERO D.
El dmero-D es un producto de la degradacin de la fbrina que se gene-
ra como consecuencia de la activacin del sistema fbrinoltico endge-
no. El valor de corte para considerar la prueba como positiva depende
del mtodo de determinacin utilizado; sin embargo existen algunos
autores como Sakamoto y colaboradores utilizando el mtodo de citrato
de sodio plasmtico con el test en ltex-turbidimtrico (LIAS AUTO D-
dimer neo) teniendo como valor positivo lmite el 1.0 g/ml , report
un valor positivo de cohorte para diagnstico de TEP o diseccin arti-
266 267
Vxel en Cardiologa
ca (DA) de 5.0 g/ml, en pacientes ingresados en la sala de urgencias en
estado choque, calculando una sensibilidad del 68% y una especifcidad
del 90%, otros estudios parten desde 0.17 g/m y para DA el valor de
1.5 g (5). Su negatividad presenta un valor predictivo negativo alto,
en general superior al 95%. Siempre debe tomarse en cuenta la com-
binacin de una probabilidad clnica baja o moderada, estimada emp-
ricamente o mediante las escalas anteriormente mencionadas. Por el
contrario, en aquellos casos en los que la probabilidad clnica de enfer-
medad sea alta, un resultado negativo en la determinacin del dmero-D
no es sufciente para excluir este cuadro.
Otra manera de utilizar este laboratorio puede ser como marcador de
obstruccin venosa residual, evitando dejar la anticoagulacin a pesar
de que las cifras sean negativas por el riesgo de presentar una nue-
va trombosis (OR 4.26, IC95% 1.23-14.6%) segn mostr el estudio
PROLONG, el cual calcul una re-trombosis venosa en el 6.2% de los
pacientes con un valor de dmero D normal (6).
OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO, LA TROPONINA Y
PPTIDO NATRIURTICO.
La elevacin de la troponina en los pacientes con TEP es leve y de corta
duracin en comparacin con los sndromes coronarios agudos. En el
evento agudo se correlaciona con disfuncin del ventrculo derecho.
Algunos pacientes pueden presentar valores normales de ingreso, sin
embargo pueden elevarse a las 6 a 12 horas. La isquemia y el micro-in-
farto miocrdico en el ventrculo derecho por la defciencia en el aporte
de oxgeno puede ser parte de la fsiopatologa, sin olvidar que muchas
veces la angiografa coronaria ser normal. As que la compresin de
la arteria coronaria derecha por el abrupto aumento en la tensin de
la pared del ventrculo derecho pudiera ser la explicacin correcta de
esta micro lesin.Con respecto a la elevacin del pptido natriurtico
(PNB) y pro-PNB en la TEP se refere a una disfuncin del ventrculo
derecho. Al existir un aumento en la precarga en cualquier tipo de TEP,
existe una elevacin de estas hormonas sin explicar algunas veces si es
crnica o aguda (EPOC, Corpulmonale) (7).
Estos marcadores solo refuerzan los hallazgos clnicos y de gabinete,
no pueden por s solos marcar un determinado tratamiento.
La toma de estos estudios debe ser enfocada, como algunos estudios los
mencionan como variables pronsticas de morbi-mortalidad.
EVALUACIN PRONSTICA DEL ENFERMO DE TEP
Cuadro 4.
VARIABLE Puntos
Caractersticas demogrficas
Edad aos
Varn 10
Comorbilidades :

Cncer
Fallo cardiaco
Enfermedad pulmonar crnica


30
10
10
Hallazgos clnicos:

Frecuencia cardiaca >110 lat/min
Presin arterial sistlica < 100 mmHg
Frecuencia respiratoria >30 /minuto
Temperatura < 36o C
Estado mental alterado
SaO2 < 90%


20
30
20
20
60
20

268 269
Vxel en Cardiologa
Cuadro 5.
El ndice de severidad de la TEP (PESI, pulmonary embolism index) es
el modelo clnico ms aceptado y validado. Esta escala permite estra-
tifcar a los pacientes en 5 clases de riesgo (Ver Cuadro 5). Cuando las
cinco categoras se dicotomizan en riesgo bajo y alto, la escala PESI
tiene una sensibilidad de ms del 90% y un valor predictivo negativo
mayor al 98%, para predecir defuncin.
Esta escala puede identifcar al grupo de pacientes con un probable
riesgo bajo de complicaciones y que podran ser candidatos a manejo
ambulatorio. Su integracin dentro de una estrategia de alta hospitalaria
temprana queda pendiente de validacin en varios estudios (7).
ANGIOGRAFA POR TOMOGRAFA COMPUTARIZADA.
Es en la actualidad la prueba ms importante y que con ms frecuencia
se utiliza. Aporta informacin pronstica sobre la gravedad del cuadro
y permite a su vez una adecuada evaluacin del tamao del ventrculo
derecho. En el estudio PIOPED-II, se pudo establecer una sensibilidad
del 83% (hasta el 90% al ampliar el estudio en la misma exploracin
a las extremidades inferiores con febo-TAC) y una especifcidad del
96%. La sensibilidad de esta tcnica depende tanto de las caractersticas
CLASES DE RIESGO Puntos
Clase I , muy bajo <65
Clase II , bajo 66-85
Clase III, intermedio 86-105
Clase IV , alto 106-125
Clase V, muy alto >125

tcnicas del aparato como de la localizacin anatmica del trombo (el
97% en vasos lobares, el 68% en segmentarios y el 25% en subseg-
mentarios). En este mismo estudio se observ que el valor predictivo
negativo en los pacientes con una probabilidad clnica de Wells baja
o intermedia fue del 96 y 89%, respectivamente. Por el contrario, en
aquellos casos en los que se estim una probabilidad alta, esta disminu-
y hasta el 60%, por lo tanto el manejo de estos pacientes debe ser la
realizacin de otras pruebas diagnsticas (Ver Figura 3).
A.
270 271
Vxel en Cardiologa
B.
Figura 3. A. TAC simple de trax donde se observan atelectasias basales bi-
laterales en una paciente con tromboembolia pulmonar y un probable infarto
pulmonar derecho, al presentar dolor en hemicinturn infraescapular derecho.
B. ANGIO-TAC que presenta un infarto pulmonar post-TEP.
OTRO MTODO DE IMGEN, MENOS CONVENCIONAL
PERO MUY TIL ES EL ULTRASONIDO TRANSTORCICO
(UTT).
Este estudio bien realizado puede tener una sensibilidad del 80-94% y
una especifcidad del 84-94%. Dentro de los hallazgos ms comunes se
encuentran lesiones hipoecoicas en pleura bien demarcadas alrededor
del parnquima. Cerca de dos tercios de los casos pueden presentar
consolidaciones basales derechas, en forma de tringulo sugestivas de
infarto pulmonar. Otros estudios reportan solo derrame pleural basal en
33% y derrame unilateral en el 16% de los casos. Cuando las lesiones
exceden ms de 3 cm de dimetro puede observarse el bronquio central
como una imagen hiperecoica que reporta afeccin bronquial, secunda-
ria a una lesin segmentaria.
Al ser una patologa muy dinmica puede observarse al ajustar el
doppler color, zonas sin seal, fenmeno conocido consolidacin con
nula perfusin, probablemente por hemorragias perifricas pulmonares
que se reabsorben en horas o das secundarias a infartos no completos
o parciales (8).


272 273
Vxel en Cardiologa
Figura.4 Atelectasia por ultrasonido, en una paciente con tep no-masiva
LA ECOCARDIOGRAFA EN LA
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Una buena monitorizacin del ventrculo derecho en modo bidimen-
sional, doppler y doppler tisular debe contener los siguientes hallazgos
para pensar en una probable TEP (9,10):
1-Dilatacin del ventrculo derecho (VD) (dimetro al fnal de la dis-
tole mayor de 30 mm y/o una relacin ventrculo derecho / ventrculo
izquierdo al fnal de la distole mayor de 1 visto en el eje apical cuatro
cmaras.
2.- Movimiento paradjico del septum
3.- Datos de hipertensin pulmonar al presentar un tiempo de acelera-
cin por doppler < 90 ms o la presencia de un gradiente intracavitario
entre VD y aurcula derecha mayor de 30 mmHg.
4.-Hipocinesia de la pared libre del VD por TAPSE < 25 mm o un pe-
rodo eyectivo por doppler tisular < 11 cm/seg.
D. Hipocinesia de la pared libre del VD y punta o bien acinesia
en segmentos de la pared libre, signo de Mc Connell
6.-Aceleracin en el tiempo de eyeccin del VD < 60 ms en la presencia
de una insufciencia tricuspdea < 60 mmHg, signo 60 / 60.
7.-Siempre y cuando estos datos de sobrecarga, no sean acompaados
de hipertrofa de la pared libre del VD (grosor mayor de 7 mm).
A continuacin se mencionan los signos ecocardiogrfcos ms comu-
nes para el diagnstico de TEP (10,11) (Ver cuadro 6):
274 275
Vxel en Cardiologa
Cuadro 6.
El conocer estos signos ecocardiogrfcos nos permitir ubicar a aque-
llos pacientes con presin arterial normal pero con datos indirectos de
disfuncin del VD, que pueden benefciarse al ajustar mejor su trata-
miento ya sea hemodinmicamente utilizando aminas o benefcindose
al ser candidatos de trombolisis, siempre y cuando muestren un com-
promiso hemodinmico latente y bajo riesgo de sangrado, de lo contra-
rio no intentarlo (11).
Por otra parte es conocido en la TEP crnica su compromiso en el llena-
do del ventrculo izquierdo, por presentar un aumento de las presiones
intracavitarias por disfuncin diastlica el cual remite despus del tra-
tamiento quirrgico (9).

PACIENTES SIN ANTECEDENTE DE
ENFERMEDAD CARDIORESPIRATORIA
PACIENTES CON
ANTECEDENTE DE
ENFERMEDAD
CARDIORESPIRATORIA
Especificidad CRITERIOS ECOCARDIOGRFICOS

SOBRECARGA DERECHA 78%

SIGNO 60%60 100%

SIGNO Mc CONELL 100%



21%

89%

100%
Sensibilidad SOBRECARGA DERECHA 81%

SIGNO 60%60 25%

SIGNO Mc CONELL 19%
80%

26%

20%


Figura 5. Estudio de contraste, observe la dilatacin e hipertrofa de las ca-
vidades derechas, sin cortocircuito a cavidades izquierdas. Paciente del sexo
femenino con TEP crnica.

Figura 6. Dimensin del atrio derecho en el mismo paciente.
276 277
Vxel en Cardiologa

Figura 7.Gradiente mximo transvalvular de la tricspide calculado en 74.3
mmHg, misma paciente.
TIPOS DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR.
Existen dos tipos de TEP diferenciados en funcin a la hipotensin arte-
rial, de la cual la masiva puede solo descubrirse en la autopsia o causar
la muerte en una o dos horas despus de su presentacin clnica (12).
TROMBOEMBOLIA MASIVA. Es un tipo raro de embolismo pul-
monar caracterizado por una alta tasa de mortalidad (12). Clnicamente
presenta hipotensin sistlica <90 mmHg y /o una hipotensin >
40 mmHg sostenida por ms de quince minutos, sbita no asociada a
sepsis, hipovolemia o arritmia y disfuncin de cavidades derechas. Su
manejo hasta la fecha es controversial y abarca desde trombectoma,
tromblisis, hasta colocacin de fltro en la vena cava ms anticoagu-
lacin.
La presencia de trombo en cavidades derechas, por ecocardiografa, es
ms frecuente en este tipo (10%) que en la TEP no masiva (4%) y de
encontrarlo se sugiere la realizacin de embolectoma quirrgica (12).
Dentro de los centros que presentan una sobrevida del 86% despus de
una embolectoma quirrgica es el hospital Brigham and Women en
Boston al tener un equipo multidisciplinario sobre todo para el manejo
del choque cardiognico.
El uso de dispositivos percutneos de trombectoma son utilizados so-
lamente cuando este contraindicado la trombolisis o esta falle y segn
la FDA (The Food and Drug Admnistration) caen en el estatus de dis-
positivos de uso en forma secundaria a otro primer tratamiento mdico
o quirrgico previo (13).
La trombolisis en estos pacientes puede no tener ningn efecto en la
reduccin de la mortalidad a 90 das (OR 0.79 IC 95% 0.44 - 1.43 p
0.044) que el no utilizarla. Sin embargo el uso del fltro puede proteger
contra otros nuevos eventos de TEP, sobre todos si son pacientes jve-
nes (OR 0.12 IC 95% 0.02-0.85% p 0.002).
TROMBOEMBOLIA SUBMASIVA o NO MASIVA. Es aquel embo-
lismo pulmonar que mantiene la presin arterial y solo presenta disfun-
cin del ventrculo derecho. Su presentacin es ms comn, con una
tasa de mortalidad menor a 90 das de 14.7% (IC 95% 13.3-16.2%) que
la TEP masiva del 52.4% (IC 95% 43.3-62.1%) (13).
El tratamiento con trombolisis (OR 1.56 IC 95% 1.16-2.10 p= 0.003)
y/o colocacin de fltro (OR 1.50 IC 95% 1.10-2.04 p= 0.009) no re-
duce la mortalidad a 90 das (12). Sin embargo en este estudio no se
valor el uso de fltro y anticoagulacin crnica.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR CRNICA. Es aquella que se
presenta como complicacin tarda de un embolismo agudo hiperten-
sin pulmonar. Es considerada de alta morbi-mortalidad, y se calcula
su incidencia entre 0.1 a 3.8%, cifra no tan real debido a que pueden
ser solo eventos agudos o una misma TEP crnica agudizada. Lo ideal
es conocer a posteriori antecedentes de TEP para un diagnstico ideal
(13,14). Los nuevos eventos emblicos pueden presentarse en un 2.5-
7% de los casos, a pesar del adecuado tratamiento (11).
Entre los factores de riesgo se encuentran pacientes con antecedentes
de esplenectoma, corto circuitos ventrculo-atriales, catteres perma-
nentes intravenosos, enfermedades infamatorias crnicas incluyendo
las infecciones de vas urinarias crnicas y osteomielitis. Otras enfer-
278 279
Vxel en Cardiologa
medades incluyen la estomatocitosis hereditaria, la enfermedad de clu-
las falciformes, sndrome Klippel-Trenaunay, el reemplazo sustitutivo
hormonal de tiroides y antecedentes de neoplasias. Existen tambin
asociacin entre resultados de laboratorio y antecedente de TEP como
el aumento de anticuerpos antifosfolpidos (20% de pacientes con TEP
crnica), elevacin del factor VIII plasmtico (39% de los pacientes
con TEP crnica), las defciencias de antitrombina III, protena C y S.
Aunque tambin existe un nmero de pacientes sin encontrar alguna
condicin mdica (20).
El tratamiento para este tipo de pacientes no necesariamente es el qui-
rrgico, por que pueden continuar con anticoagulacin crnica, repor-
tando menos mortalidad aquellos que presentan por una prueba de Bru-
ce un consumo > 2 METS (p =0.02) y una presin media de la arteria
pulmonar < 30 mmHg (p= 0.04).
La endarterectoma pulmonar se aconseja en lesiones emblicas proxi-
males y en centros con gran experiencia como el de San Diego el cual
reporta una mortalidad del 8.7%. Teniendo precaucin de no tener cor-
pulmonale porque aumenta el riesgo quirrgico. En cuanto al tiempo
del tratamiento con anticoagulantes siempre ser mayor de 6 meses,
manteniendo una monitorizacin del ndice internacional aleatorizado
(INR) entre 2 y 3 (14).
FISIOPATOLOGA DE LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR.
La falla cardiaca derecha aguda y el aumento de las resistencias vas-
culares pulmonares (RVP) son la primera causa de muerte en la TEP
(15). El aumento agudo de su poscarga (izquierdizacin, del comporta-
miento mecnico del ventrculo derecho) trae consigo hipotensin con
compromiso en la perfusin coronaria que puede ocasionar isquemia.
El movimiento paradjico resulta de la dilatacin de cavidades dere-
chas, reduciendo la precarga en el ventrculo izquierdo y perpetuando
el crculo vicioso de la falla cardiaca derecha aguda. Tradicionalmente
se crea que el aumento en las RVP era un determinante de la obstruc-
cin mecnica del vaso, sin embargo este concepto ha cambiado por la
pobre correlacin que existe entre la obstruccin y las manifestaciones
hemodinmicas de la TEP (15). As que el estudio actual para el mane-
jo hemodinmico inestable de la TEP debe enfocarse en el estudio de
vasodilatadores y mediadores vasoactivos para la reduccin del RVP.
La utilizacin de anticoagulantes con heparina es el inhibir la forma-
cin de trombina, esto reduce la activacin plaquetaria por la trombina
e inactiva la vasoconstriccin mediada por derivados de la plaqueta. La
heparina tambin presenta un efecto no tan despreciable de vasodilata-
cin endotelio-dependiente, propiedad preservada incluso despus de
una isquemia (15).
La tromblisis y su mediacin vasoactiva es poco entendida sin embar-
go existen dos observaciones que demuestran ms que una causa fsica
en la lisis del trombo. Primero, la respuesta hemodinmica se observa
en forma ms temprana que la misma lisis del trombo. Segundo y ms
importante es que la lisis del trombo correlaciona pobremente con la
resolucin mecnica vascular de la obstruccin, esto determinado an-
giogrfcamente (15).
En forma experimental se ha demostrado que el ventrculo derecho
presenta un patrn de contraccin asincrnico, peristltico. Patrn
cambiante al sincrnico (uniforme) durante la hipertensin pulmonar
aguda y moderada, adoptando las caractersticas propias del ventrculo
izquierdo. Dicha sincronizacin de la contraccin del VD constituye un
mecanismo de compensacin propio de este ventrculo que le permite
mantener su funcin sistlica en situacin de poscarga aumentada, in-
dependiente de la precarga y de la contractilidad (16). Estos cambios
surgen conforme empieza el aumento de la presin pulmonar, incluso
de 30-60 minutos de iniciado el evento en forma experimental (14). As
que la mediacin con mediadores vasoconstrictores puede ser un primer
inicio de estabilidad hemodinmica.
Un pretratamiento con inhibidores del tromboxano A2, como la aspi-
rina pueden atenuar el aumento de RVP en una fase temprana, pero
la puede incrementar en una fase tarda. Entonces s el evento de TEP
fuera fatal, este agente al administrarlo antes lo puede convertir en uno
no fatal, reduciendo su mortalidad. Los resultados del estudio Pulmo-
nary Embolism Prevention demostraron una reduccin en la incidencia
de TEP despus de una ciruga de rodilla o cadera. En un sub-anlisis
encontraron una reduccin de TEP no fatales de hasta el 26% vs fatales
del 58% (15).
La administracin directa de prostaciclinas y xido ntrico inhalado
es sin discusin el mejor vasodilatador e inhibidor de la agregacin
plaquetaria por excelencia, sin embargo deben utilizarse con cautela
280 281
Vxel en Cardiologa
por los problemas hemostticos que presentan al combinarlos con anti-
coagulantes o trombolticos (15). Probablemente las instituciones con
estos medicamentos tengan mejores resultados, al usarlos en los trata-
mientos percutneos o quirrgicos, que aquellos hospitales con cero
posibilidades de obtenerlos, y utilizan solo el tratamiento percutneo
o quirrgico.
La hidralazina en modelos animales ha demostrado una reduccin del
41% en la RVP, reduciendo solo un 5% la presin arterial sistmica.
Este ltimo efecto parece ser ms dosis-dependiente que el efecto a las
RVP. En humanos solo tenemos reportes, como el caso de una TEP ma-
siva bilateral en una adulta mayor, que present una mnima reduccin
de la presin sistlica con hidralazina va oral. En teora la hidralazina
inhibe la sntesis de tromboxano A2 y presenta propiedades inotrpicas
(15).
Los inhibidores de fosfodiesterasas III, son vasodilatadores e inotrpi-
cos positivos e incluso inhiben la agregacin plaquetaria por lo que su
uso en TEP masiva o no -masiva ha demostrado sobre todo la amrinona
mejora de sus parmetros hemodinmicos (15).

