Tercera Clase de Cardiovascular

Hemodinmica.
Durante el ciclo cardaco, podemos apreciar, que en la fase de llenado del
ventrculo, ste va cambiando su geometra, varia su radio, se elonga, cambiando su
volumen interior, pero sin cambiar la presin intraventricular. A medida que vamos
avanzando con el aumento de la presin intraventricular, vamos viendo que el
ventrculo va aumentando su tensin, va acumulando energa hemodinmica, la cual
ser traspasada a la sangre en el momento en que se abra la vlvula sinusal, este
traspaso de energa corresponde al trabao que realiza el ventrculo como bomba en
la fase de relaacin.
Hemodinmica significa que la sangre se mueve. !roducto del trabao del
ventrculo es que vamos a poder llevar a cabo que la sangre salga hacia un territorio
de alta presin con velocidad media "la arteria# $ vuelva hacia un territorio de baas
presiones, como es el territorio venoso $ las aurculas $ este trabao est liderado por
la energa cintica.
%i miramos la relacin que e&iste entre el trabao que realiza el ventrculo, o sea, la
cantidad de energa que l va a acumular para poder entregrsela a la sangre
"energa hemodinmica# $ el consumo energtico por parte de l para acceder a
este trabao, vamos a observar que tiene que haber una relacin adecuada entre
consumo energtico $ energa que entrega para que sea un trabao eficiente. De tal
manera que observamos que la fase en la que el ventrculo se pone en tensin, es
donde tiene el ma$or consumo de energa metablica, necesitar un ma$or aporte de
metabolitos $ de o&geno, es la fase de la contraccin isovolumtrica $ de ma$or
tensin en el miocardio. 'a energa metablica que aqu consumi va acumulndola
de tal manera que libere energa $ se la entregue a la sangre en la fase del
vaciamiento o perodo de sstole. (n un corazn distendido el consumo de energa
para la realizacin de un mismo trabao que un corazn normal, es ma$or. ) sea, un
corazn que parte con un volumen residual ma$or, con una fibra miocrdica ms
distendida, es un ventrculo que $a est consumiendo ms energa para e&pulsar los
mismos *+ a ,+ ml. de volumen e&pulsivo $ con esto se produce una ineficiencia en
el trabao que est realizando. (n resumen, la relacin energa metablica
consumida-energa hemodinmica debe ser mu$ equilibrada para que podamos
hablar de un trabao eficiente.
./u ocurre si se aumenta la presin arterial0
'o que se realiza en estas circunstancias es un aumento del consumo de o&geno
para un mismo volumen e&pulsivo. %i la presin de la arteria "presin diastlica o
postcarga#, cuando se tiene que abrir la vlvula, es ma$or que la normal, el ventrculo
deber generar una ma$or tensin para abrir la vlvula $ as poder e&pulsar el
volumen sistlico normal. (ntonces cada vez que aumenta la presin de la fibra
miocrdica va a aumentar tambin el consumo de energa metablica. (n cambio si
se aumenta el trabao del corazn por un aumento del volumen e&pulsivo, pero la
presin de la arteria es la presin diastlica normal, entonces el ventrculo no tiene
que generar ma$or tensin, por lo que su consumo metablico no va a cambiar, se
mantendr normal. 1asta que aumente la tensin de la arteria $ la tensin de las
1
fibras miocrdicas contrctiles, ms all de lo normal, para que tengamos un
consumo de o&geno tambin aumentado. 2ormalmente durante de la fase de
llenado, ha$ consumo de o&geno3 aqu el ventrculo va acumulando energa para as
vencer la presin de la arteria $ abrir la vlvula, por esto el ventrculo, de todas
maneras, siempre necesitar del aporte de o&geno, lo normal es que tengamos una
relacin armnica entre la energa que l consume para el trabao que l realiza.
'a fraccin de e&pulsin que tiene el ventrculo est definida a la relacin que ha$
entre el volumen e&pulsivo con respecto al volumen diastlico final, la que estar
cercana al 4+5. 6omo sabemos, el volumen diastlico final normalmente est
entorno a los 78+ 9 7:+ ml. $ de esto el ventrculo e&pulsa una parte, ms o menos la
mitad "*+ a ,+ ml# guardndose como volumen residual alrededor de unos *+ a ,+
ml. (l volumen residual es mu$ importante mantenerlo como reservas, las que se
utilizarn en un momento determinado en que se necesite un ma$or volumen de
sangre en nuestro organismo, por eemplo, en el caso de una fuerza de contraccin
aumentada.
;elacin entre longitud $ tensin de las fibras miocrdicas.
(l ventrculo se va llenando durante el ciclo, en el llenado diastlico se va
modificando el volumen del ventrculo, el cual est determinado por los cambios de
radio del ventrculo $ a su vez, de cambios en las fibras miocrdicas, estos cambios
estn dados por el ingreso de sangre paulatino a nivel del corazn durante el llenado
diastlico, fase en la cual el ventrculo comienza con un volumen residual $ presenta
un radio ms peque<o, $ sus fibras ms relaadas. (n la medida que se va
produciendo el llenado diastlico en todas sus fase, llenado rpido, llenado lento $
hasta la sstole auricular, este cambio de volumen paulatino va aumentando el radio
ventricular $ va aumentando la longitud de las fibras miocrdicas, las que como $a
sabemos se encuentran en diagonal en dos sentidos formando una malla que
permite que el ventrculo cambie su geometra, aumente su radio, acomode el
volumen de sangre que ingresa en cada fase de llenado diastlico hasta que
llegamos a un punto en el cual cuando el ventrculo se encuentra con su volumen de
llenado m&imo, la pared del ventrculo est sumamente tensa $ las fibras
miocrdicas en su longitud ptima estn distendiendo al ventrculo en todos los
sentidos, lo que hace que el radio ventricular sea el m&imo. %i analizamos desde el
punto de vista volumtrico veremos que el corazn se encuentra en el volumen
diastlico final, pero si queremos ver desde el punto de vista de tensin tendremos
que estudiar la sarcmera $ veremos que en un momento determinado se genera la
m&ima tensin, lo que coincide con la longitud ptima "se est mirando la
sarcmera para ver como genera los puentes en el momento de ma$or tensin#.
