Manual de Protocolos de Actuacion en Urgencias para Residentes

N DICE DE CAPTULOS
1 . - IN TRODUCCIN (Coordinador A. Julin Jimnez) Pgina

1 . - La historia clnica en Urgencia s .............................................................1
A. Julin Jimnez; A. Tutor Martnez.
2 . - Servicio de Urgencia s. Conceptos y Orga niza cin .................................7
Y. Delgado Cejudo; A. Julin Jimnez.
3 . - El Mdico Interno Residente (MIR) en Urgencia s.
Aspectos Mdico-Lega les ....................................................................11
I. Barca Fernndez, R. Parejo Miguez; A. Julin Jimnez.
4 . - Soporte vita l: Actua cin en Urgencia s .................................................29
P. Leal Sanz ; J. A. Cantalapiedra Santiago.
5 . - Ma nejo inicia l del politra uma tiza do en Urgencia s................................41
A. Blanco Bravo.
6 . - Tcnica s inva siva s en Urgencia s ..........................................................47
M. Gil Ibaez, A. Barbado Cano; A. Julin Jimnez.
7 . - Interpreta cin de la s ra diogra fa s de tra x y a bdomen en Urgencia s..63
S. Amor Andrs; C. Ruiz Yage.
2 . - CARDIOVASCULAR (Coordinador P. Leal Sanz)
8 . - Dolor Tor cico ....................................................................................73
E. Lzaro Fernndez; L. Rodrguez Padial.
9 . - Sndromes corona rios a gudos .............................................................81
P. Lpez-Reina Torrijos; M. Rodrguez Alonso.
1 0 . - Shock.................................................................................................89
I. Lpez del Toro Martn-Consuegra; L.C. Marina Martnez.
1 1 . - Insuficiencia ca rdia ca . Edema a gudo de pulmn (E. A. P).......................97
P. Gonzlez Prez; J. Alcal Lpez.
1 2 . - Intoxica cin digita l ...........................................................................105
E. Lzaro Fernndez; T. Cantn Rubio.
1 3 . - Ma nejo de la s a rritmia s ....................................................................109
M. L. Rodrguez Blanco; J. R. Mampaso Recio.
1 4 . - Sncope ............................................................................................119
P. Gonzlez Prez; L. Rodrguez Padial.
1 5 . - Enfermeda des del perica rdio ............................................................127
B. Garca Vila; M. J. Snchez Carretero.
1 6 . - Hipertensin a rteria l en Urgencia s ....................................................133
A. Roca Muoz
1 7 . - Aneurisma Diseca nte de Aorta ..........................................................141
R. Lpez Pardo, J. lvarez Martn; J. Fontcuberta Garca.
1 8 . - Pa tologa va scula r perifrica a guda ..................................................145
D. Cuevas del Pino; P. Lpez Beret.
3 . - N EUMOLOGA (Coordinador A. Snchez Castao)
1 9 . - Disnea en Urgencia s. Insuficiencia respira toria a guda .......................151
C. Yera Bergua; M. J. Espinosa de los Monteros.
2 0 . - El pa ciente con tos en Urgencia s .......................................................159
N. Prez Villaverde; A. Julin Jimnez.
2 1 . - Hipo.................................................................................................163
A.B Nuez Aceves; J.G. Sentenac Merchn
2 2 . - Hemoptisis ......................................................................................165
S. Moraleda Barba; C. Vlez Prez.
2 3 . - Enfermeda d pulmona r obstructiva crnica en Urgencia s ....................171
A. Blanco Orones, M. Gonzlez Rubio; A. Julin Jimnez.
2 4 . - Crisis de a sma ..................................................................................177
Y. Garca Villamuza; N. Cabaes Higuero.
2 5 . - Tromboembolismo pulmona r .............................................................187
R. Snchez Santos; M. J. Moya Siz.
2 6 . - N eumotra x .....................................................................................193
A. Mira Vzquez; A. Blanco Bravo.
2 7 . - Derra me pleura l ...............................................................................197
C. Rodrguez Nieto, N. Parras Garca de Len; A. Julin Jimnez.
4 . - DIGESTIVO (Coordinador T. Artaza Varasa)
2 8 . - N usea s y vmitos ...........................................................................201
N. Gonzlez Alonso; A. Julin Jimnez.
2 9 . - Dolor a bdomina l a gudo. ...................................................................207
D. Cuevas del Pino, D. Palomares Rabadn; A. Blanco Bravo.
3 0 . - Dia rrea s a guda s ...............................................................................213
J. Gonzlez Barboteo; F. Madruga Galn.
3 1 . - Hemorra gia digestiva a lta ................................................................219
S. Soto Fernndez; T. de Artaza Varasa.
3 2 . - Hemorra gia digestiva ba ja ...............................................................227
M. Amengual Occhi; J.L. Martnez Potenciano.
3 3 . - Pa ncrea titis a guda . ..........................................................................231
A. Repiso Ortega; I. Martn Prez.
3 4 . - Ictericia ............................................................................................237
M. Amengual Occhi; J. M. Carrobles Jimnez.
3 5 . - Pa tologa urgente de la va bilia r ......................................................241
R. Lp ez Pa rd o, J. lva rez M a rtn; A . Bla nco Bra vo.
3 6 . - Ascitis ............................................................................................. 245
A. Repiso Ortega; J. J. Snchez Ruano.
3 7 . - Encefa lopa ta hep tica e insuficiencia hep tica a guda gra ve .............251
S. Soto Fernndez; R. Gmez Rodrguez.
3 8 . - Obstruccin intestina l .......................................................................259
A. Mira Vzquez; A. Blanco Bravo.
3 9 . - Actitud en la Enfermeda d Infla ma toria Intestina l en Urgencia s ...........263
C. Gonzlez de Frutos.
4 0 . - Pa tologa a no-recta l .........................................................................269
T. Santamara Rodrguez; A. Aranzana Gmez, A. Blanco Bravo.
4 1 . - Isquemia mesentrica a guda ...........................................................275
R. Lpez Pardo, M. J. Estebarn Martn; A. Blanco Bravo.
5 . - N EUROLOGA (Coordinador C.I Cabeza lvarez)
4 2 . - Sndrome confusiona l a gudo. Delirium ..............................................279
P. E. Jimnez Caballero; C. Marsal Alonso.
4 3 . - Coma ...............................................................................................285
P. E. Jimnez Caballero; C. Marsal Alonso.
4 4 . - Accidente cerebro va scula r a gudo en Urgencia s ................................293
P. E. Jimnez Caballero; J. A. Garrido Robres.
4 5 . - Cefa lea ............................................................................................301
M. J. Ojalvo Holgado; J. A. Garrido Robres.
4 6 . - Crisis comicia les ...............................................................................311
M. J. Ojalvo Holgado; C.I. Cabeza Alvarez.
4 7 . - Ma reos y vrtigos ............................................................................319
M. J. Ojalvo Holgado, G. Sanjun de Moreta;
E. Cano Vargas-Machuca; J.A Jimnez Antoln.
4 8 . - Distona s a guda s por f rma cos.........................................................329
B. Vidal Daz; J. M. Velzquez Prez.
4 9 . - Pa r lisis fa cia l perifrica ...................................................................335
B. Vidal Daz, M. Padilla Parrado; J. M. Velzquez Prez.
5 0 . - Debilida d a guda simtrica ................................................................339
B. Vidal Daz; R. Garca Montero.
5 1 . - Diplopa , nista gmus y prdida visua l ................................................351
C. Grau Jimnez; C. Cabeza lvarez.
5 2 . - Ma nejo del tra uma tismo cra neoencef lico (TCE) en Urgencia s ............357
A. Blanco Bravo; M. J. Herguido Bveda.
6 . - IN FECCIOSAS (Coordinador F. Cuadra Garca-Tenorio)
5 3 . - Sndrome febril en Urgencia s ............................................................363
A. Julin Jimnez.
5 4 . - Sepsis. Tra ta miento emprico de la s infecciones .................................371
I. Martn Prez.
5 5 . - Endoca rditis infecciosa ......................................................................379
R. Villanueva Alfonso; A. Snchez Castao.
5 6 . - Infecciones de va s respira toria s ba ja s ..............................................387
C. Vlez Prez; F. Cuadra Garca-Tenorio.
5 7 . - Infecciones del tra cto urina rio ...........................................................397
A. Escobs Mendoza; M.A. Seplveda Berrocal.
5 8 . - Infecciones del Sistema nervioso centra l ............................................401
A. Julin Jimnez; N. Garca Barragn.
5 9 . - Infecciones de piel y tejidos bla ndos .................................................415
O. Lpez-Barrantes; F. Cuadra Garca-Tenorio.
6 0 . - Tta nos. Botulismo. Va cuna cin a ntirr bica .......................................421
M. A. Seplveda Berrocal.
6 1 . - Va lora cin del pa ciente consumidor de droga s va pa rentera l (CDVP)
con fiebre en Urgencia s ....................................................................425
R. Crespo Moreno; F. Cuadra Garca-Tenorio.
6 2 . - Pa ciente con infeccin VIH en Urgencia s ...........................................431
R. Crespo Moreno; A. Snchez Castao.
6 3 . - Infecciones en el tra spla nta do: a ctitud en Urgencia s ..........................441
G. Muiz Nicols; F. Cuadra Garca-Tenorio.
7 . - HEMATO-ON COLOGA (Coordinador A. Snchez Castao)
6 4 . - Urgencia s oncolgica s ......................................................................447
M. J. Moya Saiz; M. A. Cruz Mora.
6 5 . - N eutropenia febril ............................................................................453
M. J. Moya Saiz; M. A. Cruz Mora.
6 6 . - Sndrome a nmico ............................................................................457
R. Salcedo Martnez.
6 7 . - Leucopenia . Trombopenia . Pa ncitopenia ..............................................463
G. Muiz Nicols, S. Carmona Lambooy; A. Julin Jimnez.
6 8 . - Di tesis hemorr gica ........................................................................471
M. A. Arrabal Arrabal, A. Julin Jimnez; M. A. Adrados Ruz..
8 . - N EFRO-UROLOGA (Coordinador E. Buenda Gnzalez)
6 9 . - Insuficiencia rena l a guda ..................................................................477
A. Roca Muoz.
7 0 . - Ma nejo de la Insuficiencia rena l crnica en Urgencia s .......................485
M. J. Led Domnguez; A. Roca Muoz.
7 1 . - Clico nefrtico .................................................................................489
J. F. Jimnez Leiro; A. Samprieto Crespo.
7 2 . - Hema turia ........................................................................................493
E. Buenda Gonzlez; F. lvarez Fernndez.
7 3 . - Uropa ta obstructiva ........................................................................ 499
J. F. Jimnez Leiro; A. Samprieto Crespo.
7 4 . - Escroto a gudo ..................................................................................503
E. Buenda Gonzlez; A. Gmez Rodrguez.
9 . - EN DOCRIN O-METABLICO (Coordinador J. G. Sentenac Merchn)
7 5 . - Tra stornos del equilibrio cido-ba se ..................................................509
R. lvarez Aguilera ; R. Salcedo Martnez.
7 6 . - Altera ciones del equilibrio del sodio..................................................515
J. G. Sentenac Merchn.
7 7 . - Altera ciones del equilibrio del pota sio...............................................521
N. Pereira de Castro Juez; J. G. Sentenac Merchn.
7 8 . - Altera ciones del equilibrio del ca lcio .................................................527
I. Balaguer Guallart; S. Lzaro Rodrguez.
7 9 . - Hiperglucemia s. Hipoglucemia s. El dia btico en Urgencia s.................531
G. Muiz Nicols; J. Lpez Lpez.
8 0 . - Urgencia s endocrinolgica s: (Tiroidea s y Supra rrena les) ....................539
M. D. Mrquez Moreno.
1 0 . - TOXICOLOGA (Coordinador N. Lan Ters)
8 1 . - Actitud genera l a nte la s intoxica ciones a guda s...............................547
N. Lan Ters.
8 2 . - Medida s especfica s en intoxica ciones frecuentes ............................555
N. Lan Ters.
8 3 . - Exposicin a txicos inha la dos .......................................................591
S. Arribas Blanco; A. Julin Jimnez.
8 4 . - Intoxica cin etlica . ........................................................................597
C. Yera Bergua; A. Snchez Castao.
1 1 . - REUMATOLOGA-TRAUMATOLOGA (Coordinador E. Zafra Ocaa)
8 5 . - Monoa rtritis a guda ........................................................................601
S. Redondo de Pedro; J. Zubieta Tabernero.
8 6 . - Polia rtritis a guda ...........................................................................607
J. Lpez Daz, R. Expsito Manzano; J. Zubieta Tabernero.
8 7 . - Hombro doloroso ...........................................................................613
C. Snchez-Ros, J. A. Herrera Molpeceres; A.A. Rey Lpez.
8 8 . - Lumba lgia .....................................................................................619
O. Mlaga Shaw; L. Bonilla Madiedo.
8 9 . - Cervica lgia ....................................................................................623
J. M. Madruga Sanz; C. Martnez Velzquez.
1 2 . - ORL-OFTALMOLOGA (Coordinador M. Padilla Parrado)
9 0 . - Epsta xis ........................................................................................629
M. Padilla Parrado; J. A. Jimnez Antoln.
9 1 . - Ota lgia s ........................................................................................633
A. Garca Manrquez; J. A. Jimnez Antoln.
9 2 . - Disnea de ca usa la ringea ...............................................................637
M. Padilla Parrado; O. Lasso Luis.
9 3 . - Urgencia s ofta lmolgica s ...............................................................641
C. M . Sevi lla G a rca ; S. B. d e M i g uel M a rtn.
1 3 . - DERMATOLOGA (Coordinador D. Garca Almagro)
9 4 . - Problemas dermatolgicos en Urgencia s. " Urgencia s derm a t o l g i c a s " 647
A. B. Gargallo Quintero; D. Garca Almagro.
9 5 . - Quema dura s .................................................................................657
S. Honorato Guerra; D. Garca Almagro.
9 6 . - Herpes Zoster ................................................................................663
I. Martn Prez.
9 7 . - Urtica ria , a na fila xia , a ngioedema ..................................................667
C. Mogo Gmez; A. Moral de Gregorio.
1 4 . - MiSCELN EA (Coordinador A. Julin Jimnez)
9 8 . - Urgencia s Psqui trica s: crisis de a nsieda d, la conducta suicida ,
el pa ciente a gita do ........................................................................673
L. Snchez Bonome; A. Julin Jimnez.
9 9 . - Sndrome de a bstinencia a lcohlica , Delirium Tremens. ...................679
C. Yera Bergua; A. Snchez Castao.
1 0 0 . - F rma cos usa dos en Urgencia s en la mujer emba ra za da ..............683
P. Lafuente Gonzlez; A. Julin Jimnez.
1 0 1 . - Pica dura s y mordedura s ...............................................................691
M. Soto Garca; A. Julin Jimnez.
1 0 2 . - Ahoga miento y lesiones en el buceo .............................................697
S. Castillo Portales; A. Julin Jimnez.
1 0 3 . - Lesiones por electricida d. Electrocucin .........................................701
N. Campos Campos; A. Julin Jimnez.
1 0 4 . - Urgencia s por ca lor ......................................................................705
L. Rivilla Marugn; A. Julin Jimnez.
1 0 5 . - Hipotermia y congela cin .............................................................711
R. Snchez Garca; A. Julin Jimnez.
1 0 6 . - El pa ciente geri trico en Urgencia s ...............................................717
P. Rodrguez Sanjun; E. F. Jimnez Torres.
1 0 7 . - Enfoque pr ctico del dolor en Urgencia s .......................................725
C. Carrero Garca; J. De Andrs Ares.
1 0 8 . - Seda cin en Urgencia s .................................................................735
R. Casas Zarzuelo; F. Busto Molina.
1 0 9 . - Actitud a nte un a ccidente con ma teria l biolgico ...........................741
A. Snchez Castao; E. Muoz Platn.
DETERMIN ACION ES Y VALORES DISPON IBLES EN URGEN CIAS.................. 751
F. Velasco Pea, E. Fernndez Rodrguez.
N DICE DE TRMIN OS ..............................................................................757
R. Snchez Garca; A. Julin Jimnez.
N DICE DE FRMACOS (VADEMECUM) .......................................................767
S. Carmona Lambooy, Y. Delgado Cejudo; A. Julin Jimnez.
47
CAPTULO 6
Ca ptulo 6
TCNICAS INVASIVAS EN URGENCIAS
M . P. Gil Ibaez - A. Barbado Cano - A. Julin Jimnez
IN TUBACIN OROTRAQUEAL
Es la tcnica de eleccin para el aislamiento definitivo de la va area.
La intubacin es til en Urgencias para:
Apertura de la va area.
Evitar el paso de cuerpos extraos a la va area.
Facilitar la ventilacin artificial.
Administracin de frmacos (hasta el acceso intravenoso).
Criterios de intuba cin
Trabajo respiratorio excesivo (ms de 40 r.p.m.).
Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento (p O2<50) con medios no invasivos.
Acidosis respiratoria progresiva (p CO2>50-60 y pH<7,2).
Apertura de la va area en obstrucciones de la misma.
Proteccin de la va area en pacientes en coma.
Ma teria l

Laringoscopio de pala recta/ curva

Cnula orofarngea.
(varios tamaos).

Lubricante anestsico hidrosoluble.

Tubo endotraqueal con manguito distal de

Bolsa autohinchable con vlvula y
neumotaponamiento (*) y con fiador o gua. conexin estndar a tubo endotraqueal.

Dispositivo de aspiracin (y sondas) n 14.

Fuente de oxgeno, bolsa reservorio.

J eringuilla de 5-10 cc (para hinchar el manguito)

Vendas de hilo, esparadrapo.

Fiadores semirrgidos.

Guantes de ltex.

Pinzas de Kocher.

Pinzas curvas de Magill.
(*) En adultos varones se usa del n 8,5 y en mujeres se usa del n 8. Se cogen el seleccionado junto
a otro mayor y otro menor a se por si se necesitan.
Tcnica :
1. Colocados en la cabecera del enfermo: extra er prtesis y a spira r secreciones,
sangre o vmito.
2. Ventila r y oxigena r al 100% del paciente con bolsa autohinchable con mascari-
lla y vlvula conectada a reservorio y a la fuente de oxgeno.
3. Selecciona r y comproba r el material adecuado en funcin de la complexin del
paciente y de la situacin clnica en concreto.
4. Lubrifica r el tubo endotraqueal.
5. Posicin del pa ciente: ligera flexin cervical inferior con hiperextensin modera-
da de la primera articulacin cervical (para conseguir la alineacin de boca, fa-
ringe y laringe).
6. Suspender la ventilacin-oxigenacin como mximo durante 20 segundos, para
realizar la maniobra de intubacin (punto 7), se controlar por algn ayudante
en el pulsioxmetro la oxigenacin del paciente.
7. Ma niobra de intuba cin:
7 . 1 . - Abrir la boca del paciente y visualizar la cavidad bucal y la va de acceso.
48
M P A U RESIDENTES ANUAL DE ROTOCOLOS Y CTUACIN EN RGENCIAS PARA
7.2.- Con la mano izquierda asir el mango del laringoscopio e introducirlo por
la comisura bucal derecha de manera que la aleta desplace la lengua a la
izquierda.
7.3.- Visualizar la epiglotis para situar la punta de la pala en la vallcula (rece-
so gloso-epigltico).
7.4.- Traccionar con la mano izquierda hacia delante y arriba, es decir, a 90
respecto de la pala del laringoscopio (cuidado: no apoyarse en los incisi-
vos centrales superiores). Est correctamente situado si se visualizan las
cuerdas vocales y los cartlagos aritenoides.
7.5.- Cuando slo se visualiza la comisura posterior de la glotis, puede realizar
"la maniobra de Sellick": un ayudante presiona hacia abajo sobre el car-
tlago cricoides.
8. Introducir con la mano derecha el tubo endotraqueal sobre el canal de la pala
hasta atravesar las cuerdas vocales y llegar a la trquea con el manguito de neu-
motaponamiento (justo al dejar de verlo tras pasar la glotis). No forzar el avan-
ce. Habitualmente la comisura bucal corresponde con la marca en el tubo de los
23-25 cms. en el varn y 21-23 cms en la mujer; de este modo queda coloca-
da la punta del tubo al menos a 2 cms de la carina.
9. Retira r el laringoscopio sin mover el tubo.
10. Infla r el manguito de taponamiento con 5 -10 cms de aire en una jeringuilla y
retirar el fiador o gua.
11. Insuflar a travs del tubo con la bolsa de ventilacin manual para comproba r el
correcto posicionamiento del mismo al auscultar ventilacin en ambos hemitrax
simtricamente, y en ausencia de ruidos hidroareos en epigastrio.
12. Colocar una c nula orofarngea lateralizando el tubo endotraqueal.
13. Fija r el tubo y la cnula al cuello mediante cinta o venda de hilo, con nudo de
vuelta de cabo o con un fijador comercial.
14. Conectar el tubo a la fuente de oxgeno y ventila r artificialmente.
Complica ciones a guda s

Intubacin endobronquial o intubacin endoesofgica.

Obstruccin por hiperinsuflacin del manguito, por secreciones, por acodaduras del tubo
o por mordedura del tubo.

Desplazamiento del tubo.

Traumatismos, laceraciones, perforaciones o hemorragias de los dientes o tejidos blandos.

Aspiracin de contenido gstrico.
49
CAPTULO 6
VA VEN OSA PERIFRICA
Definicin: puncin con canulacin de una vena de las extremidades.
Indica ciones

Administracin de frmacos y/ o fluidos.

Extraccin muestras para el laboratorio.

Acceso a circulacin venosa central (con el extremo distal de catteres largos).
Posibles contra indica ciones

Infeccin partes blandas zona de puncin.

Flebitis o linfedema de la extremidad.

Fstula arteriovenosa.
Ma teria l

Gasas, guantes y apsitos estriles.

Torniquete ("cinta de Smarck").

Antisptico local (povidona yodada).

Sistema de gotero, llave de tres pasos y suero.

Catteres (tipos):
- aguja metlica ("palomilla").
- catter de plstico montado sobre aguja (angiocatter, Abbocath).
- catter insertado dentro de una aguja (intracatter, de menor uso).
Tcnica :
1. Luga r de eleccin : la vena antecubital es segura y rpida de obtener, venas del
brazo (baslica, ceflica) y del dorso de manos, cuanto ms distal mejor.
2. Coloca r un torniquete o elstico por encima del lugar de puncin.
3. Aplica r solucin antisptica sobre la piel.
4. Fija r y tra cciona r la piel para evitar desplazamiento de la vena.
5. Venopuncin con bisel hacia arriba e inclinacin de 20-30.
6. Introducir la cnula hasta que se observe reflujo de sangre.
- Angiocatter: al entrar en la vena fijar la aguja, luego avanzar la cnula y re-
tirar la aguja.
- Intracatter: canalizada la vena, avanzar catter a travs de la aguja.
7. Retira r torniquete o cinta elstica.
8. Extra er muestras. Conecta r con el sistema de infusin.
Complica ciones

Hematoma.

Puncin estructuras adyacentes (arterias, nervios).

Infeccin: local (flebitis) o sistmica (bacteriemia, sepsis).

Trombosis venosa, enfermedad tromboemblica.
VA VEN OSA CEN TRAL
Definicin: puncin con canulacin de venas grueso calibre como la Yugular Interna,
Subclavia y Femoral.
50
Va venosa perifrica Va venosa centra l
Indica ciones

Ausencia o dificultad para canalizar un acceso perifrico.
Administracin frmacos irritantes, txicos o vasoactivos, soluciones hipertnicas o

irritantes.
Nutricin parenteral.
Monitorizacin hemodinmica (PVC, PCP, gasto cardaco).
Aporte urgente de gran volumen de fluidos.

Colocacin de marcapasos temporal endocavitario.

Hemodilisis.
Catteres de luz mltiple (medicacin incompatible, vasopresores).
Radiologa vascular intervencionista.

Generales :
- Ditesis hemorrgica severa, alteraciones de la coagulacin.
(T Quick <50-60 %, Plaquetas <50.000mm).
- Infeccin local.
- Trombosis del vaso elegido.
- Agitacin psicomotriz.
Particulares :
VA YUGULAR IN TERN A
- Ciruga o radioterapia cervical.
- Sndrome de vena cava superior.
- Reanimacin cardiopulmonar (obligara a pararla).
VA SUBCLAVIA
- Ciruga o radioterapia subclavicular.
- Neumotrax contralateral.
- Sndrome de vena cava superior.
- Reanimacin cardiopulmonar (obligara a pararla).
VA FEMORAL
- Ciruga inguinal previa.
- Injerto protsico femoral.
51
CAPTULO 6
Ma teria l

Bata, mascarilla, guantes, paos, gasas y gorro estriles.

Anestsico local (mepivacana al 1%).
Jeringas de plstico (5 y 10 ml), agujas intramusculares y hoja de bistur.
Trcar y gua metlica (0,035, en J y de mayor longitud que el catter que se coloca),
dilatador.

Sutura y apsito local.
VIA VEN OSA SUBCLAVIA (VVS)
Topogra fa : recorre un trayecto por debajo de la clavcula, por encima de la prime-
ra costilla, delante de la arteria subclavia que es algo ms superior y profunda a la
vena.
Tcnica :
1. Posicin del enfermo: en decbito supino posicin de Trendelemburg a 30, con
brazos unidos al cuerpo, cabeza girada al lado contralateral.
2. Aplica cin de solucin antisptica sobre la piel e infiltracin del anestsico local.
3. Luga r de la puncin: debajo del borde inferior de la clavcula, en la unin del ter-
cio medio con el tercio interno. (Se realiza la puncin a 1 cm. debajo de la cla-
vcula).
4. Tcnica de Seldinger :
- Puncin con aguja hacia dentro y arriba, en direccin borde superior del yu-
gulum.
- Penetrar la aguja aspirando y el enfermo en espiracin.
- Al llegar la sangre a la jeringuilla, retirarla sosteniendo con firmeza la aguja
con el dedo y taponando su salida.
- Introducir la gua metlica a travs de la aguja (15-20 cms) y retirar la aguja.
- Practicar una pequea incisin cutnea para introducir y retirar el dilatador a
travs de la gua metlica.
- Introducir el catter venoso central a travs de la gua (15-18 cms en el lado
derecho o 17-20 cms en el lado izquierdo).
- Retirar gua metlica.
- Conectar con el sistema de infusin y comprobar.
- Fijar el catter con puntos de sutura a la piel.
- Apsito local.
- Solicitar control radiolgico.
VIA VEN OSA YUGULAR IN TERN A (VVYI)
Topogra fa : discurre entre los dos haces del esternocleidomastoideo (ECM) y en si-
tuacin posterolateral en relacin a la cartida interna.
Tcnica :
1. Posicin del enfermo: Trendelemburg a 15, cabeza girada al lado contralateral.
2. Luga r de la puncin: vrtice superior del tringulo formado por la clavcula y los
dos haces del ECM. Palpar el latido carotdeo (abordaje anterior) y rechazar la
cartida interna para evitar su puncin, 1-2 cms lateral al mismo se puncionar.
La aguja se dirige y avanza, 45-60 respecto al plano frontal, hacia mamila ho-
molateral hasta llegar a la vena.
3. Resto de la tcnica es similar a la va subclavia.
52
VIA VEN OSA FEMORAL (VVF)
Topogra fa : Para encontrar la posicin de la vena femoral: trazar una lnea imagi-
naria desde la espina ilaca anterosuperior a la snfisis pbica. La arteria femoral se
encuentra en la unin del tercio medio e interno y la vena femoral queda a 1-2 cm
medial a la palpacin de la arteria femoral.
Tcnica :
1. Posicin del enfermo: en decbito supino y con la extremidad inferior extendida
y en discreta abduccin de cadera.
Va venosa centra l
2. Luga r de puncin: abordaje a 1-2 cms medial a la arteria femoral y a unos 3 cms
debajo del ligamento inguinal con aguja en direccin 45 hacia la vena respecto
al plano cutneo.
3. Resto de la tcnica igual que va subclavia (Seldinger).
Complica ciones en la s va s venosa s centra les

Hemorragia, hematoma.

Malposicin o trayecto anmalo del catter.

Neumotrax, hemotrax.

Lesin plexo braquial, nervio frnico o ganglio estrellado.

Lesin estructuras mediastnicas.

Infeccin: local, sepsis asociada a catter.

Trombosis venosa, sobre todo femoral; embolismo pulmonar.

Embolismos (areo, catter).

Arritmias, perforacin ventricular.

Lesin conducto torcico (quilotrax), en lado izquierdo.
PARACEN TESIS
Definicin: puncin percutnea para la evacuacin de lquido de la cavidad perito-
neal con fines diagnsticos o evacuadores (teraputica).
53
CAPTULO 6
Indica ciones
Deterioro clnico: ascitis asociada a fiebre, dolor abdominal, alteracin del estado
mental, leo intestinal, encefalopata de reciente inicio o hipotensin.
Signos de infeccin de laboratorio: leucocitosis perifrica, acidosis o alteracin de la

funcin renal en paciente con ascitis sin otro foco o con sospecha de peritonitis bac-
teriana espontnea o peritonitis bacteriana secundaria.
Ascitis a tensin.

Ascitis asociada a insuficiencia respiratoria.

Ascitis refractaria a tratamiento mdico.

Sospecha de hemoperitoneo.

Ascitis con lesin ocupante de espacio en hgado.
Coagulopata severa y/ o trombocitopenia severa (Quick <50%, plaquetas <50.000),

asociado a fibrinolsis primaria o a una CID clnicamente manifiesta (nica absoluta).

Dilatacin importante de las asas intestinales u obstruccin intestinal (leo).

Infeccin de la pared abdominal.
Deformidad de la pared abdominal por ciruga previa.
Hepato y/ o esplenomegalia gigante.
Gran hipertensin portal con varices peritoneales.

Embarazo (relativa).

Colecciones pequeas (relativa).
Ma teria l
Guantes, apsitos, paos fenestrados

Jeringa de 10 ml.
y tubos estriles.

Aguja intramuscular.
Apsito oclusivo.

Abbocath 14-16G.
Anestsico local (clorhidrato de

Sistema de venoclsis de 3 pasos.
Mepivacana al 1%).

Frasco de vaco y sistema para
Antisptico de piel (povidona yodada). conexin.

Tcnica :
1. Posicin del enfermo: colocar al
paciente en decbito supino, con
30-45 de elevacin del cabecero,
y ligeramente lateralizado hacia la
izquierda.
2. Loca liza r el punto de puncin en
hemiabdomen inferior izquierdo:
en la lnea imaginaria que va des-
de el ombligo hasta la espina ilaca
antero-superior izquierda, en el
punto de unin del 1/ 3 externo con
los 2/ 3 internos.
3. Desinfecta r la piel con antisptico en solucin. Se aplicar en espiral, desde el
punto de puncin hacia fuera, 3 veces.
4. Colocar paos de campo estril.
5. Punciona r en el punto elegido, perpendicularmente a la pared abdominal, pro-
gresando-aspirando hasta obtener lquido. Si existe edema de pared importan-
te, hacer la puncin con angiocatter y, si es preciso, bajo control ecogrfico.
54
6. Conecta r a llave de tres pasos para realizar sucesivas extracciones de muestras
para laboratorio. Observar caractersticas macroscpicas del contenido. Ante la
sospecha de hemoperitoneo avisar al cirujano de guardia.
7. Tras finalizar las extracciones retira r la aguja de la pared abdominal (normal-
mente no se har una evacuacin superior a los 4.000-5.000 ml)
8. Desinfectar con antisptico y cubrir con apsito la regin de puncin.
9. Expansin de volumen con infusin de albmina endovenosa lentamente a ra-
zn de 8 gr por cada litro de lquido extrado (como alternativa se podr infun-
dir Poligelina al 3.5% o Hidroxietilalmidn al 6% a razn de 150 ml por cada
litro de lquido extrado).
10. Colocar al paciente en decbito la tera l derecho durante unos 60-90 minutos.
Determina ciones
A. Bioqumica: protenas/ glucosa/ recuento celular y frmula/ LDH/ albmina/ protenas
totales y, de modo electivo, amilasa, marcadores, TG, Br, ADA, pH.
B. Microbiologa: Gram/ cultivo (jeringa cerrada sin aire para anaerobios), muestra en
frasco de hemocultivos, muestra para Ziehl y medio Lowestein.
C. Anatoma patolgica: citologa.
Complica ciones
Neumoperitoneo.

Hemorragia incisional (laceracin de vasos epigstricos).
leo paraltico (perforacin intestinal).

Hemoperitoneo (laceracin de vasos epiplicos o mesentricos).

Perforacin de la vejiga.
Perforacin de tero grvido.
Peritonitis.

Absceso parietal.
ARTROCEN TESIS
Definicin: puncin percutnea en la cavidad articular para extraccin de lquido si-
novial.
Indica ciones

Monoartritis sobre todo si hay sospecha de artritis sptica.
Alivio de dolor en derrames a tensin.

Confirmacin de hemartros o lipohemartros en artritis traumtica.

Evaluacin inicial de derrame articular no traumtico.

Infeccin de partes blandas y/ o piel periarticular.
Trastorno grave de la coagulacin (actividad de protombina <50%; plaquetas

<50.000).

Bacteriemia.

anatmica.
Alteracin psicomotriz del paciente o falta de colaboracin.

55
CAPTULO 6
Ma teria l

Guantes, gasas, paos fenestrados

estriles.

Solucin antisptica.

Jeringa desechable de 5-10 ml.

Anestsico local (clohidrato de
mepivacana al 1%).

Aguja intramuscular del 20.
Angiocatter 16-18 G.
Tubo estril con oxalato potsico
(para glucosa).
3 Tubos con heparina sdica al 1%.
Frascos de hemocultivos.
Apsito para vendaje.
Tcnica :
1. Coloca r al paciente en posicin cmoda (ver cada articulacin, su postura).
2. Loca liza r anatmicamente el punto de puncin (ver cada articulacin).
3. Desinfecta r la piel con povidona yodada previo lavado de la zona con jabn y
secado riguroso. Se aplicar en espiral, desde el punto de puncin hacia fuera,
por 3 veces.
4. Colocar los pa os estriles.
5. Anestesia r por planos sin llegar a la cavidad articular.
6. Realizar puncin perpendicular a la piel y progresar la aguja ejerciendo vaco
ligero mediante el mbolo de la jeringa. Nunca traccionar de la piel ni guiar la
aguja con el dedo.
7. Extraer las muestra s de lquido sinovial. Realizar glucemia simultnea.
8. Retira r la aguja lentamente.
9. Aplicar a psito realizando ligera presin compresiva.
POSICIN DE LAS ARTICULACION ES:
Rodilla
a) Decbito supino.
b) Rodilla extendida.
c) Cudriceps relajado (rtula deslizable horizon-
talmente sin resistencias).
d) Delimitar a la palpacin el plano posterior de la
rtula.
e) Sujetar la rtula; abordar en la mitad del eje
longitudinal de la misma, por su borde medial,
e introducir la aguja en la lnea interarticular. Si
el derrame es excesivo, puncionar a 1-2 cm por
encima del polo proximal de la rtula.
f) Comprimir manualmente, y de forma suave, en
el fondo de saco subcuadricipital.
56
Tobillo
a) Decbito supino.
b) Flexionar la rodilla haciendo apoyo del pie en la
camilla (ligera flexin plantar) o en posicin neu-
tra del tobillo.
c) Palpar la lnea interarticular (lnea imaginaria
que une los maleolos). Localizar el tendn del fle-
xor largo del 1 dedo (identificado mediante la
flexin dorsal del 1 dedo del pie). Puncionar
ah, a nivel del relieve superior del astrgalo.
d) Inmediatamente medial al tendn del flexor largo del 1 dedo, a 2 cm prximo al
vrtice del malelo interno, medial al tendn del tibial anterior (identificado al fle-
xionar dorsalmente el pie de manera activa siendo el ms interno de los tendones
que pasan por la corredera tarsiana).
e) Introducir la aguja a 45 sobre el plano de la piel y en direccin postero-lateral
hacia el taln.
Hombro
a) Paciente sentado.
b) Mano colgante con brazo en rotacin interna for-
zada.
c) Relajar del hombro.
d) Va anterior: delimitar con el dedo ndice la ap-
fisis coracoides, introducir la aguja a 1,5 cm de-
bajo de la punta del acromion, en direccin a la
coracoides, y medial a la cabeza del hmero.
e) Va posterior: introducir la aguja a 1-2 cm por
debajo del acromion en su borde postero-lateral,
avanzando antero-medialmente hacia la coracoi-
des, hasta tocar hueso.
Codo
a) Paciente sentado.
b) Flexionar el codo a 90 sobre su regazo con el
antebrazo en prono-supinacin intermedia.
c) Palpar el tringulo supraolecraneano (entre la
punta del olcranon, el epicndilo y la cabeza
radial).
d) Puncionar en el medio de la lnea entre la punta
del olcranon y el epicndilo, introduciendo la
aguja a 45 respecto al plano horizontal y per-
pendicular al eje longitudinal del antebrazo.
57
CAPTULO 6
Muestra s a envia r
A. Bioqumica: glucosa/ recuento celular y frmula/ protenas/ LDH/ ADA/ muccina/
cido lctico/ complemento/ lpidos/ enzimas.
B. Microbiologa: Gram/ cultivo (valorar estudio para Micobacterias; hongos; gonococo).
C. Anatoma Patolgica: citologa y estudio de microcristales (urato; pirofosfato).
Complica ciones
Artritis infecciosa yatrgena.

Hemartros.
TORACOCEN TESIS
Definicin: puncin transtorcica para la evacuacin de lquido pleural.
Indica ciones
Dia gnstica a nte la sospecha de:
Origen infeccioso - empiema.

Derrame neoplsico.
Hemotrax.

Rotura esofgica.
Tera putica :
Compromiso clnico o gasomtrico por derrame pleural.

Neumotrax a tensin (temporal).
Indica ciones de puncin ba jo control ecogr fico o TAC

Imposibilidad de localizar bordes costales.

Bullas subyacentes.
Pulmn nico.

Elevacin importante del hemidiafragma izquierdo y/ o esplenomegalia importante.
Derrames loculados.
Alteracin importante de la hemostasia: actividad de protombina <50%, plaquetas

<50.000.

Infeccin de la pared torcica (zoster torcico / pioderma).
Coleccin de lquido menor de 10 mm. en la Rx. en decbito ipsilateral.

Ma teria l
Guantes estriles.

Jeringa de 10 ml.

Apsitos estriles.

Jeringa de gasometra.
Pao fenestrado estril.

Abbocath 16-18G.

Apsito oclusivo.

Aguja intramuscular.

Tubos estriles de muestras y frascos
Antisptico de piel (povidona yodada). para cultivos.

58
Tcnica :
1 Coger va venosa perifrica y
monitorizar la frecuencia card-
aca y la saturacin de oxgeno.
2 Loca liza r el derrame: mediante
Rx. de trax, por percusin
(matidez) y/ o auscultacin
(murmullo vesicular abolido).
3 Posicin del paciente: sentado
en el borde de la camilla, lige-
ramente inclinado hacia delan-
te, con los brazos apoyados en
una mesa auxiliar.
4 Usando guantes estriles, colo-
car pao estril y con gasa es-
tril, aplicar solucin a n t i s p t i -
ca sobre la piel. Se aplicar en espiral, desde el punto de puncin hacia fuera
por 3 veces.
5 Luga r de puncin: en el cuadrante delimitado:
inferiormente por la lnea imaginaria que pa-
sa por el 8 espacio intercostal (estando el pa-
ciente sentado y con los brazos pegados al
cuerpo, coincide con el borde inferior de la es-
cpula) para evitar pinchar hgado o bazo;
lateralmente, por la lnea axilar posterior; y,
medialmente, por la vertical que pasa por el
vrtice de la escpula. Pinchar a 3-4 cm. por
debajo del lmite superior del derrame y, siem-
pre, apoyando sobre el borde superior de la
costilla ms inferior del espacio intercostal elegido (para evitar pinchar el pa-
quete vascular subcostal). El 8 espacio intercostal debe ser el punto ms bajo pa-
ra efectuar la puncin.
6 Habiendo confirmado que no existen alergias al a nestsico, infiltrar el mismo
hasta pleura, haciendo microaspiraciones previas para descartar que no se pin-
cha en vaso.
7 Introducir aguja intramuscular colocada sobre jeringuilla; Abbocath si se fuera a
realizar drenaje pleural, y a spira r lquido, siempre y cuando no surja tos o do-
lor torcico.
8 Distribuir el lquido pleural en los tubos de muestras necesarios.
9 Retira r aguja o catter, aplicando apsito estril y vendaje ligeramente compre-
sivo.
10 Realizar Rx de control para descartar neumotrax yatrognico.
59
CAPTULO 6
Determina ciones
A. Bioqumica: recuento celular y frmula / protenas / glucosa (en jeringa heparinizada)
y electivamente: amilasa/ ADA/ colesterol-TG/ LDH/ complemento/ pH.
B. Microbiologa: Gram/ cultivo (jeringa cerrada sin aire para anaerobios). Ziehl, Lowes-
tein/ hongos (tubo sin heparina).
C. Anatoma patolgica: citologa. Papanicolau.
Complica ciones
Hemotrax, hidroneumotrax.

Hematoma parietal.
Pleuritis.
Edema agudo de pulmn unilateral o edema ex-vacuo.

Cuadro vaso-vagal.
Puncin de hgado o bazo.
Embolia grasa.
Rotura intrapleural del catter.
Tos.

Dolor local.
PUN CIN LUMBAR
Definicin: es la obtencin del LCR de la mdula espinal tras la puncin en el espa-
cio L3-L4 o L4-L5.
Indica ciones
"Siempre que se piense en ella".
Sospecha de infeccin del SNC (meningitis y/ o encefalitis).
Sospecha de hemorragia subaracnoidea (sin focalidad y con TAC normal).
Otras: Guillain Barr, hipertensin intracraneal benigna, carcinomatosis menngea,

etc.

Infeccin de la zona de la puncin.
Sospecha de hipertensin intracraneal y/ o lesiones intracraneales que produzcan co-

nos de presin o dficits neurolgicos focales (riesgo de herniacin cerebral).
Alteraciones de la coagulacin o ditesis hemorrgica:

Quick <60 %, plaquetas <50.000.
Sospecha de compresin medular espinal.

Ma teria l

Paos fenestrados, guantes y apsitos estriles.

Apsito oclusivo.

Trcar estandar 90 mm largo y del 18-22 G (existen otros segn las caractersticas del
enfermo: ms gruesos, mayor longitud, etc).
Tubos estriles de muestras.
Manmetro o dispositivo para medir la presin de apertura.

60
Cu ndo se debe rea liza r un TAC cra nea l a ntes de la PL?
En sospecha de cuadros clnicos infecciosos agudos del SNC cuando exista:

- Deterioro evidente del nivel de conciencia (confusin, estupor, coma).
- Crisis comiciales.
- Focalidad neurolgica.
- Foco paramenngeo (otitis, sinusitis, mastoiditis).
- Datos de hipertensin intracraneal o herniacin progresiva.
- Fondo de ojo no concluyente (cataratas, asimetras, agitacin).

Sospecha de meningitis subagudas-crnicas, encefalitis, absceso cerebral.
Sospecha de hipertensin intracraneal y/ o lesiones intracraneales que produzcan co-

nos de presin o dficits neurolgicos focales (riesgo de herniacin cerebral).

Sospecha de hemorragia subaracnoidea.
Sospecha de carcinomatosis menngea.

Tcnica :
1. Informa r al enfermo del pro-
cedimiento y solicitar consenti-
miento informado.
2 . Posicin del enfermo: " tumba-
d o " , en decbito lateral izquier-
do (si el mdico es diestro), en
el borde de la cama cercano al
mdico, con flexin de las EEII
sobre el abdomen y flexin an-
terior de la cabeza y cuello
("posicin fetal"), el hombro y
la cadera deben estar alinea-
dos. Alternativa: " s e n t a d o ", en
el borde de la cama lejano al
mdico con las piernas colgan-
do, brazos apoyados en una
almohada o dejando colgar los
brazos hacia delante y flexio-
nando ligeramente la cabeza.
3. Luga r de la puncin: en el punto de interseccin de una lnea imaginaria entre
ambas espinas ilacas anterosuperiores y el eje de la columna vertebral que co-
rrespondera al espacio interespinoso L3-L4 donde hay menos riesgo de puncio-
nar la mdula. Tambin se podra hacer en los espacios L2-L3 o L4-L5.
4. Aplica r de forma circular solucin antisptica sobre la piel.
5 . Tras excluir alergia al anestsico, se puede i n f i l t r a r la zona con mepivacana al 1%.
6. Introducir el trcar, con el bisel en direccin ceflica, paralelo al eje de la cama
en direccin "hacia el ombligo" con un ngulo 15-30. Avanzar de forma lenta y
continua, al notar una "resistencia" (tras atravesar el ligamento amarillo) retirar el
fiador y podremos observar:
1. Que sale LCR; se acopla el manmetro y se obtienen las muestras necesarias.
2. Si el LCR sale con dificultad, girar el trcar (desobstruccin de su entrada).
61
CAPTULO 6
3. Si no sale LCR o puncin sea: retirar trcar hasta zona subcutnea y elegir
nueva direccin.
4. Si confirmo una presin de apertura muy elevada: nunca se retirar el fiador
del todo. Se obtendr la mnima cantidad LCR necesaria para las muestras.
Se vigilar estrictamente y si se produce deterioro (herniacin cerebral), se so-
licita ayuda urgente a neurociruga, posicin Trendelemburg y administrar
manitol al 20%, frasco de 250 ml, en 20-30 minutos.
7. Retira r el trcar con el fiador puesto y aplicar un apsito estril.
8. Cuidados post-puncin:
- reposo durante al menos 2 horas.
- hidratacin adecuada.
- vigilancia de complicaciones.
Determina ciones
A. Bioqumica-Hematologa (2-4 cc, 10-20 gotas):
Recuento celular y frmula (PMN, MN, hemates).
Glucosa (con glucemia capilar simultnea).
Protenas.
Si se sospecha hemorragia subaracnoidea se solicitar especficamente Xantocroma.
B Microbiologa (2-8 cc), segn sospecha clnica: Gram, Ziehl, cultivo para bacterias,
anaerobios, Micobacterias y hongos, Antgenos capsulares (neumococos, meningoco-
co, H. influenzae), Tinta china y antgeno criptoccico, PCR (virus-herpes, VIH, Mico-
bacterias), Rosa de Bengala, VDRL,etc.
C Anatoma patolgica: Si sospecha de carcinomatosis menngea.
Complica ciones
Cefalea y meningismo postpuncin. Puede surgir horas o hasta semanas tras PL. Se
trata con reposo, analgsicos, relajantes e ingestin hdrica.
Hematomas o hemorragias locales.

Infeccin trayecto de la aguja.
Dolor lumbar o radicular. Parestesias en EEII.
Herniacin cerebral o enclavamiento amigdalar. (Fatal en la mayora de los casos, pe-

ro si se hace una PL correcta el riesgo es menor de 0.2-0.3%).
BIBLIOGRAFA:
Daz Castellanos MA, Cantalapiedra Santiago JA, Ruiz Bailn M, Fierro Rosn LJ, Cardenas
Cruz A, Ramos Cuadra JA. Asistencia respiratoria y circulatoria avanzadas. En: Ruano Mar-
co M, editor. Manual de soporte avanzado. Consejo espaol de RCP. 2 ed. Barcelona: Mas-
son; 1999. p. 49-59.
De Latorre Arteche FJ, Fernndez Lpez MA. Tratamiento farmacolgico y vas de adminis-
tracin. En: Ruano Marco M, editor. Manual de soporte avanzado. Consejo espaol de RCP.
2 ed. Barcelona: Masson; 1999. p. 79-85.
Caballero Cubedo R. Tcnicas y monitorizacin en Medicina Intensiva. En: Snchez-Izquier-
do Riera JA, Senifar SL, editores: Gua Prctica de Cuidados Intensivos. Madrid: editorial;
1996. p. 15-56.
62
Coto Lpez A, Medina Asensio J. Tcnicas instrumentales en Medicina de Urgencias. En: Me-
dina Asensio J, editor. Manual de Urgencias Mdicas H. 12 de Octubre. 2 ed. Madrid: D-
az Santos; 1996. p. 763-779.
Moya Mir MS, editor. Manual de habilidades para Prctica Clnica. Madrid: MSD; 1999.
Garca Gil D, editor. Manual de urgencias. Cdiz: Roche-farma; 2000.
1
CAPTULO 1
Ca ptulo 1
LA HISTORIA CLNICA EN URGENCIAS
A. Julin Jimnez - A. Tutor Martnez
IN TRODUCCIN
La Historia Clnica es el documento ms importante, y a veces, el nico, que refleja y
c e rtifica la relacin, actuaciones, exploraciones y decisiones en relacin con el enfer-
mo en Urgencias. Es un documento personal, mdico y legal. Es por ello indispensa-
ble, que se realice de forma sistemtica y lo ms unificada posible (aunque deber
adaptarse a las circunstancias, el medio y al enfermo). Aunque muchos son los mode-
los propuestos todos ellos se asemejan bastante. Siempre que hagamos una Historia
Clnica deberemos incluir lo citado a continuacin:
Ta bla 1 . 1 : Forma to de la Historia Clnica
1 . Datos del centro asistencial, lugar y fecha.
2 . Datos de identidad y filiacin del enfermo.
3 . Motivo de consulta.
4 . Antecedentes personales.
5 . Enfermedad o historia actual.
6 . Exploracin fsica.
7 . Pruebas complementarias.
8 . Comentarios y evolucin en Urgencias.
9 . Juicio clnico o diagnstico
1 0 . Plan y tratamiento a seguir.
1 1 . Datos del mdico y firma.
1 2 . Destino, fecha y hora de salida de Urgencias.
1 . - DATOS DEL CEN TRO ASISTEN CIAL, LUGAR Y FECHA
INSALUD. Nombre del Hospital. Telfono y direccin. Servicio de Urgencias. Fe-
cha y hora de admisin. Ejemplo:
INSALUD.
"Hospital Virgen de la Salud" Tlf. 925-269200. Avda. de Barber, n 30.
45004 TOLEDO. Servicio de Urgencias. Fecha: 22/ 4/ 2001. Hora: 12:00
2 . - DATOS DE IDEN TIDAD Y FILIACIN DEL PACIEN TE
N de Registro. N de Historia . N Seg. Socia l. N ombre y a pellidos.
Sexo. Eda d. Fecha y luga r de na cimiento. Direccin completa . Telfono.
N ombre de un fa milia r de conta cto. Procedencia . Ejemplo:
N Registro: 99876548. N Historia: 73656767. N Seg. Social: 45/ 23021968.
Nombre: Elena Garca Jimnez. Sexo: Mujer. Edad: 66 aos.
Lugar y fecha de Nacimiento: Caracas (Venezuela) 12/ 12/ 1933.
Direccin: C/ Peascales 5. (Los Yebenes). TOLEDO.
Telfono: 925-9876543. Familiar: Carmen Mata Lpez.
Procedencia: Peticin propia
2
3 . - MOTIVO DE CON SULTA
Sera el primer paso de la anamnesis; la razn inmediata por la que el enfermo
solicita asistencia mdica. Nos sirve para precisar un problema clnico concreto.
Sealaremos un sntoma ca pita l ("dolor de cabeza", "mareo", "melenas", "dis-
nea"...), otra s veces va rios ("fiebre y dolor abdominal", "fatiga y edemas"...) o
un ha lla zgo objetivo ("adelgazamiento", "exantema"...). Suele ser la primera
respuesta del enfermo: "me duele el pecho", "vomito sangre", "me fatigo mu-
cho"...
4 . - AN TECEDEN TES PERSON ALES
Ingresos previos y ciruga s. (Orden cronolgico). Solicita informes, sobre to-
do el del "ltimo ingreso".
Enfermeda des releva ntes o problema s mdicos. (Orden cronolgico).
Tra uma tismos o a ccidentes.
Hipertensin a rteria l, dia betes, dislipemia s.
H bitos txicos: consumo de a lcohol y ta ba co (sealar cantidad), d r o g a s ( t i-
po y va).
Alergia s, tra nsfusiones y va cuna ciones.
Antecedentes epidemiolgicos: trabajos pasados y actuales. Exposicin a t-
xicos. Vida sexual. Viajes. Religin. Contacto con animales. Relacin con per-
sonas portadoras de enfermedades potencialmente contagiosas. Situacin so-
cial, institucionalizado?
Historia ginecolgica : gestaciones-abortos-cesreas. Fecha de menarquia y
menopausia. Fecha ltima regla (FUR). Mtodos anticonceptivos.
Antecedentes fa milia res de inters.
Tra ta mientos ha bitua les. (Nombre, dosis, especifica si se cumplimentan)
Situa cin ba sa l (imprescindible en Enf. crnicos y ancianos): situacin socio-
cultural. Funciones cognitivas. Con quin vive y dnde?, dependiente o in-
dependiente para las actividades de la vida diaria?. Situacin cardiovascular.
("Grado NYHA", oxigeno domiciliario, ortopnea...).
5 . - EN FERMEDAD O HISTORIA ACTUAL
Debemos procurar obtener una narracin sencilla y cronolgica del motivo de
consulta y todos los sntomas y molestias acompaantes. Aunque el esquema es
similar para toda Historia Clnica en cada captulo del Manual se insistir en la
entrevista dirigida al enfermo segn el problema.
1 . - En primer luga r ha y que deja r a l enfermo que se exprese libremente tra s
pregunta rle: por qu viene hoy a urgencias?; qu le pasa?; desde cundo?;
a qu lo atribuye?. Lo ideal es que el propio enfermo "narre sus sntomas y mo-
lestias". Hay que escuchar al enfermo. En muchas ocasiones hay que ayudarle
pero siempre evitando sugerir las respuestas que el mdico puede plantear con
sus propias preguntas.
2 . - Despus ha y que guia r a l enfermo y dirigir el interroga torio (nuestro objeti-
vo es hacer un "Examen Iterativo de Hiptesis" llegando a conclusiones as como
a un juicio clnico y un diagnstico diferencial sobre la base de unas preguntas
prioritarias). Solicita del enfermo:
Forma de inicio y cronologa de los sntomas: cundo?, cmo?, dnde?
Localizacin, irradiacin, caractersticas, intensidad, factores agravantes, ate-
nuantes, desencadenantes y acompaantes.
Evolucin de los mismos.
3
CAPTULO 1
Situacin de las molestias en el momento de la entrevista.
Ha y que pla ntea r a lterna tiva s: vomita o no, cua ndo tiene " el remulguillo" ?,
se fa tiga o no, cua ndo sube la esca lera ?.
3 . - En funcin de las conclusiones a las que hayamos llegado con los dos puntos
primeros completaremos el interrogatorio con la a na mnesis por a pa ra tos sea-
lando los datos "positivos" y "negativos" que pudieran estar implicados en el pa-
decimiento del enfermo: 1.- Respiratorio (tos, expectoracin, hemoptisis...). 2.-
Cardiovascular (dolor torcico, edemas, desvanecimientos, palpitaciones...). 3.-
Digestivo (nuseas, vmitos, hbito intestinal, melenas...). 4.- General-constitu-
cional (cambios de peso, astenia, anorexia, fiebre, sueo...). 5.- Endocrino-me-
tablico (poliuria, polifagia, polidipsia...). 6.- Genitourinario (disuria, hematuria,
tenesmo...) 7.- Locomotor. 8.- Neurolgico (cefalea, convulsiones, parestesias).
9.-Piel y faneras. 10.- Hematolgico (anemia, hematomas...). 11.- Ginecolgico
(caractersticas de la menstruacin, abortos, menopausia...)
4 . - Al terminar la entrevista hay que "volver a dejar otra oportunidad al enfermo
de expresarse": hay alguna cosa ms que me quiera contar o de la que se ha-
ya acordado que le preocupe o piense que yo debo saber?
6 . - EXPLORACIN FSICA
Siempre sistemtica "desde la cabeza a los pies".
1.- Constantes-Situacin hemodinmica: (imprescindible en toda historia)
T. A: Tensin arterial. F. C: Frecuencia cardiaca. F. R: Frecuencia respiratoria.
T: Temperatura
2.- Aspecto general:
Actitud y sensorio (consciente?,orientado?,atento?,colaborador?). Situacin
de su nutricin, hidratacin, perfusin. Tipo constitucional (astnico, atltico...).
Situacin, impresin, datos objetivos (inquieto; taquipneico; "impresiona de gra-
vedad"...)
3.- Piel y faneras:
C o l o r, humedad, pigmentacin, lesiones dermatolgicas, uas, vello, cabello...
4.- Cabeza y cuello:
Puntos dolorosos, tumefacciones, adenopatas, existencia de bocio, exploracin de
boca y faringe, latidos y soplos carotdeos, presin venosa yugular, temporales, ex-
ploracin de ojos y pupilas. Fondo de ojo. Movilidad del cuello...
5.- Trax:
F o rma, simetra. M a m a s: secreciones, ndulos, asimetras... A d e n o p a t a s: axilares,
supraclaviculares... Columna vert e b r a l: deformidades, puntos dolorosos...
5.1- A. C (auscultacin cardaca): rtmico o arrtmico, frecuencia, tonos,
soplos (ver tabla 1.2), roce...
5.2- A. P (auscultacin pulmonar): murmullo vesicular conservado?, rui-
dos sobreaadidos, percusin, vibraciones...
6.- Abdomen:
Forma, cicatrices, blando/ duro, depresible, globoso, distendido, matidez, ascitis,
masas, hepatoesplenomegalia, auscultacin de ruidos abdominales y soplos, de-
fensa, signos peritoneales, Blumberg, Rovsing, Murphy, hernias, adenopatas, pu-
opercusin renal, columna-sacroilacas.
7.- Ano-rectal:
Tacto, aspecto, fisuras, fstulas, hemorroides...
8.- Genitales externos y exploracin ginecolgica en la mujer.
4
9.- Extremidades:
Edemas, insuficiencia venosa, lceras, pulsos, movilidad y asimetras, signos de
trombosis venosa.
Ta bla 1 . 2 : Cua ntifica cin de los soplos
Gra do I: dbil. Se escucha slo con un esfuerzo especial.
Gra do II: dbil o bajo pero se detecta bien.
Gra do III: audible pero no muy alto.
Gra do IV: alto, suele acompaarse de frmito.
Gra do V: muy alto.
Gra do VI: tan alto que podra escucharse con el fonendoscopio incluso
sin contactar con el trax.
EXPLORACIN N EUROLGICA:
1 . - Valoracin del nivel de conciencia y estado mental:
Nivel de conciencia: alerta, confusin, obnubilacin, estupor, coma.
Para evaluarlo se realizarn estmulos verbales, tctiles y dolorosos y se analiza-
rn las respuestas del paciente viendo si se produce apertura de los ojos y valo-
rando el lenguaje y los movimientos. FF.CC. (Funciones corticales):
1.- Orientacin temporal, personal y espacial.
2.- Valoracin de la atencin y memoria: repeticin de dgitos, vigilancia. Me-
moria inmediata: recordar 3 palabras a los 3 minutos. Memoria prxima: qu
ha comido?, cundo ingres?. Memoria remota: hechos histricos, informacin
personal.
3.- Capacidad constructiva y perceptiva: praxias (acciones): de la marcha, del
vestir, ideatoria... gnosias (reconocimientos): visual, tctil, auditiva, del esquema
corporal, de su propia enfermedad. Valorar apraxias y agnosias.
4.- Alteraciones del lenguaje: afasias y disartria.
2 . - PPCC (Pares craneales):
I.- Olfatorio: cada ventana por separado (rara vez se explora en urgencias).
II.- ptico: agudeza visual, campimetra, FONDO de OJO.
III, IV, VI.- Nervios oculomotores. Pupilas: simetra, tamao, forma, reactivi-
dad. Motilidad ocular extrnseca: prpados, mirada conjugada, paresias, re-
flejos oculo-ceflicos, nistagmus.
V.- Trigmino: sensibilidad de la cara (divisin superior, media e inferior). Re-
flejo corneal.
VII.- Facial: movilidad de la cara. Hay que discriminar entre los centrales (el d-
ficit respeta la porcin superior contralateral) y los dficits perifricos (debilidad
facial global).
VIII.- Estatoacstico: explora la porcin coclear-audicin y vestibular-equilibrio.
Maniobras oculo-ceflicas, ndices de Barany, marcha en estrella, pruebas ca-
lricas.
IX, X.- Glosofaringeo y Vago.- (se exploran juntos): reflejo nauseoso. Sensibi-
lidad y motilidad velopalatina.
XI.- Espinal: exploracin del esternocleidomastoideo y del trapecio. (Volver la
cabeza y elevar el hombro contra resistencia.)
XII.- Hipogloso: motilidad de la lengua. (Se desva al lado lesionado.)
5
CAPTULO 1
3 . - Masa muscular, tono, fuerza y movimientos anormales:
Tono: existencia de hipo e hipertonias, grado y tipo (espstico, paratnico, "en
rueda dentada").
Fuerza: balance por grupos de msculos segn su accin. (ver tabla 1.3).
4 . - Sensibilidad:
Buscar asimetras o ausencias:
1.- Tctil. 2.- Dolorosa. 3- Profunda, propioceptiva (pequeos desplazamientos ar-
ticulares que el paciente no puede ver y debe localizar) y vibratoria. 4. Trmica.
5 . - Reflejos:
Reflejos miotticos (RM) o tambin llamados osteotendinosos profundos (ROT).
Valorar ausencias o asimetras. Explorar el maseterino, bicipital, tricipital, ro-
tuliano y aquileo (ver tabla 1.4).
Reflejos cutneos superficiales. El ms til el reflejo cutneo plantar (RCP) que
se desencadena al rozar el borde externo de la planta del pie desde el taln
hasta los dedos. Si hay una respuesta extensora (Babinski) indica afectacin
de la va piramidal.
6 . - Coordinacin y cerebelo:
Maniobras "dedo-nariz", "taln-rodilla", valorar dismetras y movimientos alter-
nos (adiadococinesia).
7 . - Marcha y esttica:
Normal, de puntillas, de talones, en tndem.
Romberg (permanecer con los ojos cerrados y los pies juntos) para explorar vas
vetbulo-cerebelosas.
8 . - Existencia de rigidez de nuca y signos menngeos.
Rigidez de nuca: resistencia a la flexin pasiva del cuello.
Signo de Brudzinski: tras la flexin del cuello se produce una flexin involuntaria
de las piernas.
Signo de Kernig: resistencia dolorosa a la extensin de la pierna con el muslo
previamente flexionado.
Ta bla 1 . 3 : Cua ntifica cin de la fuerza
0 . No hay ninguna actividad muscular.
1 . Se observa actividad pero no se consigue movimiento.
2 . Movimiento horizontal. No se vence a la gravedad.
3 . Se vence a la gravedad pero no a la resistencia.
4 . Se vence a la resistencia.
5 . Normal.
Ta bla 1 . 4 : Cua ntifica cin de los ROT
0 . Abolido. +++ Exaltado.
+ Hipoactivo. ++++ Exaltado con clonus.
++ Normal.
7 . - PRUEBAS COMPLEMEN TARIAS
Dependiendo del Hospital donde trabajemos la batera de pruebas que podre-
mos solicitar ser mayor o menor. Es deber nuestro, conocer las posibilidades as
como el coste, riesgos, contraindicaciones y molestias para el enfermo de cada
6
prueba. Debemos huir de las analticas en serie y "los completos" que solicitamos
en ocasiones, sin haber escuchado y explorado al enfermo.
Como siempre, es bueno recoger los datos de una forma ordenada:
1. Pruebas de laboratorio: hemograma, VSG, coagulacin, bioqumica, gaso-
metra, S. orina...
2. ECG.
3. Radiologa: placa de trax y abdomen, ecografa, TAC, arteriografa, RMN...
4. Datos de microbiologa y procedimientos realizados en Urgencias: Gram,
Ziehl, cultivos, puncin lumbar, paracentesis, toracocentesis...
5. Otras: endoscopia oral, ecocardiograma...
8 . - COMEN TARIOS Y EVOLUCIN EN URGEN CIAS
En ocasiones el enfermo pasa muchas horas en el Servicio de Urgencias o se en-
cuentra en observacin, producindose cambios en la sintomatologa, explora-
cin o situacin del mismo que hay que dejar reflejados. As como nuevas prue-
bas paraclnicas, opiniones de consultores o especialistas, tratamientos
efectuados y sus consecuencias.
9 . - JUICIO DIAGN STICO O LISTA DE DIAGN STICOS
Siempre "legible" y sin iniciales o siglas que lleven a confusiones. Debemos "ha-
cer el esfuerzo" de escribir palabras y frases completas.
1 0 . -PLAN Y TRATAMIEN TO A SEGUIR
1. Ingreso (en plata, U.V.I...). Alta. Derivacin (consultas, otro hospital...).
2. Ordenes de tratamiento y normas.
1 1 . -DATOS DEL MDICO Y FIRMA.
Nombre y apellidos. Nmero de colegiado. Fecha y lugar. Firma.
1 2 . -FECHA Y HORA DE SALIDA DE URGEN CIAS Y DESTIN O.
N o olvides:
escribas y cmo lo escribas, nunca lo que no quede reflejado).
de memoria".
cin peridica pueden evitar "descontentos" y posteriores problemas.
1. La Historia Clnica es un documento mdico-legal (slo servir de referencia lo que
2. Evita poner abreviaturas e iniciales (t las entiendes, y los dems?).
3. Siempre que puedas, recoge los datos cronolgicamente.
4. Haz la historia en el momento de obtenerla... Horas despus puede haber "fallos
5. Intenta dentro de lo posible preservar la intimidad y confidencialidad con el enfer-
mo y la familia al informarla. Una buena relacin desde el principio y la informa-
BIBLIOGRAFA:
Sapira J.D. The History. En: The Art and Science of Bedside Diagnosis. Baltimore: Urban &
Schwarzenberg; 1990. p. 33-47.
Lan Entralgo P. La Historia clnica. 3 ed. Madrid: Editorial Triacastela; 1998.
Casas Snchez J.D, Rodrguez Albarrn M.S. Manual de Actuacin Mdica Legal en Ur-
gencias. Madrid Smithkline Beecham; 2000.
785
CAPTULO 100
Captulo 100
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL CALCIO
E. Santa - Eufemia Mateo-Sidrn - I. Balaguer Guallart
S. Lzaro Rodrguez - J.G Sentenac Merchn
INTRODUCCIN
El calcio es el catin ms abundante del organismo, localizndose el 99% en el
esqueleto seo.
La funcin del calcio es primordial para la excitacin neuromuscular, la
estabilizacin de membrana, la coagulacin y en otros mltiples procesos.
Las cifras normales de calcio en plasma son de 8.5 a 10.2 mg/dl. El calcio se halla
en plasma en tres fracciones: 47% calcio libre o calcio inico, 40% calcio unido a
protenas, principalmente albmina, y el 13% calcio unido a aniones.
El calcio inico es la forma activa. Est regulado por la parathormona (PTH) y la
Vitamina D por un circuito de retroalimentacin negativo.
Debido a la ntima relacin entre las protenas plasmticas y el calcio srico, habr
que corregir su determinacin segn la siguiente frmula:
Ca real = Ca medido - (protenas totales x 0.676) + 4.87
El calcio inico tambin vara con las alteraciones del equilibrio cido-base:
aumentando en la acidosis y disminuyendo en la alcalosis.
La hiperpotasemia y la hipomagnesemia disminuyen el calcio inico potenciando
la irritabilidad cardaca.
HIPERCALCEMIA
Es la elevacin del calcio plasmtico por encima de 10.5 mg/dl. Es importante
confirmarlo con una segunda analtica. Suele ser asintomtico hasta 12 mg./dl. Cifras
de 12 a 15 mg./dl. se suelen acompaar de alteraciones de nivel de conciencia. En cifras
mayores a 15 mg./dl. el paciente suele estar en coma. Con cifras mayores de 18 mg./dl.
se producen alteraciones cardacas, pudindose llegar a una parada cardaca.
ETIOLOGA
1) Tumoral (55%): metstasis seas, ca. pulmn, ca. renal, ca. prstata, mieloma,
linfoma y leucemia. Es la causa ms frecuente de Hipercalcemia severa.
2) Hormonal: hiperparatiroidismo (35%), hiper o hipotiroidismo, insuficiencia
suprarrenal, feocromocitoma, adenomatosis mltiple. Es la causa ms frecuente de
Hipercalcemia leve, y suelen ser asintomtico.
3) Insuficiencia renal crnica.
4) Ingesta de frmacos: Vit. D, Vit. A, aluminio, tiazidas, litio, Sd. leche-lcalis.
5) Enfermedades granulomatosas: TBC, sarcoidosis, beriliosis, histoplasmosis.
6) Inmovilizacin prolongada.
7) Hipercalcemia idioptica familiar.
CLNICA
Es muy variable, dependiendo de la cifra de calcio y de la velocidad de instauracin
de la hipercalcemia. Sntomas ms frecuentes:
Neurolgicos: estupor, obnubilacin, debilidad, cefalea, crisis convulsivas, etc.
Gastrointestinales: anorexia, vmitos, lcera, pancreatitis, etc.
786
M P A URGENCIAS ANUAL DE ROTOCOLOS Y CTUACIN EN
Renales: poliuria, nicturia, insuficiencia renal, etc.
Cardiovasculares: bradicardias, bloqueos, asistolia, etc.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En Urgencias se debe solicitar la siguiente analtica:
Bioqumica: Sodio, potasio, cloro, calcio, glucosa, urea, creatinina, CPK, amilasa,
gasometra y si es posible magnesio.
Hemograma y estudio de coagulacin.
Electrocardiograma.
RX trax.
En planta se debera completar con fsforo, fosfatasa alcalina, proteinograma,
PTH, Vit. D, calcio y fsforo en orina de 24 h. y serie sea radiolgica.
TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA AGUDA
OBJETIVOS: Aumentar la excrecin de calcio y disminuir la resorcin sea.
1. MEDIDAS GENERALES:
Sonda vesical, control de diuresis cada 4 h.
Determinacin de urea, sodio , potasio y calcio cada 6 h.
Si calcio mayor de 15 mg./dl: monitorizacin ECG, T.A horaria y
determinacin de PVC.
2. TRATAMIENTO ESPECFICO:
1. HIDRATACIN INTENSIVA. Generalmente existe una deshidratacin.
Se debe realizar una expansin de volumen con S.S.Fisiolgico al 0.9% o
S.S.hipotnico. Se administra de 300 a 500 cc./h. o 2.500 a 6.000 cc.
cada 24 h.
2. CALCITONINA. Inhibe la resorcin sea y aumenta la excrecin renal de
calcio. Accin rpida pero de corta duracin. Posible efecto rebote a las 48 h.
Se utiliza de forma temporal y asociada a bifosfonatos en la hipercalcemia
severa Dosis: De 4 U.I./kg. cada 12 h a 8 U.I./kg. cada 6 h va IM o SC.
No causa toxicidad grave, es segura en insuficiencia renal.
Efectos secundarios: rubefaccin, nuseas y reacciones alrgicas.
3. INDUCCIN DE LA DIURSIS: Favorecer la excrecin urinaria de calcio
despus de reponer volumen, con S.S. Fisiolgico al 0.9% a 100-200
cc./hora, Cuidado con insuficiencia cardiaca!.
Dosis de Furosemida: 20-40 mg., intravenosos, cada 6 o 12 h.
Slo en casos de insuficiencia cardaca. Precaucin si existe deshidratacin.
Evitar el uso de Tiazidas, ya que disminuyen la excrecin urinaria de calcio
y aumentan los niveles de calcio srico.
4. BIFOSFONATOS. Inhiben la resorcin sea. Su accin comienza a las 48 h
pero el efecto es duradero, 2 semanas. Existen varios tipos de bifosfonatos:
Clodronato: a dosis de 5 mg./kg. por da, disuelto en 500 cc. de
S.S.Fisiolgico al 0.9% a pasar en 6 h (comercializado en ampollas de 300 mg).
Es el frmaco hipocalcemiante ms eficaz.
Pamidronato: a dosis de 60 mg en 500 cc. de S.S.F al 0.9 % o Dextrosa al
5% durante 4 horas. O bien 90 mg en 1.000 de cc. de S.S.F. al 0.9 % o
Dextrosa al 5% durante 24 horas. La respuesta se observa en 48 horas,
alcanza la normalizacin de los niveles de calcio en una semana y persiste
el efecto durante 1 mes. Se puede repetir el tratamiento si recurre la
hipercalcemia.
787
CAPTULO 100
Efectos secundarios: Hipomagnesemia, hipofosfatemia, fiebre transitoria.
5. GLUCOCORTICOIDES. Inicio de accin a los 5 das.
Indicado en las hipercalcemias producidas por: sarcoidosis, mieloma y linfoma.
Dosis inicial: Hidrocortisona 200 mg. iv cada 8 h. o Metilprednisolona 40 mg.
iv cada 8 h.
Dosis de mantenimiento: Prednisona 80 mg./ da vo.
6. HEMODILISIS. En pacientes en los que est contraindicado la sobrecarga
de volumen o en los que la funcin renal est comprometida.
Ver cuadro 100.1.
TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA CRNICA
1) Tratamiento etiolgico. En el hiperparatiroidismo primario, seguimiento clnico ,
analtico y valorar tratamiento quirrgico.
2) Restriccin de calcio.
3) Evitar encamamiento.
4) Mantener adecuada hidratacin.
5) Bifosfonatos tiles en la hipercalcemia maligna. Clodronato a dosis de 800 mg/12 h
va oral.
6) Glucocorticoides. Prednisona en dosis de 40 a 100 mg/d, indicado en enfermedades
tumorales y sarcoidosis.
Cuadro 100.1: Esquema teraputico en Hipercalcemias agudas
- Ca < 125 mg./dl...........Hidratacin
- Ca =125 15 mg./dl.......Hidratacin + Furosemidas slo si I.C.C. y/o
Bifosfonatos si hay sntomas, Corticoides
cuando est indicado.
- Ca > 15 mg./dl............Hidratacin + Calcitonina + Furosemida +
Bifosfonatos (Corticoides cuando est
indicado)
- Cuando est contraindicada la sobrecarga de volumen: DILISIS.
HIPOCALCEMIA
Concentracin plasmtica de calcio inferior a 8 mg/dl.
ETIOLOGA
1. HIPOALBUMINEMIA: es una falsa hipocalcemia. Los niveles de calcio total estn
disminuidos, permaneciendo normal el calcio inico. No ocasiona sntomas. Si se
determinara el calcio corregido, ste tendra un valor dentro de la normalidad. Es
la causa ms frecuente de hipocalcemia.
2. HORMONAL: DFICIT DE PTH: PTH + FSFORO:
Hipoparatiroidismo primario o postquirrgico.
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO: PTH + FSFORO normal:
Insuficiencia renal crnica.
3. DFICIT DE VITAMINA D: PTH + FSFORO.
Raquitismo, desnutricin, Sd. de malabsorcin y raquitismo Vit. D resistente.
4. HIPOMAGNESEMIA/HIPERFOSFATEMIA
788
5. FRMACOS: Antineoplsicos (Cisplatino) Antibiticos (Pentamidina, Ketoconazol,
Foscarnet), y frmacos empleados en tratamiento de hipercalcemia.
6. MOVILIZACIN Y DEPSITO DE CALCIO PLASMTICO.
Pancreatitis aguda, sndrome del hueso hambriento, transfusiones masivas,
rabdomiolisis, shock sptico etc...
CLNICA
Puede producirse parestesias acras y peribucales, espasmos musculares, incluso
espasmo larngeo, trastornos de memoria, confusin, alucinaciones, paranoia,
convulsiones, alargamiento del QT y alteraciones inespecficas de la onda T; pero
la manifestacin ms caracterstica es la tetania.
En ocasiones existe tetania latente que se pone de manifiesto con determinadas
maniobras: Signo de Chvostek (contraccin muscular al percutir el nervio facial en
la regin preauricular prxima al trago) y Signo de Trousseau (espasmo del carpo
y la mano tras comprimir con el manguito del esfingomanmetro por encima de la
presin sistlica).
En Urgencias se debe solicitar la siguiente analtica:
Bioqumica: Na, K, Cl, Ca, glucosa, urea, creatinina, CPK, gasometra y si es
posible Mg.
Hemograma y estudio de coagulacin.
Electrocardiograma.
Rx trax.
TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA AGUDA SINTOMTICA
La Hipocalcemia aguda sintomtica o Ca corregido < de 75 mg/dl es una
urgencia mdica. Se debe corregir inmediatamente con una infusin de calcio. En
farmacia existen:
- Ampollas de 5 ml. de gluconato clcico equivalente a 45 mg. de calcio.
- Ampollas de 10 ml. de cloruro clcico equivalente a 270 mg. de calcio.
Su eficacia es similar pero el cloruro clcico si se extravasa produce mayor
irritacin.
El calcio no se puede mezclar con el bicarbonato porque precipita.
En la fase aguda se administra, dependiendo de la cifra de calcio, de 100 a
300 mg. de calcio diluido en 100 cc. de S. Glucosado al 5%, a pasar en
15 minutos. Se debe monitorizar al paciente durante este proceso de infusin
rpida de calcio.
Posteriormente, se administra calcio en infusin continua de 0.3 a 2 mg./kg./h (Ej:
para un paciente de 70 kg. a dosis de 1mg./kg/h seran 560 mg. diluidos en 500
cc. de S. Glucosado al 5% cada 8 h.).
Cuando el paciente tolera dieta oral, el tratamiento se acompaa de comprimidos
de calcio de 500 mg. / 6 h. y Vit. D en forma de Calcitrol, cpsulas de 0.50 mcgr.
/24 h.
Ante una hipocalcemia refractaria al tratamiento en 24 h., y en ausencia de
insuficiencia renal, se debe administrar Sulfato de Magnesio, ampolla de 2 mg.
diluda en 100 cc. de S. Glucosado al 5%, a pasar en 20 minutos; y continuar con
magnesio oral, grageas de 50 mgr. cada 8 h.
789
CAPTULO 100
Si hay acidosis metablica (Sepsis, Insuf. renal crnica), 1 corregir la
hipocalcemia y posteriormente el pH.
La administracin de calcio puede potenciar la toxicidad digitlica.
TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA CRNICA
Debe ser individualizado. Hay que intentar la correccin causal si fuera posible.
Se administrar suplemento de calcio oral, de 1 a 3 gr. al da, y de Vit. D en forma
de Calcitrol, a dosis de 025 a 050 mcgr./ da. Realizar peridicamente control de
calcemia y Vit. D.
BIBLIOGRAFA
David A Businsky, Rebeca D Monk. Calcium. The Lancet 1998; 352: 306-11
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editor. Normas de actuacin en Urgencias. Hospital Puerta de Hierro. Ed. 2000. p.408-
14.
791
CAPTULO 101
Captulo 101
URGENCIAS EN EL DIABTICO. HIPERGLUCEMIA.
CETOACIDOSIS DIABTICA. SITUACIN
HIPEROSMOLAR. HIPOGLUCEMIAS.
A. Blanco Jarava - G. Muiz Nicols - J. Lpez Lpez - J.G. Sentenac Merchn
INTRODUCCIN
La Diabetes Mellitus (DM) es un sndrome caracterizado por hiperglucemia crnica
que predispone al desarrollo de una serie de complicaciones y que, sin tratamiento,
aumenta el catabolismo graso y de las protenas. Es causada por un descenso
absoluto o relativo de la secrecin o de la accin de la insulina.
Las patologas que se deben de tener en cuenta ante un diabtico que llega a
Urgencias son:
- La hiperglucemia aislada.
- La cetoacidosis diabtica o descompensacin cetsica.
- El coma hiperosmolar o situacin hiperosmolar.
- La hipoglucemia.
HIPERGLUCEMIA AISLADA
CONCEPTO
Se entiende por hiperglucemia aislada cifras de glucemia en sangre mayores de 200
mg/dl en un anlisis sistemtico o en glucemia capilar, sin otros problemas
metablicos agudos asociados.
CAUSAS
Si el paciente es diabtico conocido, las posibles causas desencadenantes de su
actual situacin de hiperglucemia pueden ser; infecciones, corticoides, abandono
de tratamiento.
Si el paciente no se conoca diabtico, y es joven (edad inferior a 40 aos),
debemos de pensar en el debut de una DM tipo 1. Con ms de 40 aos y/o si es
obeso, pensaremos en una DM tipo 2.
TRATAMIENTO
1. Durante su estancia en Urgencias se administrarn 500 cc de suero salino 0,9%
con 6-8 UI de Insulina rpida a pasar en 2 horas. Despus, segn el grado de
hiperglucemia, se ajustar el tratamiento para el alta.
2. Si el paciente se va de alta:
2.1. Si es diabtico conocido, en tratamiento con Insulina, se corregir la hiperglu-
cemia con Insulina rpida o anlogos de insulina rpida a razn de 1 unidad
por cada 50 mg/dl que la glucemia est por encima de 150 mg/dl antes del
desayuno, comida y cena, y se aumentar en 10-20% la dosis habitual de In-
sulina que se inyectaba segn la intensidad del proceso desencadenante. Si el
792
paciente no es insulin-dependiente se dan recomendaciones dietticas, se pau-
ta o ajustan ADOs o se insulinizar.
2.2. Si no es diabtico conocido, y es obeso, se darn recomendaciones dietticas
y se pautarn, si procede, dosis bajas de ADOs. Si el paciente no es obeso, se
recomendar dieta, ADOs o se insulinizar segn la intensidad de la
hiperglucemia inicial. De insulinizarse, se comenzar con dosis bajas (0,3 UI /
Kg. de peso) en dos dosis:
2/3 del total calculado en el desayuno, y de stas, 2/3 de insulina
intermedia y 1/3 rpida.
1/3 del total en la cena, fraccionando tambin con 2/3 de intermedia y 1/3 de
rpida.
Valoracin en breve por el Endocrinlogo y/o el mdico de Atencin
Primaria.
CRITERIOS DE INGRESO
1. Inicio de una DM tipo 1, sin cetoacidosis y sin poder ser visto a corto plazo.
2. Hiperglucemia mayor de 300 mg / dl y deshidratacin sin situacin hiperosmolar.
ENFERMEDAD AGUDA CRTICA E HIPERGLUCEMIA
Otro punto importante a destacar es la asociacin entre hiperglucemia aislada y
enfermedad aguda crtica, tambin conocida como Hiperglucemia de estrs.
Existen evidencias clnico-epidemiolgicas que relacionan la hiperglucemia con el
pronstico de determinadas enfermedades agudas, tanto en pacientes diabticos
como en pacientes no diabticos. La hiperglucemia en el paciente crtico se
relaciona en la clnica con un aumento de la susceptibilidad a las infecciones, fallo
multiorgnico y muerte en pacientes ingresados en cuidados intensivos, y con
reinfarto mortal inmediato y a largo plazo en pacientes diabticos y no diabticos
que han sufrido un infarto agudo de miocardio o cerebral. Tambin hay indicios de
que, incluso los pacientes hospitalizados, en general, pueden ver afectada su
supervivencia por la hiperglucemia. Sobre la base de los conocimientos obtenidos
en la experimentacin bsica y clnica, se abre la posibilidad de que el estricto
control glucmico, con un tratamiento insulnico intensivo, mejore la
supervivencia de estos pacientes, llegndose a afirmar que desde la introduccin
de la ventilacin asistida no se haba conseguido una disminucin de la mortalidad
tan espectacular en determinados subgrupos de pacientes crticos. Asimismo,
parece que, el tratamiento insulnico intensivo reduce el uso de recursos, con una
mejor relacin coste-efectividad.
En un sentido prctico, se recomienda la pauta indicada para el tratamiento de la
CAD (apartado 2.2 de CAD)
CETOACIDOSIS DIABTICA
CONCEPTO
La Cetoacidosis diabtica (CAD) es un cuadro caracterizado por hiperglucemia y ce-
tonemia, debido a un dficit de Insulina total o relativo, con aumento de las hormo-
nas contrarreguladoras secundariamente, que produce por todo, movilizacin de ci-
dos grasos y cetognesis importante. Se ve con mayor frecuencia en los pacientes
793
CAPTULO 101
insulin-dependientes. El inicio del cuadro suele ser de forma progresiva, en pocas ho-
ras o bien en varios das.
CAUSAS
Si el paciente es diabtico conocido, el factor precipitante ms frecuente es la
infeccin. Otros son la suspensin o errores en el tratamiento insulnico, las
transgresiones dietticas, problemas vasculares (ACVA, IAM), pancreatitis aguda.
Si el paciente no es diabtico conocido hay que pensar en una deficiencia de
insulina por debut de DM tipo 1.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
1. Por la clnica y la exploracin sospecharemos el cuadro.
Cuadro 101.1: Sntomas y signos en la cetoacidosis diabtica
Sntomas Signos Mecanismo posible
Poliuria, polidipsia, nicturia. Deshidratacin, hipotensin. Diuresis osmtica.
Debilidad, malestar general. Hiperglucemia.
Dolor abdominal, nuseas, Fetor cetsico Cetonemia.
vmitos, anorexia.
Somnolencia. Respiracin de kussmaul, Acidosis.
piel caliente y seca.
Cierto grado de disfuncin Hiperosmolaridad.
cerebral.
Calambres musculares. Anormalidad en el ECG. Prdida de electrolitos.
Astenia, prdida de peso. Prdida de tejido adiposo Estado catablico.
y muscular.
2. Las pruebas complementarias que se deben solicitar son:
- Glucemia capilar. Glucosuria y cetonuria (con tiras reactivas). Se deben realizar
a la cabecera del enfermo, para luego confirmar con la analtica. Hay
disponibles tiras para determinar betahidroxibutirato en plasma directamente.
- Bioqumica con iones, glucosa, urea, creatinina, amilasa.
- Sistemtico de sangre.
- Gasometra arterial.
- Sistemtico de orina, sedimento.
- Radiografa de trax PA Y L.
- ECG.
- Pruebas destinadas a identificar la causa desencadenante (frotis de garganta,
hemocultivos, sedimento y urocultivo, radiografa de trax...).
794
Cuadro 101. 2: Pruebas complementarias en la cetoacidosis diabtica
Hallazgos de laboratorio en orina
Glucosuria positiva.
Cetonuria positiva
Albuminuria y sedimento anormal a veces, por CAD o infeccin o nefropata.
Hallazgos de laboratorio en sangre
Hiperglucemia > 300 mg/dl.
Acidosis metablica anin GAP positiva (bicarbonato bajo < 15 mEq/l, pH disminuido < 7.3,
anin GAP (Na - [ Cl + CO3H ]) > 14mEq) ms o menos compensada con alcalosis
respiratoria (pCO2 disminuida y p02 aumentada o normal).
Betahidroxibutirato aumentado.
Sodio depleccionado
Potasio variable inicialmente y posteriormente disminuido
Urea y osmolalidad normales o elevadas.
Hemograma: leucocitosis y desviacin izquierda, an en ausencia de cuadro infeccioso.
Fsforo normal en un principio y bajo postratamiento.
TRATAMIENTO
1. Medidas generales:
- Toma de constantes: T, TA, FC, FR.
- Control de PVC si hay riesgo de insuficiencia cardiaca.
- Sonda nasogstrica para evitar aspiracin en pacientes con nivel de conciencia
disminuido.
- Sonda vesical en aquellos casos que la situacin del enfermo no permita un
buen control de la diuresis.
- La glucemia y la cetonuria se debe controlar con una frecuencia de una vez por
hora, hasta conseguir cifras de glucemia alrededor de 250 mg/dl, posterior-
mente se espaciarn a determinaciones cada 4-6 horas.
- Dejar al paciente en dieta absoluta
- Heparinizacin profilctica en pacientes de riesgo.
- Vigilaremos cifras de potasio y bicarbonato (ver apartados correspondientes).
2. Tratamiento especfico:
2.1. Hidratacin: es importante, en los primeros momentos, atender a la correccin
de los lquidos, pues estos pacientes tienen una prdida de 5-10 % de su peso
y una falta de sodio de unos 450 mEq.
Deberemos de usar suero salino normal o isotnico (0. 9%), hasta que las cifras
de glucemia sean < 250 mg/dl, que ser, cuando comencemos a pasar sueros
glucosados (5%) con insulina, y sueros salinos para completar la hidratacin.
El ritmo de infusin depender del grado de deshidratacin y del estado
hemodinmico del paciente. De forma orientativa, y para el caso de una CAD
moderada, ver ritmo de infusin del cuadro 101.3.
Cuadro 101.3: Ritmo de infusin de fluidoterapia
Tiempo de infusin Cantidad de suero Ritmo de infusin
Primeras 2 horas 1.000 cc 500 cc / hora
Siguientes 4 horas 1.000 cc 500 cc / 2 horas
795
CAPTULO 101
2.2. Insulina: se requieren dosis bajas y continuas de Insulina. Usaremos Insulina
rpida, a razn de 0,1 UI/ Kg/ hora inicialmente, administrada de forma i.v.
mediante bomba de infusin o en el suero, segn experiencia, disponibilidad
del centro y la gravedad del paciente. (Vanse cuadros 101.4 y 101.5).
Cuadro 101.4: Pauta de insulinoterapia en sueros
1) Bolo de 10 UI de Insulina rpida i.v. continuando despus con Insulina en sueros segn cifras de
glucemia.
Cifra de glucemia
> 250 mg/dl
250-180 mg/dl
180-120 mg/dl
120-80 mg/dl
< 80 mg/dl
Tipo de suero / dosis de Insulina
500 cc de S. Salino + 6 UI / hora
500 cc de S. Glucosado 5% + 12 UI / tres horas (4 UI/ h)
500 cc de S. Glucosado 5%, no se pone Insulina se repite
glucemia a las dos horas para ajustar.
Cuadro 101.5: Pauta de insulinoterapia en bomba
Se preparan 50 UI de Insulina rpida en 500 cc de suero salino 0,9 % 1 UI =10 ml.
1) Bolo inicial de 10 UI i.v., de insulina rpida.
2) Se inicia la perfusin con bomba a un ritmo de 50-60 ml/h (5-6 UI/hora).
3) Cuando glucemia es < 250 mg/dl se reduce la perfusin con bomba a 20-40 ml/h (2-4 UI/hora). Se
ajusta dosis con glucemia capilar horaria.
2.3. Bicarbonato sdico: el bicarbonato est indicado s: pH < 7,1
La correccin se calcula y la reposicin se realiza con bicarbonato 1/6 M, el
50% del dficit calculado en 30-60 minutos, a los 60 minutos de administrarlo
se extraen nuevos gases y se realiza nuevo clculo. (Vase cuadro 6).
El bicarbonato se administra en Y con el resto de la fluidoterapia.
Cuadro 101.6: Pauta de reposicin de bicarbonato
pH > 7,1 No se pone.
pH 7,1 a 7 40 mEq (250cc de S. Bicarbonatado 1/6 M +10 mEq de K)
pH < 7 80 mEq (500cc de S. Bicarbonatado 1/6 M + 20 mEq de K)
2.4. Potasio: se comienza con 20 mEq/hora, siempre que se haya comprobado
diuresis, junto con la fluidoterapia y la Insulina. Posteriormente se ajusta segn
niveles plasmticos.
El aporte medio diario oscila entre 150-250 mEq.
Se debe monitorizar el K a las dos y seis horas de comenzar tratamiento y
despus cada ocho horas. (Vase pauta).
Cuadro 101. 7: Pauta de administracin de potasio
Cifra de K ( mEq/L ) MEq de K / hora
3 mEq/L 20 mEq/hora/dos horas y nuevo control
3-4 mEq/L 15 mEq/hora
4-5 mEq/L 10 mEq/hora
5-6 mEq/L 2,5 mEq/hora
> 6 mEq/L u oligoanuria No se pone
796
Siempre hay que ingresar a estos pacientes ya que los episodios requieren ms de
24 horas para su resolucin. No debemos olvidar que estos pacientes pueden
presentar en las primeras 24-48 horas dos complicaciones graves, edema cerebral
e hipopotasemia.
COMA HIPEROSMOLAR O SITUACIN HIPEROSMOLAR NO CETSICA
CONCEPTO
Se caracteriza por hiperglucemia generalmente > de 600 mg/dl, hiperosmolalidad
plasmtica > 350 mOsm/Kg. Es ms frecuente en el diabtico no insulindependiente.
Hay ausencia de cetosis, alteraciones neurolgicas y sensoriales variables.
CAUSAS
- Si el paciente es diabtico conocido, el factor precipitante ms frecuente es la
infeccin. Otros son la suspensin o errores en el tratamiento, las transgresiones
dietticas, problemas vasculares (ACVA, IAM),pancreatitis aguda.
- Si el paciente no es diabtico conocido, hay que pensar en un debut de DM tipo 2.
1. Por la clnica y la exploracin fsica sospecharemos el cuadro ante un paciente con
DM tipo 2, no conocida, o en tratamiento con dieta y/o antidiabticos orales que
presenta hiperglucemia progresiva, con poliuria y diuresis osmtica,
producindose como consecuencia deshidratacin y en sangre aumento de la
osmolalidad. El estado de deshidratacin provoca alteraciones del nivel de
conciencia, aumento de la viscosidad e hipovolemia, aumentando el riesgo de
trombosis venosas y arteriales.
No hay cetoacidosis, pero podemos encontrar acidosis lctica secundaria a la
hipoperfusin perifrica debido a la deshidratacin. Esta situacin tambin
provoca insuficiencia renal.
2. Las pruebas complementarias que se han de solicitar son:
- Sistemtico de sangre.
- Estudio de coagulacin.
- Bioqumica con iones, glucosa, urea, creatinina, osmolalidad, CPK. Es
conveniente solicitar amilasemia por la posibilidad de una pancreatitis aguda
como causa desencadenante.
- Gasometra arterial para valorar pH y bicarbonato que estn alteradas en la
acidosis lctica.
- Sistemtico de orina, sedimento.
- Radiologa de trax PA y L.
- ECG.
- Pruebas destinadas a identificar la causa desencadenante (frotis de garganta,
hemocultivos, sedimento y urocultivo, radiografa de trax...)
797
CAPTULO 101
Cuadro 101.8: Frmulas
Sodio corregido con hiperglucemia = Na medido + 1.6 x glucemia (mg/dl) / 100.
Dficit de agua = 0.6 x peso(en Kgs) x (Na actual / Na deseado -1).
Dficit de bicarbonato = 0.3 x Kgs x exceso de bases.
Osmolalidad = 2(Na + K) + (glucemia / 18) + (urea/ 5.2).
Cuadro 101.9: Pruebas complementarias en la situacin hiperosmolaridad no cetsica
HALLAZGOS DE LABORATORIO EN ORINA
Glucosuria positiva
Cetonuria negativa o dbilmente positiva
Patrn de hiperaldosteronismo secundario (Na disminuido y K elevado)
HALLAZGOS DE LABORATORIO EN SANGRE
Hiperglucemia > 500-600 mg/dl
Osmolalidad plasmtica > 340 mOsm/kg
Urea > 100 mg/dl
Sodio habitualmente > 145 mg/dl, aunque en ocasiones puede estar normal o bajo. Hay que determinar el
sodio corregido con la hiperglucemia (ver frmulas)
Potasio suele estar elevado o normal hasta el inicio del tratamiento.
Por definicin no hay acidosis, aunque no es infrecuente encontrar un pH ligeramente bajo y un anin GAP
algo elevado. Si ambos estn alterados en exceso se debe descartar acidosis lctica.
Hemograma: Hematocrito elevado (por la hemoconcentracin); leucocitosis y desviacin izquierda (aun en
ausencia de infeccin).
TRATAMIENTO
Valoracin clnico-analtica del grado de deshidratacin del paciente, estado
general, causa desencadenante y posible riesgo de shock.
Va venosa central segn la gravedad del paciente.
Colocar una sonda vesical para un correcto balance de fluidos.
Colocar una sonda nasogstrica si el nivel de conciencia est disminuido.
Es necesario realizar controles:
Horarios: FC, TA, PVC, diuresis, glucosurias y cetonurias.
Cada 4-6 horas: T.
A las 6,12 y 24 h.: balances hdricos, bioqumica srica (iones, urea,
glucemia y creatinina) y gasometra.
2.1. Hidratacin: en general haremos la misma reposicin que en la CAD, teniendo
en cuenta que si el sodio est en cifras mayores de 155 mEq repondremos con
suero salino hipotnico (0,45%), si no, lo haremos con suero salino isotnico
hasta que la glucemia sea menor de 250 mg/dl para pasar posteriormente a
glucosados. (Ver apartado 2.1 del tratamiento de la CAD).
Para el mejor manejo se puede calcular el dficit de agua libre, corrigiendo la
mitad del dficit en 12-24 h y la otra mitad en las siguientes 24 h, sin olvidar
aadir las necesidades basales y las prdidas insensibles y por diuresis. (Ver
cuadro de frmulas).
798
2.2. Iones: el sodio se repone con el suero salino, sabiendo que el salino al 0,9%
tiene 154 mEq/l y el salino al 0,45% tiene 77 mEq /l de sodio. Si el sodio es
normal o elevado hay que corregirlo respecto a la glucemia, y hay que calcular
el dficit real de sodio para reponer. (Ver cuadro de frmulas).
El bicarbonato slo se repone si existe acidosis lctica con pH < 7,20. (Ver
apartado 2.3 de tratamiento de la CAD).
El potasio se repone despus de confirmar que existe buena funcin renal, buen
ritmo de diuresis y de conocer su cifra. (Ver apartado 2.4 de tratamiento de la
CAD).
2.3. Insulina: se deben administrar dosis bajas continuas i.v. en bomba de infusin
a razn de unas 6 UI/h inicialmente. Se administra en Y con la sueroterapia.
Otra forma de administrar la Insulina es en la sueroterapia. Se debe conseguir
un descenso de 75-100 mg/dl/hora hasta una cifra de 250 mg/dl. (Vase
apartado 2.2 de tratamiento de la CAD y pautas en los cuadros).
2.4. Heparina: se puede administrar Heparina de bajo peso molecular 20-40 mg
s.c., como profilaxis de trombosis.
2.5. Antibioterapia: Siempre que, con fiebre o sin ella, se sospeche un foco
infeccioso desencadenante se debe utilizar antibiticos de amplio espectro hasta
obtener el resultado de los hemocultivos y urocultivos, que se han debido de
sacar previamente.
2.6. Otros tratamientos: cuando existen complicaciones, tipo edema cerebral, se
puede administrar Manitol o Dexametasona.
Se ingresa siempre ya que el tratamiento especfico requiere entre 24-48 horas por
lo menos.
HIPOGLUCEMIA
CONCEPTO
Es un sndrome clnico que se define como niveles de glucemia inferiores a 50 mg/dl
reversible con la administracin de glucosa. Pueden existir sntomas de hipoglucemia
con cifras normales de glucemia, debido al descenso brusco de los niveles. Se trata
de una urgencia peligrosa, ya que al ser la glucosa un nutriente importante del SNC
puede ocasionar lesiones irreversibles e incluso la muerte.
CAUSAS
Cuadro 101.10: Causas de hipoglucemia
Paciente diabtico
Dosis excesiva de Insulina o Sulfonilureas.
Dieta inadecuada (baja ingesta, omisin de tomas).
Horario de ingesta alterado
Exceso de ejercicio fsico.
Aumento de la vida media de los hipoglucemiantes
por insuficiencia renal.
Paciente no diabtico
Hiperinsulinismo endgeno (insulinoma, frmacos)
Comidas poco frecuentes.
Hipoglucemia postprandial: post-ciruga gstrica.
799
CAPTULO 101
1. Por la clnica y la exploracin fsica a la cabecera del enfermo. Puede presentar
tres tipos de sntomas:
Adrenrgicos: diaforesis, palpitaciones, ansiedad, temblor, hambre. Los sntomas
adrenrgicos predominan cuando la glucemia desciende rpidamente, y se en-
mascara cuando hay tratamiento con beta-bloqueantes o si existe neuropata.
Neuroglucopnicos: trastornos de la conducta, agresividad, confusin, focali-
dad neurolgica, somnolencia, convulsiones, coma.
Si se sospecha hiperinsulinismo endgeno ha de objetivarse la trada de Whipple:
sntomas de hipoglucemia con el ayuno, hipoglucemia analtica, se recupera con
glucosa.
2. Las pruebas complementarias que se deben solicitar son:
Glucemia capilar a la cabecera del paciente confirma el diagnstico.
Bioqumica con glucosa, iones, creatinina, urea.
Sistemtico de sangre.
3. Grados de severidad:
Leve: si se autorresuelve.
Seria: moderada: se resuelve por va oral (con ayuda de una tercera persona).
severa: se resuelve por va parenteral.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento urgente:
Segn el estado de conciencia del paciente usaremos va oral o intravenosa:
S el paciente est consciente y tolera la va oral sin riesgo de aspirar, primero
se administran lquidos azucarados con 20 g de glucosa.
Si el paciente est inconsciente o no tolera la va oral: se canaliza una va ve-
nosa perifrica, aportando glucosa hipertnica, que se pueden dar 20 cc al 50%
(1 ampolla) o 30 cc al 33% (3 ampollas de 10 cc). Si no es posible canalizar una
va perifrica, se puede administrar 1 mg de glucagn i.m. (1 ampolla) o s.c. (al-
ternativa ambulatoria) y despus sueros glucosados (10%).
En situaciones excepcionales, si tras 1.000 cc de solucin glucosada hipertnica
no se controla la cifra de glucemia, se pueden agregar 100 mg de hidrocortisona
y 1 mg de glucagn a cada litro de solucin.
Si se sospecha alcoholismo, no se debe olvidar administrar tiamina 100 mg i.m.
o i.v.
2. Tratamiento de mantenimiento:
Para el seguimiento de estos pacientes es necesario control horario por tira
reactiva de glucemia, hasta la normalizacin, alrededor de 120 mg/dl,
posteriormente cada 4-6 horas hasta 24 horas.
Tras remontar al paciente se contina con glucosa al 5-10%, hasta que el
paciente pueda reanudar la alimentacin oral.
Si la hipoglucemia ha sido por antidiabticos orales, hay que seguir con sueros
glucosados entre 12-24 horas (hay que tener en cuenta la vida media del
antidiabtico que caus la hipoglucemia).
Ajustar tratamiento para el alta, en aquellos casos que se considere necesario.
800
1. Si la hipoglucemia es secundaria a ADO, es importante saber cul es el frmaco
causal, conocer su vida media y observar al paciente entre dos y tres veces el
tiempo de su vida media. En general estos frmacos tienen una vida media de 4-
24 horas (3-4 horas la Repaglinida y 12-24 horas Sulfonilureas).
2. Si la hipoglucemia es causada por Insulina, para calcular la observacin hay que
conocer el tipo de accin y duracin.
3. Si se sospecha una enfermedad orgnica no diagnosticada, se ingresa para una
vez remitido el proceso agudo se haga el diagnstico etiolgico.
4. Si el paciente tras el tratamiento y la observacin en Urgencias no recupera
completamente el estado de conciencia o hay secuelas neurolgicas.
5. Si se trata de una hipoglucemia por hiperinsulinismo endgeno.
BIBLIOGRAFA
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Endocrinologa y nutricin 50(supl.1):14-15,2003.
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Hyperglycemic crises in patients with Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26(suppl.1):s109-
s117,January 2003.
Continuous subcutaneus insulin infusion. Diabetes Care 26(suppl.1):s125-s128,January
2003.
801
CAPTULO 102
Captulo 102
URGENCIAS TIROIDEAS
O. Rodrguez Rodrguez - J. Sastre Marcos - J.G. Sentenac Merchn
COMA MIXEDEMATOSO
INTRODUCCIN
El hipotiroidismo es la situacin clnica resultante de la disminucin de la actividad
biolgica de las hormonas tiroideas a nivel tisular, por disfuncin de:
La glndula tiroidea (hipotiroidismo primario ,la ms frecuente, 95% de los casos).
La glndula hipofisaria (hipotiroidismo secundario).
El hipotlamo (hipotiroidismo terciario).
CONCEPTO
El coma mixedematoso es la situacin caracterizada por depresin del estado de con-
ciencia que constituye el estadio ms grave (mortal sin tratamiento) y avanzado del
hipotiroidismo. Tiene una elevada mortalidad (alrededor del 50%) y es excepcional
en personas menores de 50 aos.
ETIOLOGA
Puede aparecer en pacientes con hipotiroidismo larvado no diagnosticado (es decir,
como primera manifestacin ) o en pacientes con hipotiroidismo conocido que han
abandonado el tratamiento sustitutivo con tiroxina o precipitado por situaciones de
estrs (que al aumentar las necesidades metablicas del organismo incrementan el d-
ficit hormonal tiroideo ya existente). (ver cuadro 102.1).
Cuadro 102.1: Factores precipitantes del coma mixedematoso
Precipitantes Coadyuvantes
Exposicin al fro
Infecciones Sedantes
Respiratorias Narcticos
Urinarias Analgsicos
Gastrointestinales
ACV isqumico
Hipoglucemia
Hemorragia digestiva
Intervenciones quirrgicas
Traumatismos Frmacos
Infarto agudo de miocardio
CRITERIOS DIAGNSTICOS
El cuadro clnico es clave para el diagnstico y tratamiento precoz del coma mixe-
dematoso, no debiendo esperar a la confirmacin analtica dada la gravedad de la
situacin clnica.
1. De sospecha: Paciente con historia clnica compatible con hipotiroidismo (ver
cuadro 2) que presenta letargia progresiva, estupor y coma. En el hipotiroidismo se-
vero la funcin de cualquier rgano o sistema metablico est disminuida. Los datos
clnicos claves para el diagnstico de coma mixedematoso son la aparicin de hipo-
termia, hipoventilacin, bradicardia, hiponatremia, hipoglucemia e hipotensin (cri-
terios de gravedad, ver delante).
802
2. De confirmacin:
Niveles de T4 libre disminuidos o indetectables.
Niveles de TSH elevados si el hipotiroidismo es primario o disminuidos si es se-
cundario o terciario.
En urgencias se debe hacer la extraccin analtica hormonal previa al inicio del
tratamiento.
Cuadro 102. 2: Manifestaciones clnicas del hipotiroidismo
1. PIEL Y ANEJOS: piel fra y plida por vasoconstriccin perifrica y amarillenta (hipercarotinemia). Escasa
sudoracin. Piel edematosa con mixedemia (por acmulo de cido hialurnico en dermis y retencin de
agua). Localizacin preferente a nivel periorbitario, dorso de manos y pies y fosa supraclavicular. Pelo seco
y quebradizo con cada de la cola de las cejas y axila y/o alopecia. Uas quebradizas. En hipotiroidismo
secundario y terciario, las alteraciones de piel y anejos son menos caractersticas y destaca ms la
despigmentacin de zonas normalmente pigmentadas (areola). Presencia de cicatriz de tiroidectoma
2. S. CARDIOVASCULAR: cardiomegalia, derrame pericrdico (si tamao normal sospechar origen
hipotlamo-hipofisario). ECG: bradicardia sinusal, prolongacin del segmento PR, menor amplitud de onda
P y del complejo QRS, alteraciones segmento ST, aplanamiento o inversin onda T. Elevacin CPK, LDH,
AST, ALT, con IAM en angor.
3. S. RESPIRATORIO: es frecuente encontrar derrame pleural en formas severas. Hipoventilacin alveolar con
hipercapnia, apnea obstructiva del sueo y voz ronca.
4. S. DIGESTIVO: apetito disminuido con aumento moderado de peso. Macroglosia (por mixedema).
Estreimiento, y en casos severos, megacolon mixedematoso, ascitis (raro), transaminasas discretamente
elevadas.
5. S. NERVIOSO: enlentecimiento de funciones intelectuales, con disminucin de memoria, somnolencia y
letargia. Demencia. Cefalea comn. Depresin resistente al tratamiento. Sndrome del tunel del carpo.
Ataxia cerebelosa o alteraciones psiquitricas.
6. OTROS: pubertad retrasada. Disminucin de la libido, anovulacin, amenorrea, fertilidad disminuida,
abortos frecuentes, galactorrea, impotencia y oligospermia. Anemia normoctica y normocrmica.
Hiponatremia dilucional. Proteinuria moderada. Hipercolesterolemia (en origen tiroideo, no en hipofisario)
y aumento de LDH. Historia previa de tratamiento con I-131.
CRITERIOS DE GRAVEDAD
Hipotermia: temperatura rectal < 35C . A veces es difcil de detectar con los
termmetros automticos. El grado de hipotermia est asociado inversamente a
la mortalidad en el hipotiroidismo severo. Si la temperatura es normal en el
contexto de un coma mixedematoso, sospechar infeccin o sepsis.
Hipoglucemia severa: por el hipotiroidismo en s mismo o ms frecuentemente si
coexiste con insuficiencia suprarrenal (Enfermedad autoinmune suprarrenal o
por enfermedad hipotlamo hipofisaria).
Hiponatremia dilucional: aparece en el 50% de los pacientes con mixedema,
puede ser severa y empeorar el estado mental del paciente. A veces se asocia
a una secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH), que obliga a
una correccin gradual de la natremia, (con riesgo aadido de mielinolisis
central pontina).
Hipoventilacin: generalmente por depresin ventilatoria central, ocasiona
hipercapnia y acidosis respiratoria.
Manifestaciones cardiovasculares: hipotensin arterial, bradicardia intensa. La
insuficiencia cardiaca es rara, si no existe enfermedad cardiaca concomitante,
por la disminucin de las necesidades de oxigeno en los tejidos perifricos en
el hipotiroidismo.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En Urgencias debemos solicitar la siguiente analtica: (en rojo lo ms significativo)
803
CAPTULO 102
Bioqumica: Na (), K, Cl, Ca, glucosa, urea, creatinina, CPK (), GOT(),
GPT(), GGT y LDH.
Gasometra arterial: es esencial para constatar hipoventilacin severa, que es
un criterio de intubacin endotraqueal (hipoxemia con hipercapnia, acidosis
respiratoria)
Hemograma (anemia) y estudio de coagulacin
ECG (bradicardia sinusal, voltajes disminuidos, aplanamiento de onda T)
Radiografa de trax (derrame pleural o pericrdico)
Sistemtico y sedimento de orina
Hemocultivo (si se sospecha sepsis)
Niveles de TSH y T4 libre. (Ojo! Siempre antes de poner tratamiento sustitutivo).
Si se sospecha insuficiencia suprarrenal asociada es necesario hacer extraccin
de cortisol y ACTH antes de iniciar el tratamiento esteroideo (de forma ideal
hacer test de ACTH).
TRATAMIENTO
Tras el diagnstico de sospecha, se debe comenzar con el tratamiento, puesto que la
rapidez en la instauracin del mismo es un factor de gran importancia en el pronstico
del cuadro. El coma Mixedematoso es una urgencia endocrinolgica que debe tratarse
en la UCI y que a pesar del tratamiento presenta una elevada mortalidad.
Las medidas teraputicas deben dirigirse a corregir las numerosas alteraciones de
repercusin vital asociadas (medidas generales), a tratar el hipotiroidismo y a
corregir los factores desencadenantes.
1. Medidas generales
Hipoventilacin: Intubacin endotraqueal si PCO2>50 mm.
Hipotermia: Se prefiere el calentamiento pasivo (habitacin caldeada, manta
trmica). Si la temperatura es menor de 30 C o existe arritmia ventricular iniciar
maniobras de recalentamiento interno. (Aun as el incremento trmico no debe ser
mayor a medio grado por hora de T rectal).
Hipotensin e Insuficiencia adrenal concomitante: hasta que sta pueda ser
descartada se debe iniciar tratamiento con Hidrocortisona a dosis de estrs (300-
400 mg/da i.v). Generalmente la hipotensin asociada a hipotiroidismo responde
en horas a la administracin de Tiroxina.
Hiponatremia dilucional: Restriccin hdrica si Na<120 mEq/l administrar
Furosemida en bolo inicial de 40-60 mg. i.v y posteriormente suero salino
hipertnico al 3% i.v monitorizando la natremia.
Hipoglucemia: si es severa correccin con Glucosa al 50%.
2.- Medidas especficas (Tratamiento sustitutivo hormonal)
La forma de administracin de la Tiroxina en el coma mixedematoso es controvertida.
La rpida administracin de Tiroxina a dosis altas incrementa el riesgo de arritmias
cardacas o puede precipitar la aparicin de cardiopata isqumica, pero dada la
gravedad del cuadro clnico, estos riesgos deben ser asumidos. La pauta ms
recomendada es la siguiente:
Levotiroxina (T4) dosis de carga inicial de 200-500 mcg. i.v en bolo lento (dosis
nica). Posteriormente dosis de mantenimiento de 75-100 mcg./da i.v. o por va
oral si se puede. Si no es posible disponer de medicacin i.v podemos utilizar
Triiodotironina (T3) por va oral a travs de SNG a dosis de 20 mcg. /da. Hay
autores que utilizan el tratamiento mixto
804
Iniciar el tratamiento con corticoterapia sustitutiva SIEMPRE antes de administrar
hormonas tiroideas ,con el fin de evitar la crisis addisoniana.
3. Correccin de los factores precipitantes
Si hay sospecha de infeccin, comenzar tratamiento emprico con antibioterapia
de amplio espectro.
Suspensin de determinados frmacos: barbitricos, antihistamnicos.
CRISIS TIROTXICA
INTRODUCCIN
El trmino tirotoxicosis engloba las manifestaciones clnicas, secundarias al exceso de
hormonas tiroideas, tanto exgenas como endgenas (hipertiroidismo).
CONCEPTO
La crisis tirotxica es una respuesta exagerada del organismo a una elevacin aguda
de hormonas tiroideas.
Su diagnstico es clnico y debemos sospecharlo ante la presencia de sntomas
sugestivos de hipertiroidismo florido, lo que se traduce en una situacin
hipermetablica y de hiperactividad simptica: taquicardia, arritmias, nerviosismo e
intranquilidad, temblor distal, fallo ventricular , diarrea e hipertermia.
Puede desencadenar un coma y sin tratamiento alcanza una mortalidad del 20%.
ETIOLOGA
En el siguiente cuadro aparecen las principales causas de tirotoxicosis
Cuadro 102. 3: Causas de tirotoxicosis*
Asociadas a hiperfuncin tiroidea No asociadas a hiperfuncin tiroidea
Por estimuladores tiroideos anmalos Por destruccin de los folculos
(tiroiditis subaguda)
Por autonoma tiroidea
Por induccin del yodo Por fuentes extratiroideas
Por produccin excesiva de TSH
Carcinoma tiroideo
Estruma ovrico
- Enfermedad de Graves-Basedow
- Hipersecrecin de TSH molar - Tiroiditis linfocitaria crnica
- Tiroiditis por parto
- Bocio multinodular hiperfuncionante - Tiroiditis por litio
- Bocio uninodular hiperfuncionante - Tiroiditis aguda granulomatosa
- Efecto Yodo-Basedow - Tirotoxicosis facticia
- Tejido tiroideo eptpico
- Hipersecrecin de TSH hipofisaria
*modificado de. Martnez Brocca y Gmez Duarte. En: Basilio Moreno Esteban. Manual del
Residente en Endocrinologa y Nutricin. Editado por GlaxoSmithKline. Madrid 2.001
La enfermedad de Graves-Basedow es la causa ms comn de hipertiroidismo.
La crisis tirotxica puede surgir en pacientes con cualquiera de las entidades
etiolgicas de hipertiroidismo, no controlado.
En la prctica los factores desencadenantes de la crisis tirotxica suelen ser : la ciruga
tiroidea o extratiroidea, traumatismos, terapia con I-131, infecciones, estrs
emocional o el parto.
Desde el punto de vista fisiopatolgico conviene recordar que la verdadera hormona
activa sera T3, siendo la tiroxina (T4) una prohormona, a partir de la cual por
deiodacin perifrica se formara la primera. Este hecho es importante en la
orientacin teraputica del hipertiroidismo.
805
CAPTULO 102
En primer lugar hay que sospechar el cuadro clnico y los posibles desencadenantes
patolgicos del mismo.
1. Diagnstico de sospecha:
Debemos sospechar una tormenta tiroidea ante la intensificacin de los sntomas
de hipertiroidismo, pudindose dar: nerviosismo, temblor fino, manos calientes,
hipersudoracin, fiebre o hipertermia (la presencia de fiebre en un paciente
diagnosticado de hipertiroidismo sin foco infeccioso, debe hacernos pensar en el
inicio de una crisis tirotxica, siendo ste un signo de alarma); vmitos y/o dia-
rrea, disminucin del nivel de conciencia, taquiarritmias, palpitaciones, isquemia
miocrdica. Si la crisis progresa y no se instaura un tratamiento adecuado apa-
recer hipotensin arterial, delirio y coma.
En la exploracin fsica la existencia de bocio, exoftalmos, edema y retraccin
palpebral pueden ser muy orientativos de la existencia de hipertiroidismo.
Suelen ser desencadenantes la tormenta tirotoxica, traumatismos previos, inter-
venciones quirrgicas, exploraciones y masajes tiroideos y tratamiento de pa-
cientes hipertiroideos con yodo radioactivo (debido a la destruccin del tiroides,
con liberacin de su contenido, ocurre de 10-14 das despus de la administra-
cin del mismo); cetoacidosis diabtica (coexistencia de diabetes tipo1 y enfer-
medad tiroidea autoinmune),crisis tiroidea yatrgena (cada vez ms frecuente
por algunos compuestos dietticos, o por intento de autolisis).
2. Diagnstico de confirmacin:
No debemos esperar la confirmacin analtica para comenzar el tratamiento.
Ante la duda de una hiperfuncin tiroidea en la crisis tirotxica, extraeremos
muestra de sangre para confirmar el diagnstico posteriormente. Encontraremos:
Niveles de T4 muy elevados.
Niveles de TSH disminuidos.
Nota: los niveles de TSH pueden estar normales, o incluso elevados en algunos
casos (hipertiroidismo central).
Debe realizarse rpidamente la anamnesis y la exploracin fsica valorando el
nivel de conciencia, monitorizando hemodinmica y electrocardiogrficamente,
tomar va venosa perifrica y realizar toma de glucemia capilar.
Bioqumica: glucosa, urea, iones, creatinina, Ca (puede encontrarse una
hipercalcemia moderada), enzimas hepticas (suele haber elevacin).
Hemograma (podemos encontrar linfocitosis).
Gasometra arterial
Orina completa con sedimento
Hemocultivos y urocultivos si se sospecha infeccin
Radiografa de trax y abdomen (tras estabilizacin del paciente).
Electrocardiograma (taquicardia sinusal, fibrilacin auricular, extrasistolia, etc)
TRATAMIENTO
La crisis o tormenta tirotxica es un cuadro grave que precisa ingreso en la UCI, en los
casos ms graves. El tratamiento debe ir dirigido a control de los sntomas generales
asociados, a la disminucin de los niveles elevados de hormona tiroidea (inhibiendo su
sntesis, su liberacin o su conversin perifrica) y al control de las causas
desencadenantes.
806
1. Medidas de soporte
Oxigenoterapia
Reposicin hidorelectroltica
Tratamiento de la hiperglucemia y/o de la hipercalcemia
Tratamiento de las complicaciones cardiovasculares (diurticos, cardiotnicos)
Control de la hipertermia
Medidas fsicas (hielo, manta refrigeradora...)
Medidas farmacolgicas
Paracetamol 1gr./6 horas i.v.
Clorpromacina 25 mg./6 horas i.v.
Meperidina 100 mg/6 horas i.v.
Est contraindicado el empleo de salicilatos, ya que pueden aumentar la fraccin de hor-
monas tiroideas libres desplazndolas de su protena transportadora.
2. Inhibir la sntesis de hormona tiroidea (antitiroideos)
Los antitiroideos de sntesis comienzan a bloquear la sntesis de hormonas tiroideas a la
hora de su administracin pero carecen de efecto clnico inmediato y tardan ms de
48 horas en comenzar a producir resultados:
PTU (Propiltiouracilo): dosis inicial de 300 mg./6 8 horas v.o., manteniendo 100
mg/8 horas hasta normalizar la funcin tiroidea. Slo disponible a travs de medi-
camentos extranjeros. Adems inhibe la conversin perifrica de T4 a T3. En algu-
nos casos se ha llegado a diluir en suero salino para su administracin i.v.
Metimazol o Carbimazol: dosis inicial de 40 mg./12 horas o hasta 30 mg/6h v.o.,
manteniendo 100 mg./8-12 horas hasta normalizar la funcin tiroidea. Son ms
potentes que PTU.
3. Bloqueo de la liberacin hormonal
Se recomienda demorar este tratamiento 1-3 horas tras la administracin de los antiti-
roideos de sntesis, para evitar que el exceso de yodo aportado pueda ser utilizado pa-
ra la biosntesis de hormonas
Yoduro potsico saturado: 5 gotas/8 horas v.o.
Lugol (12,5%+IK al 10% equivalen a 150 mg. de yodo/ml): 10 gotas/ 8 horas v.o.
Contrastes yodados
cido yopanoico: 1 gr./da v.o. (0,5 gr/12h).
Ipodato sdico :1 gr./da v.o (0,5 gr/12h).
Descienden los niveles de hormonas tiroideas drsticamente, inhiben adems la conver-
sin perifrica de T4-T3; es de primera eleccin cuando debemos disminuir rpidamen-
te los niveles de hormonas tiroideas.
Yoduro sdico:1 gr./8-12 horas i.v. en infusin continua.
En caso de hipersensibilidad al yodo, litio 600 mg. de inicio v.o., seguido de 300
mg./6 horas. Poco utilizado por sus efectos adversos
4. Bloqueo de efectos perifricos de hormonas tiroideas (bloqueo adrenrgico)
Propranolol 40-80 mg./4-8 horas v.o., o 2-10 mg./4 horas i.v.
Alternativas betabloqueantes selectivos beta 1.
Atenolol 50-100 mg./24 horas v.o.
Metoprolol 100-400 mg./12 horas v.o.
Si existe insuficiencia cardiaca y/o asma, contraindicados los betabloqueantes Re-
serpina 1 mg./6 horas i.m. (agota los depsitos de catecolaminas).
807
CAPTULO 102
5. Inhibir la conversin perifrica T4 a T3
Propiltiouracilo. Ver dosis apartado 3.
Glucocorticoides Dexametasona 2 mg./6 horas v.o., i.m., i.v. Alternativa Hidro-
cortisona 100 mg/8h iv.
Propranolol. Ver dosis apartado 4.
Acido yopanoico. Ver dosis apartado 3.
6. Tratamiento de los factores desencadenantes.
Debe buscarse siempre un factor desencadenante y tratarlo. La prevencin es el mejor
medio de evitar una crisis tirotxica. Evitar la ciruga tiroidea o extratiroidea y el
tratamiento con I-131 de los pacientes hipertiroideos sin conseguir una hormonemia
normal.
BIBLIOGRAFA
M D. Mrquez Moreno, en: A. Julin Jimnez, Fundacin para la investigacin sanitaria en
Castilla La Mancha. Manual de protocolos y actuacin en Urgencias. Toledo. 2.001. 539-
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Sierra Vaquero J.M, Rodrguez Rodrguez I, Martinez Brocca M.A, Gonzlez Duarte D, en:
Moreno Esteban B, Glaxo Smithkline editors. Manual del residente en Endocrinologia y Nu-
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Reasner C.A,Isley W.L. Endocrine emergencies.Postgraduate Medicine 1997;101:237-241.
Esposito S, Prange A.J Jr, Golden R.N. The thyroid axis and mood disorders: overview and
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Myxedema coma. Ross DS. UPTODATE 2002.
Thyroid storm. Ross DS. UPTODATE 2002.
809
CAPTULO 103
Captulo 103
URGENCIAS DE LA GLNDULA SUPRARENAL
O. Rodrguez Rodrguez - A. Vicente Delgado - J.G. Sentenac Merchn
INSUFICIENCIA SUPRARENAL AGUDA
(CRISIS ADRENAL)
INTRODUCCIN
La insuficiencia adrenocortical es la incapacidad de la corteza suprarrenal para se-
cretar la cantidad suficiente de esteroides necesarios para los requerimientos meta-
blicos del organismo.
sto puede producirse por dos causas:
Destruccin o disfuncin de la corteza suprarrenal: insuficienciaprimariaoenfer-
medaddeAddison.
Dficit de la secrecin de ACTH o CRH: insuficienciasecundaria.
La insuficiencia suprarrenal aguda (ISA) es un cuadro grave, que puede constituir una
amenaza vital, por lo que debe diagnosticarse y tratarse sin dilacin.
Dado que el principal factor hormonal precipitante es el dficit mineralocorticoide, el
cuadro clnico de ISA suele ser ms frecuente en la Insuficiencia suprarrenal primaria.
ETIOLOGA
El cuadro clnico de ISA puede aparecer en:
Pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria sin diagnosticar y que se ve so-
metido a un estrs mayor (infeccin, ciruga mayor, traumatismo).
Pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria diagnosticada y tratada que no
incrementan adecuadamente la dosis de esteroides ante un estrs.
Pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria, especialmente de
instauracin rpida (apopleja hipofisaria, Sndrome de Sheehan).
Aunque la suspensin brusca de un tratamiento esteroideo prolongado a dosis
elevadas es la causa ms frecuente de insuficiencia suprarrenal secundaria, es una
causa rara de ISA . Estos pacientes presentarn sntomas de exacerbacin de su
enfermedad de base e hipotensin.
Pacientes crticos sin patologa suprarrenal previa, por destruccin brusca de am-
bas glndulas suprarrenales o de la hipfisis ( sepsis meningoccica, coagulopat-
as, pacientes crticos u oncolgicos ).
Las etiologas detalladas de la crisis adrenal se pueden ver en el cuadro 103.1.
Cuadro 103.1: Etiologa de la insuficiencia suprarrenal
Primaria
Autoinmune 75% forma parte del sndrome
de deficiencia poliendocrina
Tuberculosis 20%
Infecciones
Bacterianas: Neisseria meningitidis
(Waterhouse Friederischen),
H.influenzae, S. pneumonie, S. pyogenes
Secundaria
Por supresin del eje hipotlamo-hipofisario-
adrenal
Supresin de glucocorticoides
ACTH ectpico
Por causas hipotlamo-hipofisarias
Tumores
Infecciones
810
Fngicas: criptococosis, sporotricosis,
coccidioidomicosis, blastomicosis,
histoplasmosis.
Vricas: VIH
Frmacos: Ketoconazol, Itraconazol,
Rifampicina, Ciproterona.
Metstasis y tumores
Ciruga (adrenectoma bilateral)
Sndrome de resistencia a cortisol
Adrenoleucodistrofia
Hiperplasia adrenal congnita
Radioterapia
Hemorragia adrenal bilateral
Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis)
Traumatismos
Yatrogena (ciruga, radioterapia)
Eliminacin de Cushing endgeno
Dficit hipofisario de ACTH
CRITERIOS DIAGNSTICOS EN URGENCIAS
1. Diagnstico de sospecha: es fundamentalmente clnico y se debe pensar en la ISA
ante pacientes con los siguientes sntomas y signos clnicos y hallazgos bioqumicos:
Cuadro 103. 2: manifestaciones clnicas de insuficiencia adrenal
Primaria
Debilidad generalizada
Anorexia
Prdida de peso
Hiperpigmentacin y/o vitligo
Hipotensin y shock
Sntomas gastrointestinales (puede simular
un abdomen agudo)
Ortostatismo
Prdida de vello axilar y pbico
Hipercalcemia
Hipoglucemia
Hiperpotasema
Hiponatrema
Linfocitosis y eosinofilia
Secundaria
Ausencia de: - Hiperpigmentacin
- Sntomas derivados del
dficit mineralocorticoide

Deplecin de volumen

Deshidratacin

Hipercaliemia
*modificado de. R. Mateo Lobo.En: Basilio Moreno Esteban. Manual del Residente en Endocrinologa y Nutri-
cin. Editado por GlaxoSmithKline. Madrid 2.001
2. De confirmacin: Extraer en Urgencias analtica hormonal previa al tratamiento, si
es posible sin demorarlo:
Niveles de cortisol plasmtico y ACTH plasmtica.
3. Etiolgico: se realizar en planta y con el paciente estabilizado.
En Urgencias debemos solicitar la siguiente analtica:
Hemograma y estudio de coagulacin
Bioqumica: Na, K, Cl, Ca, glucosa, urea, creatinina.
Gasometra arterial
ECG
Radiografa PA y lateral de trax
Sistemtico y sedimento de orina (especificar determinacin de urea, creatini-
na, Na y K)
Hemocultivos y urocultivos (si se sospecha sepsis)
811
CAPTULO 103
En pacientes ancianos o con cardiopata asociada debemos realizar monitorizacin
ECG y PVC. Valorar nivel de conciencia y determinar glucemia capilar.
TRATAMIENTO
Tras el diagnstico de sospecha comenzar con el tratamiento. ste debe ir dirigido a
la reposicin hidroelectroltica y la sustitucin esteroidea.
Tratamiento de urgencia
Va venosa perifrica (si no se consigue, va central)
Infusin de suero glucosalino 500-1.000 ml en 1 hora, para completar un volu-
men de 4-6 litros en las primeras 24 horas.
Administracin simultnea de Hidrocortisona 100 mg. i.v en bolo, para continuar
con 100 mg. I.v cada 6-8 horas.
Acetato de dexosicorticosterona (DOCA) 10 mg i.v., si hay hipotensin arterial o
hiperpotasemia. No suele ser preciso, pues la hidrocortisona a dosis elevadas tie-
ne accin mineralocorticoide.
Glucosa hipertnica al 50% i.v., si hay hipoglucemia.
Antibiticos de amplio espectro.
Tratamiento de mantenimiento
Reduccin gradual de la dosis de Hidrocortisona a 50 mg. diarios para pasar a
va oral y mantener dosis sustitutivas de 30 mg. diarios de Hidrocortisona.
Aadir alfa-Fluorhidrocortisona como mineral corticoide a dosis de 0,05 a 0,2
mg/da, cuando la dosis de Hidrocortisona sea de 50-60 mg/da. Valorar si se
necesita en funcin de los controles de potasio plasmticos y niveles tensionales.
BIBLIOGRAFA:
M D. Mrquez Moreno, en: A. Julin Jimnez, Fundacin para la investigacin sanitaria en
Castilla La Mancha. Manual de protocolos y actuacin en Urgencias. Toledo. 2.001. 544-
546.
A. Gmez-Pan, J. Salvador, R. Mateo Lobo. En: Moreno Esteban B, Glaxo Smithkline editors.
Manual del residente en Endocrinologia y Nutricion.Madrid.2001.347-475
Reasner C.A,Isley W.L. Endocrine emergencies. Postgraduate Medicine 1997;101:237-241.
Orth DN. Clinical manifestations of adrenal insufficiency. UpToDate 2003.
Esposito S, Prange A.J Jr, Golden R.N. The thyroid axis and mood disorders: overview and
future prospects.Psychofarmacolo 1997;33:205-17.
813
CAPTULO 104
Captulo 104
ACTITUD GENERAL EN LAS INTOXICACIONES
AGUDAS
J. Gonzlez Hernndez - N. Lan Ters
INTRODUCCIN
Los pacientes que presentan un cuadro de Intoxicacin Aguda, en primer lugar, de-
ben ser sometidos a una rpida valoracin de sus constantes vitales, y si es preciso,
proceder a estabilizarles y comenzar en caso necesario con maniobras de RCP.
Mientras se procede a lo anterior, debe evitarse que se retire cualquier testigo, ya que
puede aportar informacin sobre el caso.
El Instituto Nacional de Toxicologa da informacin telefnica sobre todos los pro-
ductos txicos y otras cuestiones las 24 horas del da, en los telfonos:
Madrid: 915620420 Barcelona: 933174400
Telfono de uso exclusivo para facultativos: 914112676
HISTORIA CLNICA. GENERALIDADES
Una vez valorada la situacin y estabilizado el paciente, hay que realizar una Histo-
ria Clnica completa.
Anamnesis: se realizar al propio paciente, y si ste est inconsciente o se trata
de un intento autoltico, se realizar a un familiar o a testigos. Ser preciso reali-
zar preguntas especficas sobre lo siguiente:
- Nombre del medicamento o sustancia qumica
- Cantidad aproximada a la que se expuso al paciente.
- Va de exposicin.
- Tiempo transcurrido desde la exposicin.
- Sntomas presentes antes de acudir al hospital, especialmente de vmitos, que
nos puede orientar sobre la eliminacin del txico o la aspiracin.
- Enfermedades y tratamientos previos.
- Existencia de otras personas con los mismos sntomas.
- Tened en cuenta que en ocasiones la informacin obtenida no es totalmente fia-
ble por: desconocimiento, bajo nivel cultural, mentira deliberada del paciente o
ausencia de testigos.
Exploracin Fsica completa y cuidadosa, poniendo especial cuidado en:
- Constantes vitales (tensin arterial, frecuencia respiratoria y cardiaca, temperatura).
- Nivel de conciencia. Es preciso registrarlo a su llegada a Urgencias, as como
las posibles variaciones que experimenta durante su estancia en el Servicio.
- Exploracin neurolgica detallada.
Aunque no exista informacin directa, se debe sospechar una intoxicacin en las
siguientes circunstancias:
- Enfermos psiquitricos con sntomas no relacionados con su enfermedad.
- Pacientes con traumatismos con mala evolucin sin otra causa que lo justifique.
- Coma de etiologa no esclarecida en personas jvenes.
- Arritmias graves en jvenes y nios sin enfermedades previas.
- Acidosis metablica no justificada.
814
MANEJO DEL PACIENTE CON INTOXICACIN AGUDA
1. VALORACIN CLNICA Y ESTABILIZACIN DEL PACIENTE
Como ya se ha explicado, los pacientes intoxicados deben ser sometidos a una
rpida valoracin y estabilizacin clnica, y si es necesario, a medidas de des-
contaminacin. El mdico debe intentar siempre identificar el txico responsable
pero su bsqueda nunca debe retrasar el inicio de estas medidas teraputicas.
Las prioridades son:
A. VA AREA; VENTILACIN Y OXIGENACIN:
En primer lugar, debe comprobarse que se encuentra libre; sta puede obstruir-
se por saliva y secreciones mucosas, restos de vmito, prtesis dentarias o una
simple cada de la lengua hacia atrs. Si se observan signos o sntomas de obs-
truccin de la va area, hay que retirar manualmente los cuerpos extraos, aspi-
rar las secreciones, colocar un tubo de Mayo, hiperextender el cuello o proce-
der a la intubacin traqueal (ver cap. 7).
Una vez asegurada la va area, hay que asegurar una adecuada ventilacin y
oxigenacin. La causa ms frecuente de hipoventilacin es la depresin del cen-
tro respiratorio por la accin de psicofrmacos, etanol, opiceos o disolventes clo-
rados. Tambin la obstruccin de la va area o las crisis convulsivas de repeticin
pueden provocar hipoventilacin e hipoxemia, al igual que ciertas complicaciones
como la broncoaspiracin, atelectasias o edema agudo de pulmn.
Hay otras causas de hipoxia tisular sin hipoxemia, como el bloqueo en el trans-
porte de oxgeno por formacin de carboxihemoglobina o metahemoglobina, o la
afectacin mitocondrial en intoxicaciones con cido sulfhdrico o cianhdrico.
El tratamiento inmediato de la hipoventilacin central consiste en la intubacin tra-
queal y/o la ventilacin mecnica y, en su defecto, la respiracin asistida con ba-
ln autohinchable acoplado a una mascarilla.
B. CIRCULACIN:
La hipotensin arterial es la manifestacin cardiovascular ms frecuente en las in-
toxicaciones y puede tener mltiples causas.
Su tratamiento habitual (p. ej. en la intoxicacin por hipnosedantes) incluye la po-
sicin en ligero Trendelenburg, la canalizacin venosa y la perfusin cristaloides
(suero fisiolgico) o de expansores plasmticos (Poligelina al 3.5% o Hidroxieti-
lalmidn al 6%). En casos refractarios, los enfermos pueden precisar frmacos va-
soactivos (Dopamina, Dobutamina o Noradrenalina) siendo preciso, controlar la
presin venosa central, monitorizacin electrocardiogrfica
En caso de parada cardiorespiratoria, est indicada la RCP durante tiempo pro-
longado (ver captulo 12).
C. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC):
La accin de los txicos sobre el SNC se puede manifestar fundamentalmente en
forma de coma y/o convulsiones.
Respecto al coma, mientras no se conozca la causa, los pasos que recomendamos
seguir, de forma sucesiva son y si no hay respuesta, son:
1. Solicitar de urgencia: glucemia, gasometra arterial basal y niveles de carbo-
xihemoglobina.
2. Solicitar hemograma, estudio de coagulacin, bioqumica con CPK, transamina-
sas, sistemtico de orina, ECG y monitorizacin cardaca. Dejar una va venosa.
3. Extraer muestra problema para bioqumica solocitando: presencia de Pa-
racetamol, Etanol, Etilenglicol y Metanol (estos tres ltimos si hay acidosis).
815
CAPTULO 104
4. Extraer muestra de orina problema para investigar txicos (fundamentalmen-
te drogas de abuso).
5. O2 al 50%.
6. 50 ml de glucosa al 50%.
7. Naloxona (Naloxona Abell ampollas de 0,4 mg a dosis de 0, 4-1, 6mg (de
1 a 4 ampollas) diluidas en suero fisiolgico.
8. Flumazenilo (Anexate
) ampollas de 1mg con 10 cc a dosis de 0, 3 mg (3cc),

repetido hasta 1mg. (El Flumacenilo est contraindicado si se sospecha la
existencia de una intoxicacin por txicos convulsivantes a dosis capaces de
producir este efecto).
9. Tiamina (Benerva
) ampollas de 100mg a dosis de 1amp im.