Figura 8. Imagen de trombo en atrio derecho, por arriba de la pared Chiari,
en una paciente de la octava dcada de la vida, respondi al tratamiento con
anticoagulacin y heparina de bajo peso molecular.
CLASIFICACIN POR PATOLOGA DE LA TROMBOEMBO-
LIA PULMONAR

Esta clasifcacin abarca cuatro tipos de enfermedad pulmonar oclusi-
va, de acuerdo a su localizacin anatmica y fue realizada despus de la
realizacin de varias endarterectomas pulmonares (20):
Enfermedad Tipo I. Se observ en el 25% de los casos por TEP; trom-
bos frescos en el tronco y ramas lobares de las arterias pulmonares.
Enfermedad Tipo 2. Se observ en el 40% de los casos por TEP; engro-
samiento de la ntima con fbrosis en presencia y/o ausencia de trom-
bos, organizados en forma proximal o segmentaria. En forma ocasional
se observarn estos datos en el tronco y ramas lobares de las arterias
pulmonares.
282 283
Vxel en Cardiologa
Enfermedad Tipo 3. Se observ en el 30% de los casos por TEP; en-
grosamiento en la ntima y fbrosis con o sin trombos organizados en
la porcin distal segmentaria y subsegmentaria de las arterias. Este tipo
de enfermedad presenta las ms variables situaciones quirrgicas. La
endarterectoma en este tipo debe ser revisada en forma individual por
segmento y subsegmentos. La mayora de las veces el material proxi-
mal emblico se reabsorbi antes de entrar a quirfano.
Enfermedad Tipo 4. Se observ en el 5% de los casos; es una enferme-
dad microscpica distal arteriolar sin trombo visible. Esta no representa
a la clsica enfermedad tromboemblica crnica y no es operable. Es
una enfermedad de pequeos vasos que pueden presentar por estasis
secundaria trombos (20).
TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
Tiene dos vertientes: la primera, evitar la recurrencia y segundo, tratar
la consecuencia o consecuencias del evento. Pero lo fundamental es una
evaluacin hemodinmica para establecer una clasifcacin del riesgo
del paciente. Aunque despus de rescatar al paciente de la fase aguda
todos los pacientes terminan con anticoagulacin va oral.
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
Es el arma fundamental para el manejo de la TEP, siempre pensando en
la balanza del riesgo y benefcio de una hemorragia mayor y la recu-
rrencia otro evento. El tratamiento con heparinas parenterales que son
las nicas que consiguen un efecto de forma rpida. Posteriormente se
cambiar a una antagonista de la vitamina K; sin olvidar el papel de los
nuevos frmacos orales (dabigatran /rivaroxaban).
En el esquema teraputico la llegada de las heparinas de bajo peso mo-
lecular (HBPM), presentan tres ventajas: la primera, es la posibilidad
de usarlas por va subcutnea; segunda, su larga vida media que permite
dosifcarlas cada 12 horas, y en algn caso cada 24 horas; y tercero,
su ajuste por peso del paciente en la mayora de los casos. Diversos
estudios han demostrado la no diferencia en recurrencia y eventos de
hemorragia mayor entre la HBPM y la heparina no fraccionada. La
mortalidad por todas las causas se comport tambin en forma similar.
En casos de obesidad mrbida, insufciencia renal o embarazo, debe
medirse la actividad anti-factor X (anti -Xa). La muestra debe obtenerse
a las 4 horas de haber administrado la dosis matutina de HBPM, cuando
la actividad anti-Xa se encuentra al mximo. Las recomendaciones de
esta ltima edicin sugiere de 0,6 a 1 U /ml, s la dosis se administra
cada 12 horas y de 1-2U/ml si es cada 24 horas. Un efecto adverso es la
trombocitopenia, por la presencia de anticuerpos Ig G dirigidos contra
el complejo factor 4 plaquetario-heparina, se observa despus de 5 a
14 das de tratamiento. Al presentar trombocitopenia, el riesgo de TEP
est aumentado, por lo que debe suspenderse la heparina y pasar a un
tratamiento alternativo con un inhibidor directo de la trombina.
El tratamiento con heparina, debe mantenerse mnimo 5 das. Algunos
recomiendan iniciar a la par con un antagonista de la vitamina K como
acenocumarol, manteniendo un INR de 2.5. Otros como Fedullo, expli-
can que debe esperarse unos das para la administracin de warfarina
por el efecto paradjico protrombtico que existe por la rpida deple-
cin de las protenas C y S. El efecto pro-coagulante de la warfarina
puede inhibirse con el tratamiento conjunto de la heparina (17).
Para la warfarina se recomienda la dosis de 10 mg /da, por dos das con
monitoreo del INR diario hasta alcanzar el objetivo, con ajuste cada ter-
cer o quinto da. Esto ltimo no se aplica en pacientes adultos mayores,
con desnutricin o con riesgo de sangrado por presentar variantes en los
alelos del citocromo P450.
Para valorar el continuar con el tratamiento Palareti y et al, recomien-
dan cuantifcar el dmero-D a los tres meses del tratamiento y si este se
reporta positivo continuar con la anticoagulacin por la posibilidad de
presentar retrombosis, la tasa de recurrencia al ao puede ser del 10%
(2.27 IC 95% 1.15-4.46 p = 0.02) de los que presentan valores norma-
les. Sin embargo no est claro qu hacer con los valores cuando estos
son normales. (18); probablemente lo ms factible sera no suspenderla.
De los nuevos anticoagulantes que no requieren monitoreo, se encuen-
tra el dabigatrn
para el tromboembolismo agudo el cual demostr a una dosis de 150
mg dos veces al da vs la warfarina con INR 2-3, por seis meses una
mayor proteccin de sangrado por cualquier causa que el antagonista
de vitamina K (0.71 IC 95% , 0.59-0.85 p<0.001), sin ser superior en la
recurrencia de trombosis y sangrado mayor (19), sin embargo todava
faltan ms estudios para valorar a cada uno de los inhibidores del factor
284 285
Vxel en Cardiologa
Xa y de la trombina y su verdadera efcacia, ms que comodidad del no
monitoreo en los pacientes.
CUADRO 7. Tratamientos con heparinas de bajo peso molecular.
CUADRO 8. Tratamiento con heparina no fraccionada.
TROMBOLISIS
Promueve la hidrlisis de las molculas de fbrina en contraste con la re-
duccin pasiva del tamao del trombo al administrar heparina y agentes
trombolticos. Todos los trombolticos aprobados por la FDA (US Food
and Drug Administration) son enzimas que convierten el plasmingeno
circulante en plasmina. La plasmina es una proteasa srica que rompe la
fbrina, liberando productos de degradacin como el dmero-D.
HBPM DOSIS INTERVALO DE
TIEMPO EN SU
ADMINISTRACIN
ENOXAPARINA 1.0 mg /kg
1.5 mg / kg
cada 12 horas
una vez al da
FRAXIPARINA 5 mg , si pesa menos de 50 kg
7.5 mg , si pesa entre 50-100 kg
10 mg , si pesa ms de 100 kg

una vez al da

Ajuste de tratamiento dependiendo el resultado del tiempo de
tromboplastina cada hora
Dosis respuesta
< 35 seg ( < 1.2 veces el tiempo control) 80 U /kg en bolo, incrementando la
infusin a 4 U/kg/ h
35 - 45 s (1.2-1.5 veces el tiempo control ) 40 U/kg en bolo; incrementando la
frecuencia de infusin a 2 U/kg/h
46 - 70 s (1.5 - 2.3 veces el tiempo control) Sin cambios
71 - 90 s (2.3 - 3.0 veces el tiempo control) Reducir la infusin a una
frecuencia de 2 U/kg /h
> 90 se (> 3 veces el tiempo control) Detener la infusin por una hora, y
reducir la frecuencia de infusin a 3
U /kg/h

Siempre hay que recordar que este tratamiento es para la tromboem-
bolia masiva con disfuncin del ventrculo derecho, defniendo a este
ltimo con las siguientes variables:
1.- Dilatacin de cavidades derechas por ecocardiografa (en eje apical
cuatro cmaras el dimetro del ventrculo derecho se divide entre el
dimetro del ventrculo izquierdo resultando un ndice >0.9).
2.- Dilatacin de cavidades derechas por tomografa (en cuatro cmaras
el ndice entre el dimetro del ventrculo derecho y el izquierdo es >0.9)
3.-Elevacin del pptido natriurtico >90 pg/ml
4.- Elevacin del pro-pptido B natriurtico > 500 pg/ ml.
5.-Cambios electrocardiogrfcos de nueva presentacin como un blo-
queo de rama derecho completo o incompleto, elevacin o infradesni-
vel del segmento ST y ondas T invertidas antero-septales.
6.- Elevacin de las troponinas I y/o T.
7.-Cualquier evento de hipotensin y un persistente ndice de choque
(Frecuencia Cardiaca (lat/min) dividido entre la presin sistlica en
mmHg, es positivo s es mayor de 1).
8.-Hipoxemia por pulso-oxmetro con una cifra menor del 95%.
9.-Insufciencia respiratoria medida por la escala de Borg del 0-10, ma-
yor de 8 (0= sin disnea y 10= sensacin evidente de muerte).
10.-Signo de Mc Connell, junto con una presin sistlica pulmonar >
40 mmHg.
La decisin fnal de administrar el fbrinoltico con heparina es indivi-
dual dependiendo del balance riesgo -benefcio. Incluyendo en el bene-
fcio la rpida resolucin de los sntomas (por ejemplo, la disnea, dolor
precordial y difcultad respiratoria), estabilizacin de la funcin cardio-
respiratoria para evitar la ventilacin mecnica asistida y otras medidas
de soporte como las aminas. Pero sobre todo la mayor sobrevida de
nuestro paciente.
Como riesgos debe tomarse en cuenta los eventos hemorrgicos ma-
yores, como lo mencionan los artculos que seran eventos vasculares
cerebrales y sangrado de tubo digestivo, que aumentarn los das de
estancia intrahospitalaria.
Entre los fbrinolticos que entran a la gama del tratamiento se encuen-
tra con el reporte de 58 casos la tenecteplasa (Metalyse) con ajuste de
sus dosis intravenosa de 30-50 mg , incrementando la dosis 5 mg por
cada 10 kg cuando el paciente pese < 60 kg o > de 90 kg (20).
286 287
Vxel en Cardiologa
CUADRO 9 de agentes FIBRINOLITICOS para TEP.
FIBRINOLITICO ACTIVACIN
DIRECTA DEL
PLASMINOGE
NO
DOSIS FIBRINO-
ESPECFIC
O
(Relativo a
fibringeno)
RESISTENCI
A AL
INHIBIDOR
DEL
ACTIVADOR
DE
PLASMINOG
ENO
Estreptoquinasa NO 250000 UI IV en bolo
seguido de una
infusin de 100000 UI /
h en infusin por 12 -
24 horas
------ --------
Urokinasa NO 4400 UI / kg en bolo ,
seguido de una
infusin de 4400 UI
/kg/h en 12-24 horas
------ --------
Alteplasa S 100 mg IV en infusin
para 2 hrs
++ ++
Reteplasa S 10 UI IV DOBLES en
bolo por 30 minutos
(cada 10 Unidades
incluyen 18 mg de
reteplasa y 8 mg de
cido tranexamico por
dosis)
+ +
Tenecteplasa S Ajustar la dosis IV en
bolo cada 5 segundos
(30-50 mg con 5 mg
extras por cada 10 kg
para menores de 60 kg
y mayores de 90 kg)
+++ +++

Cuadro 10. Contraindicaciones de la fbrinlisis en la TEP.
PROFILAXIS EN LA PREVENCIN DE LA TROMBOEMBO-
LIA VENOSA, NUEVOS ANTICOAGULANTES.
DABIGATRAN. Es un inhibidor directo univalente de la trombina. El
exilato de dabigatrn es la pro-droga del dabigatrn que se absorbe en
el sistema gastrointestinal e inicia su actividad anticoagulante a las doce
horas con una vida promedio de 14 horas. Este frmaco no requiere
monitorizacin por tener un efecto anticoagulante predecible. El 80%
del dabigatran en excretado por los riones as que se encuentra con-
Contraindicaciones absolutas
Ictus hemorrgico en cualquier momento
Ictus isqumico en los 6 meses previos
Neoplasia intracraneal
Traumatismo /ciruga craneal en las tres semanas previas
Hemorragia digestiva en el mes previo
Sangrado activo
Contraindicaciones relativas
Accidente cerebrovascular isqumico transitorio en los 6 meses previos
Tratamiento con anticoagulantes orales
Embarazo o parto reciente (< 7 das)
Hipertensin refractaria
Enfermedad heptica grave
Endocarditis infecciosa
lcera pptica activa

288 289
Vxel en Cardiologa
traindicado en pacientes con falla renal aguda y/o una depuracin de
creatinina menor de 30 ml / min. Tiene licencia para comercializarse en
la Unin Europea y Canad como proflaxis de trombosis venosa en pa-
cientes con ciruga de cadera o rodilla. Se recomienda una dosis de 220
mg una vez al da y cuando son mayores de 75 aos una dosis de 150
mg. Se hace notar la modifcacin de la dosifcacin reduciendo la dosis
al utilizar amiodarona (6).El estudio RE-COVER evalu por 6 meses el
tratamiento con dabigatrn a pacientes con TV por 6 meses a una dosis
de 150 mg dos veces al da , comparndolo con los antagonistas de la
vitamina K (warfarina), reportando menos episodios de cualquier tipo
de sangrado con el uso del inhibidor de trombina (16.1 % Vs 21.9% OR
0.71 IC 95% 0.59-0.85). En los dems objetivos present los mismas
recurrencias de TV e igual nmero de sangrado mayores.
RIVAROXABAN. Es un potente y selectivo inhibidor oral del factor Xa
(X activado). Los niveles plasmticos de la droga se observan entre las
3 y 4 primeras horas con una vida media de entre 5 y 9 horas en sujetos
jvenes y en adultos mayores de 11 a 13 horas. Su excrecin es por va
fecal/biliar y renal (20-80%, respectivamente). Al igual que el dabiga-
tran tiene licencia de uso en Europa y Canad para la prevencin de TV
en cirugas de ortopedia, a la dosis de 10 mg.
El estudio Einstein Extensin, realizado a doble ciego junto con place-
bo demostr una proteccin contra eventos recurrentes de TV el riva-
roxaban (7.1 % Vs 1.3% IC 95% 0.18 del 0.09-0.39 p >0.0001) (21).
El rivaroxaban segn la presentacin en el congreso americano 2011,
de Nueva Orleans a los 35 das de proflaxis respondi mejor en la
proflaxis que la enoxaparina (4,4 rivaroxabina Vs 5,7% - RR =0.77;
IC 95% 0.62-0.96 p=0.02). Sin embargo las hemorragias fueron ms
frecuentes que la HBPM (22).
APIXABAN. Es otro inhibidor del factor Xa, derivado del razaxaban
con propiedades farmacolgicas superiores. Su pequea molcula in-
hibe en forma selectiva y reversible a la protrombinasa enlazada al
factor Xa. Estudios pre-clnicos han demostrado su biodisponibilidad
oral, con picos sricos a las tres horas y una vida media de 12 horas.
Se absorbe en el tracto digestivo, dependiente del citocromo heptico
y excretado por va fecal y renal. El estudio Botticelli de TV aleatoriz
a pacientes con dosis de 5,10 y 20 mg de apixaban y los compar con
HBPM y antagonistas de la vitamina K, reportando un mismo nmero
de eventos de sangrado a cualquier dosis del inhibidor del factor Xa y
los otros (4.2 y 4.7 % respectivamente); ahora estn en curso los estu-
dios AMPLIFY para valorar las dosis de 10 y 5 mg dos veces al da (6).
Los mayores avances en la anticoagulacin se produjeron con la in-
troduccin de las heparinas de bajo peso molecular, que permitieron
en la mayor parte de los casos sustituir los tratamientos con heparina
no fraccionada. Respecto a los anticoagulantes orales, la evolucin ha
sido mucho ms lenta. Los resultados prometedores con dabigatrn y
rivaroxaban en pacientes sometidos a una artroplasta de rodilla o de
cadera, as como los resultados favorables del estudio RE-LY, proba-
blemente no lleven a un interesante avance gracias a las dosis fjas con
estos frmacos y la no necesidad de monitorizacin de la actividad an-
ticoagulante, como sucede actualmente. A pesar de todo, la transicin
ser gradual y es necesario esperar a los resultados de los nuevos es-
tudios que ahora se encuentran en marcha, incluso para la fbrilacin
auricular (23).
FILTROS DE VENA CAVA EXTRAIBLES.
El tratamiento mecnico de la TEP es la colocacin del fltro en la vena
cava inferior que segn las guas americanas esta teraputica se realiza
cuando (25):
CLASE I evidencia C. Pacientes adultos con TEP aguda confrmada (o
trombosis de miembros plvicos proximal) que tengan contraindicacin
para iniciar anticoagulacin o un sangrado activo.
CLASE I evidencia B. Iniciar en forma inmediata la anticoagulacin
despus de resolver el sangrado activo.
CLASE I evidencia C. Los pacientes con fltros de vena cava extrable
debern valorarse peridicamente su retiro.
CLASE II a evidencia C. Utilizar el fltro en pacientes con TEP recu-
rrente, a pesar de tener un buen manejo con anticoagulante.
290 291
Vxel en Cardiologa
Colocarlo fjo en aquellos sujetos con TV y TEP que tengan contraindi-
cacin de anticoagulacin por un largo tiempo. En sujetos con contrain-
dicacin de anticoagulacin por corto tiempo, valorar pronto su retiro.
Como anteriormente mencionamos en la TEP masiva con compromiso
cardiopulmonar est indicada su colocacin.
El concepto de extrables se hizo necesario por las diferentes co-morbi-
lidades de los diferentes pacientes que califcan para su colocacin, as
no todos requieren de un fltro permanente; sin embargo ambos presen-
tan complicaciones, se conocen ms las complicaciones de los fltros
permanentes que los extrables, por la experiencia que apenas se esta
desarrollando con estos ltimos. Entre las complicaciones inmediatas
con los fltros se encuentran: las de insercin (incidencia del 4-11%);
y como complicaciones mediatas la migracin del fltro (3-69%), obs-
truccin de la vena cava inferior (6-30%), fractura del fltro (5-59%),
entre otras (25).
A diferencia de los fltros permanentes del pasado, ahora los de tipo
extrable tratan de evitar los episodios recurrentes de embolia pulmo-
nar posterior al implante, que aunque frecuente en un 2 a10% siempre
existe la posibilidad; sin embargo hay que recordar la disminucin de-
mostrada de re-hospitalizacin al ao de colocarlos. Probablemente en
el futuro existirn dentro de las diferentes guas mundiales, los criterios
precisos para extraer o no un fltro e irn de la mano con la disminucin
de sus factores de riesgo de nuevas TV u otras asociaciones a TEP. En-
tre los casos ms justifcados para continuar con el fltro de vena cava
se encuentran los pacientes que continan con TV, por que al retirar los
fltros pueden volver a presentar TEP (25). Para continuar con un fltro
permeable el mantener en conjunto al tratamiento de la anticoagula-
cin, no esta de todo claro, sin embargo antes de retirar el fltro debe
realizarse otra nueva venografa y descartar la existencia de trombo, de
existir debera diferirse la extraccin del fltro (20).
PACIENTES CON CNCER Y LA DECISIN DE COLOCAR
UN FILTRO EN VENA CAVA.
El cncer se asocia a un estado de hipercoagulabilidad que
envuelve complejos mecanismos de interdependencia. Estas clulas
pueden activar productores pro-coagulantes, fbrinolticos, activadores
de agregacin, citoquinas y diversas respuestas pro-infamatorias que
actan directamente en el endotelio, leucocitos y plaquetas (o sea mol-
culas de adhesin).
Por autopsia se ha de mostrado TEP en el 20 al 30% de los pacientes
con cncer. Algunos estudios prospectivos ponen hasta en un 46.3%
de mortalidad por TEP post-quirrgica de cncer (26) (Ver cuadro 11)
Tipo de Cncer Incidencia de
tromboembolismo*
RR
Ovario 120 2.16
Cerebro 117 2.37
Pncreas 110 2.05
Linfoma 98 1.8
Estmago 85 1.49
Rin 84 1.41
Leucemia 81 2.18
Colon 76 1.36
Hgado 69 0.92
Recto 62 1.11
Pulmn 61 1.13
Prstata 55 0.98
Crvix 49 0.9
tero 44 3.4
Esfago 43 0.76
Mama 22 0.44
Vejiga 22 0.42