%abemos que la sarcmera es una estructura conformada por filamentos de actina
$ miosina que entre dos sarcmera encontramos bandas = $, estas bandas deben
tener una separacin adecuada de tal manera que las cabecitas de miosina va$an
pivoteando $ formando puentes3 $ en la medida en que la separacin sea la ptima
se formar el m&imo n>mero de puentes esto se visualiza a travs de la longitud
que han tomado las fibras miocrdicas, las que han tomado la m&ima tensin. %i el
ventrculo llegara ms all de esto caera la tensin porque en la medida que se van
aleando las bandas =, se va aleando tambin la posibilidad de que las miosinas
interact>en con la actina $ mientras menor es la interaccin entre miosina $ actina es
2
menor el n>mero de puentes que se forma $ eso se traduce en una menor tensin $
en una menor velocidad de acortamiento de las fibras lo que puede ocurrir en el
corazn.
'os cambios en el corazn van a estar determinados por los diferentes cambios de
presin entre la presin interna "al interior del ventrculo#, la presin que choca con la
pared de la cara interna del endocardio $ la presin e&terna que tiende a oponerse
contra la capacidad de tensin del ventrculo, $ cual es la presin e&terna que se est
eerciendo entorno al corazn, por un lado el corazn se encuentra al interior de la
aula torcica, la que es presionada durante el ciclo respiratorio $ cu$a presin es
negativa en comparacin a la presin atmosfrica 3 durante la inspiracin la presin
intratorcica se hace ms negativa, pudiendo llegar alrededor de ?: mmHg. Adems
el corazn se encuentra dentro del pericardio, el cual a su vez le genera una presin.
%i la presin intrapericrdica aumenta, la diferencia entre la presin interna $ la
presin e&terna "que se encontrar aumentada, debido al aumento de la presin
intrapericrdica#3 el ventrculo pierde distensibilidad $ se va a elongar menos, va a
aumentar mucho la tensin de la pared intraventricular en un momento determinado
en el cual se necesitar eercer una ma$or presin, $ como est disminuida la
distensibilidad del ventrculo, se tendr una menor capacidad de generar una tensin
suficiente para e&pulsar la sangre, en este caso el corazn no va a estar capacitado.
(n cambio si la presin interna es ma$or que la presin e&terna ah si la presin va a
permitir que una ma$or capacidad de e&pulsin. ;esumiendo la tensin es afectada
directamente por la diferencia de la presin interna $ la presin e&terna.
%i hacemos un simil entre el ventrculo izquierdo $ una esfera, podremos ocupar la
ecuacin de 'a !lace que dice que@ el trabao e&pulsivo est referido a la cantidad de
energa que el ventrculo entrega a la sangre para que esta pueda moverse $ est
dado por la presin arterial media $ el volumen e&pulsivo. "(l radio es m&imo
durante el volumen diastlico final#
Arabao B ! C Vol
Arabao e&pulsivo B !A C D(
!ara entender el trabao que realiza el ventrculo vamos a analizar un trabao
e&terno $ un trabao interno.
(l trabao e&terno tiene que ver mucho con la presin que realiza el ventrculo para
poder abrir la vlvula sigmodea, en el caso de la arteria aorta es una vlvula que
est alrededor de los *+ a ,+ mm Hg. !ara el ventrculo derecho la presin diastlica
est entorno a los , a 7+ mm Hg., pero para l tambin es un trabao importante, $a
que, es un ventrculo que e&pulsa sangre hacia un territorio de menor tama<o, de
enorme resistencia $ de vasos mu$ peque<os. (n segundo lugar, el acortamiento de
las fibras miocrdicas ventriculares, las que durante la fase de contraccin
isovolumtrica, van a llegar a un momento en que si esta tensin intraventricular es
suficiente se va a abrir la vlvula sigmodea, en este momento las fibras miocrdicas
se van a contraer, a acortar, pero a una determinada velocidad, porque es all donde
se est entregando la energa hemodinmica a la sangre participando los puentes
"para generar tensin $ para dar velocidad de acortamiento a las fibras miocrdicas#
$ eso e&plica que el trabao tenga que ver con la relacin de la presin arterial media
con el volumen e&pulsivo, porque una vez que se abre la vlvula el ventrculo
3
e&pulsa parte de su contenido hacia la pared. Aambin el ventrculo e&ternamente
e&presa su cambio de forma como consecuencia del cambio de volumen, de tal
manera que de tener las fibras relaadas de un radio peque<o, dado por un volumen
residual, una vez que va ingresando un determinado volumen de sangre, va
cambiando, va aumentando la malla completa de fibras miocrdicas $ luego viene la
etapa en que se e&pulsa la sangre hacia la arteria, esto se aprecia $ uno lo puede
sentir como pulso.
