Transtornos de AprendizaQje

LIC.
DIANA MARAI BERNABE RODRIGUEZ

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DOCENTE: JORGE LUIS CORTEZ ALVAREZ

ALUMNA: DIANA MARAI BERNABE RODRIGUEZ

LIC. DIANA MARAI BERNABE RODRIGUEZ

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TEMARIO
INTRODUCCION 3
DISGRAFIA 4
DISCALCULIA 12
DISFACIA 17
DISLEXIA 25
DISLALIA 31
TARTAMUDEO 39
DISPRAXIA 45
TDAH 49
TOURETTE 57
ASPERGER 64
AUTISMO 72
ALZHEIMER 81
PARKINSON 90
RETRASO MENTAL 99
CONCLUSION 111
GLOSARIO 113


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La Neuropsicologa estudia las relaciones entre el cerebro y la conducta,
prestando especial atencin a las consecuencias del dao cerebral sobre las
funciones cognitivas y el comportamiento.

Las lesiones cerebrales no slo causan secuelas fsicas, sino tambin
trastornos cognitivos que afectan a funciones mentales bsicas para la
persona, como la memoria, el pensamiento o el lenguaje, provocando muchas
veces efectos ms discapacitantes y devastadores que las secuelas fsicas.

En el siguiente trabajo describiremos a manera detallada cada uno de los
trastornos que actualmente padecen las personas en nuestra sociedad y que
sin duda servir para tener una mejor comprensin de nuestra carrera en la
sociedad.

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Concepto
Se utiliza para designar el trastorno de la escritura que afecta a la forma o al
contenido y la manifiestan nios que no presentan problemas intelectuales,
neurolgicos, sensoriales, motores, afectivos o sociales.
Para el establecimiento del diagnstico de la disgrafa es necesario tener en
cuenta el factor edad, dado que este trastorno no empieza a manifestarse hasta
despus de haber iniciado el perodo de aprendizaje (despus de los 6-7 aos).
No es adecuado el diagnstico si se realiza antes de la edad indicada.
Antecedentes
Lo que se sabe acerca de la historia de la disgrafa es que el trmino, que se
remonta a casi siete dcadas atrs, hace referencia a un desorden en el que
nios y adultos por igual presentan dificultades para escribir (desde lo que tiene
que ver con el tamao de las letras hasta el espaciado entre ellas y la ortografa).
El nombre en verdad comenz como "agrafa", un trmino que acu el doctor
austriaco Josef Gerstmann en la dcada de 1940. En su libro "Brainstorms", H.
Joseph Horacek, describe que la condicin que nombr Gerstmann se refiere a
una inhabilidad completa para escribir. l asoci esa incapacidad a un trauma
cerebral producto de un accidente o herida.
A diferencia de lo que ocurre con la grafa, los que padecen de disgrafa pueden
escribir; slo que no pueden hacerlo bien. Segn los Institutos Nacionales de
Apoplejas y Desrdenes Neurolgicos (NINDS), la enfermedad afecta tanto a los
jvenes como a la gente mayor. El Manual Diagnstico y Estadstico de
Desrdenes Mentales (o DSM en ingls), que es una coleccin de desrdenes
mentales que se observan en los nios y adultos, an no reconoce el trmino
disgrafa. Horacek sostiene que el DMS lista un desorden que se acerca a las
caractersticas que se presentan en la disgrafa; el Manual se refiere a l como
"un desorden de la expresin escrita".
Etiologa
A) FACTORES MADURATIVOS

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Con frecuencia, en los trastornos lecto-escritores, se asume la evidencia de
dficits neuropsicolgicos que impiden una ejecucin satisfactoria. La escritura es
una actividad perceptivo-motriz que requiere una adecuada integracin de la
madurez neuropsicolgica en el nio. Los factores desencadenantes se agrupan
en:
Trastorno de lateralizacin
El ambidextrismo es frecuente causa de dficit escritor, debido a que en estos
casos no existe una adecuada implantacin de la lateralidad manual. La escritura
en tales casos tiende a ser lenta, con numerosas regresiones e inversiones de
giros y slabas y con torpeza en el control del til de la escritura. Ocurre algo
similar con la zurdera contrariada especialmente en el caso de los nios que son
claramente zurdos. La escritura tiende a ser en direccin derecha-izquierda, se
efecta de forma lenta y con alteraciones en el espacio-tiempo.
Otra de las causas es la lateralidad cruzada que se produce cuando el predominio
ocular no es homogneo con el de la mano y el pie.
Trastornos de la psicomotricidad
Cuando la base tnico-motor del nio se encuentra alterado por causas
funcionales puede producirse alteracin en la escritura. Se diferencian dos grupos
principales:
El torpe motor: Su motricidad es dbil, fracasando en actividades de rapidez,
equilibrio y coordinacin fina.
Los Hiperactivos: Presentan trastornos de presin, dificultad para mantener la
horizontalidad de las lneas con dimensiones irregulares.
Trastornos del esquema corporal y de las funciones perceptivo-motrices
Muchos nios presentan un dficit de integracin viso-perceptiva con confusin de
figura-fondo, persevera in en la copia, rotacin de figuras, etc. En otros casos
hay un dficit de estructuracin espacio-temporal que afecta a la escritura
(desordenes en la direccionalidad, posiciones errneas en torno a la lnea base,
alteracin de grafemas de simetra similar, etc.). Por ltimo, existen tambin
trastornos del esquema corporal que alteran la escritura convirtindola en lenta y

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fatigosa, con dificultad en el control del lapicero y trastornos de la postura corporal
durante la escritura.

B) FACTORES DEL CARACTER O PERSONALIDAD
La escritura inestable, chapucera, con falta de proporcin adecuada, con
deficiente espaciacin e inclinacin es caracterstica de ciertos nios con
conflictos emocionales. Existe una alteracin de la escritura caracterial pura en
donde la escritura es una forma de llamar la atencin frente a sus problemas. En
otras ocasiones, es un trastorno mixto porque se presenta no slo como
expresin de trastornos afectivos, sino en unin de trastornos perceptivos-
motores, de lateralizacin, etc.
C) FACTORES DE TIPO PEDAGGICO
Entre ellos podemos destacar la imposicin de un rgido sistema de movimientos
y posturas grficas que impiden al nio adaptar su escritura a los requerimientos
de su edad, madurez y preparacin.
Caractersticas especificas:
Los trazos no mantienen un trazo uniforme, varia constantemente.
Distinto tamao, en palabras y letras: grandes - pequeos, no mantienen
un trazo nico. Lo varan en el mismo prrafo, lo que denota una
dificultad para controlar con precisin los movimientos motores que
permiten un trazo uniforme, dentro del nivel de edad del nio.
Esta falta de uniformidad, hace que el texto o las palabras escritas
dificulten la lectura para el lector, ya sea el nio o el adulto, pero adems
suele crear en el nio una sensacin de frustracin por no poder controlar
el tamao de las letras, algo que a medida que crecen parece tan sencillo
para otros.
Los movimientos para escribir son: lentos y tensos, rgido. Esto hace que
adems de escribir despacio, ms despacio de lo que corresponde a su
edad o nivel escolar, estos nios se cansan pronto de escribir.
Dificultades para organizar las letras dentro de la palabra o de la frase.
La separacin entre letras en una misma palabra es irregular, pueden
escribir la palabra "queso", por ejemplo, con un espacio entre la "q y la

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"u correcto y de repente el espacio entre la "u y la "e es mayor, "qu -
eso" , y para juntarlas enlazan excesivamente una letra con la otra, o
aaden una raya, la visualizacin de la palabra es correcta, pero no
logran controlar el movimiento para que el espacio sea regular entre las
letras. Esta misma dificultad aparece en prrafos o entre las lneas del
texto.
Una de las caractersticas ms significativas es la presin, la falta de
control de la presin del instrumento, ya sea, lpiz, pluma, ceras o
cualquier otro material de escribir.

Es una presin excesiva de la mano y los dedos sobre el instrumento de
escribir, lo que hace que se canse pronto, que rompa los bolgrafos o
lapiceros con facilidad, que la letras sea muy marcada sobre el papel, y
sobre todo, que esta dificultad le impide escribir al ritmo normal para su
edad, lo que le crea problemas no slo de cansancio y fatiga motriz, si no
de avanzar en el estudio , ya sea por no poder seguir un dictado, una
leccin, o hacer esquemas, ya que pierde mucho tiempo en la escritura.

Postura incorrecta: relacionado con la dificultad de presin, se aade, la
dificultad de mantener una postura corporal adecuada, o mantienen el
tronco muy cerca de la mesa, parece que van a apretar ms el lpiz con
el cuerpo, o inclinan en exceso un lado del cuerpo. Este tipo de posturas,
les fatiga ms y les hace disminuir la atencin a la tarea escolar.
Estos son los errores o sntomas ms caractersticos de la disgrafa, que
le llevan a tener una mala letra, a cansarse y a escribir ms despacio.
Pero adems en la mayora de los casos presentan errores ortogrficos,
gramaticales tanto en la expresin escrita como en la expresin verbal.
Tienden a escribir de forma desorganizada en la hoja, y a no aplicar los
elementos bsicos o reglas ortogrficas como por ejemplo la puntuacin,
adems de otras dificultades ortogrficas.
Y en general, tienen dificultades de expresar por escrito su pensamiento: en la
redaccin, en la copia, o dictados.

Diagnostico

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Teniendo en cuenta la edad del nio y los datos hallados mediante entrevista se
efectuar la correspondiente evaluacin individual. Dicha evaluacin es muy
similar a la planteada en la dislexia ya que muchas de las pruebas especficas
estn dirigidas a los procesos lecto-escritores.
A continuacin se exponen las diferentes factores a evaluar:
a) Nivel intelectual:
Se utilizan pruebas verbales como el Wisc-R (o su actualizacin el Wisc IV),
tambin el K-ABC de Kaufman. En cuanto a las no verbales puede aplicarse el
Test de Matrices Progresivas de Raven o el Toni-2.
Los resultados obtenidos con estas pruebas suponen una medida de la capacidad
intelectual del sujeto globalmente, pero tambin proporcionan un perfil de los
diferentes factores mentales implicados.
b) Anlisis especfico lecto-escritura:
Algunos de los instrumentos adecuados son:
1-El TALE (o TALEC en versin catalana) construido para investigar con rapidez y
detalle el nivel general y las caractersticas esenciales del aprendizaje de la
lectura y escritura. Comprende dos partes (Lectura y Escritura) cada una de las
cuales est integrada por varias pruebas (Tea Ediciones).
2- PROESC. Evaluacin de los procesos de la escritura. Evaluacin de los
principales procesos implicados en la escritura y la deteccin de errores. Edad de
aplicacin: De 3 de Educacin Primaria a 4 de Educacin Secundaria.
c) Evaluacin percepcin visual y maduracin viso-motriz:
1- FROSTIG. Desarrollo de la percepcin visual. Diseada con el propsito de
apreciar los retrasos en la madurez perceptiva en nios que presentan dificultades
de aprendizaje. Explora cinco aspectos de la percepcin visual que son
relativamente independientes: Coordinacin visomotora, Discriminacin figura-
fondo, Constancia de formas. Percepcin de posiciones en el espacio y
Relaciones espaciales.

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2- TEST DE BENDER. Con esta prueba podemos obtener una valoracin de la
madurez viso-motora del nio as como diferentes aspectos de su temperamento.
d) Estilo cognitivo:
El MFF-20. Esta prueba puede resultar til para valorar el constructo Reflexividad-
Impulsividad. Esta variable representa un aspecto clave para analizar el
rendimiento acadmico y la adaptacin personal y social del nio.

Tratamiento
El tratamiento debe centrarse en aquellos aspectos deficitarios detectados en la
evaluacin previa. No obstante, La reeducacin no slo hay que hacerla sobre el
sntoma identificado sino entendiendo al nio como expresin de un conjunto
nico de diferentes factores culturales, familiares, emocionales, etc.
El tratamiento debe estructurarse como un proceso continuo de mejora, desde los
aspectos ms simples a los ms complejos, para facilitar la reorganizacin del
proceso o procesos deteriorados. A este respecto normalmente suele ser
conveniente empezar por corregir, desde los inicios de la escritura, la postura
junto con una adecuada prensin y presin del lpiz sobre el papel.
A continuacin se exponen una serie de orientaciones prcticas ordenadas segn
los diferentes procesos implicados en la escritura.
Procesos motores:
Algunos autores (Salvador Mata, 1.997) sealan la necesidad de conseguir la
independencia brazo-hombro, antebrazo-brazo, etc., acabando con la
independencia de los dedos, antes de proceder a la reeducacin de los procesos
motores.
Las posibles actividades se centrarn en realizar crculos con el brazo a distintos
ritmos; lanzamientos de objetos (canasta, diana...); flexin y extensin de la
mueca, botar una pelota, ensartar bolas u objetos, trabajar con plastilina o un
punzn, etc.

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Una vez conseguida esta independencia se trabajar sobre los aspectos
grafomotores que permitirn el control del gesto y de la grafa. Para ello suelen
utilizarse ejercicios de control de lneas rectas (para controlar el frenado) y
ejercicios de control sobre lneas onduladas y curvas (distintos tipos de bucles). A
este respecto se recomienda la utilizacin de los ejercicios de Frosting.
Suele resultar muy til para mejorar el rendimiento, utilizar ejercicios de relajacin.
Pueden incorporarse como juegos introductorios a la sesin y tienen como
objetivo ayudar al nio a entender la idea de tensin-distensin muscular (p.ej.
podemos pedirle que se imagine que es una barra de hielo inmovil y que
progresivamente se va derritiendo...).
b) Procesos morfosintcticos:
El objetivo es ensear al nio a construir frases sintcticamente correctas. Las
actividades deben planificarse segn una dificultad creciente en las frases. Puede
empezarse por frases simple (sujeto-predicado), aumentando progresivamente la
complejidad. A tal efecto pueden utilizarse imgenes de apoyo, diagramas, etc.
En definitiva, lo importante es facilitar el aprendizaje de las estructuras
gramaticales de forma directa en relacin con la escritura, aunque
progresivamente se reducirn las ayudas hasta desaparecer.

c) Procesos lxicos:
Aqu el objetivo se centra en ensear el vocabulario ortogrfico bsico, reglas de
correspondencia fonema-grafema y habilidades fonolgicas de segmentacin. Es
conveniente realizar actividades con grupos reducidos de palabras.
Es tambin importante ensear al nio a formar una correcta imagen visual de las
palabras, simultaneando la escritura de las letras con su pronunciacin.


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Discalculia
Concepto
Se trata de un trastorno caracterizado por una alteracin especfica de la
capacidad de aprendizaje de la aritmtica, no explicable por un retraso mental o
una escolaridad claramente inadecuada. El trastorno afecta al aprendizaje de los
conocimientos aritmticos bsicos: adicin (suma), sustraccin (resta),
multiplicacin y divisin ms que a los conocimientos matemticos ms abstractos
de lgebra o geometra.
Antecedentes
El estudio de este trastorno comenz a finales del siglo XIX, como muestra la
cantidad de trminos que se le han aplicado (Sndrome de Gertsman,
discalclia, acalclia, trastorno del desarrollo aritmtico).
A lo largo de la historia, el estudio de las matemticas se ha realizado desde
perspectivas diferentes, a veces enfrentadas. En el periodo inicial se produjo un
enfrentamiento entre los partidarios de un aprendizaje de las habilidades
matemticas elementales basado en la prctica y el ejercicio y los que defendan
que era necesario aprender unos conceptos y una forma de razonar antes de
pasar a la prctica.
La teora de Thorndike fue muy influyente en el diseo del curriculum de las
matemticas elementales en la primera mitad de este siglo. A estas teoras se
opuso Brownell que propuso que para comprender los conceptos y los
procedimientos era necesario convertir los conceptos abstractos en concretos, de
modo que los nios pudieran aprender las relaciones entre ellos. Ide diversos
procedimientos pero no lleg a desarrollar una teora global sobre este
aprendizaje.
La teora de Gestalt tambin defenda la importancia de la estructura y de las
relaciones entre los elementos en el aprendizaje y pensamiento productivos.
Piaget tambin reaccion contra los postulados asociacionalistas y estudi las
operaciones lgicas que consider prerrequisitas para la comprensin del nmero
y de la medida. Otros autores como Ausubel, Bruner, Gagn y Vygotsky se

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preocuparon por el aprendizaje de las matemticas y por desentraar que es lo
que hacen realmente los nios cuando llevan a cabo una actividad matemtica.
Desde los aos 70, la perspectiva cognitiva se hace predominante utilizando
principalmente el enfoque de procesamiento de la informacin. En el caso de las
matemticas se han logrado importantes avances en la comprensin psicolgica
del aprendizaje matemtico y sus dificultades. Este enfoque defiende que las
conductas no se aprenden directamente por repeticin sino que lo que se deben
aprender son reglas o procedimientos que se pueden aplicar a diferentes
acciones. Lo que interesa no es el resultado final de la conducta sino los
mecanismos cognitivos que utiliza la persona para llevar a cabo esa conducta y el
anlisis de los posibles errores en la ejecucin de una tarea.
Etiologa
Igual como ocurre con el trastorno de la lectura o la escritura, no se conoce la
causa exacta. La opinin actual es que se trata de un problema de origen
multifactorial en el que influyen factores madurativos, cognitivos, emocionales y
educativos en distintos grados y combinaciones, vinculados a trastornos verbales
y espaciales. La capacidad viso-espacial y viso-perceptiva tienden a estar
afectadas. Con frecuencia hay mala lateralizacin (lateralidad cruzada o
contrariada), con los trastornos que conlleva de esquema corporal, falta de ritmo y
desorientacin espacio-temporal. En algunos nios, pueden presentarse adems,
problemas sociales, emocionales y/o comportamentales, siendo relativamente
frecuentes las dificultades en las relaciones interpersonales.
Caractersticas especficas
Como sealan algunos autores, podemos delimitar cuatro reas de deficiencias
dentro del trastorno del clculo:
Destrezas lingsticas.
Son deficiencias relacionadas con la comprensin de trminos matemticos y la
conversin de problemas matemticos en smbolos matemticos.
Destrezas de percepcin.

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Dificultad en la capacidad para reconocer y entender los smbolos. Tambin para
ordenar grupos de nmeros.
Destreza matemtica.
Se incluye la dificultad con las operaciones bsicas y sus secuencias (suma,
resta, multiplicacin y divisin).
Destreza de atencin.
Se trata de dificultades en copiar figuras y observar los smbolos operacionales
correctamente.

Diagnostico
La edad para detectar un problema de discalculia est entre los seis y ocho aos,
momento en que se introducen las matemticas como materia independiente y se
puede comparar el rendimiento de unos nios con otros.
Para realizar un correcto diagnstico, es necesario que sea diferencial. Es
importante realizar un correcto seguimiento del rendimiento escolar del menor
puesto que en muchas ocasiones se suele confundir discalculia con otros dficits
como el TDAH, u otros factores como falta de motivacin para las matemticas.
Se debe hacer una valoracin global del nivel intelectual, con el fin de comprobar
si los dficits asociados a la discalculia, son primarios o secundarios o si estn
relacionados con bajo nivel intelectual.
Para realizar el diagnostico son necesarias unas series de pruebas para medir
diferentes habilidades. La mayora de stas pruebas o test presentan una alta
fiabilidad y una variacin acorde a los patrones de edad y desarrollo propios del
menor al que se pretende evaluar. Tambin es necesario que se produzca un
rendimiento escolar por debajo del nivel esperado.
A continuacin se muestran una seleccin de procedimientos tiles para evaluar
las habilidades en matemticas, que se pueden unir a las pruebas comentadas
con anterioridad:
Dictados de nmeros

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Copiados de nmeros
Clculos no estructurados mediante juegos o grficos
Resolucin de problemas con una o varias variables.
Resolucin de problemas ldicos de la vida cotidiana.
En los casos en los cuales se diagnostique discalculia, se considera
recomendable realizar tambin una evaluacin neuropsicolgica con el objetivo de
detectar posibles dficits neurolgicos en el menor y delimitar con mayor precisin
el problema.
Tratamiento
Siempre se tiene que realizar en funcin del diagnostico previamente establecido,
con el fin de conocer de forma segura las limitaciones y fortalezas del menor.
Cuando no se encuentran dficits orgnicos graves, es preciso comenzar con la
reeducacin de ste, con el objetivo de que asimile y sintetice de forma correcta la
informacin relacionada con el rea de las matemticas. Es importante considerar
una serie de recomendaciones antes de comenzar el tratamiento:
Es aconsejable que las sesiones sean individuales, en las cuales
participe el menor con un profesional. En otras ocasiones tambin se
pueden hacer colectivas (clases de apoyo)
La implementacin de las sesiones ha de ser gradual.
No es recomendable limitar el tiempo de la tarea, con el fin de reducir la
ansiedad que este experimenta.
Encontrar actividades que motiven.
No presionar en exceso.
Entre las tareas que se pueden realizar se destacan las siguientes:
La adquisicin de destreza en el empleo de relaciones cuantitativas.
Tareas en las que se requieran procesos de razonamiento.
Ejercicios para consolidar los smbolos numricos y sus relaciones.
Resolucin de problemas.


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DISFASIA
Concepto
Disfasia es la prdida parcial del habla debida a una lesin cortical en las reas
especficas del lenguaje. Este dficit en el lenguaje oral se caracteriza, adems de
por un retraso cronolgico en la adquisicin del lenguaje, por importantes
dificultades especficas para la estructuracin del mismo, producindose as,
conductas verbales anmalas que se traducen en una desviacin respecto a los
procesos normales de adquisicin y desarrollo del lenguaje.
Resulta difcil establecer la frontera entre retraso del lenguaje y disfasia, muchas
veces el diagnstico viene determinado por la falta de evolucin ante la
intervencin y el nivel de la gravedad de la sintomatologa.

Antecedentes
Algunos autores prefieren denominarla Sndrome Disfsico o Disfasoideo. Larga
es su historia y las denominaciones que ha recibido a lo largo de los aos,
dependiendo de la poca y de la nacionalidad de los autores. Es as que en 1888
se hablaba de Alalia idioptica y Audimudez para referirse a la Disfasia.
En el siglo siguiente abundaron las denominaciones de Afasia Congnita, Afasia
Infantil, Idioglosia, Retraso Simple, Agnosia Acstica y Sordera Verbal para
referirse a un mismo fenmeno. En la bibliografa inglesa se habla de "Specific
Developmental Dysphasia Expressive Tipe" (Disfasia Especfica del Desarrollo de
Tipo Expresivo) mientras que los autores americanos utilizan los trminos de
Afasia Infantil o Congnita.