10. Descartar patologa orgnica mediante la realizacin de TAC craneal y si es
preciso, seguido de puncin lumbar.
Las Convulsiones se tratarn sintomticamente con Diacepam (Valium
) a dosis de
10 mg iv lentamente (ampollas de 10mg) o Clonacepam a dosis de 2mg diluidos
en 100 ml de suero a pasar en 10 minutos. Se suspender la perfusin cuando
ceda la convulsin (ampollas de 1mg) (Rivotril
). A los pacientes agitados, con

riesgo de auto o heteroagresin, se les sedar con benzodiacepinas (Valium
) a
dosis de 5-10mg iv lentamente como frmaco de primera eleccin.
2. MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCIN DEL TXICO
Los txicos pueden absorverse a travs de diversas vas: digestiva, pulmonar, cut-
nea, nasal y parenteral. Existen diferentes opciones para impedir o disminuir su ab-
sorcin y empezaremos por comentar las relacionadas con la absorcin digestiva.
A. VACIADO GSTRICO:
Los dos mtodos disponibles son los emticos y el lavado gstrico. Algunos pa-
cientes pueden beneficiarse de esta tcnica si se realiza poco tiempo despus de
la ingesta de una dosis txica.
A.1 Emtico:
El emtico de eleccin es el jarabe de ipecacuana, un medicamento que no est co-
mercializado en Espaa, pero que la OMS ha considerado como esencial y que pue-
de obtenerse mediante una frmula magistral en los servicios u oficinas de farmacia.
Su administracin requiere que el paciente est consciente.
Est contraindicado si hay COMA o en caso de ingesta de casticos, aguarrs u
otros hidrocarburos, barnices, pacientes en tratamiento con anticoagulantes, con
ditesis hemoorrgica de cualquier origen o en shock, mujeres embarazadas o ni-
os menores de 6 meses y en presencia o sospecha de aparicin inmediata de
convulsiones o coma.
La emesis forzada, en general, es una tcnica poco utilizada en el medio hospi-
talario en pacientes adultos, slo se utiliza en nios.
A.2 Lavado Gstrico:
Habitualmente se considera til en las 4 horas posteriores a la ingesta, sin embargo
con ciertos frmacos (antidepresivos tricclicos, antiepilpticos, salicilatos, fenotiaci-
nas), y algunos preparados galnicos, puede realizarse hasta 12 horas ms tarde.
Una vez realizado el lavado, puede administrarse una dosis de carbn activado,
retirando a continuacin la sonda, pero ocluyndola totalmente con los dedos o
con una pinza para evitar que el fluido que contenga se vace en la faringe.
Si el paciente est en coma profundo se puede realizar el lavado, pero siempre
con intubacin traqueal previa para disminuir el riesgo de que se produzca la
broncoaspiracin.
816
Contraindicaciones:
- Coma sin proteccin de la va area.
- Lesiones esofgicas conocidas.
- Ingesta de casticos.
- Ingesta de derivados del petrleo.
- Otras complicaciones descritas son el laringoespasmo, las lesiones mecnicas
sobre la garganta, esfafo y estmago y los trastornos hidroelectrolticos.
A.3 Carbn activado:
Es una sustancia con gran capacidad adsorvente para muchos txicos, constituyendo
una alternativa o un complemento a las maniobras de vaciado gstrico en las inges-
tas recientes (menos de 4 horas) de una dosis txica. Se administra por va oral o,
ms comnmente por sonda nasogstrica despus de haber vaciado el estmago.
Preparado (Carbn Activado Lainco
) 50 gr de polvo para preparar solucin.

Contraindicado o es ineficaz: en las intoxicaciones por Casticos, cido brico,
Cianuro, Hierro, Litio, Etanol, Metanol, Etilenglicol y derivados del petrleo.
La dosis inicial, y habitualmente nica, en el adulto es de 50-100 gr diluidos en
unos 250 ml de agua. En los nios menores de 12 aos, la dosis es de 50gr. Do-
sis de Lactantes: 1 gr/Kg.
En caso de ingestin de preparaciones farmaceticas de tipo retard o de sustan-
cias con recirculacin enteroheptica activa (Digitoxina, Carbamazepina, Mepro-
bamato, Indometacina, Antidepresivos Tricclicos, Amanita Phalloides) o en aquellas
en las que se ha demostrado que pueden ser adsorbidas por el carbn a partir de
los capilares de la mucosa intestinal (Fenobarbital, Digoxina, Teofilina), se pueden
administrar dosis repetidas de 30gr cada 3 horas, hasta un mximo de 24 horas.
El efecto secundario ms frecuente es el vmito, por lo que debe tenerse en cuen-
ta el riesgo de broncoaspiracin en pacientes con depresin del nivel de concien-
cia. Las dosis repetidas de carbn activado producen estreimiento, por lo que
han de asociarse algn catrtico, por ejemplo, Sulfato sdico o magnsico (30 gr
en una solucin acuosa al 30% en dosis nica, esta solucin se prepara de forma
magistral en la farmacia del hospital).
A.4 Lavado Intestinal Total (LIT):
Consiste en instilar grandes volmenes de lquido, mediante sonda nasogstrica,
con la finalidad de realizar un lavado completo del tubo digestivo.
En Espaa se utiliza la solucin de polietilenglicol (solucin evacuante Bohm
) que
se prepara diluyendo 1 sobre de solucin (17,5 gr) en 250 cc de agua a pasar,
por sonda nasogstrica a velocidad de 2 litros/hora hasta que sale lquido claro
por el orificio anal. Habitualmente se requieren 4-6 litros. Nios: 500 ml/h.
Indicacin:
- En intoxicaciones potencialmente graves en las que no est indicado el uso de
carbn activado (hierro, plomo, litio, sustancias de liberacin retardada a dosis
masiva).
- Body Packers, que son personas que transportan en su intestino grandes can-
tidades de drogas habitualmente de abuso. Por las implicaciones legales que
puede tener este tema, lo trataremos de forma ms extensa en el captulo de dro-
gas de abuso (ver cap. 105).
El LIT no est indicado: en caso de ausencia de ruidos intestinales, perforacin u
obstruccin intestinal.
Hay riesgo de vmitos, evitables con Ondansetrn (Zofrn
) ampollas de 4 y 8 mg
a dosis de 4-8mg/6-8 h.
817
CAPTULO 104
A.5 Endoscopia y ciruga:
La ciruga es la tcnica de eleccin en el tratamiento de los body packers y
body stuffer (pacientes que esconden drogas de abuso en orificios naturales),
cuando estn sintomticos, es decir, cuando se les rompe alguno de los paque-
tes que portan. En algunos casos se ha practicado gastrostoma para extraer
masas de txicos radiopacos como hierro o arsnico, que no se pudieron ex-
traer por otros mtodos, y cuya absorcin habra sido fatal para el paciente.
La endoscopia tambin puede ser una tcnica til en la evacuacin de txicos.
B. OTRAS MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCIN:
Si se produce contacto cutneo con casticos, disolventes o plaguicidas es esencial
realizar descontaminacin cutnea, procedimiento que se olvida con frecuencia. Di-
cha descontaminacin debe incluir el lavado cuidadoso y repetido con agua y jabn
y la retirada de toda la ropa que llevara el paciente en el momento de la exposicin;
la persona que lleve a cabo esta descontaminacin debe estar protegida con guan-
tes. El contacto con casticos requiere la irrigacin contnua de agua durante 15 min.
En caso de contacto ocular con irritantes o casticos se debe proceder a la irrigacin
ocular contnua durante 15 min con suero fisiolgico o con agua de grifo. No debe
intentarse ningn tipo de neutralizacin, y siempre se debe remitir a un oftalmlogo.
La absorcin respiratoria cesa en cuanto el paciente es retirado de la atmsfera t-
xica y por lo tanto, no es preciso realizar medidas especiales de descontaminacin.
3. ANTDOTOS
Los antdotos son medicamentos que impiden, mejoran o hacen desaparecer algunos
sntomas y signos de las intoxicaciones.
Los antdotos tambin pueden tener efectos secundarios, por lo que su uso debe estar
justificado tanto por la sospecha diagnstica como por el estado del paciente; los ni-
veles plasmticos de un txico (Paracetamol, Metanol, Monxido de Carbono) pue-
den justificar la decisin de iniciar, prolongar o suspender un tratamiento con un an-
tdoto. En el cuadro 104. 3 se muestran los antdotos ms utilizados en nuestro medio.
4. MEDIDAS PARA FAVORECER LA ELIMINACIN DE TXICOS
Los txicos se eliminan fisiolgicamente del organismo por va respiratoria, he-
ptica y renal. En algunas ocasiones podemos favorecer activamente esta elimi-
nacin, pero slo la renal, no pudindose actuar hoy da en las otras vas. Los m-
todos de los que disponemos son:
4.1. Diuresis forzada:
La diuresis forzada slo puede tener justificacin en las intoxicaciones graves en
las que el producto txico o su metabolito activo se eliminen prioritariamente va
renal, lo cual requiere que el txico sea hidrosoluble, con pequeo volumen de dis-
tribucin y que circule en el plasma escasamente unido a protenas.
El cuadro 104. 2 recoge una pauta de diuresis forzada pero que debe ser indivi-
dualizada para cada paciente en funcin de su respuesta a la sobrecarga de vo-
lumen, de diuresis (necesariamente superior a 2 ml/kg/h) y de los cambios en los
iones y en el pH. La prctica de la diuresis forzada requiere un mnimo de con-
troles y respetar las contraindicaciones. Se debe medir la presin venosa central y
diuresis horaria; adems, hay que controlar el balance hdrico, los iones y el pH.
Las complicaciones ms frecuentes de la diuresis forzada son los trastornos hidro-
electrolticos y el edema pulmonar.
Contraindicaciones absolutas: Edema pulmonar, edema cerebral, shock, fracaso
renal agudo o crnico en programa de hemodilisis, alteraciones hidrolectrolti-
cas y del cido-base.
818
Contraindicaciones relativas: Insuficiencia cardiorrespiratoria, insuficiencia renal,
hipotensin o hipertensin arterial.
Cuando slo se pretende una diuresis alcalina, slo se deber prestar atencin a
las consecuencias de una sobrecarga de sodio y bicarbonato. La diuresis forzada
cida se considera obsoleta.
4.2. Depuracin extrarrenal; hemoperfusin y hemodilisis:
Son necesarios unos criterios para indicar la depuracin extrarrenal en una in-
toxicacin:
- Que el txico sea dializable.
- El estado del paciente: Slo sern candidatos los pacientes muy graves (coma
profundo, hipoventilacin, convulsiones) o con insuficiencia del rgano de ex-
crecin del txico (insuficiencia heptica o renal).
- El nivel plasmtico del txico nos ayuda a decidir sobre la conveniencia o no de
la depuracin, aunque siempre predominar el criterio clnico.
5. TRATAMIENTO PSIQUITRICO
Todos los intentos de suicidio con txicos debern ser valorados y/o tratados por
un psiquiatra, por tanto:
1) Si no precisan ingresar en el hospital por ausencia de sintomatologa somtica,
debern ser vistos por el psiquiatra del hospital previamente al alta o traslada-
dos con las correspondientes medidas de seguridad a un centro con psiquiatra
de guardia, (en nuestro centro, al psiquiatra de guardia del Hospital Provincial).
2) Si ingresan en el hospital, debern tomarse medidas de seguridad (bloqueo
ventana, presencia permanente de un familiar, evitar que salga de la habita-
cin, sujetar o sedar si es preciso, etc), y se deber consultar siempre al psi-
quiatra para que se haga cargo de los aspectos psiquitricos del caso.
En ocasiones no es posible la identificacin del txico responsable del cuadro, en
dicha circunstancia la clnica nos puede ayudar a orientar la posible etiologa.
Cuadro 104. 1
SNDROME CLNICA AGENTES CAUSANTES
Sndrome Sequedad y enrojecimiento cutneo, hipertermia, Antihistamnicos, antiparkinsonianos,
anticolinrgico taquicardia y otras arritmias, retencin urinaria, Atropina, espasmolticos, antipsicticos,
leo, mioclonas, convulsiones, delirio, midriasis. antidepresivos, relajantes musculares.
Sndrome Bradi o taquicardia, edema pulmonar, vmitos, Insecticidas organofosforados y
colinrgico espasmos intestinales, hipersalivacin, lagrimeo, carbamados, Fisostigmina, Edrofonio.
sudoracin, incontinencia fecal y urinaria,
convulsiones, miosis, disminucin del nivel de
conciencia.
Sndrome Sudoracin, piloereccin, hiperpirexia, Cocana, anfetaminas,
simpticomimtico taquicardia, hipertensin, arritmias, hiperreflexia, descongestionantes nasales, cafena,
convulsiones, midriasis, paranoia. teofilina, (estos dos ltimos sin
alucinaciones).
Sndrome por Bradicardia, hipotensin, edema de pulmn, Opiceos, barbitricos,
depresin del hipotermia, leo, hiporreflexia, convulsiones, benzodiacepinas, etanol, clonidina.
sistema nervioso coma, miosis, (sobre todo los opiceos).
central
Sndrome Aumento del tono muscular, hipertermia, Meperidina o Dextrometorfano +
serotoninrgico hiperreflexia, temblores intermitentes de todo el IMAO, ISRS + ATC, IMAO, ISRS o ATC
cuerpo, alteraciones del nivel de conciencia. + anfetaminas, sobredosis de ISRS.
FUENTE: Normas de actuacin en Urgencias. Clnica Puerta de Hierro. Edicin ao 2000. Captulo Intoxicaciones.
819
CAPTULO 104
Cuadro 104.2
1
2.1
2.2
Restablecer una volemia adecuada (la mayora de estos pacientes estarn hipovo-
lmicos). A ttulo orientativo: 500 ml de solucin glucosada al 5% + 500 ml de so-
lucin salina al 0, 9% + ClK en funcin del ionograma, a pasar en 1h.
Despus se optar por:
Alcalina: Continuar con la siguiente pauta a pasar en 4 h: 500 ml de bicarbona-
to 1/6M, en perfusin contnua y 500 ml de suero glucosado al 5% +
20 mEq ClK, en perfusin contnua.
Repetir este ciclo cada 4 h hasta la mejora clnica o el descenso signi-
ficativo de la concentracin plasmtica del txico, aadiendo bolos ho-
rarios de 20 mEq de bicarbonato sdico si el pH en orina es < de 7.
Neutra: Continuar con la siguiente pauta a pasar en 2 h: 500 ml de solucin
glucosalina + 10 mEq ClK. Proseguir hasta la mejora clnica o el des-
censo significativo de la concentracin plasmtica del txico.
FUENTE: Boletn n4 de la Asociacin Espaola de Toxicologa. Seccin de toxicologa clnica.
Cuadro 104.3
PAUTA INICIAL
ANTDOTO INDICACIONES
EN EL ADULTO
1. Adrenalina ADT, cloroquina, cocana, calcio 0,1-0,5 mg/Kg/min.
Ampollas 1 mg/ml. antagonistas, reacciones Aumentar segn respuesta y
hipersensibilidad, B-bloqueantes. tolerancia.
Digoxina, digitoxina y derivados 50 mg de Fab neutraliza 1 mg
2. Acs. Antidigitlicos de digoxina. de digoxina. Si no conozco
dosis: 480 mg de Fab.
3. Atropina Insecticidas, carbamatos y
(Atropina
) amp. 1 mg. organofosforados. 1 mg (iv) y repetir.

4. Azul de metileno Metahemoglobinemia 1 mg/Kg (iv)
5. Carbonato calcio (vo)
Intoxicacin por fluoruros. 2, 5 gr en solucin acuosa.
sobres 2, 5 gr.
6. Desferroxamina
Hierro. 15 mg/Kg (iv).
(Desfern
) amp. 500 mg.

7. Diacepam Cloroquina, sndrome neurolptico 1 mg/Kg iv y posteriormente:
amp.: 10 mg/2 ml maligno, hipertermia maligna por 0, 25-0, 40 mg/Kg/h
frmacos. durante 48 h.
8. Dimercaprol (BAL)
Arsnico, bismuto, mercurio, plomo. 3 mg/Kg (im)
(Sulfactn Homburg
)
9. Dopamina Cloroquina, calcio-antagonistas y distintos 5-20 mcg/Kg/min segn
amp. 200 mg/50 ml frmacos que producen cardiotoxicidad respuesta.
200 mg/10 ml con hipotensin arterial o shock.
10. EDTA Ca disdico Plomo, cobalto, zinc. 1 g (iv)
11. EDTA dicobltico
(Ketocyanor
) amp. 300 mg Cianuro. 600 mg (iv)

12. Fisostigmina
(Anticholium
) Anticolinrgicos. 1 mg (iv)
amp. 2mg
13. Fitomenadiona
Cumarnicos. 10 mg (im)
(Konaquin
) amp. 10 mg.
14. Flumacenilo Benzodiacepinas, coma de
(Anexate
)amp. 1 mg. origendesconocido. 0, 25-1 mg (iv)

820
ANTDOTO INDICACIONES
PAUTA INICIAL
EN EL ADULTO
15. Glucagn Bloqueadores beta. 0, 1 mg/Kg (iv)
16. Gluconato clcico cido oxlico, magnesio, fluoruros,
cido fluorhdrico, calcio-antagonistas
y etilenglicol. Parlisis neuromuscular
debida a hipocalcemia o hipermagnesemia.
vo: 10-20 g en 25 ml de agua.
iv durante 5 minutos: 10 ml de
solucin al 10% de gluconato.
17. Glucosa Antidiabticos orales, coma
desconocido, insulina.
25 g (iv)
18. Haloperidol
amp. 5 mg/ml
Agitacin, delirio, alucinaciones,
sndrome confusional agudo por frmacos.
Im: 3-5 mg, repetir a los
20-30 min.
19. Heparina sdica Hipercoagulabilidad debida a sobredosis
de cido aminocaproico o tranexmico.
Iv: 30. 000 50. 000 UI/da.
20. Hidroxicobalamina Cianuro. 5 g (iv)
21. N-Acetil-Cistena Paracetamol, tetracloruro de
(Fluimucil antdoto
)
amp. 2g
carbono. 150 mg/Kg (iv)
22. Naloxona (Naloxona
Abell
) amp 0,4 mg
Coma de origen desconocido,
opiceos. 0, 4-1, 6 mg (iv)
23. Oxgeno Cianuro, sulfhdrico, monxido de
carbono, metahemoglobinemia. Fi O2 > 0, 5
24. Piridoxina
(Benerva
) amp. 100 mg
Isoniacida. 5 g (iv)
25. Pralidoxima
(Contrathion
)
amp. 200 mg Organofosforados. 1 g (iv)
26. Protamina
50 mg Protamina
sulfato/5 ml
Intoxicacin por heparina.
Depender de la dosis de
heparina, nunca > 50 mg de
protamina de una vez.
27. Suero antibotulnico
Frasco 250 ml de
antitoxina botulnica
Intoxicacin por toxina botulnica. Dosis inicial: 500 ml
equina
28. Tiamina
amp.: 100 mg/1 ml
Enolismo agudo y crnico, caquexia,
desnutricin, intoxicacin por etilenglicol.
Iv / im: 100 mg en 5 min.
FUENTES: Boletn n 4 de la Asociacin Espaola de Toxicologa. Seccin de Toxicologa clnica. CD-Rom To-
xicologa. Net. Universidat Autnoma de Barcelona.
BIBLIOGRAFA:
Grupos de trabajo de Toxicologa de la ACMI (GITAB) y de la SEMIUC (GT-TOX). Recomen-
daciones de la indicacin de depuracin renal y extrarrenal en las intoxicaciones agudas.
Med Intensiva 1997;21:156-166.
American College of Emergency Physicians. Clinical Policy for the Initial Approach to Patients
Presenting with Acute Toxic Ingestion or Dermal or Inhalation Exposure. Ann Emerg Med
1999;33:735-761.
Asociacin Espaola de Toxicologa, Seccin de Toxicologa Clnica. Tratamiento General de
las Intoxicaciones Agudas. Bol AET-STC 1998; (4): 1-7.
Hoffman RS, Goldfrank LR: The poisoned patient With altered consciousness. JAMA
1995;274:562-569.
CD-Rom Toxicologa. Net. Universitat Autnoma de Barcelona.
Normas de Actuacin en Urgencias. Manuel S. Moya Mir. Edicin 2000. Intoxicaciones,
623-630.
821
CAPTULO 105
Captulo 105
INTOXICACIONES. MEDIDAS ESPECFICAS
E.M. Aguilar Blanco - N. Lan Ters
AGENTES DOMSTICOS E INDUSTRIALES
A. ALCOHOLES
Hablamos de sustancias de amplia utilizacin industrial que a veces tambin son usa-
das como sustituto del ETANOL en la fabricacin fraudulenta de bebidas alcohlicas
o son ingeridas voluntariamente por alcohlicos crnicos.
La toxicidad la produce no tanto el producto como sus metabolitos.
El cuadro clnico que provocan se caracteriza por un estado de embriaguez similar
al producido por el Etanol, pero sin el olor caracterstico de ste, que puede llegar a
convertirse en coma o llevar a la muerte. Destaca en la analtica la presencia de ACI-
DOSIS METABLICA.
La va de intoxicacin ms frecuente es la va oral, tambin pueden serlo la inhalato-
ria y la cutnea.
Destacamos dos de estos productos: METANOL y ETILENGLICOL
A1. Metanol
El METANOL es una sustancia de amplia utilizacin industrial como disolvente en pin-
turas, barnices, lacas, lquidos de fotografa y fotocopiadoras o aditivos de gasolina.
Puede usarse en los hogares como fuente de calor (alcohol de quemar o alcohol
de madera). Tambin es utilizado como sustituto del Etanol en la fabricacin de be-
bidas clandestinas. La intoxicacin suele ser accidental. La toxicidad no se debe tan-
to al propio metanol sino a sus metabolitos, entre los que se encuentra el c. Frmi-
co (6 veces ms txico que el metanol).
La dosis txica mnima suele ser de 30 ml de Metanol puro considerndose poten-
cialmente letal una dosis de 60-240 ml.
Es una intoxicacin grave, con una mortalidad alta.
CLNICA
El inicio de los sntomas suele ocurrir en las 12-24 horas siguientes a la ingesta, aun-
que pueden presentarse desde los 40 min a las 72 horas, si se asocia a etanol o se
han ingerido alimentos previamente.
Se puede producir:
Afectacin ocular: disminucin de agudeza visual, visin borrosa, fotofobia, midria-
sis hiporreactiva, edema de papila y al final ceguera por atrofia del nervio ptico.
Afectacin metablica: acidosis metablica que es lo ms caracterstico, con dis-
minucin de bicarbonato y aumento de ac. lctico y del anion-gap. El grado de
acidosis se correlaciona con los sntomas visuales, los niveles de ac. frmico y la
mortalidad.
Afectacin del SNC: desde un estado de embriaguez, similar al producido por el
etanol, con cefalea, mareo, ataxia, letargia... hasta convulsiones, coma, edema
cerebral...
Alteraciones hemodinmicas: hipotensin y bradiarritmias (empeoran el pronstico).
Sntomas digestivos como dolor abdominal, anorexia, nuseas y vmitos.
822
Aumento de hematocrito y de VCM, aumento de la osmolalidad plasmtica, hiperglu-
cemia e hiperamilasemia por la importante deshidratacin que se produce.
Cuadro 105.1: Factores pronsticos de la intoxicacin por Metanol
Gravedad y mal pronstico Buen pronstico
- Ingestin superior a 30 ml - Ingesta de dosis fraccionadas en el tiempo.
- Niveles sricos > 50 mEq/l. - Ingestin conjunta con etanol.
- Instauracin rpida del tratamiento especfico
- Aumento de VCM y del hematocrito.
- Presencia de convulsiones, coma,
bradicardia y/o hipotensin.
- Bicarbonato < 18 mEq/l.
DIAGNSTICO
Historia clnica, es fundamental conocer la posibilidad de contacto con la sustancia.
Analtica completa: Hemograma, S. Orina, E. Coagulacin, Bioqumica completa,
ECG y Gasometra arterial basal (para valorar el grado de acidosis).
Se debera confirmar el tipo de intoxicacin con niveles de Metanol en sangre, pe-
ro estos slo suelen hacerse en laboratorios especializados y tardan un tiempo (va-
rias horas o das) durante el cual es preciso haber tratado al paciente.
Tambin seran necesarios niveles de Etanol para valorar la posible ingestin mixta.
TRATAMIENTO
La intoxicacin de Metanol debe considerarse muy grave, debe instaurarse trata-
miento precoz, sin esperar a confirmaciones analticas. Es preferible tener una acti-
tud inicial agresiva que lamentar despus la inhibicin teraputica.
Se iniciar la administracin del antdoto si hay sospecha de ingesta y acidosis o coma.
Medidas generales de soporte vital bsico (captulo 12).
Lavado gstrico, eficaz hasta 2 horas postingesta. NO indicado el Carbn acti-
vado ni los catrticos.
Alcalinizacin para correccin de la acidosis. Iniciar lo antes posible la adminis-
tracin de Bicarbonato 1M (Bicarbonato Griffols

1M, 1ml= 1 mEq) si el bicarbo-
nato en sangre es menor de 18. Calcular el dficit total (capitulo 75) e iniciar una
perfusin para 24 horas (a veces de 500 1.000 mEq). Es frecuente que los pa-
cientes presenten pH inferior a 7, que es muy difcil tratar a pesar del bicarbonato.
Antdoto: FOMEPIZOL o 4 METIL-PIRAZOL (Antizol
, un vial = 1.5 ml =1.500 mg),

que se considera de eleccin por tener menos efectos secundarios (menor seda-
cin). Dosis de ataque: 15 mg/kg que se diluyen en 100 ml de suero salino a pa-
sar iv en 30 minutos, seguido de 10 mg/kg diluido cada 12 horas durante 2 das
(4 dosis) y posteriormente de 15 mg/kg diluido cada 12 horas hasta la normali-
zacin del estado del paciente.
Otro antdoto: ETANOL vo o iv: hay que tener en cuenta que el Etanol puede in-
crementar la sedacin del paciente y favorecer la aparicin de hipoglucemia.
Dosis inicial de ataque:
- 1 mg/kg peso de Etanol (en la farmacia del Hospital se dispone de ampollas de
10 ml de Etanol puro estriles para preparar la dilucin):
- Si es VO (por SNG) solucin en agua al 20%. Ejemplo: para 70 kg de peso di-
luir 70 ml de etanol puro en 280 ml de agua.
- Si es IV (va central, preferiblemente) solucin al 10%. Ejemplo: para 70 kg, di-
luir 70 ml de Etanol al 100% en 630 ml de SG al 5% en 30 min.
823
CAPTULO 105
Dosis de mantenimiento
- 016 ml/kg/h de Etanol puro. Ejemplo: 70 kg de peso
- Si es VO: 016 x 70 = 112 ml de Etanol puro diluidos en 56 ml de agua dn-
dolo cada hora.
- Si IV: 112 ml de Etanol puro diluido en 100 ml de SG al 5% cada hora o per-
fusin de 100 ml de Etanol puro en 1.000 ml de SG al 5% a pasar en 45 ho-
ras a ritmo de 112 ml/h en bomba.
Se debe mantener la perfusin de Etanol hasta que los niveles de Metanol sean infe-
riores a 20 mg/100ml o si no se dispone de este dato, hasta que el pH se mantenga
por encima de 730 sin bicarbonato.
Se aconseja determinar los niveles de Etanol cada 6 horas, si es posible y mantener
los niveles en sangre en 1 g/l. Se aconseja tambin determinar la glucemia capilar
cada 3 horas.
Hemodilisis: es muy eficaz. (ver cuadro 105.2)
Cuadro 105.2: Indicaciones de Hemodilisis en intoxicacin por Metanol
- Metanol en sangre es superior a 50 mg/100 ml.
- Acidosis metablica con pH < 725
- Alteraciones visuales y/o depresin del nivel de conciencia
- Insuficiencia renal
La hemodilisis debe mantenerse hasta tener niveles de metanol inferiores a 20 mg/100 ml en
sangre. Durante la hemodilisis se debe continuar administrando Etanol pero al doble de la do-
sis administrada previamente.
La diuresis forzada NO es eficaz
Recomendaciones:
- Se valorar su ingreso en UVI
- Si existe antecedente de ingesta de Metanol, aunque est asintomtico, debe
realizarse SIEMPRE observacin hospitalaria durante 24-48 horas (recuerda su
amplio periodo asintomtico).
A2. Etilenglicol
El Etilenglicol es una sustancia incolora, inodora y de sabor dulce que se emplea ha-
bitualmente como disolvente en pinturas, betunes, detergentes y anticongelantes. La
causa ms frecuente de intoxicacin es la ingesta accidental de anticongelante. A ve-
ces es utilizado por alcohlicos crnicos como sustituto del alcohol.
Dosis letal: 100 g de Etilenglicol.
Concentracin plasmtica txica: 05 g/l
CLNICA
Inicialmente (primeras 12 horas) nuseas y vmitos, disminucin del nivel de con-
ciencia (los enfermos parecen estas ebrios, pero sin el olor tpico a Etanol), que
puede llegar al coma, junto con ACIDOSIS METABLICA muy intensa.
En fases posteriores (a partir de 12-24 horas) se produce taquicardia, taquipnea,
insuficiencia cardiaca y a veces shock.
Algo ms tarde suele producirse insuficiencia renal por necrosis tubular debido al
depsito de oxalato clcico, con dolor en fosa renal y eliminacin de cristales de
oxalato clcico en orina, hipocalcemia con probabilidad de tetania y alargamien-
to del intervalo QT.
824
DIAGNSTICO
Historia clnica y Exploracin fsica.
Analtica completa con Gasometra arterial basal para valorar el grado de acido-
sis, Hemograma (puede existir leucocitosis sin infeccin), S. Orina (presencia de
cristales de oxalato clcico), E. Coagulacin, Bioqumica con CPK (suele estar au-
mentada), calcio y magnesio (suele disminuir) y creatinina.
Niveles de Etilenglicol en sangre que confirmen el diagnstico.
TRATAMIENTO
Medidas generales de soporte vital bsico (captulo 12).
Lavado gstrico, eficaz hasta 4 horas postingesta. NO til el carbn activado ni
los catrticos.
Alcalinizacin para correccin de la acidosis (ver pauta descrita para el Metanol).
Antdoto: FOMEPIZOL, utilizado de la misma forma que en la intoxicacin por Me-
tanol. Se iniciar su administracin si existe alteracin del nivel de conciencia y/o
acidosis y si se ha ingerido ms de 50 ml de Etilenglicol.
Otro antdoto: Etanol vo o iv con la misma pauta y dosis utilizadas en intoxicacin
por Metanol.
Vitamina B1 o Tiamina (Benerva

ampollas de 100 mg) a dosis de 100 mg/6h im
y Vitamina B6 o Piridoxina (Benadn

ampollas de 300 mg) a dosis de 300 mg
im cada 24 h.
Gluconato clcico, si existe hipocalcemina (Calcio Sandoz

al 10 % ampollas de
5 ml) a dosis inicial de 2 ampollas diluidas en 100 ml de suero, a pasar iv en 15
minutos. Las dosis posteriores dependern de los controles.
Hemodilisis (ver cuadro 105. 3).
Cuadro 105.3: Indicaciones de Hemodilisis en intoxicacin por Etilenglicol
- Ingesta superior a 50 ml
- Acidosis metablica grave pH< 725, que no se corrige con bicarbonato
- Disminucin del nivel de conciencia
- Niveles plasmticos de Etilenglicol > 05 g/l
Mantener hemodilisis hasta que los niveles sean inferiores a 02 g/l.
Recomendaciones:
- Valoracin de ingreso en UVI de enfermos sintomticos
- Observacin hospitalaria de todos los enfermos con antecedente de ingesta
aunque haya sido mnima y estn asintomticos.
B. CASTICOS
Son productos cuya caracterstica principal es producir una accin corrosiva, funda-
mentalmente por contacto. Son de dos tipos: lcali o cido.
Tambin existen PRODUCTOS NO CASTICOS o de escasa accin corrosiva que
suelen producir sntomas gastrointestinales, a veces neumonitis qumica por aspira-
cin, pero no las lesiones destructivas de los casticos. Los ms habituales son: jabo-
nes, lavavajillas a mano, lavarropa a mano y a mquina (la mayora), suavizantes,
enceradoras y limpiasuelos con aceite de pino, pastillas para la cisterna...
CLNICA
Los casticos slidos suelen producir lesiones ms graves en la boca, laringe y fa-
ringe y daar menos el esfago, en cambio, los casticos lquidos suelen causar
lesiones ms importantes en tractos inferiores, en esfago y estmago.
825
CAPTULO 105
Sntomas orales-digestivos: dolor, disfagia, odinofagia y a veces incapacidad para
deglutir, sialorrea, nuseas y vmitos, epigastralgia. En casos graves hemorragia di-
gestiva, perforacin gstrica o esofgica, con abdomen agudo, infecciones, shock.
Si existe afectacin laringea, produce estridor.
En caso de inhalacin de vapores de la mezcla de productos de limpieza que con-
tengan cido+lcali (Leja+Salfumn; Leja+Amoniaco) se suele producir lagrimeo,
tos seca e irritativa y en casos severos traqueobronquitis con broncoespasmo y
neumonitis qumica.
Cuadro 105.4: Productos casticos
LCALI: pH >12 CIDOS: pH <2
- Sosa custica - Limpiadores sanitarios
- Amoniaco - cido clorhdrico (Salfumn)
- Cal viva
- Cemento - Agua oxigenada
- Desatascadores - Abrillantador de mquina lavavajillas
- Lavavajillas a mquina - Limpiamentales (c. Fluorhdrico, ac. Oxlico..)
- Leja y afines - Lquido de bateras.
- Detergentes de lavadora (algunos)
- Limpiasuelos con amoniaco
- cido Ntrico (Agua Fuerte)
DIAGNSTICO
Se realizar pH al producto ingerido, si tenemos una muestra.
Interrogar al paciente o acompaantes es fundamental para averiguar qu ha in-
gerido hace cunto tiempo, qu cantidad... Es necesario averiguar la composicin
del producto y sus caractersticas, obtener una muestra y medir su pH, si es posible.
En cuanto a la Exploracin Fsica:
- Inspeccin de la cavidad oral en busca de lesiones (su ausencia no excluye la
existencia de lesiones ms distales).
- Auscultacin pulmonar por posible afectacin de la va respiratoria.
- Palpacin abdominal buscando signos de perforacin.
Se solicitar ECG, Hemograma, E. Coagulacin, Bioqumica con iones, amilasa, calcio
y CPK, Gasometra arterial basal (pH < 72 es indicativo de necrosis tisular severa).
Rx de trax y abdomen, para descartar neumomediastino y neumoperitoneo por
perforacin de vsceras.
Endoscopia: es la base del diagnstico. Se debe realizar siempre salvo contrain-
dicaciones aunque no existan lesiones orales. La nica salvedad ser nios con in-
gesta accidental de lquidos con pH comprobados >2 y <11.
Se realizar entre 4 24 horas (lo ideal antes de las 12 horas) postingesta. En el
caso de ingesta de Salfumn se realizar precozmente con la intencin de extra-
er el cido del estmago para evitar la perforacin de ste.
Se aconseja la repeticin a las 2 o 3 semanas en lesiones grado II y III. Se valora-
r su utilidad en grado I.
Cuadro 105.5: ENDOSCOPIA en la intoxicacin por casticos
Indicacin Contraindicaciones
- Enfermos con shock
SIEMPRE entre las 4-24 horas - Sospecha clnica de perforacin (laparotoma
urgente sin endoscopia)
826
TRATAMIENTO
Medidas de soporte vital
CONTRAINDICADO:
- Lavado con SNG, Carbn activado, induccin al vmito
- Neutralizacin, porque desprende gran cantidad de calor que puede aumentar
la intensidad de las lesiones.
Dilucin: su utilizacin es un tema controvertido, ya que slo es til en los prime-
ros minutos tras la ingesta (no ms de 30 minutos) y en muchos casos, hara falta
una gran cantidad de diluyente para conseguir algn efecto. Se justificara en ca-
so de ingesta de slidos para arrastrar stos e intentar reducir al mnimo el tiem-
po de contacto con la mucosa oral, faringea, laringea y esofgica.
Diluyente: agua, leche fra o agua albuminosa (agua + claras de huevo) en una
sola toma de 250 cc.
Nuestra recomendacin: No utilizar diluyente si han pasado ms de 30 minutos
desde la ingesta o si el paciente presenta nuseas. Suspender la administracin si
aparecen nuseas durante su administracin.
Antiemticos: Hay que administrarlos siempre, si es posible iv.
- Ondansetrn (Zofrn

ampollas de 8 mg) a dosis de 1 ampolla diluida en 100
cc de SF o SG al 5% cada 8 horas.
- Metoclopramida (Primpern

ampollas de 100 mg) a dosis de 1 ampolla dilui-
da cada 8 horas.
Analgsicos:
- Metamizol magnsico (Nolotil
) 1 ampolla de 2 g iv diluida cada 6-8 horas.

- Si a pesar de lo anterior el paciente tiene dolor: Morfina (Cloruro mrfico Braun

ampollas de 10 mg) 5-10 mg iv o subcutneos cada 4 horas.
Cuadro 105.6: Tratamiento de una causticacin segn hallazgos endoscpicos
Ausencia de lesiones
Lesiones de Grado I:
Hiperemia, eritema,
edema. No lceras
Lesiones de Grado II:
lceras superficiales,
localizadas o
circunferenciales
Lesiones de Grado III:
lceras profundas,
escaras, necrosis
Lesiones de Grado IV:
perforaciones
Sucralfato (Urbal

sobres de 5 ml) media hora antes de cada
comida y al acostarse.

Alta hospitalaria

Sucralfato 1 sobre media hora antes de cada comida.

Omeprazol 20 mg cada 24 h o Ranitidina 150 mg cada 12 h vo

Antiemticos

Iniciar tolerancia gstrica a las 24 h
En observacin hospitalaria durante 24-48 h y alta con posterior

control ambulatorio

Dieta absoluta, sueroterapia.

Omeprazol iv (ampollas de 40 mg) segn pauta del Hospital:
80 mg diluidos en 100 ml de SF en 30 minutos, posteriormente
3 ampollas en 500 cc de SF a pasar en 12 h con bomba de
perfusin

Valorar iniciar corticoides

Ingreso hospitalario

Dieta absoluta, sueroterapia, Omeprazol como grado II.

Valorar corticoides

Valorar ingreso en UVI

Dieta absoluta, sueroterapia, Omeprazol como grado II

Antibioterapia

CIRUGA lo ms precoz posible, sobre todo si es un cido.
827
CAPTULO 105
Anti-H2 va parenteral: Ranitidina 1 ampolla IV cada 8 horas.
NO se debe ingerir alimentos hasta que no se realice la gastroscopia.
Endoscopia, fundamental para decidir el tratamiento definitivo (ver cuadro 105.6)
Corticoides: su utilizacin es bastante discutida. Su uso de forma precoz disminu-
ye la fibrosis esofgica (ver cuadro 105.7)
Antibiticos: uso discutido. Indicacin: infeccin constatada, perforacin visceral,
administrar siempre que se paute terapia corticoidea.
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
Siempre que exista afectacin de la va area Hemorragia digestiva
Lesiones esofgicas por ALCALI grado II y III.
Lesiones gstricas en ausencia de lesiones
Cuadro 105.7: Utilizacin de Corticoides en la intoxicacin custica
Perforacin
esofgicas importantes.
Dosis: 1-2 mg/kg/da de Metilprednisolona repartidos en 3 dosis, inicindose de manera precoz
despus de la endoscopia y mantenindose 1o 2 semanas, con posterior pauta descendente
C. CIANURO
Los compuestos conocidos como Cianuro son sales derivadas de cido cianhdrico
ms otros compuestos. Es utilizado en la produccin de plsticos, solventes, esmaltes,
pinturas, pesticidas, fertilizantes, pulidores de metales (fbricas de espadas y damas-
quinados) o de productos para quitar el pelo de la piel (curtidores y talabarderos).
Est presente en ciertas nueces, plantas y frutas.
Vas de intoxicacin:
- Inhalatoria: incendios con combustin de materiales sintticos y plsticos... Se
absorbe rpidamente produciendo sintomatologa inmediata.
- Digestiva: fundamentalmente por cianuro potsico tras la ingesta de raticidas,
insecticidas, esmalte de uas... puede producirse con fines autolticos, homicidas
o accidentales.
- Cutnea: rara pero posible incluso a travs de piel intacta.
- Yatrognica: por perfusin de Nitroprusiato IV durante tiempo prolongado.
En este captulo nos encargamos fundamentalmente de la intoxicacin por va digestiva.
CLNICA
Produce un cuadro similar al de la hipoxia pero sin cianosis, con afectacin metab-
lica, cardiaca y del SNC.
Fases iniciales:
- Taquipnea con hiperventilacin y ansiedad (sensacin de muerte inminente).
- Acidosis metablica, dato clave de la intoxicacin en estas fases.
Fases ms tardas: una vez que se inicia lo anterior en 30-60 minutos se desarrollar:
- Afectacin del SNC: cefalea, agitacin, estupor, convulsiones y coma
- Afectacin cardiovascular: taquicardia, hipotensin, extrasstoles ventriculares y
posteriormente shock, bradicardia y finalmente asistolia por toxicidad miocrdica.
DIAGNSTICO
Historia clnica: importante averiguar profesin y circunstancias que han rodeado
el hecho.
Exploracin fsica: se observa rpido deterioro del nivel de conciencia, alteracio-
nes del ritmo respiratorio y cardiaco, en un 20-40 % de los pacientes un tpico olor
a almendras amargas. Debe explorarse cavidad oral ya que puede provocar le-
828
siones en la mucosa, quemaduras como las de los casticos, e irritacin gastroin-
testinal.
Gasometra arterial: Acidosis metablica con aumento del cido lctico y con car-
boxihemoglobina normal.
Detectar la presencia en sangre de Cianuro (no es posible su cuantificacin). Si en
nuestro Hospital no es posible, valorar la posibilidad de envo al Instituto Nacional
de Toxicologa. Iniciar el tratamiento sin esperar los resultados.
Si no existe antecedente claro de exposicin se debe descartar causa orgnica: ha-
cer TAC craneal.
TRATAMIENTO
1. General
La gravedad de la intoxicacin es extrema y se requiere aplicar medidas de so-
porte vital rpidamente y observacin continua por la posibilidad de parada car-
diorrespiratoria. Se recomienda el traslado a UVI lo antes posible.
Oxigenoterapia con mascarilla de alto flujo, a 15 l/min.
Correccin de la acidosis con Bicarbonato 1M a dosis de 1mEq/kg a pasar en 15-
30 min. Repetir dosis si es necesario ms lentamente.
Lavado gstrico SIEMPRE, aunque hayan pasado ms de 4 horas, con proteccin
de la va area si el paciente est en coma.
Carbn activado 50 g por SNG.
Est contraindicada la administracin de Jarabe de Ipecacuana.
2. Especfico
Antdoto: Hidroxicobalamina o vitamina B12: no est comercializada en Espaa.
Se debe pedir como medicamento extranjero.
- Recomendado administrarlo en incendios cuando se objetiva disminucin del ni-
vel de conciencia ms holln en cavidad bucal o nasal.
Cuadro 105. 8: Dosis de Hidroxocobalamina segn grado de Intoxicacin
Intoxicacin leve 25 g iv*
Intoxicacin moderada 5 g iv*
Intoxicacin grave 10 g iv*
*Diluidos es 100 ml de SG al 5% a pasar en 15 minutos
Si no hay respuesta aadir como tratamiento complementario a la Hidroxocoba-
lalamina Tiosulfato sdico al 25% (Tiosulfato sdico

al 25 % en ampollas de 50
ml con 125 g) 1 ampolla a pasar en 10 minutos por una va central. Se pondr
media ampolla a los 30 minutos.
No indicado: diuresis forzada, hemoperfusin, dilisis, cmara hiperbrica.
Los agentes metahemoglobizantes de kit Anticianuro (Nitrito de amilo, Nitrito s-
dico) hoy se consideran obsoletos en Europa, aunque todava se recomiendan en
la bibliografa americana.
D. HIDROCARBUROS
Este grupo lo constituyen una amplia variedad de sustancias, las ms frecuentes co-
mo causa de intoxicacin son los derivados del petrleo, y entre ellos la Gasolina (in-
gesta accidental al transportarla de un depsito a otro).
Hidrocarburos ms frecuentes en Toxicologa: Aguarrs, Benceno, Fueloil, Gasolina,
Gasoil, Nafta, Parafina, Queroseno, Tolueno, Xileno.
829
CAPTULO 105
CLNICA
Son sustancias voltiles y liposolubles y atraviesan la barrera hematoenceflica.
Sntomas digestivos: son precoces pero de escasa importancia: nuseas, vmitos
y a veces diarrea.
Sntomas del SNC: aparecen sobre todo con el Benceno, Tolueno, Xileno y Gaso-
lina. Irritabilidad o euforia, letargia, estupor y coma.
Sntomas respiratorios: se producen por aspiracin durante la ingesta y varan
desde una pequea irritacin de la va area con tos irritativa hasta importante
neumonitis qumica con disnea, cianosis e hipoxia severa, as como roncus, sibi-
lancias y estertores en la auscultacin. A veces la auscultacin es mnima y existen
grandes alteraciones radiolgicas.
DIAGNSTICO
Historia Clnica y Exploracin fsica.
Solicitar Hemograma, E. Coagulacin, Bioqumica con transaminasas, Gasometra
arterial, ECG.
Solicitar Rx de trax: las alteraciones tardan en aparecer entre 30 min y 8 horas.
Las lesiones son muy variables, lo ms frecuente es la existencia de infiltrados in-
tersticiales o alveolares mltiples, pero a veces slo existe un ligero infiltrado pe-
rihiliar.
TRATAMIENTO
Contraindicado el lavado gstrico y la induccin al vmito por el riesgo de aspi-
racin. Excepciones: ingesta masiva o ingesta asociadas de derivados del petr-
leo con otros venenos o insecticidas. En estos casos se proteger la va area an-
tes de realizar el lavado gstrico.
No indicada la endoscopia.
No es til el carbn activado
Administrar antiemtico: Ondasetrn 8 mg iv diluidos o Metoclopramida 1 am-
polla iv diluida cada 8 horas.
Tratamiento de la Insuficiencia Respiratoria, si la hubiera:
- O2 con ventimask al 35-50% y si es preciso intubacin y respiracin mecnica.
- Salbutamol en cmara de nebulizacin, dosis de 05 ml diluidos en 5 ml de SF,
a flujo de 6 l/min, pudindose repetir cada 4 horas. Si la situacin lo requiere,
media ampolla subcutnea.
Glucocorticoides: no se ha demostrado que mejore significativamente el pronsti-
co de la neumonitis en estos enfermos, pero hay autores que defienden su utiliza-
cin. Metil-prednisolona 1-2 mg/kg/24 horas repartidos en 3 dosis/ da.
Antibiticos: no utilizados de entrada a no ser que se sospeche sobreinfeccin o
haya progresin de los infiltrados. Se emplean antibiticos de amplio espectro:
Amoxicilina-clavulanico 1 g/8h iv (otras posibilidades: Cefalosporinas de 3G, Pi-
peracilina-Tazobactam).
E. INSECTICIDAS
E1. Organofosforados
Los organofosforados (OPP) son productos ampliamente utilizados, fundamentalmen-
te como insecticidas en forma slida o lquida, en agricultura y jardinera. Tambin
encontramos OPP en el campo de la Medicina (Fisostigmina, Neostigmina) o con fi-
nes blicos, son los llamados gases nerviosos (Tabun, Sarn, Soman, DFT, VX), uti-
lizados como arma qumica.
830
Vas de intoxicacin:
- Enteral, por ingestin accidental o con intenciones autolticas.
- Respiratoria, como en la guerra qumica o por incorrecta manipulacin del pro-
ducto.
- Cutnea accidentalmente o por mala manipulacin.
Son productos liposolubles, distribuyndose por todos los tejidos, sobre todo por el
graso. Se metabolizan en el hgado y se eliminan va renal y fecal en un periodo cor-
to, aunque algunos compuestos (Fenthin, Fenitrothin) pueden permanecer varias se-
manas en el organismo.
CLNICA
Los OPP actan unindose de forma irreversible a la Acetilcolinesterasa (ACHE) pro-
duciendo como consecuencia una excesiva actividad de la acetilcolina sobre recepto-
res muscarnicos y nicotnicos, responsable de la sintomatologa, del sndrome coli-
nrgico (Cuadro 105.9).
Si se acta precozmente, antes de que se produzca la unin irreversible, se puede ac-
tivar ACHE. Si ya se ha producido la unin irreversible slo se conseguir la accin
con sntesis de nueva enzima.
Cuadro 105. 9: Manifestaciones clnicas de la intoxicacin por OPP
MANIFESTACIONES MUSCARNICAS:
OFTLMICAS: miosis, epfora, inyeccin conjuntival, dolor ocular, visin borrosa.
RESPIRATORIAS: rinorrea, estridor, hipersecrecin bronquial, disnea, cianosis, apnea.
CARDIOVASCULARES: bradiarritmias, bloqueos A-V, hipotensin
DERMATOLGICAS: flush, sudoracin
GASTROINTESTINALES: salivacin, nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal, tenesmo,
incontinencia fecal.
GENITOURINARIAS: frecuencia, urgencia e incontinencia urinaria.
MANIFESTACIONES NICOTNICAS
MSCULO ESTRIADO: fasciculaciones, calambres, debilidad y parlisis.
CARDIOVASCULARES: taquicardia, hipertensin.
METABLICAS: hiperglucemia, acidosis metablica, cetosis, leucocitosis, hipocaliemia.
MANIFESTACIONES DEL SNC
Ansiedad, insomnio, depresin, confusin, ataxia, convulsiones, depresin respiratoria, coma.
Complicaciones:
Respiratorias:
- Neumona (responsable de la mayora de las muertes). Entre sus causas es-
tn la aspiracin, la broncorrea, el uso de ventilacin mecnica. Una co-
rrecta atropinizacin, la favorece.
Neurolgicas:
- Neuropata tarda: se manifiesta a las 2-4 semanas del cuadro colinrgico y
consiste en debilidad y parestesias en zonas distales de extremidades y a ve-
ces espasticidad.
- Trastornos del comportamiento: confusin, irritabilidad, letargia, alteracio-
nes de la memoria, psicosis.
- Sndrome intermedio: descrito por algunos autores, se manifiesta a los 4-6
das de la intoxicacin tras una mejora inicial y consiste en debilidad mus-
cular, incluida la musculatura respiratoria, que obliga a la ventilacin mec-
831
CAPTULO 105
nica. Este cuadro es controvertido puesto que otros autores consideran que
se debe a un aumento de los niveles de OPP en sangre, procedentes del te-
jido graso donde estaban almacenados, en el consiguiente descenso de la
ACHE que ya empezaba a recuperarse.
DIAGNSTICO
Es fundamentalmente CLNICO
Solicitar siempre Hemograma, E. Coagulacin, Gasometra arterial, Bioqumica
con CPK.
ECG y Rx de trax.
Determinacin en suero de la actividad plasmtica de la ACHE y la actividad in-
traeritrocitaria de la ACHE que son extraordinariamente bajas:
- La actividad plasmtica de ACHE disminuye en hepatopatas, desnutricin, em-
barazo, infecciones y contracepcin oral.
- La actividad de ACHE intraeritrocitaria depende la vida media del eritrocito y de
las variaciones que puede sufrir por diferentes patologas.
Ante una sospecha de intoxicacin por OPP nunca se debe demorar el tratamiento
en espera de los niveles de ACHE.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento general:
- Medidas de soporte vital con ventilacin mecnica si es preciso.
- Medidas de descontaminacin cutnea si la intoxicacin es por esa va, con re-
tirada de la ropa y lavado de la piel con agua y jabn. Proteccin del personal
que lo atienda con guantes.
- Lavado gstrico y carbn activado (50-100 mg).
- Soporte inotrpico y medidas antiedema cerebral.
Se realiza con ATROPINA iv y OXIMAS, fundamentalmente Pralidoxima, la Obidoxi-
ma se utiliza mucho menos.
ATROPINA: (Atropina
, ampollas de 1 mg)
- 1 dosis de prueba: 1-2 mg iv. Si no aparecen signos de atropinizacin, seguir.
- 2 dosis: 2-4 mg iv, repitiendo cada 5-10 minutos hasta que se objetiven signos de
atropinizacin (fundamentalmente desaparicin de la hipersecrecin bronquial).
- 3 dosis: perfusin continua (si persisten sntomas): 002- 008 mg/kg/h. Por
ejemplo: en un paciente de 70 kg se diluyen 24 ampollas en 500 cc de SF a pa-
sar en 4-16 horas.
OXIMAS: iniciarlas siempre tras haber iniciado la atropinizacin, nunca solas.
Pralidoxima (Contrathin
): 1 g iv diluido en 100 cc de SF.

- repetir cada 6 horas si intoxicacin grave.
- repetir cada 12 h si intoxicacin moderada.
Lo ms cmodo es poner una perfusin tras la primera dosis. Dosis mxima 05 gr/h.
Obidoxima (Toxogonin
): 200-400 mg im o iv, repetir si es necesario. Dosis

mxima 15 mg/kg.
3. Recomendamos: ingreso en UVI siempre que sea necesario el tratamiento con
Atropina y Pralidoxima.
E2. Carbamatos
Son insecticidas que producen una inhibicin reversible de la ACHE, por lo que la intoxi-
cacin se manifiesta con los mismos sntomas que la de OPP, pero con menor intensidad.
La afectacin del SNC es poco frecuente.
832
El DIAGNSTICO es similar a los OPP, aunque la determinacin de ACHE tiene es-
caso valor.
TRATAMIENTO
- Medidas similares a OPP
- Antdoto: Atropina, con la misma pauta que en la intoxicacin por OPP.
- Oximas: en general no indicadas.
F. METALES PESADOS
F1. Hierro
Ver en Frmacos.
F2. Arsnico
Compuesto altamente txico con diversas utilidades como hervicida y fungicida (sa-
les inorgnicas), tambin se utiliza en la industria del vidrio.
La Arsina es la forma gaseosa del arsnico y es la ms txica. Se produce en los gal-
vanizados, fundidos y refinados del metal.
En nuestro medio la causa ms frecuente de intoxicacin es la ingesta accidental de
sales inorgnicas, utilizadas como herbicidas para los viedos, por confusin con el
agua, ya que estas sales no tienen ni olor ni color.
Dosis txica de Arsnico inorgnico: 05 mg/Kg
Dosis mortal: 2 mg/ kg
CLNICA
Sales inorgnicas: ingeridas en cantidad importante suelen provocar sntomas a
los pocos minutos, si la ingesta es menor pueden presentarse varias horas despus.
Sntomas gastrointestinales: al ser muy irritante produce nuseas, vmitos muy
copiosos con tpico olor a ajos, diarrea coleriforme e importante dolor abdo-
minal.
Sntomas cardiovasculares: taquicardia, trastornos inespecficos de la repola-
rizacin en el ECG, aumento del QT, taquicardia ventricular helicoidal, edema
de pulmn, hipotensin, insuficiencia renal y muerte.
Sntomas neurolgicos: delirio, agitacin, desorientacin, disestesias, debili-
dad muscular, coma, convulsiones.
Otros: rabdomiolisis, pancitopenia, se han descrito casos de necrosis masiva
heptica, etc.
En los casos de intoxicacin subaguda o crnica, o en los casos que sobrevi-
ven a una intoxicacin aguda, aparecen:
- Neuropata perifrica, con parestesias en guante o en calcetn y posterior-
mente sntomas motores.
- Manifestaciones cutneas como por ejemplo hiperpigmentacin, lneas
transversales en las uas (lneas de Mees-Aldrich), que aparecen varios me-
ses tras la exposicin, cada del pelo...
Arsina: no cuadro intestinal (es gaseosa), tampoco tiene efecto irritante. Se pro-
duce una hemlisis muy severa con cefaleas, debilidad, dolor abdominal, hemo-
globinuria, ictericia, oliguria e insuficiencia renal.
DIAGNSTICO
Hemograma, E. Coagulacin, S. Orina, Bioqumica con amilasa, CPK, transami-
nasas, bilirrubina y creatinina.
833
CAPTULO 105
Monitorizacin cardiaca, ECG.
Rx de trax y Rx de abdomen: el Arsnico es radiopaco y se puede detectar su
presencia en Rx.
TRATAMIENTO
1. Intoxicacin por sales inorgnicas:
La intoxicacin por Arsnico es extremadamente grave y potencialmente letal, por
lo que hay que iniciar rpidamente medidas de soporte vital e hidratacin del
paciente para evitar la rabdomiolisis.
Lavado gstrico y Carbn activado.
Antdoto: Dimercaprol (BAL) (Sulfactn Homburg
).
- Dosis: 3-5 mg/Kg cada 4 h va im durante 48 h,
- Posteriormente 3 mg/kg im cada 6 h durante 24 h y 3 mg/kg im cada 8-12 h
durante 7-10 das o hasta que desaparezcan los sntomas.
Otro antdoto anlogo al BAL es el Dimercapto succnico (DMSA) que tambin
es eficaz y menos txico.
En las intoxicaciones agudas masivas o en las crnicas se aconseja asociar Peni-
cilamina (Cupripn
) a dosis de 250 mg cada 6 horas vo durante 5 das.

En los casos que se objetive la presencia de arsnico en el estmago como una ma-
sa radiopaca, que no sale con el lavado, est indicada la gastrostoma urgente.
Resto de tratamiento, sintomtico, de acuerdo con las complicaciones que vayan
surgiendo.
2. Intoxicacin por Arsina: no son tiles los antdotos. Transfundir hemates para tra-
tar la hemlisis e incluso valorar la exanguinotransfusin.
3. Recomendaciones: ingreso hospitalario de todos los pacientes con sospecha de in-
toxicacin an sin sntomas. Se valorar ingreso en UVI.
INTOXICACIN AGUDA POR FRMACOS
A. ANALGSICOS
A.1 Salicilatos
En este grupo se incluyen el AAS y todos sus derivados, que producen un cuadro txico
similar. Por ser el ms genrico y tambin el ms frecuente, nos centraremos en el AAS.
Cuadro 105.10: Dosis txica de AAS
Leve: hasta 150 mg/kg de peso
Moderada: 150-300 mg/kg de peso
Grave: desde 300 mg/ kg de peso
CLNICA
Intoxicaciones leves-moderadas o primeras fases de una grave:
- Taquipnea con hiperventilacin y ALCALOSIS RESPIRATORIA.
- Dolor abdominal y vmitos
- Hipertermia, diaforesis, deshidratacin, hipopotasemia, hipocalcemia, altera-
ciones del sodio (hipo o hipernatremia) a veces hipoglucemia.
Intoxicaciones graves:
- ACIDOSIS METABLICA por la prdida de bicarbonato producido en las fases
iniciales de la intoxicacin.
- Neurotoxicidad con edema cerebral, convulsiones, coma y muerte cerebral.
- Se han descrito casos de edema de pulmn no cardiognico.
834
DIAGNSTICO
Analtica completa: Hemograma, E. Coagulacin, S. Orina, Gasometra arterial
basal, Bioqumica con ionograma completo, glucemia y pruebas de funcin hep-
tica y renal.
Es fundamental para el control evolutivo del paciente repetir el pH, bicarbonato,
glucemia e iones al menos cada 4 horas hasta su normalizacin.
Niveles plasmticos de AAS: deben ser obtenidos no antes de 6 horas tras inges-
ta. Son muy tiles, ya que gracias al normograma de DONE (figura 105.1) se pue-
de establecer una correlacin entre los niveles sanguneos, tiempo transcurrido
desde ingesta y gravedad de la intoxicacin (el normograma no es til si la inges-
ta ha sido fraccionada a lo largo de ms de 6 horas).
TRATAMIENTO
Lavado gstrico (hasta las 4 horas tras ingesta) y Carbn activado (100 g) intro-
ducido por SNG.
Anti-H2: Ranitidina 1 ampolla de 50mg/cada 8 horas iv.
Tratamiento de la deshidratacin: rehidratar iv con suero glucosalino.
- Si existe hipernatremia, con SG al 5% ms hiposalino (045 %) en Y.
- Si el enfermo est en coma aadir 100 cc de SG al 50% a pesar de normoglu-
cemia (no poner en diabticos con hiperglucemia ya que puede haber hiperglu-
cemia cerebral).
- Ritmo de infusin en adultos sanos: 500 cc/hora hasta corregir la deshidratacin,
siempre que mantenga una buena diuresis. Si aparece edema pulmonar no car-
diognico o patologa de base que lo contraindique, ritmo de infusin ms lento.
Aadir Bicarbonato 1M a dosis de 1mEq/kg diluido en el primer suero, con el fin
de alcalinizar la orina y favorecer la eliminacin del txico.
Tratamiento de la hipopotasemia: a la hora de corregirla tened siempre presente
la funcin renal (creatinina) y mantened una buena diuresis. Ritmo de infusin: 10
mEq/hora diluidos en 500 cc de suero. Se usar una va diferente a la del bicar-
bonato para evitar la formacin de sales de bicarbonato.
Correccin de la acidosis: debe hacerse de forma muy lenta para no agravar la
hipopotasemia.
- Si el pH > 7,30 basta con la dosis de bicarbonato inicial.
- Si el pH < 7,20 aadir una nueva dosis de Bicarbonato 1M de 1mEq/kg en 15
minutos y volver a controlar el pH.
- Con cifras intermedias a las anteriores infundir ms lentamente.
Diuresis forzada alcalina: clsicamente se ha utilizado, nosotros no la recomen-
damos debido a sus numerosas contraindicaciones, ya que no tienen ningn be-
neficio y puede agravar notablemente los trastornos hidroelectrolticos.
Hemodilisis
Cuadro 105.11: Indicaciones de hemodilisis en intoxicacin por AAS
Intoxicaciones graves: ingesta superior a 300 mg/kg o niveles por encima de 100mgr/100 ml.
Intoxicaciones menos graves, pero en pacientes con insuficiencia renal, cardiaca o acidosis
intratable.
Enfermos con sintomatologa severa
Se recomienda tratamiento en UVI de las intoxicaciones graves o con sntomas se-
veros.
835
CAPTULO 105
Figura 105.1: Nomograma de Done
Estimacin gravedad en intoxicacin por salicilatos
A2. PARACETAMOL O ACETAMINOFENO
Es un analgsico y antipirtico muy utilizado. Las intoxicaciones suelen producirse por
ingesta masiva de carcter voluntario, o menos frecuentemente por sobredosis en he-
patpatas, alcohlicos y desnutridos que lo toman de forma crnica.
Cuadro 105.12: Dosis txica de Paracetamol
75 g en pacientes etlicos, hepatpatas, malnutridos, etc.
10 g en pacientes sanos.
140 mg/kg en nios menores de 12 aos, ingeridos en 24h.
836
CLNICA
1 Fase: de 0-24 horas: asintomtico o nuseas y vmitos copiosos. No hay alte-
raciones del SNC.
2 Fase: de 24 a 96 horas: hepatotoxicidad con elevacin de las transaminasas e
insuficiencia heptica (hipoprotrombinemia, hipoglucemia, encefalopata).
3 Fase: a partir del 4 da: comienza la resolucin del cuadro o la evolucin fa-
tal a la insuficiencia heptica fulminante con coma, sangrados y a veces sndrome
hepatorrenal.
Los pacientes que superan el cuadro clnico recuperan ad integrum la arquitectura he-
ptica en 2 o 3 meses. Se han descrito pocos casos de hepatopata crnica o cirrosis
por esta causa.
DIAGNSTICO
Se solicitar Analtica: Hemograma, E. Coagulacin, S. Orina, Bioqumica com-
pleta pruebas de funcin heptica (transaminasas) y renal (creatinina)
Niveles de Paracetamol a partir de 4 horas tras la ingesta, ya que el normogra-
ma de RUMACK-MATTHEWS (figura 105.2), nos permite establecer una correla-
cin entre los niveles en sangre, el tiempo transcurrido desde la ingesta y el riesgo
de hepatotoxicidad.
TRATAMIENTO
Lavado gstrico y Carbn activado (100 g en dosis nica), al parecer no interfie-
re gran cosa con la absorcin del antdoto.
Antdoto N-Acetilcistena (NAC) cuyo nombre comercial es Flumil antdoto, co-
mercializado en ampollas de 10 ml al 20 % (2.000 mg).
En caso de disponer de niveles, administrarlo cuando haya riesgo de hepato-
toxicidad, si no se dispone de ellos, cuando la ingesta supere los 7,5 gr o 140
mg/kg. en nios. Si la ingesta es importante, no esperar a los niveles, iniciar
la administracin de NAC y luego modificarla de acuerdo a los resultados.
Dosis de NAC:
- por vo o SNG: 1 dosis de 140 mg/kg diluidos en agua, seguidos de 70
mg/kg cada 4 horas durante 3 das (17 dosis de 70 mg/kg ).
- por va iv:
1 dosis de 150 mg/Kg diluido en 250 ml de SG 5% en 15 minutos.
2 dosis: de 50 mg/kg en 500 cc de SG al 5% en 4 horas.
3 dosis: de 100mg/kg en 1.000 cc de SG al 5 % en 16 horas.
Recientemente se ha sealado que en las intoxicaciones severas con insufi-
ciencia heptica debe prolongarse la administracin de NAC iv a dosis de 150
mg/kg/da durante 80-96 horas ms.
El paciente debe ingresar en el Hospital y si existe riesgo de hepatotoxicidad es
recomendable que sea en UVI.
837
CAPTULO 105
Figura 105.2: Nomograma de RUMACK-MATTHEWS
Toxicidad del Paracetamol segn niveles plasmticos
Fuente: Modificado de Nomograma de Done: Apndices 1031. Manual de diagnstico y teraputica Mdi-
ca. Hospital Universitario 12 de octubre. 5 edicin. 2003
838
B. ANTIEPILPTICOS DE USO MS FRECUENTE
Las intoxicaciones por estos frmacos suelen ser accidentales, generalmente por so-
bredosificacin en pacientes epilpticos, consumidores habituales. En este caso, la in-
toxicacin suele ser leve. Pero tambin existen casos con fines autolticos, con inges-
ta importante, en cuyo caso son graves.
DIAGNSTICO
En toda sospecha de intoxicacin por alguno de estos frmacos es preciso:
Hemograma, gasometra, E. Coagulacin, Bioqumica con creatinina, transamina-
sas y CPK y niveles en sangre de los frmacos sospechosos.
ECG
Rx de trax
La clnica y las medidas teraputicas se comentan especficamente en el apartado de
cada frmaco.
Cuadro 105. 13: Niveles de antiepilpticos ms frecuentes
Fenitona ..................................... 10 20 g/ml
Valproato .................................... 50 100 g/ml
Carbamacepina ........................... 4-12 g/ml
Fenobarbital ................................ 10-40 g/ml
B1. Fenitona
La gravedad de la intoxicacin depende de las dosis y de la va de administracin:
Va oral: nistagmus, nuseas, vmitos, ataxia, diplopia, disartria, letargia, a veces
irritabilidad. En intoxicaciones severas (niveles < 40 g/ml) coma y depresin res-
piratoria, ms raramente convulsiones paradjicas y toxicidad cardiovascular.
Va intravenosa: arritmias ventriculares e hipotensin, sobre todo en administra-
ciones rpidas. Es conveniente monitorizacin cardiaca del enfermo en caso de
impregnacin IV, as como realizarla en un tiempo no inferior a 1 hora.
TRATAMIENTO
Medidas de soporte para corregir la hipotensin (sueroterapia y si es preciso dro-
gas vasoactivas)
Lavado gstrico y Carbn activado a dosis repetidas (50 g cada 4 h durante 24 h)
Tratamiento especfico de las arritmias, si las hubiera.
Recomendamos:
- Ingreso hospitalario.
- Si existen arritmias cardiacas, depresin severa de la conciencia o niveles en
sangre altos valorar ingreso en UVI.
B2. Valproato
Muchas de las manifestaciones de este cuadro pueden ser retardadas y son fun-
damentalmente neurolgicas: disminucin del nivel de conciencia, miosis, hipo-
rreflexia, mioclonias, depresin respiratoria, lo cual nos puede confundir con una
intoxicacin por opiceos.
Tambin aparecen
- Convulsiones paradjicas, edema cerebral
- Hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metablica
- Anemia, trombocitopenia, alteraciones en la coagulacin, hipertransaminase-
mia (la hepatotoxicidad grave en las intoxicaciones agudas es rara).
839
CAPTULO 105
TRATAMIENTO
Medidas de soporte bsico.
Lavado gstrico y Carbn activado (50 g cada 4 h durante 24 h).
Naloxona 1 ampolla iv diluida a pasar en 2 minutos. Los resultados son discor-
dantes, pero se recomienda utilizarla, ya que es inocua, sobre todo si hay duda
sobre la ingesta de opiceos.
Si convulsiones: Diacepam 10 mg iv lentamente, repitiendo si es necesario.
Si edema cerebral: Manitol al 20 % (250 ml en 30 minutos) y Dexametasona 12
mg iv y posteriormente 4 mg/6 horas iv.
Si acidosis: Bicarbonato 1 mEq/Kg en la primera dosis a pasar en 30 minutos,
posteriormente ajustar la dosis segn controles .
Hemoperfusin o dilisis si niveles >10.500 g/ml
Recomendamos ingreso hospitalario. Se valorar UVI si intoxicacin o clnica
grave.
B3. Carbamacepina
Estructuralmente est relacionada con los antidepresivos tricclicos y tiene cierta acti-
vidad anticolinrgica, por lo que puede producir nistagmus, oftalmopleja, crisis ocu-
logiras, midriasis, depresin del nivel de conciencia y respiratoria. Tambin podemos
encontrar arritmias diversas, prolongacin del QT y del QRS, hipotensin arterial,
leo, hiponatremia...
TRATAMIENTO
Medidas de soporte cardiocirculatorio.
Lavado gstrico y Carbn activado a dosis (50 g cada 4 h durante 24 h).
Tratamiento sintomtico de las complicaciones que surjan.
Si se presentan cardiotoxicidad o neurotoxicidad severas hemoperfusin o dilisis.
Se recomienda ingreso hospitalario. Monitorizacin cardiaca si signos de cardio-
toxicidad y valorar ingreso en UVI.
B4. Fenobarbital
Puede haber toxicidad a dosis relativamente bajas y se caracteriza por disminucin
del nivel de conciencia hasta coma profundo con hipotermia, hiporreflexia, depresin
respiratoria.
En casos severos, hipotensin y disminucin del gasto cardiaco.
TRATAMIENTO
Medidas de soporte cardiorrespiratorio
Lavado gstrico y Carbn activado (50 g cada 4 horas durante 24 horas)
Se valorar hemoperfusin en intoxicaciones severas (con sntomas de gravedad).
Ingreso hospitalario y valorar UVI si sintomatologa severa.
C. PSICOFRMACOS
C1. Antidepresivos tricclicos
Habitualmente se trata de intoxicaciones graves, o cuanto menos de curso impredeci-
ble por su toxicidad cardiovascular.
Tiene una absorcin intestinal lenta y enlentecen el vaciamiento gstrico.
- Dosis txica: 10-20 mg/kg (700-1.400 mg en adultos)
- Dosis letal: ms de 25 mg/kg.
840
Los antidepresivos ms utilizados son Imipramina (Tofranil
), Clorimipramina (Ana-
franil
) y Amitriptilina (Tryptizol
).
CLNICA
Sntomas del SNC: disminucin del nivel de conciencia hasta el coma, agitacin,
mioclonias y convulsiones tipo gran mal (son excepcionales, aparecen en nios
y adultos jvenes).
Sntomas anticolinrgicos: temblor fino, midriasis, piel seca, sequedad de boca,
estreimiento y retencin urinaria.
Sntomas cardiovasculares: trastornos de la repolarizacin, taquicardia, trastor-
nos de la conduccin, alargamiento del PR, del QT, ensanchamiento del QRS, blo-
queos de rama, bloqueos AV, arritmias ventriculares. Shock cardiognico.
Analtica con Hemograma, E. Coagulacin, Bioqumica completa con CPK, Gaso-
metra arterial.
ECG y tira de ritmo, Rx de trax.
TRATAMIENTO
Soporte vital: canalizacin de una va venosa, monitorizacin ECG; soporte res-
piratorio. En la mayora de los pacientes con intoxicaciones severas se produce de-
presin del SNC y respiratoria, que obliga a la ventilacin mecnica.
Lavado gstrico y Carbn Activado, especialmente indicado, aunque hayan pasa-
do ms de 4 horas tras la ingesta.
Es recomendable mantener un pH por encima de 740 con Bicarbonato 1M a do-
sis de 1-5 mEq/kg para disminuir los niveles de frmaco libre.
Tratamiento de las complicaciones:
- Convulsiones: Diacepam a dosis de 10 mg iv, repitiendo a los 15 min y si no ce-
den se aade Fenitona (ampollas de 250 mg) a dosis de 4 ampollas diluidas en
500 cc de suero fisiolgico a pasar en una hora, para impregnar al paciente (no
es til para las mioclonias). Se puede optar o asociar, si con lo anterior no ce-
den, Fenobarbital a dosis de 200 mg (1 ampolla) iv diluido en 100 cc de SG al
5% a pasar en 1 min.
- Arritmias: Bicarbonato 1M, a dosis de 1mEq/kg en 15 min y repetir si fuera ne-
cesario, e hiperventilacin para alcalinizar el pH. Si arritmias ventriculares: Li-
docana a dosis de 50 mg en bolo repitiendo hasta 200 mg.
- Contraindicado: Quinidina, Flecainida, Procainamida, Digital, Propranolol.
El enfermo debe ingresar en UVI para monitorizacin cardiaca y vigilancia aun-
que no presente sintomatologa a su llegada a Urgencias.
C2. Benzodiacepinas
Es la causa ms frecuente de intoxicacin con fines autolticos, aunque en muy pocos ca-
sos resulta si se toma de forma aislada. Hay que tener en cuenta que en un porcentaje
alto, la intoxicacin suele ser mixta, asociada sobre todo a Alcohol y Antidepresivos.
CLNICA
Sintomatologa neurolgica: ataxia, obnubilacin, disartria, hiporreflexia, dismi-
nucin de las funciones intelectivas. Disminucin del nivel de conciencia.
Depresin respiratoria.
Hipotensin ocasional.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Habitualmente el diagnstico se realiza por la Historia Clnica, siendo minucioso
recogiendo datos, interrogando al paciente y a los familiares o acompaantes.
841
CAPTULO 105
Tener en cuenta siempre la posibilidad intoxicacin mixta fundamentalmente con
alcohol y antidepresivos.
Canalizacin de una va. Se solicitar Hemograma, Gasometra arterial, Bioqu-
mica bsica.
Administracin de O2 con Ventimask.
Lavado gstrico y carbn activado (50 mg).
Si hay disminucin del nivel de conciencia, utilizar un antdoto: Flumacenil (Ane-
xate

ampollas de 0.5 mg =5 ml 1g=10ml):
- Dosis 03 mg/min (3 ml) hasta 2 mg (2 ampollas).
- Si reaparece la somnolencia o entra en coma poner una perfusin de 4 mg (4
ampollas) en 500 cc de SG al 5% en 4 h 01 mg/kg/min.
Recomendamos mantener al paciente en observacin hospitalaria hasta 6 horas
despus de que haya recuperado el nivel de conciencia y se mantenga estable sin
perfusin de Flumacenil.
Se realizar valoracin psiquitrica antes del alta domiciliaria.
C3. Inhibidores de la recaptacin de serotonina (ISRS)
Su mecanismo de accin consiste en la inhibicin de la recaptacin de Serotonina a
nivel presinptico.
Son ms selectivos que los IMAO y que los Tricclicos y con menos efectos txicos, por
lo que actualmente son ms utilizados.
CLNICA
Con dosis inferiores a 1.500 mg casi siempre asintomticos.
A dosis ms altas:
- Sintomatologa cardiaca: taquicardia sinusal, cambios inespecficos en el ST y
en la onda T, no en el QT, PR o en el QRS.
- Somnolencia temblores, nuseas y vmitos e HTA leve. A veces se produce el
sndrome serotoninrgico.
- Tambin se han observado casos de hiponatremia, sobre todo en ancianos.
Sndrome Serotoninrgico(SS):
- Se suele producir cuando se asocia un ISRS con otro serotoninrgico.
- Los sntomas que produce son: agitacin, ansiedad, inquietud, diaforesis, hipe-
rreflexia, taquicardia sinusal, HTA, temblores, diarrea, mioclonias, contracturas.
Raramente: convulsiones, coma, taquicardia ventricular, hipertermia, hipoten-
sin.
- El diagnstico es clnico, por exclusin.
Cuadro 105. 14: Relacin con ISRS en la produccin de SS
Producen SS al asociarse
- Litio - Buspirona
- Cocana - Bromocriptina
- Clorimipramina - Destrometrofan
- Levodopa - Codena
NO producen SS al asociarse
- AINE
- AAS
- Paracetamol
- Morfina
- Fentanilo a dosis bajas
DIAGNSTICO
Antecedentes, Historia clnica y Exploracin fsica.
Se recomienda ECG, Hemograma, E. Coagulacin, Bioqumica bsica con CPK.
842
TRATAMIENTO
Si es sobredosis de un nico frmaco, el pronstico es bueno.
Lavado con SNG + Carbn activado.
Tratamiento sintomtico y observacin hospitalaria durante 6 horas, posteriormente:
- Si dosis menor de 1.000 mg y est asintomtico: observacin domiciliaria.
- Si dosis mayor de 1.000 mg y/o sntomas: observacin hospitalaria. Si tras 6
horas en observacin est asintomtico, dar el Alta.
Si Sndrome Serotoninrgico:
- Ingreso hospitalario.
- Tratamiento sintomtico y preventivo de la rabdomiolisis.
- Benzodiacepinas: Diacepam a dosis de 10 mg iv (repetir si es preciso) pasando
luego a va oral 5-10 mg/8h. Son antagonistas inespecficos.
- Valorar el uso de antiserotoninrgicos dependiendo de la severidad de los sn-
tomas o si persisten a pesar del Diacepam.
Suele haber mejora a las 24 horas de la aparicin de los sntomas.
Cuadro 105. 15: Inhibidores de la recaptacin de serotonina
Fluoxetina Sertralina Paroxetina Citalopram Fluvoxamina
D. Teraputica 5-80 mg 50-200 mg 10-50 mg 20-60 mg 50-200 mg
Dosis txica 1.000-1500 mg
Adofen

Prozac

Reneurn

Aremis

Besitran

Carbol

Frosinor

Motivan

Seroxat

Prisdal

Seropram

Dumirox

C4. Litio
El Carbamato de Litio se utiliza en Psiquiatra como tratamiento de los trastornos bi-
polares, como estabilizador del estado de nimo. Por su estrecho ndice teraputico,
es mnima la diferencia entre las dosis adecuadas y las dosis txicas, por lo que pa-
ra el control del tratamiento es preciso la monitorizacin de sus niveles en sangre.
Nombre comercial: Plenur
, comprimidos de 400 mg
- Dosis txica aguda: mayor de 40 mg/kg
- Las intoxicaciones durante el tratamiento crnico con litio son las ms frecuen-
tes. Un ejemplo: al disminuir la ingesta de agua y/o sal de la dieta disminuye el
aclaramiento renal de Litio y aumenta el riesgo de toxicidad.
Disminuyen la excrecin renal Aumentan los efectos sobre SNC
Haloperidol
Otros neurolpticos
Ibuprofeno
Indometacina
Cuadro 105. 16: Frmacos que aumentan el riesgo de toxicidad del Litio
Tiacidas
Triamtereno
CLNICA
La gravedad de la intoxicacin depende de la afectacin del SNC. Enumeraremos
los sntomas por orden de aparicin y gravedad:
- Temblores, irritabilidad neuromuscular con espasmos, hiperreflexia, clonus y fas-
ciculaciones, ataxia, letargia, disartria, confusin, estupor, convulsiones, coma.
843
CAPTULO 105
Sntomas gastrointestinales: nuseas, vmitos y diarrea, en general precoces, pe-
ro poco importantes.
Sntomas cardiovasculares: cambios en el ST y onda T, bradicardia sinusal, blo-
queos, arritmias ventriculares; tambin se ha descrito algn caso aislado de hi-
pertensin, aunque lo ms, la hipotensin generalmente por la deshidratacin.
DIAGNSTICO
Historia Clnica (antecedentes) y Exploracin fsica.
Analtica completa con Hemograma, E. Coagulacin, Gasometra arterial basal,
S. Orina, Bioqumica, ECG.
El anion-gap se encuentra disminuido en los pacientes que toman Litio.
Niveles de Litio en sangre: se recomienda una determinacin inicial y otra a las
12 h de la ingesta o de la ltima toma teraputica. Los obtenidos a partir de las
12 h de la ingesta pueden ser orientativos de la gravedad de la intoxicacin, aun-
que no la predicen de manera estricta.
Cuadro 105. 17: Niveles de Litio en sangre
0.8-1.2 mEq/l
1.6-2.5 mEq/l
2.5-3.5 mEq/l
>3.5 mEq/l
Nivel teraputico
Intoxicacin leve
Intoxicacin moderada-grave
Intoxicacin grave-muy grave
TRATAMIENTO
Lavado gstrico: si se ha ingerido ms de 40 mg/kg y el tiempo transcurrido des-
de la ingesta es inferior a 4 h.
NO est indicados ni el Carbn Activado ni los Catrticos, salvo que se trate de
ingesta mixta, de varios tipos de frmacos.
Medidas de soporte: es bsica la administracin de lquidos, fundamentalmente SF
para mantener la diuresis y la correccin hidroelectroltica. Resto de medidas de
captulo 4.
Hemodilisis: es el tratamiento de eleccin, debe hacerse lo ms precozmente po-
sible, si est indicada y debe prolongarse de 8 a 10 horas, debido a la lenta re-
distribucin del Litio, con controles posteriores de litemias.
Cuadro 105. 18: Indicaciones de Hemodilisis en intoxicacin por Litio
Signos clnicos y/o analticos de intoxicacin grave (litemia >2.5 mEq/l)
Intoxicacin con litemia > 1.2 mEq/l si existe insuf. renal previa o aguda
Intoxicados sin exposicin previa y sin clnica grave y litemias >3.5 mEq/l
Si el paciente presenta niveles en sangre > 2.5 mEq/l o presenta sntomas de in-
toxicacin grave (an con niveles < 2.5 mEq/l) deberan permanecer monitoriza-
dos, y si es posible en la UVI.
Los enfermos asintomticos, pero con litemias txicas, o con ingesta de dosis txica,
deberan permanecer en observacin hospitalaria al menos 12 h y repetir litemia.
C5. Neurolpticos
Los neurolpticos son frmacos antipsicticos, o tranquilizantes mayores, utilizados no
slo como tratamiento en enfermedades psiquitricas.
844
CLNICA
El rango teraputico es alto, pero dado que su uso es frecuente en pacientes psiqui-
tricos nos encontramos intoxicaciones de etiologa fundamentalmente autoltica.
La sobredosis puede producir:
- Manifestaciones neurolgicas: sedacin, letargia, disartria, ataxia, coma, deli-
rio y agitacin, en raras ocasiones depresin respiratoria y convulsiones.
- Manifestaciones cardiovasculares: hipotensin ortosttica, taquiarritmias, alte-
raciones en la conduccin (prolongacin del QT, inversin de la T, ensancha-
miento del QRS, sobre todo con la Tioridacina). El Haloperidol no tiene efectos
cardiovasculares.
- Efectos anticolinrgicos como midriasis, sequedad de boca, leo, retencin uri-
naria.
- A veces rabdomiolisis.
Sin relacin con la dosis nos encontramos con :
- Cuadros extrapiramidales, son muy frecuentes, sobre todo en el grupo de fr-
macos descritos en el cuadro como no neurolpticos estrictos.
- Son de muy variada ndole: distonas agudas (espasmos musculares,crisis ocu-
logiras, tics mandibulares, tortcolis), reacciones parkinsonianas (acinesia, tem-
blor, salivacin), acatisia (imposibilidad de estar quieto), agitacin motora, dis-
cinesias orolinguales, etc.
- Sndrome neurolptico maligno, del que hablaremos en otro apartado.
DIAGNSTICO
Rx de abdomen, ya que algunos de estos preparados son radiopacos y se pueden
ver el la misma.
Analtica completa con Hemograma, E. Coagulacin, S. Orina, Gasometra arte-
rial, ECG y monitorizacin.
TRATAMIENTO
Lavado gstrico, til hasta 6 12 h despus de la ingesta, ya que el efecto coli-
nrgico retrasa el vaciamiento gstrico.
Carbn activado: 50 g. Se recomienda repetir cada 4-6 h dosis de 30 g.
Si sntomas Extrapiramidales: Biperidn (Akinetn

ampollas de 5 mg)
- Dosis de 5 mg im iv, diluido en 100 cc de SG a pasar en 30 min.
- Repetir dosis hasta un mximo de 20 mg/da. Se puede continuar con prepara-
dos orales, tras la primera dosis parenteral.
Si existe acatisia, aadir por vo: Loracepam 2g/8h y valorar Propranolol 10-20
mg/8h.
Si Hipotensin: perfundir cristaloides (suero fisiolgico) y coloides (Poligenina o
Hidroxietalmidn), y si no responde, usar Noradrenalina. No utilizar Dopamina.
Si aparecen convulsiones: Diacepam, Fenobarbital, Difenilhidantona, a las dosis
habituales (ver apartado de A. tricclicos de este captulo).
Si aparecen Arritmias: Bicarbonato sdico 1-2 mEq/kg diluidos, Lidocana, Dife-
nilhidantona.
Contraindicados: Quinidina, Procainamida, Disopiramida.
Recomendaciones:
- Si slo existen sntomas extrapiramidales sin sobredosificacin, se mantendr en
observacin hospitalaria al paciente hasta que desaparezcan y posteriormente
se pautar tratamiento vo ambulatoriamente.
845
CAPTULO 105
- Si hay evidencia, o sospecha de intoxicacin y el paciente no tiene afectacin
cardiovascular o del SNC, se recomienda observacin hospitalaria y monitori-
zacin 6-12 h.
- Si tiene afectacin cardiovascular, o del SNC se valorar su ingreso en UVI.
SNDROME NEUROLPTICO MALIGNO (SNM)
El SNM es una respuesta idiosincrsica a distintos medicamentos, caracterizada por
hipertermia, trastornos de conciencia, rigidez muscular y disfuncin autonmica. Es
impredecible y puede aparecer incluso con la primera dosis.
Se produce en un 01-25 de cada 100 enfermos tratados con neurolpticos.
Todos los neurolpticos pueden producirlo, incluido en grupo de las Benzaminas sus-
tituidas, aunque existe una mayor probabilidad con los neurolpticos clsicos sobre
todo con los preparados depot.
Adems de los neurolpticos, se han descrito casos en los que estaban implicados
otros frmacos, como el Litio y otros antidepresivos tricclicos, bien es cierto que a ve-
ces usados en combinacin con neurolpticos.
Clnica
El cuadro clnico suele desarrollarse en 3 das y se caracteriza por:
- Disminucin del nivel de conciencia: desde un estado de hipersomnia o mutista,
palpndose continuamente la ropa, a casos de coma profundo.
- Hipertermia: con temperatura > 38 C.
- Rigidez de carcter plstico, a veces opisttonos, trismus y postura con miem-
bros superiores en flexin.
- Trastornos disautonmicos: suele haber diaforesis intensa, oscilaciones de la ten-
sin arterial, taquicardia, taquipnea, incontinencia urinaria.
Las complicaciones ms frecuentes son: insuficiencia respiratoria por la rigidez, neu-
monas por aspiracin, tromboflebitis y TEP y edema agudo de pulmn.
Diagnstico
Historia Clnica y antecedentes.
Hemograma, E. Coagulacin, Bioqumica con CPK, ECG.
Los hallazgos de laboratorio ms comunes son: leucocitosis (>20.000 leucos ge-
neralmente), elevacin de CPK.
Rx de trax, TAC craneal y Puncin Lumbar para descartar causa orgnica.
La clnica clsica junto con el antecedente de ingesta de Neurolpticos, as como leu-
cocitos y aumento de CPK, sugiere diagnstico de SNM, pero siempre que se haya
descartado infeccin del SNC (TAC craneal y Puncin lumbar negativas).
Tratamiento
El punto clave es un diagnstico precoz y retirada rpida del frmaco inductor.
Medidas de soporte vital, valorar ingreso en UVI.
Se aplicarn medidas de soporte vital, con refrigeracin e hidratacin.
Benzodicepinas para el tratamiento de la rigidez: Diacepam (Valium ampollas
de 10 mg) iv 10 mg, pudindose repetir cada 15 minutos. Slo con esto la mayo-
ra de los pacientes se recuperan en una o dos semanas.
Clsicamente se ha utilizado Bromocriptina y Dantroleno (dosis de inicio: 1-25
mg/kg/6 h) pero actualmente este asunto es controvertido, ya que en algunos estu-
dios, la recuperacin de los enfermos se prolong y las secuelas fueron ms frecuen-
tes con estos tratamientos que con los tratados slo con medidas de apoyo.
Su efecto no es rpido, por lo que su utilidad es escasa en el tratamiento inmediato
del SNM en el Servicio de Urgencias.
846
Una vez recuperado el cuadro, es recomendable no volver a utilizar Neurolpticos en
estos pacientes, al menos los clsicos. Aunque no estn exentos totalmente de riesgo,
si no hay otra posibilidad se utilizar un Neurolptico atpico.
D. OTROS FRMACOS
D1. Hierro
El hierro se utiliza como tratamiento de las anemias ferropnicas.
Cuadro 105. 19: Dosis txicas del Hierro
>20 mg/kg de hierro elemento, produce toxicidad gastrointestinal.
> 60 mg/kg de hierro elemento, produce toxicidad sistmica
180- 300 mg/kg de hierro elemento, dosis mortal
CLNICA
Clsicamente se divide en tres fases:
- Fase I, las 2 primeras horas: nuseas, vmitos, diarrea, hematemesis y melenas
(el hierro a altas dosis produce efecto corrosivo).
- Fase II, de 2 a 12 horas: falsa mejora con desaparicin de los sntomas de la
fase I.
- Fase III, de 2 a 12 horas: si la ingesta ha sido suficientemente grande, o si el
enfermo no es tratado precozmente, reaparece la hemorragia digestiva, acido-
sis metablica, shock, insuficiencia hepatorrenal, convulsiones, letargia y coma.
Si se supera lo anterior, tras das o semanas de la ingesta, aparecern estenosis y
obstrucciones intestinales secundarias a cicatrices, por la accin corrosiva del hierro.
DIAGNSTICO
Historia clnica y exploracin fsica.
Sideremia (normal hasta 150 g/100 ml). Debe hacerse en las primeras 4 horas
ya que ms tarde no es fiable, pues el hierro desaparece del plasma al fijarse en
los tejidos.
Rx de trax y abdomen: pueden verse comprimidos radiopacos en el estmago.
TRATAMIENTO
Lavado gstrico, aadiendo al lquido de lavado Bicarbonato sdico 1M a dosis
de 50 mEq por cada 1.000 ml de lquido, dejando tras el lavado 100 ml de sue-
ro con 5 mEq de bicarbonato 1M (5 ml).
Tras el lavado se realizar una Rx de abdomen para comprobar que no han que-
dado pelotas de pastillas que no han salido por la sonda, si no han salido todas
puede estar indicada la laparotoma media urgente para extraerlas.
NO indicado, Carbn activado, no absorbe el hierro. Tampoco se ha demostrado
til el lavado con Deferoxamina.
Hidratacin correcta del enfermo para garantizar una diuresis adecuada.
Tratamiento de la acidosis con Bicarbonato 1m a dosis de 1 mEq/kg repitiendo si
es necesario.
Antdoto: Deferoxamina (Desfern

viales de 05 g). Se iniciar iv precozmente en
casos de intoxicaciones graves, en pacientes con buena funcin renal.
- Con niveles de hierro > 500 g /100 ml
- Si sntomas graves de intoxicacin (shock, letargia, coma).
En pacientes con niveles inferiores a 500 g/ 100 ml o asintomticos, pero con
una ingesta supuesta de hierro elemento > 50 mg/kg se recomienda realizar la
prueba de la Deferoxamina.
847
CAPTULO 105
- Inyectar Deferoxamina im 40 mg/kg, sin superar 1 g y recoger la orina duran-
te 6 horas:
- Si la orina aparece color rosado o vinosa, o los niveles de hierro en orina reco-
gida en las 6 horas son 1-15 mg interpretamos que existe acumulacin patol-
gica de hierro, que se est eliminando unido a la Deferoxamina por la orina y
es preciso continuar la administracin de Deferoxamina iv.
D2. Teofilina
La Teofilina es una metilxantina ampliamente utilizada en el tratamiento de algunas
patologas respiratorias.
Su absorcin oral es completa y se alcanzan niveles a la 1-2 h postingesta de pro-
ductos de liberacin rpida y a las 4-6 h de los de liberacin retard.
- Dosis txica: 10 mg/kg de peso
- Niveles teraputicos: 10 20 g /ml
- Niveles txicos: >20 g/ml siendo grave si >100 g/ml
CLNICA
Con dosis teraputicas puede haber manifestaciones como nuseas, dispepsia,
diarrea, temblores, cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia sinusal.
Las manifestaciones txicas son ms graves y precoces en pacientes con los si-
guientes antecedentes: cardiopata, hepatopata, ancianos, ingesta de productos
de liberacin retardada, hipocaliemia, acidosis metablica.
- Toxicidad cardiovascular: extrasstoles, taquicardia y fibrilacin auricular. Arrit-
mias ventriculares.
- Toxicidad neurolgica: descenso del umbral convulsivo, con difcil control de
convulsiones.
- Toxicidad gastrointestinal: aumento de nuseas y vmitos, dolor abdominal, he-
morragia digestiva.
- Toxicidad metablica: hipocaliemia, acidosis lctica, cetosis.
DIAGNSTICO
Solicitar niveles en sangre.
TRATAMIENTO
Ranitidina 50 mg iv, antes de iniciar el lavado gstrico, ya que todos los enfermos
tienen importante sintomatologa digestiva.
Lavado gstrico y Carbn activado, dosis inicial de 50 g, repitiendo dosis de 30 g
cada 4 horas hasta un mximo de 24 h. Asociar un catrtico (Sulfato de magnesio
o S. sdico 30 g en solucin acuosa) en una sola dosis, para evitar el estreimiento.
Convulsiones: Diacepam iv, Fenobarbital y Fenitona a las dosis descritas en el
apartado de intoxicacin por A. Tricclicos de este captulo. Si se produce status
epilptico estas medidas no suelen ser eficaces y se requiere anestesia general.
Arritmias: Lidocana a dosis de 50 mg en bolo y repeticiones hasta 200 mg, si hay
arritmias ventriculares. Resto de arritmias aplicar su tratamiento habitual.
Hemoperfusin: es el tratamiento de eleccin. Es ms eficaz utilizando cartuchos
de Carbn activado:
- Indicada si cifras superiores a 60 g/ml
- Dudosa con cifras de 30 60 mg/l
- No indicada con cifras menores de 30 g/ml.
Si no puede realizarse hemoperfusin, hacer hemodilisis.
NO hay antdoto, la diuresis forzada es ineficaz.
848
Recomendaciones:
- Monitorizacin cardiaca y vigilancia estrecha en pacientes con factores de ries-
go y niveles txicos, repitiendo niveles cada 6 h. Hasta que estos se normalicen,
aunque no exista sintomatologa inicial.
- Monitorizacin de todo paciente sintomtico, an con toxicidad leve, repitiendo
niveles cada 6 h.
- Monitorizar y repetir titulacin a los pacientes con niveles >60 g/ml, aunque
estn asintomticos.
- Pacientes asintomticos, sin factores de riesgo y con niveles < 40 g/ml, slo
requieren observacin hospitalaria. Se repetirn niveles cada 6 h hasta su nor-
malizacin. Si durante el periodo de observacin apareciesen sntomas o se ele-
vasen los niveles actuar segn lo explicado.
INTOXICACIN POR DROGAS DE ABUSO
A. ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEO
La Anfetamina y sus derivados son probablemente las drogas de abuso ms consu-
midas en la actualidad. Los compuestos ms utilizados son:
- MDA: droga del amor
- MDEA: Eva
- MDMA: xtasis o Adn
- Metanfetamina cristalina: se puede utilizar fumada, pudiendo producir edema
pulmonar. Tambin se utiliza iv.
Todos son derivados anfetamnicos y tienen los mismos efectos que la anfetamina. Ge-
neralmente son de produccin casera y clandestina, en forma de comprimidos con al-
gn dibujo popular grabado.
Se toman vo de forma discontinua ya que si no puede tener importante efecto rebo-
te. No se deben asociar a otras drogas ni a alcohol.
CLNICA (xtasis)
El efecto ocurre 1 hora tras la ingesta.
Euforizante, empatgeno, no claramente afrodisiaco.
Menos txico que el resto de las anfetaminas.
Los cuadros de toxicidad grave son bastante poco frecuentes.
Toxicidad aguda: la dosis txica de los anfetamnicos depende del grado de tole-
rancia del paciente y los niveles plasmticos son poco tiles a la hora de estable-
cer un pronstico individual.
Los sntomas generalmente aparecen en el siguiente orden dependiendo de la gra-
vedad del cuadro:
- Alteracin en la percepcin de las formas y colores de los objetos, alucinaciones.
- Hiperactividad
- Distonas mandibulares, bruxismo: los consumidores mastican chicle muy fre-
cuentemente.
- Midriasis, piloereccin, diaforesis.
- Ansiedad, cuadros psicticos.
- Hipertermia.
- Hipertensin. Taquicardia supraventricular y otras arritmias, incluso F.V.
- Convulsiones
Presenta sndrome de abstinencia. Slo provoca dependencia psquica.
849
CAPTULO 105
DIAGNSTICO:
Historia clnica y Exploracin fsica.
Solicitar analtica completa, Hemograma, E. Coagulacin, Bioqumica con CPK,
ECG, Rx de trax.
Detectar la presencia de Anfetaminas en Orina.
TRATAMIENTO
Lavado con SNG si la ingesta ocurri antes de las 4 horas + Carbn Activado (50
g en dosis nica)
Si hipertermia: bajar la temperatura, con medidas fsicas (paos fros y hielo, si es
preciso) y Paracetamol a dosis de 500-1.000 mg vo o iv.
Si hiperactividad: colocar al enfermo en un rea tranquila, con mnimos estmulos
sensoriales. Benzodiacepinas, por ejemplo Diacepam (Valium

ampollas de 10
mg), a dosis de 10 mg im o iv a pasar en un minuto, pudiendo repetir a los 15
30 min. Si sta es extrema y no se controla con lo anterior: Midazolam (Dormi-
cum

ampollas de 5 mg y 15 mg) a dosis inicial de 5 mg iv e ir repitiendo, de
acuerdo a la respuesta. Es preferible evitar en lo posible, los neurolpticos.
Si convulsiones: Diacepam iv, a las dosis anteriores.
Hay que conservar la diuresis en lmites fisiolgicos.
No acidificar la orina, no se ha demostrado til, y puede tener riesgos.
B. OTRAS DROGAS DE DISEO NO ANFETAMNICAS
xtasis lquido (Gamma hidroxi butrico). Llega a Espaa en 1995 y la primera in-
cautacin es en Septiembre de 1997. No es una anfetamina.
Globos de la Risa (Protrxido Nitroso). Gas hilarante utilizado en Anestesia.
XTASIS LQUIDO
Es un polvo blanco, soluble en agua, utilizado con fines anestsicos en la prctica m-
dica. Acta como un neurotransmisor cerebral inhibiendo la liberacin de Dopamina
en el SNC. Es probable que acte sobre receptores opiceos.
El efecto mximo es a los 15-30 min de ingerirlo y dura 2 horas.
Slo se elimina por orina un 1% y ha desaparecido a las 12 horas de la ingesta.
Usos Mdicos:
- En el parto, favorece la dilatacin.
- Se utiliza en el sndrome de abstinencia a opiceos y deshabituacin al alcohol.
- Induccin y mantenimiento de la anestesia.
- Escasos efectos adversos.
Uso como droga:
- Se vende en botellas de 075-15 mg y se aconseja tomarlo con leche o zumo,
nunca con alcohol.
- Es de muy fcil fabricacin, incluso casera.
- Afrodisiaco, favorece la ereccin, alarga los orgasmos.
- Desinhibicin, sociabilidad, placidez, sensualidad, aumenta el sentido del tacto.
- No deja resaca.
Toxicidad:
- Es dosis-dependiente (> 25 g) y es potenciado por alcohol, marihuana, benzo-
diacepinas, herona.
- Afectacin neurolgica: somnolencia, sedacin profunda y coma de corta dura-
cin, 2-3 horas. Raramente muerte (slo tres casos descritos en la literatura).
- Otros: vmitos, bradicardia, mioclonias, HTA, delirio y a veces convulsiones.
- Sndrome de abstinencia en consumidores crnicos.
850
TRATAMIENTO
Individualizado para cada paciente dependiendo de la sintomatologa.
No til el lavado gstrico, ya que la absorcin es muy rpida (15 min). No til uti-
lizar Anexate ni Naloxona, aunque no estn contraindicadas, deberan utilizarse
en el caso de que el paciente presentase coma de etiologa no aclarada.
El paciente debe permanecer en observacin hospitalaria, hasta que recupere
completamente el nivel de conciencia.
C. COCANA
Es un alcaloide natural que se encuentra en las hojas de una planta.
Como droga de abuso puede encontrarse en forma slida o Crack que se fuma, ab-
sorvindose va pulmonar con un efecto muy rpido, y en forma de polvo o Clorhi-
drato de Cocana que se puede ingerir o esnifar y si se disuelve con el solvente ade-
cuado se puede consumir va iv.
CLNICA
Los sntomas suelen ocurrir en consumidores de altas dosis de forma repetida.
Hipertermia muy severa (se han descrito casos de hasta 45 C).
Hipertensin, midriasis, taquicardia, diaforesis...
Agitacin psicomotriz, convulsiones y coma.
Complicaciones:
- Cardacas: IAM, arritmias supraventriculares y ventriculares, miocardiopata di-
latada.
- SNC: ACV, hemorragia subaracnoidea, cefalea, convulsiones.
- Psiquitricas: agitacin psicomotriz y delirio paranoide.
- Respiratorias: edema agudo de pulmn, hemorragia pulmonar.
- Otras: rabdomiolisis, isquemia intestinal, obstruccin de la arteria central de la
retina, etc.
DIAGNSTICO
Historia clnica.
Se solicitar Hemograma, E. Coagulacin, Bioqumica con CPK, ECG, Gasometra
arterial basal.
Detectar metabolitos de la coca en orina (presentes hasta 3 das en consumidores
no habituales y hasta 7 das en habituales).
TRATAMIENTO
Soporte respiratorio, monitorizacin ECG
Descender la temperatura corporal con hielo generalmente y manteniendo en un
ambiente fro.
Reposicin hidroelectroltica va iv con SG (existe hipoglucemia y deplecin de vo-
lumen) y SF.
Sedacin: Benzodiacepinas si agitacin: Diacepam iv o im 10 mg de inicio y re-
petir tantas dosis como se precise cada 30 min.
Evitar neurolpticos (Haloperidol).
Si con lo anterior no se logra la tensin arterial, es preciso poner Nitroprusiato en
perfusin.
Estudios experimentales con animales han demostrado que algunos frmacos lejos
de ser beneficiosos empeoran el pronstico del cuadro, por lo que se aconseja no
administrar:
851
CAPTULO 105
- Antagonistas del Calcio: aumenta el riesgo de crisis y la mortalidad.
- Betabloqueantes: al bloquear los receptores beta, se hiperestimulan los alfa, au-
mentando el riesgo de hipertensin.
- Bicarbonato: ms riesgo de arritmias.
- Haloperidol: sube la temperatura, provoca arritmias, rabdomiolisis, aumento de
la mortalidad.
Si el enfermo presenta temperatura mayor o igual a 41 C o hipertensin arterial
rebelde al tratamiento, se recomienda ingreso en UVI.
D. OPICEOS
Amplio grupo de sustancias derivadas de la amapola del opio y que se han utili-
zado a lo largo de la historia en Medicina por sus efectos analgsico, antitusgeno,
astringente, somnfero y sedante. Los principales compuestos de esta familia se enu-
meran en el cuadro siguiente.
Cuadro 105. 20: Tipos de opiceos
Naturales Semisintticos Sintticos
Opio Herona Metadona
Morfina Oxicodona Meperidina
Codena Hidroximorfona Fentanilo
Papaverina Oximorfona Defenoxilato
La causa ms frecuente de intoxicacin por opiceos es la sobredosis de Herona
intravenosa o inhalada.
Cualquiera de las sustancias anteriores puede producir la intoxicacin y adems pue-
de producirla casi por cualquier va: oral, nasal, inhalatoria, subcutnea, intramus-
cular, intravenosa o rectal.
CLNICA
HIPOVENTILACIN, que puede convertirse en parada respiratoria.
Miosis, hipotermia.
Somnolencia, estupor, coma.
Arritmias cardiacas
leo paraltico, retencin urinaria.
Edema pulmonar no cardiognico, cuya fisiopatologa no est bien aclarada.
DIAGNSTICO
Historia clnica y exploracin fsica, poniendo especial atencin en signos de ve-
nopuncin.
Determinacin de la presencia de Herona en orina
TRATAMIENTO
Soporte ventilatorio, a veces intubacin.
Antdoto: Naloxona (Naloxona Abell

amp. de 0,4 mg) que se puede adminis-
trar iv, subcutnea o travs del tubo endotraqueal.
- Dosis: 04 mg iv en bolo si se produce parada respiratoria o coma.
- Si la situacin no es tan crtica se administrar diluida en SG al 5% a pasar en
15-20 minutos.
- Administrarla varias veces seguidas para evitar la reaparicin de los snto-
mas en la siguiente hora al ser la vida media de los opiceos ms larga que
852
la de Naloxona. Si es necesario, se pondr perfusin de 5 ampollas de Na-
loxona en 500 cc de SG al 5% a pasar en 5 horas, aunque con precaucin
por el incremento de intoxicaciones mixtas (Herona + cocana) observada en
los consumidores porque al antagonizar los efectos opiceos prevalecern los
efectos de la cocana, que en ocasiones son ms severos y difciles de con-
trolar.
En pacientes adictos a Opiceos la Naloxona produce un Sndrome de abstinen-
cia que tarda en resolverse de 20 a 45 minutos y slo requiere tratamiento sinto-
mtico.
Si no hay respuesta a la Naloxona se debe considerar a la posible asociacin de
opiceos con otros depresores del SNC como Benzodiacepinas.
El edema agudo de pulmn se trata con oxigenoterapia y soporte ventilatorio. NO
son tiles ni diurticos ni esteroides.
E. BODY PACKERS Y BODY STUFFERS
Se denomina as a los portadores de droga en el tracto digestivo. Habitualmente lo
hacen para ocultar la presencia de sta a la polica. Son la cocana y la herona las
drogas ms frecuentemente transportados as.
- Los body packers tambin llamados mulas o culeros transportan grandes can-
tidades de droga en su organismo, habitualmente bien empaquetada con condo-
nes de ltex.
- Los body stuffers son portadores accidentales que han ingerido la droga ante el te-
mor de ser descubiertos con ella por la polica.
Pueden acudir al Hospital de forma voluntaria por presentar sntomas tras romperse
una de las bolsas o de forma involuntaria y asintomtica, acompaados por la poli-
ca, detenidos por sospecha de trfico de drogas. En este ltimo caso acudirn al
Servicio de Urgencia con una orden judicial en la que el juez especificar que el pa-
ciente se debe someter a las exploraciones precisas para el diagnstico de cuerpos
extraos y a la extraccin de los mismos.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Habitualmente una Rx simple de abdomen detecta los paquetes.
Body packers asintomticos:
- Realizar lavado intestinal total (LIT) hasta que salgan todas las bolsas (el paciente
suele saber cuntas porta). Se realiza con la solucin evacuante Bohm

o Goly-
tely

diluyendo cada sobre en 250 cc de SF a pasar por SNG a un ritmo de 2
litros/hora.
Body packers sintomticos:
- Si la droga es Herona: medidas de soporte ventilatorio (ventilacin mecnica si
precisa), Naloxona en perfusin mientras se realiza LIT y el enfermo se recupe-
ra.
- Si la droga es Cocana: no puede realizarse tratamiento conservador ya que no
hay antdoto. Es preciso realizar medidas de soporte y realizar una LAPARO-
TOMA URGENTE con el fin de evacuar las bolsas
Body stuffers asintomticos:
- No es aconsejable realizar ninguna maniobra instrumental para la extraccin,
aunque est accesible, ya que existe riesgo de romper el paquete.
- Es preferible esperar a su eliminacin de forma natural o favorecer la elimina-
cin administrando 2 sobres de solucin Bohm

en 250 ml de agua, mante-
853
CAPTULO 105
niendo en observacin hospitalaria hasta la eliminacin de la misma ante la po-
sibilidad de aparicin de sntomas.
Body stuffers sintomticos:
- La cantidad que portan estos pacientes suele ser pequea, generalmente uno o
dos dosis para autoconsumo, peor envueltas y protegidas, por lo que existe ma-
yor riesgo de rotura aunque menor peligro para la salud.
- Es preciso tratamiento de soporte, con Naloxona en el caso de Herona, Benzo-
diacepinas o enfriar al paciente en caso de Cocana.
- Habitualmente no se precisa laparotoma, a no ser que se sospeche o confirme
la ingesta de cantidades importantes de droga.
SETAS
Hay muchos tipos de setas txicas que pueden producir diferentes cuadros txicos
(alucingenos, cuadros colinrgicos, muscarnicos, antabs...). Para facilitar el mane-
jo de la intoxicacin por setas, vamos a dividirla en dos grandes grupos sindrmicos,
dependiendo del tiempo de latencia en la aparicin de los sntomas.
A. SNDROME DE LATENCIA PROLONGADA (> de 6 h)
El ms grave de todos ellos es el sndrome Faloidiano que producen la Amanita pha-
loides y otras especies de Amanitas. Estas setas tienen unas toxinas (amatoxinas) ca-
paces de producir la muerte slo con la cantidad existente en 1 seta.
CLNICA
Sndrome Feloidiano: (Amanita phalloides y otras amanitas)
La toxicidad heptica es la causante de la muerte, pero sta no se manifiesta has-
ta los 3 o 4 das de la ingesta.
- Fase de sntomas gastrointestinales: son los primeros en aparecer y ocurren tras
un periodo libre de sntomas o de latencia de 6-24 horas, desde la ingesta. Con-
siste en vmitos intensos y diarrea coleriforme.
- Fase de mejora aparente: tras el tratamiento sintomtico de la fase anterior, a
las 24-48 h de la ingesta, aparece mejora clnica.
- Fase de afectacin visceral: insuficiencia heptica y renal, con ictericia, asteri-
xis, hepatomegalia, encefalopata, acidosis metablica, hipoglucemia, elevacin
de transaminasas, coagulopata. A partir del sptimo da puede producirse el
inicio de la mejora lentamente o producirse la muerte.
Sndrome Orelaniano: (Cortenarius orellanus u otros).
- Un periodo de latencia de 1 a 14 das, producindose dolor abdominal, vmi-
tos, diarrea, mialgias y mioclonias y ms tardamente insuficiencia renal.
Sndrome Giromitriano: (setas Gyromitras).
- Su toxina es termolbil, por lo que perdera su toxicidad con la coccin. Slo se
producira intoxicacin al ingerirlas crudas o poco cocinadas.
- Poco frecuentes en Espaa.
- Su periodo de latencia es de 6-12 h. Produce dolor abdominal, vmitos, diarrea,
cefalea, convulsiones, disminucin del nivel de conciencia, necrosis heptica, cri-
sis hemolticas.
854
Cuadro 105. 21: Intoxicacin por setas. Sndrome de latencia prolongada
P de latencia Cuadro clnico Ejemplo
Gastrointestinal 30 min a 3 h. dolor abdominal, - setas en mal estado
puro (cede en 24 -72 h) vmitos y diarrea - falso nscalo
Micoatropnico 30 minutos a 3 h midriasis, sequedad de boca, - Amanita muscaria como
o Anticolinrgico (cede en 24 h) taquicardia, cuadro confusional las setas de los enanitos
agudo, incluso delirio e leo
Muscarnico o 15 min 2 h miosis, sudoracin, sialorrea, - gnero Clytocybe con
Colinrgico (cede en 24 h) bradicardia, broncoespasmo, efecto colinrgico
diarrea...
Alucingenos 30 min 3 h alucinaciones desagradables, - setas con deriv. ndoles
ataque de pnico, agitacin que se cultivan y consumen
psicomotriz y agresividad con fines recreativos
B. SNDROME DE LATENCIA CORTA: (< de 6 h)
Suelen ser cuadros ms leves.
CLNICA
Sndrome gastrointestinal puro: (setas en mal estado y algunas especie, como el lla-
mado falso nscalo). Es el ms frecuente. Aparece precozmente (de 30 min a 3 h.)
con dolor abdominal, vmitos y diarrea, y cede espontneamente en 24-72 h.
Sndrome Micoatropnico o Anticolinrgico (setas con efecto anticolinrgico, ej:
Amanita muscaria que tiene el sombrero rojo con motas blancas como las setas
de los enanitos). Tiempo de latencia de 30 minutos 3 h. producindose midria-
sis, sequedad de boca, taquicardia, cuadro confusional agudo, incluso delirio e
leo. Suele ceder espontneamente en 24 h.
Sndrome Muscarnico o Colinrgico (setas del gnero Clytocybe con efecto coli-
nrgico, y no por la A. muscaria, que produce el anterior). Tiempo de latencia de
15 min a 2 h. Se produce miosis, sudoracin, sialorrea, bradicardia, broncoes-
pasmo, diarrea. Suele ceder en 24 h.
Sndromes Alucingenos: setas con derivados de ndoles, que se suelen cultivar y
consumir con fines recreacionales, como sustitutos de otras drogas. Tiempo de la-
tencia de 30 min 3 h., pudiendo aparecer alucinaciones desagradables, ataque
de pnico, agitacin psicomotriz y agresividad. En nios, el cuadro puede ser muy
grave, en adultos raramente lo es.
DIAGNSTICO
Historia Clnica y Exploracin completa, indagando sobre el antecedente de in-
gesta de setas, si se ha producido sobre el origen de las mismas y si eran de un
solo tipo o de varios.
- Averiguar el nmero de personas que las han ingerido.
- Se anotar siempre la hora de la supuesta ingesta, ya que el tiempo de laten-
cia hasta el inicio de los sntomas nos puede ayudar en el diagnstico y en el
pronstico del proceso.
- Se resear tambin el nivel de conciencia a su llegada a Urgencias y los pos-
teriores cambios si los hubiera.
Recoger muestras: restos sin ingerir, restos de vmito... Conservarlos en papel, no en
plstico, llamar al telfono de Toxicologa (ver cap. anterior) e informarnos del cen-
tro con expertos en micologa ms cercano y enviar, si es posible, all las muestras.
855
CAPTULO 105
Analtica completa: Hemograma, E. Coagulacin, Gasometra arterial. Bioqumi-
ca con creatinina y transaminasas. S. Orina, Rx de trax y de abdomen. Dejar una
va perifrica.
TRATAMIENTO
Medidas iniciales de soporte hemodinmico, si fuesen precisas.
Evitar dar antiemticos o antidiarreicos si existe vmito o diarrea, ya que con la
diarrea y el vmito se favorece la evacuacin del txico.
Lavado gstrico siempre con SNG, o mejor sonda duodenal, manteniendo poste-
riormente la sonda en aspiracin.
Carbn Activado: a dosis de 50 g y repetir 50 g/4h durante 48 h, Tras cada do-
sis de carbn activado pinzar la sonda durante 1 hora, despus continuar con la
aspiracin. Si no hay diarrea, junto con el carbn activado se debe administrar un
laxante, por ejemplo Lactulosa (30 cc por sonda) o Sulfato de Magnesio (30 g por
sonda).
Hidratacin con sueroterapia, recomendamos iniciarla con 500 cc de SG al 5% o
al 10% si hay hipoglucemia. Luego alternar con SF.
Diuresis forzada neutra (cap. 104), iniciarla cuando se haya repuesto la volemia,
no antes.
2. Medidas especficas: si no se es un experto miclogo, si hay duda con respecto al
tipo de seta ingerida o si sta ha sido mixta, recomendamos iniciar este trata-
miento siempre, sin esperar los resultados del anlisis micolgico.
Sibilina (Legaln
) acta bloqueando la entrada de toxinas a la clula heptica.

- Dosis: 25 mg/kg/da iv repartidos en 4 dosis (cada 6 h), durante 1 semana.
Penicilina G sdica iv: otro bloqueante. Dosis 12.500 U/kg/h en perfusin conti-
nua. Ejemplo: para 70 kg de peso seran 21.000.000 U/da en 500 cc de s. Fi-
siolgico, a pasar en 24 h con bomba.
No se usar Ranitidina, se emplear Cimetidina iv (Tagamet

ampolla de 200 mg)
en infusin continua: 800-2.000 mg da o divididos en 4 dosis (mximo 2 g diarios).
Piridoxina iv (Benadn
) a dosis de 25mg/kg/da (1.800 mg para 70 kg).

cido flico 50-200 mg/da vo.
Si existen signos de insuficiencia heptica:
- N-Acetilcisteina (Flumil antdoto
) 150 mg/kg/da en perfusin continua.