Ahora si analizamos el trabao interno, podemos ver que las fibras miocrdicas
estn contradas, tensas, no ha$ contacto entre ellas, en este momento entre las
fibras de actina $ miosina ha$ un n>mero de puentes altos que estn generando
tensin, o sea, el ventrculo est contrado en la fase de contraccin isovolumtrica,
pero a>n no e&pulsa la sangre. 'uego viene el cambio de geometra ventricular. %i
observamos al ventrculo relaado con respecto al ventrculo contrado se nota
inmediatamente un cambio de tama<o en todos los sentidos lo que va a generar
tensin en el sentido de las fibras, o sea, seg>n la organizacin de las fibras
miocrdicas $ por >ltimo cuando $a se abre la vlvula sigmodea, viene la otra etapa,
en la que las fibras miocrdicas se acortan, transmitiendo la energa a la sangre,
para que sta pueda efectuar su movimiento. Debido a estos puntos tratados es que
es mu$ importante el trabao interno del ventrculo, $a que, por un lado, le entrega la
energa a la sangre, no solo para que se distribu$a en las arterias, sino que tambin
para su retorno a las aurculas. ;ecordemos que el retorno venoso es ininterrumpido
$ que el territorio venoso $ las aurculas se manean con presiones mu$ baas.
.!or qu es importante el volumen e&pulsivo0
!orque de l va a depender la cuanta de sangre que vamos a tener en el
volumen residual para la mantencin del gasto cardaco de acuerdo a nuestra
actividad metablica.
Eactores de los que depende el Dolumen (&pulsivo@
1. 'a precarga@ est mu$ vinculada con los cambios de longitud de la fibra
miocrdica, en el fondo se van a generar un ma$or n>mero de puentes de
actina $ miosina en la medida en que nosotros podamos cambiar la longitud
de las fibras miocrdicas, pero no es cualquier elongacin, sino hasta la
longitud ptima. (ntonces, la precarga tiene que ver con la formacin de un
ma$or n>mero de puentes por parte de la fibra miocrdica. %i nosotros
miramos al corazn en reposo, es decir, en su fase de relaacin, vamos a
apreciar que la longitud de la fibra miocrdica, es de alrededor de 7.F , es la
distancia de separacin de las bandas =, cuando las fibras miocrdicas
ventriculares est relaada. 6uando llegamos al volumen diastlico final,
podemos ver que las fibras miocrdicas se encuentran en su longitud ptima
"'o#, la sarcmera estar a G.8 , en ste momento, la tensin que est
generando la fibra miocrdica es m&ima $ eso coincide fisiolgicamente con
el volumen residual3 el volumen e&pulsivo que en este momento va a haber va
a ser el ma$or.
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G. 'e$ de %tarling @ 6on el llenado ventricular ha$ cambio de longitud de la
fibra miocrdica con lo cul la fibra muscular relaada de la sarcmera va de
los 7,F micras hasta la longitud ptima en el Dolumen diastlico final que
alcanza las sarcmera que es de G,8 micras, en la que es m&ima la
formacin de puentes $ por lo tanto el volumen e&pulsivo que vamos a ver
ser ma$or.
EranH $ %tarling estudiaron estas propiedades del m>sculo cardaco $ observaron
que en la medida que se iba aumentando el llenando diastlico ma$or iba siendo la
elongacin de las fibras miocrdicas, la tensin generada $ eso se traduca en un
aumento del volumen e&pulsivo. (ntonces en resumen se gener la le$ de %tarling la
que se refiere que a ma$or volumen diastlico final ma$or es el volumen e&pulsivo,
la le$ en el fondo esta vinculada a que un volumen diastlico final normal hace que
el ventrculo tenga un llenado ms rpido con lo cual la longitud de la fibra miocrdica
es ma$or generando una ma$or tensin $ esto causa un aumento del volumen
e&pulsivo.
Qu le puede pasar al corazn en que cada instante acuda a la precarga,
acuda a generar mayor nmero de puentes provocados por los cambios de
longitud de la fibra miocrdica para adecuar el volumen expulsivo a las
demandas de cada instante?
!uede ocurrir que se produzca una prdida de la elasticidad entre la distensibilidad
de las fibras miocrdicas es cierto que esta propiedad es inherente al ventrculo $
est siempre presente como determinante afectando de forma directa al volumen
e&pulsivo, pero fisiolgicamente no se acude a ella e&cepto en casos e&tremos por
eemplo@ en un eercicio mucho ms intenso o bien en casos de enfermedades en los
cuales los otros determinantes fisiolgicos del volumen e&pulsivo como
I2)A;)!I%J) "que es el determinante fisiolgico por e&celencia# no son
suficientes, entonces se le suma la precarga, la que de por si va aumentando el
n>mero de puentes, que va a generar ma$or tensin $ con ello ma$or volumen
e&pulsivo, pero utilizarlos cada vez es riesgoso, es ugar un poco con la propiedad
elstica de la fibra miocrdica $ cuando se comienza a distender repetidamente lo
elstico, tender a sobre e&tenderse $ un ventrculo sobre?e&tendido comenzar a
cargar $ cargar, generando una ma$or tensin consumiendo una ma$or energa
metablica para realizar el trabao lo cual hace que se trasforme paulatinamente en
una corazn cada vez ms insuficiente. (ntonces, el volumen diastlico final
aumentando hace que las fibras miocrdicas se elongen ms all de lo normal , si
retorna mucha sangre a las aurculas se va a aumentar mucho el ventrculo $
aumentar mucho el volumen diastlico final tanto que puede pasar la longitud
ptima de las fibras miocrdicas entonces, vamos a tener un volumen e&pulsivo
disminuido $ eso porque hemos cado en aquel punto donde pasamos la sarcmera
ms all de la longitud de G,8 micras, distanciamos las bandas KzL $ hacemos que
caigan el n>mero de puentes por lo cual va a disminuir la cantidad de sangre que va
a poder cruzar a ese ventrculo $ va a disminuir la velocidad de acortamiento de las
fibras. !or lo tanto cuando la fibra se e&tiende ms de lo normal ha$ un retorno
mucho ma$or hacia la aurcula habiendo una distensin ms all de la longitud
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ptima vamos a ver que el volumen e&pulsivo disminu$e $ con ello caen el n>mero
de puentes disminu$endo la cantidad de sangre que salga.