No slo abundan las denominaciones, sino tambin las definiciones del cuadro,
dentro de las cuales podemos destacar las siguientes a lo largo de los aos:
1. Falta de palabra en un nio con audicin normal, inteligencia media y sin lesin
cerebral conocida (Nadoleczny, 1926).
2. Perturbacin del lenguaje interior (Descoeudres, 1936).

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3. Disfuncin especfica en el desarrollo de la expresin y/o recepcin del habla y
del lenguaje en ausencia de otras discapacidades que podran considerarse como
posibles causas, tales como deficiencia auditiva, dficit en estructuras perifricas
del habla, deficiencia mental, trastorno de la personalidad, lesin cerebral o
trastorno psictico (Benton, 1964).
4. Trastorno idioptico, no orgnico en la adquisicin del habla por alteraciones en
las estructuras a cuyo cargo va la percepcin, la integracin y la
conceptualizacin del lenguaje. La Disfasia autntica no debe presentar ninguna
alteracin motora, afectiva, sensorial, sensitiva o psquica (1979).
5. Fracaso del desarrollo normal del lenguaje que no puede explicarse en
trminos de deficiencia mental o fsica, de deficiencia auditiva, de trastorno
emocional ni de privacin ambiental (Bishop, 1992).
6. Es una forma perturbada de la organizacin del lenguaje que se construye
sobre bases desacordes con las del lenguaje comn. El nio disfsico vive en un
marco lingstico que le es propio y que una vez constituido, es difcil de
deshacer. Por lo tanto el nio disfsico no es nicamente un hablante deficiente,
sino un nio cuya personalidad se ha estructurado segn modalidades
particulares, en funcin de una relacin perturbada.
Como hemos visto hay mltiples definiciones para un mismo cuadro, aunque la
mayora coincide en que el trastorno debe ser puro, en el sentido de no tener
asociado ninguna otra patologa que pueda ser interpretada como la causante del
problema, es decir, se cuida la especificidad del cuadro. Adems todas postulan
que el lenguaje sera el nico factor alterado.
Etiologa
Las causas de los trastornos del lenguaje expresivo y mixto no se conocen en la
actualidad. Numerosos estudios hablan de mltiples factores que estaran
interviniendo en el proceso del desarrollo del trastorno, pero stos, no siempre
estn presentes. Estas posibles causas se relacionan con:
Deficiencias auditivas:
Los problemas auditivos en la primera infancia causa dficits en el desarrollo del
lenguaje y la comunicacin. Si a edades muy tempranas el beb no puede percibir

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con nitidez los sonidos de su entorno el desarrollo de sus capacidades lingsticas
se ver seriamente afectado.
Dficits cognitivos:
Las limitaciones en las capacidades intelectuales van asociadas a dificultades en
la adquisicin del lenguaje. Los nios que son diagnosticados de deficiencia
mental van a mostrar serias dificultades dependiendo del grado de retraso en la
adquisicin del lenguaje y las habilidades de comunicacin.
Dficits motores:
En el caso de nios que tienen dificultades nicamente en la expresin o
produccin del lenguaje, se pueden estudiar posibles problemas en la
coordinacin y control muscular de la produccin del habla.
Alteraciones en el desarrollo social y emocional:
La privacin de las adecuadas relaciones sociales y emocionales que un beb
debe tener para su desarrollo en la primera etapa de su vida puede ser la causa
de un dficit en sus habilidades de comunicacin.
Alteraciones del Sistema Nervioso:
Uno de los factores que ha mostrado mayor relevancia en los estudios de las
Disfasias son las alteraciones del sistema nervioso. Los retrasos en la madurez
cerebral se han planteado, al respecto, como la posible causa de los retrasos en
el desarrollo del lenguaje infantil.
En la mayora de los casos de trastornos del lenguaje pueden no estar presentes
ninguno de estos aspectos. En general, no se encuentran alteraciones en el
sistema auditivo, ni en las habilidades motoras, la inteligencia y las capacidades
cognitivas no lingsticas son normales y el ambiente social y emocional del nio
son favorables.
A) Aspectos expresivos:

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- Alteraciones prxicas: dificultad para organizar secuencialmente los
movimientos necesarios para producir lenguaje oral.
- Alteraciones fonolgicas: referidas a la estructura silbica (omisiones
silbicas, omisiones de consonantes iniciales y finales, omisiones de sinfones
enteros... asimilaciones y sustituciones, prdida de sonoridad). Y, dificultades
para organizar secuencias de fonemas.
- Alteraciones morfosintcticas: dificultades en la adquisicin de los morfemas
(nmero, gnero, morfemas verbales). Omisin de elementos gramaticales
(incapacidad para organizar los elementos de la frase en base a claves
gramaticales).
- Menores dificultades de organizacin gramatical, pero acompaadas de un
dficit lxico claro, de almacenamiento y de recuperacin.
B) Aspectos comprensivos:
- Dficits muy severos en la comprensin del lenguaje. Se comporta como si
fuera sordo.
- Las alteraciones en la comprensin persisten o pueden ser algo menores,
pero se combinan con una salida verbal incoherentemente organizada a nivel
gramatical, ocasionalmente ecollica.
C) Aspectos cognitivos:
- Dificultades en el juego simblico.
- Dficit en la construccin de imgenes mentales.
- Dficit en la memoria y en el procesamiento secuencial.
- Dficit en la memoria auditiva a corto plazo.
- Alteraciones de la estructuracin del tiempo y el espacio.
- Heterogeneidad en los resultados de las pruebas de inteligencia.
D) Aspectos perceptivos.

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- Dificultades en la discriminacin de los estmulos auditivos.
- Mayor tiempo de latencia, sobre todo, ante estmulos auditivos.
- Dficit perceptivo para las frecuencias conversacionales.
E) Aspectos psicomotores.
- Dificultades prxicas.
- Alteracin del proceso de lateralizacin.
- Inmadurez de las destrezas motoras.
H) A nivel general.
- El desarrollo del lenguaje est alterado de forma severa, afectando a la
capacidad del sujeto para expresar o comprender.
- La alteracin del lenguaje no se explica por problemas intelectuales,
sensoriales o motores primarios, daos neurolgicos evidentes o alteraciones de
tipo psiquitrico.
- Con cierta frecuencia, los problemas de lenguaje se ven acompaados de
otros problemas psicolgicos (de tipo atencional y amnsico, hiperactividad
motriz, aislamiento social, conductas estereotipadas), problemas sociales y
educativos de los que es difcil aventurar si constituyen la causa o el efecto del
propio trastorno lingstico.
- Casos, tambin, en los que se supone que se da una "competencia
psicolgica general" intacta, aunque la actuacin est alterada, y una
"competencia lingstica" severamente afectada.
Diagnostico
Habitualmente se detecta en la infancia y se diferencia de un retraso simple del
lenguaje en que no evoluciona tan rpido y favorablemente como ste.
El diagnstico debe contemplar una evaluacin completa de las capacidades
cognitivas generales y del lenguaje.

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En lo referente a la evaluacin cognitiva en el TEL, es comn detectar una
discrepancia entre el CI verbal y el CI manipulativo. Tambin suele haber una
discrepancia entre la edad mental del sujeto y su edad de desarrollo verbal.
El lenguaje del sujeto deber valorarse tanto en su modalidad receptiva como
expresiva y en los niveles fonolgicos (sonidos), lxico (vocabulario),
morfosintctico (gramtica), semntico (significado) y pragmtico (uso), a fin de
descubrir el problema.
Tambin se deben descartar los dficits que excluiran dicho diagnstico.
Tratamiento
En el tratamiento psicolgico de los Trastornos del lenguaje expresivo o mixto
(disfasias) se va a incidir en la interaccin del nio con su entorno ms que en los
aspectos lingsticos aislados. Desde este punto de vista, se concibe el lenguaje
como un medio de comunicacin que el nio debe aprender a utilizar. La base de
toda la intervencin, por tanto, va a ser la participacin, motivacin y estimulacin
del nio para que se creen las condiciones propicias para que el habla se
produzca.
El tratamiento va a consistir en un programa individualizado, realizado a partir de
una evaluacin completa que se le va a realizar al nio en las primeras sesiones.
Dependiendo del nivel de lenguaje que posea ya el nio se establecern unos
objetivos a conseguir y el programa especfico para ello. En lneas generales, un
programa de lenguaje puede incluir:
Programa preverbal
Se lleva a cabo cuando el nio tiene un nivel muy bajo de lenguaje. Consiste en
que el nio aprenda a comunicarse con los otros mediante sonidos, gestos o
dibujos. El objetivo es que el nio aprenda que se puede comunicar y cual es la
utilidad de hacerlo, es decir, que sienta la necesidad de comunicarse.
Programa de habilidades bsicas: primeras palabras
Cuando el nio comienza a adquirir las primeras palabras comenzaremos a
ensearle a combinarlas para que empiece a formar sus primeras frases. Lo
idneo es utilizar las actividades diarias como la ducha, la comida o el juego para

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realizar este aprendizaje ya que es donde el lenguaje se produce con mayor
facilidad. Paralelamente a este trabajo en el ambiente natural del nio se
trabajarn aspectos ms concretos en las sesiones con situaciones ms
estructuradas o predefinidas que vayan en la lnea de incidir en los aspectos de
mayor dificultad.
Para conseguir una mayor eficacia se utilizarn tcnicas de aprendizaje
psicolgico que el terapeuta llevar a cabo en las sesiones y que explicar a los
padres para que apoyen el aprendizaje en las actividades cotidianas del nio.


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DISLEXIA
Concepto:
El trastorno especfico de la lectura (Dislexia) se caracteriza por un deterioro de la
capacidad para reconocer palabras, lectura lenta e insegura y escasa
comprensin. Ello no es debido a factores como la baja inteligencia o a
deficiencias sensoriales significativas. Con frecuencia, viene acompaada de
otras alteraciones en la expresin escrita, el clculo o algn otro tipo de trastorno
de la comunicacin.
Antecedentes:
Identificado por Oswald Berkhan en 1881, el trmino "dislexia" fue
acuado ms tarde en 1887 por Rudolf Berlin, oftalmlogo practicar en
Stuttgart, Alemania.
En 1896, w. Pringle Morgan public una descripcin de un trastorno de
aprendizaje especficos de la lectura en el British Medical Journal
"Ceguera congnita de palabra".
En la dcada de 1970, surgi una nueva hiptesis: que la dislexia deriva
de un dficit en el procesamiento fonolgico o dificultad en reconocer que
las palabras habladas estn formadas por fonemas discretos. Los
individuos afectados tienen dificultad para asociar estos sonidos con las
letras visuales que componen las palabras escritas. Estudios clave
sugirieron la importancia de la conciencia fonolgica,
Galaburda 1979 y Kemper y Galaburda et al 1985, inform observaciones
desde el examen del cerebro de autopsia de puesto de las personas con
dislexia. Sus estudios sobre las diferencias anatmicas observadas en el
centro del lenguaje en el cerebro dislxicos, tomado con el trabajo similar
de Cohen et al 1989, sugirieron anormal desarrollo cortical, que se
supone que se produzca antes o durante el sexto mes de desarrollo fetal
del cerebro.
1994 De enviar muestras de autopsia Galaburda et al., inform:
procesamiento auditivo anormal en personas con dislexia sugiere que
acompaando a anomalas anatmicas puede estar presente en el
sistema auditivo. Apoy las conclusiones comportamientos informes de
un defecto fonolgico basado en el hemisferio izquierdo en individuos
dislxicos.

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1999 Wydell y Butterworth informaron el estudio de caso de un bilinge
ingls-japons con dislexia monolinge. Sugiriendo que cualquier idioma
donde asignacin de ortografa-fonologa es transparente, o incluso
opaco o cualquier idioma cuya unidad ortogrfica que representa el
sonido es basto (es decir, a todo nivel carcter o palabra) no debe
producir una alta incidencia de dislexia fonolgica, y esa ortografa puede
influir en los sntomas dislxicos
2003 Un examen por Collins y Rourke lleg a la conclusin de que los
modelos actuales de la relacin entre el cerebro y la dislexia
generalmente centran en alguna forma de maduracin cerebral
defectuosa o tarda.
Etiologa
A lo largo de las dcadas de estudio de la dislexia, se han planteado diversas
etiologas, las cuales hacen referencia a dficit lingstico, perceptivo, problemas
afectivos, problemas de lateralidad, problemas pedaggicos o multicausalidad.
Bravo (2005) plantea que el retraso en el aprendizaje de la lectura puede deberse
a mltiples factores, desde el nivel socioeconmico hasta caractersticas de
interaccin en los procesos de enseanza. Sin embargo, investigaciones han
mostrado que existen caractersticas que son constantes entre los nios con
deficiencias en la lecto-escritura. Estas caractersticas apuntan a procesos del
lenguaje y a la conciencia fonolgica.
Por lo tanto, se puede concluir a partir de los estudios neuropsicolgicos que el
cerebro de los dislxicos tiene un sustrato anatmico con un funcionamiento
diferente de los lectores normales, en algunas reas asociadas con el
procesamiento visual y auditivo del lenguaje. Adems, disponen de un menor
sustrato anatmico y menor activacin neuronal, en las reas que son necesarias
para la decodificacin del lenguaje, lo cual es determinante en la velocidad para
procesar la informacin que recibe mientras se intenta leer, lo que a su vez afecta
la retencin de la informacin.
La mayora de Las personas con el estilo dislxico de aprender presentarn 10 de
los comportamientos de la siguiente lista, estas caractersticas pueden variar de

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da a da o de minuto a minuto. Lo ms consistente sobre la dislexia es su
inconsistencia.
Parece brillante, muy inteligente y articulado pero no puede leer, escribir
ni tiene buena ortografa para su edad.
Se le etiqueta como "flojo", "tonto", "descuidado", "inmaduro", "no trata lo
suficiente", o como "problema de comportamiento".
No est "tan atrasado" o "tan mal" como para recibir ayuda extra en el
colegio.
Alto IQ, pero sus calificaciones en el colegio no lo demuestran. En
exmenes orales le va bien, pero no en los escritos.
Se siente tonto, baja autoestima, esconde sus debilidades con
estrategias compensatorias ingeniosas; se frustra fcilmente y no le
gusta el colegio, la lectura o los exmenes.
Talentoso en el arte, msica, teatro, deportes, mecnica, ventas,
comercio, diseo, construccin o ingeniera.
Parece que suea despierto muy seguido; se pierde fcilmente o pierde
el sentido del tiempo.
Se le dificulta poner atencin; parece hiperactivo o soador.
Aprende ms haciendo cosas con las manos, demostraciones,
experimentos, observacin y con ayudas visuales.
Se queja de mareos, dolores de cabeza o de estmago cuando lee.
Se confunde con las letras, nmeros, palabras, secuencias, o
explicaciones verbales.
Al leer o escribir presenta repeticiones, adiciones, transposiciones,
omisiones, substituciones y revierte letras, nmeros y/o palabras.
Diagnostico
En el diagnstico de la dislexia, es crucial la implicacin de los maestros; ellos
son los que ms oportunidades tienen de detectar cualquier indicio de que el nio
presenta una dificultad y, por tanto, de poner sobre aviso a la familia de manera
precoz. Una vez que existe la sospecha de que pueda tratarse de un trastorno de
este tipo, debern descartarse otras posibilidades como:
Una visin defectuosa.
Una audicin deficiente.
Lesiones cerebrales no diagnosticadas.

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Un coeficiente intelectual inferior a lo normal.
Trastornos emocionales.
Presencia de alguna otra patologa que influya en el aprendizaje (dolores
o malestar que disminuyan la capacidad de concentracin).
Mtodos educativos inadecuados.
Una entrevista con la familia es tambin muy recomendable, ya que esto
permitir valorar las condiciones del entorno del nio y su posible
influencia en los sntomas observados: embarazo complicado, nivel
socio-cultural, clima afectivo, etc.
Una vez descartada la presencia de otras anomalas, se proceder a evaluar las
caractersticas de la enfermedad mediante distintos test y pruebas para su
diagnstico. Para ello, conviene que tu pediatra te derive a un logopeda
especializado que realice dichas pruebas:

Test de Frostig: se emplea en nios de cuatro a siete aos. Este test
se realiza para estudiar el desarrollo de la percepcin visual. Evala la
coordinacin visio motora, las relaciones espaciales, etctera.
Test de anlisis de lectura y escritura: son distintos test que detectan los mtodos
de lectura y escritura del nio, as como los mecanismos que no estn
funcionando correctamente. Los test de lectura se aplican en nios de menor
edad que los test de escritura.
Test de comprensin lectora: se utiliza con nios de seis o siete aos,
para evaluar su nivel de comprensin a la hora de descifrar un texto.
Tratamiento
El tratamiento de la dislexia debe ser completamente personalizado y adaptado a
la edad y sntomas del paciente; cada nio sufrir diferentes carencias y requerir
que se haga especial hincapi en distintos aspectos. La manera de superar la
dislexia consiste bsicamente en aprender a leer y escribir de nuevo, adaptando
el ritmo de aprendizaje a las capacidades del nio.
Este es un trabajo muy duro para un nio de cualquier edad, y es muy fcil que
pierdan el inters rpidamente o que se den por vencidos. Por ello, es primordial

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en todos los casos crear inters, motivar, y llevar a cabo la terapia con actividades
que no resulten tediosas.
Los pedagogos y profesionales tienden a enfocar el tratamiento de una forma u
otra en funcin de la edad:
Nios en educacin infantil: normalmente an no estn aprendiendo a
escribir, de modo que se insiste en prevenir dificultades futuras con
ejercicios que activen la conciencia fonolgica (rimas, dividir palabras en
slabas, etc.).
Nios de seis a nueve aos: a la tarea de aumentar la conciencia
fonolgica va a sumarse el trabajo lector. Se insistir en un incremento
de la lectura y lectura en voz alta, siempre tratando de proporcionar
textos atractivos que despierten el inters del nio.
Nios mayores de 10 aos: a esta edad es difcil corregir carencias en la
conciencia fonolgica. Lo mismo ocurrir con la lecto-escritura, de modo
que la terapia se centrar en tratar de encontrar tcnicas y trucos que
faciliten la comprensin de textos.


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DISLALIA
Concepto
El Trastorno Fonolgico o Dislalia consiste en la incapacidad del nio para
pronunciar correctamente los sonidos del habla que son esperables segn su
edad y desarrollo. Este trastorno se va a manifestar en errores en la produccin
de sonidos como la sustitucin de una letra por otra (el nio dice tasa en vez de
casa) o la omisin de consonantes (lapi en vez de lpiz).
Antecedentes
Existen muchas clasificaciones de las dislalias, nosotros hemos seguido la
etiolgica de PASCUAL (1988).
Dislalia evolutiva o fisiolgica: Para articular correctamente los fonemas de un
idioma se precisa una madurez cerebral y del aparato fonoarticulador. Hay una
fase en el desarrollo del lenguaje en la que el nio/a no articula o distorsiona
algunos fonemas; a estos errores se les llama dislalias evolutivas. Normalmente
desaparecen con el tiempo y nunca deben ser intervenidas antes de los cuatro
aos, sobre todo /r/ y sinfones.
Suelen producir cierta angustia en algunos padres que creen ver en ellas un
sntoma de retraso y se les debe aconsejar que hablen claro a su hijo/a,
abandonando los patrones de persistencia del lenguaje infantil. La mejor
intervencin es convencer a la familia para que dejen esos malos hbitos.
Dislalia audigena: Su causa est en una deficiencia auditiva. El nio o la nia
que no oye bien no articula correctamente, confundir fonemas que ofrezcan
alguna semejanza al no poseer una correcta discriminacin auditiva. A este tipo
de alteraciones se les denomina dislalias audigenas. El deficiente auditivo
presentar otras alteraciones del lenguaje, fundamentalmente de voz y el estudio
de su audiometra nos dar la pauta sobre la posible adaptacin de prtesis. La
intervencin ir encaminada bsicamente a aumentar su discriminacin auditiva,
mejorar su voz o corregir los fonemas alterados e implantar los inexistentes.
Dislalia orgnica: Las alteraciones de la articulacin cuya causa es de tipo
orgnico se llaman dislalias orgnicas.

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Si se encuentran afectados los centros neuronales cerebrales (SNC) reciben el
nombre de disartrias y forman parte de las alteraciones del lenguaje de los
deficientes motricos. Si nos referimos a anomalas o malformaciones de los
rganos del habla: labios, lengua, paladar, etc. se les llama disglosias.
Dislalia funcional: Es la alteracin de la articulacin producida por un mal
funcionamiento de los rganos articulatorios. El nio/a con dislalia funcional no
usa correctamente dichos rganos a la hora de articular un fonema a pesar de no
existir ninguna causa de tipo orgnico. Es la ms frecuente y sus factores
etiolgicos pueden ser:
Falta de control en la psicomotricidad fina. La articulacin del lenguaje requiere
una gran habilidad motora. Prueba de ello es que aquellos fonemas que precisan
un mayor control de los rganos articulatorios, especialmente de la lengua, son
los ltimos que aparecen ( /l/, /r/ /r/ y sinfones).
Dficit en la discriminacin auditiva. El nio/a no decodifica correctamente los
elementos fonmicos de su idioma y no percibe diferenciaciones fonolgicas del
tipo sordo/sonoro, dental/velar, oclusivo/fricativo, etc., produciendo errores en la
imitacin oral.
Errores perceptivos e imposibilidad de imitacin de movimientos.
Estimulacin lingstica deficitaria. Ello explica la frecuencia de dislalias en
nios/as de ambientes socioculturales deprivados, abandonados, en situaciones
de bilingismo, etc.
De tipo psicolgico: sobreproteccin, traumas, etc, que hacen persistir modelos
articulatorios infantiles.
Deficiencia intelectual. Las dislalias son un problema aadido a los del lenguaje
del nio o la nia deficiente. Su correccin hay que plantearla a ms largo plazo,
es ms lenta y estar condicionada por su capacidad de discriminacin auditiva y
su habilidad motora.
Cuando nos referimos a la dislalia habitualmente se refiere a la dislalia funcional y
los tipos de errores ms habituales son: sustitucin, distorsin, omisin o adicin.
Etiologa

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Son muchos los factores a considerar a la hora de definir una causa para la
dislalia de un nio. Sin embargo, la definicin de la causa es fundamental para un
posterior tratamiento especializado, ya que esta intervencin va a variar segn el
problema: orgnico o de aprendizaje.
Las posibles causas de los trastornos del habla son:
1- Retraso fonolgico
Cuando los problemas estn relacionados a un retraso en el desarrollo del habla.
El nio simplifica los sonidos porque no aprendi a producir los ms complejos de
su lengua. Su capacidad articulatoria no est afectada.
2- Trastorno fontico o dislalia
Cuando el nio no adquiri de una forma correcta los patrones de movimiento que
son necesarios para la produccin de algunos sonidos del habla, lo que quiere
decir que el nio no mueve los msculos que se encargan del habla, como
debera, y por eso comete omisiones, sustituciones y distorsiones de algunos
sonidos de la lengua.
3- Alteraciones fsicas
Cuando el nio presenta malformaciones fsicas en los rganos que intervienen
en el habla y que le impiden de pronunciar muchos sonidos. Las lesiones en el
sistema nervioso pueden ocasionar alteraciones en el movimiento y en la
coordinacin de los msculos implicados en el habla. La mala oclusin dental, el
frenillo lingual, o malformaciones en el labio (ejemplo, labio leporino o hendido),
pueden ocasionar una dislalia.
SEGN LA CALIDAD EN LA PRODUCCIN DE LOS SONIDOS:
Omisin: cuando no existe el fonema o sonido articulatorio.
Sustitucin: Cuando el fonema o sonido se reemplaza por otro que no
necesariamente tienen que ser de mismo nivel.
Distorsin: Alteracin en su estructura propiamente dicho.
Adicin: Cuando se le agrega al fonema o sonido otro sonido o fonema
superpuesto a la estructura propiamente de la palabra.