- Si hay alteraciones en la coagulacin: Vit. K iv (Konakion
, amp. de 10 mg) a
dosis de 1 ampolla cada 6 h por va central en infusin lenta y plasma fresco
(inicialmente 2 unidades, despus segn controles de la coagulacin).
Si hay convulsiones: Diacepam iv 10 mg en un minuto, repetir cada 15 minutos.
En casos graves, valorar hemoperfusin en las primeras horas tras la ingesta. Si
insuficiencia renal hacer hemodilisis.
En casos excepcionalmente graves: transplante heptico.
Las medidas descritas hasta aqu son las recomendadas en caso de ingestin de Ama-
nita phalloides o seta de tipo desconocido. Si el paciente presenta sintomatologa es-
pecifica de un determinado grupo sindrmico en tratamiento es el siguiente:
Si Sndrome Muscarnico: Atropina 05-1 mg iv repitiendo cada 15 minutos has-
ta dosis mxima de 1 mg/kg o signos de atropinizacin.
Si Sndrome Micoatropnico: Fisostigmina (Anticholium
) a dosis de 2 mg iv lenta,
pero slo debe ponerse en casos de gravedad extrema, ya que la Fisostigmina
puede producir bradicardia, asistolia y convulsiones.
856
BIBLIOGRAFA:
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857
CAPTULO 106
Captulo 106
INTOXICACIN ETLICA
C. Yera Bergua - A. Snchez Castao
INTRODUCCIN
El consumo de alcohol es una prctica generalizada en toda la poblacin
(90%). De ellos, el 10% sufren problemas de alcoholismo. El consumo de gran-
des cantidades de alcohol produce alteraciones multiorgnicas tanto en perso-
nas con consumo espordico como en personas con consumo crnico del mis-
mo. Nuestro objetivo en este captulo no es revisar todos los problemas
derivados del consumo agudo o crnico del alcohol, sino de aquellos que con
ms frecuencia nos plantean problemas en los Servicios de Urgencias y duran-
te los primeros das de ingreso hospitalario.
El alcohol puede causar problemas tanto por exceso como por abstinencia en
una persona que bebe de forma habitual una cierta cantidad.
INTOXICACIN ALCOHLICA
Los signos y sntomas de la intoxicacin aguda por etanol se relacionan con las
concentraciones de alcohol alcanzadas en sangre (tabla 106.1), que traducen
los niveles de etanol en el cerebro. Los niveles sanguneos dependen de la can-
tidad, de la rapidez con la que se haya consumido y del tiempo que ha pasa-
do desde el consumo.
El etanol es un depresor del SNC que disminuye la actividad de las neuronas,
aunque las concentraciones sanguneas bajas producen cierta estimulacin del
comportamiento. Esta sustancia tiene tolerancia cruzada con otros depresores
cerebrales, como las benzodiacepinas, los barbitricos.
MANEJO DE LA INTOXICACIN ALCOHLICA AGUDA
Cuando sospechamos que un paciente tiene una intoxicacin alcohlica aguda, de-
bemos hacernos varias preguntas:
1) Tiene realmente una intoxicacin alcohlica? Aunque las manifestaciones clni-
cas suelen ser evidentes, la informacin clnica a menudo es incompleta, sobre todo
en situaciones de estupor o coma. En estos casos es necesario plantearse el diagns-
tico diferencial con el resto de las causas de coma (ver captulo 16).
2) Si aceptamos que tiene una intoxicacin alcohlica, puede tener una complica-
cin u otro trastorno concomitante? Debemos tener en cuenta siempre la posibilidad
de: hipoglucemia, aspiracin broncopulmonar, traumatismo craneoenceflico o a
otros niveles, infecciones, arritmias cardacas, cetoacidosis, convulsiones (raras en la
intoxicacin aguda) o consumo simultneo de frmacos u otras drogas.
3) Qu exploraciones solicitar?
En una intoxicacin leve no se necesitan pruebas diagnsticas ni medidas terapu-
ticas especiales salvo vigilancia hasta que disminuyan los niveles de alcohol.
En una intoxicacin moderada-severa solicitaremos:
Glucemia capilar a la cabecera del enfermo, para descartar hipoglucemia.
Hemograma: nos permitir detectar manifestaciones hematolgicas del
alcoholismo o de la afectacin de otros rganos.
858
Estudio de coagulacin: alterado en caso de afectacin heptica o infeccin se-
vera.
Bioqumica rutinaria: comprobar si hay alteraciones inicas, de la funcin renal y
sobre todo niveles de glucosa.
Gasometra arterial basal: nos permite evaluar las complicaciones respiratorias y
del equilibrio cido-base.
ECG: presencia de arritmias.
Radiografa de trax: aparicin de infiltrados en caso de aspiracin
broncopulmonar o neumona concomitante. Traumatismo torcico.
TAC craneal: indicado cuando hay signos externos de traumatismo craneoencefli-
co (heridas, hematomas,..), signos neurolgicos de lateralizacin o evolucin atpi-
ca del cuadro.
Niveles de alcohol si nos los proporciona el laboratorio y muestra a toxicologa si
hay sospecha de consumo de otros txicos.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Cuadro 106.1: Manifestaciones clnicas de la intoxicacin alcohlica
en funcin de los niveles sanguneos de alcohol.
Niveles sanguneos de
Sntomas
etanol (mg/dL )
Bebedor espordico Bebedor crnico
Euforia
50-100 Incoordinacin Poco efecto
Locuacidad
Ataxia
100-200 Somnolencia Euforia
Nistagmus, diplopia
Letargia
Agresividad Alteraciones emocionales y
200-300 Vmitos motoras leves
Lenguaje incoherente
300-400 Coma Somnolencia
Depresin respiratoria Letargo
> 500 Estupor
Coma
Disartria
Cierta incoordinacin
Muerte
TRATAMIENTO
La intoxicacin alcohlica aguda es una urgencia mdica y puede ser letal. Las me-
didas teraputicas iniciales se deben tomar antes de las exploraciones complementa-
rias y al mismo tiempo que hacemos la valoracin diagnstica.
Si el paciente est en coma, con alteraciones del patrn respiratorio o hay
acmulo de secreciones, se proceder a la intubacin.
Colocar en postura de seguridad en decbito lateral para evitar aspiraciones
por vmitos.
Generalmente el lavado gstrico no es necesario. Slo se practicar si la in-
gestin es muy reciente o hay sospecha de ingestin de otros txicos que pue-
dan retrasar el vaciado gstrico. Si se hace, y el paciente est estuporoso, pre-
viamente habr que intubar para proteger la va area.
859
CAPTULO 106
Administrar Tiamina, 1 ampolla (100 mg) im (hay autores que abogan por la
administracin iv), sobre todo si se va a infundir suero glucosado.
La administracin de vitamina B6, 1 ampolla 300 mg, es una prctica habi-
tual en los Servicios de Urgencias, bien es cierto que no se ha demostrado la
utilidad que presenta en el tratamiento de una intoxicacin alcohlica aguda,
no as en el caso del S. de abstinencia, como se ver en el captulo 151.
Se puede hacer una prueba diagnstico-teraputica con Naloxona 1 ampolla
0,4 mg o Flumazenil, 1 ampolla 1 mg (se recomienda comenzar con 0,25 mg)
iv, si hay sospecha de intoxicacin por opiceos o benzodiacepinas respecti-
vamente.
Mantener con suero glucosado 5% y aadir suero salino 0,9% si hay hipoten-
sin. Corregir alteraciones inicas.
Administrar oxgeno siempre que exista hipoxemia.
En caso de agitacin se intentar colocar al paciente en un ambiente tranqui-
lo y si es necesario se le sedar con Haloperidol 1 ampolla (5 mg) iv o im.
En planta:
Alteraciones inicas y/o electrocardiogrficas mantenidas durante su estancia
en Urgencias.
Pobre recuperacin del nivel de conciencia tras las medidas teraputicas, con es-
tabilidad hemodinmica y respiratoria.
En UVI:
Estupor o coma.
Inestabilidad hemodinmica.
Insuficiencia respiratoria severa que requiera intubacin.
Antes del alta de un paciente con intoxicacin etlica comprobar la ausencia de
heridas/hematomas que indiquen traumatismo craneoenceflico, dada la alta in-
cidencia de lesiones intracraneales.
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861
CAPTULO 107
Captulo 107
INTOXICACIONES POR HUMO.
TXICOS INHALADOS
R. Parejo Miguez -S. Arribas Blanco - A. Julin Jimnez
INTRODUCCIN
En la sociedad actual es frecuente la exposicin a txicos inhalados, siendo el origen
en la mayor parte de las ocasiones los incendios y accidentes laborales o domsticos.
Podemos hacer una clasificacin segn el mecanismo por el que actan as como por
la frecuencia con que se dan:
1) Segn el mecanismo:
Cuadro 107.1: Clasificacin por mecanismos de accin
Ejemplos
Mecanismo
Tratamiento
Gases asfixiantes *
Gases irritantes Inhalacin humo**
Fsicos Qumicos
Amoniaco, cloro, Pozos minas , Monxido Partculas en gas caliente,
azufre, dixido de alcantarillas de carbono, liberadas en combustin:
formaldehdo. : CO2, cido CO, CO2, benceno,
H2, butano, cianhdrico, amoniaco, cido
propano, sulfuro de cianhdrico.
gas natural. hidrgeno.
Efecto oxidante en Toxicidad sistmica una Combinacin de los
pulmn produciendo vez inhalado y absorbido mecanismos anteriores;
quemadura qumica, el gas a la circulacin. dao del epitelio resp.,
inflamacin de la mucosa, Desplazan el O2 del aire permeabilidad
broncoespasmo, inspirado e interfieren en vascular, edema y obs.
edema pulmonar o su transporte a los tejidos de va area, sndrome
neumona. (hipoxia). distrs resp. Adulto.
- Permeabilidad de va - Oxigenoterapia a altas Aspiracin frecuente de
area. concentraciones (100%). secreciones.
- Oxigenoterapia. O2 humidificado.
- Broncodilatador Broncodilatador.
(broncoesp.) Observacin 6-12 h,
- Observacin 6-12 h. y si grupo de riesgo,
si Rx y gases normales durante 24h.***
y asintomtico.
*La exposicin a gases asfixiantes puede ocurrir sin que el sujeto se percate de ello.
Los de tipo qumico producen sntomas de asfixia como cefalea, prdida de concien-
cia, incoordinacin motora, taquipnea, estupor, coma y muerte.
**La clnica ms frecuente de la inhalacin de humo es tos, expectoracin negruzca,
estridor, disnea, broncoespasmo y edema.
***Existen unos grupos de riesgo con mayor frecuencia para hacer complicaciones
respiratorias:
exposicin intensa y duradera en lugares cerrados
acompaantes de otros que han muerto o estn graves
quemaduras faciales o cilios nasales chamuscados.
862
2)Segn la frecuencia:
Cuadro 107.2: Clasificacin segn frecuencia
Monxido de carbono Productos domsticos Productos industriales
Endgeno. - cidos: Salfumn (HCl),
Exgeno: motores de desincrustadores de WC, cido sulfhdrico, cloro.
combustin, estufa de cafeteras, planchas.
carbn, calentador de - Antioxidantes.
- lcalis: Leja, amoniaco, arsina...
tabaco, fundiciones de desatascadores...
acero, fbricas de papel. -
cianuro (platera y fines
industriales), bromuro,
agua, horno, humo de
Otros irritantes: aguarrs.
INTOXICACIONES POR GASES
En este apartado se tratarn aquellas intoxicaciones producidas por sustancias que
en condiciones normales y a temperatura ambiente se encuentren en estado gaseoso.
Segn el mecanismo de accin por el que produzcan su toxicidad se hablar de ga-
ses txicos irritantes y no irritantes:
Irritantes: La presencia de gases irritantes es habitual en determinadas industrias e
incluso en el hogar si se mezclan ciertos tipos de limpiadores. Estas sustancias se di-
viden en dos grandes grupos: gases hidrosolubles y gases poco hidrosolubles.
A) Gases hidrosolubles: amonaco, formaldehdo (formol) y otros aldehdos, cloro y
derivados clorados (cloruro de hidrgeno, HCL), flor y sus compuestos, xidos nitro-
sos (NO2,N2O4 y otros), sulfuro de hidrgeno o cido sulfhdrico(H2S), acrolena.
B) Gases poco hidrosolubles: fosgeno (COCL2), ozono (O3), bromuro y cloruro de
metilo (CH3Br y CH3CL).
Todos estos gases, por sus caractersticas qumicas, se comportan como irritantes de
las vas respiratorias superiores e inferiores. Su accin irritante no slo la efectan a
nivel de las vas respiratorias sino que tambin actan sobre el resto de las mucosas
con las que entra en contacto produciendo entre otras cosas lagrimeo, odinofagia, es-
tornudos, etc.
El nivel que afectan en la va area va a depender no slo del tiempo de exposicin
y de la concentracin del gas en el aire ambiente, sino tambin de su solubilidad
acuosa. Los gases ms hidrosolubles pueden provocar intensas lesiones en el tracto
respiratorio superior y en las mucosas externas, que comprenden desde lagrimeo,
irritacin ocular, rinitis, dolor de garganta, tos ronquera, disnea, traqueobronquitis,
edema de glotis, broncoespasmo, neumonitis qumica, insuficiencia respiratoria agu-
da y edema agudo de pulmn no cardiognico en pocas horas (8-10 h). Sin em-
bargo los gases poco solubles apenas ejercen efecto sobre la va area superior pe-
ro si penetran fcilmente hasta alcanzar los alvolos, originando un cuadro de tos,
broncoespasmo, dolor torcico , edema agudo de pulmn no cardiognico en el pla-
zo de 12-24 h.
No irritantes: no provocan lesiones a nivel local. Se absorben hacia la sangre y ejer-
cen su efecto a nivel sistmico. Van a interferir con la cadena respiratoria tisular pro-
vocando de esta manera hipoxia tisular por lo que tambin se les conoce como ga-
ses asfixiantes. Dentro de este grupo se encuentran: monxido de carbono, cianuros,
dixido de carbono, nitrgeno, metano.
1. INTOXICACIN POR HUMO:
El humo de un incendio es una mezcla compuesta de vapor de agua, gases txi-
cos y partculas de carbn que se desprende en forma de gas de una combustin
863
CAPTULO 107
incompleta. El vapor es un fluido aeriforme en que, por la accin del calor, se con-
vierten ciertos cuerpos, generalmente los lquidos.
El humo es la primera causa de morbimortalidad en un incendio. Las vctimas de un
incendio pueden presentar mltiples lesiones que las hacen susceptibles de trata-
mientos en unidades de cuidados intensivos para atender quemaduras cutneas, in-
toxicaciones por gases, posibles traumatismos etc. El 70-80% de las vctimas presen-
tan lesiones por inhalacin de humo, siendo sta, adems, la causa ms frecuente de
muerte tanto en pacientes que presentan quemaduras como los que carecen de ellas.
El fallo respiratorio no se debe nicamente a intoxicacin por gases, sino que tam-
bin puede ser secundario a lesiones por calor, a quemaduras extensas o a fracaso
multiorgnico.
Las lesiones respiratorias se producen por el calor, por la ausencia de oxigeno y la
inhalacin de gases txicos desprendidos durante la combustin.
Aunque la composicin del humo de un incendio vara en funcin del material que se
queme, los productos liberados de la combustin son principalmente:
Gases txicos irritantes para la va area: acrolena, formaldehdo, acetaldehdo,
amoniaco, benceno, fosgeno, xidos nitrosos, etc.
Gases txicos no irritantes: el monxido de carbono (CO) siempre est presente pu-
diendo existir en ocasiones tambin cido cianhdrico (CNH) (se produce cuando hay
combustin de lana, seda, vinilo, poliuretano, ya que estos productos tienen polme-
ros de nitrgeno). Estos gases son considerados como los ms peligrosos de todos los
que podemos encontrar en el humo. En diversos estudios se ha visto que la actuacin
sinrgica entre el calor, la falta de oxgeno y la presencia de CO y cianuro hace que
las intoxicaciones por estos gases sean ms graves que si ocurrieran por separado.
Partculas como el holln de carbn.
Debido a la mezcla de gases que se encuentran en el humo de un incendio tambin
se le llama gas mixto.
Las manifestaciones clnicas que se producen tras la inhalacin de humo van a estar
relacionadas con la presencia de:
Gases irritantes
Gases no irritantes
Partculas de carbn
Ambiente pobre en oxgeno
Altas temperaturas
Estados que disminuyen el nivel de conciencia.
Gases irritantes: se comportan como txicos irritantes para la va respiratoria supe-
rior e inferior produciendo lesiones en la mucosa respiratoria con inflamacin, bron-
coespasmo y edema, pudiendo llegar a producir un edema agudo de pulmn no car-
diognico.
Gases no irritantes: el CO y el CNH producen una intoxicacin aguda al generarse
carboxihemoglobina y cianohemoglobina.
Partculas de carbn: los hollines del carbn son partculas no txicas pero que por
su pequeo tamao pueden llegar a los bronquiolos terminales, donde producen una
reaccin inflamatoria con broncoespasmo y edema.
Ambiente pobre en oxigeno: segn la concentracin de oxigeno en el aire ambien-
te, el paciente presentar una clnica u otra. Cuando la concentracin de oxigeno en
el aire ambiente desciende del 21% al 15-18% el paciente presentar disnea de es-
864
fuerzo; entre el 10-14% la disnea se hace de reposo y entre el 6-8% se produce pr-
dida de conciencia y muerte a los pocos minutos.
Altas temperaturas: Los gases que se inhalan en un incendio alcanzan altas tempe-
raturas. La lesin trmica se limita a la va respiratoria superior (inflamacin, ulcera-
cin, necrosis..) ya que los gases inhalados se enfran rpidamente, por lo que el pa-
rnquima pulmonar no se suele afectar. A mayor temperatura y mayor tiempo de
exposicin se producen lesiones ms graves.
Estados de bajo nivel de conciencia: cuando a la exposicin de humo se asocia una
situacin de bajo nivel de conciencia como ocurre en intoxicaciones etlicas, trauma-
tismos craneoenceflico, etc, las lesiones pueden agravarse.
Clnica
Los sntomas que puede presentar una persona que ha sufrido una intoxicacin por
humo puede ser muy variada: irritacin ocular, rinorrea, tos, disfona, disfagia, estri-
dor laringeo, esputo negruzco, disnea, broncoespasmo, edema pulmonar, bajo nivel
de conciencia, cianosis y muerte. Aunque puede producirse broncoespasmo en las
primeras horas, el edema de las vas respiratorias inferiores se suele producir despus
de las primeras 24 horas, sin embargo el edema de las vas altas se produce rpi-
damente. Las complicaciones respiratorias (neumonas, edema agudo de pulmn)
se pueden producir hasta pasados varios das y sobre todo cuando la exposicin ha
sido intensa y prolongada, cuando se han producido quemaduras faciales o cilios na-
sales chamuscados; cuando han sufrido lesiones graves en el incendio; cuando son
acompaantes de otros que estn muy graves o han fallecido.
Complicaciones ms tardas que se pueden presentar das o semanas despus son bron-
quiectasias, atelectasias, lesiones cerebrales postanoxia, estenosis subglticas, etc.
Valoracin inicial y diagnstico
A. Anamnesis: habr que obtener la anamnesis del propio paciente cuando la situa-
cin lo permita o de sus acompaantes. En principio, todo paciente que proceda de
un incendio est intoxicado por CO hasta que no se demuestre lo contrario. Le pre-
guntaremos:
Antecedentes quirrgicos y mdicos de inters
Alergias medicamentosas
Tratamiento habitual
Consumo de drogas, tabaco.
Conocer las caractersticas del incendio: material combustible, si ha tenido lugar en
un espacio abierto o cerrado, tiempo de exposicin, lesiones por quemaduras, trau-
matismos, prdida o no de conciencia.
-Presencia de tos, dolor de garganta, disfagia, esputo negruzco, estridor laringeo,
disnea, dolor torcico
B.Exploracin fsica: hay que realizar una exploracin general.
Tomar TA,FC,FR y Temperatura.
Valorar presencia y extensin de quemaduras corporales.
Exploracin de cabeza y cuello: pelo nasal chamuscado, holln en boca, nariz, es-
puto carbonceo, abrasiones corneales
Auscultacin cardiopulmonar.
Exploracin neurolgica completa.
C.Pruebas complementarias:
ECG.
Pulsioximetra.
Sistemtico de Sangre.
865
CAPTULO 107
Estudio de coagulacin.
Bioqumica con iones, urea, glucosa y creatinina.
Gasometra arterial basal, Carboxihemoglobina.
Rx Trax: aunque en un principio ser normal se solicita para poder compararla
con Rx posteriores, cuando sea necesario realizarlas.
La broncoscopia con fibra ptica se realiza cuando se sospecha lesin por inhala-
cin de humo y en intubados. Permite visualizar la regin supra e infragltica y diag-
nosticar el grado de lesin pulmonar, la presencia de inflamacin, edema o necrosis,
por lo que ayudar a tomar decisiones teraputicas.
Tratamiento
A nivel prehospitalario es necesario dar una atencin rpida a las vctimas alejn-
dolas del proceso de combustin, quitarles la ropa que est ardiendo y hacer una va-
loracin del estado de la va respiratoria, respiracin, circulacin (ABC). Se debe-
rn iniciar las primeras medidas de descontaminacin.
A continuacin, administrar a todos los pacientes oxigeno humidificado al 100% en
mascarilla con reservorio o intubado, segn la situacin del paciente. Siempre se da-
r oxigeno a las vctimas de un incendio porque la mayora presentan asfixia e into-
xicacin por CO y cianuro. El oxigeno debe administrarse humidificado pues esto dis-
minuye las lesiones.
En determinadas situaciones ser necesario intubar al paciente. Se suele aconsejar
intubar de forma temprana ya que las vas respiratorias pueden inflamarse rpida-
mente por lo que la intubacin tarda puede hacerse muy difcil. La intubacin profi-
lctica se aconseja en quemaduras faciales. Cuando sea preciso intubar se har con
tubos endotraqueales anchos para poder introducir despus un broncoscopio.
Aspirar las secreciones bronquiales o extraer con broncoscopio los tejidos desvita-
lizados.
En caso de broncoespasmo por los gases irritantes administrar agonistas b2 adre-
nrgicos en aerosol (1 cc Salbutamol en 3-5 cc suero fisiolgico. Repetir dosis si fue-
ra necesario.)
Inicialmente no se recomienda utilizar corticoides en los pacientes con lesiones por in-
halacin, pues segn algunos estudios, aumentan la mortalidad, sobre todo a costa
del aumento de las infecciones. Slo se utilizaran en casos de broncoespasmo resis-
tentes al tratamiento con broncodilatadores y para el tratamiento de la bronquiolitis
obliterante tpica de los xidos nitrosos.
Resto de tratamiento ser sintomtico
antdoto-hidroxicobalamina?
-El papel del oxigeno hiperbrico en el manejo de la intoxicacin por inhalacin de
humo no est muy estudiado. Algunos autores consideran que disminuye el edema de
las mucosas, independientemente de la intoxicacin por CO.
2. INTOXICACIN POR MONXIDO DE CARBONO
Introduccin
El monxido de carbono (CO) es el gas txico ms comn. Es un gas que se caracteriza
por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro, sin sabor y no irritante de la va a-
rea pues su mecanismo de accin es asfixiante. Dadas sus caractersticas, su exposicin
puede pasar completamente desapercibida. El cuerpo humano produce de forma conti-
nua pequeas cantidades de CO, como uno de los productos finales del catabolismo de
la hemoglobina y otros grupos hemo. De esta manera es normal que en un individuo sa-
no exista una saturacin de COHb del 0,4-0,7%, o que en situacin de anemia hemol-
866
tica aumente la produccin endgena de CO, llegando a una saturacin de COHb del
4-6%. Sin embargo, esta produccin endgena es raro que pueda provocar sntomas de
intoxicacin en un sujeto normal.
Las principales fuentes de produccin de CO, en nuestro medio, por orden de fre-
cuencia son:
a) combustin incompleta (hay llama o calor pero quema mal o hay poca ventilacin)
de calentadores de agua alimentados por propano, gas ciudad; hornillos, braseros, bar-
bacoas, chimeneas, estufas de queroseno, carbn, lea, etc.
b) Maquinaria de combustin interna. La fuente principal son los motores de autom-
viles.
c) Humo de incendios: contina siendo una causa frecuente de muerte por intoxica-
cin.
d) Otros procesos industriales.
e) Aerosoles domsticos e industriales, quitamanchas , disolventes de pinturas y barni-
ces que contienen diclorometano, sustancia disolvente que tras ser inhalada o absorbida
va cutnea se metabolizada de forma lenta hacia CO por lo que la sintomatologa de la
intoxicacin puede aparecer de forma tarda y, adems, los niveles de COHb se mantie-
nen durante ms tiempo ya que la vida media de CO producido en el organismo es ma-
yor que la del inhalado.
f) Tabaco: una fuente muchas veces olvidada es el tabaco. Una persona que fuma
aproximadamente a diario un paquete de cigarrillos alcanza unos niveles de COHb de
5-6%. Lo mismo ocurre en fumadores pasivos cuando viven en ambientes con elevado
consumo de tabaco.
La existencia de mala ventilacin, material defectuoso o la deficiente evacuacin de los
gases aumenta el riesgo de intoxicacin. Adems de ser un gas txico muy frecuente en
el medio industrial, es una forma de intoxicacin habitual en el mbito domstico, aun-
que se ha conseguido disminuir el nmero de intoxicaciones con el uso de otras energ-
as. Se ha sustituido el gas ciudad con un contenido en CO del 9 % por el gas natural que
carece en su composicin de CO pero su combustin incompleta es capaz de generarlo.
Clnica: Las manifestaciones clnicas y la gravedad de la intoxicacin por CO depen-
den de:
Concentracin de CO inhalada
Tiempo de exposicin
Patologa de base, sobre todo cardiopulmonar
Grado de actividad del paciente
Edades extremas: nios, ancianos; embarazadas
Aunque es discutido, se acepta que la clnica se correlaciona con los niveles de COHb en
sangre (no equivalentes a los niveles de CO tisular cuando el paciente ha sido retirado
del lugar de exposicin o ha recibido oxigenoterapia a altas concentraciones).Otros au-
tores consideran que la gravedad de la intoxicacin parece estar ms relacionada con
la unin del CO con los citocromos, lo cual explicara los sntomas que se presentan cuan-
do los niveles de carboxihemoglobina se consideran no txicos.
Los principales sntomas de intoxicacin se hacen ms evidentes en los rganos que
tienen una mayor demanda de O2 (SNC y cardiorrespiratorio).
En intoxicaciones leves o moderadas los sntomas son muy inespecficos y tan solo la
sospecha clnica o el contexto en el que se encuentra el paciente (incendio, casas con
estufas) nos van a hacer sospechar la intoxicacin por CO. Con frecuencia esta in-
toxicacin se confunde con intoxicacin aguda por etanol, delirium tremens, ACVA,
migraa, etc.
867
CAPTULO 107
El sntoma ms frecuente es la cefalea. Los episodios de IAM y arritmias son debidos
a la unin del CO a la mioglobina.
Cuadro 107.3: Clnica segn nivel de COHb:
Niveles de COHb
0-5%
5-10%
10-20%
20-30%
30-40%
>40-45%
>60%
Sntomas y signos
Ninguno( individuos normales pueden tener 1,5% y en reas urbanas
contaminadas hasta 2,5%).
Fumadores.Disminucin de tolerancia al ejercicio en personas con
coronariopata previa o enfermedad vascular perifrica
Cefaleas,nuseas,vmitos,vrtigos,alteraciones de la visin(hemo
rragias retinianas en llama, sensibilidad a la luz y AV disminuidas), a
veces diarrea en nios, clnica de angor en coronariopatas previas,
disnea con el ejercicio
Se aade cefalea pulstil, alteraciones del juicio
A lo anterior se suma:confusin, desorientacin, irritabilidad,
obnubilacin, cianosis y palidez, impotencia muscular, alteraciones
ECG con anomalas de segmento ST y onda T
Adems:diferentes grados de depresin del nivel de conciencia,
hiperreflexia, hipertona muscular,clonus, Babinski, temblor, crisis
convulsivas, hipertermia, sncope, edema y hemorragia pulmonar,
color rojo cereza de la piel, epidermolsisy rabdomiolisis, fracaso
renal, CID, prpura trombocitopnica, hipotensin, IAM incluso en
ausencia de coronariopata previa, arritmias cardiacas.
Potencialmente letal.
Nos vamos a encontrar con los siguientes sntomas:
SNC:
En intoxicaciones leves nos encontramos fundamentalmente cefalea (secundaria a la va-
sodilatacin refleja a la hipoxia tisular), siendo este el sntoma ms frecuente de todos,
fotofobia, vrtigo, nuseas, irritabilidad. En intoxicaciones ms graves aparecen altera-
cin del nivel de conciencia, convulsiones tnico-clnicas generalizadas, reflejos osteo-
tendinosos aumentados, rigidez muscular generalizada. La historia natural de las altera-
ciones neurolgicas hace que el paciente intoxicado sufra una disminucin del nivel de
conciencia si la hipoxia es severa. Si el paciente no fallece, se recuperar sea tratado o
no, pudiendo sufrir un nuevo deterioro tras un intervalo lcido que oscila entre varios
das o semanas (sobre todo 1-21 das). Es lo que se conoce como Sndrome neurops-
quico tardo o sndrome diferido (por oxidacin del SNC)que se caracteriza por un cua-
dro de alteraciones neurolgicas, cognitivas y psiquitricas como son irritabilidad, cam-
bios de comportamiento, incontinencia de esfnteres, alteraciones de la memoria, de la
marcha, afasia, alucinaciones...No se han encontrado indicadores clnicos sobre el ries-
go de aparicin de este sndrome, por lo que se recomienda, tras la recuperacin del pa-
ciente y unas tres semanas despus, realizar una exploracin neuropsiquitrica, con el
fin de detectar secuelas tardas.
Cardiovascular:
El CO produce un efecto txico directo sobre el miocardio pudiendo producir arritmias
cardiacas, que constituyen la causa ms frecuente de muerte precoz en esta intoxicacin.
Dado que el CO se une a la mioglobina pueden aparecer episodios de isquemia mio-
crdica. En pacientes con antecedentes de cardiopata isqumica la intoxicacin leve
puede provocar angina y disminucin del umbral de esfuerzo para el desarrollo de un
cuadro agudo de isquemia miocrdica.
Los signos clnicos ms frecuentes son hipotensin, taquicardia, depresin de la funcin
miocrdica.
868
Pulmonar:
En las intoxicaciones leves el examen fsico pulmonar suele ser normal. Los signos fsicos
ms frecuentes son taquipnea, respiracin superficial y disnea.
En los casos graves podemos encontrarnos con edema de pulmn no cardiognico, he-
morragia pulmonar...
Renal: La lesin renal ms frecuente es la secundaria a rabdomiolisis y mioglobinuria.
El CO por accin directa sobre el rin puede producir necrosis tubular y fallo renal.
Otros sntomas:
El tpico color rojo cerezaa nivel mucocutneo es muy poco frecuente y aparece de for-
ma tarda en aquellos pacientes con niveles de carboxihemoglobina superiores al 40%.Su
presencia es un signo de mal pronstico.
Hoy en da las alteraciones ms frecuentemente encontradas son la cianosis y las lesio-
nes ampollosas sobre todo en las zonas de presin.
Defectos visuales, ceguera, hemorragias retinianas,hipoacusia, ataxia, nistagmus, acfe-
nos...
La intoxicacin por CO en la edad peditrica difiere clnicamente poco con respecto a
la del adulto. Los sntomas gastrointestinales (nuseas, vmitos y diarrea) son ms tpicos
a estas edades y aparecen con niveles muy bajos de carboxihemoglobina (niveles con los
que los adultos pueden estar totalmente asintomticos) por lo que el tratamiento debe ini-
ciarse con niveles muy bajos de carboxihemoglobina.
La intoxicacin por CO en una mujer embarazada es una situacin muy grave y so-
bre todo para el feto. El CO en la sangre materna atraviesa la placenta hacia el feto por
un mecanismo de difusin simple. La hemoglobina fetal tiene an mayor afinidad por el
CO que la Hb materna, por lo que se pueden alcanzar niveles mayores de carboxiHb en
el feto que en la madre. Por todo esto el tratamiento debe ser ms agresivo, precoz y pro-
longado (incluso ms all de la normalizacin de los niveles de carboxiHb maternos)
2.3 Exploracin fsica
Constantes vitales: TA (hipotensin), FC (taquicardia), FR (taquipnea), T ( hipertermia)
Aspecto general: nivel de conciencia, actitud del paciente a su llegada a urgencias (irri-
tabilidad, labilidad emocional, agresividad...)
Piel y mucosas: palidez, cianosis, piel color cereza(poco frecuente), pelos nasales
chamuscados...
-Cabeza y cuello: boca y faringe (esputo carbonceo), fondo de ojo (visualizar venas re-
tinianas.El color rojo brillante es indicador de intoxicacin por CO)
A. Cardaca: Tonos arrtmicos...
A. Pulmonar:estertores...
Abdomen: incluido un tacto rectal(melenas)
Extremidades
Exploracin neurolgica completa
2.4 Pruebas complementarias
Sistemtico de sangre: puede haber leucocitosis reactiva de hasta 30.000/mm3.
Bioqumica:iones, urea y glucosa, amilasa y creatinina que pueden estar alterados (po-
ca utilidad clnica), mediciones seriadas de CPK (elevado).
Estudio de Coagulacin: alteracin de los paramtros si hay CID.
Gasometra arterial:
869
CAPTULO 107
PaO2 normal o algo baja
PaCO2 normal o ligeramente baja debido a la taquipnea
Acidosis metablica (tanto mayor cuanto mayor sea la gravedad de la intoxica-
cin y se debe al acmulo de cido lctico que provoca una acidosis con anin
GAP elevado).
Saturacin de O2 disminuida
Niveles de COHb elevados: En el Hospital Virgen de la Salud de Toledo se con-
sideran niveles patolgicos de COHb por encima del 5%. Las cifras de COHb en
fumadores varan entre 5-10% (hasta un 20%). Una COHb alta establece el diag-
nstico, sin embargo una cifra normal no descarta una intoxicacin. Si el inter-
valo de tiempo entre la extraccin de muestras y el momento de la intoxicacin
es grande y an ms si se ha administrado O2 al 100%, los niveles bajos de
COHb subestiman la real gravedad de la intoxicacin. Existe una frecuente dis-
paridad entre la clnica, pronstico y nivel de COHb.
Sistemtico de orina:proteinuria (mioglobinuria)
ECG: a menudo es anormal, siendo lo ms frecuente taquicardia sinusal y alteraciones
del segmento ST.
Radiografa de trax: sobre todo en vctimas de incendios. Muchas veces es normal al
principio. La aparicin de edema perihiliar o intraalveolar es signo de mal pronstico.
TAC craneal: en intoxicaciones graves y especialmente si existen alteraciones neurol-
gicas hay que realizar un TAC craneal. Puede encontrarse edema cerebral difuso como
hallazgo muy precoz y en estudios posteriores pueden aparecer lesiones hipodensas lo-
calizadas sobre todo en aquellas zonas de menor aporte sanguneo como son hipocam-
po y globo plido. Estos hallazgos se correlacionan ms con el grado de hipotensin que
con el de hipoxemia. Los enfermos en coma con alguna de estas imgenes en la TAC se
asocian a un peor pronstico.
2.5 Conducta a seguir:
Dado lo inespecfico del cuadro clnico, sobre todo en intoxicaciones leves, hace falta
tener un alto grado de sospecha para poder diagnosticarlo. El tratamiento debe ser lo
ms precoz posible as como la determinacin de COHb. Por ello, la atencin al paciente
debe iniciarse a nivel extrahospitalario.
Lo primero es la retirada del intoxicado de la fuente de exposicin y mantener libre la
va area para asegurar una correcta ventilacin. A continuacin, administrar oxigeno a
la mayor concentracin posible. Si existe una insuficiencia respiratoria grave o el nivel de
conciencia es bajo habr que intubar al paciente. En caso de parada cardiorrespirato-
ria o de politraumatismo iniciar los protocolos de soporte vital avanzado.
Coger va/s venosa/s.
El tratamiento fundamental es el oxgeno a altas concentraciones (100%) con mascari-
lla de alto flujo, con reservorio, a 8-10 lpm, con la que se pretende reducir la vida me-
dia de la COHb de 4-5 horas a 90 minutos y as conseguimos disminuir el nmero, se-
veridad y gravedad de las secuelas. No interrumpir la oxigenoterapia hasta que el
paciente no tenga sntomas y las cifras de COHb sean < 5%. Se repetir la gasometra
con niveles de COHb cada 4 horas hasta su normalizacin. Por ello, ante la sospecha de
intoxicacin por CO no se debe retrasar el inicio del tratamiento con oxgeno.
La oxigenoterapia hiperbrica se utiliza en casos muy graves no slo para curar con
mayor rapidez (ya que disminuye an ms la vida media del CO) sino tambin para pre-
venir secuelas neurolgicas tardas.
870
Cuadro 107.4 Cundo deberamos utilizar las cmaras hiperbricas?
1.Coma o cualquier alteracin neurolgica
2.Acidosis metablica
3.Edema agudo de pulmn
4.Arritmias ventriculares con independencia de nivel COHb, tiempo de exposicin o intervalo asistencial
5.COHb>40% an estando asintomtico
6.Isquemia miocrdica
7.Cardiopata previa y COHb> 20%
8.Embarazadas y COHb >15%
Recomendaciones segn situacin y disponibilidad de cmara hiperbrica
En general sera ideal utilizar estas cmaras para administrar oxgeno al 100% al menos
35-45 minutos (presin 2,5-3 ATM) pero el escaso nmero de las mismas en nuestro
pas hace que se deriven pocos casos a ellas.
Monitorizacin electrocardiogrfica continua
Reposo absoluto para reducir las necesidades de oxigeno de los tejidos.
Mantener al paciente en normotermia porque la hipertermia aumenta el consumo de
oxigeno.
Tratamiento sintomtico de:
Acidosis, suele responder cuando se corrige la hipoxia. La acidosis va a provocar un
desplazamiento de la curva de disociacin de la Hb hacia la derecha, contrarres-
tando de esta manera la desviacin a la izquierda que provoca el CO, por ello no
se indica inicialmente el tratamiento de la acidosis ya que aumentaramos el efecto
del CO sobre la Hb. Adems el bicarbonato provocara un desplazamiento de dicha
curva ms hacia la izquierda. Por esto, la acidosis slo debe tratarse con el aporte
de oxgeno y mejorando el estado hemodinmico.
Edema cerebral: Manitol al 20% (250 ml para 60 minutos) y elevar la cabecera de
la cama, estando el tratamiento con dexametasona todava discutido.
Crisis convulsivas.
Cuadro 107.5: Criterios de observacin/ingreso hospitalario
-Aquellos pacientes con intoxicacin leve y que tras la administracin de oxigeno al 100% se en-
cuentren asintomticos y con COHb <5% pueden ser dados de alta desde el Servicio de Urgencia,
sin olvidar que en 3 semanas deberan ser nuevamente explorados para detectar alteraciones neu-
ropsiquitricas tardas.
-Son criterios de ingreso hospitalario:
Historia de disminucin del nivel de conciencia.
Alteraciones neurolgicas
Evidencia clnica o electrocardiogrfica de isquemia o arritmias cardiacas.
Acidosis metablica.
Radiografa trax anormal
Paciente embarazada con algn sntoma o con COHb>10%.
Intoxicacin de CO como intento de suicidio.
Niveles de COHb>40%.
Niveles de COHb >25-39% segn juicio clnico.
Todos los pacientes hospitalizados deben estar monitorizados para la deteccin rpida de arritmias cardiacas.
3. INTOXICACIN POR CIANHDRICO
Gas cianuro: el cido cianhdrico se utiliza como insecticida y raticida, puede ser libera-
do en el humo del tabaco, se desprende como producto de combustin de determinadas
sustancias como plsticos, materiales que contengan lana, seda, nylon, poliuretano.
871
CAPTULO 107
Otras fuentes industriales de gas cianuro son las refineras petrolferas, la minera, la in-
dustria metalrgica, en el refinamiento de metales preciosos.
La absorcin por va respiratoria es muy rpida (segundos) y por tanto los efectos del cia-
nuro se hacen patentes en pocos minutos. Una vez absorbido el transporte se realiza en
un 60% unido a protenas plasmticas, una pequea parte en hemates y el resto en for-
ma libre. La eliminacin se realiza en un 80% en forma de tiocianato (va renal) y el res-
to del cianuro se excreta va renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cistena y oxi-
dado.
Las dosis letales para el cido cianhdrico es de 50 mg.
3.1.Clnica: No existen sntomas especficos de la intoxicacin por cianuro y por lo tan-
to la clave para llegar al diagnstico est en la sospecha por las circunstancias donde se
produce la intoxicacin. Tan solo existen dos hallazgos que pueden orientarnos hacia el
diagnstico:
El olor a almendras amargas: su presencia es til pero su ausencia no excluye el
diagnstico
La desaparicin de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la retina, debido
a una disminucin en la diferencia arteriovenosa de oxgeno, al disminuir la ex-
traccin tisular de oxgeno.
Los primeros sntomas se inician rpidamente debido a la velocidad de absorcin, aun-
que el momento de aparicin de los sntomas va a depender tambin de la gravedad de
la intoxicacin. Inicialmente aparecen cefalea, vrtigo, ansiedad, disnea, taquicardia, hi-
pertensin, nuseas, vmitos. En caso de intoxicaciones ms graves el cuadro evolucio-
na apareciendo disminucin del nivel de conciencia, convulsiones, trismus y opisttonos
y a nivel cardiovascular edema agudo de pulmn, arritmias, bradicardia e hipotensin.
Esta intoxicacin puede provocar secuelas tardas al igual que el monxido de carbono,
fundamentalmente encefalopata anxica, aunque no est muy claro si es por efecto di-
recto del txico o secundario a la hipoxia secundaria a la insuficiencia respiratoria.
3.2. Pruebas complementarias
Sistemtico de sangre:
Bioqumica con iones, urea, glucosa, creatinina, mediciones seriadas de CPK (MB)
GAB: PaO2 normal
Sat O2 normal
Gradiente Alv-Art O2 disminuido (tambin se encuentra disminuido en shunt A-V y
en intoxicaciones por sulfuros).
Acidosis metablica con GAP aumentado debido al acmulo de cido lctico. En
las fases finales de una intoxicacin grave, el fracaso respiratorio conduce a una
acidosis tambin respiratoria.
ECG: pueden aparecer arritmias siendo las ms frecuentes las taquiarritmias, bradia-
rritmias, ritmo idioventricular, bloqueo A-V completo.
Rx trax
3.3. Tratamiento: Las medidas deben iniciarse lo ms precozmente posible, debido a la
rapidez de absorcin.
Las primeras medidas incluyen retirada del paciente del foco de exposicin, soporte vi-
tal avanzado evaluando la va area, asegurando aporte de oxgeno a concentracin
elevada, y si es necesario intubacin endotraqueal y ventilacin artificial.
Mantener la estabilidad hemodinmica y tratamiento sintomtico de las complica-
ciones.
872
Se debe iniciar el tratamiento especfico lo antes posible con un antdoto con nitrito de
amilo, nitrito sdico y tiosulfato sdico, junto con oxgeno a altas dosis en los pacientes
con alteracin del nivel de conciencia, signos vitales alterados o acidosis metablica. El
fundamento del tratamiento con el antdoto consiste en la produccin de forma yatrog-
nica de metahemoglobina a travs de la administracin de nitratos. Los nitratos inducen
metahemoglobinemia; la metahemoglobina tiene mayor afinidad por el cianuro que la
citocromooxidasa, promoviendo as su disociacin de esta enzima. El tiosulfato reaccio-
na con el cianuro que se va liberando lentamente de la cianometahemoglobina, forman-
do tiocianato que es relativamente inocuo y que se excreta por la orina. El oxgeno, a su
vez revierte la unin del cianuro con la citocromooxidasa y facilita la eficacia del nitrito
sdico y del tiosulfato sdico, adems de actuar como sustrato para el metabolismo.
Generalmente se utiliza el nitrito de amilo por va inhalatoria hasta que se dispone de
una va venosa para administrar el nitrato sdico. El nitrito de amilo se presenta en am-
pollas. Se rompe la ampolla entre dos gasas y se coloca sobre la va respiratoria para
que el paciente lo inhale durante 30 segundos de cada minuto. Con esto se consigue una
metahemoglobinemia del 5%. Se debe usar una ampolla nueva cada 3 minutos.
Una vez que se dispone de una va venosa se inicia la administracin de nitrato sdi-
co en solucin al 3% a una dosis para adultos de 0.9 mgr/Kg/gr de hemoglobina, has-
ta una dosis mxima de 300-450 mg (10-15 ml), a una velocidad de 2-5 ml/minuto, y
para nios 10 mg/Kg. En caso de no producirse repuesta repetir el tratamiento tras 30
minutos pero con la mitad de dosis de las dosis iniciales de nitrito sdico y de tiosulfato
sdico. Con ello se consiguen niveles de metahemoglobinemia del 20-30%, los cuales de-
ben ser monitorizados para mantenerlos por debajo del 40%.
Tras la administracin del antdoto hay que administrar tiosulfato sdico como dador
de grupos sulfuros que faciliten la conversin del cianuro en tiocianato a nivel heptico.
La dosis a infundir va iv es de 12.5 gr de solucin al 25%(50 ml). En nios la dosis es
de 1.65 ml/ Kg de solucin de tiosulfato al 25%.
La hidroxicobalamina (vitamina B12) se ha estudiado como posible antdoto del cia-
nuro, al tener mayor afinidad por l que la que presentan la citocromooxidasa. Al unir-
se la vitamina B12 con el cianuro se forma cianocobalamina que es eliminada va renal.
La ventaja de sta sobre los nitratos es que carece de efectos adversos, no produce me-
tahemoglobinemia, ni hipotensin, por lo que puede administrarse de forma segura a pa-
cientes crticos. La dosis es de 4 gr iv.
No hay que olvidar que la exposicin por va inhalatoria provoca sintomatologa inme-
diatamente, por lo que si sta no se presenta, el paciente puede ser dado de alta tras un
breve perodo de observacin.
En los pacientes con sintomatologa leve no es preciso el tratamiento si rpidamente es
evacuado del lugar de la intoxicacin, ya que la absorcin del txico finaliza cuando el
paciente pasa a un ambiente sin txico.
El problema se produce en incendios en los que el riesgo de intoxicacin por cianuro es
elevado, pero la sintomatologa al ser tan inespecfica podra justificarse por otros txi-
cos. En este caso, la administracin de nitritos provoca una alteracin mayor del trans-
porte de oxigeno, con el consiguiente empeoramiento de la hipoxemia. En este caso ha-
bra que utilizar tiosulfato y la vitamina B12.
4. INTOXICACIN POR CIDO SULFHDRICO
4.1 Introduccin: El cido sulfhdrico (SH2) es un gas de accin rpida, muy txico, in-
coloro, muy irritante, inflamable y con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocu-
par las zonas ms bajas del lugar donde sea liberado. Es mal oliente con un caracters-
873
CAPTULO 107
tico olor a huevos podridos, que slo es posible detectar a bajas concentraciones. Por en-
cima de 50 ppm en el aire respirado se produce una parlisis del nervio olfatorio que
produce anosmia.
4.2 Fuentes de exposicin: Las principales fuentes de exposicin son a partir de la des-
composicin de la materia orgnica. La intoxicacin es siempre secundaria a la exposi-
cin laboral siendo las fuentes ms frecuentes en la industria petroqumica durante el re-
finado y bsqueda de gas y petrleo, en minas, fbricas de viscosa y rayn, de papel,
en cloacas y fosas spticas en las que se produce descomposicin de materia orgnica
rica en azufre, en la fabricacin de pegamento, en la produccin de agua pesada para
los reactores nucleares.
El hecho de que sea un gas con un fuerte olor no significa que siempre una persona sea
consciente de la existencia de este gas, ya que concentraciones elevadas en el aire ins-
pirado provoca parlisis del nervio olfatorio. Concentraciones superiores a 150 ppm que
se alcancen de forma brusca no son detectables.
4.3 Clnica: Dadas las caractersticas del txico la clnica es doble, por un lado irritativa
local en exposiciones a bajas concentraciones prolongadas y por otro sistmica, con efec-
tos muy graves que aparecen rpidamente en intoxicaciones con dosis elevadas.
Cuadro 107.6: Clnica segn concentracin de SH2
0-25 ppm Intenso olor nauseabundo
100-150 ppm Irritacin mucosa ocular y nasal
250-500 ppm
pulmonar
500-1000 ppm Cefalea, desorientacin, cianosis, coma y
convulsiones
>1000 Dosis letal
Tos, queratoconjuntivitis, dolor torcico, edema
Las manifestaciones neurolgicas ms frecuentes son sncope, coma, focalidad neurol-
gica, cefalea, agitacin, somnolencia, convulsiones, opisttonos, mareo. El sntoma ms
frecuente es la disminucin transitoria del nivel de conciencia que aparece en el 75 % ca-
sos, aparece de forma brusca y que se suele acompaar de recuperacin espontnea so-
bre todo si se retira rpidamente al intoxicado de la fuente de exposicin.
Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria el paciente presenta tos, disnea, he-
moptisis, dolor torcico, edema pulmonar.
Por efecto directo sobre el centro respiratorio se puede producir apnea, la cual no se re-
cupera espontneamente aunque sea apartado el enfermo del foco de intoxicacin, por
lo que si no es rpidamente atendido el intoxicado sufrir parada cardiaca y muerte.
La cianosis que aparece en estos pacientes se produce por la insuficiencia respiratoria se-
cundaria al edema pulmonar, la hipoperfusin secundaria a la hipoxia y por la unin del
SH2 a la hemoglobina.
Por la hipoxia que se produce pueden aparecer alteraciones cardiovasculares tales co-
mo arritmias, isquemia miocrdica e hipotensin.
Otros sntomas son nuseas, vmitos, fotofobia, queratoconjuntivitis.
4.4 Pruebas complementarias
El diagnstico en este caso viene dado por la clnica y la exposicin laboral ya que hoy
en da no se dispone de forma generalizada de determinacin del txico en sangre.
Sistemtico de sangre
Bioqumica con iones, urea, glucosa, creatinina.
GAB: la pO2 puede ser normal, sin embargo, es frecuente la hipoxia secundaria a la
insuficiencia respiratoria.
874
Rx trax: edema pulmonar.
TAC craneal: lesiones a nivel de los ganglios basales.
4.5 Tratamiento
Retirada rpida del enfermo del ambiente contaminado.
El soporte vital avanzado es esencial debido a la frecuencia con que se presenta
apnea.
Administrar siempre oxigeno al 100%, aunque por si solo no afecta a la evolucin
de la intoxicacin por SH2.
La hipotensin se trata con volumen.
Dada la similitud de accin del SH2 con el cianuro se ha utilizado como antdoto
los nitritos, sin embargo, su uso es controvertido (la metahemoglobina retrasa la oxi-
dacin del sulfuro).
5. INTOXICACIN POR DERIVADOS DEL FLOR
El cido fluorhdrico es el compuesto fluorado ms utilizado a nivel industrial. Es un gas
incoloro, cuya caracterstica principal es la de ser altamente corrosivo en cualquiera de
sus formas de presentacin.
5.1 Fuentes de exposicin:
Las fuentes de intoxicacin ms importantes de compuestos fluorados son:
Pesticidas: las sales de fluoruro sdico se han utilizado como pesticidas, siendo txi-
cos aquellos cuya concentracin es superior a 30%. No son muy utilizados ya que no
han demostrado ser muy efectivos.
El cido sulfhdrico (HF) es el compuesto que ms veces se ve envuelto en intoxica-
ciones. Se emplea en la industria del plstico, en la purificacin del aluminio, en la
fabricacin de la gasolina, el deslustrado de cristales, industria del vidrio, en la mi-
nera al aadir cido sulfrico a minerales fluorados.
5.2 Clnica:
Son los compuestos gaseosos o bien soluciones de HF que entran en contacto con la ca-
ra, cuello o la parte superior del trax los que pueden provocar intoxicaciones al ser in-
halados por la va respiratoria. Estas sustancias a su paso por la va area provocan ne-
crosis de mucosa, sangrado bronquiolar, obstruccin bronquial y edema pulmonar no
cardiognico.
Una vez que el flor ha producido lesiones locales se absorbe pasando a inducir altera-
ciones sistmicas por su bloqueo de la respiracin celular:
Nos podemos encontrar con arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva en parte de-
bidas a la hipocalcemia e hipomagnesemia y por otro lado al efecto directo que induce
necrosis miocrdica hipereosinoflica.
Proteinuria , hematuria, necrosis cortical renal.
Cefalea, nistagmus, convulsiones y coma.
La alteracin ms importante del flor en cuanto a las causas de mortalidad precoz son
las alteraciones electrolticas: hipocalcemia (por la formacin de complejos insolubles de
flor con calcio y magnesio) que se presenta clnicamente como tetania, alargamiento del
segmento del QT del ECG y arritmias; hiperpotasemia secundaria al bloqueo de la bom-
ba sodio-potasio celular.
El cido fluorhdrico no slo tiene efectos en exposiciones agudas sino que en exposi-
ciones a bajas concentraciones mantenidas en el tiempo se han descrito sntomas como
enfermedad pulmonar restrictiva, hepatopatas, alteraciones del hbito intestinal y dete-
rioro intelectual.
875
CAPTULO 107
5.3 Pruebas complementarias:
Sistemtico de sangre
Bioqumica con iones (solicitar calcio y magnesio), urea, glucosa, creatinina
Sistemtico de orina
Estudio de coagulacin
GAB
Rx trax
ECG
5.4 Diagnstico
Para el diagnstico de intoxicacin por HF es necesario tener una alta sospecha clnica
dado que el diagnstico de certeza se realiza de forma tarda y no se debe esperar su
resultado para iniciar el tratamiento.
El diagnstico de confirmacin se obtiene con la determinacin de fluoruro. En sangre
pueden detectarse niveles de fluoruro elevados durante las primeras 24 horas porque
posteriormente se deposita en hueso o es eliminado va renal. Valores normales son 0.01-
0.20 mg/ l.
Si la determinacin se realiza en orina sta es positiva durante varios das tras la expo-
sicin.
5.5 Tratamiento
Retirar a la vctima de la fuente de exposicin y administrar oxigeno humidificado.
Realizar tratamiento sintomtico en funcin de los sntomas que presente.
5.6 Intoxicacin por compuestos orgnicos fluorados
Se incluyen aqu las intoxicaciones por aquellos compuestos denominados genricamen-
te fluorocarbonos en cuya composicin intervienen no slo la porcin orgnica y el fluor
sino tambin otros gases halogenados como cloro y bromo. Se pueden encontrar en es-
tado gaseoso y lquido a temperatura ambiente.
Se emplean en los sistemas de refrigeracin, como propelentes en aerosoles, en los ex-
tintores para el fuego.
Clnica:
La clnica a concentraciones bajas es inicialmente de afectacin del SNC ejerciendo un
efecto anestsico, con prdida de la coordinacin motora, estupor y finalmente coma.
Convulsiones y edema cerebral aparecen a concentraciones altas y es secundario a la hi-
poxia.
El mecanismo de toxicidad fundamental de estos compuestos a altas concentraciones es
la sensibilizacin del miocardio a la accin de catecolaminas circulantes. Pueden apare-
cer arritmias que son la causa ms frecuente de muerte en las intoxicaciones por fluoro-
carbonos.
Tambin van a producir broncoconstriccin, edema pulmonar, neumona.
Tratamiento:
Retirar rpidamente a la vctima del foco de exposicin y actuar sobre los principales pro-
blemas que pueden surgir: hipoxia, alteraciones del SNC y las arritmias cardiacas. No
administrar nunca frmacos adrenrgicos y mantener al paciente en un ambiente tran-
quilo que evite la ansiedad.
6. INTOXICACIN POR DERIVADOS DEL CLORO
6.1 Intoxicacin por cloro
El cloro (Cl2) es un gas de color amarillo verdoso, con un olor caracterstico, altamente
hidrosoluble y ms denso que el aire. Aunque es un gas detectable por su olor, tras un
corto tiempo de exposicin ste deja de percibirse.
876
6.1.1 Fuentes de exposicin: Empleado en la industria del plstico y del papel, en la fa-
bricacin de leja y desinfectantes, en la industria qumica. Es detectable a dosis tan ba-
jas como 1 ppm.
6.1.2 Clnica:
Inicialmente se produce ahogo y tos que cesan cuando la vctima respira aire puro.
Si la exposicin es lo suficientemente grave se produce laringoespasmo o edema agu-
do de pulmn, que puede conducir a la muerte.
El problema fundamental del cloro es que aunque inicialmente la clnica sea leve, de
forma tarda (horas a das) puede ir apareciendo progresivamente lesiones ms graves,
tales como edema de la va area superior que produce estridor, edema pulmonar y
bronquitis exudativa que puede provocar atelectasia y bronconeumona. Todo ello de-
semboca en una insuficiencia respiratoria grave. Generalmente estas alteraciones revier-
ten aunque pueden quedar secuelas tales como bronquiolitis obliterante, asma.
En caso de intoxicaciones graves puede absorberse hacia la sangre cantidades eleva-
das de cido clorhdrico provocando una acidosis metablica hiperclormica.
6.1.3. Tratamiento:
Retirar a la vctima del foco de exposicin
Oxigenoterapia y ventilacin mecnica si precisa.
La obstruccin al flujo de la va area se trata con broncodilatadores va inhalatoria,
dejando el uso de corticoides para aquellos casos rebeldes al tratamiento inicial o para
cuando existan complicaciones tardas.
6.2 Intoxicacin por cido clorhdrico
Es mucho menos txico que el cloro. Se utiliza a nivel industrial en la fabricacin de fer-
tilizantes, textiles. Su inhalacin puede producir edema pulmonar y neumonitis qumica.
6.3 Intoxicacin por fosgeno
El fosgeno es el nombre que recibe el cloruro de carbonilo (COCl2), sustancia utilizada
para la fabricacin de pesticidas, isocianatos, en la industria farmacutica, por los bom-
beros y pintores.
Es un gas incoloro, que no existe en la naturaleza, ms pesado que el aire y con un olor
caracterstico.
El fosgeno una vez en contacto con la mucosa, se combina con el agua hidrolizndose
en monxido de carbono y cido clorhdrico, reaccin que se produce de forma lenta
por lo que su poder irritante es menor que la del Cl2 o el HCl. Esto justifica que la clni-
ca sea de aparicin tarda, incluso hasta 72 horas tras la exposicin. Su inhalacin pro-
duce sntomas de irritacin de la va area superior, edema pulmonar, neumonitis. El da-
o pulmonar puede ser severo y permanente. El tratamiento es similar al de la
intoxicacin por Cl2.
7. INTOXICACIN POR DERIVADOS NITROGENADOS
7.1 Intoxicacin por amoniaco
El amoniaco es un gas incoloro, pero detectable por su mal olor e inflamable. Es muy pe-
ligroso al mezclarse con leja.
Se utiliza en la fabricacin de fertilizantes por su contenido en nitrgeno, en la industria
textil, en la de plsticos, en la fabricacin de explosivos, productos farmacuticos, como
solvente en la manufactura del cuero.
Clnica: Produce cefalea, lagrimeo, visin borrosa. A nivel pulmonar produce laringi-
tis, traqueobronquitis, broncoespasmo, edema pulmonar y gran cantidad de secreciones
877
CAPTULO 107
traqueales que pueden provocar obstruccin y atelectasia. Se han descrito fallecimientos
por edema de glotis.
Pruebas complementarias:
Sistemtico sangre
Bioqumica
GAB: insuficiencia respiratoria
ECG
Rx trax
Los niveles de amoniaco en sangre no se correlacionan con la gravedad de la in-
toxicacin
Tratamiento:
retirar al paciente del lugar de la intoxicacin, retirar toda la ropa y lavar toda la
superficie con agua abundante.
Administrar oxgeno humidificado a flujos elevados. Si fuera necesario ventilacin
mecnica. Algunos autores recomiendan la realizacin de traqueostoma inmedia-
ta en lugar de la intubacin, ya que sta puede verse dificultada por las lesiones y
el edema existente en la va area superior.
Administrar lquidos iv.
7.2 Intoxicacin por xidos de nitrgeno
Son gases de color marrn amarillento, ms pesados que el aire y que se caracterizan
por ser poco solubles en agua. Se utilizan para la fabricacin de fertilizantes, explosivos,
limpieza de monedas. Tambin se liberan en la combustin interna de maquinaria, con
el humo de tabaco. Estos gases dan lugar a una entidad clnica muy conocida en la to-
xicologa laboral que es la enfermedad del silo. Esta enfermedad es provocada por va-
pores nitrosos desprendidos de silos y otros lugares cerrados en los que se acumulan gra-
nos de cereales, en los cuales los nitratos son anaerbicamente convertidos en NO y otros
derivados nitrosos. Esta reaccin ocurre en el aire por encima de la zona ms alta del si-
lo recin llenado, alcanzando niveles txicos en pocas horas y que se mantienen duran-
tes das. Dada su escasa capacidad para combinarse con el agua las lesiones en la va
area superior son escasas, por lo que llega con facilidad a bronquiolos y alvolos don-
de se combina con agua produciendo nitrgeno y cido ntrico. Se lesionan sobre todo
las clulas tipo I de los alvolos, las cuales son reemplazadas por clulas con caracters-
ticas de tipo II. La clnica se desarrolla en tres fases:
La ms precoz se caracteriza por disnea, broncoespasmo, dolor torcico, taquicardia.
Puede haber leucocitosis y fiebre.
Tras un perodo libre de sntomas de unas horas, (aunque a veces pueden ser varios
das) se produce un edema pulmonar no cardiognico y bronquiectasias que persisten
hasta 3-5 semanas.
En la fase ms tarda el paciente refiere nuevamente, tras varias semanas desde la ex-
posicin, tos, disnea, hipoxia, confusin, fiebre, hipotensin. En la Rx de trax se pueden
ver infiltrados micronodulares difusos debido al desarrollo de una bronquiolitis oblite-
rante.
El tratamiento ser sintomtico. La nica posibilidad teraputica posible para evitar el de-
sarrollo de bronquiolitis obliterante es la utilizacin de corticoides, aunque no hay un
acuerdo unnime. Lo ms importante para evitar la intoxicacin por vapores nitrosos en
el mbito agrcola es tomar unas medidas de precaucin: tras el llenado de un silo man-
tenerlo cerrado durante al menos 2 semanas y antes de entrar ventilarlo.
878
BIBLIOGRAFA
Barrios Blandino AM, Abelln Martnez J, Vaquerizo Alonso C, Rodrguez Torresano J. Intoxi-
caciones. En: Acedo Gutirrez MS, Barrios Blandino A, Daz Simn R, Orche Galindo S, Sanz
Garca RM, editores. Manual de diagnstico y teraputica mdica. 4 ed. Madrid: MSD; 1998.
P. 835-51.
Dueas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados crticos. Barcelona:
Masson; 1999.
Lovejoy FH, Linden CH. Intoxicacin aguda y sobredosis medicamentosa. En:Fauci AS, Braun-
wald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB et al.editores Harrison Principios de Medicina In-
terna. 14 ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 1998. p. 2873-98.
887
CAPTULO 109
Captulo 109
SNDROME COMPARTIMENTAL
Y. Guindal Prez - C. Martnez Velzquez - E. Zafra Ocaa
INTRODUCCIN
El sndrome compartimental comprende el conjunto de sntomas que expresan un pro-
blema entre un compartimiento osteoaponeurtico y su contenido (msculos, nervios,
vasos). Se define como el cuadro clnico que se establece cuando la presin tisular en
el interior de un compartimiento osteofascial aumenta hasta ocluir la circulacin ca-
pilar. Su presentacin puede ser de forma aguda, tras una agresin exterior (trau-
matismo, quemadura, compresin muscular prolongada, inyeccin de sustancias en
compartimiento) o bien de forma crnica (consecutiva a esfuerzos musculares repeti-
dos). En las formas agudas, en ausencia de un tratamiento urgente que acte antes
de la 6 hora, el sndrome del compartimiento provoca lesiones celulares irreversibles.
ETIOLOGA
CLASIFICACIN ETIOLGICA DE LOS SNDROMES COMPARTIMENTALES AGUDOS:
1.- Disminucin del tamao del compartimiento:
Vendajes y yesos constrictivos.
Cierre de los defectos fasciales.
Lesiones trmicas y por congelacin.
2.- Aumento del contenido del compartimiento:
Acumulacin primaria de edema:
- Tumefaccin postisqumica:
Lesiones arteriales.
Trombosis o isquemia arteriolas.
Ciruga reconstructiva y de derivacin.
Reimplantaciones.
Tiempo prolongado de isquemia mediante torniquete.
Espasmos arteriales.
Cateterismo cardaco y arteriografa.
Ingestin de ergotamina.
- Inmovilizacin prolongada con compresin de la extremidad:
Sobredosis de frmacos o drogas con compresin del miembro.
Anestesia general en posicin genupectoral.
- Lesiones trmicas y por congelacin.
- Ejercicio.
- Enfermedad venosa.
- Mordedura de serpiente venenosa.
Acumulacin primaria de sangre:
- Alteraciones hereditarias de la coagulacin.
- Teraputica anticoagulante.
- Herida vascular.
Combinacin de la acumulacin de edema y sangre:
- Fracturas:
Tibia, antebrazo, codo, fmur, osteotomas.
888
- Patologas diversas:
Infiltraciones intravenosas.
Quiste poplteo.
Atadura prolongada del miembro.
FISIOPATOLOGA
Se produce isquemia muscular, con aparicin de edema y aumento de volumen del
msculo, lo que a su vez eleva la presin intramuscular resultante de la contrapresin
que ejerce la aponeurosis del compartimiento cuando ha alcanzado su lmite de elas-
ticidad. Se trata por tanto, de un crculo vicioso fisiopatognico. Si la presin persis-
te durante algunas horas, la funcin normal de los msculos y nervios resulta com-
prometida. Lo que potencia el sufrimiento muscular es la asociacin de la isquemia
muscular con el aumento de presin en el seno del compartimiento.
ESTUDIO CLNICO
Es obligado un diagnstico muy precoz para tomar una actitud teraputica rpida
que lleve a la curacin completa. Hay que buscarlo de forma sistemtica en los pa-
cientes de riesgo, sin esperar a que se establezca el cuadro clnico caracterstico, si-
nnimo de retraso diagnstico y muy nocivo.
Deben considerarse como pacientes de riesgo:
- Los traumatizados de los miembros.
- Los portadores de inmovilizacin (escayola) o un vendaje que pueda ser com-
presor.
- Los operados de los miembros y, sobre todo, los que han sido sometidos a un
cierre aponeurtico o sufrido una hemorragia abundante intracompartimental.
- Los pacientes mantenidos en una misma posicin prolongada con compresin
muscular: Comas, intoxicacin etlica, cada de un anciano que no puede le-
vantarse, incarceraciones accidentales ( accidentes de coche, de tren, cada en
un agujero o en una zanja etc.).
- Los pacientes con sndrome isqumico agudo, sobre todo tras una segunda
revascularizacin.
- Los que han recibido una inyeccin de sustancia txica intraarterial o de sus-
tancias nocivas en el seno del compartimiento.
- Los que presentan un hematoma voluminoso en un compartimiento.
- Los enfermos que han realizado un esfuerzo muscular muy intenso y prolongado
(remeros, ejercicio militar, corredores de fondo, descompensacin de un sn-
drome compartimental crnico en los deportistas, etc.).
SIGNOS CLNICOS
El dolor: Suele ser el primero y el ms importante de los sntomas. Es un dolor pro-
fundo y pulstil y sin alivio posicional y de una intensidad anormal. Generalmente au-
menta con las maniobras de estiramiento pasivo (Streching test).
La sensacin objetiva de tensin del compartimiento muscular: Es un signo funda-
mental que hay que buscar siempre de una manera sistemtica. Debe ser palpable la
tensin y tumefaccin del miembro.
El dficit sensitivo: Es un signo muy fiable de aumento de presin intramuscular, re-
sultante de la compresin y la isquemia de las ramas nerviosas que atraviesan el com-
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CAPTULO 109
partimiento muscular. Inicialmente pueden existir slo parestesias, pero si se demora
el tratamiento, la hipoestesia evoluciona progresivamente hacia la anestesia.
El dficit motor: Es secundario a la isquemia o a un compromiso nervioso.
Los pulsos inferiores: Los pulsos perifricos son palpables, salvo en raras ocasiones
en que la presin es tan elevada como para ocluir una arteria importante. Por lo tan-
to, la persistencia de pulso es un dato a favor de sndrome compartimental y permite
eliminar la posibilidad de una isquemia vascular.
Sndrome de Volkman: Retraccin isqumica tpica que afecta de forma residual a los
msculos extrnsecos e intrnsecos del miembro superior a causa de vendajes apreta-
dos. Constituye la ltima etapa de la necrosis despus de un sndrome agudo del com-
partimiento muscular anterior del antebrazo.
ESTABLECIMIENTO DEL DIAGNSTICO
El diagnstico slo puede establecerse de forma precoz con una exploracin fsica
cuidadosa y repetida, que se debe realizar en cualquier enfermo de riesgo y ms an
si presenta un dolor no habitual, discordante con el contexto. Esta exploracin debe
ser obligatoriamente consignada por escrito, registrando la hora, la tensin del
compartimento, la localizacin del dficit sensitivo y la valoracin del dficit motor.
La gravedad potencial de un sndrome compartimental agudo tratado con retraso
obliga a una rpida decisin en cuanto a la oportunidad de realizar de urgencia una
fasciotoma descompresora. Slo las medidas de las presiones intramusculares en el
seno del compartimiento permiten actuar sin retraso alguno. Esta medida se impone
ante la menor duda clnica, sin perjuicio de repetirla en caso de valores lmites o de
agravacin de la sintomatologa.
Los pacientes inconscientes tras una compresin muscular prolongada, estn espe-
cialmente expuestos a un retraso o una omisin diagnstica. Desde el momento que
se establece el diagnstico, nada debe retrasar la descompresin quirrgica que
constituye aqu una verdadera urgencia.
MEDIDA DE LA PRESIN INTRATISULAR
Existe isquemia inicial en el interior del compartimiento desde el momento en que la
presin intratisular se sita de 10 a 30 mm Hg por debajo de la presin arterial dias-
tlica segn Whiteside. Sin embargo, para poder hablar de un sndrome comparti-
mental agudo establecido, la mayora de los autores coinciden en el valor umbral de
30 mm Hg determinado por Mubarack. Existen muchas formas de medir la presin
en el compartimiento afectado, siendo la ms utilizada la del catter en mecha de Mu-
barack. Otras tcnicas son la de Whiteside (la ms sencilla que se trata de una agu-
ja conectada a un manmetro), Tcnica del catter hendido, la del STIC catter etc.
La mayora de los sndromes compartimentales pueden diagnosticarse clnicamente.
Documentar la elevacin de la presin puede ser slo un dato que confirma el diag-
nstico y sin embargo muy tiles en los casos en que los signos y sntomas clnicos es-
tn ausentes o sean confusos.
OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
A excepcin de la arteriografa de urgencia, estas exploraciones complementarias no
suelen realizarse ms que en los sndromes crnicos, en los que ayudan a excluir otras
causas de dolor crnico.
890
Arteriografa: Slo se requiere cuando los pulsos inferiores estn abolidos.
Radiologa simple: Es normal y permite cerciorarse de que el dolor no es de ori-
gen crnico.
Ecografa de Doppler: Se puede realizar en una pierna si existen dudas con una
arteria popltea pinzada.
Electromiografa: Debe realizarse cuando se observa sintomatologa neurolgica
para establecer el grado de sufrimiento nervioso.
Gammagrafa muscular con difosfonatos de Tc: Puede poner de manifiesto un x-
tasis muscular en el tiempo vascular.
Gammagrafa con Talio 201: Se objetiva una hipofijacin muscular por disminu-
cin del gasto microcirculatorio.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de los pacientes que tienen lesiones en las extremidades
acompaadas de dficit neurovascular, se plantea fundamentalmente con las siguien-
tes patologas:
1. Sndromes compartimentales.
2. Lesiones nerviosas.
3. Lesiones arteriales.
TRATAMIENTO
La primera medida a tomar ser abrir el yeso o vendajes de forma inmediata. La ma-
yora de los sndromes compartimentales son resueltos de este modo. Si esta medida
no fuera eficaz hay que recurrir sin perder tiempo a la ciruga, realizando una apo-
neurotoma amplia, de urgencia, de todos los compartimientos afectados.
Se recomienda la fasciotoma cuando la presin intracompartimental es mayor de 30
mm Hg y son positivos los signos clnicos ya descritos. Adems, puede ser necesaria
una epimisiotoma sistemtica en la afectacin de algunos grupos musculares. Las es-
cisiones musculares slo se realizarn en caso de lesiones irreversibles.
Las incisiones de piel debern dejarse inicialmente abiertas para ser cerradas poste-
riormente de forma gradual a medida que desciende la presin intracompartimental.
La oxigenoterapia puede ser un mtodo complementario a la aponeurotoma ya que
se ha demostrado que reduce de manera significativa el edema y la necrosis muscu-
lar. En caso de formas tratadas tardamente, puede recurrirse a la rehabilitacin con
movilizacin activa y pasiva combinndolo con el uso de ortesis dinmicas.
BIBLIOGRAFA
Cceres E. Et al. Sndromes compartimentales. Manual SECOT de ciruga ortopdica y trau-
matolgica. Madrid: Panamericana, 2003; p. 412-422.
Canale S. Sndromes compartimentales. En: Campbell, editor. Ciruga ortopdica. Madrid:
Panamericana; p. 3661-3674.
Lesservre C., Le Nen D., Riot O. Sndromes compartimentales des fractures. Enciclopedia m-
dicoquirrgica. Paris: p. 7-8.
Canale S. Trastornos traumticos. En: Campbell, editor. Ciruga ortopdica. Madrid: Pana-
mericana; p. 1405-1411.
891
CAPTULO 110
Captulo 110
MONOARTRITIS AGUDA
E. Poveda Santos - S. Redondo de Pedro - J. Zubieta Tabernero
E. Zafra Ocaa
DEFINICIN
La monoartritis es definida como la inflamacin intraarticular a consecuencia de una
sinovitis de una sola articulacin. Segn el tiempo de evolucin se clasifican en:
1.- Monoartritis aguda (MA): duracin inferior a 6 semanas. Suelen comenzar
rpidamente (en pocas horas / das) y acompaarse de abundantes signos flo-
gticos e importante impotencia funcional.
2.- Monoartritis crnica (MC): evolucin superior a 6 semanas, inicio solapado,
(aunque a veces es rpido y estrepitoso), y el curso clnico es mejor tolerado que
en las agudas.
La actitud del mdico ser diferente segn sea una situacin u otra: los pacientes con
MA siempre requieren una evaluacin inmediata por el riesgo de padecer procesos,
como son las infecciones pigenas, que pueden destruir la articulacin en pocos
das. En cambio, los procesos de larga duracin permiten una evaluacin ms pau-
sada y no exigen un tratamiento inmediato.
Debe diferenciarse de condiciones que simulan artritis, como la afectacin de tejidos
periarticulares (edema, abscesos, celulitis, paniculitis), estructuras yuxtaarticulares (fas-
citis, bursitis, tendinitis, miositis) e intraarticulares (ligamentos, osteomielitis, fracturas).
PRESENTACIN CLNICA
Se puede presentar con una clnica llamativa, con enrojecimiento, calor, aumento de
volumen de la articulacin (a expensas del engrosamiento de la sinovial, de la can-
tidad del lquido articular y afectacin de estructuras periarticulares) y dolor e impo-
tencia funcional; el dolor es intenso, no desaparece con el reposo, es de predominio
nocturno y aumenta con la movilizacin. Otras veces, la presentacin es ms lenta y
menos aparatosa.
PROCEDIMIENTO DIAGNSTICO
El enfoque diagnstico incluye:
1. Confirmar diagnstico de articulacin inflamada, excluyendo afeccin poliar-
ticular y procesos peri y yuxtaarticulares.
2. Establecer el tiempo de evolucin ( menor o mayor de 6 semanas).
3. Establecer si la monoartritis es mecnica o inflamatoria.
4. Si es inflamatoria, descartar que sea o no de etiologa infecciosa.
5. Establecer si estamos ante una entidad aislada o es una manifestacin de una
enfermedad sistmica.
A) ANAMNESIS:
1. Edad: en mayores de 65 aos la causa ms comn de MA son las microcris-
talinas. En las MA infecciosas los grmenes cambian segn la edad.
2. Sexo: la gota y la espondiloartropata son ms frecuentes en varones, y en las
mujeres otras como la artritis gonoccica, AR y LES.
3. Factores predisponentes de artritis infecciosa: historia de fiebre, picaduras,
contactos sexuales extrapareja, consumo de drogas intravenosas, infiltraciones lo-
cales, prtesis articulares o enfermedades concomitantes.
892
4. Antecedente traumtico: pueden producir lesiones intraarticulares que simula MA.
5. Forma de comienzo: el comienzo del dolor en segundos o minutos sugiere frac-
tura o cuerpo libre intraarticular; el comienzo agudo (horas) es tpico de las MA
bacterianas y microcristalinas, aunque tambin es posible verlo en otras como la
artritis psorisica, AR y sndrome de Reiter.
6. El tipo de dolor: mecnico o inflamatorio ayuda a separar las verdaderas ar-
tritis de otros procesos intraarticulares mecnicos.
7. Profesin: en pastores, matarifes y carniceros la brucelosis es frecuente.
8. Existencia de episodios previos: episodios previos monoarticulares, autolimi-
tados y de corta duracin son orientativos de microcristalinas.
B) EXPLORACIN FSICA
1. Confirmar la existencia de un proceso monoarticular: explorando el resto de
las articulaciones, incluidas la columna vertebral y sacroilacas.
2. Distinguir un proceso intraarticular de un proceso periarticular.
3. Exploracin general: buscar aftas ( Behcet, Reiter LES), placas de psoriasis
(buscar en zonas ocultas como pliegues interglteos, cuero cabelludo y uas), pa-
niculitis (LES, sarcoidosis, enfermedades inflamatorias intestinales), hemorragias
subungueales en astilla (endocarditis bacteriana), lceras o lesiones prximas a la
articulacin (fuente de infeccin bacteriana), erupcin mculo-vesculo-pustulosa
(septicemia gonoccica).
C) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
1. ESTUDIO ANALTICO
En Urgencias solicitar hemograma completo con recuento y frmula leucocitaria,
bioqumica sangunea y sistemtico de orina.
2. RADIOLOGA
Radiologa simple de la articulacin afecta y de la contralateral. En el caso de
sospecha de pseudogota, resulta til proyeccin de rodillas, snfisis del pubis y li-
gamento triangular del carpo. Frecuentemente, slo se observa un aumento de
partes blandas. La imagen artrtica radiolgica (osteopenia subcondral, pinza-
miento global de la articulacin y erosiones) slo se ve en las MC y en las bacte-
rianas a los 4-6 das. Ayuda a detectar algunos de los procesos simuladores de
una monoartritis, como los tumores seos primitivos y metastsicos de vecindad,
fracturas, osteomielitis, osteocondromas, osteonecrosis, distrofia simptico refleja
o artrosis.
La ecografa es, junto a la radiologa simple, la tcnica de eleccin para iniciar
el estudio de las monoartropatas, por su gran utilidad como mtodo sencillo, ba-
rato y no cruento para detectar abscesos, derrames y sinovitis. Tiene tambin uti-
lidad para realizar punciones evacuadoras y toma de biopsias.
La RMN est indicada en las monoartropatas persistentes de etiologa no filiada.
Es superior a otras tcnicas de imagen en el diagnstico temprano de la osteone-
crosis, la enfermedad de Perthes, y otras patologas simuladoras de monoartritis
(osteomielitis, tumores seos, neoplasias hematolgicas e infartos seos).
3. ARTROCENTESIS Y ANLISIS DEL LQUIDO SINOVIAL:
La valoracin del lquido sinovial (LS) (ver tabla 1) debe realizarse en todos los
pacientes con monoartritis, sobre todo si se sospecha infeccin articular. En arti-
culaciones profundas, como caderas y sacroilacas, la artrocentesis puede reali-
zarse bajo gua de ECO, TAC o radioscopia. Es esencial enviar el lquido a labo-
ratorio inmediatamente despus de su extraccin, realizando:
893
CAPTULO 110
3.1. Examen macroscpico: es muy simple, segn el grado de transparencia o
turbidez y viscosidad, nos orienta hacia un problema mecnico (claro), infla-
matorio (turbio), claramente sptico (purulento) o si hay sangre en la cavidad a
hemorrgico.
3.2. Recuento celular y frmula leucocitaria:
a) Si <2.000 cels/mm
3
: lquido mecnico.
b) entre 2.000 y 50.000 cels/mm
3
: lquidos inflamatorios.
c) >50.000 cels/mm
3
: posibilidad infecciosa.
d) >100.000 cels/mm
3
: sptico.
Existen excepciones a esta clasificacin: podemos encontrar recuentos
<50.000: TBC, gonococo, Brucella, hongos e incluso algunas artritis por gr-
menes pigenos, sobre todo estafilococo y recuentos >50.000: monoartritis mi-
crocristalinas, artritis reumatoide, artritis psorisica y sndrome de Reiter.
3.3. Tincin de Gram urgente y cultivos de lquido sinovial son siempre nece-
sarios cuando se sospecha artritis sptica; puede ser conveniente solicitar culti-
vos de LS en medios especiales (micobacterias, hongos, N. gonorrhoeae, Bru-
cella). Son obligados ante sospecha de artritis infecciosa: hemocultivos, cultivos
de orina, orofaringe y posibles fuentes distantes.
Cuadro 110.1. Caractersticas diferenciales del LS
NORMAL INFLAMATORIO SPTICO NO INFLAMATORIO
ASPECTO Transparente
Incoloro
Opaco, traslcido
amarillo
Opaco, amarillo Transparente,
amarillo
VISCOSIDAD Alta Baja Variable Alta
LEUCOCITOS <200 / mm
3
5000 - 75000/ mm
3
>50000/ mm
3
200 - 2000/ mm
3
GLUCOSA Normal <50% glucemia <50% glucemia Normal
PMN (%) <25 >50 >75 <25
GRMENES No No Frecuente No
3.4. - Estudio bioqumico: Glucosa cuando es cercana a 0 mg puede ser indi-
cativa de artritis tuberculosa y reumatoide, se encuentra descendida en lquidos
muy celulares aunque no sean infecciosos, cuando es < 50 mg. con respecto a
la glucemia capilar indica lquido sptico.
3.5. - Estudio del lquido, para identificar cristales. La forma ms fcil de verlos
es con microscopio ptico de luz polarizada. Los cristales ms frecuentemente en-
contrados son los de urato monosdico (en la gota, forma de aguja y birrefrin-
gencia negativa, amarillos los paralelos a la luz polarizada y azules los perpen-
diculares) y los de pirofosfatoclcico ( en la pseudogota, forma romboidal y
birrefringencia positiva dbil). La presencia de cristales no excluye la infeccin so-
breaadida, por lo que se debe solicitar cultivo si se tiene la ms mnima duda.
ETIOLOGA
1. ARTRITIS MICROCRISTALINAS
1.1. Artritis gotosa: por depsito de cristales de urato monosdico, suele presentar-
se con mayor frecuencia en varones mayores de 40 aos. La podagra - inflamacin
aguda de la 1
a
articulacin metatarsofalngica - es la manifestacin inicial de la en-
fermedad en casi la mitad de los pacientes, en el resto la enfermedad se inicia como
894
una monoartritis aguda de tarso, tobillo, rodilla, mueca o de alguna articulacin
metacarpofalngica, inflamacin del tendn de Aquiles o bursa olecraniana. Los
signos caractersticos son el dolor intenso y la tumefaccin de inicio rpido y con im-
portantes signos flogticos externos e incluso fiebre. Los factores asociados a ata-
ques agudos de gota son: abusos dietticos o de ingesta alcohlica, traumas loca-
les, diurticos.
1.2. Condrocalcinosis: por depsito de cristales de pirofosfato clcico dihidratado,
suele aparecer en pacientes mayores de 50-60 aos y tiene varias formas de evolu-
cin crnica, aunque suele presentarse un episodio agudo llamado Pseudogota. Es-
ta, como la gota, puede desencadenarse por acontecimientos estresantes como ciru-
ga, infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares o traumatismos. Se produce
de forma repentina e intensa, como en la gota, en crisis o ataques, que suelen ser me-
nos dolorosos, autolimitados y pueden acompaarse de fiebre. La rodilla es la arti-
culacin ms frecuentemente afectada. Hay muchas enfermedades que pueden aso-
ciarse a condrocalcinosis.
2. ARTRITIS SPTICAS: generalmente son monoarticulares y en articulaciones de gran
tamao (rodilla en el adulto y cadera en el nio) En ADVP es frecuente la infeccin
esternoclavicular y manubrio esternal. Los factores que influyen en la susceptibilidad
a la infeccin son: pacientes inmunodeprimidos o tratados con citotxicos o cortico-
esteroides, diabetes, insuficiencia renal, enfermedad heptica, linfomas y carcinomas,
instrumentacin urogenital, cateterismos intravenosos, y la AR.
EDAD GRMENES
< 3 meses
3-6 meses
bacterias.
Adultos sin contactos S.aureus(40-55%), Estreptococo A,
sexuales fuera de pareja Enterobacterias.
Adultos con contactos fuera pareja Gonococo
(puncin, ciruga, prtesis) bacterias, Pseudomona.
Cuadro 110.2: Etiologa ms frecuente de artritis bacteriana segn edad
S. aureus, Enterobacterias, Estreptococo grupo B
S. aureus, H. influenzae, Estreptococo, Entero
Artritis por inoculacin directa S. epidermidis (40%), S. aureus (20%), Entero
La articulacin presenta signos inflamatorios generalmente llamativos con dolor in-
tenso, incluso en reposo absoluto que no permite la movilizacin articular e impo-
tencia marcada y precoz; puede establecerse una atrofia precoz muscular, con con-
tracturas; suelen aparecer adenopatas y pueden aparecer abscesos de partes
blandas.
3. OTRAS ARTRITIS
Las artritis reactivas, despus de infeccin gastrointestinal (Salmonella, Shigella,
Yersinia ) o genitourinaria, incluyendo la fiebre reumtica y tambin las artritis pos-
testreptoccicas pueden aparecer como MA/oligoartritis con LS inflamatorio, simu-
lando artritis sptica.
Tambin pueden debutar como MA /oligoartritis, la espondilitis anquilopoytica y las
artropatas secundarias a colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, formas graves de
acn y sndrome SAPHO. En la artritis reumatoide juvenil, es ms frecuente la pre-
895
CAPTULO 110
sentacin como monoartritis a veces con fiebre alta y escalofros; menos en la forma
del adulto.
Espordicamente puede haber MA en la Fiebre mediterrnea familiar, Behcet y en la
Sinovitis eosinoflica.
Ocasionalmente, se encuentran MA por cuerpo extrao (esporas vegetales y anima-
les, esquirlas metlicas), sobre todo en nios, jardineros, pescaderos.
4. HEMARTROS
Las hemartrosis frecuentemente son traumticas o en relacin con fracturas y le-
siones msculotendinosas; a veces el LS puede adoptar un aspecto hemopuru-
lento, debido a la grasa, e incluso falsearse el recuento de glbulos blancos.
Tratamientos anticoagulantes, fibrinolticos, hemofilia congnita o adquirida,
trombocitopenia, procesos mieloproliferativos y prtesis articulares pueden aso-
ciarse a hemartros. Rara vez la sinovitis villonodular pigmentada puede debutar
como MA. No es frecuente en pacientes con gota, condrocalcinosis, artrosis, ar-
tropatas neuropticas.
TRATAMIENTO
1. ARTRITIS MICROCRISTALINAS: los objetivos del tratamiento son aliviar el dolor y
la hinchazn de la artritis aguda y prevenir ulteriores ataques de artritis aguda. En el
tratamiento de la artritis por gota / pseudogota, se utilizan AINE a las dosis mximas
recomendadas, habitualmente va oral. Los frmacos deben mantenerse hasta que
desaparezcan los sntomas.
Tratamiento ataque agudo:
1.1. Colchicina (Colchicina Houde 1 mg, Colchimax 0,5 mg): especialmente til en
la gota, en la condrocalcinosis puede o no ser efectiva. Es muy eficaz en la fase agu-
da si se administra en las primeras 12-24 horas. Alivia los sntomas en 6 - 12 horas.
Se utiliza a dosis de 1 mg inicialmente, seguido de 0,5 mg/2h hasta que se produce
la remisin clnica o aparecen efectos secundarios (nuseas, vmitos, diarrea); la do-
sis mxima es de 8 mg/da. La dosis que se utiliza ms frecuentemente es de 1,5-2
mg/da, con lo que los ataques suelen ir cediendo y disminuye los efectos secundarios.
1.2. Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): Su eficacia es similar a la de la Col-
chicina pero su accin comienza en 12-24 horas. Inicialmente deben administrarse
dosis altas, que se reducen luego rpidamente en 2 - 8 das. El frmaco ms emple-
ado es la Indometacina (Inacid) a dosis inicial de 50 mg/6-8 h durante 2-3 das
con disminucin progresiva hasta suspender.
Conviene administrar gastroprotectores (Omeprazol a dosis de 20 mg/24 horas).
1.3. Glucocorticoides: Se utilizan cuando el tratamiento con Colchicina y con AINE
est contraindicado, habiendo descartado previamente infeccin articular. Es una op-
cin teraputica en pacientes ancianos con insuficiencia renal, lcera pptica u otras
enfermedades intercurrentes. Se utiliza Prednisona (Prednisona Alonga o Dacor-
tin) a dosis de 30-50 mg/da va oral.
1.4. Nunca se debe instaurar tratamiento hipouricemiante (Alopurinol, uricosricos)
ni suprimir el ya existente durante el episodio agudo.
2. ARTRITIS SPTICA: lo ms importante a la hora de iniciar la antibioterapia en las
artritis bacterianas es la precocidad. Una vez que se han tomado las muestras de LS
de sangre y secreciones de las posibles puertas de entrada, debe iniciarse el trata-
miento antibitico, basndose en datos clnicos, edad del paciente y resultado del
examen directo con tincin del LS.
896
La duracin total del tratamiento es como mnimo, de 6 semanas. La administracin
ser endovenosa en todos los casos durante al menos 2 semanas, luego se puede con-
tinuar con antibiticos por va oral hasta completar tratamiento segn la respuesta del
enfermo.
A) Si disponemos de Tincin de Gram: iniciaremos tratamiento antibitico emp-
rico intravenoso:
1. Cocos Gram +: Cloxacilina a dosis de 2gr / 4-6 h o Cefazolina 1gr/8h, aso-
ciando o no un aminoglucsido los primeros 3-5 das.
2. Cocos Gram-: Ceftriaxona 2gr/24h o Cefotaxima 1 gr/8h
3. Bacilos Gram -: Ceftriaxona 2gr/24h o Cefotaxima 2gr/8h o un Carbapenem.
B) Si no disponemos de Tincin de Gram: y existe alta sospecha de proceso sp-
tico articular, se iniciar tratamiento antibitico emprico en funcin de la edad
del paciente y el germen ms probable. En inmunodeprimidos se debe realizar
cobertura antiestafiloccica y para bacilos Gram negativos. Si se sospecha artri-
tis gonoccica: Ceftriaxona 2 gr/24h. Si no existe un foco infeccioso que justifi-
que la artritis se inicia tratamiento con Cloxacilina 2 gr/4-6h asociado a una ce-
falosporina de 3 generacin.
Monoartritis sptica o su simple sospecha razonable (MA febril de dudoso diag-
nstico).
Monoartritis en paciente con mal estado general, siempre que predomine la afec-
tacin del aparato locomotor.
Evidencia de LS hemtico sin trastorno de la coagulacin.
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nual de Diagnstico y Teraputica Mdica del Hospital Universitario 12 de Octubre. 5 ed.
Madrid: Grupo MSD, 2003; p. 109-117.
897
CAPTULO 111
Captulo 111
POLIARTRITIS AGUDA
R. Expsito Manzano - J. Lpez Daz - J. Zubieta Tabernero
E. Zafra Ocaa
DEFINICIN
Para hablar de poliartritis se precisan dos requisitos. El primero es que haya sinovitis
(signos inflamatorios ms o menos evidentes de la membrana sinovial articular) y el se-
gundo es que la sinovitis afecte a ms de una articulacin. Se denomina poliartritis a
la inflamacin de cuatro o ms articulaciones y oligoartritis a la inflamacin de dos
o tres. Segn su tiempo de evolucin se clasifican en poliartritis aguda si es menor
de 6 semanas, subaguda hasta 12 semanas y crnica si las supera.
ABORDAJE DEL PACIENTE CON POLIARTRITIS AGUDA
1.- ANAMNESIS
Orientan a la existencia de una poliartritis el ritmo inflamatorio del dolor ( persisten-
cia en reposo), la posible presencia de signos constitucionales, la tumefaccin articu-
lar y la presencia de rigidez matutina de ms de 30 minutos de duracin.
La anamnesis es el pilar fundamental para la orientacin y el diagnstico; se realiza-
r recogiendo los siguientes datos:
La edad, el sexo y la raza.
Antecedentes personales: la presencia de diabetes, inmunodeficiencias, neopla-
sias actan como predisponentes de la artritis infecciosa. Cualquier enfermedad
reumatolgica basal puede predisponer a nuevos brotes de poliartritis aguda (PA).
Interrogar sobre la historia familiar nos puede ayudar en ciertas patologas que
presenten un componente hereditario como las espondiloartropatas.
El dolor y sus caractersticas: su inicio brusco nos debe orientar haca una artri-
tis viral, por microcristales o, excepcionalmente, una poliartritis bacteriana en
inmunodeprimidos. En otras patologas como la artritis Ipica, psorisica o reu-
matoide, el dolor suele ser de aparicin gradual.
El nmero, patrn y cronologa de las articulaciones afectadas tambin deben
formar parte de la anamnesis. Tambin se debe interrogar por la simetra o asi-
metra de la poliartritis y por el predominio distal o rizomilico.
La fiebre asociada a PA nos obliga a descartar en primer lugar una etiologa sp-
tica sobre todo si es elevada y se acompaa de mal estado general y escalofros.
En las poliartritis no infecciosas que cursan con fiebre, sta se debe al proceso in-
flamatorio de base y no a la afectacin articular propiamente dicha; en estos ca-
sos suele ser inferior a 38 C.
Los antecedentes de diarreas crnicas previas se asocian a artritis reactiva o pue-
den estar en relacin con la enfermedad inflamatoria intestinal.
Interrogar sobre alteraciones cutneas resulta de inters. Si apreciamos lesiones
psorisicas nos ayudan a confirmar la artropata psorisica. El eritema nodoso se
asocia frecuentemente a artritis, tanto el idioptico como el secundario a infeccio-
nes (especialmente Yersinia), sarcoidosis, Behet, enfermedad inflamatoria intesti-
nal y frmacos. La enfermedad de Still se asocia a exantema no pruriginoso. En
898
el LES gran parte de los criterios diagnsticos se basan en manifestaciones cut-
neas. Las lceras orales se asocian a enfermedad de Behet o artritis reactivas y
a LES. La picadura de una garrapata nos sugiere enfermedad de Lyme.
Existencia de afectacin ocular: la uvetis nos debe hacer descartar la presencia
de espondiloartropatas, sarcoidosis o enfermedad de Behet; la epiescleritis se
asocia a AR.
La presencia de factores desencadenantes incluye la ingesta previa de frmacos
como diurticos, Pirazinamida, Etambutol o Aspirina que pueden provocar hipe-
ruricemia aguda y poliartritis gotosa. La Hidralazina, Procainamida o Isoniacida
pueden agudizar cuadros de lupus. Otros factores desencadenantes son los trau-
matismos previos o la presencia de infecciones asociadas.
Interrogar sobre hbitos sexuales nos ayuda a diagnosticar la poliartritis gono-
ccica, el sndrome de Reiter, la artritis asociada a hepatitis B o trastornos aso-
ciados a la infeccin por el VIH. La presencia de uretritis o cervicitis tambin orien-
ta hacia esos cuadros.
2. EXPLORACIN FSICA
Lesiones en piel y mucosas: aftosis oral y genital, ndulos subcutneos en super-
ficies de extensin, talones o calota, tofos en pabellones auriculares y en codos,
lesiones purpricas, lvedo reticularis, psoriasis oculta en pliegues, zona retroauri-
cular y en cuero cabelludo. En las uas hay que buscar datos que sugieran osteo-
artropata hipertrfica, psoriasis, Sndrome de Reiter o endocarditis bacteriana.
La exploracin general: incluir la bsqueda de adenopatas, la inspeccin oro-
farngea, la palpacin del tiroides, la auscultacin cardiopulmonar y una explo-
racin abdominal detallada.
Se debe valorar en las articulaciones:
1.Confirmar la existencia de sinovitis (se detecta como un almohadillado).
2.Localizacin de la afectacin.
3.Deformidad articular; diferenciar la artritis de la tumefaccin periarticular y
edemas de partes blandas.
4.Grado de limitacin funcional activa y pasiva.
5.Presencia de alteraciones periarticulares: musculares, tendinosas o ligamentosas.
6.Alteraciones de la columna vertebral.
ENFERMEDADES QUE CURSAN CON POLIARTRITIS AGUDA
A. ORIGEN INFECCIOSO.
A1. Spticas o bacterianas.
La infeccin gonoccica es la que con mayor frecuencia causa PA. Con un patrn mi-
gratorio o aditivo y asociada a fiebre y/o lesiones cutneas vesiculopustulosas o pur-
pricas en zonas distales de miembros; requiere cultivos en medios especiales. La bru-
celosis es muy frecuente en algunas reas de Espaa, y puede presentarse en diversas
formas: como poliartritis perifrica, sacroiletis o espondilitis, todas ellas acompaa-
das de fiebre. La meningococemia puede ser similar a la gonococia. La PA por gr-
menes pigenos (estafilococo, estreptococo, bacilos gramnegativos) son raras salvo
en pacientes inmunodeprimidos (especialmente en adictos a drogas por va parente-
ral (ADVP), donde suele afectarse la articulacin esternoclavicular.
A2. Vricas.
La rubeola, y con menor frecuencia su vacuna, pude producir un cuadro similar a la
899
CAPTULO 111
AR, de carcter agudo. La hepatitis B en su fase preictrica puede producir PA sim-
trica, migratoria que afecta a pequeas articulaciones de manos y rodillas y que ge-
neralmente remite al aparecer la ictericia. La hepatitis crnica por virus C, puede
acompaarse de artralgias, mialgias y de crioglobulinema con artritis. Otros virus co-
mo el de la varicela, los arbovirus y el parvovirus B19 tambin pueden producir PA.
La infeccin por VIH puede manifestarse de forma diversa: 1. Sndrome de Reiter es-
pecialmente en pacientes homosexuales, en los que generalmente se presenta como
oligoartritis grave y persistente con predileccin por las grandes articulaciones de
miembros inferiores. 2. La artropata psorisica con mayor incidencia que en la po-
blacin general, y de gravedad mayor, con artritis poliarticular, asimtrica, erosiva y
deformante, que afecta en ocasiones articulaciones sacroilacas y columna vertebral.
3. Artritis asociada a VIH es una oligoartritis muy dolorosa de curso subagudo con
predileccin por rodillas y tobillos, en las que el lquido sinovial es de tipo no infla-
matorio, y que responde bien a analgsicos no esteroideos (AINE) y remite sin se-
cuelas despus de 1-6 semanas de evolucin; y puede aparecer en fases iniciales del
SIDA. 4. Las artritis spticas son ms frecuentes en ADVP y hemoflicos, y habitual-
mente por S. aureus; las articulaciones ms frecuentemente afectadas son: rodillas,
sacroilacas, condrocostales y discos intervertebrales.
A3. Fiebre reumtica.
Antecedente de faringitis estreptoccica 2 -3 semanas antes del proceso inflamatorio
articular. La artritis suele ser migratoria y es ms frecuente y grave en adolescentes y
adultos jvenes que en nios, suele afectar a grandes articulaciones con artritis de
mxima actividad a las 12-24 horas, que ceden en una semana y migran a otra ar-
ticulacin. Este diagnstico se confirma mediante los criterios de Jones.
A4. Artritis reactivas.
Se utiliza este trmino en los ltimos aos en relacin a las artritis con o sin espondilitis
secundarias a infecciones entricas o urogenitales, que aparecen preferentemente en
pacientes HLA B27(+), incluye:
Sndrome de Reiter: se caracteriza por artritis perifrica asimtrica que afecta so-
bre todo a miembros inferiores, sacroiletis, conjuntivitis, lceras mucosas no do-
lorosas y uretritis o diarrea.
Otras: incluye infecciones entricas por Yersinia, Shigella, Salmonella, Campilo-
bacter y Chlammydia.
A5. Enfermedad de Lyme.
Est provocada por una espiroqueta, Borrellia burgdorferi; es una entidad multisist-
mica que se caracteriza por la lesin cutnea que aparece al inicio de la enferme-
dad: el eritema crnico migrans. La afectacin articular puede presentarse como ar-
tralgias en una primera fase y en los meses siguientes se puede producir artritis que
suele ser oligoarticular y puede ser crnica o recurrente con perodos de remisin.
B. ARTRITIS POR MICROCRISTALES
B1. Gota
Hasta una tercera parte pueden ser poliarticulares a lo largo de su evolucin. Puede
ser a veces aguda, evolucionando en brotes recurrentes, o ms frecuentemente crni-
ca asociada con la presencia de tofos y nefropata. El diagnstico se confirma visua-
lizando cristales de urato monosdico intraleucocitarios en el lquido sinovial.
B2. Artropata por cristales de pirofosfato clcico dehidratado (PPCH)
La condrocalcinosis puede ser asintomtica o cursar como monoartritis, oligoartritis,
900
ocasionalmente como poliartritis y excepcionalmente simular una artropata neuro-
ptica; cuando aparece como poliartritis, puede hacerlo con brotes de poliartritis re-
currentes hasta la cronicidad, asociado a cristales de PPCH intraleucocitarios en l-
quido sinovial y calcificacin radiolgica de cartlagos hialinos y fibrosis (snfisis del
pubis, meniscos de rodillas y ligamento triangular del carpo de muecas).
C. ARTRITIS REUMATOIDE (AR)
Generalmente el comienzo es insidioso, aunque puede aparecer de forma aguda. La
afectacin simtrica de pequeas articulaciones de manos y pies, con rigidez matuti-
na, sntomas generales, afectacin radiolgica y factor reumatoide positivo, da el diag-
nstico (vanse criterios de la ARA). En los ancianos, debuta con frecuencia como po-
liartritis asociado a edema (sndrome S3RPE) y con rasgos de pseudopolimialgia.
D. ARTRITIS CRNICA JUVENIL: el 15 % se presenta en forma poliarticular.
E. ESPONDILOARTROPATAS SERONEGATIVAS
E1. Espondilitis anquilosante.
Afecta predominantemente a varones y preferentemente HLA B27(+), cursa inicial-
mente con sacroiletis bilateral y limitacin de la motilidad lumbar. La artritis perifri-
ca generalmente es oligoarticular, ms frecuente en mujeres con inicio tardo de la en-
fermedad y predomina en extremidades inferiores.
E2. Artropata psorisica.
Puede cursar como PA, oligoarticular o monoartritis; suele ser asimtrica y de peque-
as articulaciones. Hay un grupo de pacientes que cursa con afectacin axial (sa-
croiletis y/o espondilitis) aunque es menos frecuente. Rara vez aparecen las artritis
previamente a las lesiones cutneas.
E3. Artropata enteroptica.
Engloba las manifestaciones articulares (poliartritis, sacroiletis) de las enfermedades
intestinales como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Habitualmente cursa
en brotes que coinciden con los intestinales. En el 90% de los casos es poliarticular y
en un 50% migratoria.
Aunque la artropata por enfermedad de Whipple se incluya entre las enteropticas,
realmente es infecciosa, de etiologa bacilar y se trata mediante antibiticos. Predo-
mina en varones blancos de mediana edad. Cursa con artritis en el 90% de los ca-
sos, suele ser migratoria y durar pocos das.
F. ENFERMEDADES COLAGENO-VASCULARES
Incluyen el LES, la enfermedad mixta del tejido conectivo, la esclerodermia sistmica,
la vasculitis (vasculitis necrosante), el sndrome de Sjgren, la polimiositis/dermato-
miositis y la polimialgia reumtica.
G. OTROS
Son la enfermedad del suero, la fiebre mediterrnea familiar, la amiloidosis, algunos
trastornos hematolgicos, la sarcoidosis, algunos frmacos (diurticos, Pirazinamida,
Etambutol, Aspirina, o Citostticos) y el alcohol. Excepcionalmente la artrosis puede
acompaarse de inflamacin en varias articulaciones remedando una PA.
901
CAPTULO 111
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A SOLICITAR EN URGENCIAS
1. Analtica sangunea
Hemograma completo con recuento, frmula y plaquetas, estudio de coagulacin,
bioqumica (glucosa, urea, iones), sistemtico de orina y sedimento, y hemocultivos
si fiebre. Puede existir leucocitosis en la poliartritis, pero tambin se puede asociar a
algn proceso intercurrente que coincida con la poliartritis.
Posteriormente, tras descartar patologa infecciosa, se solicitarn las pruebas necesa-
rias, segn la sospecha clnica.
2. Puncin-aspiracin de lquido sinovial. Artrocentesis.
Es ms orientativo y est ms indicado en monoartritis, pero tambin es de utilidad
en PA con componente de derrame articular. Las dos principales aportaciones del l-
quido sinovial son, por un lado, para descartar etiologa sptica y, por otro, poder
diferenciar las etiologas inflamatorias de las no inflamatorias. Valorar artrocentesis
en Urgencias segn el captulo de la monoartritis aguda, (Captulo 110). Valorar cul-
tivos de heces, orina y sangre si se sospecha PA infecciosa.
3. Radiologa y tcnicas de imagen
El estudio radiolgico debe incluir una radiografa de trax. La radiologa de las ar-
ticulaciones afectadas en la PA suele ser normal o mostrar un aumento de partes blan-
das, por lo que generalmente no se requiere radiologa articular. Si pensamos en
una espondiloartropata seronegativa, puede pedirse una radiografa de sacroilacas,
una radiografa simple de manos, rodillas y pelvis ante la sospecha de condrocalci-
nosis. Su principal utilidad es valorar la progresin de la enfermedad cuando el cua-
dro se mantiene en el tiempo.
BASES PARA EL TRATAMIENTO
Etiologa sptica: en este caso el paciente necesita tratamiento por va intraveno-
sa, por lo que precisa ser ingresado para iniciar pauta antibitica segn el ger-
men que se sospeche o aparezca en la tincin de Gram. En caso de que sospe-
chemos un proceso sptico se debe emplear un analgsico puro como la Codena:
a dosis de 30 mg/6 h Tramadol: a dosis de 50 mg/6 h para no enmascarar
una posible fiebre que nos puede ser de ayuda para el dignostico.
Etiologa microcristalina: el tratamiento del episodio agudo consiste en Indometaci-
na a dosis de 50 mg/6 h el primer da, continuando con 50 mg/ 8 h hasta remi-
sin total. Otra alternativa es el uso de Colchicina a dosis de 1 mg/ 8-12 h segn
tolerancia intestinal los primeros dos das, y mantener a 1 mg/24 h durante 1 se-
mana. En la gota no se debe suspender el Alopurinol cuando se tome, ni instau-
rarlo si no se empleaba, durante el episodio agudo; resuelto ste se puede plante-
ar el inicio o el aumento de dosis del Alopurinol, empleando Colchicina 0.5 1
mg/24 h durante el primer mes de la instauracin o aumento del hipouricemiante.
En el resto de procesos: como tratamiento inicial podemos emplear un AINE: In-
dometacina a dosis de 25-50 mg/8 h, Diclofenaco a dosis de 50 mg/8 h o Na-
proxeno: a dosis de 50 mg /12 h ms protector gstrico (Omeprazol a dosis de
20 mg/24 h). Adems del tratamiento antiinflamatorio puede ser necesario un
tratamiento especfico segn la etiologa de la poliartritis (una artritis reumatoide
puede precisar tratamiento de fondo con agentes inductores de remisin) que sue-
le ser competencia del reumatlogo. Si el enfermo presenta gran derrame articu-
lar se debe proceder a realizar artrocentesis con evacuacin y estudio rutinario
del lquido articular (incluido cultivo convencional).
902
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO:
1. Afectacin importante del estado general.
2. Sospecha de proceso neoplsico subyacente.
3. Fiebre elevada.
4. Sospecha de etiologa sptica.
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903
CAPTULO 112
Captulo 112
HOMBRO DOLOROSO
J.A. Herrera Molpeceres - C. Snchez Ros - E. Zafra Ocaa
INTRODUCCIN
En la movilizacin del hombro intervienen tres articulaciones (acromio-clavicular, es-
ternoclavicular y glenohumeral) y dos complejos anatmicos que desde el punto de
vista funcional se comportan como tales (escapulotorcico y subacromial), este ltimo
tambin llamado segunda articulacin del hombro. La estabilidad inherente a los
componentes osteocartilaginosos es muy pequea, permitiendo as un arco grande de
movilidad (la mayor de todo el organismo) y precisando una compleja estructuracin
de partes blandas para estabilizar la articulacin tanto en reposo como en movi-
miento (bursas, inserciones musculotendinosas, ligamentos...); destacar el manguito
de los rotadores: conjunto musculotendinoso formado por cuatro msculos que en-
vuelven la cabeza humeral dando estabilidad y movilidad simultneamente (msculos
supraespinoso, infraespinoso, subescapular y redondo menor).
El 80-90% de los casos de dolor en hombro son causados por afecciones periarticu-
lares como tendinitis, bursitis, tenosinivitis bicipital...
Hemos de tener siempre en mente que el hombro es asiento de dolor referido de
otras estructuras del organismo, principalmente de patologas cervicales y peridia-
fragmticas.
CONCEPTO
Bajo el trmino de hombro doloroso conviven multitud de patologas que presentan
dentro de su abanico sintomtico dolor en esa zona anatmica, no constituyendo un
diagnstico en s.
Dentro de la patologa osteomuscular otro diagnstico que debe evitarse es el de pe-
riartritis escapulohumeral, utilizado hace dcadas como cajn desastre de cualquier
dolor periarticular. El conocimiento actual patolgico y funcional del hombro nos per-
mite un diagnstico clnico ms detallado.
CAUSAS DE HOMBRO DOLOROSO
INTRNSECAS
A) Articulares:
Artritis inflamatorias.
Artritis infecciosas.
Artropata degenerativa.
Necrosis sea avascular.
Fracturas seas del esqueleto del hombro.
Luxacin-subluxacin de articulaciones del hombro.
B) Periarticulares:
Tendinitis del manguito de los rotadores.
Rotura del manguito de los rotadores.
Tendinitis calcificante.
Tenosinovitis bicipital.
904
Rotura bicipital.
Bursitis subacromio-deltoidea.
Capsulitis adhesiva-hombro congelado.
EXTRNSECAS
El hombro es una zona clsica de dolor reflejo; la irritacin diafragmtica se rela-
ciona con sntomas en el hombro pues comparten las mismas races nerviosas del der-
matoma de ste (C4 y C5); las patologas de estructuras abdominales altas (pan-
creatitis, gastropata, neumoperitoneo, absceso subfrnico...) y de caja torcica
(patologa mediastnica, mesotelioma...) pueden cursar con dolor en sta articulacin.
Los problemas del cuello (discopatas, cervicoartrosis...) pueden irradiar molestias a
hombro, en estos casos una primera aproximacin diferencial lo constituye la seali-
zacin de la zona dolorosa: en las cervicopatas el paciente indica la zona medial del
hombro cubriendo con la mano el trapecio y en el dolor articular primario lleva la
mano a la regin deltoidea.
Patologas en zonas prximas como tumor de Pancoast, sndrome del estrecho superior...
CAUSAS INTRNSECAS DE HOMBRO DOLOROSO MS FRECUENTES
TENDINITIS DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES
Se presenta en la cuarta dcada de la vida en personas con sobrecarga laboral o de-
portiva del hombro. La forma de inicio puede ser aguda o insidiosa, siendo el dolor
ms intenso por la noche. La movilidad pasiva es normal. La abduccin es dolorosa
por encima de los 60. Puede afectar con mayor intensidad a cualquiera de las por-
ciones que constituyen el manguito.
La causa no traumtica ms frecuente de hombro doloroso es la tendinitis del mscu-
lo supraespinoso.
ROTURA DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES
Puede ser aguda (traumatismo por cada con el brazo en abduccin forzada) o des-
pus de un proceso degenerativo (quinta-sexta dcada) por sobreuso puro en aso-
ciacin a compresin subacromial. Prueba de la cada del brazo positiva. Dolor en
abduccin mayor de 60. En pacientes mayores de 40 aos con luxacin de hombro
y persistencia de dolor despus del tratamiento oportuno es frecuente la rotura aso-
ciada de msculo subescapular. Rx: ascenso de cabeza humeral en roturas masivas.
TENDINITIS-ROTURA DEL TENDN LARGO DEL BCEPS
De origen traumtico o por sobreuso (ms frecuente). Dolor en cara anterior de hombro, la
palpacin del mismo y ponerlo en tensin (maniobra de Yergason) nos dan el diagnstico.
La rotura se produce por un proceso degenerativo de aos de evolucin. La equmo-
sis anterolateral proximal del brazo, con aumento de volumen bicipital en la contraccin
(signo de Popeye) forman parte de la clnica.
SNDROME DE COMPRESIN O IMPINGEMENT
Disminucin del espacio interseo destinado al deslizamiento de las partes blandas.
El ms frecuente es el subacromial, muy relacionado con lesin del manguito de los
rotadores degenerativo y bursitis de repeticin. Rx: disminucin del espacio cabeza
humeral-acromion; artrosis acromio-clavicular; variantes anatmicas de acromion.
905
CAPTULO 112
TENDINITIS CALCIFICANTE
Es el depsito de calcio en el manguito rotador cerca de su insercin en el troquter.
Predomina en la mujer en la cuarta dcada, frecuentemente asintomtica. Produce
sntomas si hay conflicto del espacio subacromial (forma crnica) o si hay reabsor-
cin de calcio (forma aguda) que produce clnica muy intensa.
CAPSULITIS RETRCTIL-HOMBRO CONGELADO
Es la prdida de movilidad activa y pasiva del hombro por adherencia de partes blan-
das. Puede ser idioptica, que se produce en la quinta-sexta dcadas y cursa con li-
mitacin progresiva de la movilidad hasta la anulacin casi total, y una lenta recu-
peracin parcial de la misma; esto en un periodo de 3-4 aos. Un grupo importante
de pacientes son diabticos.
Hay una forma secundaria a la ciruga de hombro de peor pronstico.
ANAMNESIS
Forma de comienzo: agudo como en la bursitis, infecciones, lesiones traumticas agu-
das o ms insidioso como en las tendinitis crnicas por compresin del manguito o
subluxaciones crnicas.
Historia reciente de traumatismo: mecanismo, tipo de lesin, como en las roturas agu-
das de manguito, que se asocian a luxaciones glenohumerales de pacientes mayores
de 40 aos. Esfuerzos inhabituales, comienzo de actividad deportiva a edades me-
dias de la vida que producen dislaceracin del supraespinoso.
Actividad laboral: profesiones que exigen elevacin de los miembros superiores por
encima de la cabeza (mecnicos, pintores...) y movimientos repetitivos.
Presencia de enfermedad sistmica: diabetes, enfermedades del tejido conectivo, al-
coholismo, hipotiroidismo...
Caractersticas del dolor: localizacin, ritmo, circunstancias que lo agravan o lo miti-
gan, movimientos que lo intensifican, limitacin de la vida diaria.
EXPLORACIN FSICA
1. INSPECCIN
Ha de ser siempre bilateral; observar mientras deambula y se desviste; los movimien-
tos de proteccin nos dan una impresin inicial del nivel de afectacin.
Cutneos: signos flogticos, cicatrices, equmosis (proximal del miembro en la rotura
de la porcin larga del bceps).
Atrofias musculares: localizadas en deltoides (nervio circunflejo), trapecio (n. espinal),
supra-infraespinosos (n. supraescapular). La patologa crnica puede producir atro-
fia en todo el permetro del hombro por desuso.
Deformidades: signo de la charretera en lux. escpulo-humeral, lux. acromioclavicu-
lar, tumores, contractura de trapecio y musculatura paravertebral en las cervicalgias
.
2. PALPACIN
Buscar puntos dolorosos y deformidades. Los principales son:
Articulaciones acromio y esterno claviculares: ubicacin de esguinces, luxaciones y
subluxaciones. Signo de la tecla: presin sobre clavcula distal que desciende y al sol-
tar asciende en luxacin acromio-clavicular.
906
Troquter: insercin de msculos supra e infraespinosos y redondo menor.
Troqun: insercin del msculo subescapular.
Surco bicipital: situado entre las dos anteriores estructuras, la porcin larga del ten-
dn bicipital transcurre por l.
Axila: ganglios hipertrficos, rotura del msculo pectoral mayor, tumores.
3. MOVILIDAD
Se explora la movilidad activa, si sta no es normal se explora la pasiva. La movili-
dad contra resistencia cuando el paciente es colaborador permite afinar en la valo-
racin de las estructuras periarticulares.
3.1 Movilidad activa
La forma eficaz y ms rpida de valorarla es con la prueba del rascado de Apley:
tocar con la mano por detrs de la cabeza el hombro opuesto, esto supone
abduccin (180) ms rotacin externa (40-45).
Tocar con la mano por delante del trax el hombro opuesto, supone adduccin (45)
y rotacin interna (55).
Elevacin de mano mxima es la flexin (160).
Mano hacia dorsal es la extensin (60).
La normalidad en la exploracin de la movilidad activa excluye patologa articular.
La movilidad dolorosa a partir de los 60 de abduccin hasta los 120 y que despus
desaparece (este gradiente recibe el nombre de arco doloroso) indica conflicto de es-
pacio entre acromion y cabeza humeral, con afectacin de partes blandas ah ubi-
cadas (manguito rotador y bursa subacromial).
El omplato comienza a moverse en abduccin mayor de 20 a partir de los cuales
articulaciones escpulo-humeral y escpulo-torcica funcionan sincrnicamente; si
existe hombro congelado la abduccin mxima ser de 90 y nicamente a expen-
sas del desplazamiento del omplato sobre el trax; si bloqueamos la escpula con
la mano sobre el acromion no habr movimiento.
La sensacin de salida de hombro y miedo a continuar la movilidad a partir de algunas
posiciones es signo de subluxacin gleno-humeral o inestabilidad por distensin capsular.
La abduccin dolorosa en ms de 130 indica patologa en articulacin acromio-clavicular.
3.2 Movilidad pasiva
Si la limitacin del arco de movilidad se produce con la movilizacin pasiva nos in-
dica bloqueo, que puede ser: intraarticular (seo), cuando parece inflexible y queda
limitado el movimiento de forma sbita; extraarticular (partes blandas), cuando es fle-
xible y cede ligeramente bajo presin.
3.3 Movilidad isomtrica o contra resistencia
Traduce afectacin msculotendinosa si es dolorosa.
Abduccin: lesin del manguito en porcin del msculo supraespinoso.
Rotacin interna: lesin en porcin del msculo subescapular.
Rotacin externa: lesin en porcin del msculo infraespinoso.
Maniobra de compresin o impingement: se lleva la mano del miembro a ex-
plorar al hombro sano y se realiza elevacin del brazo contra resistencia; produ-
ce compromiso del espacio subacromial.
Maniobra de Yergason: codo flexionado a 90 y supinacin contra resistencia, si apa-
rece dolor en la corredera bicipital indica patologa de la porcin larga del bceps.
Adduccin forzada con los brazos cruzados: si se produce dolor en articulacin
acromioclavicular indica patologa en la misma, si hay limitacin de la movilidad
indica rigidez-adherencia de la cpsula posterior.
907
CAPTULO 112
Prueba de la cada del brazo: partiendo de abduccin de 90, se pide al paciente
que baje el brazo con lentitud, si hay rotura del manguito de los rotadores es in-
capaz de hacerlo y baja rpidamente,
Dentro de la orientacin del dolor reflejo es necesario incluir la exploracin cer-
vical (palpacin, movilidad y pruebas de distraccin y compresin nos dan una
aproximacin inicial), torcica y abdominal.
Prueba de Adson: el paciente, conteniendo la respiracin, gira el cuello hacia el
lado examinado y se objetiva disminucin e incluso desaparicin del pulso radial
(sndrome del estrecho superior).
RADIOLOGA
Proyeccin anteroposterior: luxacin y subluxacin, valoracin del espacio subacro-
mial. Dinmica con peso para subluxacin acromioclavicular.
Axilar: valoracin del perfil glenoideo, luxacin posterior e inestabilidades.
Lateral en Y: permite valorar articulacin esterno y acromio claviculares y las ines-
tabilidades glenohumerales.
TAC
Casos seleccionados en los que se precisa mayor nitidez de relaciones articulares.
RMN
Prueba de eleccin en la valoracin del estado del manguito de los rotadores y el ti-
po de hombro congelado extraarticular.
ECOGRAFA Y GAMMAGRAFA
Utilizadas en sospechas diagnsticas muy puntuales.
TRATAMIENTO
TENDINITIS-BURSITIS
Reposo en la fase aguda y tan pronto como sea posible, ejercicios pasivos. Uso de
AINEs 8-10 das. Si existen episodios sucesivos valorar infiltracin con corticoide ms
anestsico local (Mepivacana 1ml ms Acetato de Parametasona 1 2 ml).
ROTURA DEL MANGUITO ROTADOR
Pacientes jvenes con actividad fsica activa: tratamiento quirrgico. Pacientes ancia-
nos con poca actividad fsica: tratamiento conservador (antiinflamatorios en fase agu-
da y posterior rehabilitacin).
SNDROME DE COMPRESIN
Inicialmente conservador con analgesia, reposo y antiinflamatorios. Si no cede trata-
miento quirrgico (descompresin).
ROTURA TENDN BICIPITAL
Paciente activo: tratamiento quirrgico.
TENDINITIS CALCIFICANTE
Inicialmente AINEs y reposo. Slo en cuadros muy limitantes y de larga evolucin se
plantea ciruga.
908
BIBLIOGRAFA
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sen, editores. Hombro. 2 ed. McGraw-Hill Interamericana, 1998; p. 162-195.
Rockwood & Matsen. Manguito de los rotadores. En: Rockwood & Matsen, editores. Hom-
bro. 2 ed. McGraw-Hill Interamericana, 1998; p. 751-841.
909
CAPTULO 113
Captulo 113
CERVICALGIA
V. Delgado Alcal - J.M. Madruga Sanz - E. Zafra Ocaa
INTRODUCCIN
El raquis cervical es una estructura compleja formada por 7 vrtebras unidas entre
s por articulaciones seas (interapofisarias y uncovertebrales), ligamentos y discos
intervertebrales. Se relaciona estrechamente con estructuras vasculares, neurolgi-
cas (centrales, perifricas y vegetativas), musculares y orgnicas (esfago, trquea,
ganglios, tiroides, paratiroides). Su funcin consiste en conectar la cabeza al tron-
co, soportar y dotar de movilidad a crneo y cara y proteger parte del SNC.
Todas estas estructuras son susceptibles de enfermar por mltiples causas y pro-
ducir gran variedad de sntomas que, por su presentacin clnica, son difciles de
atribuir a una patologa determinada que, a menudo, no puede ser inicialmente
identificada. Esto obliga a que el diagnstico en el Servicio de Urgencias sea
esencialmente un diagnstico de descarte (fundamentado en la clnica y apoyado
por la radiologa), a prescribir un tratamiento sintomtico y al seguimiento de la
evolucin bien ambulatorio bien intrahospitalario.
CLASIFICACIN
I. CUADROS SISTMICOS:
Infecciosos: Espondilodiscitis (S. aureus, Estreptococos, E. coli, Gram negativos e
infecciones crnicas como TBC o brucelosis).
Diagnstico difcil: 50% sin fiebre ni leucocitosis. Analtica: VSG, anemia nor-
moctica-normocrmica.
Radiologa: Normal en la mayora de los casos. Signos: Disminucin de la altura
de un espacio discal con erosiones en platillos vertebrales adyacentes (2-3 meses
en aparecer).
Importantes los antecedentes: ADVP, focos a distancia (amgdalas, urinario), etc.
Tumorales: Poco frecuentes, sobre todo metstasis (pulmn, mama, rin, mela-
noma, mieloma), tumores benignos (osteoma osteoide, hemangioma) o tumores
medulares (meningioma, neurofibroma).
Radiologa: Cambios en la consistencia de una vrtebra (ltica o blstica) o en sus
lmites (insuflacin o erosin cortical), alteracin de pedculos.
Reumatolgicos o metablicos: AR, polimialgia, arteritis de clulas gigantes, Pa-
get, hiperostosis anquilosante,etc. Generalmente hay antecedentes: Poliartralgias,
cuadro sistmico.
Radiologa: Calcificaciones alrededor del anillo fibroso discal (sindesmofitos), os-
teoporosis, subluxacin o luxacin atloaxoidea (proyeccin transoral) en AR.
II. CUADROS LOCALES:
Degenerativos: Osteoartropata articular, degeneracin discal, etc.
Radiologa: Crecimiento exoftico (osteofitos), osteoporosis, acuamientos verte-
brales, esclerosis subcondral, pinzamiento articular.
Postraumticos: Las fracturas y luxaciones del raquis son producidas por trauma-
tismos importantes (accidentes de trfico, laborales, casuales, deportivos). En
910
todo traumatismo vertebral la inmovilizacin es crucial. La movilizacin de un pa-
ciente con lesin inestable de columna puede precipitar una lesin medular o
agravar la preexistente. Consideramos lesin inestable aquella con riesgo de des-
plazamiento de fragmentos seos y peligro de compresin de estructuras neuro-
lgicas. Debe sospecharse compromiso de la columna cervical ante todo pacien-
te traumatizado con dolor cervical, occipital o en hombro, tortcolis, limitacin de
la movilidad cervical e inconsciencia. La anamnesis, exploracin y sobre todo las
pruebas de imagen (Rx, TAC, RMN) nos aproximarn al diagnstico. El trata-
miento en lneas generales de los traumatismos raquimedulares cervicales consis-
te en la inmovilizacin precoz mediante collarn cervical; reduccin mediante
traccin transcraneal en caso de luxacin. Si hay afectacin neurolgica sern
precisas medidas antiedema celular, descompresin quirrgica y fijacin medular.
Luxacin occipitoatloidea: Mal pronstico, produce compresin medular inme-
diata y parada cardio-respiratoria.
Luxacin atloaxoidea: Provoca compresin medular. Tratamiento: Reduccin me-
diante traccin craneal con halo o comps; corticoterapia si hay compresin me-
dular. Fijacin quirrgica occpito-atlo-axoidea.
Fractura del atlas: a) Fx de Jefferson o estallido. b) Fx del arco posterior a travs
del surco de la arteria vertebral. Ambas suelen ser estables, pueden producir dis-
fagia por hematoma retrofarngeo, es poco frecuente la compresin medular. Tra-
tamiento: Reduccin mediante traccin craneal; inmovilizacin con minerva de
yeso, halo ceflico con chaleco torcico o con Somi.
Fractura del Axis: a) Fx de odontoides: tipo 1 (punta), tipo 2 (cuello), tipo 3 (ba-
se). b)Fx de Hangman o del ahorcado (fx de los pedculos). Ambas producen con
frecuencia compresin medular. Tratamiento: Reduccin mediante traccin craneal,
corticoterapia, inmovilizacin con halo, fijacin quirrgica si es inestable.
Lesin en latigazo (Whiplash): Lesin por mecanismo de aceleracin-desacelera-
cin en accidentes de trfico que afecta a tejidos blandos del cuello. Cursa con
cervicalgia, vrtigo, disfagia. Tratamiento: Analgsicos-antiinflamatorios, relajan-
tes musculares, collarn cervical.
Esguince cervical: Se produce por el mecanismo del latigazo que ocasiona disten-
sin ligamentosa. El dolor, sobre todo paravertebral, y la limitacin de la movilidad
suelen ir en aumento a partir de las primeras horas. En la Rx no se aprecia ms que
una rectificacin de la lordosis fisiolgica cervical. Tratamiento: Conservador.
Sndrome de Barr-Lieou: Aparece tras un latigazo cervical, cursa con cefalea,
vrtigo, tnnitus, problemas oculares, dolor facial, alteracin de sensibilidad en der-
matoma C4, con debilidad en hombro y escpula. Se cree que es debido a afec-
tacin simptica C3-C4. Tratamiento: Discectoma anterior + artrodesis cervical.
Luxacin cervical: Rotura de ligamentos y deslizamiento de cuerpos vertebrales
contiguos. Produce compresin medular. Tratamiento: Reduccin mediante traccin
craneal, corticoterapia, inmovilizacin, fijacin quirrgica.
Fractura-acuamiento de cuerpo vertebral: Si el acuamiento es < 50% la
fractura es estable y no suele presentar compromiso neurolgico. Tratamiento: In-
movilizacin.
Fractura-estallido de cuerpo vertebral (Burst fracture): Fractura conminuta del
cuerpo vertebral. Produce compresin medular. Tratamiento: Reduccin mediante
traccin craneal, corticoterapia, descompresin quirrgica del canal raqudeo y
fijacin vertebral.
911
CAPTULO 113
Fractura de apfisis espinosas: Por mecanismo de hiperflexin. Tratamiento: In-
movilizacin con collarn cervical.
III. SNDROMES CERVICALES:
Cuadros clnicos cuya etiologa no se identifica debido generalmente a que el pa-
ciente no reconoce el factor desencadenante (traumatismo antiguo directo o indirecto
ya olvidado, sobreesfuerzo, posturas viciosas, exposicin al fro o humedad, altera-
ciones rotacionales o axiales mnimas, psicolgicas) o a que el substrato etiolgico
sea una patologa degenerativa no evidente en la Rx a una edad temprana que no
hace sospecharla. En todos los cuadros la Rx es normal.
Cervicalgia simple: Dolor localizado a nivel del raquis seo o de estructuras blan-
das afines, sin irradiacin a otras zonas ni sntomas aadidos.
Sndrome cervicoceflico: Dolor cervical, generalmente crnico, irradiado a re-
gin occipital (nucalgia) y vrtex, acompaado de sntomas de naturaleza impre-
cisa que pueden sugerir algn trastorno intracraneal pero sin alteracin neurol-
gica objetiva (cefalea, mareo, nuseas, dolor retroorbitario, inestabilidad de la
marcha). Causas: Afectacin del simptico vertebral, arteria vertebral, neur-
tico-psicolgica?
Sndrome cervicobraquial: Dolor cervical irradiado a miembros superiores pro-
ducido generalmente por irritacin de las races a su paso por los agujeros de
conjuncin debido a causas no evidentes en la Rx (patologa ligamentosa, sinovi-
tis de las articulaciones posteriores, artrosis incipiente, degeneracin, protrusin
o hernia discal).
IV. CUADROS CON IRRADIACIN A RAQUIS CERVICAL:
Tumor de Pancoast, IAM, angina, diseccin cayado artico-grandes vasos, esofagitis,
faringitis, tiroiditis, afectacin ganglionar cervical, irritacin cpulas pleurales, etc.
CONCEPTOS
La columna cervical es una gran exportadora de dolor.
Los signos y sntomas clnicos pueden ser:
Locales
- Dolor cervical.
- Contractura muscular.
- Limitacin funcional (movilidad).
- Actitudes posturales (tortcolis).
Irradiados: 3 vas de irradiacin fundamentales. Se pueden superponer y ser ori-
ginados por cualquier osteoartropata cervical (degeneracin artrsica, neopla-
sia, infeccin, reumatismo, traumatismo).
1. Va ascendente. Vascular y simptica.
-Afectacin del agujero transverso y su contenido vascular (arteria vertebral) y
neurovegetativo por alteracin de las articulaciones interapofisarias o uncover-
tebrales. Se produce: Mareo, vrtigo, cefalea
2. Va transversa. Radicular y vascular.
-Afectacin a nivel del agujero de conjuncin de las races, nervios espinales o si-
novertebrales a consecuencia de patologa discal o de articulaciones interapofi-
sarias o uncovertebrales. La irradiacin de los sntomas tendr una expresin me-
tamrica (miotomas zona interescapular y miembros superiores) si se afecta la
raz anterior o irregular si se afecta la raz posterior o el nervio sinovertebral.
912
-Afectacin de los vasos subclavios y plexo braquial en los sndromes escalni-
co y de la costilla cervical, robo subclavia, Raynaud, alteracin del pulso en
miembros superiores, ingurgitacin venosa
Cuadro 113.1: Races nerviosas comnmente afectadas en la columna cervical
DEBILIDAD DISMINUCIN AFECTACIN
RAZ MOTORA REFLEJOS SENSITIVA
C.5 Deltoides. Deltoideo. Hombro.
C.6 Bceps.
Braquiorradial.
Biccipital.
Supinador.
Lateral antebrazo.
1 y 2 dedos mano.
C.7 Trceps.
Extensores antebrazo.
Tricipital. Central antebrazo.
3 dedo mano.
C.8 1 dedo. Digitales. Borde cubital antebrazo
Musc.intrnseca mano. 4 y 5 dedos mano.
3. Va descendente. Medular.
Afectacin del conducto raqudeo y la mdula por osteofitos posteriores del cuerpo
vertebral, hernia discalHay afectacin de miembros superiores e inferiores.
Parestesias en MMSS y MMII.
Signo de Lhermite: Aumento de parestesias al flexionar el cuello.
Alteracin de 2 motoneurona en MMSS: Debilidad, amiotrofia, disminucin ROT.
Alteracin 1 motoneurona en MMII: Espasticidad, aumento ROT.
Alteraciones esfinterianas y reflejos patolgicos (Babinski).
CLNICA
Cuadros sistmicos: Infeccin, tumor, reumatismo.
Dolor y rigidez generalizada.
Contractura bilateral, afectando todos los grupos musculares.
Limitacin funcional global afectando a la mayora de movimientos cervicales.
Ritmo doloroso tipo inflamatorio (no cede en reposo, incluso se exacerba).
Valorar antecedentes: ADVP, focos infecciosos, neoplasias, psicolgicos
Cualquier tipo de irradiacin de sntomas.
Cuadros locales: Degenerativos, postraumticos.
Dolor y rigidez ms localizada.
Contractura asimtrica, afectando generalmente a uno o dos grupos musculares.
Limitacin funcional parcial, afectando slo algunos movimientos cervicales.
Ritmo doloroso mecnico (disminuye en reposo).
Valorar antecedentes: Edad, ocupacin, traumatismo antiguo...
Cualquier tipo de irradiacin de sntomas.
EXPLORACIN
Anamnesis: Intentar filiar alguna causa o antecedente (trauma, infeccin, tu-
mor), ritmo del dolor, inicio y duracin de los sntomas, prdida de peso, aste-
nia, depresin, etc.
Inspeccin: Postura antilgica (tortcolis), proyeccin anterior de la cabeza, cifoes-
coliosis, tumoracin visible, observar al enfermo al desvestirse, moverse, etc (fit test).
913
CAPTULO 113
Palpacin:
De espinosas: Intentar focalizar el dolor en una vrtebra o en toda la columna
cervical.
De partes blandas: Contracturas musculares focalizadas o generalizadas, pul-
so carotdeo, ganglios, glndulas salivares
Exploracin de la movilidad: Flexo-extensin (70), rotaciones (90), lateralidad
(45) del cuello (alteracin global o focal), activa y pasiva. Explorar movilidad y
funcionalidad de hombros.
Exploracin neurolgica: S.N. Central y S.N. Perifrico.
Exploracin de fuerza, sensibilidad, reflejos, parestesias en miembros.
Descartar afectacin esfinteriana, piramidalismo, reflejos patolgicos, Romberg.
Descartar sndromes de atrapamiento nervioso perifricos (tnel carpiano, ca-
nal Guyn, canal epitrcleo-olecraniano).
Exploracin vascular: Descartar alteraciones vasculares en MMSS: Raynaud, al-
teraciones trficas o del pulso, ingurgitacin vascular; maniobra de Adson, soplo
subclavio, etc.
RADIOLOGA
Bsicamente proyeccin AP y L (incluir 7 vrtebras).
Valoracin de:
Alineacin del muro posterior.
Rectificacin de curvas cervicales.
Prdida de consistencia o contorno de los cuerpos vertebrales.
Pinzamiento de los espacios discales.
Signos degenerativos: Osteofitos, esclerosis subcondral, osteoporosis.
Signos reumatolgicos: Sindesmofitos, luxacin atloaxoidea.
Aparicin de costillas cervicales o megaapfisis transversas.
Valorar partes blandas: Esfago, glotis, calcificaciones
Otras proyecciones:
Oblicuas: Visin de agujeros de conjuncin y de su posible compromiso por os-
teofitos.
Transoral: Visin de la posicin de la odontoides respecto a las masas del atlas.
Dinmicas: Se observa subluxacin de algn segmento cervical sobre otro. No
se realizarn en traumatismo agudo sin haber visto antes la Rx AP y L y des-
cartar fractura o luxacin vertebral.
Si no se pueden obtener las 7 vrtebras cervicales o hay patologa medular se
solicitar TAC urgente.
TRATAMIENTO
Inmovilizacin: Con collarn cervical flexible (efecto analgsico) o rgido (si
afectacin neurolgica o inestabilidad): 7-15 das segn la intensidad de los
sntomas y su evolucin. Se puede retirar mientras el cuello no soporte el peso
de la cabeza (decbito). Se retira gradualmente llevndolo a tiempo parcial.
Analgesia: Inicialmente con analgsicos tipo Metamizol magnsico a dosis de
1 gr/6-8 h, Tramadol 50 mg/6-8 h, o Paracetamol 500-650 mg/6-8 h, pu-
diendo asociarse dos de ellos segn la intensidad del dolor.
914
- Antiinflamatorios: Inicialmente cualquier tipo de antiinflamatorio no esteroideo
pautado como Naproxeno 500 mg/12 h, Diclofenaco 50 mg/8 h o Ketorola-
co 10 mg/6-8 h. En casos intensos o rebeldes se puede administrar una pauta
de corticoides.
- Relajantes musculares: Tetrazepam 50 mg/8 h o Diacepam 2-10 mg/6-8 h pa-
ra romper el ciclo contractura-dolor.
- Medidas fsicas: Calor local.
Sospecha de infeccin: Se tomarn hemocultivos y se pautar antibioterapia em-
prica: Cloxacilina 2 gr/6 h + Gentamicina 3-5 mg/kg/da.
Sospecha de tumor no filiado: Ingreso con criterios de estudio.
Tras traumatismo con Rx negativa pero con signos neurolgicos centrales o pe-
rifricos positivos: Se realizar TAC urgente + inmovilizacin + ingreso en Servi-
cio de Traumatologa o Neurociruga segn el caso.
Medulopata no filiada: TAC URGENTE + INGRESO.
Cuadro clnico muy florido que requiera tratamiento sintomtico intrahospitalario.
CRITERIOS DE SEGUIMIENTO EN CONSULTA EXTERNA DE CIRUGA ORTOTRAUM-
TICA (C.O.T)
Esguince cervical con clnica severa.
Cervicalgia crnica no filiada.
Cuadro degenerativo sintomtico de larga evolucin o gran afectacin.
Sospecha de hernia discal.
Cuadro clnico agudo, sin criterios de ingreso, que precisa seguimiento estrecho
de su evolucin por sospecha clnica de posibles cambios significativos en su sin-
tomatologa.
BIBLIOGRAFA
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urgencias. Madrid: 2000; p. 500-03.
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1992. p: 290-99.
915
CAPTULO 114
Captulo 114
LUMBALGIA
O. Mlaga Shaw - L. Bonilla Madiedo E. Zafra Ocaa
INTRODUCCIN
La lumbalgia es una entidad clnica caracterizada por dolor en la regin vertebral o
paravertebral lumbar. Es un sntoma que hasta un 80% de los individuos lo padecer
al menos una vez en la vida. As mismo es una de las principales causas de absen-
tismo laboral entre la poblacin activa. Las lumbalgias son en su mayora episodios
transitorios producidos por lesiones poco importantes, pero existe un porcentaje de
ellas que tienen su origen en una patologa sistmica grave, que puede incluso poner
en peligro la vida del paciente, o ser cuadros de dolor que se prolonguen durante me-
ses o incluso aos produciendo graves trastornos personales, sociales o psicolgicos
al individuo que los padece.
CLASIFICACIN
A) SEGN ETIOLOGA
1. LUMBALGIA MECNICA: el 90% de las lumbalgias pertenecen a este grupo. Se
caracteriza por: dolor lumbar que empeora con la movilizacin, cede con el re-
poso, no existe dolor nocturno espontneo, no fiebre ni sintomatologa sistmica
asociada y frecuentemente tiene un desencadenante. Puede ser debido a:
a) Alteraciones estructurales de la columna lumbar:
Adquiridas: espondilosis, espondilolistesis, patologa discal, escoliosis,
artrosis interapofisarias posteriores.
Congnitas: espina bfida, anomalas de transicin.
b) Sobrecarga funcional y postural de la columna lumbar: hiperlordosis, so-
brecargas articulares y discales, dismetras plvicas, hipotona muscular abdo-
minal, hipertona muscular posterior, sobrecargas articulares y discales, emba-
razo, sedentarismo, deportivas.
2. LUMBALGIA NO MECNICA: dolor diurno y/o nocturno, no cede o empeora
con el reposo, le despierta por la noche, de intensidad progresiva, acompaado
de fiebre y/o sntomas generales, y primer episodio de lumbalgia en un paciente
mayor de 60 aos. Su origen puede ser:
a) Lumbalgias inflamatorias: espondiloartritis anquilosante, espondiloartropatas.
b) Lumbalgias infecciosas: discitis u osteomielitis.
c) Lumbalgias tumorales: tumores seos benignos y malignos, metstasis verte-
brales, tumores intrarraqudeos.
d) Lumbalgias no vertebrales y viscerales: patologa osteoarticular no vertebral
(caderas, sacroilacas), patologa gastrointestinal (lcus gastroduodenal, tumores
pancreticos, duodenales, gstricos, pancreatitis, colecistitis, diverticulitis), pato-
loga vascular (aneurisma disecante de aorta abdominal), patologa retroperito-
neal (hemorragia, linfoma, fibrosis), patologa genitourinaria (Ca. vejiga, rin,
genital femenino, endometriosis, EPI, embarazo ectpico, cistitis, prostatitis)
e) Otras causas de lumbalgia no mecnica: endocrinas y metablicas (osteo-
porosis con fracturas, osteomalacia, acromegalia, condrocalcinosis), hematol-
gicas (leucemias, hemoglobinopatas, mielofibrosis, mastocitosis), miscelnea
(Paget, artropata neuroptica, sarcoidosis).
916
B) SEGN EVOLUCIN: este parmetro ayuda a orientar y definir ms el cuadro y
es de especial inters en las lumbalgias mecnicas ya que su tratamiento cambia se-
gn el tipo de evolucin:
L. Aguda: menos de 6 semanas.
L. Subaguda: entre 6 semanas y 3 meses.
L. Crnica: ms de 3 meses.
ANAMNESIS
La historia clnica nos permite mediante la recogida de datos orientar el cuadro clni-
co con bastante precisin. Lograremos saber, en la mayora de los casos, si estamos
ante una lumbalgia mecnica o no mecnica. Para enfocar bien el diagnstico con-
viene responder a estas tres preguntas:
1) Existe alguna causa sistmica que justifique el dolor? 2) Existe compromiso
neurolgico que requiera evaluacin quirrgica? 3) Existen factores sociales o psi-
colgicos que puedan aumentar o prolongar el dolor?
L Sobre el dolor
- Forma de comienzo: sbito (esguinces, fracturas, hernia discal, aneurisma di-
secante de aorta) o insidioso (degenerativo, infeccioso, tumoral).
- Localizacin: dentro de la regin lumbar puede ser central, unilateral o bilate-
ral. El dolor irradiado a nalgas y cara posterior o externa de los muslos es muy
frecuente, sin que ello implique la existencia de dolor radicular.
El dolor irradiado no suele acompaarse de parestesias y no suele llegar por
debajo de las rodillas a diferencia del dolor radicular. La lumbalgia bilateral se-
r considerada de etiologa maligna a priori.
- Tipo de dolor: mecnico (97%): contractura lumbar (70%), degeneracin discal
o articular (10%), hernia discal (4%), estenosis de canal (3%), fractura osteopo-
rtica (4%), espondilolistesis (2%), fractura traumtica (<1%) o inflamatorio
(3%): neoplasias ( 0.7%): mieloma mltiple, carcinoma metastsico, linfoma, tu-
mores retroperitoneales, primarios vertebrales, medulares, infecciones (0,01%):
osteomielitis, discitis, absceso paraespinal, espondilitis inflamatorias (0,3%): an-
quilosante, psorisica, Reiter, viscerales (2%): aneurisma de aorta, pancreatitis,
colecistopatas, litiasis renal.
- Sntomas acompaantes: fiebre, hipotensin, cuadro constitucional, dficit neu-
rolgico (si prdida del control esfinteriano, anestesia en silla de montar y de-
bilidad en miembros inferiores pensar en el sndrome de la cola de caballo).
L Sobre el paciente
- Datos demogrficos y socioculturales:
L Edad:
- Nios: escoliosis, osteocondritis.
- 15-30 aos: espondiloartropatas inflamatorias, espondilolisis, espondiloliste-
sis, fracturas, embarazo, postural, tumores vertebrales benignos.
- 30-50 aos: lumbalgia mecnica inespecfica.
- Mayor 50 aos: espondiloartrosis, enfermedad de Paget, fracturas vertebrales
por osteoporosis, neoplasias, pseudoespondilolistesis.
L Sexo:
- Varones: espondiloartropatas inflamatorias, osteomielitis, discitis infecciosa,
enfermedad de Paget, hiperostsis anquilosante vertebral.
917
CAPTULO 114
- Mujeres: osteoporosis, fibromialgia, cristales de pirofofosfato clcico.
- Antecedentes personales: enfermedades conocidas (tuberculosis, tumores, reu-
matismos inflamatorios), intervenciones quirrgicas de la columna lumbar, h-
bitos posturales y de ejercicio fsico, alteraciones del estado de nimo y patolo-
ga psiquitrica, ingesta de lcteos no pasteurizados.
- Antecedentes familiares: en casos de enfermedades reumticas: espondilitis an-
quilopoytica, enfermedad de Whipple, fiebre mediterrnea familiar.
EXPLORACIN
GENERAL: estado de nutricin, signos inflamatorios articulares, tensin arterial, fre-
cuencia cardaca, pulsos femorales, temperatura, exploracin abdominal y renal.
DE LA ESPALDA:
L Inspeccin: debe realizarse siempre con el paciente de pie, de espaldas al explo-
rador, y se empezar por valorar la esttica vertebral y despus la marcha. Bus-
caremos deformidades y prdida de la lordosis habitual.
L Exploracin: en busca de puntos dolorosos a la palpacin tanto de las apfisis es-
pinosas como de la musculatura paravertebral y reproduccin del dolor a la mo-
vilizacin de la columna lumbar. Deben explorarse las articulaciones sacroilacas
mediante las maniobras de Ericksen (en decbito supino se presionan las espinas
ilacas hacia dentro), contra Ericksen (en la misma posicin presionar hacia
abajo y hacia fuera) y Fabre (en la misma posicin realizar flexin, abduccin y
rotacin externa de la pierna, estabilizando la cadera con la otra mano).
NEUROLGICA:
L Exploracin de fuerza, reflejos osteotendinosos, flexin y extensin de rodillas, to-
billos y dedos del pie y sensibilidad incluida la perineal.
- Afectacin de L2: debilidad en flexin y adduccin de cadera.
- Afectacin de L3: debilidad en extensin de rodilla, con abolicin del refle-
jo rotuliano.
- Afectacin de L4: debilidad en extensin rodilla y dorsiflexin del pie con
abolicin del reflejo rotuliano.
- Afectacin de L5: debilidad en dorsiflexin del dedo gordo, flexin de la ro-
dilla e inversin del pie.
- Afectacin de S1: debilidad a flexin plantar del pie y flexin de la rodilla
con abolicin del reflejo aquleo.
- Afectacin de S2-S4: Sndrome de la cola de caballo, con incontinencia o
retencin urinaria, disminucin del tono rectal y debilidad de la musculatu-
ra intrnseca del pie.
L Maniobras radiculares: por medio de las maniobras radiculares ponemos en tensin
las races nerviosas que salen por los agujeros de conjuncin vertebrales, y poste-
riormente, descienden a extremidades inferiores para constituir plexos y nervios pe-
rifricos. En situaciones patolgicas la prctica de estas maniobras es dolorosa.
- Maniobra de Lassgue: con el paciente en decbito supino se eleva la extremidad
en extensin. En condiciones normales no provoca dolor hasta llegar a los 70-
90. Es positivo si en algn momento del trayecto, antes de los 70, el paciente re-
fiere dolor irradiado a la extremidad explorada por debajo de la rodilla.
- Maniobra de Bragard: se eleva la extremidad hasta el punto en que aparece
el signo de Lassgue positivo, se retrocede unos 5 hasta que desaparece el do-
lor y se imprime una flexin dorsal del pie, con lo que aumentamos la tensin
de la raz nerviosa. Si hay lesin radicular el dolor reaparece.
918
Analtica: generalmente no est indicado en el estudio de rutina de una lumbalgia,
salvo sospecha de enfermedad sistmica, en cuyo caso se realizar hemograma con
VSG, y bioqumica incluyendo segn la sospecha determinacin de calcio, fsforo,
fosfatasa alcalina y PSA.
Tcnicas de imagen:
L Radiologa columna lumbar (PA, lateral y oblicuas): slo deben realizarse en ca-
so de sospecha de enfermedad sistmica, si existe afectacin neurolgica o edad
superior a 50 aos.
L TAC y RMN: ms sensibles en la deteccin de infecciones espinales incipientes, tu-
mores, hernias discales y estenosis espinales. Deben reservarse para casos con
sospecha clnica alta de estos padecimientos.
L Mielografa: en la actualidad no se utiliza como proceder diagnstico sino como
estudio preoperatorio.
L Radiografa de sacroilacas: si procediera.
L Gammagrafa sea (Ga-Tc): puede ser til en la deteccin precoz de tumores o in-
fecciones y en casos incipientes de sacroiletis.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
L Reposo en cama dura no ms de 4-5 das, con movilizacin temprana.
L Disminucin de peso en caso de obesidad.
L Ejercicios para desarrollar la musculatura lumbar y abdominal.
L Actitudes posturales adecuadas.
TRATAMIENTO MDICO:
L Dolor lumbar agudo: Antiinflamatorios: Diclofenaco: 100 mg/8 horas, Indome-
tacina: 25 mg/8 horas. Relajantes musculares: Diacepam: 5-10 mg/8-12 horas,
Tetracepam: 50 mg/8-12 horas.
L Dolor lumbar crnico: el tratamiento inicial es conservador (mdico y ortopdico)
y segn evolucin se realizar tratamiento quirrgico, se enviar a una unidad de
dolor
TRATAMIENTO QUIRRGICO:
INDICACIONES: Dolor intenso, duradero o incapacitante.
Fracaso del tratamiento mdico.
Dficit neurolgico grave o progresivo.
Estenosis espinal grave.
Radiculitis adhesiva.
Sndrome de la cola de caballo (urgencia quirrgica).
BIBLIOGRAFA
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cana; 2000. p. 96-103.
919
CAPTULO 115
Captulo 115
TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
G. Prez Almenares - M. J. Herguido Bveda - A. Blanco Bravo
INTRODUCCIN Y CONCEPTOS
Los traumatismos craneoenceflicos (TCE) constituyen la primera causa de muerte e in-
capacidad en menores de 45 aos en los pases desarrollados, afectando sobre todo
a la poblacin activa, originando terribles secuelas. La incidencia del TCE en Espaa
se estima en 200 casos por 100 000 habitantes, de los cuales el 90 % recibe atencin
mdica. La incidencia es mayor en hombres con una relacin de 3:1 y sobre todo en-
tre los 15 y 25 aos. Las causas ms frecuentes son los accidentes de trfico seguido
de las cadas. En las ltimas tres dcadas se han producido grandes avances en el
diagnstico y tratamiento de esta patologa lo cual se ha traducido en una reduccin
de la morbimortalidad de estos pacientes. Estudios bien documentados de los TCE
severos han demostrado una reduccin de la mortalidad del 50 % en los aos 70 a
cerca del 36 % en la dcada de los 80 y las principales causas de esta notable mejora
en los resultados son la ms amplia disponibilidad de los servicios mdicos de emer-
gencia y una mejor aplicacin de las metodologas de los cuidados intensivos. El prin-
cipal objetivo es prevenir la aparicin de las lesiones secundarias en las neuronas, lo
cual se consigue manteniendo un nivel de oxigenacin adecuado, evitando la hipona-
tremia y la hiperglucemia, existen numerosos factores que conspiran en contra de sto,
entre ellos tenemos lesiones con efecto de masa que incrementan la presin in-
tracraneal (PIC), hipotensin, hipoxia secundaria a complicaciones pulmonares. Por lo
que todas estas situaciones deben ser monitorizadas y tratadas precozmente.
De manera general podemos definir el TCE como las lesiones que se producen en los
tejidos blandos epicraneales, hueso, meninges y encfalo por la accin de un agente
vulnerante.
Concusin o conmocin cerebral: Ocurre como resultado de una lesin no penetrante
sobre el cerebro, que no produce afectacin macroscpica ni microscpica, originando
una prdida transitoria del conocimiento. No existe consenso en cuanto al tiempo de
prdida del conocimiento. Algunos autores plantean slo unos segundos y otros hasta
6 horas. Puede existir un periodo de amnesia. El TAC o RMN no muestra alteraciones.
Contusin cerebral: Contusiones Hemorrgicas. Lesin de intensidad suficiente para
producir dao del parnquima cerebral. En el TAC craneal aparecen como reas de
alta densidad con efecto de masa. Ocurren con mayor frecuencia en aquellas zonas
donde la desaceleracin brusca de la cabeza hace que el cerebro impacte sobre las
prominencias seas, como los polos frontal, temporal y occipital. Clnicamente se
puede traducir por signos neurolgicos focales irritativos o deficitarios en relacin con
la zona afectada, as como prdida del conocimiento de tiempo variable o coma. Si
bien hemos visto pacientes con contusiones cerebrales y lesiones abiertas con salida de
masa enceflica sin apenas afectacin neurolgica lo que se explica porque han sido
lesionadas zonas del parnquima cerebral con poca traduccin clnica.
Lesin por contra golpe: Sumado a la lesin que se puede producir en el encfalo en
el sitio del impacto, las fuerzas ejercidas sobre la cabeza pueden producir que el
cerebro se golpee contra el crneo en el lado opuesto al impacto.
Lesin axonal difusa: Lesin cerebral primaria producida por mecanismos de acele-
racin desaceleracin rotacional. En su forma severa se producen pequeos focos he-
920
morrgicos en el cuerpo calloso, zona rostral y dorsolateral del tronco cerebral y sus-
tancia blanca con evidencias microscpicas de dao axonal difuso que producirn
una degeneracin waleriana. Produce una alteracin del nivel de conciencia ms o
menos importante llegando a veces a la muerte cerebral.
CLASIFICACIN DEL TCE
Segn su severidad y segn la escala de Glasgow para el coma:
Cuadro 115.1: Escala del Coma de Glasgow
PUNTUACIN OCULAR VERBAL MOTOR
6 - - Obedece rdenes
5 - Orientado y confuso Localiza estmulos dolorosos
4 Apertura Desorientado y confuso Retira
espontnea
3 Estmulos Respuesta inapropiada Flexin (rigidez de decorticacin)
verbales
2 Estmulos Sonidos Extiende (rigidez)
dolorosos incomprensibles de descerebracin
1 No respuesta No respuesta No respuesta
Grave: EGC Igual o menor de 8; Moderado: EGC entre 9 y 13; Leve: Entre 14 y 15
Segn la integridad de la duramadre:
TCE cerrado: No existe solucin de continuidad de la duramadre.
TCE abierto: Existe solucin de continuidad en la duramadre. Ejemplos son las
fracturas de la base del crneo abiertas a las cavidades areas craneales que
producen salida de lquido cefalorraqudeo al exterior ya sea por las fosas na-
sales o conducto auditivo externo, heridas penetrantes y fracturas abiertas de la
bveda craneal.
El dao cerebral que se produce como consecuencia de un TCE deriva de 2 causas
fundamentales:
1.- El dao por el impacto directo a lo que se le llama lesin cerebral primaria y s-
ta incluye laceraciones corticales, contusiones cerebrales, lesin axonal difusa y con-
tusin del tronco cerebral.
2.- Lesin cerebral secundaria, se desarrolla posteriormente e incluyen: Hematomas
intracraneales (epidurales, subdurales e intraparenquimatosos), Edema cerebral, hi-
poxemia, Isquemia cerebral (debido al aumento de la PIC o Shock), todas ellas au-
mentan el dao cerebral y empeoran el pronstico.
Como la lesin primaria no puede ser modificada por la accin del mdico que tra-
ta al paciente, el inters fundamental est dirigido a evitar la aparicin de la lesin
cerebral secundaria lo cual requiere una correcta comprensin de los factores que in-
fluyen en el control de la PIC.
Raramente se puede atribuir hipovolemia a un TCE, excepto:
En nios con prdidas intracraneales o en el espacio subgaleal
A travs de heridas epicraneales
TCE severos en fases avanzadas con disfuncin del tallo cerebral (bulbo raqu-
deo) con colapso cardiovascular.
Valoracin inicial
El diagnstico de las posibles lesiones intracraneales no es prioritario en un primer
momento y, sin embargo, si lo es establecer una enrgica resucitacin cardio-respi-
921
CAPTULO 115
ratoria, para evitar una isquemia cerebral asociada a una ya posible hipertensin in-
tracraneal.
Se debe realizar una rpida valoracin primaria (ABC) comprobando la permeabili-
dad de la va area (con control cervical), ventilacin/ oxigenacin, descartando neu-
motrax a tensin, neumotrax abierto, hemotrax masivo, volet costal, herida torci-
ca abierta, valorando soporte ventilatorio administrando oxgeno con el objetivo de
mantener una saturacin mayor de 90 %. Detener hemorragias externas, fluidoterapia,
descartar inestabilidad hemodinmica (Shock) y monitorizacin del paciente, casi si-
multneamente realizar una valoracin neurolgica que nos permita sospechar la
existencia y/o gravedad de posibles lesiones intracraneales y/o medulares.
La evaluacin neurolgica inicial se realiza valorando el nivel de conciencia mediante
la escala de Glasgow para el coma (EGC) Cuadro 115.1. As que obtendremos un
valor numrico entre 3 y 15, mientras mayor nmero mejor es el nivel de conciencia.
Esta escala permite uniformidad a la hora de evaluar el paciente inclusive entre diferentes
observadores eliminando el subjetivismo y nos permite clasificar la severidad del TCE.
Debemos observar las pupilas, tamao y reactividad, si existe anisocoria > 1 mm, re-
flejo fotomotor lento o ausente. La focalidad motora observando la actitud del pa-
ciente, los movimientos espontneos de las extremidades o a los estmulos dolorosos
y la respuesta plantar.
Indicaciones de intubacin:
Bajo nivel de conciencia, EGC menor o igual a 8
Necesidad de hiperventilacin PaCO2 30-35 mm de Hg, nunca menos de 25
mm de Hg.
Trauma maxilofacial severo
Necesidad de sedacin para estudios
Evitar intubacin nasotraqueal en fracturas de la base del crneo.
En la valoracin secundaria buscaremos:
Inspeccin del crneo:
A. Evidencia de fracturas de la base del crneo:
1. Ojos de mapache: Equimosis periorbitaria
2. Signo de Batle: equimosis retroauricular
3. Rinorrea u otorrea
4. Hemotmpano
B. Descartar fracturas faciales:
1. Fracturas de LeFort: palpar para descartar inestabilidad de los huesos faciales,
incluyendo el arco zigomtico
2. Fracturas del reborde orbitario: palpando todo el reborde buscando escalones
C. Proptosis. Edema periorbitario
Auscultacin Crneo cervical
Auscultar sobre las arterias cartidas: Los soplos pueden estar asociados a diseccin
carotdea.
Auscultacin sobre los globos oculares: Soplos pueden indicar una fstula cartido-
cavernosa traumtica
Descartar signos de lesin de la columna
Examen neurolgico
1. Examen de los nervios craneales:
A. Funcin de los nervios pticos
Agudeza visual (en el paciente consciente)
Descartar defecto pupilar aferente
922
B. Pupila: reflejos fotomor directo e indirecto (consensual)
C. Examen del nervio facial (VII), parlisis central o perifrica
D. Examen del fondo de ojo: descartar papiledema, hemorragia pre-retinal,
desprendimientos de retina, anormalidades de la retina sugestivas de lesin de la
parte anterior del nervio ptico, si es necesario se pueden emplear agentes midriti-
cos, teniendo en cuenta que esto producir una parlisis pupilar por un tiempo vari-
able que deber ser tenido en cuenta para futuros exmenes
2. Nivel de conciencia y estado mental: EGC
3. Examen de la fuerza muscular
Si coopera examinar la fuerza muscular de las 4 extremidades
Respuesta a estmulos dolorosos
Si existen dudas de la integridad de la mdula espinal explorar la regin anal,
el tono muscular del esfnter y su reflejo, contraccin voluntaria del mismo, si el
paciente coopera, y el reflejo bulbo cavernoso
4. Examen sensitivo:
Si coopera: Explorar la sensibilidad en el tronco y las 4 extremidades, tacto y
dolor.
No coopera: ver la respuesta a los estmulos dolorosos
5. Reflejos
Osteotendinosos: un reflejo conservado en una extremidad flcida indica que la
lesin es en el SNC y no debido a un dao de la raz nerviosa y viceversa
Reflejo plantar
Reflejos bulbo cavernosos y anal
CRITERIOS DE GRAVEDAD Y RECOMENDACIONES
Riesgo bajo de lesin intracraneal:
Asintomtico
EGC > 14
Cefalea local poco intensa
Mareos
Hematoma, laceraciones o abrasiones del cuero cabelludo
Exploracin neurolgica normal
Ausencia de factores de riesgo:
Trastornos de la coagulacin
Alteraciones metablicas
Intoxicacin etlica
Consumo de drogas
Edad avanzada
Epilepsia
Enfermedad neurolgica previa
Nios con cefalea persistente, vmitos, confusin o alteraciones de la conciencia
Prdida de la conciencia > 10 minutos o duracin desconocida
Recomendaciones
Observacin domiciliaria por un periodo de 24 a 48 horas, bajo supervisin de un adulto
responsable e instruirlo y darlo por escrito, para que lo lleve a Urgencias en caso de:
Signos de alarma ante los cuales debe regresar a Urgencias
Disminucin del nivel de conciencia, incluyendo dificultad para despertarlo
Comportamiento inadecuado o trastornos de conducta
Cefalea progresiva
Dificultades para el lenguaje
Dificultad para usar las extremidades
Vmitos persistentes
Agrandamiento de alguna pupila (anisocoria)
923
CAPTULO 115
Si sospechamos traumatismo de gran intensidad aunque cumpla estos criterios de bajo riesgo
pediremos una radiografa AP y lateral de crneo para descartar fracturas o si ha presentado
un traumatismo frontal u occipital, refiera dolor cervical o sospechemos traumatismo cervical
pediremos radiografa de columna cervical. En caso de fractura lineal de la bveda craneal se
recomienda un periodo de observacin de 24 horas, especial vigilancia si la lnea de fractura
cruza un surco vascular correspondiente a la arteria menngea media, por el riesgo de
hematoma epidural. Fracturas con hundimiento mayor de un cm o con una depresin que supere
el grosor del diploe debern ser valoradas por el neurocirujano.
Si presentara una EGC inicial de 14 deben ser vigilados en el Servicio de Urgencias por un pe-
riodo de 6 horas, si pasa a tener una EGC de 15 se seguirn las recomendaciones aqu ex-
puestas. Si por el contrario su puntuacin se mantiene o disminuye pasar a formar parte del
grupo de riesgo moderado.
Indicaciones mdicas
Reposo en cama con elevacin de la cabeza de 30 a 45 grados
Exploracin neurolgica cada 2 horas
Dieta absoluta hasta que est bien alerta que comenzaremos con lquidos
Fluidoterapia con soluciones isotnicas a razn de 100 ml/hora en adultos y en nios 2.000
ml/m2/da
Analgesia si precisa, Ej.: Acetaminofen, Codena si es necesario
Antiemticos si precisara, evitar su uso para no producir sedacin, evitar uso de Fenotiaci-
das porque reducen el umbral convulsivo
Riesgo moderado de lesin intracraneal
Prdida o disminucin del nivel conciencia durante o despus del traumatismo
EGC de 13 y EGC de 14 que no mejoraron despus de un periodo de observacin de 6 horas
Cefalea intensa o progresiva
Intoxicacin etlica o por drogas
Crisis comiciales post-traumticas
Menores de 2 aos de edad, excepto un traumatismo trivial
Sospecha de maltrato domstico
Vmitos persistentes
Amnesia post-traumtica
Signos de fractura de base
Traumas mltiples
Traumatismo facial importante
Fractura deprimida o lesin penetrante
Recomendaciones
1. TAC de crneo con ventana sea para descartar fracturas, radiografa de columna cervical si se
sospecha lesin a dicho nivel
2. Observacin domiciliaria durante 24 o 48 horas si cumple los siguientes criterios:
TAC craneal normal
EGC inicial de 14 puntos
Ausencia de criterios de riesgo alto o moderado
Asintomtico con exploracin neurolgica normal, se acepta la amnesia del episodio
Adulto responsable que vigile al paciente y lo lleve a Urgencias si apareciera algn signo de
alarma descrito arriba
Fcil acceso al hospital si lo necesitara
Ausencia de otras circunstancias que compliquen la situacin como, sospecha de maltrato do-
mstico incluyendo abuso de menores.
3. Ingreso hospitalario a cargo de neurociruga ms la consulta al neurocirujano si el paciente no
cumple los criterios arriba mencionados. Incluiremos tambin aquellos en los que no se ha podido
realizar el TAC craneal y la presencia de criterios de riesgo alto de lesin intracraneal
924
Hallazgos con alto riesgo de lesin intracraneal
Depresin del nivel de conciencia que no sea debido a intoxicacin etlica, por drogas, tras-
tornos metablicos, estado post-crtico
EGC < 13
Signos de focalizacin neurolgica
Fractura deprimida y/o lesin penetrante
Recomendaciones
1. TAC de crneo con ventana sea para descartar fracturas, si existe una lesin focal avisar al
neurocirujano
2. Consultar al neurocirujano o intensivista, si presentara lesin intracraneal o EGC < 10
3.Ingreso hospitalario que deber ser en UCI si EGC < 10 o segn los hallazgos del TAC
Indicaciones para el uso de Manitol en Urgencias:
Evidencia de signos de hipertensin intracraneal
Evidencia de signos de efecto de masa ( defecto neurolgico focal)
Rpido deterioro neurolgico previo a la realizacin del TAC craneal
Despus del TAC si se aprecia una lesin con incremento de la PIC
Despus del TAC, si el paciente va a quirfano
Prueba de viabilidad de un paciente, Ej. En paciente con ausencia de reflejos del tronco ce-
rebral de poco tiempo de evolucin para ver si estos reaparecen
Contraindicaciones del uso de Manitol
Hipotensin
Trastornos de la coagulacin (relativa)
Dosis: bolo de 1 gramo / Kg en menos de 20 minutos
Indicaciones para la realizacin del TAC craneal inicial
Presencia de algunos de los criterios de riesgo de lesin intracraneal moderados o altos
Previo a una anestesia general para otros procedimientos, debido a la imposibilidad de la
exploracin neurolgica pera detectar un posible empeoramiento.
Hallazgos ante los cuales se debe avisar al neurocirujano. Indicaciones de tratamiento quirrgi-
co
Fracturas deprimidas con hundimiento que supera el grosor de la calota craneal
Lesiones penetrantes con exposicin de masa enceflica
Signos de herniacin cerebral
Heridas por arma de fuego
Lesiones focales con desplazamiento de la lnea media mayor de 5 mm
Hematomas de la fosa posterior
BIBLIOGRAFA
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925
CAPTULO 116
Captulo 116
TRAUMATISMO TORCICO
P. Toral Guinea - M.J Estebarn Martn
INTRODUCCIN
El traumatismo torcico incluye todo traumatismo sobre pulmones, caja torcica (cos-
tillas, esternn), mediastino, grandes vasos intratorcicos y corazn.
Puede comprometer de forma directa la vida del paciente por afectar la va area, as
como las funciones respiratoria y hemodinmica. La mortalidad del traumatismo to-
rcico aislado es baja, pero en 2/3 de las ocasiones se asocia a lesiones craneoen-
ceflicas, abdominales y/o ortopdicas, lo que aumenta explonencialmente su mor-
talidad (el trauma torcico es la causa directa de la muerte en el 25% de los
traumatizados graves).
Hay que tener en cuenta que el hecho de que no haya lesin externa y/o fractura cos-
tal, no excluye la existencia de lesin intratorcica grave.
VALORACIN INICIAL
Ante un paciente con traumatismo torcico grave, que ponga en peligro su vida, hay
que llevar a cabo rpidamente una serie de actuaciones:
1- Asegurar la permeabilidad de la va area y mantener adecuada ventilacin. La
obstruccin de la va area y el fallo respiratorio se tratan extrayendo posibles
cuerpos extraos, con intubacin endotraqueal, aspiracin traqueobronquial y
ventilacin mecnica.
Criterios para intubacin endotraqueal:
PaO2 < 50 mmHg o FIO2 > 05 (50%), PaCO2 > 55 mmHg.
pH < 725
Coma.
Hemorragia no controlada en la va area.
Apnea.
Estridor progresivo.
2- Los pulmones deben estar totalmente expandidos y el pericardio libre de compresin.
3- Mantener hemodinmica estable.
Si es necesario, hay que canalizar una va venosa central para asegurar
una volemia adecuada.
La funcin ventricular debe ser mantenida.
4- Evaluacin clnica:
Presin arterial, frecuencia y ritmo cardacos.
Evidencia de dificultad respiratoria.
Ruidos pulmonares asimtricos.
Venas cervicales distendidas o colapsadas.
Heridas en la pared torcica o en el cuello.
Dolor a la palpacin en la pared torcica.
Movimiento paradjico de la pared torcica.
Enfisema subcutneo.
Hematoma cervical.
926
Pulsos carotdeos y braquiales disminuidos.
Establecer desde el principio si hay fractura cervical (si se sospecha, ma-
nejar como si la tuviera).
5- Pruebas complementarias en el momento del ingreso:
Hematocrito/Hemoglobina.
Rx trax, ECG.
Gasometra de sangre arterial.
Pruebas cruzadas.
6- Valorar lesiones con compromiso vital agudo:
Neumotrax a tensin.
Neumotrax abierto.
Hemotrax masivo.
Taponamiento cardiaco / Rotura cardiaca.
7- Valorar lesiones con compromiso vital potencial:
Volet costal.
Rotura de va area.
Traumatismo / rotura esofgica.
Hemotrax.
Contusin cardaca.
Traumatismo de grandes vasos.
Lesin diafragmtica.
Neumotrax simple.
Contusin pulmonar.
Fracturas costales.
Fractura esternal.
LESIONES CON COMPROMISO VITAL AGUDO
1- NEUMOTRAX A TENSIN
La causa ms frecuente es una fractura costal con el extremo de la costilla fracturada
lacerando la pleura visceral y dejando pasar el aire al espacio pleural. Otras causas
pueden ser la yatrogenia (ventilacin mecnica, va central) o una herida penetrante.
Sea cual sea el desencadenante, se instaura un mecanismo valvular por el que el aire
puede pasar al espacio pleural pero no salir, con la consiguiente inestabilidad hemo-
dinmica. Se llega a colapsar totalmente el pulmn afecto. La tensin que produce el
aire en el trax provoca tambin la desviacin del mediastino al lado contralateral, au-
mentando la insuficiencia respiratoria. Adems, la compresin mediastnica produce
una disminucin del retorno venoso, con un bajo gasto cardaco como consecuencia
final.
Clnicamente observamos una insuficiencia respiratoria severa y situacin de shock,
con riesgo vital inmediato. En la exploracin puede aparecer enfisema subcutneo,
abolicin del murmullo vesicular del lado afectado y aumento del timpanismo del mis-
mo lado. En el cuello puede verse una desviacin traqueal al lado contrario de la le-
sin y una ingurgitacin yugular. Tambin puede aparecer taquicardia, hipotensin y
cianosis tarda.
El tratamiento debe ser inmediato descomprimiendo el neumotrax mediante la inser-
cin de un catter intravenoso grueso o de un catter de drenaje pleural en el 2 es-
pacio intercostal, plano anterior y lnea medioclavicular siempre por encima del borde
superior de la 3 costilla del hemitrax afecto. El tratamiento definitivo es la insercin
de un tubo de trax (en el 5 espacio intercostal, anterior a la lnea axilar media).
927
CAPTULO 116
2- NEUMOTRAX ABIERTO
Consecuencia de una herida penetrante en trax de un dimetro superior a 2/3 del
dimetro de la trquea (comunicacin del espacio pleural con el exterior). El aire en-
tra en el trax con ms facilidad en la inspiracin que cuando sale en la espiracin,
lo que provoca colapso pulmonar progresivo, desviacin mediastnica (incluso bam-
boleo mediastnico) y compresin del pulmn contralateral.
La clnica y la exploracin son similares al del neumotrax a tensin, aunque el pa-
ciente est menos grave.
El tratamiento inicial es similar al del neumotrax simple, con la salvedad de que aqu
se debe colocar un mecanismo valvular para evitar la entrada de aire con la inspira-
cin mediante la aplicacin de un apsito estril sobre la herida, sellado con espa-
radrapo por tres lados, dejando el otro lado libre.
El tratamiento definitivo consiste en la colocacin de un tubo de trax, distante de la
lesin y en el cierre quirrgico de la herida.
3- HEMOTRAX MASIVO
Es el resultado de la acumulacin de sangre en la cavidad pleural, igual o superior a
1.500 mI. Se suele producir por la rotura de un gran vaso (aorta, mamaria interna,
subclavia, etc) rotura cardaca o estallido pulmonar.
Clnicamente el paciente estar en shock (sobre todo, hipovolmico) y con insuficien-
cia respiratoria. A parece disminucin o ausencia del murmullo vesicular en la zona
afectada, con matidez a la percusin (a diferencia del neumotrax a tensin).
El tratamiento ser la reposicin de volumen de forma agresiva y la descompresin
del hemitrax en el 5 espacio intercostal (lnea media axilar), del lado afecto. Ser
necesaria la toracotoma si:
Deterioro hemodinmico sin otra justificacin.
Persiste un drenaje superior a 1.500 ml en las primeras 12-24 h.
Drenaje superior a 200ml/hora en 4 horas.
Persistencia de la ocupacin torcica (hemotrax coagulado).
4-TAPONAMIENTO CARDACO Y ROTURA CARDACA.
Son lesiones de gran riesgo vital inmediato, dado el compromiso hemodinmico que
producen. Se dan en grandes traumatismos torcicos (traumatismos torcicos abier-
tos y heridas por arma de fuego o arma blanca).
Rotura cardaca: produce un taponamiento cardaco masivo al llenarse el saco peri-
crdico con la sangre procedente de las cavidades cardacas. Si es una rotura abier-
ta, origina un shock hipovolmico con hemotrax masivo, sin taponamiento carda-
co. Pronstico fatal.
Taponamiento cardaco: el pericardio tiene poca elasticidad, por lo que pequeas
cantidades de sangre pueden provocar un taponamiento. Clnicamente se manifiesta
por la triada de Beck: aumento de presin venosa central (puede no manifestarse
por la hipovolemia), disminucin de la presin arterial y apagamiento de los ruidos
cardacos. La aparicin de ingurgitacin yugular en la inspiracin (si el paciente ven-
tila espontneamente) es el llamado signo de Kussmaul (tpico de taponamiento).
Adems, hay disminucin de los complejos en el ECG.
Tratamiento: aportar volumen mientras se prepara la pericardiocentesis. En casos me-
928
nos urgentes y si hay dudas, se realiza ecocardiografa urgente. Si la pericardiocente-
sis es positiva se practica toracotoma abierta.
LESIONES CON COMPROMISO VITAL POTENCIAL
1- VOLET COSTAL.
Se produce por la fractura en doble foco de varias costillas consecutivas en el mismo
hemitrax, lo que origina una porcin en la pared torcica flotante, que oscila con
la respiracin de un modo inverso (se deprime en inspiracin y protuye en espiracin).
Es lo que se llama movimiento paradjico.
Clnicamente aparece inestabilidad de una zona del trax y una insuficiencia respira-
toria de grado variable (depende del dolor producido por las fracturas costales, de la
probable contusin pulmonar subyacente y del grado de desestructuracin del trax).
El tratamiento se basa en una buena ventilacin, eventualmente mecnica con presin
positiva, y analgesia agresiva. Si el paciente no est en shock hay que tener cuidado
con la administracin de fluidos, para evitar la sobrehidratacin y el consiguiente ede-
ma pulmonar.
2- ROTURA DE VA AREA.
Laringe.- triada: ronquera, enfisema subcutneo y crepitacin local.
Traqueobronquial.- clnicamente es muy variable (enfisema subcutneo, neumotrax
cerrado o a tensin y grados variables de insuficiencia respiratoria). El neumotrax es
unilateral en las roturas bronquiales y bilateral en las traqueales tpicamente.
El diagnstico se confirma con Rx y fibroscopia. Pueden requerir intubacin orotra-
queal o traqueostoma. Hay que tener cuidado con la intubacin de estos pacientes, ya
que si la lesin est en la porcin distal de la trquea, carina o grandes bronquios, la
intubacin va a agravar el escape de aire hacia el mediastino.
La reparacin suele ser quirrgica.
3- TRAUMATISMO I ROTURA ESOFGICA.
Se sospecha por: neumo o hemotrax a la izquierda sin fracturas costales, trauma di-
recto a esternn o epigastrio con dolor y/o shock no explicado, salida de contenido
digestivo por tubo de trax y enfisema mediastnico. Clnicamente produce dolor tor-
cico, disfagia y fiebre.
El tratamiento es quirrgico.
4- HEMOTRAX.
Es el acmulo de sangre en el espacio pleural < 1.500 cc. Con mucha menos reper-
cusin y riesgo vital que el hemotrax masivo. El tratamiento consiste en la colocacin
de un tubo de trax en el 4-5 espacio intercostal (lnea media axilar).
5- CONTUSIN CARDIACA.
Es una lesin bastante frecuente en los traumatismos torcicos, y bastante difcil de
diagnosticar clnicamente. En muchas ocasiones pasa desapercibida. Casi siempre se
asocia a fracturas de esternn y a traumatismos importantes en la cara anterior de t-
rax (impacto del automvil contra el pecho).
Pericarditis traumtica.- El diagnstico se basa en el antecedente traumtico y en la exis-
tencia de voltajes bajos en el ECG, alternancia elctrica del eje y alteraciones del seg-
mento ST. Suele generar derrame pericrdico (100-150 ml) que no produce alteraciones
hemodinmicas. Suele evolucionar de forma favorable con tratamiento conservador.
929
CAPTULO 116
Contusin miocrdica.- Puede cursar asintomtica o con dolor tipo anginoso y cuadro
de bajo gasto cardaco (que en principio se achaca en el politraumatizado a hipovo-
lemia). Aparecen alteraciones en el electrocardiograma (pueden ser similares a las del
infarto, con trastornos del ritmo y de la conduccin aadidos). Tambin produce ele-
vacin de CPK-Mb.
6- TRAUMATISMO DE GRANDES VASOS.
Tienen alta mortalidad, aunque en algunas ocasiones las vainas periarteriales contie-
nen la hemorragia y se origina un pseudoaneurisma. Deben sospecharse ante una Rx
de trax que evidencie ensanchamiento mediastnico, desviacin traqueal y esofgica
hacia la derecha, fractura de 1 y 2 costillas, borramiento del botn artico. Ningu-
no de estos hallazgos es definitivo, por lo que la angiografa en todo paciente con an-
tecedente de trauma torcico y mediastino ensanchado en la Rx de trax debera ser
la regla.
El tratamiento es quirrgico.
7 - LESIN DIAFRAGMTICA.
La localizacin ms frecuente es el hemidiafragma izquierdo (en el lado derecho est
el hgado que oblitera el defecto). Hay que sospecharla ante heridas penetrantes bajo
el 6 espacio intercostal. Si la lesin diafragmtica es pequea puede pasar desaper-
cibida. Si es un desgarro importante, el gradiente de presin que existe a travs del
diafragma origina una herniacin de las vsceras abdominales al interior de la cavi-
dad torcica, presentando el enfermo disnea y cianosis.
Diagnstico: suele existir elevacin diafragmtica. Tambin puede aparecer nivel hi-
droareo en relacin con la vscera herniada, derrame pleural, atelectasia del lbulo
inferior o desviacin mediastnica contralateral en la Rx.
El tratamiento es la reparacin quirrgica.
8- NEUMOTRAX SIMPLE O CERRADO.
Es el ms frecuente. El espacio pleural no es ocupado totalmente por aire, por lo que
el colapso pulmonar es parcial. La causa suele ser una lesin pleural provocada por
una fractura costal. La clnica vara desde ser asintomtico hasta grados variables de
insuficiencia respiratoria. La auscultacin puede ser normal o presentar disminucin
variable del murmullo vesicular, coexistiendo con un aumento del timpanismo torcico
en el lado afecto. Puede haber enfisema subcutneo.
El tratamiento depende de la clnica del paciente. Vara desde actitud conservadora en
neumotrax pequeos hasta drenar con tubo de trax en el 4-5 espacio intercostal
(en lnea axilar media) si nos enfrentamos a un neumotrax > 20%
9- CONTUSIN PULMONAR.
Lesin muy frecuente en traumatismos torcicos de mediana y gran intensidad, gene-
ralmente en relacin con fracturas costales o trax inestables (aunque en pacientes j-
venes puede existir contusin pulmonar sin lesiones esquelticas, dada su elasticidad
sea).
Su gravedad es muy variable y puede no ser evidente en la Rx de trax inicial. Pro-
duce una desestructuracin de la arquitectura alveolar con extravasacin de sangre lo
que genera una alteracin del intercambio gaseoso.
La clnica es la de una insuficiencia respiratoria de grado variable, hemoptisis, disnea,
taquipnea, febrcula y en la exploracin disminucin del murmullo vesicular y matidez
a la percusin.
930
El tratamiento es, de inicio, conservador. Si existe insuficiencia respiratoria importan-
te, se intubar y se realizar ventilacin mecnica. La complicacin ms frecuente es
la sobreinfeccin con el desarrollo de neumona.
10-FRACTURAS COSTALES.
Son las lesiones ms frecuentes en el traumatismo torcico. En general, el diagnsti-
co suele ser clnico, pero la radiografa de trax es una ayuda (hay que tener en cuen-
ta que el 50% de las fracturas no se visualizan en la Rx de trax inicial, aprecindo-
se la fractura tardamente). El estudio radiogrfico inicial es ms importante para
descartar lesiones internas asociadas (neumotrax, hemotrax) que por la fractura
costal en s.
Fractura costal simple: existe dolor torcico espontneo o provocado por los movi-
mientos respiratorios y por la palpacin externa, lo que restringe la movilidad venti-
latoria de la caja torcica.
El objetivo fundamental del tratamiento de una fractura costal, una vez descartada la
existencia de lesiones asociadas, es la analgesia (que facilita una adecuada ventila-
cin pulmonar evitando complicaciones futuras). Evitar los vendajes.
Fractura costal complicada: aparecen lesiones asociadas:
Precoces: desgarro pulmonar que origine neumotrax o hemotrax, o con-
tusin pulmonar.
Tardas: atelectasia, neumona por mala sedacin del dolor (fundamental-
mente en grupos de riesgo).
Fracturas de la 1, 2 y/o 3 costilla: son infrecuentes. Indican traumatismo intenso,
ya que estas costillas estn protegidas por el hombro y la clavcula. Se asocian fre-
cuentemente a fractura de clavcula o del omplato. En este tipo de fracturas, hay que
estar alerta por la posibilidad de la existencia de una ruptura traqueal o bronquial,
una seccin transversal de la aorta torcica o una contusin miocrdica. Tambin se
pueden lesionar vasos prximos como los subclavios o la yugular interna.
El callo de fractura puede dar como resultado en el futuro una interferencia del flujo
de sangre a travs de los vasos subclavios.
Fracturas de 4 - 7 costilla: se pueden asociar a neumo/hemotrax pequeos con
posible enfisema subcutneo a nivel del foco de fractura. Si el traumatismo es muy
violento, pueden originar hemo/neumotrax masivo.
Fracturas de 8 - 10costilla: pueden originar lesiones de vsceras abdominales.
En general, la decisin sobre el tratamiento y el ingreso hospitalario en las fracturas
costales depende de la clnica del paciente y de su situacin basal.
11-FRACTURA DE ESTERNN
Precisa de gran energa para producirse, por lo que se puede asociar a otras lesio-
nes (contusin miocrdica, lesiones traqueobronquiales y/o de aorta). Se sospecha
por dolor esternal a la palpacin. Tambin puede existir deformidad palpable. El
diagnstico se confirma con Rx lateral del trax. Si no hay desplazamiento se trata
slo el dolor. Si hay desplazamiento requiere reduccin y fijacin quirrgica. Solici-
tar CPK (Mb) y Troponina I con ECG para descartar contusin miocrdica.
BIBLIOGRAFA
Thoracic Surgery: surgical management of chest injures. Webb WR, Besson A. International
trends in General Thoracic Surgery. Editorial Mosbi Year Book, 1991.
McNevin M, Buchman T, Lippincot W. Washington (Departament of Surgery Washington
University. School of Medicine St. Louis, Missouri). 2001.
931
CAPTULO 117
Captulo 117
TRAUMATISMO ABDOMINAL
D. Cuevas del Pino - M. J. Estebaran Martn
INTRODUCCIN
Se debe enmarcar el trauma abdominal dentro del contexto general del POLI-
TRAUMATIZADO.
Frecuentemente se trata de pacientes que presentan lesiones en otras reas del or-
ganismo y en los que existen dificultades importantes para el diagnstico clnico de
las mismas.
VALORACIN INICIAL:
1- Reconocimiento primario: valoracin y tratamiento de la Urgencia vital
Asegurar va area permeable y control columna cervical.
Asegurar correcta ventilacin/oxigenacin.
Control hemodinmico: tratamiento del shock y control de hemorragia externa.
2- Reconocimiento secundario:
Inspeccin del resto de las lesiones.
Accesos venosos para reposicin volemia. Analtica completa incluyendo prue-
bas cruzadas.
Mediciones seriadas del hematocrito.
SNG: extraccin y valoracin del contenido gstrico, reduciendo el volumen y la
presin y por tanto el riesgo de aspiracin. La presencia de sangre en el aspi-
rado puede debe hacer sospechar lesin gastrointestinal.
No introducir la sonda por la nariz en caso de traumatismo del macizo facial ya
que existe el riesgo de crear una falsa va e introducir la sonda en el crneo al
haber lesin de la lamina cribiforme.
Sonda vesical: Descompresin vesical y permite medir la diuresis como ndice de
perfusin. La hematuria es un signo de posible lesin genitourinaria.
Debe realizarse tacto rectal:
La existencia de desplazamiento de la prstata, sangre en el meato uretral o he-
matoma en el escroto es una contraindicacin para la colocacin de la sonda
vesical; en estos casos debe realizarse una puncin suprapbica.
Estudio radiolgico.
Rx simple: trax y pelvis siempre. El resto segn lesiones del traumatizado.
Eco abdominal: Detecta la existencia, localizacin y volumen de lquido libre in-
traperitoneal y pone de manifiesto hematomas en rganos slidos.
TAC traco-abdominal: pacientes que estn hemodinmicamente estables y no tie-
nen signos evidentes de peritonitis. Pacientes en los que el lavado peritoneal no es
concluyente y la exploracin fsica no es fiable o impracticable (alteracin del nivel
de conciencia, trauma raquimedular etc), pacientes con alto riesgo de lesiones re-
troperitoneales.
INCIDENCIA:
Los accidentes de trfico son responsables del 60% de los traumatismos abdo-
minales.
El estudio de las lesiones torcicas debe realizarse en conjunto con las lesiones ab-
dominales, al menos desde el punto de la evaluacin del paciente politraumatizado.
932
Tener en cuenta que los signos peritoneales pueden estar enmascarados por el
dolor de causa extraabdominal, la existencia de un traumatismo craneal aso-
ciado o la ingesta etlica.
CLASIFICACIN
A. TRAUMA CERRADO
Fundamentalmente los traumas cerrados en los accidentes de trfico son debidos a la
deceleracin que produce disrupcin visceral por estallido o desgarros, impacto di-
recto o aumento brusco de presin con estallido de rganos huecos.
Los rganos que con mayor facilidad se lesionan en los traumatismos cerrados, son
el hgado, el bazo y los riones, aunque cada vez se detectan mayor nmero de per-
foraciones de vscera hueca por el uso incorrecto de los cinturones de seguridad.
B. TRAUMA PENETRANTE
Puede ser debido a efectos directos como perforaciones o lesiones en el trayecto que
ha recorrido el proyectil u objeto productor de la lesin y a efectos indirectos por es-
tallido.
El tipo de lesin est determinado por el tamao de la vscera y la distancia que se
encuentra la puerta de entrada del traumatismo.
Las heridas por arma de fuego pueden afectar a mltiples rganos en la trayectoria
del proyectil; las heridas por arma blanca afectan en general a las estructuras adya-
centes.
Un tipo especial los constituyen las heridas por asta de toro, ya que adems de la
puerta de entrada, es previsible la existencia de varios trayectos de diversa intensi-
dad con avulsin y desgarro de los tejidos adyacentes.
En heridas penetrantes con shock, evisceracin de asas, irritacin peritoneal, hemorragia
digestiva o heridas por arma de fuego, est indicada la laparotoma urgente.
En lesiones por arma blanca, slo en el 30% se comprueba la existencia de lesiones
de rganos intraperitoneales. Si el paciente est estable, puede realizarse TAC o pun-
cin lavado peritoneal y exploraciones fsicas seriadas durante un periodo de explo-
racin.
C. REGIONES DEL ABDOMEN
PERITONEO: La cavidad peritoneal puede dividirse en una parte intratorcica y
otra intraabdominal. La porcin intratorcica es la que est cubierta por la parri-
lla costal e incluye el diafragma, hgado, bazo, estmago y colon transverso.
El diafragma puede llegar hasta el cuarto espacio intercostal en una espiracin
profunda, teniendo las vsceras abdominales riesgo de ser lesionadas en un trau-
matismo torcico bajo, sobre todo en las heridas penetrantes.
As mismo, las fracturas de costillas inferiores pueden afectar fcilmente al hgado,
bazo y rin.
RETROPERITONEO: Contiene los grandes vasos (aorta, cava), pncreas, riones y
urteres, as como porciones del colon y duodeno.
Son lesiones difciles de reconocer por no tener gran expresin clnica y no ser
accesibles al diagnstico con la puncin lavado peritoneal (PLP).
PELVIS: aloja al recto, vejiga, vasos iliacos y en la mujer tero, trompas y ovarios.
Las fracturas de pelvis pueden producir shock, en ocasiones, muy severo. Hemato-
ma perineal y genital pasadas 24-48 horas del trauma. Hematoma retroperitone-
al en ausencia de hemoperitoneo.
933
CAPTULO 117
EXPLORACIN FSICA
-INSPECCIN:
Identificar heridas, contusiones, laceraciones o heridas penetrantes. Realizar examen
completo de la cara anterior y posterior de trax (las fracturas costales bajas se rela-
cionan con laceraciones hepticas y esplnicas) y abdomen as como del perin.
-AUSCULTACIN:
Determinar la presencia o ausencia de ruidos intestinales.
Tanto la sangre como el contenido intestinal, producen diversos grados de leo, resul-
tando como consecuencia la disminucin o prdida de los ruidos abdominales. Tam-
bin puede producirse leo en heridas extraabdominales como fracturas costales, le-
siones de la columna vertebral o fracturas de la pelvis.
-PERCUSIN:
Matidez o timpanismo.
-PALPACIN:
Valoracin de la intensidad y localizacin del dolor si el paciente est consciente.
Contractura involuntaria como signo de irritacin peritoneal.
-EXPLORACIN RECTAL.
La existencia de sangre en el tacto rectal puede ser expresin de heridas penetrantes
o perforacin intestinal.
Tambin nos orienta sobre el estado de la medula espinal.
-EXPLORACIN GENITAL.
Cuadro 117.1: Indicaciones de laparotoma Urgente
Herida abdominal por arma de fuego.
Herida abdominal penetrante por arma blanca con inestabilidad del paciente o ante la
sospecha de lesin de vscera hueca o diafragma.
Evisceracin traumtica.
Paciente con traumatismo abdominal, hipotensin y distensin abdominal.
Signos evidentes de peritonitis.
Evidencia de lesin de rganos abdominales (rectorragia tras fractura plvica, etc)
Evidencia radiolgica de gas libre intraperitoneal.
Evidencia radiolgica de rotura diafragmtica.
La evidencia de trauma abdominal en un paciente con inestabilidad hemodinmica es
indicacin de laparotoma urgente.
El 40% de los pacientes con hemoperitoneo significativo no tienen signos clnicos.
Entre el 10-20% de las lesiones esplnicas presentan una ruptura en dos tiempos y por lo
tanto, una ausencia de sospecha clnica en el momento del traumatismo.
Puncin lavado peritoneal:
Se introduce un catter en la cavidad peritoneal y se aspira el contenido para detectar la
existencia de sangre o contenido intestinal como signos de lesin de rganos intraab-
dominales.
En enfermos con inestabilidad hemodinmica se indicar PLP en caso de sospechar la
existencia de hemoperitoneo traumtico, hipovolemia no filiada. Si es positiva, precisar
laparotoma exploradora urgente.
Los criterios para indicar una laparotoma exploradora segn los hallazgos de la PLP son:
->10ml sangre no coagulada.
-contenido intestinal.
-bilis
934
Anlisis de laboratorio del lquido de puncin:
->100.000 hemates/mm3
->500 leucos/mm3
-Hematocrito >2%
-Amilasa >175 UI.
Existe un 2% de falsos negativos (lesiones de estructuras retroperitoneales).
En pacientes hemodinmicamente estables se debe valorar la utilidad de la ECO y
TAC abdominal como tcnicas electivas en el diagnstico del hemoperitoneo traumtico.
Contraindicaciones absolutas: indicacin de laparotoma urgente, masa pulstil.
Contraindicaciones relativas: obesidad mrbida, ciruga abdominal previa, embarazo.
TRAUMA ABDOMINAL CERRADO
-TRAUMATISMOS DEL DIAFRAGMA:
La lesin ms tpica es en hemidiafragma izdo, en su cara posterior. En ocasiones los
hallazgos Rx son inespecficos, en otros la existencia en la cavidad torcica de es-
tructuras intraabdominales indica la rotura diafragmtica, la SNG puede identificarse
a veces encima del diafragma.
-TRAUMATISMO GASTROINTESTINAL:
La existencia de neumoperitoneo es indicador de laparotoma urgente.
La lesin duodenal se puede encontrar en un impacto frontal sin el uso de cinturn de
seguridad. Es de diagnstico difcil por ser un rgano parcialmente retroperitoneal.
El diagnstico tardo produce un aumento importante de la mortalidad por sepsis.
El intestino delgado y el mesenterio se afectan con facilidad tanto en el trauma
cerrado como en el penetrante y tiene una incidencia frecuente con el uso del cinturn
de seguridad.
El colon se rompe en relacin con aumento de presin o en traumatismos penetrantes.
Sus lesiones oscilan desde la contusin parietal hasta la rotura de la pared.
-TRAUMATISMO HEPTICO:
Tipo I: laceracin capsular o hematoma subcapsular no expansivo.
Tipo II: Hematoma subcapsular sin hemorragia que afecta a la superficie en un 10-
50%; hematoma intraparenquimatoso no expansivo <2cm. o laceracin de menos de
3 cm profundidad.
Tipo III: Laceracin > 3 cm o hematoma subcapsular > 50% de la superficie o expan-
sivo o hematoma intraparenquimatoso > 2cm.
Tipo IV: Destruccin parenquimatosa que afecta al 25-75% de un lbulo heptico o
ruptura de un hematoma central.
Tipo V: Destruccin parenquimatosa > 75% de un lbulo heptico o traumatismo vas-
cular (vena cava retroheptica, venas suprahepticas, vena porta).
Tipo VI: Avulsin heptica.
El tratamiento conservador puede realizarse en un paciente estable y que en el TAC
podamos objetivar:
-Laceracin simple parenquimatosa
-Hematoma intraheptico simple
-No evidencia de hemorragia activa
-Prdida de sangre intraperitoneal < 250cc;.
-Ausencia de otras lesiones intraabdominales
935
CAPTULO 117
-TRAUMATISMO ESPLNICO
Es el rgano intraabdominal que con mayor frecuencia se lesiona en los traumatismos
abdominales cerrados.
Tiene importancia descubrir si existen roturas de costillas en el lado izdo.
Las lesiones oscilan desde contusiones a desgarros, estallido, o rotura de los vasos del
hilio.
Existen tres formas de ruptura: ruptura traumtica aguda, diferida y espontnea.
Dependiendo del tipo de lesin se puede realizar un tratamiento conservador con
control peridico (clnico, analtico y ecogrfico).
Si el paciente no est hemodinmicamente estable, requiere una laparotoma explo-
radora inmediatamente.
-TRAUMA PANCRETICO:
Impactos y compresin del epigastrio sobre la columna vertebral.
La existencia de valores normales de amilasa no excluye un trauma pancretico
severo
Figura 117.1: TRAUMA ABDOMINAL CERRADO
SIGNOS ABDOMINALES
NO SIGNOS ABDOMINALES
SOSPECHA CLARA DE LESIN ABDOMINAL
REANIMACIN REANIMACIN
PLP+ PLP-
PACIENTE INESTABLE PACIENTE ESTABLE
VALORACIN SECUNDARIA VALORACIN SECUNDARIA
QUIRFANO ECO.TAC
PACIENTE INESTABLE
PACIENTE INESTABLE
PACIENTE INESTABLE
VALORACIN INICIAL
VALORACIN INICIAL
QUIRFANO OBSERVACIN
TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE
La existencia de un traumatismo abdominal con shock, evisceracin, irritacin
peritoneal, hemorragia digestiva o en heridas por arma de fuego indica la necesi-
dad de laparotoma urgente.
En lesiones por arma blanca, slo en el 25-30% de los casos se comprueban le-
siones de rganos intraabdominales. Si tras la exploracin local se confirma que
la lesin es penetrante pero el paciente est estable, puede realizarse TAC o pun-
936
cin lavado peritoneal y exploraciones fsicas seriadas durante un periodo de ob-
servacin.
Existe una frecuencia alta de perforacin de vscera hueca o de lesin de grandes
vasos.
Figura 117.2: HERIDA PENETRANTE
HERIDA PENETRANTE
ARMA DE FUEGO
EVISCERACIN
PENETRANTE NO PENETRANTE
LQUIDO LIBRE
PLP
EXPLORACIN LOCAL
INESTABLE ESTABLE
TAC ABDOMEN
LAPAROSCOPIA
LAPAROTOMA SI VSCERA HUECA NO EXAMEN CLNICO
DIAFRAGMA SERIADO
BIBLIOGRAFA
Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, Daly JM, Fisher JE, Galloway AC. Principles of Surgery.
7 ed. New York: McGraw Hill; 1999.
Alted E, Chico M. Trauma abdominal. En: Hernando A, Rodrguez M, Snchez-Izquierdo JA,
editores. Soporte Vital Avanzado en Trauma. Barcelona: Masson; 2000. p.171-188.
Weigelt JA, Brasel KJ. Penetrating Abdominal Trauma. En: Cameron JL, ed. Current Surgical
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Jover JM, Lpez-Espadas F. Ciruga del paciente politraumatizado. Guas Clnicas de la Aso-
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937
CAPTULO 118
Captulo 118
SNDROME DE APLASTAMIENTO, RABDOMIOLISIS
R. Bellini Garca C. Cordn Snchez - I. Salaverra Garzn
M. J. Estebarn Martn
INTRODUCCIN
El msculo estriado contiene gran cantidad de agua, el 70% del potasio del organis-
mo y la mayor concentracin de bombas de Na-K ATPasa. El dao muscular extenso
provoca cambios en el metabolismo hidroelectroltico, en el equilibrio cido-base y en
la distribucin de los fluidos corporales.
La rabdomiolisis es la lesin de las clulas musculares estriadas o esquelticas y la
consecuente liberacin de su contenido en el torrente circulatorio, afectando a dife-
rentes rganos, en especial al rin.
FACTORES ETIOLGICOS
Existen mltiples mecanismos lesivos (compresin, isquemia, toxemia, etc) siendo has-
ta en un 60% de etiologa multifactorial (cuadro 118.1).
CLNICA
La rabdomiolisis per se produce poca clnica y muy inespecfica, consistente en dolo-
res, calambres y contracturas musculares, parestesias, debilidad muscular, msculos
edematosos y blandos, y en caso de mioglobinuria > 100 mg/dl la aparicin de una
orina marrn oscura.
La lesin muscular produce entrada en el sarcolema de sodio, calcio y agua (llegan-
do a producir sndrome compartimental y shock hipovolmico), y salida de potasio,
fosfato, purinas y mioglobina. La hiperpotasemia y la hipocalcemia tienen efecto car-
diotxico.
El fracaso renal agudo (FRA) es la complicacin ms significativa y es debida a me-
canismos vasomotores, estrs oxidativo y por nefrotoxicidad directa de la mioglobi-
na. La probabilidad de FRA es baja si la CPK es menor de 6.000 UI/L
DIAGNSTICO
El diagnstico de rabdomiolisis se obtiene por (una de las tres):
1.- Mioglobinemia mayor de 70 ng/ml. Habitualmente no se solicita por requerir tc-
nicas complicadas y caras.
2.- Mioglobinuria. En Urgencias se realizar una prueba de la ortotoluidina (uri-
ne dipstick) que mediante una tira detecta la presencia de sangre oculta en ori-
na. La positividad de esta prueba unida a la ausencia de hemates en un exa-
men microscpico del sedimento de orina es diagnstico de mioglobinuria
(excepto en casos de hemlisis). El 18-26% de las rabdomiolisis no tienen mio-
globinuria.
3.- Creatinfosfocinasa (CPK) es el marcador ms usado. Un incremento de 5 veces su
valor normal se considera diagnstico de rabdomiolisis, diferencindolo del au-
mento que se produce en el IAM o en el ACV. Su pico mximo aparece a las 24
horas y tiene una semivida de 36-48 horas.
Adems deben solicitarse:
- Bioqumica sangunea urgente: potasio, calcio, urea y creatinina.
938
- Bioqumica sangunea no urgente: cido rico (se eleva), fsforo, GOT/AST (se
eleva), LDH (se eleva). La aldolasa se eleva y es la nica enzima especfica del
msculo.
- Gasometra: acidosis metablica con anin GAP elevado.
Estos parmetros ser necesario controlarlos a lo largo de todo el episodio.
TRATAMIENTO
Debe instaurarse tratamiento si existe mioglobinuria o CPK mayor de 6.000 UI/L.
Los objetivos fundamentales son: resolver la causa desencadenante (convulsiones, sn-
drome compartimental, isquemia...), evitar el posible desarrollo del FRA y controlar
las alteraciones hidroelectrolticas.
1. Fluidoterapia
Debe comenzarse lo antes posible, incluso sin tener al paciente monitorizado.
Hay que administrar suero salino fisiolgico (NaCl 0.9%) o glucosado 5% a un rit-
mo de 1l/h durante 4-8 horas. En cuanto sea posible se debe monitorizar tensin
arterial, PVC, diuresis y frecuencia cardiaca para ajustar la fluidoterapia.
El objetivo de la reposicin volumtrica es conseguir estabilidad hemodinmica y
una diuresis mantenida de 200-300 ml/ h. Para ello se suele necesitar infundir
hasta 12 litros/da.
2. Alcalinizar la orina
El objetivo es conseguir un pH urinario > 6,5 para evitar la precipitacin de mio-
globina y uratos y as evitar el FRA. Para ello se infunde bicarbonato a un ritmo
de 200 a 300 mEq el primer da. Se debe solicitar un pH en orina cada 4-6 ho-
ras y mantener la alcalinizacin urinaria hasta que desaparezca la mioglobinu-
ria (aproximadamente 3 das).
3. Correccin alteraciones inicas
a. Hiperpotasemia: administrar resinas de intercambio inico (Resincalcio) va
oral 20-40 g/8h o en enemas 50-100 gr con 200 ml de agua cada 8 horas.
La medidas que introducen potasio en la clula (glucosa con insulina, bicar-
bonato) pueden ser ineficaces por no estar ntegro el sarcolema, por lo que
deja salir nuevamente el potasio.
b. Hipocalcemia: no tratar salvo que exista disfuncin ventricular o arritmias por
hiperpotasemia severa. En ese caso administrar gluconato clcico 10% 1 am-
polla (10 cc) en 2 minutos. El tratar la hipocalcemia asintomtica slo favore-
ce la calcificacin metastsica ya que el cociente fsforo-calcio es constante
en la rabdomiolisis.
4. Utilizacin de diurticos
* Manitol: 25 gr cada 6 horas
Se utiliza para reducir el acmulo de lquido en el msculo, reducir la toxicidad
tubular de la mioglobina y forzar la diuresis. Primer diurtico a utilizar si no
existe hipovolemia
* Furosemida: 20-250 mg iv al da
Se utiliza como apoyo del Manitol si no hay una respuesta suficiente a ste.
Siempre hay que alcalinizar la orina previamente a utilizar Furosemida.
* Acetazolamida (Edemox
)
Est indicada su utilizacin cuando el pH sanguneo es > 7,45 (debido gene-
ralmente a la infusin de bicarbonato). Se usa en bolos de 250 500 mg has-
ta que desaparezca la mioglobinuria.
939
CAPTULO 118
5. Tratamiento sustitutivo de la funcin renal
Si a pesar de las medidas anteriores se produce FRA con alteraciones hidroelec-
trolticas, acidosis metablica severa, o anuria refractaria tendr que recurrirse a
la dilisis.
** Si con el tratamiento, la CPK no desciende un 50% en las primeras 48 horas
hay que sospechar que existe una causa que mantiene la rabdomiolisis (sndrome
compartimental, infeccin...). Si la circulacin arterial se viera comprometida se-
ra necesario hacer una fasciotoma, esto ocurre en un porcentaje pequeo de los
casos.
Cuadro 118.1. Etiologa de la rabdomiolisis
Lesin muscular directa
- TRAUMATISMO DIRECTO
- Quemaduras, congelaciones
- Electrocucin
Actividad muscular excesiva
- EJERCICIO FSICO
- Convulsiones
- Delirium tremens
Isquemia muscular
- Compresin por carga ponderal durante tiempo prolongado (por ejemplo
durante el coma )
- Sndrome compartimental
- Oclusin vascular
- Drepanocitosis
Trastornos metablicos:
- Hipopotasemia, hipocaliemia, hipofosfatemia, hiponatremia, hipotiroidismo
- Hipernatremia y diabetes mellitus
Drogas y txicos (descritos hasta 150)
- ALCOHOL
- Herona, metadona, anfetaminas, cocana, LSD
- Lovastatina, Sinvastatina, Ac. Aminocaproico, Terbutalina
- Picaduras de insectos y mordedura de serpiente
Infecciones
- Ttanos, Legionella
- VIH, VEB, influenza
Otras
- Distrofias musculares
- Hipotermia e hipertermia
- Dficit enzimticos
- Idioptica
BIBLIOGRAFA:
F.J. Gainza, I. Gimeno. Mioglobina y fracaso renal agudo: rabdomiolisis y sdr. de aplasta-
miento. En: A. Net, L. Marruecos-Sant. El paciente politraumatizado. Barcelona. Ed. Sprin-
ger- Verlag Ibrica 2001. Pag. 219-228.
S.G. Holt, K.P. Moore. Pathogenesis and treatment of renal dysfunction in rhabdomyolysis.
Intensive care Med (2001) 27: 803-811.
940
Theodore H.Lewis, Jesse B. Hall. Rhabdomyolysis and myoglobinuria. En: Jesse B. Hall , Gre-
gory A. Schmidt, Laureence D.H. Wood. Principles of critical care. Ed: Mc Grow-Hill 1998.
Pag. 1133-1140
David.W.S. myoglobinuria. Neurol Clin. 2000 feb ; 18(1) : 215-43.
941
CAPTULO 119
Captulo 119
LESIN MEDULAR AGUDA
O. Drozdowskyj Palacios - R. Parrn Cambero - J. Moreno Prez -
M. J Estebarn Martn
INTRODUCCIN
La mdula espinal es un cordn nervioso que protegido por la columna vertebral se
extiende desde la base del cerebro hasta la regin lumbar. A lo largo de ella salen
los nervios raqudeos, que segn la zona de donde emergen, se denominan cervica-
les, torcicos, lumbares y sacros.
La mdula espinal forma parte del sistema nervioso central y constituye la va princi-
pal por la que el cerebro recibe informacin del organismo y enva las rdenes que
regulan los movimientos. Su interrupcin produce la parlisis, ausencia de sensibili-
dad por debajo de la zona afectada, falta de control de los esfnteres de la miccin
y de la defecacin, alteraciones en el sistema nervioso vegetativo y riesgo de otras
complicaciones (lceras por presin, espasticidad, procesos renales...).
EPIDEMIOLOGA
Esta entidad es ms frecuente en adultos jvenes varones. La causa ms frecuente es
la traumtica, y dentro de sta son los accidentes de trfico (40-60%), seguidos de los
accidentes deportivos (6-13%), cadas de altura (20-30%), heridas por arma de fue-
go, y otras causas (7-15%). De igual forma, existen mltiples enfermedades que pue-
den provocar un dao en la mdula espinal, destacndose como causas mdicas ms
frecuentes: las lesiones vasculares, los procesos compresivos, inflamatorios, degene-
rativos y tumorales entre las ms importantes sin olvidarnos de las causas congnitas
(mielomeningocele, etc.).
CLASIFICACIN Y CLNICA
De una forma esquemtica describiremos los distintos tipos de presentacin:
1.- Sndrome de compresin anterior: Se produce parlisis y analgesia bajo el nivel
de lesin, con mayor o menor afectacin del tacto y de la propiocepcin.
2.- Sndrome central: Se caracteriza por una mayor afectacin motora en las extre-
midades superiores que en las inferiores, siendo el defecto sensorial muy varia-
ble.
3.- Sndrome de hemiseccin medular (de Brown-Sequard): Se produce una parlisis
y afectacin de la sensibilidad propioceptiva ipsilateral, y prdida de la sensibili-
dad termoalgsica contralateral.
4.- Sndrome de seccin medular completa: Se produce una primera fase de shock
medular con instauracin inmediata de parlisis flcida y anestesia bajo el nivel
de lesin as como arreflexia con una duracin entre 3 a 6 semanas, para dar lu-
gar despus a una exaltacin de la actividad refleja. Se asocian adems dolor y
trastornos autonmicos que afectan al control de la temperatura, tensin arterial
(estos pacientes en general presentan hipotensin alternando con episodios paro-
xsticos de hipertensin en relacin, fundamentalmente, con distensin vesical o
rectal).
Para la orientacin del nivel de lesin se tendrn en cuenta al menos:
942
Cuadro 119.1
NIVEL MOTOR SENSITIVO REFLEJOS
C4 Diafragma
C5 Flexin de codo Hombro Bicipital
C6 Extensores del carpo Dedo pulgar
C7 Extensores del codo Tercer dedo de la mano Tricipital
C8 Flexores de los dedos 5 dedo de la mano
T1 Abductores de los dededos
T2-T9 Intercostales
T4 Mamila
T10 Ombligo
L2 Flexores de cadera
L3 Extensores de rodilla Rtula Rotuliano
L4 Dorsiflexores de tobillo Maleolo interno
L5 Peroneos 1 dedo del pie Aquleo
S1 Flexin plantar Maleolo externo Aquleo
S4-S5 Perineal
MANEJO DEL PACIENTE CON LESIN MEDULAR
Hay que diferenciar necesariamente la diferencia entre el lesionado medular pos-
traumtico y el de causa mdica.
Medidas Generales:
Sospecharla ante: Cualquier paciente trado a Urgencias tras sufrir un traumatis-
mo craneoenceflico, abdominal y/o torcico de alta energa, o una combinacin
de ellos y tratarlo como si lo tuviera mientras no se demuestre lo contrario, con me-
didas generales como la inmovilizacin y el traslado de una camilla a otra en blo-
que. La inmovilizacin se realizar a nivel cervical con collarn cervical y a nivel
lumbar y dorsal con un soporte en la base de la camilla duro y sujecin a la mis-
ma para evitar el desplazamiento durante el transporte al Servicio de Urgencias.
Tambin se sospechar ante cualquier paciente que tras un politraumatismo refie-
ra dficit motor o sensitivo a nivel de miembros superiores y/o inferiores as como
dolor en alguna zona de la columna vertebral. Tambin la sospecharemos en pa-
cientes que sin traumatismo previo presente la clnica citada y tenga un proceso tu-
moral previo, presente fiebre o dolor en alguna zona de la columna vertebral o
una clnica larvada de dficit motor o sensitivo en los miembros.
Exploraciones complementarias:
Radiologa simple AP y lateral de columna vertebral cervical que incluya la C7 y
con buena visibilidad de odontoides, dorsal, y/o lumbar, as como Rx de trax,
pelvis y huesos largos para descartar fracturas.
RMN de columna en el caso de visualizar fracturas o cuando no se vean clara-
mente las mismas, o cuando no exista antecedente traumtico.
Mielografa en la mielopatas de origen no traumtico.
S. Sangre, bioqumica (glucosa, urea, creatinina, iones, CPK), gasometra en caso
de lesiones cervicales y dorsales, S. Orina.
943
CAPTULO 119
TRATAMIENTO. MEDIDAS GENERALES Y ESPECFICAS
El tratamiento inicial del paciente con lesin de la columna y/o de la mdula espinal
empieza en el lugar del accidente. La evolucin final de un paciente con una lesin
raqudea depende de la identificacin precoz de la lesin, de una reanimacin m-
dica inmediata, de la consecucin de una estabilidad raqudea, de la prevencin de
otras lesiones adicionales y de la evitacin de complicaciones.
El equipo de urgencia hospitalaria contina la aplicacin de las tcnicas de apoyo vi-
tal bsicas y avanzadas, iniciadas en el lugar del accidente.
Asegurar la mecnica ventilatoria: en lesiones cervicales, sobre todo a nivel C4 o
superior, precisarn ventilacin con respirador por parlisis diafragmtica. Admi-
nistraremos oxigeno si es necesario.
Administracin de la pauta NASSCISS II:
* En las primeras 8 horas desde el accidente: Dosis masiva de 30mg/ Kg de Me-
tilprednisolona a perfundir durante un periodo de 15 minutos.
* Transcurridos 45 minutos de lo anterior y durante las 23 horas siguientes:
5.4mg/Kg cada hora.
Va perifrica con administracin de suero fisiolgico ms suero glucosado al 5%
que no deber sobrepasar los 3.000cc/24 horas.
Sonda nasogstrica con o sin aspiracin para evitar la gastroparesia.
Dieta absoluta al menos 48 horas. Alimentacin parenteral si es necesario.
Sonda vesical permanente para evitar las retenciones urinarias.
Ranitidina 50 mg/iv/8 horas para evitar las ulceras gstricas por estrs.
Nadoprina 0.3ml/ da/sc para evitar la trombosis venosa profunda.
Tratamiento del dolor con analgsicos.
En el caso de las metstasis de tumor primario conocido, en primer lugar estar in-
dicada la radioterapia urgente.
Tratamiento quirrgico:
Este manejo varia segn el nivel de lesin cervical, torcica o lumbar y segn el gra-
do de lesin medular.
Lesin cervical: Las fracturas por aplastamiento o conminutas y las subluxaciones cer-
vicales pueden, en principio, ser tratadas con inmovilizaciones, con traccin esquel-
tica que se mantiene por el periodo suficiente para obtener realineacin y evitar la re-
cidiva de la luxacin, plazo generalmente de 4 a 6 semanas. Si hay lesin neurolgica
medular o radicular debe plantearse la ciruga de urgencia para extirpar fragmentos
seos o discos que comprimen la mdula e inmovilizar la lesin. As se abre la posi-
bilidad de recuperacin espontnea a las estructuras nerviosas comprimidas y se evi-
ta el dao mayor causado por movilizaciones del cuello en lesiones inestables.
Lesiones torcicas y lumbares: En fracturas conminutas o por aplastamiento la in-
movilizacin se obtiene por reposo en cama dura hasta la desaparicin del dolor,
normalmente de tres semanas o ms. Si hay dao medular se debe buscar la pre-
sencia de fragmentos seos o discales en el interior del canal raqudeo, que cons-
tituyen indicacin de ciruga urgente por va anterior o posterior, segn corres-
ponda. En casos de fracturas-luxaciones graves es habitual la lesin medular
irreversible. Si se puede obtener la realineacin de vrtebras, el reposo llevar a
la consolidacin, en estos casos aunque no cabe esperar mejora de la funcin me-
dular por la reduccin, puede hacerse una reduccin quirrgica que acorte el pe-
riodo de reposo y permita la movilizacin precoz.
Tambin estar indicado el tratamiento quirrgico urgente en caso de abscesos o
hematomas epidurales.
944
COMPLICACIONES
Shock hipovolmico: que se caracteriza por taquicardia, hipotensin arterial y pul-
so irregular. Para el tratamiento acudir a captulo especfico.
Shock neurognico: que se caracteriza por bradicardia, hipotensin arterial y pul-
so regular y se debe a la interrupcin de las vas simpticas descendentes.
Trombosis venosa profunda
Tromboembolismo pulmonar.
Insuficiencia respiratoria aguda debido a fallo en la mecnica ventilatoria o de
obstruccin de va area por tapn mucoso.
BIBLIOGRAFA:
Frankel HL, Hancok DO, Hyslop G y cols: The value of postural reduction in the initial ma-
nagement of closed injuries of the spine with paraplegia and tetraplegia: I. Paraplegia 1969;
7:179-192.
Slucky AV, Eismont FJ: Treatment of acute injury of the cervical spine. J Bone Joint Sugery
1994; 76 A: 1882-1886.
Vaccaro AR, AN HS, Betz RR, Cotler JM, Balderston RA: The management of acute spinal
trauma: prehospital and in-hospital emergency care, en Springfield DS: instructional course
Lectures 46. Rosemont, IL, American Academy of Ortopaedic Surgeons, 1997, pags. 113-
125.
Bracken MB; Administration of methylprednisolone for 24 or48n hours or tirilazad mesylate
for 48 hours in the tretment of acute spinal cor injury: results of the third National acute spi-
nal cord injury randomized constrolled trial. JAMA 1997; 277: 1597-1604.
131
CAPTULO 12
Captulo 12
SOPORTE VITAL BSICO. SOPORTE VITAL
AVANZADO: ACTUACIN EN URGENCIAS
A. Raigal Cao - P. Leal Sanz. - J. A. Cantalapiedra Santiago
INTRODUCCIN
La actuacin ante una parada cardiorrespiratoria (PCR) constituye la emergencia m-
dica que, probablemente, ms ansiedad produzca al mdico en Urgencias. Una res-
puesta rpida y estructurada secuencialmente es fundamental para que la resucita-
cin cardiopulmonar (RCP) sea exitosa. Ante la necesidad de establecer unos
criterios comunes, sencillos y ordenados, en los ltimos aos se han ido creando guas
de actuacin basadas en la evidencia cientfica y sencillez de manejo.
CONCEPTOS
Estableceremos una serie de conceptos bsicos en el mbito de la resucitacin car-
diopulmonar:
PARADA CARDIORRESPIRATORIA:
Es la situacin clnica que cursa con el cese brusco, espontneo y potencialmente re-
versible de la circulacin y ventilacin espontneas. Constituye la muerte clnica y,
en pocos minutos, la muerte biolgica por hipoxia tisular. Su causa inicial puede ser:
Respiratoria: La hipoxia inicial conducir al posterior cese de la funcin car-