./u factores determinan el volumen diastlico final0
Hemos visto que presiones son las que estn funcionando, a travs de la pared
ventricular@ la presin interna que tiende a distender el ventrculo $ la presin e&terna
o intrapericrdica que tiende a disminuir la distensibilidad. 'as dos presiones se
oponen a travs de la pared ventricular, a la diferencia entre la presin interna $ la
presin e&terna se le llama resin !ransmural "a travs de la pared#.
6uando hablamos de presin transmural "!AJ# nos referimos a la diferencia entre
la presin interna menos presin e&terna del ventrculo. 'a presin interna es la
fuerza que eerce la sangre que tiende a distender el ventrculo, al aumentar el radio.
M la presin e&terna se opone a esto $ tiende a disminuir la distensibilidad del
ventricular que es la presin intrapericrdica. Al crecer la presin intrapericrdica, la
pared ventricular disminu$e su distensibilidad por lo cul se llena menos el ventrculo.
%i la presin interna es ma$or que la presin e&terna se abre el ventrculo, se abre la
vlvula $ el ventrculo se llena sin problema. (ntonces otro de los factores
determinantes del volumen diastlico final es la !resin transmural final de la
distole. Jientras ma$or sea la presin interna $ ma$or la distensibilidad del
ventrculo ms se va a llenar el ventrculo. 'a distensibilidad de la pared ventricular
va a depender@
- fundamentalmente de la capacidad que tienen las fibras miocrdicas para
distenderse o elongarse.
- y de la presin la presin intrapericrdica.
!or otro lado, tenemos la presin de la aurcula, recordemos que en el >ltimo tercio
del llenado diastlico la aurcula se contrae "onda a# e&pulsa el G4 5 faltante para
llenar el ventrculo $ entonces se termina o se completa el llenado diastlico final con
la sstole auricular, si no es as el llenado queda inconcluso con una falta
apro&imadamente del G4 5.
./u pasa con la distensibilidad ventricular si el corazn estuviera infartado0
(l problema que tiene el ventrculo infartado es la produccin de una falta de riego
sanguneo, por eemplo la isquemia. 'as clulas isqumicas generalmente mueren
porque no pueden tienen el aporte de los nutrientes ni de o&igeno, entonces, el
m>sculo cardaco que funcionaba con musculatura estriada ahora formar un teido
ms bien de tipo fibrosos $ el cual no es distensible, al igual que las cicatrices, las
que quedan super estiradas $ su piel no es de la misma calidad de las clulas
epiteliales que conforman nuestra piel sana. Jientras ma$or sea esta lesin en el
ventrculo izquierdo "cicatriz#, ma$or va a ser la zona infartada que va a
transformarse en teido fibroso $ que va a disminuir o a contribuir en que la
distensibilidad del ventrculo sea menor. (n este caso los cardilogos comienzan a
entregar a sus pacientes una serie de indicaciones, entre ellas, que realicen
eercicios de entrenamiento para que se incorporen paulatinamente a la vida normal.
)tra causa de prdida de la distensibilidad, es por eemplo, que la presin
intrapericrdica aumente, lo que puede ser por una causa patolgica como la
pericarditis haciendo que la capa de lquido que ha$ entre miocardio $ pericardio
crezca generando una presin ma$or que va a impedir que el ventrculo se distienda,
6
lo que tambin afectar el llenado. ;ecordemos que cuando nosotros miramos el
ventrculo $ sabemos que est con su longitud ptima es porque mirando las fibras
miocrdicas veremos que est eerciendo una tensin del 7++5 $ eso habitualmente
coincide con el volumen diastlico final $ recordemos tambin que en el llenado
m&imo se acortan las fibras $ abren la vlvula. %i aumentamos la longitud de las
fibras miocrdicas ms all del ptimo, la tensin va a ir disminu$endo, mientras ms
se alargan las fibras miocrdicas ms caer la tensin. 6uando la sarcmera se alea
ms all de su m&imo ptimo "ms o menos entre N a 8 ), la posibilidad de
interactuar de los filamentos de actina $ miosina se hace cada vez menor $ mientras
menor sea su posibilidad de interactuar, menor ser el n>mero de puentes formados
$ con esto se pierden las funciones de@
- tensin
- velocidad de acortamiento de la fibra muscular, en este caso fibra
miocrdica.

(&periencia de %tarling, "!recarga Eigura N4?N.#
%tarling para probar la precarga con respecto a los cambios de longitud de las
fibras, en un ventrculo aislado sin que la sangre saliera hacia la aorta, midi los
cambios de volumen e intent medir el volumen diastlico unto con la presin
intraventricular diastlica $ los cambios de presin ventricular sistlica. A medida
que fue incorporando el volumen e&pulsable lleg a un pulso en que el volumen
diastlico de alrededor de ".0# ml gener una presin m&ima intraventricular o
sistlica. (ntonces defini que a medida se va aumentando el volumen diastlico
las fibras se van elongando $ llega un momento en que la longitud ptima de la fibra
genera la m&ima tensin intraventricular. !asado esta longitud al aumentar el
volumen diastlico cae la presin intraventricular sistlica $ eso est dado porque
nos basamos en la longitud ptima de las fibras $ porque en la sarcmera, las
bandas KzL estn mu$ separadas, o sea disminu$ el n>mero de puentes $ todo esto
hace que la presin intraventricular sistlica caiga. As tenemos un volumen ptimo
con un llenado ptimo.