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Alternancia: Cuando unas veces pronuncia bien el sonido o fonema y
otras no.
SEGN LA CANTIDAD DE FONEMAS AFECTADOS:
Simples: Se afecta un solo fonema
Mltiples: Se afecta 2 o 3 fonemas
Generalizadas: Se afectan ms de tres fonemas.
SEGN LA SIMILITUD CON EL ALFABETO GRIEGO
Alteracin con la F: Fismo Alteracin con L: Lambdacismo Alteracin
con S: Sigmatismo Alteracin con R: Rotacismo Alteracin con D:
Deltacismo Alteracin con J: Yotacismo Alteracin con K: Kapacismo.
Diagnostico
Teniendo en cuenta la clasificacin inicial, las dislalias orgnicas, pueden
interesar los diferentes rganos articulatorios, siendo la toma dependiente de
cada zona especfica.
La dislalia labial puede verse en los casos de parlisis facial y en el labio leporino.
La parlisis facial unilateral de los msculos de la cara produce en el paciente una
dificultad subjetiva para articular las slabas que contienen las consonantes
labiales. La mayora son de origen perifrico, y pueden curar ya sea
espontneamente o mediante tratamiento mdico. Cuando esto no ocurre, el
trastorno articulatorio suele alcanzar una efectiva y espontnea compensacin
funcional por accin de los msculos vecinos homo o contralaterales. Solamente
en contados casos el timbre vocal queda algo deformado y habr que recurrir a la
atencin logofonitrica, practicndose iguales tcnicas que en el labio leporino.
El labio leporino como malformacin congnita, se caracteriza por una fisura
paramediana uni o bilateral que divide el labio superior en 2 y en algunos casos
en 3 partes asimtricas. Esto interesa todos los tejidos que constituyen el labio
superior, siendo interrumpido el anillo muscular, que como esfnter limita y regula
la abertura bucal y constituye el msculo orbicular de los labios. Se comprende
as que todos los movimientos a este nivel resultan deformados especialmente
para la articulacin correcta de los fonemas bilabiales.

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Las dislalias de origen dental y maxilofacial, estn en igual grupo, porque la
conducta a seguir es muy parecida. Las malformaciones de las arcadas
alveolares o del paladar seo y las maloclusiones dentales, traducen trastornos
del habla.
Su interferencia sobre el mecanismo de la palabra es mucho ms evidente en la
infancia. Si la normal articulacin fontica se encuentra ya bien automatizada,
cuando aparece la patologa odontomaxilar, las alteraciones del habla sern
menores o transitorias, pero de cualquier manera desaparecern solamente con
la intervencin del ortodoncista o del cirujano maxilofacial.
En el adulto, la cada de mltiples piezas dentarias, la mala oclusin de las
arcadas dentales por fractura o luxacin de una o ambas articulaciones
temporomandibulares, influyen poco en los fonemas; la lengua, los labios, los
arcos alveolares, los carrillos, etctera compensan o pueden sustituir bastante la
zona dentoalveolar.
En el nio las condiciones anatmicas anteriormente mencionadas, determinan en
forma refleja y secundaria una imperfecta posicin o movilidad de la lengua, y es
precisamente sta la que al final empeora la articulacin de la palabra y hasta
puede agravar la dismorfia maxilodental.
En los nios ms pequeos, la patologa odontomaxilar puede modificar tambin
la funcin deglutoria de la lengua (deglucin atpica), alterando a su vez la funcin
articulatoria; lo mismo sucede con la incidencia de hbitos deformantes.
Dentro de las dislalias de origen lingual debemos mencionar al frenillo sublingual,
pues se le atribuye, aun entre personas cultas, ser el responsable de las dislalias
ms variadas, as como tambin otras afecciones del habla como la tartamudez y
la disartra; se ha demostrado que pocas veces el frenillo es tan corto como para
dificultar la articulacin, y cuando sucede slo estn comprometidos los fonemas
/r/ y /l/(Trabajo de Terminacin de Residencia. Regal, 1984).
Las dislalias nasales y palatales, pueden incluirlas en el mismo grupo pues sus
patologas se caracterizan por modificar la resonancia de los fonemas, por
aumento (rinolalia abierta),o una disminucin (rinolalia cerrada). En los casos ms
leves no se trata en realidad de dislalias, porque no est afectada la articulacin,
sino slo en los casos ms acentuados hay verdadera dislalia (fisura palatina); en
la rinolalia cerrada, las causas fundamentales son por obstruccin de la cavidad

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nasofarngea (plipos, vegetaciones adenoideas, tumores, etctera), mejorando
en la mayora de las veces con el tratamiento quirrgico correspondiente.
En las dislalias funcionales, el defecto articulatorio no depende de una alteracin
anatmica de los rganos que intervienen en este proceso.
Su etiologa puede ser variada y Segre seala dentro de stas los retardos en el
desarrollo del lenguaje secundario a retraso mental y dficit auditivo
especficamente; la disfuncin puede interesar uno o ms sonidos
independientemente de la zona de articulacin, pudiendo las consonantes ser
deformadas, omitidas, sustituidas y en ocasiones aparecer de manera alternante
sobre todo en los casos de retraso mental. En el dficit auditivo la secuela ms
notable es el defecto de la palabra. Cuando aparece en la primera infancia, no
permite un desarrollo espontneo del habla.
Tratamiento
sta se efectuar teniendo en cuenta las lneas generales de tratamiento, para los
trastornos articulatorios.
- Utilizacin de articulaciones o cualidades de articulacin, que lleve implcito el
esqueleto funcional del fonema afecto.
-En las dislalias orgnicas se debe realizar la correccin de la deformidad o
malformacin anatmica, y valorar posteriormente la terapia logopdica.
- El logoterapeuta evocar las posiciones y los mecanismos normales de los
distintos fonemas, ensear al sujeto a repetir el movimiento correcto. Se valdr
para esto de la imitacin visual, acstica y cinestsica de su propia articulacin
- Dentro de los factores que influyen en la evolucin se encuentran, el coeficiente
intelectual, la atencin acstica, la cooperacin individual y las caractersticas del
ambiente sociofamiliar. Se plantea que esta terapia debe ser presentada al nio,
como un entretenimiento, en el cual encuentre gusto y justificacin instructiva,
repitindolo diariamente hasta llegar a la automatizacin de los fonemas
aprendidos.


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Tartamudeo
Concepto
El tartamudeo es un trastorno de la comunicacin definido como la interrupcin no
voluntaria del habla. Se produce en conjuncin de ansiedad y tensin muscular en
distintas zonas del cuerpo.
Antecedentes
La tartamudez es conocida desde la antigedad clsica, y ya Aristteles sealaba
a la lengua como responsable de la misma, incapaz de seguir la velocidad con
que fluan las ideas. Esta idea fue sostenida hasta el siglo XIX, en que los
cirujanos intentaban corregir la lengua con medios braquiales (dividiendo su raz,
cortndole cuas, aadiendo prtesis...). Otros, en cambio, recomendaban el
ensanchamiento de las vas respiratorias y la extirpacin de las vegetaciones
adenoides y de las amgdalas. Sigmund Freud y sus seguidores, corrigiendo la
visin anterior, asociaron la tartamudez a crisis nerviosas y a problemas
psquicos, considerando que reflejaba la puja de los deseos reprimidos por salir al
exterior.
A la tartamudez se le han atribuido los ms diversos orgenes. Por ejemplo, en el
ao 1363 el cirujano Guy de Chualiac publica su obra "grande chirurgie" y en ella
afirmaba que la tartamudez poda generarse de las convulsiones, las lceras y
algunas afecciones de la lengua, pero ms frecuentemente, poda provenir de la
humedad que irrigaba los nervios, los msculos y la substancia de la lengua.
Bacon en 1627 pens que la tartamudez se deba a una refrigeracin de la lengua
y que esto impeda su movilidad.
En el siglo XVIII (ao 1772), Sauvages seala como causa de la tartamudez la
dificultad del movimiento del velo del paladar, de la vula y de la base de la
lengua, como consecuencia de una debilidad de stos rganos. De esta misma
poca son los trabajos de Berger en 1756, Wieler y Reil en 1792 y Arnott entre los
aos de 1788 y 1874 quien atribua la tartamudez a un espasmo gltico. En 1817,
Itard aseguraba que la tartamudez era una afeccin espasmdica, causada por
una disminucin de la motricidad de la lengua y la laringe. En 1820 Mcormack,
mdico ingls, habla de un trastorno respiratorio como origen de ella.

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Serre d'Alais en 1829, plantea que la tartamudez es una afeccin nerviosa que
presenta dos variantes: primero una corea de los msculos articulatorios que
producan movimientos involuntarios de los labios, lengua y glotis; segundo, una
rigidez tetnica en la musculatura propia accesoria de la voz y la respiracin.
Deleau atribua el origen de la tartamudez a la falta de voluntad, trabajo cerebral
incompleto e insuficiente influjo nervioso para dirigir convenientemente la palabra.
En 1841, el alemn Dieffenbach plantea que la tartamudez es debida a una
desviacin de la lengua y que haciendo una incisin en ella poda corregirse el
defecto. Amussat atribua sta a una mala conformacin o a un exceso de
contraccin de los msculos genioglosos que determinaban deformaciones,
desviaciones o acortamientos de la lengua.
En 1937 aparece en pars un trabajo del doctor Pichn basado en las
observaciones de madame Borel-Maisonny, donde plantea que la tartamudez es
una alteracin de la funcin lingstica.
A principios de siglo, Freud publica sus primeros trabajos y el psicoanlisis invade
el campo de la tartamudez. Trminos como los de histeria, fijacin, neurosis
obsesivo-compulsivas y otros son utilizados para explicarla. Por ejemplo, steckel
en 1906, afirmaba que la tartamudez era producto de una neurosis de ansiedad
que comenzaba en la niez. Entre 1926 y 1928.
La tartamudez se caracteriza por:
La prolongacin o repeticin de palabras, slabas, sonidos, etc.
Los cambios en la velocidad del habla.
La alteracin en el tono de la conversacin.
La alteracin de la respiracin.
La excesiva tensin muscular en los rganos usados para el habla.
La aceleracin en el ritmo cardaco.
Temblores y nerviosismo.
Vergenza, ansiedad y frustracin cuanto al habla.
Si bien no se conocen las causas de la tartamudez, algunos estudios afirman que
es resultado de la interrelacin entre factores biolgicos, psicolgicos y sociales,
otros se centran en el factor psicolgico y creen que la ansiedad influye de forma

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determinante en el habla de los nios, y hay otros especialistas que creen que
depende de factores biolgicos.
Diagnostico
Para diagnosticar en primer lugar debemos diferenciar entre una simple
tartamudez evolutiva y una disfemia.
Una tartamudez evolutiva simple puede aparecer durante el proceso de desarrollo
del lenguaje del nio, especialmente en torno a los tres aos, o bien tras el
nacimiento de un hermano como forma de llamar la atencin. En ella el nio no
sufre los sntomas asociados de miedo, estrs, etc. que sufre el disfmico
consciente cuando tiene que enfrentarse a una situacin en la que tiene que
emplear el lenguaje oral. Adems en la tartamudez evolutiva es ms frecuente la
repeticin de palabras enteras. Si el nio mantiene esta tartamudez evolutiva en
el tramo comprendido entre los 3 y los 5 aos estamos ante una tartamudez
episdica o fisiolgica. En ninguno de los dos casos es aconsejable la
intervencin, que hasta puede ser contraproducente, y debemos limitarnos a
proporcionar el ejemplo correcto al nio sin castigarle por sus malas
articulaciones. Slo un 10 % de los nios con tartamudez fisiolgica llegar a
desarrollar una disfemia en la edad adulta.
Para poder diagnosticar una disfemia en nios por tanto el sujeto ha de ser mayor
de 5 aos. Si el nio tiene entre 5 y 7 aos estamos ante una disfemia primaria. Si
el nio tiene entre 7 y 10 aos estamos ante una disfemia secundaria: el nio
presenta un agravamiento de los sntomas y se hace plenamente consciente del
trastorno, por lo que empieza a adoptar estrategias evitativas como cambiar la
sintaxis de las frases o palabras por sus sinnimos para lograr enunciados ms
fciles de pronunciar. Adems el nio ya tendr problemas sociales con sus
compaeros.
Tradicionalmente la tartamudez se mide en trminos de nmero de slabas con
disfluencia tipo tartamudez por slabas habladas o por minuto. Se considera el
diagnstico cuando aparecen ms de 10 disfluencias tipo tartamudez por cada
100 slabas habladas, aunque diferentes autores establecen puntos de corte
mucho ms bajos (incluso en el 1%). No obstante, para hacer una evaluacin
rigurosa se han de incluir otros aspectos. Para ello existen multitud de
cuestionarios ms o menos validados, auto o hetero administrados y ms o
menos ajustados a la edad del individuo.

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Dichos cuestionarios suelen agrupar medidas respecto al habla y medidas de
socializacin. Se suele valorar el habla a partir de la ocurrencia de disfluencias, el
porcentaje de slabas por segundo, el tiempo ocupado en el tartamudeo, la
duracin de las vocales, la naturalidad del habla o la impresin personal sobre la
severidad del tartamudeo. Tambin es frecuente la medicin del impacto sobre la
vida cotidiana: aprendizaje de la lectura, consecucin de objetivos escolares,
reacciones de la persona o del entorno ante una situacin de tartamudeo y
percepcin de sentimientos de desventaja.
La necesidad de estas mediciones del impacto de la tartamudez sobre la vida
cotidiana deviene de que cada individuo y las personas de su entorno tienen una
vivencia diferente respecto a la tartamudez, relacionada no slo con la severidad
de la misma5 (se dice que un nio no es tartamudo hasta que alguien de su
alrededor dice este nio tartamudea).
En esta vivencia influyen las reacciones emocionales, conductuales o
intelectuales del individuo o del entorno y pueden suponer un gran sufrimiento
personal. Desde una perspectiva mdica, la tartamudez se considera un problema
de salud, ya que est incluida en la Clasificacin Internacional de Funcionamiento,
Discapacidad y Salud (International Classification of Functioning, Disability and
Health).
Tratamiento
La intervencin en el tartamudeo va a ser ms eficaz cuanto antes se intervenga
en el tratamiento. Si la tartamudez ya ha tenido aos de evolucin se consolidar
en mayor medida las dificultades en la fluidez del habla y los problemas asociados
con esto sern ms. Por ello, cuanto antes se intervenga ms eficaces, rpidos y
duraderos sern los resultados del tratamiento.
El tratamiento de la tartamudez ir precedido de una evaluacin completa del nio
y de las caractersticas de su tartamudez. Con esta informacin se estructurar un
programa individualizado y adaptado al caso concreto en el que aparecern los
siguientes aspectos:
En primer lugar se indicar la necesidad de aceptar el problema tanto
por los padres como por el nio. Se indicar a los padres que hablen
abiertamente del problema con su hijo para no convertirlo en un tab
que genere ms ansiedad.

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Se le ensearn al nio las habilidades necesarias para afrontar
posibles burlas de compaeros consiguiendo que el nio afronte el
problema con la menor ansiedad posible.
Ensear la respiracin diafragmtica de forma pausada y practicarla
todos los das hasta que el nio la domine.
Ejercicios de repeticin progresiva, primero de vocales, despus
monoslabas, palabras, frases y finalmente prrafos. Estos ejercicios
van a facilitar la adquisicin de la habilidad para controlar el aire que
se espira al hablar y evitar as las repeticiones y bloqueos propios del
tartamudeo.
Las habilidades que se le ensean al nio en las sesiones teraputicas sern
practicadas, paralelamente, en el ambiente cotidiano del nio y siguiendo las
instrucciones del terapeuta.


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DISPRAXIA
Concepto
La dispraxia, tambin conocida como "sndrome del nio torpe" es una patologa
psicomotriz que implica una falta de organizacin del movimiento debilidad
motriz generalizada o circunscrita a ciertas habilidades. Tambin se le atribuyen
otros nombres, como "disfuncin motriz", "desorden de la coordinacin del
desarrollo" o "dificultades moto-perceptuales".

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Existen diversos tipos de dispraxia en funcin de los sntomas que presenta,
aunque se suelen clasificar en dispraxia ideomotora, ideacional, oromotora y
constructiva.
Esta patologa dura toda la vida, y puede ocasionar diferentes trastornos, aunque
ninguno de ellos implica, necesariamente, una deficiencia intelectual. Entre ellos,
destacan los trastornos del habla (verbales), hiperactividad, trastornos del
aprendizaje, trastornos motores, visuales, afectivos y de comportamiento. Las
personas que la padecen suelen tener cierta torpeza y lentitud al ejecutar
movimientos coordinados tales como hablar, escribir, atarse los cordones de los
zapatos, hablar por telfono, abrir una puerta, etc. Por ello, se caracteriza por la
debilidad motriz generalizada, la cual impide terminar movimientos que exigen
cierta coordinacin.
Antecedentes
El concepto de dispraxia ha existido durante ms de un siglo, pero las diferentes
interpretaciones en su terminologa son lo que mas dificultan.
La definicin de la OMS habla de una deficiencia o falta de madurez de la
organizacin del movimiento. Es una falta de madurez en la forma en que el
cerebro procesa la informacin, que da lugar a impulsos no estn interpretados o
trasmitidos. El trmino proviene de la palabra praxis, que significa hacer.
Ayres distingue el trmino Dispraxia como Desorden de integracin sensorial que
interfiere con la habilidad para planear y ejecutar destrezas motoras en tareas no
habituales, llamndolo desorden de planeamiento motor. Se reporta una
prevalencia mayor en varones que hembras.
Etiologa
La dispraxia del desarrollo es evidente desde el nacimiento o desde los primeros
aos de vida. La causa o causas subyacentes de la dispraxia siguen siendo
desconocidas. Se cree que varios factores, como una enfermedad o un
traumatismo, pueden afectar el desarrollo normal del cerebro, dando lugar a la
dispraxia. Los genes tambin pueden jugar un papel en el desarrollo de la
dispraxia. Se sabe que la dispraxia puede ser adquirida por daos cerebrales
sufridos como consecuencia de un accidente cerebrovascular, un accidente u otro
trauma. La dispraxia puede estar provocada por una gran variedad de causas.

46

Entre estas causas estn una inmadurez en el desarrollo de las neuronas,
posibles traumatismos y otras enfermedades o lesiones cerebrales, por lo que
puede aparecer en cualquier etapa de la vida.
La dispraxia puede ocasionar que el nio tenga dificultades en el desarrollo de
habilidades sociales y pueden tener problemas para llevarse con sus
compaeros. Aunque son muy inteligentes, estos nios pueden parecer
inmaduros y algunos pueden desarrollar fobias y conductas obsesivas.
Todos los jvenes deben lidiar con los cambios rpidos del cuerpo. Sin embargo,
algunos jvenes con dispraxia pueden tener agregado el estrs de lidiar con los
problemas de coordinacin, as como los problemas en el lenguaje oral y las
dificultades acadmicas.
Las dificultades de coordinacin pueden ser especialmente problemticas
en clases de educacin fsicas y otros deportes.
Las dificultades en la expresin oral y el discurso pueden interferir con la
conversacin, lo que resulta en un problema social, y dificultades para
involucrarse en una pltica.
Las dificultades en la escritura, como una pobre formacin de las grafas,
dificultades para tomar el lpiz y una escritura lenta, pueden hacer el
trabajo escolar ms frustrante.
Diagnostico
El diagnstico de dispraxia se basa en la observacin de los sntomas del
paciente y en los resultados de pruebas estandarizadas. Los resultados de una
evaluacin neurolgica o del desarrollo neurolgico tambin pueden ser utilizados
para confirmar la sospecha de un diagnstico. El proceso de realizar un
diagnstico de dispraxia puede ser complejo por varias razones. La dispraxia
puede afectar varias funciones diferentes del organismo, puede ocurrir como parte
de otro sndrome y los sntomas de la dispraxia pueden solaparse con trastornos
similares, como la dislexia.


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Tratamiento
Actualmente no hay cura para la dispraxia. El tratamiento consiste principalmente
en la rehabilitacin a travs de terapias fsica, ocupacionales y del habla. Otras
intervenciones como la educacin especial, terapia psicolgica o los ejercicios de
ortptica se pueden recomendar caso por caso. El objetivo del tratamiento de la
dispraxia es ayudar al nio a pensar, planificar y ejecutar las acciones necesarias
para probar nuevas tareas o tareas familiares en formas novedosas.
La fisioterapia consiste generalmente en actividades y ejercicios diseados para
mejorar la carencia de habilidades especficas. Por ejemplo, actividades como la
escalada, pasar por tneles y entrando y salir de conos pueden ayudar a un nio
que tiene una pobre conciencia espacial. El terapeuta fsico tambin puede
recomendar que el nio practique las actividades o ejercicios del tratamiento en
casa.
En la terapia ocupacional, un terapeuta ocupacional puede usar pruebas
estandarizadas para evaluar las habilidades sensoriales de integracin del nio.
Se puede recomendar una tcnica teraputica conocida como integracin
sensorial. Las tcnicas de integracin sensorial ayudan a un nio a ordenar,
almacenar e integrar la informacin obtenida por los sentidos para que pueda
utilizarla en el aprendizaje.
En la terapia del habla, un terapeuta del habla puede ayudar al nio en reas
como el control de los msculos, la planificacin lingstica y la formacin de
conceptos y estrategias con el fin de comunicarse.