diaca. Es la causa ms frecuente de parada cardiorrespiratoria de origen pe-
ditrico
Cardiaca: El cese brusco de la actividad cardiaca condiciona la anoxia tisular,

dao neurolgico e inmediato paro respiratorio. Se asocia a alteraciones del rit-
mo cardiaco: fibrilacin ventricular, taquicardia ventricular sin pulso, asistolia y
disociacin electromecnica. En el adulto, la enfermedad coronaria constituye la
causa ms frecuente de parada cardiorrespiratoria.
RESUCITACIN CARDIOPULMONAR:
Engloba el conjunto de maniobras destinadas a revertir la parada cardiorrespira-
toria en un intento de reinstaurar la ventilacin y circulacin espontneas.
Resucitacin cardiopulmonar bsica: Constituida por el conjunto de maniobras

y tcnicas necesarias para identificar a los pacientes en parada cardiorrespira-
toria, realizando una sustitucin precaria de las funciones cardiacas y respira-
toria, hasta que pueda recibir tratamiento especializado. No se utiliza material
salvo los mecanismos de barrera.
Resucitacin cardiopulmonar avanzada: Conjunto de maniobras y tcnicas cu-

yo objetivo final es el tratamiento definitivo de la parada cardiorrespiratoria,
hasta normalizacin de las funciones respiratoria y circulatoria.
SOPORTE VITAL:
Este concepto conlleva dos objetivos:
a) PREVENCIN del paro respiratorio y reconocimiento de los signos clnicos de
alarma.
132
b) MANIOBRAS DE SOPORTE para situaciones de emergencia incluidos el paro
cardiaco o respiratorio.
Soporte vital bsico (SVB): Realizado sin otro material que los mecanismos de
barrera utilizados para la ventilacin con aire exhalado. Incluye el conocimien-
to del sistema de respuesta ante una emergencia mdica que permita prevenir
la instauracin de la parada cardiorrespiratoria y en ese caso iniciar maniobras
de resucitacin cardiopulmonar.
Soporte vital avanzado (SVA): Ampla el concepto de resucitacin cardiopul-

monar avanzada, incluyendo las acciones necesarias para la prevencin y el
tratamiento de situaciones de riesgo vital as como los cuidados intensivos para
pacientes con cardiopata crtica.
CADENA DE SUPERVIVENCIA:
El manejo de una parada cardiorrespiratoria en el Servicio de Urgencias repre-
senta el eslabn final de la llamada cadena de supervivencia, constituida por
una serie de actuaciones:
Activacin de un Sistema de Emergencias.
Iniciacin lo antes posible de Soporte Vital Bsico.
Realizacin de desfibrilacin precoz.
Iniciacin de Soporte Vital Avanzado.

INDICACIONES DE INICIO DE MANIOBRAS DE RESUCITACIN CARDIOPULMONAR:
Ante un paciente con datos de parada cardiorrespiratoria clnica, se iniciarn manio-
bras de resucitacin cardiopulmonar siempre, excepto en las siguientes situaciones:
El paciente presenta signos de muerte biolgica (livideces, etc.). Con frecuencia

se trata de pacientes con parada cardiorrespiratoria evidenciada en medio ex-
trahospitalario que llegan a Urgencias tras inicio de RCP prolongada sin xito.
La parada cardiorrespiratoria es consecuencia de la evolucin final de una en-

fermedad irreversible con ominoso pronstico a corto plazo pese a una resuci-
tacin cardiopulmonar exitosa.
El paciente ha expresado claramente de forma verbal o por escrito su deseo de

no resucitacin cardiopulmonar.
El paciente lleva ms de 10 minutos en parada clnica, sin que se hayan inicia-

do maniobras de soporte vital bsico salvo en situaciones especiales de menor
dao cerebral ante hipoxia prolongada (hipotermia, ahogamiento, barbitri-
cos). En la prctica, esto es difcil de valorar ya que, en ocasiones, no es posi-
ble determinar el momento de la parada cardiorrespiratoria tras la disminucin
del nivel de conciencia.
El inicio de maniobras de resucitacin cardiopulmonar a un paciente conlleva la

no asistencia a otros pacientes en situacin crtica con mayor probabilidad de
supervivencia.
El inicio de maniobras de resucitacin cardiopulmonar supone un riesgo vital

para el reanimador.
SUSPENSIN DE LAS MANIOBRAS DE RESUCITACIN CARDIOPULMONAR:
Tras el inicio de maniobras de resucitacin cardiopulmonar se nos informa de

que el paro cardiorrespiratorio se produjo como consecuencia de la evolucin
terminal de una enfermedad incurable.
133
CAPTULO 12
El lugar donde se inici la parada cardiorrespiratoria se encuentra lejano a un

servicio de emergencias.
Se nos informa de que ha existido una demora superior a 10 minutos en el ini-

cio de maniobras de soporte vital bsico (salvo situaciones especiales: intoxica-
cin por barbitricos, hipotermia, ahogamiento).
El intervalo entre el inicio de la RCP bsica y avanzada es superior a los 30 mi-

nutos.
Si existiendo un solo reanimador, ste queda exhausto.
Existencia de asistolia refractaria mayor de 15 minutos sin latido cardiaco eficaz.
Existe recuperacin de ventilacin y circulacin espontnea.

SOPORTE VITAL BSICO
Objetivo: Mantener una ventilacin y circulacin que permitan asegurar una oxige-
nacin de los tejidos mnima hasta que se pueda realizar un soporte vital avanzado.
Presenta dos fases:
IDENTIFICACIN DE LA SITUACIN DE EMERGENCIA:
Comprobar el nivel de conciencia: GRITAR Y SACUDIR.
Comprobar la existencia de ventilacin adecuada: VER, OIR Y SENTIR.
Comprobar si la circulacin sangunea es adecuada: PALPAR (pulso carotdeo).

ACTUACIN SEGN EL NIVEL DE CONCIENCIA:
(ALGORITMO DE SOPORTE VITAL BSICO: Figura 12.1)
Vctima consciente: Observar al paciente, con reevaluacin peridica y correccin

de posibles trastornos: Compresin de hemorragias, evitar obstruccin de la va
area (atragantamiento).
Vctima inconsciente con respiracin y circulacin espontneas: Colocar al pa-

ciente en posicin de seguridad, manteniendo abierta y permeable la va area
con elevacin mandibular. No movilizar realizar inmovilizacin cervical en el
paciente politraumatizado.
Ausencia de ventilacin: Si el paciente no presenta ventilacin eficaz, se realizarn

dos insuflaciones efectivas, comprobando cada minuto la circulacin mediante la
palpacin del pulso carotdeo (secuencia de 10 insuflaciones intermitentes).
Ausencia de circulacin: Si no se evidencia pulso tras palpacin durante 10 se-

gundos o no existen otros signos de circulacin eficaz se iniciarn maniobras de
resucitacin cardiopulmonar.
Ventilacin artificial y masaje cardiaco externo con compresin a una frecuencia de
100 compresiones por minuto y relacin insuflacin/compresin de 2:15 compro-
bando cada minuto la circulacin.
CONJUNTO DE MANIOBRAS UTILIZADAS EN EL SOPORTE VITAL BSICO:
CONTROL DE HEMORRAGIAS:
1. Compresin de puntos de sangrado
2. Evitar torniquetes
CONTROL DE LA VA AREA:
Posicin de seguridad:
Hacer rodar a la vctima estando sta alineada.
Colocar el miembro superior prximo al reanimador en ngulo recto
134
Figura 12.1: Soporte vital bsico: algoritmo de actuacin:
Segn recomendaciones del E.R.C. 2000
SOPORTE VITAL BSICO
COMPROBAR CONSCIENCIA
SI
NO
Hemorragias
Atragantamiento
ABRIR LA VA AREA
MANDIBULAR
COMPROBAR VENTILACIN
SI
Posicin de seguridad VER
OIR
SENTIR
NO
VENTILAR
DOS INSUFLACIONES
COMPROBAR PULSO (10 segundos)
SI
Continuar ventilacin (signos de circulacin)
NO
COMPRESIN TORCICA
100/minuto (2:15)
Comprobar circulacin
(cada minuto)
Pedir ayuda lo ms rpidamente posible
sistema de
emergencias
GRITAR Y SACUDIR
Observar y tratar:
ELEVACIN
EFECTIVAS
PALPAR
Avisar al
135
CAPTULO 12
Llevar el brazo opuesto sobre el trax del paciente de forma que la palma
contacte con el brazo ms prximo.
Flexionar la pierna opuesta.
Hacer girar al paciente 90 hasta que se apoye de forma estable sobre su an-
tebrazo.
Desobstruccin de la va area:
a) Retirar objetos visibles de la cavidad oral.
b) En caso de atragantamiento:
b.1: OBSTRUCCIN PARCIAL: Animar al paciente a toser.
b.2: OBSTRUCCIN COMPLETA: Se darn cinco palmadas en la espalda
rpidas y fuertes.
Si el paciente est de pie, se le rodear con ambos brazos, apoyndolo en nues-
tras manos.
Si el paciente est tumbado apoyaremos el pecho en nuestras piernas.
En el caso de que persista la obstruccin realizaremos lamaniobra de Heim-
lich: 5 compresiones bruscas a nivel de epigastrio cuya finalidad es aumentar
la presin intratorcica y simular el mecanismo fisiolgico de la tos.
AutoHeimlich: Si la obstruccin la presenta el propio reanimador, la compre-
sin se realizar con la mano o presionando sobre una superficie dura.
c) Maniobra frente-mentn:
Apoyar la mano en la frente del paciente.
Traccionar la mandbula con los dedos ndice y medio de la otra mano,
permitiendo la extensin de la cabeza y apertura de la va.
VENTILACIN:
Cmo: Ventilacin con aire espirado (FiO
2
0.18).
Dnde: Boca-boca, boca-nariz, boca-estoma.
Cunto: 10 insuflaciones de 1.2-2 segundos de duracin cada una, permi-
tiendo la espiracin pasiva (unos 3-4 segundos) entre cada insuflacin.
MASAJE CARDIACO:
Cmo: Puesto el paciente en decbito supino y sobre una superficie plana y
dura, con los brazos estirados y las manos entrelazadas.
Dnde: El punto de masaje se localizar en la lnea media del trax y a nivel de
la unin de los arcos costales con el esternn, dos dedos por encima del apn-
dice xifoides, para colocar el taln de la mano en el tercio inferior del esternn.
Cunto: Compresiones de 100 por minuto, presionando hasta que se hunda
el esternn unos 4-5 centmetros, con frecuencia de 2 insuflaciones/15 com-
presiones.
SOPORTE VITAL AVANZADO
El Soporte Vital Avanzado incluye el conjunto de maniobras y tcnicas cuyo objetivo
final es la resolucin de la parada cardiorrespiratoria. En un intento de simplificar es-
tas medidas teraputicas y practicarlas con criterios comunes, siguiendo las reco-
mendaciones internacionales propuestas por ILCOR, el Grupo de Trabajo de Soporte
Vital Avanzado del European Resuscitation Council, estableci unas recomendaciones
de actuacin, unificadas en un solo algoritmo, para evitar la toma de decisiones com-
plejas en una situacin lmite como es la parada cardiorrespiratoria.
136
SOPORTE VITAL AVANZADO; ALGORITMO DE ACTUACIN (Figura 12.2)
Tras la confirmacin del paro clnico, si existe posibilidad de monitorizacin inme-
diata con las palas de un monitor-desfibrilador, sta deber efectuarse sin prdi-
da de tiempo. Si no, se iniciar soporte vital bsico hasta que aquel pueda estar
disponible. La secuencia de actuacin ser la siguiente:
1. Iniciacin de soporte vital bsico:
ste se realizar siempre optimizando el equipo, es decir, se realizar una resuci-
tacin cardiopulmonar instrumentalizada, colocando cnula orofarngea y reali-
zando ventilacin asistida mediante resucitador manual con bolsa reservorio, co-
nectada a una fuente de oxgeno a unos 15 litros/minuto.
2. Puopercusin precordial:
TCNICA: Se dar un golpe seco con la cara interna del puo desde unos 20-30
centmetros, en el mismo lugar donde se realiza el masaje cardiaco.
OBJETIVO: Generar una pequea corriente elctrica a partir de la energa mec-
nica desencadenada por el golpe. Esa energa (algo menos de 1,2 Julios) puede
llegar a resolver hasta un 40% de las taquicardias ventriculares y un 2% de las fi-
brilaciones ventriculares.
Esta tcnica, aunque discutida, no retrasa el uso de otras tcnicas especficas de la
resucitacin cardiopulmonar y los riesgos que presenta (desencadenar taquicardia
fibrilacin ventricular) no son valorables en un paciente en parada cardiorrespi-
ratoria.
3. Colocacin de desfibrilador-monitor:
En situacin de parada cardiorrespiratoria se realizar monitorizacin de emer-
gencia con las palas del desfibrilador. Descartando la existencia de posibles arte-
factos valoraremos la existencia de los siguientes ritmos:
Fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
Ritmos distintos a la fibrilacin y taquicardia ventricular sin pulso. .
Soporte vital avanzado en presencia de fibrilacin ventricular o taquicardia
ventricular sin pulso:
Cuando tras la monitorizacin de un paciente en parada cardiorrespiratoria se
confirme la existencia de fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pul-
so, se seguirn los siguientes pasos:
1. Desfibrilacin secuenciada a 200-200-360 julios sin levantar las palas del
desfibrilador del pecho del paciente y esperando unos segundos entre cada
descarga para valorar ritmos de salida postdesfibrilacin. Si persiste:
2. Secuencia de 5 compresiones/ una ventilacin durante un minuto.
3. Valorar ritmo y comprobar pulso.
4. Nueva serie de tres desfibrilaciones a 360-360-360 julios. Series posteriores
se realizarn siempre con estos niveles de energa.
5. Nueva secuencia de compresiones torcicas y ventilaciones durante un mi-
nuto.
Esta serie de maniobras se contina las veces necesarias sin suspender la re-
sucitacin cardiopulmonar mientras persistan estos ritmos en el monitor.
Durante la resucitacin cardiopulmonar se valorar:
Intubacin orotraqueal y canalizacin de va venosa.
Administracin de adrenalina a dosis de 1 miligramo cada 3 minutos por va
intravenosa a dosis de 2,5-3 miligramos si se administra por va endotra-
queal o vasopresina 40 U.I. en una nica dosis IV.
137
CAPTULO 12
Figura 12.2: Soporte vital avanzado:
Modificado del algoritmo de actuacin, segn recomendaciones del ERC 2000
PARO CARDACO
Algoritmo SVB si est indicado
GOLPE PRECORDIAL si est indicado
Colocar DESFIBRILADOR-MONITOR
Valorar RITMO
Comprobar PULSO
FV/TV No TV/FV
Desfibrilar x3 RCP 3 minutos*
*1 minuto si es
inmediatamente
RCP despus de la
1 minuto desfibrilacin
DURANTE LA RCP:
Corregir causas reversibles
Si no est hecho:
1. Comprobar posicin y contacto de palas y electrodos
2. Intentar comprobar el acceso de la va area, O2 y obtener un
acceso venoso
3. Administrar ADRENALINA cada 3 minutos VASOPRESINA 40 U.I.
intravenosa en una nica dosis.
4. Considerar ANTIARRTMICOS (amiodarona, lidocana, magnesio,
procainamida), ATROPINA (3 mg. en el primer bucle), MARCAPASOS, ALCALINOS
CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSIBLES:
Hipoxia
Hipovolemia
Hipo/hiperpotasemia
Hipotermia
Neumotrax a tensin
Taponamiento cardaco
Intoxicaciones y sobredosis de medicamentos
Embolismo pulmonar masivo
138
Paso a monitorizacin con electrodos que permitan una valoracin continua
del ritmo y descartar la existencia de posibles artefactos.
Despus de 3 ciclos sin resultado se puede plantear la asociacin de otros an-
tiarrtmicos (lidocana, tosilato de bretilio, amiodarona, procainamida), no exis-
tiendo evidencia que recomiende el uso de calcio, magnesio potasio, salvo en
los casos en los que la arritmia sea secundaria a dficit de estos electrolitos.
Estudio de las posibles causas de la parada para su correccin.
Soporte Vital Avanzado ante paro cardaco con cardaco con ritmos distintos
a la fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular sin pulso:
Estos ritmos tienen peor pronstico que la taquicardia ventricular sin pulso y la
fibrilacin ventricular. En el caso de la asistolia, la respuesta a las maniobras de
resucitacin es menor del 5% si la causa es cardiopata, pero aumenta la su-
pervivencia en otras situaciones como la hipotermia, ahogamiento, intoxicacio-
nes y cuando es la expresin final de bradicardias severas.
El soporte vital en estos ritmos est basado fundamentalmente en la secuencia
de compresiones/ventilaciones en serie de 3 minutos, con valoracin del ritmo
y pulso de forma peridica. Durante las mismas se plantear la realizacin lo
ms precoz posible de:
Administracin de adrenalina a dosis de 1 miligramo intravenoso 2.5-3
miligramos por va endotraqueal cada 3 minutos.
Administracin de atropina intravenosa en dosis nica de 3 mg. en un intento
de corregir una posible hiperestimulacin vagal como etiologa de la para-
da cardiorrespiratoria.
Colocacin de electrodos para monitorizacin contnua y descartar posibles
artefactos.
Estudiar posibles causas de la parada cardiorrespiratoria.
Valorar la suspensin de las maniobras tras 20-30 minutos salvo en casos de
hipotermia, ahogamiento o intoxicaciones.
El uso de otros frmacos est discutido ya que, no slo no se ha evidenciado sufi-
cientemente su utilidad sino que en algunos casos pueden tener efectos adversos.
Se considerar la implantacin de marcapasos si existe alguna actividad
elctrica (ondas P y/o complejos QRS aislados).
CONJUNTO DE TCNICAS UTILIZADAS DURANTE EL SOPORTE VITAL AVANZADO:
MONITORIZACIN-DESFIBRILACIN:
Desfibrilacin manual:
1. Lubricar las palas con pasta conductora y, si sta no est disponible, colocar
unas compresas empapadas con suero fisiolgico.
2. Seleccionar la carga.
3. Colocar las palas en el pecho descubierto del paciente, una vez retirados los
parches de nitroglicerina:
Pala negativa: paraesternal derecha.
Pala positiva: en pex.
4. Presionar las palas sobre el trax evitando el contacto entre las mismas.
5. Confirmar la existencia de fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular (sin
pulso) en el monitor.
6. Avisar al resto del personal de que se va a realizar la descarga.
7. Esperar unos segundos y valorar el ritmo de salida.
139
CAPTULO 12
Monitorizacin:
En situaciones de emergencia se monitorizar con las palas, colocadas en el
mismo lugar de la desfibrilacin. Para confirmar la existencia de asistolia se
cambiarn de sitio. Cuando se haya iniciado monitorizacin con electrodos, la
existencia de asistolia se confirmar en dos derivaciones diferentes.
CONTROL DE LA VA AREA, VENTILACIN Y OXIGENACIN:

Se realizar control de la va area, ventilacin y oxigenacin a la mayor con-
centracin de oxgeno posible utilizando:
Cnulas naso u orofarngeas.
Resucitador manual con bolsa reservorio:
Conectado a un flujo de Oxgeno de 15 litros/minuto, lo que permitir aportar
al paciente una FiO
2
del 0,9:
Aplicar la mascarilla a la boca del paciente.
Sellar la mascarilla con el pulgar de la mano izquierda y el ndice a nivel del
mentn.
Traccionar la mandbula hacia arriba y atrs con los dedos 3,4 y 5.
Intubacin orotraqueal:
Se intentar lo antes posible, sin suspender ms de 20 segundos, las maniobras
de resucitacin. Permite el aislamiento definitivo de la va area:
Introducir con la mano izquierda el laringoscopio por el lado derecho de la
cavidad oral, rechazando la lengua hacia el lado izquierdo y traccionando
hacia arriba y hacia delante.
Avanzar hasta la vallcula para visualizar las cuerdas vocales.
Introducir el tubo endotraqueal por el lado derecho, dejando el manguito dis-
tal por debajo de las cuerdas vocales.
Ventilar con resucitador manual conectado al tubo.
Comprobar la posicin del tubo (auscultacin).
Inflar el manguito distal.
Colocar y fijar la cnula orofarngea.
Fijar el tubo con una venda.
Mascarilla larngea:
Es una alternativa a la intubacin difcil aunque no asla completamente la va
area, pudiendo existir algn pequeo riesgo de aspiracin.
Cricotiroidotoma y puncin cricotiroidea:
Indicadas en obstruccin grave de la va respiratoria e imposibilidad de intuba-
cin si la oxigenacin es vital para revertir la parada cardiorrespiratoria.
SOPORTE CIRCULATORIO:
Se practica masaje cardiaco externo a frecuencia de 100 latidos por minuto.
FRMACOS Y VAS DE ADMINISTRACIN:

Frmacos:
1. ADRENALINA: Frmaco de eleccin ante parada cardiorrespiratoria en pre-
sencia de cualquier tipo de ritmo en el monitor.
Presentacin: Ampollas de 1mg. en 1 ml. de solucin al 1/1.000.
Dosis: 1miligramo/intravenoso cada 3 minutos seguido de 20 mililitros de
suero.
2. ATROPINA: Utilizado en dosis nica de 3 miligramos tras acceso venoso en
situacin de parada con ritmos distintos a la fibrilacin ventricular y taqui-
cardia ventricular sin pulso.
Presentacin: Ampollas de 1mg. en 1 ml.
140
3. VASOPRESINA: Agente vasopresor alternativo a la epinefrina en la fibrila-
cin ventricular refractaria.
Dosis: 40 U.I. intravenosa en dosis nica.
4. LIDOCANA: Se plantea su utilizacin tras 4 series de desfibrilacin sin xito.
Presentacin: Ampollas de 10 ml. al 1% = 100 mg.
Dosis: 1-1,5 miligramos/kilogramo de peso que se pueden repetir cada 5-
10 minutos hasta una dosis mxima de 3 miligramos/kilo peso.
5. AMIODARONA: Considerar su empleo en la FV-TVSP refractaria a las tres
descargas iniciales.
Dosis: 300mg. en bolo diluido en 20cc de suero glucosado a pasar en 10
minutos. Plantear un segundo bolo de 150 mg. a los 3-5 minutos.
6. PROCAINAMIDA: Puede ser til en la TV/FV recurrente.
Dosis: Infusin intravenosa a 2 mg/minuto hasta una dosis mxima de
17 mg/kg. En casos extremos se puede administrar hasta 50 mg./minuto
hasta una dosis total de 17 mg/kg.
7. MAGNESIO: Alternativa a la FV/TV refractaria.
Dosis: Dosis inicial de 1-1,5 mg./kg IV. Se pueden administrar otros 0,5-
0,75 mg./kg en bolo, repitiendo cada 5,10 minutos hasta una dosis total
mxima de 3 mg./kg.
8. CALCIO: Indicado en situaciones de hiperkaliemia, hipocalcemia o toxicidad
por betabloqueantes o bloqueantes de los canales del calcio.
Dosis: 2-4 mg/kg . Se puede repetir la dosis a los 10 minutos.
9. BICARBONATO: Utilizado slo tras varios ciclos de resucitacin no eficaz y
con pH < 7,10 exceso de bases menor de 10 mEq./l, a dosis de 40-50
mEq.
Presentacin: - Ampollas de 1 molar con 10 ml. y 10 meq.
- Frascos de 1 molar de 100 ml. con 100 meq.
- Frascos de 1/6 molar con 250 ml. y 41,5 meq.
- Frascos de 1/6 molar con 500 ml. y 83 meq.
- Frascos de 0,69 molar con 250 ml. y 172,5 meq.
Vas de administracin:
- DE ELECCIN INICIAL:
Perifrica supradiafragmtica: Antecubital
Yugular externa
- VIAS CENTRALES:
Yugular interna
Subclavia
Femoral
- VIA ENDOTRAQUEAL:
Permite la administracin de frmacos (atropina, naloxona, adrenalina, lidocana).
Dosis: 2,5-3 veces superior a las necesarias por la va intravenosa, seguido de
10 mililitros de suero fisiolgico por el tubo y 5 insuflaciones con el resucitador
manual.
- VIA INTRASEA:
Permite administrar frmacos y fluidos (incluido sangre) a las mismas dosis que
la va intravenosa.
En el adulto la puncin intrasea se realiza proximal al maleolo interno, en la
parte distal de la tibia con angulacin de 90.
141
CAPTULO 12
CUIDADOS POSTRESUCITACIN
Una vez restablecido el ritmo cardiaco eficaz en un paciente que ha sufrido parada
cardiorrespiratoria hay que considerar una serie de cuidados para mantener una
adecuada funcin cardiopulmonar, perfusin tisular y, si es posible, corregir aquellas
complicaciones derivadas de la propia parada cardiorrespiratoria.
La mitad de los pacientes que sobreviven a una parada cardiorrespiratoria presenta
dficits neurolgicos moderados o severos al cabo de un ao. Esto depende de:
1. Duracin de la isquemia cerebral hasta el inicio de la resucitacin cardiopul-
monar.
2. Hipoperfusin cerebral durante la resucitacin cardiopulmonar.
3. La situacin cardiaca previa.
4. El agravamiento del dao cerebral tras la recuperacin del latido cardiaco efi-
caz, que se produce por una perfusin cerebral inadecuada durante la hipere-
mia postresucitacin.
Estableceremos dos tipos de medidas:
CUIDADOS ENCAMINADOS A EVITAR LA RECURRENCIA DE LA PARADA
CARDIORRESPIRATORIA:
Identificar la causa de la parada cardiorrespiratoria.
Intentar corregir desequilibrios hidroelectrolticos.
Valorar la posibilidad de revascularizacin en el caso de que la causa sea car-

diopata isqumica aguda.
Control continuo de la va area.

CUIDADOS POSTRESUCITACIN DIRIGIDOS A MINIMIZAR EL DAO
ORGNICO:
Monitorizacin hemodinmica.
Tratamiento de las alteraciones circulatorias.
Evitar la hipotensin:
- FLUIDOTERAPIA: En general, infundiremos la menor cantidad de lquido ne-
cesario para mantener una presin arterial media de 90-100 mm Hg., utili-
zando suero fisiolgico al 0,9%, soluciones coloides y cristaloides, evitando
soluciones de glucosa pura, que puede favorecer el edema cerebral. Ajusta-
remos la cantidad a una estimacin de necesidades lquidas iniciales en tor-
no a los 30 ml/kg/da, que se ajustarn posteriormente a la presin venosa
central y etiologa de la parada.
- AMINAS VASOACTIVAS:
Presentacin: Ampollas de 1cc. con 0,2 mg.
Dosis: 0,02-0,2 microgramos/kilo/minuto
Dopamina
Presentacin: Ampollas de 5 ml. con 40 mg./ml. = 200 mg.
Dosis: 2-20 microgramos/kilo/minuto.
Dobutamina
Presentacin: Ampollas de 250 mg. en 20 ml. de suero = 12,5 mg./ml.
Dosis: 2-20 microgramos/kilo/minuto.
Noradrenalina
Presentacin: Ampollas de 1cc = 1mg.
Dosis: 2-10 microgramos/minuto.
142
- Mantener normoxia y normoventilacin.
- Controlar posible hiper-hipoglucemia.
- Analgesia y sedacin.
- Evitar el aspirado del contenido gstrico: Colocacin de sonda nasogstrica.
- Diagnstico y tratamiento de las posibles complicaciones de la resucitacin
cardiopulmonar (desplazamiento del tubo endotraqueal, lesiones costales,
neumotrax, taponamiento cardiaco).
- Tratamiento de las posibles convulsiones (Pueden aumentar el metabolismo
cerebral en un 300-400%). Su control es vital para evitar el agravamiento de
las secuelas neurolgicas.
Diacepam: Dosis: 5-10 miligramos/IV (lenta).
Clonacepam: Dosis: 1- miligramos /IV (lenta).
BIBLIOGRAFA
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945
CAPTULO 120
Captulo 120
TRATAMIENTO URGENTE DE HERIDAS
(HERIDAS POR ARMA BLANCA Y DE FUEGO)
V. Delgado Alcal - D. Cuevas del Pino - M.J. Estebarn Martn
DEFINICIN
Una herida es la consecuencia de un traumatismo mecnico que provoca solucin de
continuidad en la superficie de un tejido o un rgano.
CLASIFICACIN
1. Segn el mecanismo
H. incisas: por un agente cortante. Bordes limpios. Sangran mucho.
H. contusas: por objeto de superficie roma. Bordes contundidos. Sangran me-
nos.
H. punzantes: por objeto puntiagudo. Predomina la profundidad sobre la su-
perficie.
H. por desgarro o arrancamiento: una traccin violenta origina separacin,
irregularidad y despegamiento de bordes.
H. por mordedura: potencialmente infectadas.
H. abrasivas: por roce; afecta a epidermis.
H. por aplastamiento: lesin superficial aparentemente banal pero puede com-
plicarse con un sndrome compartimental.
H. por arma de fuego: el orificio de entrada suele ser menor que el dimetro
del proyectil y el orificio de salida mayor. En disparos a corta distancia el ori-
ficio de entrada presenta estallido de tejidos.
2. Segn la forma
H. lineales: rectas, curvas, estrelladas
H. en colgajo: separacin tangencial de los tejidos unidos por un pedculo.
H. con prdida de sustancia: seccin total sin pedculo de unin, con prdida
cutnea.
3. Segn la gravedad
H. simples: superficiales, no afectan a estructuras nobles (vasos, nervios, tendo-
nes).
H. complicadas: profundas, afectan a varios tejidos.
H. graves: penetrantes (penetran en cavidades) o perforantes (penetran y lesio-
nan vsceras).
CLNICA
1. Local: dolor (variable segn la zona del cuerpo, mecanismo de produccin, um-
bral de dolor, estado psquico,etc.), hemorragia (arterial: sangre roja sincrnica
con los latidos cardacos; venosa: oscura y sin presin; capilar: roja de aspecto
difuso, en sbana), separacin de bordes de la herida. Alteraciones en la mo-
tilidad o sensibilidad.
2. General: Depende del tipo de herida as como los rganos y tejidos a los que in-
teresa la lesin. Grandes heridas con hemorragia profusa clnica de shock hipo-
volmico.
946
EXPLORACIN
El objetivo de la exploracin es determinar la gravedad de la lesin y sus potenciales
complicaciones. Se debe valorar:
1. Estado general.
2. Lesiones asociadas (vascular, sea, nerviosa, tendinosa, politraumatismo, etc).
3. Caractersticas de la herida.
Limpia o contusa.
Prdida o no de sustancia.
Localizacin topogrfica y profundidad.
Grado de contaminacin y tiempo transcurrido desde la lesin. El tiempo lmi-
te para poder suturar una herida es 6 h (excepto cara y cuero cabelludo 12-24
h); un tiempo superior a 6 h obliga a cicatrizacin por 2 intencin.
El cierre primario de la piel y tejido subcutneo nunca est indicado en heridas
fuertemente contaminadas.
Herida tetangena: > 6h de evolucin, bordes contusos, > 1 cm de profundidad,
con tejido no viable y contaminantes, producida por arma de fuego, quemadu-
ra, congelacin, asta de toro, etc.
TRATAMIENTO
1. Anestesia. Se puede utilizar anestesia local dependiendo del estado general, ex-
tensin de la herida, localizacin y grado de colaboracin del paciente. Se suele
emplear Scandicana 1-2% hasta 50 ml, cuya accin es inmediata y dura 3-5 h.
No se aconseja el uso de ningn vasoconstrictor tipo adrenalina, ya que a los
efectos sistmicos se aade una disminucin local de las defensas; prohibida en
zonas acras.
En heridas contaminadas se prefiere el bloqueo nervioso regional y la infiltracin
perilesional a la infiltracin intralesional por el riesgo sobreaadido de extender
el inculo bacteriano.
2. Asepsia. Lavado de la herida con suero fisiolgico y agentes antispticos (Povi-
dona yodada, Clorhexidina).
3. Exploracin y limpieza quirrgica. Identificacin y eliminacin de cuerpos extra-
os y tejido desvitalizado. Descartar afectacin de vasos, nervios, tendones, etc.
Es imprescindible la extraccin de todos los cuerpos extraos, la eliminacin del
tejido no viable, la hemostasia cuidadosa y la irrigacin a presin de las superfi-
cies contaminadas.
4. Sutura de la herida. Material de sutura: se utiliza material reabsorbible (Vicryl,
Dexon) para tejido subcutneo, mucosas o msculo, y material irreabsorbible (se-
da, nylon, dacrn, polipropileno) para piel. Las tiritas estriles de esparadrapo
son tiles en heridas pequeas, en cara y nios. Se deben seguir las siguientes
normas bsicas:
Suturar por planos sin dejar espacios libres.
Suturar sin isquemizar, basta con aproximar bordes.
Generalmente usar puntos simples.
Dar puntos equidistantes.
Dar primero los puntos de referencia.
Evertir los bordes para asegurar el contacto drmico.
Dejar los nudos a un lado de la herida para facilitar su retirada.
5. Drenajes. Indicados en procesos supurativos o en los que la hemorragia o exu-
dacin de lquido comprometen el resultado final. Pueden ser abiertos (Penrose,
947
CAPTULO 120
catteres de silicona) o cerrados (tipo aspirativo) que presentan menos riesgo de
infeccin.
6. Apsitos. Intentan prevenir la contaminacin de la herida. Si est limpia basta
con gasas secas. Si la herida es sucia se aplicarn gasas impregnadas en poma-
das antispticas. Los vendajes se aplicarn de forma suave con vendas elsticas
de distal a proximal.
7. Profilaxis antibitica. En heridas potencialmente contaminadas se recomienda
Amoxicilina-clavulnico, Cloxacilina o Cefazolina. En caso de alergia: Doxicicli-
na+Clindamicina.
8. Profilaxis antitetnica.
H de inmunizacin toxoide. Heridas limpias y pequeas. Otras heridas.
- No inmunizado - - - - - - - - - Toxoide (x 3) - - - - - - - - - - - - - - - - - Toxoide (x3) + Ig
(Desconocida o < 3 dosis)
- Inmunizado - - - - - - - - - - - Toxoide (recuerdo) - - - - - - - - - - - - - Toxoide (recuerdo)
(> 3 dosis) si ltima dosis > 10 aos si ltima > 5 aos
Toxoide (x3) + Ig
si ltima > 10 aos
COMPLICACIONES POSTQUIRRGICAS
- Infeccin: inflamacin alrededor de la herida y a veces supuracin. Se deben reti-
rar puntos, drenar el pus, lavar con suero y yodo, dejar drenaje y administrar an-
tibioterapia.
- Hematoma: debe drenarse y aplicar vendaje compresivo.
- Dehiscencia: se dejar cerrar la herida por 2 intencin.
- Necrosis: se realizar desbridamiento del tejido necrtico y curas locales.
LESIONES MANEJABLES EN LA SALA DE CURAS
- Heridas superficiales.
- Cuerpos extraos.
- Fracturas cerradas simples.
- Seccin de tendones extensores
con cabos accesibles.
LESIONES MANEJABLES EN QUIRFANO
- Amputaciones del pulpejo que
precisen cobertura.
- Heridas profundas, extensas o muy
contaminadas que precisen exploracin.
- Seccin mltiple de tendones
extensores.
- Seccin de tendones flexores.
- Lesiones nerviosas.
- Avulsiones y roturas de ua.
- Amputaciones del pulpejo que
no precisen cobertura.
- Infecciones localizadas.
- Cuerpos extraos profundos.
- Fracturas desplazadas inestables o
irreductibles.
- Lesiones extensas por aplastamiento.
- Infecciones profundas.
- Amputaciones y heridas complejas.
948
HERIDAS POR ARMA BLANCA. HERIDAS POR ARMA DE FUEGO
Heridas torcicas y abdominales
HERIDAS POR ARMA BLANCA
Debe considerarse siempre su localizacin anatmica y son en principio graves las
heridas que afecten al cuello y a la parte central del trax, por la posibilidad de
afectar a rganos mediastnicos.
Durante la espiracin, el diafragma puede ascender hasta 5 cm y las heridas pe-
netrantes por debajo del 5 espacio intercostal pueden afectar a vsceras intraab-
dominales.
Las lesiones penetrantes mediales a la mamila o las posteriores mediales a la es-
cpula requieren vigilancia muy atenta, por la posibilidad de compromiso de
grandes vasos, estructuras mediastnicas o corazn.
Es importante el trayecto de la hoja en el interior del cuerpo.
Ante deterioro hemodinmico, respiratorio o sospecha de lesiones abdominales,
debe realizarse exploracin quirrgica y tratamiento definitivo.
Exploracin del trayecto y determinar si es posible, si son o no penetrantes en ca-
vidad torcica o abdominal.
HERIDAS POR ARMA DE FUEGO
La herida en el punto de entrada est determinada por:
- La forma del proyectil (hongo).
- Su cambio de direccin durante la trayectoria.
- Su fragmentacin (tipo de proyectil: cartuchos de caza, balas blindadas, semi-
blindadas, punta hueca, tefln etc).
Suele existir una zona alrededor del orificio de entrada de piel ennegrecida por
quemadura o abrasin. Puede observarse tatuaje por las partculas de plvora in-
candescentes que dejan seal en la piel. La herida de salida habitualmente tiene
aspecto estrellado.
En el trayecto del proyectil se produce una cavidad temporal que, al cesar el mo-
vimiento, da paso a una cavidad permanente.
La bala a lo largo de su trayectoria tiende a producir un desplazamiento en el eje
vertical y transversal aumentando as su capacidad lesiva.
Las escopetas de caza utilizan cartuchos que tienen en su interior una serie de bo-
las de plomo que cuando son disparadas a corta distancia, producen lesiones gra-
ves, muchas veces mortales, pero que disipan su energa en general en distancias
relativamente cortas.
Trayectos irregulares que dependen del tipo y velocidad de proyectil, lesionando
gran nmero de estructuras a su paso. Lesiones por impacto y desgarro y lesiones
por abrasin.
SIEMPRE REQUIEREN EXPLORACIN QUIRRGICA BAJO ANESTESIA GENERAL.
Heridas torcicas
Evaluacin inicial:
Tipo de accidente: laboral, agresin, casual, domstico etc.
Reconocimiento primario con la regla general ABC en el tratamiento del politrau-
matizado: va area, ventilacin/oxigenacin, circulacin.
Despejar va area, proporcionar ventilacin mecnica si es necesario y controlar
la hemorragia por lesin abierta o cerrada.
949
CAPTULO 120

Valorar si el tipo de herida supone un riesgo vital para el enfermo:
- Taponamiento cardiaco
- Neumotrax a tensin
- Neumotrax abierto
- Neumotrax masivo

Identificar las principales lesiones con potencial compromiso vital:
- Lesin cardiaca
- Lesin de grandes vasos
- Lesin esofgica
- Lesin diafragmtica
- Neumotrax/hemotrax simple
Profilaxis antitetnica
Exploracin cuidadosa de las heridas: orificios de entrada y salida, hemorragia
a su travs, presencia de cuerpos extraos, amplitud y simetra de los movimientos
torcicos, movimiento paradjico de alguna porcin de la pared torcica y esta-
do de las venas del cuello.
En la exploracin de la herida torcica, es fundamental determinar si es o no pe-
netrante en cavidad torcica (solucin de continuidad completa de la pared).
Suele tratarse de heridas por arma blanca o arma de fuego.
- Signos: crepitacin o enfisema subcutneo por fuga area (lesin parnquima
pulmonar); sangrado activo con inestabilidad hemodinmica: precisa explora-
cin quirrgica ante la sospecha de lesin de vasos arteriales importantes (in-
tercostales, mamaria interna o grandes vasos).
En la auscultacin el murmullo vesicular puede estar disminuido o abolido (neu-
motrax, hemotrax masivo).
Procedimientos diagnsticos:

Analtica general; gasometra arterial, ECG.

Rx simple de trax: en todas las heridas torcicas salvo en aquellos pacientes
con mnimas lesiones superficiales de la pared.
Descartar neumotrax, hemotrax o lesiones parenquimatosas (neumatocele
traumtico, hematoma etc). Lesiones diafragmticas.

Eco: ante la sospecha de derrame pericrdico.

TAC: evaluacin del parnquima pulmonar y cavidad pleural.

Broncoscopia: traumatismos penetrantes en la lnea medioclavicular en el cuello.
Sospecha de lesin traqueal o de bronquios principales.
Ante lesiones superficiales que afecten a la pared: cuidados generales de las he-
ridas, lavado, arrastre de material extrao con irrigacin con suero salino, an-
tisptico local, sutura. Profilaxis antitetnica.
En heridas complejas de la pared torcica pero no penetrantes: lavado, desbri-
damiento, Friedeich, drenajes, sutura de aproximacin o dejar cierre por se-
gunda intencin protegiendo la herida y curando diariamente.
INDICACIONES DE TORACOTOMA URGENTE
- Neumotrax de succin abierto
- Herida contaminada penetrante que precisa revisin y desbridamiento
- Prdida hemtica persistente y considerable a travs de los tubos de drenaje
endotorcico
- Hemoptisis masiva como consecuencia de desgarro pulmonar
950
- Escape excesivo de aire a travs de la herida con ausencia de reexpansin pul-
monar
- Rotura traqueobronquial
- Taponamiento cardaco
- Lesiones del corazn o grandes vasos
- Lesin diafragmtica
- Lesin esofgica
Heridas abdominales
Valoracin inicial:

Reconocimiento primario: valoracin y tratamiento de la urgencia vital
-asegurar va area permeable
-asegurar correcta ventilacin/oxigenacin
-tratamiento del shock y control de la hemorragia externa

Reconocimiento secundario: valoracin y tratamiento especfico de las heridas.
Profilaxis antitetnica.
Actitud a seguir igual que en el trauma abdominal.
EXPLORACIN DE LA HERIDA Y DETERMINAR SI STA ES O NO PENETRANTE
EN LA CAVIDAD ABDOMINAL.
La exploracin de la herida debe hacerse en condiciones de esterilidad y convie-
ne que se realice bajo anestesia local, intentando canalizar el trayecto de la heri-
da. Si es necesario, ampliaremos la incisin hasta que se vea que existe un plano
ntegro.
Si la exploracin de la herida no es satisfactoria, bien por que el paciente es obe-
so, no coopera o hay una hemorragia de partes blandas, es mejor considerar la
herida como penetrante e ingresarlo para realizar una evaluacin continua.
Es importante la causa y el mecanismo que ha producido la lesin.
Las heridas por arma de fuego producen lesin por efecto directo (perforaciones,
desgarros o lesiones mltiples en el trayecto) y por efecto indirecto (estallido, que-
maduras).
Las heridas por arma blanca afectan en general a las estructuras adyacentes.
Explorar de forma cuidadosa orificios de entrada y de salida.
A.-HERIDAS NO PENETRANTES
Heridas que slo afectan a la pared abdominal. Paciente estable hemodinmica-
mente con exploracin abdominal normal (no evidencia de signos de irritacin pe-
ritoneal).
Rx simple trax y abdomen: no imgenes de neumoperitoneo.
Tipo: puntiformes, incisas, contusas, abrasiones, quemaduras, prdida de sustan-
cia etc.
Manejo:
- Tratamiento general de las heridas.
- Profilaxis antitetnica.
- Lavado y exploracin cuidadosa de la herida bajo anestesia local, regional o
general.
- Lavado de arrastre abundante con suero salino, antispticos locales, desbri-
damiento, sutura por planos.
- El uso de drenajes y cierre diferido (5-7 das) reduce el riesgo de infeccin en
heridas potencialmente contaminadas o con gran prdida de sustancia.
951
CAPTULO 120
B.-HERIDAS PENETRANTES
Si tras la exploracin local se confirma que la lesin es penetrante pero el pacien-
te est estable, puede realizarse TAC o puncin lavado peritoneal y exploraciones
fsicas seriadas durante un periodo de observacin.
Slo en el 30% de las heridas por arma blanca existe lesin de rganos intraab-
dominales.
Pruebas diagnsticas:

Rx simple: presencia de aire libre en cavidad peritoneal (neumoperitoneo); en
heridas penetrantes ayuda a localizar la zona de penetracin e intentar valorar
el trayecto seguido por el arma.

Puncin lavado peritoneal: positivo si hemates > 100.000/mm
3
, leucos >
500/mm
3
, amilasa >20 UI/l, bilis, contenido intestinal.

Eco abdominal: identifica lquido libre. Regla de las cuatro P: regin pericr-
dica, periheptica, periesplnica y plvica.

TAC toracoabdominal: poco sensible para determinar lesiones en vsceras hue-
cas y diafragma en heridas penetrantes.