'a generacin de puentes esta dado por los cambios de longitud de las fibras
miocrdicas. (s decir, al aumentar ms all de la longitud ptima se van a alear
tanto las bandas KzL que la actina $ miosina disminu$en sus uniones $ mientras
menores puentes ha$a entre ellas va a haber una disminucin de la tensin.
'a precarga afecta de forma directa en el volumen e&pulsivo, pero tiene que ver
con el aumento del n>mero de puentes producto del cambio de longitud de las fibras
miocrdicas.
(l Inotropismo es un determinante fisiolgico del volumen e&pulsivo $ tambin tiene
que ver con los cambios de longitud o con la formacin de puentes a travs de los
cambios de concentracin de calcio dentro de las clulas miocrdicas. Al aumentar la
concentracin de calcio al interior de las clulas miocrdicas, va a aumentar la
formacin de puentes al interior de la sarcmera $ con eso aumentar la fuerza con
que se contrae la fibra miocrdica $ el inotropismo, el cual no es otra cosa que el
aumento de la fuerza de contraccin de la fibra miocrdica producto del aumento de
la concentracin de calcio al interior del miocito. (s la sarcmera entonces, la que va
a tener calcio disponible para formar puentes, tanto para aumentar la fuerza de
contraccin como para poder darle velocidad de acortamiento a las fibras. Ahora en
7
el caso de la formacin de calcio, a diferencia del m>sculo esqueltico es graduada.
(&isten dos fuentes de calcio. (n la transferencia de calcio en el miocardio, es el
calcio intracelular, el cual entra, recordemos que el potencial de accin de las fibras
miocrdicas tiene una meseta el cual se ocupa en los canales de calcio
dependientes de voltae $ entra a la clula por canales de calcio que se abren
durante esta fase del potencial de accin de la fibra miocrdica contrctil. 'a otra
fuente de calcio es la que se encuentra en el retculo sarcoplasmtico, "en las
cisternas del retculo, zona dnde la concentracin de calcio es ma$or#. Aqu la
liberacin de calcio va a depender de un efecto cooperativo@ por una parte entra
calcio e&tracelular $ por el otro lado sale calcio del retculo sarcoplasmtico, tenemos
que nuestra fibra miocrdica tiene t>bulos A los cuales se ven enfrentados a la banda
KzL $ tienen canales de calcio voltae?dependientes.
(&iste un efecto cooperativo en el que el calcio e&tracelular al entrar, estimula la
salida de calcio del retculo sarcoplasmtico, el calcio ingresa $ se pone a disposicin
de la sarcmera, a la vez estimula que del retculo salga ms calcio3 es un efecto
cooperativo de calcio estimulado por calcio $ eso es indispensable para que funcione
el Inotropismo $ para darle ma$or fuerza a la fibra miocrdica del ventrculo.
Ha$ agentes que producen la estimulacin de calcio e&tracelular $ aumentan la
magnitud de la corriente de calcio, con lo que a su vez van estimulando la salida del
calcio que esta retenido en el retculo. 6omo son las catecolaminas@ adrenalina $
norepinefrina van a la salida de calcio, o sea, van a aumentar el inotropismo $ al
aumentar la concentracin dentro de las clulas miocrdicas aumentan el n>mero de
puentes.
./uin toma el calcio en la sarcmera0
(l que toma calcio en la sarcmera es la troponina o protena 6, que va a recaptar
el calcio, $ con esto va aumentar el n>mero de puentes $ va a haber una ma$or
tensin de las fibras miocrdicas $ un ma$or volumen e&pulsivo debido a que va a
haber un ma$or acortamiento de las fibras miocrdicas3 en el inotropismo la
concentracin de calcio hace que los puentes aumenten la tensin $ la velocidad,
aumentando el volumen e&pulsivo debido a una ma$or velocidad de acortamiento de
las fibras miocrdicas . !or esta razn, cuanto aumenta el inotropismo aumenta el
volumen e&pulsivo $ este es un determinante fisiolgico, porque con el inotropismo
podemos adecuar en cada instante el volumen e&pulsivo de acuerdo con las
demandas de nuestro organismo $ depende de los cambios de concentracin de
calcio dentro de las clulas miocrdicas, formacin de puentes que aumentan la
tensin $ con ello, un aumento de volumen e&pulsivo. Aodos los agentes que
aumenten la concentracin de calcio dentro de la fibra miocrdica ventricular van a
ser agentes inotrpicos positivos, que estimularn la fuerza de contraccin $ el
volumen e&pulsivo.
%i analizamos el potencial de accin del potasio con su fase de meseta "formada
por los canales de calcio dependientes del voltae.#, veremos que al llegar un
impulso, ste entra $ se abren los canales de calcio en el sarcolema, por esto la
entrada de calcio depende de la depolarizacin del sarcolema, de la cantidad de
canales de calcio que estn abiertos $ que van a permitir que ingrese calcio. (stos
canales de calcio que vienen desde el e&tracelular estimula la salida de calcio del
retculo sarcoplasmtico.
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'as catecolaminas act>an a la vez en segundos mensaeros, protena quinasa,
AJ!c $ se van a comunicar con los canales de calcio que van a permitir una ma$or
salida de calcio $ eso hace que entonces ha$a una ma$or disposicin de calcio a
nivel de la troponina 6 para que tenga una ma$or formacin de puentes.