292 293
Vxel en Cardiologa
Este tipo de pacientes tiene co-morbilidades donde participa un grupo
multidisciplinario normalmente en una unidad de cuidados intensivos;
sin embargo antes de valorar la colocacin de un fltro en vena cava es
necesario conocer el pronstico del paciente y ubicar los benefciosos
que obtendr con esta teraputica a su padecimiento de base. Hay que
recordar que la mayora de las TEP recurrentes en este grupo especial
de pacientes no es necesariamente por TV, sino por sus estados de hi-
percoagulabilidad por lo que iniciar el tratamiento de anticoagulacin a
la par del fltro siempre ser una prioridad. A continuacin se muestra
el cuadro de manejo de TEP con fltro de vena cava en estos pacientes
(27) (Ver Cuadro 12)

Cuadro 12.
HBPM =heparina de bajo peso molecular
HN = heparina no fraccionada
TV = trombosis venosa
TEP = tromboembolia pulmonar
Es importante mencionar que el nico anticoagulante ms estudiado
para cncer es la dalteparina sdica sin embargo en el tratamiento de
TEP aguda puede utilizarse cualquier tipo de heparina de bajo peso mo-
lecular (28).
TEP EN EL EMBARAZO.
El sntoma principal es la disnea, el cual se debe interpretar con precau-
cin a menos que sea de instalacin sbita. El realizar tratamiento solo
por sospecha clnica puede exponer al producto y a la madre, as que
estaremos obligados a valorar varios parmetros de laboratorio y gabi-
nete. As, el dmero-D aumenta en el embarazo y el 50% de las mujeres
regresan a valores normales despus de la semana 20. Los estudios de
gabinete que se consideran peligrosos al feto son aquellos que proveen
ms de 50 mSv, por lo tanto se incluyen todos. Algunos reportes men-
cionan menos radiacin con la angioTAC de Trax que el gamagrama
ventilatorio/ perfusorio; sin embargo este ltimo es el ms usado en el
75% de los embarazos, por que la radiacin se observa ms lejana que
en la TAC y la fase de perfusin no lanza ms datos necesarios para la
gua diagnstica de urgencia, ahorrando otra fase de radiacin. Entre la
angiografa y la TAC, se prefere esta ltima.
El tratamiento se basa fundamentalmente en HBPM. Es un tratamiento
seguro, que no atraviesa la placenta y apenas se encuentra en la leche
materna. La dosis se ajustar por peso, como en cualquier otro paciente,
salvo en los casos extremos de obesidad en que deber medirse la acti-
vidad anti-Xa. Los antagonistas de la vitamina K atraviesan la placenta,
por lo que no deben usarse. En algunos casos de TEP masiva se han
publicado el uso de trombolisis, sin embargo el riesgo de sangrado es
muy alto y grave. En el entorno del parto no deben utilizarse.
De requerir cesrea la HPBM deber suspenderse 12 horas antes y
reanudarse 12 horas despus (1,10).
OTROS TIPOS DE TEP, LA EMBOLIZACIN PARADJICA.
La embolizacin paradjica puede ocasionar una TEP masiva, aumen-
tando el riesgo de morbi-mortalidad. La presencia de un foramen ovale
permeable (FOP) en pacientes con TEP masiva puede incrementar su
mortalidad (RR 2.4); e incrementar su riesgo de otras enfermedades
como: el EVC (RR 5.9), embolismo perifrico (RR 15) y complicacio-
nes intrahospitalarias (RR 5.2).
En estos pacientes el tratamiento recomendado por las guas es el qui-
rrgico, sin embargo el diagnosticarlo primero es un reto al tener que
realizar un ecocardiograma transtorcico con contraste y doppler cra-
294 295
Vxel en Cardiologa
neal, para valorar su cierre con dispositivo e incluso valorar uso de fltro
en vena cava (8, 24). Todava falta estudiar las mltiples variables de
presentacin para indicar un tratamiento bien defnido.
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CAPTULO 10
LA ENFERMEDAD PERIODONTAL COMO
FACTOR DE RIESGO DE ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR.
Jorge Antonio Yez Santos, Mara Lilia
Cedillo Ramrez y Laura Garca Olivera
La enfermedad cardiovascular (ECV) es la principal causa de muerte no
slo en los pases industrializados y en los pases desarrollados sino tam-
bin en las sociedades en vas de desarrollo y se han reportado alrededor
de 17,1 millones de vidas al ao por esta causa, lo que representa el 29%
de las muertes globales. Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son
un grupo de trastornos del corazn y los vasos sanguneos, son: enfer-
medad coronaria, enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial peri-
frica, cardiopata reumtica, enfermedad congnita del corazn, trom-
bosis venosa profunda y los ataques pulmonares y derrames cerebrales
son eventos agudos de embolismo de origen cardiognico y generalmente
son causados principalmente por una obstruccin que impide que la san-
gre fuya hacia el corazn o el cerebro. La razn ms comn para esto
es una acumulacin de depsitos grasos en las paredes internas de los
vasos sanguneos que irrigan el corazn o el cerebro. Los AVC tambin
pueden deberse a hemorragias de los vasos sanguneos en el cerebro o de
cogulos de sangre (1). Este incremento en el nmero de muertes debido
a enfermedad cardiovascular puede explicarse en parte debido a los cam-
bios en el estilo de vida de la poblacin que vive en pases en desarrollo,
lo cual es debido a la socio-econmico y transicin cultural, son razones
importantes para aumentar la tasa de enfermedades cardiovasculares. Esta
observacin ha dado lugar a una extensa investigacin en la prevencin.
El diagnstico los factores de riesgo y los predictores de Las enfermeda-
des cardiovasculares nos pueden ayudar a detectar a los pacientes de alto
riesgo y prevenir la enfermedad, con efcacia. Hoy en da con un rpido
progreso en la tecnologa mdica y herramientas de diagnstico, ms pre-
dictores se aaden a la lista anterior de factores de riesgo de ECV. Por lo
tanto, tenemos que disear actualizada mtodos de evaluacin de riesgos
para seleccionar a los individuos de alto riesgo al principio de su vida. (2).
298 299
Vxel en Cardiologa
El periodonto (peri = alrededor y odontos = diente) es el sistema funcio-
nal de los tejidos que rodean el diente y los une a la mandbula. Estos
tejidos incluyen la enca, el ligamento periodontal, el cemento y el hue-
so alveolar. Cada uno de estos tejidos juega un papel muy importante en
el mantenimiento de la funcin (3).
La periodontitis es una enfermedad crnica que se caracteriza general-
mente por la descomposicin de los tejidos de los dientes de apoyo y
el host de deterioro de la respuesta inmune infamatoria. Esta condicin
se debe fundamentalmente a un desequilibrio ecolgico entre la bio-
pelcula microbiana normal en los dientes y los tejidos del husped.
Hay evidencia creciente de vincular la periodontitis con enfermedades
sistmicas como la diabetes, la artritis reumatoide, y, especialmente, las
enfermedades cardiovasculares, por lo tanto, la bsqueda de factores
que pueden explicar este tipo de relaciones. Un factor que puede au-
mentar el potencial de resistencia a la insulina es la produccin de estrs
oxidativo ROS en la mejora de los tejidos periodontales afectados. (1)
El probable vnculo entre las enfermedades bucales y sistmicas se re-
monta a 1900 cuando el concepto de sepsis oral sin embargo, duran-
te las dos ltimas dcadas, se ha encontrado una asociacin altamente
signifcativa entre la mala salud dental y agudo de miocardio infarto.
De las varias condiciones de salud relacionadas con el oral, investiga-
dores han investigado la relacin entre periodontitis y la enfermedad
aterosclertica cardiovascular y han arrojado luz sobre la plausibilidad
biolgica subyacente que existe entre ellos. (4).
LOS FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
Los principales factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares
son mltiples y entre ellos estn los factores relacionados con la infa-
macin, as como los factores de riesgo relacionados con el comporta-
miento, incluyendo el uso del tabaco, factores de la dieta, el alcohol y la
actividad fsica. Adems, podemos incluir tambin como riesgo biol-
gico de las enfermedades cardiovasculares a importantes factores como
la obesidad, la hipertensin arterial, las dislipidemias y la diabetes. (2).
Factores de riesgo cardiovascular son triacilgliceroles (triglicridos),
colesterol, colesterol steres, lipoprotenas de muy baja densidad (co-
lesterol VLDL), lipoprotenas de baja densidad (colesterol LDL, y las
lipoprotenas anti-aterognicas de alta densidad (colesterol HDL) y se
conocen colectivamente como los lpidos plasmticos. Un aumento en
las concentraciones plasmticas de lpidos ms all de cierto nivel dan
lugar a la condicin fsiolgica conocida como hiperlipidemia. La
hiperlipidemia es, por tanto, el indicador ms frecuente para la suscep-
tibilidad a la enfermedad cardaca aterosclertica (5).
La diabetes mellitus es una enfermedad crnico-degenerativa, progre-
siva, incapacitante, incurable, y potencialmente mortal. La principal
causa de muerte en una persona diabtica es por enfermedad cardio-
vascular (cardiopata isqumica). La diabetes mellitus es controlable
con medidas higinico-dietticas, de dieta y ejercicio o con la ingesta
de diversos medicamentos tales como: hipoglicemiantes orales, insu-
lina o la combinacin de ambos. Los pacientes con diabetes mellitus
cursan con mltiples complicaciones en ojos (retinopata), en riones
(nefropata), boca (enfermedad periodontal), piel (ulceras), etc. Por lo
tanto, el cuidado de la salud oral est tomando una importancia insos-
pechada, a tal grado que actualmente se est modifcando el concepto
de que la diabetes mellitus es causa de enfermedad periodontal y otras
enfermedades tanto cardiacas como vasculares como los sndromes co-
ronarios agudos, por el concepto de que la enfermedad periodontal es
factor predisponente importante para el desarrollo de complicaciones
en enfermedades tanto cardiacas como vasculares como los sndromes
coronarios agudos en pacientes con diabetes mellitus. (1).
La periodontitis ha sido identifcada como un factor de riesgo potencial
en enfermedades cardiovasculares. Es posible que la estimulacin de la
respuesta del husped a las infecciones orales pueda dar lugar a dao
vascular y la induccin de la coagulacin sangunea. Los resultados de
otro estudio indican que los eventos recurrentes de sndrome coronario
agudo, se podran prevenir mediante el recuento de leucocitos, los ni-
veles sricos de creatinina, y un diagnstico de la periodontitis (6). La
periodontitis puede contribuir a enfermedades cardiovasculares y los
accidentes cerebrovasculares en personas susceptibles (7).
La carga oral de bacterias de S. intermedius, S. sanguis, Streptococcus
anginosus, T. forsythensis, T. denticola, y P. gingivalis pueden ser fac-
tores de riesgo concomitantes en el desarrollo de la enfermedad arterial
coronaria (8). Existe evidencia de una asociacin entre periodontitis y
el infarto agudo de miocardio despus de ajustar por factores de riesgo
bien conocido para el infarto agudo de miocardio (9). Para los pacientes
300 301
Vxel en Cardiologa
60 aos de edad, hubo una correlacin estadsticamente signifcativa
entre la ACS / angina de pecho y por un aumento en los niveles de IL -1.
Los pacientes con sndrome coronario agudo (SCA) o angina de pecho
son ms propensos a mostrar un patrn caracterizado IL -1 y presencia
de periodontitis severa (10).
Mediante la utilizacin del modelo murino que tiene una defciencia
congnita de la apolipoprotena E (ApoE-/ -), se ha demostrado que
cuando se inocula por va intravenosa P. gingivalis, (11) o a travs de
una sonda de alimentacin oral (12), se puede producir un aumento
en el tamao y la velocidad con la que una placa de ateroma se forma.
Ms recientemente, se ha demostrado que se relaciona fundamental-
mente con las fmbrias de P. gingivalis, las cuales son unas molculas
de adhesin que la intervienen en la invasin y son responsables de las
respuestas infamatorias producidas por este organismo (13,14). Intere-
santemente, la inmunizacin con P. gingivalis impidi que las respues-
tas infamatorias locales en la ntima vascular de este modelo animal,
lo que indica que la regulacin positiva de localizadas respuestas inna-
tas inmunes mediadas por los macrfagos, en lugar de la infamacin
sistmica contribuir a la aterosclerosis patgeno relacionado (15). En
conjunto, estos hallazgos sugieren que un patgeno virulento por va
oral puede estar involucrado en la patognesis de la aterosclerosis. (14).
Al evaluar la infuencia de la enfermedad periodontal (EP) sobre los
cambios en la concentracin de la protena C-reactiva ultra sensibili-
dad (hsCRP) en pacientes con sndrome coronario agudo y enfermedad
periodontal coexistente, los pacientes con menos EP avanzada, tienen
una disminucin signifcativamente mayor de la concentracin de la
protena C-reactiva ultra sensibilidad (hsCRP) y por lo tanto una dis-
minucin en la respuesta infamatoria aguda. (16). Estudios recientes
han demostrado la asociacin entre la mala salud dental y el sndrome
coronario agudo (SCA) (17).
La periodontitis se ha asociado con enfermedades cardiovasculares (6).
Los resultados mostraron la prdida de hueso alveolar en ms pacien-
tes con enfermedad cardiaca que en pacientes sin enfermedad cardaca
(17). Bahekar et al., realizaron un meta-anlisis en el que concluye que
la prevalencia y la incidencia de enfermedad coronaria se incrementa
signifcativamente en la enfermedad periodontal. Por lo tanto, la en-
fermedad periodontal puede ser un factor de riesgo para enfermedad
coronaria. (18).
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APNDICE DE FRMACOS
Abciximab
1 F= 10 mg en 5 ml
Fragmento Fab del anticuerpo monoclonal dirigido contra el receptor
glicoproteco GP IIb/IIIa situado en la superfcie de las plaquetas hu-
manas. El Abciximab inhibe la agregacin plaquetaria previniendo la
unin del fbringeno, del factor de Von Willebrand y de otras mol-
culas adhesivas con el sitio del receptor GP IIb/IIIa presente en la pla-
queta activada.
Indicacin:
Angina inestable que no responde a la terapia mdica convencional.
Prevencin de las complicaciones cardiacas de tipo isqumico en los
sujetos sometidos a angioplastia coronaria.
Contraindicacin:
Hemorragia interna activa, accidente cerebrovascular en los dos aos
anteriores, reciente intervencin quirrgica o trauma a nivel craneoen-
ceflico o espinal (2 meses), reciente intervencin quirrgica mayor (2
meses), neoplasia intracraneal, malformacin arteriovenosa o aneuris-
ma, ditesis hemorrgica, hipertensin grave no controlada, trombo-
citopenia preexistente, vasculitis, retinopata diabtica o hipertensiva,
insufciencia renal o heptica grave.
Precauciones de uso:
Vigilar antes de la administracin y cada 6 horas: biometra hemtica,
TP, TTPa. El frmaco debe ser utilizado en asociacin con cido acetil
saliclico y heparina. La infusin de heparina debe ser mantenida duran-
te el suministro de Abciximab. Con el fn de evitar posibles hemorragias
gastrointestinales, es til administrar preventivamente medicamentos
como antagonistas H2.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipotensin, angor, bradicardia, taponamiento car-
diaco.
Gastrointestinales: nausea y vmito.
Otros: febre, cefalea, trombocitopenia, hemorragia.
Interacciones farmacolgicas:
Aumenta la incidencia de hemorragia en asociacin con agentes trom-
bolticos.
304 305
Vxel en Cardiologa
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 10-30 min
Duracin del efecto: 48 h
Vida media: 30 min
Adenosina
1 f= 6mg en 2 ml
Nuclesido endgeno que retarda la conduccin a travs del nodo AV y
eventualmente de vas accesorias.
Indicaciones:
Conversin a ritmo sinusal a partir de una TPSV, incluyendo
las causadas por las vas accesorias como el WPW.
Diagnstico diferencial de la taquicardia con QRS largo.
Contraindicaciones:
Pacientes con bloqueos AV de 2 o 3 grado o sndrome del seno enfermo
(si no est presente un PM temporal), embarazo. Utilizar con precau-
cin en pacientes que tengan bloqueo AV de primer grado, asma bron-
quial y sujetos en tratamiento con carbamazepina o dipiridamo.
Precauciones de uso:
Controlar TA, FC, ECG, puede bajar la TA, especialmente a dosis ele-
vadas. Administrar en una vena de grueso calibre seguido por un bolo
Bolo


Dosis

0.25 mg

En 1 min

Peso
(kg)
50 55 60 65 70 75 80 85 90 95
Dosis
(ml)
6.3 6.9 7.5 8.1 8.8 9.4 10 10.6 11.3 11.9

Infusin

Dosis


Bomba en jeringa

Diluyente: Solucin fisiolgica
Concentracin: 1 f. + 45 ml de sol. Fisiolgica

Velocidad de infusin:

Peso (kg) 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95
ml/h 1.9 2.1 2.2 2.4 2.6 2.8 3 3 3 3


Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin:

Velocidad de infusin:

Peso (kg) 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95
ml/h 5 5 5 6 6 6 7 7 7 7
rpido de solucin fsiolgica. No repetir el bolo si se desarrolla un
bloqueo AV de grado elevado.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: sofocamiento, palpitaciones, angina de pecho, hipo-
tensin, arritmia, bloqueo de la conduccin.
SNC: vrtigo, parestesias, sensacin de quemadura, dolor en la espalda,
cefalea.
Respiratorio: disnea.
Gastrointestinal: nauseas, sequedad de la boca.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con dipiridamo, carbamazepina, antagonismo con teofli-
na, cafena.
Farmacocintica:
Aparicin del efecto: inmediato
Efecto mximo: dentro de los 10 primeros segundos
Duracin del efecto: aproximadamente 10 segundos
Adrenalina
F f= 1 mg en 1 ml (1:1000)
Catecolamina endgena, estimula tanto a los receptores beta como a los
alfa adrenrgicos. Efecto inotropo y cronotropo positivo con incremen-
to de la FC, de la TA, del gasto cardiaco y del fujo coronario (efecto
beta 1).
A dosis mayores (efecto alfa) produce vasoconstriccin, aumento de la
resistencia perifrica y de la TA.
Indicaciones:
Paro cardiaco: asistolia disociacin electromecnica, FV y TV
sin pulso.
Estado de choque, bradiarritmia sintomtica.
Choque anaflctico, broncoespasmo grave.
Esquema teraputico
1 f (6 mg) en 2 segundos seguido de 20 ml de solucin fisiolgica, repetible
despus de 2 minutos en caso necesario
2 f (12 mg) en 2 segundos seguido de 20 ml de solucin fisiolgica repetible
despus de 2 minutos en caso necesario
2 f (12 mg) en 2 segundos seguido de 20 ml de solucin fisiolgica

306 307
Vxel en Cardiologa
Contraindicaciones:
Glaucoma, sndrome coronario agudo, arterioesclerosis cerebral, emba-
razo. Utilizar con precaucin en pacientes ancianos, hipertensin arte-
rial, diabetes, hipertiroidismo, toxicidad digitlica.
Precauciones de uso:
Controlar TA, FC, ECG. Administrar en una vena de gran calibre, se-
guido de un bolo rpido de solucin fsiolgica. No mezclar con sus-
tancias alcalinas.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: taquiarritmia, hipertensin, edema pulmonar.
SNC: convulsiones, temblores, vrtigo, hemorragia cerebral.
Respiratorio: disnea.
Gastrointestinal: nausea, vmito.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con digitlicos, simpaticomimticos, antidepresivos tric-
clicos, anestesia, halgeno.
Antagonismo: nitratos, alfa y betabloqueadores.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: inmediato.
Efecto mximo: en los primeros 3 minutos.
Metabolismo: prevalentemente heptico con eliminacin renal
Esquema teraputico
1 f (1 mg) en bolo seguido de 20 ml de solucin fisiolgica, repetible dentro de
los 3 a 5 minutos posteriores si es necesario.

Aminoflina
1 f= 240 mg en 10 ml
Metilxantina con accin estimulante del SNC, con efcacia broncodila-
dora. A nivel cardiaco induce un pequeo incremento de la FC.
Indicaciones:
Asma bronquial, broncoespasmo, incluso durante el curso del
edema pulmonar agudo.
Antagoniza al dipiridamo.
Contraindicaciones:
Epilepsia, lcera pptica activa. Utilizar con precaucin en taquiarrit-
mias.
Precauciones de uso:
Controlar TA, FC, ECG. Dosifcacin reducida en pacientes con trata-
miento con cimetidina, eritromicina y alopurinol.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: taquiarritmia, hipotensin, sncope
SNC: cefalea, temblores, agitacin, convulsiones.
Gastrointestinal: vmito, nausea.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con corticosteroides, eritromicina, alopurinol
antagonismo con barbitricos, simpaticomimticos, furosemide.
Farmacocintica:
Comienzo del efecto: 30 min
Duracin del efecto: 30-60 min
Metabolismo: prevalentemente heptico con excrecin renal.
308 309
Vxel en Cardiologa
Esquema teraputico
De Carga Rpida
Dosis 5 mg/kg en 30 min
Bomba en jeringa

Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 2 f + 30 ml de solucin fisiolgica (= 9.6 mg/ml)

Velocidad de infusin:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
mg/kg ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
5 52 62 73 83 94 104

Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 2 f +80 ml de solucin fisiolgica (= 4.8 mg/ml)

Velocidad de infusin:
Peso (kg 50 60 70 80 90 100
mg/kg ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
5 104 125 146 167 187 208

Infusin
Dosis 0.4 mg/kg/h
NB: fumadores 0.7 mg/kg/h
Cor Pulmonar crnico, cirrosis heptica 0.2 mg/kg/h
Bomba con jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 2f. + 30 ml de fisiolgica (=9.6 mg/ml)

Velocidad de infusin:
peso (kg) 50 60 70 80 90 100
mg/kg/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
0.2 1 1.3 1.5 1.7 1.9 2.1
0.4 2.1 2.5 2.9 3.3 3.7 4.2
0.7 3.6 4.4 5.1 5.8 6.6 7.3
Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 1f + 240 ml de solucin fisiolgica (= 0.96 mg/ml)

Velocidad de infusin:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
mg/kg/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
0.2 10 13 15 17 19 21
0.4 21 25 29 33 37 42
0.7 36 44 51 58 66 73

Amiodarona
1f= 150 mg en 3 ml
Frmaco antiarrtmico de clase III de Vaughan-Williams, resulta en la
reduccin de la velocidad de despolarizacin y de la conduccin, pro-
longa la duracin del potencial de accin del miocardio atrial, ventricu-
lar y de las fbras de Purkinje, prolonga el periodo refractario efectivo
del nodo AV. Presenta una accin antiadrenrgica tanto alfa como beta
de tipo no competitivo.
Indicaciones:
Cardioversin farmacolgica del Flutter y de la fbrilacin au-
ricular, preparacin para cardioversin elctrica del futter auricular y
de la FA, control de la respuesta ventricular en FA crnica.
Terapia y prevencin de la extrasstole auricular, ventricular y
de arritmia ventricular amenazante.
Frmaco antiarrtmico que encuentra su aplicacin ideal en pacientes
con cardiopata isqumica, cardiomiopatas, valvulopatas (en particu-
lar mitrlica).
Contraindicaciones:
Enfermedades de la tiroides, sndrome de bradi-taqui (enfermedad au-
ricular, SSS), trastornos de la conduccin seno-auricular y/o AV si no
en presencia de PM. Utilizar con precaucin en insufciencia cardiaca
grave.
Precauciones de uso:
Monitorizar TA, FC, ECG. Evaluar siempre FT3, FT4, TSH antes de
la infusin. El bolo inicial se administra lentamente por el riesgo de
hipotensin, utilizar si es posible una vena central o de grueso calibre
debido a una posible febitis.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipotensin, agravamiento de los trastornos de la
conduccin seno-auricular y/o AV, alargamiento del intervalo QT.
Tiroides: hipo o hipertiroidismo.
SNC: temblores, ataxia, vrtigo y parestesias, microdepsitos pigmen-
tarios en la cornea.
Pulmonar: pulmonitis intersticial e intraalveolar con evolucin fbr-
tica.
Otros: alteracin de la funcin heptica.
Interacciones farmacolgicas:
310 311
Vxel en Cardiologa
Potenciacin con betabloqueadores, verapamil, diltiazem, digitlicos,
fecainida, warfarina, quinidina.
Antagonismo con catecolaminas.
Farmacocintica:
Comienzo del efecto: 10 min
Duracin del efecto: 30-60 min
Vida media: aproximadamente 50 das
Metabolis
Esquema teraputico
Carga rpida
Dosis recomendada 4mg/kg en 10 min.
Rango teraputico: 3-5 mg/kg en 10 min

Peso(kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
4 mg/kg 200mg 240mg 280mg 320mg 360mg 400mg
No. viales 1+1/3 1+1/2 1+2/3 2 2+1/2 2+2/3

Infusin
Dosis 0.6 mg/kg/h
Bomba en jeringa
Diluyente: solucin glucosada al 5%
Concentracin: 8f. +26 ml de solucin glucosada (=24 mg/ml)

Velocidad de infusin
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
Dosis ml/h 12 1 5 17 2 0 22 2 5
Infusin durante un mximo de 24 horas

Bomba peristltica
Diluyente: solucin glucosada al 5%
Concentracin: 8f. +470ml de solucin glucosada (=2.4 mg/ml)

Velocidad de infusin:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
Dosis ml/h 12 1 5 17 2 0 22 2 5
Infusin durante un mximo de 24 horas

Amrinona
1 f= 100 mg en 20 ml
Agente inotrpico positivo que puede incrementar en nivel intracelular
de AMP- cclico para inhibir la fosfodiesterasa. Mejora el gasto cardia-
co y reduce la presin telediastlica del ventrculo izquierdo, la resis-
tencia vascular sistmica y la TA.
Indicaciones:
Tratamiento a corto plazo de la insufciencia cardiaca conges-
tiva, agente inotrpico positivo que se utiliza en pacientes que no res-
pondieron de manera satisfactoria al tratamiento con digitlicos, diur-
ticos o vasodilatadores.
Contraindicaciones:
No utilizar en pacientes con estenosis artica o pulmonar severa, lesio-
nes obstructivas subarticas o en el infarto al miocardio en fase aguda.
Utilizar con precaucin en pacientes con hipovolemia o arritmia ventri-
cular, puede inducir taquiarritmia.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG, plaquetas, electrolitos (potasio), funcin renal, exa-
men de funcin heptica. No diluir en solucin glucosada (incompa-
tibilidad qumica). Interrumpir la infusin si aparece trombocitopenia
marcada (< 50 000), si se presenta una importante alteracin de la fun-
cin heptica.
La sobredosis se manifesta con hipotensin o arritmia grave.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipotensin, arritmia.
Gastrointestinal: nausea, vmito, dolor abdominal.
Hematolgico: trombocitopenia dependiendo de dosis.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con digitlicos.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 2-5 minutos
Efecto mximo: dentro de los 10 primeros minutos
Vida media 4-6 horas pero puede prolongarse hasta 13 horas en insuf-
ciencia cardiaca.
312 313
Vxel en Cardiologa
Esquema teraputico
En bolo
Dosis 0.75 mg/kg en 5 min

Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
Dosis
(mg)
37.5 45 52.2 60 67.5 75
Cantidad
(ml)
7.5 9 10.5 12 13.5 15

Infusin
Dosis 5-
Bomba en jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 2 f. + 10 ml de solucin fisiolgica (=3 mg/ml)

Velocidad de infusin:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
5 3.7 4.5 5.2 6 6.7 7.5
6 4.5 5.4 6.3 7.2 8.1 9
7 5.2 6.3 7.3 8.4 9.4 10.5
8 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12
9 6.7 8.1 9.4 10.8 12.1 13.5
10 7.5 9 10.5 12 13.5 15
12 9 10.8 12.6 14.4 16.2 18
14 10.5 12.6 14.7 16.8 18.9 21
15 11.2 13.5 15.7 18 20.2 22.5
Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 5f. + 150 ml de solucin fisiolgica (=2 mg/ml)

Velocidad de infusin:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
5 7 9 10 12 13 15
6 9 11 13 14 16 18
7 10 13 15 17 19 21
8 12 14 17 19 22 24
9 13 16 19 22 24 27
10 15 18 21 24 27 30
12 18 22 25 29 32 36
14 21 25 29 34 38 42
15
No superar la dosis de 10 mg/kg total, incluso en bolo, en 24 horas.

Atropina
1f= 0.5 mg en 1 ml
Agente natural anticolinrgico y antimuscarnico. Inhibe de manera
competitiva el efecto de la aceticolina (inhibicin del parasimptico).
Indicaciones:
Bloqueo AV de segundo grado tipo 1 sintomtico.
Prevencin y tratamiento de la bradicardia sintomtica.
Contraindicaciones:
Taquicardia secundaria a tirotoxicosis o insufciencia cardiaca, glau-
coma, embarazo, estado de hemorragia aguda asociada a inestabilidad
hemodinmica, oclusin o trastornos de la motilidad gastrointestinal y
colitis ulcerosa grave, miastenia. Usar con precaucin en pacientes an-
cianos, hipertiroidismo, insufciencia cardiaca congestiva, enfermedad
coronaria, hipertensin, pacientes que utilizan digitlicos, asmticos,
hipertrofa prosttica, pacientes con febre ya que se puede desencade-
nar una crisis de hipertermia.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG y signos vitales. No utilizar dosis inferiores a 0.4 mg
porque se puede estimular el vago con una respuesta paradoja. La so-
bredosis puede manifestarse con alteraciones del SCN que incluyen:
trastornos psicticos, delirio, coma, adems de taquicardia y trastornos
de la agudeza visual. En caso de sobredosis tomar en consideracin la
neostigmina 0.5-2 mg IV con dosis repetidas segn sea la necesitad.
Efectos adversos:
Cardiovascular: palpitaciones, taquiarritmia, hipertensin.
SNC: agitacin, alucinaciones, cefalea, insomnio.
Pulmonar, taquipnea, parlisis respiratoria.
Gastrointestinal: nausea, vmito, sequedad de boca, estreimiento, dis-
fagia, refujo gastroesofgico.
Genitourinario: retencin urinaria.
Interacciones farmacolgicas_
Potenciacin con antidepresivos tricclicos, benzodiacepina, frmacos
anti Parkinson, antihistamnicos, antipsicticos, nitratos, corticosteroi-
des, alopurinol, quinidina. Antagonismo con histamina (aumento de la
secrecin gstrica).
Farmacocintica:
Inicio del efecto: dentro de los 2 primeros minutos.
314 315
Vxel en Cardiologa
Efecto mximo: dentro de los 2 a 4 primeros minutos.
Vida media: aproximadamente 2-3 horas.
Metabolismo: heptico con excrecin renal.
Azul de metileno
Frmula:
Bis (dimetilamonio) cloruro de fenazatonio trihidratado
Mecanismo de accin:
Bloquea la generacin de monofosfato cclico de guanosina mediante
la inhibicin de la guanilatociclasa, la cual es el segundo mensajero del
xido ntrico, de esta forma incrementa la presin arterial, propiedad
que puede ser aprovechada en el choque sptico.
Durante el choque sptico, el incremento de la presin arterial despus
de la infusin de AM es debido a la combinacin de vasoconstriccin
perifrica y a la mejora en el desempeo cardiaco.
Otros efectos positivos del AM son la regulacin en la produccin de
eicosanoides por las clulas endoteliales y la inhibicin de la superxi-
do dismutasa.
Revierte la depresin miocrdica inducida por lipopolisacridos, inter-
leucina I y factor de necrosis tumoral.
Efectos adversos:
A dosis mayores a las recomendadas puede causar metahe-
moglobinemia.
Tincin de la orina azul-verdosa
Incremento en la isquemia intestinal
Recomendaciones:
Estudios previos no han demostrado la utilidad de azul de metileno
en la reduccin de la mortalidad en pacientes con choque sptico. Sin
embargo se ha visto que el grupo que puede benefciarse son aquellos
pacientes con choque sptico en pase temprana y que a pesar del incre-
mento en las dosis de inotrpicos y de volumen no se logra estabilidad
hemodinmica y an no presentan datos de falla orgnica mltiple.
Esquema teraputico
1f en bolo seguido de 10 ml de solucin fisiolgica despus de 5 min si es
necesario.
1 f en bolo seguido de 10 ml de solucin fisiolgica

Repetible hasta una dosis mxima de 0.04 mg/kg (mximo 3 f. en un hombre de 70 kg)

Otras situaciones clnicas en las que a juicio del mdico podra utili-
zarse el AM son posteriores a resucitacin de paro cardiaco, posterior a
ciruga con cardiopleja.
En el choque anaflctico.
Ventajas:
Las ventajas del AM sobre otros inhibidores del ON son el costo be-
nefcio, pues el azul de metileno es barato, adems comparado con los
anlogos de la L-Arginina, que son inhibidores de la sintetasa del ON,
es que no tiene los efectos deletreos de stos, puesto que no bloquea
ninguna de las isoformas de la sintetasa del ON y slo revierte los efec-
tos mediados por la guanilatociclasa.
Dosis:
Dosis inicial: 2mg/kg diluidos en 100 ml de solucin salina al 0.9%
para infundirse en una hora.
Dosis de mantenimiento: 1 mg/kg/h hasta completar 12 horas.
Bicarbonato de Sodio
Formulacin: solucin al 8.4% (presenta una correspondencia directa
de 1 m Eq/ml).
Agente alcalinizante hipertnico que se disocia generando iones bicar-
bonato.
Indicaciones:
Acidosis metablica grave, insufciencia renal grave, sndro-
me de hipoperfusin, choque o deshidratacin.
Correccin de la hiperpotasemia en la insufciencia renal.
Contraindicaciones:
Alcalosis metablica y respiratoria.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG, signos vitales, electrolitos y equilibrio cido-base.
Utilizar de lo posible una vena central o una vena de grueso calibre.
La sobredosis determina alcalosis y puede causar convulsiones y crisis
tetnicas (utilizar gluconato de calcio por va parenteral).
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipervolemia, insufciencia cardiaca congestiva.
SNC: alteraciones del estado de conciencia, convulsiones, coma, crisis
tetnicas.
316 317
Vxel en Cardiologa
Dermatolgicas: necrosis en la zona de la inyeccin.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con fecainica, quinidina, simpaticomimticos, anorexia.
Antagonismo con clorpropamida, tetraciclina, AAS.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: rpido
Metabolismo: prcticamente todos los iones bicarbonato fltrados por el
glomrulo se reabsorben.
Esquema teraputico
Evaluacin del dficit bsico* presente (mEq/l)
24HCO3 Plasmtico

Calcular la cantidad de bicarbonato de sodio que se va a administrar (mEq/l)
mediante la frmula 0.3 x Peso corporal x dficit de base (mEq/l)

Administrar la mitad de la dosis calculada en 10 min.