Arteriografa

Estudios con contraste

Laparoscopia diagnstica
Manejo y tratamiento:
La decisin de tratamiento quirrgico se basa en la situacin del estado hemodi-
nmico, el mecanismo de la lesin y localizacin de la misma.
La existencia de shock, evisceracin, irritacin peritoneal en la exploracin, hemo-
rragia no controlada o en las heridas por arma de fuego estara indicada la la-
parotoma urgente.
Consultar capitulo 117: Trauma abdominal penetrante. Ver protocolos.
BIBLIOGRAFA:
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Thorac Cardiovasc Surg 2000; 48: 55-61
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no J, Vincent E., editores. Urgencias Quirrgicas. Madrid: Arn; 1992. p. 25-38.
987
CAPTULO 128
Captulo 128
PROBLEMAS DERMATOLGICOS EN URGENCIAS
I. Cervign Gonzlez - A. B. Gargallo Quintero - D. Garca Almagro
INTRODUCCIN
URGENCIAS DERMATOLGICAS
Los procesos dermatolgicos que suponen un riesgo vital para el paciente son
poco frecuentes. Ms numerosos son los cuadros que, sin ser necesariamente
graves, producen gran ansiedad al paciente y/o familiares, debido a la apara-
tosidad de la clnica cutnea.
Siempre que la situacin clnica del paciente lo permita es preferible un diag-
nstico certero (valoracin por un dermatlogo) a un tratamiento emprico.
HISTORIA CLNICA DERMATOLGICA
Anamnesis:
Filiacin.
Motivo de consulta: lesiones cutneas, sntomas cutneos, otros.
AP, AF, tratamientos realizados.
Enfermedad actual:
Lesiones cutneas: cundo aparecen, cmo es su aspecto, dnde se loca-
lizan, a qu las atribuye, cul es su evolucin.
Sntomas cutneos.
Sntomas generales.
Exploracin fsica:
Lesiones elementales.
Descripcin: forma, contorno, lmite, color, superficie, consistencia, infiltracin,
tamao, agrupamiento y distribucin.
Localizacin.
CONCEPTOS
URGENCIAS DERMATOLGICAS
Urgencia relativa: no supone un riesgo vital para el paciente, pero es vivida con
preocupacin y ansiedad. A veces pueden evolucionar a urgencias absolutas.
Urgencia absoluta: supone un riesgo vital para el paciente y obliga a un trata-
miento inmediato.
LESIONES ELEMENTALES
Primitivas (sobre piel sana):
Slidas:
Mcula: cambio de coloracin.
Ppula: lesin circunscrita, sobreelevada, que cura sin dejar cicatriz.
Placa: confluencia de ppulas, formando una lesin mayor.
Habn: lesin circunscrita, escasamente sobreelevada, de tamao y forma variable,
color de rojo a blanquecino, consistencia elstica y duracin fugaz.
Tubrculo: lesin circunscrita, sobreelevada, que cura dejando cicatriz.
Ndulo: lesin circunscrita, que se palpa ms que se ve, que cura dejando cicatriz
(a veces inaparente porque la cubre piel sana). Pueden ser mltiples, pero no tien-
den a confluir.
Goma: ndulo que pasa por las fases de crudeza (crece y asciende), reblande-
cimiento (eritema y empastamiento), ulceracin con fondo necrtico y cicatriza-
cin lenta.
988
Tumor: lesin circunscrita, sobreelevada, que crece y persiste. Es independiente
del tejido donde asienta.
Lquidas:
Vescula: lesin circunscrita, sobreelevada, generalmente pequea y de conteni-
do claro. Se debe a espongiosis (eccema) o a balonizacin (herpes virus).
Ampolla: Lesin circunscrita secundaria a despegamiento. Una ampolla de gran
tamao, producida por quemadura, se denomina flictena.
Pstula: lesin circunscrita, pequea y de contenido purulento. Pueden confluir
formando lagos de pus.
Quiste: cpsula epitelial con contenido lquido o semilquido. Es una masa esf-
rica, ms o menos sobreelevada, bien delimitada y de consistencia elstica.
Secundarias (evolucin o transformacin de las primitivas):
Destinadas a eliminarse:
Escama: fragmento de capa crnea que tiende a desprenderse.
Costra: desecacin de exudados que cubre soluciones de continuidad y lesiones
lquidas rotas.
Escara: tejido necrtico de color negro y lmites netos.
Soluciones de continuidad:
Erosin: solucin de continuidad hasta dermis papilar que cura sin cicatriz. Una
erosin lineal secundaria a rascado se denomina excoriacin.
Fisura: solucin de continuidad en pliegues, periorificial y en zonas hiperquera-
tsicas. Cura sin cicatriz.
lcera: solucin de continuidad hasta hipodermis o ms profunda. Cura con ci-
catriz. Hay que describir bordes, profundidad y fondo.
Reparadoras, hiperplsicas:
Cicatriz: tejido conjuntivo reparativo.
Atrofia: disminucin de componentes de la piel. En epidermis produce una piel
fina, lisa, transparente y brillante.
Esclerosis: tejido conjuntivo neoformado que deja una piel dura, que no puede
ser pellizcada ni desplazada.
Liquenificacin: aumento de la cuadrcula cutnea secundario a rascado crnico.
TERAPUTICA DERMATOLGICA EN URGENCIAS
Antispticos: Clorhexidina, compuestos yodados.
Fomentos: indicados en los procesos inflamatorios agudos, exudacin, erosiones,
lceras y heridas. Se formulan en solucin acuosa y se aplican mediante compre-
sas durante 10 minutos dos veces al da.
Permanganato potsico 1/10.000.
Sulfato de cinc 1/1.000.
Sulfato de cobre, solucin de Burow, borato sdico, cido actico...
Suero salino fisiolgico 0,9% para mucosas y lavado ocular.
Antibiticos tpicos:
cido Fusdico 2% o Mupirocina 2% dos veces al da.
Contraindicados antibiticos tpicos como Penicilina, Neomicina, Sulfamida y
nitrofurantona por su gran poder sensibilizante (eccema alrgico de contacto).
Antibiticos sistmicos.
Corticoides tpicos.
989
CAPTULO 128
Corticoides sistmicos. Se usan en pauta descendente. Puede utilizarse la Predni-
sona u otros equivalentes.
Adrenalina. Se emplea en el tratamiento de urticaria-angioedema grave y anafila-
xia, va subcutnea o intramuscular.
Antihistamnicos. tiles para controlar el prurito. Deben usarse va oral (tpicos son
sensibilizantes).
Hidroxicina diclorhidrato 25 mg/12-24h vo. Preferible por la noche (sedacin).
Dexclorfeniramina maleato 6 mg/8h vo.
Otros.
CLASIFICACIN
RELATIVAS:
Infecciosas:
Zooparasitosis: sarna, picaduras y mordeduras, lesiones por animales marinos.
Bacterianas.
Vricas: exantemas, herpes, varicela, zoster.
Tumorales:
Tumores y pseudotumores sangrantes.
Sistmicas:
Paniculitis: eritema nodoso.
Vasculitis: leucocitoclsticas y Schnlein-Henoch.
Sndrome de Sweet.
Eritema exudativo multiforme.
Por agentes exgenos o endgenos:
Dao fsico: quemaduras, fotodermatosis, congelaciones.
Eccemas agudos.
Urticaria y angioedema.
Eritematodescamativas:
Pitiriasis rosada de Gibert.
Ampollosas.
ABSOLUTAS:
Eritrodermia.
Sndrome de Stevens-Johnson/Necrolsis epidrmica txica.
Shock estafiloccico de la piel escaldada.
Celulitis y fascitis necrotizante.
Herpes diseminado.
Ampollosas.
Anafilaxia.
URGENCIAS RELATIVAS
ESCABIOSIS (SARNA):
Enfermedad cutnea debida a la infestacin y sensibilizacin del caro Sarcoptes
scabiei. Considerada en este captulo por la gran alarma social que produce y el
riesgo epidemiolgico que supone.
Clnica:
Erupcin cutnea con prurito intenso de predominio nocturno, que respeta ca-
beza y cuello, y que afecta al paciente y a los convivientes.
990
Descripcin: surco acarino (patognomnico), eminencia acarina, ppulas per-
sistentes morena, vesculas perladas, prrigo, eccema, excoriacin, liquenifica-
cin e impetignizacin.
Localizacin: pliegues y cara lateral de dedos de la mano, cara anterior y bor-
de cubital de mueca, codos, axilas, arolas, genitales, rodillas, tobillos... En ni-
os pequeos tambin se afectan palmas y plantas. La cabeza y el cuello estn
respetados.
No son necesarias.
Tratamiento (a todos los convivientes, aunque estn asintomticos).
Lavar ropa con agua muy caliente.
Antihistamnicos para prurito.
Escabicidas:
Permetrina 5% crema (o benzoato de bencilo 10-30%): aplicar durante 3 noches
tras el bao por todo el cuerpo, respetando la cabeza e insistiendo en manos.
Dejar actuar toda la noche. No aplicar ms de 3 das seguidos. Repetir una apli-
cacin a la semana.
Ivermectina (pendiente de aprobacin):
Solucin tpica al 1%: aplicar una vez y repetir a la semana.
Comprimidos orales: 150-200 g/kg peso en monodosis y repetir a los 10 -14
das.
Consulta a Dermatologa.
Criterios de ingreso:
Incumplimiento teraputico.
LESIONES POR ARAAS DE MAR Y AFINES
Las especies ms caractersticas son el pez araa, el pez escorpin, las rayas y los
erizos. La mayora se encuentran semienterrados en los fondos arenosos y, al pi-
sarlos o manipularlos, puncionan e inoculan una toxina. Tambin pueden ocasio-
nar accidentes domsticos al encontrarse en las pescaderas.
Clnica:
Punto de inoculacin (las rayas pastinacas, con un aguijn en sierra, producen una
herida extensa), edema, dolor local intenso y duradero.
Alguna espina o aguijn puede fragmentarse y quedar incluida en la dermis, oca-
sionando una lesin punzante o un granuloma.
Sntomas generales ausentes o leves. Los cuadros de afectacin sistmica impor-
tante y la anafilaxia son excepcionales.
Pruebas complementarias.
Rx para detectar fragmentos incluidos en la pie.
Tratamiento:
Limpieza con agua salada y antispticos.
Inactivar toxina (termolbil) mediante inmersin del rea afectada en agua a 50 C
al menos durante 30 minutos.
Analgesia sistmica o infiltrativa local si el dolor persiste.
Extraccin de fragmentos.
Tratamiento sintomtico y vigilancia en casos de afectacin general.
Criterios de ingreso.
Afectacin general importante o anafilaxia.
991
CAPTULO 128
LESIONES POR MEDUSAS Y AFINES
Slo en el Mediterrneo existen unas 300 especies. Disponen de tentculos con di-
minutos orgnulos a modo de arpn enrollado, que se proyecta e inocula el txico
ante cualquier cambio de presin u osmolalidad (nemastocitos).
Clnica:
Lesin dolorosa, urente, pruriginosa. A veces ppulas o vesculas. Puede dejar ci-
catriz lineal durante meses.
Sntomas generales ausentes o leves. A veces hipotensin en inoculaciones mlti-
ples. Es posible la reaccin alrgica grave.
No son necesarias.
Tratamiento:
Limpieza con agua salada y antispticos.
Inactivar nemastocitos con solucin de alcohol o vinagre.
Eliminar nemastocitos mediante afeitado de la piel.
Fro local, corticoides tpicos.
Tratamiento sintomtico y vigilancia en casos de afectacin general.
Afectacin general importante o anafilaxia.
HERPES SIMPLE
Infeccin por VHS. Distinguimos la primoinfeccin y las recurrencias. Las localiza-
ciones habituales son los labios y los genitales.
Clnica:
Lesiones vesiculosas agrupadas en ramillete sobre base eritematosa. Rpidamente
se transforman en erosiones y costras. En inmunodeprimidos son ulceradas, pro-
fundas y persistentes.
En primoinfeccin suele haber fiebre, MEG y adenopatas.
No son necesarias.
Tratamiento:
Fomentos, antibiticos tpicos si sobreinfeccin bacteriana.
Casos extensos o con afectacin ocular:
Primeras 72h: Antivirales va oral (contraindicados los tpicos por su gran po-
der sensibilizante).
Aciclovir 200 mg/4h vo durante 5 das.
Valaciclovir 500 mg/12h vo durante 10 das en primoinfeccin o duran-
te 5 das en recurrencia.
Nios >2 aos: Aciclovir 2,5 ml/12h susp oral durante 7 das.
Nios <2 aos: Aciclovir 1,25 ml/12h susp oral durante 7 das.
Consulta a Oftalmologa si afectacin ocular.
Inmunodeprimidos:
Aciclovir 400 mg/4h vo durante 7-10 das, seguido de 400 mg/8h du-
rante un mes.
Erupcin diseminada.
992
VARICELA:
Primoinfeccin por VVZ. Suele afectar a nios. Se contagia fcilmente va respira-
toria.
Clnica:
Prdromo de febrcula, MEG.
Varios brotes (3) de ppulas pequeas muy pruriginosas que evolucionan a
vesculas, pstulas umbilicadas y costras (coexisten los distintos estadios: pa-
trn en cielo estrellado). Se localizan en cara y tronco.
Riesgo de complicaciones, sobre todo en neonatos, adultos e inmunodeprimi-
dos:
Sobreinfeccin bacteriana de las lesiones (lo ms frecuente).
Neumona bacteriana (nios) o varicelosa (adultos).
Varicela grave (neonatos de madre con varicela desde 5 das antes del
parto a 2 das despus).
Otros (raros): meningoencefalitis, ataxia, artritis, prpura trombocitop-
nica, Sndrome de Reye.
SS, BQ, Rx Trax si sospecha de neumona.
Tratamiento:
Baos con jabn de avena maana y noche, sustituyendo al gel habitual.
Fomentos.
Antibiticos tpicos si sobreinfeccin bacteriana.
No dar salicilatos por riesgo de sndrome de Reye.
Antivirales va oral en primeras 72h:
Aciclovir 800 mg/5 veces al da vo durante 5 das.
Valaciclovir 1.000 mg/8h vo durante 7 das.
Famciclovir 750 mg/24h vo durante 7 das.
En nios < 40kg: Aciclovir 2,5 mg/6h sol oral durante 5 das.
Inmunodeprimidos.
Complicaciones graves.
TUMORES Y PSEUDOTUMORES SANGRANTES
El grado de urgencia vara segn la cuanta de la hemorragia, generalmente leve.
Se har hemostasia (compresin local, toques con barritas de Nitrato de Plata) y se
derivar a Dermatologa para diagnstico y tratamiento especfico.
ERITEMA NODOSO
Proceso reactivo de hipersensibilidad que produce una paniculitis septal aguda. En
la mayora de los casos es idioptico o relacionado con el embarazo o la toma de
anticonceptivos. Otras posibles causas son: faringitis estreptoccica, tuberculosis,
sarcoidosis, frmacos, etc.
Clnica:
Puede precederse o acompaarse de fiebre y MEG.
Aparicin brusca de ndulos eritematosos, redondeados, que se palpan ms que
se ven y miden varios centmetros de dimetro. Estn calientes y son dolorosos a la
palpacin. No confluyen ni se ulceran. Se localizan en la cara anterior de las pier-
nas, de forma bilateral y simtrica.
Curso autolimitado en 1-2 meses. Recidivas frecuentes.
993
CAPTULO 128
SS (leucocitosis). Rx trax para valorar Tuberculosis y Sarcoidosis. VSG, ANAs,
Mantoux.
Tratamiento:
Etiolgico.
Sintomtico:
Reposo de las piernas.
AINEs: cido Acetil Saliclico 500-1.500 mg/6h vo o Indometacina 25-
50 mg/8h vo + Omeprazol 20 mg/24h vo.
Yoduro potsico (625 mg por ml de solucin acuosa): 10 gotas/8h vo.
Cuadro extenso o muy sintomtico.
Tuberculosis, Sarcoidosis.
VASCULITIS LEUCOCITOCLSTICAS (POR HIPERSENSIBILIDAD)
Vasculitis necrotizante con afectacin de vasos de pequeo calibre. Es la forma ms
frecuente de vasculitis necrotizante y se caracteriza por lesiones de prpura palpa-
ble. Suele deberse a agentes precipitantes: infecciones, frmacos, colagenosis...
Clnica:
Mculas y ppulas de color rojo vivo que no desaparecen a la presin. Se locali-
zan en zonas declives y de presin. Segn evolucionan adquieren tonalidades ma-
rrones y amarillentas.
A veces hay afectacin del estado general y de rganos internos, pero de forma le-
ve y autolimitada.
Prpura de Schnlein-Henoch: sndrome caracterizado por la aparicin de prpu-
ra palpable, artralgias y/o artritis, dolor abdominal clico y glomerulonefritis leve.
Es ms frecuente en varones y suele afectar a nios y jvenes durante la primave-
ra, 1-3 semanas despus de haber padecido una infeccin ORL, generalmente es-
treptoccica. En ocasiones se ven formas incompletas del sndrome.
SS (leucocitosis leve con eosinofilia), EC, BQ, SO (microhematuria, proteinuria), Rx
trax.
Tratamiento:
Eliminar o tratar agente desencadenante.
Sintomtico:
Reposo.
cido acetil saliclico 500 mg/8h vo.
En casos severos o recidivantes: Prednisona 1-2 mg/kg peso/24h vo en pauta des-
cendente.
Afectacin del estado general y clnica sistmica importante.
SNDROME DE SWEET (DERMATOSIS NEUTROFLICA FEBRIL)
Dermatosis inflamatoria reactiva. Suele afectar a mujeres de edad media. Muchas
veces es idioptico, pero puede asociarse a cuadros infecciosos y a trastornos lin-
foproliferativos.
Clnica:
Fiebre elevada de inicio brusco. MEG importante.
994
Mltiples placas eritematoedematosas de lmites netos, superficie irregular (en mon-
taa rusa) y aspecto pseudovesiculoso (slidas a la palpacin). Son muy dolorosas.
Se localizan en cara, cuello y extremidades, de forma bilateral y asimtrica.
Sin tratamiento regresan en 1-2 meses sin secuelas. Recidivas frecuentes.
SS (leucocitosis con neutrofilia), BQ.
Tratamiento:
Los antibiticos son ineficaces.
Prednisona 0,5-1 mg/kg peso/24h vo en pauta descendente o Yoduro potsico
(625 mg por ml de solucin acuosa) 10 gotas/8h vo durante 24 semanas o Col-
chicina 0,5 mg/12h vo.
Afectacin importante del estado general.
ERITEMA EXUDATIVO MULTIFORME (ERITEMA POLIMORFO)
Sndrome eruptivo agudo definido por la morfologa de sus lesiones.
Reaccin de hipersensibilidad frente a diversos estmulos, sobre todo infecciosos
(fundamentalmente al virus herpes simple). En ocasiones se asocia a infeccin por
Mycoplasma pneumoniae o a frmacos.
Su morbimortalidad es pequea pero, a veces, tiene un curso recurrente.
Clsicamente se subdivide en la forma minor, con leve afectacin del estado gene-
ral y de, como mximo, una mucosa; y forma maior, con afectacin sistmica ms
intensa y dos o ms mucosas afectadas. Actualmente no se acepta la equiparacin
entre la forma maior y el Sndrome de Stevens-Johnson.
Clnica:
Prdromo: fiebre, MEG.
Descripcin: lesiones que debutan como ppulas eritematoedematosas brillantes y
que evolucionan presentando modificaciones concntricas de color (lesin en dia-
na o escarapela). El centro es oscuro (en lesiones severas hay una ampolla y un cir-
culo marginal de vesculas: herpes iris de Bateman) y est rodeado por una franja
clara y un borde perifrico eritematoso.
Localizacin: simtrica en manos y miembros superiores. Otras localizaciones son
menos frecuentes. La mucosa oral se afecta en un 25-60% de los casos. En la for-
ma maior se afecta ms de una mucosa.
Las lesiones brotan durante 3-5 das y se resuelven en pocas semanas.
En la forma minor la afectacin del estado general es leve. En la forma maior la
afectacin sistmica es ms importante.
SS, BQ, Rx trax (si se sospecha neumona por M. pneumoniae).
Tratamiento:
Lesiones denudadas: fomentos.
Sobreinfeccin bacteriana: ATB tpicos.
Prurito: antihistamnicos.
Afectacin sistmica importante.
QUEMADURA SOLAR
Eritema en reas fotoexpuestas que aparece tras la exposicin intensa y/o prolon-
gada a la luz solar.
995
CAPTULO 128
Clnica:
Eritema limitado a reas fotoexpuestas que se acompaa de calor local, edema y
sensacin de quemazn. Si es intenso aparece vesiculacin y sintomatologa gene-
ral: fiebre, MEG.
Fototoxicidad: cuadro similar a quemadura solar pero de mayor intensidad, ms
edema y ms vesiculacin. Suele dejar hiperpigmentacin residual. Se debe a sus-
tancias fotosensibilizantes (plantas, perfumes, Tetraciclinas, Sulfamidas, Tiacidas,
Furosemida, AINEs...) que disminuyen el umbral de proteccin frente al sol.
No son necesarias, excepto en las quemaduras graves (captulo 129).
Tratamiento:
Cuadros leves: emolientes, antispticos, corticoides tpicos.
Cuadros moderados:
Vesiculacin: fomentos.
Fiebre, MEG: AINEs.
Cuadros severos: Prednisona 0,5-1 mg/kg peso/24h vo en pauta descendente.
Quemadura grave.
ECCEMAS AGUDOS
Reaccin de intolerancia cutnea frente a diversos agentes, exgenos o endgenos.
Es una epidermodermitis superficial que cursa en brotes y cuyo sntoma principal
es el prurito.
Clnica:
Eritema, edema, vesiculacin, exudacin y erosiones.
Prurito variable.
No son necesarias.
Tratamiento:
Fomentos.
Corticoides tpicos.
Cuadros severos agudos: Prednisona 0,5-1 mg/kg peso/24h vo en pauta descen-
dente.
No requiere.
TOXICODERMIAS: EXANTEMAS MEDICAMENTOSOS.
Los frmacos pueden causar clnica dermatolgica muy diversa (prcticamente
cualquier manifestacin cutnea):
Lo ms frecuente es que produzcan exantemas maculopapulosos.
Los frmacos son la principal causa de Sndrome de StevensJohnson y Necrolsis
epidrmica txica (urgencias absolutas).
Los frmacos ms frecuentemente implicados son: Penicilinas, Sulfamidas, Nitrofu-
rantonas, AINEs, Carbamacepinas, Fenilhidantonas, Alopurinol, Sales de Oro,
Fenilbutazona...
Es fundamental una buena historia clnica para valorar la relacin entre la erup-
cin y la toma del medicamento.
Clnica:
Exantema maculopapuloso morbiliforme, similar a los exantemas vricos.
A veces prurito y fiebre.
996
SS (eosinofilia).
Tratamiento:
Suspender el frmaco.
Antihistamnicos.
Afectacin severa.
PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT
Dermatosis inflamatoria aguda, benigna y autolimitada. Tpica de adultos jvenes
en otoo y primavera. Su etiologa se desconoce, aunque probablemente sea viral.
Clnica:
Medalln herldico: una o varias placas ovaladas, de 23 cm de dimetro, con ha-
lo eritematoso, zona intermedia con collarete descamativo y centro amarillento con
fina descamacin. Aparece en tronco y es indistinguible de una tia.
Erupcin: a los das brotan multitud de lesiones similares al medalln herldico pe-
ro de menor tamao, distribuidas por las lneas de tensin de la piel (en rbol de
navidad) y localizadas en tronco y raz de los miembros. Puede haber prurito leve.
Hay que hacer diagnstico diferencial con psoriasis guttata y con rosela de sfilis
secundaria.
Resolucin sin secuelas en 46 semanas.
No son necesarias.
Tratamiento:
Antihistamnicos si prurito.
No requiere ingreso.
AMPOLLOSAS
Mltiples causas: infecciosas, fsicas, qumicas, farmacolgicas, metablicas, au-
toinmunes. En cuadros leves se pautarn medidas tpicas con fomentos y se remi-
tir a Dermatologa para diagnstico y tratamiento especfico.
ABSOLUTAS
ERITRODERMIAS
Procesos inflamatorios extensos o generalizados que se caracterizan por la pre-
sencia de enrojecimiento y descamacin cutnea. Entre sus causas encontramos
eccemas, psoriasis, frmacos (Sulfamidas, Difenilhidantonas, Penicilinas...),
micosis fungoide, neoplasias hematolgicas... En > 20% son idiopticas.
Clnica:
Eritema generalizado rojo violceo que evoluciona a una descamacin fina o ex-
foliativa.
Presencia variable de lesiones inflamatorias: edema, vesculas, pstulas...
Afectacin de mucosas y faneras variables.
Sensacin de prurito y tirantez.
Sensacin distrmica (fiebre, hipotermia), MEG, taquicardia, adenopatas, viscero-
megalia.
Riesgo de complicaciones:
Alteraciones hidroelectrolticas.
ICC, shock cardiognico.
Infeccin cutnea, neumona (1 causa de mortalidad).
997
CAPTULO 128
Escaras, tromboflebitis, TEP.
Ansiedad, depresin.
Criterios de gravedad:
Grado y extensin importante.
Afectacin del estado general.
Edad avanzada, patologa de base.
Leucopenia.
Complicaciones.
SS, EC, BQ, SO, ECG, Rx trax. Cultivos sistemticos de piel, sangre y orina.
Tratamiento:
T ambiental >30-32 C.
Control de constantes, diuresis y nivel de consciencia.
Correccin hidroelectroltica.
Dieta hipercalrica e hiperproteica.
Omeprazol 20 mg/24h vo.
Tratamiento tpico: hidratacin intensa (crema de prematuros, vaselina lquida),
fomentos, SSF para mucosas.
Antibiticos sistmicos de amplio espectro ante la sospecha de sobreinfeccin.
Evitar vas centrales y sondaje.
Siempre se ingresa.
SNDROME DE STEVENS-JOHNSON/NECRLISIS EPIDRMICA TXICA (LYELL
POR FRMACOS)
En el amplio captulo de las toxicodermias destaca, por su gravedad, el complejo
SSJNET. En la etiologa de este cuadro se deben considerar los frmacos (Sulfo-
namidas, AINEs, Hidantonas, Alopurinol...) y las enfermedades de base (como
predisponentes del proceso). El pronstico es variable y depende de la clnica y la
situacin basal del paciente. En la NET la mortalidad es del 20-40%, mientras que
en el SSJ no supera el 5%.
Clnica:
Prdromo: hipersensibilidad cutnea, sensacin de quemazn y escozor, fiebre, ar-
tralgias, MEG.
Descripcin:
Lesiones no desepitelizadas: mculas eritematosas, purpricas o en dia-
na atpica.
Lesiones desepitelizadas: vesculas, ampollas, costras, lminas de epider-
mis necrtica, erosiones y exantema con signo de Nikolsky positivo. En el
SSJ ocupan menos del 10% de la superficie corporal total y en la NET
ms del 30%. Entre el 10-30% se considera cuadro de solapamiento SSJ-
NET.
Localizacin:
Predominantemente truncal: cara, tronco y parte proximal de extremida-
des. Puede hacerse generalizada en los cuadros ms intensos.
Despegamiento en reas de presin.
Afectacin variable de mucosas.
Fiebre, MEG.
998
Afectacin sistmica: pulmonar, heptica, renal, hematolgica (pancitopenia).
Edad avanzada, patologa de base.
Mltiples frmacos.
Afectacin sistmica.
SS, EC, BQ, SO, Rx trax, ECG, hemocultivos si picos febriles.
Tratamiento:
Aislamiento de contacto.
T ambiental > 30-32 C.
Omeprazol 20 mg/24h vo. Evitar antagonistas H2.
Tratamiento tpico: evitar friccin y desbridamiento, fomentos, SSF para mucosas y la-
vado ocular. Abstenerse de dar ATB y corticoides tpicos (barrera cutnea alterada).
Tratamiento sistmico:
ATB sistmicos si se sospecha sobreinfeccin.
Ciclosporina 3-4 mg/kg peso/24h.
El uso de corticoides es controvertido. Pueden disminuir la supervivencia.
Evitar vas centrales y sondas. Vas perifricas en reas no afectadas.
Consulta a Dermatologa y Oftalmologa. Biopsia cutnea.
Siempre se ingresa.
Valorar ingreso en UVI o en Unidad de Quemados.
SNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCCICA (LYELL ESTAFILOCCICO)
Entidad producida por la toxina epidermoltica del S. aureus grupo II fago 71. El
foco infeccioso suele localizarse en reas ORL, vas respiratorias altas o piel. Es t-
pico del recin nacido y de nios pequeos y excepcional en adultos. Hay que ha-
cer diagnstico diferencial con el Lyell por frmacos, que tiene mucho peor pro-
nstico.
Clnica:
Descripcin: comienzo abrupto de eritema difuso. Posteriormente vesculas y am-
pollas y despegamiento de la epidermis en zonas de presin (Nikolsky +).
Localizacin: cara, cuello y parte superior del tronco. No se afectan mucosas.
Riesgo elevado de sobreinfeccin y sepsis.
Estado general conservado.
Sepsis.
SS, EC, BQ, SO, Rx trax, ECG. Frotis nasofarngeo y conjuntival para S. aureus
(lesiones cutneas estriles: proceso mediado por toxinas).
Tratamiento:
Aislamiento de contacto.
T ambiental > 30-32 C.
999
CAPTULO 128
Tratamiento tpico: evitar roce y friccin, fomentos.
Cloxacilina 50-100 mg/kg de peso/6h iv.
Siempre se ingresa.
AMPOLLOSAS
Mltiples causas.
Si grave (lesiones numerosas, extensas, activas) se maneja igual que la necrolsis
epidrmica txica.
Solicitar consulta a Dermatologa para diagnstico y tratamiento.
HERPES DISEMINADO
En pacientes inmunodeprimidos o afectados por dermatosis generalizadas (atopia,
eritrodermia, Darier) la infeccin por virus herpes puede hacerse extensa y disemi-
nada. La erupcin variceliforme de Kaposi (eccema herptico) es una grave
infeccin generalizada por herpes simple, tpico de atpicos.
Clnica:
Lesiones vesiculosas y pustulosas extensas, adenopatas regionales, fiebre y afecta-
cin del estado general.
Riesgo de afectacin sistmica.
Inmunodepresin.
Complicaciones sistmicas.
Tratamiento:
Fomentos.
ATB tpicos si sobreinfeccin bacteriana.
Aciclovir 10 mg/kg peso/8h iv, diluido en 100 cc de SSF, a pasar en una hora du-
rante 10 das (ajustar dosis en insuficiencia renal).
Siempre se ingresa.
BIBLIOGRAFA
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1001
CAPTULO 129
Captulo 129
QUEMADURAS
C. Prez Hortet - S. Honorato Guerra - D. Garcia Almagro
EVALUACIN INICIAL
Cuando un paciente llega a la Urgencia con una quemadura lo primero que tene-
mos que hacer es una valoracin de la gravedad y estabilizacin si precisa.
HISTORIA CLNICA COMPLETA en la que debe figurar: Hora del accidente; tipo de
accidente (domstico; laboral; agresin); mecanismo [trmicas (85%); qumicas;
elctricas; por radiacin].
EXPLORACIN FSICA GRAL, que debe incluir: Estado de conciencia; permeabili-
dad va area; signos de inhalacin de humo (sospecha en incendios, espacios ce-
rrados, quemaduras panfaciales, vibrisas nasales quemadas, esputos carbonceos,
afona...) pulso, temperatura, tensin arterial. Atencin a posible Shock por que-
maduras (hipovolmico).
EXPLORACIN QUEMADURA: extensin; profundidad; localizacin y edad.
CLASIFICACIN DE LA QUEMADURA
Vamos a clasificar las quemaduras en funcin de su extensin, profundidad, locali-
zacin y edad del paciente. Muy importante para decidir el ingreso, el tratamiento y
el pronstico del enfermo quemado.
a) Extensin:
Cuadro 129.1 REGLA de los 9
Corporal
Quemada
Adultos Nios
(<10 aos)
Cabeza 9
Extremidades
superiores
9 9
anterior
18 18
posterior
18 18
Extremidades
inferiores
18 13
Genitales 1 1
Regla de la palma de la mano (del
% de Superficie
19
Tronco
Tronco
paciente) = 1% superficie corporal
1002
b) Profundidad
Cuadro 129.2 Clasificacin de la quemadura segn la profundidad:
Clasificacin Aspecto clnico Sntomas Pronstico
1
er
Grado
(Q. epidrmica)
Piel eritematosa
No exudativa
No ampollas
Dolor
Hipersensibilidad
Curacin completa en
1 semana
Sin cicatriz
2 Grado
superficial
(Q. dermis
superficial)
Eritema
Exudacin
Ampollas
Dolor intenso
Hipersensibilidad
al pinchazo
Curacin completa en
3 semanas
Sin cicatriz
Poco dolor
2 Grado Alternan zonas Zonas anestsicas
profundas
(Q. dermis
profunda)
induradas, blanquecinas
y violaceas
Puede haber ampollas
al pinchazo
Traccin sin resistencia
de pelos
Curacin en >3 semanas
Cicatriz
3
er
Grado Blanco nacarado Anestesia Curacin mediante
(Q. subdrmica) o carbonceo injertos cutneos
1
er
Grado 2 Grado superficial
2 Grado profundas 3
er
Grado
1003
CAPTULO 129
Puede existir transicin de grados (a ms o a menos) y reas con distintos grados. A
mayor grado peor pronstico.
Un paciente con zonas amplias quemadas, excitado y sin dolor tiene pocas posibili-
dades de buena evolucin; y es importante explicarlo cuanto antes a los familiares.
c) Localizacin
Atencin a secuelas funcionales y estticas por quemaduras en: crneo, cara, cue-
llo, axilas, manos, genitales y pliegues de flexo-extensin.
d) Edad
Peor pronstico en edades extremas: nios y mayores de 60 aos.
(Regla de Beaux. Edad + %Superficie quemada: mayor 100% casi siempre mue-
ren; >75% mortalidad del 50% y <50% buen pronstico vital).
En una quemadura leve slo se precisa una exploracin fsica completa y observa-
cin del paciente. Ante una quemadura moderada o grave se deben solicitar: He-
mograma; Bioqumica sangunea (glucosa, urea, iones, creatinina y amilasa); Ga-
sometra arterial (con carboxiHb, si sospecha inhalacin); Estudio de coagulacin
y Sistemtico de Orina; Monitorizacin cardiaca en quemaduras elctricas (ver
Cap. 153).
TRATAMIENTO
AMBULATORIO:
1. Analgesia: Metamizol (Nolotil

cps 575 mg): 575 mg/6-8 horas
2. Profilaxis antitetnica (ver cp. 80)
3. Cura local (ver apartado de Medidas especficas o tratamiento local)
4. Vigilancia de infecciones (NO antibiticos profilcticos)
HOSPITALARIO:
a) Medidas generales:
1. Va area permeable
O
2
40 % con flujos altos
Intubacin endotraqueal (evitando traqueotoma urgente)
2. Va perifrica: 500cc Ringer Lactato

perfusin en 30 mtos y calcular lqui-
do a administrar (Frmula Parkland o Regla de Evans )
3. Sondaje vesical y medicin horaria
4. Sondaje Naso-Gstrico s vmitos
5. Analgesia: -Tramadol (Adolonta

ampollas 100 mg/ml): 100 mg diluidos en
100 cc de Suero Glucosado al 5% en perfusin a pasar en 20 minutos.
Morfina (Cloruro Mrfico Braun

amp de 10 mg) :10 mg i.v. en 5 minutos
cada 4-6 horas
Meperidina (Dolantina

amp 100 mg/2ml): 100 mg i.m c/ 3-4 horas s
agitacin.
6. Proteccin gstrica: Ranitidina (Zantac

amp 50 mg/5 ml): 50 mg diluidos
en 100 cc de Suero Glucosado al 5 % a pasar en 2 horas c/ 8 horas
7. Profilaxis antitetnica (ver cp. 80)
8. No pautar antibiticos profilcticos
1004
Frmula de Parkland:
% Superficie quemada* x Kgr peso x 4= ml Ringer Lactato

a administrar
*(Si % de superficie quemada es >50 %: se calcula como si fuera 50)
La mitad se administra en las primeras 8 horas (contadas desde que se
produjo el accidente); el otro 50 % en las 16 horas siguientes y el 2 da:
50 % de lo calculado para el 1
er
da.
Regla de Evans:
El 1
er
da se administran:
1cc de coloides x % de superficie quemada x Kg peso
1cc de cristaloides x % superficie quemada x Kg peso
1.000 a 2.000 cc solucin dextrosada al 5 %
2 da:
Mitad de dosis de coloides y cristaloides
1.000 a 2.000cc solucin dextrosada al 5%
Das sucesivos:
Reduccin progresiva de estas cantidades
Comienzo administracin oral: dietas hiperproteicas e hipercalricas
Estas son dosis orientativas para lograr mantener una DIURESIS de:
>100 cc/hora en Q. elctricas
50 cc/h en adultos
25 cc/h en >2 aos y 1 cc/kg peso/da en los <2 aos
La velocidad de goteo se puede calcular dividiendo la cantidad total de lqui-
do por 2 y sta a su vez por 8 que sera la cantidad a administrar por hora.
b) Medidas especficas o Tratamiento local:
Utilizar siempre material estril: limpiar los tejidos daados con irrigacin de
suero fisiolgico (retirar previamente ropa quemada, anillos, pulseras...).
Evitar antispticos colorantes como la povidona yodada (por posible enmas-
caramiento); preferible Clorhexidina (Clorhexidina al agua al 0,5%).
Desbridamiento de flictenas que provoquen mucha tensin y/o dolor (dejan-
do la piel de la ampolla cubriendo zona quemada); pero no extirpar ampo-
llas pequeas.
En Q. de 3
er
grado: no se extirpa el tejido muerto de inmediato (se deja
das o semanas) por peligro de prdidas sanguneas y shock hipovolmico.
Aunque se debe realizar escarotoma (incisin sobre la escara hasta tejido
celular subcutneo) en aquellas quemaduras circulares que comprometan la
circulacin distal de un miembro.
Antiinflamatorios locales :
Fomentos con Sulfato de Cobre o Zinc al 1 por 1.000 o Permanganato po-
tsico 1/10.000: 1-2 v/da (durante 5 minutos) durante 2-3 das;
Corticoides tpicos en formas de locin [Prednicarbato (Batmen solucin

o Peitel solucin
)] o espuma [Hidrocortisona (Hidrocortisona isdin 0,5%

aerosol
), dipropionato de beclometasona (menaderm simple)]; Betame-

tasona valerato (Bettamousse 0,1% espuma
); Fluocinolona acetnido (Sy-

nalar 0,025% espuma
): de menor a mayor potencia] 2 aplicaciones/da

durante 3-4 das. (Uso controvertido en quemaduras profundas).
Los antibiticos tpicos ms recomendables son la Mupirocina tpica (Bac-
troban

o Plasimine

crema) o el Acido fusdico (Fucidine

crema); que se de-
1005
CAPTULO 129
ben aplicar tras limpieza y secado de la piel a tratar 1-2 veces al da durante
los das necesarios, segn evolucin. Primero se aplicara el fomento y a los
10 min el antibitico. (Evitar la Sulfadiazina Argntica, la Neomicina o Ni-
trofurantona por el riesgo de sensibilizacin tpica y desarrollo de eczema
alrgico de contacto). Se pueden usar tambin combinaciones de antibiti-
cos y corticoides tpicos (Celestoderm gentamicina crema o Fucibet crema).
Ante sospecha de sobreinfeccin se deben tomar muestras, para cultivo y an-
tibiograma, de los exudados (Para Tratamiento emprico ver cp 76).
En quemaduras qumicas:
1. Los cidos (sulfrico; ntrico; tricloroactico; fenol...) pueden neutralizarse
con Bicarbonato sdico al 5% (el Fenol con alcohol).
2. Los lcalis (sosa y potasa custica; cal viva...) pueden neutralizarse con
soluciones avinagradas (Acido actico al 5%) o Cloruro de Amonio al 5%
(que permite lavar incluso ojos).
3. Por Fsforo (bombas incendiarias) se debe hacer tratamiento excluyente
de aire (ya que produccin de calor continua mientras exista exposicin
al mismo): inicialmente con Aceite y seguido con Sulfato de cobre al 2 %
(para inactivar al fsforo).
Estos neutralizantes (elaborados por la Farmacia del Hospital) se aplican en
forma de fomentos tpicos (con gasas o compresas estriles empapadas) so-
bre la zona quemada, durante unos 5 minutos.
INGRESO HOSPITALARIO en los casos de:
Compromiso vital, afectacin va respiratoria, sospecha inhalacin.
Quemadura 2 grado del 10-25 % (adultos) o 5-15% (nios y >60 aos).
Q. 3
er
grado >2%.
Quemaduras ms patologa asociada grave.
Q. elctricas (efecto iceberg: afectacin cutnea horas tras accidente; y segn tipo
de corriente: posible afectacin sistmica (corazn, cerebro, rin) (ver Cap. 153).
Q. Qumicas.
TRASLADO A UNIDAD DE QUEMADOS en los casos de:
Quemaduras 2 grado >25% (adultos) o >15% (nios y >60 aos)
Q. 3
er
grado >10 %
Localizaciones con importante compromiso esttico-funcional (crneo, cara,
cuello, axilas,manos, genitales, pliegues de flexo-extensin)
Normas previas al traslado:
1. Pedir autorizacin a la Unidad/Centro de Quemados donde se quiera tras-
ladar (Ver Relacin de Centros al final).
2. Los pacientes deben ser trasladados una vez que se haya conseguido estabi-
lizar constantes vitales y la situacin hemodinmica, y ante sospecha de com-
promiso de la va area (quemaduras naso-bucales, inhalacin de humo,...)
siempre intubacin endotraqueal previa al traslado (ver Medidas generales
del Tratamiento hospitalario).
3. Aportar la mayor informacin posible obtenida acerca del paciente: edad;
hora-mecanismo-tipo-clasificacin de la quemadura; constantes vitales que
presentaba a su ingreso y durante su estancia en Urgencias, as como la me-
dicacin administrada y todos los datos analticos de que se dispongan.
1006
Cuadro 129.3 Relacin de Centros/Unidades de Quemados en Espaa:
A Corua: Hospital Juan Canalejo (Tlf: 981 28 74 77)
Alicante: Hospital General (Tlf: 96 24 42 00)
Barcelona : Hospital Vall DHebron (Tlf: 93 358 33 11)
Bilbao: Hospital de Cruces- Baracaldo (Tlf: 94-490 31 00)
Burgos: Hospital Yage (Tlf: 947 22 18 00)
Cceres: Hospital San Pedro de Alcntara (Tlf: 927 22 03 50)
Crdoba: Hospital Reina Sofa (Tlf: 957 29 11 33)
Granada: Hospital Virgen de las Nieves (Tlf: 958 27 64 00)
Las Palmas: Hospital Ntra. Sra. del Pino (Tlf: 928 23 11 99
Madrid:
1. Hospital La Paz (Tlf: 91-734 26 00)
2. Hospital Universitario de Getafe (Tlf: 91 683 93 60)
3. Cruz Roja (Tlf: 91-544 52 05)
4. Hospital 12 de Octubre (Tlf: 91 460 54 34)
5. Hospital Militar Gmez Ulla (Tlf: 91 462 40 00)
Mlaga: Hospital Carlos Haya (Tlf: 952 39 04 00)
Murcia: Hospital Virgen de la Arrixaca (Tlf: 968 84 15 00)
Oviedo: Hospital Virgen de Covadonga (Tlf: 98 23 04 54)
Pamplona: Hospital Virgen del Camino (Tlf: 948 25 22 00)
Salamanca: Hospital Virgen de la Vega (Tlf: 923 23 32 00)
San Sebastin: Hospital Ntra Sra de la Aranzazu (Tlf: 943 45 38 00)
Sevilla: Hospital Virgen del Roco (95 61 00 00)
Valencia: Hospital La F (Tlf: 96 340 07 50)
Valladolid: Hospital del Ro Ortega (983 35 76 00)
Zaragoza: Hospital Miguel Servet (Tlf: 976 35 57 00)
BIBLIOGRAFA
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patricks Dermatology in General Medicine.Fifth edition.McGraw-Hill. New York.
1999.1505-1514.
143
CAPTULO 13
Captulo 13
SOPORTE VITAL EN SITUACIONES ESPECIALES
P. Snchez Rodrguez - M. J. Prez Pedrero - P. Leal Sanz
SOPORTE VITAL EN LA EMBARAZADA
CONCEPTO
La parada cardiorrespiratoria en la mujer embarazada constituye una de las situa-
ciones ms angustiosas para el mdico de urgencias, ya que dos vidas dependen de
la actuacin rpida y coordinada de un equipo multidisciplinar.
Presenta una incidencia baja:1/30.000, constituyendo factores de alto riesgo la edad
materna avanzada, multiparidad y falta de control prenatal.
ETIOLOGA
Traumatismos, embolismo pulmonar, eclampsia, hemorragias obsttricas, arritmias,
toxicidad por drogas, insuficiencia cardiaca congestiva, diseccin artica y en raras
ocasiones cardiopata isqumica.
PRIORIDADES
Antes de la 24 semana de gestacin: Feto no viable. Manejo similar al sopor-

te vital en el adulto.
Despus de la 24 semana de gestacin: Consideracin del feto como poten-

cialmente viable.
CAMBIOS FISIOLGICOS EN EL EMBARAZO QUE INFLUYEN EN EL MANEJO DEL
SOPORTE VITAL:
Cardiovasculares: Aumento del gasto cardaco (volumen circulante y frecuencia

cardiaca), aumento de la presin venosa en miembros inferiores y descenso de
las resistencias vasculares sistmicas y de la tensin arterial en los primeros me-
ses del embarazo. Compresin de la aorta y la vena cava inferior por el tero
grvido con descenso de la luz y el retorno venoso.
Respiratorios: Incremento de la frecuencia cardiaca, existencia de alcalosis res-

piratoria y disminucin del volumen funcional residual y reserva funcional.
Gastrointestinales: Descenso del tono del esfnter esofgico inferior y enlenteci-

miento del vaciado gstrico con aumento de riesgo de reflujo y aspiracin.
Renales: Aumento del filtrado glomerular.
Hematolgicos: Descenso de la hemoglobina y el hematocrito y tendencia a la

hipercoagulabilidad.
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE SOPORTE VITAL EN LA EMBARAZADA:
Ante la duda, se iniciar siempre soporte vital hasta determinar la situacin de la ma-
dre y viabilidad del feto.
SECUENCIA DE ACTUACIN: (Figuras 13.1 y 13.2)
En el soporte vital de la embarazada hemos de considerar previamente los siguientes
puntos:
144
Figura 13.1: Situaciones crticas en la vida materna: RCP en gestantes.
En: Urgencias en Ginecologa y obstetricia. p. 412.
Algoritmo de actuacin adaptado segn las recomendaciones del E.R.C
(European Resuscitation Council) Guidelines 2000 for Adult Basic Life Support.
Fuente: Caete Palomo, M. L. Julin Jimnez, A.
SOPORTE VITAL BSICO EN LA EMBARAZADA
Gritar y Sacudir
Solicitar ayuda
10 segundos
Solicitar ayuda
si no se ha hecho
Palpar cartida 10 segundos
Comprobar pulso y
respiracin cada minuto
Compresiones torcicas (100 por min)
No Respira
No pulso
No Respira
Si pulso
Comprobar pulso
2 insuflaciones efectivas
No Respira Respira
Comprobar ventilacin
Posicin lateral
de seguridad
Desplazamiento del tero: Decbito lateral izquierdo o manual
Abrir la va area:
Retirar cuerpos extraos
Desobstruccin
Reevaluar
a la vctima
Solicitar ayuda
Inconsciente Consciente
Comprobar consciencia
Ver, escuchar, sentir
Secuencia Ventilacin/Compresin 2:15
Ventilar: 12-15 veces/min
Ventilar:
Triple maniobra
Observar y tratar
145
CAPTULO 13
Figura 13.2: Situaciones crticas en la vida materna: RCP en gestantes.
En: Urgencias en Ginecologa y Obstetricia. p. 413.
Algoritmo de actuacin adaptado segn las recomendaciones del E.R.C
(European Resuscitation Council) Guidelines 2000 for Adult Basic Life Support.
Fuente: Caete Palomo, M. L. Julin Jimnez, A.
SOPORTE VITAL AVANZADO EN LA EMBARAZADA
Establecer
diagnstico clnico
Desplazamiento uterino
Decbito lateral izquierdo
o manual
Despus de 4 minutos de RCP sin xito
RCP 1 min:
(si no se ha hecho)
- Posicin lat. Izqda.
- Adrenalina 1 mg
RCP 3 min:
(si no se ha hecho)
- Adrenalina 1 mg
Desfibrilar (x 3)
360 J
360 J
360 J
RCP 1 min:
- Adrenalina 1 mg
RCP 3 min *:
* 1 min si es
inmediatamente
despus de la
desfibrilacin
- Adrenalina 1 mg
- Atropina 3 mg
una sola vez
Durante la RCP:
Corregir causas reversibles
(ver cuadro )
-Comprobar posicin de
palas y electrodos
-Considerar: antiarrtmicos,
alcalinos, marcapasos
-En cada ciclo valorar
ritmo y pulso
Desfibrilar (x 3)
200 J
200 J
360 J
No FV / TVSP FV / TVSP
y
Comprobar pulso
Colocar monitor - desfibrilador
Golpe precordial si est indicado
si est indicado
Paro Cardaco
Valorar Cesrea y extraer al feto (5 min)
sin interrupcin de la RCP materna
- Intubar, coger va
- Intubar, coger va
- Intubar, coger va
- Intubar, coger va
Valorar ritmo
Soporte Vital Bsico
146

Valoracin de la edad gestacional y viabilidad fetal:
Se aconseja un mtodo orientativo y rpido:
"Primera maniobra de Leopold": La altura del fondo uterino se determina con
el borde cubital de ambas manos, recordando que la cicatriz umbilical corres-
ponde a la semana 20 de gestacin. Cuando el borde se delimita dos traveses
de dedo por encima del ombligo estaramos en el comienzo de la viabilidad fe-
tal, entorno a la semana 24.

Posicin:
La posicin ideal para el inicio de maniobras de soporte vital es sobre una su-
perficie dura y en decbito supino. Dado que a partir de la semana 20 de ges-
tacin el tero produce compresin de las estructuras vasculares se debe inten-
tar desplazarlo hacia la izquierda:
- Desplazamiento manual del tero por un reanimador (sobre todo en sospe-
cha de traumatismo vertebral).
- Uso de objetos en forma de cua bajo el flanco abdominal derecho para ele-
varlo 10 cms, al tiempo que un reanimador sujeta el hombro derecho y la
cadera izquierda para la inmovilizacin durante el masaje. La cua tipo
Cardiff, con una angulacin de 27 consigue recuperar el 80% de perfusin.
- Si no se dispone de utensilios, se provocar la angulacin con las rodillas y
muslos del reanimador.

Manejo de la va area y soporte ventilatorio:
- Desobstruccin de la va area: Se recomienda la maniobra de Heimlich, pe-
ro en embarazadas con tero alto o grandes obesas se realizarn 5 compre-
siones torcicas en la parte media del esternn (una cada 2 segundos), abra-
zando el trax desde atrs o, si la paciente est inconsciente, desde un lateral.
- El soporte ventilatorio ser rpido y enrgico, protegiendo la va area de
la broncoaspiracin, si es posible mediante intubacin endotraqueal, y oxi-
genacin con oxgeno al 100%.

Soporte circulatorio:
- Masaje cardiaco: Se realiza de forma convencional, tras colocacin de la
embarazada en la posicin ideal ya descrita.
- Algoritmos de soporte vital avanzado: Se realizan de la misma forma que
en el adulto. No obstante a la hora de introducir la farmacoterapia se ten-
drn en cuenta las siguientes consideraciones:
- Bicarbonato: Puede provocar hipercapnia paradjica en el feto por paso
a travs de la barrera placentaria del CO2.
- Vasopresores: Pueden provocar vasoconstriccin uterina y sufrimiento
fetal.
- Intoxicacin por sulfato de magnesio (tratamiento de la eclampsia): Ad-
ministraremos gluconato clcico al 10% :10 ml en 3 minutos.
- Efectos adversos de distintos frmacos (ver tabla 1)

Complicaciones de la realizacin de soporte vital en la embarazada:
- Maternas: Fracturas costales, rotura heptica, esplnica, uterina, hemoneu-
motrax, hemopericardio.
147
CAPTULO 13
- Fetales: Alteraciones del ritmo cardiaco, toxicidad en el SNC por agentes antia-
rrtmicos, cambios en la actividad uterina, disminucin de la perfusin uterina.

Indicacin de cesrea:
En pacientes con viabilidad fetal se recomienda su realizacin en los primeros
5 minutos de maniobras de reanimacin sin xito, para realizar descompresin
Aorto-cava, mejorando la supervivencia de la madre y el nio. El intervalo en-
tre la parada y el parto es el factor pronstico ms importante para la supervi-
vencia fetal.
Algunos autores postulan que tras 15 minutos de paro cardiaca, pese a medi-
das convencionales, se debe realizar 5 minutos de masaje cardiaco interno y si
persiste realizar cesrea.

Tcnica de cesrea perimrtem (1 minuto):
- Incisin vertical de xifoides a pubis.
- Continuar recto atravesando la pared abdominal y el peritoneo.
- Cortar a travs del tero y la placenta.
- Abrir el tero y sacar el feto.
- Cortar y clampar el cordn.
En embarazadas en muerte cerebral y fetos cercanos en tiempo a la viabilidad, se pue-
de considerar mantener medidas de soporte hasta alcanzar la supervivencia fetal.
Cuadro 13.1 : Uso de frmacos antiarrtmicos en el embarazo.
DROGAS T. PLACENTARIA E. ADVERSOS TERATOGE- T. LECHE RIESGO
NICIDAD
LIDOCANA Si Bradicardia, No Si Menor
hipotensin
PROCAINAMIDA Si Ninguno No Si Menor
AMIODARONA Si Hipotiroidismo, Si? Si Significativo
retardo en el
crecimiento
PROPRANOLOL Si Bradicardia, No Si Menor
retardo crecimiento,
apnea,
hipoglucemia
SOTALOL Si Betabloqueo No Si Menor
DIGOXINA Si Bajo peso No Si Menor
VERAPAMIL Si Bradicardia, No Si Moderador
bloqueos,
hipotensin
DILTIAZEM No No conocido No conocido Si Moderado
ADENOSINA No Ninguno No No conocido Menor
BRETILIO No conocido No conocido No conocido No conocido No conocido
Modificado de: Richard L. Page. Treatmente of arrhytmias durin pregnancy. Am Heart J 1995; 130:871-6
148
SOPORTE VITAL EN SITUACIN DE HIPOTERMIA
CONCEPTO
La hipotermia reduce el metabolismo basal y el consumo de oxgeno, aumentando la
tolerancia a la hipoxia y por tanto incrementa la tolerancia al tiempo de parada car-
daca.
PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO
Mientras se instauran las maniobras de soporte vital avanzado hay que iniciar el re-
calentamiento corporal con medios fsicos lo ms precozmente:
Calentamiento pasivo externo (si la temperatura central es superior a 30 C).
Calentamiento activo externo (ms controvertido por menos control sobre la ele-
vacin de temperatura y por el sndrome postcalentamiento).

Calentamiento activo interno (ms rpido y agresivo).
En general se recomienda evitar las intervenciones no imprescindibles hasta que la
temperatura central sea superior a 30 C, dada la irritabilidad del corazn hipotr-
mico que puede desencadenar fibrilacin ventricular, pero ninguna actuacin nece-
saria debe retrasarse.
El corazn hipotrmico puede no responder a frmacos, desfibrilacin o marcapasos;
adems los frmacos se acumulan produciendo toxicidad por el metabolismo retar-
dado.
TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS:
Arritmias supraventriculares y bloqueos: Generalmente se resuelven espont-

neamente con calentamiento.
Fibrilacin ventricular: El frmaco de eleccin es el Tosilato de Bretilio (5 mg/Kg

en bolo, pudindose repetir una dosis adicional de 5 mg/Kg transcurridos 5 mi-
nutos).
Implantacin de marcapasos: Slo si otras medidas no son eficaces. No se es-

tablece su indicacin en pacientes estables de forma profilctica.
MODIFICACIONES EN RCP BSICA:
Para diagnosticar el cese de la ventilacin y el pulso: Se recomienda 30-45 se-

gundos de observacin ya que los signos vitales son difciles de evaluar y la RCP
puede desencadenar fibrilacin ventricular en caso de no estar en una verda-
dera parada.
Causas de PCR: Los ritmos cardacos ms frecuentes productores de paro card-

aco son la fibrilacin ventricular y la asistolia.
MODIFICACIONES EN RCP AVANZADA:
Va area: No debe demorarse asegurar la permeabilidad de la va area, in-

cluso mediante intubacin endotraqueal que permite aislar la va area, corre-
gir la gasometra arterial y suministrar oxgeno caliente.
En FV: Hasta que se consiga una temperatura central superior a 30 C, se limi-

tarn el nmero de choques elctricos a un mximo de 3 (200, 300, 360 J ) y
se evitarn los frmacos centrando el soporte vital en el control de la ventilacin,
masaje cardaco y medidas agresivas de calentamiento.
149
CAPTULO 13
Cuando la temperatura central supere los 30 C se repetirn los choques elctri-
cos y se administrarn los frmacos indicados segn protocolo pero de forma
ms espaciada segn la evolucin de la temperatura central, para evitar efectos
txicos por acumulacin.
Hasta cunto tiempo debe prolongarse? El cerebro tolera sin secuelas perio-
dos de tiempo ms prolongados cuando se encuentra en hipotermia profunda,
por lo que los intentos de resucitacin deben ser agresivos en tcnicas y dura-
cin (salvo signos de muerte).
Ningn paciente hipotrmico debe considerarse como muerto
hasta que est caliente y muerto
SOPORTE VITAL EN EL CASI-AHOGADO
CONCEPTO:
La parada cardiorrespiratoria en el casi-ahogado puede aparecer por distintos me-
canismos fisiopatolgicos:
Aspiracin de agua que conduce a la muerte por asfixia.
"Ahogamiento seco": Menos frecuente, en el que se produce asfixia por espas-

mo gltico.
Sndrome de inmersin: Parada cardaca por arritmias secundarias a mecanis-

mos vagales.
MODIFICACIONES DE RCP BSICA:
Ante situaciones que se producen como consecuencia de zambullidas en el agua, se
debe tener especial precaucin con la columna cervical, inmovilizarla y actuar como
si fuera un lesionado medular.
Debe iniciarse inmediatamente la ventilacin mediante boca-boca o boca-nariz.
El masaje cardaco no es practicable en el medio acutico, excepto personal

muy entrenado que disponga de aparataje sofisticado.
No se recomienda la aplicacin sistemtica de maniobras de Heimlich o de dre-

naje postural sin evidencia de la obstruccin de la va area, ya que se pueden
producir vmitos y aspiraciones.
Para reducir el riesgo de aspiraciones se recomienda la aplicacin de la ma-

niobra de Sellick durante la prctica de la ventilacin artificial.
MODIFICACIONES DE RCP AVANZADA:
Se recomienda la intubacin endotraqueal precoz para:

- Administracin de oxgeno a altas concentraciones mediante ventilacin con
presin positiva intermitente y reduccin de PCO2.
- Remover el material extrao del rbol traqueobronquial.
- Aplicacin de CPAP (Presin positiva contina en la va area) o PEEP (Pre-
sin positiva espiratoria final).
Con frecuencia los ahogamientos suceden en aguas ms o menos fras, con lo que
existe un grado variable de hipotermia (ver recomendaciones).
150
El coma barbitrico, monitorizacin de presin intracraneal y tratamiento esteroideo
no ha demostrado mejorar el pronstico.
SOPORTE VITAL TRAS ELECTROCUCIN:
CONCEPTO
Las causas que conducen a la parada cardiorrespiratoria tras una electrocucin se
pueden clasificar en dos grupos:
Arritmias:
- Fibrilacin ventricular (principalmente).
- Asistolia.
- Taquicardia ventricular que puede progresar a FV.
Parada respiratoria:
- De origen central: Por inhibicin del centro respiratorio tras el paso de la co-
rriente por el cerebro.
- De origen perifrico: Por contractura tetnica y parlisis del diafragma y ms-
culos torcicos (pudiendo persistir incluso tras cesar el paso de la corriente).
MODIFICACIONES EN LA RCP BSICA:
El equipo de reanimacin debe protegerse y no actuar mientras la vctima siga en
contacto con la fuente elctrica activa; cuando la fuente sea de alta tensin debe evi-
tarse el riesgo de arco elctrico a distancia.
Inmovilizacin del raquis cervical ante la menor sospecha de lesin.
Quitar las ropas humeantes para prevenir quemaduras.
Deben tratarse tanto aquellos que parecen clnicamente muertos como los que pre-
sentan signos vitales conservados, dado que prcticamente todas la victimas de
una descarga elctrica que no sufren un paro cardaco inmediato logran sobrevi-
vir (clara excepcin a las normas aceptadas del triaje y actuacin en catstrofes).
MODIFICACIONES EN LA RCP AVANZADA:
Monitorizacin electrocardiogrfica, tan pronto como sea posible, por alto ries-
go de arritmias.
La posibilidad de que la vctima presente quemaduras faciales, en la boca o en

la parte anterior del cuello pueden dificultar la intubacin endotraqueal, por lo
que quiz sean necesarios mtodos alternativos para aislar convenientemente la
va area.
SOPORTE VITAL EN LA FULGURACIN
CONCEPTO
Los mecanismos que conducen a la muerte tras una fulguracin se pueden resumir en
tres grupos:
Arritmias: Por depolarizacin del miocardio.

- FV sobre todo con corriente alterna.
- Asistolia con corriente continua.
151
CAPTULO 13
Lesin cerebral difusa.
Parada respiratoria:
- De origen central
- De origen perifrico
MODIFICACIONES EN LA RCP:
Es muy importante la oxigenacin cardaca y cerebral, la parada respiratoria

puede requerir slo ventilacin y oxigenacin adecuada para evitar parada car-
daca hipxica secundaria.
El triaje prioriza tambin a las vctimas con paro cardaco y/o respiratorio.
Los resultados de la resucitacin en estos pacientes son mejores respecto a otras

causas de RCP, por lo que las maniobras de resucitacin deben ser agresivas y
prolongadas.
SOPORTE VITAL EN EL STATUS ASMTICO:
CONCEPTO:
El asma severo puede producir muerte sbita por diferentes mecanismos.
Broncoespasmo severo.
Neumotrax a tensin.
Arritmias cardacas.
Abuso de Beta-agonistas.
Reflejo vaso-vagal que induce hipotensin y bradicardia.

La principal actuacin debe consistir en el tratamiento agresivo antes de que se ori-
gine un paro cardiorrespiratorio.
MODIFICACIONES DE RCP AVANZADA:
Atencin a la distensibilidad pulmonar: Considerar largos periodos para la ins-

piracin y la espiracin que permitan el movimiento del aire a travs de las an-
gostas vas areas.
Monitorizacin con monitor-desfibrilador.
Desfibrilacin hasta tres veces si existe taquicardia ventricular sin pulso o fibri-
lacin ventricular.
Intubacin orotraqueal con el mayor calibre posible.
Va venosa lo antes posible.

- Administrar 1 mg de adrenalina iv cada 2-3 min.
- Administrar isoproterenol en dosis de 2-10 ug/min iv.
- Administrar aminofilina 5 mg /kg, en no menos de 15-30 min.
- Administrar Sulfato de magnesio 2 gr iv en no menos de 1-2 min.
Sedar adecuadamente con ketamina, benzodiacepinas o barbitricos. La keta-

mina parece ser de eleccin en dosis de 0,5-2 mg/kg iv tiene efecto broncodi-
latador, aunque provoca aumento de la salivacin que puede obstruir las vas
areas superiores.
152
Paralizar al paciente con relajantes musculares que no liberen histamina de for-

ma significativa como succinilcolina, vecuronio o pancuronio.
Administrar agonistas B-adrenrgicos, como albuterol, o isoproterenol (1ml de

una solucin de 1 mg/ml) a travs de tubo endotraqueal.
Si se diagnostica un neumotrax a tensin, descomprimir con catteres del

n14, incluso antes de la confirmacin radiolgica.
SOPORTE VITAL EN EL CORAZN DESNERVADO
CONCEPTO
Tras el trasplante cardaco, el corazn desnervado presenta una gran sensibilidad de
respuesta a los efectos de la adenosina, por lo que conlleva un riesgo muy alto de
bradi-asistolia.
MODIFICACIONES EN RCP AVANZADA
No se debe administrar adenosina, pero si fuese imprescindible, considerar el uso
de un agente bloqueante de la adenosina, como la aminofilina (bolo de 250 mg iv)
en bradicardia severa que no responda a las medidas habituales (atropina, adrena-
lina, isoproterenol...).
BIBLIOGRAFA:
Caete Palomo M.L, Julin Jimnez A. Situaciones crticas en la vida materna: RCP en ges-
tantes. En: Urgencias en Ginecologa y Obstetricia. FISCAM: 2003. p. 393-414.
M. Ruano. Manual de Soporte Vital Avanzado. Consejo espaol de RCP.
Walter Kloeck, Richard o. Cummins, Douglas Chamberlain. Special resuscitation situations.
Circulation 1997, Vol 95, No 8 April 15.
Janice E. Whitty, MD. Maternal Cardiac Arrest in Pregnacy. Clinical obstetrics and Gyneco-
logy 2002, Vol 45, Num 2, 377-392.
Richard L. Page, MD Dallas, tex. Treatment of arrhythmias durig pregnacy American Heart
Journal 1995 October; 130: 871-6.
D. K. Mauer, H. W. Gervais, W. F. Dick. Cardiopulmonary resuscitation during pregnacy. Eu-
ropean Journal of Anaesthesiology 1993, 10, 437-440.
Micckey S. Eisenberg, Terry J. Mengert. Cardiac Resuscitation. N England J Med 2001, April
26, Vol 344,No. 17.
Karl B. Kern, Henry R. Halperin, John Field. New Guidelines for Cardiopulmonary Resusci-
tation and Emergency Cardiac Care. JAMA 2001, March 14. Vol 285. No 10.
7
CAPTULO 2
Ca ptulo 2
SERVICIO DE URGENCIAS
CONCEPTOS Y ORGANIZACIN
Y. Delgado Cejuto - A. Julin Jimnez
IN TRODUCCIN
Actualmente, en el Servicio de Urgencias, los mdicos que actan en l proceden de
distintas especialidades, siendo generalmente residentes de los primeros aos. Por
ello es necesario unificar conductas diagnsticas y teraputicas segn protocolos de
actuacin. El objetivo fundamental es solucionar el problema por el que el enfermo
consulta y tomar decisiones rpidas. Con frecuencia hay que limitarse a mantener al
enfermo con vida y muchas veces slo se llega a un diagnstico sindrmico.
Todos los Servicios de Urgencias suelen estar sobresaturados por enfermos con pato-
loga no urgente, muchos de ellos presentan problemas que se podran haber solu-
cionado fuera del hospital. Por ello, es fundamental seleccionar el orden de atencin
de los enfermos segn su gravedad.
En muchas ocasiones se dan situaciones banales en las que el mdico debe tranqui-
lizar al paciente y a los familiares indicndoles que los sntomas que presenta care-
cen de importancia.
CON CEPTO DE URGEN CIA MDICA
En la Medicina de Urgencias y Emergencias existe un criterio definitorio fundamental:
"el factor tiempo". Segn este criterio podemos definir como:
Emergencia : situacin de inicio o aparicin brusca que presenta un riesgo vital o
de funcin bsica que necesita asistencia inmediata (minutos) y que es objetivable.
Esta situacin obliga a poner en marcha recursos y medios especiales para preve-
nir un desenlace fatal. Ejemplos de estas situaciones son: parada cardio-respirato-
ria, neumotrax a tensin...
U r g e n c i a : situacin de inicio rpido pero no brusco que necesita asistencia rpida
(horas) y puede presentar un componente subjetivo. Ejemplos de estas situaciones son:
* situaciones sin un riesgo vital inmediato pero que pueden llegar a presentarlo
en un periodo de tiempo breve si no se diagnostican y tratan de forma precoz,
(p.ej: una obstruccin intestinal, neumona, etc).
* situaciones sin riesgo vital donde es importante un diagnstico precoz desde el
punto de vista epidemiolgico (p.ej: una tuberculosis).
* urgencias sociales: una deficiente asistencia social obliga a resolver de forma in-
mediata problemas no mdicos.
* urgencias por inadecuada asistencia primaria.
ORGAN IZACIN DEL SERVICIO DE URGEN CIAS
CMO LLEGAN LOS EN FERMOS A URGEN CIAS?
Los pacientes llegan a Urgencias de distintas formas. La ms frecuente, es por inicia-
tiva propia (peticin propia) cuando el paciente percibe una aparente o real prdida
de salud y opta por acudir al nivel asistencial que prev que le va a dar una respuesta
ms rpida, definitiva y eficaz a su dolencia. Adems, pueden acudir referidos por
su mdico desde su centro de salud (orden facultativa). Finalmente, a travs de Ser-
8
vicios de Emergencias como es el 061. ste representa un modelo asistencial y coor-
dinador al que se tiene acceso a travs de un nmero de fcil memorizacin y que
garantiza una asistencia rpida, con unos recursos de alto poder asistencial. Tambin
colabora en la derivacin de los enfermos a los distintos niveles asistenciales o les in-
dica cul es el ms adecuado para la resolucin de su demanda.
QUIN RECIBE A LOS EN FERMOS?
La entrada de ambulancias y pacientes a pie deberan estar separadas para propor-
cionar un fcil acceso y seguridad a ambas poblaciones A su llegada a Urgencias los
pacientes son recibidos por personal no sanitario (celadores o conserjes), que confir-
man que se trata de una demanda de atencin sanitaria y los acompaan a la zona
de admisin facilitando su identificacin y registro. Una vez cumplimentados estos re-
quisitos, el paciente accede al Servicio de Urgencias pasando directamente a la zo-
na de triage o de clasificacin de enfermos donde se decide el orden de asistencia y
destino segn la especialidad a la que competa y dependiendo de su nivel de grave-
dad y origen del problema. Todo ello, despus de realizar un interrogatorio inicial al
enfermo y/ o acompaantes de forma rpida.
UN A VEZ CLASIFICADO EL PACIEN TE DEPEN DER DE UN MDICO
QUIEN SER EL RESPON SABLE DE LA ATEN CIN DEL MISMO
Y REALIZAR LOS SIGUIEN TES PASOS:
Siempre que la situacin del enfermo lo permita intentaremos seguir un orden. En los
casos de enfermos crticos, inestabilidad o en situaciones especiales deberemos adap-
tarnos a las circunstancias.
1.- Valoracin inicial general del paciente e Historia Clnica: en un primer momento
interrogaremos al enfermo por el motivo de su consulta requiriendo de l informes m-
dicos previos que nos aporten informacin sobre sus patologas y situacin basal. Va-
loracin de las constantes vitales: T.A, F.C, F.R, T que debern ser anotadas en la His-
toria Clnica que se realizar segn lo comentado en el captulo 1.
2.- Exploracin fsica: debe ser lo ms completa posible una vez estabilizado el pa-
ciente, si lo requiere.
3.- Iniciar tratamiento: si se precisa de forma inmediata, siendo en la mayora de las
ocasiones sintomtico al principio hasta poder utilizar uno ms especfico.
4.- Pruebas complementarias: una vez evaluado el paciente y hecho un diagnstico
inicial de presuncin, se solicitarn las pruebas complementarias mnimas necesarias
en funcin de los sntomas y signos. stas nos ayudarn a confirmar o descartar nues-
tras sospechas y a realizar un tratamiento correcto. Para evitar errores y demoras en
los resultados es imprescindible realizar los volantes correctamente e identificar de
forma adecuada todas las muestras. Se deber estar pendiente de los resultados de
las pruebas para agilizar la toma de decisiones. Para algunas de las pruebas solici-
tadas ser necesario que el paciente o sus familiares estn de acuerdo y firmen un
consentimiento por escrito que se les facilitar.
5.- I n f o rmacin al enfermo y los acompaantes: es un paso fundamental ya que con
frecuencia se producen quejas por no informar o por hacerlo con retraso. Al prin-
cipio debe informarse sobre el posible diagnstico, las pruebas complementarias
que se van a llevar a cabo y la actitud que se va a seguir sobre el paciente.
Despus de valorar los resultados de las pruebas y evolucin del paciente durante su
estancia en Urgencias decidiremos la actitud a seguir con el enfermo (observacin,
9
CAPTULO 2
ingreso, alta o traslado a otro centro), informando a los acompaantes de todo ello
y contestando a las dudas que puedan plantearnos.
RECUERDA:
El objetivo principal de la actuacin en Urgencias debe ser intentar solucionar el
problema por el que el paciente consulta con la mayor premura que sea posible.
Si durante el estudio encontramos una patologa asociada no ser indicacin de
atencin inmediata siempre que no suponga un riesgo vital para el paciente.
En ocasiones es necesario emitir un parte judicial. (Ver captulo 3: Aspectos Mdi -
co-Legales en Urgencias).
ZON AS DEL SERVICIO DE URGEN CIAS
Zona de " tria ge" : debera estar ubicada directamente frente a la entrada de los pa-
cientes ambulatorios. Aqu, el personal sanitario realiza una evaluacin clnica breve
para establecer la gravedad de un paciente respecto a otros enfermos, decidindose
en ese momento la zona del rea de Urgencias donde debe ser atendido (consulta r-
pida, box lento, crticos-reanimacin, consulta de policlnica, observacin). Esta acti-
vidad debera llevarse idealmente por mdicos y/ o enfermeros. Esta zona nace como
consecuencia del aumento en la presin asistencial de las reas de Urgencias debi-
das al "factor tiempo" (aumento de las situaciones en que la asistencia debe ser pre-
coz, p.ej: cardiopata isqumica, accidentes de trfico...) y al "factor social" (el usua-
rio exige una atencin inmediata y rpida en la franja horaria en el que l crea ms
conveniente).
Zona de crticos-rea nima cin: contar con varias camas para emergencias y estar
ubicada junto a la entrada de ambulancias. En esta zona se atendern a los pacien-
tes crticos, inicindose inmediatamente medidas de resucitacin o de mantenimiento
de funciones vitales hasta la estabilizacin de los mismos o su traslado a la U.V.I.
Zona de consulta r pida (box r pido): a esta zona llegan problemas urgentes pero
simples que pueden ser tratados de manera rpida y eficiente. Son atendidos por m-
dicos residentes de aos avanzados junto a mdicos adjuntos que estarn disponibles
para la consulta. La mayora de estos enfermos son derivados a los mdicos de Aten-
cin Primaria. Con esta zona se permite atender a ms pacientes, con mayor rapidez
y menor tiempo de espera. En general, son enfermos estables y que no precisan es-
tar encamados.
Zona de box lento: en ella se reciben los enfermos que precisan atencin urgente o
inmediata y a aquellos que por su situacin general necesitan estar encamados. En
esta zona son estabilizados para pasar posteriormente a la zona de observacin.
Zona de obser v a c i n : son espacios fsicos utilizados por las distintas especialidades.
En esta rea los pacientes llegan estabilizados de las reas anteriores y perm a n e c e n
en ella, hasta la resolucin o mejora del problema agudo, atendidos por personal es-
pecfico de esta zona del Servicio de Urgencias. El enfermo puede permanecer en ella
hasta 48 horas decidindose su alta o ingreso definitivo.
BIBLIOGRAFA:
S.E.M.E.S (Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias y Emergencias) Actitud integral en
urgencias. [Citado en 15 de Noviembre del 2000]. Disponible en URL: http:/ / www.se-
mes.org/ web_institucional/ la_semes/ semes_institucional.htm
10
Moya Mir MS. Concepto de urgencia mdica. En: Moya Mir MS., editor. Normas de actua-
cin en urgencias. Clnica Puerta de Hierro. Ed. 2000. Madrid: Smithkline-Beechan; 2000.
p. 23-26.
Vicente Raada M. Organizacin de la urgencia mdica. En: Medina Asensio J, editor. Ma-
nual de urgencias medicas. Hospital 12 de Octubre. 2. ed. Madrid: Daz de Santos; 1998.
p. 29-30.
11
CAPTULO 3
Ca ptulo 3
EL MDICO INTERNO RESIDENTE EN
URGENCIAS, ASPECTOS MDICO-LEGALES
I. Barca Fernndez - R. Parejo Miguez - A. Julin Jimnez
IN TRODUCCIN
En este captulo se comentar brevemente el papel y funciones del MIR en el Servicio
de Urgencias, sus "derechos y obligaciones", aspectos en cuanto a la responsabilidad
de los mismos. Tambin se darn unas normas bsicas de actuacin en determinadas
situaciones cotidianas de Urgencias y que pudieran plantearnos dudas o problemas
legales. Para todo ello, hemos contado con el asesoramiento de Ma ra Soleda d Ro-
drguez Alba rr n y Jua n de Dios Ca sa s S nchez del Departamento de Medicina Le-
gal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M, as como de Ja vier S nchez
Ca ro (Subdirector General de la Asesora Jurdica del Instituto Nacional de la Salud).
PAPEL DEL MDICO ADJUN TO Y FUN CION ES DEL MDICO RESIDEN TE
MDICO ADJUN TO : tiene un papel de consultor, asesor, regulador de la atencin
a los enfermos que llegan a la Urgencia y establece la prioridad de los pacientes
crticos. Atiende directamente las emergencias. Se encarga de supervisar a los M-
dicos Residentes, debiendo estar al corriente de las decisiones de importancia que
stos tomen. Intenta solucionar los problemas mdicos que se planteen; decide y
autoriza el paso a observacin de un paciente, el ingreso, el traslado a otro hos-
pital o el alta.
MDICO TUTOR DE RESIDEN TES Y COORDIN ADOR:
Sus funciones sern las siguientes:
1. Supervisin del MIR directa o indirecta.
2 . Organizacin y gestin de las actividades correspondientes a la formacin para es-
pecialistas, el control del cumplimiento de los objetivos que conforman sus progra-
mas y supervisin de la aplicacin prctica de la formacin y programacin anual.
3. Propuestas de planes individuales para cada especialista con la supervisin de
los mismos.
MDICO RESIDEN TE:
Genera lida des:
Las palabras Mdico Interno Residente (MIR) representan a un colectivo esencial
dentro del mundo de la Medicina. Es fundamental definir las funciones y grado de
responsabilidad del MIR dentro del hospital, as como sus obligaciones y derechos
desde el punto de vista jurdico.
Entendemos por MIR aquel que, para obtener su ttulo de mdico especialista, per-
manece en Centros y Unidades Docentes acreditados un periodo limitado en el
tiempo de prctica docente y profesional asistencial de forma supervisada, a fin de
alcanzar de forma progresiva los conocimientos y la responsabilidad profesional
necesarias para ejercer la especialidad de modo eficiente. Comenzar su especia-
lidad como Residente de 1 ao y completar sucesivamente el programa de for-
macin, siempre que haya superado satisfactoriamente la evaluacin continuada
que corresponda. En la definicin legal del MIR se destacan sus dos notas caracte-
12
rsticas esenciales: "la prctica profesional programada y supervisada" y la ad-
quisicin progresiva de "conocimientos y responsabilidad". Los MIR en formacin
sern evaluados por la Comisin de Docencia del Centro al trmino de cada ao
o durante el mismo. Se valorar el haber cumplido el programa previamente esta-
blecido as como los informes que den los tutores de los servicios por donde hayan
rotado. El periodo de formacin como Mdico Residente es uno de los de trabajo
ms intenso en la carrera del mismo.
Objetivos:
Durante la formacin deber adquirir una serie de conocimientos y habilidades
que le permitan prestar correctamente asistencia a los pacientes, realizar funciones
de prevencin y promocin de la salud as como asegurarse una autoformacin
continuada. La diversidad y el volumen de pacientes y situaciones que se viven en
el Servicio de Urgencias convierten a ste en uno de los pilares de docencia y for-
macin del MIR.
Durante las guardias o en su rotacin por Urgencias, el MIR deber implicarse pro-
gresivamente en las actuaciones y toma de decisiones. Los Mdicos Adjuntos de Ur-
gencias y responsables del servicio lo son tambin de la tutela y supervisin del MIR
y todas sus altas.
Funciones:
Las funciones del MIR variarn segn vaya adquiriendo conocimientos, expe-
riencia y responsabilidad:
a ) Residente de 1 a o:
1. Realizar una correcta Historia Clnica y completa exploracin del paciente
haciendo una valoracin inicial de la situacin del mismo.
2.Emitir un juicio clnico de presuncin.
3. En sus primeras guardias, como norma, no debern solicitar pruebas com-
plementarias ni indicar un tratamiento sin consultar a un Residente Mayor o
Adjunto. Al finalizar el 1 ao de residencia, debern ser capaces de realizar
estas actividades sin necesidad de consultar, y ser capaces de valorar los be-
neficios y riesgos antes de realizar cualquier procedimiento diagnstico y te-
raputico.
4. Informar al enfermo y a los familiares a su llegada es esencial, trasmitindo-
les una primera impresin y comentando brevemente lo que se va a hacer y
un tiempo aproximado de la estancia del enfermo en Urgencias, as como en
el momento de proceder a dar el alta o ingreso (que siempre se decidirn ba-
jo la supervisin del Mdico Adjunto).
5. Rellenar los protocolos existentes en Urgencias, los documentos de consenti-
miento informado de las pruebas que lo requieran, cumplimentar los partes
judiciales y documentacin que sea necesaria (todo ello con el asesoramiento
del Adjunto hasta que sepa hacerlo correctamente).
6 .I n f o rmar a los compaeros que entren en el turno siguiente de la situacin cl-
nica de los pacientes que continen en observacin ("Pase de Guardia").
b) Residente de 2 y 3 a o:
1. Se encargarn de la supervisin de los Residentes Menores asumiendo tam-
bin todas sus funciones.
2. Estarn capacitados para valorar y clasificar los pacientes que lleguen a Ur-
gencias (clasificacin o " Triage").
13
CAPTULO 3
3. Tienen capacidad para decidir sobre el destino del paciente y sobre la nece-
sidad de valoracin del enfermo por otro especialista, as como consensuar
decisiones con el Mdico Adjunto de Urgencias.
c) Residente de 4 y 5 a o:
1. Debern llevar el control y responsabilidad de la Urgencia bajo la supervisin
del Mdico Adjunto al que ayudarn en las funciones de reanimacin y si-
tuaciones en las que se vean involucrados enfermos crticos.
2. Supervisar a los Residentes de primer ao.
3. Colaborar con los Residentes de 2 y 3 ao en todas sus funciones. Se en-
cargar de resolver "todos" los problemas mdicos que le planteen los otros
Residentes, teniendo por lo tanto una funcin de "consultor".
4. En situaciones especiales, con enfermos conflictivos y cuando exista algn pro-
blema con implicaciones legales o partes al Juez lo pondr en conocimiento
del Adjunto, Coordinador o Jefe de la Guardia.
Adems, los Residentes deben participar en actividades de investigacin, con-

gresos, sesiones clnicas y en la publicacin de artculos en revistas cientficas.
Tambin han de ser conscientes de que trabajan en equipo y que el respeto mu-
tuo y las discusiones forman parte de su trabajo diario. El residente deber par-
ticipar en la totalidad de las actividades mdicas del departamento donde rea-
lice la formacin, incluidas las guardias, de manera que dedique a esta
formacin prctica y terica toda su actividad profesional durante toda la se-
mana de trabajo y durante todo el ao.
El MIR en ningn caso puede considerarse un estudiante, ya que es un mdico,

siendo su derecho recibir docencia y supervisin pero su deber prestar una la-
bor asistencial. Aunque siempre que exista cualquier tipo de duda en el mane-
jo de un paciente deber pedir ayuda, sea la hora que sea.
Responsa bilida des:
La responsabilidad legal del acto mdico en Urgencias recae en el MIR de guar-
dia, ya que la titulacin exigida para pertenecer al Servicio de Urgencias es la de
Licenciado en Medicina por lo que, en Urgencias, se acta como mdico general,
no como especialista en formacin, aunque "se valorar" y tendr en cuenta el
grado de responsabilidad segn el ao de residencia.
Contra to del MIR
El contrato del MIR se caracteriza por:
1. Ser contrato tpico, configurado por la ley y con normas de apoyo, por ejemplo
en formacin, directivas europeas...
2. Ser contrato de formacin, por lo que el Juez no podr tratar igual a un MIR que
a un mdico ya formado.
3. Ser temporal, estando condicionada su renovacin a la evaluacin positiva de
la Comisin de Docencia.
4. Ser laboral por pronunciamiento de las normas laborales, reuniendo todos los
requisitos: relacin prestada voluntariamente, retribuda, dependiente y por
cuenta ajena.
5. El MIR no puede acogerse al Estatuto del Personal Mdico ya que su relacin no
es funcional ni estatutaria, sino puramente laboral.
6. Los MIR se someten a los Servicios Mnimos como cualquier otro trabajador, por
lo que no puede obligrseles a ser el soporte de la asistencia sanitaria cuando
se declara una huelga.
14
DOCUMEN TOS DE CON SEN TIMIEN TO IN FORMADO
La relacin mdico-paciente implica un respeto a la confidencialidad y a la intimidad
de ste. Pero debemos saber desde el punto de vista legal la importancia de contar
con el consentimiento del paciente y el reconocimiento del derecho a la informacin
completa y continua sobre su estado de salud, pruebas a realizar, diagnstico y al-
ternativas de tratamiento.
La informacin que se le dar al paciente ser sencilla, clara, leal, inteligible y conti-
nua, evitando usar trminos tcnicos y debindonos adaptar a la cultura, capacidad
de comprensin y situacin del paciente. Posteriormente, ste dar su consentimien-
to, siempre libremente y tras haber comprendido la informacin dada por su mdico.
En cualquier momento puede ser revocado el consentimiento.
Consentimientos pa rcia les:
A veces el paciente limita su consentimiento slo a una determinada parte o a un de-
terminado procedimiento diagnstico y/ o teraputico; algunos ejemplos seran los si-
guientes casos:
1 . Los Testigos de Jehov pueden negarse a recibir transfusiones de sangre, sin embar-
go, sto no implica la negativa al resto del tratamiento o a otro tratamiento altern a t i-
vo, que el interesado acepte. El mdico deber valorar la posible existencia de alter-
nativas teraputicas que no requieran transfusin de sangre antes de pedir
Autorizacin Judicial. Cuando el mdico considere la transfusin vital para la evolu-
cin del enfermo, deber ponerlo en conocimiento del Juez y que ste decida. Cuan-
do se trata de un menor, la autorizacin debera ser dada por los representantes le-
gales del mismo. Se podr valorar la madurez del menor para dar su consentimiento
sin necesidad de que lo acepten o no sus padres, comunicando los hechos al Jefe de
la Guardia y/ o Autoridad Judicial. En caso de que el menor se niegue a recibir tra-
tamiento, el mdico debe solicitar la intervencin de la Autoridad Judicial.
2 . Un paciente afecto de una grave enfermedad puede consentir nicamente en
tratamiento paliativo, pero no hacerlo en aquellos que tienen por objeto pro-
longar la vida.
Situa ciones en la s que no es imprescindible la obtencin
del consentimiento informa do (CI):
Existen una serie de situaciones excepcionales en las que el mdico puede actuar sin
obtener el CI del paciente.
1. Cuando la no intervencin suponga un riesgo para la salud pblica. Se valorar
individualmente el avisar al Mdico Adjunto y/ o Jefe de Guardia y a Medicina
Preventiva. Por ejemplo: paciente con tuberculosis activa
2. Cuando el paciente no est capacitado para otorgar su Consentimiento, corres-
pondiendo ste, a sus familiares o allegados. La incapacidad puede ser de dere-
cho (por existir sentencia de incapacitacin, menor de edad sin suficiente madu-
rez...), o de puro hecho (paciente inconsciente...) debindose obtener el CI de los
familiares.
3. Cuando la urgencia no permita demoras y la no actuacin urgente pueda ocasio-
nar dao irreversible o fallecimiento. Pero hay que saber que siempre que la si-
tuacin lo permita, el mdico deber intentar obtener, si es posible, el CI. En el ca-
so de que no se pueda, el mdico deber iniciar el tratamiento inmediatamente.
Dos factores deben estar presentes para que una situacin pueda ser considerada
como urgencia mdica:
15
CAPTULO 3
3 . 1 Que el paciente est incapacitado y no pueda dar su CI, como ocurre en
pacientes con disminucin del nivel de conciencia, ciertos enfermos men-
t a l e s . . .
3.2 Que la lesin o la enfermedad supongan una amenaza vital y requieran un
tratamiento inmediato. La situacin deber ser lo suficientemente grave como
para no poder conseguir el CI de alguien autorizado para actuar por el pa-
ciente.
4. Cuando el paciente renuncia a recibir informacin pero no renuncia a ser trata-
do. Ningn mdico tiene obligacin de informar a un paciente si ste renuncia a
ello, sin embargo, el mdico debe asegurarse que el paciente sabe lo que hace,
informarle de que tiene un derecho legal al CI y deber evaluar su capacidad
mental.
Los pacientes pueden tener sus propios motivos para desear no conocer ciertos as-
pectos de su salud, debindose respetar este deseo. Esto no significa que el pa-
ciente no de su CI para un tratamiento, sino que puede no querer conocer qu en-
fermedad tiene pero si querer ser tratado. La renuncia al CI quedar reflejado por
escrito y se informar de sta a los familiares.
5. Privilegio teraputico: se entiende por tal la ocultacin al paciente de aquella par-
te de la informacin que el mdico considere que puede ser gravemente perjudi-
cial para la salud del mismo. Se informar en primer lugar a los familiares.
6. Diagnstico muy grave: en determinadas ocasiones, en beneficio del paciente,
puede ser oportuno no comunicarle inmediatamente un pronstico muy grave. Se
informar en primer lugar a los familiares. No obstante, hay que tener en cuenta
el derecho del paciente a decidir sobre su futuro.
Ca ra cterstica s del consentimiento:
El CI es una obligacin legal que consiste en proporcionar al paciente la informa-
cin necesaria para que decida libremente someterse a un determinado procedi-
miento diagnstico o teraputico. Siempre que el acto mdico entrae un riesgo,
debe obtenerse el CI.
El CI es un acto clnico ms y no slo jurdico, por eso que el mdico deba firmar-
lo y poner su nmero de colegiado.
Un menor de edad podra dar su CI siempre que tenga suficiente juicio (sto a ve-
ces tendr que ser valorado por un psiquiatra).
Un menor de edad podra negarse al CI siempre que demuestre tener suficiente
madurez como para comprender las consecuencias y los riesgos que suponen re-
chazar el tratamiento.
La Ley excluye de la patria potestad aquellos actos que el hijo, de acuerdo con las
leyes y su situacin de madurez, pueda realizar por s mismo.
En el caso que necesitemos el CI de los padres, bastar con el de uno de los dos.
Si existiese discrepancia entre los padres, el Juez atribuir a uno de ellos la facul-
tad de decidir, teniendo siempre en cuenta los intereses del menor.
Un incapacitado puede dar su CI siempre que tenga suficiente juicio y que la cau-
sa de la incapacidad no le inhabilite para tomar ese tipo de decisiones. Un inca-
paz puede serlo para unos temas y no para otros.
Un menor incapaz tendr un representante legal que sern sus padres o los de-
signados por el Juez.
16
El Consentimiento puede obtenerse en forma verbal siempre que quede constancia de
ste en la Historia Clnica en aquellos casos donde no existe un documento especfico.
Un paciente que previamente ha dado su CI puede, en el curso del tratamiento,
revocarlo, no pudiendo continuarse con su tratamiento. Se dejar constancia de
la revocacin en la Historia y en el documento, informando de este hecho a la
f a m i l i a .
ALTAS MDICAS
La emisin de altas mdicas no es ms que una de las mltiples tareas (historiar, ex-
plorar, diagnosticar...) que el mdico debe llevar a cabo. Es obligatorio elaborar un
informe de alta en todos los pacientes atendidos, que ser firmado por el mdico res-
ponsable de la asistencia, lo cual no excluye a los MIR, en la medida en que sean res-
ponsables de la atencin del paciente en cuestin. Por tanto, los MIR pueden y deben
dar altas en funcin de sus conocimientos y responsabilidad profesional alcanzada
(lo cual ser evaluado por el tutor), teniendo siempre en cuenta que deber contar
con la aprobacin de su Mdico Adjunto en el destino final del paciente.
- Si solicitamos en Urgencias valoracin de nuestro paciente por un especialista, de-
be ste firmar y poner su n de colegiado en el informe que nos deje escrito en la
Historia del paciente?. En la prctica diaria muchas veces se transcribe lo comen-
tado por el especialista: " Comentado el caso con el cardilogo de guardia se de-
cide...". Esto parece razonable, siempre que el especialista indique expresamente
que se reproduzca por escrito su informe verbal, dejando constancia de ello en la
Historia Clnica. De forma correcta, debera ser l mismo el que escribiera de su
puo y letra, y firmara sus decisiones, juicios y recomendaciones en el tratamiento,
actitud y destino del enfermo (el especialista debe identificar su actuacin).
- Cul es la responsabilidad del MIR en las siguientes situaciones?:
Si no firma la Historia Clnica; adquiere toda la responsabilidad ya que incum-

ple una obligacin fundamental al no identificarse de forma clara y correcta co-
mo mdico responsable del enfermo que es.
Si no consulta con el Adjunto y emite un informe de alta; el Adjunto adquiere

una responsabilidad indirecta "in vigilando" ya que debera conocer las actua-
ciones del MIR; pero el MIR adquiere la responsabilidad directa por la toma uni-
lateral de decisiones y sin procurarse la supervisin de un MIR con experiencia
(4 5 ao) o del Adjunto responsable de la Urgencia.
Si habiendo sido supervisado el paciente por el Mdico Adjunto, hay algn pro-
blema con el paciente: la responsabilidad ser compartida y determinada segn
cada caso.
- Alta voluntaria?: en ocasiones el enfermo solicita irse de Urgencias sin haber
completado sus pruebas, estudios o decisiones teraputicas a pesar de mis reco-
mendaciones. Del mismo modo, podemos indicar un ingreso pero obtener la ne-
gativa del enfermo. En estos casos, si el enfermo est en su sano juicio y es ma-
yor de edad, deber firmar los impresos de solicitud de "Alta Voluntaria" que
existen a tal efecto en los Servicios de Urgencias. Si el enfermo es menor de edad
y estn de acuerdo sus padres o tutores, debern firmar el "Alta Voluntaria" am-
bos. Pero, siempre que exista un riesgo vital para el enfermo, incapacidad mental
o desacuerdo con los padres o tutores del paciente menor, se deber poner el ca-
so en conocimiento del Jefe de la Guardia y la Autoridad J udicial competente pa-
ra que decida.
17
CAPTULO 3
ESQUEMA DE ACTUACIN EN TEMAS MDICO-LEGALES
PARTE DE LESION ES
a)Concepto de lesiones: una lesin es toda alteracin que produzca un menoscabo
de la integridad corporal o de la salud fsica o mental, empleando cualquier me-
dio o procedimiento. Se deber realizar un parte de lesiones ante cualquier alte-
racin fsica o psquica, producida por: agentes mecnicos (arma blanca, de fue-
go, automvil...), agentes fsicos (calor, fro...), agentes qumicos (gases,
hidrocarburos...), agentes biolgicos (toxiinfecciones alimentarias...), agentes psi-
colgicos (amenazas, agresiones...).
b)Concepto de Par te de Lesiones o de Accidente: es aquel documento por el que el
mdico comunica a la Autoridad Judicial la asistencia a un lesionado. Se deber
emitir un Parte de Lesiones o primera asistencia siempre que el mdico atienda a
cualquier lesionado del tipo que sea (mecnico, fsico...), siempre que concurra un
hecho violento o sospechoso de criminalidad.
c) Estructura del Parte de Lesiones:
- Filiacin del facultativo y de la institucin para la que presta sus servicios.
- Identificacin del paciente y de sus acompaantes (se deber realizar con el
DNI).
- Descripcin de las lesiones: localizacin, extensin, posible afectacin de rga-
nos vitales, traumatismos antiguos, posible mecanismo lesivo.
- Descripcin de posibles intoxicaciones.
- Descripcin del tratamiento.
- Indicar si ha sido necesaria la hospitalizacin.
- Pronstico de las lesiones: a efectos mdico-legales las lesiones son leves, me-
nos graves o graves, cuando probablemente tarden en curar, precisen asisten-
cia facultativa o impidan al lesionado trabajar en su ocupacin habitual por un
periodo de menos de 15, 30 60 das respectivamente. Nunca pronstico re-
servado.
- No olvidar la cumplimentacin de la Historia Clnica.
MALTRATO A MEN ORES
El Sndrome del Menor Maltratado se define como cualquier enfermedad de tipo fsi-
ca o mental que no se produce de forma accidental, sino intencionada por accin
(maltrato activo) u omisin (maltrato pasivo) a un menor, y por sus padres, tutores o
cuidadores. En Espaa, se calcula que requieren atencin mdica uno de cada 4.000
nios, sobre todo de menos de 2 aos.
Las formas de maltrato pueden ser:
a) Maltrato fsico activo: acciones no accidentales que causen lesiones, enferme-
dades o abuso sexual en el menor.
b) Maltrato fsico pasivo: negligencia en el cuidado fsico (alimentacin, higiene,
revisiones mdicas, etc.) cuyo mximo exponente es el abandono.
c) Maltrato psquico activo: conducta de tipo intencional que cause dao emo-
cional o intelectual en el menor.
d) Maltrato psquico pasivo: negligencia en el cuidado psquico del nio como
falta de cario, no estimulacin al juego...
En el delito de lesiones provocado a un menor, se suma una pena especial a la que
ya existiese segn la lesin (p.ej: prdida de un rgano), por el solo hecho de haber
sido producido por los padres o personas encargadas del cuidado del menor.
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El conocimiento o la sospecha por parte del mdico de la existencia de maltrato a un
menor, le obliga ticamente a su puesta en conocimiento de las Autoridades que to-
marn la decisin ms beneficiosa para el nio.
El procedimiento que seguir el mdico de Urgencias ser el siguiente:
Ver Figura 3.1: Actuacin en caso de maltrato infantil.
A. Si existen SOSPECHAS, pero no evidencias actuales de maltrato:
1. Explorar al paciente y realizarle fotos sin eliminar pruebas. Realizar una His-
toria Clnica lo ms completa y detallada posible.
2. Informar a los Servicios Sociales del Menor ms prximos o del propio Hospi-
tal, que se encargarn de poner en conocimiento tal sospecha ante la Fiscala
de Menores.
B. Si existe CERTEZA de maltrato:
1. Explorar al paciente y realizarle fotos sin eliminar pruebas. Realizar una His-
toria Clnica lo ms completa y detallada posible.
2. Ingresarle en el Hospital incluso contra la voluntad de los padres e informar de
esta negativa al Juez, quin decidir sobre este supuesto.
3. Cuando existe riesgo vital y oposicin del menor y/ o padres, poner trata-
miento adecuado e informar al Juez de Guardia de esta actuacin.
4 . Cuando no existe riesgo vital y hay oposicin del paciente y/ o padres, inform a r
al Juez, (a veces ste enva a un mdico forense) y proceder al alta voluntaria.
El diagnstico de estos casos puede ser muy difcil e incluso el ingreso de un menor
por maltrato, si es incorrecto, puede plantear problemas al mdico. Sin embargo,
tambin es importante tener en cuenta que si el mdico tiene sospechas, es muy po-
sible que stas se confirmen en la investigacin mdica y judicial posterior, y que, si
un nio es maltratado y no se protege, el desenlace puede ser el fallecimiento. Ade-
ms es bien conocido que una vez que un nio ha sido lesionado, tiene un alto ries-
go de serlo nuevamente, por tanto, es necesario que el mdico intervenga. Sera mu-
cho menos grave tanto tica como legalmente, la puesta en conocimiento judicial de
un caso que luego resulte errneo, que la no intervencin de la que derivase una si-
tuacin ms grave o la muerte.
Por ltimo, la valoracin jurdica slo podr ser realizada por el Ministerio Fiscal y,
por supuesto, por los Magistrados.
MALTRATO DOMSTICO
El Servicio de Urgencias es, posiblemente, el lugar ms adecuado para la deteccin
de lesiones por malos tratos en el ambiente domstico. Incluye todas aquellas situa-
ciones que, revistiendo en principio los caracteres de delito o falta, tengan por base
conductas intencionales en el mbito familiar, con resultado de lesiones o maltrato f -
sico o psicolgico.
La actuacin a seguir ser la siguiente:
1. Tranquilizar a la vctima y obtener su consentimiento para poder informar al Juez
de los hechos.
2. Reconocimiento mdico completo. Este reconocimiento se realizar, en principio,
por el Mdico de Asistencia Primaria o del Centro Hospitalario al que acuda la
vctima. El facultativo, en caso de gravedad o complejidad tcnica, se encargar
de avisar al Mdico Forense de guardia en el correspondiente Partido Judicial.
3 . Relato pormenorizado de los hechos y valoracin precisa de las lesiones y daos de
la agresin. El informe mdico es un documento esencial para la actuacin judicial.
4. Valoracin inmediata por atencin especializada si procede.
19
CAPTULO 3
5. Enviar el informe mdico de malos tratos al Juez, a travs de la direccin del cen-
tro o de la polica, dejando una copia en la Historia Clnica.
6. Asesorar a la vctima sobre sus derechos y sobre las medidas sociales y de pro-
teccin a travs de los propios servicios del centro sanitario o servicios sociales.
LESION ES ABAN DON O FSICO
ABUSO SEXUAL
EXPLORACIN Y FOTOS
RECOGIDA DE MUESTRAS
EXPLORACIN EXPLORACIN
Y FOTOS Y FOTOS
MEN OS GRAVE GRAVE
O SOSPECHA
FISCALA DE MEN ORES IN GRESO HOSPITALARIO
JUEZ
Figura 3 . 1 : Actua cin en ca so de ma ltra to infa ntil
MEN OR MALTRATADO
AGRESIN Y ABUSO SEXUAL
Tanto la agresin como el abuso sexual se puede dar en cualquier edad, sexo, ra-
za y estado socioeconmico. En un 30-40% de los casos se producen bajo los efec-
tos del alcohol. En ambas, el factor comn es la falta de consentimiento de la vcti-
ma para realizar un acto sexual cualquiera que ste sea o que este consentimiento
no sea real y est marcado por el engao, el abuso por superioridad, por enfer-
medad mental, etc.
La diferencia entre agresin y abuso es que en la primera existe un empleo de vio-
lencia o intimidacin con o sin acceso carnal o penetracin anal de objetos. Se tra-
ta, en resumen, de una relacin sexual ilegal sin consentimiento y por la fuerza
contra una persona. En el abuso nunca hay violencia ni intimidacin pero s falta
de consentimiento o consentimiento viciado y puede existir o no acceso carnal o
penetracin anal, oral o de objetos.
20
La conducta a seguir ante una agresin-abuso sexual ser la siguiente:
1. Tranquilizar a la vctima y obtener informacin de los hechos.
2. Obtener su consentimiento para poder informar al Juez de lo ocurrido.
3. Determinar si el procedimiento mdico y legal a seguir a continuacin debe ser
por un delito de amenazas con/ sin lesiones o por un delito sexual.
4. Cuando han existido amenazas con/ sin lesiones externas, hacer un Parte de Le-
siones al Juzgado de Guardia.
5. Cuando ha existido una agresin sexual:

Avisar telefnicamente al Juez de Guardia para que ste enve al Mdico Forense.
Trasladar al paciente al Servicio de Ginecologa y esperar la llegada del Mdico

F o r e n s e .
El Gineclogo estar obligado a explorar al paciente en presencia del Mdico Fo-

r e n s e .
El Gineclogo debe informar por escrito con copia archivada, pues todo caso
de sospecha o denuncia de agresin sexual es un posible caso legal y puede
ser llamado a declarar en juicio varios meses o aos despus.
El Gineclogo y/ o Forense recogern muestras y 2 tubos de sangre; un tubo

ser para Medicina Preventiva del Hospital y el otro para el Laboratorio Foren-
se. Corresponde al Forense la obtencin de pruebas mdico-legales, la confec-
cin de una ficha legal y la proteccin de pruebas para la Polica Judicial.

Valoracin psiquitrica del paciente.
Informar al paciente para poner una denuncia en las dependencias policiales o

Juzgado de Guardia.

El informe ginecolgico se limitar a consignar: "sospecha de agresin sexual"
o "denuncia de agresin sexual", sin afirmar o negar la existencia de la misma,
en una actuacin objetiva, descriptiva y sin prejuicios. Si ha ocurrido o no agre-
sin sexual es un problema policial y legal, no mdico. La ilegalidad, uso de
fuerza y falta de consentimiento, deben ser demostradas para cada caso con
arreglo a la ley. El informe ginecolgico contendr:
- Declaraciones de la paciente.
- Observaciones del mdico.
- Procedimientos efectuados.
- Conformidad escrita para entregar a las Autoridades los resultados de las
muestras e Historia Clnica.
- Nombre de la persona a quien se entregan las muestras clnicas, ropas o fo-
tografas para el Forense o Juez.
Ver Figura 3.2: Actuacin en caso de Agresin-Abuso sexual
IN TERN AMIEN TOS PSIQUITRICOS Y SUS TRASLADOS
El mdico que atiende en Urgencias a una persona incapacitada, entendindose co-
mo tal, la que presente enfermedades o deficiencias persistentes de carcter fsico o
psquico que le impidan gobernarse por si misma, o con un trastorno psquico de ca-
rcter agudo, debe valorar si el estado en el que se encuentra puede suponer peli-
gro o riesgo para el propio paciente o para los dems. Por ello, y siempre que no
exista posibilidad de tratamiento ambulatorio, habr que considerar su intern a-
miento psiquitrico una vez que se llega a la conclusin de que existe trastorno men-
tal tras la exploracin y lectura de informes previos, si los hay. Por lo tanto, todo in-
t e rnamiento psiquitrico, ser una medida slo justificada en los casos realmente
necesarios, cuando no sea posible aplicar otro tipo de teraputica ambulatoria con
21
CAPTULO 3
AGRESIN / ABUSO SEXUAL
RECOGIDA HECHOS EN URGEN CIAS
TRAN QUILIZAR A LA VCTIMA Y PEDIR SU
CON SEN TIMIEN TO PARA IN FORMAR DE LOS HECHOS
AMEN AZAS CON / SIN SI AGRESIN SEXUAL
LESION ES
JUZGADO GUARDIA AL JUEZ DE GUARDIA
SERVICIO GIN ECOLOGA
HISTORIA ACTUAL
APARIEN CIA GEN ERAL
Y VESTIDOS
EXAMEN FSICO GEN ERAL Y GEN ITAL
RECOGIDA DE MUESTRAS
IN FORMAR A LA VCTIMA
Figura 3 . 2 : Actua cin en ca so de Agresin-Abuso sexua l
PARTE LESION ES AL AVISAR POR TELFON O
VALORACIN POR PSIQUIATRA
TRATAMIEN TO
riesgo para el paciente o para terceros. Siempre ser una medida con una duracin
lo ms corta posible y nunca como forma de vigilancia.
Posibles internamientos:
1. VOLUNTARIO: con consentimiento del paciente, que deber ser expreso y por es-
crito, dejando patente si consiente tambin el tratamiento o slo el internamiento. El
mdico debe tener claro que el enfermo entiende en qu consiste el ingreso. Si en el
22
curso del internamiento el enfermo empeora o solicita el alta, ste pasar a ser invo-
luntario.
2. INVOLUNTARIO: es aquel en el que no existe consentimiento del paciente para el
mismo, debiendo ser siempre el Juez el que tome tal decisin. El internamiento de una
persona que no est en condiciones de decidirlo, aunque est sometida a la patria
potestad, requerir actuacin judicial y, bien ser por una orden judicial en el mbi-
to penal (tras la comisin de delitos por el enfermo), o por autorizacin judicial en el
mbito civil (exclusivamente por motivos mdicos).
Podemos considerar varios tipos:
a) Impuesto por la Ley y sometido a Legislacin Penal; como medida de seguri-
dad o sospecha de enfermedad mental tras cometer un delito. El mdico de Ur-
gencias no interviene.
b) Urgente.
c) No urgente.
d) En menores.
e) En residencias de ancianos.
Podremos diferenciar entre:
- Interna miento involunta rio URGEN TE: el enfermo tiene criterios mdicos o clnicos
que justifican su ingreso inmediato, no esperando la autorizacin judicial pero te-
niendo un plazo de 24 horas para dar noticia al Juez de la sede del Partido Judicial
donde se encuentre el Centro donde se le ingresa. El Juez acudir al Centro Hospita-
lario, generalmente acompaado del Mdico Forense, y tras la valoracin del pa-
ciente autorizar o no que se mantenga el internamiento. Es decir, finalmente, es el
Juez el que decide ya que constituye una privacin de libertad. Es importante saber
que el mdico que en un primer momento asiste al enfermo, debe remitir al Juez de
Guardia un informe con sus datos de identificacin, fecha, lugar, identificacin del
paciente, pequea Historia Clnica, tratamientos aplicados (si es posible debern ha-
ber sido comentados con la unidad de psiquiatra a la que se le traslada), modo de
traslado, ayuda de fuerzas de seguridad y centro psiquitrico al que se deriva.
En este tipo de internamiento el mdico acta con carcter de autoridad, no preci-
sando autorizacin judicial previa para su intervencin y puede y debe pedir ayuda
policial por tratarse de una alteracin del orden pblico.
- Interna miento involunta rio N O URGEN TE: en sta situacin no existe riesgo inme-
diato pero se observa que el paciente precisa asistencia hospitalaria y l, permitien-
do o no su reconocimiento, o admitiendo o no su enfermedad, niega su ingreso hos-
pitalario. (Ver apartado de altas mdicas-alta voluntaria). El mdico debe realizar la
propuesta de ingreso al Juez de Guardia que examinar personalmente al enfermo
tras el dictamen del Mdico Forense y autorizar o denegar su ingreso y avisar a
los servicios de ambulancia. La actuacin mdica se limitar a realizar el informe,
que no siempre ser elaborado por Mdicos Forenses (el Juez puede decidir que otro
facultativo que conozca el caso lo realice) y en el que deben constar las identifica-
ciones del mdico y paciente, antecedentes personales, estado psicopatolgico y las
consideraciones y conclusiones mdicas oportunas. Una vez realizado el ingreso, la
Autoridad Judicial estar informada peridicamente y reevaluar al enfermo para
garantizar sus derechos.
- Interna miento involunta rio EN MEN ORES: precisa autorizacin del tutor, informe
mdico, informe de los Servicios de Asistencia al Menor y autorizacin judicial.
- Interna miento involunta rio EN RESIDEN CIAS DE AN CIAN OS: si el anciano est in-
capacitado legalmente, el tutor designado por el Juez, dar el consentimiento para su
23
CAPTULO 3
ingreso. Si no est incapacitado legalmente, se considerar su internamiento invo-
luntario y deber ser comunicado al Juez de Guardia correspondiente al Centro-Re-
sidencia en las 24 horas siguientes al ingreso.
- Tra sla do involunta rio: deber ser ordenado generalmente por personal sanitario,
que requerir la custodia por un coche de las Fuerzas de Seguridad si el paciente es-
t violento, pero no debe servir para el traslado del mismo al no estar preparado pa-
ra este fin y siendo realizado, si es posible, por la propia familia. En cuanto al mate-
rial utilizado, debern ser ambulancias apropiadas y el mdico deber aplicar
medidas de contencin fsica y/ o farmacolgica que considere oportunas siendo con-
veniente el previo asesoramiento desde el centro al que vaya a ser trasladado.
IN TOXICACIN Y CON SUMO DE ALCOHOL ETLICO
El consumo excesivo de alcohol es responsable de gran nmero consultas en Atencin
Primaria y en los Servicios de Urgencias. As, ante un paciente con posible intoxica-
cin etlica, las pautas de actuacin mdica sern:
1 . Previo al reconocimiento, el mdico debe solicitar un consentimiento por escrito, re-
pitindolo en el caso de haber sido ya solicitado por Agentes o por el propio Juez.
En el supuesto de no poder obtener el consentimiento por grave estado fsico o ps-
quico debe optar por explorarle y tratarle tomando muestras para la analtica.
2. A continuacin, y lo antes posible, se realizar una exploracin anotando en la
Historia la hora en que se lleva a cabo. El retraso en el reconocimiento clnico y
en la realizacin de anlisis puede variar mucho el resultado del informe y la evo-
lucin del paciente con graves consecuencias judiciales por "mala praxis".
3. Recogida de muestras: es importante anotar la hora exacta de la toma, recoger la
sangre en tubos adecuados que se llenarn completamente y con cierre hermti-
co en presencia de la autoridad competente. La desinfeccin de la zona a pun-
cionar ser slo con agua jabonosa (no con derivados alcohlicos) y habr que
recoger al menos 5 ml repartidos en 2 tubos y empleando 0,05 gr de fluoruro s-
dico por cada 5 ml para evitar el metabolismo del alcohol. Conservar la muestra
entre 1-3 C si no se va a realizar el anlisis de forma inmediata. Si no se dispo-
ne de laboratorio adecuado, se entregarn ambos tubos a la polica o a la Auto-
ridad Judicial para el envo al Instituto Nacional de Toxicologa (o Centro de Re-
ferencia determinado geogrficamente) que analiza un tubo y usar el otro como
contraanlisis. Junto a ellos deber existir un informe firmado por el facultativo
donde quede constancia de la metodologa de la obtencin y preparado de las
muestras, hora, fecha y lugar donde se realiz y la persona o Autoridad a la que
se entregan las muestras.
4. Los resultados del reconocimiento o anlisis no pueden ser divulgados hasta que
el mdico haya obtenido el consentimiento del paciente, excepto cuando sean so-
licitados por orden judicial.
5. Tras el reconocimiento el mdico decidir: si contina bajo la influencia del alco-
hol, si puede pasar a disposicin judicial o policial y si debe quedar ingresado en
el hospital o ser trasladado a su domicilio.
6. Segn proceda se realizar: tratamiento, control neurolgico no dejando nunca
que el sujeto se quede durmiendo, ECG, control hemodinmico y de la tempera-
tura, etc. (Ver captulo 84).
7. Si el paciente no da su consentimiento para la extraccin de la muestra, sta no
se podr realizar sin la previa autorizacin del Juez de Guardia aunque el pa-
ciente haya venido acompaado de la polica o Guardia Civil.
24
RECEPCIN MDICA (AN OTAN DO HORA DE LLEGADA Y DE EXPLORACIN )
GRAVE ESTADO ASUN TO DE IN TERS LEGAL
FSICO O PSQUICO (ACCIDEN TE TRFICO O LABORAL,
AGRESIN SEXUAL, ETC)
CON SEN TIMIEN TO
PERTIN EN TE POR ESCRITO DE FIN ES E
IMPLICACION ES LEGALES
RECON OCIMIEN TO BSICO
EXPLORATORIOS Y AN ALTICOS
SLO POR ORDEN JUDICIAL RECOGIDA DE MUESTRAS
(CUSTODIA)
Figura 3 . 3 : Actua cin en ca so de consumo de a lcohol etlico
TRATAMIEN TO Y AN ALTICA
SOLICITUD DE RESULTADOS
DIAGN STICO - TRATAMIEN TO
RESULTADO
SEGURO DE RESPON SABILIDAD CIVIL SUSCRITO POR EL IN SALUD
QU HACER EN CASO DE RECLAMACIN ?
Hoy en da no son infrecuentes las Reclamaciones tanto Judiciales como Extrajudi-
ciales presentadas contra los profesionales que trabajan en los Servicios de Ur-
gencias. Describiremos brevemente algunos aspectos de distintas situaciones don-
de el MIR puede verse implicado y los pasos a seguir tras notificar inmediatamente
los hechos al Adjunto responsable de la Urgencia en el momento que ocurrieran
los hechos en relacin con la Reclamacin. Otras veces ser el Adjunto responsa-
ble quien lo comunicar al MIR.
Con fecha 1 de Marzo de 2000 entr en vigor la nueva pliza de seguro que cu-
bre la Responsabilidad Civil y patrimonial del INSALUD y de sus trabajadores con
la compaa Zurich. La fecha de finalizacin del seguro est fijada para el 28-02-
2003.
Es fundamental cumplir los plazos establecidos para la tramitacin de las posibles re-
clamaciones as como para actuar en caso de recibir comunicacin personal o a tra-
vs de cualquier va de una reclamacin imputada a un solo mdico o de carcter
colectivo. Todo lo relativo a los pasos a seguir, a quin comunicar los hechos y todos
las actuaciones que deberemos realizar estn contempladas y descritas en la:
25
CAPTULO 3
"Circular n 5/ 00 de 18-05-00 del Presidente Ejecutivo del INSALUD sobre el Pro-
cedimiento para la gestin del contrato de Seguro de Responsabilidad Civil suscri-
to para el INSALUD ". (Ver apartado "Instrucciones sobre el procedimiento para la
gestin del contrato de seguro de Responsabilidad Civil del INSALUD"). "Estas Ins-
trucciones son de aplicacin a las reclamaciones presentadas por hechos ocurridos
como consecuencia de la actividad sanitaria que incluyan una solicitud de indem-
nizacin o contraprestacin econmica, de cuanta determinada o indeterminada,
por daos o perjuicios corporales, materiales, y consecuenciales consecutivos cau-
sados a los mismos, con ocasin de la actividad desarrollada en los Centros, enti-
dades e instituciones pertenecientes al INSALUD o administrados por ste, y que se
encuentren amparados por el contrato de seguro suscrito con la compaa ase-
guradora ZURICH".
"El seguro ampara los costes y gastos judiciales y extrajudiciales que se deriven y
la prestacin de fianzas para garantizar las resultas de dichos procedimientos".
Dependiendo del lugar donde se reciba la reclamacin se deber actuar de una
forma determinada aunque las unidades administrativas o los profesionales recep-
tores de las mismas la pondrn de inmediato en conocimiento del responsable de
la Institucin o Centro donde se presenten (Director territorial, Director provincial o
Gerente) quien impulsar y coordinar el proceso de cumplimentacin del "Parte
de Reclamacin del Seguro de Responsabilidad Sanitaria".
PASOS A SEGUIR SEGN EL LUGAR DE LA RECLAMACIN
Si la Reclamacin se presenta en un Centro Sanitario:
Copia de la reclamacin a:
Unidad Administrativa GERENTE
Profesional Receptor Atencin primaria o especializada
- Director territorial (o Prov.)
- Compaa aseguradora
- Todos los afectados
- Jefe de Servicio
- Director Mdico
El profesional afectado tendr 15 das para devolver al Gerente cumplimentados los
informes solicitados y los apartados que le correspondan del "Parte de Reclamacin".
La Inspeccin de servicios sanitarios elaborar un informe definitivo que remitir al
Gerente completndose el expediente.
Si la Recla ma cin se presenta en la Direccin Territoria l o Provincia l:
O llega a la misma procedente de otra institucin en 5 das la remitir al Gerente
del Centro donde se haya producido el hecho y ste continuar el proceso como se
ha descrito en el supuesto anterior.
Si la Recla ma cin se presenta en la Compa a a segura dora :
La aseguradora deber en 2 das remitir una copia a:
- La Direccin Territorial o Provincial que la remitir al Gerente del Centro (conti-
nuar el proceso ya descrito).
- La Subdireccin General de Inspeccin Sanitaria-rea de Gestin de Responsa-
bilidad Sanitaria.
26
Si la Recla ma cin se presenta por implica cin de un Centro Concerta do:
El contrato de seguro no cubre la responsabilidad de los Centros Concertados sal-
vo la del personal del INSALUD que, por cuenta de ste, preste servicios asisten-
ciales en dichos centros. La Direccin Territorial o Provincial deber comunicarlo al
afectado y al Centro inmediatamente.
Si la Recla ma cin tiene cita cin Judicia l de ca r cter Pena l:
El afectado lo pondr en conocimiento a su compaa de Seguros de forma inme-
diata, si tiene una pliza individual, y lo comunicar a la Gerencia del Centro don-
de, por el medio ms rpido, lo pondr en conocimiento de la Asesora Jurdica
Provincial y de la Direccin Territorial activando todo el proceso.
En el caso de precisar informacin, asesoramiento o aclaracin puntual sobre el
contenido del contrato del seguro se podr recurrir a:
- INSALUD. Subdireccin General de Inspeccin Sanitaria-rea de Gestin de
Responsabilidad Sanitaria.
- Compaa aseguradora Zurich.
- Corredura de Seguros: Ute UNIPSA AON GIL Y CARVAJAL.
PARTE JUDICIAL Y CERTIFICADO MDICO DE DEFUN CIN
(N ORMAS IN TERN AS DEL CHT)
El Parte Judicial es un documento de cumplimentacin obligatoria en determinados
casos, y opcional en otros.
El facultativo puede optar por emitir un Parte Judicial aunque el caso no haya sido
"clasificado como Judicial" en Admisin.
El parte judicial tiene como destino final el Juzgado de Guardia.
Todos los ejemplares deben entregarse en Admisin y ninguno al paciente.
Ver Figura 3.4: Parte Judicial y Certificado mdico de defuncin. Pgina 26.
27
CAPTULO 3
Pa ciente que a cude a Urgencia s
Ingresa cadaver Ha y lesiones con sospecha de origen
PCR delictivo o susceptibles de genera r
No recuperable o en estado responsa bilida d civil o pena l?
agnico y fallece
Muerte sbita inesperada en Agresin
Urgencias
Ahogamiento
Ahorcamiento
Asfixia
N o cumplimenta r el Malos tratos
certifica do mdico de Electrocucin
defuncin lo que implica la Intervencin de las fuerzas de seguridad
judicia liza cin del Accidente de trfico
fa llecimiento Accidente areo
Explosin
Accidente con armas
Autoagresin
Precipitacin desde altura EMITIR PARTE JUDICIAL
Catstrofe colectiva
Segn criterio mdico individua liza do:
Ingestin voluntaria de cuerpo extrao?
Accidentes escolares?
Accidentes deportivos?
Accidentes de trabajo?
Accidentes casuales?
Pero si el paciente fallece y el motivo del ingreso fuese una lesin traumtica o violenta
transformara el caso en Judicial. El cadver de un paciente que fallece cuando est
siendo asistido por traumatismo debe quedar bajo tutela judicial entonces
NO CUMPLIMENTAR EL CERTIFICADO MDICO DE DEFUNCIN
En ca so de duda :
1.- Consultar al Jefe de la Guardia.
2.- Consultar a Direccin mdica.
3.- Solicitar asesoramiento a la administracin de justicia.
Figura 3 . 4 : Pa rte Judicia l y Certifica do mdico de defuncin
Violacin
BIBLIOGRAFA
Casas Snchez J.D, Rodrguez Albarrn M. S. Manual de actuacin Mdica legal en Ur-
gencias. Madrid: Smithkline Beecham; 2000.
Fernndez-Cruz A, editor. Manual de habilidades para la Prctica Clnica. Madrid: Grupo
MSD; 1999.
28
Snchez Caro J, Abelln F. El Consentimiento Informado (segunda parte). Madrid: Funda-
cin Salud 2000; 1998.
Snchez Caro J, Abelln F. El Consentimiento Informado (primera parte). Madrid: Fundacin
Salud 2000; 1999.
Consejo Interterritorial. Sistema Nacional de Salud. Protocolo sanitario ante los malos tratos
domsticos. Madrid: Instituto de la mujer; 1999.
Internamientos involuntarios. Intervenciones corporales y tratamientos sanitarios obligato-
rios. (Acta de la Jornada conjunta sobre internamientos involuntarios, intervenciones corpo-
rales y tratamientos obligatorios celebrada en Madrid el da 24 de Junio de 1999). Madrid:
Ministerio de Sanidad y Consumo, Consejo General del Poder Judicial; 2000.
Manual del Seguro de Responsabilidad Civil suscrito por el INSALUD (citado Febrero 2001).
Disponible en:
URL: http:/ / desweb/ insaludnet/ actasist/ inspeccion/ seguroresponsabilidad.pdf.
Normas internas sobre la cumplimentacin del Parte Judicial del Servicio de Admisin y Do-
cumentacin clnica del Complejo Hospitalario de Toledo; 2001.
29
CAPTULO 4
Ca ptulo 4
SOPORTE VITAL: ACTUACIN EN
URGENCIAS
P. Leal Sanz. - J.A. Cantalapiedra santiago
IN TRODUCCIN
La actuacin ante una parada cardiorrespiratoria constituye la emergencia mdica
que, probablemente, ms ansiedad produzca al mdico en Urgencias. Una respues-
ta rpida y estructurada secuencialmente es fundamental para que la resucitacin
cardiopulmonar sea exitosa. Sobre esta base y ante la necesidad de establecer unos
criterios comunes, sencillos y ordenados, en los ltimos aos se han ido creando pro-
tocolos de actuacin basados en la evidencia cientfica y sencillez de manejo. Con es-
te propsito, resumiremos a continuacin las recomendaciones establecidas en 1998
por el "European Resuscitation Council" segn la declaracin de consenso del "In-
ternational Liaison Committee on Resuscitation" (ILCOR) de 1997.
CON CEPTO
Estableceremos una serie de conceptos bsicos en el mbito de la resucitacin car-
diopulmonar:
PARADA CARDIORRESPIRATORIA:
Es la situacin clnica que cursa con el cese brusco, espontneo y potencialmen-
te reversible de la circulacin y ventilacin espontneas. Constituye la muerte cl-
nica y, en pocos minutos, la muerte biolgica por hipoxia tisular. Su causa ini-
cial puede ser:
R e s p i r a t o r i a : la hipoxia inicial conducir al posterior cese de la funcin car-

daca. Es la causa ms frecuente de parada cardiorrespiratoria de origen pe-
d i t r i c o .
Ca rda ca : el cese brusco de la actividad cardaca condiciona la anoxia tisular,

dao neurolgico e inmediato paro respiratorio. Se asocia a alteraciones del rit-
mo cardaco: fibrilacin ventricular, taquicardia ventricular sin pulso, asistolia y
disociacin electromecnica. En el adulto, la enfermedad coronaria constituye la
causa ms frecuente de parada cardiorrespiratoria.
RESUCITACIN CARDIOPULMON AR:
Engloba el conjunto de maniobras destinadas a revertir la parada cardiorrespira-
toria en un intento de reinstaurar la ventilacin y circulacin espontneas.
Resucita cin ca rdiopulmona r b sica : constituda por el conjunto de maniobras

y tcnicas necesarias para identificar a los pacientes en parada cardiorrespira-
toria, realizando una sustitucin precaria de las funciones cardacas y respira-
toria, hasta que pueda recibir tratamiento especializado. No se utiliza material
salvo los mecanismos de barrera.
Resucita cin ca rdiopulmona r a va nza da : conjunto de maniobras y tcnicas cu-

yo objetivo final es el tratamiento definitivo de la parada cardiorrespiratoria,
hasta normalizacin de las funciones respiratoria y circulatoria.
30
SOPORTE VITAL:
Este concepto conlleva dos objetivos:
a) PREVENCIN del paro respiratorio y reconocimiento de los signos clnicos de
alarma.
b) MANIOBRAS DE SOPORTE para situaciones de emergencia incluidas el paro
cardaco o respiratorio.
Sopor te vita l b sico: realizado sin otro material que los mecanismos de barre-
ra utilizados para la ventilacin con aire exhalado. Incluye el conocimiento del
sistema de respuesta ante una emergencia mdica que permita prevenir la ins-
tauracin de la parada cardiorrespiratoria y en ese caso iniciar maniobras de
resucitacin cardiopulmonar.
Sopor te vita l a va nza do: ampla el concepto de resucitacin cardiopulmonar

avanzada, incluyendo las acciones necesarias para la prevencin y el trata-
miento de situaciones de riesgo vital as como los cuidados intensivos para pa-
cientes con cardiopata crtica.
CADEN A DE SUPERVIVEN CIA:
El manejo de una parada cardiorrespiratoria en el Servicio de Urgencias repre-
senta el eslabn final de la llamada " ca d ena d e sup ervi venci a " , constituida por
una serie de actuaciones:
Activacin de un Sistema de Emergencias.
Iniciacin lo antes posible de Soporte Vital Bsico.
Realizacin de desfibrilacin precoz.
Iniciacin de Soporte Vital Avanzado.

IN DICACION ES DE IN ICIO DE MAN IOBRAS DE RESUCITACIN
CARDIOPULMON AR:
Ante un paciente con datos de parada cardiorrespiratoria clnica, se iniciarn ma-
niobras de resucitacin cardiopulmonar siempre, excepto en las siguientes situa-
ciones:
El paciente presenta signos de muerte biolgica (livideces, etc). Con frecuencia

se trata de pacientes con parada cardiorrespiratoria evidenciada en medio ex-
trahospitalario que llegan a Urgencias tras inicio de RCP prolongada sin xito.
La parada cardiorrespiratoria es consecuencia de la evolucin final de una en-

fermedad irreversible con ominoso pronstico a corto plazo pese a una resuci-
tacin cardiopulmonar exitosa.
El paciente ha expresado claramente de forma verbal o por escrito su deseo de

no resucitacin cardiopulmonar.
El paciente lleva ms de 10 minutos en parada clnica, sin que se hayan inicia-

do maniobras de soporte vital bsico salvo en situaciones especiales de menor
dao cerebral ante hipoxia prolongada (hipotermia, ahogamiento, barbitri-
cos). En la prctica, esto es difcil de valorar ya que, en ocasiones, no es posi-
ble determinar el momento de la parada cardiorrespiratoria tras la disminucin
del nivel de conciencia.
El inicio de maniobras de resucitacin cardiopulmonar a un paciente conlleva la

no asistencia a otros pacientes en situacin crtica con mayor probabilidad de
supervivencia.
El inicio de maniobras de resucitacin cardiopulmonar supone un riesgo vital

para el reanimador.
31
CAPTULO 4
SUSPEN SIN DE LAS MAN IOBRAS DE RESUCITACIN CARDIOPULMON AR:
Tras el inicio de maniobras de resucitacin cardiopulmonar se nos informa de

que el paro cardiorrespiratorio se produjo como consecuencia de la evolucin
terminal de una enfermedad incurable.
El lugar donde se inici la parada cardiorrespiratoria se encuentra lejano a un

servicio de emergencias.
Se nos informa de que ha existido una demora superior a 10 minutos en el ini-

cio de maniobras de soporte vital bsico (salvo situaciones especiales: intoxica-
cin por barbitricos, hipotermia, ahogamiento).
El intervalo entre el inicio de la RCP bsica y avanzada es superior a los 30 mi-

nutos.
Si existiendo un solo reanimador, ste queda exhausto.
Existencia de asistolia refractaria mayor de 15 minutos sin latido cardaco efi-

caz.
Existe recuperacin de ventilacin y circulacin espontnea.

SOPORTE VITAL BSICO
Objetivo: mantener una ventilacin y circulacin que permitan asegurar una oxige-
nacin de los tejidos mnima hasta que se pueda realizar un soporte vital avanzado.
Presenta dos fases:
IDEN TIFICACIN DE LA SITUACIN DE EMERGEN CIA:
Comprobar el nivel de conciencia: GRITAR Y SACUDIR.
Comprobar la existencia de ventilacin adecuada: VER, OIR Y SENTIR.
Comprobar si la circulacin sangunea es adecuada: PALPAR (pulso carotdeo).

ACTUACIN SEGN EL N IVEL DE CON CIEN CIA:
(ALGORITMO DE SOPORTE VITAL BSICO: Fig. 4 . 1 )
Vctima consciente: observar al paciente, con reevaluacin peridica y correc-

cin de posibles trastornos; compresin de hemorragias, evitar obstruccin de
la va area (atragantamiento).
Vctima inconsciente con respira cin y circula cin espont nea s: colocar al pa-
ciente en posicin de seguridad, manteniendo abierta y permeable la va area
con elevacin mandibular. No movilizar, o realizar inmovilizacin cervical en el
paciente politraumatizado.
Ausencia de ventila cin: si el paciente no presenta ventilacin eficaz, se reali-

zarn dos insuflaciones efectivas, comprobando cada minuto la circulacin me-
diante la palpacin del pulso carotdeo (secuencia de 10 insuflaciones intermi-
tentes).
Ausencia de circula cin: si no se evidencia pulso tras palpacin durante 10 se-

gundos o no existen otros signos de circulacin eficaz se iniciarn maniobras de
resucitacin cardiopulmonar:
- Ventila cin a rtificia l y ma sa je ca rda co externo con compresin a una fre-
cuencia de 100 compresiones por minuto y relacin insuflacin/ compresin
de 2:15 comprobando cada minuto la circulacin cuando hay dos reanima-
dores, (si slo uno la relacin insuflacin/ compresin sera 1:5).
32
Figura 4 . 1 : Soporte vita l b sico: a lgoritmo de a ctua cin: segn recomendaciones del
E.R.C. (Copenhague 1998), adoptadas por el Plan Nacional de RCP de la SEMICYUC.
SOPORTE VITAL BSICO
COMPROBAR CON SCIEN CIA
SI GRITAR Y SACUDIR
NO
Observa r y tra ta r:
Hemorragias
Atragantamiento
ABRIR LA VA AREA
ELEVACIN
MANDIBULAR
COMPROBAR VEN TILACIN
SI
Posicin de segurida d VER
OIR
SENTIR
NO
VEN TILAR
DOS INSUFLACIONES
EFECTIVAS
COMPROBAR PULSO (1 0 segundos)
SI
PALPAR
Continua r ventila cin (signos de circulacin)
NO
COMPRESIN TORCICA
1 0 0 / minuto (2 :1 5 )
Comproba r circula cin
(cada minuto)
Pedir a yuda lo m s r pida mente posible
33
CAPTULO 4
CON JUN TO DE MAN IOBRAS UTILIZADAS EN EL SOPORTE VITAL BSICO:

CON TROL DE HEMORRAGIAS:
1 . Compresin de puntos de sa ngra do.
2 . Evita r torniquetes.

CON TROL DE LA VA AREA:
Posicin de segurida d:
- Hacer rodar a la vctima estando sta alineada.
- Colocar el miembro superior prximo al reanimador en ngulo recto.
- Llevar el brazo opuesto sobre el trax del paciente de forma que la palma con-
tacte con el brazo ms prximo.
- Flexionar la pierna opuesta.
- Hacer girar al paciente 90 hasta que se apoye de forma estable sobre su an-
tebrazo.
Desobstruccin de la va a rea :
- a) Retirar objetos visibles de la cavidad oral.
- b) En caso de atragantamiento:
b.1: OBSTRUCCIN PARCIAL: animar al paciente a toser.
b.2: OBSTRUCCIN COMPLETA: se darn cinco palmadas en la espalda
rpidas y fuertes.
Si el paciente est de pie, se le rodear con ambos brazos, apoyndolo en nues-
tras manos.
Si el paciente est tumbado apoyaremos el pecho en nuestras piernas.
En el caso de que persista la obstruccin realizaremos la " ma niobra de Heim-
lich" : 5 compresiones bruscas a nivel de epigastrio cuya finalidad es aumentar
la presin intratorcica y simular el mecanismo fisiolgico de la tos.
" AutoHeimlich" : si la obstruccin la presenta el propio reanimador, la compre-
sin se realizar con la mano o presionando sobre una superficie dura.
- c) Ma niobra " frente-mentn" :
- Apoyar la mano en la frente del paciente.
- Traccionar la mandbula con los dedos ndice y medio de la otra mano,
permitiendo la extensin de la cabeza y apertura de la va.

VEN TILACIN :
- Cmo: ventilacin con aire espirado (FiO2 0,18)
- Dnde: boca-boca, boca-nariz, boca-estoma.
- Cu nto: 10 insuflaciones de 1,2-2 segundos de duracin cada una, permi-
tiendo la espiracin pasiva (unos 3-4 segundos) entre cada insuflacin.

MASAJE CARDACO:
- Cmo: puesto el paciente en decbito supino y sobre una superficie plana y
dura, con los brazos estirados y las manos entrelazadas.
- Dnde: el punto de masaje se localizar en la lnea media del trax y a nivel
de la unin de los arcos costales con el esternn, dos dedos por encima del
apndice xifoides, para colocar el taln de la mano en el tercio inferior del es-
ternn.
- Cu nto: compresiones de 100 por minuto, presionando hasta que se hunda el
esternn unos 4-5 centmetros, con frecuencia de 2 insuflaciones/ 15 compre-
siones si hay un solo reanimador, y una insuflacin/ 5 compresiones si hay dos
reanimadores.
34
SOPORTE VITAL AVAN ZADO
El Soporte vital avanzado incluye el conjunto de maniobras y tcnicas cuyo objetivo
final es la resolucin de la parada cardiorrespiratoria. En un intento de simplificar es-
tas medidas teraputicas y practicarlas con criterios comunes, siguiendo las reco-
mendaciones internacionales propuestas por ILCOR, el Grupo de Trabajo de Soporte
Vital Avanzado del European Resuscitation Council, estableci unas recomendaciones
de actuacin, unificadas en un solo algoritmo, para evitar la toma de decisiones com-
plejas en una situacin lmite como es la parada cardiorrespiratoria.
SOPORTE VITAL AVAN ZADO; ALGORITMO DE ACTUACIN (Fig. 4 . 2 )
Tras la confirmacin del paro clnico, si existe posibilidad de monitorizacin inme-
diata con las palas de un monitor-desfibrilador, sta deber efectuarse sin prdida
de tiempo. Si no, se iniciar soporte vital bsico hasta que aquel pueda estar dis-
ponible. La secuencia de actuacin ser la siguiente:
1 . - Inicia cin de soporte vita l b sico:
ste se realizar siempre optimizando el equipo, es decir, se realizar una re-
sucitacin cardiopulmonar instrumentalizada, colocando cnula orofarngea y
realizando ventilacin asistida mediante resucitador manual con bolsa reser-
vorio, conectada a una fuente de oxgeno a unos 15 litros/ minuto.
2 . - Puopercusin precordia l:
TCNICA: se dar un golpe seco con la cara interna del puo desde unos 20-
30 centmetros, en el mismo lugar donde se realiza el masaje cardaco.
OBJETIVO: generar una pequea corriente elctrica a partir de la energa me-
cnica desencadenada por el golpe. Esa energa (algo menos de 1,2 Julios)
puede llegar a resolver hasta un 40% de las taquicardias ventriculares y un 2%
de las fibrilaciones ventriculares.
Esta tcnica, aunque discutida, no retrasa el uso de otras tcnicas especficas
de la resucitacin cardiopulmonar y los riesgos que presenta (desencadenar
taquicardia fibrilacin ventricular) no son valorables en un paciente en pa-
rada cardiorrespiratoria.
3 . - Coloca cin de desfibrila dor-monitor:
En situacin de parada cardiorrespiratoria se realizar monitorizacin de
emergencia con las palas del desfibrilador. Descartando la existencia de posi-
bles artefactos, valoraremos la existencia de los siguientes ritmos:
- Fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
- Ritmos distintos a la fibrilacin y taquicardia ventricular sin pulso.
Sopor te vita l a va nza do en presencia de fibrila cin ventricula r o ta quica rdia

ventricula r sin pulso:
Cuando tras la monitorizacin de un paciente en parada cardiorrespiratoria se
confirme la existencia de fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pul-
so, se seguirn los siguientes pasos:
35
CAPTULO 4
Figura 4.2: S o p o r te vital a vanzado: algoritmo de a ctuacin: segn recomendaciones del
E.R.C. (Copenhague 1998), adoptadas por el Plan Nacional de RCP de la SEMICYUC.
PARO CARDACO
Algoritmo SVB si est indicado
GOLPE PRECORDIAL si est indicado
Colocar DESFIBRILADOR-MONITOR
RITMO
Comprobar PULSO
FV/ TV N o TV/ FV
Desfibrilar x3 RCP 3 minutos*
*1 minuto si es
inmediatamente
RCP despus de la
1 minuto desfibrilacin
DURAN TE LA RCP:
Valorar
Corregir ca usa s reversibles
Si no est hecho:
1. Comprobar posicin y contacto de palas y electrodos
2. Intentar comprobar el acceso de la va area, O2 y obtener un
acceso venoso
3. Administrar ADRENALINA cada 3 minutos
4. Considerar ANTIARRTMICOS, ATROPINA (3 mg. en el
primer bucle), MARCAPASOS, ALCALINOS
CAUSAS POTEN CIALMEN TE REVERSIBLES:
Hipoxia
Hipovolemia
Hipo/ hiperpotasemia
Hipotermia
Neumotrax a tensin
Taponamiento cardaco
Intoxicaciones y sobredosis de medicamentos
Embolismo pulmonar masivo
36
1.- Desfibrilacin secuenciada a 200-200-360 julios sin levantar las palas del des-
fibrilador del pecho del paciente y esperando unos segundos entre cada des-
carga para valorar ritmos de salida postdesfibrilacin. Si persiste:
2.- Secuencia de 5 compresiones/ una ventilacin durante un minuto.
3.- Valorar ritmo y comprobar pulso.
4.- Nueva serie de tres desfibrilaciones a 360-360-360 julios. Series posteriores se
realizarn siempre con estos niveles de energa.
5.- Nueva secuencia de compresiones torcicas y ventilaciones durante un minuto.
Esta serie de maniobras se contina las veces necesarias sin suspender la resu-
citacin cardiopulmonar mientras persistan estos ritmos en el monitor.
Durante la resucitacin cardiopulmonar se valorar:

Administracin de adrenalina a dosis de 1 miligramo cada 3 minutos por va in-

travenosa o a dosis de 2,5-3 miligramos si se administra por va endotraqueal.
Paso a monitorizacin con electrodos que permitan una valoracin continua

del ritmo y descartar la existencia de posibles artefactos.
Despus de 3 ciclos sin resultado se puede plantear la asociacin de otros an-

tiarrtmicos (lidocana, tosilato de bretilio, amiodarona), no existiendo eviden-
cia que recomiende el uso de calcio, magnesio potasio, salvo en los casos
en los que la arritmia sea secundaria a dficit de estos electrolitos.

Estudio de las posibles causas de la parada para su correccin.
Sopor te Vita l Ava nza do a nte pa ro ca rda co con ritmos distintos a la fibrila cin
ventricula r y ta quica rdia ventricula r sin pulso:
Estos ritmos tienen peor pronstico que la taquicardia ventricular sin pulso y la fibri-
lacin ventricular. En el caso de la asistolia, la respuesta a las maniobras de resuci-
tacin es menor del 5% si la causa es cardiopata, pero aumenta la supervivencia en
otras situaciones como la hipotermia, ahogamiento, intoxicaciones y cuando es la ex-
presin final de bradicardias severas.
El soporte vital en estos ritmos est basado fundamentalmente en la secuencia de
compresiones/ ventilaciones en serie de 3 minutos, con valoracin del ritmo y pul-
so de forma peridica. Durante las mismas se plantear la realizacin lo ms pre-
coz posible de:

Administracin de adrenalina a dosis de 1 miligramo intravenoso o 2,5-3 mi-

ligramos por va endotraqueal cada 3 minutos.
Administracin de atropina intravenosa una sola vez en un intento de corregir

una posible hiperestimulacin vagal como etiologa de la parada cardiorres-
piratoria.
Colocacin de electrodos para monitorizacin continua y descartar posibles

artefactos.

Estudiar posibles causas de la parada cardiorrespiratoria.
Valorar la suspensin de las maniobras tras 20-30 minutos salvo en casos de

hipotermia, ahogamiento o intoxicaciones.
El uso de otros frmacos est discutido ya que, no slo no se ha evidenciado

suficientemente su utilidad sino que en algunos casos pueden tener efectos ad-
versos.
Se considerar la implantacin de marcapasos si existe alguna actividad elc-

trica (ondas P y/ o complejos QRS aislados).
37
CAPTULO 4
CON JUN TO DE TCN ICAS UTILIZADAS DURAN TE EL SOPORTE VITAL AVA N Z A D O :
(ver ca ptulo 6)
MON ITORIZACIN -DESFIBRILACIN :

Desfibrila cin ma nua l:
1. Lubricar las palas con pasta conductora y, si sta no est disponible, colocar
unas compresas empapadas con suero fisiolgico.
2. Seleccionar la carga.
3. Colocar las palas en el pecho descubierto del paciente, una vez retirados los
parches de nitroglicerina:
Pala negativa: paraesternal derecha.
Pala positiva: en pex.
4. Presionar las palas sobre el trax evitando el contacto entre las mismas.
5. Confirmar la existencia de fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular (sin
pulso) en el monitor.
6. Avisar al resto del personal de que se va a realizar la descarga.
7. Esperar unos segundos y valorar el ritmo de salida.
Monitoriza cin:
En situaciones de emergencia se monitorizar con las palas, colocadas en el
mismo lugar de la desfibrilacin. Para confirmar la existencia de asistolia se
cambiarn de sitio. Cuando se haya iniciado monitorizacin con electrodos, la
existencia de asistolia se confirmar en dos derivaciones diferentes.
CON TROL DE LA VA AREA, VEN TILACIN Y OXIGEN ACIN :

Se realizar control de la va area, ventilacin y oxigenacin a la mayor con-
centracin de oxgeno posible utilizando:
C nula s na so u orofa ringea s.
Resucita dor ma nua l con bolsa reservorio:
Conectado a un flujo de oxgeno de 15 litros/ minuto, lo que permitir aportar
al paciente una FiO2 del 0,9:
- Aplicar la mascarilla a la boca del paciente.
- Sellar la mascarilla con el pulgar de la mano izquierda y el ndice a nivel del
mentn.
- Traccionar la mandbula hacia arriba y atrs con los dedos 3,4 y 5.
Intuba cin orotra quea l:
Se intentar lo antes posible, sin suspender ms de 20 segundos las maniobras
de resucitacin. Permite el aislamiento definitivo de la va area:
- Introducir con la mano izquierda el laringoscopio por el lado derecho de la
cavidad oral, rechazando la lengua hacia el lado izquierdo y traccionando
hacia arriba y hacia delante.
- Avanzar hasta la vallcula para visualizar las cuerdas vocales.
- Introducir el tubo endotraqueal por el lado derecho, dejando el manguito dis-
tal por debajo de las cuerdas vocales.
- Ventilar con resucitador manual conectado al tubo.
- Comprobar la posicin del tubo (auscultacin).
- Inflar el manguito distal.
- Colocar y fijar la cnula orofaringea.
- Fijar el tubo con una venda.
38
Ma sca rilla la rngea :
Es una alternativa a la intubacin difcil aunque no asla completamente la va
area, pudiendo existir algn pequeo riesgo de aspiracin.
Cricotiroidotoma y puncin cricotiroidea :
Indicadas en obstruccin grave de la va respiratoria e imposibilidad de intuba-
cin si la oxigenacin es vital para revertir la parada cardiorrespiratoria.

SOPORTE CIRCULATORIO:
Se practica masaje cardaco externo a frecuencia de 100 latidos por minuto.