!osteriormente a que se produce la contraccin las fibras miocrdicas, se tienen que
relaar $ para la esto, una vez que la corriente de calcio cesa disminu$e la
concentracin de calcio a nivel de la troponina 6 en la sarcmera $ se activan
distintos mecanismos a recuperar el calcio de tal manera de volverlo al interior para
almacenarlo@
- Ona es la bomba de calcio "!asa donde recaptura el calcio $ lo
vuelve al retculo.
- (l otro es el intercambiador, recapturamos por intercambio
- M por >ltimo est la bomba de sodio potasio "!asa $ es aqu donde
act>an los medicamentos que se les da a los pacientes que poseen alg>n
grado de insuficiencia cardiaca. 'a idea es aumentar el Inotropismo, para lo
que se inhibe esta bomba, de tal manera que se produzca un acumulo de
sodio al interior de la clula lo que trae como resultado que el calcio
permanezca ms tiempo al interior de la clula miocrdica $ tener ms calcio
es tener ma$or fuerza de contraccin.
!ara finalizar veremos que los canales de calcio del e&terior van a estimular calcio
en retculo "hacen que aumente la liberacin de calcio estimulada por calcio# $ eso al
aumentar la contraccin de las fibras miocrdicas hacen que aumente el inotropismo.
!or lo tanto lo que genera ma$or inotropismo es la concentracin de calcio. 6omo
la contraccin produce dos fases@ la contraccin $ relaacin de las fibras
miocrdicas, una vez que la fibra $a ha cesado el potencial, en el sarcolema
tenemos el comienzo de la repolarizacin, etapa en la que entra el potasio $
entonces se va a recapturar el calcio a nivel de retculo.
Adems tenemos el intercambiador de sodio $ calcio, la bomba sodio potasio
AA!asa, $ el AA! que participa recapturando calcio hacia el retculo para una futura
contraccin haciendo que en el retculo sarcoplasmtico adquiera una ma$or
concentracin de calcio para la fibra miocrdica.
6on respecto a las derivaciones estndar o bipolares, la derivacin I@ el brazo
izquierdo va conectado al polo positivo del electrocardigrafo, $ el brazo derecho al polo
negativo3 la derivacin II el brazo derecho va al polo negativo $ la pierna izquierda va al
polo positivo3 $ la derivacin III@ el brazo izquierdo va al polo negativo $ la pierna izquierda
va al polo positivo "siempre#. 2uestro Pasto 6ardaco depende fundamentalmente de la
cantidad de sangre que e&pulsa el ventrculo en cada sstole, es decir, del volumen
e&pulsivo $ de la frecuencia cardiaca "P6 B E6 C D(# $ que en un sueto promedio
normal que tiene un volumen e&pulsivo de *+ a ,+ ml $ una frecuencia cardiaca entre *+
a *G latidos por minuto, el gasto cardaco "volumen de sangre e&pulsado por el corazn
en un minuto, Eluo# ser de 4 a 4.: '- min., lo que estar normal. (l 6iclo cardaco
tiene una duracin determinada $ depende de la frecuencia cardiaca, en un ciclo que
dura +,, seg., con una frecuencia cardiaca de *+ a *4 '- min., el perodo diastlico es
ms prolongado $ la protodastole es ms corto. 'a relacin que ha$ entre frecuencia
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cardiaca $ volumen e&pulsivo se puede detallar en el eemplo del sueto anterior quien
tena *+ ml de D (. $ una frecuencia cardiaca dentro del rango de hasta 7G+ '- min., aqu
el gasto cardaco aumenta en forma directamente proporcional, luego si la frecuencia
cardiaca crece de tal manera que el volumen e&pulsivo tiende a caer al igual que el gasto
cardaco tiende a caer a pesar de la posibilidad de que los mecanismos reguladores
entren a compensar, o sea que a 74+ a 7:+ '- min. $a tenemos un compromiso de gasto
cardaco $ empieza a caer $ un volumen e&pulsivo que va disminu$endo. A una
frecuencia cardiaca alrededor de G++ '- min. $ ms $ si esto se agrava adems en un
sueto no entrenado, el volumen e&pulsivo tiende a aumentar, apela a todos los
mecanismos al inotropismo, precarga, etc. todos aquellos que permiten el aumento del
volumen e&pulsivo, es decir, el ventrculo trata de e&pulsar sangre pero llega un momento
en que no puede $ la cantidad de sangre que recibe es insuficiente $ e&pulsa menos.
6abe destacar la e&istencia de elementos figurados, es decir, de la viscosidad $ para
que estos puedan atravesar vasos peque<os debe e&istir un radio mnimo, una presin
mnima o presin cr#tica de cierre que es $% &' mm(g) y ba*o la cual no +ay flu*o
producto que los elementos figurados no pueden atravesar un radio mnimo.
'as ,nerg#as que participan en nuestro territorio vascular $ que son en parte
transmitidas por el corazn $ para eso nos basamos en la !,-.,/" 0, 1,.2-345546
(A B (. !resin Q (. 6intica Q (. Pravedad Q calor
(A B ! C D Q7-G m C vG Q m C g C h
Euerza Jotriz
!resin Hidrosttica
1ernouilli dice que la energa total es igual a la suma de la energa de presin ms la
energa cintica ms la energa gravitacional "por la altura en los cambios de posicin# $
en estos sistemas ha$ que agregar el calor, $a que parte de la energa se pierde como
calor. 'a energa de presin est dada por la fuerza motriz $ la presin hidrosttica
multiplicada por el volumen3 la energa cintica est dada por la masa $ la velocidad al
cuadrado $ la energa gravitacional en masa por gravedad por altura en nuestro caso
importan mucho los cambios de posicin porque a veces sumando las energas a lo largo
de los vasos van disminu$endo sobretodo la energa de presin va disminu$endo, la
energa cintica disminu$e tambin, entonces el aumento de energa se produce en
general por el Trabajo del ventrculo, $ tenemos por otro lado energa que se pierde o
disipa como calor $ por otro lado tenemos reconversin de energ#a "un tipo en otro#. (l
individuo que se pone de pie aumenta su energa de presin a nivel de vasos de
miembros inferiores porque si tomamos la presin arterial media que era de 7++ mmHg3
cuando un individuo caiga "modifique su posicin, acostado por eemplo#, aqu la presin
hidrosttica $ la energa gravitacional puede ser cero, entonces se van constru$endo la e.