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TDA-H
Concepto
El TDAH (Trastorno por Dficit de Atencin con Hiperactividad) es un trastorno en
el que intervienen tanto factores genticos como ambientales. El TDAH es un
trastorno de conducta que aparece en la infancia, y que se suele empezar a
diagnosticar en torno a los 7 aos de edad aunque en algunos casos este
diagnostico se puede realizar de una manera ms precoz. Se manifiesta como un
aumento de la actividad fsica, impulsividad y dificultad para mantener la atencin
en una actividad durante un periodo de tiempo continuado. Adems de esto hay
nios en los que se observan a su vez problemas de autoestima debidos a los
sntomas propios del TDAH y que los padres no suelen asociar a dicho trastorno.
A su vez, el TDAH se puede asociar con frecuencia a otros problemas, y sus
consecuencias se aprecian en distintos ambientes de la vida del nio, no solo el
escolar, sino que tambin afecta en gran medida a las relaciones interpersonales
tanto con la familia, como con otros nios y con sus educadores, siendo estas
interrelaciones clave en el desarrollo del nio.
Antecedentes
La historia del TDAH se ha caracterizado por sus numerosas controversias,
reflejadas en los cambios de los criterios para definirlo del Manual de
Diagnsticos y Estadstica (DSM) que publica la Asociacin Americana de
Psiquiatra (APA). En su primera edicin, el DSM del ao 1952, no haca ninguna
referencia al TDAH. En la segunda publicacin, bajo la influencia del psicoanlisis,
recibi el nombre de Reaccin Hipercintica, con una descripcin general y
nfasis en la hiperactividad.
La tercera edicin (APA, 1980), bajo la nomenclatura de Trastorno de Dficit de
Atencin con o sin Hiperactividad, supuso un cambio radical en dos aspectos: por
una parte, el nfasis en el dficit atencional y la impulsividad, dejando la
hiperactividad como secundaria. Por otra parte, los criterios se hicieron ms
especficos, al incluir tres listas de sntomas y tres puntos de corte para
inatencin, impulsividad e hiperactividad.
Esta posibilidad de diagnosticar el subtipo sin hiperactividad gener amplia
controversia y, a pesar de que mucha investigacin apoyaba la diferencia entre
los dos subgrupos en aspectos importantes, lleg unos aos demasiado tarde.

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As, en la siguiente edicin, el DSM-III-R (APA, 1987), se elimin la posibilidad de
diagnosticar los dos subgrupos y se volvi a un solo listado de 14 sntomas que
incluan manifestaciones de hiperactividad, impulsividad y dficit de atencin; as
como un solo punto de corte de 8 sntomas. Se dejaba una categora alternativa
para aquellos con TDA sin hiperactividad de la edicin anterior: el TDAH
indiferenciado.
La reaparicin del subgrupo sin hiperactividad en el DSM-IV (APA, 1994) se
produjo ya como uno de los tres subtipos de TDAH. En la ltima edicin, el DSM-
IV-TR (APA, 2000), se han mantenido los tres subtipos: con predominio de
inatencin (TDAH-I), con predominio de hiperactividad/impulsividad (TDAH-HI) y
combinado (TDAH-C), con sntomas de inatencin e hiperactividad/impulsividad.
Se acepta que el subtipo TDAH-HI puede evolucionar a TDAH-C y viceversa.
En 1902 GF. Still habl del sndrome como un fallo al control moral en lugar de
una deficiencia intelectual (nios maleducados en casa). Pero esa visin fue
desenrollando el ovillo, mientras en los 20 Hohman y Ebaugh escriban sobre
nios que sufrieron encefalitis y lo llamaron trastorno de comportamiento post
enceflico (TCPE). El TDAH tuvo muchos nombres, muchas mscaras antes de
ser conocido y los investigadores fueron quitndoselas. Finalmente, en los 60,
luego de que Cohen y Kahn (1934) mencionaran sobre un sndrome de
impulsividad orgnica, se habla de que el origen de la hiperactividad no era un
dao cerebral sino una disfuncin. Entonces, se abandona la teora de lesin
orgnica.

Etiologa
Causas del TDAH: Origen Biolgico
A da de hoy, la causa ltima del TDAH es desconocida. Sin embargo, de lo que
cada vez se tienen ms evidencias es de que se trata de un trastorno
heterogneo, multifactorial, del cul parece improbable encontrar una nica causa
del TDAH. Los conceptos iniciales que lo definan como "dao cerebral mnimo"
han evolucionado gracias a estudios de neurobiologa y fisiopatologa,
neuroimagen y gentica para buscar la causa del TDAH. Del mismo modo,
aunque los factores psicosociales no se consideran actualmente como la principal
causa del TDAH, el estudio de las disfunciones familiares existentes en nios con

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esta patologa ha revelado que tambin estos factores tienen un importante papel
en el desarrollo de los sntomas, en la aparicin de otros problemas
frecuentemente asociados al TDAH, y por lo tanto en el diseo de los
tratamientos.
En cualquier caso, debe descartarse como origen o causa del TDAH a los padres
del nio o sus mtodos educativos. Las explicaciones centradas en la inexistencia
del TDAH y su justificacin mediante la culpabilizacin de los padres deben ser
descartadas de una vez por todas como causa del TDAH, sealando adems que
en demasiadas ocasiones han llevado a diagnsticos tardos, lo que conlleva una
peor respuesta al tratamiento. No hablamos de un problema social ni de mala
educacin, ni de caractersticas particulares de ciertos nios a los que "se le van a
pasar con la edad", sino de un trastorno concreto, con caractersticas clnicas y
que en la actualidad se puede tratar adecuadamente mediante un abordaje
adecuado.
Es decir, aunque de momento no existe un solo concepto que podamos sealar
como causa del TDAH, las evidencias de que se trata de un problema
neurobiolgico, con una heredabilidad muy alta y sobre el que los datos de
neuroimagen y gentica cada vez estn aportando mayor informacin, hacen que
no se pueda considerar como la causa del TDAH una mala educacin de los
nios o el haber crecido en un ambiente inadecuado.
Es posible que todos nosotros presentemos en algn momento sntomas similares
a los del TDAH, sin que tenga mayor importancia ni quiera decir que deba ser
diagnosticado. Los especialistas slo diagnostican a un paciente de TDAH cuando
son muchos los sntomas de TDAH, estos se presentan frecuentemente,
aparecen en distintos ambientes (es decir, no slo en casa o slo en el colegio) y
no son pasajeros, sino que se vienen arrastrando desde la primera infancia
aunque haya alguna excepcin en la que se tarde ms en detectar. Adems, es
necesario que estos sntomas de TDAH causen de manera evidente problemas
en el funcionamiento social, acadmico u ocupacional.


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Sntomas de TDAH con hiperactividad-impulsividad:
Presenta inquietud, el nio se mueve en el asiento y les cuesta estar en clase en
su pupitre
Se levanta cuando debera estar sentado
Corre y salta en situaciones inapropiadas especialmente en lugares en los que
debe esperar
Tiene dificultad para jugar tranquilamente
Excitado a menudo, "como una moto"
Habla excesivamente y tambin lo hace en situaciones que no debe
Responde antes de que finalice la pregunta
Tiene dificultad para guardar el turno en actividades de grupo
Interrumpe a otros en los juegos, conversaciones, etc.
Sntomas de TDAH con falta de atencin:
No atiende a los detalles, comete errores
tiene dificultad para mantener la atencin en las actividades que est realizando
Parece que no escucha ensimismamiento
No sigue instrucciones, no termina las tareas
Tiene dificultad para organizarse
Evita tareas que requieren esfuerzo de concentracin continuado
Olvida y pierde cosas necesarias para su actividad
Se distrae fcilmente con estmulos externos
Se olvida de las tareas diarias

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Adems debemos de tener en cuenta que se pueden presentar sntomas de
TDAH combinado, es decir, de hiperactividad-impulsividad y de falta de atencin.
En resumen, los sntomas de TDAH tienen que ser mltiples, en diversos mbitos
y que supongan una prdida de funcionalidad de la persona para que se pueda
realizar un diagnstico de TDAH.
Diagnostico
La determinacin de si un nio o adolescente padece TDAH no debera basarse
nicamente en los sntomas, sino que exige una evaluacin por parte de un
psiquiatra especializado en nios o adolescentes o un pediatra con experiencia en
TDAH. El mdico elaborar un diagnstico basado en la evaluacin del
comportamiento del nio en combinacin con un examen fsico exhaustivo y una
valoracin de la informacin proporcionada por los progenitores y los docentes.
Adems, es necesario descartar otros problemas mdicos como fallos de audicin
o visin, anemia, alergia, problemas del tiroides explicacin o nutricionales y
posibles dificultades de desarrollo.
Una de las dificultades a la hora de diagnosticar el TDAH estriba en que muchos
de los sntomas pueden estar causados por otros factores de estrs situacional o
ambiental o son comunes en muchas otras enfermedades psiquitricas y
mentales.
Por ejemplo, no se deben confundir los sntomas ocasionados por
acontecimientos como un cambio de colegio, una mudanza a otra localidad, un
divorcio o problemas laborales con los del TDAH. Tambin es necesario descartar
otros estados mentales, por ejemplo los problemas de aprendizaje o
comportamiento o los trastornos del humor o de ansiedad, como potenciales
causas de los sntomas. Dado que el TDAH suele darse en algunas familias, un
historial mdico familiar exhaustivo puede ofrecer pistas sobre la enfermedad del
nio.
Tratamiento
Cuando el psiquiatra diagnostica a un nio de TDAH, a su mente vienen tres
objetivos que pretende conseguir mediante el tratamiento de la hiperactividad:
Normalizar los sntomas del TDAH.

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Diagnosticar (y tratar) los posibles trastornos asociados.
Prevenir o paliar las consecuencias del TDAH

Y para conseguirlo le informar y asesorar sobre el tratamiento del TDAH y de
las siguientes cuestiones que se encuentran en las correspondientes secciones
de esta pgina:
1. Qu es el TDAH (definicin y explicacin de lo que es el trastorno).
2. Los problemas asociados que haya detectado (sntomas en distintos mbitos y
de diferente tipologa).
3. La importancia de que los padres y maestros se entrenen en el manejo de los
problemas de conducta del paciente, ya que son pacientes muchas veces
incomprendidos y a los que se culpa de conductas que no pueden evitar (no lo
hacen queriendo).
4. Los pros y contras del tratamiento farmacolgico del TDAH, respondiendo a
sus dudas sobre qu tratamientos del TDAH han demostrado ser eficaces y
cules no.
5. La necesidad de evaluar y tratar profesionalmente las dificultades acadmicas
del paciente (algo conocido como valoracin psicopedaggica).
El tratamiento del TDAH con mayor aval cientfico incluye frmacos, reeducacin
pedaggica y entrenamiento a padres en el manejo de los comportamientos
alterados de su hijo. Estos tres aspectos siempre se adaptan a las caractersticas
del paciente, de forma que al final es un "traje a medida".
Adems de esto se debe proceder a evaluar por parte del profesional el
tratamiento del TDAH realizando los cambios necesarios para que la adaptacin
al paciente sea perfecta o lo ms prximo a ella, ya que cada paciente presenta
unos sntomas y en un grado diferente. Debemos recordar a modo de resumen
que este es un trastorno que se produce en muy diversos mbitos y que, por
tanto, debemos ajustar el tratamiento del TDAH a esta circunstancia.


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Existen dos abordajes principales para el tratamiento y el control de los sntomas
del TDAH.
1. Modificacin del comportamiento (incluye terapia y asesoramiento) .
2. Medicacin.
El abordaje combinado, que incluye medicacin y terapia conductual, ha obtenido
una mejor valoracin en trminos de eficacia y satisfaccin de los progenitores en
un importante estudio clnico. En el caso de aquellos pacientes a los que slo se
aplica uno de los abordajes, la mejora de los sntomas es mayor con la
medicacin.
Existe una gama de medicamentos que pueden controlar los sntomas del TDAH
y mejorar considerablemente la calidad de vida. Es importante hablar sobre las
opciones de tratamiento con el mdico.


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SINDROME DE TOURETTE
Concepto
El sndrome de Tourette, tambin llamado trastorno de Tourette, sndrome de
Gilles de la Tourette, o simplemente Tourette, es un trastorno neuropsiquitrico
heredado con inicio en la infancia, caracterizado por mltiples tics fsicos
(motores) y vocales (fnicos). Estos tics caractersticamente aumentan y
disminuyen; se pueden suprimir temporalmente, y son precedidos por un impulso
premonitorio. El sndrome de Tourette se define como parte de un espectro de
trastornos por tics, que incluye tics transitorios y crnicos.
Antecedentes
El trastorno lleva el nombre del mdico Georges Gilles de la Tourette, neurlogo
pionero francs que en 1885 public un resumen de nueve casos de personas
con reflejos involuntarios. Otro mdico francs, Jean Marc Gaspard Itard,
describi en 1825, por primera vez, el caso de una mujer noble francesa de 86
aos de edad con la enfermedad, la marquesa de Dampierre.
Tourette revis entonces las historias clnicas de su servicio de la Salptrire. No
tard en encontrar algn caso. El primero que hall corresponda a un chico de
quince aos de edad de inteligencia normal, buena constitucin, motivado, pero
que en ocasiones presentaba una hiperexcitabilidad extrema, tics, movimientos
convulsivos de la cabeza y cintura, y despus pronunciaba la palabra mierda.
Adems, cuando hablaba con otra persona, sola repetir las dos o tres ltimas
palabras que haba dicho su interlocutor.
Tourette lleg a la conclusin de que todos los casos podan ser el mismo
transtorno. En 1884 public en los Archives de Neurologie el trabajo: tude sur
une affection nerveuse caractrise par de lincoordination motrice accompagne
dcholalie et de coprolalia (jumping, latah, and myriachit). Hace referencia a que
existen coreas diferentes con sntomas que no son caractersticos. Pone el
ejemplo de un caso que report Jean Itard, mdico jefe de la Institution Royale
des Sourds-muets de Paris, en 1825 en su trabajo Mmoire sur vuelques
fonctions involontaires des appareils de la locomotion, de la prehnsion et de la
voix, que public en Archives gnerales de mdecine en 1825. Este mismo fue
presentado ntegramente por Roth en 1850 (Histoire de la musculation irrsistible
ou de la chore anormale).

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Hoy el sndrome de Tourette es considerado como un desorden neuropsicolgico
relacionado con alteraciones en el metabolismo de la dopamina y la
neurotransmisin en el que participan los circuitos neuronales frontales-
subcorticales. Es necesario que se presenten tics motores mltiples y uno o ms
tics vocales varias veces al da, y casi diariamente, por un perodo de ms de un
ao. El inicio ocurre antes de los 18 aos de edad y deben descartarse la
ingestin de determinadas sustancias o la presencia de otras alteraciones. Es
ms frecuentes en mujeres que en hombres. Como es lgico, acaba afectando a
la vida social de quien lo sufre.

Etiologa
Aunque la causa del sndrome de Tourette es desconocida, las investigaciones
actuales revelan la existencia de anormalidades en ciertas regiones del cerebro
(incluyendo los ganglios basales, los lbulos frontales y la corteza cerebral), los
circuitos que hacen interconexin entre esas regiones y los neurotransmisores
(dopamina, serotonina y norepinefrina) que llevan a cabo la comunicacin entre
las clulas nerviosas. Dada la presentacin frecuentemente compleja del
sndrome de Tourette, la causa del trastorno seguramente es igualmente
compleja.
El sndrome de Tourette recibe el nombre por Georges Gilles de la Tourette, quien
fue el primero en describir este trastorno en 1885. Existe evidencia fuerte de que
este sndrome se transmite de padres a hijos, aunque el gen an no se ha
encontrado.
El sndrome puede estar ligado a problemas en ciertas reas del cerebro. Es
posible que tenga que ver con sustancias qumicas (dopamina, serotonina y
norepinefrina) que ayudan a las neuronas a comunicarse entre s. El sndrome de
Tourette puede ser grave o leve. Aproximadamente el 10% de los
estadounidenses padecen un trastorno de tic leve, pero muchos menos tienen
formas ms severas del sndrome de Tourette. Muchas personas con tics muy
leves pueden no ser conscientes de ellos y nunca buscan atencin mdica. La
probabilidad de que este sndrome ocurra es cuatro veces mayor tanto en nios
como en nias.

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La mayora de las personas afectadas notan por primera vez los sntomas del
sndrome de Tourette durante la infancia, entre las edades de 7 y 10 aos:
El sntoma inicial ms comn es un tic facial, al cual pueden seguir otros.
Un tic es un movimiento o sonido repetitivo, rpido y sbito.
Los sntomas del sndrome de Tourette pueden fluctuar desde
movimientos menores y diminutos (como gruidos, aspiracin de aire por
la nariz, tos) hasta movimientos y sonidos constantes que no se pueden
controlar.
Los tics pueden abarcar:
Empujar con los brazos
Parpadeo de los ojos
Saltar
Patear
Aclaracin de la garganta o aspiracin de aire por la nariz en forma
repetitiva.
Encoger los hombros
Los tics se pueden presentar muchas veces durante el da, pero tienden a mejorar
o empeorar en diferentes momentos, y pueden cambiar con el tiempo. Los
sntomas generalmente empeoran antes de los aos a mediados de la
adolescencia.
Contrario a la creencia popular, slo en un pequeo nmero de pacientes usan
palabras vulgares u otras frases o palabras inapropiadas (coprolalia).
El sndrome de Tourette es diferente del trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), en
el cual las personas sienten como si tuvieran que adoptar los comportamientos.
Muchas personas con el sndrome de Tourette pueden dejar de hacer el tic por
perodos de tiempo; sin embargo, descubren que ste es ms intenso durante
unos cuantos minutos despus de que lo dejan comenzar de nuevo. A menudo, el
tic disminuye o desaparece durante el sueo.
Diagnostico
Por lo general, el sndrome de Tourette se diagnostica observando los sntomas y
evaluando el historial familiar. En la diagnosis del ST, los tics motores y fnicos

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deben estar presentes por lo menos 6 meses. Se pueden usar estudios de
neuroimgenes, como imgenes de resonancia magntica (IRM), tomografa
computarizada (TC) y escneres electroencefalogrficos (EEG), o distintas
pruebas de sangre para excluir otras condiciones que se puedan confundir con
ST. Sin embargo, la diagnosis del ST es clnica. No hay pruebas de sangre u
otras pruebas de laboratorio que puedan diagnosticar el trastorno.
Muchos estudios muestran que la diagnosis correcta de este sndrome se demora
con frecuencia an despus del comienzo de los sntomas, porque muchos
mdicos no estn familiarizados con el trastorno. Los sntomas de conducta y los
tics se interpretan mal fcilmente, lo que provoca que nios con sndrome de
Tourette sean malentendidos en la escuela, en casa y an en la consulta con el
mdico. Los padres de familia, los parientes y las amistades no familiarizados con
la enfermedad pueden atribuir los tics u otros sntomas a un problema psicolgico,
aumentando as el aislamiento de quienes tienen el trastorno. El hecho de que los
tics puedan aumentar y disminuir en severidad y tambin se puedan suprimir,
provoca que algunas veces estn ausentes durante perodos de tranquilidad y
relajamientos (ya sean por causas externas, como caricias, o por una vida
intensiva de deportes anaerbicos, etc.) y/o las visitas al mdico, lo que complica
su diagnosis.
En algunos casos, los padres, los parientes, las amistades y/o los pacientes
mismos, conocen el trastorno a travs de informacin que escucharon o leyeron
en los medios de comunicacin, pudiendo as ayudar a una mejora en la
integracin social. Tambin se ha valorado la psicoterapia, que puede ayudar a la
persona con sndrome de Tourette para que se autoayude y fortalezca su
autoestima, as como desarrolle estrategias de relajamiento, etc., para otorgarle
una vida ms fcil.
Tratamiento
Por el hecho de que los sntomas no limitan a la mayora de los pacientes y su
desarrollo procede normalmente, la mayora de las personas con sndrome de
Tourette no requieren medicamentos. No obstante, hay medicamentos disponibles
para ayudar a los pacientes cuando los sntomas interfieren con las tareas
cotidianas.
No existe un solo medicamento til para toda persona con Sndrome de Tourette.
Asimismo, no hay un medicamento que elimine todos los sntomas y todos los

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medicamentos tienen efectos secundarios. Adems, los medicamentos
disponibles solamente pueden reducir sntomas especficos. Algunos pacientes
que necesitan medicamentos para reducir la frecuencia e intensidad de los tics,
pueden ser tratados con frmacos neurolpticos como haloperidol y pimocida. Se
administran estos frmacos usualmente en dosis muy pequeas que se aumentan
lentamente hasta que se logra el mejor equilibrio posible entre los sntomas y los
efectos secundarios.
El uso de frmacos neurolpticos a largo plazo pueden causar un trastorno de
movimiento involuntario que se llama discinesia tarda. Sin embargo, esta
enfermedad usualmente desaparece al dejar de tomar el medicamento. Los
efectos secundarios a corto plazo de haloperidol y pimocida incluyen rigidez
muscular, babeo, temblores, falta de expresin facial, movimiento lento y
desasosiego. Estos efectos secundarios pueden reducirse mediante frmacos
usados comnmente para tratar la enfermedad de Parkinson. Otros efectos
secundarios como fatiga, depresin, ansiedad, aumento de peso y dificultad en
pensar claramente pueden ser ms molestos. La clonidina, un frmaco
antihipertensivo, tambin se usa para tratar los tics. Los efectos secundarios
comunes asociados con el uso de clonidina son fatiga, sequedad bucal,
irritabilidad, mareos, dolores de cabeza e insomnio. Flufenacina y clonazepam
pueden recetarse para ayudar a controlar los sntomas de los tics.
Tambin hay medicamentos disponibles para tratar algunos de los trastornos
asociados con el ST. Estimulantes tales como metilfenidato, pemolina y
dextroanfetamina, usualmente recetados para el trastorno de dficit de la
atencin, son algo efectivos, pero su uso es controvertido porque se ha informado
que stos aumentan los tics. Para las conductas obsesivo-compulsivas que
significativamente interfieren con el funcionamiento cotidiano se puede recetar
fluoxetina, clomipramina, sertralina y paroxetina.
El sndrome de Tourette se puede tratar mediante ejercicios de respiracin.
Duplicar la frecuencia (Nmero) respiratoria normal del paciente e igualmente
duplicar en cantidad cada inhalacin. Para esto, mida primero su frecuencia
respiratoria normal y con un globo su capacidad pulmonar normal y antela para
tener presente su estado antes del tratamiento. Luego, cada hora, dentro de su
horario activo, haga dos sesiones de 5 minutos de duplicado de la frecuencia
respiratoria y de la admisin de aire a sus pulmones y al terminar cada sesin,
cierre los ojos (Para aumentar la relajacin muscular) y retenga lo que ms pueda

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la ltima admisin de cada sesin, exhalando suavemente la respiracin. Este
tratamiento aumenta las dosis naturales de dopamina, serotonina, norepinefrina y
otros neurotransmisores, mejorando tambin la neurorecepcin, as como
normalizando el flujo sanguneo en calidad y cantidad en las zonas del cerebro
responsables de los reflejos involuntarios.
Otros tipos de terapia pueden ser tiles. A pesar de que los problemas
psicolgicos no causan el ST, la psicoterapia puede ayudar a la persona a
manejar no slo el trastorno sino tambin los problemas sociales y emocionales
que suelen acompaarlo.
Adicionalmente, otro de los medicamentos para el sndrome de Tourette que se
emplea tambin para tratar el TDA (trastorno de dficit de atencin) es la Strattera
(Atomoxetina)
La terapia conductual es un tratamiento que le ensea a las personas con ST
diferentes maneras para controlar sus tics. La terapia conductual no es una cura
para los tics. Sin embargo, puede ayudar a reducir el nmero, la gravedad y el
impacto de los tics o una combinacin de todos esos factores. Es importante
entender que si bien las terapias conductuales pueden reducir la gravedad de los
tics, esto no significa que los tics son meramente psicolgicos ni que cualquier
persona con tics podr controlarlos. La tcnica de inversin de hbito es una de
las intervenciones conductuales ms estudiadas para su aplicacin en personas
con tics. Se compone de dos etapas principales: entrenamiento para incrementar
la concientizacin y entrenamiento en la respuesta incompatible o sustituta. En la
parte del entrenamiento en la concientizacin, la persona identifica cada tic en voz
alta. En la parte de la respuesta incompatible, la persona aprende una conducta
nueva que no puede suceder al mismo tiempo que el tic. Por ejemplo, si la
persona con ST tiene un tic que le hace tocarse la cabeza, una conducta nueva
para esa persona sera poner las manos en las rodillas o cruzarse de brazos.