Reevaluar el dficit de base (24- HCO3 plasmtico) y proceder a una eventual correccin
posterior.
ml a administrar en base al peso
los valores indicados representan la mitad de la dosis inicial
*Dficit de
base
(mEq/l)
50 60 70 80 90 100
5 40 4 5 55 6 0 70 7 5
6 45 55 65 70 80 90
7 50 6 5 75 8 5 95 1 05
8 60 70 85 95 110 120
9 65 80 95 110 120 135
10 75 90 105 120 135 150
11 80 1 00 1 15 1 30 1 50 1 65
12 90 110 125 145 160 180

Algoritmo

Trastorno
primario
Clculo de
PaCO2
esperado
ACIDOSIS
METABLICA
1.5 X HCO3
+(8 2)
ALCALOSIS
METABOLICA
0.7 X HCO3 +
(212)
Trastorno
primario
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA
0.008 X (PCO2
medido-40)
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
CRONICA
0.003X (PCO2
medido-40)
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA
0.008X (40-
PCO2 medido)
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
CRONICA
0.017 X (40-
PCO2 medido)
318 319
Vxel en Cardiologa
Dobutamina
1f= 250mg en 20 ml
Derivado sinttico de la dopamina. El efecto principal es la estimu-
lacin inotrpica del corazn principalmente a travs del mecanismo
beta-adrenrgico. Incrementa el gasto cardiaco, el fujo coronario y el
consumo miocrdico de oxgeno.
Indicaciones:
Tratamiento inotrpico positivo en pacientes con contractili-
dad miocrdica reducida.
Contraindicaciones:
Terapia nica en pacientes gravemente hipovolmicos, con estenosis
subartica hipertrfca idioptica. Usar con precaucin en pacientes con
hipertensin, extrasstole ventricular o infarto miocrdico agudo.
Precauciones de uso:
Monitorizar TA, ECG y el potasio plasmtico porque puede verifcarse
hipopotasemia. No mezclar con otros frmacos, especialmente bicar-
bonato, heparina y otras soluciones alcalinas (inactivacin del frma-
co). El paciente con FA debe utilizar digitlicos antes del tratamiento
(posible incremento de la respuesta ventricular). La sobredosis puede
comportarse como un excesivo incremento de la presin arterial o ta-
quicardia.
Efectos adversos:
Cardiovascular: aumento de la FC de la TA, angor, disnea.
SNC: cefalea, parestesia.
Gastrointestinal: nausea, vmito.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con nitroprusiato, anestesia algena, anti-IMAO, antide-
presivos tricclicos. Antagonismo con betabloqueadores.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 1-2 min.
Efecto mximo: 1-10 min
Duracin del efecto: aproximadamente 10 min.
Vida media: 2 minutos.
Metabolismo: principalmente heptico.
Excrecin: biliar y urinaria.
320 321
Vxel en Cardiologa
Dopamina
1f = 200 mg en 5 ml
Catecolamina endgena precursora de la noradrenalina que estimula el
receptor adrenrgico del sistema nervioso simptico. Los efectos alfa-
adrenrgico y beta-adrenrgico son mediados por la inhibicin y activa-
cin de la adenilciclasa respectivamente.
Una dosis basal (<4/kg/min) dilata el lecho vascular renal, mesentri-
co, coronario y cerebral, activando los receptores dopaminrgicos.
Esquema teraputico
Infusin
Bomba en jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica


Velocidad de infusin:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
. ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
1 0.6 0.7 0.8 1 1.1 1.2
2 1.2 1.4 1.7 1.9 2.2 2.4
3 1.8 2.2 2.5 2.9 3.2 3.6
4 2.4 2.9 3.4 3.8 4.3 4.8
5 3 3.6 4.2 4.8 5.4 6
6 3.6 4.3 5 5.8 6.5 7.2
7 4.2 5 5.9 6.7 7.6 8.4
8 4.8 5.8 6.7 7.7 8.6 9.6
9 5.4 6.5 7.6 8.6 9.7 10.8
10 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12
11 6.6 7.9 9.2 10.6 11.9 13.2
12 7.2 8.6 10.1 11.5 13 14.4
13 7.8 9.4 10.9 12.5 14 15.6
14 8.4 10.1 11.8 13.4 15.1 16.8
15 9 10.8 12.6 14.4 16.2 18
Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
1 3 4 4 5 5 6
2 6 7 8 10 11 12
3 9 11 13 14 16 18
4 12 14 17 19 22 24
5 15 18 21 24 27 30
6 18 22 25 29 32 36
7 21 25 29 34 38 42
8 24 29 34 38 43 48
9 27 32 38 43 49 54
10 30 36 42 48 54 60
11 33 40 46 53 59 66
12 36 43 50 58 65 72
13 39 47 55 62 70 78
14 42 50 59 67 76 84
15 45 54 63 72 81 90

Una dosis moderada (4-10/kg/min) estimula los receptores beta in-
crementando la frecuencia y el gasto cardiaco, el fujo coronario y el
consumo miocrdico de oxigeno.
A dosis elevada predomina el efecto alfa (10/kg/min) y puede provo-
car vaso constriccin renal y mesentrica y el incremento de la resisten-
cia vascular perifrica
Indicaciones:
Insufciencia cardiaca grave y/o estado de choque, hipotensin
marcada, insufciencia real aguda.
Contraindicaciones:
Feocromocitoma, taquiarritmia no controlada y FV.
Precauciones de uso:
Monitorizar TA, ECG, funcionalidad renal y equilibrio acido base. Ad-
ministrar a travs de una vena de grueso calibre, si es posible a travs
de una vena central. No mezclar con soluciones alcalinas, bicarbonato,
puede facilitar la conduccin AV y la excitabilidad e inducir arritmia.
La extravasacin requiere la suspensin de la administracin y la in-
mediata infltracin subcutnea de 5-10mg de Fentolamina en 10-15ml
de solucin fsiolgica. La sobredosis causa el aumento de la presin
arterial. Reducir o suspender la administracin y considerar utilizar be-
tabloqueadores.
Efectos adversos:
Cardiovascular: palpitaciones, taquiarritmia y angor.
SNC: cefalea.
Pulmonar: disnea.
Gastrointestinal: nausea y vmito.
Interacciones farmacolgicas:
Potencializacin con anti-IMAO, antidepresivos tricclicos, diurticos,
anestesia algena. Antagonismo con alfa y beta bloqueadores.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 2-5min
Efecto mximo: 2-10min
Duracin del efecto: 10min.
Vida media: aproximadamente 2min.
Metabolismo: heptico y renal aproximadamente el 25% se transforma
en noradrenalina.
Excrecin: renal
322 323
Vxel en Cardiologa
Esquema teraputico
Infusin
Bomba en jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica


Velocidad de infusin
Accin dopaminrgica (dosis renal)
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
1 0.7 0.9 1 1.2 1.3 1.5
2 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7 3
3 2.2 2.7 3.1 3.6 4 4.5
4 3 3.6 4.2 4.8 5.4 6

Accin beta estimulante (dosis cardiaca)
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
5 3.7 4.5 5.2 6 6.7 7.5
6 4.5 5.4 6.3 7.2 8.1 9
7 5.2 6.3 7.3 8.4 9.4 10.5
8 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12
9 6.7 8.1 9.4 10.8 12.1 13.5
10 7.5 9 10.5 12 13.5 15

Accin alfa estimulante (dosis vasopresora)
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
11 8.2 9.9 11.5 13.2 14.8 16.5
12 9 10.8 12.6 14.4 16.2 18
13 9.7 11.7 13.6 15.6 17.5 19.5
14 10.5 12.6 14.7 16.8 18.9 21
15 11.2 13.5 15.7 18 20.2 22.5
16 12 14.4 16.8 19.2 21.6 24
17 12.7 15.3 17.8 20.4 22.9 25.5
18 13.5 16.2 18.9 21.6 24.3 27
19 14.2 17.1 19.9 22.8 25.6 28.5
20 15 18 21 24 27 30

Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica


Velocidad de infusin:
Accin dopaminrgica (dosis renal)
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
1 2 2 3 3 4 4
2 4 4 5 6 7 7
3 5 6 8 9 10 11
4 7 9 10 12 13 15

Accin beta estimulante (dosis cardiaca)
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
5 9 11 13 15 17 19
6 11 13 16 18 20 22
7 13 16 18 21 23 26
8 15 18 21 24 27 30
9 17 20 23 27 30 33
10 19 22 26 30 34 37

Accin alfa estimulante (dosis vasopresora)
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
11 20 25 29 33 37 41
12 22 27 31 36 40 45
13 24 29 34 39 44 49
14 26 31 37 42 47 52
15 28 33 39 45 50 56
16 30 36 42 48 54 60
17 32 38 45 51 57 64
18 33 40 47 54 60 67
19 35 43 50 57 64 71
20 37 45 52 60 63 75

Heparina sdica
250 mg en 5 ml (=5000 UI /ml)
Inhibe la formacin de trombos acelerando la inactivacin del factor Xa
de la parte de la antitrombina III (cofactor de la heparina) previniendo
la conversin del fbringeno a fbrina y previniendo la formacin de
un trombo de fbrina estable a travs de la inactivacin del factor XIII.
Prolonga el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTP a), el tiem-
po de protrombina (TP), el tiempo de trombina (TT).
Indicaciones:
Angina inestable, infarto al miocardio agudo.
Proflaxis y tratamiento de la trombosis venosa.
Embolia pulmonar, embolia arterial perifrica, fbrilacin au-
ricular con embolizacin.
Coagulacin intravascular diseminada.
Contraindicaciones:
Hemorragia activa, trombocitopenia grave imposibilidad de monito-
rizar los parmetros coagulatorios. Utilizar con precaucin en condi-
ciones asociadas a ditesis hemorrgica, frmacos que participen en la
funcin plaquetaria, insufciencia renal y heptica grave.
Precauciones de uso:
Interrumpir la infusin si aparece hemorragia o una trombocitopenia
signifcativa. Monitorizar la infusin de heparina siguiendo los valo-
res de la TTPa. La sobredosis se manifesta tpicamente con sangrados.
Los efectos de la heparina pueden ser contrarrestados por el sulfato de
protamina.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: dolor precordial, hipertensin
SNC: cefalea.
Pulmonar: asma, taquipnea.
Gastrointestinal: nausea, vmito.
Hematolgico: hemorragia, trombocitopenia, sndrome de disemina-
cin trombtica
(trombosis trombocitopnica inducida por heparina).
Reacciones alrgicas: vasoespasmo perifrico, urticaria, rinitis, choque.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con warfarina, fenilbutazona, agentes trombolticos,
AAS, penicilina, cefalosporina, AINES, dipiridamol. Antagonismo con
nitroglicerina por va endovenosa y sulfato de protamina.
324 325
Vxel en Cardiologa
Farmacocintica:
Inicio del efecto: inmediato despus del bolo IV.
Efecto mximo: casi inmediato despus del bolo IV.
Duracin del efecto: aproximadamente 4 h.
Vida media del efecto anticoagulante: 1-2 horas-
Vida media de eliminacin de la infusin IV: 30-180 min (dependiente
de dosis).
Metabolismo: a travs del sistema retculo endotelial con excrecin uri-
naria.
Esquema teraputico
Bolo
Dosis 1ml (= 5000 UI) en bolo

Infusin
Dosis peso> 80 kg iniciar con 1000 UI/h
Peso<80 kg inicial con 800 UI/h
Bomba en jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 5 ml de heparina + 45 ml de fisiolgica
(=500 UI/ml)

Velocidad de infusin:
ml/h 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1
Ul/h 50 100 150 200 250 300 350 400 450 500
ml/h 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 1.8 1.9 2
Ul/h 550 600 650 700 750 800 850 900 950 1000
ml/h 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 2.8 2.9 3
Ul/h 1050 1100 1150 1200 1250 1300 1350 1400 1450 1500

Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 5 ml de Heparina + 495 ml de solucin fisiolgica (=50 Ul/ml)

Velocidad de infusin:
ml/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ul/h 50 100 150 200 250 300 350 400 450 500
ml/h 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Ul/h 550 600 650 700 750 800 850 900 950 1000
ml/h 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
Ul/h 1050 1100 1150 1200 1250 1300 1350 1400 1450 1500
Despus de 6 horas de infusin, controlar TTPa y continuar con el tratamiento sugerido
en el esquema anterior.
Advertencia: en asociacin a la terapia tromboltica, con el fin de limitar eventuales
complicaciones hemorrgicas, se sugiere adoptar el esquema anterior.
Bolo
Dosis 60UI/kg/h (dosis mxima 4000 UI)
Infusin
Dosis 12 UI/kg/h (dosis mxima 1000 UI/h)
Peso (kg) 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95 100
Ul/h 600 660 720 780 840 900 960 1000 1000 1000 1000
Evaluar TTP por primera vez despus de 3 horas del inicio de la infusin, mantener el
TTP entre 50-70 segundos.
TTP a Bolo
adicional
Detener
infusin
Bomba en
jeringa
Bomba
peristltica
Repeticin
de TTP
< 40 3000 UI - +0.2 ml/h +2ml/h 6 h
40-49 - - +0.1ml/h +1ml/h 6 h
50-75 Rango teraputico recomendado 12 h
75-85 - - -0.1 ml/h -1ml/h 12 h
86-100 - 30 min -0.2ml/h -2ml/h 6h
101-150 - 60 min -0.3 ml/h -3ml/h 6h
>150 - 60 min -0.6 ml/h -6ml/h 6h

Fitometadina (vit. K1)
1 f= 10mg en 1 ml
Cofactor de las reacciones implicadas en la sntesis del factor de la coa-
gulacin dependiente de vitamina K.
Indicaciones:
Hemorragias o peligro de hemorragia por consecuencia de la
sobredosis de anticoagulantes como warfarina.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad contra el frmaco, o de cualquier excipiente de la for-
mulacin.
Precauciones de uso:
La administracin del frmaco debe realizarse muy lentamente. Evitar
la administracin de dosis nicas superiores a 20 mg o dosis totales
superiores a 40 mg, que complica el seguimiento de la terapia anti-
coagulante, lo que posteriormente hace que sea ms difcil alcanzar el
nivel necesario de coagulacin. El valor del INR cae rpidamente en el
periodo de 3-5 horas despus de la administracin endovenosa y el san-
grado causado por la calidad del preparado cese. En caso de sobredosis
de vitamina K1 se debe utilizar heparina. El preparado es fotosensible,
por lo que se debe mantener en la oscuridad y a una temperatura no
superior a los 15C.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipotensin, taquicardia.
Respiratoria: broncoespasmo, cianosis.
Cutneas: Prurito, vasodilatacin y sensacin de calor.
Alrgicas: urticaria.
Otras: dolor en el sitio de inyeccin.
Interacciones farmacolgicas:
Antagonismo con warfarina.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 1-2 horas
Duracin del efecto: 12-14 h.
Metabolismo: hgado con excrecin renal del catabolito.
326 327
Vxel en Cardiologa
Flumazenil
1f = 0.5 mg en 5 ml
1f = 1 mg en 10 ml
Antagonismo selectivo para el receptor benzodiacepnico. Inhibe com-
petitivamente el sitio donde acta el complejo del receptor de las ben-
zodiacepinas.
Indicaciones:
La cancelacin de la sedacin benzodiacepnica
Neutralizacin de la reaccin paradoja de las benzodiacepinas.
Contraindicaciones:
Una sobredosis evidentemente grave de antidepresivos tricclicos, dis-
funcin motora.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG, TA, respiracin. Despus de la administracin del
fumazenil el paciente debe ser monitorizado por al menos 2 horas con
la fnalidad de controlar la posible reaparicin de sedacin, hipoventila-
cin y depresin respiratoria. Usar con precaucin en pacientes que han
recibido una tratamiento prolongado con benzodiacepinas en la semana
precedente, la inyeccin rpida del frmaco puede causar el inicio de
sntomas de abstinencia (en tal caso administrar 5 mg de diazepam IV
lentamente) o convulsiones.
Esquema teraputico
Carga rpida
Dosis 0.15-0.20 mg/kg
Bomba jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 2f. +38 ml de solucin fisiolgica (0.5mg/ml)
Tiempo de infusin: 10 minutos

Velocidad de infusin:
Peso (kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
Mg/kg/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
0.15 90 1 08 1 26 1 44 1 62 1 80
0.20 120 144 168 192 216 240
Despus de 4 horas, evaluar INR y si es necesario repetir una administracin posterior.

Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 2f. + 98 ml de solucin fisiolgica (0.2 mg/ml)
Tiempo de infusin: 10 minutos

Velocidad de infusin:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
mg/kg/h ml/h m l/h ml/h m l/h ml/h m l/h
0.15 225 270 315 360 405 450
0.20 300 360 420 480 540 600
Despus de 4 horas evaluar INR y si es necesario repetir una administracin posterior.

Efectos adversos:
Cardiovasculares: palpitaciones, taquiarritmia auricular y ventricular,
bradicardia, hipertensin.
Gastrointestinal: hipo, nausea y vmito.
SNC: ansiedad, fobia, crisis convulsivas.
Otros: irritacin en el sitio de inyeccin, escalofros, rigidez, trastornos
de la audicin.
Interacciones farmacolgicas:
Antagonismo con benzodiacepinas.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 1-2 minutos.
Efecto mximo: 6-10 minutos.
Vida media: 40-80 minutos.
Metabolismo: heptico.
328 329
Vxel en Cardiologa
Fragmento anticorporal antidigoxina.
1f =40 mg en 4 ml
Actualmente no se encuentra en el comercio pero est disponible en el
ambiente hospitalario.
El fragmento Fab que se liga a digoxina y digitoxina se libera en el
compartimiento vascular o extracelular. Bloquea de manera competitiva
y antagoniza el efecto de la digoxina en la bomba dependiente de Na/K
ATP.
Indicaciones:
Grave intoxicacin digitlica (arritmia maligna, choque o hi-
percalemia).
Contraindicaciones:
Usar con precaucin en sujetos con insufciencia renal o funcin cardia-
ca reducida (posible empeoramiento de la insufciencia cardiaca).
Precauciones de uso:
Monitorizar FC, ECG, TA y tambin evaluar la concentracin de pota-
sio primero y despus aplicar la infusin. No diluir en solucin fsiol-
gica. Despus de la infusin, el nivel plasmtico de digoxina detectado
ya no es fable, a causa de la formacin de complejos Fab-digoxina
biolgicamente inactivo que elevan la digoxinemia.
Esquema teraputico
Bolo
Dosis 0.3-0.8 mg
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 1 f (1mg) + 10 ml de solucin fisiolgica (0.05 mg/ml)
Dosis inicial 6 ml (igual a 0.3 mg) en aprox. 20 segundos.
Si es necesario, la ltima dosis puede ser repetida cada minuto, hasta una
administracin mxima de 2 mg.