FRMACOS Y VAS DE ADMIN ISTRACIN :
F rma cos:
1. ADRENALINA: frmaco de eleccin ante parada cardiorrespiratoria en pre-
sencia de cualquier tipo de ritmo en el monitor.
Presentacin: ampollas de 1mg en 1 ml de solucin al 1/ 1.000.
Dosis: 1miligramo/ intravenoso cada 3 minutos seguido de 20 mililitros de
suero.
2. ATROPINA: utilizado en dosis nica de 3 miligramos tras acceso venoso en
situacin de parada con ritmos distintos a la fibrilacin ventricular y taqui-
cardia ventricular sin pulso.
Presentacin: ampollas de 1mg. en 1 ml.
3 . LIDOCANA: se plantea su utilizacin tras 4 series de desfibrilacin sin xito.
Presentacin: ampollas de 10 ml. al 1% =100 mg.
Dosis: 1-1,5 miligramos/ kilogramo de peso que se pueden repetir cada 5-
10 minutos hasta una dosis mxima de 3 miligramos/ kilo peso.
4. Se valorar de forma individualizada la administracin de bretilio, magne-
sio, procainamida o calcio.
5 . B I C A R B O N ATO: utilizado slo tras varios ciclos de resucitacin no eficaz y con
pH <7,10 o exceso de bases menor de 10 mEq./ l, a dosis de 40-50 mEq.
Presentacin: -Ampollas de 1 molar con 10 ml. y 10 mEq.
-Frascos de 1 molar de 100 ml. con 100 mEq.
-Frascos de 1/ 6 molar con 250 ml. y 41,5 mEq.
-Frascos de 1/ 6 molar con 500 ml. y 83 mEq.
-Frascos de 0,69 molar con 250 ml. y 172,5 mEq.
Va s de a dministra cin:
- DE ELECCIN INICIAL:
Perifrica supradiafragmtica: a ntecubita l.
Yugula r externa .
- VAS CENTRALES:
Yugula r interna .
Subcla via .
Femora l.
- VA ENDOTRAQUEAL:
Permite la administracin de frmacos (atropina, naloxona, adrenalina, li-
docana).
Dosis: 2,5-3 veces superior a las necesarias por la va intravenosa, segui-
do de 10 mililitros de suero fisiolgico por el tubo y 5 insuflaciones con el
resucitador manual.
39
CAPTULO 4
- VIA INTRASEA:
Permite administrar frmacos y fludos (incluido sangre) a las mismas do-
sis que la va intravenosa.
En el adulto la puncin intrasea se realiza proximal al maleolo interno,
en la parte distal de la tibia con angulacin de 90.
CUIDADOS POSTRESUCITACIN
Una vez restablecido el ritmo cardaco eficaz en un paciente que ha sufrido parada
cardiorrespiratoria hay que considerar una serie de cuidados para mantener una
adecuada funcin cardiopulmonar, perfusin tisular y, si es posible, corregir aquellas
complicaciones derivadas de la propia parada cardiorrespiratoria.
La mitad de los pacientes que sobreviven a una parada cardiorrespiratoria presentan
dficits neurolgicos moderados o severos al cabo de un ao. Esto depende de:
1 . - Duracin de la isquemia cerebral hasta el inicio de la resucitacin cardiopulmonar.
2.-Hipoperfusin cerebral durante la resucitacin cardiopulmonar.
3.- La situacin cardaca previa.
4.- El agravamiento del dao cerebral tras la recuperacin del latido cardaco eficaz,
que se produce por una perfusin cerebral inadecuada durante la hiperemia pos-
tresucitacin.
Estableceremos dos tipos de medidas:
CUIDADOS EN CAMIN ADOS A EVITAR LA RECURREN CIA DE LA PARADA
CARDIORRESPIRATORIA:
Identificar la causa de la parada cardiorrespiratoria.
Intentar corregir desequilibrios hidroelectrolticos.
Valorar la posibilidad de revascularizacin en el caso de que la causa sea car-

diopata isqumica aguda.
Control continuo de la va area.

CUIDADOS POSTRESUCITACIN DIRIGIDOS A MIN IMIZAR EL DA O ORGN ICO:
Monitorizacin hemodinmica.
Tratamiento de las alteraciones circulatorias.
Evitar la hipotensin:
- FLUIDOTERAPIA: en general, infundiremos la menor cantidad de lquido ne-
cesario para mantener una presin arterial media de 90-100 mm Hg., utili-
zando suero fisiolgico al 0,9%, soluciones coloides y cristaloides, evitando so-
luciones de glucosa pura, que puede favorecer el edema cerebral.
Ajustaremos la cantidad a una estimacin de necesidades lquidas iniciales en
torno a los 30 ml/ kg/ da, que se ajustarn posteriormente a la presin veno-
sa central y etiologa de la parada.
- AMINAS VASOACTIVAS: (ver captulo 10: Shock)
Isoproterenol
Presentacin: ampollas de 1cc. con 0,2 mg.
Dosis: 0,02-0,2 microgramos/ kilo/ minuto.
Dopa mina
Presentacin: ampollas de 5 ml. con 40 mg./ ml. =200 mg.
Dosis: 2-20 microgramos/ kilo/ minuto.
40
Dobuta mina
Presentacin: ampollas de 250 mg. en 20 ml. de suero =12,5 mg./ ml.
Dosis: 2-20 microgramos/ kilo/ minuto.
N ora drena lina
Presentacin: ampollas de 1cc =1mg.
Dosis: 2-10 microgramos/ minuto.
Mantener normoxia y normoventilacin.
Controlar posible hiper/ hipoglucemia.
Analgesia y sedacin.
Evitar el aspirado del contenido gstrico: colocacin de sonda nasogstrica.
Diagnstico y tratamiento de las posibles complicaciones de la resucitacin car-

diopulmonar (desplazamiento del tubo endotraqueal, lesiones costales, neumo-
trax, taponamiento cardaco).
Tratamiento de las posibles convulsiones (pueden aumentar el metabolismo ce-

rebral en un 300-400%). Su control es vital para evitar el agravamiento de las
secuelas neurolgicas.
Dia cepa m Dosis: 5-10 miligramos/ iv (lentamente).
Clona cepa m Dosis: 1 miligramo / iv (lentamente).
BIBLIOGRAFA
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son; 1999.
Basic Support Working Group of the European Resuscitation Council. The 1998 European
Resuscitation Council guidelines for adult single rescuer basic life support. British Medical
Journal 1998 June 20; 316 (7148): 1870-1876.
Sociedad Espaola de Medicina de Emergencias. Subcomit de RCP. Recomendaciones en
Resucitacin Cardiopulmonar Bsica. Madrid: Arn; 1995
N. Perales y Rodrguez de Viguri. Avances en emergencias y resucitacin. Barcelona: Edika
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ropean Council guidelines for adult advanced life support. British Medical Journal 1998 Ju-
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Coma I, Garca I, Ruano M, Loma A, Malpartida F, Rodrguez JE. Guas de actuacin clni-
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Espaola de Cardiologa 1999 52: 589-603.
Advisor y Statements of the International Liaison Committee on Resuscitation 1997. 97-149.
Circulation 1007 95: 2172-2210.
153
CAPTULO 14
Captulo 14
MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO
EN URGENCIAS
A. Raigal Cao - A. Blanco Bravo - P. Leal Sanz
INTRODUCCIN
Se puede definir el politraumatizado como todo herido con lesiones orgnicas mlti-
ples producidas en un mismo accidente y con repercusin circulatoria y/o ventilato-
ria, que conlleve riesgo vital.
El politraumatizado puede serlo solamente del aparato locomotor, denominndose
polifracturado. Si las lesiones son slo viscerales se dice que estamos ante un poli-
traumatizado visceral. Por ltimo, si se combinan las dos, lo que ocurre la mayor par-
te de las veces, hablamos de politraumatizado mixto.
La enfermedad traumtica representa hoy da en occidente la principal causa de
muerte en las primeras cuatro dcadas de la vida. La correcta valoracin y trata-
miento inicial de estos pacientes ha sido desde hace aos establecida por el "Ameri-
can College of Surgeons" y universalmente aceptada debido a su sencillez. El objeti-
vo es, dado las mltiples lesiones que presentan estos pacientes, el diagnstico y
tratamiento de las mismas por orden de importancia, para lograr la reanimacin efi-
caz del enfermo.
El orden de actuacin es fundamental para tener xito, no debiendo pasar de un ni-
vel a otro sin haber resuelto o puesto en prctica las medidas para solucionar el an-
terior. Por ejemplo: no debemos drenar un neumotrax a tensin si el enfermo tiene
la va area obstruida y no hemos conseguido permeabilizarla. Este mismo orden evi-
ta que la "acumulacin de sntomas graves" nos haga perder un tiempo precioso al
intentar resolver todo a la vez y no saber por donde empezar. Por otro lado, la ree-
valuacin continua del paciente durante las primeras horas hasta su estabilizacin es
fundamental.
Globalmente, la mitad de las muertes se producen antes de la hospitalizacin del pa-
ciente y las restantes en el hospital, ocurriendo el 60% de ellas dentro de las prime-
ras 4 horas despus del ingreso. Estos enfermos se mueren habitualmente en cuestin
de minutos en las roturas de corazn y grandes vasos, en horas si la causa es hemo-
neumotrax, trauma craneal o rotura de hgado o bazo, y en das-semanas por sep-
sis o fallo multiorgnico. El objetivo principal es el segundo grupo, ya que mltiples
estudios demuestran que muchas de estas muertes son previsibles y tratables por un
equipo bien entrenado.
VALORACIN INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO
Consiste en la identificacin rpida de aquellas lesiones que pueden suponer un riesgo vi-
tal inmediato al paciente. Requiere la actuacin reglada de un conjunto de maniobras de
reconocimiento, no debiendo pasar al escaln siguiente hasta haber controlado la situa-
cin previa.
Inicialmente se realizar una valoracin reglada del nivel de conciencia y despistaje de
paro cardiorrespiratorio que requiera maniobras especficas de soporte vital avanzado.
154
1.-Reconocimiento primario
1. Asegurar permeabilidad de la va area (figura 14.1.1) con control de la columna
cervical.
2. Asegurar correcta ventilacin/oxigenacin descartando neumotrax a tensin.
3. Control circulatorio: identificar y tratar el shock; cohibir la hemorragia externa.
4. Valoracin neurolgica: despistar edema cerebral y posibles urgencias de
neurociruga. Hacer Escala de Coma de Glasgow.
5. Acabar de desnudar al paciente y colocar sondas (nasogstrica y vesical).
2.- Reconocimiento secundario
1. Inspeccin, palpacin y auscultacin desde la cabeza a los pies de manera
detallada.
2. Tratamiento definitivo y consulta a especialistas.
3. Valorar necesidad de traslado a Centro de Referencia.
Figura 14.1: Aproximacin inicial. Manejo de la va area
Paciente grave
Dificultad respiratoria No
S
Abrir la boca y mirar
Va area obstruda o cuerpo extrao?
S No
Cnula orofarngea
S
?
No Oxgeno con mascarilla
a alta concentracin
Aspirar, limpiar y retirar
Ventila bien espontneamente
Ventilacin asistida
155
CAPTULO 14
RECONOCIMIENTO PRIMARIO
1. ASEGURAR PERMEABILIDAD DE LA VA AREA CON CONTROL
DE LA COLUMNA CERVICAL.
Lo primero que debemos hacer es acercarnos al enfermo y preguntarle su nombre:
Paciente consciente: Nos indica que su va area est permeable y su cerebro
perfundido. Entonces, administramos oxgeno a alto flujo (50%).
Paciente inconsciente: Se debe abrir la boca y mirar. La causa ms frecuente de
muerte evitable en traumatismos graves es la obstruccin de la va area por la
lengua al disminuir el nivel de conciencia. Se valorar la existencia de cuerpos
extraos en la va area, fracturas mandibulares y maxilofaciales, rotura de la-
ringe y trquea y posible lesin de la columna cervical. Si la va area est obs-
truida por sangre o lquido lo aspiramos; si son slidos, se sacan con pinzas o
con los dedos, y si es por la lengua se coloca una cnula de Guedel. Si el pro-
blema no se resuelve se procede a intubacin orotraqueal. Excepcionalmente si
no se consigue la intubacin, se realiza cricotirotoma o traqueotoma.
Todas estas tcnicas se realizan con riguroso control cervical.
2. CONTROL DE LA RESPIRACIN.
Tras permeabilizar la va area, se proceder a desvestir el trax y visualizar los
movimientos respiratorios que deben ser simtricos en ambos hemitrax. Se com-
prueba la integridad de la pared torcica, as como la profundidad y frecuencia
de la respiracin.
Lo inmediato y ms urgente es descartar la presencia de neumotrax a tensin. El
silencio absoluto en la auscultacin o la presencia de enfisema subcutneo rpi-
damente progresivo, con clnica de grave insuficiencia respiratoria, son datos su-
gestivos de esta complicacin.
Si existe este problema y sin necesidad de hacer radiografa de trax, se procede-
r a colocar catter tipo Abbocath grueso (n 14) en 2 espacio intercostal, lnea
medio clavicular, y posteriormente tubo torcico de drenaje pleural, en 4-5 es-
pacio intercostal, lnea medio axilar.
3. CONTROL DE LA CIRCULACIN Y DE LA HEMORRAGIA.
Se debe controlar inmediatamente la hemorragia externa aplicando compresin
local directa.
La morbi-mortalidad del shock hipovolmico guarda relacin directa con la duracin
del mismo. Para identificar la hipovolemia debemos explorar (ver cuadro 14.1):
- Pulso: fijndonos en su amplitud, frecuencia y regularidad.
- Piel: una piel fra, plida y sudorosa nos indica hipoperfusin.
- Relleno capilar: si es superior a dos segundos indica lo mismo.
La tensin arterial en las primeras fases del shock, puede ser normal ("fase de com-
pensacin"), lo cual puede inducir a errores. Si se considera el enfermo como hi-
povolmico se deben canalizar dos vas perifricas de grueso calibre (G14) e in-
fundir rpidamente soluciones isotnicas, como Ringer lactato o suero salino al
09%, en sobrecarga de 1.000-2.000 cc en diez minutos, valorando la respuesta
hemodinmica del paciente y repetir si es preciso.
Se extraen muestras de sangre para analtica de rutina y pruebas cruzadas. Se
monitoriza ECG.
156
Cuadro 14.1: Clasificacin del shock, segn el American College Surgeon
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
PRDIDAS en ml. < 750 750-1.500 1.500-2.000 >2.000
PULSO >100 >100 >120 >140
T. ARTERIAL Normal Normal Baja Muy baja
PRESIN PULSO Normal o aumentado Disminuido Disminuido Disminuido
RELLENO CAPILAR Normal Retardado Retardado Retardado
F. RESPIRATORIA 14-20 20-30 30-40 >35
DIURESIS ml/h >30 20-30 5-15 Inapreciable
SENSORIO Ansiedad Ansiedad Ansiedad,confusin Ansiedad, letargia
4. EXAMEN NEUROLGICO.
Se debe despistar con urgencia la presencia o no de focalidad neurolgica y va-
lorar la necesidad de TAC.
Se debe explorar: Escala de Coma de Glasgow, tamao y reaccin pupilar y nivel
de conciencia.
Cuadro 14.2: Escala de Glasgow
PUNTOS RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL APERTURA OCULAR
6 Obedece rdenes
5 Localiza el dolor Coherente
4 Retira extremidades Desorientada Espontnea
3 Decorticacin Palabras inapropiadas Con la voz
2 Descerebracin Palabras incomprensibles Estmulos dolorosos
1 Nula Nula Nula
5. DESNUDAR COMPLETAMENTE AL PACIENTE Y COLOCAR SONDAS.
Nasogstrica: En traumatismos faciales colocar siempre por la boca por el pe-
ligro de introducirla en la fosa craneal media.
Vesical: Evitar el sondaje cuando se vea sangre en meato o hematoma escrotal.
RECONOCIMIENTO SECUNDARIO
Una vez salvada la urgencia vital se procede a un examen exhaustivo desde la cabe-
za a los pies basado en la inspeccin, palpacin y auscultacin.
Asimismo se solicita como mnimo radiografa de trax, lateral de cervicales y antero-
posterior de pelvis.
Se realiza inmunizacin antitetnica, se iniciar una anamnesis sobre las patologas
previas del paciente y el mecanismo lesional del accidente, que nos permita sospechar
posibles lesiones asociadas.
1. CABEZA Y CARA.
Inspeccin de la cabeza buscando lesiones. Palpar el crneo y la cara buscando
fracturas y hundimientos. Buscar otorragia uni o bilateral, hematoma en anteojos
o mastoideo ("signo de Battle") as como signos de fractura de la base del crneo.
157
CAPTULO 14
2. CUELLO.
Su exploracin da mucha informacin en el enfermo traumtico. La trquea debe
estar en la lnea media. Si est desviada se debe sospechar neumotrax a tensin.
Las venas del cuello no se suelen ver por la hipovolemia. Si se visualizan es obli-
gado descartar neumotrax a tensin y taponamiento pericrdico, por ese orden.
Mecanismo del traumatismo Lesiones posibles asociadas
Impacto frontal: Lesin medular: TCE
Rotura del volante
Estallido del parabrisas
Golpe sobre el salpicadero Lesiones vasculares de grandes vasos
Luxaciones o fracturas de cadera
Choque por alcance
Impacto lateral
Salida del vehculo Polifracturado
TCE por choque con el parabrisas
Atropello
por golpe frontal
Cuadro 14.3: Traumatismo y lesiones asociadas
Traumatismo torcico anterior
Volet, contusin pulmonar o cardiaca
Trauma abdominal de piso superior
Lesin cervical
Lesin cervical
Trauma torcico: Volet, neumotrax
Trauma abdominal, afectacin de rganos de ese lado
Trauma torcico por choque con el cap
Trauma ortopdico
Se debe palpar el cuello buscando enfisema subcutneo, pulso carotdeo normal y
en la nuca zonas de crepitacin y/o dolor.
3. TRAX.
Inspeccin y palpacin para valorar movimientos torcicos y presencia de enfisema
subcutneo. Auscultacin cuidadosa de ambos hemitrax y corazn (ver figura 14.2).
Figura 14.2: Evaluacin secundaria del Trax
INSPECCIN
Drenaje
Compromiso
Enfisema subcutneo hemodinmico
Hipoventilacin
uni o bilateral
pericrdico
Hemoneumotrax Monitorizacin ECG
Rx de trax Contusin pulmonar
Constusin cardaca Trax inestable
Ms de Controlar Oxigenoterapia
200 cc/h arritmias Insuficiencia alto flujo
durante 6-7 h respiratoria
aguda
PALPACIN
AUSCULTACIN
Valorar tubo de drenaje Taponamiento
Tubo de drenaje
Valorar toracotoma exploradora Intubacin. Ventilacin mecnica
158
4. VALORACIN SECUNDARIA DEL ABDOMEN: TRAUMA ABDOMINAL
La palpacin cuidadosa y la presencia de distensin abdominal son claves para el
diagnstico del traumatismo abdominal cerrado (ver figura 14.3).
Figura 14.3: Evaluacin secundaria del Abdomen
abdominal
CERRADO
Hemodinmicamente Hemodinamicamente
estable inestable
Exploracin clnica Puncin lavado peritoneal
Positiva Negativa Positivo Dudoso Negativo
ECO Laparotoma
Repetir hemotoma
lavado retroperitoneal
y/o fractura
Positivo Negativo de pelvis
Laparotoma
Traumatismo
ABIERTO
LAPAROTOMA
LAPAROSCOPIA
Eco y/o TAC Valorar
TAC
Observacin
5. EXTREMIDADES Y ESPALDA.
Inspeccin buscando heridas, deformidades, fracturas. Fundamental palpar pulsos.
Se proceder a inmovilizar las fracturas y curar las heridas. La espalda es la gran
olvidada del politraumatizado. Se debe, con control cervical, colocar al paciente
en decbito lateral, movilizndolo en bloque, buscando zonas de crepitacin y do-
lor en ambos hemitrax y columna dorso-lumbar.
La presencia de sangre en la ropa interior o en el meato urinario contraindica en
principio el sondaje vesical, debiendo consultar a un Urlogo para su valoracin.
TRATAMIENTO ESPECFICO: De forma individualizada se valorar ingreso en UCI,
ciruga reparadora urgente o ingreso en planta traslado a Centros de Ciruga es-
pecializada si fuera necesario.
BIBLIOGRAFA:
Hernando Lorenzo A., Rodrguez Serra, JA, Snchez Izquierdo Riera. Soporte vital Avanza-
do en Trauma. Masson: 2003
Cachecho R, Clas D, Gersin K, Grindlinger GA. Evolution in the management of the complex
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Fuss MA, Pasquale MD. Clinical management protocols: the bedside answer to clinical prac-
tice guidelines. J Trauma Nurs 1998; 5: 4-11; quiz 27-28.
Blow O, Bassam D, Butler K, Cephas GA, Brady W, Young JS. Speed and efficiency in the re-
suscitation of blunt trauma patients with multiple injuries: the adventage of diagnostic perito-
neal lavage over abdominal computerized tomography. J Trauma 1998, 44: 287-90.
159
CAPTULO 15
Captulo 15
SHOCK
P. Snchez Rodrguez - I. Lpez de Toro Martn-Consuegra - P. Leal Sanz
INTRODUCCIN
Cuando hablamos de shock, no nos referimos a una enfermedad ni a un sndrome,
sino a una situacin que puede tener origen en mltiples procesos patolgicos, por
ejemplo: infarto agudo de miocardio (IAM), neumona, hemorragia digestiva, etc. El
shock tiene una elevada mortalidad a corto plazo y cuanto ms dure esta situacin
ms probable ser el dao en diversos rganos (fracaso renal agudo, distress respi-
ratorio agudo, insuficiencia heptica, coagulopata, etc.).
CONCEPTO
Podemos definirlo como un defecto de la perfusin tisular en que el sistema circulato-
rio es incapaz de suministrar los elementos necesarios, particularmente el oxgeno, a
los tejidos. Es un cuadro patolgico generalizado que puede lesionar a todos los r-
ganos independientemente de la causa desencadenante y el pronstico est directa-
mente relacionado con la duracin de la situacin, por lo que urge un tratamiento r-
pido antes de iniciar las medidas diagnsticas.
CLASIFICACIN
Hipovolmico: Caracterizado por una disminucin del volumen intravascular. Co-
mo respuesta compensadora se produce un aumento de la frecuencia cardaca y
una vasoconstriccin arterial y venosa como un intento de mantener el gasto car-
daco y en el mbito renal disminuye la excrecin de sodio y agua para conse-
guir la perfusin de los rganos vitales.
Cardiognico: En esta situacin la contractilidad cardaca est alterada produ-
cindose una disminucin del gasto cardaco y por consiguiente una disminucin
de la perfusin tisular, aunque en esta circunstancia el volumen intravascular es-
t conservado. La causa ms frecuente de shock cardiognico es el infarto agu-
do de miocardio (IAM).
Obstructivo: Est causado por una obstruccin mecnica al flujo sanguneo y es
tpico del embolismo pulmonar.
Distributivo: En esta circunstancia, la alteracin se produce a nivel del tono va-
somotor y est mediado generalmente por sustancias vasoactivas que ocasionan
un estancamiento venoso, y por la prdida del tono arteriolar, una redistribucin
del flujo vascular. As mismo, se producen alteraciones en los capilares que ori-
ginan la prdida de lquido intravascular al espacio intersticial, con lo que el vo-
lumen circulante disminuye, dndose la circunstancia de una hipovolemia relati-
va. Su ejemplo ms representativo es el shock sptico.
En la tabla 15.1 se enumeran las causas ms frecuentes de los diferentes tipos de
shock.
160
Tabla 15.1. Principales causas de Shock.
Hipovolmico:

Hemorrgicos: politraumatismos, hemorragia digestiva, etc.

No hemorrgicos:

Quemaduras.

Pancreatitis aguda.

Prdidas digestivas: diarrea, vmitos.

Prdidas urinarias: diabetes mellitus, nefropata, diabetes inspida.
Cardiognico:

Cardiopata isqumica:

Infarto agudo de miocardio.

Angor.

Miocardiopatas:

Miocarditis agudas.

Miocardiopata dilatada.

Valvulopatas:

Estenosis artica.

Estenosis mitral severa.

Insuficiencias valvulares agudas.

Arritmias:

Arritmias supraventriculares con frecuencia ventricular elevada.

Arritmias ventriculares.

Bradiarritmias y bloqueos a-v.
Obstructivo:

Embolismo pulmonar.

Taponamiento cardaco.

Obstruccin de la vena cava inferior por tumores.

Neumotrax a tensin.
Distributivo:

Shock adrenal.

Shock sptico.

Shock neurognico.

Shock anafilctico.
PATOGENIA DEL SHOCK
La disminucin del aporte de oxgeno tisular es el mecanismo responsable de la le-
sin celular producindose una disminucin en la produccin de ATP y una liberacin
de mediadores celulares que sern responsables de la disfuncin multiorgnica. Por
este motivo es tan importante iniciar las medidas de tratamiento una vez reconocida
la situacin, antes de iniciar las pruebas diagnsticas.
SIGNOS Y SNTOMAS DEL SHOCK
Estn relacionados con la disminucin de la perfusin de los diferentes rganos y con
los mecanismos compensadores que se han puesto en marcha. (Tabla 15.2).
161
CAPTULO 15
Tabla 15.2. Signos y sntomas de Shock.
Sistema Nervioso Central.
Alteracin del nivel de conciencia (desde agitacin psicomotriz hasta coma pro-
fundo).
Sistema circulatorio.
Taquicardia.

Hipotensin.

Presin venosa central.

Presin venosa central (embolismo pulmn, taponamiento, disfuncin ventrculo dcho).
Sistema respiratorio.
Taquipnea.
Crepitantes pulmonares (Shock cardiognico).

Renal.
Oliguria.
Piel.
Frialdad.
Palidez.
Cianosis.
Piloereccin.
Sudoracin.
Otros.
Fiebre (Shock sptico).

APROXIMACIN DIAGNSTICA Y EVALUACIN INICIAL
Una vez establecido el diagnstico de la situacin de shock, las actitudes diagnsti-
cas y teraputicas, deben ir paralelas, no separadas, para romper el crculo vicioso
que perpeta la fisiopatologa y condiciona los daos irreversibles.
Hay que tener en mente que determinados procesos (neumotrax a tensin, tapona-
miento cardaco,) ponen en peligro inminente la vida del paciente, por lo que deben
ser solucionados antes de cualquier actuacin.
Los pasos a seguir pueden ser los siguientes, teniendo en cuenta que el inicio del shock
puede ser sbito y con rpida evolucin (shock anafilctico), o bien lento y solapado
(shock sptico):
Anamnesis: encaminada a evaluar signos y sntomas que nos enfoquen el diag-
nstico, como dolor precordial, traumatismo previo, administracin de frmacos,
foco infeccioso, etc.
Exploracin fsica: hay que determinar bsicamente frecuencia cardaca, fre-
cuencia respiratoria, temperatura, tensin arterial y presin venosa yugular.
Analtica: Hemograma completo.
Pruebas cruzadas.
Bioqumica (iones, urea, glucemia, creatinina, perfil heptico,
amilasa, lactato srico, CPK, CPKMB).
Gasometra arterial.
Radiografa de trax.
Electrocardiograma (12 derivaciones y precordiales derechas)
Otras pruebas dirigidas segn la sospecha etiolgica (ecocardiograma, TAC,
pruebas microbiolgicas)
162
Monitorizacin respiratoria: se basa en evaluar el patrn ventilatorio, los datos
de la gasometra arterial y la pulsioximetra continua (monitorizacin continua de
la saturacin arterial de oxgeno).
Monitorizacin hemodinmica:
Tensin arterial:
Se define como hipotensin, una tensin arterial media menor o igual a 60
mmHg o una tensin arterial sistlica menor o igual de 90 mmHg (o un descen-
so mayor o igual de 40 mmHg en sus cifras habituales).
El esfigmomanmetro ofrece a menudo lecturas errneas, por lo que se debe
efectuar una monitorizacin invasiva con un catter intraarterial, que se realiza-
r en UCI.
Monitorizacin electrocardiogrfica.
Presin venosa central (PVC):
Muy til en la valoracin inicial, como reflejo grosero del estado de volumen in-
travascular (si la funcin ventricular es normal), y como gua para la posterior
fluidoterapia.
Como norma general una PVC baja (menor de 2-3 cm de H2O) suele reflejar una
disminucin del volumen intravascular (tpico del shock hipovolmico y distributi-
vo), y una PVC alta (mayor de 10-12 cm de H2O) orienta hacia un aumento del
volumen intravascular y causas obstructivas (taponamiento cardaco, neumotrax
a tensin, infarto agudo de ventrculo derecho).
Diuresis:
Se debe colocar una sonda vesical para control de la diuresis horaria. Se define
oliguria como una produccin de orina inferior a 0,5 ml/Kg de peso/hora e in-
dica un signo de mala perfusin renal.
Cateterismo cardaco derecho: Catter de Swan-Ganz.
Su objetivo es determinar ciertos parmetros hemodinmicos (presin arterial
pulmonar, presin venosa central, presin capilar pulmonar, gasto cardaco, sa-
turacin venosa mixta de oxgeno), y otras variables derivadas (resistencias vas-
culares sistmicas y pulmonares, transporte y consumo de oxgeno), dado que la
aproximacin clnica de estos datos puede ser incorrecta o insuficiente, mxime
cuando el paciente est tratado con frmacos vasoactivos.
Ofrece, adems, modelos hemodinmicos para cada tipo de shock, muy tiles
para el manejo en UCI, donde debe realizarse este procedimiento.
ACTITUD TERAPUTICA
Los objetivos del tratamiento van encaminados a: (ver cuadro 15.3)
- Mantener una presin arterial media mayor o igual de 60 mmHg.
- Asegurar una saturacin arterial de oxgeno mayor o igual del 92%.
- Evitar la hipoperfusin tisular.
En este punto debemos responder tres preguntas bsicas:
- Es necesaria la ventilacin mecnica para aislar la va area o como sopor-
te respiratorio?
- La hipotensin arterial es lo suficientemente severa como para iniciar la re-
posicin de volumen?
- Existe una causa obvia o probable identificada como desencadenante de la
situacin?
163
CAPTULO 15
Cuadro 15.3: Gua para el cuidado de pacientes con shock.
HIPOTENSIN
HIPOPERFUSIN
TISULAR
SDMO
INFECCIN
ACTUACIN
Monitorizacin (UCI),
expansin, vasopresores.
expansin volumen,
inotropos y vasopresores.
expansin volumen,
inotropos y vasopresores.
Antibioterapia apropiada/
drenaje quirrgico.
OBJETIVO TERAPUTICO
60 mmHg.
Hb 10 g/dl.
Sat O2 92%.
cido lctico 2.2 mMol/l.
de:
volumen urinario > 0.5
ml/Kg/h.
Erradicacin.
ALTERACIN
PAM
Normalizacin o reversin
- SNC: estado mental
normal.
- Renal: urea, creatinina,
- Heptico: bilirrubina.
- Pulmonar: gradiente
alveolo arterial Oxigeno
normal.
UCI: unidad cuidados intensivos. PAM: presin arterial media. SNC: sistema venoso central. SDMO: sndrome
de disfuncin multiorgnica. Fuente: Modificado de "Guidelines for the care of patiens in Schock". Critical
Care (cap. 26, pag. 373). Joseph M. Civetta.
Debemos adoptar las siguientes medidas:
A Va area:
Muchos pacientes requieren intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica,
incluso antes que la insuficiencia respiratoria aguda se establezca.
Hay que valorar datos clnicos (cianosis, taquipnea o bradipnea, trabajo res-
piratorio, nivel de conciencia (un Glasgow menor de 8 obliga a aislar la va
area)) y/o analticos (una presin parcial arterial de oxgeno menor o igual
a 60 mmHg con o sin hipercapnia).
B Canalizacin de vas venosas:
A la llegada del paciente se deben canalizar dos vas venosas perifricas del
mayor calibre posible, aunque puede ser dificultoso por el colapso vascular
existente. Ello, unido a la necesidad de infusin de frmacos (vasopresores,
bicarbonato) y monitorizacin de la presin venosa central, hace imprescin-
dible la canalizacin de una va venosa central.
C Reposicin de volemia: Fluidoterapia.
Se debe evitar en caso de semiologa de edema pulmonar y efectuarla con
precaucin en caso de shock cardiognico.
Hay que monitorizarla mediante presin venosa central y diuresis como me-
jores parmetros disponibles en un primer momento.
164
Existen distintos tipos de fluidos para la resucitacin siendo los ms comn-
mente empleados cristaloides y coloides. En un primer momento, 500-700 ml
de un coloide 1.000-2.000 ml de un cristaloide, durante la primera hora,
como trmino medio, dependiendo del grado de hipotensin.
Un hematocrito menor de 30% obliga a transfusin de hemoderivados.
D Frmacos vasoactivos (cuadros 15.4, 15.5 y 15.6).
Si la administracin de volumen es insuficiente para establecer una adecuada
perfusin tisular, es necesario el uso de drogas vasoactivas.
La eleccin del frmaco depende de la situacin hemodinmica y fisiopatolo-
ga tpica de cada shock.
Es importante utilizarlas en situaciones de normovolemia, por que si las em-
pleamos antes de reponer adecuadamente el volumen intravascular, su efecto
inotrpico puede no aumentar el gasto cardaco y nicamente aumentar la
tensin arterial (por elevacin de las resistencias vasculares sistmicas).
Se utilizan en perfusin continua, a travs de una va central y nunca conjun-
tamente con soluciones alcalinas pues se inactivan.
DOPAMINA:
DILUCIN: 1 gramo en 500cc de glucosado 5% o salino 0.9%. Diluir 5 ampollas
en 475 cc de glucosado 5% o salino 0.9%. 2 miligramos/ml.
Cuadro 15.4: Conversin microgramos/ kg/ minuto
segn los kilogramos del paciente en ml/hora (DOPAMINA).
Kg.; g/
Kg/min
2 4 6 8 10 12 14 16 18
40 kg 2ml 5ml 7ml 10ml 12ml 14ml 17ml 19ml 22ml
SEGN LAS DOSIS:
0,5-2 microgramos/kg/min actan sobre los receptores dopaminrgicos (efec-
to diurtico).
2-5 microgramos/kg/min actan sobre los receptores dopaminrgicos y beta
con un efecto inotropo y cronotropo dbil, la tensin arterial se incrementar
dbilmente
5-10 microgramos/kg/min: Mayor efecto cronotropo y aumenta ms la Ten-
sin arterial.
>10 microgramos/kg/min: No tiene efectos dopaminrgicos y acta sobre los
receptores alfa y beta.>20 microgramos/kg/min: Acta sobre los receptores
alfa.
165
CAPTULO 15
Kg.; g/
Kg/min
2 4 6 8 10 14 18
12 16
DOBUTAMINA:
EFECTOS.
1) Incrementa la automaticidad del nodo sinusal. Aumenta la conduccin intraven-
tricular.
2) Efecto inotrpico positivo.
3) Vasodilatacin perifrica (por aumento del estimulo beta).
4) No tiene efectos dopaminrgicos sobre el rin, pero puede aumentar la diuresis
por aumento del gasto cardiaco
5) Aumenta el flujo pulmonar y por lo tanto el shunt
DOSIS: de 2-20 microgramos/kg/min. Se han llegado a emplear dosis de 40 mi-
crogramos/kg/min.
DILUCIN: 4 viales en 420 ml de suero salino 0,9% o glucosado 5%.
Cuadro 15.5: Conversin microgramos/kg/minuto
segn los kilogramos del paciente en ml/hora (DOBUTAMINA).
Recordar que tanto la Dopamina como la Dobutamina tienen taquifilaxia sobre todo
la primera al deplecionarse los depsitos de Noradrenalina.
La Dobutamina puede tener un efecto beneficioso prolongado incluso despus de re-
tirarse la perfusin.
NORADRENALINA:
DILUCIN: 2 ampollas en 230 ml de suero salino 0,9% equivalen a 40 micro-
gramos/ml.
DOSIS: 0,05 microgramos/kg/min a 0,5 microgramos/kg/min. En el shock sp-
tico se han llegado a dosis de 1,5 microgramos/kg/minuto.
La Noradrenalina acta sobre los receptores y aunque preferentemente sobre
los primeros. Tiene efecto inotrpico positivo y mejorar el gasto cardaco si el co-
razn es capaz de mejorar el aumento de la potscarga. Produce vasoconstriccin
arterial y venosa. Puede producir bradicardia por efecto vagal por la hipertensin.
Produce vasoconstriccin renal por lo que se debe asociar a dopamina a dosis ba-
jas.
166
Cuadro 15.6: Conversin microgramos/kg/minuto
segn los kilogramos del paciente en ml/hora (NORADRENALINA).
Kg.;g/
Kg/min
0,05 0,10 0,20 0,30 0,40 0,50 0,60 0,70 0,80 0,90
40kg 3ml 6ml 12ml 18ml 24ml 30ml 36ml 42ml 48ml 54ml
E Correccin de alteraciones electrolticas:
Si el pH es menor de 7.20, se recomienda la correccin de la acidosis meta-
blica con bicarbonato a razn de 1 meq/Kg de peso, a pasar en 15-20 min.
F Tratamiento especfico:
Shock cardiognico:
Infarto agudo de miocardio: fibrinolticos, angioplastia primaria, baln de
contrapulsacin intraartico, ciruga de las complicaciones mecnicas.
Tratamiento de las arritmias: antiarrtimicos, marcapasos (externos, provi-
sionales).
Shock sptico:
Antibioterapia emprica de amplio espectro.
Shock obstructivo:
Taponamiento cardaco: pericardiocentesis.
Neumotrax: drenaje torcico.
Tromboembolismo pulmonar: fibrinolticos.
Shock adrenal:
Puede ocurrir por descompensacin de una insuficiencia suprarrenal crni-
ca o en casos sin diagnstico previo en el curso de una situacin de estrs
intercurrente. Sospechar en casos de shock refractario a fluidoterapia y va-
sopresores. Tratamiento:
- Hidrocortisona 100 mg en bolo seguidos de 100 mg cada 6-8 h iv.
- Suero salino iv si existe situacin de hipovolemia e hiponatremia.
- Suplementos de glucosa para tratar la posible hipoglucemia.
G Otros frmacos:
Esteroides:
Pueden ser tiles en los pacientes con sepsis, insuficiencia suprarrenal y/o
sndrome de resistencia perifrica a los glucocorticoides.
Efectos beneficiosos: Aumentan la contractilidad miocrdica y el flujo es-
plcnico, bloquea la sntesis de xido ntrico, regula la sntesis de los re-
ceptores adrenrgicos y actividad antiinflamatoria.
167
CAPTULO 15
La decisin de administrar corticoides debe ser individualizada hasta dis-
poner de estudios ms amplios que demuestren mejora en la supervivencia.
Levosimendan:
Sensibiliza a la troponina C a la accin del calcio.
Propiedades: Mejora la contractilidad cardaca sin causar incremento en la
demanda de oxgeno del miocardio, vasodilatador y antiisqumico por sus
efectos sobre los canales de potasio dependientes de ATP.
Es un nuevo frmaco desarrollado para el tratamiento de la insuficiencia car-
daca descompensada. Parece ser til en insuficiencia ventricular izquierda
tras IAM y en insuficiencia cardaca severa con bajo volumen minuto.
Protena C reactiva:
Podra disminuir la mortalidad en pacientes con sepsis graves.
Mecanismos de accin: Antitrombtico, profibrinoltico y antiinflamatorio.
Antitrombina III:
No hay datos suficientes que apoyen su utilidad.
BIBLIOGRAFA:
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cia cardaca severa con bajo volumen minuto (Estudio LIDO). The Lancet 2002 Vol 360 N
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169
CAPTULO 16
Captulo 16
MANEJO DEL ENFERMO EN COMA
A.A. Alonso Garca - P.E. Jimnez Caballero - P. Leal Sanz
El coma se engloba dentro de los sndromes clnicos por alteracin de la conciencia.
Supone el desenlace final de multitud de procesos as como el debut de muchos otros.
Algunos autores han estimado su frecuencia en un 3% de los pacientes que llegan al
Servicio de Urgencias de un Hospital General.
Para su valoracin es crucial la anamnesis a travs de los testigos y acompaantes.
Si no los hubiera, siempre habr que tener especial cuidado en diagnosticar y tratar
procesos de etiologa precisa y rpidamente reversibles: hipoglucemia, intoxicacin
por benzodiacepinas, opiceos, etc.
El nivel de conciencia se grada de menor a mayor profundidad en:
CONFUSIN: El enfermo es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habi-
tuales, su pensamiento se hace incoherente y puede presentar alternancia de pe-
rodos de irritabilidad con otros de ligera somnolencia.
SOMNOLENCIA: El paciente se halla semidormido, pero presenta un rpido des-
pertar y movimientos de defensa ante estmulos dolorosos. Es incapaz de realizar
rdenes sencillas, el habla se limita a pocas palabras o frases cortas, no se da
cuenta de lo que ocurre alrededor y generalmente presenta incontinencia de es-
fnteres.
ESTUPOR: En este estado las actividades mental y fsica se hallan reducidas al m-
nimo. Slo se despierta ante estmulos muy vigorosos y las respuestas son lentas
e incoherentes.
COMA: Es incapaz de despertarse, aunque contesta con respuestas primitivas a
estmulos dolorosos. Si el coma es profundo no se obtiene ningn tipo de res-
puesta, desapareciendo reflejos corneales, pupilares, farngeos y osteotendinosos.
MUERTE CEREBRAL: tambin conocido como "Coma Depass" supone la ausen-
cia de signos de actividad del crtex cerebral o tronco de encfalo. La respiracin
slo se mantiene artificialmente. (En este estado cabe la posibilidad de donacin).
ETIOLOGA
El mantenimiento de un adecuado nivel de conciencia requiere la integridad del sis-
tema reticular activador ascendente situado en el tronco enceflico por un lado y de
la corteza cerebral por otro, ambos conectados a travs del tlamo. Se deduce f-
cilmente que para que se produzca un coma tendremos que tener afectado el tronco
de encfalo y/o corteza cerebral. Esta ltima debe estar difusamente afectada y ge-
neralmente de forma bilateral. La afectacin del tronco de encfalo puede ser prima-
ria o secundaria a un proceso supratentorial que lo comprima por herniacin de ma-
sa enceflica.
Las etiologas ms frecuentes se dividen en tres grupos principales (cuadro 16.1):
170
Cuadro 16.1: Etiologa del coma
- LESIONES SUPRATENTORIALES (difusas o bilaterales):
Hemoragia cerebral.
Infarto cerebral extenso.
Hemorragia subaracnoidea. Hemorragias intraventriculares.
Hematomas subdurales. Hematomas epidurales.
Tumor cerebral primario o metastsico.
Procesos infecciosos: abcesos, encefalitis, meningitis.
- LESIONES INFRATENTORIALES:
Hemorragias cerebelosas o de tronco encfalo.
Infartos cerebelosos o de tronco encfalo.
Hemorragia subaracnoidea en fosa posterior. Hemorragia intraventricular.
Hematomas subdurales. Hematomas epidurales.
Tumores primarios o metastsicos.
Procesos infecciosos: abcesos, focos de encefalitis, granulomas.
Procesos desmielinizantes: mielinolisis central pontina.
Migraa basilar.
- PROCESOS SISTMICOS:
Dficit metablico: hipxico (bronconeumopatas, intoxicacin por CO), isqumico (shock,
enfermedades cardiovasculares), carencial (Wernicke por dficit de B1, otros dficits de B6,
C, B12 y Flico).
Intoxicaciones endgenas: insuficiencia heptica, insuficiencia renal, hipercapnia, pancrea-
titis aguda, hiperglucemia cetsica o hiperosmolar, sndrome de Addison, sndrome de
Cushing, hipo-hipertiroidismo.
Intoxicaciones externas: sedantes, hipnticos, barbitricos, anfetaminas, alcohol, fenotiazi-
das, cido lisrgico, IMAOS, antiepilpticos.
Alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base: hipo-hipernatremias, hipo-hi-
perpotasemias, hipo-hipercalcemias, hipo-hipermagnesemias, hipofosfatemias, acidosis y
alcalosis.
Trastornos de la temperatura: hipotermia, golpe de calor.
Epilepsia: tras crisis tnico-clnicas generalizadas.
DIAGNSTICO
El diagnstico de un paciente en coma debe componerse de:
A) Diagnstico sindrmico: Es decir, hacer un diagnstico diferencial con otros pro-
cesos que pueden simular un coma.
B) Diagnstico topogrfico: En la que localizaremos la estructura daada responsa-
ble del coma.
C) Diagnstico etiolgico: Atendiendo especialmente a la anamnesis, exploracin f-
sica y pruebas complementarias.
A) Diagnstico sindrmico: Es el paciente que se ajusta a la definicin mencio-
nada y en el que se han descartado otros procesos clnicamente parecidos:
DEMENCIA TERMINAL: Progresin lenta de una demencia previa, signos
de larga evolucin como la rigidez espstica de las extremidades.
PSEUDOCOMA PSIQUITRICO: (Psicosis catatnicas, depresiones profun-
das, reacciones histricas) se descubren con la anamnesis y la exploracin;
generalmente el paciente responde a estmulos dolorosos y "se despierta"
parcial o totalmente.
CUADROS DE HIPERSOMNIA: (narcolepsia, sndromes apneicos) valorar
la clnica que as lo sugiera.
SNDROME DEL CAUTIVERIO: Tambin denominado "Locked-in syndro-
me" o sndrome de desaferentizacin. Secundario a lesiones de la va cr-
ticoespinal y crticobulbar en la base de la protuberancia. Presentan tetra-
171
CAPTULO 16
pleja y parlisis bulbar, slo realizan movimientos verticales oculares, pe-
ro estn conscientes.
MUTISMO ACINTICO: Por lesin de las vas de integracin crticoreticu-
lares respetando la va crticoespinal a nivel de lbulos frontales, hidroce-
falia y lesiones de la formacin reticular del diencfalo posterior. Presentan
inmovilidad silenciosa, aparentemente vigil, pero sin ningn tipo de res-
puesta, slo con mantenimiento de reacciones de despertar y de orienta-
cin e incluso cierto grado de movilidad ocular.
ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE: Suele aparecer tras 2 3 semanas de
coma profundo. El paciente est inatento y sin reconocimiento del medio. Po-
seen apertura espontnea de los ojos y movimientos reflejos de las piernas.
B) Diagnstico topogrfico: La exploracin neurolgica que adems comprende
la realizacin de una serie de reflejos y observacin del patrn respiratorio
propios del coma asociado con pruebas de imagen y EEG nos permiten loca-
lizar la lesin.
C) Diagnstico etiolgico: Es crucial para llevar a cabo un abordaje teraputico
correcto que intente restaurar en el paciente su situacin previa.
PASOS DIAGNSTICOS:
I. ANAMNESIS: Se debe de llevar a cabo a los acompaantes, haciendo hincapi en:
1.- ANTECEDENTES MDICOS:Hipertensin, diabetes mellitus, cardiopata, bron-
copata, insuficiencia heptica, insuficiencia renal, epilepsia...
2.- CIRCUNSTANCIAS AMBIENTALES: Alcoholismo, drogadiccin por va paren-
teral, medicamentos, txicos, inhalacin de gases...
3.- COMIENZO: brusco (parada cardiaca, taquicardia, hemorragia subaracnoi-
dea...) o progresivo (insuficiencia heptica, renal...).
4.- CLNICA DE INICIO: Convulsiones (lesiones estructurales, epilepsia, encefalo-
patas metablicas, intoxicacin por frmacos...), cefalea (patologa orgnica
enceflica), fiebre (meningitis, sepsis), traumatismo...
II. EXPLORACIN FSICA: La exploracin inicial requiere la valoracin urgente de
signos vitales y la toma de constantes. Despus se sigue con:
1) Inspeccin:
ASPECTO DE PIEL Y MUCOSAS: Palidez (hipovolemia, uremia, mixedema,
shock), piel rojiza (etilismo, tirotoxicosis), cianosis (hipoxemia, sepsis), ictericia
(hepatopata), piel rojo cereza (intoxicacin por CO), piel seca (deshidrata-
cin, coma diabtico), sudoracin fra (shock, hipoglucemia, tirotoxicosis), sig-
nos de administracin de drogas, pigmentaciones patolgicas (sndrome de
Addison), hemorragias (postraumatismo), mordedura de lengua (epilepsia),
petequias (meningitis meningoccica)...
OLOR DEL ALIENTO: fetor etlico (alcoholismo, excepto en el caso del vodka),
almendras amargas (intoxicacin por cianuros), olor a gas (intoxicacin por
gas), urinoso (insuficiencia renal), frutas fermentadas (coma diabtico), man-
zanas podridas (coma heptico)...
MOVIMIENTOS ANORMALES: convulsiones (epilepsia), temblor (alcoholismo,
tirotoxicosis), asterixis (encefalopata heptica, metablica y lesiones del enc-
falo), mioclonias (uremia, hipercapnia), corea (intoxicacin por antipsicticos,
lesiones del encfalo)...
CONSTANTES CLNICAS: hipotermia (barbitricos, alcohol, sedantes mayores,
hipoglucemia, mixedema, shock, congelacin), hipertermia (infecciones sist-
micas, meningoencefalitis, lesiones diencefalohipofisarias, tirotoxicosis, golpe
172
de calor), hipertensin (hipertensin intracraneal, encefalopata hipertensiva,
hemorragia o isquemia cerebral), hipotensin (alcohol, barbitricos, coma dia-
btico y shock), taquicardia (shock, arritmias, intoxicacin por CO, alcohol, ti-
rotoxicosis, hipoglucemia, hipertermia, hipotensin), bradicardia (opiceos,
bloqueos auriculoventriculares, mixedema, hipertensin intracraneal)...
2) Exploracin por rganos y aparatos: Para valorar las diferentes enfermeda-
des sistmicas que puedan dar lugar a un coma.
3) Exploracin neurolgica: Muy importante, se deber hacer todo lo precisa y
completa que lo permita el estado del paciente (ver la exploracin del pacien-
te en coma). La presencia de signos de meningismo y focalidad neurolgica
tambin nos ayudan a discernir la etiologa ms probable:
- Sin focalidad neurolgica ni meningismo: procesos difusos como encefalo-
patas anxicas, txicas y metablicas.
- Sin focalidad neurolgica, pero con meningismo: hemorragias subaracnoi-
deas, meningitis bacteriana aguda, meningoencefalitis vrica.
- Con focalidad neurolgica: lesiones estructurales supra e infratentoriales y a
veces hipoglucemia.
En un paciente en coma no se podr realizar la misma exploracin que en
uno consciente, sino una "EXPLORACIN NEUROLGICA DEL PACIENTE EN
COMA" que obvia la colaboracin del paciente y estima las respuestas ante
diferentes estmulos, aportando datos topogrficos y etiolgicos:
1.- PATRN RESPIRATORIO: (ver figura 16.1).
Cheyne-Stokes: Lesin supratentorial extensa o dienceflica e intoxicaciones.
Hiperventilacin neurgena central (Kussmaul): Lesin de tronco alto y comas
metablicos.
Apnestica: Lesin de tronco bajo y comas metablicos.
Atxica de Biot: Lesin bulbar extensa.
En cmulos: Lesin de tronco.
2.- TAMAO Y REACTIVIDAD PUPILAR:
Normales, simtricas e hiporreactivas: Lesiones supratentoriales y metablico.
Miticas, simtricas e hiporreactivas: Lesin en diencfalo.
Intermedias y fijas: Mesencfalo.
Midriasis unilateral fija: afectacin del III nervio craneal por herniacin del uncus.
Midriasis, simtricas y fijas: Lesin en segmento mesenceflico e intoxicacin
por atropina o glutetimida.
Miosis, simtricas y fijas: Lesin en protuberancia, intoxicacin por opiceos y
barbitricos.
3.- MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTNEOS:
Mirada conjugada neutra: Movimientos errticos (hemisfrico bilateral). Sacu-
didas (mesenceflica). Ojos fijos (nuclear o coma metablico).
Mirada conjugada lateral: Mira al lado no partico (destruccin hemisfrica
ipsilateral al de la mirada). Mira al lado partico (irritacin hemisfrica o le-
sin protuberancial ipsilateral al de la mirada).
Mirada hacia abajo y adentro: Lesin talmica o mesenceflica a nivel del te-
cho del tercer ventrculo (Sndrome de Parinaud).
Mirada desconjugada: Lesin del tronco o de los nervios craneales.
173
CAPTULO 16
Figura 16.1: Principales patrones respiratorios en el coma
KUSSMAULL
APNESTICA
CHEYNE-STOKES
ATXIA DE BIOT
EN CMULOS
4.- REFLEJOS OCULOCEFLICOS (ROC) y OCULOVESTIBULARES (ROV):
R. Oculoceflicos: Se realizan con movimientos laterales de la cabeza, tras
asegurarnos que no tiene traumatismo cervical en cuyo caso no se podrn
realizar. Si el tronco de encfalo est indemne los ojos irn en sentido contrario
al movimiento, es decir, no se movern. Si hay afectacin del tronco de enc-
falo, los ojos quedan fijos inicialmente, desplazndose despus para compen-
sar el movimiento de la cabeza e irn en el mismo sentido que el giro de la ca-
beza. Solamente sirven para pacientes que no fijan la mirada.
R. Oculovestibulares: Previa comprobacin de la integridad del tmpano, ver
texto de ORL para su realizacin.
5.- RESPUESTA MOTORA AL DOLOR:
Falta de respuesta unilateral: Sugiere lesin hemisfrica.
Falta de respuesta bilateral: En lesiones del tronco enceflico, pseudocomas
psiquitricos y comas profundos por afectacin hemisfrica bilateral.
Rigidez de decorticacin: Miembros superiores en flexin y aduccin (afecta-
cin va corticoespinal o coma metablico).
Rigidez de decerebracin: Miembros superiores en extensin y pronacin
(afectacin del tronco de encfalo o comas metablicos graves).
III. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
ANALTICA: se obtiene muestra para hemograma, estudio de coagulacin,
ionograma, urea, creatinina, glucemia, transaminasas, gasometra arterial.
RX. TRAX.
ECG.
174
TAC CRANEAL: se debe de hacer en todos los pacientes en los que no se co-
nozca la causa del coma y es obligada si se sospecha lesin estructural. Puede
ser normal pese a tener patologa orgnica en lesiones isqumicas tempranas,
encefalitis, hematoma subdural isodenso o patologa de la fosa posterior.
RMN CRANEAL: obtiene mejor definicin en fases precoces de ictus isqumi-
cos o reas de cerebritis, adems de valorar mejor la fosa posterior, sin em-
bargo es poco til en las hemorragias agudas. No disponible en todos los
hospitales para urgencias.
PUNCIN LUMBAR: se debe hacer si se sospecha meningitis, encefalitis o he-
morragia subaracnoidea, o bien, para completar el estudio en pacientes sin
alteracin objetivada en la neuroimagen y que an no estn diagnosticados.
Hacer SIEMPRE DESPUS DEL TAC, por el alto riesgo de enclavamiento.
Para valorar la profundidad del coma se ha establecido una escala que valorando la
respuesta ocular, verbal y motora a diferentes estmulos nos da una idea general de la
profundidad del coma, es la "ESCALA DE GLASGOW" que punta desde 3 (coma pro-
fundo) a 15 (sujeto normal). Se considerar coma una puntuacin menor de 7-8 y se de-
bera intubar. Esta escala valora rpidamente el estado del paciente y se utiliza para
traumatismos craneales, aunque no es til para enfermedades mdicas. (Cuadro 16.2).
Cuadro 16.2: Escala de Glasgow
Nula 1 Nula 1 Nula 1
Al dolor 2 Incomprensible 2 Extensin 2
Al habla 3 Inapropiada 3 Flexin anmala 3
Espontnea 4 Confusa 4 Flexin 4
Orientada 5 5
Obedece rdenes 6
APERTURA OCULAR RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA
Localiza el dolor
SNDROMES ESPECFICOS DE PROGRESIN TOPOGRFICA
Otro modo de seguir la evolucin del coma es ver cmo van afectndose estructuras
cada vez ms inferiores, describiendo una serie de sndromes correlativos con peor
pronstico por afectacin del tronco enceflico y que en ltima instancia llevaran a
la muerte cerebral:
- SNDROME CENTRAL-DIENCEFLICO PRECOZ:
Trastornos respiratorios: intercalando algn suspiro o de Cheyne-Stokes.
Respuesta pupilar: miticas hiporreactivas.
Reflejo cilioespinal: positivo. Al pellizcar la piel del cuello se produce midriasis.
Reflejo oculoceflico: positivo.
Respuesta motora: coordinada al dolor.
Reflejo cutaneoplantar: extensor bilateral.
Cierta hipertona bilateral de todos los miembros.
- SNDROME CENTRAL-DIENCEFLICO TARDO:
Respiracin de Cheyne-Stokes bien establecida.
Pupilas, reflejo cilioespinal y oculoceflicos sin cambios respecto al anterior.
Respuesta motora con flexin de las extremidades superiores (rigidez de decor-
ticacin).
175
CAPTULO 16
- SNDROME MESENCEFLICO O PROTUBERANCIAL SUPERIOR:
Es una situacin crtica, siendo muy poco probable que tenga buen pronstico.
Hiperventilacin regular y mantenida.
Pupilas en midriasis media, deformadas y arreactivas.
Reflejo cilioespinal negativo.
Reflejos en ojos de mueca difciles de obtener e incoordinados.
Respuesta extensora de todas las extremidades.
- SNDROME PROTUBERANCIAL INFERIOR O BULBAR SUPERIOR:
Es de mal pronstico, ya que nos encontramos ante el diagnstico de muerte cerebral.
No suele mantener la respiracin, a veces aguanta con una respiracin superfi-
cial y rpida.
Pupilas en midriasis media y arreactivas.
Reflejos oculoceflicos ausentes.
Reflejos cilioespinales negativos.
No hay respuesta motora, aunque pueden aparecer algunas respuestas flexoras
aisladas que indican liberacin espinal.
TRATAMIENTO
El coma debe de considerarse una EMERGENCIA MDICA y por lo tanto la actuacin
debe ser lo ms rpida posible. El tratamiento puede iniciarse incluso antes que el
diagnstico etiolgico si la situacin del paciente as lo aconseja. Bsicamente con-
siste en: 1) Medidas iniciales de urgencia, 2) Medidas generales y por ltimo 3) Me-
didas etiolgicas.
1.- MEDIDAS INICIALES DE URGENCIA:
Lo primero que debemos hacer es mantener libre la va area (guedel, aspirar se-
creciones), una vez realizado sto se valorar la necesidad de oxigenacin me-
diante amb o intubacin y ventilacin asistida (siempre por personal experimenta-
do), teniendo en cuenta en pacientes con traumatismos la inmovilizacin cervical.
Despus se proceder a la estabilizacin hemodinmica, revirtiendo situaciones
de shock con reposicin de lquidos, cierre de posibles heridas, as como trata-
miento de las alteraciones del ritmo cardaco. Simultneamente se canaliza la
va parenteral se obtienen muestras sanguneas para analtica.
Posteriormente se administra una ampolla de vitamina B1 y 20 cc de suero glu-
cosado al 50%, para tratar hipoglucemia o alcoholismo. Si no se recupera y pu-
diramos estar ante una sobredosis de opiceos y/o intoxicacin por benzio-
diacepinas se administran 2 ampollas i.v. de naloxona y 2 ampollas de
flumacenil respectivamente.
Una vez estabilizado paciente y llevados a cabo las primeras medidas terapu-
ticas deberemos seguir con el diagnstico etiolgico si es posible.
2. MEDIDAS GENERALES:
Colocacin de barras laterales e incluso sujecin mecnica, con elevacin de la
cabecera a 30 (quedar reflejado en la historia clnica el motivo de la sujecin
mecnica).
Aspiracin de secreciones y fisioterapia respiratoria.
Sondaje nasogstrico y vesical.
Evitar escaras mediante cambios posturales y proteccin-lubricacin ocular.
3. MEDIDAS ETIOLGICAS:
En funcin de la causa subyacente (ver captulo correspondiente segn la etiologa).
Si es una lesin orgnica podra precisar tratamiento quirrgico.
176
En el caso de procesos neurolgicos si existe hipertensin intracraneal habr
que establecer medidas frente a ella: hiperventilacin, osmticos (50 gr de ma-
nitol al 20% a pasar en 20 minutos, cada 6-8 horas) corticoides (dexametasona
12 mg en bolo y luego 4 mg cada 6 horas) y finalmente coma barbitrico.
En el caso de intoxicacin por frmacos estara indicado el lavado gstrico, la
administracin de carbn activado (50 gramos, siempre con el paciente intuba-
do para evitar aspiraciones) y en su caso, la de neutralizacin con antdotos.
BIBLIOGRAFA:
Clinical approach to Stupor and Coma. En:Bradley et al.Neurology in clinical Practice. Phi-
ladelphia.Elseiver;2004.P.43-64.
Coma y otros trastornos relacionados del conocimiento. En: Adams R, Vctor M, Ropper A.
Principios de neurologa. 6 ed. Mxico DF: McGraw Hill Internacional; 1999. P. 302-322.
Urbano-Mrquez A, Estruch R. Generalidades: Coma y otros trastornos de la conciencia. En:
Farreras P, Rozman C, editores.Medicina Interna 12 ed. Barcelona: Doyma; 1992.p.1326-
1330.
Martn Araguz A, Ruiz Alez A. Comas. En: Moreno Martnez JM, editor. Urgencias en Neu-
rologa. 2 ed. Madrid: FAES; 1998.p.264-278.
Plum F, Posner JD. The diagnosis of stupor and coma. 3th. ed. Philadelphia: Davis Co; 1980.
Trastornos de la vigilancia. En: Zarranz JJ, editor. Neurologa. 2 ed. Madrid: Harcourt Bra-
ce; 1998. p. 173-193.
177
CAPTULO 17
Captulo 17
MANEJO DEL POSIBLE DONANTE DE RGANOS
A. A. Alonso Garca - I. Salaverra Garzn
M. Cruz Acquaroni - P. Leal Sanz
El aumento significativo de transplantes de rganos en los ltimos aos, tanto en la
variedad de los receptores como en el tipo de rgano susceptible de ser transplanta-
do de forma exitosa, precisa de un aumento correlativo del nmero de donantes po-
tenciales.
Hoy da, la mayora de los rganos y tejidos se obtiene de donantes en situacin de
muerte enceflica. Estos pacientes deben ser rpidamente identificados en el Servicio
de Urgencias, para iniciar un proceso de manejo y preparacin del donante mien-
tras se instaura el proceso de donacin.
Se define muerte enceflica como el cese irreversible en las funciones de todas las es-
tructuras neurolgicas intracraneales, tanto en los hemisferios cerebrales como en el
tronco del encfalo. Para ello son precisos los siguientes requisitos:
Criterio:
Existencia de coma estructural de causa conocida y carcter irreversible:
Condiciones previas:
Estabilidad hemodinmica
Temperatura corporal superior a 32
Ausencia de efecto depresor en el Sistema Nervioso Central por drogas, txi-
cos o frmacos.
Ausencia de graves alteraciones metablicas.
Diagnstico clnico:
Realizacin de una exploracin neurolgica muy rigurosa. El paciente se encon-
trar en situacin de coma profundo y arreactivo con hipotona generalizada.
1. EXPLORACIN ALGSICA: Ausencia de respuesta tras estimulacin sobre el te-
rritorio de los pares craneales, como la regin supraorbitaria o articulacin tem-
poromandibular.
2. EXPLORACIN DE REFLEJOS TRONCOENCEFLICOS:
- Fotomotor: Pupilas de tamao medio o midriticas arreativas a la luz.
- Corneal: Ausencia de respuesta (contraccin palpebral y/o lagrimeo) a la es-
timulacin de la crnea con torunda de algodn.
- Oculoceflico: Manteniendo abiertos los ojos del paciente y tras realizacin
de rpidos movimientos laterocervicales, la mirada permanece centrada y
sin observarse movimiento ocular.
- culovestibular: Ausencia de nistagmo tras inyeccin de 50 ml de solucin
fra en el conducto auditivo externo. (En condiciones normales y con la ca-
becera del paciente a 30 se provoca nistagmo con componente lento hacia
el odo irrigado).
- Nauseoso: No respuesta tras estimulacin del velo del paladar blando, vu-
la y orofaringe.
- Tusgeno: Introduccin de la sonda por el tubo endotraqueal.
178
3. PRUEBA DE LA ATROPINA: En la muerte cerebral se produce una resistencia al
efecto parasimpaticoltico de la Atropina.
- Administracin de 0.04 mg. de Sulfato de Atropina por va IV comproban-
do la frecuencia cardiaca pre y postinyeccin. En condiciones de muerte ce-
rebral no supera el 10% de la frecuencia cardiaca basal.
4. PRUEBA DE LA APNEA: A realizar al final de la exploracin. Su objetivo es de-
mostrar la ausencia de respiracin espontnea:
- Oxigenacin del paciente con O2 al 100% durante 15 minutos y adecuar la
ventilacin hasta obtener una pCO2 de unos 40 mmHg.
- Realizacin de una gasometra arterial inicial y desconexin al paciente del
respirador con un aporte de O2 de 6 l/minuto (tubo en T), vigilancia conti-
nuada para comprobar que no existe ningn movimiento respiratorio con
control de la saturacin de O2 mediante pulsioximetra.
- Realizacin de gasometra arterial al finalizar el tiempo de desconexin (10-
15 minutos), conectar el paciente de nuevo a ventilacin mecnica y com-
probar que la pCO2 final es superior a 50-60 mm Hg., cifra suficiente para
provocar el estmulo del centro respiratorio.
El diagnstico clnico de la muerte cerebral en los nios presenta algunas pecu-
liaridades. Deben explorarse los reflejos de bsqueda y succin en neonatos y
lactantes pequeos. Por otra parte, algunos reflejos de tronco pueden no ha-
berse desarrollado an.
VALORACIN CLNICA DEL POSIBLE DONANTE
En el Servicio de Urgencias hay que tener presente que todo paciente con posibili-
dad de presentar un cuadro de muerte enceflica es un potencial donante de r-
ganos. Por ello, ante la identificacin de un posible donante y, mientras se informa
a la UCI se seguirn los siguientes pasos:
1. Revisin de la historia clnica y causa directa de la muerte de forma clara y pre-
cisa, descartando la existencia de contraindicaciones para la donacin:
Contraindicaciones absolutas:
- Infeccin VIH o riesgo de presentarla.
- Neoplasias malignas metastatizantes, excepto el carcinoma basocelular cu-
tneo, carcinoma in situ de crvix y tumores del Sistema Nervioso Central
que no tengan posibilidad de diseminacin.
- Sndrome de disfuncin multiorgnica.
- Enfermedades sistmicas que puedan afectar a rganos transplantables.
Contraindicaciones relativas:
- Hipertensin arterial salvo que sea de reciente comienzo, bien tratada y sin
repercusin visceral.
- Diabetes mellitas.
- Tratamientos previos de larga evolucin.
Hbitos personales que podran contraindicar la donacin:
- Alcoholismo crnico: No contraindica la donacin renal.
- Factores de riesgo VIH: Uso de drogas por va parenteral, promiscuidad se-
xual o estancia en crceles, tatuajes o piercing, valorado en el contexto de
la historia clnica.
2. Soporte hemodinmico del donante:
Los trastornos hemodinmicos en el donante a corazn latente se inician con an-
telacin a la muerte enceflica o en la fase inicial, por isquemia cerebral e hiper-
tensin intracraneal:
179
CAPTULO 17
Crisis hipertensivas (en fases iniciales): Se tratarn con betabloqueantes.
Bradicardias transitorias con hiper o hipotensin severa e incluso asistolia. Se-
rn tratadas con isoproterenol, dopamina o adrenalina.
Taquiarritmias supraventriculares y ventriculares (en fases finales de la hernia-
cin): Se suelen controlar bien con los betabloqueantes. Se usar amiodarona
para el control de arritmias supraventriculares y lidocana para las ventriculares.
Hipotensin: Es una de las complicaciones ms frecuentes. Puede ser debida a
diversas causas: Shock neurognico (destruccin de centros vasomotores), hi-
povolemia secundaria a prdidas sanguneas, poliuria por diabetes inspida o
diuresis osmtica (hiperglucemia, tercer espacio, tratamiento de HTIC...) o dete-
rioro de la funcin cardiaca. Su tratamiento incluye:
1. Expansin de volumen mediante infusin de soluciones coloides y/o crista-
loides y utilizando sangre si el hematocrito es inferior al 30%. El objetivo es
mantener una TAS >90-100 mmHg y/o presin venosa central de PVC 8-10
cm de H2O.
2. Drogas vasoactivas:
- Dopamina a dosis <10 mcg/kg/min,
- Dobutamina: Se asocia a dopamina a dosis de3-5 mcg/kg/min. para
mantener buena vasodilatacin renal y esplcnica, o en donantes con fa-
llo cardiaco o contusin miocrdica.
- Uso de noradrenalina o adrenalina si no hubiera respuesta con los trata-
mientos anteriores.
3. Soporte respiratorio:
En la muerte cerebral hay fallo del centro respiratorio bulbar y por ello ausencia
de respiracin espontnea. Mediante le ventilacin mecnica se intentarn lograr
valores de pO2 y pCO2 prximos a la normalidad.
- Para ello se utilizarn respiradores volumtricos con volumen tidal de 10-12 ml/kg,
con la menor FIO2 posible (intentar que sea <50% para evitar toxicidad pul-
monar del oxgeno), y teniendo como objetivo mantener una SatO2 > 95%.
- Se debe usar PEEP de 5 cm H2O, para disminuir el riesgo de atelectasias.
- Si no se logran valores de pO2 o SatO2 correctos, se deber intentar aumentan-
do la FIO2 y no la PEEP por la negativa repercusin de esta en la hemodinmica.
- La presin pico ser <30 cmH2O para evitar el barotrauma.
- Se realizarn hiperinsuflaciones peridicas (suspiros) y cambios posturales.
4. Tratamiento de la hipotermia:
Es debida a la destruccin del centro termorregulador. Provoca una disminucin
del filtrado glomerular o diuresis fra por falta de capacidad de concentracin, dis-
minucin del gasto cardiaco, hiperglucemia, coagulopatas y arritmias.
- Se debe mantener una temperatura de 35-37 C.
- Se utilizarn mtodos fsicos como mantas elctricas y aumento de la tempera-
tura en la habitacin, as como calentamiento de los lquidos infundidos y los
gases inspirados.
5. Soporte de la funcin renal:
Se intentar mantener un ritmo de diuresis entre 1-4 ml/kg/hora en adultos, utili-
zando diurticos si es preciso. La presencia de diuresis excesiva implica la reali-
zacin de diagnstico diferencial entre diuresis osmtica y diuresis inspida neuro-
gnica instaurando tratamiento especfico.
180
6. Manejo de la diabetes inspida:
Secundaria al cese de produccin de hormona antidiurtica en los centros hipota-
lmicos, conlleva la aparicin de hipotensin severa por hipovolemia y requiere
un tratamiento rpido. Se debe sospechar cuando aparece:
- Diuresis > de 4 ml/kg/hora.
- Densidad urinaria menor de 1.005 en ausencia de tratamiento diurtico o do-
pamina
- Osmolaridad urinaria superior a 300 mOsmoles/kg.
El tratamiento se fundamenta en la reposicin de las prdidas urinarias y asocia-
cin de Desmopresina subcutnea.
7. Control de las alteraciones metablicas:
Las alteraciones hidroelectrolticas en el posible donante pueden agravar la dis-
funcin cardiocirculatoria, por lo que se debe realizar un control analtico peri-
dico (cada 4 horas). Las ms frecuentes son:
- Hipernatremia: Se corrige con lquidos hipotnicos y Desmopresina.
- Descenso de potasio, magnesio, calcio y fsforo. Requerir reposicin lenta y
monitorizada.
- Hiperglucemia: Su control es necesario para evitar la diuresis osmtica, mante-
niendo una glucemia entre 130-200 mg./dl, iniciando perfusin de insulina si
es preciso.
8. Manejo de las alteraciones hormonales:
Derivadas de la afectacin de la adenohipfisis. Requiere en ocasiones el uso sus-
titutivo de hormona tiroidea, hidrocortisona e insulina para mejorar la situacin
hemodinmica y disminuir el uso de frmacos inotrpicos.
TRAMITACIN DEL PROCESO DE DONACIN
El proceso de donacin debe ser dirigido por el coordinador de transplantes de ca-
da centro hospitalario. Sin embargo, el riesgo de muerte biolgica inmediata que si-
gue a la muerte cerebral, hace que sea prioritaria la tramitacin inmediata de las
pruebas complementarias necesarias cuando se identifica un posible donante. Esto
permite ganar un tiempo muy valioso, en el caso de que despus se confirme la muer-
te del paciente y la donacin de rganos. Por ello, en el Servicio de Urgencias se ini-
ciar la solicitud de las siguientes pruebas:
Analtica sangunea: Hemograma, grupo sanguneo, estudio de coagulacin, bio-
qumica elemental con pruebas de funcin renal y heptica, CPK y su fraccin MB,
gasometra arterial, serologa hepatitis B, C, VIH, toxoplasma, les y CMV.
Cultivos: Hemocultivos, urocultivo y cultivo de aspirado bronquial.
Radiografa de trax, de abdomen, ecocardiografa y ecografa abdominal.
INFORMACIN A LOS FAMILIARES
El mdico responsable del paciente es el que debe comunicar a la familia de forma
clara el diagnstico de muerte. En la mayora de los casos esta informacin se dar
en la UCI tras confirmacin diagnstica. Slo tras la misma y despus de un interva-
lo de tiempo prudencial que permita asimilar la situacin, se propondr la donacin
salvo peticin directa por parte de los familiares.
BIBLIOGRAFA
Muerte enceflica en UCI. Tema monogrfico. Med. Intensiva 2000;23: 97-197.
Vernon WB. Challenging decisions in the critical care of the orgen donon and family. Criti-
cal Care State of the Art 1990;11: 321-345.
181
CAPTULO 18
Captulo 18
DOLOR TORCICO
E. Lzaro Fernndez - L. Rodrguez Padial
INTRODUCCIN
El dolor torcico es una de las causas ms frecuentes de consulta a un Servicio de Urgen-
cias (SU), representando entre un 5%-20% de las urgencias de un Hospital General. Exis-
ten mltiples causas de dolor torcico (cuadro18.1), muchas de las cuales no requieren in-
greso hospitalario. El problema ms importante a la hora de evaluar un dolor torcico
estriba en diferenciar patologa potencialmente mortal de molestias torcicas que no com-
prometen la vida del enfermo. Entre los pacientes que acuden al SU por dolor torcico, el
50% aproximadamente se orienta, en un principio, como de origen isqumico, no confir-
mndose en la mitad de los casos el diagnstico posteriormente; a su vez, entre un 2%-
10% de los pacientes que son dados de alta desde el SU, por no considerar el cuadro cl-
nico sugestivo de sndrome coronario agudo, presentan un infarto agudo de miocardio
(IAM), siendo alta la mortalidad de estos pacientes. El reto fundamental del SU es, por una
parte, evitar ingresos innecesarios que sobrecargan econmicamente al sistema sanitario,
y, por otra, no dar de alta a pacientes con patologas potencialmente peligrosas.
Cuadro 18.1. Causas de dolor torcico
Origen cardiaco: Causas gastrointestinales:
Reflujo gastroesofgico.
Espasmo esofgico (EE).
Pericarditis. Colecistitis / Pancreatitis.
Causas vasculares: Causas musculoesquelticas:
Bursitis subacromial.
Sndrome del hombro doloroso.
Causas pulmonares: Otras:
Neumona. Causas emocionales.
Neumotrax.
Enfermedad coronaria
Valvulopatas: Estenosis Artica (EAo).
Miocardiopata Hipertrfica Obstructiva. lcera pptica / Perforacin esofgica.
Tromboembolismo pulmonar. Discopatas cervicales.
Diseccin artica.
Hipertensin pulmonar.
Lesiones por virus Varicela Zoster
Mediastinitis / Tumores. Traumatismos.
EVALUACIN DEL DOLOR TORCICO
La evaluacin inicial del dolor torcico se basa, fundamentalmente, en la clnica, ex-
ploracin fsica y algunas exploraciones complementarias bsicas, entre las que el
electrocardiograma (ECG) ocupa un papel relevante. En un nmero reducido de pa-
cientes ser necesaria la realizacin de tcnicas complementarias ms sofisticadas. A
continuacin, se resumen los aspectos fundamentales de cada una de ellas.
1. CLNICA:
Es fundamental la realizacin de una historia clnica cuidadosa, recogiendo datos
referentes a:
1. Antecedentes personales:
1. Factores de riesgo cardiovascular: Hipertensin arterial (HTA), hipercoleste-
rolemia, tabaquismo, diabetes mellitus (DM), edad, sexo, obesidad, sedenta-
rismo, edad de la menopausia.
182
2. Antecedentes familiares (varones < 55 aos y mujeres < 65 aos con enfer-
medad coronaria) y personales de cardiopata isqumica. Antecedentes per-
sonales de enfermedad aterosclertica a otros niveles (claudicacin intermi-
tente, enfermedad carotdea).
3. Antecedentes de infeccin: A favor de neumona o pericarditis.
4. Uso de determinados frmacos: Hidralazina, Isoniacida, Procainamida, que
pueden provocar sintomatologa en del contexto de un lupus medicamentoso
(pseudolupus).
5. Antecedente de inmovilizacin: Que hara sospechar tromboembolismo de
pulmn (TEP).
2. Caractersticas del dolor:
1. Comienzo: Brusco, progresivo.
2. Localizacin: Retroesternal, precordial, costal.
3. Irradiacin: Cuello, mandbula, brazos...
4. Duracin: segundos, minutos, horas o das.
5. Causas desencadenantes: Ejercicio, fro, ingesta.
6. Circunstancias que alivian el dolor: Reposo, nitroglicerina sublingual (NG sl),
anticidos, analgsicos...
7. Sntomas asociados: Disnea, sudoracin, nuseas, vmitos, parestesias,
sncope.
2. EXPLORACIN FSICA:
Es obligado realizar una adecuada exploracin fsica en los 5 minutos siguientes
a la llegada del paciente:
1. Estado general.
2. Valorar signos vitales: Tensin arterial tomada en ambos brazos. Frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria y temperatura.
3. Exploracin de arterias cartidas y venas yugulares: Aumento de presin ve-
nosa yugular que podra indicar Insuficiencia Cardiaca (IC) Derecha o tapona-
miento cardiaco. Soplos.
4. Auscultacin cardiaca (AC): en busca de soplos, roce pericrdico (para facilitar
su audicin se debe auscultar en decbito y en sedestacin) y tercer o cuarto
ruido (audible en IC e IAM).
5. Palpacin torcica: Encaminado a reproducir el dolor (la reproduccin del do-
lor orienta a patologa osteomuscular).
6. Inspeccin torcica: En busca de lesiones drmicas de Herpes zoster o la pre-
sencia de contusiones.
7. Auscultacin pulmonar: La presencia de crepitantes unilaterales orienta el diag-
nstico hacia una neumona, si son bilaterales hacia edema agudo de pulmn
(EAP). La hipoventilacin aparece en presencia de derrame pleural o neumot-
rax y la hipofona cuando existe derrame pleural.
8. Exploracin abdominal: No debe obviarse ya que va encaminada a descartar
causas del dolor que sean de origen infradiafragmtico (p.ej: Pancreatitis).
9. Exploracin de EEII: Se deben palpar los pulsos perifricos, buscando asimetra
que orientara a diseccin de aorta (Diseccin Ao). Se debe descartar la pre-
sencia de signos de trombosis venosa profunda (TVP) que podra justificar un
dolor torcico por tromboembolismo de pulmn (TEP).
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
En el SU existe la posibilidad de solicitar determinadas pruebas complementarias
que permitirn orientar, incluso alcanzar un diagnstico:
183
CAPTULO 18
1. Sistemtico de sangre: Puede descubrir la presencia de anemia intensa (que
justificara el dolor torcico) o leucocitosis con desviacin izquierda (que im-
presionara de proceso infeccioso).
2. Bioqumica: Solicitando fundamentalmente enzimas que se alteran en patologa
especfica, tales como CPK con fraccin MB, Troponina y Amilasa segn la sos-
pecha clnica.
3. ECG: Es una prueba complementaria fundamental en la evaluacin del dolor to-
rcico, siendo imprescindible su realizacin inmediata (< 10 min) tras la llega-
da del paciente al SU, repitindolo posteriormente (15-20 min) para detectar
posibles cambios. Un ECG normal no excluye un proceso grave.
4. Rx Trax: Buscando infiltrados (neumona, EAP), derrame pleural, lnea de neu-
motrax, etc.
5. GAB: Alterada en muchos procesos que cursan con dolor torcico. No espec-
fica.
6. Tomografa axial computerizada (TAC): Se solicita ante sospecha de TEP, pato-
loga artica aguda, aneurisma de aorta torcico o abdominal.
7. Ecocardiograma (ETT: Ecocardiograma transtorcico, ETE: Ecocardiograma
transesofgico): Se solicita ante sospecha de proceso cardiaco, pericrdico o
patologa artica aguda.
8. Ecografa abdominal: Ante sospecha de proceso de origen intraabdominal (co-
lecistitis, pancreatitis, abscesos...).
Una vez realizada la historia clnica, conocidos los factores de riesgo cardiovas-
cular, las caractersticas del dolor y los hallazgos electrocardiogrficos podremos
conocer la probabilidad de padecer enfermedad coronaria.
Cuadro 18.2 Probabilidad de enfermedad coronaria en pacientes con dolor torcico.
PROBABILIDAD
ALTA PROBABILIDAD BAJA PROBABILIDAD
INTERMEDIA
Cualquiera de los siguientes Ausencia de los hallazgos Ausencia de los hallazgos
hallazgos: anteriores y cualquiera anteriores, pero puede
de los siguientes: existir:
Angina Tpica: Angina tpica: Dolor torcico clasificado
Hombres > 60 aos Hombres< 60 aos como probable no angina.
Mujeres > 70 aos Mujeres < 70 aos
IAM, Muerte sbita Dolor torcico probable Onda T aplanada o invertida
recuperada, historia de no angina en paciente < 1 mm en derivaciones
enfermedad coronaria con Diabetes Mellitus. con onda R prominente.
conocida.
Cambios hemodinmicos o Dolor torcico probable ECG normal.
del ECG durante el dolor. no angina y 2 factores de
riesgo diferentes a diabetes.
Angina Variante (dolor con Enfermedad vascular
ascenso reversible de ST) extracardaca.
Elevacin del segmento ST Depresin de ST
o depresin < 1mm de 0.5 mm a 1 mm.
Inversin simtrica marcada Inversin de la onda T
de la onda T en mltiples > 1 mm en derivaciones
derivaciones precordiales. con R dominante.
184
Las caractersticas del dolor permiten distinguir diferentes perfiles clnicos, que nos
orientan en las posibles causas de la clnica del paciente. Estos perfiles se indican a
continuacin y se resumen en la cuadro 18.3.
1. PERFIL ISQUMICO: (Ver captulo 19):
1. Angina de pecho: Frecuentemente opresivo, retroesternal o precordial con irradia-
cin a brazo izquierdo, derecho o mandbula, con una duracin inferior a 20 mi-
nutos. Desencadenado con el ejercicio o estrs. Mejora con Nitroglicerina sublin-
gual (NG sl), y no varia con los movimientos respiratorios ni la postura. Suele
asociarse a cortejo vegetativo importante (sudoracin fra, nuseas y vmitos).
Se dice que el dolor es tpico para angina de esfuerzo, el ms especfico, cuan-
do tiene las caractersticas (tipo, irradiacin) y los factores desencadenantes
(ejercicio, estrs) tpicos de sta. Se considera atpico cuando tiene las caracte-
rsticas pero no los factores desencadenantes o viceversa, los factores desenca-
denantes y no las caractersticas. El dolor torcico no coronario no tiene ni las
caractersticas ni los factores desencadenantes tpicos de la angina de esfuerzo.
Hay una serie de caractersticas que hacen poco probable que el dolor sea
isqumico. Las ms importantes son: dolor pleurtico, dolor localizado fun-
damentalmente en abdomen (meso e hipogastrio), cualquier dolor localiza-
do a punta de dedo, dolor constante que permanece durante das, dolor
de pocos segundos de duracin, y dolor irradiado a extremidades inferiores
o por encima de la mandbula.
2. Infarto de miocardio: De similares caractersticas al previo, pero de mayor
duracin, que no cede con el reposo ni la NG sl.
2. PERFIL PLEURTICO: Dolor punzante, de localizacin costal que puede irradiarse a
cuello y que aumenta con la inspiracin.
1. Neumotrax: (ver captulo 37) El paciente suele ser joven, delgado, fumador.
Dolor repentino, de localizacin en zona costal lateral, que se asocia a respi-
racin superficial y disnea.
2. Neumona: Asociado a fiebre, tos con expectoracin purulenta.
3. TEP: (Ver captulo 35): Antecedentes de inmovilizacin o de TVP. Dolor punzan-
te, repentino, intensificado con la tos y la respiracin. Se asocia con respiracin
entrecortada, disnea, tos, hemoptisis, sncope o palpitaciones.
3. PERFIL OSTEOMUSCULAR: Dolor insidioso, persistente, muy localizado. Duracin
variable (incluso de das o semanas). Exacerbado con la tos y movilizacin. Se
asocia con traumatismo.
4. OTROS:
1. Perfil de patologa artica aguda: (Ver captulo 27): Antecedentes de
HTA. Dolor sbito, intenso. En el caso de diseccin artica, puede aso-
ciarse a sncope, dficits neurolgicos o insuficiencia artica, segn
localizacin y progresin de la diseccin.
2. Perfil esofgico: Antecedentes de reflujo, disfagia o hernia de hiato.
Duracin variable. Se agrava con la ingesta y mejora con anticidos.
3. Perfil psicgeno: Antecedentes de ansiedad. Duracin variable (horas) con exa-
cerbaciones. Se asocia a hiperventilacin (parestesias) y palpitaciones.
4. Perfil pericrdico: (Ver captulo 24): Antecedentes de infeccin respiratoria,
IAM o uso de determinados frmacos. Dolor punzante, se agrava con la respi-
racin y mejora inclinndose hacia delante o con la sedestacin.
Las Figuras 18.1 y 18.2 resumen los aspectos fundamentales de la evaluacin clnica
del dolor torcico y del dolor isqumico en Urgencias.
Duracin
> 30 minutos < 20- 30 minutos
IAM ANGINA
Desencadenado por esfuerzo o estrs?
NO S
Angina de Prinzmetal Aparece tambin en reposo?
S NO
Ha progresado en los ltimos 2 meses?
S NO
Dolor torcico
Se modifica con los movimientos?
S No
Aumenta con la respiracin?
S No
185
CAPTULO 18
Figura 18.1: Evaluacin Clnica del Dolor Torcico en Urgencias
Figura 18.2: Evaluacin del dolor torcico de perfil isqumico
Dolor torcico de perfil isqumico
PATOLOGA ARTICA AGUDA
ANGINA INESTABLE ANGINA ESTABLE
P. OSTEOMUSCULAR
P. PLEURTICO P. ISQUMICO
186
UNIDADES DE DOLOR TORCICO
Las unidades de dolor torcico (UDT) son un nuevo rea dentro de los Servicios de
Urgencias, formadas por un equipo multidisciplinario bajo la direccin de un car-
dilogo y con el objetivo de optimizar el diagnstico y tratamiento de los pacientes
con dolor torcico agudo, evitando el ingreso de aquellos con patologa leve y esta-
bleciendo el diagnstico precoz de los pacientes con un sndrome coronario agudo.
Manejo del paciente con dolor torcico
Paciente con dolor torcico
Anamnesis, exploracin fsica y ECG
10 minutos
ECG Patolgico
ST ST o inversin onda T Dolor tpico/atpico Dolor no coronario
Unidad Coronaria Repetir ECG
diagnsticos
CPK. CPK-MB.TROPONINA I
30 minutos
INGRESO Marcadores Marcadores
elevados
6- 9 horas
Seriacin enzimtica
INGRESO Nueva angina Repetir ECG
Elevacin enzimtica
Prueba de provocacin de isquemia
(ergometra, ecocardiograma de estrs)
12- 24 horas
INGRESO Positiva Negativa
ECG normal o no diagnstico
Valorar otros
normales
Variaciones ECG
Normales
ALTA
(Fuente modificada: Unidades de dolor torcico. Organizacin y protocolo para el diagnstico
de los sndromes coronarios agudos. Revista Espaola de Cardiologa)
187
CAPTULO 18
Cuadro 18.3: Perfiles de dolor torcico
Localizacin/ Sntomas
Irradiacin
Agravantes Atenuantes
asociados
Otros
ISQUMICO Angina: Angina: Sudoracin IAM: ECG:
o precordial. Ejercicio. Reposo fra Alteraciones
Irradiado a N.G. s.l. Nuseas de ST y
brazo pesada. IAM: Cloruro Vmitos.
izquierdo, Elevacin
derecho o de CPK, MB
mandbula. y troponina.
PERICRDICO Respiracin Sedestacin. Respiracin AC: Roce
o precordial. Inclinndose pericrdico.
Irradiado a hacia delante Fiebre. ECG: Elevacin
cuello o
mandbula. Rx Trax:
Cardiomegalia.
Ecocardiograma
PLEURTICO Costal. Puede Respiracin Respiracin Neumotrax: Neumotrax: Rx
irradiarse al Disnea. trax: lnea de
cuello Inmovilizacin Neumona: neumotrax.
Fiebre, tos AP:
con Hipoventilacin.
expectoracin Neumona: Rx:
Infiltrado
AP: Crepitantes.
Leucocitosis.
ESOFGICO Anticidos. Pirosis ECG: Alteraciones
epigstrico. Espasmo Disfagia inespecficas de la
Irradiado a esofgico repolarizacin
espalda, cuello, con NG s.l.
o mandbula.
DISECCIN No se Sncope.
del trax con modifica Dficit pulsos.
irradiacin con la neurolgico. Rx Trax:
a zona respiracin. I.Ao. Ensanchamiento
interescapular mediastnico.
TAC.
TEP Agudo. Disnea ECG.
Irradiacin a Respiracin. S1 Q3 T3.
Cuello Hemoptisis. TAC
y hombros Arteriografa.
OSTEO- Zona concreta. Analgsicos Contusiones Rx trax:
MUSCULAR Palpacin. Fracturas.
Movilizacin
PSICGENO pex con GAB: pCO2
irradiacin a cin con
brazo parestesias.
izquierdo
Perfiles
Retroesternal
Tras ingesta
onda T.
mrfico
Retroesternal
superficial.
difusa de ST.
superficial.
pulmonar.
Subesternal o Decbito.
Parte anterior Asimetra de
ARTICA
Tos.
Tos.
Tos.
Hiperventila-
con pO2 normal.
188
BIBLIOGRAFA
Braunwald E. The History: Cardinal Symptoms of heart disease: Chest pain or discomfort. En:
Braunwald E. A textbook of Cardiovascular medicine. 5
th
ed, New York: Saunders; 1999. p.
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ed. New York:
McGraw-Hill; 1998. p. 231-236.
Erhardt L et al. Task force on the management of chest pain. Eur Heart J 2002; 23, 1153-
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Bayn J, Alegra E, et al. Unidades de dolor torcico. Organizacin y protocolo para el
diagnstico de los sndromes coronarios agudos. Rev Esp Cardiol 2002; 55(2):143-154.
Lee TH, Goldman L. Evaluation of the patient with acute chest pain. N Engl J Med 2000; 342:
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189
CAPTULO 19
Captulo19
SNDROME CORONARIO AGUDO
M.A. Marn Ruiz - P. Lpez-Reina Torrijos - M. Rodrguez Alonso
P. Leal Sanz
Desde que Herrick publicara en 1912 las caractersticas clnicas de la trombo-
sis coronaria aguda, el conocimiento de la cardiopata isqumica ha ido en con-
tinuo desarrollo, apareciendo en los ltimos aos nuevas posibilidades en su
diagnstico y tratamiento. En este captulo se realiza una revisin de los aspec-
tos clnicos bsicos y nuevas estrategias de manejo.
El dolor torcico de perfil isqumico constituye la expresin clnica de un dis-
balance entre la demanda miocrdica de oxgeno y el aporte recibido de las ar-
terias coronarias y cuya causa fundamental es la enfermedad coronaria secun-
daria a arterioesclerosis.
La ateromatosis coronaria aislada, sin trombosis, es un proceso lento y muchas
veces subclnico. Las placas ateromatosas se complican cuando sufren ero-
sin, fisuracin o rotura, desencadenando hemorragia, agregacin plaquetaria
y trombosis. En la mayora de los casos este proceso cursa de forma asintom-
tica, con la formacin de un trombo no oclusivo o una hemorragia limitada al
interior de la placa, seguida de una fase de cicatrizacin con un depsito de co-
lgeno y fibrosis, que da como resultado una placa estabilizada pero ms es-
tentica. Pero si el proceso es extenso, provocar isquemia aguda. Hablamos
por tanto de Sndrome coronario agudo (SCA), para referirnos a diferentes
situaciones clnicas que presentan una base anatmica comn y un mismo me-
canismo fisiopatolgico: La rotura de la placa de ateroma con distintos grados
de trombosis sobreaadida y embolizacin distal.
En la prctica, se distinguen dos tipos de pacientes:
1. Pacientes con dolor torcico isqumico y elevacin persistente del segmento ST
o bloqueo agudo de rama izquierda de reciente aparicin (SCACEST):
- Expresan la oclusin total de una arteria coronaria
- El tratamiento se fundamentar en una recanalizacin rpida y mantenida
2. Pacientes con dolor torcico de perfil isqumico y distinto patrn electrocar-
diogrfico (SCASEST). Se incluyen en este grupo los pacientes con alteraciones
electrocardiogrficas y sin dolor torcico (isquemia silente):
- Expresan una obstruccin grave pero no completa
- El tratamiento estar basado en el control de los sntomas y mejora de la is-
quemia, as como una actuacin especfica segn el riesgo de necrosis.
FACTORES DE RIESGO CORONARIO
Los factores de riesgo cardiovascular se pueden clasificar en dos grupos:
1. Modificables:
MAYORES: Tabaquismo, elevacin de colesterol LDL, disminucin de colesterol
HDL, hipertensin arterial, diabetes mellitus.
190
MENORES: Obesidad, conducta y estrs, alcohol, factores infecciosos (Clamydia,
CMV, VHS, H. pylori), hipertrigliceridemia, hiperhomocistinemia, factores hemost-
sicos y hormonales.
2. No modificables: Edad, sexo y antecedentes familiares de cardiopata isqumica.
IDENTIFICACIN DEL PACIENTE CON SCA:
CLNICA, DOLOR ISQUMICO:
Es el principal sntoma en la cardiopata isqumica aguda.
Instauracin: Sbita, relacionada con el esfuerzo en el caso de la angina estable,y
no directamente relacionada en los sndromes coronarios agudos.
Intensidad: Variable, en ocasiones insoportable.
Localizacin: Retroesternal, opresivo, irradiado a hombro, cuello y/o espalda.
Factores moduladores: En la angina estable, el dolor cede con el reposo y/ o Ca-
finitrina, lo que no sucede en los SCA.
Sintomatologa vegetativa: Nuseas, vmitos y diaforesis, debido a una impor-
tante estimulacin simptica secundaria al dolor intenso producido.
Disnea: Aparece como expresin clnica de la congestin venosa y capilar pulmonar
que se deriva de la reduccin del gasto cardiaco en el ventrculo izquierdo, pudiendo
aparecer de forma sbita por insuficiencia ventricular izquierda aguda.
Sensacin de muerte inminente
A veces, sobre todo en ancianos, pueden predominar los sntomas de insuficiencia
cardiaca. Puede aparecer sncope o palpitaciones, embolismo cerebral o perifri-
co. En algunos enfermos, sobre todo diabticos, hipertensos o ancianos, puede
cursar de forma silente.
CLASIFICACIN PRONSTICA DE KILLIP
Tomando como base la exploracin fsica del paciente, Killip estableci una clasi-
ficacin pronstica de los pacientes con infarto agudo de miocardio. Si bien, la
mortalidad de la cardiopata isqumica ha disminuido notablemente en los ltimos
aos, gracias a las nuevas terapias de reperfusin, se sigue tomando hoy da co-
mo patrn de referencia
Cuadro19.1: Clasificacin de pacientes con IAM segn Killip
Clase I Clase II Clase III Clase IV
Ausencia de Estertores sobre 50% Estertores sobre ms
DEFINICIN estertores o menos de los del 50% de los campos
pulmonares campos pulmonares (a menudo Estado de shock
y de S3 pulmonares con edema pulmonar)
y presencia de S3
Pacientes con
IAM ingresados
en una Unidad 30-40 30-50 5-10 10
Coronaria segn la
clase indicada (%)
Mortalidad 8 30 44 80-100
aproximada %
Modificado de Killip,T y Kimball,J T., Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit.
A two year experience with 250 patient, Am. J. Cardiolo. 20: 457, 1967
191
CAPTULO 19
NUEVOS CRITERIOS DIAGNSTICOS DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Los avances en el conocimiento de la isquemia y su tratamiento, llevaron en el ao
2000 ha establecer un consenso en la definicin de necrosis miocrdica, que se
puede resumir en los siguientes puntos:
Diagnstico de IAM: Precisa uno de los siguientes criterios:
Tpico ascenso y normalizacin de los marcadores de necrosis (troponinas o CK-
MB) con al menos uno de los siguientes:
Sntomas isqumicos
Aparicin de ondas Q en el electrocardiograma
Cambios isqumicos en el electrocardiograma (elevacin o descenso de ST)
Intervencionismo coronario previo (pacientes sometidos a angioplastia)
Alteraciones anatomopatolgicas tpicas de infarto agudo:
Diagnstico de Infarto de miocardio establecido. Necesita cualquiera de los si-
guientes criterios:
Desarrollo de ondas Q
Sntomas sugestivos de isquemia (se pueden haber normalizado ya los marca-
dores bioqumicos de necrosis)
Hallazgos caractersticos anatomopatolgicos de un infarto de miocardio cica-
trizado
MARCADORES DE DAO MIOCRDICO:
La liberacin a la sangre por el miocito infartado de protenas de membrana, ha
permitido establecer un diagnstico cronolgico del miocardio daado.
Creatinfosfokinasa: La actividad plasmtica de la creatinfosfokinasa (CK) aumen-
ta entre las 4 y 8 horas despus del comienzo del IAM y empieza a normalizarse
entre los 3 y 4 das. Se puede elevar tambin en pacientes con enfermedades mus-
culares, intoxicacin etlica, inyecciones intramusculares, embolismo pulmonar y
traumatismos.
Se han identificado tres isoenzimas de la CK: MM, BB y MB. El cerebro y el rin
contiene sobre todo isoenzima BB, los msculos isoenzima MM y el corazn con-
tiene MM y MB. Intestino delgado, lengua y diafragma contienen pequeas canti-
dades de isoenzima MB. En la prctica, un aumento de la actividad plasmtica de
CK-MB puede considerarse sugerente de isquemia miocrdica aguda excepto en
el caso de traumatismos o ciruga sobre estos rganos. Tambin puede elevarse
tras ciruga cardiaca, miocarditis o insuficiencia renal.
Mioglobina: Se libera a las pocas horas del infarto y su pico mximo se alcanza
de forma ms temprana: Entre las 3 y las 20 horas con un promedio de 11.4 ho-
ras. Es muy poco especfica.
Troponinas cardiacas: Forman parte de un complejo proteico que regula la accin en-
tre la actina y la miosina y determinan un papel bsico en la contraccin muscular.
La secuencia de aminocidos especfica de las formas cardiacas de la troponi-
na ha permitido obtener anticuerpos monoclonales especficos para la deteccin
de su nivel en sangre dotndolas de gran especificidad. Cuando existe una le-
sin, se produce una liberacin bifsica en el suero de las troponinas: La pri-
mera corresponde a liberacin inicial de las protenas plasmticas libres y la
192
segunda corresponde a una ms lenta y prolongada por destruccin de la pro-
pia fibra muscular. La destruccin lenta de las protenas contrctiles del mio-
cardio mantiene una liberacin sostenida entre 5 y 7 das.
Existen dos tipos:
TROPONINA I: Inhibe el acoplamiento entre actina y miosina. Aumenta a las 6
horas y se mantiene elevada entre 7-10 das. No aparece en pacientes con en-
fermedades musculares.
TROPONINA T: Enlaza el complejo a la tropomiosina. Aumenta a las 4-6 horas
y permanece elevada 10-14 das. Puede aparecer en pacientes con enfermedad
musculoesqueltica e insuficiencia renal.
OTRAS TCNICAS DIAGNSTICAS:
Ecografa: Permite evaluar las alteraciones de la contractilidad miocrdica.
Ayuda adems a la realizacin del diagnstico diferencial de otras causas de
dolor torcico.
Gammagrafa: Utilizada en algunos centros para deteccin de eventos con diag-
nstico no claro.
MANEJO INICIAL DEL SNDROME CORONARIO AGUDO:
1 Colocar al paciente en reposo, cerca de un desfibrilador y de los medios nece-
sarios para efectuar posibles maniobras de soporte vital avanzado, con presen-
cia de personal sanitario formado.
Objetivo: Corregir la posible aparicin de posibles arritmias malignas secundarias
a la isquemia aguda. La fibrilacin ventricular primaria es la primera causa de fa-
llecimientos en las primeras horas del IAM.
2 Monitorizacin con pulsioximetra y electrocardiografa contnua.
3 Oxigenoterapia, manteniendo una saturacin arterial de oxgeno superior al 90%.
Utilizar mascarillas de alto flujo o con ventimask al 50% en casos de insuficiencia
cardiaca, desaturacin o SCACEST.
4 Exploracin fsica, que debe ser breve y orientada: Tensin arterial, frecuencia
cardiaca, datos clnicos de insuficiencia cardiaca y/ shock, existencia de posibles
nuevos soplos.
5 Realizacin de electrocardiograma de 12 derivaciones y con V4R.
6 Canalizacin de una va venosa perifrica, evitando punciones arteriales ni utili-
zacin en lo posible de las venas de la flexura del codo, tramitacin de analtica
elemental con solicitud de niveles de enzimas cardiacas. Mantener permeable la
va perifrica con 250cc de suero glucosado al 5%.
7 Administracin de AAS va oral en dosis entre 75-325 mg., dicindole al pacien-
te que mastique y trague la pastilla, salvo contraindicacin.
8 Administrar Nitroglicerina sublingual:
Objetivo: Disminuir la vasoconstriccin asociada, disminuir la precarga y, en me-
nor medida la postcarga.
193
CAPTULO 19
Contraindicaciones: TAS menor de 90 mm Hg, frecuencia cardiaca menor de 50
latidos por minuto, sospecha de afectacin del ventrculo derecho (un descenso de
la precarga provocar hipotensin severa).
9 Sedoanalgesia:
Objetivo: Disminuir el consumo de oxgeno por el miocardio secundario a la des-
carga catecolamnica que producen el dolor y la ansiedad.
Benzodiacepinas: DIAZEPAM: Bolus repetidos de 2,5 mg cada 5-10 minutos
hasta conseguir que el paciente se tranquilice. Forma de administracin: Diluir
una ampolla (10 mg en 2 cc) en 8 ml de suero fisiolgico. (1 mg = 1 ml de la
dilucin) Precaucin: Vigilancia de la posible depresin respiratoria (si precisa
poner 0,3 mg. de Flumazenil en bolus).
Analgesia: CLORURO MRFICO: Efecto asociado vasodilatador venoso con
disminucin de la precarga. Forma de administracin: Diluir una ampolla (10
mg en 1 cc) en 9 ml de suero fisiolgico (1 mg = 1 ml de la dilucin). Poner
3 ml cada 5 10 minutos hasta una dosis mxima de 3 mg/kg. Si precisa,
iniciar una infusin intravenosa contnua con bomba (4 ampollas diluidas en
25 cc. de suero glucosado al 5% en una perfusin inicial de 15 ml./hora). Pre-
cauciones: Vigilancia de la posible depresin respiratoria (Utilizacin de Na-
loxona IV:1 ampolla de 0,4 mg), o de la vagotona: (Utilizaremos Atropina a
dosis de 0,5 mg).
MEPERIDINA: Indicado en pacientes con alta sospecha de infarto inferoposte-
rior y vagotona severa (Bradicardia, hipotensin, trastornos de la conduccin
A-V).Forma de administracin: Diluir una ampolla (100 mg. en 2 cc.) en 8 ml.
de suero fisiolgico y poner 2,5 ml. de la dilucin cada 5 10 minutos hasta
un mximo de una ampolla.
10Estratificacin de riesgo de los pacientes, segn hallazgos electrocardiogrficos
y clnicos para determinar tratamientos especficos.
11Control de la sintomatologa vegetativa: Nuseas y vmitos, con utilizacin de
antiemticos (Meperidina, Domperidona).
12Realizar un registro de actuacin y tiempos.
SNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIN DE ST (SCACEST)
IDENTIFICACIN ELECTROCARDIOGRFICA:
Onda de lesin subepicrdica en al menos dos derivaciones contiguas: 0,1mV
en derivaciones del plano frontal y 0,2 mV en derivaciones precordiales.
Se considera la presencia de bloqueo agudo de rama izquierda como altera-
cin equivalente al ascenso del ST (12).
La repercusin electrocardiogrfica de un SCACEST, depende de la arteria coro-
naria afecta, del lugar de la oclusin y sus peculiaridades anatmicas, as como
de la existencia o no de circulacin colateral.
194
Cuadro 19.2: Clasificacin de IAM basada en ECG de presentacin y correlacin angiogrfica
Categoras ECG
los 30 das (%) al ao (%)
Proximal a la ST V1-6, I y aVL
descendente 19,6 25,6
anterior proximal septal conduccin (HBAI
y/o BRD)
Distal a la primera
descendente septal pero ST V1-4, I, aVL 9,2 12,4
anterior media proximal a la
diagonal
descendente Distal a diagonal ST V1-V4 I, 6,8 8,4
anterior distal o grande o diagonal aVL, V5-6
diagonal
Inferior ST II, III aVF
moderado
o grande derecha o a)V1, V3R,V4R 6,4 8,4
circunfleja b)V5-V6
ventrculo derecho) c)R>SV1-2
Inferior estricto
derecha o rama de ST II,III,aVF 4,5 6,7
circunfleja
Topografa de Mortalidada a Mortalidad
la obstruccin
Arteria
primera arteria y alteraciones de la
Arteria
Arteria
Arteria coronaria y alguna de:
(posterior, lateral,
Arteria coronaria
Modificado de River NT et al. Reinfarction after thrombolytic therapy for acute myocardial in-
farction followed by conservative management: Incidence and effect of smoking. J Am Coll Car-
diol 1990; 16:340-348
TRATAMIENTO ANTIISQUMICO INICIAL:
NITROGLICERINA: Indicada en infartos transmurales extensos, isquemia persisten-
te, hipertensin o insuficiencia cardiaca. Se puede continuar su tratamiento ms de
48 horas en aquellos pacientes con angina recurrente o congestin pulmonar per-
sistente. Forma de administracin: Infusin intravenosa controlada con bomba. Do-
sis: 10-20 mg/minuto, aumentando la dosis en 5-10 mg/minuto cada 5-10 minu-
tos, monitorizando cuidadosamente la respuesta clnica y hemodinmica. Se debe
realizar un seguimiento en funcin de la sintomatologa clnica o hasta un descen-
so en la TAS del 10% en los pacientes normotensos o del 30% en pacientes hiper-
tensos. Hay que mantener cifras mayores de TAS de 100 mmHg. y evitar incre-
mentos de la frecuencia cardiaca mayores de 10 latidos o frecuencias superiores a
110 latidos/minuto. Su administracin continua puede desarrollar fenmeno de to-
lerancia. Se puede controlar aumentando la dosis o cambiando a nitratos orales
con intervalos libres de medicacin. Efectos adversos: Hipotensin, taquicardia re-
fleja, agravamiento de la hipoxia por alteracin del cociente ventilacin/perfusin,
cefalea, descenso de la sensibilidad a la heparina, lo que lleva a un aumento de la
dosis para adecuar el nivel de anticoagulacin. Si se suspende la administracin de
Nitroglicerina continua, aumentara el riesgo de hemorragia.
Tratamiento de las complicaciones a la terapia con Nitroglicerina: Bradicardia o
hipotensin: 1 Suspender el tratamiento, 2 Elevar los miembros inferiores, 3 Ad-
ministrar Atropina: 0,5 mg. IV.
195
CAPTULO 19
BETABLOQUEANTES: Aquellos pacientes con SCACEST y presencia de dolor is-
qumico contnuo o recurrente, taquiarritmias (fibrilacin auricular con respues-
ta ventricular no controlada), y de riesgo intermedio o alto, deben ser tratados
con betabloqueantes, inicialmente de forma intravenosa y con posterior trata-
miento va oral, salvo contraindicacin, independientemente de la realizacin
de trombolisis o angioplastia primaria. Contraindicaciones: Frecuencia cardia-
ca menor de 60 latidos/minuto, Tensin arterial sistlica menor de 100 mm.
Hg., insuficiencia cardiaca moderada-severa, intervalo PR mayor de 0,24 se-
gundos, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, enfermedad vascular perif-
rica, asma bronquial, diabetes mellitus (se considera una contraindicacin rela-
tiva, debiendo evaluarse individualizadamente riesgo/beneficio).
Atenolol: Administrar 5-10 mg./IV. Repetir a los 5-10 minutos si la frecuencia
no es menor de 60 latidos/minuto y la TAS no es menor de 100 mm. Hg. Ad-
ministracin oral: 25-100 mg./da de forma indefinida.
Metoprolol: Administrar 5 mg. en un intervalo de 1-2 minutos, repitiendo la
dosis de 5 mg. con un intervalo de 5 minutos hasta dosis mxima de 15 mg.
Administracin oral: Dosis inicial de 50 mg. cada 12 horas durante un da y
luego 100 mg. de mantenimiento.
Esmolol: Es un betabloqueante de accin ultracorta que podra utilizarse en
pacientes con intolerancia a un antagonismo , como los aquellos con insufi-
ciencia cardiaca congestiva leve o enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Dosis: 0,5 mg/kg. en un minuto, seguido de infusin continua a
0,05mg./kg./minuto hasta una dosis mxima de 0,3 mg/kg. minuto.
Carvedilol: Iniciar tratamiento con 6,25 mg.
1
/
2
a 1 comprimido cada 12 ho-
ras.
Propranolol: Comenzar con 10-20 mg. cada 6/8 horas.
CALCIOANTAGONISTAS
Verapamil y Diltiazem: Pacientes con indicaciones para tratamiento con be-
tabloqueantes (HTA, estado hemodinmico hiperquintico, fibrilacin auricu-
lar con respuesta ventricular rpida), que presentan contraindicaciones clni-
cas (asma, EPOC, etc).
Dihidropiridonas (Nifedipino): Estn contraindicadas en el IAM.
MAGNESIO: Pacientes con episodios de taquicardias ventriculares y arritmias
asociadas a QT largo. Se ha empleado adems para la correccin de dficit de
magnesio, especialmente en aquellos pacientes que estaban recibiendo trata-
miento diurtico antes de tener el IAM. Forma de administracin:1-2 gramos de
magnesio en 50-100 ml. de suero glucosado al 5% a pasar en 5-15 minutos.
Continuar con 0,5-1g/hora IV durante 24 horas.
INHIBIDORES DE LA ECA: Indicaciones: 1) Pacientes con IAM de menos de 24
horas de evolucin con ascenso de ST en ms de dos derivaciones precordiales
o que cursa con insuficiencia cardiaca en ausencia de hipotensin significativa
(menos de 100 mm. Hg.) y que no presentan contraindicaciones para su uso
(anafilaxia). 2) Pacientes con fraccin de eyeccin inferior al 40%. 3) En los
196
pacientes con IAM no complicado de menos de 24 horas de evolucin se pue-
de utilizar valorando su retirada a las 48-72 horas si no aparece disfuncin ven-
tricular izquierda o insuficiencia cardiaca. El tratamiento se suele iniciar una vez
finalizado el tratamiento de reperfusin y estabilizadas las cifras de TA.
Captopril: Comenzar con una dosis inicial oral de 6,25 mg. Posteriormente
aumentar a 25 mg./3 veces al da hasta un mximo de 50 mg./3 veces al da
segn tolerancia.
Enalapril: Oral: Iniciar con dosis nica de 2,5 mg., ajustando hasta un mxi-
mo de 20 mg./2 veces al da. Intravenoso: Tratamiento inicial con un bolus de
1,25 mg./IV a pasar en 5 minutos y posteriormente de 1,25 mg. a 5 mg. IV
cada 6 horas.
Lisonipril: Tratamiento inicial: 5 mg. en las primeras 24 horas de inicio del
IAM. Despus de las 24 horas dar 5 mg., 10 mg., despus de las 48 horas y
seguir con 10 mg. una vez al da durante 6 semanas.
Ramipril: Iniciar tratamiento con dosis oral nica de 2,5 mg. Ajustar poste-
riormente la dosis hasta 5 mg. dos veces al da.
TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE:
AAS (Ya referido anteriormente)
Clopidogrel: Pacientes con contraindicacin absoluta a la Aspirina (alergia o l-
cus gastroduodenal activo).Indicado en pacientes sometidos a reperfusin me-
cnica para prevenir la trombosis aguda de stents. Dosis: Tratamiento inicial
de 300 mg. en una sola toma seguido de 75 mg./da.
INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES IIb/IIIa PLAQUETARIOS: Las indicaciones de
los inhibidores de los receptores IIb/IIIa en el SCACEST estn actualmente en
continua reevaluacin. Las lneas de investigacin actual se orientan a su uso in-
mediato en: 1) SCACEST candidato a ACTP con implantacin de endoprtesis
2) SCACEST que no han respondido a tratamiento agresivo de inicio y que pre-
sentan isquemia progresiva 3) Uso combinado con trombolticos. 4) Pacientes
no susceptibles de tratamiento tromboltico y que requieren derivacin a otro
centro para realizacin de ACTP primaria.
TRATAMIENTO ANTITROMBNICO:
En el SCACEST el tratamiento antitrombtico est determinado por la tcnica de
reperfusin que se emplee. Como tratamiento especfico en el SCACEST no com-
plicado las recomendaciones actuales se limitan a la Heparina sdica, no habin-
dose objetivado beneficios con las HBPM.
Heparina sdica: Indicaciones: 1) Pacientes con fibrilacin auricular o embolia
previa. 2) Otros casos de alto riesgo emblico: IAM anterior extenso/trombo
intramural 3) En las primeras 48 horas si se ha utilizado como tromboltico: re-
teplasa, estreptocinasa o anisteplasa.
REPERFUSIN
TROMBOLSIS: Consiste en la recuperacin de la perfusin de una arteria coro-
naria obstruida mediante la lisis farmacolgica del cogulo.
197
CAPTULO 19
Agentes no selectivos para la fibrina: Estreptoquinasa, uroquinasa y comple-
jo activado de estreptoquinasa y plasmingeno (CAEP). Activan el plasmin-
geno independientemente de si se encuentra unido a fibrina o libre en la cir-
culacin. Inducen estado tromboltico sistmico
Agentes selectivos para la fibrina: Alteplasa (t-PA), duteplasa, saruplasa y re-
teplasa (r-PA). Activan el plasmingeno asociado a la fibrina localmente en el
trombo y no causan estado ltico sistmico.
Indicaciones: 1) La evidencia respecto al beneficio clnico de los fibrinolticos
es muy superior cuando se administran dentro de las primeras 6 horas y muy
inferior a partir de las 12 horas.2) La angioplastia es una excelente alterna-
tiva de reperfusin cuando se realiza en centros experimentados, proporcio-
nando en este caso importante beneficio a corto plazo respecto a la trombo-
lisis. En lneas generales, e individualizando posteriormente cada caso:
Recomendaciones establecidas en la trombolisis son:
Recomendacin clase I: Sintomatologa tpica de ms de 30 minutos de duracin, con eleva-
cin de ST mayor de de 0,1 mV en dos o ms derivaciones consecutivas, o bloqueo agudo de
rama izquierda dentro de las primeras 12 horas de evolucin y en ausencia de contraindica-
ciones.
Recomendacin clase II:
Clase IIa:
Dolor de ms de 30 minutos de duracin, con ascenso de ST o bloqueo de rama
izquierda y menos de 12 horas de evolucin de los sntomas, sin existir contrain-
dicaciones absolutas
Dolor tpico de ms de 30 minutos, ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda,
pero con alguna contraindicacin relativa.
Clase II b:
Dolor de ms de 30 minutos, ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda, ms de
12 horas de evolucin y menos de 24 horas en ausencia de contraindicaciones
Dolor de ms de 30 minutos, ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda, ms de
6 horas y menos de 12 de evolucin con alguna contraindicacin relativa
Clnica compatible, sin sntomas ya y ms de 6 horas de evolucin de los mismos
Varias contraindicaciones relativas y ms de 6 horas de evolucin.
Recomendacin clase III:
Pacientes con ms de 24 horas de evolucin y Contraindicaciones absolutas.
Contraindicaciones: ABSOLUTAS: Hemorragia activa, sospecha de rotura
cardiaca, diseccin artica, antecedentes de ictus hemorrgico, ciruga o
traumatismo craneal menor de dos meses, neoplasia intracraneal, fstula o
aneurisma, ictus no hemorrgico menor de 6 meses, traumatismo impor-
tante menor de 14 das, ciruga mayor, litotricia menor de 14 das, emba-
razo, hemorragia digestiva o urinaria menor de 14 das. RELATIVAS: HTA
no controlada (mayor de 180/110), enfermedades sistmicas graves, ciru-
ga menor hace menos de 7 das, ciruga mayor ms de 14 das y menos
de 3 meses, coagulopata conocida que implique riesgo hemorrgico, pe-
ricarditis, tratamiento retiniano reciente con lser.
198
Complicaciones: La complicacin fundamental de los agentes trombolticos
es el sangrado, siendo la hemorragia intracraneal la que determina la
mortalidad secundaria a este tratamiento. Ante evidencia de hemorragia
severa, debe administrarse por va intravenosa y lentamente agentes anti-
fibrinolticos (cido traxenmico, a dosis de 10 mg./kg de peso o cido
aminocaproico 0,1 mg./kg. de peso).
Limitaciones: 1) La apertura total del vaso tras la trombolsis se consigue en
menos de un 65% de los casos; la angioplastia primaria consigue una per-
meabilidad del vaso en ms de un 90 % de los casos. 2) Las tasas de reoclu-
sin al ao con fibrinolticos son superiores al 65 %, relacionndose con el
grado de estenosis residual.3) Mayor incidencia de hemorragias intracraneales
(0,5- 0,9 %), 4) Mayor incidencia de rotura cardiaca, 5) Los trombolticos
no detienen el proceso de agregacin plaquetaria iniciado tras la rotura de la
placa, ni tienen efecto sobre la trombina, por lo que es necesario administrar
frmacos complementarios: Aspirina, Heparina.
Cuadro 19.3: Administracin de los diferentes agentes fibrinolticos
Estreptocinasa 1, 5 millones de unidades en 100 ml. de suero a pasar
en 30-60 minutos.
Alteplasa 15 mg. en bolo IV y posteriormente 0,75 mg./kg.
A pasar en 30 minutos. Asociar heparina IV durante
24-48 horas*.
Reteplasa 2 bolos de 10 mg. IV separados 30 minutos. Asociar
Heparina IV durante 24-48 horas.
Anistreplasa 30 unidades a pasar en 3 a 5 minutos en inyeccin
intravenosa lenta.
Tenecteplasa 0,5 mg./kg en bolo IV. Como terapia antitrombnica se
puede utilizar heparina Na durante 24-48 horas o
Enoxaparina con bolo IV de 30 mg. seguido de 1
mg/Kg/12 horas.
Urocinasa 1,5 millones de unidades en bolo y 1,5 millones de
unidades en una hora.
* Heparina Na: Bolo IV de 4.000 unidades seguido de perfusin contnua a 1.000 unidades
hora (TTPA: 1,5-2veces).
ANGIOPLASTIA
La angioplastia consiste en la introduccin de un catter provisto de un baln, con
una gua metlica, a travs de una arteria perifrica (femoral o braquial) y atrave-
sar el trombo que ocluye la arteria. Permite la reperfusin rpida en tres situacio-
nes: 1- Utilizada en lugar del tratamiento tromboltico, 2- Cuando la trombolsis ha
fracasado, 3- Despus de una trombolsis exitosa, con estenosis residual grave.
199
CAPTULO 19
Angioplastia primaria: Intenta la apertura de la arteria coronaria ocluida en el
infarto de miocardio sin tratamiento fibrinoltico previo. Puede asociarse a la co-
locacin de stent. Frente a la trombolisis permite: Mayor apertura de la arteria
daada, obtencin de flujo TIMI III, menor nmero de reoclusiones precoces y
tardas, conservacin de funcin ventricular, descenso de la mortalidad a corto
y largo plazo y menor nmero de complicaciones hemorrgicas.
Angioplastia de rescate: Indicada en aquellos pacientes en los que no se consi-
gue reperfusin de la arteria responsable del infarto tras la trombolsis. Su indi-
cacin, dependiendo de la disponibilidad del centro, vara: 1) Realizacin de
cateterismo a todo paciente tras trombolsis, aunque se haya logrado reperfusin
con realizacin de angioplastia si es posible anatmicamente. 2) Realizacin
slo en aquellos casos en los que aparece evidencia clnica de fracaso en la
reapertura de la arteria: Persistencia de dolor o de elevacin de ST.
Angioplastia facilitada: Los trabajos ms recientes se han centrado en la com-
binacin de distintos tratamientos para mejorar los resultados de la reperfusin
coronaria: 1) Utilizacin de tromboltico previo a la angioplastia, 2) Utilizacin
de tromboltico e inhibidor IIb-IIIa previo a angioplastia.
CIRUGA DE REVASCULARIZACIN URGENTE
Indicaciones: Pacientes con afectacin multivaso que presentan isquemia persisten-
te, shock cardiognico, fracaso de trombolsis o ACTP, complicaciones mecnicas.
SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIN DE ST (SCASEST)
El reto fundamental del SCSEST consiste en la dificultad diagnstica de un proceso
que por otro lado rivaliza en mobimortalidad con el SCACEST. Dada la variabilidad
en la forma de presentacin es fundamental considerar:
Identificacin rpida del paciente con sospecha diagnstica: Clnica y ECG.
Monitorizacin contnua para valorar evolucin.
Manejo antiisqumico inicial como todo sndrome coronario agudo.
Estratificacin de riesgo en funcin de los antecedentes del paciente, ECG y mar-
cadores de necrosis con vista a un tratamiento intervencionista precoz si procede.
IDENTIFICACIN ELECTROCARDIOGRFICA:
Descenso de ST de ms de 1 mm. (0,1 mV) en dos o ms derivaciones contiguas
asociado a contexto clnico compatible indica SCA.
Ondas T invertidas (de ms de 1 mm) en derivaciones con ondas R.
Desviacin inespecfica del segmento ST y cambios de onda T menos de 1 mm.
(menos especfico).
Aparicin transitoria de bloqueos de rama coincidiendo con el dolor.
Un 5% de los pacientes con ECG y clnica sugerente pueden evolucionar a SCA.
En el diagnstico de estos pacientes adquiere, por tanto, especial importancia:
Comparar ECG previos con el ECG coincidiendo con la crisis de dolor valoran-
do los posibles cambios.
Ser prudente al valorar pacientes con ECG que sugieran historia de arterioes-
clerosis (necrosis previa, isquemia residual etc.).
200
TRATAMIENTO ANTIISQUMICO
(Las formas de administracin, efectos secundarios y contraindicaciones de los fr-
macos estn reflejados en el apartado del SCACEST).
NITROGLICERINA: Se puede contemplar su uso si no existen contraindicaciones.
BETABLOQUEANTES: En el SCASEST el beneficio fundamental est en su efecto
sobre los receptores b1, que produce una disminucin del consumo de oxgeno
por el miocardio. En los pacientes de alto riesgo que lo toleren es preferible el
tratamiento intravenoso. No existen datos que evidencien una mejor respuesta
de un betabloqueante sobre otro.
CALCIOANTAGONISTAS: Benzotiazepinas (Diltiazem): De utilidad en pacientes
con contraindicacin para tratamiento con betabloqueantes. Efecto protector de
los eventos isqumicos en pacientes con IAM sin onda Q. Fenilalquilaminas (Ve-
rapamil): Pueden producir bloqueo de la conduccin A-V. Buena alternativa en
pacientes con contraindicacin a betabloqueantes. Dihidropiridinas (Nifedipi-
no): Existen varios anlisis que sugieren un efecto negativo, dependiente de la
dosis sobre los pacientes con enfermedad coronaria.
Los antagonistas del calcio son los frmacos de eleccin en la angina vasoespstica.
La utilizacin de dihidropiridinas y betabloqueantes es una asociacin segura para el
control de la angina refractaria.
Se ha evidenciado un aumento en la incidencia de IAM en tratamiento con monoterapia
de la angina inestable.
TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE
Aspirina: En pacientes con SCASEST reduce en un 50% el riesgo de
muerte/IAM.
Trifusal: A dosis de 300mg/8 horas de utilidad en pacientes con intolerancia a
Aspirina.
Clopidogrel: 1) Pacientes con SCASEST de bajo riesgo e intermedio, 2) Previo
a cateterismo si no se le ha dado tratamiento con inhibidores GpIIb/IIIa, 3) En
todo paciente durante los 30 das siguientes a la angioplastia, sobre todo si se
ha implantado stent. 4) Si se asocia a aspirina se recomienda disminuir la do-
sis de la aspirina a menos de 100 mg/da para disminuir el riesgo de hemo-
rragias.
INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES GLICOPROTEICOS GPIIb/IIIa PLAQUETARIOS:
El receptor glicoprotico IIb/IIa (GpIIb/IIIa) es una molcula adhesiva integrnica
que constituye la va final comn de la agregacin plaquetaria. Es muy abundan-
te (50.000-70.000 por plaqueta) de lo que se deriva su importancia para consti-
tuir con el fibringeno la base del trombo blanco.
Eptifibatide: 1) Pacientes con SCASEST de alto riesgo donde existe intencin de
revascularizacin en las siguientes 48 horas. 2) Pacientes con SCASEST de alto
riesgo con intencin de revascularizacin precoz. Dosis: 180 g/kg en bolus IV,
despus dosis de 2g/kg/minuto en infusin IV. Precauciones: Recordar que la
funcin plaquetaria se recupera a las 4-8 horas de suspender el frmaco.
Tirofiban: 1) Pacientes con SCASEST que van a ser sometidos a revasculariza-
cin precoz. 2) Pacientes con SCASEST de alto riesgo que no se van someter a
201
CAPTULO 19
revascularizacin precoz. Dosis: 0,4 g/kg/minuto IV a pasar en 30 minutos.
Continuar despus con dosis de mantenimiento de 0,1 g/ kg/minuto en infu-
sin IV.
Precauciones: Recuperacin de la funcin plaquetaria a las 4-8 horas de sus-
pender el frmaco.
Abxicimab: Su uso fuera del laboratorio de Hemodinmica est contraindica-
do. Pacientes con SCA que presentan programacin inmediata de ACTP: Dosis:
0,25 mg/Kg en bolus IV (entre 10-60 minutos antes del procedimiento), segui-
do de 0,125 g/kg/minuto en infusin IV.
USO DE INHIBIDORES EN FUNCIN DEL INTERVENCIONISMO CORONARIO:
Si la ACTP se puede realizar en las primeras 4-6 horas: Abciximab antes del pro-
cedimiento y perfusin 12 horas despus.
Si la ACTP no se puede realizar en las primeras horas: Iniciar tratamiento con Ti-
rofibn o Eptifibatide. Si finalmente se hace ACTP continuar con perfusin 24 ho-
ras.
INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA
Deshirudina: Dosis: 0,1 mg/kg en bolus IV seguido de infusin de 0,1
mg./kg/hora durante 72 horas.
Lepirudina: Dosis: 0,4 mg./kg en bolus IV, seguido de infusin de 0,15
mg/kg/hora durante 72 horas.
En el momento actual su indicacin est autorizada para pacientes con trom-
bocitopenia inducida por Heparina.
Bivaluridina (Hirulog): En la angioplastia coronaria se mostr ms eficaz que la
heparina en la reduccin de la incidencia de oclusin aguda, muerte, IAM o re-
vascularizacin urgente, siendo aceptada su utilizacin en el intervencionismo
coronario percutneo por la FDA
OTROS FRMACOS ANTITROMBNICOS: Inhibidores no covalentes de la trombi-
na: Argatrobn, Inhibidores indirectos del factor X (Fondaparinyx, Sanorg
34006), Inhibidores directos del factor X (DX9650A).
HEPARINA SDICA: Demostrado descenso en ndice de mortalidad, angina re-
fractaria e IAM. Asociada a AAS aumenta el riesgo de hemorragia. Se ha evi-
denciado un efecto rebote en pacientes tras la suspensin del frmaco.
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR Ventajas: Mayor actividad antiXa en rela-
cin con la actividad anti-Iia, presentan menor sensibilidad al Factor 4 plaquetario,
lo que lleva a una incidencia menor de trombocitopenia secundaria y un efecto anti-
coagulante ms predecible, mayor comodidad en la administracin, no requiere mo-
nitorizacin de laboratorio, mayor beneficio respecto a la heparina no fraccionada
en los resultados de los diferentes estudios en combinacin con Aspirina.
Enoxaparina: Dosis: 1 mg/kg subcutneo dos veces al da durante 2-8 das ad-
ministrado con Aspirina.
Dalteparina: Dosis: 1 mg/kg subcutneo dos veces al da durante 2-8 das aso-
ciado a Aspirina.
202
TROMBOLISIS: No se recomienda su utilizacin en el SCASEST.
ANGIOPLASTIA Y CIRUGA DE REVASCULARIZACIN. Su indicacin se establece-
r segn la disponibilidad de cada hospital.
ESTRATIFICACIN DE RIESGO Y TRATAMIENTO ESPECFICO DEL SCASEST
El objetivo de la estratificacin de los pacientes que llegan a un Servicio de Ur-
gencias con sospecha de SCASEST es poder establecer adecuadamente las indi-
caciones de ingreso o no de los pacientes, as como su seleccin para la realiza-
cin de los distintos tratamientos.
Hay que tener en cuenta que estas directrices son orientativas y hay que valorar-
las en funcin de las caractersticas individuales de cada paciente.
Los pasos a seguir en un paciente con probable SCASEST sern:
1) Medidas generales de los pacientes con SCA.
2) Confirmacin electrocardiogrfica para descartar elevacin de ST.
3) Inicio de tratamiento antiisqumico.
4) Determinacin de los marcadores de lesin miocrdica (preferiblemente tropo-
nina).
5) Monitorizacin ECG contnua y ECG de 12 derivaciones peridicos para po-
der identificar posibles cambios.
6) Solicitud de segunda determinacin de marcadores entre las 6-12 horas del
inicio del dolor.
Con los datos obtenidos se puede realizar una estratificacin de pacientes en fun-
cin del riesgo que tiene de poder presentar complicaciones: Arritmias ventricula-
res, desarrollo de IAM, muerte o refractariedad de los episodios de isquemia en
30 das.
Estratificacin de riesgo:
Pacientes considerados de alto riesgo de progresin de infarto de miocardio o muerte:
Pacientes con angina inestable temprana postinfarto.
Pacientes con concentraciones elevadas de troponina.
Pacientes que desarrollan inestabilidad hemodinmica en el periodo de observa-
cin.
Pacientes con recidiva isqumica (por recidiva del dolor o reaparicin de cambios
electrocardiogrficos).
Pacientes con arritmias graves (taquicardia o fibrilacin ventricular).
Pacientes con diabetes mellitus.
Pacientes cuyo ECG previo impide la valoracin de los posibles cambios en la re-
polarizacin.
Pacientes considerados de bajo riesgo de progresin de infarto de miocardio o muerte.
Pacientes sin recidiva de dolor en el periodo de observacin.
Pacientes sin elevacin de marcadores bioqumicos en las seriaciones posteriores
(entre las 6 y 12 horas).
Pacientes sin alteraciones electrocadiogrficas del tipo elevacin o depresin de ST
pero que presentan T negativas, ondas T planas o ECG normal.
203
CAPTULO 19
El manejo, una vez clasificado el paciente segn grupo de riesgo se realizar, si es
posible, segn las recomendaciones resumidas en la figura 19.1
Figura 19.1: Sospecha clnica de SCA
*No dar Clopidogrel si se prev ciruga en el plazo de 5 das.
Fuente: Bertran ME et al. Manejo de los sndromes coronarios en pacientes sin elevacin persis-
tente del segmento ST. Eur Heart J, 2002(23) 1809-1840
COMPLICACIONES DEL SNDROME CORONARIO AGUDO
Las complicaciones que puede desarrollar un paciente con SCA se derivan del grado
de isquemia/necrosis residual y su deteccin precoz es bsica para disminuir la mor-
bi-mortalidad a corto plazo. Engloban taqui y bradiarritmias, rotura de la pared li-
bre del tabique interventricular, disfuncin o rotura del msculo papilar, angina y pe-
ricarditis postinfarto, disfuncin ventricular y complicaciones tromboemblicas.
BIBLIOGRAFA
Bertrand ME et al. Manejo de los sndromes coronarios agudos en pacientes sin elevacin
persistente del segmento ST. Eur Heart J 2002;23:1809-1840.
Ars F et al. Guas de actuacin clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en el in-
farto agudo de miocardio. Rev Esp Cardiol 1999; 52: 919-956.
Alcal Llorente M.A.Angina inestable: Aproximacin teraputica actual. Edikamed. Barcelo-
na; 2000.
Braunwald E. Riesgo coronario e isquemia miocrdica. En: Braunwald E. A textbook of Car-
diovascular medicine. 5
th
ed. New Yoik: Saunders; 1999. p 24901
Masip J, Actualizacin en el tratamiento de los sndromes coronarios agudos. Med Clin
(Barc)1999; 113: 294-308.
205
CAPTULO 20
Captulo 20
INSUFICIENCIA CARDIACA.
EDEMA AGUDO DE PULMN
P. Gonzlez Prez - J. Alcal Lpez - L. Rodrguez Padial
CONCEPTO Y CLASIFICACIN
Se denomina insuficiencia cardiaca (IC) al sndrome caracterizado por la presencia de
sntomas y signos de hipertensin venosa pulmonar (disnea) y/o sistmica (edemas) o
de gasto cardaco bajo (fatiga), atribuibles a la disfuncin mecnica del corazn.
Podemos clasificar a la IC segn varios aspectos:
En funcin de la clnica predominante en IC izquierda (donde predominan los sn-
tomas de congestin pulmonar) e IC derecha (donde los sntomas que predominan
son los de congestin sistmica).
En funcin de la fisiopatologa en IC sistlica (donde predomina la disminucin de
fuerza contrctil del miocardio) e IC diastlica (donde predomina la dificultad al
llenado ventricular, con funcin sistlica conservada) (Cuadro 20.1).
Cuadro 20.1: Diagnstico diferencial de la IC
IC sistlica IC diastlica
Frecuencia de aparicin 75% 25%
Antecedentes de HTA - +
Cardiomegalia + -/+
Hipertrofia de VI en ECG -/+ +
Dilatacin de VI + -/+
Sntomas de bajo gasto + -
En funcin de la rapidez de instauracin en IC crnica (instauracin progresiva
tras el fracaso de los mecanismos de compensacin) e IC aguda (aparicin brusca
secundaria a un evento agudo sin posibilidad de compensacin).
ETIOLOGA
La etiologa de la IC es mltiple, ya que la IC es la va final de multitud de patolo-
gas que afectan al corazn (cuadro 20.2).
Cuadro 20.2: Etiologa de la insuficiencia cardaca
Cardiopata isqumica [la ms frecuente, en muchos casos asociada a hipertensin arterial
(HTA)]
HTA
Valvulopatas y lesiones congnitas
Miocardiopatas
Estados hipercinticos
Fuente: Guas de actuacin en IC. Rev Es Cardiologa. Vol 52, sup 2. 1999
206
ESTUDIO DIAGNSTICO
En una primera aproximacin, al paciente con sospecha de IC en Urgencias, to-
mamos las constantes (Tensin Arterial (TA), Frecuencia cardiaca (FC), Frecuencia
Respiratoria (FR) y Temperatura (T)), realizamos un ECG y una gasometra arte-
rial (preferentemente basal, GAB), comenzando con la oxigenoterapia. Una vez
comprobada la estabilidad clnica del paciente pasamos a realizar una anamne-
sis y exploracin fsica detenida.
a) Antecedentes:
Debemos investigar principalmente sobre factores de riesgo cardiovascular, car-
diopatas previas (estudios y diagnsticos sobre las mismas) y tratamiento ac-
tual. Adems debemos recabar otros datos de inters, como enfermedades con-
comitantes (con especial atencin a las pulmonares) y factores de riesgo para
tromboembolismo pulmonar (TEP).
Tambin nos ser de gran ayuda conocer la situacin basal del paciente, fun-
damentalmente el grado funcional que presentaba previamente (usamos la cla-
sificacin funcional de la NYHA, cuadro 20.3).
Cuadro 20.3: Clasificacin funcional NYHA
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Actividad ordinaria Ligera limitacin a Limitacin marcada Sntomas
sin sntomas. la actividad fsica. de la actividad fsica. en reposo.
Actividad ordinaria Sntomas con actividad
con sntomas. menor de la ordinaria.
b) Historia actual:
En la IC podemos encontrar sntomas por congestin pulmonar, congestin sis-
tmica o por bajo gasto (Cuadro 20.4).
Cuadro 20.4: Clnica de la IC
Disnea
Congestin pulmonar