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SINDROME DE ASPERGER
Concepto
El sndrome de Asperger o trastorno de Asperger es un conjunto de condiciones
mentales y conductuales que forma parte de los trastornos del espectro de
autista. Se encuadra dentro de los trastornos generalizados del desarrollo (CIE-
10; Captulo V; F84). La persona afectada muestra dificultades en la interaccin
social y en la comunicacin de gravedad variable, as como actividades e
intereses en reas que suelen ser muy restringidas y en muchos casos
estereotpicas.
Se diferencia del autismo infantil temprano descrito por Kanner y de otras formas
menos especficas en que en el trastorno de Asperger no se observa retraso en el
desarrollo del lenguaje, no existiendo una perturbacin clnicamente significativa
en su adquisicin. No hay retardo, por ejemplo en la edad de aparicin de las
primeras palabras y frases, aunque pueden existir particularidades cualitativas
(por ejemplo gramaticales) que llamen la atencin, as como una preservacin
generalizada de la inteligencia. Aunque la edad de aparicin y deteccin ms
frecuente se sita en la infancia temprana, muchas de las caractersticas del
trastorno se hacen notorias en fases ms tardas del desarrollo, cuando las
habilidades de contacto social comienzan a desempear un papel ms central en
la vida de la persona.
Antecedentes
El trmino fue utilizado por primera vez por Lorna Wing en 1981 en una revista de
psiquiatra y psicologa, denominndolo as en reconocimiento del trabajo previo
de Hans Asperger (1906-1980), un psiquiatra y pediatra austraco que haba
descrito el sndrome ya en 1943 (en su trabajo para la habilitacin como profesor
y que public un ao ms tarde) es decir, casi concomitantemente con la
descripcin del autismo infantil realizada por Leo Kanner. Asperger utiliz la
expresin psicopata autista, la que se prestaba a confusiones por la asociacin
del trmino psicopata con individuos de personalidad antisocial. Segn Wing,
Asperger solo quiso usar la palabra psicopata en el sentido tcnico simple de
personalidad patolgica. Sin embargo, los trabajos de Hans Asperger respecto
del trastorno no fueron muy conocidos y finalmente se extraviaron durante el
incendio de su clnica, de modo que sus investigaciones permanecieron ignoradas

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por la comunidad psiquitrica, hasta que Lorna Wing los retomara. El
reconocimiento internacional del Asperger como entidad clnica ocurri en la
dcada de 1990 y fue incorporado por primera vez en el Manual Estadstico de
Diagnstico de Trastornos Mentales en su cuarta edicin de 1994 (DSM-IV); es
decir, cincuenta aos despus de que Asperger publicara por primera vez acerca
del trastorno. El sndrome de Asperger es un diagnstico relativamente nuevo en
el campo del autismo. Segn algunos autores, el propio Asperger, cuando era
nio, podra haber presentado algunas de las caractersticas de la condicin que
lleva su nombre, tales como la lejana y el talento en el lenguaje. La descripcin
que realiz Asperger en 1943 se bas en cuatro casos clnicos de nios de su
clientela6 que tenan dificultades para integrarse socialmente. Estos nios
carecan de habilidades de comunicacin no verbal, no podan demostrar empata
con sus compaeros, y eran torpes fsicamente. Asperger describi la "psicopata
autista" como fundamentalmente marcada por el aislamiento social. Cincuenta
aos ms tarde, se han propuesto de manera tentativa variadas
estandarizaciones del sndrome de Asperger como entidad diagnstica, muchas
de las cuales difieren significativamente del trabajo original de Asperger.
A diferencia de lo que hoy se describe como sndrone de Asperger, la psicopata
autista puede encontrarse en personas de todos los niveles de inteligencia,
incluyendo aquellos con retraso mental. En el contexto de la poltica de la
eugenesia nazi de esterilizar y matar a las personas socialmente diferentes o a los
discapacitados mentales, Asperger defendi apasionadamente el valor de las
personas autistas, escribiendo cosas como:
Estamos convencidos, por tanto, de que las personas autistas tienen su lugar
en el organismo de la comunidad social. Cumplen bien su papel, quizs mejor que
lo que cualquier otro podra hacerlo, y estamos hablando de personas que en su
infancia tuvieron la mayores dificultades y causaron indecibles preocupaciones a
sus cuidadores.
Asperger tambin llam a sus jvenes pacientes "pequeos profesores", y crey
que, ms adelante en la vida, algunos seran capaces de logros excepcionales y
pensamientos originales. Su artculo, fue publicado durante la guerra y en alemn,
de modo que an antes del incendio de su consultorio no lleg a ser muy
ampliamente ledo en otros lugares del mundo hasta la retoma del trmino por
Lorna Wing.

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El ao 2006 fue declarado el Ao Internacional del Sndrome de Asperger, por
cumplirse en ese ao el centenario del nacimiento de Hans Asperger y el
vigesimoquinto aniversario del momento en que la psiquiatra Lorna Wing diera a
conocer internacionalmente el trastorno. A partir del ao 2007, el da 18 de
febrero ha sido declarado Da Internacional Asperger en recuerdo del nacimiento
de Hans Asperger.
Etiologa
Desde la primera descripcin del sndrome, Hans Asperger not la semejanza que
exista entre los nios afectados y sus padres. Desde entonces se ha reconocido
el carcter gentico de la condicin, aunque se desconocen los mecanismos
bsicos. Aunque an no se ha identificado ningn gen especfico responsable, se
cree que hay mltiples factores que desempean un papel en la expresin gnica
del autismo, dada la variabilidad gentica observada en los nios con SA. Se ha
observado una alta incidencia de sntomas similares a los del SA, aunque ms
atenuados, entre familiares de personas diagnosticadas con Asperger. Aqu se
incluiran dificultades leves en la interaccin social, el lenguaje o la lectura. La
mayora de las investigaciones sugieren que todos los trastornos del espectro
autista comparten los mismos mecanismos genticos, pero en el caso del SA,
este componente gentico puede ser mayor. Probablemente existe un grupo
comn de genes en los que determinados alelos predisponen a una vulnerabilidad
individual para desarrollar el SA. Si este fuera el caso, cada combinacin concreta
de estos alelos podra determinar la gravedad de los sntomas en cada caso.
Se han asociado algunos casos de trastornos del espectro autista con una
exposicin a agentes teratgenos (agentes que provocan enfermedades
congnitas) durante las ocho primeras semanas de gestacin. Aunque esto no
excluye la posibilidad de que los trastornos del espectro autista puedan comenzar
ms adelante, existen evidencias firmes de que el sndrome hace su aparicin en
fases tempranas del desarrollo. Se ha hipotetizado la influencia de muchos
factores ambientales tras el nacimiento, pero ninguna investigacin cientfica ha
podido confirmar estas hiptesis.
Haciendo un anlisis de los datos recolectados hasta el momento es muy
probable que se trate de una condicin polignica, en la cual la posesin de los
alelos menos favorecidos de un conjunto de genes funcionalmente relacionados
llevara a la expresin del sndrome. Los genes probablemente involucrados estn

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asociados con la neurotransmisin monoaminrgica en la regin prefrontal y/o las
protenas de "andamiaje sinptico" asociadas a la constitucin de circuitos
estables durante el proceso del desarrollo neural (como la neurexina). Justamente
el carcter polignico explicara tanto su variabilidad clnica (lo que se ha dado en
llamar el "espectro Asperger") como la comorbilidad frecuente con el trastorno por
dficit de atencin con hiperactividad, el sndrome de Tourette, el trastorno
obsesivo compulsivo y, probablemente, el trastorno bipolar.
El sndrome de Asperger es un trastorno generalizado del desarrollo, por lo que
se caracteriza por la presencia de un conjunto de sntomas relacionados, ms que
por la de un nico sntoma aislado.
Entre sus caractersticas habituales se encuentra la presencia de un deterioro
cualitativo en la interaccin social, as como de patrones estereotipados y
restringidos de comportamientos, actividades e intereses. No se observa un
retraso clnicamente significativo en el desarrollo cognitivo, y tampoco se
producen retrasos en la adquisicin del lenguaje. Tambin resulta habitual la
presencia de preocupaciones intensas acerca de algn tema concreto, verbosidad
unidireccional, una restriccin de la prosodia o cierto grado de torpeza fsica, pero
estos sntomas no son requisitos indispensables para que pueda realizarse el
diagnstico.
El sndrome de Asperger se manifiesta de diferente forma en cada individuo pero
todos tienen en comn las dificultades para la interaccin social, alteraciones de
los patrones de comunicacin verbal y no-verbal, intereses restringidos,
inflexibilidad cognitiva y comportamental, dificultades para la abstraccin de
conceptos, coherencia central dbil en beneficio del procesamiento de los
detalles, interpretacin literal del lenguaje, dificultades en las funciones ejecutivas
y de planificacin, la interpretacin de los sentimientos y emociones ajenos y
propios.
Interaccin social y afectividad:
Egocentrismo inusual, con muy poca preocupacin por los dems y
falta la conciencia del punto de vista de los otros.
Falta de empata y poca sensibilidad hacia los dems.
No sabe demostrar cundo le interesa una persona.

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Relaciones sociales muy limitadas, en los nios o adolescentes
torpe interaccin con sus compaeros.
Ingenuidad.
Intereses restringido y repetitivo:
Intereses e inquietudes muy acotados o circunscriptos que persigue
obsesivamente pero en soledad, como por ejemplo, la recoleccin de
datos o cifras obsesivamente sin ningn valor prctico o social.
El individuo con SA se convierte en un excntrico cuya vida se
caracteriza por una rutina rgida, sistemtica y cuyo mundo se podra
reducir, por ejemplo, a los horarios de los trenes o la coleccin de sellos.
Lenguaje y discurso:
Lenguaje formal, pomposo o pedante, con dificultades para captar
un significado que no sea literal.
Problemas de comunicacin con los dems, poca preocupacin por
la respuesta del otro,
Falta de comunicacin no verbal, impasividad, evitar mirar a los ojos
del interlocutor.
Hablar con una voz extraa, montona o de volumen no usual.
Falta de conocimiento de los lmites y de las normas sociales.
Actos ritualizados:
Rutinas y rituales muy poco usuales que no soportan el menor
cambio pues esto genera inmediatamente una ansiedad
insoportable.
Cualquier desarrollo de un inters, a diferencia del resto de la
poblacin, se disfruta exclusivamente en soledad.
Diagnostico
El sndrome de Asperger puede ser muy difcil de diagnosticar. Los nios con esta
enfermedad tienen un funcionamiento normal en muchos aspectos de la vida, de
modo que es fcil atribuir sus extraos comportamientos simplemente a que son
"diferentes".

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Los expertos afirman que una intervencin precoz, que englobe tanto aspectos
educacionales como sociales, llevada a cabo en un momento en que el cerebro
todava est en proceso de desarrollo, es sumamente importante para un nio
afectado por este sndrome.
Si su hijo presenta algunos de los sntomas y comportamientos tpicos del
sndrome de Asperger, es fundamental que pida ayuda a su pediatra. Es posible
que este les remita a un profesional de la salud mental o a otro especialista para
que haga una evaluacin ms detenida del nio.
Para que el especialista pueda emitir un diagnstico sobre su hijo, tendr que
llevar a cabo una evaluacin "psicosocial" completa. Esto incluir una entrevista a
los padres sobre cundo se identificaron los sntomas del nio por primera vez, el
desarrollo de la motricidad y del lenguaje, as como otros aspectos de la
personalidad y del comportamiento del nio (actividades favoritas, hbitos
inusuales, preocupaciones, etc.).
Se har un nfasis especial en el desarrollo social, incluyendo los problemas
pasados y actuales del nio en lo relativo a las relaciones sociales y al desarrollo
de las amistades. Normalmente se realiza una evaluacin psicolgica y de las
habilidades comunicativas del nio para identificar las reas donde presenta
mayores deficiencias.
Generalmente se necesita un mdico experimentado en el diagnstico y
tratamiento del autismo para hacer el diagnstico real. Debido a que no hay
ningn examen fsico para el sndrome de Asperger, el diagnstico a menudo se
basar en criterios muy especficos, a partir de un determinado manual mdico.
La mayora de los mdicos busca un grupo bsico de comportamientos que les
ayude a diagnosticar el sndrome de Asperger. Estos comportamientos abarcan:
Contacto ocular anormal
Retraimiento
No voltearse al ser llamado por el nombre
Incapacidad para usar gestos para apuntar o mostrar
Falta de juego interactivo
Falta de inters en los compaeros

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Los sntomas pueden ser notorios en los primeros meses de vida. Los problemas
deben ser obvios hacia la edad de 3 aos.
Se hacen exmenes fsicos, emocionales y cognitivos para descartar otras causas
y buscar signos de este sndrome con mayor cuidado. El equipo que ver a su hijo
puede incluir a un psiclogo, un neurlogo, un psiquiatra, un logopeda y otros
profesionales expertos en el diagnstico de nios con sndrome de Asperger.
Tratamiento
No existe ningn tratamiento nico que sea el mejor para todos los nios con
sndrome de Asperger. La mayora de los expertos piensa que cuanto ms
temprano se inicie el tratamiento, mejor.
Los programas para nios con sndrome de Asperger ensean habilidades
basndose en una serie de pasos simples y empleando actividades altamente
estructuradas. Las tareas o puntos importantes se repiten con el tiempo para
ayudar a reforzar ciertos comportamientos.
Los tipos de programas pueden abarcar:
Terapia cognitiva o psicoterapia para ayudar a los nios a manejar sus
emociones, comportamientos repetitivos y obsesiones
Capacitacin para los padres con el fin de ensearles tcnicas que
pueden usarse en casa
Fisioterapia y terapia ocupacional para ayudar con las destrezas
motoras y los problemas sensoriales
Entrenamiento en contactos sociales, que con frecuencia se ensean
en un grupo
Logopedia y terapia del lenguaje para ayudar con la habilidad de la
conversacin cotidiana
Los medicamentos como los inhibidores selectivos de la recaptacin de la
serotonina (ISRS), los antipsicticos y los estimulantes se pueden usar para
tratar problemas como ansiedad, depresin, problemas para prestar atencin y
agresin.


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72

AUTISMO
Concepto
Es un trastorno del desarrollo que aparece en los primeros 3 aos de la vida y
afecta el desarrollo cerebral normal de las habilidades sociales y de
comunicacin.
Antecedentes
La palabra autismo proviene del griego auto- de auts, que significa "propio, uno
mismo", fue utilizada por primera vez por el psiquiatra suizo Eugene Bleuler, en
un tomo del American Journal of Insanity en 1912.
La clasificacin mdica del autismo no ocurri hasta 1943 cuando el Dr. Leo
Kanner del Hospital John Hopkins estudi a un grupo de 11 nios e introdujo la
caracterizacin autismo infantil temprano. Al mismo tiempo, un cientfico
Austriaco, el Dr. Hans Asperger, utiliz coincidentemente el trmino psicopata
autista en nios que exhiban caractersticas similares. El trabajo del Dr. Asperger,
sin embargo, no fue reconocido hasta 1981 (por medio de Lorna Wing), debido
principalmente a que fue escrito en alemn.
Las interpretaciones del comportamiento de los grupos observados por Kanner y
Asperger fueron distintas. Kanner report que 3 de los 11 nios no hablaban y los
dems no utilizaban las capacidades lingsticas que posean. Tambin not el
comportamiento auto-estimulatorio y "extraos" movimientos de aquellos nios.
Asperger not, ms bien, sus intereses intensos e inusuales, su repetitividad de
rutinas, y su apego a ciertos objetos. Indic que algunos de estos nios hablaban
como "pequeos profesores" acerca de su rea de inters, y propuso que para
tener xito en las ciencias y el arte, un poco de autismo puede ser til.
Aunque tanto Hans Asperger como Leo Kanner posiblemente observaron la
misma condicin, sus diferentes interpretaciones llevaron a la formulacin de
Sndrome de Asperger (trmino utilizado por Lorna Wing en una publicacin en
1981) y lo que comnmente se llama autismo de Kanner para referirse a autismos
de alto y bajo funcionamiento respectivamente.


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Etiologa
El autismo es un trastorno fsico ligado a una biologa y una qumica anormales en
el cerebro, cuyas causas exactas se desconocen. Sin embargo, se trata de un
rea de investigacin muy activa. Probablemente, haya una combinacin de
factores que llevan al autismo.
Los factores genticos parecen ser importantes. Por ejemplo, es mucho ms
probable que los gemelos idnticos tengan ambos autismo, en comparacin con
los gemelos fraternos (mellizos) o con los hermanos. De manera similar, las
anomalas del lenguaje son ms comunes en familiares de nios autistas, e
igualmente las anomalas cromosmicas y otros problemas del sistema nervioso
(neurolgicos) tambin son ms comunes en las familias con autismo.
Se ha sospechado de muchas otras causas posibles, pero no se han
comprobado. stas implican:
Dieta.
Cambios en el tubo digestivo.
Intoxicacin con mercurio.
Incapacidad del cuerpo para utilizar apropiadamente las vitaminas y los
minerales.
Sensibilidad a vacunas.
El nmero exacto de nios con autismo se desconoce. Un informe emitido por los
Centros para el Control y Prevencin de Enfermedades (CDC) de los Estados
Unidos sugiere que el autismo y los trastornos conexos son ms comunes que lo
que anteriormente se pensaba, aunque no est claro si esto se debe a una tasa
creciente de la enfermedad o a un aumento de la capacidad para diagnosticarla.
El autismo afecta a los nios con ms frecuencia que a las nias. El ingreso
familiar, la educacin y el estilo de vida no parecen afectar el riesgo de padecerlo.
La mayora de los padres de nios autistas empiezan a sospechar que algo no
est bien cuando el nio tiene 18 meses y buscan ayuda hacia los 2 aos de
edad. Los nios con autismo se caracterizan por presentar dificultades en:

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Juegos actuados.
Interacciones sociales.
Comunicacin verbal y no verbal.
Algunos nios con autismo parecen normales antes del ao o los 2 aos de edad
y luego presentan una "regresin" sbita y pierden las habilidades del lenguaje o
sociales que haban adquirido con anterioridad. Esto se denomina tipo regresivo
de autismo.
Las personas con autismo pueden:
Ser extremadamente sensibles en cuanto a la vista, el odo, el tacto, el olfato o el
gusto (por ejemplo, puede negarse a vestir ropa "que da picazn" y se angustian
si se los obliga a usar estas ropas).
Experimentar angustia inusual cuando les cambian las rutinas.
Efectuar movimientos corporales repetitivos.
Mostrar apegos inusuales a objetos.
Los sntomas pueden variar de moderados a graves.
Los problemas de comunicacin pueden abarcar:
Es incapaz de iniciar o mantener una conversacin social.
Se comunica con gestos en vez de palabras.
Desarrolla el lenguaje lentamente o no lo desarrolla en absoluto.
No ajusta la mirada para observar objetos que otros estn mirando.
No se refiere a s mismo correctamente (por ejemplo, dice: "Quieres agua",
cuando en realidad quiere decir: "Quiero agua").
No seala para dirigir la atencin de otros hacia objetos (ocurre en los primeros
14 meses de vida).

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Repite palabras o memoriza pasajes, como comerciales.
Interaccin social:
Tiene dificultad para hacer amigos.
No participa en juegos interactivos.
Es retrado.
Puede no responder al contacto visual o a las sonrisas o puede evitar el contacto
visual.
Puede tratar a otros como si fueran objetos.
Prefiere pasar el tiempo solo y no con otros.
Muestra falta de empata.
Respuesta a la informacin sensorial:
No se sobresalta ante los ruidos fuertes.
Presenta aumento o disminucin en los sentidos de la visin, el odo, el tacto, el
olfato o el gusto.
Los ruidos normales le pueden parecer dolorosos y se lleva las manos a los
odos.
Puede evitar el contacto fsico porque es muy estimulante o abrumador.
Frota superficies, se lleva objetos a la boca y los lame.
Parece tener un aumento o disminucin en la respuesta al dolor.
Juego:
No imita las acciones de otras personas.
Prefiere el juego ritualista o solitario.