gravitacional $ la presin hidrosttica, por lo tanto cuando el individuo est de pie la
presin a nivel de los vasos de los miembros inferiores siempre es ms alta entorno a los
7,+ ?7,G mmHg, con respecto a la presin arterial media "7++ mmHg# producto que
creci la presin hidrosttica a cambio de la energa gravitacional, mientras que a nivel de
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los vasos cerebrales la presin hidrosttica es menor, $ la energa gravitacional aumenta,
$ por eso que la presin hidrosttica es de 4+ ?47 mmHg.
6uando est acostado la presin hidrosttica aumenta a F4 mmHg apro&. $ disminu$e
la energa gravitacional.
En resumen en vasos cerebrales:
Acostado De Pie
Presin hidrosttica Presin hidrosttica
Energa gravitacional Energa gravitacional
(n la medida que la sangre flu$e por todos los vasos la (nerga mecnica se
transforma en calor $ disminu$e la (nerga de presin $ ha$ una cada brusca de sangre
a nivel de arteriolas.
!recarga@
A travs de los cambios de longitud de la fibra miocrdica vamos a poder mantener un
llenado adecuado del corazn, previniendo que a nivel sarcomrico se forme un n>mero
adecuado de puentes $ que le d el reposo de 7.F micrmetros que llega a G.8
micrmetros en el momento en que estamos con el volumen diastlico final normal. (sto
permite que este n>mero de puentes favorezca la velocidad de acortamiento $ permita
una expulsin del volumen expulsivo siempre adecuado
'a precarga afecta directamente, es decir, a ma$or precarga ma$or es el volumen
e&pulsivo.
%tarling, estudiando con ventrculos cerrados, es decir, cerr la arteria aorta $ empez a
llenar el ventrculo hasta el m&imo de su capacidad, incluso la sobrepas3 observ que
dentro de los lmites fisiolgicos, en la medida en que vamos aumentando el volumen
diastlico final, aumenta el volumen e&pulsivo hasta que las fibras llegan a su longitud
ptima. %in embargo, cuando llen ms all de la capacidad, provoc una distensin de
las fibras "ms all de la longitud ptima# $ se dio cuenta que no se cumpla este
predicamento de que !mientras ms lleno el ventrculo ms sangre expulsa !, $a que
al sobrepasar la longitud ptima de las fibras el volumen e&pulsivo deca$. (l sarcmero
en estos casos disminu$e la formacin de puentes $ esto trae como consecuencia una
disminucin de la velocidad de acortamiento
!or lo tanto la '(M D( %AA;'I2P establece@
KDentro de los lmites fisiolgicos "longitud ptima#, si el volumen diastlico final "DDE#
aumenta, tambin lo hace el volumen e&pulsivo, pero al seguir aumentando, el volumen
e&pulsivo disminu$e K.
(l lmite de distensibilidad est dado por@
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- 'a propia estructura del miocardio
- (l pericardio fibroso
- %i no ha$ pericardio, la distribucin de las fibras miocrdicas en el ventrculo hace
que tenga un lmite en la distensibilidad.
6uando las fibras llegan a su m&imo de tensin, se genera en el sarcmero el m&imo
n>mero de puentes, ha$ una interdigitacin para el deslizamiento que permite que el
n>mero de puentes sea adecuado para la m&ima tensin.
6uando la tensin disminu$e, es porque el n>mero de puentes generados en el
sarcmero tambin disminu$e. (sto da la pauta para ver si estamos en presencia de un
ventrculo normal o uno con insuficiencia por una sobre?distensibilidad de sus fibras.
.6ules son las fuerzas que permiten el intercambio transcapilar o transmural0
%on las "uer#as de $tarling% que estn representadas por la presin hidrosttica
intracapilar que es de 8+ mmHg. en este eemplo en la arteriola, $ va ca$endo la presin
hidrosttica intracapilar a N4, N+, 74, para llegar a ser 7+ en la vnula.