(IC izquierda)

Hemoptisis
Edemas
Congestin sistmica Nicturia
(IC derecha) Dolor abdominal
Distensin abdominal
Msculo: astenia, fatiga
Bajo gasto SNC: ansiedad, depresin, desorientacin
Rin: oliguria
Ortopnea
Disnea paroxstica nocturna (DPN)
Tos
Siempre debemos indagar sobre los posibles factores precipitantes que han
llevado al paciente a la situacin de IC (cuadro 20.5).
207
CAPTULO 20
Por ltimo, establecemos el grado funcional que presenta el paciente en el
momento actual (cuadro 20.2).
c) Exploracin fsica:
En la exploracin vamos a encontrar signos de IC derecha e izquierda, as como
de situaciones precipitantes.
En una primera aproximacin tenemos en cuenta el aspecto general
[hidratacin (generalmente deshidratado por situacin prerrenal), perfusin y
nutricin]; coloracin de piel y mucosas (cianosis por IC izq, ictericia por IC
drcha, palidez por anemia); y la actitud de reposo (fundamentalmente la
tolerancia al decbito).
Cuadro 20.5: Factores precipitantes
Factores cardiacos
Factores no cardiacos
Arritmia
Nueva cardiopata
Frmaco inotrpico negativo
TEP
HTA mal controlada
Abandono del tratamiento o dieta
Estrs fsico o psquico
Infeccin
Anemia
Enfermedad intercurrente
Ciruga
Frmacos que retienen sal (AINEs)
Hbitos txicos
Sobrecarga hdrica
Constantes: pulso (frecuencia, ritmo y caractersticas), TA, FR (muy importante
para valorar la GAB, describir si existe tiraje respiratorio), y T.
A continuacin realizamos una exploracin topogrfica:
-Cabeza y cuello: presin venosa yugular (signos de ingurgitacin yugular a
45, reflujo hepatoyugular; signos de IC drcha), cartidas (simetra y ritmo).
-Auscultacin cardiaca: Ritmo, extratonos (podemos encontrar un cuarto rui-
do por disfuncin diastlica o un tercer ruido por disfuncin sistlica), y so-
plos (sistlicos o diastlicos en funcin de la valvulopata de base).
-Auscultacin pulmonar: podemos encontrar una auscultacin patolgica,
fundamentalmente en la IC izq. La congestin pulmonar vendr determinada
por la presencia de estertores hmedos crepitantes, que predominan en ba-
ses, siendo simtricos (normalmente) y no desaparecen con la tos. Adems
podemos encontrar sibilancias (por edema peribronquial, donde habr que
hacer un diagnstico diferencial con broncoespasmo) e hipoventilacin.
-Abdomen: en situacin de IC drcha podemos encontrar ascitis y hepatome-
galia.
-Extremidades: pulsos, presencia de edemas con fvea (en IC derecha) y des-
cartar trombosis venosa profunda.
208
c) Pruebas complementarias:
ANALTICA: Sistemtico de sangre (anemia, puede ser la nica causa de IC si
Hb<5 o Hcto<25%); estudio de coagulacin (TEP, IAM, toma de anticoagulantes);
GAB (efecto shunt, hipoxemia con normo-hipocapnia); sistemtico de orina (io-
nes en orina, insuficiencia renal prerrenal); bioqumica: urea y creatinina (insufi-
ciencia renal), iones (sodio bajo signo de mal pronstico, alteraciones del pota-
sio), CPK-mb y troponina I (C. Isqumica aguda).
PPTIDO NATRIURTICO CEREBRAL (BNP): Parmetro que se encuentra eleva-
do en el caso de ICC (por encima de 70 pg/ml, o 20 pmol/l). til en el caso de
diagnsticos complicados, descartndose disnea secundaria a ICC en el caso de
no elevarse por encima de los valores de corte ya que dicho test tiene un valor
predictivo negativo muy alto (95-98%) y pudiendo tratarse de disnea secunda-
ria a ICC en el caso de valores altos con alta probabilidad (sensibilidad del 93-
98% y especificidad del 85-90%).
ECG: A veces puede diagnosticar el factor desencadenante (Fibrilacin auricu-
lar, IAM, ondas q patolgicas, crecimiento de cavidades...). Generalmente pa-
tolgico, si fuese normal dudar del diagnstico de IC.
RADIOGRAFA DE TRAX:
- Signos de congestin venosa: Redistribucin del flujo (hipertensin pulmonar
postcapilar), edema intersticial (lneas de Kerley, derrame pleural, derrame en
cisuras) y edema alveolar (infiltrados alveolares algodonosos hileofugos, respe-
ta bordes del trax, frecuentemente simtricos, en ancianos a veces en bases).
- Cardiomegalia: Sin la presencia de sta pensar en IC diastlica o aguda.
- Otros: infiltrados neumnicos, signos de EPOC.
c) Diagnstico diferencial
EPOC REAGUDIZADO:
- Historia de tabaquismo, tos y expectoracin crnica. Ingresos previos por
reagudizaciones EPOC.
- Auscultacin pulmonar (AP): disminucin del murmullo vesicular, sibilancias
y roncus, alargamiento espiratorio.
- BNP bajo.
- Rx trax: enfisema, signos de hipertensin pulmonar (HTP).
- GAB: Hipercapnia con o sin hipoxemia. Acidosis menor de la esperada.
- ECG: Sobrecarga de cavidades derechas. Frecuentes arritmias supraventri-
culares (taquicardia sinusal, fibrilacin y flutter auricular).
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR:
- Factores de riesgo para TEP.
- Disnea brusca inexplicable.
- Dolor torcico pleurtico o isqumico.
- AP normal. BNP bajo.
- Rx trax normal, o sin hallazgos que justifiquen la clnica.
- GAB: hipoxemia con hipocapnia.
- ECG: taquicardia sinusal, eje derecho, bloqueo de rama derecha.
209
CAPTULO 20
c) Clasificacin
Cuadro 20.6: Clasificacin de la ICC
IC grave Frecuencia respiratoria a 30-40 respiraciones por minuto

PO2<60 mmHg (basal o con O2)
Patrn alveolo-intersticial en Rx trax
Anasarca
IC moderada Frecuencia respiratoria < 30 rpm
Disnea de esfuerzo y/o edemas moderados

PO2 basal > de 60 mmHg
Ausencia de patrn Rx de infiltrado alveolo intersticial
Ortopnea o disnea de reposo
Estertores hmedos hasta campos medios
Ausencia de estertores hmedos o slo basales
Fuente: Guas de actuacin en las enfermedades del corazn. H. Valladolid. 1997
TRATAMIENTO
a) Tratamiento de los factores precipitantes
En muchas circunstancias el tratamiento de los factores precipitantes se debe ins-
taurar de manera simultnea con el tratamiento especfico de la insuficiencia car-
daca. Dentro de los factores precipitantes ms frecuentes tenemos:
Fibrilacin auricular: en este caso, fundamentalmente realizamos un control de
la frecuencia y cardioversin elctrica si precisa.
Hipertensin arterial (ver tratamiento de emergencia hipertensiva, tema 26).
Estenosis artica y miocardiopata hipertrfica: en estos casos el tratamiento se-
ra el mismo, pero teniendo en cuenta:
- No disminuir la TA sistlica ms de 100 mmHg.
- Traslado cuanto antes a UCI si situacin inestable.
- Si hipotensin severa secundaria al tratamiento, administrar Metoxamina IV
(0.25-0.5 mg).
Insuficiencia renal: valorar la necesidad de hemodilisis.
Infeccin a nivel respiratorio o sistmico.
b) Medidas generales
Posicin semisentada.
Va venosa y sonda vesical.
Oxigenoterapia: Ventimask al 28-50% (si signos de retencin de CO2 o EPOC
conocido reducir al 24%).
Monitorizacin ECG y TA.
c) Tratamiento farmacolgico
Fundamentalmente disponemos de tres grupos de frmacos: diurticos, vasodilata-
dores e inotrpicos.
Diurticos: el ms usado es la Furosemida, en ampollas de 20 mg o compri-
midos de 40 mg, con un primer efecto vasodilatador venoso; con una dosis m-
xima en funcin de la diuresis y la funcin renal.
210
Vasodilatadores:
- Nitroglicerina (ampollas de 5 y 50 mg): con una dosis mnima en dilucin de
0.3mg/h y mxima de 4mg/h. Diluimos 50 mg en 500 cc de suero gluco-
sado al 5% comenzando a 10-20 ml/h (1-2 mg/h) y variando la dosis se-
gn respuesta de la TA (manteniendo TA sistlica por encima de 90 mmHg).
La retirada de esta medicacin debe ser de forma paulatina. Est relativa-
mente contraindicada en congestin venosa sistmica.
- Cloruro mrfico (ampollas de 10mg): se diluye 1 ampolla en 9 cc de suero
comenzando a dosis IV de 2-4 mg/minuto (2-4cc de la dilucin en infusin
lenta, en esta dilucin la equivalencia de mg/ml es de 1:1), repitiendo cada
10-15 minutos hasta un mximo de 15 mg. Se encuentra contraindicado en
disminucin del nivel de conciencia, hipotensin y retencin de CO2.
- Nitroprusiato: (ampollas de 50mg): se utiliza fundamentalmente en edema
agudo de pulmn secundario a emergencia hipertensiva, insuficiencia mitral
severa aguda o Insuficiencia artica severa aguda. Se realiza una dilucin
de 50mg en 500cc de suero glucosado al 5% comenzando a dosis de
0.5mcg/Kg/min (para un hombre de 70kg a 10ml/h), con un mximo de
5mcg/kg/min. La dilucin debe protegerse de la luz.
Inotrpicos: (ver capitulo de Shock)
- Digoxina (ampollas de 0.25mg): con indicacin fundamental para control de
frecuencia en fibrilacin auricular rpida. Dosis de ataque de 0.5mg o de
0.25mg (si tomaba digoxina previamente).
- Dopamina (ampollas de 50 y 200mg): con dosis de inicio de 2mcg/kg/min
y mxima de 10mcg/kg/min. Se realiza una dilucin de 250mg en 250cc
de suero glucosado comenzado a dosis de 10ml/h con un mximo de
40ml/h. Se encuentra relativamente contraindicado en paciente con frecuen-
cia cardiaca rpida (proarritmognica). A dosis bajas mejora la diuresis por
vasodilatacin a nivel renal.
- Dobutamina, (ampollas de 250mg): con dosis de inicio de 2mcg/Kg/min y
mxima de 10mcg/kg/min. Diluimos 250mg en 250cc de suero glucosado
al 5% comenzando a dosis de 10ml/h con un mximo de 40ml/h. Se en-
cuentra contraindicado en paciente hipotenso.
- Milrinona, (ampollas de 10 mg): Se comienza con un bolo IV de 50 mcg/kg
en 10 minutos, continuando con infusin de 0,375-0,75 mcg/kg/min hasta
dosis mxima de 1,13 mg/kg/da.
- Levosimendn (SIMDAX), viales de 5ml con 12,5mg: Se trata de un nuevo
inotrpico del tipo calcio-sensibilizante, con la propiedad de aumentar la
contractilidad ventricular sin aumento de las necesidades de oxgeno y pro-
duce vasodilatacin coronaria y sistmica. Es un frmaco bien tolerado con
pocas interacciones y sin poder arritmognico. Las dosis de carga es de 6-
12 mcg/Kg administrada en 10 minutos continuando con una infusin con-
tinua de 0,05-0,02 mcg/Kg/min; sin precisar ajuste de dosis en insuficien-
cia renal o heptica leve-moderada.
Otros: como anticoagulacin, IECAs, bicarbonato, etc. segn situacin indivi-
dualizada
211
CAPTULO 20
d) Tratamiento segn situacin clnica
IC grave Medidas generales
Furosemida 40mg IV

Segn evolucin: Furosemida 20mg IV cada 6-8h, IECAs y Digoxina
(si precisa)
IC moderada Medidas generales
Furosemida 40mg IV
Segn evolucin: Furosemida 20mg IV cada 8-12h, IECAs y
Digoxina (si precisa)
Cuadro 20.7: Tratamiento de la IC
Nitroglicerina IV, valorar mrfico e inotrpicos
EDEMA AGUDO DE PULMN
a) Diagnstico de sospecha
Se trata de un episodio de disnea ms o menos sbita acompaada de ortopnea.
A la exploracin se encuentra taquipneico con tiraje, sudoracin fra y cianosis;
objetivndose estertores hmedos con o sin sibilancias en la auscultacin respira-
toria.
En las pruebas complementarias destacan un patrn alveolar bilateral en la Rx de
trax, hipoxemia y normo-hipercapnia en la gasometra y un ECG patolgico,
donde generalmente tenemos algn tipo de taquicardia supraventricular y signos
de cardiopata estructural.
b) Actitud
Medidas generales:
- Breve anamnesis y exploracin fsica. Posicin semisentado.
- Va venosa perifrica.
- Oxigenoterapia: VM al 50% (o mascarilla de alto flujo).
- Monitorizacin ECG y TA.
- ECG de 12 derivaciones, retrasando Rx trax y sondaje vesical hasta mejo-
ra clnica.
Medidas especficas (ver dosis y preparados en pginas previas)
TA normal o elevada
Nitroglicerina sublingual (NTG SL) (1 o 2 comp) hasta obtener acceso IV.
Furosemida 40 mg IV, repitiendo a los 10-15 minutos segn respuesta.
Morfina IV repitiendo dosis a los 10-15 minutos segn respuesta.
NTG IV en perfusin, ajustando segn respuesta de TA.
Dopamina y Dobutamina si no existe mejora y sospecha de bajo gasto.
TA baja (< 90mmHg):
- Dopamina en perfusin hasta dosis mxima.
- Dobutamina en perfusin si no hay mejora.
- Milrinona si no hay mejora.
212
Furosemida 40mg IV si TA>80mmHg.
Valorar Levosimendn como primera opcin cuando se quieren evitar
efectos arritmognicos o el aumento en el consumo de oxgeno miocrdi-
co de los otros inotrpicos.
Criterios de intubacin:
Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento, PaO2<50mmHg.
Acidosis respiratoria progresiva con PaCO2>50mmHg y pH<7.2.
Trabajo respiratorio excesivo con frecuencia respiratoria mayor de 40 rpm.
Tratamiento de la acidosis metablica: reposicin de bicarbonato (ver tema
de alteraciones del equilibrio cido-base).
Identificacin y tratamiento de factores precipitantes y cardiopata subyacente.
Traslado precoz a UCI.
c) Diagnstico diferencial
Cuadro 20.8: Diagnstico diferencial del EAP
EDEMA PULMONAR CARDIOGNICO EDEMA PULMONAR NO CARDIOGNICO
VALORACIN CLNICA
Estado de bajo gasto (extremidades fras) Estado de gasto alto (extremidades calientes)
Galope ventricular/Aumento presin No galope, no aumento de PVY
venosa yugular (PVY) Crepitantes secos, Sibilancias.
Crepitantes hmedos Datos de enfermedad primaria (sepsis,
txicos, traumatismo, aspiracin)
EXMENES DE LABORATORIO
Rx: Cardiomegalia No cardiomegalia
Rx: Distribucin perihiliar Puede tener distribucin perifrica
Presin capilar pulmonar > 18 mmHg Presin capilar pulmonar < 18 mmHg
Protenas lquido pleural / suero < 0.5 Protenas lquido pleural / suero > 0.7
a) Criterios de ingreso en UCI
Necesidad de intubacin y ventilacin mecnica.
EAP sin mejora tras tratamiento inicial, a los 20-30 minutos de comenzar el
mismo.
IC grave sin mejora tras tratamiento inicial (a los 20-30 minutos)
IC grave y estenosis artica o miocardiopata hipertrfica
b) Criterios de ingreso en planta
EAP e IC grave con mejora tras tratamiento inicial de urgencias
IC moderada con:
Sospecha de estenosis artica o miocardiopata hipertrfica
Historia de angor reciente
213
CAPTULO 20
Conocida con tratamiento adecuado y mximo
IC moderada sin mejora tras tratamiento de urgencias
ALGORITMO DIAGNSTICO
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
TCNICA INFORMACIN
DIAGNSTICA PROPORCIONADA
ANTECEDENTES:
HISTORIA CLNICA Y EXPLORACIN SNTOMAS ASOCIADOS:
FSICA DIRIGIDAS
EXPLORACIN FSICA
INICIAR
AC: Soplos, galope
MONITORIZACIN
ECG
PROLONGADA Isquemia, necrosis previa
Alteraciones del ritmo
Crecimiento cavidades
RADIOGRAFIA DE TRAX Edema intersticial / alveolar
Cardiomegalia
Hemoglobina y hematocrito
ANALTICA Urea, creatinina
Iones
CPK, CPK-MB, troponina
BNP
GASOMETRA Insuficiencia respiratoria
Funcin de VI global y segmentaria.
Clculo de presin pulmonar sistlica
ECOCARDIOGRAMA (si existe insuficiencia tricspide)
patologas (taponamiento,
reagudizado)
TA, PVY, frecuencia cardaca
TRATAMIENTO
AR: estertores, sibilancias
Valvulopatas
Descarta o informa acerca de otras
tromboembolismo pulmonar, EPOC
214
BIBLIOGRAFA
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de urgencias. Criterios de ingreso y ubicacin. En: F. Fernndez-Avils (ed). Guas de ac-
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Lubien E. et al. Utility of B Natriuretic Peptide in detecting diastolic dysfunction: comparison
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Levosimendn: un nuevo frmaco no arritmognico con doble accin en la insuficiencia car-
diaca congestiva descompensada. Drugs and therapy prespectives 2001; Vol. 17 (20):1-5
215
CAPTULO 21
Captulo 21
MANEJO DE LAS ARRITMIAS EN URGENCIAS
M. A. Marn Ruiz - E. Castellanos Martnez - P. Leal Sanz
CONCEPTOS
Se considera arritmia a toda alteracin del ritmo cardaco sinusal normal.
El ritmo sinusal normal se inicia en la aurcula derecha y se traduce en el ECG por
la aparicin de la onda P, positiva en II, III, aVF y negativa en aVR. La transmisin
del impulso al nodo AV se refleja en la duracin del intervalo PR, que en ausencia
de preexcitacin o bloqueo AV, en el adulto oscila entre 0.12 y 0.20 segundos.
Cuando el impulso alcanza el haz de His se distribuye a los ventrculos, dando lu-
gar al QRS estrecho. Por ltimo, aparece la re-
polarizacin ventricular, reflejada en el ECG Figura 21.1
con la onda T, que tiene, en condiciones nor-
males la misma polaridad que la onda P.
La frecuencia sinusal en reposo oscila entre 60
y 100 latidos por minuto.
Debemos recordar que los trminos arritmia e
irregular no son sinnimos, y no implican siem-
pre patologa debiendo valorar siempre su gra-
vedad en funcin de la sintomatologa del pa-
ciente.
MANEJO INICIAL DE LAS ARRITMIAS
1. Valoracin rpida de la tolerancia del paciente a la arritmia: si se ha producido
sncope, hipotensin severa, disnea, angina, etc.
2. ECG de 12 derivaciones y una tira larga de registro (frecuencia cardiaca, dura-
cin de los complejos QRS, ausencia o presencia de ondas P, caractersticas del
PR y posicin de la P con respecto al complejo QRS).
3. Iniciar de forma inmediata el tratamiento si la arritmia es mal tolerada: Bajo nivel
de conciencia, angina refractaria, insuficiencia cardiaca severa o hipotensin severa.
4. Historia clnica rigurosa si la arritmia es bien tolerada, enfocando las preguntas
hacia la forma de inicio, existencia o no de desencadenantes, ingesta farmacol-
gica y enfermedades anteriores o concomitantes del paciente.
5. Exploracin fsica completa.
6. Exploraciones complementarias que incluyan bioqumica con enzimas miocrdi-
cas y niveles de digoxina si procede, hemograma y estudio de coagulacin, as
como radiografa de trax.
7. Medidas generales: Administrar Oxgeno, canalizar va venosa perifrica pa-
sando Suero glucosado al 5%, monitorizacin permanente, control de TA y final-
mente, tratamiento especfico de la arritmia diagnosticada.
BRADIARRITMIAS
CONCEPTO
Se considera bradiarritmia todo ritmo lento por debajo de 60 lpm, consecuencia
de una alteracin en la formacin del impulso cardaco, o en su conduccin a tra-
vs del sistema de conduccin normal.
216
La exploracin fsica y la anamnesis permiten valorar si la bradiarritmia es o
no sintomtica (Astenia, mala perfusin, disnea, mareo, sncope, I. Cardiaca).
Realizar ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo: (cuadro 21.1)
Ver si existen ondas P informa sobre la funcin del nodo sinusal.
Ver relacin de las P con los QRS informa sobre la conduccin A-V.
Ver el tamao del QRS (Si es ancho implica afectacin del sistema de conduccin).
Cuadro 21.1.: Clasificacin Bradiarritmias
PRESENCIA DE ONDAS P:
Tantas ondas P como QRS

Bradicardia sinusal

Si PR largo: Bloqueo AV de 1 grado
Ms ondas P que QRS: BAV
Ver relacin P-QRS:

Variable: Bloqueo 2 grado tipo I

Fija: Bloqueo AV 2 grado tipo II

Ausente: Bloqueo AV 3 grado
AUSENCIA DE ONDAS P O MENOS P QUE QRS:
Si QRS rtmico:

QRS estrecho: Escape nodal

QRS ancho: Escape ventricular
Si QRS arrtmico:

Existencia de ondas P: Bradiarritmia sinusal y escape

No hay ondas P: Fibrilacin auricular lenta
BRADIARRITMIAS MS FRECUENTES
1. DEPRESIN DEL AUTOMATISMO SINUSAL
Etiologa:
Proceso degenerativo del nodo sinusal: Enfermedad del seno.
Hipertona vagal.
Alteraciones hidroelectrolticas y metablicas: Hiperpotasemia, hipermagne-
semia, hipotiroidismo.
Frmacos simpaticolticos (Alfa y betabloqueantes), antiarrtmicos (Verapa-
mil, Diltiazem), psicofrmacos (Litio, antidepresivos tricclicos, fenotiacinas).
Isquemia coronaria, especialmente en infartos inferiores.
Procesos infecciosos, inflamatorios, conectivopatas.
Otros: Traumatismo, hipoxia, hipertensin intracraneal, sndrome de apnea
obstructiva del sueo, durante el cateterismo.
ECG:
Se expresa como bradicardia sinusal (Figura 21.2), bloqueo de salida sinoauricu-
lar (figura 21.3) o paro sinusal (figura 21.4), ritmo nodal (Figura 21.5) o ms fre-
cuentemente como alternancia de bradiarritmias con taquiarritmias (Figura 21.6),
217
CAPTULO 21
lo que se denomina sndrome de bradicardia-taquicardia. En este ltimo sndrome,
la fibrilacin auricular es la arritmia ms habitual, aunque tambin pueden presen-
tar fltter auricular o ritmo de la unin acelerado. Las crisis de taquicardia se con-
tinan de perodos de asistolia largos por supresin de la funcin del nodo sinusal.
Figura 21.2 (Bradicardia sinusal)
Figura 21.3 (Bloqueo de salida sinoauricular, pausa equivalente a dos P-P)
Figura 21.4 (Paro sinusal, pausa no equivalente a dos P-P)
Figura 21.5 (Ritmo nodal
Figura 21.6 (registro contnuo de una paciente con sndrome de
bradicardia-taquicardia. Se aprecia una pausa de unos 6 segundos y taquicardia).
218
2. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Definicin:
Es un retraso o un fallo en la conduccin del impulso de las aurculas a los ventr-
culos. Aparece de forma transitoria como respuesta exagerada a una estimulacin
del sistema nervioso autnomo o permanente, si existe dao estructural establecido.
TIPOS DE BLOQUEO A-V
BLOQUEO A-V DE PRIMER GRADO:
El tiempo de conduccin A-V est prolongado con un PR > de 0.20, pero todos
los impulsos pasan al ventrculo (Figura 21.7)
Figura 21.7 Registro continuo (II) de un ritmo sinusal con BAV de primer grado;
todas las P (flechas) se conducen al ventrculo.
BLOQUEO A-V DE SEGUNDO GRADO:
No todas las ondas P van seguidas de QRS.
Tipo I (Wenckebach): Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que un lati-
do se bloquea, el PR del siguiente impulso conducido es ms corto que el PR del
latido previo al bloqueo del impulso auricular. A medida que hay un alargamien-
to gradual del intervalo PR hay un acortamiento progresivo de los RR. La pausa
que sigue a la P bloqueada es menor que la suma de dos ciclos P-P. La evolucin
a bloqueo A-V completo es poco habitual (Figura 21.8)
Figura 21.8 Bloqueo AV de 2 grado Mobitz I
Tipo II: Caracterizado por un bloqueo repentino de la conduccin A-V sin que
exista alargamiento previo del PR, es decir, los intervalos PR de todos los latidos
tienen la misma longitud, incluso los situados antes y despus de la presencia de P
bloqueada. En ocasiones tiene una cadencia fija 2:1, 3:1, en los cuales la onda P
es bloqueada y slo de cada 2 o 3 ondas P una se sigue de QRS.
Los bloqueos Tipo II son menos frecuentes que el Tipo I y la localizacin ms fre-
cuente es infrahisiana, asocindose con bloqueo de rama y progresin frecuente
a bloqueo completo. (Figura 21.9)
Figura 21.9 Bloque AV de 2 grado Mobitz II con respuesta ventricular 2:1
219
CAPTULO 21
BLOQUEO A-V DE TERCER GRADO:
Definicin:
Ningn impulso auricular se conduce a los ventrculos, por lo que ambas cma-
ras tienen marcapasos diferentes, existiendo una disociacin completa (Figura
21.10).
La frecuencia del ritmo de escape y la anchura del QRS pueden orientar la lo-
calizacin de la zona de bloqueo:
Frecuencia de 40-60 y QRS estrecho: Localizacin en la unin (supra e infrahi-
sianos).
Frecuencia de 30 a 40 con QRS ancho: Localizacin por debajo del Haz de His.
Figura 21.10 Bloque AV completo o de 3 grado
3. SINDROME DE HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTDEO (HSC)
Definicin:
Bradicardia extrema secundaria a respuesta refleja exagerada tras estimulacin del
seno carotdeo. Es una causa poco frecuente de sncope.
TRATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS
Ver figura 21.11
La presentacin clnica es fundamental para decidir la estrategia teraputica.
Bradicardias sintomticas:
1 Implantacin de marcapasos transitorio:
Se considera indicacin clase I en las bradicardias sintomticas.
Se colocar en los pacientes cuando stos no respondan a atropina.
Forma de colocacin:
Colocar los electrodos en el trax del paciente en posicin:
Anteroposterior: Electrodo negativo en regin precordial y el positivo en re-
gin infraescapular izquierda.
Anteroanterior: Electrodo negativo en punta cardiaca y el positivo en rea su-
praclavicular derecha.
Inicio de la estimulacin del marcapasos con baja corriente (menor de 35 mA) y
baja frecuencia (menor de 50 lpm), lo que nos permitir comprobar la deteccin
de los estmulos del marcapasos en el monitor, y que se reflejar en la visualiza-
cin de una onda cuadrada negativa.
Aumentar gradualmente la intensidad de estimulacin hasta superar el umbral
de captura del miocardio (60 mA a 70 lpm), en el cual, el estmulo provocar
una contraccin miocrdica y que se traducir en el monitor por una imagen de
extrasstole ventricular (se palpa pulso carotdeo).
Mantener el marcapasos a una intensidad que suponga un 10% superior al um-
bral de estimulacin encontrado.
En caso necesario, utilizar sedantes y analgsicos para que el paciente lo pueda
tolerar.
220
Figura 21.11 Algoritmo modificado del tratamiento en bradicardias y bloqueos
segn las recomendaciones del ERC 2000.
BRADICARDIA
Signos adversos:
FC > 40 Ipm
Arritmia ventricular
Insuficiencia cardaca
SI NO
500 g. IV
SI
Respuesta
satisfactoria?
Existe riesgo de asistolia?
NO Asistolia reciente
Pausa ventricular > de 3
MEDIDAS PROVISIONALES: segundos
Atropina 500
mximo de 3 mg.
Adrenalina 2-10 g./minuto

Dopamina 5-10 g./min.
Isoproterenol 2-10 g./min.
Preparar
Valoracin clnica
TAS < 90 mmHg
ATROPINA
Bloqueo AV Mobitz II
BAV completo con QRS ancho
g IV. Repetir hasta un
Marcapasos externo transcutneo
OBSERVACIN
MARCAPASOS ENDOCAVITARIO
221
CAPTULO 21
2 Tratamiento farmacolgico coadyuvante:
Atropina: Frmaco anticolinrgico con efecto a nivel de la conduccin AV. Me-
jorar el grado de bloqueo si ste se localiza a nivel del nodo (o sea) QRS es-
trecho y no modificar o incluso aumentar el grado de bloqueo, al aumentar la
frecuencia sinusal si el bloqueo se localiza por debajo del nodo AV. Se presenta
en viales de 1mg. en un ml. Se administra en dosis de 06 - 1 mg. Inicial, en bo-
lo repitiendo la dosis cada 3 5 min. Hasta un mximo de 004 mg/kg. El efec-
to es inmediato y de breve duracin.
Dopamina: Tras alcanzar la dosis mxima de Atropina, si persiste bradicardia,
se iniciar perfusin de Dopamina, a dosis de 5g/kg/minuto, hasta un mxi-
mo de 20 g/kg/ minuto.
Adrenalina: Tratamiento de eleccin en situacin de bradicardia asociada a hi-
potensin severa, o en caso de inefectividad de la dopamina. Para iniciar la per-
fusin se diluir 1 miligramo en 500 de suero fisiolgico, obteniendo as una
concentracin de 2 g/ml, infundindola a 1-5 ml/minuto.
Isoprenalina (isoproterenol): Es un betaestimulante que, en perfusin continua,
puede mejorar la conduccin AV, y en los bloqueos infrahisianos con QRS an-
cho, aumentar la frecuencia del ritmo de escape. Se administra una dosis inicial
de 2g/min seguido de perfusin (diluir cinco ampollas de 02 mg cada una en
250 cc de glucosado al 5%: Concentracin: 4g-ml) iniciando a 30/ml/h. Con
frecuencia es mal tolerada por hipotensin, ansiedad y dolor torcico. En dosis
bajas se considera actualmente indicacin IIb. Actualmente su indicacin en do-
sis altas se considera clase III por sus efectos secundarios.
El marcapasos externo puede ser utilizado de forma transitoria hasta la coloca-
cin de un marcapasos endocrdico con carcter provisional y segn en qu ca-
sos MP endocrdico definitivo.
3 Marcapasos endocavitario:
Consiste en la colocacin de un electrocatter en el endocardio tras acceso venoso
por una va central. Requiere equipo tcnico especial, habilidad y mayor tiempo en
su implantacin por lo cual no se utiliza en situacin de urgencia de forma inicial
implantndose en las unidades de cuidados intensivos.
INDICACIONES DE MARCAPASOS DEFINITIVO
1. Enfermedad del nodo sinusal sintomtica.
2. Bloqueo AV completo crnico o paroxstico que se asocie a bradicardia sintom-
tica, IC, pausa de ms de 3 segundos o ritmo de escape inferior a 40 latidos por
minuto, sntomas de mala perfusin cardiaca o cerebral atribuibles a la bradicar-
dia y ritmos de escape post-ablacin del nodo AV.
3. Bloqueo AV de 2 grado de cualquier nivel con bradicardia sintomtica.
4. FA, flutter auricular y otras arritmias auriculares con bloqueo AV avanzado, con
bradicardia sintomtica no secundaria a frmacos.
5. Pacientes con hipersensibilidad del seno carotdeo sintomticos, con una respues-
ta cardioinhibitoria (con pausas mayores de 3 segundos en ritmo sinusal).
222
TAQUIARRITMIAS
CONCEPTO
Entendemos por taquiarritmia todo ritmo rpido que supera los 100 lpm. Pueden
ser clasificadas de acuerdo a diferentes criterios:
CLASIFICACIN
Las taquicardias se pueden clasificar de acuerdo a diferentes criterios:
1 TAQUICARDIAS SOSTENIDAS O NO SOSTENIDAS segn su duracin exceda
o no de los 30 segundos.
2 TAQUICARDIAS PAROXSTICAS Y NO PAROXSTICAS
3 TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES Y VENTRICULARES segn el origen es-
t por encima o por debajo del haz de His.
4 Segn el mecanismo de produccin: Por REENTRADA, por AUTOMATISMO, o
por ACTIVIDAD DESENCADENADA.
La actuacin inmediata en los Servicios de Urgencias implica un abordaje sen-
cillo, por lo que en este caso las clasificaremos de acuerdo a la morfologa del
complejo QRS:
* TAQUICARDIA de QRS ESTRECHO (QRS < 120 mseg.), prcticamente son to-
das supraventriculares, salvo raras excepciones.
* TAQUICARDIAS de QRS ANCHO (QRS > 120mseg), pueden ser supraventri-
culares o ventriculares.
TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO
TAQUICARDIA SINUSAL: Tienen su origen en el nodo sinusal por aumento del au-
tomatismo o reentrada. La frecuencia oscila entre 100 200 lpm con una onda P
precediendo al QRS de morfologa similar a la sinusal. Suelen iniciarse y terminar
de forma gradual y son secundarias a condiciones fisiolgicas (por ejemplo, ejer-
cicio) o patolgicas (fiebre, anemia,...).
TAQUICARDIA AURICULAR: Se originan en cualquier lugar de las aurculas. La fre-
cuencia de las ondas P en general est comprendida entre 140220 lpm. La mor-
fologa de las ondas P depender del punto donde se origine la despolarizacin
auricular. P negativa en cara inferior cuando el origen est en la parte inferior de
la aurcula, o negativa en I y en aVL y positiva en V1 cuando la activacin auri-
cular proceda de la aurcula izquierda.
Con maniobras vagales o frmacos frenadores del nodo AV, al aumentar el grado de
bloqueo, se reduce la respuesta ventricular pero no se interrumpe la taquicardia.
El tratamiento con frmacos antiarrtmicos para frenar la respuesta ventricular o
prevenir recurrencias puede ser ineficaz, por lo que la ablacin es la alternativa
con mejores resultados.
Figura 21.12
FLUTTER AURICULAR: Caracterizado por un ritmo auricular rpido (300 lpm), re-
gular, en forma de ondas monomrficas sin segmento isoelctrico denominadas
ondas F con aspecto de dientes de sierra. Segn la polaridad de las ondas F se di-
223
CAPTULO 21
ferencian dos tipos de flutter. En el flutter comn o tpico (figura 21.13) las ondas
F son negativas en la cara inferior (II,III y aVF) mientras que en el flutter no comn
o atpico las ondas F son positivas en estas derivaciones.
Figura 21.13 Flutter auricular comn con respuesta ventricular variable
Si la respuesta ventricular es rpida y dificulta el diagnstico, el masaje del seno carot-
deo o la administracin de Adenosina IV es de gran utilidad al enlentecer la respuesta
ventricular, permitiendo una mejor identificacin de las ondas.
El tratamiento farmacolgico generalmente va dirigido a frenar la respuesta ventricular.
Si se plantea una cardioversin o sobreestimulacin del flutter deben seguirse las reco-
mendaciones de anticoagulacin establecidas para la cardioversin de la fibrilacin au-
ricular. En el flutter comn, la ablacin mediante radiofrecuencia consigue los mejores re-
sultados para prevenir recurrencias.
FIBRILACIN AURICULAR: Es la taquiarritmia ms frecuente en un Servicio de Ur-
gencias. Se reconoce por un intervalo R-R irregular, y unas ondas de actividad
auricular muy rpidas y de pequeo voltaje. No hay ondas P, en su lugar hay on-
das F, resultado de la actividad auricular rpida, irregular y desorganizada. Su en-
foque teraputico ser distinto dependiendo del contexto clnico (existencia o no de
cardiopata de base en concreto, de disfuncin ventricular) y de la duracin de la
arritmia; se discutir extensamente en otro captulo de este manual.
Figura 21.14 Fibrilacin auricular
TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL: Es la taquicardia paroxstica supra-
ventricular regular ms frecuente. Se produce por un mecanismo de reentrada locali-
zada en nodo AV, y el sustrato anatmico funcional es la existencia de dos vas de
conduccin a travs del nodo AV. Debido a que la activacin de aurculas y ventrcu-
los es prcticamente simultnea, las ondas P retrgradas estn ocultas (dentro del
QRS) o ligeramente detrs del QRS. Aqu el tratamiento inicial ser la realizacin de
maniobras vagales (figura 21.15), y si fracasan se usarn frmacos frenadores del
nodo AV. De eleccin sera la adenosina por su cortsima vida media y su alta efica-
cia (dosis 6-12 mg IV). Si fracasa podra emplearse otros bloqueantes del nodo AV
como Verapamil 5-10 mg IV, Diltiazem o Betabloqueantes de vida media corta.
Figura 21.15 Interrupcin de una taquicardia intranodal mediante masaje
del seno carotdeo (MSC)
224
Figura 21.16: Algoritmo modificado del tratamiento de las taquicardias sostenidas
con complejo QRS estrecho segn las recomendaciones del ERC 2000.
Fibrilacin
mayor de 250
estrecho Auricular
lpm sin pulso
Descarga sincronizada Medidas generales: Protocolo de fibrilacin
100J/200J, 360J o energa Oxgeno auricular (ver captulo 22)
bifsica equivalente Acceso IV
isquemia aguda y realizar auscultacin carotdea previa antes de
realizar masaje del seno carotdeo)
ADENOSINA: 6 mg. en inyeccin rpida en bolo.
Si no responde, seguir con dosis de 12 mg. hasta
Usar con precaucin en caso de
Buscar ayuda SIGNOS ADVERSOS?
especializada
Dolor torcico
Ritmo superior a 200 Ipm SI
NO Insuficiencia cardiaca
ESMOLOL: Bolo IV de 40 mg. durante un minuto SEDACIN
Descarga sincronizada
100J/200J/360J o
12 mg/minuto). energa bifsica
VERAMAPIL: 5-10 mg/IV (No usar en pacientes equivalente
tratados con betabloqueantes).
AMIODARONA: Si es necesario, asociar Amiodarona
repetir la dosis si es necesario.
DIGOXINA: Dosis mxima de 0,5 mg. seguido de 300 mg. en 1 hora
en 30 minutos (X2) y repetir descarga
TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ESTRECHO
F. Cardiaca
Taquicardia de complejo
MANIOBRAS VAGALES
(Tener cuidado por la posible existencia de intoxicacin digitlica,
un mximo de tres veces, con intervalos de 1-2 minutos.
Sndrome de Wolf-Parkinson-White conocido.
TA sistlica < de 90 mm Hg
y perfusin de 4 mg/minuto (puede repetirse la
inyeccin con aumentos de perfusin hasta
300 mg. en una hora. Se puede
150 mg. IV en 10 minutos,
225
CAPTULO 21
Para el tratamiento crnico se utiliza la Flecainida, Propafenona o Verapamil. La abla-
cin de la va lenta es un tratamiento curativo muy eficaz para aquellos enfermos que op-
ten por una medida teraputica definitiva.
TAQUICARDIA POR REENTRADA AURICULO-VENTRICULAR
La taquicardia ortodrmica utiliza el sistema de conduccin normal en sentido aur-
culoventricular (antergrado) y la va accesoria en sentido ventrculoatrial (retrgra-
do). La taquicardia por reentrada aurculoventricular puede interrumpirse mediante
maniobra de Valsalva o masaje del seno carotdeo. Si esto fracasa se utilizan fr-
macos frenadores del nodo AV, siendo de primera eleccin la Adenosina IV (6-12 mg)
(figura 21.17). Otros bloqueantes del nodo AV como el Verapamil IV (5-10 mg), Dil-
tiazem o los Betabloqueantes son tambin buenas alternativas. Si existe inestabilidad
hemodinmica importante debe optarse por una cardioversin elctrica.
Figura 21.17 Taquicardia ortodrmica por va accesoria lateral izquierda.
A: Aberrancia tipo bloqueo de rama izquierda durante taquicardia ortodrmica
(a partir de la flecha). B: Interrupcin de la taquicardia con Adenosina
(Salida en asistolia durante unos segundos).
TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO
Para que la duracin del complejo QRS sea normal, es necesario que la activacin ven-
tricular se inicie simultneamente en tres puntos distantes del corazn. En condiciones
normales se activa a travs de los extremos distales del sistema His-Purkinje: rama dere-
cha y hemirramas anterior y posterior izquierdas. Cuando por el contrario la activacin
se produce desde un solo punto, la duracin de la activacin ventricular se alarga. Esto
sucede en los bloqueos de rama, pero tambin en los ritmos que se originan en los ven-
trculos (extrasstoles ventriculares o taquicardia ventricular) o aquellos casos en que la
activacin ventricular se produce desde la aurcula a travs de una conexin anormal con
capacidad de conducir antergradamente, como sucede con algunas vas accesorias
aurculoventriculares.
Clasificamos las taquicardias con QRS ancho en:
Taquicardias supraventriculares con QRS ancho:
Taquicardia de QRS ancho en pacientes con bloqueo de rama preexistente (or-
gnico).
Taquicardia de QRS ancho por aberrancia.
Taquicardia preexcitada: T. antidrmica (circuito de reentrada en el que el
impulso baja por una va accesoria y sube por el nodo AV) y el flutter y fibrila-
cin auricular del sndrome de W-P-W.
Taquicardias ventriculares (TV):
Son las taquicardias de QRS ancho ms frecuentes. En un paciente con antece-
dentes de infarto de miocardio, una taquicardia de QRS ancho es equivalente,
226
prcticamente con toda seguridad, a una TV. Fuera de este contexto clnico, hasta
un 25% de las taquicardias de QRS ancho pueden ser supraventriculares.
Taquicardia mediada por marcapasos: (se comentar en el apartado de marca-
pasos).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS TAQUICARDIAS DE COMPLEJO
ANCHO MEDIANTE ECG:
CRITERIOS FISIOPATOLGICOS:
Relacin aurculoventricular (AV): Encontrar una disociacin AV es diagnstico
de TV, ya que para el mantenimiento de una TV no es imprescindible la parti-
cipacin de estructuras supraventriculares, a diferencia de las TSV. Si hay ms
complejos QRS que ondas P, aunque exista asociacin, es prcticamente diag-
nstico de TV (Figura 21.18)
Aproximadamente un
Figura 21.18 Taquicardia de QRS ancho en la
50% de las TV tienen di-
sociacin AV y esto se
que se aprecia mayor nmero de QRS que P
puede identificar en el (flechas) apoyando el diagnstico de TV
ECG aproximadamente
en la mitad de los casos.
Una relacin AV 1:1 pue-
de encontrarse en pa-
cientes con TSV o TV. En
el caso de que exista ma-
yor nmero de P que
QRS se requiere un an-
lisis minucioso que se re-
sume en el cuadro 21.2
Cuadro 21.2: Anlisis detallado de la relacin AV y la regularidad del ritmo
RELACIN P/QRS
Ritmo auricular regular regular irregular regular irregular
(FA)
Ritmo ventricular regular regular regular irregular irregular
Relacionados? Si No ? Si ?
Diagnstico
ms probable
TA
Fluter A 2:1
TA+TV TV TA
Flutter A con
r.v. variable
FA
Complejos de captura o de fusin: corresponden a complejos QRS estrechos
(capturas) por activacin ventricular a travs del sistema de conduccin normal
o complejos con morfologa intermedia (fusiones), resultado de la fusin de
la activacin procedente del sistema de conduccin y la activacin miocrdica
donde se origina la TV.
CRITERIOS MORFOLGICOS (anchura, eje, polaridad y morfologa del QRS).
Anchura del QRS: Una anchura del QRS superior a 140 ms en ausencia de fr-
macos antiarrtmicos o bloqueo de rama orgnico a favor de TV.
227
CAPTULO 21
Eje: Izquierdo, diferente al RS apoya TV.
Polaridad: La concordancia elctrica negativa de los QRS en precordiales es
patognomnico de TV.
Morfologa: Siempre que sea posible, es de gran utilidad el comparar la morfo-
loga del QRS durante la TV con la que presenta en ritmo sinusal. Si durante rit-
mo sinusal tiene un QRS ancho con la misma morfologa que durante taquicar-
dia debemos pensar en TSV (salvo la TV rama-rama). Si el ECG en ritmo sinusal
muestra preexcitacin deber considerarse la posibilidad de TSV preexcitada.
Las morfologas ms caractersticas de TV o TSV segn tengan bloqueo de ra-
ma derecha o bloqueo de rama izquierda (segn sea positivo o negativo en V1
respectivamente) se muestran en la Figura 21.19.
Figura 21.19 Criterios morfolgicos diferenciales entre TSV y TV.
(LBBB: bloqueo de rama izquierda, RBBB: bloqueo de rama derecha).
Para utilizar los criterios de diagnstico diferencial de las taquicardias de QRS ancho
de forma integrada es de gran utilidad el algoritmo escalonado propuesto por Bru-
gada y colaboradores (cuadro 21.3)
Cuadro 21.3: Taquicardia QRS ancho:
Esquema de diagnstico diferencial paso a paso (Brugada-1991)
- Si en ninguna precordial el QRS tiene patrn RS = TV
- Si en precordiales RS, intervalo RS > 100 ms =TV
- Si disociacin AV = TV
- Si ninguno de los anteriores = TSV.
228
Figura 21.20: Algoritmo modificado de tratamiento en las taquicardias
sostenidas con complejo QRS ancho segn las recomendaciones del ERC 2000
y valoracin clnica
SI PULSO NO Usar protocolo
de Fibrilacin
Signos adversos?
NO SI
Dolor torcico
Insuficiencia cardiaca
Si sabemos que Descarga sincronizada
existe 100J/200J/360J o
hipopotasemia energa bifsica equivalente
Amiodarona 150 mg IV Administrar cloruro potsico Buscar ayuda
en 10 minutos hasta 60 mmol. Con un ritmo especializada
mximo de 30 mmol./hora.
Administrar sulfato magnsico
Si se sabe que
hay
hipopotasemia
Lidocana IV 50 mg. en 2
minutos repitiendo cada 5 Buscar ayuda
minutos hasta una dosis especialiada Amiodarona 150 mg. IV
mxima de 200 mg. en 10 minutos
Descarga sincronizada * 100J/200J/360J Cardioversin posterior si es necesaria
o energa bifsica equivalente
Para casos refractarios considerar
Si es necesario dosis adicional de
Amiodarona 150 mg/IV en 10 minutos Procainamida, Sotalol o
luego 300 mg. en una hora y repetir sobreestimulacin con marcapasos.
descarga
TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO
Medidas generales: Oxgeno y va venosa
Ventricular
TA sistlica < 90 mmHg.
F. Cardiaca mayor de 150 Ipm
IV 5 ml. Al 50% en 30 minutos
frmacos: Amiodarona, Lidocana
Tener en cuenta la depresin
miocrdica inducida por frmacos
229
CAPTULO 21
TRATAMIENTO DE LA TAQUICARDIA DE QRS ANCHO
Ver figura 21.20
Taquicardia supraventricular con aberrancia:
El tratamiento de la taquicardia supraventricular con aberrancia es similar al ex-
puesto para las taquicardias de QRS estrecho. Si existen dudas diagnsticas, la
Adenosina i.v. puede aclarar el cuadro, frenando o interrumpiendo una arritmia
supraventricular sin modificar las arritmias ventriculares.
Si un paciente con WPW entra en FA que cursa con inestabilidad hemodinmica
debe realizarse una cardioversin elctrica sincronizada. Si cursa con buena tole-
rancia, la Procainamida intravenosa es la mejor opcin (dosis inicial:10-15
mg/kg; ritmo administracin: 20 mg/min; dosis total: 1 gr). Los frmacos bloque-
antes del nodo AV estn contraindicados en este contexto. Esto se debe a que fre-
nan la conduccin a travs del nodo AV favoreciendo, por tanto, la conduccin por
la va accesoria, aumentando el riesgo de fibrilacin ventricular. Adems la Digo-
xina acorta los periodos refractarios de la va accesoria.
A largo plazo, la ablacin de la va accesoria es el tratamiento de eleccin.
Taquicardia ventricular: En pacientes con TV sostenidas (duracin >30 s), la ac-
tuacin inicial depender de la tolerancia hemodinmica de la TV. Se consideran
mal toleradas cuando se acompaan de una serie de signos adversos como ten-
sin arterial sistlica menor de 90 mm Hg, cursan con dolor precordial o insufi-
ciencia cardiaca. En estos casos debe realizarse una cardioversin elctrica. Si la
TV es bien tolerada hemodinmicamente se trata inicialmente con frmacos intra-
venosos. El frmaco de eleccin es la Amiodarona. La Lidocana no suele ser efi-
caz en la terminacin de TV en pacientes con cardiopata isqumica crnica; con
la Procainamida intravenosa se han obtenido mejores resultados en estos pacien-
tes. Es importante destacar que el Verapamil intravenoso est contraindicado en el
tratamiento de una taquicardia de QRS ancho por sus efectos deletreos en los pa-
cientes con TV (slo indicado en caso de TV fascicular).
Si no se consigue revertir la TV con el antiarrtmico inicial, debe optarse por la car-
dioversin elctrica, dado que la combinacin de frmacos antiarrtmicos puede
potenciar sus efectos txicos.
Taquicardia ventricular en pacientes sin cardiopata (idioptica): Se dividen en
dos grupos:
Taquicardia ventricular idioptica de ventrculo izquierdo o fascicular: tiene
morfologa de bloqueo de rama derecha y eje izquierdo. Responden muy fa-
vorablemente al Verapamil IV. La ablacin es una alternativa a largo con muy
buenos resultados.
Taquicardia ventricular de tracto de salida de ventrculo derecho: Puede pre-
sentarse como TV monomrfica sostenida o en forma de rachas repetitivas
monomrficas con morfologa de bloqueo de rama izquierda y eje inferior.
El tratamiento de eleccin son los betabloqueantes o frmacos de clase III. Si
fracasan los frmacos plantear ablacin de la TV.
Taquicardia Helicoidal o Torsades de Pointes (figura 21.21)
El tratamiento comienza por asegurar el equilibrio electroltico. En pacientes en los
que la bradicardia juegue un papel desencadenante es importante aumentar la fre-
cuencia cardiaca mediante drogas (Isoproterenol) o con marcapasos. El Sulfato de
230
Magnesio tambin es de eficaz en bolo de 2 g, y si es preciso repetir en 10 min,
mantenindolo en perfusin continua.
Figura 21.21
EMERGENCIAS RELACIONADAS CON MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES
Marcapasos
IDENTIFICACIN DE LOS MARCAPASOS:
Se realiza por las iniciales de tres letras. La primera indica la cmara estimulada
(A: Aurcula, V: Ventrculo); la segunda letra indica dnde se encuentra la sonda
detectora y la tercera indica la forma de regulacin (I: El marcapasos es inhibido
por el latido, T: El marcapasos es activado por el latido tras un estado de tiempo
preestablecido). Cuando los marcapasos son programables se aade una cuarta
letra (P: Programable).
DISFUNCIN DEL MARCAPASOS:
En Urgencias debe hacerse la primera aproximacin diagnstica de una posible dis-
funcin del marcapasos. Los datos de la historia clnica son de gran inters; clnica de
mareo o sncope, palpitaciones, IC o estimulacin frnica son relevantes.
Podemos encontrar:
- Bloqueo de salida:
La batera genera impulsos fuera del periodo refractario, que no son conducidos
al miocardio. En estos casos hay que pensar que el electrodo est mal colocado
o que se ha roto la sonda. Esto podra diagnosticarse por radiografa de trax
(Figura 21.22)
- Bloqueo de entrada:
La batera no registra los estmulos cardiacos debido a defecto de la sonda, sen-
sibilidad disminuida del generador, cicatrices en el lugar de insercin.
- Agotamiento de la batera (Figura 21.23): Normalmente suelen tener una vida
media de 7 aos.
DIAGNSTICO DEL PROBLEMA SOBRE EL TRAZADO DEL ECG.
Cuando aparecen impulsos procedentes del marcapasos precozmente tras un lati-
do normal, deducimos que no se ha detectado el latido cardiognico. Se habla en-
tonces de fallos de deteccin. Tambin puede haber fallos por sobredeteccin (de-
teccin de minipotenciales). Los problemas relacionados con fallos de deteccin se
corrigen en la mayora de los casos mediante una reprogramacin adecuada del
marcapasos.
En el electrocardiograma podemos apreciar tambin existencia de espigas del
marcapasos sin captura. Estos fallos de captura son generalmente, como hemos
dicho, debidos a problemas con los electrodos (dislocacin o rotura).
Otro problema que puede surgir es la taquicardia mediada por marcapasos, que
deber sospecharse en todo paciente que presente taquicardia de QRS ancho sien-
do portador de marcapasos.
231
CAPTULO 21
Figura 21.22: Rx trax que muestra fractura de electrodo de marcapasos (flecha)
Figura 21.23: Fallos de estimulacin en un paciente portador de marcapasos
por bloqueo AV completo y agotamiento de generador.
Se evidencian pausas de 4,3 s con P bloqueadas.
La estimulacin asncrona producida por un imn interrumpira temporalmente la ta-
quicardia, siendo sta maniobra de utilidad diagnstica y teraputica. A continua-
cin, una reprogramacin adecuada del marcapasos puede prevenir nuevos episo-
dios de arritmia por ste mecanismo.
La estimulacin frnica est relacionada con la estimulacin del nervio frnico o di-
rectamente con la proximidad de los electrodos al diafragma. Es un problema ms
frecuente en pacientes portadores de marcapasos con estimulacin biventricular pa-
ra tratamiento de la insuficiencia cardiaca. ste problema puede resolverse ajustan-
do los voltajes de estimulacin del marcapasos.
Desfibriladores:
Adems de las emergencias relacionadas con los fallos de estimulacin/deteccin re-
feridos a la estimulacin antibradicardia ya comentados, otras se deben a la ausen-
cia de respuesta ante las arritmias ventriculares y las descargas mltiples.
Un fallo en la deteccin/terapia de arritmias ventriculares conlleva un riesgo muy
elevado para el paciente. Si en la interrogacin del dispositivo se confirma la integri-
dad del sistema (generador/electrodo) puede solucionarse con una reprogramacin
adecuada.
232
Las descargas mltiples en un breve periodo de tiempo constituyen una entidad de
especial gravedad. Las principales causas son la tormenta arrtmica, las descargas
ineficaces para terminar eventos arrtmicos y las taquicardias ventriculares no soste-
nidas. Las descargas inapropiadas secundarias a arritmias supraventriculares se han
reducido considerablemente con los dispositivos de nueva generacin. Generalmente
es necesario tratamiento farmacolgico teniendo siempre en consideracin la cardio-
pata de base, as como ingreso hospitalario para monitorizacin y estabilizacin del
paciente.
Las maniobras de estabilizacin en un paciente portador de DAI deben seguir los pro-
tocolos habituales. Tanto la deteccin de arritmias como su tratamiento por parte del
DAI pueden inhibirse temporalmente con la colocacin de un imn sobre el gene-
rador del DAI. En algunos modelos de DAI, la colocacin prolongada de un imn so-
bre el generador puede cambiar la programacin del mismo desactivando todas las
terapias. Por tanto, es conveniente que tras una intervencin de este tipo, el disposi-
tivo sea interrogado y reevaluado adecuadamente.
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Ruano M., Tormo C. Manual de Soporte vital avanzado 3 Ed. Masson 2003.
233
CAPTULO 22
Captulo 22
FIBRILACIN AURICULAR.
INTOXICACIN DIGITLICA
E. Lazaro Fernndez - T. Cantn Rubio - L. Rodrguez Padial
DEFINICIN
La fibrilacin auricular (FA) es una taquicardia supraventricular caracterizada por una
activacin auricular desorganizada. En el ECG se detecta actividad auricular en forma
de oscilaciones irregulares de amplitud y morfologa variable (ondas de fibrilacin) que
reemplazan a las ondas P, asociado a una actividad ventricular irregular, rpida (100-
160 lpm), si no existe trastorno de la conduccin Aurculo-Ventricular (AV). Pueden exis-
tir intervalos RR regulares si existe bloqueo AV. Se debe sospechar FA cuando el ECG
muestra complejos QRS con ritmo irregular sin ondas P manifiestas.
CLASIFICACIN
Se han propuesto mltiples clasificaciones de la FA. Utilizamos una clasificacin
basada en la duracin y forma de finalizacin de la arritmia.
FA paroxstica: Episodios autolimitados, de menos de 48 horas, en los cuales la
arritmia termina espontneamente o despus de administrar algn frmaco an-
tiarrtmico (FAA).
FA persistente: Episodios no autolimitados de ms de 48 horas, donde se con-
sigue ritmo sinusal (RS) frecuentemente tras cardioversin elctrica.
FA crnica o permanente: Cuando el restablecimiento del RS no ha sido posible
o no se considera indicado.
CAUSAS DE FA
FA asociada a enfermedad cardiovascular: Se asocia fundamentalmente a pato-
loga valvular (principalmente a valvulopata mitral), tambin se ha descrito en hi-
pertensin, enfermedad coronaria y cor pulmonale.
FA sin enfermedad cardiovascular: Puede aparecer en pacientes jvenes.
Causas agudas de FA: alcohol, ciruga, electrocucin, miocarditis, embolismo pul-
monar, hipertiroidismo y como complicacin precoz en el seno de un infarto de
miocardio (IAM).
FA neurognica: Aparece en pacientes con hipertona vagal o adrenrgica.
CLNICA
La FA puede ser sintomtica o asintomtica, incluso en el mismo paciente. La mayora
de los pacientes presentan palpitaciones, dolor torcico, disnea, fatiga o sudoracin.
La sintomatologa vara segn la frecuencia cardiaca, duracin de la arritmia y presen-
cia o no de cardiopata estructural. En muchas ocasiones la primera manifestacin
puede ser una complicacin emblica. El sncope como sntoma de FA es infrecuente,
asocindose, cuando aparece, a enfermedad del nodo sinusal u obstruccin del trac-
to de salida de ventrculo izquierdo (estenosis artica o miocardiopata hipertrfica
234
obstructiva). La FA rpida puede, a su vez, provocar una taquimiocardiopata, espe-
cialmente en pacientes que desconocen la presencia de la arritmia.
EVALUACIN INICIAL
La evaluacin inicial en el Servicio de Urgencias debe incluir:
1.- Historia Clnica:
- Presencia de sntomas.
- Caracterizacin del patrn de la arritmia (paroxstica, persistente,permanente).
- Frecuencia, duracin y factores precipitantes.
- Presencia de enfermedad cardiovascular asociada.
- Presencia de enfermedad o condicin causante de FA (alcohol, hiper-
tiroidismo ...).
2.- ECG: Se requiere la confirmacin electrocardiogrfica para el diagnstico. Nos
permite determinar la frecuencia cardiaca, as como datos de hipertrofia ventricular
izquierda o derecha.
3.- Radiografa de Trax
- Evaluacin de silueta cardiaca.
- Evaluacin de parnquima pulmonar.
Existen otras pruebas complementarias que, habitualmente, no es necesario realizar
en el SU, si bien, van a ser de utilidad en el seguimiento ambulatorio.
1.- Ecocardiograma:
- Enfermedad valvular asociada.
- Dimensiones de cavidades cardiacas.
- Presencia de hipertrofia de ventrculo izquierdo.
- Presencia de trombos intracavitarios.
2.- Estudio de funcin tiroidea.
3.- Otras:
- Estudio Holter: Nos permite confirmar el buen control de frecuencia cardiaca
en pacientes con FA crnica, as como confirmar el diagnstico en pacientes
con sospecha de FA paroxstica.
- Ecocardiograma transesofgico (ETE): Identificar trombos en aurcula
izquierda.
TRATAMIENTO
1.- Control de la frecuencia cardiaca: Se considera aceptable control una FC de
< 90 lpm en reposo y < 115 lpm durante el ejercicio.
a.- Tratamiento farmacolgico (Cuadro 22.1)
- Digoxina.
- Calcioantagonistas.
- Betabloqueantes.
- Otros (amiodarona ...).
b.- Ablacin del nodo aurculoventricular (AV)
235
CAPTULO 22
2.- Conversin a ritmo sinusal: Una alta proporcin de paciente con FA de
reciente comienzo revierten espontneamente a RS en 24-48 horas.
a.- Cardioversin farmacolgica (Cuadro 22.2)
- Frmacos antiarrtmicos del grupo IA: Quinidina, Procainamida y
Disopiramida.
- Frmacos antiarrtmicos del grupo IC: Flecainida, Propafenona.
- Frmacos antiarrtmicos del grupo III: Sotalol, Amiodarona.
b.- Cardioversin elctrica (CVE): Indicaciones de CVE:
- FA mal tolerada.
- FA < 48 horas si falla la cardioversin farmacolgica.
- CVE electiva en FA de edad indeterminada o > 48 horas tras
anticoagulacin durante 3 semanas.
3.- Prevencin de recurrencias (Cuadro 22.3)
a - FA paroxstica: Aunque casi todos los episodios son autolimitados, la
mayora de los pacientes presentan episodios recurrentes.
- Primer episodio de FA: No indicado el tratamiento profilctico.
- Episodios recurrentes:
- Asintomtico: No consenso en cuanto a tratamiento
profilctico de recurrencias.
Sintomtico:
1- Escasas recurrencias (1 episodio/3 meses):
Tratamiento del episodio agudo y control de la FC.
2- Recurrencias frecuentes (>1 episodio/3 meses):
Tratamiento profilctico de recurrencias.
- Episodios recurrentes a pesar de tratamiento antiarrtmico:
Control de FC.
b - FA persistente: Requiere habitualmente CVE para conseguir el RS,
siendo frecuentes las recurrencias tras la misma si no se instaura
tratamiento farmacolgico.
4.- Anticoagulacin: La FA conlleva un importante riesgo emblico.
- Indicaciones de anticoagulacin con dicumarnicos:
- FA en pacientes con valvulopata reumtica (mantener INR 3-4)
- FA no reumtica en pacientes con factores de riesgo (INR 2-3):
- Edad > 75 aos.
- HTA.
- Diabetes Mellitus.
- Disfuncin de ventrculo izquierdo.
- Ictus o accidentes isqumicos transitorios previos.
- Los pacientes menores de 65 aos sin factores de riesgo emblico no re-
quieren tratamiento anticoagulante, no existiendo consenso actualmente,
en la indicacin de antiagregantes plaquetarios (Ind IIa).
- En pacientes con contraindicacin para la administracin de anticoagu-
lantes, se iniciar tratamiento con antiagregantes plaquetarios.
- En pacientes en los que a pesar de tratamiento anticoagulante aparecen
eventos isqumicos se debe asociar al tratamiento, antiagregantes.
236
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
- Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) (NYHA III-IV)
- FA secundaria a patologa que precise ingreso (IAM, TEP...)
- Eventos isqumicos secundarios a FA (ictus)
Tratamiento al ingreso:
Control de frecuencia cardiaca.
Anticoagulacin.
Tratamiento de la patologa que motiv el ingreso.
CRITERIOS DE ALTA DESDE EL SERVICIO DE URGENCIAS:
- Pacientes en FA de edad indeterminada o de menos de 48 horas de evolucin que
no han revertido a ritmo sinusal, en quienes se ha conseguido un buen control de la
frecuencia cardiaca, que no tengan criterios de ingreso:
Anticoagulacin con dicumarnicos.
Control de frecuencia cardiaca.
Remitir a Consultas de Cardiologa para estudio y valoracin de CVE.
- Pacientes que han revertido a ritmo sinusal:
Valorar anticoagulacin segn factores de riesgo emblico y antecedentes
de episodios previos de FA.
Valorar uso de frmacos antiarrtmicos.
Valorar cambio de frmaco antiarrtmico si el paciente los tomaba previa-
mente.
Valorar administracin de frmaco para el control de la frecuencia cardia-
ca en pacientes con muchos episodios de FA, mal tolerados.
Cuadro 22.1: Frmacos y dosis recomendadas para el control de la frecuencia cardiaca
FARMACO DOSIS EFECTOS
SECUNDARIOS
Atenolol
(comp 50 y 100 mg, amp 5 mg)
iv: 1mg/min (mximo 10 mg).
Dosis de mantenimiento:
Hipotensin. BAV. ICC
Bradicardia.
50-100 mg/da (vo). Broncoespasmo.
Diltiacem
(comp 60, 120, 200, 240 y 300
iv: 0.25 mg/Kg en 2 minutos, seguidos
de perfusin continua a 5-15 ml/h. Hipotensin. BAV. ICC
mg, amp 25 mg) Dosis de mantenimiento: 180-360
mg/24h (vo)
Digoxina
(comp y amp 0.25 mg,
Iv: 0.50 mg seguido de 0.25 mg/4-6 h
(mximo 1g). Bradicardia. BAV.
lanacordn peditrico
5 ml=0.25 mg).
Dosis de mantenimiento: 0.25 mg/da
(vo)
Intoxicacin digitlica.
Propranolol
(comp. 10, 40 y 160 mg,
iv: 0.5-1 mg en 1 min. Se puede repetir
dosis cada 5 min no superando los 10 mg. Hipotensin. BAV. ICC.
amp. 5 mg) Dosis de mantenimiento: 10-40 mg/6h
(vo)
Bradicardia.
Broncoespasmo.
Verapamilo
(comp 80, 120, 180
iv: 0.15 mg/Kg en 1 min. Se puede
repetir en 1530 min.
y 240 mg, amp 5 mg) Dosis de mantenimiento: 80-120 mg/8
-12h (vo)
Hipotensin. BAV. ICC.
Bradicardia
(comp: comprimidos. amp: ampollas. iv: intravenoso. vo: va oral)
237
CAPTULO 22
Cuadro 22.2: Frmacos y dosis recomendadas para cardioversin farmacolgica
FRMACOS DOSIS EFECTOS SECUNDARIOS
Amiodarona
(amp 150 mg)
iv: 300 mg en 10 min, seguido de
900 mgen 24 h
Hipotensin. Bradicardia
Prolongacin del QT Torsade
de Pointes. Flebitis
Flecainida
(comp 100, amp 150) .
Oral: 200-300 mg
iv: 1.5-3 mg/Kg en 10-20 min
Hipotensin. Aumento de la
conduccin AV (conversin
a flutter)
Propafenona
(comp. 150-300 mg,
amp 70 mg)
Oral: 450- 600 mg
iv: 1-2 mg/Kg en 10 min.
Hipotensin. Aumento de la
conduccin AV
Quinidina
(comp. 200 y 275 mg)
Oral: 0.75-1.5 g en dosis divididas
en 6-12h
Hipotensin. Prolongacin del
QT. Torsade de Pointes
Trastornos gastrointestinales.
En pacientes con enfermedad coronaria o disfuncin ventricular izquierda estos frmacos de-
ben ser evitados o usados con precaucin.* El uso de Quinidina para la cardioversin far-
macolgica es controvertido.
Cuadro 22.3: Frmacos y dosis recomendadas para el mantenimiento del ritmo sinusal
FRMACO DOSIS EFECTOS SECUNDARIOS
Amiodarona Oral: 200 mg/8h durante 7 das y Fotosensibilidad. Toxicidad pulmonar
(comp 200 mg) despus 200 mg/da. y heptica. Disfuncin tiroidea.
Polineuropata.
Disopiramida Oral: 400-750 mg/da. ICC. Torsade de pointes. Glaucoma.
Retencin urinaria.
Flecainida Oral: 200-300 mg/da. ICC. Aumento de la conduccin AV
(comp. 100 mg) (conversin a flutter)
Procainamida Oral: 250-500 mg/4h. Torsade de pointes. Sndrome
(comp. 250 mg) lupuslike. Sntomas digestivos.
Propafenona Oral: 150-300 mg/8h. ICC. Aumento conduccin AV.
(comp 150 y 300 mg)
Quinidina Oral: 600-1500 mg/da. Torsade de Pointes. Trastornos gastrointestinales.
(comp. 200 y 275 mg)
Sotalol Oral: Inicio: 80 mg/12h y Torsade de Pointes. ICC. Bradicardia.
(comp 160 mg) posteriormente 160-320mg/da. Broncoespasmo.
Cuadro 22.4: Frmacos y su utilidad en la FA
FRMACO UTILIDAD
- Control eficaz de la FC. Eficacia reducida en estados
Digoxina de aumento de tono adrenrgico (ejercicio, postoperatorio).
- No til para CVF
Calcioantangonistas- - Son tiles para el control de la FC. No se deben utilizar cuando
(Verapamilo-Diltiazem) existe disfuncin ventricular.
Betabloqueantes - Eficaces en el control de la FC, tambin en situaciones de tono
adrenrgico elevado (ejercicio, postoperatorio).
- Eficaz en el control de la FC.
Amiodarona - Moderadamente efectiva para CVF (menos efectiva que FAA Ic)
- Efectiva para el mantenimiento del RS tras cardioversin.
Quinidina - Eficaz en la CVF (respuesta clnica tras 2-6 horas de la administracin)
- Parece ser eficaz en la prevencin de recurrencias (no evaluado ampliamente)
Procainamida - Eficaz en la CVF administrada de forma iv
- No existen datos sobre su eficacia en el mantenimiento del RS.
Disopiramida - Parece ser til en la CVF si se administra de forma iv.
- Eficaz en la prevencin de recurrencias.
- Eficaces en la CVF (respuesta clnica tras 3-4 horas de la administracin oral,
Frmacos IC 1 hora tras la administracin iv).
(Flecainida-Propafenona) - Eficaces en el mantenimiento del RS.
- No deben utilizarse en pacientes con cardiopata estructural.
Sotalol - No ha sido probada su eficacia en la CVF.
- Eficaz para el mantenimiento del RS.
(FC: Frecuencia cardiaca. CVF: Cardioversin farmacolgica. FAA: Frmaco antiarrtmico. RS: Ritmo sinusal.
Iv: intravenoso)
238
M P A URGENCIAS
Figura 22.1: Actitud en Urgencias ante un paciente con FA
ANUAL DE ROTOCOLOS Y CTUACIN EN
ACTITUD EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE CON FA
Episodio de reciente diagnstico
Inestabilidad hemodinmica
No S CVE
FA PAROXSTICA FA PERSISTENTE
(< 48 horas) (> 48 horas)
Control de FC Control de FC
Anticoagulacin
Reversin espontnea a RS
No S Valorar CVE tras 3 semanas
de anticoagulacin
CV farmacolgica
Tratamiento antiarrtmico profilctico
Anticoagulacin postcardioversin
Primer episodio FA > 1 episodio de FA conocido
No tratamiento antiarrtmico profilctico. Tratamiento antiarrtmico profilctico
Anticoagulacin si enfermedad reumtica.
Factores de riesgo emblico
S No
Anticoagulacin Antiagregacin
239
CAPTULO 22
INTOXICACIN DIGITLICA
INTRODUCCIN
La intoxicacin por digital se produce como resultado del uso teraputico en las pato-
logas cardiovasculares o con fines autolticos, pudindose as diferenciar dos catego-
ras; la intoxicacin crnica o la intoxicacin aguda. La incidencia y la mortalidad de
la intoxicacin digitlica actualmente tiende a disminuir gracias al mayor conoci-
miento de la farmacocintica de la digoxina y al uso de sus niveles sricos para con-
trol de dosis en los tratamientos a largo plazo.
MANEJO DE LA INTOXICACIN DIGITLICA
1.- CLNICA
Las manifestaciones clnicas de la intoxicacin digitlica son variadas y poco especfi-
cas (cuadro 22.4).
Tabla 22.5: Manifestaciones clnicas de la intoxicacin digitlica
Manifestaciones Astenia Anorexia
extracardacas
Clnica gastroduodenal
Nuseas
Diarrea
Vmitos
Dolor abdominal
Cefalea
Clnica Neuropsiquitrica Delirium
Visin verdosa
Confusin
Alucinaciones
Manifestaciones cardacas
Extrasstoles Ventriculares
Bigeminismo
Taquicardia auricular +Bloqueo AV
Taquicardia supraventricular
Bloqueo
sinoauricular.
Ritmo nodal
Taquicardia ventricular
2.- FACTORES QUE FAVORECEN LA INTOXICACIN:
Existen factores que aumentan el riesgo de presentar intoxicacin digitlica.
Cuadro 22.6: Factores que favorecen la intoxicacin digitlica
Insuficiencia renal Hipopotasemia Verapamilo. Quinidina
Hipotiroidismo Hipomagnesemia Rifampicina
Enfermedad Pulmonar Hipercalcemia Ciclosporina.
3.- DIAGNSTICO
Los niveles plasmticos considerados normales oscilan entre 0.8 y 2.2 ng/dl y deben
medirse al menos 6 horas despus de la ltima dosis si la administracin ha sido oral
o 3 horas despus si ha sido intravenosa. Este rango debera utilizarse como una gua
para controlar la dosis en los tratamientos a largo plazo y no como indicador de to-
xicidad, ya que determinados factores, comentados anteriormente, pueden predispo-
ner a toxicidad con niveles plasmticos por debajo de 2 ng/ml, que normalmente es
considerado lmite alto de la normalidad.
240
Se debe solicitar:
Bioqumica: Iones y funcin renal (urea, creatinina) y niveles de digoxina.
Monitorizacin de ECG: Pondr de manifiesto la existencia de arritmias.
4.-TRATAMIENTO
1.- Lavado gstrico: En las primeras dos horas tras la ingestin. El sondaje gstrico o
los vmitos pueden producir estimulacin vagal empeorando la conduccin cardiaca,
por lo que algunos autores recomiendan evitar este primer paso.
2.- Carbn activado: Si la ingestin ha ocurrido incluso hace 6 u 8 horas. (La colesti-
mina y el colestipol son tambin una opcin teraputica).
3.- Correccin de los trastornos hidroelectrolticos:
3.1.- Hipopotasemia: La correccin de potasio debe hacerse de forma cuidadosa
(siempre que la funcin renal sea normal y no exista bloqueo cardiaco) ya que una
elevacin plasmtica importante puede producir bloqueo auriculoventricular. Suelen
emplearse dosis de 60 a 120 mEq/24 horas en sueros fisiolgicos, sin sobrepasar un
ritmo de 20 mEq/hora.
3.2.- Hiperpotasemia: En las intoxicaciones agudas pueden encontrarse altas con-
centraciones de potasio que requieren el uso de glucosa, insulina y bicarbonato s-
dico. En situacin de hiperpotasemia refractaria se puede recurrir a dilisis.
4.- Tratamiento de las bradiarritmias:
Atropina: a dosis de 0.5 a 1 mg intravenosas en bolo, repetidos cada 3-5 minutos
hasta una dosis total de 0.04 mg/kg de peso. (Tambin puede administrarse por
va endotraqueal, si es imposible obtener una va intravenosa).
Beta agonistas: (tales como el Isoproterenol) deben ser evitados si es posible, de-
bido al riesgo de precipitar arritmias severas. Si es necesario su uso (porque no se
consigue una frecuencia cardiaca aceptable) se inicia perfusin de Isoproterenol a
dosis de 1 a 4 microgramos/min para lo que se diluyen 5 ampollas en 250 ml de
suero glucosado al 5% inicindose perfusin a 10 gotas/min.
Marcapasos transitorio: Si a pesar del tratamiento anterior no se consigue una res-
puesta adecuada est indicada la implantacin de marcapasos transitorio.
5.- Tratamiento de las taquiarritmias:
Lidocana: en bolo de 1 mg/kg seguido de perfusin a una dosis de 1 a 4 micro-
gramos/min.
Difenilhidantonas: la dosis ms usada es de 3.5 a 5 mg/kg de peso administra-
do lentamente por va intravenosa, nunca a una velocidad mayor de 50 mg/min.
Cardioversin: Se debe limitar su uso a pacientes con arritmias malignas que com-
prometan la vida y usada al menor nivel de energa eficaz (comenzando con 10-
15 Julios).
241
CAPTULO 22
6.- Anticuerpos antidigoxina:
En la actualidad se est extendiendo el uso de dichos anticuerpos, en situaciones donde
est comprometida la vida del paciente:
Ingestin de ms de 10 mg de Digoxina en adultos o ms de 4 mg en nios.
Concentracin plasmtica de Digoxina mayor de 5 mEq/L y la presencia de arrit-
mias potencialmente mortales como taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular,
bradicardia progresiva o bloqueo auriculoventricular de tercer grado.
Hiperpotasemia mayor de 5.5 mEq/L.
La dosis de anticuerpo se administra por va intravenosa en unos 15-30 minutos, a no ser
que exista riesgo de parada cardiorrespiratoria, situacin que permite la administracin
en bolo.
El uso de anticuerpos antidigoxina est contraindicado en pacientes con alergia a las
protenas de oveja. Aunque pueden ocurrir reacciones idiosincrsicas, dado el bajo por-
centaje de casos (1%), no se requieren test de hipersensibilidad previos al uso de los an-
ticuerpos, aunque no existe consenso en cuanto a su realizacin.
7.- Hemodilisis y dilisis peritoneal:
No son tiles en el tratamiento de la intoxicacin digitlica.
No se debe forzar la diuresis con furosemida ya que no es efectivo y es potencialmente
peligroso por el disbalance electroltico que se puede producir.
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243
CAPTULO 23
Captulo 23
SNCOPE
P. Gonzlez Prez - C. Maicas Bellido - L. Rodrguez Padial
CONCEPTO
El sncope se define como la prdida brusca de conciencia y de tono postural de
duracin breve, que se recupera espontneamente sin necesidad de maniobras de
reanimacin. Como presncope entendemos la sensacin de prdida inminente de
conciencia, sin llegar a perderla.
Es un problema frecuente en la poblacin general. Alrededor del 20% de la po-
blacin adulta ha sufrido un episodio sincopal en algn momento de su vida, con
una incidencia anual segn el Estudio Framingan del 3% en hombres y del 3,5%
en mujeres, que aumenta con la edad.
En la Sala de Urgencias el sncope representa un 1-2% de todas las consultas, con ml-
tiples etiologas identificables (no se puede llegar a un diagnstico de presuncin en al
menos el 30%). Es, por lo tanto, fundamental la estratificacin de riesgo en estos pacien-
tes, estratificacin que se puede realizar desde urgencias mediante los datos aportados
por la historia clnica, la exploracin fsica y algunas pruebas complementarias de fcil
acceso como el electrocardiograma, analtica convencional y la radiografa de trax.
CLASIFICACIN
Etiolgicamente podemos clasificar al sncope en tres grandes grupos:
Sncope cardiaco, con una prevalencia del 18% (cuadro 23.1).
Sncope no cardiaco pero de causa especifica, con una prevalencia del 48% (cua-
dro 23.2).
Sncope de causa indeterminada, con una prevalencia del 34%.
La importancia de esta clasificacin radica en la variacin pronstica dependiendo
del grupo en el que nos situemos.
Cuadro 23.1: Sncope cardaco
Corazn izquierdo:
- Obstruccin llenado: prtesis obstructiva, estenosis
mitral, mixoma aurcula izquierda.
de salida Corazn derecho:
- Sncope de esfuerzo
- Estenosis pulmonar: sncope de esfuerzo
Disfuncin aguda de VI Cardiopata isqumica aguda
Alteracin del ritmo:
Arritmias Alteraciones de la conduccin
Marcapasos malfuncionantes:
- Sndrome de marcapasos
- Disfuncin
-Estenosis artica: sncope de esfuerzo
- Miocardiopata hipertrfica: sncope de esfuerzo
- Diseccin artica
Obstruccin del flujo
- Hipertensin pulmonar: primaria o secundaria (TEP).
- Tetraloga de Fallot: sncope de esfuerzo
- Taponamiento cardaco
- Bradicardia (enfermedad del seno)
- Taquicardia: supraventriculares o ventriculares
- Taquicardia mediada por MCP
244
Cuadro 23.2: Sncope no cardiaco
Neurocardiognico
(vasovagal)
Ortosttico
Neurolgico
Hipersensibilidad
del seno carotdeo
Situacional
Metablico
Psiquitrico
15-20% de todos los sncopes
Tipos: cardioinhibitorio, vasopresor y mixto
Paciente joven, sin cardiopata y episodios previos
Factores predisponentes, precipitantes y prdromos
Buen pronstico
Disminucin del tono venoso: encamamiento,
bipedestacion, embarazo, varices, disminucin de masa
muscular, disminucin del tono autonmico
Deplecin de volumen
Frmacos (muy frecuente): sobre todo antihipertensivos
y antidepresivos
Patologas del Sistema Nervioso Autnomo
Patologa cerebro-vascular: afectacin extensa o del
territorio vertebrobasilar
- Hemorragia subaracnoidea (HSA), accidente
cerebrovascular (ACV) extenso
- Accidente isqumico transitorio (AIT) vertebrobasilar
- Alteraciones esquelticas cervicales
- Sndrome del robo de la subclavia
Crisis epilpticas
Migraa (vertebrobasilar)
Ancianos, aterosclerosis
Masaje del seno positivo
Buen pronstico
Tos
Deglucin
Valsalva
Miccin
Defecacin
Postpandrial
Hipoxia
Hipoglucemia
Hiperventilacin
Diagnstico de exclusin
En una primera aproximacin al paciente que ha sufrido un sncope (a su llegada
a Urgencias) debemos realizar una toma de constantes, un examen del nivel de con-
ciencia y del aspecto general, un ECG y anlisis de glucemia capilar (BM-test). Tras
asegurarnos de su estabilidad hemodinmica y que no hay necesidad de una in-
tervencin inmediata pasamos a realizar una aproximacin diagnstica completa.
a) Antecedentes personales:
Dentro de los antecedentes del paciente debemos indagar principalmente sobre:
- Edad y situacin basal previa.
- Factores de riesgo cardiovascular.
- Factores de riesgo para tromboembolismo pulmonar (TEP).
- Cardiopata previa.
- Sncopes o mareos previos: frecuencia, caractersticas y estudio sobre stos si
los hubiera.
- Otras patologas.
- Tratamiento actual (con especial atencin a los frmacos capaces de producir
sncope, ver cuadro 23.3).
245
CAPTULO 23
Cuadro 23.3: Frmacos que causan sncope
Dilatadores venosos arteriales
Bloqueante de los canales del calcio
Hidralacina
Nitratos
Inhibidores de la ECA
Alfabloqueantes
Antihipertensivos
Betabloqueantes
Clonidina
Metildopa
Prolongacin del intervalo QT (Arritmias ventriculares)
Antarrtmicos clase Ia: Quinidina
Antiarrtmicos clase III: Sotalol
Antibiticos: Eritromicina
Probucol
Cisaprida
Efecto proarrtmico
Todos los frmacos antiarrtmicos
Mecanismos diferentes
Terfenadina
Antidepresivos tricclicos
Fenotiacina
Fuente: T. Nguyen. Sincope. En: T. Nguyen (ed).Tratamiento de problemas cardiovasculares complejos. Pri-
mera edicin. 2000. p. 97-119.
b) Historia actual:
En primer lugar debemos comprobar que el paciente ha sufrido un verdadero
episodio de sncope, y siempre consultar a la persona (si la hubiera) que haya
presenciado el mismo.
La anamnesis debe estar dirigida a recabar informacin de las posibles situa-
ciones precipitantes, prdromos, actividad durante el episodio, duracin y re-
cuperacin del sncope.
1. Factores precipitantes
- Postura: la mayora de los sncopes se van a producir en bipedestacin (so-
bre todo los ortostticos y vasovagales). La situacin de decbito nos debe
hacer sospechar una etiologa neurolgica, cardiognica, psiquitrica o me-
tablica. A veces el desencadenante no es la postura sino el cambio de la
misma, como en el mixoma auricular.
- Movimientos especficos: los movimientos de cuello pueden ocasionar snco-
pes en la hipersensibilidad del seno carotdeo y las malformaciones cervica-
les. En el sndrome del robo de la subclavia se produce por los movimientos
del miembro superior izquierdo.
- Causa desencadenante: que puede ser claramente diferenciada en el sinco-
pe vasovagal (calor, sangre, dolor...), situacional (tos, miccin...) o por hi-
persensibilidad del seno carotdeo (ajuste de corbata, afeitarse...). En el or-
tosttico a veces se pueden identificar una causa determinada como proceso
infeccioso previo, signos de sangrado, clnica de anemia previa, etc...
- Ejercicio: el sncope secundario al ejercicio nos debe hacer sospechar car-
diopata fundamentalmente miocardiopata hipertrfica obstructiva, estenosis
artica o HTP, aunque tambin debemos pensar en arritmias como taquicardias
246
ventriculares (fundamentalmente en displasia arritmognica de ventrculo de-
recho o taquicardia ventricular idioptica de ventrculo derecho).
2. Prdromos: En ocasiones el paciente ha sufrido sntomas previos al sncope, como
en los vasovagales u ortostticos, por estimulacin del sistema simptico-parasim-
ptico (nerviosismo, taquicardia, sudoracin, nuseas...). Los sncopes neurlogi-
cos generalmente vienen precedidos de focalidad neurolgica o aura. Los sncopes
cardiognicos como regla general son bruscos, sin prdromos. Hay que indagar
siempre sobre la aparicin de sntomas especficos previos al episodio como dolor
torcico (y caractersticas del mismo), disnea sbita, cefalea sbita o palpitaciones.
3. Actividad durante el sncope: debemos preguntar a la familia o personas que
han presenciado el episodio sobre la presencia de convulsiones, actividad mo-
tora (mordedura de lengua, movimiento de chupeteo...), liberacin de esfnte-
res, traumatismo y sobre la duracin del episodio. El sncope cardiognico sue-
le ser breve (de segundos o pocos minutos, excepto en el caso de la estenosis
artica que puede ser ms prolongado).
4. Recuperacin: Generalmente la recuperacin es espontnea con buen nivel de
conciencia. En la crisis comicial nos encontramos a un paciente postcrtico (con
bajo nivel de conciencia en los primeros minutos de la recuperacin). Tambin
debemos analizar los sntomas aadidos tras la recuperacin como disnea (TEP,
Insuficiencia cardiaca), cefalea, focalidad neurolgica (accidente cerebrovascu-
lar, hemorragia subaracnoidea), dolor torcico (Angor, infarto agudo de mio-
cardio, diseccin artica), etc.
Segn las caractersticas clnicas del sncope podemos definir algunos cuadros
muy sugestivos de ciertas patologas:
- Sncope en el seno de crisis epilptica: Se trata de un paciente que presen-
ta un sncope con aura previa, de ms de 5 minutos de duracin, durante el
cual se objetiva fascies congestiva, convulsiones, mordedura de lengua o li-
beracin de esfnteres y tras la recuperacin se encuentra poscrtico.
- Sncope vasovagal: Paciente donde podemos objetivar algn factor predispo-
nente y desencadenante, con prdromos claros (por estimulacin simptica-
parasimptica, siendo los ms frecuentes: cefalea, sudoracin, mareo, dolor
abdominal, nuseas, palpitaciones, disnea y parestesias) y por lo tanto sien-
do raro el traumatismo, con palidez facial durante el sncope, con prdida de
conciencia breve y recuperacin sin clnica o con clnica inespecfica.
- Sncope cardiognico: Es aquel sncope brusco, sin prdromos (y por lo tan-
to, con alta frecuencia de traumatismo), con antecedentes cardiovasculares y
que a veces se puede relacionar con el ejercicio.
c) Exploracin fsica:
1. Inspeccin general: nivel de conciencia (descartar estado poscrtico, o situacin
de coma), hidratacin (sobre todo en ancianos), perfusin y coloracin de piel-
mucosas (atencin a los signos de anemia).
2. Constantes: tensin arterial (TA), frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respirato-
ria (FR) y temperatura (T). En todo paciente con sncope debemos tomar la TA
y la FC tanto en decbito como tras sedestacin-bipedestacin, ya que de esta
manera podemos desenmascarar sntomas debido a ortostatismo.
Se toman unas medidas basales, y se repiten dichas medidas con el cambio de
postura brusco y tras sedestacin-bipedestacin mantenida (al menos 2 minutos).
Se debe tomar como una respuesta positiva a ortostatismo cuando hay una cada
de al menos 20 mmHg de TA sistlica (TAS) o de 15 mmHg de TA diastlica (TAD)
247
CAPTULO 23
acompaadas de reproduccin de los sntomas; tambin damos como positiva
a la prueba si reproducimos el sncope aunque no se objetive descenso signifi-
cativo de la TA.
En funcin de las distintas relaciones de la TA y la FC con la bipedestacin ve-
mos varias respuestas:
- Disminucin de la TAS y en menor medida de la TAD con un incremento im-
portante de la FC. Esta es la respuesta tpica de la hipovolemia.
- Disminucin de la TA con escasa respuesta de la FC. Esta es la respuesta t-
pica de la disfuncin autonmica.
- Disminucin de la TAS con el cambio brusco de postura, que se estabiliza a
los pocos minutos. Esta es la respuesta tpica en ancianos.
3. Cabeza y cuello: Nos fijamos en la presin venosa yugular (IC) y en las carti-
das (descartando soplos carotdeos). Ante toda sospecha y en ancianos, siem-
pre previa comprobacin de ausencia de soplos carotdeos, debemos realizar
el masaje del seno.
Se monitoriza al paciente el ECG y la TA, procediendo a masajear la cartida
de un lado en la localizacin del seno carotdeo (ngulo mandibular, palpando
el pulso, sin llegar a colapsar la arteria) durante 5-10 segundos observando los
cambios en ECG o TA. Si no obtenemos cambios probamos con la otra carti-
da (con un intervalo mnimo de 2 minutos), dando la prueba como negativa si
tampoco obtenemos cambios.
4. Auscultacin cardiaca: alteraciones del ritmo, extratonos y soplos sistlicos (Es-
tenosis artica, miocardiopata hipertrfica, insuficiencia mitral...) o diastlicos
(insuficiencia artica-diseccin, estenosis mitral).
5. Auscultacin pulmonar: signos de insuficiencia cardiaca o de patologa pulmonar.
6. Abdomen: Con especial atencin a megalias y soplos (aterosclerosis, diseccin
artica).
7. Extremidades: Pulsos (si no son simtricos pensar en diseccin artica, coartacin
artica o robo de la subclavia), edemas y signos de trombosis venosa profunda.
8. Tacto rectal si hay sospecha de hemorragia digestiva.
9. Exploracin neurolgica y fondo de ojo.
d) Pruebas complementarias:
Comprobado la estabilidad del paciente, pedimos una serie de pruebas diagns-
ticas de rutina y otras segn los hallazgos en la anamnesis y la exploracin fsica.
1. ECG: se debe realizar siempre, y debe ir acompaado de tira de ritmo. A ve-
ces nos da el diagnstico (casi siempre en sncopes arrtmicos) y otras veces nos
apoyan a diagnsticos de sospecha (fundamentalmente en cardiopata). Un
ECG normal no descarta la presencia de un sncope cardiognico.
Entendemos como ECG anormal cuando presenta:
- Ritmos anormales.
- Extrasstoles ventriculares frecuentes (ms de 10 a la hora), repetitivas o mul-
tifocales.
- Bloqueos o alteraciones de la conduccin.
- Hipertrofia derecha o izquierda.
- PR corto (sugestivo de excitacin) o QT largo.
- IAM antiguo.
248
Definimos como ECG inespecfico las alteraciones no patolgicas del segmento
ST y de la onda T, y como normal los ritmos sinusales (incluidas las taquicardias
y las bradicardias sinusales).
Existen ciertos patrones ECG sugestivos de patologas concretas que pueden
debutar con sncope, como por ejemplo:
- Sndrome de Brugada: en estos pacientes encontramos una imagen de blo-
queo incompleto de rama derecha con ascenso del ST de morfologa des-
cendente en precordiales derechas (V1 a V3). Son pacientes con historia fa-
miliar de muerte sbita y predisposicin gentica para sufrir arritmias
mortales. Los cambios del ECG pueden ser intermitentes.
- Displasia arritmognica de VD: en los registros de estos pacientes podemos
ver: BRDHH o BIRD, alteracin de la repolarizacin (T negativa V1-V3) y on-
da epsilon (alteracin especfica de la zona final del QRS).
2. Analtica: Sistemtico de sangre (anemia), Estudio de coagulacin (opcional), ga-
sometra arterial basal (si precisa) y bioqumica donde incluimos: iones (deshidra-
tacin, alteraciones del potasio), glucosa, urea (insuficiencia renal, hemorragia di-
gestiva), CPK-Troponina I (en pacientes con sospecha de cardiopata isqumica
(con MB), o en dudosa crisis comicial para comprobar actividad muscular impor-
tante), quedando como opcionales otras como el calcio o la creatinina srica.
3. RX de trax: Se debe realizar siempre, fundamentalmente para descartar sig-
nos de cardiopata (cardiomegalia, insuficiencia cardiaca, ensanchamiento de
mediastino).
4. Otras: opcionales segn sospecha como: TAC helicoidal, TAC craneal, ecocar-
diograma, etc.
ESTRATIFICACIN DE RIESGO. CRITERIOS DE INGRESO
a) Estratificacin de riesgo:
Dado el gran nmero de etiologas que pueden producir sncope y los diferentes
pronsticos de las mismas, es fundamental estratificar a los enfermos en funcin del
riesgo de sufrir episodios mortales en un futuro prximo. Los dos datos fundamen-
tales que nos van a determinar el pronstico de los pacientes son la edad y la pre-
sencia (o sospecha) de cardiopata, segn estos dos factores podemos dividir a los
pacientes en tres grupos:
Riesgo alto: Pacientes de cualquier edad con datos de cardiopata significativa
(cuadro 23.4) y sncope probablemente relacionado con la misma.
Riesgo medio:
- Pacientes de ms de 70 aos y sncope psicgeno, ortosttico, vagal, situa-
cional o indeterminado.
- Paciente de ms de 30 aos y sncope neurolgico, metablico o farmacolgico.
Riesgo bajo:
- Pacientes menores de 30 aos sin datos de cardiopata.
- Pacientes menores de 70 aos y sncope psicgeno, ortosttico, vagal, situa-
cional o indeterminado.
b) Criterios de ingreso:
Para realizacin de estudio completo y tratamiento especfico si precisa deben de in-
gresar todos los pacientes a los que hemos catalogado de riesgo alto. Tambin deben
ingresar los pacientes de riesgo medio, con sncopes de repeticin indeterminados y
los que sufren recidivas mltiples a pesar del tratamiento, si no hay posibilidad de rea-
lizar un estudio ambulatorio de manera preferente en los das siguientes al episodio.
249
CAPTULO 23
Cuadro 23.4: Cadiopata significativa
Miocardiopata con algn ingreso previo de insuficiencia cardaca.
Disfuncin sistlica (fraccin de eyeccin menor al 40%)
Miocardiopata isqumica con infarto antiguo
Displasia arritmognica de ventrculo derecho
Miocardiopata hipertrfica
Cardiopata congnita
Tumores cardiacos
Obstruccin del tracto de salida de ventrculos izquierdo o derecho
Tromboembolismo pulmonar
Diseccin artica
Fuente: Guidelines of Management of Syncope. Sociedad Europea de Cardiologa.
TRATAMIENTO
a) Medidas generales:
- Terminal heparinizado
- Sueroterapia (en funcin de TA y BM-test)
- Oxigenoterapia si precisa.
- Monitorizacin ECG en pacientes con inestabilidad hemodinmica, arritmia sig-
nificativa o sospecha de sncope arrtmico.
b) Medidas especificas:
Segn etiologa de sospecha (Ver captulo correspondiente).
c)Tratamiento ambulatorio:
Cuadro 23.5: Tratamiento ambulatorio
Medidas generales
- Evitar desencadenantes
- Aumento de ingesta de lquidos y sal (bebidas isotnicas)
- Evitar situacin de riesgo
Vasovagal Medidas farmacolgicas: actualmente no hay ningn frmaco
que haya demostrado utilidad en el sncope vasovagal. Reduccin
o eliminacin del tratamiento antihipertensivo si lo tomaba.
Marcapasos: Indicado en el caso de mltiples episodios asociados
a traumatismos e incapacitantes, si se demuestra etiologa
cardioinhibidora.
Ortosttico
Medidas generales
- Elevar la cabecera de la cama
- Medias de compresin
- Evitar bipedestacin brusca o mantenida
- Evitar ingesta de alcohol y comidas copiosas
Medidas farmacolgicas
- Fludrocortisona
- Alfaadrenergicos (fenilefrina)
Medidas generales: evitar maniobras desencadenantes
H. del seno carotdeo Medidas farmacolgicas: antiadrenrgicos, simpaticomimticos
Marcapasos: en tipos cardioinhibitorio y mixto (clase I)
Medidas generales: evitar precipitantes, evitar hipovolemia,
Situacionales postura de proteccin si situacin de riesgo (miccin sentado....).
Medidas farmacolgicas: anticolinrgicos
250
BIBLIOGRAFA
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Ed. 9. 1998. p.1059-1081.
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1997. p. 936-953.
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mdica. Ed 4. 1998. p. 99-109.
M. Brignole et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur He-
art J 2001; 22: 1256-1306
251
CAPTULO 24
Captulo 24
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
B. Santos Gonzlez - B. Garca Vila - M. J. Snchez Carretero
P. Leal Sanz
INTRODUCCIN
La patologa del pericardio puede dar lugar a los siguientes sndromes: pericarditis
aguda (PA), taponamiento cardiaco (TC), derrame pericrdico crnico (DPC) y peri-
carditis constrictiva (PC).
PERICARDITIS AGUDA
Es un sndrome debido a la inflamacin del pericardio. Es ms frecuente en varones
y en adultos.
Etiologa:
Existen un gran nmero de enfermedades y agentes que pueden causar pericar-
ditis, siendo las ms frecuentes las de etiloga viral y las idiopticas, muchas ve-
ces indistinguibles (ver cuadro 24.1).
Cuadro 24.1: Causas de pericarditis aguda
Idioptica
Infecciosas:
Vrica: Cosxackie A y B, virus ECHO, Adenovirus, Virus de la parotiditis, Mononucleo-
sis infecciosa, Varicela, VHB, VIH. Tuberculosis
Otras: Bacterianas, Micticas, Toxoplasmosis, Amebiasis y Micoplasma
No infecciosas
Infarto agudo de miocardio, postinfarto de miocardio (Sd Dressler), postpericardiectoma
Uremia
Neoplsicas: cncer de pulmn o mama, leucemia, linfoma.
Radiacin
Frmacos: Hidralazina, Procainamida, Fenitona, Isoniazida, etc.
Traumatismos
Hipotiroidismo
Enfermedades Autoinmunes: LES, Artritis Reumatoide, Esclerodermia, etc.
Diagnstico
Es fundamentalmente clnico (dolor torcico, fiebre y roce pericrdico), y ECG (alte-
raciones electrocardiogrficas evolutivas).
1) Antecedentes: Hay que preguntar por clnica de cuadro infeccioso de vas respira-
torias altas, diarrea, etc., con el fin de buscar causa desencadenante.
2) Clnica:
Dolor torcico: El dolor de la pericarditis aguda generalmente se localiza en regin
retroesternal y precordial izquierda, con irradiacin hacia cuello y trapecio iz-
quierdo. A veces puede localizarse en el epigastrio simulando un abdomen agudo
o tener unas caractersticas opresivas similares al dolor de angina o infarto de mio-
cardio. El dolor suele aumentar con la tos, la inspiracin profunda y al estar de pie,
y mejora al estar sentado. Puede existir dolor pleurtico por la afectacin concomi-
tante de la pleura, fiebre (febrcula) y disnea entre otros sntomas acompaantes.
252
3) Exploracin:
Roce pericrdico: Es patognomnico de PA. Se describe como un ruido agudo y
spero, como el roce del cuero. Posee tres componentes: presistlico, sistlico y
diastlico. Es evanescente. Se suele auscultar en la zona inferior del borde esternal
izquierdo, con el paciente sentado o inclinado hacia delante.
Cuadro 24.2: Tipos de dolor torcico
Pericrdico Isqumico
Localizacin Retroesternal Igual
Irradiacin Igual isqumico y hacia
trapecio izquierdo.
Miembro sup izq, cuello, espalda.
Caractersticas Opresivo Igual
Respiracin Aumenta con inspiracin No se modifica
Postura Se alivia sentado, inclinado No se modifica
hacia delante.
Duracin Horas o das Angina estable <5 min,
SCA: 30min a varias horas
Nitroglicerina No se modifica Generalmente alivio.
4) Pruebas Complementarias: al paciente que llega a Urgencias con la sospecha
diagnstica de PA, habr que realizarle las siguientes pruebas:
ECG: Las alteraciones electrocardiogrficas seriadas son muy tiles para el diag-
nstico de pericarditis. Se han descrito 4 estadios en la evolucin del ECG:
1. Elevacin del ST, cncavo, de carcter difuso, excepto en aVR y V1. Elevacin de
las ondas T en las mismas derivaciones que el ST. Puede haber depresin del seg-
mento PR (signo precoz).
2. Aparece varios das despus. Se caracteriza por la normalizacin del ST y apla-
namiento de la onda T.
3. Inversin de la onda T.
4. Normalizacin de las ondas T. Puede ocurrir semanas o meses despus.
Figura 24.1: ECG de Pericarditis. A: ECG al ingreso con ST elevado cncavo.
B: ECG al alta del paciente con aplanamiento o inversin de la onda T.
Slo en el 50% de los casos son detectables los 4 estadios de evolucin del ECG. En
un 80% de los casos es posible detectar depresin del segmento PR en estadios muy
precoces de la enfermedad.
253
CAPTULO 24
Rx de trax: Inespecfica y de escaso valor para el diagnstico, excepto cuando
existe derrame pericrdico, encontrando aumentada la silueta cardaca. En una
cuarta parte de pacientes es posible detectar derrame pleural, habitualmente en
el lado izquierdo.
Laboratorio: Puede existir leucocitosis y aumento de VSG, as como aumento de
la CK con su fraccin MB si hay inflamacin miocrdica acompaante. La tropo-
nina I puede estar aumentada.
Ecocardiograma-Doppler: Si es normal no excluye el diagnstico. Su principal
utilidad es la deteccin de derrame pericrdico, pero ste por si mismo, no es
diagnstico de pericarditis, aunque s apoya este diagnstico en un paciente con
un cuadro clnico sugestivo. Debe realizarse de forma urgente siempre que: exis-
ta inestabilidad hemodinmica, cardiomegalia en la Rx de trax, se sospeche ta-
ponamiento cardaco o miocarditis y en pacientes que no se controla el dolor y
la fiebre a pesar de tratamiento adecuado.
El diagnstico de pericarditis aguda se puede hacer cuando existen al menos dos
de los tres criterios (dolor torcico caracterstico, roce pericrdico, cambios evo-
lutivos en el ECG), aunque la presencia de un roce pericrdico permite, por s so-
lo, establecer el diagnstico.
MANEJO EN URGENCIAS
Una vez diagnosticado al paciente, el primer paso consiste en establecer si exis-
te compromiso hemodinmico y descartar un proceso sistmico subyacente que
requiera un tratamiento especfico.
El tratamiento es sintomtico. Comprende observacin 24 horas versus hospita-
lizacin para descartar IAM y por la posibilidad de desarrollar taponamiento
cardaco (presente en el 15% de los pacientes con PA).
Inicialmente se requiere reposo hasta la desaparicin del dolor y la fiebre.
Se administrarn salicilatos durante un mnimo de dos semanas. La dosis inicial
(500-1000 mg/8horas de cido acetilsaliclico) mientras dure el dolor y la fie-
bre, con retirada posterior paulatina. En ausencia de respuesta se administrarn
Antiinflamatorios no esteroideos (por ejemplo, indometacina 25-50 mg/6-8 ho-
ras, paracetamol 500 mg/6 horas o ibuprofeno) aisladamente o en combina-
cin entre s o con la aspirina. Los corticoides no son frmacos de primera
eleccin. Al contrario, se debe intentar evitar al mximo su uso y slo se consi-
derar su administracin en casos de persistencia de dolor intenso o fiebre alta,
rebelde a los frmacos antes mencionados, de ms de siete das de evolucin, y
si se considera descartada la tuberculosis. El tiempo de administracin de corti-
costeroides ser como mnimo de 2 a 4 semanas, segn los casos. La dosis ini-
cial (40-60 mg de prednisona o equivalente) se mantendr mientras persista do-
lor, fiebre o derrame importante y se reducir de forma paulatina.
El diagnstico de cualquier forma de pericarditis obliga a plantear la retirada o
modificacin del tratamiento anticoagulante que el paciente estuviera recibiendo,
ya que, en principio, debe considerarse contraindicado.
La historia natural es la resolucin del proceso tras dos a seis semanas.
Pericarditis aguda recidivante. Entre un 15-20% de los pacientes con pericarditis
aguda presenta recidiva. En general, el tratamiento de las recurrencias tiene que ser
el mismo que el del brote de pericarditis inicial. Hay que volverse a plantear si es
debido a una causa especfica y, por tanto, requiere tratamiento especfico, si las
dosis han sido las adecuadas, o si ha hecho bien el reposo. En los pacientes que
254
hayan presentado dos o ms recurrencias se iniciar el tratamiento con colchicina
(asociado a AINES). La dosis inicial ser de 1 mg/12 horas, pudindose reducir a
0,5 mg/12 horas en caso de intolerancia digestiva. Se recomienda mantener el tra-
tamiento con colchicina durante un ao. Los AINES se retirarn progresivamente.
Figura 24.2: Actitud en urgencias en paciente con sospecha de PA.
Dolor torcico de tipo pericrdico
(roce, ECG)
Pericarditis aguda confirmada
Observacin 24 horas Reposo en cama
Iniciar trat: AAS-AINE
Mejora de Persistencia del dolor
Dolor Derrame significativo
Derivar a CCEE
De cardiologa Ingreso en planta
TAPONAMIENTO CARDIACO
Es un sndrome provocado por el aumento de presin intrapericrdica secundaria a
la acumulacin de lquido pericrdico que origina una limitacin progresiva del lle-
nado diastlico ventricular y la reduccin del volumen diastlico, compensado ini-
cialmente con un aumento de la frecuencia cardaca pero fracasando posteriormen-
te, lo que provoca una disminucin del gasto cardaco. El taponamiento cardaco se
puede desarrollar ante un derrame pericrdico de cualquier causa y puede presen-
tarse de una forma aguda o crnica.
Etiologa
Es mltiple, cualquier tipo de agente que produzca pericarditis puede producir TC, pero
en este caso la ms frecuente es la neoplsica seguida de la pericarditis viral y urmica.
Diagnstico
1) Clnica: El cuadro clnico va a depender de la velocidad de instauracin del de-
rrame; el paciente puede referir dolor torcico y fiebre, pero la principal manifes-
tacin clnica es la disnea.
2) Exploracin: el hallazgo ms frecuente es la distensin venosa yugular, con un
colapso x sistlico prominente y una ausencia de colapso y diastlico. Habr
que investigar la presencia de pulso paradjico (descenso de la presin arterial
sistlica mayor de 10 mmHg durante la inspiracin). El pulso paradjico no es pa-
tognomnico del taponamiento, ya que se puede observar tambin en la enferme-
dad pulmonar obstructiva, en la miocardiopata restrictiva, en la obesidad y en el
embolismo pulmonar masivo. Cuando el taponamiento cardiaco es severo, la pre-
sin arterial y el gasto cardaco caen y existe taquicardia y taquipnea.
255
CAPTULO 24
El diagnstico de taponamiento se hace basndonos en la demostracin de com-
promiso hemodinmico en presencia de derrame pericrdico moderado o severo.
Los criterios diagnsticos de taponamiento son: ingurgitacin yugular, pulso para-
djico e hipotensin arterial.
3- Pruebas Complementarias:
ECG: podemos encontrar alternancia elctrica y disminucin del voltaje del QRS.
Ecocardiograma: ha de realizarse siempre que se sospeche TC, siendo diag-
nsticos los hallazgos encontrados.
Rx de trax: no hay datos caractersticos de TC. En taponamientos agudos la
silueta cardiaca suele ser normal, mientras que si se acumula lentamente ms
de 250 ml, la silueta estar aumentada de tamao.
Laboratorio: hay que realizar las mismas pruebas que en el caso de una sos-
pecha de PA: Sistemtico de Sangre, Estudio de Coagulacin, Bioqumica con
iones, urea, glucosa, CPK y su fraccin MB.
MANEJO TERAPUTICO EN URGENCIAS: (ver figura 24.3)
Va dirigido a mejorar el gasto cardaco:
1. Aumentando la precarga con expansores de volumen, que pueden ser coloides
segn respuesta de TA y FC.
2. Mejorando la contractilidad y las resistencias vasculares sistmicas con drogas ino-
tropas como la Dopamina (perfusin de 1gr de Dopamina en 500cc de dextrosa al
5%), se inicia a 10ml/h pudindose aumentar progresivamente segn respuesta.
3. Si persiste inestabilidad hemodinmica se realizar pericardiocentesis subxifoidea
en la Unidad de Medicina Intensiva.
Figura 24.3: Manejo del paciente con TC.
Pruebas complementarias: ECG/Rx trax/S.S/BQ/ Coagulacin
Confirmacin con
ECOCARDIOGRAMA
Compromiso hemodinmico
Ingreso en UCI y
pericardiocentesis:
- Va subxifoidea
- Registro ecocardiogrfico
- Anlisis lquido extrado
Sin compromiso hemodinmico
Actitud conservadora
Tratamiento mdico:
- Expansores de volumen:
Coloides.
Cristaloides.
- Monitorizacin hemodinmica:
Presin venosa central.
Presin arterial.
- Frmacos inotropos:
Si persiste inestabilidad
256
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Introduccin
Es el resultado del engrosamiento fibroso y calcificacin del pericardio que impide el
llenado diastlico del corazn, con un aumento de las presiones diastlicas de las
cuatro cavidades, lo que provoca signos de bajo gasto cardaco y aumento de las
presiones de llenado tanto derecho como izquierdo.
Etiologa
Cualquier pericarditis puede evolucionar hacia una pericarditis constrictiva, pero con
mayor frecuencia lo hacen la pericarditis tuberculosa, purulenta, hemorrgica y los
derrames postciruga cardaca y postradioterapia.
Diagnstico
1) Clnica: cuadro clnico de insuficiencia cardiaca derecha progresiva.
2) Exploracin: Signo de Kussmaul (aumento de presin venosa yugular con la ins-
piracin). Destaca un seno y profundo en el pulso venoso. Se objetiva chasquido
protodiastlico en el borde esternal izquierdo en la auscultacin cardaca.
3) Pruebas Complementarias:
Rx trax: Podemos encontrar calcificacin del pericardio en la proyeccin lateral y
silueta cardaca normal o aumentada si existe derrame pericrdico acompaante.
Electrocardiograma: muy inespecfico, puede existir bajo voltaje de QRS, inver-
sin o aplanamiento de onda T y fibrilacin auricular en un 50%.
Ecocardiograma: es menos sensible y especfico que para el taponamiento, pue-
de mostrar un pericardio denso e inmvil, engrosado y calcificado.
Laboratorio: como en las otras enfermedades del pericardio se ha de realizar
un SS, EC y BQ con CK.
Una vez ingresado al paciente se realizarn de forma programada una serie de prue-
bas que establecern el diagnstico definitivo como son: tomografa axial computeriza-
da o resonancia magntica nuclear, cateterismo cardaco donde se puede observar co-
mo se igualan las presiones en las cuatro cavidades con imagen de dip-plateau (curva
de presin ventricular con defecto de llenado que no afecta a la protodistole) y la biop-
sia miocrdica.
4) Diagnstico diferencial: es importante hacer un diagnstico diferencial con: cirro-
sis heptica, valvulopatas (como estenosis tricuspdea) y miocardiopatas.
Tratamiento
El tratamiento especfico es la pericardiectoma.
BIBLIOGRAFA:
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257
CAPTULO 25
Captulo 25
VALVULOPATAS AGUDAS
A. Nieto Rodrguez - C. Graupner Abad - L. Rodrguez Padial
INSUFICIENCIA ARTICA (IAo)
A) AGUDA:
Supone sobrecarga aguda de volumen al ventrculo izquierdo, que carece de los me-
canismos adaptativos fallando su compliance.
La IA aguda, puede ser secundaria a endocarditis infecciosa, disfuncin protsica, di-
seccin artica, HTA, traumatismos.
Motivo de consulta en Urgencias:
L Edema agudo de pulmn Sobrecarga aguda de volumen VI aumento de presin de lle-
nado VI aumento de presin en AI y venas pulmonares
congestin pulmonar severa.
L Shock cardiognico Periodo de llenado acortado taquicardia compensadora que
es incapaz de mantener gasto cardiaco adecuado.
Exploracin fsica:
L En IA AGUDA: no se observan los signos caractersticos de la IA crnica. El SOPLO
DIASTLICO es caractersticamente breve y aparece cuarto tono.
Pruebas complementarias
L ECG: taquicardia sinusal.
L Rx trax: No cardiomegalia. Signos de congestin pulmonar.
L ECOCARDIOGRAMA, transtorcico y/o transesofgico, nos da el diagnstico.
L TAC: si sospecha de diseccin artica.
Tratamiento
L MDICO dirigido a estabilizar hemodinmicamente al paciente antes de la ciruga.
L Vasodilatadores Nitroprusiato iv. (ampollas de 50mg). Se realiza dilucin de 50 mg en
500 ml de suero glucosado al 5% comenzando a una dosis de
0.5mcg/kg/min, con un mximo de 5 mcg/kg/min (para un peso de 70
kg, comenzar a 10ml/h).
L Inotrpicos Dopamina iv, Dobutamina iv (vase capitulo de shock)
L Tratamiento QUIRRGICO urgente, ya que la I.Ao aguda es una emergencia mdica.
B) CRNICA
Puede generarse por enfermedad primaria de la vlvula (cardiopata reumtica, endo-
carditis infecciosa, vlvula bicspide) ,por dilatacin de la aorta ascendente ( Sd de
Marfan; sd de Ehlers-Danlos), por prolapso valvular (V. Artica bicspide, degeneracin
mixoide) o por distorsin de la raz Artica (Espondilitis Anquilosante, Sd de Reiter, Ar-
tritis reumatoide)
L Disnea Secundaria a insuficiencia cardiaca (disnea de esfuerzo, ortopnea, edema agudo
de pulmn)
L Angina Muy caracterstica su aparicin nocturna (por aumento de la postcarga).
L Sncope Poco frecuente
L Otros Dolor inflamatorio por la pulsatilidad del pex y EV sintomticas
258
Exploracin fsica
L PULSO ARTERIAL CELER caracterstico, con elevacin rpida y colapso brusco.
Pulso bisferiens (impulso doble durante la sstole).
L Latido apical hiperdinmico y desplazado a la izquierda.
L La tensin arterial presenta una amplitud del pulso aumentada (TAs-TAd).
L AUSCULTACIN: SOPLO DIASTLICO aspirativo, a lo largo del borde esternal iz-
quierdo, ms audible con el paciente en sedestacin, inclinado hacia delante y en
apnea postespiracin. Irradiado hacia la punta, correlacionndose su duracin con
la severidad del cuadro. Se suele escuchar un soplo eyectivo Artico debido a hipe-
raflujo que no implica necesariamente la existencia de Estenosis Artica asociada.
L En ocasiones se ven los signos clsicos: Corrigan (pulsacin exagerada de las ca-
rtidas), Musset (sacudidas de la cabeza).
L Analtica: sistemtico de sangre (anemia, leucocitosis con desviacin izquierda su-
gerente de proceso infeccioso, pueden precipitar insuficiencia cardiaca).
L ECG: puede mostrar signos de crecimiento y sobrecarga de VI.
L Rx TRAX: Aumento del ndice cardiotorcico, por aumento del ventrculo iz-
quierdo. Frecuentemente se asocia a dilatacin de aorta ascendente.
L ECOCARDIOGRAMA: nos da el diagnstico y la severidad de la I.Ao as como su
etiologa, el tamao y funcin del ventrculo izquierdo. A veces hay que recurrir a
la ecocardiografa transesofgica.
Tratamiento
L MDICO:
- Profilaxis de endocarditis infecciosa.
- Los pacientes con IA SEVERA ASINTOMTICOS, y con funcin ventricular nor-
mal, deben recibir tratamiento con un vasodilatador (antagonista del calcio),
para reducir progresin de la enfermedad, salvo contraindicacin.
L Insuficiencia cardiaca -Diurticos (Furosemida ampollas de 20 mg, comprimidos de 40 mg)
-Digoxina: si hay fibrilacin auricular o disfuncin del VI. Dosis de
ataque 0,50mg, o 0,25mg si tomaba digoxina previamente (ampo-
llas 0,25 mg)
-Vasodilatadores (IECAs)
L Angor Nitratos, betabloqueantes, antagonistas del calcio.
Evitar bradicardizacin excesiva.
L QUIRRGICO:
- Sintomticos.
- Asintomticos con disfuncin ventricular, FEVI< 50%.
- Asintomticos con funcin sistlica normal y dimetros ventriculares izquierdos
aumentado de forma importante.
ESTENOSIS ARTICA (EA)
Es la valvulopata ms frecuente en pases desarrollados. Es ms prevalente en an-
cianos, en los que la etiologa ms frecuente es la degenerativa senil (sptima-octava
dcada de la vida), seguida por la congnita (bicspide) siendo rara la afectacin
reumtica aislada. Otras etiologas: reumtica, aterosclertica, congnita (bicspide).
259
CAPTULO 25
L ANGINA Desencadenada generalmente con esfuerzo y se alivia con reposo (50%
casos tiene obstruccin de arterias coronarias)
Supervivencia media:5 aos
L SNCOPE Generalmente de esfuerzo, por disminucin de riego cerebral secundario
a hipotensin arterial.
El sncope de reposo suele ser debido a arritmias (fibrilacin ventricular,
fibrilacin auricular, bloqueo A-V...)
Supervivencia media:3 aos
L DISNEA Secundaria a insuficiencia cardiaca (disnea de esfuerzo, ortopnea, ede-
ma agudo de pulmn)
Supervivencia media:1 ao
L MUERTE SBITA Muy rara en ausencia de sntomas.
La mayora de los pacientes, incluso con EA severa, se encuentran asintomticos has-
ta fases muy avanzadas de la enfermedad.
Exploracin fsica
L PULSO PARVUS E TARDUS: Ascenso y descenso lento y retrasado respecto al lati-
do de la punta( no tan tpico en ancianos)
L Latido de la punta sostenido, en ocasiones se palpa un frmito sistlico.
L TA normal en general, salvo en estadios avanzados en que desciende.
L SOPLO MESOSISTLICO de eyeccin (romboidal), rudo que irradia a cartidas.
La duracin del soplo se correlaciona con su severidad (a mayor severidad, cs-
pide ms tarda). En EA severa: 2 T abolido. Se distingue del soplo de la mio-
cardiopata hipertrfica obstructiva (MCHO) porque disminuye con la maniobra
de valsalva, aumentando posteriormente (en MCHO comportamiento opuesto)
L Analtica completa.
L ECG: signos de hipertrofia ventricular con patrn de sobrecarga sistlica.
L Rx TRAX: corazn normal, con dilatacin de la porcin proximal de aorta as-
cendente (dilatacin postestentica), hasta la aparicin de insuficiencia cardiaca.
L ECOCARDIOGRAMA, es fundamental en el diagnstico y severidad de la EA. Per-
mite evaluar su anatoma, calcificacin, grado de apertura, rea valvular Artica,
gradiente pico mximo y medio (stos disminuyen si existe disfuncin ventricular
y bajo gasto cardaco)
Tratamiento
L MDICO:
L ANGINA Betabloqueantes. Calcioantagonistas (Diltiazem o Verapamilo).
Evitar nitratos.
L INSUFICIENCIA CARDIACA Diurticos (con precaucin para no disminuir bruscamente el
gasto cardaco). Evitar los vasodilatadores (aumentan el gra-
diente artico).
260
L CIRUGIA de recambio valvular:
- E. Ao severa SINTOMTICA (incluso con disfuncin ventricular, si bien con ma-
yor mortalidad).
- Pacientes asintomticos: dilatacin de ventrculo izquierdo, disminucin de
fraccin de eyeccin, mala capacidad funcional, pacientes que se sometan a
otra ciruga cardiaca.
ESTENOSIS MITRAL
Su causa ms frecuente es la cardiopata reumtica, siendo menos frecuente las con-
gnitas, degenerativas, o en el seno de enfermedades del tejido conectivo. Predomi-
nante en mujeres (2/3 de los casos).
Motivo de consulta en urgencias:
L Disnea De esfuerzo, sntoma ms frecuente. Evoluciona progresivamente
con esfuerzos menores hasta hacerse de reposo, con ortopnea y dis-
nea paroxstica nocturna. Viene determinada por el gradiente dias-
tlico entre AI y VI, que depende del rea valvular mitral, pero pue-
de verse aumentado por factores como la taquicardizacin , prdida
de contraccin auricular( cada en FA) o sobrecarga de volumen (ej
transfusin, embarazo)
L IC derecha Secundaria al desarrollo progresivo de HTP
L Fibrilacin auricular El 50% de paciente con EM severa sintomtica presentan fibrilacin
auricular.
Gran riesgo embolgeno y factor precipitante de insuficiencia cardiaca.
L Embolia sistmica Complicacin frecuente (5% anual). Puede provocar ACV, oclusin
arterial en alguna extremidad, infarto visceral, IAM.
Exploracin fsica
L AUSCULTACIN CARDIACA: Chasquido de apertura tras segundo ruido, segui-
do de retumbo diastlico, arrastre presistlico (en los pacientes en ritmo sinusal),
y primer tono aumentado y algo retrasado.
En EM severa la distancia entre 2 tono y chasquido de apertura es corta, y el re-
tumbo es pandiastlico.
Si existe hipertensin pulmonar puede auscultarse un soplo sistlico de IT que au-
menta con la inspiracin.
L Analtica completa
L ECG: -signos de crecimiento auricular izquierdo (onda P ancha y bfida en II, y
bifsica, con deflexin negativa final en V1; mide 0,12 seg. o ms).
- Fibrilacin auricular.
- Datos de crecimiento ventricular derecho en caso de existir HTP
L Rx TRAX:
- signos de congestin venosa pulmonar (redistribucin vascular, edema intersti-
cial y alveolar).
- aumento de tamao del tronco de la arteria pulmonar y sus ramas derecha e
izquierda y aumento del VD en Rx lateral
- crecimiento auricular izquierdo (doble contorno, levantamiento del bronquio
principal izquierdo).
261
CAPTULO 25
Signos de congestin venosa pulmonar + crecimiento aurcula izquierda = descartar EM.
L ECOCARDIOGRAMA: Mtodo de eleccin en el diagnstico y valoracin de EM.
Permite evaluar la anatoma valvular, podemos valorar si anatoma es favorable
para realizar valvuloplastia, etc. El Ecocardiograma transesofgico (ETE) alcanza
una de sus mayores aplicaciones en la evaluacin de la V. Mitral y AI y orejuela
izquierda (permite identificar la presencia de trombos).
L PRUEBA DE ESFUERZO: til para evaluar la clase funcional del paciente en los ca-
sos en que exista discordancia entre sta y la severidad de la EM evidenciada.
Tratamiento
L MDICO:
L Fibrilacin auricular L CRNICA: -Control de frecuencia ventricular con Digoxina
(ver captulo de manteniendo una frecuencia ventricular alrededor de 60-70 lpm,
fibrilacin auricular) si no se consigue, aadir Betabloqueante o calcioantagonista (Ve-
rapamilo o Diltiazem)
L
-Anticoagulacin.
CARDIOVERSIN si FA no excede 12 meses o aurcula izquierda
menor de 5 cm.
- Anticoagulacin 3 semanas previas al procedimiento y 4 sema-
nas despus; o realizacin de ecocardiograma transesofgico
descartando trombo en aurcula izquierda.
- Si reestablece ritmo sinusal: Amiodarona, Propafenona o Flecaini-
da (si funcin VI normal) para intentar mantener en ritmo sinusal.
Se ha de intentar mantener el ritmo sinusal siempre que sea
posible, ya que la entrada en FA suele producir compromiso
hemodinmica.
L ANTICOAGULACIN PERMANENTE si FA crnica o paroxstica,
antecedentes de embolismo o ritmo sinusal con aurcula izquierda
> 50-55mm.
L Medicacin bsica L DIURTICOS: control de sntomas congestivos.
L BETABLOQUEANTES:
-Ritmo sinusal: para frenar la frecuencia cardiaca cuando existe
taquicardia.
-Asociados a Digoxina para completar el control de la FA.
L DIGOXINA:
-Control de la FA.
-Dilatacin o disfuncin severa de ventrculo izquierdo.
L DILTIAZEM O VERAPAMILO: las mismas indicaciones que los beta-
bloqueantes. 2 eleccin.
L CIRUGA:
- Valvuloplastia percutnea con baln: en pacientes con EM moderada o severa,
sintomticos o asintomticos, con hipertensin pulmonar y morfologa valvular
favorable, en ausencia de trombo auricular izquierdo o insuficiencia mitral mo-
derada-severa. Tambin puede plantearse como opcin inicial en pacientes muy
sintomticos, con vlvula muy calcificada y riesgo quirrgico elevado.
262
- Reparacin valvular: en pacientes sintomticos con EM moderada o severa y mor-
fologa valvular favorable para reparacin, si la valvuloplastia no es accesible, o
si persiste trombo auricular a pesar de anticoagulacin. Tambin en pacientes
muy sintomticos con EM moderada-severa y vlvula muy calcificada, en los que
la decisin del procedimiento (reparacin-sustitucin) se tomar en quirfano.
- Sustitucin valvular: en pacientes que no son candidatos a valvuloplastia ni re-
paracin valvular con EM moderada-severa y grado III-IV de la NYHA o con
EM severa e hipertensin pulmonar severa y grado I-II de la NYHA.
INSUFICIENCIA MITRAL (IM)
A) AGUDA:
Se produce una sobrecarga aguda de volumen en aurcula y ventrculo izquierdos, fa-
llando la compliance.
La IM aguda, puede ser secundaria a rotura de cuerdas tendinosas (endocarditis, pro-
lapso mitral) o de msculos papilares (endocarditis, IAM).
L Edema agudo de pulmn Sobrecarga aguda de volumen aurcula izquierda aumento de
presin en AI y venas pulmonares congestin pulmonar severa.
L Shock cardiognico Parte del volumen sistlico es regurgitado a aurcula izquierda,
disminuyendo el gasto cardiaco.
Exploracin fsica
L AUSCULTACIN CARDIACA: Soplo sistlico apical corto. Tercer tono.
L ECG: Suele estar en ritmo sinusal. Signos subyacentes de la etiologa, por ejem-
plo, IAM.
L Rx Trax: No cardiomegalia. Signos de congestin pulmonar.
L Ecocardiograma: Transtorcico y/o transesofgico mtodo diagnstico definitivo,
puede establecer diagnstico etiolgico.
Tratamiento
L MDICO: dirigido a estabilizar hemodinmicamente al paciente antes de la ciru-
ga.
L Vasodilatadores Nitroprusiato iv. (ampollas de 50mg). Se realiza dilucin de 50
mg en 500 ml de suero glucosado al 5% comenzando a una do-
sis de 0.5mcg/kg/min, con un mximo de 5 mcg/kg/min (pa-
ra un peso de 70 kg, comenzar a 10ml/h). Se utiliza en pa-
cientes con TA normal.
L Inotrpicos Dopamina iv, Dobutamina iv (vase captulo de shock)
L Baln de contrapulsacin Si no se pueden usar vasodilatadores por hipotensin. Se utiliza
intraartico como puente a la ciruga. Disminuye la postcarga ventricular iz-
quierda, aumentando flujo antergrado y presin arterial dias-
tlica.
263
CAPTULO 25
L Requiere tratamiento quirrgico urgente. Si hay sospecha fundada de enfermedad
coronaria, se debe realizar coronariografa previa a reparacin quirrgica.
B) CRNICA:
Las causas ms frecuentes de IM son el prolapso de vlvula mitral, la cardiopata reu-
mtica, isqumica, endocarditis, dilatacin de ventrculo izquierdo.
L Disnea De esfuerzo. Evoluciona progresivamente con esfuerzos menores has-
ta hacerse de reposo, con ortopnea y disnea paroxstica nocturna
L Fatiga Por bajo gasto cardiaco
L Fibrilacin auricular
Exploracin fsica
L PULSO ARTERIAL: pequeo y cler.
L Impulso apical desplazado lateralmente e hiperdinmico.
L AUSCULTACIN CARDIACA: SOPLO HOLOSISTLICO suave en pex (se corre-
laciona bastante bien con la severidad de la IM, salvo en IM muy excntricas),
irradiado a axila; segundo ruido desdoblado; tercer ruido.
PROLAPSO MITRAL: Clic mesosistlico y/o soplo meso- telesistlico que acaba an-
tes del segundo ruido.
L Analtica completa.
L ECG: crecimiento de cavidades izquierdas. Fibrilacin auricular. En prolapso
mitral: ondas T bifsicas o invertidas en II, III, y aVF.
L Rx TRAX: crecimiento de cavidades izquierdas, y distintos grados de insuficiencia
cardiaca izquierda.
L ECOCARDIOGRAMA: Establece diagnstico, severidad, etiologa, tamao de
cavidades y funcin ventricular, as como aproximacin a la presin sistlica de
arteria pulmonar en caso de que exista IT.
Tratamiento
L MDICO:
L Insuficiencia cardiaca Diurticos
L Fibrilacin auricular Tratamiento igual que en la fibrilacin auricular en estenosis mitral
L Medicacin bsica -Diurticos: para control de signos congestivos
-IECAs
-Digoxina: si fibrilacin auricular o fraccin de eyeccin deprimida.
L QUIRRGICO (IM SEVERA):
- Sintomticos: clase funcional III-IV NYHA con funcin ventricular normal
(FE>60%) y dimetro telediastlico < 45mm (en clase funcional II si es posible
ciruga reparadora).
264
- Asintomticos:
- funcin ventricular normal (FE>60%) y fibrilacin auricular o hipertensin
pulmonar (>50mmHg)
- disfuncin ventricular moderada (FE 30-50%) y dimetro telediastlico entre
50mm y 55mm.
- disfuncin ventricular severa (FE<30%) y/o dimetro telediastlico >50-
55mm
- FE 50-60% y dimetro telesistlico <45mm o FE>60% y dimetro telesistlico
entre 45-55mm.
L PROLAPSO MITRAL: PROPRANOLOL en dolor torcico o palpitaciones, y REPA-
RACIN o REEMPLAZO VALVULAR cuando la regurgitacin es severa.
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265
CAPTULO 26
Captulo 26
CRISIS HIPERTENSIVA EN URGENCIAS
P. Herrador Iradier - A. Roca Muoz - L. Rodrguez Padial
INTRODUCCIN
La valoracin de un paciente con crisis hipertensiva es una situacin muy frecuente en
la prctica clnica diaria y puede representar hasta el 27% de las Urgencias mdicas
de un hospital general. La mayora de los casos aparecen en pacientes con hiperten-
sin arterial (HTA) esencial ya diagnosticada y mal controlada, pero en ocasiones hay
otras patologas asociadas a hipertensin arterial severa. La elevacin tensional a su
vez puede dar lugar a diferentes cuadros clnicos independientemente de su causa.
DEFINICIONES
Urgencia hipertensiva: situacin de elevacin tensional (de forma arbitraria se
ha establecido una TA 200/120 mmHg) en ausencia de lesin aguda de los r-
ganos diana (cerebro, corazn y rin), asintomtica o con sntomas leves e ines-
pecficos (cefalea moderada). Debe ser corregida gradualmente en 24-48 horas
con medicacin oral.
Emergencia hipertensiva: HTA severa asociada a lesin aguda o progresiva de
los rganos diana que puede ser irreversible y de mal pronstico vital. Los pa-
cientes anticoagulados deben incluirse en este grupo. Requiere una reduccin in-
mediata (en no ms de 1 hora) de la tensin arterial (TA) con tratamiento paren-
teral. Los cuadros clnicos se enumeran en la tabla 26.1, aunque en ocasiones
algunos de ellos, dependiendo de su gravedad, pueden manejarse como urgen-
cias hipertensivas.
Pseudocrisis hipertensiva: elevaciones de la tensin arterial, asintomticas y sin
dao de rganos diana, secundarias a ansiedad, dolor, hipoxia, retencin uri-
naria, etc., que no precisan tratamiento hipotensor sino tratamiento causal.
EVALUACIN DEL PACIENTE EN URGENCIAS
La historia y la exploracin fsica iniciales deben dirigirse a diferenciar la emergen-
cia de la urgencia hipertensiva. LA GRAVEDAD DE LA SITUACIN NO SE DEFINE
POR LAS CIFRAS DE PRESIN ARTERIAL SINO POR LA AFECTACIN ORGNICA
QUE OCASIONEN.
Anamnesis: respondiendo a las siguientes preguntas:
- Es hipertenso? Desde cundo? Qu frmacos toma? Est bien controlado?
Tiene repercusin visceral?
- Qu otros factores de riesgo cardiovascular presenta?
- Presenta otras enfermedades asociadas? Consume sustancias txicas?
- Cmo es su estado cardiovascular? Disnea, ortopnea o DPN? Edemas?
Dolor torcico?
- Tiene alteraciones visuales o sntomas neurolgicos?
Exploracin fsica. Exploracin general valorando especialmente: la toma de ten-
sin arterial (que debe hacerse en decbito y en bipedestacin, si es posible, y
en los dos brazos si sospechamos diseccin artica), signos de insuficiencia car-
diaca y diseccin artica, dficit neurolgicos y examen del fondo de ojo.
266
Cuadro 26.1: Emergencias hipertensivas
Hipertensin arterial acelerada-maligna
con papiledema.
Cerebrovasculares:
Encefalopata hipertensiva.
Infarto cerebral aterotrombtico con
severa hipertensin.
Hemorragia intracraneal.
Hemorragia subaracnoidea.
Trauma craneal.
Cardacas:
Diseccin artica aguda.
Fallo ventricular izquierdo agudo.
Postoperatorio de ciruga de
revascularizacin.
Renales:
Glomerulonefritis aguda.
Crisis renales de enfermedad del tejido
conectivo.
Postoperatorio de trasplante renal.
Exceso de catecolaminas circulantes:
Crisis de feocromocitoma.
Interaccin de alimentos o drogas con
IMAO.
Uso de drogas simpatico-mimticas.
Hipertensin de rebote tras suspender
tratamiento hipotensor.
Hiperrreflexia autonmica tras
traumatismo medular.
Eclampsia.
Quirrgicas:
Hipertensin severa en paciente que
requiere ciruga inmediata.
Hipertensin en postoperatorio.
Sangrado postoperatorio de sutura
vascular.
Quemados severos.
Epistaxis severa.
Exploraciones complementarias: dependern del estado del paciente y van en-
caminadas al diagnstico y sobre todo a valorar la repercusin visceral.
Son las siguientes: hemograma, gasometra (arterial o venosa), iones, glucosa,
urea y creatinina, sedimento urinario, ECG y Rx trax. En ocasiones ser preci-
so un ecocardiograma, TAC craneal o ecografa abdominal.
En un paciente con el diagnstico claro de urgencia hipertensiva no siempre son
necesarias las exploraciones complementarias en Urgencias, sobre todo si va a
ser valorado a las 24-48 horas en su centro de salud.
TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Objetivo inicial: reducir la TA en no ms de un 25% en las primeras 2 horas y
despus alcanzar cifras en torno a 160/100 mmHg en las siguientes 6 horas.
Hay que evitar un brusco descenso de la tensin arterial que pueda provocar
isquemia renal, cerebral o coronaria.
Identificar el sndrome clnico causante de la emergencia hipertensiva.
En el cuadro 26.2 se enumeran los frmacos hipotensores ms utilizados por va
parenteral, dosis, efectos adversos y principales indicaciones.
SNDROMES CLNICOS:
1-Hipertensin arterial acelerada-maligna: hipertensin arterial severa que se acom-
paa de retinopata grado III (exudados, hemorragias) o IV (papiledema) de Keith-
Wagener y deterioro de la funcin renal agudo y progresivo.
Actitud: ingreso en Nefrologa y tratamiento parenteral.
El frmaco ms utilizado es el Nitroprusiato. El objetivo es conseguir una TA diastli-
ca de 105-100 mmHg en 2-6 horas.
2-Encefalopata hipertensiva: puede producirla la elevacin progresiva de la tensin
arterial, con o sin la afectacin descrita en la hipertensin maligna. El cuadro clnico
consiste en un deterioro neurolgico agudo o subagudo: cefalea severa, somnolencia,
267
CAPTULO 26
sndrome confusional, disminucin del nivel de conciencia, convulsiones y coma. Si el
paciente presenta focalidad hay que pensar en un accidente cerebrovascular y solici-
tar una TAC craneal. Ocurre porque la elevada presin arterial sobrepasa los meca-
nismos de autorregulacin del flujo cerebral, produciendo edema difuso.
Actitud: ingreso en Nefrologa y tratamiento parenteral. El frmaco habitualmente utili-
zado es el Nitroprusiato, si bien se sabe que ste puede producir aumento del flujo ce-
rebral (va vasodilatacin de arterias cerebrales) aumentando as la presin intracraneal
(PIC). Otros frmacos que pueden utilizarse son: Labetalol, Hidralazina y Nicardipina.
3-Accidente cerebrovascular agudo: la hipertensin arterial es el mayor factor de ries-
go para el desarrollo de un accidente cerebrovascular agudo (ACVA), adems tras
producirse ste suele objetivarse elevacin tensional. La reduccin de la TA reduce la
incidencia de ACVA a largo plazo. Pero en un paciente que est desarrollando un
ACVA se altera la autorregulacin del flujo cerebral alrededor de la lesin y se pro-
duce vasoespasmo por lo que la presin arterial es necesaria para mantener el flujo y
cadas de la misma pueden provocar mayor isquemia y empeorar el pronstico.
El manejo del paciente hipertenso con ACVA va a depender del tipo de ACVA y del
grado de TA:
Infarto tromboemblico: se recomienda no tratar la hipertensin arterial (y suspender
la medicacin hipotensora durante unos 10 das tras el ACVA) a no ser que exista:
- Fallo cardiaco o diseccin artica.
- TA diastlica >120 mmHg
- TA sistlica > 220-200 mmHg
- Si se utiliza tratamiento tromboltico debe instaurarse tratamiento hipotensor a
las 24 horas si TA>185/110 mmHg. El frmaco a utilizar podra ser el Labe-
talol (primera eleccin por rpida y segura dosificacin), el Nitroprusiato (se-
ra de segunda eleccin para algunos autores por el riesgo de elevar la PIC).
Hay que vigilar la aparicin de signos y sntomas de hipoperfusin cerebral.
Hemorragia intracraneal y subaracnoidea: una elevacin de la TA puede au-
mentar el sangrado pero su reduccin puede provocar isquemia. El tratamiento
antihipertensivo en una hemorragia intracraneal debe realizarse si
TAS>170mmHg y el objetivo es mantener la TAS entre 140-170 mmHg. Como
frmacos se utilizan Labetalol, Nitroprusiato o Nicardipino. Se deben vigilar los
signos de hipoperfusin cerebral secundarios a descenso de la TA.
En hemorragia subaracnoidea, en ausencia de monitorizacin de PIC, no adminis-
trar tratamiento antihipertensivo salvo en HTA severa. Si se decide iniciar tratamien-
to, utilizar Labetalol, debiendo evitar vasodilatadores, Nitroprusiato y Nitroglicerina,
porque producen aumento del volumen sanguneo y por tanto de la PIC, y controlar
el nivel de conciencia. El Nimodipino se puede utilizar para reducir el vasoespasmo
pero debe hacerse bajo monitorizacin ya que puede producir hipotensin arterial.
4-Diseccin artica: la presentacin clnica habitual es la de un paciente de edad
avanzada con hipertensin arterial de larga evolucin que acude por dolor torcico
intenso y persistente, el diagnstico se confirma con ecocardiografa (transesofgica)
y/o TAC helicoidal. Actitud: disminuir la presin arterial (conseguir una TA sistlica
de 100-120 mmHg si es tolerada) y la contractilidad cardiaca. Puede hacerse con Ni-
troprusiato y un Beta-bloqueante (Propranolol) o con Labetalol (el Nitroprusiato no de-
be ser dado sin un betabloqueante).
268
Cuadro 26.2: Frmacos por va parenteral para el tratamiento
de las emergencias hipertensivas (EH)
FRMACOS
DOSIS
INICIO DE
ACCIN
DURACIN E. ADVERSOS INDICACIONES
VASODILATADORES:
Nitroprusiato
sdico
(amp. de 50 mg).
I: 0,25-10
mcg/Kg/min en
infusin continua
protegida de la
luz (50mg/ 500
cc S. glucosado al
5%) la mxima
dosis no ms de
10min.
Inmediato
1-2 minutos
Nuseas, vmitos,
tirones musculares,
sudoracin,
intoxicacin por
sus metabolitos
(cianida)
La mayora de las
EH; precaucin en
los casos con PIC
elevada y
retencin
nitrogenada
severa.
Nitroglicerina
(amp. de 5 y 50
mg)
I: 5-100 mcg/ min
en infusin
continua(50
mg/500cc SG)
2-5 minutos 3-5 minutos
Cefalea, vmitos,
metahemoglobine
mia tolerancia con
el uso
Isquemia
coronaria.
Angor
Hidralacina
(amp. de 25 mg)
B:5-20 mg IV/20
min
I:40mg/500cc/4-
6h
IM: 10-50 mg
10-20 minutos
20-30 minutos
3-8 horas
Taquicardia, rubor,
cefalea, vmitos,
angina
Eclampsia.
Enalaprilato
(amp. de 1 mg)
B: 1mg en 5
min/6h
I: 0.625-
5mg/250cc/6h
Inmediato.
15-30 minutos
6 horas
Cada severa de la
TA si hay
elevacin de
renina plasmtica;
respuesta variable
La mayora de EH
Evitar en IAM
Nicardipina
(no disponible en
el hospital)
5-15 mg/hora
5-10 minutos
1-4 horas
Taquicardia,
cefalea, rubor,
flebitis local
La mayora de las
EH salvo
I.cardiaca aguda;
cuidado en la
isquemia
coronaria.
INHIBIDORES
ADRENRGICOS:
Labetalol
(amp. de 100 mg)
B: 20-80 mg IV en
5-10 min. cada
10 min.
I: 0,5-2 mg/min
(200mg/200cc/6-
120 ml/hora)
5-10 minutos 3-8 horas
Vmitos ,nuseas,
quemaduras
orales vrtigo,
ortostatismo,
bloqueo cardiaco,
craneo-parestesias
La mayora de las
EH salvo
I.cardiaca aguda.
Esmolol
(amp. de 100 mg
y 2,5 gr)
200-500
mcg/Kg/min en 4
min, despus 50-
300 mcg/Kg/min
Hipotensin,
nuseas
Diseccin artica
postoperatoria.
Fentolamina
(amp.10mg)
B:5-15 mg/5-10
min
I:50-100mg/
500cc
Taquicardia, rubor,
cefalea
Exceso de
catecolaminas
DIURTICOS
Furosemida
20-30mg en 1-2
min. Dosis ms
elevadas en
I. renal.
Depleccin de
volumen.
Hipocaliemia.
Usualmente para
mantener eficacia
de otras drogas.
VASODILATADOR
MIXTO
Urapidil
(25 y 50mg)
B: 12.5-
25mg/10min.
I: 0.2-2mg/min
(250mg/250cc/1
0-30 ml/h)
TODAS
Especialmente en
enfermedad CV o
cardiaca previa.
Modificado de N.M.Kaplan. Hypertensives Crises. In: Clinical Hypertension. 7th ed. Williams and Wilkins;
1998. P. 272.
EH: emergencias hipertensivas. B: bolo intravenoso. I: infusin intravenosa continua.
CAPTULO 26
269
5-Fallo ventricular izquierdo: La HTA en paciente con fallo ventricular izquierdo de-
bido a disfuncin sistlica (puede desencadenar insuficiencia cardiaca y edema agu-
do de pulmn) debera ser tratado con vasodilatadores. El frmaco de eleccin es la
Nitroglicerina con un diurtico de asa (Furosemida) o Nitroprusiato. Los frmacos que
aumentan el gasto cardiaco (Diazxido o Hidralacina) o disminuyen la contractilidad
cardaca (Labetalol y otros Beta-bloqueantes) deben ser evitados.
6-Cardiopata isqumica: en el caso de angor o infarto agudo de miocardio (IAM)
con hipertensin arterial, el objetivo es una reduccin gradual hasta conseguir una
TA diastlica de 100 mmHg para no disminuir el flujo coronario. El frmaco de
eleccin es la Nitroglicerina IV, produce vasodilatacin coronaria y disminuye las
resistencias perifricas, se puede administrar sublingual o transdrmica mientras
conseguimos una va venosa. Tambin se ha utilizado el Labetalol, Antagonistas del
calcio y Nitroprusiato. Los frmacos que aumentan el gasto cardiaco (Diazxido
o Hidralazina) estn contraindicados.
7-Exceso de catecolaminas circulantes: estas situaciones incluyen al feocromocitoma,
sndromes de disfuncin autonmica como el de Guillain-Barr o tras lesin medular,
el uso de drogas simptico-mimticas (Fenilpropanolamina, Cocana, Anfetaminas,
Fenilciclidina) y la combinacin de un I-MAO con alimentos que contengan tiramina
(quesos fermentados, ahumados, vinos, cerveza, algunas vsceras). El tratamiento de
eleccin es Fentolamina, Labetalol o Nitroprusiato. La administracin de un beta-blo-
queante est contraindicada hasta que se consigue un bloqueo alfa-adrenrgico ade-
cuado, ya que impedira la vasodilatacin mediada por los receptores beta2 y em-
peorara la hipertensin arterial.
Cuando se suspende bruscamente el tratamiento hipotensor con frmacos bloquean-
tes adrenrgicos de corta accin, como Clonidina o Propranolol, puede producirse hi-
pertensin severa e isquemia coronaria debido al aumento de receptores. El trata-
miento consiste en administrar de nuevo el frmaco y si es preciso puede utilizarse
Fentolamina, Nitroprusiato y Labetalol
8-Eclampsia: la Hidralazina iv es el tratamiento de eleccin en la paciente embara-
zada con hipertensin arterial severa (en preeclampsia no controlada con tratamien-
to oral, eclampsia o hipertensin arterial preexistente); Labetalol o Nicardipina son
tambin otras opciones. El Nitroprusiato y los inhibidores de la ECA estn contrain-
dicados en el embarazo.
9-Afectacin renal: la insuficiecia renal que aparece en el seno de HTA maligna re-
quiere tratamiento enrgico de las cifras de TA, provoca insuficiencia renal aguda, sn-
drome hemoltico-urmico, etc. Se utiliza Nitroprusiato y Enalapril fundamentalmente.
TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Estos pacientes deben ser tratados pero hay que hacerlo gradualmente ya que
existe el riesgo de producir isquemia severa si la reduccin de la presin arterial
se lleva a cabo demasiado rpido.
El objetivo sera reducir las cifras de tensin arterial a 160/110 mmHg en varias
horas con tratamiento oral.
Descartar HTA maligna mediante exploracin del fondo del ojo.
Protocolo de actuacin (ver figura 16.1):
- Confirmar las cifras de presin arterial (de forma arbitraria hemos aceptado co-
mo urgencia hipertensiva una TA 200/120 mmHg) y DESCARTAR LA EMER-
GENCIA HIPERTENSIVA con la historia clnica y la exploracin fsica.
270
- Reposo en decbito, en una habitacin tranquila, durante 15-30 minutos y re-
petir la toma de TA, de esta forma se controlarn las cifras tensionales hasta en
un 45% de los pacientes.
- Si persiste la elevacin de tensin arterial iniciaremos tratamiento oral. Si el pa-
ciente no ha tomado su medicacin pautada es posible que slo haya que res-
taurarla. Podemos utilizar los siguientes frmacos va oral: Captopril (desde 6.25
a 50mg), un antagonista del calcio de accin rpida como Nifedipino (10 mg),
Amlodipino (5-10mg), Nitrendipino (20mg), un beta-bloqueante como Atenolol
(25-100mg) o Labetalol (100-200mg). La eleccin debe ser individualizada y
depender de las caractersticas de cada paciente (enfermedades concomitan-
tes, edad, tratamiento habitual), por ejemplo, el Captopril no debe utilizarse en
pacientes con sospecha de HTA renina-dependiente (HTA renovascular), con in-
suficiencia renal moderada-severa (Crs >2mg/dl) o en pacientes monorrenos.
DEBE EVITARSE EL USO DE NIFEDIPINO SUBLINGUAL ya que puede producir
un descenso tensional brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en rganos
vitales. Los diurticos deben utilizarse con precaucin ya que el paciente con ele-
vacin tensional severa presenta generalmente una cierta depleccin de volumen
intravascular y podran empeorar la hipertensin, hay que reservarlos para las
situaciones con evidente sobrecarga de volumen. La dosis oral del frmaco ele-
gido puede repetirse 2 3 veces, cada 45-60 minutos.
Figura 26.1: Protocolo de actuacin en Urgencias.
TA 220/120 mmHg
Reposo 15-20 minutos
Ingreso hopitalario
Alta: estudio ambulatorio
45-60 minutos si no hay control, 2-3 veces
No control: ingreso
en Nefrologa
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Valoracin inicial: anamnesis y exploracin fsica:
HAY O NO REPERCUSIN VISCERAL AGUDA Y
PROGRESIVA QUE COMPROMETE AL PACIENTE
URGENCIA HIPERTENSIVA
Tratamiento parenteral
Valorar UVI
TAD > 120 mmHg TAD < 120 mmHg
Tratamiento oral. Repetir la dosis a los
TAD > 120 mmHg
271
CAPTULO 26
- Una vez controlada la TA (TA diastlica 100-110 mmHg) se dejar tratamien-
to con el frmaco que se ha utilizado (a la dosis ms baja) o se modificar el
que tena el paciente (aumentando la dosis o aadiendo un nuevo frmaco hi-
potensor) y ser remitido a su Centro de Salud para estudio y seguimiento. Se
remitir a consulta de Nefrologa cuando se asocie a insuficiencia renal, a una
repercusin sistmica importante (retinopata o miocardiopata) y a embarazo,
y cuando haya sospecha de hipertensin arterial secundaria: historia clnica
compatible, edad <25 >55 aos si previamente era normotenso o estaba bien
controlado, soplos vasculares, hipopotasemia, hipercalcemia, alteraciones del
sedimento (microhematuria y proteinuria), asimetra renal por ecografa, etc.
- Si persiste la elevacin tensional se indicar ingreso en Nefrologa y se valora-
r el tratamiento parenteral.
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273
CAPTULO 27
Captulo 27
SNDROME ARTICO AGUDO
A. Nieto Rodrguez - M. Calleja Hernndez - L. Rodrguez Padial
DEFINICIN
En la actualidad, el concepto clsico de aneurisma disecante ha desaparecido de-
jando cuatro entidades diversas por su origen, comportamiento y manejo. Estas cua-
tro entidades se agrupan dentro del concepto de sndrome artico agudo. Las cuatro
entidades clnicas son:
Aneurisma de aorta: se define como el crecimiento y dilatacin de la aorta, con
un tamao superior a dos veces la desviacin estndar del tamao para un deter-
minado individuo. Se ha comprobado que un tamao absoluto no es correcto,
puesto que existe una relacin entre la historia natural, el tamao y la superficie
corporal, aunque en la poblacin de tamao medio es similar a 3 cm.
Diseccin artica: creacin de una falsa luz vascular entre un colgajo que incluye
la ntima y parte de la media y la adventicia, que se extiende a lo largo del vaso.
Hematoma intramural: es una coleccin hemtica en la regin media del vaso sin
que exista solucin de continuidad de la ntima vascular.
lcera penetrante: es la complicacin de una placa aterosclertica artica, que ero-
siona la capa ntima del vaso y pone en comunicacin la sangre con la capa media.
CLASIFICACIN DE DISECCIN ARTICA
Se ha utilizado clsicamente las clasificaciones de De Bakey y Stanford, en la actua-
lidad, y en aras de un mayor pragmatismo a la hora de actuar frente a esta patolo-
ga, se clasifican de la siguiente manera:
TIPO A ->afectacin de la aorta ascendente o estructuras intrapericrdicas
TIPO B ->no existe afectacin de la aorta ascendente
Tipo A o Proximal Tipo B o Distal
274
DIAGNSTICO
El factor ms importante a la hora de poder diagnosticar la diseccin aguda de la
aorta es poseer un elevado ndice de sospecha clnica, puesto que la clnica puede
ser engaosa o no presentar los datos tpicos.
En el 90% de los enfermos se presentan con un cuadro de dolor torcico lancinante
que refieren en pualada, que impresiona de gravedad con cuadro asociado de
caractersticas vagales as como sensacin de nuseas. Algunos enfermos pueden re-
ferir dolor abdominal si existe afectacin de ramas viscerales abdominales. As mis-
mo, se debe notar que existe un grupo reducido de enfermos que debuta como is-
quemia arterial aguda de miembros inferiores.
En la exploracin fsica es importante realizar una exploracin vascular cuidadosa
con bsqueda de todos los pulsos, tanto carotdeos como radiales, axilares, femora-
les y de miembros inferiores. Un 50-60% de los enfermos presenta un soplo o ausen-
cia de algn pulso a la exploracin. La presencia de roce pericrdico es un hallazgo
poco ordinario, pero de un significado ominoso. La hipertensin es el hallazgo ms
frecuente, aunque si el enfermo est con tendencia a hipotensin puede orientar a
complicaciones intrapericrdicas.
Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones, un sistemtico de sangre y S. Orina co-
mo se define a continuacin, el objetivo es poder evaluar la presencia de afectacin
de los ostium coronarios y alteraciones abdominales, puesto que la presencia de is-
quemia intestinal tiene un pronstico muy negativo en este tipo de enfermos.
En el sistemtico de sangre, podemos encontrar anemia y aumento de la VSG.
En el ECG pueden verse signos de HVI (hipertensin arterial previa) e isquemia; la
ms frecuente es la inferior.
La radiologa de trax puede mostrar ensanchamiento mediastnico; es muy sensible
aunque es poco especfica, pero debemos notar que el 85% de los pacientes presen-
ta alteraciones en la radiologa de trax.
La ecocardiografa es la prueba fundamental en el diagnstico de la patologa arti-
ca. El mtodo transesofgico aumenta la sensibilidad y especificidad a pesar de te-
ner el inconveniente de la ventana ciega del bronquio izquierdo y el requerimiento de
sedacin previo a la exploracin por el riesgo de exacerbar la hipertensin arterial y
precipitar la catstrofe de la ruptura artica intrapericrdica. Su realizacin nos
aporta el dato fundamental: la afectacin de la aorta ascendente (en principio trata-
miento quirrgico) o su no afectacin (en principio tratamiento mdico). Tambin pue-
de observarse la afectacin de la vlvula artica y la presencia de derrame pericr-
dico.
La tomografa axial computerizada es una prueba que desempea un papel clave en
el manejo de los enfermos estables por la gran cantidad de informacin que aporta
de cara a la estrategia quirrgica. Por otra parte, la resonancia magntica, a pesar
de obtener unas imgenes magnficas del proceso patolgico no est siempre dispo-
nible y requiere de radilogos expertos en su interpretacin.
275
CAPTULO 27
TRATAMIENTO
Tratamiento mdico:
El objetivo del tratamiento mdico es controlar el dolor lancinante que presenta el
enfermo, disminuir el dp/dt (tensin parietal) y prevenir las complicaciones.
1. Monitorizar el ECG, sondaje urinario y PA invasiva.
2. Reposo absoluto.
3. Oxigenoterapia.
4. Analtica: hemograma, coagulacin, glucemia, urea, creatinina, iones, GOT,
GPT, CPK, troponina.
5. Cruzar sangre (en general 4 unidades de concentrado de hemates)
6. Canalizar va perifrica de calibre al menos 16 G.
7. Iniciar tratamiento intravenoso:
a) Mantener la PAs de 100-120 o PA media 60-70 mmHg
Labetalol: 200mg en 200cc de suero glucosado al 5% iniciando a 2mg/min.
Nitroprusiato sdico como alternativa (50mg en 250 cc suero salino fi-
siolgico) a 1-3 microgramos/Kg./minuto, asociando betabloqueantes si
es posible a dosis de Propranolol en bolos de 1 mg cada 5 minutos.
b) Analgesia con opiceos:
Si PA s >100 mmHg usar Cloruro Mrfico en bolos de 2 mg iv.
Si PA s <100 mmHg se puede usar Meperidina en bolos de 5 mg iv.
c) Mantenimiento de diuresis:
Uso de Furosemida iv.
8. Traslado a unidad de manejo intensivo segn el algoritmo descrito
Tratamiento quirrgico:
- Diseccin tipo A:
Salvo contraindicacin, el tratamiento es quirrgico, debindose realizar lo an-
tes posible una vez establecido el diagnstico. Pueden considerarse contraindi-
caciones relativas:
1. Edad avanzada.
2. Isquemia mesentrica en evolucin.
3. Dao neurolgico severo con disminucin de nivel de conciencia.
4. Enfermedad sistmica limitante de supervivencia a medio plazo.
- Diseccin tipo B:
El tratamiento mdico es hoy de eleccin. Est an por definir el papel de los
dispositivos endovasculares en el tratamiento de esta patologa. Se acepta que
se debe realizar tratamiento quirrgico si existe: afectacin de rganos vitales,
amenaza inminente de ruptura, sndrome de Marfn o isquemia de MMII.
- Hematoma intramural:
Algunos autores abogan por el tratamiento agresivo similar a la diseccin agu-
da por el alto porcentaje que progresan a sta, pero el tratamiento debe ser in-
dividualizado.
- lcera penetrante:
En principio es de tratamiento mdico de control de presin arterial y estabili-
zacin del enfermo, con vigilancia estrecha para intervenir si se produce algu-
na complicacin.
276
Algoritmo de manejo de la sospecha de diseccin artica
SOSPECHA DE DISECCIN ARTICA
1. Anamnesis general. 3.Cruzar sangre
2. Analtica y va perifrica 4.Iniciar tratamiento
Ecocardiograma
transesofgico
No afectacin
ascendente
UCI Reevaluar
CIRUGIA CARDIACA
Normal o no disponible
TAC trax
Afectacin de aorta Normal
de aorta ascendente
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CAPTULO 27
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279
CAPTULO 28
Captulo 28
PATOLOGA VASCULAR PERIFRICA AGUDA
D. Cuevas del Pino - P. Lpez Beret - P. Leal Sanz
ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA VENOSA
CONCEPTO Y ETIOLOGA
Formacin de un trombo en el interior de venas del sistema venoso profundo (SVP)
o superficial. La Trombosis venosa profunda (TVP) y el embolismo pulmonar (EP) si-
guen siendo causas importantes de mortalidad y morbilidad en la prctica mdica.
Por su frecuencia, nos referiremos en este captulo a la TVP de miembros inferio-
res, aunque puede ocurrir en cualquier localizacin.
Origen multifactorial. Existen diversos factores que conllevan a la formacin final
del trombo; es la denominada triada de Virchow:
- Lesin endotelial
- Estados de hipercoagulabilidad
- Estasis sanguneo
El proceso de organizacin del trombo conlleva a la insuficiencia valvular posto-
clusiva de grado variable, que determinara la aparicin posterior de sndrome
postrombtico.
La hipertensin venosa distal favorece el desarrollo de circulacin colateral, ede-
ma por obstruccin linftica y por aumento del lquido extravascular.
Cuadro 28.1: Factores de riesgo
PRIMARIOS:
DFICIT DE ANTITROMBINA III, PROTENA S, PROTENA C, ETC.
SECUNDARIOS:
EDAD AVANZADA.
SEXO FEMENINO.
GRUPO SANGUNEO A.
TVP PREVIA.
EMBARAZO.
CARDIOPATAS.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
TRAUMATISMOS.
OBESIDAD.
INMOVILIZACIN PROLONGADA:
CIRUGIA: 2-4% CUANDO ES MENOR DE 1 HORA Y 22% CUANDO ES MAYOR DE 3 HORAS.
NEOPLASIAS.
HEMOPATAS.
LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO.
FRMACOS: ANTICONCEPTIVOS ORALES, CORTISONA, DIURTICOS, QUIMIOTERAPIA.
COMPLICACIONES
EMBOLIA PULMONAR. Fragmentacin y migracin del trombo hacia vasos de
la circulacin pulmonar.
SNDROME POSTROMBTICO. Prevalencia del 75%. Se produce destruccin
valvular, aumento de la circulacin colateral, con dilatacin venosa y los fen-
menos de recanalizacin. Lesiones en piel y subcutneo.
280
CLNICA
Asintomtica en el 50% de los casos. Es inespecfica; til para sospecha de TVP pe-
ro no para el diagnstico.
Es variable segn la localizacin y extensin del sector ocluido. Cuanto ms pro-
ximal y oclusivo es el trombo, ms evidente es la sintomatologa:
Dolor
Edema
Impotencia funcional
Red venosa colateral
Empastamiento muscular
Aumento de temperatura.
Signos diagnsticos inespecficos son el dolor a la dorsiflexin del pie (Homanns)
o a la presin intergemelar.
Cuadro 28.2: FORMAS ANATOMOCLNICAS
TROMBOSIS INFRAPOPLTEA: Afecta a venas de la pantorrilla, peroneas y tibiales. Es la
forma ms frecuente de comienzo de TVP como complicacin postquirrgica.
TROMBOSIS POPLTEA
TROMBOSIS FMORO-POPLTEA: Afecta a la femoral superficial y comn.
TROMBOSIS ILIO-FEMORAL: Bloqueo de la circulacin venosa del miembro afecto. Puede
prolongarse a la vena cava inferior.
- Flegmasia alba dolens: Edema, palidez e hipotermia por disminucin del dbito
arterial. Posteriormente cianosis. Dolor a nivel del tringulo de Scarpa, canal Hunter y
hueco poplteo.
- Flegmasia cerlea dolens: De forma sbita o como estadio final de una TVP ya
contrastada. Edema duro, frialdad y cianosis. Hipersensibilidad y paresia por la
progresiva isquemia provocada por vasoespasmo o compresin de la arteria. reas
cutneas violceas cubiertas por flictenas hemorrgicas que evoluciona hacia la
gangrena venosa.
DIAGNSTICO
HISTORIA CLNICA Y EXPLORACIN FSICA.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Hemograma. Estudio de coagulacin. Bioqumica elemental.
Estudio de hipercoagulabilidad. Dmero D.
Radiografa de trax.
Eco abdominal si se sospecha neoplasia.
TAC torcico si se sospecha TEP.
MTODOS NO INVASIVOS:
Eco-doppler (duplex venoso): Sensibilidad del 100% en TVP proximales y del
90% en las infrapoplteas. Es el estudio diagnstico inicial de eleccin.
MTODOS INVASIVOS:
Flebografa.
281
CAPTULO 28
Figura 28.1
SOSPECHA DE TVP
ECO DOPPLER
NORMAL DUDOSO
DIAGNSTICO FLEBOGRAFA
PATOLGICO
TRATAMIENTO
DIFERENCIAL
Cuadro 28.3: DIAGNSTICO DIFERENCIAL
- Contusin o ruptura muscular: equmosis
maleolar o inframaleolar.
- Hematoma espontneo (toma de anticoagu-
lantes).
- Ruptura de quiste de Baker.
- Celulitis, linfangitis o linfedema inflamatorio.
Se acompaan de sintomatologa sistmica
(fiebre y leucocitosis).
- TV superficial: cordn indurado, eritematoso
y doloroso en el trayecto de una vena.
- Insuficiencia venosa crnica y sndrome
postrombtico.
- Compresin venosa extrnseca: neoplasias,
adenopatas, linfomas, hematomas, etc.
- Linfedema: edema leoso.
- Lipedema: mujeres obesas con
extremidades inflamadas y dolorosas
sin fovea.
- Embarazo; anticonceptivos orales.
- Isquemia arterial aguda: no existe edema,
la extremidad est fra y plida, no existen
pulsos y el dolor es ms intenso.
- Inmovilizacin o declive prolongado de
la extremidad.
- Edemas de origen sistmico: suelen ser
bilaterales y no existe empastamiento
muscular (ICC, sndrome nefrtico,
metablicos etc.).
TRATAMIENTO
Debe tratarse toda TVP diagnosticada y toda sospecha clnica fundada de Trom-
boembolismo pulmonar hasta que se realicen las pruebas diagnsticas.
1. MEDIDAS POSTURALES
Elevacin del miembro afecto, vendaje compresivo. Antiinflamatorios en trom-
bosis venosa superficial.
2. ANTICOAGULACIN
El tratamiento se iniciar con Heparina sdica iv o Heparina de bajo peso mo-
lecular (HBPM) subcutnea, debindose mantener un mnimo de 5 das para
Heparina no fraccionada y 10 das para HBPM, contando con los de adminis-
tracin simultnea de anticoagulantes orales (Acenocumarol - Sintrom
) hasta
que stos hayan alcanzado su margen teraputico (introduccin al tercer da del
tratamiento heparnico, combinando ambas medicaciones al menos dos das).
Mantener el tiempo de cefalina 1.5-2 veces su valor normal. INR entre 2-3. Se
debe realizar hoja interconsulta urgente a Hematologa. HBPM no precisan con-
troles, se ajustan dosis al peso del paciente.
No existe un acuerdo sobre la duracin del tratamiento anticoagulante, pero
normalmente oscila entre 6 semanas y 6 meses.
282
Cuadro 28.4: Tratamiento anticoagulante
TVP DISTAL: INFRAPOPLITEA
HBPM: NADROPARINA CLCICA (Fraxiparina
). Administrada ajustada al peso del pa-