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Muestra poco juego imaginativo o actuado.
Diagnostico
El criterio de diagnstico para nios autistas se basa principalmente en una serie
de comportamientos excesivos y otros comportamientos deficientes que tienen
raz neurolgica.
Cuando se evala un nio, es importante que cada conducta sea considerada
individualmente.
Aunque una conducta parezca muy extraa, no nos puede llevar al criterio de si el
nio es autista o no, no importa que tan severa sea la conducta, ya que es
necesario evaluar una serie de conductas o comportamientos.
COMPORTAMIENTOS EXCESIVOS

Agresividad
Daos a si mismo, agresin hacia otros y a cosas, "pataletas" y "berrinches".

Auto Estimulacin
Cuerpo, objetos, obsesiones, rituales.

Incumplimiento
Constante, intermitente, pasivo.

Hiperactividad
Incansable, sin freno, etc.

Comportamientos deficientes

Comunicacin
Mudo, ecollico, incomprensible.

Social
Rechazo, tolerante, torpe.

Juego
Auto estmulo, jugador repetitivo, campo de inters reducido.


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Visualizacin
No mira a los ojos, mira a travs, errtico.

Auditivo
No responde, hipersensitivo, selectivo.

Comportamientos como "pataletas", agresin y desobediencia, se identifican
como trastornos. Otros comportamientos son de carcter pasivo por naturaleza,
tales como: falta de atencin, no participacin, aislamiento, estos trastornos
interfieren en el desarrollo del nio. Cualquier comportamiento que se interponga
en el proceso de aprendizaje, debe considerarse como una alteracin
Investigaciones intensivas han demostrado que los nios autistas no aprenden en
la misma forma que los otros nios. Ellos aparentemente tienen dificultades para
entender comunicacin verbal y no verbal, se confunden con la informacin
sensorial y tienden a aislarse del mundo que los rodea. Sin embargo pueden
aprender mucho con instrucciones apropiadas. El tratamiento conocido como
A.B.A. (Anlisis del Comportamiento Aplicado) adems de tratar problemas sobre
conducta, ha sido experimentado durante las ltimas cuatro dcadas en el
desarrollo de currculums para ensear a nios autistas cmo usar las
herramientas necesarias para llevar una vida ms completa, con amigos, familia y
participando funcionalmente en la sociedad.
Varios estudios han evidenciado dramticos resultados en una gran mayora de
nios, exitosa integracin en escuelas regulares para otros y completa
funcionalidad para algunos.
El diagnstico temprano es crtico, la edad ptima para comenzar intervencin
intensiva del comportamiento es antes de los 5 aos de edad y los mayores xitos
han sido logrados con nios que principiaron entre los dos y tres aos. Esto es
motivado, tal vez, por el hecho que un cerebro en desarrollo en esta edad es mas
flexible; una intensa, repetitiva y activa interaccin tal vez influyen en los circuitos
neurales, corrigindolos antes de que correlaciones neurobiolgicas del
comportamiento autista se conviertan en algo relativamente permanente.

Tratamiento

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La intervencin temprana, apropiada e intensiva mejora en gran medida el
resultado final de la mayora de los nios pequeos con autismo. La mayora de
los programas se basarn en los intereses del nio en un programa de
actividades constructivas altamente estructurado. Las ayudas visuales con
frecuencia son tiles.
El tratamiento es ms exitoso cuando apunta hacia las necesidades particulares
del nio. Un especialista o un equipo con experiencia deben disear el programa
individualizado para el nio. Se dispone de varias terapias efectivas, como:
Anlisis del comportamiento aplicado (ABA, por sus siglas en ingls)
Medicamentos
Terapia ocupacional
Fisioterapia
Terapia del lenguaje y del habla

Igualmente, la integracin sensorial y la terapia de la visin son comunes, pero
hay pocas investigaciones que apoyen su efectividad. El mejor plan de
tratamiento puede utilizar una combinacin de tcnicas.
apoyen su efectividad. El mejor plan de tratamiento puede utilizar una
combinacin de tcnicas.
ANLISIS DEL COMPORTAMIENTO APLICADO (ABA)
Este programa es para nios pequeos con un trastorno del espectro autista y
puede ser efectivo en algunos casos. ABA utiliza un mtodo de enseanza uno a
uno que confa en la prctica del refuerzo de diversas destrezas. El objetivo es
acercar al nio a un funcionamiento del desarrollo normal.
Los programas de ABA por lo regular se realizan en la casa del nio, bajo la
supervisin de un psiclogo del comportamiento. Estos programas pueden ser
muy costosos y no han sido adoptados ampliamente por los sistemas escolares.
Los padres a menudo deben buscar fondos y conseguir personal a partir de otros
recursos, lo cual puede ser difcil de encontrar en muchas comunidades.
TEACCH

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Otro programa, denominado Tratamiento y Educacin de los Nios Autistas y con
Impedimentos Relacionados con la Comunicacin ( Treatmentand Education of
Autistic and Related Communication Handicapped Children,TEACCH ). Este
programa fue desarrollado en todo el estado de Carolina del Norte y utiliza un
esquema de figuras y otras indicaciones visuales. Esto permite al nio trabajar en
forma independiente, al igual que organizar y estructurar sus ambientes.
Aunque TEACCH trata de mejorar la adaptacin y las destrezas del nio, tambin
acepta los problemas asociados con los trastornos del espectro autista. A
diferencia de los programas de ABA, los programas de TEACCH no esperan que
los nios logren un desarrollo tpico con el tratamiento.
MEDICAMENTOS
Con frecuencia, se utilizan medicamentos para tratar problemas de
comportamiento o problemas emocionales que la gente con autismo pueda tener,
como:
Agresin
Ansiedad
Problemas de atencin
Compulsiones extremas que el nio no puede parar
Hiperactividad
Impulsividad
Irritabilidad
Cambios en el estado anmico
Explosiones de ira o clera
Dificultad para dormir


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ALZHEIMER
Concepto
La enfermedad de Alzheimer (EA), tambin denominada mal de Alzheimer,
demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzhimer, es una
enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y
trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma tpica por una prdida
inmediata de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las
clulas nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian.
La enfermedad suele tener una duracin media aproximada despus del
diagnstico de 10 aos, aunque esto puede variar en proporcin directa con la
severidad de la enfermedad al momento del diagnstico.
Antecedentes
Mdicos griegos y romanos asociaron a la vejez con la demencia. Pero no fue
hasta 1901 cuando el psiquiatra alemn Alois Alzheimer identific el primer caso
de lo que se conoce hoy como enfermedad de Alzheimer, en una mujer de
cincuenta aos de edad, a quien llam Auguste D. El investigador hizo
seguimiento de su paciente hasta su muerte en 1906, momento en que por
primera vez report el caso pblicamente.
Durante los siguientes cinco aos, la literatura mdica report al menos once
casos similares, algunos de ellos utilizando ya el trmino enfermedad de
Alzheimer. La enfermedad fue categorizada por primera vez por Emil Kraepelin
despus de la supresin de algunos elementos clnicos concomitantes como
delirios y alucinaciones, as como caractersticas histolgicas irrelevantes para la
enfermedad como los cambios arteriosclerticos, los cuales figuraban en el
informe original sobre Auguste D. En la octava edicin de su libro de texto de
Psiquiatra, publicado en 1910, incluy a la enfermedad de Alzheimer,
denominada tambin por Kraepelin demencia presenil, como un subtipo de
demencia senil.
Durante la mayor parte del siglo XX, el diagnstico del alzhimer era reservada
para las personas entre las edades de 45 y 65 aos con sntomas de demencia.
La terminologa ha cambiado desde 1977 cuando, en una conferencia sobre
alzhimer, se lleg a la conclusin de que las manifestaciones clnicas y
patolgicas de la demencia presenil y senil eran casi idnticas, aunque los

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autores tambin agregaron que ello no descarta la posibilidad que tuviesen
causas diferentes. Esto, a la larga, conllev a que se haga el diagnstico del
alzhimer independientemente de la edad. El trmino demencia senil del tipo
Alzheimer fue empleado durante un tiempo para describir al trastorno en aquellos
mayores de 65 aos, mientras que la enfermedad clsica de Alzheimer se
reservaba para los de edades menores. Finalmente, el trmino enfermedad de
Alzheimer fue aprobado oficialmente en la nomenclatura mdica para describir a
individuos de todas las edades con un patrn de sntomas: caracterstica, curso
de la enfermedad y neuropatologa comunes.

Etiologa
La etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer es mltiple. Es hereditaria entre
el 1% y el 5% de los casos (enfermedad de Alzheimer gentica) por transmisin
autosmica dominante de alteraciones en los cromosomas 1 (presenilina 2), 14
(presenilina 1) o 21 (Protena Precursora de Amiloide, APP), con una edad de
presentacin generalmente anterior a los 65 aos.
En el resto de los casos (enfermedad de Alzheimer compleja o espordica) la
etiologa es multifactorial con diversos factores de riesgo, que incluyen la
predisposicin gentica (evidenciada porque aumenta la frecuencia si se tiene un
pariente en primer grado con la enfermedad, y ms an si son varios), la edad (es
ms frecuente a partir de los 65 aos, a partir de los cuales el riesgo se duplica
cada 5 aos) y factores de riesgo exgenos, ambientales, que parecen favorecer
su desarrollo, como ocurre con los traumatismos craneoenceflicos graves.
En el alzhimer espordico, ni los factores genticos ni los ambientales por
separado provocan la enfermedad. Los factores genticos y ambientales
asociados entre s son necesarios, pero no suficientes, precisando adems del
concurso del factor envejecimiento.
La enfermedad de Alzheimer es ms frecuente en los sujetos portadores del alelo
4 de la Apolipoprotena E (APOE, cromosoma 19), especialmente en los casos
homocigticos para dicho alelo. Por el contrario, se ha postulado un efecto
opuesto para el alelo 2 de la misma APOE, que tendra por tanto un papel
protector.

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Cada vez es ms abrumadora la evidencia epidemiolgica de que los factores de
riesgo vascular (diabetes, hipertensin arterial, dislipemias, dietas ricas en grasas,
tabaquismo), y otros como la intoxicacin crnica leve por metales como el
cobre, favorecen tambin el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en las
personas genticamente predispuestas.
Muchos de esos factores son controlables mediante la dieta, el mantenimiento de
un peso corporal adecuado y algunos medicamentos, lo que incrementa su
importancia epidemiolgica.
Lo mismo puede decirse de la llamada Reserva Cognitiva. Los sujetos con
mayor capacidad cognitiva natural y adquirida (cociente intelectual, cultura,
estudios acadmicos, participacin en actividades intelectuales y de
esparcimiento como juegos de mesa, baile) presentan la enfermedad ms tarde
que los sujetos con menor Reserva Cognitiva, a igual cantidad de lesiones
histopatolgicas cerebrales tpicas de enfermedad de Alzheimer presentes en sus
cerebros.
Dos personas pueden tener la misma cantidad de lesiones histopatolgicas de
enfermedad de Alzheimer, pero una de ellas puede mostrarse mucho ms
demenciada que la otra. La idea que hay detrs de la Reserva Cognitiva es que el
cerebro intenta compensar activamente a la histopatologa. Las personas pueden,
por ejemplo, compensarse mejor mediante la utilizacin de redes cerebrales
alternativas, o ms eficientes, pudiendo funcionar con ms normalidad pese a su
histopatologa.
Las caractersticas de esta primera etapa son:
Los disfraza y disimula los olvidos por que se avergenza de ellos.
Su comportamiento se puede confundir con una depresin.
A das se encuentra como siempre y otros das aturdido y cansado no es
capaz de seguir su ritmo habitual de vida.
Tiene olvidos y descuidos que aparecen paulatinamente.
-Descuida su imagen.
-Sufre alteraciones del ritmo vigilia- sueo.

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Estos sntomas sern el comienzo pero se irn agravando con el tiempo.
La segunda etapa se caracteriza por:
-Dificultad para realizar las actividades de la vida diaria bsicas de manera
independiente.
-Cambios muy marcados de humor con labilidad emocional.
-Deterioro de la memoria.
-Gran desorientacin Temporo-Espacial.
-Se acentan los rasgos de la personalidad.
En la tercera etapa se caracteriza por:
-Marcado declive fsico.
-Un entorno familiar agotado.
-Desconexin total del medio no reacciona ni a estmulos dolorosos.
-Presenta una postura fetal.
El ritmo a que avance el deterioro depender del paciente y del entorno en que se
encuentre.
Diagnostico
Lo primero es comenzar con lo que los mdicos llaman una buena historia clnica,
preguntando al enfermo y a quien vive con l.
En el estadio de enfermedad ya patente van a aparecer ms claramente los
cambios cognitivos relacionados fundamentalmente con la prdida de memoria.
La persona puede comenzar a no recordar hechos o datos recientes; aparecen
las preguntas o las acciones repetidas, como aquella persona que de manera
reiterativa pregunta la hora o compra todos los das lo mismo porque ha olvidado
que lo hizo el da anterior; no se recuerdan fechas sealadas, se olvidan los
nombres de personas conocidas o resulta imposible encontrar algunos objetos
personales porque no se recuerda dnde se guardaron.

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Pueden presentarse tambin fallos en la orientacin temporal (no sabe en qu da
vive) o espacial (toma direcciones equivocadas o ha de preguntar el camino para
ir a lugares ya conocidos). Aparece el fenmeno conocido como anomia, cuesta
encontrar las palabras adecuadas para expresarse y no se es capaz de encontrar
el nombre de las cosas, incluso de los objetos de uso cotidiano. Los defectos en
la comprensin del lenguaje pueden hacer que la persona enferma tenga gran
dificultad para seguir y participar en una conversacin en la que intervengan ms
de dos personas. Pueden aparecer problemas en la realizacin de actos motores
complejos, como la escritura o el uso de electrodomsticos.
La persona enferma no es capaz de aprender a usar el micro-ondas nuevo, se la
con el mando de la televisin o comienza a usar siempre el mismo programa de la
lavadora sin tener en cuenta el tipo de ropa. En los conductores pueden
presentarse de manera repetida accidentes de trfico leves e inexplicables.
Aparecen dificultades en el manejo del dinero. Se pierde la capacidad de
planificacin, por ejemplo, en la seora que comienza a reducir llamativamente la
variedad de los mens que prepara. La capacidad de resolver imprevistos est
limitada, por ejemplo aquella persona que no sabe qu hacer cuando se da
cuenta que ha olvidado las llaves dentro de casa. Aparece la distraibilidad fcil y
es posible que algn grifo quede abierto o se deje el fuego de la cocina
encendido.
Los cambios de carcter y personalidad pueden ser sntomas caractersticos en
esta fase. Pueden consistir tanto en un refuerzo de la personalidad previa, como
en aquella persona que fcilmente se enfada y es irritable que pasa a serlo mucho
ms, salta a la mnima e incluso se muestra agresiva; como al contrario, algunas
personas que siempre han sido dominantes, manipuladoras y controladoras se
vuelven llamativamente dciles, agradables y cariosas. Puede aparecer tambin
apata, se pierde el inters y la motivacin. Se abandonan algunas aficiones o
actividades y se reduce marcadamente la capacidad de iniciativa. La familia cae
en la cuenta de que el abuelo ya hace tiempo que no va a jugar la partida, ha
dejado de leer el peridico o ya no sale a dar su paseo habitual.
El aplanamiento afectivo, la falta de respuesta emocional es una manifestacin de
apata. Otras veces, la prdida de inters o de motivacin habrn de interpretarse
en el contexto de un sndrome depresivo que tambin puede presentarse como
manifestacin de la enfermedad. Se produce una disminucin del rendimiento
laboral o en la ejecucin de las tareas del hogar. Van a verse alteradas algunas

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actividades elaboradas de la vida diaria como la lectura o la prctica de
determinadas aficiones.
El examen neuropsicolgico se hace necesario para confirmar la existencia de
dficits cognitivos. Es fcil realizar un examen cognitivo rpido sin necesidad de
acudir a tests neuropsicolgicos largos y complejos. El ms utilizado es el examen
Mini-Mental o su versin adaptada para la poblacin espaola, conocida como
Miniexamen Cognitivo. Estas escalas son fciles de administrar, estn validadas y
se dispone de valores normalizados en funcin de la edad y la escolarizacin.
Hoy se dispone de un protocolo informatizado de evaluacin clnica y
neuropsicolgica denominado Experia. La exploracin fsica neurolgica en la
consulta mdica no revelar anomalas. Siempre ha de hacerse una prueba de
imagen cerebral. Los hallazgos tpicos son los de atrofia cortical,
fundamentalmente a nivel temporal y, ms concretamente, en los hipocampos.
La resonancia magntica, por su mayor discriminacin y por la posibilidad que
ofrece de realizar cortes en el plano frontal, es ms adecuada para detectar esta
atrofia que laTAC o "escaner".
En las pruebas de neuroimagen funcional, llamadas SPECT o PET, puede
observarse un patrn tpico de Alzheimer.
Es importante destacar que el diagnstico de Alzheimer no debe quedarse en
el mero hecho de determinar su presencia. Si se pretende poner en marcha
mtodos teraputicos adecuados y, especialmente, si se pretende asesorar a
los cuidadores, familiares o no, en cuanto al mejor mtodo de atender al
paciente y en relacin al pronstico, prevencin y anticipacin de
complicaciones, se hace imperativo alcanzar cinco niveles diagnsticos
distintos: diagnstico del estado cognitivo; diagnstico de sntomas
conductuales y psicolgicos; diagnstico funcional; diagnstico del estadio de
la enfermedad; diagnstico del entorno familiar y social del enfermo.

Tratamiento
La enfermedad de Alzheimer es una patologa de evolucin lenta. Desde que
aparecen los primeros sntomas hasta que se inicia una etapa de mayor gravedad

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pueden pasar aos, dependiendo de cada persona, entre 5 y 20. Por el momento
no existe ningn tratamiento que revierta el proceso de degeneracin que
comporta esta enfermedad. Sin embargo, s se dispone de algunos frmacos que
pueden retrasar, en determinadas etapas de la enfermedad, la progresin de la
patologa. Se utilizan los anticolinestersicos o inhibidores de la
acetilcolinesterasa, frmacos que elevan los niveles de acetilcolina en el cerebro.
Tacrina, donepezilo y rivastigmina son los frmacos indicados en las primeras
etapas de la enfermedad. Con estos medicamentos se mejoran las fases iniciales
y moderadas de la patologa, retrasando el deterioro de la memoria y la atencin.
Este tipo de tratamiento se combina con otro sintomtico, que se administra, a
medida que el paciente va denotando diversos sntomas que acompaan al mal
de Alzheimer, tales como la depresin, estados de agitacin, alteraciones del
sueo, o complicaciones ms tardas del tipo incontinencia de esfnteres,
estreimiento, infecciones urinarias, lceras provocadas por la inmovilidad o
tromboflebitis.
La vacuna, AN-1792, se basa en una forma sinttica de la protena beta amiloide,
protena que conforma las placas en los cerebros de los pacientes con Alzheimer
y estimula al sistema inmunolgico para eliminar las placas ya formadas y evitar la
aparicin de otras nuevas.
Varios medicamentos de receta estn actualmente aprobados por la
Administracin de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas
en ingls) para tratar a las personas que han sido diagnosticadas con la
enfermedad de Alzheimer. El tratamiento de los sntomas de la enfermedad de
Alzheimer puede brindar a los pacientes bienestar, dignidad e independencia
durante un perodo ms largo de tiempo y tambin puede alentar y ayudar a las
personas encargadas de atenderlos.
Es importante entender que ninguno de estos medicamentos detiene la
enfermedad misma.
Tratamiento de los sntomas de grado leve a moderado
Los medicamentos llamados inhibidores de colinesterasa son recetados para el
tratamiento de los sntomas de grado leve a moderado de la enfermedad de
Alzheimer. Estos medicamentos pueden ayudar a retrasar los sntomas o impedir
que empeoren por un tiempo limitado y pueden ayudar a controlar algunos

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sntomas relacionados al comportamiento. Los medicamentos son: Razadyne
(galantamina), Exelon (rivastigmina) y Aricept (donepezilo). Otra droga,
Cognex (tacrina), fue el primer inhibidor de colinesterasa aprobado, pero
actualmente es raramente recetado debido a dudas sobre su seguridad.
Los cientficos todava no entienden completamente cmo los inhibidores de
colinesterasa funcionan para tratar la enfermedad de Alzheimer, pero las
investigaciones indican que stos previenen la descomposicin de la acetilcolina,
un compuesto qumico del cerebro que se cree es importante para la memoria y el
proceso de pensar. A medida que la enfermedad de Alzheimer progresa, el
cerebro produce menos y menos acetilcolina y por lo tanto, con el tiempo, los
inhibidores de colinesterasa pueden perder su efecto.
No hay ningn estudio publicado que compare directamente estos medicamentos.
Debido a que funcionan de una manera similar, no es probable que cambiar de
uno de estos medicamentos a otro produzca resultados significativamente
diferentes. Sin embargo, una persona que padezca de la enfermedad de
Alzheimer puede responder mejor a un medicamento que a otro.
Tratamiento de los sntomas de grado moderado a severo.
Un medicamento conocido como Namenda (memantina), un antagonista del N-
metil D-aspartato (NMDA), es recetado para el tratamiento de los sntomas de
grado moderado a severo de la enfermedad de Alzheimer. El efecto principal de
este medicamento es retrasar la progresin de algunos de los sntomas de grado
moderado a severo de la enfermedad. Este medicamento puede permitir a los
pacientes mantener sus funciones diarias por un tiempo un poco ms largo del
que hubieran tenido sin usar el medicamento. Por ejemplo, Namenda puede
ayudar a un paciente en las etapas avanzadas de la enfermedad a mantener su
capacidad de ir al bao independientemente por varios meses ms, un beneficio
tanto para los pacientes como para las personas encargadas de atenderlos.