Infusin
Si el paciente despus del tratamiento, presenta somnolencia, se procede a la
administracin endovenosa continua del frmaco.
Dosis 0.1-0.4 mg
Bomba jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 1f. (0.5 mg)n+ 45 ml de solucin fisiolgica (0.01 mg/ml)

Tiempo de infusin: 60 min
Dosis (mg) 0.1 0.2 0.3 0.4
ml/h 10 2 0 30 4 0
Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 1f (0.5 mg) + 95 ml de solucin fisiolgica (0.005 mg/ml)
Tiempo de infusin: 60 min
Dosis (mg) 0.1 0.2 0.3 0.4
ml/h 20 40 60 80

Efectos adversos:
Cardiovascular: insufciencia cardiaca, reduccin del fltro nodal en
caso de FA.
Otros: hipopotasemia.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con warfarina. Antagonismo con digoxina y digitoxina.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 30 minutos.
Vida media: 14-20 horas.
Duracin del efecto: 8-12 horas.
Excrecin: renal.
Frmula que permite calcular la cantidad de frmaco mediante la ad-
ministracin de Fab en funcin de la concentracin srica de digoxina.
Digoxinemia (ng/ml) X Peso (kg) X 0.1 (f) =n. f a administrar.
Furosemida
1f =20 mg en 2 ml
1 f= 250 mg en 25 ml
1 f = 20 mg en 2 ml
Diurtico de asa con propiedades de vasodilatacin venosa. Acta inhi-
biendo el cotransportador Na/K /Cl.
Indicaciones:
Edema pulmonar agudo, insufciencia ventricular.
Crisis hipertensivas.
Contraindicaciones:
Marcada hipotensin, hipovolemia, hipopotasemia, anuria, utilizar con
precaucin en embarazo.
Precauciones de uso:
Controlar TA, FC, electrolitos sricos. Si es posible corregir el desequi-
librio electroltico y de cido-base.
Esquema teraputico
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
Digoxinemia N de viales a administrar
4 2 2+ 3 3 3+ 4
8 4 5 6 6 7 8
12 6 7 8+ 9+ 11 12
16 8 10 1 1 13 1 4 16
20 10 12 14 16 18 20

330 331
Vxel en Cardiologa
Efectos adversos:
Cardiovascular: hipotensin, desequilibrio electroltico.
SNC: ototoxicidad.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con metazolona.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 5-20 minutos.
Duracin del efecto: 4-6 horas
Excrecin: renal.
Insulina
Hormona endgena secretada de la clula beta del pncreas y producto
sinttico con la tcnica del DNA recombinante. Entre las diversas ac-
ciones, facilita el transporte de glucosa a la mioclula y a los adiositos,
incrementa la fosforilacin heptica de la glucosa, inhibe la lipolisis y
la liberacin de cidos grasos liberados por los adiositos y puede redu-
cir temporalmente la potasemia y la magnesemia resultando en un paso
intracelular de estos electrolitos.
Esquema teraputico
Bolo
Dosis 0.5- 1 mg/kg en 1-2 minutos eventualmente repetible despus de una hora.
Peso (kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
mg/kg ml de frmaco a administrar
0.5 2.5 3 3.5 4 4.5 5
1 5 6 7 8 9 10
1 ml de furosemida es igual a 10 mg
Infusin
Dosis 0.25-0.75 mg/kg/h
Bomba en jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin:1 fl (250 mg) + 25 ml de fifiolgica (= 5mg/ml)

Velocidad de infusin:
Peso(kg) 50 60 70 80 90 100
mg/kg/h mg/h m g/h mg/h m g/h mg/h m g/h
0.25 2.5 3 3.5 4 4.5 5
0.50 5 6 7 8 9 10
0.75 7.5 9 10.5 12 13.5 15
Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 1fl. (250 mg) + 225 ml de solucin fisiolgica (= 1 mg/ml)
Velocidad de infusin:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
mg/kg/h mg/h m g/h mg/h m g/h mg/h m g/h
0.25 13 15 18 20 23 25
0.50 25 3 0 35 4 0 45 5 0
0.75 37 45 52 60 67 75

Indicaciones:
Tratamiento temporal del paciente diabtico con sndrome co-
ronario agudo o descompensacin cardiaca aguda.
Coma diabtico, cetoacidosis o sndrome hiperglucmico hi-
perosmolar.
Grave hiperpotasemia, integrando el tratamiento insulnico
con solucin glucosada.
Terapia de la DM I y del tipo dos en fase de una escasa com-
pensacin glucmica o asociado a trastornos endcrinos, intervencio-
nes quirrgicos, embarazo, febre, sepsis, trauma u otros cuadros pato-
lgicos graves.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad conocida a la insulina, hipoglucemia. Usar con pre-
caucin en insufciencia heptica y renal, insufciencia suprarrenal en la
que puede ser necesario reducir la dosis administrada y en los sujetos
en tratamiento con beta bloqueadores (propanolol).
Precauciones de uso:
Monitorizar frecuentemente los niveles de glucosa y de electrolitos, de
modo particular potasio y magnesio, TA y ECG. Durante el tratamien-
to con infusin de insulina puede ser necesaria una terapia de integra-
cin electroltica. Una vez controlados los valores glucmicos puede
ser necesaria la infusin de solucin glucosada para evitar la aparicin
de hipoglucemia. Despus de haber aadido la insulina a una solucin
de infusin, la dosis realmente administrada podra no ser nica en la
segunda evidencia ya que podra reducirse de un 20-80% a causa de
la adicin de la insulina a las paredes del contenedor y del tubo. (Para
mitigar este fenmeno, considerar la adicin a la solucin de 2 ml de
Hemacel).
Efectos adversos:
SNC: trastorno de la personalidad, cefalea, confusin, parestesias, tem-
blores, convulsiones, coma, prdida de conciencia, afasia, trastornos de
la visin.
Gastrointestinal: hambre, nauseas.
Otros: hipopotasemia grave, en particular en ausencia de infusin si-
multnea de solucin glucosada, hipotermia, sudoracin profusa, hipo-
sensibilidad perioral, hiperglucemia de rebote (fenmeno de Somogyi).
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con salicilatos, propanolol, I- MAO, esteroides anaboli-
332 333
Vxel en Cardiologa
zantes, alcohol, guanitidina. Antagonismo con glucagon, corticosteroi-
des, adrenalina, hormonas tiroideas, estrgenos, anticonceptivos orales,
furosemida, tiazidas, cido etacrnico, diasxido, fenitona.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: con infusin endovenosa es de inmediato.
Efecto mximo: dependiente de dosis.
Duracin del efecto: con infusin endovenosa regresa rpidamente a la
suspensin.
Vida media: algunos minutos.
Metabolismo: heptico.
Excrecin: renal.
Manejo de la cardiopata diabtica:
Un protocolo ideal para el manejo de la infusin de la insulina debe ser
basado no solo en los valores de glucemia encontrados sino tambin
en la variacin de la glucemia y la sensibilidad individual a la insulina.
Con base a este ltimo factor, se pueden formular 4 diversos algoritmos
de administracin individualizados a sujetos particularmente sensibles
a la insulina, hasta pacientes marcadamente resistentes a la administra-
cin de tal hormona.
Por lo tanto:
- Esquema 1 ser el esquema de partida de la mayor parte de
los pacientes.
- Esquema 2 ser el esquema de partida de los sujetos:
-GABG o trasplante;
(resistencia a la insulina por la hipotermia)
- tratamiento con cortisona
- terapia insulnica diaria 80 U.
Sucesivamente la entidad de la insulina infundida responder a los cam-
bios de horario hasta que se llegue a una manera estable, el rango glu-
cmico de referencia igual a 80- 180 mg/dl.
Por lo que s:
- El objetivo glucmico no se alcanza
O
- La glucemia no se reduce 60 mg/dl respecto a la evaluacin de
una hora antes, se procede al siguiente algoritmo para la administracin
de la infusin de insulina, en algunos sujetos tambin el esquema 4 pue-
de resultar insufciente para una administracin ptima de la glucemia,
en tal caso se debe buscar un consejo endocrinolgico.
Se proveer un esquema de infusin menos agresivo cuando:
- La glucemia est entre 80 y 70 mg/dl.
O
- La reduccin horaria de glucemia resulta > 100 mg/dl.
Si la glucemia se encuentra < 70 mg/dl se suspender temporalmente la
infusin de insulina y se administrara de 25 ml (Paciente alerta) a 50 ml
(paciente estuporoso) de dextrosa al 50%.
Reactivar la infusin de insulina cuando despus de 2 evaluaciones rea-
lizadas con diferencia de 20 minutos, la glucemia se presenta constante
> 80 mg/dl utilizando el esquema precedente menos agresiva.
Esquema teraputico
Algoritmo para administrar insulina endovenosa.
Esquema 1 Esquema 2 Esquema 3 Esquema 4
Glucemia
(mg/dl) U/h
Glucemia
(mg/dl) U/h
Glucemia
(mg/dl) U/h
Glucemia
(mg/dl) U/h
<70= hipoglucemia (ver algoritmo de infusin)
70-80 Stop 70-80 Esquema 1 70-80 Esquema 2 70-80 Esquema 3
81-109 0.2 81-109 0.5 81-109 1 81-109 1.5
110-119 0.5 110-119 1 110-
119
2 110-
119
3
120-149 1 120-149 1.5 120-
149
3 120-
149
5
150-179 1.5 150-179 2 150-
179
4 150-
179
7
180-209 2 180-209 3 180-
209
5 180-
209
9
210-239 2 210-239 4 210-
239
6 210-
239
12
240-269 3 240-269 5 240-
269
8 240-
269
16
270-299 3 270-299 6 270-
299
10 270-
299
20
300-329 4 300-329 7 300-
329
12 300-
329
24
330-359 4 330-359 8 330-
359
14 >330 28
>360 6 >360 12 >360 16
Infusin
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 50 UI de insulina rpida (0.5ml) + 49.5 ml de solucin fisiolgica (1UI/ml)
Velocidad de infusin
U/h 0.2 0.5 1 1.5 2 3 4 5 6 7
(ml/h) 0.2 0.5 1 1.5 2 3 4 5 6 7
U/h 8 9 10 12 14 16 18 20 24 28
(ml/h) 8 9 10 12 14 16 18 20 24 28

334 335
Vxel en Cardiologa
Levosimendan
1 f= 12.5 mg en 5 ml
Calcio sensibilizador, aumenta la fuerza de contraccin del miocardio
sin alterar la relajacin ventricular. Su accin inotrpica se obtiene me-
diante un incremente de la sensibilidad al calcio de la protena contrc-
til a travs de un enlace calcio dependiente con la troponina C cardiaca.
Adems esta molcula causa la apertura del canal de potasio dependien-
te de ATP de la musculatura vascular lisa, implica la vasodilatacin de
las arterias sistmicas, coronarias y de os vasos de capacidad venosa
sistmica. Todo esto determina en la hemodinamia una reduccin con-
comitante de la precarga o de la postarga.
Indicaciones:
Tratamiento a corto plazo de la inestabilidad hemodinmica,
acta en pacientes con falla cardiaca.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al frmaco o a alguno de los componentes, una obs-
truccin ventricular mecnica signifcativa que altere el llenado o la
eyeccin ventricular o ambas, insufciencia renal grave (aclaramiento
de creatinina < 30 ml/min.), insufciencia heptica grave, hipotensin
grave, taquicardia, o episodios de torsada de Points.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG y signos vitales (TA, FC, diuresis) durante la admi-
nistracin y en los prximos 3 a 5 das o hasta que el paciente no se
encuentre clnicamente estable. Usar con precaucin en insufciencia
renal de leve a moderada, insufciencia heptica de leve a moderada,
hipopotasemia (corregir antes de la infusin), hipotensin, taquicardia
o fbrilacin auricular con una elevada respuesta ventricular, hipovole-
mia grave (corregir antes de la infusin). Los pacientes con taquicardia
ventricular, tampoco sostenida, deben ser tratados y estabilizados frente
a la arritmia antes de comenzar el tratamiento. Con referencia a la serie
hasta ahora examinada (solo adultos), hasta el momento no se reco-
mienda el uso en edad peditrica.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipotensin, isquemia miocrdica, extrasstoles, ta-
quicardia o fbrilacin auricular, taquicardia ventricular.
SNC: vrtigo, cefalea.
Gastrointestinal: nausea, vmito.
Metablico: hipopotasemia, anemia.
Interacciones farmacolgicas:
No hay actualmente ningn frmaco que modifque el efecto terapu-
tico.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: el efecto teraputico inicia despus de aproximada-
mente 20 minutos del bolo inicial y en ausencia de este, despus de 3-4
horas de la infusin continua.
Duracin del efecto: aproximadamente 6-7 das (despus de infusin
de 24 horas).
Vida media: aproximadamente una hora, metabolitos activos: 75-80
horas.
Pico plasmtico: metabolitos activos despus de 2 das del trmino de
la infusin.
Metabolismo: heptico con excrecin renal y biliar.
336 337
Vxel en Cardiologa
Lidocana
1f= 200 mg en 10 ml
Es un frmaco antiarrtmico. Con propiedades de anestsico local (clase 1
B Vaughan-Williams). Estabiliza la membrana celular, interactuando con
el canal rpido de sodio. Aumenta el umbral de fbrilacin ventricular.
Esquema teraputico
Carga rpida
Dosis 12-
*La dosis de carga se recomienda solo si es necesario un efecto teraputico ms
inmediato de lo que se obtiene con solo la infusin continua. (aprox. 4 horas).
Bomba jeringa
Diluyente: Solucin glucosada al 5%
Concentracin: 1 fl. (12.5 mg/5 ml) + 45 ml de solucin glucosada (=0.25 mg/ml)
Tiempo de infusin: 10 minutos
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
12 14.4 17.3 20.2 23 25.9 28.8
24 28.8 34.6 40.4 46 51.8 57.6

Bomba peristltica
Diluyente: solucin glucosada al 5%
Concentracin: 1 fl. (12.5 mg/5ml) + 245 ml de solucin glucosada (= 0.05 mg/ml)
Tiempo de infusin
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
12 72 86 101 115 130 144
24 144 173 202 230 259 288
Tambin se sugiere evitar la dosis de carga en pacientes con una PAS < 90mm Hg e
iniciar con la dosis mnima de la dosis de carga (6-
PAS> 90mm Hg

Infusin
Dosis 0.05-
Bomba jeringa
Diluyente: solucin glucosada al 5%
Concentracin: 1fl. (12.5 mg/5 ml) +45 de glucosada (=0.25 mg/ml)
Tiempo de infusin: mximo 24 horas
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
0.05 0.6 0.7 0.8 1 1.1 1.2
0.1 1.2 1.4 1.7 1.9 2.2 2.4
0.15 1.8 2.2 2.5 2.9 3.2 3.6
0.2 2.4 2.9 3.4 3.8 4.3 4.8
Bomba peristltica
Diluyente: solucin glucosada al 5%
Concentracin: 1 fl (12.5 mg/ 5 ml) +245 ml de solucin glucosada (=0.05 mg/ml)
Tiempo de infusin: mximo 24 horas
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
0.05 3 4 4 5 5 6
0.1 6 7 8 10 11 12
0.15 9 11 13 14 16 18
0.2 12 14 17 19 22 24

Indicaciones:
Proflaxis y tratamiento de la arritmia ventricular amenazante,
particularmente en el curso de la crisis isqumica.
Contraindicaciones:
Bloqueo del nodo sinusal, AV o intraventricular en ausencia de un mar-
capasos artifcial funcionante. Sndrome de Morgagni-Adams-Stokes.
Usar con precaucin en pacientes con fbrilacin auricular, sndrome
de WPW, bradicardia, bloqueo cardiaco, excesivo prolongamiento del
QRS, grave depresin respiratoria, hipovolemia, choque, disfuncin
heptica y renal, descompensacin cardiaca congestiva, trastornos del
SNC. En sujetos ancianos reducir la posologa.
Precauciones de uso:
Monitorizar el ECG, los electrolitos y el equilibrio cido-base. Reducir
la dosis o suspender la infusin si se nota un excesivo prolongamiento
del intervalo PR o del complejo QRS y si aparecen nuevas arritmias. En
caso de sobredosis se puede verifcar arritmia, hipotensin y colapso.
Puede manifestarse con trastornos del SNC incluyendo convulsiones,
tomar en consideracin el diazepam o el tiopental.
Efectos adversos:
Cardiovascular: hipotensin, bradicardia, arritmia, bloqueo de la con-
duccin, paro cardiaco.
SNC: vrtigo, ansiedad, trastornos de la visin, temblores, parestesias,
convulsiones, coma, psicosis.
Pulmonar: disnea, desde depresin hasta un paro respiratorio.
Gastrointestinal: disfagia, nausea, vmito.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con cimetidina, betabloqueadores, quinidina, mexiletina,
neomicina.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 45-90 segundos.
Efecto mximo: 1-2 minutos.
Duracin del efecto: 10-30 minutos despus del bolo.
Vida media: despus del bolo 90-120 minutos.
Metabolismo: excrecin heptica y urinaria.
338 339
Vxel en Cardiologa
Midazolam
1 f 5 = 5 mg en 1 ml
1 f 15 =15 mg en 3 ml
Benzodiacepina de breve accin.
Indicaciones:
Agitacin psicomotora
Narcosis superfcial por breve procedimiento invasivo diag-
nstico o teraputico (Ecocardiografa transesofgica, cardioversin
elctrica, etc.)
Contraindicaciones:
Intoxicacin aguda de alcohol, embarazo, miastenia gravis, insufcien-
cia heptica o respiratoria grave, glaucoma.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG, saturacin de O2 y TA durante la administracin y
la excitacin.
No administrar de modo rpido, usar con precaucin en ancianos, pa-
cientes con reserva pulmonar reducida, insufciencia renal, descompen-
sacin cardiaca, en asociacin a frmacos que deprimen el SNC.
Esquema teraputico
Bolo
Dosis 1-1.5 mg/kg en 2 minutos
Dosis inicial recomendada 1mg /kg en 2 minutos
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
Dosis 50mg 60mg 70mg 80mg 90mg 100mg
Cantidad 2.5ml 3ml 3.5ml 4ml 4.5ml 5ml
No. Vial 1/4 1/3 1/2
Bolo repetible con intervalos de 5-10 minutos, si es necesario hasta una dosis mxima
de 3 mg/kg (mx. 1 f de 200 mg en pacientes de 70/80 kg)
Infusin
Dosis 30-
Bomba jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica

Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
30 11.2 13.5 15.7 18 20.2 22.5
40 15 18 21 24 27 30
50 18.7 22.5 26.2 30 33.7 37.5
Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica

Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
30 22 27 31 36 40 45
40 30 36 42 48 54 60
50 37 45 52 60 67 75

Efectos adversos:
Cardiovascular: bradicardia, taquicardia, hipotensin.
SNC: depresin respiratoria, vrtigo, prdida de la memoria a corto pla-
zo, ataxia, nistagmo, diplopa.
Pulmonar: laringoespasmo.
Gastrointestinal: nausea, vmito, hipo.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con narcticos, barbitricos, depresores del SNC, cimeti-
dina, droperidol, alcohol.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 1-5 minutos.
Efecto mximo: dentro de la primera hora
Duracin del efecto: 2-6 horas.
Vida media: 1-12 horas.
Metabolismo: heptico, excrecin renal.
340 341
Vxel en Cardiologa
Milrinona
Derivado de biperidinas que inhibe la fosfodiesterasa tipo III, causando
elevacin del AMPc en el msculo cardiaco.
Acciones:
Acciones inotrpicas y vasodilatadoras, motivo por el cual han
sido denominados frmacos inodilatadores.
Similar a amrinona; sin embargo, con mayor potencia
Ventajas:
1. Efecto favorable en la relacin aporte/consumo miocrdico de
oxgeno debido a la reduccin en la precarga y poscarga
2. No induce efecto de taquiflaxia
3. El uso crnico no causa trombocitopenia
4. Efecto sinrgico con otros agentes inotrpicos catecolamni-
cos
Esquema teraputico
Bolo
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 1 f 5 mg (1 ml) + 9 ml de solucin fisiolgica (=0.5 mg/ml)

Adultos sanos con edad <65 aos
2-5 ml ( igual a 1-2.5 mg) en 2-3 minutos
Despus de 2 minutos si es necesario, repetir la dosis
En sujetos con tratamiento crnico con psicticos, es til reducir la dosis.
1.5-3.5 ml (igual a 0.75-1.75 mg) en 2-3 minutos
Despus de 2 minutos si es necesario, repetir la dosis.
No superar la dosis de 0.1-0.15 mg/kg; raramente se indica una dosis total mayor a 5mg.