(n este eemplo tenemos un capilar que est entre una arteriola $ una vnula, $ la
presin del capilar depende de los cambios de presin $ resistencia de la arteriola $ de
la vnula, entonces los cambios de presin intracapilar depende de los cambios de
presin hidrosttica intracapilar que va ca$endo en este caso $ depende de los cambios
de presin coloidosmtica, que est dada por las protenas plasmticas $ es constante a
lo largo del capilar $ en este caso es G: mmHg, no cambia3 la presin hidrosttica va
decreciendo a la largo del capilar3 $ en el intersticio tenemos la presin hidrosttica
intersticial que es constante $ baa "4 mmHg# $ adems la presin coloidosmtica de las
protenas es baita por que ha$ mu$ pocas protenas "7 mmHg#. (ntonces para entender
filtracin $ reabsorcin haremos el siguiente eercicio3 tenemos al inicio en la presin
arteriolar del capilar N4 mmHg de presin hidrosttica intracapilar, tenemos 4 mmHg de
presin hidrosttica en el intersticio, si $o quiero saber que fuerza eerce la presin
hidrosttica sobre la pared del capilar desde el punto de vista de si filtra o si reabsorbe,
para esto digo N4 ? 4 B N+ mmHg, $ da una fuerza neta de presin hidrosttica intersticial
de N+ mmHg, luego la fuerza neta que me da la presin coloidosmtica es de G: ? 7 B G4
mmHg3 luego unto ambos valores $ los resto queda N+ ? G4 B Q 4 , esto me permite saber
para donde se mueve la fuerza, esta fuerza de Q4 da a e&pensas de la presin
hidrosttica intracapilar que es menor que la presin coloidosmtica, entonces en el
e&tremo arteriolar del capilar las sustancias &'(T)A* hacia el intersticio% sale l+uido
hacia el intersticio% sale del interior del capilar hacia el intersticio% por+ue la presin
hidrosttica es ma,or +ue la presin coloidosmtica %i miramos la parte media del
esquema podemos ver que N+ de presin hidrosttica intracapilar menos 4 de presin
hidrosttica intersticial da G4 $ se mantienen los mismos G:?7 de presin coloidosmticas,
es decir, G4 mmHg., por lo tanto G4 ? G4 B +, el lquido no se mueve porque no ha$ fuerza
que lo mueva3 luego la presin hidrosttica intracapilar es 74 menos 4 de la presin
intersticial da 7+, es decir,
74 ? 4 B 7+, $ como la presin coloidosmtica no ha cambiado sigue siendo G: ? 7 B G4 ,
sigue siendo G4 , luego 7+ ? G4 B ? 74 , da una fuerza neta negativa , lo que determina
que en el e&tremo venular el movimiento de sustancias sea de desde el intersticio hacia
el interior del capilar , este tipo de movimiento se denomina )EA-$.)C'/*, por lo tanto
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en el e&tremo venular del capilar predomina la reabsorcin , o sea el lquido ingresa
desde el intersticio hacia el interior del capilar ., con lo cual disminu$e el lquido en el
intersticio.
Entonces las "uer#as de $tarling son@
- resin +idrosttica intracapilar, que va disminu$endo a lo largo del capilar,
desde el e&tremo arteriolar al e&tremo venular del capilar. "N4, N+,74#
- resin 7oloidosmtica intracapilar que es constante a lo largo del e&tremo
arteriolar $ venular del capilar , porque las protenas atraen lquidos hacia el intersticio .
"G:#
- resin +idrosttica del intersticio "abao# que es constante $ en este caso "4
mm Hg.#
- resin 7oloidosmtica del intersticio de "7 mmHg.#.
(n resumen@
Aenemos un e&tremo del capilar que se encuentra ms relacionado con el e&tremo
arteriolar $ tenemos otro e&tremo que se encuentra ms relacionado con el territorio
venular. (n el interior del capilar tenemos un valor que comienza en N4 mmHg luego baa
a N+ mmHg para luego terminar en 74 mmHg en el e&tremo venular, estos valores
corresponden a las variaciones que presenta la presin hidrosttica intracapilar. Aanto la
arteriola como la vnula poseen presin hidrosttica, la cual es de 8+ $ 7+
respectivamente. (n el intersticio la presin hidrosttica es baa "Alrededor de los 4
mmHg# $ constante. 'a presin 6oloidosmtica "o presin onctica# intracapilar se
mantiene constante, $ se encuentra alrededor de los G: mmHg, mientras que la presin
onctica intersticial corresponde a 7 mmHg. (n el e&tremo arteriolar del capilar tenemos
una presin hidrosttica intracapilar de N4 mmHg, mientras que en el intersticio tenemos
una presin hidrosttica de 4 mmHg., dado lo cual la fuerza hidrosttica que encontramos
en este punto es de N+ mmHg. A nivel de la pared del capilar vemos que la presin
coloidosmtica eerce una presin de G4 mmHg "G: ? 7 B G4#. 'uego tenemos que3 N+
"que es la fuerza que eerce la presin hidrosttica en la pared# menos G4 "que es la
fuerza que eerce la presin coloidosmtica en la pared# me da una fuerza neta positiva
de Q4 a e&pensas de la presin hidrosttica intracapilar. 'o que determina que en el
e&tremo arteriolar el movimiento de las sustancias sea desde el interior del capilar hacia
el intersticio, este tipo de movimiento se denomina !&iltracin0 (sto se produce porque
las fuerzas hidrostticas intracapilar superan a las fuerzas, las cuales se contraponen. (n
el e&tremo venular observamos el efecto opuesto, es decir, a este nivel vemos que la
presin hidrosttica intracapilar cae a 74 mmHg, dado lo cual la fuerza que eerce la
presin hidrosttica sobre la pared es de 7+ "74 ? 4 B 7+#, pero la fuerza de la presin
coloidosmtica sobre la pared no se pierde, sigue siendo G4 "G: ?7 B G4#, $ al calcular 3 7+
"que es la fuerza que eerce la presin hidrosttica en la pared# menos G4 "que es la
fuerza que eerce la presin coloidosmtica en la pared# me da una fuerza neta negativa
de ?74, lo que determina que en el e&tremo venular el movimiento de sustancias sea
desde el intersticio hacia el interior del capilar, este tipo de movimiento se denomina
!)eabsorcin!
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(n el e&tremo arteriolar predomina la FILTRACI! "!resin hidrosttica ma$or que
!resin 6oloidosmtica#, $ en el e&tremo venular predomina la R"A#$%RCI! "!resin
hidrosttica menor que !resin 6oloidosmtica#.
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