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PARKINSON
Concepto
La enfermedad de Parkinson es un trastorno que afecta las clulas nerviosas,
o neuronas, en una parte del cerebro que controla los movimientos
musculares. En la enfermedad de Parkinson, las neuronas que producen una
sustancia qumica llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente.
Normalmente, la dopamina enva seales que ayudan a coordinar sus
movimientos.
Antecedentes
Historia antigua
Los primeros indicios de posible clnica parkinsoniana los encontramos en
textos ayurvdicos indios que, aunque fueron editados ms tarde,
probablemente daten de 2500 aC. En ellos se describen diferentes tipos de
temblores, algunos asociados a parlisis. Varios siglos despus, en un papiro
egipcio de la XIX dinasta (1350-1200 aC), descubrimos el relato del estado
de un rey anciano que padece parlisis y lo que sera la sialorrea tpica del
Parkinson avanzado (Stern, 1989). En algunos pasajes de la Biblia existen
tambin referencias al temblor o alteraciones posturales propios de la EP
(Garcia Ruiz, 1996). Finalmente Galeno (129-199/217), el mdico ms
influyente de la era clsica tras Hipcrates, en sus compendios menciona
diferentes tipos de temblor y alteraciones de la marcha. Los siglos
posteriores, hasta pasada la Edad Media, estn dominados sus escritos.
James Parkinson y sus influencias
A partir del siglo XV, importantes figuras como el polifactico Leonardo Da
Vinci, artistas como Shakespeare o Rembrand y los mdicos Silvio de la Boe,
Johanness Babtiste Sagar, Gaubius, Boissier de Sauvages, John Hunter y
Chomel hacen referencia al temblor y otros trastornos motores en sus obras.
Y fue precisamente basndose en los trabajos de estos mdicos, que en el
ao 1817 el cirujano britnico James Parkinson (1755-1824) publica su
famoso monogrfico An essay of the shacking palsy (reimpresin:

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Parkinson, 2002), primera descripcin en la literatura mdica de la
enfermedad que llevara su nombre. El trabajo omite muchos de los sntomas
que posteriormente se relacionaran con la enfermedad, es pobre en detalles
y uno de los seis pacientes descritos es observado solamente a distancia por
la calle, pero inteligentemente Parkinson logra integrar en un nico trastorno
sntomas que hasta ese momento eran considerados diferentes
enfermedades y resalta la diferencia entre el temblor de reposo tpico del
parkinsonismo y otros tipos de temblor. El ensayo fue aplaudido por la
comunidad mdica de su pas, pero en su momento tuvo escasa repercusin
fuera de sus fronteras. Actualmente el trabajo del Dr. Parkinson est
considerado un importante avance, no slo en relacin a la propia
enfermedad, sino tambin porque supuso un desarrollo significativo de la
publicacin en Neurologa (Kempster et al., 2007). Aos ms tarde el
internista francs Trousseau (1801-1867) ampliara el espectro del trastorno
mencionando la rigidez, que haba sido obviada por Parkinson, la festinacin
y la asociacin de clnica cognitiva. A Trousseau se le atribuye tambin la
primera descripcin concreta de bradicinesia relatando el progresivo
enlentecimiento de la apertura repetida de la mano (Trousseau, 1861).
Sin embargo no sera hasta finales del siglo XIX en que el epnimo maladie
de Parkinson es introducido por el eminente neurlogo francs Charcot
(1825-1893) que, a pesar de considerar el ensayo de Parkinson incompleto,
reconoca su habilidad en la definicin del trastorno (Goetz, 1986). De hecho
Charcot enriqueci la descripcin de los aspectos clnicos de la enfermedad,
analiz la escritura, destac la rigidez como signo cardinal (hay autores que le
atribuyen a l y no a Trousseau su definicin) y la disoci de la bradicinesia, y
brillantemente anticip parte de los mecanismos subyacentes de la EP
hablando del retraso entre el pensamiento y el acto (Pearce, 1989).
Poco despus, Brissaud (1852-1909), pupilo de Charcot, teorizara por
primera vez, a raz de observaciones clnico-patolgicas, la implicacin de la
SNc en la patognesis del trastorno (Brissaud, 1895), y en 1919 el
neuropatlogo uzbeko Constantin Tretiakoff (1892-1958) corroborara sus
hiptesis estudiando los cerebros de nueve pacientes parkinsonianos y
subrayando como lesin subyacente de la enfermedad la prdida de
neuronas pigmentadas en la SNc y la presencia en el citoplasma de dichas

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clulas de las inclusiones descritas en 1913 por el patlogo Friederich Lewy
(1885-1950) (Lees et al., 2008).
La era moderna
Los cambios neuroqumicos que suceden en el cerebro de pacientes con EP
empezaron a dilucidarse hacia los aos 50, cuando el sueco Arvid Carlsson
(1923-) demostr que la dopamina era un neurotransmisor y que sus niveles
en los ganglios de la base (GB) eran altos en sujetos sanos y deficitarios en
modelos animales de parkinsonismo (Carlsson et al., 1957). Aunque fue
inicialmente rebatido, el tiempo le acab dando la razn (y un premio Nobel
en el ao 2000) y sus trabajos sirvieron de base a los exitosos ensayos en
pacientes parkinsonianos de Birmakmayer y Hornykievicz (Birkmayer and
Hornykiewicz, 1961) con levodopa endovenosa y los de Cotzias (Cotzias,
1968) con levodopa oral. Finalmente, el buen resultado en el control de los
sntomas motores de la EP del primer ensayo controlado doble ciego con
levodopa versus placebo(Yahr et al., 1969) convirti al precursor oral de la
dopamina en el eje del tratamiento de la EP hasta nuestros das.
El xito de la levodopa llev al progresivo abandono de las tcnicas ablativas
quirrgicas que haban proliferado desde los aos 50(Hassler and Riechert,
1958). Pero han sido precisamente sus efectos adversos a largo plazo (como
las discinesias inducidas por levodopa) y la aparicin de la reversible y menos
agresiva estimulacin cerebral profunda (Limousin et al., 1995), los que han
revitalizado este abordaje en los ltimos aos.
Etiologia
Los sntomas y signos del parkinsonismo se originan en una alteracin de la
funcin en dos regiones de los ganglios basales, La sustancia negra y el
cuerpo estriado ( Ncleo caudado y putamen). Estas masas nucleares
centrales de materia gris contienen prcticamente toda la Dopamina del
encfalo humano. La dopamina es una sustancia qumica y una de las aminas
neurotransmisoras que transportan el mensaje elctrico desde una neurona a
la prxima a travs de la sinapsis.

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La enfermedad de parkinson es responsable de la enorme mayora de casos
de parkinsonismo. La causa de la degeneracin de la sustancia negra y del
cuerpo estriado es desconocida, pero es un proceso progresivo y con una
duracin entre el comienzo y la muerte de entre 10 y 15 aos; en los peores
casos, la inmovilidad creciente lleva a complicaciones asociadas como son,
lceras por presin, prdida de peso y complicaciones respiratorias, que son
la causa habitual de muerte.
El futuro de la enfermedad pasa por el mayor conocimiento de su
etiopatogenia para mejorar los tratamientos actuales y avanzar en el
desarrollo de nuevos enfoques teraputicos. Hasta ahora el trasplante de
neuronas dopaminrgicas de embriones humanos y el de clulas madre no
han demostrado beneficio mantenido y s importantes efectos secundarios
(Olanow et al., 2009). La terapia gnica se presenta como una alternativa
prometedora. Al primer descubrimiento de una mutacin gentica relacionada
con el Parkinson (PARK 1/gen de la alfa-sinuclena (Polymeropoulos et al.,
1997)) le han seguido otros muchos en los ltimos 10 aos y la investigacin
en este campo no se detiene.
Alteracin progresiva en la sustancia negra del cerebro, la cual
controla y coordina los movimientos.
Disminucin de la dopamina cerebral.
Factores genticos, probable en algunos casos.
Txicos externos, probable en muchos casos.
Alteracin metablica degenerativa: Posible en muchos casos. Se
sospecha que en algunas personas el ritmo "natural" de muerte de las
neuronas que segregan Dopamina es ms rpido que el de otras
personas, por lo que desarrollarn Parkinson temprano.
Los primeros sntomas de la enfermedad de Parkinson son leves y se van
haciendo cada vez ms notorios con el paso del tiempo. El cuadro inicial
tpico registra dolores en las articulaciones, dificultades para realizar
movimientos, agotamiento. La caligrafa tambin empieza a cambiar y se
torna pequea e irregular.

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En el 80 por ciento de los pacientes los sntomas comienzan en un solo lado
del cuerpo y luego se generalizan. Asimismo, el carcter vara en los primeros
estadios, por lo que es habitual la irritabilidad o la depresin sin causa
aparente. Todos estos sntomas pueden perdurar mucho tiempo antes de que
se manifiesten los signos clsicos que confirman el desarrollo de la
enfermedad. Los sntomas tpicos son los siguientes:
Temblor: Consiste en un movimiento rtmico hacia atrs y hacia
adelante. Generalmente comienza en la mano aunque en ocasiones
afecta primero a un pie o a la mandbula. Se agudiza en reposo o
bajo situaciones tensas y tiende a desaparecer durante el sueo.
Puede afectar slo a un lado o a una parte del cuerpo.
Rigidez: Se manifiesta como una resistencia o falta de flexibilidad
muscular. Todos los msculos tienen un msculo opuesto, y el
movimiento es posible porque, al activarse un msculo, el opuesto se
relaja. Cuando se rompe este equilibrio los msculos se tensan y
contraen causando inflexibilidad y debilidad.
Bradicinesia: Se trata de la prdida de movimiento espontneo y
automtico y conlleva la lentitud en todas las acciones. Esta lentitud
es impredecible y es el sntoma ms incapacitante, porque el paciente
no puede realizar con rapidez movimientos habituales que antes eran
casi mecnicos.
Inestabilidad: La inestabilidad de la postura hace que los enfermos se
inclinen hacia adelante o hacia atrs y se caigan con facilidad. La
cabeza y los hombros caen hacia delante y la forma de andar
empeora. El enfermo da pasos cortos y rpidos para mantener el
equilibrio; o se queda literalmente "plantado" a mitad de camino, sin
poder moverse.
Sacudidas involuntarias o disquinesias: se producen en las
extremidades, la lengua o la mandbula. No son sntomas propios de
la enfermedad sino que se presentan como efecto secundario de la
medicacin.
Es muy importante adems mencionar que el padecimiento no acorta la
esperanza de vida de la persona.

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Rigidez muscular.
Temblor pudiendo ser de diferentes intensidades.
Falta de movimientos.
Dificultades al andar, arrastran los pies.
Mala estabilidad al estar parado, parece que pendulan.
Tienen problemas para comenzar a andar. Si no finalizan un movimiento,
tiene dificultades para reiniciarlo o para terminarlo.
Falta de expresin de la cara.
Lentitud de movimientos o Bradicinesia.
El paciente no puede permanecer quieto aun estando sentado.
Movimiento de los dedos como si estuvieran contando dinero.
Boca abierta con dificultad para mantenerla cerrada.
Tono de voz bajo y montono.
Dificultad para escribir, para comer o para realizar movimientos finos.
A veces se presentan deterioro intelectual.
Estreimiento.
Prdida de peso.
Piel grasosa.
Trastornos al dormir.
Cierran forzadamente los prpados.
Infecciones de la vejiga.

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Babeo.
Confusin.
Demencia.
Prdida de la memoria.
Ansiedad, estrs y tensin.
Depresin la cual puede deberse a la prdida de dopamina en ciertas reas
del cerebro relacionadas con el placer y el estado de nimo.

Diagnostico
El mdico pueda diagnosticar la enfermedad de Parkinson basndose en los
sntomas y en el examen fsico. Sin embargo, los sntomas pueden ser
difciles de evaluar, particularmente en las personas de edad avanzada.
Un examen puede mostrar movimientos espasmdicos y rgidos, temblores
tipo enfermedad de Parkinson y dificultad para iniciar o completar los
movimientos voluntarios. Los reflejos son esencialmente normales.
Se pueden necesitar exmenes para descartar otros trastornos que causan
sntomas similares.
Tratamiento
El mal de Parkinson an no tiene cura defitiva, para controlarlo expertos en el
tema sugieren utilizar las siguientes alternativas teraputicas:
Utilizacin de precursores de la dopamina: Una vez que el mdico ha optado
por la terapia con medicamentos, es muy importante que constantemente
este observando al paciente y a medida que cambian los sntomas, analizar si
es posible que se medique el medicamento, la dosis, la cantidad de tiempo
entre las dosis o la combinacin de los medicamentos utilizados.

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Muchos medicamentos pueden causar efectos secundarios severos, as que
el control y seguimiento por parte del mdico es importante.
Algunos de los medicamentos adicionales que ayudan a reducir los sntomas
o a controlar los efectos secundarios del tratamiento principal son:
antihistamnicos, antidepresivos, agonistas dopaminrgicos, inhibidores de la
monoaminoxidasa (IMAO) y otros.
Trasplante de clulas madre en los ganglios basales, para reinervar las zonas
de produccin del neurotransmisor.
Otra opcin es la ciruga estereotxica que se esta realizando en nuestro
pas, con muy buenos resultados: Esta ciruga se efecta con el paciente
despierto, slo se aplica anestesia local en la regin que se perfora para
instalar el "marco de estereotxica", aparato que permite dirigirse, mediante
imgenes, hasta las partes ms profundas del cerebro a fin de localizar la
zona afectada y proceder a tratarla.
Los candidatos para la ciruga se seleccionan de acuerdo con la gravedad o
alto grado de afectacin por mal de Parkinson, casos en los que los
medicamentos ya no surten efecto.
En todos los pacientes operados se logr reducir significativamente la rigidez,
lentitud o temblor incontrolable que ocasiona este padecimiento.
Tras la ciruga, el tiempo de recuperacin flucta entre tres y seis meses. Con
el apoyo de especialistas en psicologa y rehabilitacin fsica, las personas
pueden retomar sus actividades cotidianas muy pronto.
Una forma de tratar esta enfermedad utilizando el procedimiento anterior, es a
travs de un electrodo que se conectar con los centros cerebrales donde se
genera la dopamina, adems de una fuente de poder debajo de la piel, en la
regin de la clavcula (entre la parte superior del pecho y el hombro), con una
batera que tiene una vida til de ocho aos en promedio. Como tercer
componente se introduce una extensin que conecta a los dos elementos
mencionados.


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RETRASO MENTAL
Concepto
El retraso mental significa que el funcionamiento intelectual es menor de lo
normal con limitaciones del funcionamiento adaptativo. El retraso mental se
presenta en personas de todas las razas y etnicidades y es el trastorno ms
frecuente del desarrollo, ya que afecta a aproximadamente un 1% de la
poblacin general. Las personas con retraso mental obtienen una puntuacin
baja en las pruebas de inteligencia (cociente intelectual [CI]), pero los efectos
sobre el funcionamiento de la vida diaria dependen de su gravedad y de los
deterioros asociados. Los nios con retraso leve (alrededor de un 85% de los
que presentan retraso mental) suelen aprender a hablar y llegan a ser
independientes para cuidar de s mismos, a pesar de que su ritmo de
desarrollo es ms lento de lo normal.

Antecedentes
El retraso mental existe desde que existe el hombre e inclusive hay
evidencias de que existe algo equivalente en los animales. Por lo que toca al
estudio del retraso mental se puede decir que el periodo anterior a 1800 es
todo prehistoria, ya que antes de esa fecha no existi ningn estudio
cientfico que valiera la pena acerca del retraso mental y era muy poco lo que
se haca para dar a los retrasados algn tratamiento o capacitacin especial.
Los antiguos autores casi no distinguen entre el retasado y otro tipo de
personas impedidas. En la mayora de los casos, a los retrasados
sencillamente se les toleraba, sus familias les proporcionaban los cuidados
bsicos y ellos por su parte ayudaban en el trabajo que podan, pero no se
tomaban ningunas medidas especiales en su favor.
Es as como a fines del siglo XVIII y principios del XIX naco en Europa
Occidental y en E.U.A. una preocupacin general por las personas hasta
entonces descuidadas; esta historia primitiva del tratamiento del retraso
mental es generalmente una historia de personajes individuales, quienes

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mediante su propio ejemplo estimulaban a otros a tratar en una forma ms
humana a todas las personas que tuvieran algn impedimento.
El caso del sujeto especial ms famoso y ms interesante para la historia de
nuestra disciplina es el nio salvaje llamado Vctor del Aveyron; se trata de un
nio que fue encontrado en 1799 en un bosque en Francia y que despus de
varias vicisitudes fue trasladado a Pars donde el psiquiatra ms famoso de la
poca, Pinel, lleg a la conclusin de que se trataba de un idiota al que sus
padres haban abandonado por ello.
Pero un joven mdico, Jean Marc Itard (1774-1838), decidi ocuparse del
asunto tratando de ver si aquel chico podra llagar a convertirse en un ser
humano ordinario. Itard, pensaba que la situacin del nio era debida tan solo
a la falta de contacto con la sociedad y que no se trataba de un defecto de
nacimiento. Supuso que si se le daba una educacin suficiente, el nio podra
recuperar sus limitaciones, convirtindose en un individuo normal y
reintegrarse a la sociedad. A pesar de todo, Itard logr demostrar que el nio
diagnosticado como idiota podra ser enseado a desempear muchas
aptitudes sociales si se le someta a un programa sistemtico de capacitacin
y de esta manera hizo una gran aportacin al cambio de actitudes de la
sociedad con respecto a los retrasados mentales.
Edouard Seguin, su mrito e importancia radica principalmente en que fue
uno de los primeros en demostrar que con el entrenamiento apropiado,
muchos individuos retrasados metales podan ser enseados a hacer mucho
ms de lo que jams se haba pensado que fuera posible. A su sistema de
educacin se le llamo el Mtodo Fisiolgico. Muchas de las teoras en que se
fundaba obsoleta en la actualidad, pero muchas de sus tcnicas educativas
especificas todava se usan.
Samuel Howe su nombre se vincula con el origen del movimiento respecto al
retrasado mental en E.U.A.; desarrollo nuevos mtodos de enseanza para
los ciegos y los sordos, pero tambin fue un decidido defensor de los
derechos de todos los oprimidos e impedidos, incluyendo a los retrasados
mentales. En 1846 se le design presidente de una comisin para investigar
la condicin de los idiotas, para investigar su nmero preciso y para ver si
haba algo que se pudiera hacer para mejorar su condicin.

101

En E.U.A. este movimiento se tradujo en el establecimiento de escuelas
estatales de capacitacin para los retrasados, en donde se les poda prestar
tratamiento especial. La primera institucin en este tipo fue la del mismo
Howe en Massachusetts. Las primeras escuelas de capacitacin
desarrollaron programas educativos y de capacitacin relativamente
avanzados para ensear msica, carpintera, educacin fsica, lo mismo que
actitudes sociales junto con materias acadmicas tradicionales. Sin embargo
el movimiento institucional se desvi rpidamente de metas tan elevadas y
existieron dos razones para ello: la primera, las instituciones crecieron de
tamao y segundo, el cambio de papel de la institucin fue que muy pronto se
vio claro que las buenas intenciones y la capacitacin adecuada no poda por
si solas curar el retraso.
El estudio del retraso mental dio un paso gigantesco hacia delante con el
advenimiento de las pruebas de inteligencia, las investigaciones que se
llevaron acabo indicaban que la inteligencia era determinada por la crianza y
el ambiente al igual que por la herencia, y que uno de los ambientes ms
enervantes era la institucin para internos.
Durante la depresin en E.U.A. ocurri un cambio fundamental en la actitud
del pblico en general; la gente empez a abandonar las ideas del
individualismo descomedido y empez a persuadirse de que el gobierno
deba ayudar a los ciudadanos menos afortunados. En consecuencia,
despus de la segunda guerra los servicios a favor de los mentalmente
retrasados aumentaron rpidamente, esto principalmente como resultado del
informe del comit presidencial, el gobierno federal empez a costear
programas para los retrasados mentales a escala masiva y un cambio
fundamental se advirti en estos programas fue que el centro principal de
servicios ya no debera ser la institucin, sino la propia comunidad de los
sujetos retrasados.
La dcada de los 70s se caracterizo no tanto por una legislacin
trascendental, cuanto por una serie de dictmenes judiciales que han
afirmado los derechos fundamentales de los ciudadanos retrasados. Se
incluye el derecho a todos los servicios de educacin, inclusive para los
profundamente retrasados; as como el derecho a un tratamiento adecuado

102

en el caso de los que hayan sido internados involuntariamente; as la palabra
singular que mejor describe esta dcada es la normalizacin que se refiere a
la filosofa de tratamientos y servicios que tiene por objeto convertir la vida de
las personas retrasadas en una vida muy semejante a la de cualquier otro
sujeto normal, en cuanto sea posible.
Etiologa
Existe una gran dificultad para saber con certeza la causa exacta del R.M. ya
que pueden deberse a una gran cantidad de factores:
A) Trastornos Hereditarios
Los sndromes especficos ya conocidos y asociados al R.M. son
aproximadamente unos 210, dentro de ellos, segn el mecanismo de
produccin pueden ser debidos a:
1-Anomalas por gen nico:
Son raras pero cuando se producen cursan con patologa asociada severa.
Segn la herencia pueden ser:
a) Autosmicos dominantes (Esclerosis tuberosa y otros) o Autosmicos
recesivos (Sndrome Laurence-Moon-Biedl y otros).
b) Trastornos recesivos ligados al cromosoma X (Sndrome de Lesch-Nyhan y
otros)
c) Errores innatos del metabolismo. A destacar dentro del metabolismo
proteico la Fenilcetonuria.
d) Sndromes de anticipacin gnica por expansin y tripletes. En este grupo
se incluye el Sndrome de X Frgil.
2-Anomalas Cromosmicas:
Se trata de alteraciones cromosmicas, cromosopatas. La causa pude ser
estructural o numrica. Es estructural cuando, por ejemplo, falta de un
fragmento (delecciones), es el caso del Sndrome Cri du Chat o Maullido de

103

Gato (deleccin 5p). En las numricas se aade material gentico
complementario como es el caso de las trisomas (tres cromosomas en un
par). En este apartado se incluye el Sndrome de Down (trisoma 21) o el
Sndrome de Edwards (trisoma 18), entre otros. Aqu tambin podemos
incluir la alteracin en el par sexual, caso del Sndrome de Turner o el
Sndrome de Klinefelter.
B) Alteraciones tempranas desarrollo embrionario
1) Sndromes de influencia prenatal:
A destacar el sndrome alcohlico fetal, que se caracteriza por una deficiencia
neurolgica y mental, retraso del crecimiento y desarrollo somtico pre y
postnatal y dismorfia crneo-facial. El mecanismo exacto por el que se
produce es desconocido a pesar de que son muy conocidos los efectos del
etanol sobre el Sistema Nervioso Central. Dentro del cuadro de este trastorno,
mencionar el dficit de atencin, las estereotipias, dificultad en la relacin
social, ansiedad y depresin.
2) Infecciones Maternas:
El feto no tiene respuesta inmunolgica demostrada en la gestacin temprana
lo que hace que, en esta etapa, sea muy vulnerable al ataque de posibles
agentes infecciosos. Destacan las enfermedades de transmisin sexual, la
rubola, la toxoplasmosis. En el Sida congnito, la mitad sufre encefalopata
progresiva, Retraso Mental y convulsiones en el primer ao de vida.
3) Exposicin a teratgenos, frmacos, radiaciones, etc:
Podemos destacar en este grupo los embarazos de madres consumidoras de
diferentes tipos de sustancias (opiceos, cocana, anfetaminas, etc.). En
general, los efectos producidos sobre el feto van a ser irreversibles y originan
retraso en el crecimiento intrauterino, prematuridad, sufrimiento fetal agudo en
el nacimiento y alteraciones de conducta a partir del ao de vida, entre otros.
C) Problemas de gestacin y perinatales

104

Se trata de las alteraciones en el desarrollo fetal durante los dos ltimos
trimestres del embarazo o en el nacimiento. Son nios con frecuentes
anomalas neurolgicas. Destacamos dos grupos importantes:
1) Malnutricin fetal:
Puede deberse a alteraciones placentarias, trastornos vasculares,
infecciosos, carencias nutricionales de la madre, bien por bajo aporte calrico
o por carencia de determinadas vitaminas o de cido flico que puede
perturbar el desarrollo del tubo neural. Otras causas de malnutricin fetal
pueden ser causadas por la diabetes o infecciones urinarias.
2) Alteraciones perinatales:
Se incluyen las complicaciones derivadas con problemas de reanimacin,
dificultad respiratoria, infecciones como la meningitis del recin nacido, etc.
D) Enfermedades adquiridas en la infancia
Tienen carcter agudo y son potencialmente reversibles. A destacar
diferentes tipos de infecciones, traumatismos y otros. Del primer grupo
destacan las meningitis y encefalitis, siendo, en la mayora de casos,
originados por virus. Respecto a los traumatismos craneales, son frecuentes
en nios debido a accidentes de trfico o caseros. Aunque clsicamente se
afirma que el cerebro del nio resiste mejor los traumatismos, y existe
evidencia de su mejor capacidad de regeneracin respecto a la poblacin
adulta, hay que sealar la posibilidad y riesgo de consecuencias graves,
desde trastornos psicoafectivos, impulsividad, hipercinesia y tambin
trastornos intelectuales y epilepsia.