Ancianos con edad >65 aos y/o con reserva pulmonar reducida
2-3 ml (igual a 1-1.5mg) en 2-3 minutos
Despus de 2 minutos, si es necesario, repetir la administracin con una dosis
no superior a 2 ml (igual a 1 mg)
En sujetos con tratamiento crnico con psicticos, es til reducir la dosis
1-1.5 ml (igual a 0.5-0.75 mg) en 2-3 minutos
Despus de 2 minutos si es necesario, repetir la administracin con dosis no
superior a 1 ml (igual a 0.5 mg)
No superar la dosis total de 3.5 mg

Dosis de mantenimiento para la sedacin durante un procedimiento:
Bolos individuales sucesivos no superiores al 25% de la dosis total requerida.

FC P AM P recarga R VS R VP G C MVO2
Sin
cambios
Variable Sin
cambios


Desventajas:
1. Vasodilatacin e hipotensin con la dosis de carga
2. Arritmias
Dilucin= 40 mcg/250 ml NaCl 0.9%
Concentracin= 160 mcg/ml
Clorhidrato de Naloxona
Antagonista semisinttico de opiceos, anula la depresin respiratoria,
la sedacin y la hipotensin producida por la morfna u otros opiceos.
Indicaciones:
Tratamiento de la depresin respiratoria inducida por
opiceos.
Diagnstico diferencial en caso de sospecha de sobredosis de
opiceos.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a los componentes del frmaco.
Precauciones de uso:
Controlar TA, FC, ECG. El frmaco no va mezclado con soluciones
o preparaciones alcalinas. El paciente tratado debe ser observado por
la posible reaparicin de los efectos de los opiceos debido a que la
duracin del efecto de la naloxona es ms breve que el de la mayora
de los narcticos. En ausencia de acceso venoso, el frmaco puede ser
administrado por va intramuscular, subcutnea o endotraqueal. Usar
con precaucin en dependencia a opiceos conocida o en sospecha (sn-
tomas de abstinencia), patologa cardiovascular o tratamiento con fr-
macos cardiotxicos (arritmia ventricular).
Efectos adversos:
Cardiovascular: hipertensin, hipotensin, taquicardia y fbrilacin
ventricular, edema pulmonar.
SNC: somnolencia, irritabilidad, apata, temblores, sudoracin, hiper-
ventilacin.
Gastrointestinal: nausea, vmito, anorexia.
Interacciones farmacolgicas:
Antagonismo con opiceos.
Dosis de carga mcg/kg Infusin mcg/kg/min
37.5 a 50.0 0.375 a 0.75

342 343
Vxel en Cardiologa
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 1-2 minutos
Efecto mximo: dentro de los primeros 45 minutos.
Duracin del efecto: aproximadamente 45 minutos.
Metabolismo heptico con eliminacin renal de los catabolitos.
Nitroglicerina
1 f= 50 mg en 50 ml
1f= 5 mg en 1.5 ml
Nitrato para uso endovenoso, que disminuye el consumo miocrdico
de oxgeno reduciendo la precarga y la poscarga. Puede aumentar la
perfusin del miocardio isqumico. Reduce la presin arterial que acta
sobre la resistencia vascular sistmica, tambin reduce la presin y la
resistencia vascular pulmonar.
Indicaciones:
Dolor isqumico, insufciencia cardiaca congestiva tambin
asociada al infarto agudo al miocardio.
Tratamiento de soporte en la crisis hipertensiva.
Esquema teraputico
Bolo
Dosis 0.4-2 mg
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 4f. (1.6mg) +6 ml de solucin fisiolgica (0.16 mg/ml)

2.5 ml en 10 segundos, repetible con intervalos de 2-3 minutos hasta una dosis mxima
de 10 mg.
Infusin
Dosis0.0025 mg/kg/h
Bomba jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 5f. +35 ml de solucin fisiolgica (=0.05 mg/ml)

Velocidad de infusin:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
mg/kg/min
0.0025
2.5 3.0 3.5 4.0 4.5 5.0
Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 5 f. +95 ml de solucin fisiolgica (0.02 mg/ml)
Velocidad de infusin:
Peso (kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
mg/kg/min
0.0025
6 7 9 10 11 12

Contraindicaciones:
Anemia grave, trauma craneal con hemorragia cerebral, aumento de la
presin intracraneal, hipotensin o taponamiento pericrdico, utilizar
con precaucin en caso de cardiopata hipertrfca, infarto al miocardio
derecho, glaucoma.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG y la TA, Corregir antes de usar, una eventual hipovo-
lemia. Atencin al posible comienzo de hipotensin. Puede aumentar
como refejo la FC y la contractilidad del miocardio. Hasta un 80% de la
nitroglicerina puede permanecer adherida al tubo o a las bolsas de PVC.
Preparar la solucin a infundir en un contenedor de vidrio, utilizando un
set de infusin que no contenga PVC. La tolerancia para el nitrato pue-
de aparecer rpidamente, especialmente con dosis ms elevadas, por
lo tanto utilizar la dosis efcaz ms baja, considerando de lo posible, la
suspensin temporal de la terapia con nitratos. La sobredosis provoca
hipotensin, cefalea, taquicardia, sudoracin y confusin.
Efectos adversos:
Cardiovascular: hipotensin, taquicardia, bloqueo de la conduccin,
sincope, angina, palpitaciones.
SNC: cefalea, vrtigo, aumento de la temperatura cutnea, insomnio,
agitacin, pesadillas y confusin mental especialmente en ancianos.
Pulmonar: posible infamacin de las vas respiratorias.
Gastrointestinal: nausea, vmito, dolor abdominal, incontinencia, te-
nesmo, dispepsia.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con alcohol, AAS, agentes antidepresivos, antagonismo
con dihidroergotamina.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 1-2 minutos.
Efecto mximo: 1-5 minutos.
Duracin del efecto: 3-5 minutos.
Vida media: 1-4 minutos.
Metabolismo: heptico.
344 345
Vxel en Cardiologa
Esquema teraputico
Infusin
Dosis
Bomba jeringa
Concentracin: 1 fl de Perganit ( 10f de Venitrin +35 ml de solucin fisiolgica)

Velocidad de infusin:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
0.3 0.9 1.1 1.3 1.4 1.6 1.8
0.4 1.2 1.4 1.7 1.9 2.2 2.4
0.5 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7 3
0.6 1.8 2.2 2.5 2.9 3.2 3.6
0.7 2.1 2.5 2.9 3.4 3.8 4.2
0.8 2.4 2.9 3.4 3.8 4.3 4.8
0.9 2.7 3.2 3.8 4.3 4.9 5.4
1 3 3.6 4.2 4.8 5.4 6
1.2 3.6 4.3 5 5.8 6.5 7.2
1.4 4.2 5 5.9 6.7 7.6 8.4
1.6 4.8 5.8 6.7 7.7 8.6 9.6
1.8 5.4 6.5 7.6 8.6 9.7 10.8
2 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12
3 9 10.8 12.6 14.4 16.2 18
4 12 14.4 16.8 19.2 21.6 24
5 15 18 21 24 27 30
6 18 21.6 25.2 28.8 32.4 36
7 21 25.2 29.4 33.6 37.8 42
8 24 28.8 33.6 38.4 43.2 48

Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica

Velocidad de infusin:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
0.3 4 5 6 7 8 9
0.4 6 7 8 10 11 12
0.5 7 9 10 12 13 15
0.6 9 11 13 14 16 18
0.7 10 13 15 17 19 21
0.8 12 14 17 19 22 24
0.9 13 16 19 22 24 27
1 15 18 21 24 27 30
1.2 18 22 25 29 32 36
1.4 21 25 29 34 38 42
1.6 24 29 34 38 43 48
1.8 27 32 38 43 49 54
2 30 36 42 48 54 60
3 45 54 63 72 81 90
4 60 72 84 96 108 120
5 75 90 105 120 135 150
6 90 108 126 144 162 180
7 105 126 147 168 189 210
8 120 144 168 192 216 240

Nitroprusiato
1f= 100 mg en 5 ml
Vasodilatador perifrico con efecto directo en la musculatura lisa vas-
cular.
Indicaciones:
Crisis hipertensiva severa
Soporte a beta-bloqueadores en pacientes con diseccin arti-
ca.
Contraindicaciones:
En pacientes con coartacin artica o derivacin arterovenosa, insu-
fciencia cerebrovascular. Usar con precaucin en pacientes ancianos,
con insufciencia heptica o renal, hipotiroidismo, hipovolemia, presin
intracraneal aumentada.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG, TA, respiracin, el equilibrio cido-base. Proteger la
solucin de la luz y del calor. Envolver con material opaco la solucin
a infundir as como el irrigador. Un color marrn claro de la solucin
es normal, no utilizar si toma un color diferente o si se observan part-
culas en la suspensin. Puede inducir taquiflaxia. No mezclar con otros
frmacos. Determinar los niveles diarios de tiocianato: despus de 24
horas de infusin, si el paciente est con anuria y recibe al menos 1/kg/
min. Si tiene una funcin renal normal y recibe al menos 3/kg/min. La
sobredosis puede manifestarse con hipotensin, metahemoglobinemia
o toxicidad de cianuro. La incidencia aumenta con dosis ms elevadas
(> 3/kg/min) y con un uso ms prolongado (>24 h). En este caso con-
siderar el uso de Cianocobalamina.
Efectos adversos:
Cardiovascular: hipotensin, taquicardia.
SNC: vrtigo, cefalea, confusin, depresin respiratoria, coma.
Gastrointestinal: nausea, vmito, dolor abdominal, leo paraltico.
Otros: metahemoglobinemia.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con antihipertensivos, anestsicos inhalados, inotrpicos
negativos.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 30-60 segundos.
Efecto mximo: por lo general 1-2 minutos
Duracin del efecto: 1-10 minutos
346 347
Vxel en Cardiologa
Vida media: aproximadamente 2 minutos.
Metabolismo: reacciona con la hemoglobina en el interior del eritrocito
formando ciano-metahemoglobina y cianuro.
Bomba jeringa
Diluyente: solucin glucosada al 5%
Con
Velocidad de infusin:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
0.1 0.1 0.2 0.2 0.2 0.3 0.3
0.2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6
0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9
0.4 0.6 0.7 0.8 0.9 1.1 1.2
0.5 0.7 0.9 1.0 1.2 1.3 1.5
0.6 0.9 1.1 1.3 1.4 1.6 1.8
0.7 1.0 1.3 1.5 1.7 1.9 2.1
0.8 1.2 1.4 1.7 1.9 2.1 2.4
0.9 1.3 1.6 1.9 2.2 2.4 2.7
1 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7 3.0
2 3.0 3.6 4.2 4.8 5.4 6.0
3 4.5 5.4 6.3 7.2 8.1 9.0
4 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12
5 7.5 9.0 10.5 12 13.5 15
6 9.0 10.8 12.6 14.4 16.2 18
7 10.5 12.6 14.7 16.8 18.9 21
8 12 14.4 16.8 19.2 21.9 24
9 13.5 16.2 18.9 21.6 24.3 27
10 15 18 21 24 27 30

Esquema teraputico
Infusin
Bomba peristltica
Diluyente: solucin glucosada al 5%

Velocidad de infusin:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
0.1 1 1 1 1 1 1
0.2 2 2 2 2 3 3
0.3 2 3 3 4 4 4
0.4 3 4 4 5 5 6
0.5 4 4 5 6 7 7
0.6 4 5 6 7 8 9
0.7 5 6 7 8 9 10
0.8 6 7 8 9 11 12
0.9 7 8 9 11 12 13
1 7 9 10 12 13 15
2 15 18 21 24 27 30
3 22 27 31 36 40 45
4 30 36 42 48 54 60
5 37 45 52 60 67 75
6 45 54 63 72 81 90
7 52 63 73 84 94 105
8 60 72 84 96 108 120
9 67 81 94 108 121 135
10 75 90 105 120 135 150

Propafenona
1f =70 mg en 20 ml
Antiarrtmico que pertenece a la clase IC de Vaughan-Williams. Blo-
quea los canales rpidos de sodio con una reduccin de la velocidad de
ascenso del potencial de accin y una depresin de la despolarizacin
espontnea. El efecto antiarrtmico prevalece, sin embargo provoca la
depresin de la velocidad de conduccin a nivel de toda la estructura
cardiaca.
Indicaciones:
Taquicardia supraventricular.
Fibrilacin auricular
Tratamiento de la arritmia asociada al sndrome de WPW.
Preparacin al tratamiento de la fbrilacin auricular mediante
estimulacin en la saturacin.
Contraindicaciones:
Insufciencia cardiaca congestiva y choque cardiognico, enfermedad
del nodo sinusal y BAV de II y III en ausencia de marcapasos, blo-
queo de rama derecha y bloqueo bifascicular, hipotensin marcada, bra-
dicardia, BPCO, hepatopata grave y miastenia gravis.
Precauciones de uso:
Monitorizar FC, ECG, TA. Corregir antes del tratamiento una eventual
anomala electroltica. Reducir la dosis en caso de que comience un
alargamiento del QRS mayor del 18% respecto a valores basales.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipotensin, bradicardia, arritmia, bloqueo de la con-
duccin.
SNC: cefalea, convulsiones, trastornos de la visin.
Gastrointestinal: nausea, vmito
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con el aumento de la concentracin plasmtica de dioxi-
na, warfarina, metoprolol, propanolol, ciclosporina. Antagonismo con
rifampicina.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 60 segundos
Efecto mximo: dentro de los primeros 10 minutos.
Duracin del efecto: 20-30 minutos.
Metabolismo: heptico
348 349
Vxel en Cardiologa
Sulfato de protamina o clorhidrato
1f = 50 mg en 5 ml
Pptido que se combina establemente a la heparina antagonizando la
actividad anticoagulante.
Indicaciones:
Hemorragia o peligro de hemorragia consecuente a terapia he-
parnica.
Neutralizacin heparnica.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a los componentes del frmaco.
Precauciones de uso:
La administracin del frmaco debe ser practicada lentamente (1-3 mi-
nutos) por el peligro de una eventual hipotensin. Monitorizar frecuen-
temente la coagulacin hemtica, ya que las dosis excesivas (>250mg)
pueden causar un efecto anticoagulante paradjico. Usar con precau-
cin en pacientes con antecedentes de alergia al pescado, ya que pueden
desarrollar reaccin de hipersensibilidad.
Efectos adversos:
Cardiovascular: hipotensin, bradicardia.
Respiratorio: disnea.
Esquema teraputico
Carga rpida
Dosis 2mg/kg en 10 minutos
Peso (kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
Dosis 100mg 120mg 140mg 160mg 180mg 200mg
Cantidad 29 ml 34ml 4 0ml 46ml 5 1ml 57ml
No Vial 1+ 1+ 2 2+ 2+ 2+
Infusin
Dosis 0.0078 mg/kg/min
Bomba jeringa
Diluyente: solucin glucosada al 5%
Concentracin: 2f. +10 ml de glucosada (2.8 mg/ml)
Velocidad de infusin:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h 8.4 10 1 1.7 13.4 1 5 16.7
No superar 2 horas de infusin
Bomba peristltica
Diluyente: solucin glucosada al 5 %
Concentracin: 2f. +210 ml de solucin glucosada al 5% (0.56mg/ml)
Velocidad de infusin:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h 42 5 0 58 6 7 75 8 4
No superar 2 horas de infusin

Cutneos: vasodilatacin y sensacin de calor.
Alrgicos: urticaria, broncoespasmo, dermatitis por contacto (reaccin
tarda)
Interaccin farmacolgica:
Antagonismo con heparina.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 5 minutos.
Metabolismo: heptico.
Esquema teraputico
Heparina en infusin continua
Carga rpida
Dosis: 1 mg por cada 100 UI de heparina neutralizada
La dosis de protamina debe ser calculada para neutralizar aproximadamente la mitad de
la dosis de heparina administrada en la hora anterior.
Bomba jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin 1f+ 45 ml de solucin fisiolgica (=1mg/ml)
Tiempo de infusin: 5 minutos
UI de heparina a neutralizar
300 400 500 600 700 800 900 1000 1100 1200
ml 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5 5.5 6
ml/h 18 24 30 36 42 48 54 60 66 72
Al trmino de 5 minutos, suspender la infusin y sucesivamente revalorar TTPa
Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 1f. +95 ml de solucin fisiolgica (=0.5 mg/ml)
Tiempo de infusin: 5 minutos
UI de heparina a neutralizar
300 400 500 600 700 800 900 1000 1100 1200
ml 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
ml/h 36 48 60 72 84 96 108 120 132 144
Al trmino de 5 minutos suspender la infusin y sucesivamente revalorar TTPa

Heparina en Bolo
Dentro de 30-60 minutos del bolo
Dosis0.5 mg por cada 100 UI de heparina a neutralizar
Bomba jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 1f. + 45 ml de fisiolgica (=1mg/ml)
Tiempo de infusin: 5 minutos
UI de heparina a neutralizar
1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000 10000
ml 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
ml/h 60 120 180 240 300 360 420 480 540 600
Al trmino de 5 minutos suspender la infusin y sucesivamente revalorar TTPa
Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 2f. +90 ml de solucin fisiolgica (=1mg/ml)
Tiempo de infusin: 5 minutos
UI de heparina a neutralizar
1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000 10000
ml 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
ml/h 60 120 180 240 300 360 420 480 540 600
Al trmino de 5 minutos suspender la infusin y revalorar TTPa

350 351
Vxel en Cardiologa
Sulfato de Magnesio
1f= 1g/10 ml
1f= 2g/10ml
1f= 2.5 g/10 ml
Cofactor metablico involucrado en el mecanismode la bomba Na-K-
ATP asa y Ca-ATP asa. Reduce la resistencia vascular sistmica y la
TA. Puede deprimir la conduccin del nodo sinusal, del nodo AV y la
contractilidad miocrdica.
Indicaciones:
Taquicardia auricular paroxstica refractaria.
Torsada de Points y arritmia ventricular potencialmente letal
en particular durante un infarto al miocardio.
Contraindicaciones:
Usar con precaucin en pacientes con insufciencia renal, en sujetos
ancianos, en los supuestos y en los sujetos con bradiarritmia.
Precauciones de uso:
Monitorizar la concentracin srica de electrolitos, el ECG y los signos
vitales. Antes de utilizar, diluir la infusin para administracin endove-
nosa a una concentracin inferior al 20%. No administrar si la frecuen-
cia respiratoria es inferior a 16 respiraciones por minuto o si la diuresis
de las 4 horas anteriores ha sido inferior a 100ml. No administrar si-
multneamente con alcohol, soluciones alcalinas, hidrocortisona, AAS.
La administracin rpida puede inducir arritmia potencialmente letal,
paro cardiaco y depresin respiratoria. La sobredosis puede manifes-
tarse con hipotensin, parlisis respiratoria, bloqueo cardiaco, estado
de confusin. Tomar en consideracin a administracin de 10-20 ml de
gluconato de calcio o cloruro al 10% endovenoso.
Efectos adversos:
Cardiovascular: hipotensin, bloqueo de la conduccin, bradiarritmia,
arritmia ventricular.
SNC: prdida de los refejos, parlisis fcida, tetania.
Pulmonar: depresin respiratoria.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con digitlicos, barbitricos, opiceos, anestesia general.
Antagonismo con calcio.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: inmediato.
Efecto mximo: dentro de los primeros 30 minutos.
Duracin del efecto: aproximadamente 30 minutos.
Metabolismo: excrecin por va renal.
Esquema teraputico
Bolo
2 g en 5 minutos eventualmente repetible
Infusin
10 g en 250 ml de solucin glucosada al 5% a 23 ml/h
Solucin GIK (solucin de Sodi-Pallares)
Solucin de Glucosa-Insulina-Potasio
El uso de tal solucin en el infarto miocrdico agudo se basa en 2 prin-
cipios:
1. La insulina estimula la bomba Na/K ATP asa, que implica un
incremento de la recaptacin de K+ y como consecuencia favorece la
estabilizacin de la membrana celular, reduciendo as la incidencia de
arritmias.
2. La insulina estimula la captacin miocrdica de glucosa, in-
crementando la disponibilidad intracelular y limitando as la utilizacin
de los cidos grasos que inducen un mayor consumo de oxigeno en la
clula ya isqumica con potenciales efectos negativos.
Indicaciones:
Infarto agudo al miocardio
Isquemia post- revascularizacin cardioquirrgica
Contraindicaciones:
Insufciencia renal severa, aguda o crnica, hiperkalemia, falla cardiaca
congestiva severa.
Precauciones de uso:
Monitorizar atentamente la potasemia y la glucemia. En presencia de
signos relevantes de congestin cardiaca (Killip III) reducir la veloci-
dad de infusin. Utilizar para la infusin preferiblemente una vena de
grueso calibre con el fn de evitar posible febitis.
Esquema teraputico
Bolo
2 g en 5 minutos eventualmente repetible
Infusin
10 g en 250 ml de solucin glucosada al 5% a 23 ml/h

