EL LABORATORIO EN LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA

Datos hematolgicos.
Existe poliglobulia compensadora secundaria a la hipoxemia y tpicamente en ciertas
cardiopatas como la estenosis mitral, el cor pulmonale y en las cardiopatas congnitas
cianticas.
La anemia, puededesencadenar insuficiencia cardaca de alto grado.
Se presenta leucocitosis si la insuficiencia cardaca es secundaria a endocarditis infecciosa o en
casos de infarto agudo de miocardio.
VSG. Si no coexisten procesos inflamatorios, la VSG suele estar disminuida debido al descenso
de la sntesis de fibringeno.
Bioqumica.
Hipoproteinemia. En la insuficiencia cardaca avanzada suele descender la albmina mientras
se produce un aumento discreto de los niveles de globulinas.
Enzimas hepticas. La hepatomegalia congestiva y la cirrosis cardaca se manifiestan por
hiperbilirrubinemia, que generalmente es ligera, y aumento de las enzimas hepticas como
GOT, GPT y LDH. La fosfatasa alcalina tambin est elevada y suele ser la ltima en
normalizarse tras la correccin de la insuficiencia cardaca.
Urea y creatinina. existir un aumento de urea como de creatinina secundario a la disminucin
de la perfusin renal y/o tratamiento farmacolgico con diurticos, lo que tambin puede
alterar los electrolitos.
Orina.
Presentan una densidad alta y oliguria. Pueden contener niveles ms o menos elevados de
protenas, cilindros hialinos y eritrocitos. El aumento de la excrecin renal de cido rico que
pueden presentar estos pacientes se ha relacionado con un peor pronstico en pacientes con
insuficiencia cardaca avanzada.

CARDIOPATA ISQUMICA
Factores de riesgo.
Dislipemia elevacin del colesterol total, LDL o de los triglicridos, como el descenso de HDL
Diabetes mellitus. La DM se considera hoy da una enfermedad cardiovascular por s misma.
Los estrgenos disminuyen los niveles de colesterol-LDL y aumentan los de colesterol-HDL.
Marcadores de inflamacin.
Protena Creactiva (PCR). Es el marcador de inflamacin que mejor predice el riesgo de
enfermedad cardiovascular.
Es un indicador de riesgo de enfermedad coronaria en pacientes con niveles de colesterol-LDL
bajos. Cuando se ajusta por otros factores pronsticos como la troponina, la PCR predice de
forma independiente el riesgo de nuevos episodios.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Hematologa. Leucocitosis con neutrofilia de hasta 20.000 cl./ml con desviacin a la
izquierda. Comienza tras 2 horas de iniciado el cuadro y suele volver a la normalidad en 1
semana, aproximadamente.
Eosinopenia absoluta, especialmente en las primeras 48 horas.
VSG. Suele elevarse a partir del segundo o tercer da tras el infarto, para seguir elevada
durante varias semanas.
Bioqumica. Hiperglucemia en los primeros das, urea elevada, Hipomagnesemia.
Los niveles de colesterol descienden inmediatamente despus del infarto para volver a los
niveles bsales pasada la fase aguda.
Marcadores biolgicos de necrosis.
Creatincinasa (CK) e isoforma MB (CKMB).- Son marcadores poco especficos de necrosis
miocrdica. La isoforma MB y el cociente CKMB/CK poseen una mejor especificidad.
Suele comenzar l a elevacin entre horas despus del inicio del
cuadro, alcanzando el pico mximo de 12 a 18 horas ms tarde.
Troponinas cardacas. Son protenas de bajo peso molecular que se localizan en el complejo
tropomiosina de las clulas musculares estriadas.
Las troponinas T e I son isoformas cardioespecficas. Alcanzan niveles plasmticos entre 6 y 9
horas despus del comienzo de la isquemia miocrdica, y slo si hay necrosis celular. Al ser
indetectable en individuos sanos, permite reconocer infartos poco extensos indetectables por
los mtodos diagnsticos clsicos.
Mioglobinas. Protena de bajo peso molecular que abunda en el msculo cardaco o
esqueltico. Es el marcador biolgico ms precoz de IAM (entre 1 y 4 horas despus del inicio
del cuadro). Es menos cardioespecfica que la troponina,
Orina. Glucosuria fugaz, inconstante, coincidiendo con la hiperglucemia.
A veces, tambin cetonuria pasajera.

HIPERTENSIN ARTERIAL
Hematologa. Poliglobulia que suele aparecer en la hipertensin secundaria al sndrome de
Cushing y frecuentemente en el feocromocitoma.
Hematcrito ligeramente elevado en toda hipertensin arterial.
Alteraciones neurohormonales. Alteracin del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA). El incremento de la renina y por lo tanto del SRAA parece estar implicado tanto en el
inicio como en la perpetuacin de la hipertensin arterial esencial.
Pruebas de funcin renal. Inicialmente suele aparecer microalbuminuria como debida a la
prdida de la presin intraglomerular. En la hipertensin de ms larga evolucin aparece
nicturia, reflejo de la prdida de capacidad de concentracin de la orina, descenso de la
depuracin de creatinina y proteinuria ms abundante.
Cuando aparece ya la nefrosclerosis, se elevan progresivamente los niveles plasmticos de
creatinina manifestando un deterioro de la funcin renal.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Hematologa. anemia normoctica normocrmica.
Leucocitosis. importante leucocitosis con desviacin izquierda.
VSG. Suele estar elevada en casi todos los casos de endocarditis infecciosa, excepto los que
sufren insuficiencia cardaca congestiva, insuficiencia renal o coagulacin intravascular
diseminada.
Bioqumica sangunea. Hiperproteinemia con inversin del cociente albmina-globulina en los
casos graves y prolongados.
Elevacin de la protena C reactiva, inmunocomplejos circulantes, factor reumatoide,
fibringeno y crioglobulinemias.
Pruebas defuncin renal. Hasta en el 5 0 % de los casos se observa proteinuriay hematuria
microscpica.

MIOCARDITIS VIRAL
Hematologa. leucocitosis moderada. VSG. Discretamente elevada los primeros das
Suele existir aumento de la LDH, CPK, GOT y mioglobina
Serologa. Es preciso realizar una determinacin de anticuerpos para el diagnstico del agente
causal (virus ECHO, Coxsackie, citomegalovirus,hepatitis, VIH, influenza, adenovirus y otros).

PERICARDITIS AGUDA
Hematologa. Leucocitosis con desviacin a la izquierda, que es ms evidente en las formas
purulentas de pericarditis.
Anemia hipocrmica o normocrmica en aquellos casos de cronificacin de la inflamacin.
VSG. Suele estar elevada durante la fase activa de la enfermedad,
Bioqumica. Urea elevada en la pericarditis urmica. Alteracin de la funcin tiroidea en los
casos de pericarditis secundaria a hipotiroidismo.
Aumento de anticuerpos antinucleares y factor reumatoide en la pericarditis
secundaria a enfermedades reumatolgicas.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Anemia normoctica normocrmica en los casos crnicos muy evolucionados.
Bioqumica. Disminucin d la albmina srica con elevacin de las globulinas.
Bilirrubina aumentada a expensas tanto de la conjugada como de la no conjugada.
Alteracin de las pruebas de funcin hepticas secundaria a laestasis heptica.