E) Otras etiologas
Otras causas pueden estar relacionadas con intoxicaciones de plomo,
arsnico, tumores intracraneales, lesiones derivadas de las paradas
cardiorrespiratorias, todas las enfermedades neuroendocrinas, hipotiroidismo,
etc.

105

Los nios con retraso mental presentan un dficit cognoscitivo global,
con dificultades de adaptacin social; sin embargo, existe una gran
variabilidad interindividual en las caractersticas clnicas. No es
inusual encontrar dentro de este grupo alguna habilidad cognoscitiva
dentro de los lmites normales y aun superiores (p. ej., un nio que
rene las caractersticas clnicas de retraso mental, quiz manifieste
una habilidad de memoria excepcional para aprenderse los nombres
de una lista telefnica). Al comparar a los nios que sufren retraso
mental con nios normales, a menudo se encuentran diferencias en
las funciones sensoriales, psicomotoras, de atencin, lingsticas y de
memoria, que los sitan en niveles cognoscitivos equivalentes a los
de menores en edad cronolgica inferior.
El desarrollo psicomotor de los nios con retraso mental con
frecuencia es tardo, se realiza lentamente y alcanza un nivel inferior
al de los nios normales de la misma edad. Es comn observar en
ellos torpeza, ausencia de coordinacin, dispraxia, falta de
persistencia y estereotipias motrices; la frecuencia de trastornos
sensoriales (como defectos en la agudeza visual e hipoacusia) es
muy alta.
Se han descrito alteraciones en la preferencia de modalidades
sensoriales entre los nios con retraso mental. As, por ejemplo, los
menores con sndrome de Down presentan serias dificultades en la
discriminacin tctil y son ms hbiles en la utilizacin del canal
visual para el aprendizaje. Sin embargo, otros nios con retraso
mental prefieren el canal hptico, demostrando una discriminacin
tctil superior a la de sus contrapartes normales (Pirozzolo, 1985).
Los defectos de la atencin son casi constantes en la poblacin con
retraso mental (Hartlage, Telzrow, 1985). El volumen de atencin, lo
mismo que la capacidad de memoria a corto trmino, se
correlacionan con la capacidad intelectual del nio. La capacidad de
memoria de los nios con retraso intelectual leve es equivalente a la
de los nios normales cuando en la evaluacin se utiliza material
sencillo, pero la diferencia se comienza a notar cuando aumenta la
complejidad del material mnemnico que debe ser retenido. En nios

106

con sndrome de Down se han demostrado defectos en los procesos
de almacenamiento y evocacin (Pirozzolo, 1985).
El lenguaje es una de las funciones intelectuales que con ms
frecuencia se alteran en el retraso mental, de hecho, la magnitud del
compromiso lingstico se correlaciona en forma directa con la
gravedad del retraso mental. Aproximadamente 90% de los nios con
retraso mental grave presentan dificultades en el lenguaje, mientras
que estos problemas slo ocurren en un 50% de los nios con retraso
leve (Swisher, 1985). En el nio con retraso mental el desarrollo del
lenguaje sigue las mismas etapas que en un nio normal pero es ms
lento, sin que esto signifique que alcanzarn ms tarde los niveles de
sus pares sin este problema; los nios con retraso mental presentan
un lenguaje equivalente al de sus contrapartes normales de menor
edad (Rossenberg, 1982). Se han descrito diferencias en cuanto al
uso de la gramtica y la utilizacin del lenguaje (Swisher, 1985);
parece que los menores con retraso mental tienden a hacer menos
preguntas que los nios normales con edad lingstica equivalente.
La capacidad de adaptacin social del nio con retraso mental es
muy variable y se correlaciona con la etiologa del proceso, con la
magnitud del dficit cognoscitivo y con la edad. Dentro de las
conductas desadaptativas observadas se encuentran la
hiperactividad, la impulsividad, el aislamiento y la indiferencia al
medio; tales excesos o disminuciones en ciertos comportamientos
son ms frecuentes en los nios con un bajo CI.
Existe una mayor frecuencia de psicopatologa entre quienes
padecen retraso mental que en la poblacin general. Hay presencia
de comportamientos psicticos, por ejemplo, es factible vincular el
comportamiento autista y los trastornos de conducta con retraso
mental (Kauffman, 1977; Ross, 1980).

Diagnostico

107

La inteligencia no es una funcin unitaria, sino que ha de ser evaluada a partir
de un gran nmero de capacidades ms o menos especficas. Aunque la
tendencia general es a que esas capacidades ms o menos especficas
tengan en cada individuo un nivel de desarrollo equiparable, pueden
presentarse discrepancias profundas, en especial en los casos en los que
existe un retraso mental. Algunos enfermos pueden presentar dficit graves
en un rea concreta (por ejemplo, el lenguaje) o una capacidad mayor en un
rea particular (por ejemplo, en tareas viso espaciales simples), a pesar de un
retraso mental profundo. Este hecho da lugar a problemas a la hora de
determinar la categora diagnstica a que pertenece la persona retrasada. La
determinacin del grado de desarrollo del nivel intelectual debe basarse en
toda la informacin disponible, incluyendo las manifestaciones clnicas, el
comportamiento adaptativo propio al medio cultural del individuo y los
hallazgos psicomtricos.
Para un diagnstico definitivo deben estar presentes un deterioro del
rendimiento intelectual, que da lugar a una disminucin de la capacidad de
adaptarse a las exigencias cotidianas del entorno social normal. Los
trastornos somticos o mentales asociados tienen una gran repercusin en el
cuadro clnico y en el rendimiento. La categora diagnstica elegida debe, por
tanto, basarse en la evaluacin de la capacidad global, al margen de
cualquier dficit de un rea o de una capacidad concretas.
A continuacin, y a modo de una gua que no debe ser aplicada de una
manera rgida debido a los problemas de la validez transcultural, se
mencionan los cocientes intelectuales correspondientes a cada categora.
Estas son divisiones arbitrarias de un espectro complejo y no pueden ser
definidas con absoluta precisin. El C.I. debe determinarse mediante la
aplicacin individual de tests de inteligencia estandarizados y adaptados a la
cultura del enfermo. Los tests adecuados deben seleccionarse de acuerdo
con el nivel de funcionamiento individual y las invalideces concretas
adicionales, por ejemplo, por tener en cuenta posibles problemas de la
expresin del lenguaje, sordera y otros defectos fsicos.
Para un diagnstico definitivo deben estar presentes un deterioro del
rendimiento intelectual, que da lugar a una disminucin de la capacidad de

108

adaptarse a las exigencias cotidianas del entorno social normal. Los
trastornos somticos o mentales asociados tienen una gran repercusin en el
cuadro clnico y en el rendimiento. La categora diagnstica elegida debe, por
tanto, basarse en la evaluacin de la capacidad global, al margen de
cualquier dficits de un rea o de una capacidad concretas. A continuacin, y
a modo de una gua que no debe ser aplicada de una manera rgida debido a
los problemas de la validez transcul-tural, se mencionan los cocientes
intelectuales (CI) correspondientes a cada categora. Estas son divisiones
arbitrarias de un espectro complejo y no pueden ser definidas con absoluta
precisin. El CI debe determinarse mediante la aplicacin individual de tests
de inteligencia estandarizados y adaptados a la cultura del enfermo. Los tests
adecuados deben seleccionarse de acuerdo con el nivel de funcionamiento
individual y las invalideces concretas adicionales, por ejemplo, por tener en
cuenta posibles problemas de la expresin del lenguaje, sordera y otros
defectos fsicos. Las escalas de madurez social y de adaptacin aportan una
informacin suplementaria siempre y cuando estn adaptados a la cultura del
enfermo y pueden completarse con entrevistas a los padres o a las personas
que cuidan a estos enfermos y que conocen la capacidad del enfermo para la
actividad cotidiana.
Las escalas de madurez social y de adaptacin aportan una informacin
suplementaria siempre y cuando estn adaptados a la cultura del enfermo y
pueden completarse con entrevistas a los padres o a las personas que cuidan
a estos enfermos y que conocen la capacidad del enfermo para la actividad
cotidiana. Sin la aplicacin de mtodos estandarizados, el diagnstico del tipo
de retraso mental debe ser considerado como provisional.
Tratamiento
Slo pueden prevenirse algunos tipos de retraso mental. Para algunos
sndromes caracterizados por este problema, las pruebas genticas
realizadas antes de la concepcin ayudan a los futuros padres a conocer sus
probabilidades de transmitir determinados genes a su descendencia.
El hecho de que el padre o la madre sea portador de un gen concreto
asociado a retraso mental no significa necesariamente que el beb nacer
con este problema. Hablar con un consejero gentico ayudar a los padres a

109

tomar decisiones sobre crear una familia y someterse a exmenes
adicionales.
Mantngase al corriente de las vacunaciones (las suyas y las de sus hijos).
Durante el embarazo siga una dieta nutritiva y equilibrada. Tome un
complejo multivitamnico y acuda a todas las visitas prenatales con su
gineclogo.
Si est embarazada o desea concebir, no consuma alcohol ni drogas.
Si tiene antecedentes familiares de enfermedad gentica, obtenga consejo
gentico.
Si sus hijos participan en deportes como ciclismo o patinaje, oblgueles a
llevar casco.
Los nios con retraso mental pueden gozar de una vida plena. Los programas
de intervencin precoz ayudan a estos nios a adquirir habilidades bsicas
para cuidar de s mismos y las de socializacin.
Pueden estar en la misma clase que nios sanos y recibir una ayuda especial
del profesorado. Segn la gravedad de su retraso mental, los adultos pueden
vivir solos, con compaeros o en hogares colectivos con ligera supervisin,
segn el grado de ayuda que requieran. Los adultos con retraso mental grave
pueden vivir en residencias comunitarias que provean apoyo diario.
El tratamiento especfico responde al orden teraputico: psicopedagoga,
fonoaudiloga, psicomotricidad, kinesiologa y terapia ocupacional.


110

Al investigar el tema correspondiente al sndrome de Tourette encontr un
nombre que me llamo la atencin: Jean Marc Gaspard Itard, el cual describi
por primera vez la condicin de una mujer noble francesa de 86 aos de edad
con este sndrome.
Por lo tanto investigue su biografa y encontr que no slo se consagr el
estudio del lado fisiolgico de la sordomudez (Itard es universalmente
considerado como el fundador de la otorrinolaringologa), sino que se
apasion por el problema pedaggico que plantea la educacin y la
enseanza de sordomudos.
Pero lo que ms me llamo la atencin, fue el acontecimiento imprevisto que
iba a hacer de l el primer educador de nios inadaptados, en la acepcin
ms amplia de la palabra:
La llegada a Pars del nio salvaje de LAveyron, de once aos de edad.
Varias veces avistado, varias veces capturado, penetr un da de invierno en
una casa habitada, en donde fue detenido para ser luego transportado al
hospicio de Rodez. Pero Vctor sigui siendo un salvaje, cerrado a toda
solicitacin, y muy pronto la curiosidad pblica dej de fijarse en l. La ciencia
le abandon a su vez cuando Pinel, el maestro de Jean Itard afirm que el
nio salvaje deba ser internado en el hospicio de Bictre, junto a los
aquejados de idiotismo.
Pero Itard no comparti esta opinin desfavorable, afirmando que no era
posible determinar el grado de inteligencia y la naturaleza de las ideas de un
adolescente que, privado desde su infancia de toda educacin, haba vivido
completamente separado de los individuos de su especie.
Los mtodos que Itard utiliz, con base a los principios de imitacin,
condicionamiento y modificacin del comportamiento, los cuales lo
posicionaron a la vanguardia de su poca y lo llevaron a inventar muchos
mecanismos de enseanza que an se utilizan. De hecho, Itard depur las

111

tcnicas que haba usado con Vctor, convirtindose en un pionero de la
educacin especial.
Por lo tanto, deseo concluir que el camino que traz el Dr. Itard, tenia fuertes
vnculos con la Medicina. "Itard fue el primer educador que puso en prctica la
observacin del alumno, a semejanza de lo que se haca en los hospitales
con los enfermos, especialmente con aquellos que padecan enfermedades
del sistema nervioso. Los escritos de Itard consisten en interesantsimas y
minuciosas descripciones de sus intentos y experiencias pedaggicas y quien
los lea hoy ha de convenir que se trata de los primeros ensayos de psicologa
experimental".
Esto permite vislumbrar cmo se form un lazo desde los inicios de la
educacin con los denominados "idiotas" de la poca del Dr. Itard, y cmo
estos pensamientos se fueron esparciendo hacia todos.
El vnculo con la Medicina, no es ajeno a este proceso. De hecho, su
protagonismo no est dado nicamente en el origen profesional de Itard, sino
que tambin radica en el hecho de estar la Medicina circunscripta al mbito
de la educacin especial, de los "ms diferentes", o denominados hasta hace
poco discapacitados.
Posteriormente, y aqu reside el gran aporte de Montessori: Partiendo de una
revisin de los supuestos en los que se basaba la educacin anterior, para
adaptarlos posteriormente a las necesidades y especificidades no atendidas,
Montessori concluye que esto tambin puede beneficiar a los nios en
general.


112

ACALCULIA: Alteracin de las capacidades de clculo aritmtico.
ACETILCOLINA: Es la sustancia qumica que transmite los mensajes de los
nervios perifricos a los msculos para que estos se contraigan.
ACIDOSIS: Trastorno que resulta de acumulacin de cido o deplecin de la
reserva alcalina (contenido de bicarbonato) en la sangre y los tejidos
corporales. Se caracteriza por aumento de la concentracin de iones
hidrgeno (disminucin de pH).
ACINESIA: Trastorno del movimiento que se manifiesta por disminucin o
prdida del inicio del movimiento muscular voluntario.
ACROMATOPSIA: Imposibilidad de distinguir los colores a pesar de la
integridad de las clulas pigmentadas de la retina.
ALZHEIMER FAMILIAR, ENFERMEDAD (EAF): Forma de enfermedad de
Alzheimer (EA) que aparece antes de los 65 aos y que se asocia con una
mutacin en el gen que codifica para la sntesis de la protena precursora de
amiloide (APP). Se cree que se transmite de forma autosmica dominante.
Las caractersticas clnicas ms tiles que pueden relacionarse con la
etiologa de este tipo de Alzheimer son la edad de aparicin y los
antecedentes familiares.
AMNESIA: Falta o prdida de memoria; incapacidad para recordar experiencias
pasadas.
APRAXIA: Incapacidad de ejecutar y reconocer movimientos complejos
previamente aprendidos, debida a lesiones cerebrales.
BRADICINESIA: Movimientos lentos patolgicos. Trastorno extrapiramidal
caracterizado por una disminucin en la velocidad de los movimientos normales y
una escasez de los mismos, as como por una incapacidad para iniciar y

113

desarrollar movimientos con una velocidad normal. Se asocia tambin con una
sensacin de debilidad o fatiga. Es una caracterstica fundamental de los
sndromes parkinsonianos, como la "facies de mscara" de la enfermedad de
Parkinson, que es consecuente a la disminucin de la actividad dopaminrgica
nigroestriatal.
BRADIFRENIA: Enlentecimiento mental, asociado a la bradicinesia en la
enfermedad de Parkinson. Implican lesiones en la sustancia blanca (esclerosis
mltiple, leucodistrofias, leucoaraiosis, etc.).
CEREBELO: Es una regin del encfalo cuya funcin principal es la de integrar
las vas sensitivas y las vas motoras.
CEREBRO: Es el centro del sistema nervioso siendo el rgano mas complejo.
Tiene la misma estructura general en todos los mamferos pero, en los humanos,
el promedio de tamao es 3 veces mayor que en otros con una masa corporal
equivalente; destacndose el lbulo prefrontal asociado a las funciones ejecutivas
como el razonamiento, el autocontrol, la planificacin, el pensamiento completo.
COLUMNA CORTICAL: Unidad de funcionamiento de la corteza cerebral con
entrada y salida de informacin bsica. Se cree que ejecutan operaciones de
procesamiento y distribucin de informacin.
DEMENCIA: Alteracin global de la funcin cognitiva, habitualmente progresiva
(en oposicin a la evolucin en brotes de los pequeos accidentes vasculares
cerebrales) que interfiere con las actividades sociales y profesionales normales,
incluso a pesar de que el paciente est completamente consciente.
DEPRESIN: Estado de disminucin del estado de nimo, con frecuencia
acompaado por alteraciones del sueo, energa, apetito, concentracin,
intereses y deseo sexual.
DISCALCULIA: Deterioro de la habilidad para realizar operaciones aritmticas
simples, a pesar de poseer los conocimientos convencionales, una inteligencia
adecuada y oportunidades socioculturales.
DISCO MERKEL: Receptor mecano sensitivo cutneo especializado en el tacto
fino y la presin.

114

DISFASIA: Una alteracin de la comunicacin mediante el lenguaje por una
alteracin cerebral que no se debe a trastornos motores (emisin) o sensoriales
(recepcin) en el habla.
DISLEXIA: Trastorno caracterizado por dificultades en la lectura y que no esta
asociado a trastornos sensoriales o retraso mental.
ECOLALIA: Repeticin de estmulos auditivos de forma innecesaria. Presente en
las afasias transcorticales.
ECOPRAXIA: Repeticin de los mismos gestos que hace el examinador sin orden
ni necesidad. Se observa por lesin frontal.
INDUCTORES: Seales qumicas utilizadas en la induccin.
INERVACION: Se refiere a todos los contactos sinpticos realizados con una
clula o tejido blanco.
INERVAR: Establecer contacto sinptico con una clula o tejido blanco.
INFARTO: rea de tejido que resulta muerta tras obstruccin de los vasos que
habitualmente irrigan esta zona.
LBULO: Extensas zonas del cerebro seccionadas por funciones (occipital,
temporal, parietal y frontal).
METASTASIS: Tumores cerebrales que son secundarios a tumores primarios en
otras partes del cuerpo.
MUTACIN: Cualquier alteracin a nivel del genoma puede ser heredada o
adquirida. Puede afectar a un solo gen o a un cromosoma entero.
MUTACIN GNICA: Cambio en el carcter de un gen que se mantiene durante
las divisiones posteriores de la clula en la que se produce dicho cambio.
NEURONA: Clula especializada en la generacin, transmisin y conduccin de
seales elctricas (potenciales de accin).
NEURONA AFERENTE: Neurona que conduce un impulso nervioso desde un
receptor hacia el centro. Tambin neurona sensitiva.

115

NEURONA BIPOLAR: Tienen dos prolongaciones, una de entrada que acta
como dendrita y una de salida que acta como axn.
PARAGRAFIA: Cambios en los grafemas que componen una palabra.
PARALEXIA: Errores de la lectura en alexias afsicas de tipo fluente.
PARLISIS: Perdida total del control motor voluntario.
PARLISIS BULBAR: Variante de la esclerosis lateral amiotrfica que produce
una rpida destruccin incapacitante de la funcin de la motoneurona superior e
inferior de la lengua, faringe y mandbula.
SNDROME DE WILLIAMS: Enfermedad caracterizada por el retraso mental pero
con una producci y comprensin del lenguaje casi normales.
SNDROME DE X FRGIL: Una de las causas ms comunes de retraso mental
hereditario y de enfermedad neurosiquitrica de los seres humanos.
TRASTORNO DE COMPORTAMIENTO HIPERCINTICO: Trastorno por dficit
de atencin con hiperactividad y un comportamiento perturbador que se da en
nios.
VESCULA PTICA: Evaginacin de la vescula del encfalo anterior que genera
la retina e induce la formacin del cristalino en el ectodermo suprayacente.
VESCULA SINPTICA: Organelas esfricas ligadas a las membranas en las
terminales sinpticas se encargan de almacenar y liberar los neurotransmisores
en la hendidura sinptica.
VULNERABILIDAD GENTICA: Predisposicin hereditaria permanente a
desarrollar una enfermedad.

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