352 353
Vxel en Cardiologa
Tirofban
1f= 12.5 mg en 50 ml
Antagonista no peptdico del receptor GP IIb/IIIa, determina la inhi-
bicin de la funcin plaquetaria previniendo la unin del fbringeno
a este receptor. El grado de tal inhibicin es proporcional a la concen-
tracin plasmtica del clorhidrato de tirofban. La funcin plaquetaria
se recupera dentro de las 8 horas despus de la interrupcin del trata-
miento.
Indicaciones:
Prevencin a corto plazo del infarto al miocardio en pacien-
tes con angina inestable o con infarto miocrdico sin Q con el ltimo
episodio de dolor torcico que se manifesta dentro de las 12 horas con
alteraciones en el ECG y/o enzimas cardiacas elevadas.
Contraindicaciones:
Accidente cerebrovascular isqumico dentro de los 30 das preceden-
tes o accidente cerebrovascular hemorrgico. Patologa intracraneal
(neoplasia, MAV, aneurisma). Reciente sangrado clnicamente relevan-
te. Hipertensin maligna. Trauma relevante o intervencin quirrgica
mayor dentro de las 6 semanas precedentes. Trombocitopenia (conteo
plaquetario <100 000/mmc), alteraciones de la funcin plaquetaria.
Alteraciones de la coagulacin (TP> 1.3 lo normal o INR>1.5). Insu-
fciencia heptica severa. Usar con precaucin en sujetos ancianos y
con bajo peso corporal por una incidencia relativamente ms elevada
de hemorragia. Sujetos con funcin renal reducida (aclaramiento de la
creatinina <60 ml/min). En RCP, trauma severo o intervencin quirr-
gica ocurridos entre la 13 a 6 semana precedente. lcera pptica en fase
activa. Hipertensin no controlada (>180/110). Pericarditis aguda. Sos-
pecha de diseccin artica, sangre oculta en heces o hematuria. Terapia
tromboltica al mismo tiempo o entre las 48 horas precedentes.
Precauciones de uso:
Esquema teraputico
Diluyente: solucin glucosada al 25%
Concentracin: 20 UI de insulina rpida
40 mEq KCl
20 ml de Albmina (o eventualmente Hemacel)
460 ml de solucin glucosada al 25%
Velocidad de infusin:
Peso (kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
ml/h 75 90 105 120 135 150
La infusin de la GIK se debe continuar por al menos 24 horas

Evaluar hemoglobina, hematocrito y conteo plaquetario 2-6 horas antes
del inicio del tratamiento, por al menos 1 vez al da. Administrar simul-
tneamente al tratamiento AAS y heparina no fraccionada. Monitorizar
atentamente el sitio de insercin del catter venoso. El frmaco va di-
luido antes de usarse, extrayendo 50 ml de un contenedor con 250 ml
de solucin fsiolgica al 0.9% y sustituir con 50 ml de Tirofban. Se
recomienda, para un uso ptimo, iniciar el tratamiento dentro de las 12
horas despus del ltimo episodio anginoso. La infusin debe ser sus-
pendida una vez que el paciente est clnicamente estable y en todo caso
no debe ser prolongada ms all de las 108 horas. La administracin
ser interrumpida inmediatamente si surgen circunstancias que precisen
terapia tromboltica o que el paciente deba ser sometido a un bypass
coronario de urgencia.
Efectos adversos:
Cardiovascular: hemorragia
SNC: cefalea.
Gastrointestinal: nausea, vmito.
Otros: Trombocitopenia.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con AAS, heparina no fraccionada, ticlopidina, warfarina.
Farmacocintica:
Vida media: 1.5 horas
Eliminacin: Biliar (23%) y urinaria.
Esquema teraputico
Carga rpida
Dosis 0.012mg/kg en 30 minutos
Peso (kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
Dosis (mg) 0.6 0.72 0.84 0.96 0.108 0.12
Cantidad (ml) 12 1 4.5 17 1 9 21.5 2 4
Velocidad
ml/h
24 30 34 38 44 48
El frmaco va diluido antes de usarse, extrayendo 50 ml de un contenedor con 250 ml
de solucin fisiolgica al 0.9 % y sustituido con 50 ml de Tirofiban.
Infusin
Velocidad de infusin:
Peso (kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
ml/h 6 7 8 10 11 12
Duracin mxima del tratamiento es de 108 horas.
En el caso de un paciente con insuficiencia renal grave, reducir la dosis a la mitad,
reduciendo a la mitad la velocidad de administracin.

354 355
Vxel en Cardiologa
Trombolticos
Indicaciones:
Lisis del trombo coronario en el curso del infarto miocrdico
agudo transmural, iniciar la terapia preferiblemente dentro de las 6 ho-
ras despus del inicio de los sntomas.
Embolia pulmonar masiva aguda confrmada, especialmente
en sujetos con estabilidad hemodinmica.
Contraindicaciones
Hemorragia en curso, accidente cerebrovascular precedente, evento ce-
rebral o trauma en los ltimos 60 das, intervencin quirrgica mayor
o trauma en los ltimos 15 das, coagulopata o ditesis hemorrgica,
hipertensin arterial (>180/110 mmHg) resistente al tratamiento, tera-
pia actual con warfarina con INR > 2.5, diseccin artica. Utilizar con
precaucin en lcera pptica en tratamiento, precedente accidente cere-
brovascular, trauma o intervencin quirrgica mayor reciente (>15 das
<2 meses), maniobras de RCP por paro cardiocirculatorio en los ltimos
10 das, hay sospechas de fractura costal, retinopata hemorrgica o re-
ciente intervencin en la retina con laser, embarazo, patologa heptica
o renal graves, fbrilacin auricular.
Precauciones de uso:
Si es posible, evaluar antes de iniciar la terapia, la trombina, protrombi-
na, tromboplastina parcial activada, hemoglobina, hematocrito y conteo
plaquetario. Monitorizar ECG y TA durante la infusin. Evitar inyeccio-
nes intramusculares durante las primeras 24 horas. No practicar acceso
venoso central o puncin arterial durante este periodo (en tal caso prefe-
rir la extremidad superior). Mantener compresin en el sitio de puncin
venosa hasta 30 minutos, aplicar vendaje compresivo y revisar de nuevo
el sitio de inyeccin. La sobredosis puede manifestarse con hemorragia
grave. Efectuar re expansin volmica con expansores plasmticos di-
ferentes al dextrano. En tal caso transfundir concentrados eritrocitarios
o plasma fresco. El cido aminocaproico por va endovenosa puede ser
efcaz a dosis de 5 g IV seguido de infusin de 1 g/h (mximo 30 g en
24/h).
Efectos adversos:
Cardiovascular: bradicardia, hipotensin, arritmia de reperfusin, tras-
tornos de la conduccin, dolor torcico, choque, embolia arterial.
SNC: hemorragia cerebrovascular, cefalea, parestesias, temblores.
Pulmonar: hemoptisis, disnea, broncoespasmo, edema pulmonar.
Gastrointestinal: nausea, vmito, sangrado gingival o gastroentrico,
alteraciones en exmenes de funcionalidad heptica.
Renal: hematuria y proteinuria.
Musculoesqueltico: mialgia, artralgia.
Hematolgico: hemorragia espontanea externa o interna, Trombocito-
penia.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con heparina, AAS, dipiridamol, ticlopidina, anticoagu-
lantes orales. Antagonismo con cido aminocaproico.
Activadores tisulares del plasmingeno (rt-PA)
1f = 50 mg en 50 ml
Enzima tromboltica obtenida con tecnologa DNA recombinante (rt-
PA de doble cadena). El mecanismo de accin es constituido por la
conversin del plasmingeno (contenido en el trombo o en el mbolo)
en plasmina a travs de la ruptura de enlaces peptdico y la consecuente
activacin-promocin de la degradacin de la fbrina, del fbringeno y
de otras protenas de la procoagulacin.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: dentro de 90 minutos.
Duracin del efecto: hasta 7 horas.
Vida media: 4-5 minutos.
Metabolismo: prevalentemente heptico.
Esquema teraputico
Si el paciente pesa ms de 65 kg proceder con: Velocidad de infusin
15mg en bolo (igual a 15 ml) en 5 min
50 mg en 30 min (igual a 50 ml) a 100 ml/h
35 mg en 60 min (igual a 35ml) a 35 ml/h
Si el paciente pesa menos de 65 kg proceder con:
15 mg en bolo (igual a 15 ml) en 5 min
Mantenimiento 0.75mg/kg en 30 minutos 50 mg/5m ml
Peso (kg) 50 5 5 60 6 5
Cantidad (mg) 37 41 45 49
Vel. I nfusin
(ml/h)
74 8 2 90 9 8
Mantenimiento 0.50 mg/kg en una hora 1fl. 35 mg/35 ml
Peso (kg) 50 5 5 60 6 5
Cantidad (mg) 25 27 30 32
Vel. I nfusin
(ml/h)
25 2 7 30 3 2
1 ml= 1 mg de rt-PA
Embolia pulmonar
100 mg (2 fl.) en 2 horas
Velocidad de infusin: 50 ml/h

356 357
Vxel en Cardiologa
Estreptoquinasa
Fl de 250 000 y 750 000 UI
Protena tromboltica derivada del Estreptococo beta-hemoltico del
grupo C. El mecanismo de accin consiste en la unin del complejo
activador con el plasmingeno que convierte el plasmingeno residual
en plasmina, que degrada la fbrina, el fbringeno y las otras protenas
procoagulantes.
Farmacocintica:
Vida media: 20-80 minutos dependiendo de la cantidad de anticuerpos
anti- estreptococo.
Metabolismo: a travs del sistema retculoendotelial y de los anticuer-
pos estreptoccicos.
Tenecteplasa (TNK-tPa)
1f 8.000 UI=40 mg en 8 ml
1f 10.000 UI= 50 mg en 10 ml
Enzima tromboltica obtenida con tecnologa DNA recombinante. Se
trata de una variante del tPa caracterizada por una vida media ms larga,
una mayor especifcidad para la fbrina y una resistencia ms alta a la
accin del PAI-1.
Precauciones de uso:
Debe ser administrado al paciente por va endovenosa en aproximada-
mente 10 segundos. No debe ser administrado en una lnea que conten-
ga dextrosa. Poner atencin a la preparacin: remover la cpsula del
frasco y colocar inmediatamente la jeringa precargada al dispositivo
para la reconstruccin (cierre Luer); activar presionando hacia abajo
la jeringa cargada hasta cuando se escuche el ruido que confrma el
correcto montaje, aadir el agua para inyectar en el frasco empujando
el mbolo de la jeringa lentamente hacia abajo para evitar la formacin
Esquema teraputico
Infarto miocrdico
1.500.000 UI en 60 minutos
2 fl de 750.000 UI en 100 ml de solucin fisiolgica a 100 ml/h

Embolia pulmonar
Bolo250.00 UI en 30 minutos
1 fl de 750.000 UI en 100 ml de solucin fisiolgica a 100 ml/h

Mantenimiento100.000 UI/h por 24 horas
3fl de 750.000 UI en 500 ml de solucin fisiolgica a 21 ml/h

de espuma, reconstruir agitando delicadamente, debe ser usada solo la
solucin limpia sin partculas, inmediatamente antes de administrar la
solucin, invertir el frasco con la jeringa todava unida, de modo que la
jeringa se encuentre en el frasco.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 24 5 minutos.
Vida media: 130 80 minutos
Metabolismo: prevalentemente heptico, excrecin renal.
Uroquinasa
Fl de 250 000 y 1.000.000 UI
Enzima tromboltica derivada de cultivos tisulares de rin humano.
El mecanismo de accin consiste en la conversin del plasmingeno a
plasmina, a travs de la ruptura de enlaces peptdicos, promoviendo la
degradacin de la fbrina, del fbringeno y de otras protenas procoa-
gulantes plasmticas.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: dentro de 15 minutos.
Duracin del efecto: al menos una hora.
Vida media: aprox. 10-20 minutos.
Metabolismo: heptico.
Esquema teraputico
Dosis 0.53 mg/kg.
Modalidad de infusin: bolo
Tiempo de infusin: 10 segundos
Peso(kg)
Edad <60 60-70 70-80 80-90 >90
UI 6000 7000 8000 9000 10000
mg 30 35 40 45 50
ml a
infundir
6 7 8 9 10

Esquema teraputico
Embolia pulmonar
Bolo 4.400 UI/kg en 10 minutos.
Peso (kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
UI 220.000 264.000 308.000 352.000 396.000 440.000
Mantenimiento4.400 UI/kg/h en 12 horas
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
UI/h 220.000 264.000 308.000 352.000 396.000 440.000

358 359
Vxel en Cardiologa
Vasopresina
Mecanismo de accin:
1. En el choque sptico es comn de la defciencia de vasopresina
2. La vasopresina dilata las arterias renales, cerebrales, pulmona-
res y coronarias
3. Se ha observado que la administracin de vasopresina a dosis
bajas incrementa la presin arterial, el gasto urinario, la depuracin de
creatinina y permite una disminucin importante de la dosis de vasopre-
sores.
Dosis:
Se recomienda una infusin de 0.03 a 0.04 U por minuto. No es reco-
mendable exceder 0.04 U por minuto.
1. Indicaciones: choque sptico refractario a tratamiento vaso-
presor y lquidos
2. En pacientes con choque cardiognico que no responde a va-
sopresores como epinefrina o norepinefrina es una opcin ms en el
tratamiento farmacolgico.
Respuesta mxima:
La respuesta mxima a la vasopresina se observa a las 24 horas de ini-
ciada la infusin y posteriormente se disminuye.
Efectos adversos:
Cuando se excede la dosis recomendada se puede observar isquemia
intestinal, disminucin en el gasto cardiaco, necrosis cutnea e incluso
paro cardiaco. Cuando se usa concomitantemente con inhibidores de
la xido ntrico sintetasa como el NG-metil-L-arginina, disminuye su
efecto vasopresor e incrementa signifcativamente la mortalidad.
Dilucin:
40 U en 100 cc de solucin salina
Concentracin: 0.4 U/ml
Verapamil
1f= 5 mg en 2 ml
Calcio antagonista, acta tanto sobre la clula del miocardio como en
el msculo liso. Es un agente antiarrtmico de clase IV de Vaughan-
Williams que disminuye la conduccin a travs del nodo AV y que pro-
longa el periodo refractario efectivo. Disminuye el requerimiento de
oxigeno del miocardio a travs de una reduccin de la TA y de la con-
tractilidad cardiaca. Vasodilata arterias sistmicas y coronarias.
Indicaciones:
Conversin a ritmo sinusal de taquiarritmia paroxstica supra-
ventricular (TPSV) de reentrada nodal.
Control de la respuesta ventricular en el futter o en la fbrila-
cin auricular en ausencia de vas accesorias de conduccin.
Angina inestable, angina de Prinzmetal
Contraindicaciones:
Hipotensin, bloqueo AV de II y III en ausencia de un marcapasos
artifcial funcionante, choque cardiognico, insufciencia cardiaca en
estado avanzado (excepto aquella secundaria a la taquicardia supra-
ventricular), enfermedad del seno nodal, taquicardia ventricular, WPW.
Usar con precaucin en pacientes con tratamiento actual o reciente con
-bloqueadores, quinidina, digitlicos. En pacientes con enfermedad de
Duchenne y hepatopata grave (dosis reducidas).
Precauciones de uso:
Monitorizar el ECG y TA. La sobredosis se puede manifestar con nau-
sea, confusin, hipotensin y bradiarritmia; considerar el empleo de
-agonistas vasopresores, sales de calcio por va endovenosa, y en ca-
sos ms graves, marcapasos temporal.
Efectos adversos:
Cardiovascular: trastornos de la conduccin (bloqueo AV), asistolia,
bradicardia, hipotensin, sncope, insufciencia cardiaca, edema pul-
monar, taquiarritmia ventricular.
SNC: cefalea, convulsiones, depresin psquica.
Gastrointestinal: estreimiento, nausea.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con -bloqueadores, warfarina, fenitona, AAS, sulfona-
midas, sulfonilurea, quinidina, cimetidina, antihipertensivos, fecaini-
da. Antagonismo con rifampicina, calcio, vitamina D, fenobarbital.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 1-2 minutos.
Efecto mximo: 5-15 minutos.
Duracin del efecto: 30 minutos- 6 horas.
Vida media: 4 minutos.
Vida media tisular de eliminacin: 2-8 horas.
Metabolismo: heptico, con eliminacin renal.
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Vxel en Cardiologa
Bibliografa:
1. Antonicelli Roberto, Testarmata Paolo, TERAPIA INTENSI-
VA CARDIOLOGICA Schemi Terapeutici, Presentazione Prof. Filippo
Crea, 2006 Momento Medico S.r.l. Via Terre Risaie, Salerno, Italia.
Esquema teraputico
Bolo
Dosis 1 f. (5mg) en 5 minutos
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 1f. + 13 ml de solucin fisiolgica
Infusin
Dosis in
Rango teraputico: 1-
Bomba jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica

Velocidad de infusin:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
1 3 3.6 4.2 4.8 5.4 6
2 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12
3 9 10.8 12.6 14.4 16.2 18
4 12 14.4 16.8 19.2 21.6 24
5 15 18 21 24 27 30

Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 10.f + 230 ml de solucin fisiolgica (0.2mg/m
Velocidad de infusin:
Peso(kg) 50 60 70 80 90 100
g/kg/min ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
1 15 18 21 24 27 30
2 30 36 42 48 54 60
2.5 37 45 52 60 67 75
3 45 54 63 72 81 90
4 60 72 84 96 108 120
5 75 90 105 120 135 150

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Vxel en Cardiologa
sta obra se termin en el mes de junio de 2012 en
la Benemrita Universidad Autnoma de Puebla. La
fuente tipogrfca que se utiliz fue Times New Ro-
man en todas sus familias.
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