ciente. Dosis: 0.5 ml (50-59 kg peso), 0.6 ml (60-69 kg), 0.7 ml (70-79 kg). 0.8 ml (ms
de 80 kg) cada 12 horas va subcutnea dosis unida diaria de Fraxiparina forte

a ra-
zn de 0,1 ml/10kg peso/da. ENOXAPARINA (Clexane
) 1 mg/kg peso/ cada 12 horas

va subcutnea 1,5 mg/kg. en inyeccin nica (Clexane forte
) rgimen domiciliario/
hospitalario. DALTEPARINA SDICA (Fragmn
) a dosis de 100 UI/kg/cada 12 horas

200 UI/kg/ da en dosis nica. Mantener miembro afecto elevado y comenzar a caminar
con media elstica de compresin fuerte.
En la actualidad, se mantiene la anticoagulacin al menos un mes segn los factores de
riesgo (hasta 6 meses). Al mes, repetir Eco-Doppler venoso.
TVP PROXIMAL: Riesgo elevado de TEP (20%); Precisa ingreso hospitalario y debe reali-
zarse interconsulta urgente a Hematologa.
Anticoagulacin con heparina sdica i.v en perfusin continua a 20 U/kg/hora o HBPM (Frag-
min
) 0.6 ml (60-69 kg peso) cada 12 horas va subcutnea o dosis nica diaria de Fraxipa-
rina forte

a dosis de 0,1 ml/10kg de peso/da Clexane

1mg/kg peso cada 12 horas va
subcutnea Clexane forte

a razn de 1,5 mg/kg/da. DALTEPARINA SDICA (Fragmn
)
a dosis de 100 UI/kg/cada 12 horas o 200 UI/kg/da. Posteriormente anticoagulantes orales
(Acenocumarol Sintrom
) manteniendo INR entre 2-3 al menos durante 6 semanas.

Si el enfermo est hemodinmicamente estable y no existe sospecha de TEP, se conti-
nuar tratamiento con anticoagulantes orales en domicilio, con HBPM en pacientes se-
leccionados. Se debe mantener la anticoagulacin en un tiempo no menor de 3 meses
(generalmente 6 meses).
Si existe sospecha de TEP o inestabilidad hemodinmica, se debe instaurar tratamiento
hospitalario con heparina sdica IV (en infusin continua a 20 U/kg peso/hora) y so-
porte hemodinmico. Se valorar ingreso en U.C.I.
En casos de inmovilizacin permanente, trombosis de repeticin, sndromes neo-
plsicos etc., se alarga el tiempo de tratamiento o se mantiene indefinidamente.
En el embarazo pueden utilizarse HBPM, mejor que anticoagulantes orales (aun-
que stos pueden administrarse a partir del segundo trimestre).
3. TRATAMIENTO FIBRINOLTICO
Elevado coste econmico y limitada aplicacin clnica.
Estreptokinasa (Kabikinase

250.000 UI en infusin i.v durante 30 minutos, se-
guido de dosis de mantenimiento de 100.000 UI/ hora durante 3 das), Urokina-
sa (Urokinase Vedim

4.400 UI/kg i.v en 10 minutos, seguida de infusin i.v con-
tinua de 4.400 UI/kg/hora durante 12 horas), activador tisular del plasmingeno.
Cuadro 28.5: Tratamiento fibrinoltico
Indicaciones:
- TVP en las que la extensin y localizacin de la trombosis nos haga pensar en una
secuela postrombtica importante (sectores proximales).
- Episodio trombtico agudo con una edad del trombo de menos de 5 das.
- Paciente joven y sano en el que la probabilidad de sndrome postrombtico posterior le
suponga una limitacin.
Contraindicaciones:
- Sangrado activo o ACVA reciente (ltimos 3 meses).
- Ciruga mayor previa, traumatismo reciente, HTA severa, embarazo, parto.
- Defectos hemostticos (nefropatas, hepatopatas).
- Trombosis intracavitaria cardiaca. Endocarditis bacteriana.
283
CAPTULO 28
4. TRATAMIENTO QUIRRGICO
Ante un cuadro de flegmasia cerlea o peligro de gangrena venosa, especial-
mente cuando existe una contraindicacin a los anticoagulantes o fibrinolticos.
Existen varias posibilidades:
- Trombectoma
- Prtesis de material sinttico.
- By pass venoso
- Dilataciones. Stents
Cuadro 28.6: Indicacin de colocacin de filtro en vena cava inferior
Indicaciones absolutas:
- TVP con contraindicacin para anticoagulacin.
- TEP recurrente a pesar de anticoagulacin.
- Complicaciones de anticoagulacin que obliga a su interrupcin.
- Tras embolectoma pulmonar.
Indicaciones relativas:
- TVP iliaca con trombo flotante.
- TEP sptico.
- TVP en paciente con enfermedad cardiopulmonar.
- TVP en paciente con proceso neoplsico.
- Propagacin del trombo pese a anticoagulacin.
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
CONCEPTO Y ETIOLOGA
Interrupcin brusca del flujo sanguneo en el territorio de abastecimiento de una
arteria. El lugar ms frecuente de localizacin de las isquemias agudas es en las
extremidades (ms frecuente en miembros inferiores).
La gravedad de la isquemia depende del grado de obstruccin, de la localizacin
y fundamentalmente del tiempo de evolucin y desarrollo de circulacin colateral.
Cuadro 28.7: Etiologa
OBSTRUCCIN
INTRNSECA
- Embolia
- Trombosis
- Ateroembolizacin
- Punciones e insercin
de catteres.
OBSTRUCCIN
EXTRNSECA
- Traumatismos
- Compresin extrnseca
OTRAS
- Bloqueo del retorno venoso
- Situaciones de bajo gasto
- Frmacos: digital, esteroides...
- Radiaciones, arteritis etc.
En este captulo nos ocuparemos de las dos causas ms frecuentes de isquemia ar-
terial aguda (IAA): Embolia y trombosis arterial de extremidades.
2.1 EMBOLIA ARTERIAL DE EXTREMIDADES
Es la causa ms frecuente de obstruccin aguda de una arteria (en bifurca-
cin o encrucijada arterial) con una incidencia del 60%. Ms frecuente en ex-
tremidades inferiores: Arteria iliaca, femoral superficial y popltea. Menos fre-
cuente en extremidades superiores: braquial, subclavia, axilar; y en territorio
visceral. Mltiples en el 10% de los casos.
284
Cuadro 28.8: Lugares de origen de los mbolos:
CARDACO (60-90%). ARTERIAL (5-10%). OTRAS.
- Arritmias (FA en 60-70%). - Aneurismas, arterioescle- - Embolismo paradjico
- Valvulopatas (estenosis rosis, alteraciones dege- (trombo formado en el sis-
mitral). nerativas o inflamatorias tema venoso profundo,
- Infarto de miocardio. de la pared arterial. Se que migra a la circulacin
- Endocarditis. produce embolizacin ar- sistmica a travs de
- Tumores cardiacos. terio-arterial. shunts derecha-izda.
- Ciruga cardiaca previa. - Cuerpos extraos (grasa, - Desconocida en 2-3%.
- Aneurismas ventriculares. clulas tumorales etc.).
CLNICA
- Dolor que aparece de forma sbita, localizado en la extremidad afectada.
- Parestesias y parlisis, orientan sobre la viabilidad de la extremidad isqumica.
- Frialdad y palidez, por debajo del nivel de obstruccin. Con el tiempo se susti-
tuye por el color violceo tpico del tejido isqumico.
- Ausencia de pulsos, distales a la obstruccin.
En la mayora de los casos es suficiente para establecer un diagnstico de loca-
lizacin del mbolo.
2.2 TROMBOSIS ARTERIAL DE EXTREMIDADES
Formacin de un trombo sobre una arteria daada previamente que obstru-
ye la luz arterial.
En general, presupone la lesin de la pared del vaso (arterioesclerosis), al
que se aade de forma sbita un factor desencadenante: Fallo cardiaco, hi-
povolemia, situaciones de bajo gasto, policitemia vera etc.
Se asocian adems distintos factores de riesgo: Diabetes mellitus, hipercoles-
terolemia, tabaquismo, hipertrigliceridemia, HTA e hiperuricemia.
Cuadro 28.9: Etiologa
- ARTERIOESCLEROSIS: Es la causa ms frecuente. En el 95% de los casos afecta a extremi-
dades inferiores (el sector fmoro-poplteo es el ms frecuentemente afectado 45%-; en pa-
cientes diabticos es ms frecuente la afectacin del sector distal).
La estenosis arterial arterioesclertica previa, estimula el desarrollo de circulacin colateral.
- ANEURISMA: El aneurisma perifrico ms frecuente y el que se trombosa con mayor fre-
cuencia es el aneurisma poplteo.
- Displasias y diseccin arterial.
- Degeneracin qustica de la media.
- Vasculitis.
- Administracin intraarterial de frmacos.
- Traumatismos.
- Iatrogenia: insercin de catteres.
- Compresiones: sndrome de atrapamiento poplteo, sndrome compartimental.
CLNICA
Vara desde una afectacin leve con acortamiento del nivel de claudicacin, hasta
un sndrome de isquemia aguda con parlisis e infarto muscular, dependiendo de
la localizacin y extensin del trombo, el desarrollo previo de circulacin colate-
ral, tiempo de evolucin etc.
42% en segmento arterial arterioesclertico no ocluido (clnica similar a embolia).
68% en segmento arterial arterioesclertico ocluido (clnica ms gradual).
285
CAPTULO 28
DIAGNSTICO
HISTORIA CLNICA Y EXPLORACIN FSICA. Antecedentes personales y facto-
res de riesgo. Es fundamental la exploracin de pulsos.
ARTERIOGRAFA: Establece en la mayora de los casos el diagnstico de isque-
mia aguda, su topografa, su posible etiologa as como el pronstico. Sus indi-
caciones son: sospecha de IAA y en aquellos casos en los que la embolectoma
se realiza despus de las 6-10 horas de instauracin del cuadro con el fin de
evaluar el estado del lecho distal.
Actualmente se emplea la tcnica de Seldinger (acceso arterial por va femoral
en la mayora de los casos). En caso de embolia arterial, se observa un lecho
arterial normal previo a la obstruccin, con una imagen de stop y un lecho dis-
tal espasmodizado. La etiologa trombtica, muestra un lecho arterial lesiona-
do, con la imagen de stop y abundante circulacin colateral.
DOPPLER ARTERIAL.
DUPLEX ARTERIAL.
TRATAMIENTO
Actuacin en Urgencias:
- Extremidad afecta en declive.
- Estudio preoperatorio (hemograma, estudio de coagulacin, bioqumica ele-
mental, ECG y Rx de trax).
- Heparinizacin sistmica (5.000-7.000 UI Heparina sdica intravenosa ini-
ciales, seguido de 1.000 UI/hora) para evitar la formacin de trombosis se-
cundaria.
- PIC urgente a Hematologa.
- Analgesia: Metamizol 2gr. i.v (Nolotil

ampollas de 2 gr.), mrficos (Dolantina

perfusin i.v de Cloruro mrfico) catter epidural para analgesia si precisa.
Tratamiento posterior:
- Tratamiento mdico: Hemorreolgicos (Hemovs

ampollas 300 mgr; 2-3
ampollas i.v en 500 cc suero salino fisiolgico cada 24 horas), prostaglan-
dinas (PG E Surgirn

ampollas 20g, 2 ampollas i.v en 250 cc suero sali-
no fisiolgico a pasar en 3 horas cada 12 horas), anticoagulacin (Hepari-
na sdica o HBPM), fibrinolticos.
- Tratamiento quirrgico: Embolectoma con catter Fogarty, trombectoma
y/o revascularizacin (by pass) amputacin si la extremidad no es viable.
EVOLUCIN POSTQUIRRGICA
- Mortalidad del 10-20%. La morbimortalidad guarda relacin directa con el
tiempo de evolucin y enfermedades asociadas.
- En embolias se debe continuar el tratamiento con Heparina sdica i.v y poste-
riormente con anticoagulantes orales.
- Tras la revascularizacin puede aparecer un edema de reperfusin y un sndro-
me compartimental que puede comprometer la viabilidad del miembro y preci-
sa la realizacin de fasciotomas.
- Sndrome de reperfusin: complicaciones metablicas tras la revascularizacin
(acidosis, hiperpotasemia, insuficiencia renal aguda por mioglobinuria e insufi-
ciencia respiratoria).
286
BIBLIOGRAFA
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sos venosos agudos. En: Manual de Urgencias Quirrgicas Hospital Universitario Ramn y
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Ed. 2002. Mosby. 1210-1233.
287
CAPTULO 29
Captulo 29
DISNEA EN URGENCIAS.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.
C. Yera Bergua R. Parejo Miguez - A. Julin Jimnez
INTRODUCCIN
La disnea se define como una sensacin subjetiva de dificultad para respirar o per-
cepcin de la propia respiracin de forma desagradable. Este sntoma es una cau-
sa frecuente de demanda de los Servicios de Urgencias por parte de los pacientes.
(En el 66% casos tendr un origen cardiaco o pulmonar). La disnea puede ser agu-
da o crnica, segn el tiempo de evolucin. En la prctica de Urgencias, tanto la
disnea aguda como la agudizacin de la disnea crnica son las formas de pre-
sentacin ms frecuentes.
Hay que tener en cuenta que la disnea es una manifestacin de muy diversas en-
fermedades (pulmonares, cardacas, metablicas, psicgenas, etc), por lo que es
fundamental, a parte de un soporte teraputico inmediato, una exploracin fsica
detallada y una buena historia clnica que nos guen hacia la causa de dicho sn-
toma para un tratamiento adecuado y especfico.
La disnea aguda es siempre una situacin potencialmente grave y por lo tanto re-
querir una atencin inicial urgente junto con un diagnstico precoz. Se debe ha-
cer una aproximacin inmediata para valorar los datos asociados que sugieran
potencial gravedad como: la existencia de dolor torcico, sncope, taquipnea muy
marcada, alteracin del nivel de conciencia, hipotensin, cianosis, mala perfusin
perifrica, desaturacin lo que exigir una actuacin inmediata. La ausencia de
estos datos permitir una historia detallada y encuadrar al paciente dentro de un
perfil clnico y etiolgico. Recordad que la disnea es una sensacin subjetiva y su
descripcin puede estar mediada por variaciones individuales.
Se denomina insuficiencia respiratoria (I.R) cuando la PaO
2
(presin arterial de
oxgeno) es menor de 60 mmHg. Este lmite arbitrario viene dado por la curva de
disociacin de la hemoglobina para el oxgeno que es relativamente plana por en-
cima de 60 mmHg y muy pendiente por debajo, por lo que, en esta zona de la
curva, pequeas cadas de PaO
2
suponen importantes cadas en la SO
2
(Satura-
cin de oxgeno).
El carcter agudo o crnico viene dado por la rapidez de instauracin e implica
diferencias en cuanto a la etiologa, pronstico y tratamiento, aunque comparten
un objetivo teraputico esencial; asegurar una adecuada oxigenacin tisular. En
los casos crnicos han podido ponerse en marcha mecanismos de compensacin,
como poliglobulia y aumento de 2-3 DPG para contrarrestar la hipoxemia, y re-
tencin renal de HCO
3
para la normalizacin del pH en caso de hipercapnia.
La IRA se instaura en un corto perodo de tiempo y se clasifica como: no hiper-
cpnica o fallo de oxigenacin y global o hipercapnia por fracaso ventilatorio.
Aunque se suelen superponer los trminos disnea e insuficiencia respiratoria y a lo
largo del captulo muchas veces nos referiremos a ambos y usaremos las mismas
pautas de actuacin, queda claro que son conceptos distintos; disnea es una sen-
sacin subjetiva al respirar e insuficiencia respiratoria implica la existencia objeti-
va de una PaO
2
disminuida que se traduce en hipoxia.
288
CONCEPTOS Y CLASIFICACIN
DISNEA: Percepcin desagradable o dificultad para respirar que implica la sensa-
cin subjetiva de falta de aire. Distinguiremos entre: la disnea aguda o de re-
ciente comienzo, disnea crnica o progresiva y disnea crnica agudizada, en fun-
cin del tiempo de aparicin. Adems se hablar de disnea inspiratoria o
laringea a la dificultad para que el aire entre en los pulmones y que aparece co-
mo consecuencia de edema de glotis, cuerpos extraos o estenosis de vas respi-
ratorias altas y se acompaa de estridor y tiraje, y de disnea espiratoria a la difi-
cultad para expulsar el aire inspirado y que se produce por estenosis o
compromiso de medianos y pequeos bronquios provocando una espiracin alar-
gada.
TAQUIPNEA: Aumento de la frecuencia respiratoria normal, respiracin rpida,
superficial y corta que puede o no acompaarse de disnea.
HIPERNEA: Ventilacin por minuto mayor que la demanda metablica, bsica-
mente hiperventilacin, y que no siempre se acompaa de disnea.
POLIPNEA: Inspiracin profunda y prolongada (p.e: respiracin de Kussmaul en
cetoacidosis y uremia).
ORTOPNEA: Disnea que se produce en decbito supino (se ve sobre todo en la in-
suficiencia cardiaca y en la EPOC).
TREPOPNEA: Disnea que se produce en decbito lateral (propio de enfermedades
cardacas, parlisis unilateral diafragmtica, tras neumonectoma).
PLATIPNEA: Disnea que se produce en posicin erecta o vertical y que alivia en de-
cbito (se asocia a la insuficiencia de la musculatura de la pared abdominal y en
la persistencia del agujero oval).
DISNEA PAROXSTICA NOCTURNA (DPN): Acceso intenso de disnea que despier-
ta al paciente por la noche obligndole a permanecer sentado en la cama duran-
te un tiempo hasta que desaparece (tpica de la insuficiencia cardiaca).
GRADOS DE DISNEA: Tabla 29.1
DATOS DE ALARMA EN EL PACIENTE CON DISNEA: Tabla 29.2
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: Es el fracaso del aparato respiratorio en su funcin
de intercambio gaseoso necesario para la actividad metablica del organismo. Se
asume cuando, en reposo, vigilia y respirando aire ambiente a nivel del mar, la
PaO2 es menor de 60 mm Hg y si se acompaa de una elevacin de la PaCO2
(presin arterial de dixido de carbono) > 45 mm Hg se denominar I.R global o
Hipercpnica.
HIPOXEMIA: Disminucin por debajo de su nivel normal de la PaO
2
. sta varia-
r con la edad y posicin del sujeto pero se admite como normal si es > 80 mm
Hg. Se calcular con la frmula
en aos.
Edad
PaO
2
= 109 (0.43 x edad)
Tabla 29.1: Grados de Disnea (segn NYHA: New York Heart Association)
Clase I: Ausencia de sntomas con la actividad habitual
Clase II: Sntomas con la actividad moderada
Clase III: Sntomas con escasa actividad
Clase IV: Sntomas en reposo
289
CAPTULO 29
Tabla 29.2: Datos clnicos, signos y sntomas de alarma en el paciente con disnea
Sncope
Dolor torcico
Taquicardia o arritmias concomitantes
Sintomatologa vegetativa (nuseas, vmitos, sudoracin profusa)
Cianosis
Estridor, tiraje y utilizacin de la musculatura accesoria
Taquipnea > 30 rpm
Desaturacin de oxgeno
Silencio auscultatorio
Alteracin del nivel de conciencia
Hipotensin o hipertensin arterial
Mala perfusin perifrica, bajo gasto cardiaco
VALORACIN Y ACTITUD INICIAL EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE
CON DISNEA AGUDA
En un primer momento el objetivo inicial es descubrir las causas de disnea que pue-
dan poner en peligro la vida del enfermo e instaurar un tratamiento precoz.
La disnea implica una dificultad respiratoria por falta de aporte de oxgeno al orga-
nismo, ya sea debido a la disfuncin del aparato respiratorio o del sistema cardio-
vascular, en la mayora de los casos. Lo que se pretende con esta primera interven-
cin es evitar la hipoxia irreversible de rganos vitales.
Figura 29.1: Actitud inicial ante un paciente pulmonar crnico con disnea
1)
OCD?
SI NO

2) Administrar O
2
con 2)

3)
3) pulmonar previa conocida.

Segn resultado,
ajustar FiO
2
. SI

Oxigenoterapia Oxigenoterapia
VM al 24-26% VM al 24-50%
(1,5-2 lpm) (2-8 lpm)
4)
zar una exploracin fsica detallada y anamnesis que nos harn sospechar la causa de la
1.1. Preguntar al paciente si utiliza oxgeno domiciliario de forma crnica (OCD)
y solicitar informes mdicos que nos hagan conocer su situacin basal previa.
1.2. Valorar la situacin clnica del enfermo
Realizar gasometra arterial.
Mascarilla Venturi 24% (1,5 lpm).
Preguntar por enfermedad
Realizar gasometra arterial.
NO
Una vez realizada la primera intervencin de soporte bsico, es el momento de reali-
disnea aguda y nos permitir iniciar el tratamiento especfico. Las pruebas complementa-
rias nos confirmarn/descartarn el diagnstico de sospecha.
290
En urgencias deberemos:
2.1. Realizar Anamnesis y Exploracin fsica valorando el estado hemodinmi-
co del enfermo y la existencia de datos de alarma (tabla 29.2), siempre que
la situacin clnica del enfermo lo permita, si no, se iniciarn las medidas
oportunas desde aporte de oxgeno y tratamiento farmacolgico, hasta la
administracin de intubacin orotraqueal (IOT) y ventilacin mecnica
(VM). Inicialmente se debe tener en cuenta si un paciente es un enfermo pul-
monar crnico (Ver Figura 29.1).
2.2. Establecer un posible diagnstico sindrmico y etiolgico en funcin de los
perfiles de disnea. Ver tablas 29.3 y 29.4.
2.3. Realizacin de las Pruebas complementarias que se estimen oportunas. Ver
tabla 29.4.
2.4. Tratamiento urgente del paciente con disnea.
Tras contemplar los apartados anteriores utilizaremos el Algoritmo de ac-
tuacin en el paciente con disnea aguda en Urgencias (Figura 29.2).
Las patologas ms frecuentes que pueden producir disnea aguda e inestabilidad
hemodinmica son: SDRA, tromboembolismo pulmonar (TEP), neumotrax (NTX)
a tensin, asma bronquial, volet costal, edema agudo de pulmn (EAP), IAM
2.1. ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA
Para establecer un diagnstico sindrmico y etiolgico nos basaremos en:
2.1.1. Los datos recogidos durante la ANAMNESIS que incluirn:
- Los Antecedentes Familiares y Personales: ser fundamental conocer his-
toria previa de EPOC, asma, cardiopatas, enfermedades restrictivas, en-
fermedades neuromusculares, posible inmunosupresin o enfermedad
crnica debilitante (diabetes, hepatopata, insuficiencia renal) junto con la
situacin basal del enfermo y sus ltimos datos gasomtricos, radiolgicos
y funcionales. (Solicitad informes previos). Interrogaremos al enfermo por
factores de riesgo para TEP y SDRA (ver en captulos correspondientes).
- Enfermedad actual: recogida cronolgicamente y distinguiendo si se tra-
ta de una situacin aguda, crnica o esta ltima reagudizada. Exponer la
clnica, sntomas y signos asociados. Ver en la tabla 29. 3 los perfiles o
patrones clnicos habituales y tabla 29.4.
Tabla 29.3: Patrones clnicos o perfiles en la disnea aguda y etiologa relacionada
1. Condensacin pulmonar: Neumona
2. Obstruccin por cuerpo extrao: 2.1.- Va extratorcica; 2.2.- Va intratorcica
3. Obstruccin de la va area intratorcica: Asma, EPOC, Inhalacin de gases
4. Pleural: 4.1.- Neumotrax; 4.2.- Derrame pleural
5. Edema pulmonar: 5.1.- Cardiognico; I.C E.A.P; 5.2.- No cardiognico
6. Obstruccin vascular pulmonar: Tromboembolismo pulmonar (TEP)
7. Mecnico: Traumatismo, Fractura costal nica o mltiple, volet costal
8. Psicgeno: Ansiedad - hiperventilacin
2.1.2. EXPLORACIN FSICA: inicialmente se valorar la situacin hemodinmica
y descartar un posible fallo inminente por hipoxia o por la situacin clni-
ca desencadenante que nos obliguen a realizar RCP o IOT. Ver tabla 29.5
Analizaremos: Tensin arterial (T.A), frecuencia cardiaca (FC) y respiratoria
(FR), temperatura (T), Saturacin de oxgeno (SO2), nivel de conciencia y
orientacin, utilizacin de musculatura accesoria, perfusin perifrica, ciano-
sis. Realizar sistemticamente observacin-inspeccin, percusin, palpacin y
auscultacin en funcin de la sospecha y perfil clnico (Ver tabla 29.4).
291
CAPTULO 29
Tabla 29.4: Perfiles o patrones clnicos en el paciente con disnea aguda:
Causas, clnica, exploracin fsica y pruebas complementarias.
CAUSA EXPLORACIN
PRUEBAS
Sospechada
CLNICA
Inspeccin palpacin,
segn el percusin
BSICAS
auscultacin
- GAB: hipoxemia
- leucocitosis o leucopenia
purulenta (tpica) vocales - condensacin con
NEUMONA
patrn intersticial o
agudo alveolointersticial;
(caractersticas soplo o roce en caso derrame pleural
pleurticas) de derrame pleural metaneumnico
- Laringoscopia
- sin hallazgos
OBSTRUCCIN prurito - GAB: posible hipoxia,
hipercapnia y acidosis segn
Cuerpo extrao ingesta C.E gravedad y tiempo de evolucin
de glotis.
- GAB: hipoxemia, hipercapnia y
compromiso respiratorio: acidosis segn gravedad
OBSTRUCCIN
cianosis, flapping, somnolencia - 1 fase: hiperclaridad
atrapamiento areo,
Cuerpo extrao
desviacin mediastino
localizados, disminucin m.v 2 fase: atelectasia/retraccin
- GAB: 1 fase: hipocapnia;
2fase:hipoxemia/hipocapnia;
3 fase:hipoxemia/
4 fase: hipoxemia/
CRISIS hipercapnia, acidosis
ASMTICA - S.S:
espiracin; silencio infeccin concomitante.
auscultatorio en casos graves -
infiltrado si infeccin
- GAB: hipoxemia con/sin
el grado de compromiso hipercapnia y/o acidosis
respiratorio: cianosis, flapping,
expectoracin somnolencia funcin de la S.B y causa
- uso msculos accesorios - R.T: condensacin, patrn de
EPOC densidad moco - A.P: roncus y/o fibrosis, atrapamiento, bullas,
sibilancias dispersos bronquiectasias, signos
acompaante de COR pulmonale
de la - S.S: leucocitosis/leucopenia sin
reagudizacin alargada infeccin
- R.T
lado afecto forzada: lnea pleural, colapso
y/o en
hombro vocales
ipsilateral de mediastnico contralateral
NEUMOTRAX aparicin brusca - ECG: amplitud de QRS en
y en relacin con disminuidos en lado afecto cara anterior
el esfuerzo Desviacin anterior del eje
o la tos en caso de neumotrax - hipoxia, hipercapnia o
a tensin hipocapnia segn gravedad
COMPLEMENTARIAS
perfil clnico
- disnea - taquipnea, a veces cianosis
- tos, expectoracin - aumento vibraciones S.S :
R.T:
- fiebre - matidez broncograma areo o
- dolor torcico - AP: disminucin o abolicin
del m.v., estertores finos,
- hemoptisis
- disnea - retraccin fosa supraclavicular,
- tos espasmdica, descartar edema vula R.T:
- disminucin vibraciones vocales
EXTRATORCICA - antecedente - AP: estridor inspiratorio,
disminucin m.v.
- clnica edema
- taquipnea. Segn el grado de
- disnea R.T:
INTRATORCICA
- tos irritativa - uso msculos accesorios
- A.P: roncus y/o sibilancias
normo-hipercapnia.
- taquipnea
- disnea - uso de musculatura accesoria
- tos paroxstica - AP: sibilancias con la normal/ leucocitosis si
- Opresin torcica
R. T: normal/ hiperinsuflacin o
concomitante. Descartar NTX
- Disminucin PEF progresivo
- disnea - taquipnea, segn
- tos
- aumento y elevacin del bicarbonato en
- aumento
- Clnica
o localizados, estertores,
disminucin m.v, espiracin
- disnea - taquipnea, inmovilidad en inspiracin y espiracin
- dolor torcico
- abolicin vibraciones pulmonar, aplanamiento
hemidiafragma, desplazamiento
- timpanismo
- AP: ruidos respiratorios muy
- cianosis e hipotensin
GAB :
- tos irritativa
292
CAUSA
Sospechada
segn el
perfil clnico
CLNICA
EXPLORACIN
Inspeccin palpacin,
percusin
auscultacin
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
BSICAS
- disnea
- dolor torcico
- taquipnea, inmovilidad
lado afecto
- R.T: lnea de derrame cncava
o pulmn blanco segn
DERRAME
con patrn
pleural
- abolicin vibraciones
vocales
gravedad
- GAB : hipoxia, hipercapnia o
PLEURAL - tos irritativa
o productiva
- matidez
- disminucin o abolicin
hipocapnia segn gravedad.
- S.S: leucocitosis,leucopenia
del m.v anemia segn etiologa
- disnea - taquipnea - GAB: normal o hipoxemia
- ortopnea
- disnea paroxstica
- mala perfusin, cianosis
- ingurgitacin yugular,
con/sin hipercapnia y acidosis
segn gravedad
EDEMA
PULMONAR
nocturna
- tos con
hepatomegalia, edemas
en mm.ii
- CPK , (IAM como causa)
- R.T: cardiomegalia, infiltrado
Cardiognico
I.C E.A.P
expectoracin
espumosa
- AP: crepitantes -estertores
finos y gruesos bilaterales
bilateral en alas de mariposa,
lneas B de Kerley, lquido en
y rosada A veces sibilancias
AC: 3-4 ruidos, arritmia,
cisuras, redistribucin vascular
- ECG: alteraciones de la
soplos repolarizacin, arritmia, etc.
- disnea - R.T: 1 fase: infiltrados
- la inicial de la
causa de la LAP
intersticiales de predominio en
bases. 2 fase: infiltrados
EDEMA
PULMONAR
No Cardiognico
y/o SDRA
(Sepsis,
aspiracin,
intoxicacin,
traumatismo,
quemaduras,
etc.)
- taquipnea
- cianosis, sudoracin
- estertores finos y gruesos
bilaterales difusos
alveolares bilaterales. Puede
haber derrame pleural bilateral
GAB: 1 fase: slo hipocapnia
y alteracin del gradiente A-a.
2 fase: hipoxemia severa que
responde parcialmente o no a
la administracin de oxgeno
PaO2/FiO2 200
- disnea
- dolor torcico
- taquipnea
- taquicardia
- GAB: hipoxemia, con/sin
hipocapnia y alcalosis,
EMBOLISMO
- hemoptisis (sobre
todo cuando hay
- intranquilidad
- signos de TVP
elevacin Gradiente A-a de O2
- R.T: normal habitualmente
PULMONAR
(TEP)
infarto pulmonar
asociado)
- cicatrices de
cirugas recientes
- ECG: taquicardia sinusal o
supraventricular, F.A, onda S
- inestabilidad
hemodinmica
- incapacidad para
deambulacin
en I, Q en III e inversin de T
en III, desviacin eje drcha, BRD
- factores de riesgo - Elevacin Dmero D
MECNICO
- disnea
- dolor torcico,
- Agitacin e intranquilidad
- AP: normal o hipoventilacin
- Parrilla costal: fractura/s
costal/es
Traumatismo aumenta con los - hematoma o contusiones - R.T: infiltrados localizados, en
Fractura movimientos externas caso de contusin pulmonar
costal respiratorios
- hemoptisis, si
contusin pulmonar
- situacin
PSICGENO
Ansiedad
emocional especial
- parestesias en
EESS y EEII
y disestesias
periorales
- mareo, dolor
- intranquilidad
- taquipnea
- tetania carpopedal
- resto exploracin fsica
sin hallazgos
- GAB: hipocapnia sin hipoxia
(valores elevados de la PaO2)
- R.T: normal
torcico
A.P: ausculacin pulmonar; m.v: murmullo vesicular; G.A.B: gasometra arterial basal; S.S: sistemtico de
sangre (hemograma); R.T: Radiografa de trax.; C.E: Cuerpo extrao; A.C: auscultacin cardiaca.; L.A.P:
Lesin Aguda Pulmonar; SDRA: Sndrome Distress Respiratorio del Adulto. T.V.P: Trombosis venosa profunda.
B.R.D: Bloqueo de rama derecha. PEF: Pico flujo espiratorio. S.B: Situacin basal. NTX: Neumotrax.
NOTA: Se desarrollarn con detalle en captulos especficos el Asma, la EPOC, la patologa pleural y la
intoxicacin por humos.
293
CAPTULO 29
2.2. ETIOLOGA DE LA DISNEA
La primera diferencia importante a tener en cuenta es distinguir entre dis-
nea aguda o de reciente comienzo, disnea crnica o progresiva y disnea
crnica reagudizada. Esta diferencia se establece en funcin del tiempo de
aparicin. Esta clasificacin bsica inicial va a tener importantes implica-
ciones tanto para la actitud teraputica, como para el diagnstico diferen-
cial de las posibles enfermedades causantes de la disnea.
Una vez hecha la Anamnesis y Exploracin fsica dispondremos de un jui-
cio diagnstico inicial que certificaremos con las pruebas complementarias
oportunas. Ver tablas 29.3 y 29.4 para las causas de disnea aguda y ta-
bla 29.6 causas de disnea crnica que se pueden reagudizar.
Tabla 29.5: Signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente.
- Fracaso muscular respiratorio
- Taquipnea progresiva
- Disminucin de la amplitud de la respiracin
- Incoordinacin toracoabdominal
- Depresin abdominal durante la inspiracin
Tabla 29.6. Causas de disnea crnica que pueden reagudizarse
* Enfermedad respiratoria
- Enfermedad de la va area: Obstruccin de la va area alta; Asma; Bronquitis
crnica; Enfisema; Fibrosis qustica.
- Enfermedad del parnquima pulmonar: Enfermedad intersticial pulmonar; Neoplasia;
Neumona
- Enfermedad vascular pulmonar: Malformaciones arteriovenosas; Vasculitis;
Hipertensin pulmonar
- Enfermedad pleural: Derrame pleural; Fibrosis pleural; Neoplasia.
- Enfermedad de la pared torcica: Por deformidades (cifoescoliosis); Por carga
abdominal (ascitis, obesidad, masa abdominal).
- Enfermedad de los msculos respiratorios: Patologas neuromusculares (miastenia
gravis, polio); Disfuncin del nervio frnico.
* Enfermedad cardiovascular
- Aumento de la presin venosa pulmonar
- Fracaso ventricular izquierdo
- Valvulopatas; Estenosis mitral
- Enfermedad coronaria
- Enfermedad del pericardio
* Enfermedades metablicas
- Acidosis metablica
- Hiper-Hipotiroidismo
* Enfermedades hematolgicas
- Anemia
- Hemoglobinopatas
* Psicosomticas
- Somatizacin
- Ansiedad
- Depresin
* Otras
- Reflujo gastroesofgico con/sin microaspiraciones
- Embarazo
- Falta de entrenamiento;
- Mal de altura o exposicin a grandes altitudes
294
Figura 29.2: Algoritmo de actuacin en el paciente con disnea aguda en Urgencias
Disnea Aguda
Si
No
Otros
IOT y RCP
C. Extrao
Edema glotis
Absceso o
neoplasia
Extraccin
Anamnesis
Exploracin fsica
G.A.B
R.Trax
ECG
Juicio diagnstico sindrmico
Condensacin pulmonar: Neumona
Obstruccin de la va area cuerpo extrao:
Extratorcica o Intratorcica
Obstruccin de la va area intratorcica:
Asma, EPOC, Inhalacin de gases
Pleural:
Neumotrax o Derrame pleural
Edema pulmonar:
Cardiognico:I.C E.A.P o No cardiognico
Obstruccin vascular pulmonar:
especfico
Mecnico:
Psicgeno:
Estridor
Laringoscopia
urgente
Datos o signos de Alarma
Valorar: Valorar:
Adrenalina/corticoides
Traqueotoma
Valorar otras pruebas complementarias:
Ecocardiograma, TAC helicoidal, Gammagrafa,
Broncoscopia, Arteriografa
Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Tratamiento
Traumatismo, Fractura costal nica o mltiple, volet costal
Ansiedad - hiperventilacin
Tiraje
295
CAPTULO 29
2.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA DISNEA AGUDA
2.3.1. Gasometra arterial. Es imprescindible y debe de realizarse inicialmente,
preferiblemente de forma basal, salvo que su extraccin interfiera con ma-
niobras teraputicas, en cuyo caso, se realizar tan pronto como sea posi-
ble. Proporciona informacin sobre la oxigenacin, ventilacin y equilibrio
cido-base y permite monitorizar las medidas teraputicas establecidas. Pa-
ra su interpretacin correcta es imprescindible conocer la FiO2 que recibe el
paciente as como su situacin clnica (T.A, F.C, F.R, T) que pueden hacer
que para una misma PaO2 la repercusin real de hipoxia sea muy variable
en distintas situaciones. Los valores normales de la gasometra arterial se re-
cogen en la tabla 29.7.
Tabla 29.7: Valores normales en la gasometra arterial
PaO
2
> 80 mm Hg (disminuye con la edad)
PaCO
2
35 - 45 mm Hg (no se modifica con la edad)
pH 7,35-7,45
SO
2
> 90% (habitualmente 94 98 %)
P(A-a)O
2
< 10 15 mm Hg (aumenta con la edad)
HCO
3
22-26 mEq/l
EB (Exceso de bases) 2
Valores para un sujeto joven, en reposo, con una FiO2 = 0.21
La gasometra permite establecer si un proceso es agudo o crnico, esta-
blece el diagnstico de IR, distingue entre una IRA hipercpnica o no hiper-
cpnica. Adems, nos caracteriza y define las alteraciones del equilibrio
cido-base ver figura 29.3 que se desarrollarn en un captulo propio.
Gradiente alveolo arterial de O2
Con los datos de la gasometra se puede calcular el gradiente alveolo-ar-
terial [P(A-a)O2] que es la diferencia entre la PAO2 y la PaO2 (cantidad de
oxgeno alveolar transferido de los pulmones a la circulacin), un valor fun-
damental para determinar si estamos ante una patologa intra o extrapul-
monar. Frmula para calcular el [P(A-a)O2]:
P(A-a)O2 =[ [(PB - PH2O) x FiO2] - PaCO2/R ] - PaO2
- PAO2 = Presin alveolar de oxgeno.
- PB: Presin baromtrica o atmosfrica: 760 mm Hg a nivel del mar (En
Toledo tiene un valor de 720 mmHg).
- PH2O: Presin desplazamiento del vapor de agua. Equivale a 47 mmHg
- FiO2: Fraccin inspiratoria de oxgeno. En aire ambiente es de 0,21
- R = 0.8 = Cociente respiratorio o relacin entre el consumo de oxgeno
y la produccin de CO2.
En un individuo sano, en condiciones normales y respirando aire ambiente
el P(A-a)O2 es < 10 mmHg. Hay que tener en cuenta que este valor se mo-
difica con la edad, pudiendo ser normales valores de hasta 25 en individuos
mayores de 65 aos.
El P(A-a)O2 nos distinguir entre la I.R de origen pulmonar, donde estar
elevado (en cualquier enfermedad pulmonar que modifique el intercambio
gaseoso) y la I.R extrapulmonar donde se mantiene normal.
296
El valor terico basal o pronosticado segn la edad, se puede calcular con
la frmula:
P(A-a)O2 = 2.5 + (0.21 x edad)
Figura 29.3: Alteraciones del equilibrio cido-base y sus mecanismos compensadores
Funcin cido-base
pH pH
Acidosis Alcalosis
CHO3 PaCO2 CHO3 PaCO2
Alteracin
incial
Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis
metablica respiratoria metablica respiratoria
Respuesta
compensadora
PaCO2 CHO3 PaCO2 CHO3
Niveles de compensacin esperados
En Acidosis metablica el PaCO2 es de 1.2 mm Hg por cada 1 mEq/L de CHO3
En Alcalosis metablica el PaCO2 es de 0.8 mm Hg por cada 1 mEq/L de CHO3
En Acidosis respiratoria aguda CHO3 es de 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de PaCO2
En Acidosis respiratoria crnica CHO3 es de 3.5 mEq/L por cada 10 mm Hg de PaCO2
En Alcalosis respiratoria aguda CHO3 es de 2.5 mEq/L por cada 10 mm Hg de PaCO2
En Alcalosis respiratoria crnica CHO3 es de 5 mEq/L por cada 10 mm Hg de PaCO2
pH normal
2.3.2. Pulsioximetra. Mtodo til y muy rpido que usando la luz infrarroja, mi-
de directamente de forma no invasiva la SO2 y permite su monitorizacin
continua, pero no proporciona informacin sobre la PaCO2 o el pH. Su fia-
bilidad es menor en determinadas situaciones como en desaturaciones ex-
tremas (por debajo del 75 % debido a las caractersticas de la curva de di-
sociacin de la hemoglobina), as como en situaciones de ictericia, elevado
grosor de la piel, hipoperfusin perifrica grave, hipotermia, carboxi-meta-
hemoglobinas altas, anemia severa donde habr que ser cautos con su
interpretacin.
297
CAPTULO 29
En condiciones normales una SO2 del 90 % en el pulsioxmetro correspondera a una
PaO2 de 60 mm Hg. (Aunque depende de muchos factores, en general, cuando una
SO2 es > 94 % podemos estimar que la PaO2 va a ser > 60 mm Hg).
2.3.3. Radiografa de Trax. Es imprescindible para orientar el diagnstico, valo-
rar la severidad, evolucin y posibles complicaciones de las maniobras te-
raputicas. Se realizar una proyeccin PA y L y si no es posible por la si-
tuacin clnica del enfermo, una AP porttil. Distinguir entre campos
pulmonares claros, infiltrados difusos y localizados y la patologa extrapul-
monar orientando al diagnstico definitivo.
2.3.4. Electrocardiograma. Tambin es una prueba necesaria en el paciente con
disnea. Puede dar informacin sobre la etiologa de la disnea o las conse-
cuencias del problema. Valoraremos el ritmo, frecuencia, eje, signos de is-
quemia, bloqueos, sobrecargas e hipertrofias.
2.3.5. Sistemtico de sangre y bioqumica. Nos ayudarn a establecer otros focos
de atencin (existencia de anemia, alteraciones inicas, insuficiencia renal,
leucocitosis o leucopenia, etc.).
2.3.6. Otras pruebas. Se solicitarn segn la sospecha clnica. A saber: Ecocar-
diograma, Gammagrafa pulmonar, TAC torcico helicoidal, Doppler de
mm.ii, Broncoscopia, etc.
2.4. TRATAMIENTO DE LA DISNEA AGUDA
Constar de tres pilares:
2.4.1. Estabilizacin hemodinmica de la situacin clnica. Para ello indicaremos:
- Reposo con elevacin de la cabecera del enfermo.
- Mantener la permeabilidad de las vas areas.
- Administracin de Oxigenoterapia.
- Ventilacin mecnica no invasiva / invasiva.
- Monitorizacin de las constantes: T.A; FC; FR; T as como de ECG y pul-
sioximetra.
- Obtencin de va venosa y fluidoterapia.
- Especfico en funcin de la causa.
2.4.2. Adems administraremos los frmacos necesarios para el tratamiento de la
causa desencadenante de la disnea (ver captulos correspondientes).
2.4.3. Soporte sintomtico.
Es indudable que el tratamiento ulterior ms eficaz de la disnea radica en
el correcto diagnstico y tratamiento de la enfermedad de base que la ha-
ya provocado. Este tratamiento especfico de cada una de las distintas cau-
sas de disnea se detalla en los captulos correspondientes.
3. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN URGENCIAS
3.1. VALORACIN DE LA FUNCIN RESPIRATORIA
La medida de la PaO2 y de PaCO2 permite una valoracin de la eficacia glo-
bal del aparato respiratorio. Estas determinaciones pueden infraestimar la
hipoxia tisular cuando estn afectando los mecanismos de transporte, libe-
racin o utilizacin del oxgeno por las clulas (p.e. en: anemia severa, me-
ta o carboxihemoglobina, bajo gasto cardaco, hipoperfusin perifrica o
intoxicacin por cianuro). Hipoxia no es lo mismo que hipoxemia o insufi-
ciencia respiratoria (PaO2 < 60 mm Hg).
298
La PaCO2 en condiciones normales es de 35-45 mmHg y no se modifica con
la edad. Su aumento o hipercapnia, PaCO2 > 45 mm Hg, implica una ven-
tilacin alveolar inadecuada.
La PaO2 normalmente es superior a 80 mmHg, aunque vara con la edad.
Para hallar la PaO2 de forma aproximada segn la edad en aos utilizare-
mos la frmula:
PaO2 ideal = 109 (0,43 x edad)
La disminucin por debajo de su valor normal se denomina hipoxemia. Ha-
blaremos de insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 es menor de 60 mmHg.
Este lmite arbitrario viene dado por la curva de disociacin de hemoglobina
para el oxgeno que es relativamente plana por encima de 60 mm Hg y muy
pendiente por debajo; por lo que pequeas cadas de PaO2 suponen impor-
tantes cadas en la SO2 en esta zona de la curva.
El carcter agudo o crnico de la IR viene dado por la rapidez de instaura-
cin e implica diferencias en cuanto a la etiologa, pronstico y tratamien-
to, aunque comparten un objetivo teraputico esencial: asegurar una ade-
cuada oxigenacin tisular. En los casos crnicos han podido ponerse en
marcha mecanismos de compensacin, como poliglobulia y aumento de
2-3 DPG para contrarrestar la hipoxemia, y retencin renal de HCO3 para
la normalizacin del pH en caso de hipercapnia.
La IRA se instaura en un corto perodo de tiempo y se clasifica como: no hi-
percpnica o fallo de oxigenacin y global o fracaso ventilatorio cuando se
asocia a hipercapnia.
3.2. MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
Tabla 29.8.
Tabla 29.8: Mecanismos fisiopatolgicos de la Insuficiencia respiratoria
1. Insuficiencia respiratoria hipoxmica: normalmente es el resultado de la suma de varios meca-
nismos aunque suele predominar uno. Tambin puede contribuir a ella el descenso de la satura-
cin venosa mixta (anemia, gasto cardaco inadecuado). Se describen estos mecanismos (siendo
los tres primeros los ms relevantes):
1.1. Hipoventilacin donde encontraremos:
PaO2 baja; PaCO2 elevada; Gradiente A-a normal; S responde al Oxgeno
1.2. Alteracin de la Ventilacin/perfusin (V/Q) donde encontraremos:
PaO2 baja; PaCO2 variable; Gradiente A-a elevado; S responde al Oxgeno
1.3. Shunt arteriovenoso donde encontraremos:
PaO2 baja; PaCO2 baja; Gradiente A-a elevado; No responde al Oxgeno
1.4. Disminucin de la FiO2 donde encontraremos:
PaO2 baja; PaCO2 baja; Gradiente A-a normal; S responde al Oxgeno
1.5. Alteracin de la difusin donde encontraremos:
PaO2 baja; PaCO2 baja; Gradiente A-a elevado; S responde al Oxgeno
2. Insuficiencia respiratoria hipercpnica. Se describen:
2.1. Aumento del espacio muerto (enfermedades pulmonares, alteracin de la pared torcica)
2.2. Disminucin del Volumen minuto (obstruccin respiratoria alta, intoxicaciones medicamento-
sas, alteraciones de la pared, neuromusculares o del SNC)
2.3. Aumento de la produccin de CO2 asociado a patologa pulmonar en pacientes con sepsis,
fiebre, crisis comiciales.
3.3. ETIOLOGA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. Tabla 29.9
3.4. ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA.
La clnica debida a la IR es con frecuencia inespecfica. Generalmente el pa-
ciente presenta disnea y, en casos severos, alteracin del nivel de concien-
299
CAPTULO 29
cia. En la aproximacin al paciente con IR es fundamental conocer su situa-
cin basal, los antecedentes previos (asma, OCFA, cardiopata, enfermeda-
des neuromusculares, enfermedades restrictivas, inmunosupresin, adiccio-
nes, medicacin, etc.) y determinar la existencia de factores de riesgo para
TEP y SDRA. Deberemos interrogar sobre circunstancias como exposicin a
humos o gases, txicos ingeridos o inyectados, traumatismo torcico, aspi-
racin masiva. La clnica acompaante, as como la rapidez de instaura-
cin, ser fundamental para la orientacin diagnstica.
Dado que la manifestacin ms frecuente de la insuficiencia respiratoria es
la disnea, los esquemas de actuacin inicial son superponibles a los co-
mentados en las figuras 29.1 y 29.2.
Tabla 29.9: Etiologa de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA)
1. IRA NO HIPERCPNICA
1.1. Con infiltrado pulmonar localizado: Enfermedades con ocupacin alveolar, atelectasia o infarto pul-
monar. Mecanismos predominantes: Alteracin V/Q y en menor medida Shunt.
Aspiracin
Atelectasia
Neumona
Hemorragia pulmonar
Infarto pulmonar
1.2. Con infiltrado pulmonar difuso: Incluye las enfermedades con ocupacin alveolar difusa
E.A.P cardiognico
SDRA
Neumonas atpicas y/o multilobares
Aspiracin de lquidos
Inhalacin de gases txicos
Hemorragia alveolar y contusin pulmonar difusas
Neumonitis por hipersensibilidad y la eosinoflica
Embolismo graso o por lquido amnitico
1.3. Con campos pulmonares claros: No se aprecia ocupacin alveolar
TEP
Patologas con obstruccin difusa de la va area intratorcica como son en la EPOC, Asma,
broncoespasmo, bronquiolitis
Microatelectasias (sobre todo despus de ciruga torcica o abdominal)
Shunt anatmico drcha-izqda en situaciones agudas (IAM, Hipertensin pulmonar)
Fases iniciales de ocupacin alveolar (neumona, edema intersticial)
1.4. Con patologa extraparenquimatosa pulmonar
Derrame pleural importante o bilateral
Neumotrax
Obesidad mrbida
Inestabilidad de la caja torcica (volet costal, rotura diafragmtica)
Cifoescoliosis pronunciada
2. IRA HIPERCPNICA
2.1. IRA Hipercpnica con Gradiente alveolo-arterial de O2 normal (origen no pulmonar): Es poco fre-
cuente. La respuesta de la PaO2 al aumento de FiO2 es excelente, pero el objetivo fundamental es
asegurar la ventilacin. Esta causa, dada la normalidad del gradiente, es siempre extrapulmonar.
Depresin del centro respiratorio por frmacos, TCE, infecciones del SNC, ACVA
Enfermedades neuromusculares: ttanos o botulismo, Guillain Barr, Eaton-Lambert, miositis, blo-
queantes ganglionares neuromusculares, alteraciones metablicas o hidroelectrolticas graves, etc.
Casos de obstruccin de la va area superior: edema glotis, cuerpo extrao, absceso retrofarngeo,
parlisis cuerdas vocales, angioedema, quemaduras, lesiones por custicos o postintubacin, etc.
2.2. IRA Hipercpnica con Gradiente alveolo-arterial O2 elevado (origen pulmonar): Es la IRA ms fre-
cuente. EPOC descompensado y sus complicaciones, crisis asmtica
Toda causa inicial de IRA no hipercpnica que llega a ser tan intensa o prolongada en el tiempo
como para producir fatiga muscular.
Cualquier causa de IRA hipercpnica a la que se asocian alteraciones pulmonares.
Es fundamental una adecuada exploracin cardiolgica y respiratoria (es-
tridor, sibilancias, crepitantes focales/difusos, hipoventilacin, asimetra del
300
murmullo vesicular) as como observar el patrn ventilatorio (lento y super-
ficial en la hipoventilacin central, rpido y superficial en patologa con
ocupacin alveolar). Como ya hemos dicho anteriormente, es fundamental
reconocer los signos de parada respiratoria inminente. En muchos aspectos
la valoracin inicial del paciente con IR es similar a la comentada en el pun-
to 2 de este captulo (valoracin inicial del paciente con disnea).
3.5. ORIENTACIN DIAGNSTICA DE LA IRA. Ver tabla 28.9 y figura 29.4
3.5.1. IRA NO HIPERCPNICA
3.5.1.1. Con infiltrado pulmonar localizado: Enfermedades con ocupacin
alveolar, atelectasia o infarto pulmonar. Mecanismos predominan-
tes: Alteracin V/Q y en menor medida Shunt.
3.5.1.2. Con infiltrado pulmonar difuso: Incluye las enfermedades con
ocupacin alveolar difusa.
3.5.1.3. Con campos pulmonares claros: No se aprecia ocupacin alveolar.
3.5.1.4. Con patologa extraparenquimatosa.
3.5.2. IRA HIPERCPNICA
3.5.2.1. IRA Hipercpnica con Gradiente Alveolo-arterial de O2 normal
(origen no pulmonar): Es poco frecuente. La respuesta de la PaO2
al aumento de FiO2 es excelente, pero el objetivo fundamental es
asegurar la ventilacin. Esta causa, dada la normalidad del gra-
diente, es siempre extrapulmonar.
3.5.2.2. IRA Hipercpnica con Gradiente Alveolo-arterial de O2 elevado
(origen pulmonar): Es la IRA ms frecuente.
La repercusin clnica de la hipercapnia vendr determinada por
el nivel de la misma y la rapidez de instauracin, as:
La elevacin brusca de la PaCO2 originar aumento de la presin
intracraneal con cefalea, confusin, letargia, convulsiones y coma
Una PaCO2 > 100 de forma brusca provocara colapso, mientras
que PaCO2 > 80 en enfermos crnicos pueden ser bien tolerada.
Si aumenta la PaCO2 de forma aguda, slo aumenta 1 mEq/L el HCO3
por cada 10 mm Hg que se eleve la PaCO2 . Mientras que en los pa-
cientes crnicos de forma compensatoria por cada 10 mm Hg que
se eleva la PaCO2 se objetiva un incremento del HCO3 de 3.5 mEq/L.
3.6. TRATAMIENTO DE LA IRA
Los objetivos del tratamiento en la IRA es asegurar la oxigenacin del pa-
ciente, garantizar la ventilacin si se halla comprometida, tratar la causa y
las circunstancias desencadenantes de la IRA y prevenir las complicaciones.
Ver Figura 28. 4. Para ello:
1. Si existen signos de alarma o inestabilidad hemodinmica aseguraremos
la va area y un acceso venoso, iniciaremos, si precisa, maniobras de
RCP y su tratamiento enrgico sin demora.
2. Una vez que el enfermo est estable habr que tener en cuenta:
- Medidas generales:
Mantener permeable la va area (retirada de secreciones y cuerpos
extraos, valorar uso de cnula orofarngea e IOT si fuera necesario).
Mantener la v.i.v.
Reducir consumo de oxgeno (reposo, control de la fiebre).
Profilaxis de enfermedad tromboemblica y sangrado digestivo.
- Tratamiento especfico de la causa de IRA.
301
CAPTULO 29
Figura 29.4: Algoritmo de actuacin en el paciente con Insuficiencia
respiratoria aguda en Urgencias
Paciente con
posible IRA
Rx trax
Pulsioximetra
PaO2 60 mm Hg
diagnsticos
Insuficiencia
respiratoria
PaO2 < 60 mm Hg
Elevado
Patologa
Extrapulmonar
IRA NO Hipercpnica
en tabla 29.9
Infiltrado
Difuso
Infiltrado
Localizado
Campos
Claros
IRA Hipercpnica con
(origen pulmonar)
2
IRA Hipercpnica con
(origen No pulmonar)
Elevada
PaCO2
S
No
Asegurar va area
Obtener va venosa
Realizar RCP si precisa
Iniciar tratamiento
Datos o signos de alarma
Gasometra arterial
Valorar otros
Normal
Rx Torx
Ver texto y explicacin
PA-aO2 elevado
Valorar
PA-aO
Normal
PA-aO2 normal
Valorar
- Oxigenoterapia:
Supone la administracin de oxgeno para aumentar la PAO2 y por
tanto la PaO2. La respuesta a este incremento ya vimos que depen-
da del mecanismo de hipoxemia (mnima si el mecanismo es shunt
arteriovenoso, evidente en las alteraciones de la relacin V/Q, hi-
poventilacin, alteracin de la difusin o disminucin de la FiO2).
El objetivo esencial es corregir la hipoxemia consiguiendo una PaO2
> 60 mm Hg y una SO2 > 90 %. Incluso en pacientes con hipercap-
302
nia crnica situaciones con PaO2 < 40-50 mm Hg traducen daos
graves en los rganos diana (corazn, cerebro, rin, hgado), as,
an existiendo riesgo de depresin respiratoria debemos alcanzar
el objetivo esencial. Por ello se establecen Indicaciones de oxigeno-
terapia en situaciones agudas: 1) Cualquier enfermo respiratorio
agudo o crnico con PO2 < 50 mmHg, 2) Paciente previamente sa-
no, con PO2 < 60 mmHg, 3) Enfermedades agudas con PO2 > 60
mmHg, en las que puede haber cambios bruscos (asma, TEP, sepsis,
Hemorragia, etc), 4) Situaciones sin hipoxemia pero con hipoxia ti-
sular: Fallo cardaco y alteraciones en la hemoglobina (anemia con
posible Hb < 10, intoxicacin por CO).
- Formas de administracin de oxigenoterapia:
1) Gafas nasales (bajo flujo): Son cmodas y permiten la alimenta-
cin sin prescindir del oxgeno. Pero, su inconveniente es que pro-
porcionan una FiO
2
variable en funcin del patrn respiratorio del
paciente, lo que las hace poco aconsejables en situaciones agudas
severas y no permiten grandes flujos al ser muy irritante. A nivel
general, un flujo de 1-1.5 lpm equivale aproximadamente a una
FiO
2
de 0,24-0,26; 2 lpm a 0,28; 3-5 lpm a 0,31-0,40.
2) Mscara tipo Venturi. (Ventimask). (Alto flujo): Proporciona una
FiO
2
constante independiente del patrn ventilatorio del enfermo,
ajustable desde 0,24 a 0,5 con buena fiabilidad, aunque no es po-
sible proporcionar una FiO
2
por encima de 0,5 o 0,6. sta es la
forma de administracin de eleccin en situaciones de IRA.
3) Mscara con reservorio. Permiten llegar a FiO
2
de 0,8.
- Ventilacin Mecnica (VM). Los objetivos de la VM son garantizar la
ventilacin alveolar, una adecuada oxigenacin revirtiendo la hipo-
xemia y la acidosis y proporcionar descanso a los msculos respira-
torios disminuyendo su trabajo. Se basa en la sustitucin artificial de
la funcin pulmonar a travs de los respiradores. Puede adminis-
trarse hasta una FiO
2
de 1 (100 %). Podemos distinguir entre:
- VM no invasiva (VMNI): Mediante mscara nasal o facial puede te-
ner un papel en algunas situaciones de IRA o de IR crnica agudiza-
da, sobre todo si se espera una rpida mejora con las medidas tera-
puticas adecuadas. Requiere un paciente colaborador, sin
inestabilidad hemodinmica y sin excesivas secreciones. En el pa-
ciente EPOC reduce la necesidad de IOT, la mortalidad y las compli-
caciones. Ver indicaciones y contraindicaciones de la VMNI en las ta-
blas 29.10 y 29.11.
Tabla 29.10: Indicaciones de la VMNI en la IRA
IRA no hipercpnica con: - FR > 35 rpm o
- PaO2/FiO
2
< 200 o
- PaO2 < 60 mm Hg con una FiO2 > 0.4
EPOC reagudizado con PaCO2 > 45 mm Hg y pH < 7.30
Valorar en situaciones como ICC-EAP; SDRA; Sndrome Hipoventilacin-
Obesidad; Neumona; estatus asmtico
303
CAPTULO 29
Tabla 29.11: Contraindicaciones de la VMNI en la IRA
- Intolerancia a la mascarilla o falta de adaptacin a la misma
- PCR
- Inestabilidad hemodinmica
- Arritmias inestables
- Incapacidad para eliminar secreciones y/o alto riesgo de aspiracin
- Incapacidad para colaborar
- Traumatismo, quemadura, deformidad o ciruga facial
- Obstruccin de la va area superior
- Deterioro importante del nivel de conciencia (< 10 puntos en la escala del coma de Glasgow)
- VM invasiva (VMI): Mediante traqueotoma o tubo traqueal (IOT) se co-
necta el enfermo a un respirador. Ver indicaciones en la tabla 29.12.
Tabla 29.12: Indicaciones de la VMI
En algunos casos de IRA como en la EPOC, neumonas, asma, enfermos en coma para garantizar la
va area, enfermedades neuromusculares existen algunos datos o medidas que nos ayudan a la ho-
ra de proceder a la IOT y VMI como son:
- En casos donde est contraindicada la VMNI
- Necesidad de asegurar va area (coma, encefalopata, intoxicaciones, falta de reflejo tusgeno)
- FR > 35-40 rpm o evidencia de episodios de apnea
- Gran trabajo respiratorio con inminente agotamiento y fracaso respiratorio
- PaO2 < 60 mm Hg con una FiO
2
> 0.5 0.6
- PaCO2 > 50 mm Hg y pH < 7.20 a pesar de oxigenoterapia
3.7. SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO DEL ADULTO
La Lesin Pulmonar Aguda (LAP) y el Sndrome del Distrs Respiratorio del
Adulto (SDRA) estn causados por la alteracin de la permeabilidad de la
membrana capilar pulmonar y se caracterizan por una insuficiencia respi-
ratoria muy grave, infiltrados bilaterales difusos y disminucin extrema de
la distensibilidad pulmonar en ausencia de fallo ventricular izquierdo. La le-
sin de la membrana alveolo-capilar origina edema intersticial y alveolar
con abundantes protenas y neutrfilos que inactivan el surfactante y colap-
san los alveolos originando el edema pulmonar no cardiognico.
Se conoce como LAP y SDRA cuando se objetivan los siguientes puntos:
Un comienzo agudo una hipoxemia con PaO2 < 50 60 mm Hg a pesar
de administrar unas FiO
2
0.5 0.6.
Si PaO2 / FiO2 300 mm Hg se denomina LAP.
Si PaO2 / FiO2 200 mm Hg se denomina SDRA.
Infiltrado bilateral difuso en la Radiografa de Trax.
Ausencia clnica de fallo ventricular izquierdo. (o PCP < 18).
Las causas de este sndrome son mltiples y pueden tener un origen pulmo-
nar o extrapulmonar, siendo la que constituye el paradigma de SDRA la sep-
sis. Tambin es frecuente en el politraumatizado y en el aspirado gstrico.
Causas del SDRA y la LAP: Tabla 29.13
Clnica: Existen dos formas de presentacin. La primera de ellas correspon-
de a la que ocurre, por ejemplo, despus de una aspiracin masiva de con-
tenido gstrico, con aparicin inmediata de taquipnea, insuficiencia respi-
ratoria grave e infiltrados alveolares, difusos y bilaterales. La segunda
forma de presentacin, es de carcter menos agudo. Existir un periodo de
304
latencia en el que slo habr discreta taquipnea y gradiente alveoloarterial
de oxigeno aumentado.
Exploracin fsica: Aumento de trabajo respiratorio con utilizacin de mus-
culatura accesoria, taquipnea, taquicardia y sudoracin. La auscultacin sue-
le revelar estertores hmedos bilaterales. El resto de hallazgos fsicos depen-
dern de la enfermedad de base que haya llevado a la situacin de SDRA.
Rx de trax: en fases iniciales muestra infiltrados intersticiales de predomi-
nio en bases. En las fases ms avanzadas se aprecian infiltrados alveola-
res bilaterales. En alguna ocasin puede haber derrame pleural bilateral.
GAB: En fases iniciales slo se aprecia hipocapnia y alteracin del gra-
diente A-a de O2. Posteriormente, hipoxemia severa que responde par-
cialmente o no a la administracin de oxgeno.
Tratamiento: Instauracin de medidas adecuadas y tempranas de la enfer-
medad desencadenante. El tratamiento de la insuficiencia respiratoria com-
prende adems de las medidas iniciales en el tratamiento de la IRA con da-
tos de alarma, la aplicacin de VMI o VMNI en funcin de cada caso.
Tabla 29.13: Etiologa de SDRA
Origen sistmico o extrapulmonar
Sepsis
Politraumatismo
Aspiracin de contenido gstrico
Pancreatitis
TBC miliar
Intoxicaciones medicamentosas
Reaccin transfusional por leucoaglutininas
Origen Pulmonar
Contusin pulmonar
Edema pulmonar de las grandes alturas
Toxicidad por oxgeno
Inhalacin de gases irritantes (NO2, CL2, SO2, NH3).
Shock
Embolia grasa
Politransfusin
Neumona
Grandes quemados
Hipersensibilidad a frmacos
Hipertensin intracraneal
Neumonitis por radiacin
Edema pulmonar de repercusin
Casi ahogamiento
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305
CAPTULO 30
Captulo 30
EL PACIENTE CON TOS EN URGENCIAS
C. Fbrega Alarcn - N. Prez Villaverde - A. Julin Jimnez - A. Snchez Castao
INTRODUCCIN
La tos se define como la expulsin brusca de aire procedente del aparato respirato-
rio que presiona contra las cuerdas vocales, las cuales se encuentran cerradas, en in-
tento de dejar libre la luz de cuerpos extraos y/o secreciones.
Es el sntoma respiratorio ms comn, aunque tiene otras causas.
MANEJO DEL PACIENTE CON TOS EN URGENCIAS
Se debe aclarar si la tos es un sntoma nico o el reflejo de alguna patologa urgen-
te acompandose o no de otros signos y/o sntomas.
1- ANAMNESIS. Se debe realizar una historia clnica general del paciente, prestan-
do luego atencin a determinadas caractersticas de la tos que precisaremos. Nos
preguntaremos: es aguda, subaguda o crnica?, se acompaa de fiebre o de
otros sntomas?, se acompaa de expectoracin?. Si es as qu caractersticas
tiene?, cules son los hbitos txicos del enfermo y sus antecedentes patolgicos?
A- Comienzo de la tos:
Aguda (menos de 3 semanas): de comienzo reciente, que probablemente
el paciente relacione con algn desencadenante (interrogar sobre stos).
Subaguda (de 3 a 8 semanas).
Crnica (ms de 8 semanas): hasta de varios aos de evolucin, lo cual se-
r difcil de precisar por el propio paciente. Interrogar por los cambios re-
cientes de la misma que le han llevado a Urgencias (As p.ej: "Cualquier
cambio de una tos crnica en un fumador requiere una valoracin para
descartar un carcinoma broncgeno").
B- Caractersticas de la tos:
Seca o irritativa (sin expectoracin): faringotraquetis viral, IECAs
Productiva, en cuyo caso habr que precisar el aspecto del esputo (proce-
so inflamatorio, infeccioso, carcinoma broncognico, RGE, asma).
Presencia o no de sangre esputo hemoptoico? o hemoptisis franca?
(bronquitis crnica, TBC, carcinoma broncognico, fibrosis qustica, bron-
quiectasias, hemosiderosis pulmonar).
Persistente, (asma, bronquitis).
Sbita, (cuerpo extrao, TEP).
C- Factores desencadenantes:
Postingesta (RGE o fstulas).
Decbito.
Ejercicio. Cambios posturales.
Determinado horario (matutina: goteo postnatal y bronquitis crnica; noc-
turna: sinupata, asma, RGE, ICC, hiperreactividad de va area; diurna y
nocturna: Frmacos; desaparece al acostarse: psicgena y EPOC).
Frmacos.
Estacional (asma y alergia respiratoria).
Irritantes (humos, vapores, agentes qumicos...)
D- Sntomas o signos acompaantes:
Disnea. Ruidos respiratorios Dolor torcico.
Edemas. Fiebre. Estridor. Cefalea.
306
E- Causas frecuentes:
Goteo nasal posterior (rinitis o sinusitis) Carcinoma broncognico
Asma e Hiperreactividad bronquial Frmacos (IECAS y otros)
Reflujo gastroesofgico Enfermedades intersticiales
Bronquitis crnica difusas pulmonares y TBC
Bronquitis eosinfila Tos postinfecciosa
Bronquiectasias Tos psicgena
F- Causas poco frecuentes
Infeccin pulmonar oculta Neuralgia occipital y osteofitosis
Enfermedades inmunolgicas: de la columna cervical
Arteritis de la temporal, sndrome seco Traqueobroncomalacia
Insuficiencia cardiaca izquierda Tumores traqueales, larngeos,
Cuerpo extrao inhalado tiroideos.
Bronquitis por exposicin txica laboral Enfermedades del SNC
Alteraciones del conducto auditivo Miopatas
externo, faringe, laringe, pleura, Neurinoma del nervio vago
pericardio, esfago y estmago Sndrome de Gilles de la Tourette
Poliposis nasal
2- EXPLORACIN.
Se pondr especial inters en aquellos datos que sugieran inestabilidad hemodi-
nmica del paciente, y por lo tanto gravedad : TA; FC; FR y temperatura.
Posteriormente se har una exploracin general, buscando datos que nos orien-
ten hacia un diagnstico de sospecha.
Cabeza y cuello: palpacin de tiroides, ingurgitacin yugular, adenopatas
Exploracin detallada de la esfera ORL: moco o eritema en orofaringe, pilares,
amgdalas, glotis descartando causas de inflamacin, irritacin o infeccin
superficial o profunda (abscesos). Signos de reflujo (engrosamiento de la pa-
red larngea o paquidermia larngeo). Otoscopia.
En ocasiones y siempre que no hayamos encontrado una causa o cuando ade-
ms date de ms de 3-4 semanas se solicitar la exploracin por el especialis-
ta de ORL.
AP: estridor inspiratorio (enfermedad respiratoria alta), roncus o sibilancias es-
piratorias (enfermedad respiratoria baja), crepitantes inspiratorios (proceso
parenquimatoso), abolicin o hipoventilacin (derrame pleural).
AC: taquicardia, soplos, roce Abdomen: hepatomegalia, ascitis
Extremidades: edemas, signos de TVP
3- DIAGNSTICO DIFERENCIAL Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Si tos y dolor torcico debemos descartar:
Dolor torcico Otros signos
Infecciones respiratorias
superiores
Aguda y seca
Neumona tpica Productiva
o atpica y de reciente comienzo
Dolor pleurtico
Neumotrax Seca brusca Localizado y agudo
TEP Aguda
Intenso sobre todo Hemoptisis
inspiratorio Disnea
RGE Irritativa Caract.anginosas Clnica reflujo
TBC Crnica A veces
Hemoptisis, MEG
Sndrome constitucional
Derrame pleural Irritativa aguda Dolor pleurtico
Cardiopata isqumica Caractersticas anginosas
Tos
Retroesternal
307
CAPTULO 30
Solicitaremos en base a la sospecha Rx trax (PA y lateral, espiracin forzada), GAB, he-
mograma, bioqumica con CPK (MB), ECG , TAC si procede.
Infecciones respiratorias
superiores
Tos
Aguda y seca
Fiebre
Febrcula
Otros signos
Bronquitis aguda Productiva Febrcula
Neumona tpica
o atpica
Productiva >38
MEG, postracin
dolor costal
Bronquiectasias Productiva Inf. repeticin
TBC, Sarcoidosis, Tumores S. constitucional
Disnea asociada
Bronquitis Productiva Desencadenada por ejercicio,
crnica matutina, cambios en caractersticas esputo
Asma Irritativa Sibilancias
Proceso
Productiva Fiebre, disnea Progresia
neumnico
Sarcoidosis Irritativa crnica
Alteraciones en otros rganos: piel,
Carcinoma Generalmente
bronquial hemoptoica
Sndrome constitucional
Psicgena Seca Desaparece en la noche
TEP Brusca Brusca
Alveolitis
Productiva Exposicin al alergeno
alrgica
Insuficiencia
Edemas, ingurgitacin yugular
cardiaca
Tos Otros signos
articulaciones, g. linfticos
Tos en decbito
Solicitaremos Rx trax, GAB, Hemograma, bioqumica, ECG, TAC helicoidal si procede.
- Otros sntomas acompaantes asociados a tos:
Cefalea: sinusitis( radiografa de senos paranasales), neumona atpica
(psitacosis, Mycoplasma).
Diarrea: neumona atpica ( Legionella, Mycoplasma).
Disminucin del nivel de conciencia( agudo o permanente) y tos, descartar aspira-
cin( p.ej. enfermedades neurolgicas, intoxicaciones, etc..).
Sospecha de alteracin del reflejo del vmito, molestias locales (cuerpos extraos).
Frmacos( IECAS).
Agentes irritantes( humos, gases, pinturas).
4- TRATAMIENTO Y ACTITUD
Una vez llegado al diagnstico, el tratamiento prioritario va encaminado a actuar
sobre la enfermedad que est desencadenando la tos.
Mecanismo de accin central. Van a aumentar la estimulacin del centro de la
tos pero van a tener efectos secundarios.
Si la tos es productiva no debe limitarse (salvo que el paciente sea incapaz de to-
ser). Se facilitar la expectoracin mediante:
Mucolticos (de eficacia controvertida) como la Acetilcistena a dosis de 200
mg/8 horas( Acetilcistena, Flumil 200)
Humidificacin ambiental.
Correcta hidratacin.
Fisioterapia respiratoria.
308
Si la tos es irritativa y molesta mucho al paciente se puede tratar con:
Codena a dosis de 15 mg/ 4-6 horas. Produce como efecto secundario estre-
imiento, nusea ,vmito, palpitaciones y depresin del SNC a dosis altas. Por
ello debemos tener cuidado en pacientes con EPOC, individuos con laparoto-
ma reciente o individuos que toman alcohol, sedantes, hipnticos o antide-
presivos( Codeisan, Bisoltus).
Dihidrocodena (10 mg/4-6 horas).No aporta beneficios sobre la codena.
( Paracodina)
Dextrometorfano (15 mg/ 4 h o 30 mg/6-8 horas) Tener cuidado en EPOC,
ancianos, diabetes mellitus, pacientes con atopia , asma o bronquitis crnica y
tos productiva. Contraindicados junto con la administracin de IMAO, en em-
barazo y en la lactancia. Los efectos secundarios son raros como molestia gas-
trointestinales, somnolencia, mareo, confusin.(Romilar, Frenatos)
Antihistamnicos. Presentan propiedades anticolinrgicas que hacen que eli-
minen secreciones en individuos con rinitis alrgicas ,sinusitis, coriza o sndro-
me del goteo postnatal. El ms eficaz es la difenhidramina , a dosis antitus-
gena de 25 mg/4-6 horas.(Benadryl Soodor, Tosena).
Folcodina. Similar a la codena ( Trophires, poco uso).
Noscapina. Presenta accin expectorante (Tuscalman Berna, poco uso).
Segn el mecanismo de accin perifrica: Actan disminuyendo la irritacin local
en tracto respiratorio, suprimiendo la tos por anestesia de receptores.
Bromuro de ipratropio. El ms usado como broncodilatador en individuos con
bronquitis crnica ( 2 inhalaciones cada 8 horas)(Atrovent)
Iodopropilideno glicerol. En bronquitis crnica y asma
Desclorfeniramina + Pseudoefedrina. Para resfriados comunes. (Cortafriol)
Lidocaina tpica. Por sus efectos adversos ( convulsiones y arritmias) slo se
usa en forma nebulizada y en individuos con tos refractaria al resto de antitu-
sgenos.(Xilonibsa aerosol)
Benzonanato. En enfisema, asma, TBC y neoplasia de plumn. Junto a Dex-
trometorfano para la tos rebelde que no mejora con una nica terapia.
Resumen Frmaco Dosis Precauciones
Tos productiva Acetilcistena 200 mg/8 h Insuficiencia respiratoria grave.
Embarazo, lactancia. Asma.
Tos irritativa Codena 15 mg/4-6 h.
Dextrometorfano 15 mg/4-6 h. Epoc, ancianos, DM, asma
Poco usado Folcodina 20 mg/8-12 h. Epoc, ancianos hipotiroidismo
Difenhidramina 25 mg/4-6 h. Insuficiencia renal. Epilepsia. Hipertrofia
prstata. Embarazo. Lactancia
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309
CAPTULO 31
Captulo 31
HIPO
A. B. Nez Aceves - J. G. Sentenac Merchn - A. Snchez Castao
INTRODUCCIN
El hipo es un fenmeno frecuente y generalmente transitorio que no suele re-
flejar una patologa grave. En ocasiones se hace persistente o rebelde al tra-
tamiento, provocando insomnio, prdida de peso e incluso bloqueo auriculo-
ventricular. En estos casos no debemos restarle importancia, ya que puede
tener de base, enfermedades tan graves como una neoplasia, una lesin del
SNC u otras patologas que s suponen una urgencia mdica.
Por otro lado no debemos olvidar que lo pueden producir algunos frmacos.
CONCEPTO
Es un sonido inspiratorio que resulta de la contraccin brusca, espasmdica, involun-
taria e intermitente del diafragma y msculos intercostales inspiratorios y que finaliza
debido a un cierre brusco de la va area superior, a nivel de la glotis.
CLASIFICACIN
Segn su duracin distinguiremos:
HIPO AGUDO, TRANSITORIO O BENIGNO: el episodio durar menos de 48
horas. Es debido frecuentemente a distensin gstrica por bebidas carbonatadas,
aerofagia, insuflacin tras endoscopia. Otras causas son ingestin excesiva
de alcohol o tabaco, algunos frmacos (benzodiacepinas, barbitricos y
corticoides) y la histeria.
HIPO PERSISTENTE: dura ms de 48 horas y menos de 1 mes.
HIPO INTRATABLE: dura ms de 1 mes.
Estos 2 ltimos se pueden dividir en funcin de su etiologa en:
- CENTRAL: hipertensin intracraneal, meningitis, encefalitis, epilepsias,
intoxicaciones, cetoacidosis diabtica, uremia...
- PERIFRICO: linfoma cervical, divertculos esofgicos, bocio subesternal,
hernia de hiato, IAM, aneurisma artico, derrame pericrdico, Ca de esfago,...
- REFLEJO: absceso subfrnico, candidiasis esofgica (en VIH), colangitis, peritonitis,
pancreatitis, tumores gstricos,...
***El origen ms frecuente del hipo persistente son causas esofgicas, sobre todo el reflujo gas-
troesofgico.
ACTITUD EN URGENCIAS
1 El hipo agudo no requiere intervenciones mdicas especiales, slo tratamiento sin-
tomtico (ver ms adelante) por Mdico de Atencin Primaria, una vez que se
descarte por la historia clnica y exploracin causas como el I.A.M, etc.
2 En el hipo persistente o intratable debemos valorar:
- historia clnica (antecedentes personales, consumo de alcohol, drogas...). Es
importante, la duracin del hipo, si le deja dormir (en el de origen psicgeno
no impide el sueo).
- exploracin fsica completa.
- pruebas complementarias (segn sospecha clnica):
310
- hemograma: ayuda a descartar infeccin, malignidad,...
bioqumica rutinaria para detectar alteraciones electrolticas, renales
- Radiografa de trax: puede poner de manifiesto alteraciones pulmonares,
mediastnicas, afectacin del nervio frnico, vago o del diafragma.
- ECG: para descartar infarto silente.
- segn los resultados obtenidos se valorar realizar otros exmenes para in-
vestigar la etiologa: calcio, RNM, TC torcico, endoscopia, puncin lumbar,
pruebas de funcin pulmonar, etc.
Si la probable enfermedad causante o ya diagnosticada lo requiere.
En el hipo que no ceda con tratamiento habitual y que dificulte el normal desarro-
llo de las actividades de la vida diaria del paciente, se ingresar para estudio y
tratamiento.
TRATAMIENTO
1 NO FARMACOLGICO: maniobras de Valsalva, hiperextensin del cuello, com-
presin del epigastrio o del nervio frnico entre los cabos del msculo esternocleido-
mastoideo, provocacin del estornudo, estimulacin farngea con sonda nasogstri-
ca, apnea forzada, bebiendo agua repetidamente, tragando pan seco o hielo picado,
gargarismos. Si no cede con las maniobras anteriores:
2 FARMACOLGICO:
-Causa conocida: tratamiento etiolgico.
-Causa desconocida: Clorpromacina a dosis de 25mg/8h v.o durante 7 10 das.
En Urgencias se administra 1 ampolla de 25mg i.m. Los comprimidos son de 25 y
100mg. Si se administra i.v. cuidado con hipotensin que puede producir.
Tambin se utiliza Metoclopramida a dosis de 10mg/6-8h. Comprimidos de 10mg,
(en solucin oral contiene 100mg, utilizaremos cucharillas dosificadoras de 5-10mg;
en inyectable contiene 10mg en 1 ampolla de 2ml i.m o i.v). Es ms seguro que Clor-
promacina pero menos eficaz.
Otros frmacos como, el Baclofen, con el que ltimamente se han publicado trabajos
que le situarn como el frmaco de primera eleccin en poco tiempo. Se usa a dosis
de 10-25mg/8horas v.o o inicio a dosis de 5mg y aumentar lentamente sin exceder
100mg/da; y calcio-antagonistas, anticonvulsivantes, antidepresivos, antiarrtmicos,
tambin han sido tiles.
3 QUIRRGICO: si fallan los anteriores tratamientos, de forma excepcional se puede
hacer ablacin del nervio frnico, un bloqueo del glosofarngeo o colocar un marca-
pasos diafragmtico.
BIBLIOGRAFA
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consulta: 4-Abril-2003]
311
CAPTULO 32
Captulo 32
HEMOPTISIS
A. Alfaro Acha - C. Vlez Prez - A. Snchez Castao
CONCEPTO
La hemoptisis es la expulsin de sangre procedente de las vas areas subglticas por
la boca. Su intensidad puede ser muy variable, desde estras hemticas hasta expec-
toracin de sangre franca (con compromiso del pronstico vital del paciente).
Es un sntoma que nos hace sospechar de enfermedades potencialmente graves.
Dentro de sus diferentes etiologas (cuadro 32.1), la bronquitis y las bronquiectasias
ocupan el 60-70% de los casos.
Cuadro 32.1: Causas de hemoptisis
INFECCIOSA: NEOPLASIA:
- Bronquitis crnica. Carcinoma broncognico.
- Bronquiectasias. Carcinoma bronquial.
- Neumona. Cncer recidivante de pulmn.
- Absceso de pulmn. Metstasis endobronquial de tumor
- Tuberculosis. primario no pulmonar.
- Micetoma.
ENFERMEDAD TRAUMATISMO:
CARDIOVASCULAR:
- TEP. Penetrante.
- Malformacin arteriovenosa. Cerrado por contusin.
- Absceso de pulmn. Inhalacin de gases cidos.
- Hipertensin pulmonar ( estenosis
mitral, insuficiencia de VI, ICC )
OTROS: OTROS: OTROS:
- Discrasia sangunea. - Hemosiderosis. - Iatrognico( biopsia,
- Trat. anticoagulante. - Fibrosis qustica. fibrobroncoscopia).
- Cuerpo extrao. - Vasculitis. - Endometriosis
- Enf.de Goodpasture. - Enf. Colgeno. pulmonar.
- Enf. de Wegener. - Amiloidosis.
CLASIFICACIN
En funcin del volumen del sangrado y su repercusin clnica:
Cuanta: - Leve: menor de 30 ml/da.
- Moderada: 30-150 ml/da.
- Grave: igual o superior a 400 ml/24h o 600 ml/48h o ritmo de san-
grado igual o mayor a 150 ml/h o signos de asfixia o hipovolemia.
Repercusin clnica: respiratoria, hemodinmica o anemizacin.
Para valorar la gravedad y riesgo vital tenemos que determinar:
1.-Cantidad de sangre perdida: Hemoptisis masiva se define por cuanta y tiene un
ndice de mortalidad del 40% aproximadamente.
312
2.-Situacin basal del paciente: Reserva funcional, patologa asociada y si presenta
sntomas o signos de hipotensin y/o compromiso respiratorio grave (asfixia).
Definimos hemoptisis amenazante como la situacin en la que existe un riesgo in-
mediato para la vida del enfermo, en funcin del volumen total de sangrado, de la
agudeza y velocidad de presentacin, as como tambin de la situacin cardiorrespi-
ratoria previa del paciente.
Antes de iniciar el estudio etiolgico hay que confirmar el origen del sangrado.
Mediante la historia clnica hay datos que nos orientan (cuadro 32.2).
Siempre debe de incluirse una valoracin otorrinolaringolgica para descartar san-
grado supragltico (fosas nasales, laringe, faringe o cavidad oral).
Habr ocasiones en que haya dudas con los datos de la historia clnica y entonces
tendremos que recurrir a la SNG (con lavado gstrico) o a la endoscopia para valo-
rar el tracto digestivo.
Cuadro 32.2: Diagnstico diferencial entre hemoptisis y hematemesis
HEMOPTISIS HEMATEMESIS

Expectorada Vomitada
Sangre roja brillante, lquida, Sangre marrn o negra, posos de
espumosa o cogulos. caf, restos alimentarios
Puede asociar irritacin faringea, Puede asociar malestar abdominal,
tos, gorgoteo, dolor costal, pirosis, nuseas, vmitos, melenas.
expectoracin purulenta, fiebre. pH de sangre cido.
pH de sangre alcalino. Poca asfixia.
Posible asfixia. Frecuentemente anemizante.
Rara anemia, salvo si es masiva. Antec. digestivos o hepticos
Antecedentes neumopata. Confirmacin por endoscopia
Confirmacin por broncoscopia digestiva alta
La anamnesis y la exploracin fsica orientan a la etiologa (cuadro 32.3), pero
es importante concretar la causa y magnitud del sangrado con pruebas comple-
mentarias (en el Servicio de Urgencias o de forma diferida).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. ACTITUD DIAGNSTICA EN URGENCIAS
En la sala de Urgencias se solicitar:
1. Radiografa de trax PA y lateral: es obligatoria y orienta la etiologa y locali
zacin del sangrado (cuadro 32.3). En una alta proporcin de casos la radio-
grafa de trax es normal.
2. Gasometra arterial basal: aunque no exista disnea. Algunos pacientes mini-
mizan su disnea a pesar de tener hipoxemia marcada, y este valor nos servir
de referencia para el seguimiento del paciente.
3. Hemograma completo: con recuento leucocitario (se valorar anemia, signos
de infeccin, trombopenia). Puede ser normal.
313
CAPTULO 32
Cuadro 32. 3: Aproximacin diagnstica
ETIOLOGA ANTECEDENTES HISTORIA EXPLORACIN PRUEBAS
CLNICA COMPLEMEN-
TARIAS
Rx: Signos de
BRONQUITIS
CRNICA
Tos.
Expectoracin crnica.
Fiebre.
Dolor torcico.
Roncus
prominentes con o
hiperinsuflacin.
Cambio esputos. sin silbilancias o Rx:Normal o
BRONQUIECTA- crepitantes. bronquiectasias.
SIAS TAC ms
sensible.
Contacto con infectado. Dolor torcico. Rx: infiltrado
TUBERCULOSIS Situacin de
inmunosupresin.
Fiebre.
Sndrome
constitucional en
pac. < 40 aos.
pulmonar, sobre
todo en segmento post.
de lbulo sup.
Baciloscopia y cultivo
de esputo positivos.
Boca sptica. Rx: signos de
ABSCESO Factores que facilitan Fiebre. consolidacin
DE
PULMN
la aspiracin de
contenido orofarngeo
Esputo ptrido. pulmonar
SS: leucocitosis.
TVP reciente. Dolor torcico Taquipnea.
TEP Inmovilizacin, ciruga, pleurtico. Roce de friccin Rx : normal.
fractura, sd. de
hipercoagulabilidad.
Disnea sbita.
Febrcula.
pleural.
TVP en 1/3 de los
GAB: hipoxemia.
. ECG: taquicardia,
casos S I, Q III, T III
CARDIOPATA
(ICC, EST. Antecedentes de Disnea Bsqueda de
MITRAL, cardiopata. soplos Rx : ICC,
FALLO VI ) cardiomegalia
Sd constitucional
>40 aos. Silbilancias, Rx : Atelectasia
C.central: tos, estridor. Derrame
NEOPLASIA
Antecedentes de
tumor maligno.
Fumador > 40 aos.
expectoracin,
disnea
C. perifrico:
dolor por
afectacin pleural.
Derrame pleural
maligno.
Ndulos aislados.
pleural.
Ndulos
aislados.
HEMORRAGIA
CONTUSIN
Traumatismo Dolor
Disnea
Crepitantes
bibasales o
Rx : uno o ms
infiltrados alveolares.
dispersos Fractura costal.
GAB: hipoxemia.
CUERPO
EXTRAO
Disnea.
Tos irritativa.
Taquipnea.
Sibilancias GAB: hipoxemia
localizadas.
4. Estudio de coagulacin. (deteccin de discrasias sanguneas).
5. Bioqumica completa.
314
6. Peticin de pruebas cruzadas: en los casos de hemoptisis moderada y severa.
7. ECG: Si cardiopata, HTP, HTA, etc.
8. Examen microbiolgico: deteccin de bacilos cido-alcohol resistentes, me-
diante la tincin de Ziehl-Nielsen o auramina-rodamina, en esputo.
9. Estudio ORL.
Si el paciente precisa estudio ms completo o rene criterios de ingreso hospita-
lario, se aconseja:
1. Creatinina, iones en sangre y sistemtico de orina; si se sospecha hemorra-
gia alveolar asociada a nefropata.
2. Cultivo en medio de Lwenstein (si se sospecha tuberculosis), tres muestras
de esputo para citologa (si tiene factores de riesgo para neoplasia de pulmn).
Figura 32. 1: Manejo clnico de la hemoptisis leve
HEMOPTISIS LEVE
Historia clnica y exploracin
No hemoptisis Hemoptisis no masiva confirmada
Pruebas iniciales:
Radiografa de trax.

SS, BQ, EC, EKG, Ziehl-esputo.
Normal Patolgico
Alta a domicilio.
causa conocida. causa desconocida.
Ingreso
y alta a domicilio. hospitalario.
Gasometra arterial basal.
Tratamiento
Medidas teraputicas conservadoras.
Pruebas complementarias ms especficas: suelen realizarse en pacientes ya
ingresados:
1. Broncoscopia (BF): est indicada de forma urgente en caso de hemoptisis
masiva.
2. TAC torcico: Poco til durante el sangrado, porque la sangre aspirada
puede conducir a interpretaciones errneas.
3. Arteriografa bronquial: Sospecha de malformacin AV o en caso de he-
moptisis masiva localizada.
4. Gammagrafa de ventilacin-perfusin: Ante sospecha de TEP.
5. Ecocardiograma: Sospecha de cardiopata.
315
CAPTULO 32
Figura 32. 2: Manejo clnico de hemoptisis masiva
HEMOPTISIS MASIVA
ASEGURAR SOPORTE RESPIRATORIO Y HEMODINMICO
Traslado a UCI o Unidad Quirrgica
Pruebas iniciales:
Anamnesis.
Rx trax.
SS, BQ, EC, ECG, Ziehl-esputo,

BRONCOSCOPIA
Sangrado difuso Localizacin del sangrado No localizacin
Hemorragia
Intraalveolar difusa. endoscpico.
-Radioterapia.
-Colapsoterapia.
-Repetir endoscopia.
vadoras
Especfico
Si fracasa, valorar
reseccin quirrgica. No indicado
Indicado: ciruga
Rx trax PA y Lat, BQ, Gases.
Tratamiento
-Arteriografa+Embolizacin
arterial.
Tratamiento Medidas conser
TRATAMIENTO. MEDIDAS GENERALES Y ESPECFICAS
1. HEMOPTISIS LEVE: En general, tras un tiempo en observacin, se dar de alta a
domicilio, remitindole a la consulta externa del servicio de neumologa para valo-
racin diagnstica, tranquilizando al paciente (no estn indicados los frmacos tran-
quilizantes, porque pueden agravar la insuficiencia respiratoria). Se valorar el in-
greso, segn la situacin basal del paciente o la sospecha de enfermedad grave
subyacente.
Si asocia tos seca y dolorosa, estn indicados los antitusgenos: Codena, a dosis
de 15 mg/4-6h; Dihidrocodena, a dosis de 10 mg/4-6h.
Si se sospecha infeccin de vas respiratorias como causa desencadenante, se ini-
ciar tratamiento emprico con antibiticos de amplio espectro, como Amoxicili-
na / cido clavulnico 875 mgr/8h (7 das), Levofloxacino 500 mg/24h (5 a 10
das), Moxifloxacino 400 mg/24h (5 a 10 das), Claritromicina 500 mg/12h (6
a 14 das).
316
2. HEMOPTISIS MODERADA: el tratamiento especfico nunca va a ser urgente, salvo
en los casos de TEP, debiendo tomar las siguientes medidas mientras se llega a un
diagnstico etiolgico.
Medidas generales:
Dieta absoluta, excepto para medicacin. Es obligada, si broncoscopia.
Reposo absoluto en cama, en decbito y preferentemente lateral sobre el lado don-
de est la lesin si sta es unilateral, y con tendencia al Trendelenburg para favo-
recer la emisin de sangre o cogulos y evitar la broncoaspiracin.
Control de las constantes: tensin arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y res-
piratoria as como la diuresis, cuya periodicidad ser inicialmente cada 2 horas,
modificndose segn la situacin hemodinmica del paciente.
Canalizacin de una va venosa perifrica, administrando suero glucosalino,
1.500 cc / 24 horas, con las consiguientes modificaciones segn la situacin he-
modinmica y la patologa de base del paciente.
Oxigenoterapia, si existe enfermedad pulmonar crnica con insuficiencia respira-
toria. La precipitacin de la misma por episodio de sangrado pulmonar nos lleva-
ra al manejo como hemorragia masiva. Se administra oxgeno mediante Venti-
mask , ajustando el % en funcin del resultado gasomtrico(control
pulsioxmetro).
Cuantificar el sangrado mediante recogida en vaso.
Peticin de reserva de dos concentrados de hemates.
Tranquilizarle, mediante explicacin detenida, evitando la sedacin.
Siempre que sea posible evitar los aerosoles porque pueden inducir tos.
Medidas farmacolgicas:
Antitusgenos: estn indicados para disminuir el estmulo irritativo que supone la
presencia de sangre en el rbol bronquial y que puede condicionar un aumento de
la hemoptisis (ver apartado anterior).
Antibiticos de amplio espectro: se iniciar el tratamiento emprico ya comentado,
sobre todo en pacientes con OCFA y bronquiectasias.
Correccin de los posibles trastornos de la hemostasia, si existiesen: plasma fresco,
trasfusin de plaquetas, vitamina K, crioprecipitados de factores, etc. (ver captulo
correspondiente). La accin de sustancias coagulantes sobre el vaso pulmonar no
ha sido demostrada, salvo la vitamina K, en caso de dficit de la misma (hepato-
pata, etc): dosis de 4-20 mg de vit. K, iv en inyeccin lenta de al menos 30 se-
gundos.
En caso de broncoespasmo asociado: broncodilatadores como los betadrenrgicos
nebulizados, y tambin los corticoides por va parenteral. (ver captulo correspon-
diente).
3. HEMOPTISIS MASIVA: es una urgencia vital que precisa la colaboracin de un inten-
sivista, neumlogo-broncoscopista y cirujano torcico. Las necesidades teraputicas en
esta situacin sern:
Control de la va area y hemodinmico.
Trasladar al paciente a sala de reanimacin y avisar a UVI. Cruzar sangre y solicitar
dos Unidades de hemates, reservando otras dos ms.
Si el hematocrito es menor del 27%, se realizar trasfusin de hemates.
Medidas generales, ya reseadas para la hemoptisis moderada. Es fundamental
mantener al paciente con oxigenoterapia continua para mantener una PaO
2
de
317
CAPTULO 32
60mmHg. Si la PaO
2
no supera los 50 mmHg a pesar de administrar oxgeno
con Ventimask al 50 %, se realizar ventilacin asistida.
Localizacin del punto de sangrado. Se debe realizar lo antes posible una fibro-
broncoscopia para filiar el origen del sangrado e intentar tratamientos locales pa-
ra cohibir la hemorragia.
Otros tratamientos que pueden considerarse son la embolizacin arterial; ciruga;
radioterapia externa (carcinoma broncognico, aspergilosis); lser ND-YAD a tra-
vs de broncoscopio (tumores endobronquiales); colapsoterapia mediante neu-
motrax teraputico.
CRITERIOS DE INGRESO EN OBSERVACIN
El paciente con hemoptisis leve, debe ser observado durante un tiempo prudencial, y
una vez descartados otros motivos de ingreso, se le remitir a consulta externa de
Neumologa, para su estudio ambulatorio.
CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA
- Hemoptisis leve de causa desconocida en el que se sospeche patologa grave
subyacente para estudio (como por ejemplo un carcinoma broncognico no co-
nocido).
- Los casos con pruebas patolgicas sin etiologa aclarada.
- Hemoptisis que no sea ocasional y que se pueda cuantificar en cc para realizar
una broncoscopia precoz en las primeras 24- 48 horas y localizar el punto san-
grante.
CRITERIOS DE INGRESO EN UVI
Los casos de hemoptisis no masiva que requieran tratamiento urgente, como en los
casos de TEP, y los casos de hemoptisis masiva, para asegurar el soporte respiratorio
y hemodinmico, mientras se valora su tratamiento.
BIBLIOGRAFA
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319
CAPTULO 33
Captulo 33
EPOC REAGUDIZADO
JL. Blzquez Carrasco - A. Blanco Orenes - A. Julin Jimnez - A. Snchez Castao
CONCEPTO Y DEFINICIONES
La Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se caracteriza por la presencia
de obstruccin crnica y poco reversible al flujo areo (disminucin del FEV
1
y de la
relacin FEV
1
/FVC) provocada, principalmente, por una reaccin inflamatoria fren-
te al humo del tabaco. La bronquitis crnica se define clnicamente por la presencia
de tos y expectoracin durante ms de 3 meses al ao y durante 2 o ms aos
consecutivos que no son debidas a otras causas conocidas. El enfisema pulmonar se
define en trminos anatomopatolgicos por el agrandamiento permanente de los es-
pacios areos distales a los bronquolos terminales con destruccin de pared alveolar
y sin fibrosis manifiesta.
Se entiende por exacerbacin al deterioro en la situacin clnica del paciente que cur-
sa con: aumento de la expectoracin, esputo purulento y aumento de la disnea o cual-
quier combinacin de estos tres sntomas.
GRAVEDAD DE LA EPOC
El valor FEV
1
es el mejor indicador de la gravedad de la obstruccin al flujo areo.
Es de fcil realizacin, alta reproducibilidad y buena correlacin con el pronstico de
la enfermedad. Si no disponemos de estos datos funcionales del paciente en Urgen-
cias podemos usar el grado de disnea cuando el paciente se encuentra en situacin
basal. Si la disnea aparece a moderados esfuerzos o menores se debe tratar en prin-
cipio como EPOC grave.
Cuadro 33.1: Escala Gravedad de la EPOC
- EPOC Leve: FEV1 se sita entre el 60 80 % del valor de referencia.
- EPOC Moderada : FEV1 se encuentra entre el 40 59 % del valor de referencia.
- EPOC Grave: FEV1 es menor del 40 % del valor de referencia.
ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA
El origen infeccioso supone del 50 al 75% de las reagudizaciones. De stas algo ms
de la mitad son de origen bacteriano, destacando Haemophilus influenzae, Strepto-
coccus pneumoniae y Moraxella catarrhalis a los que se aade en menor medida
Chlamydia pneumoniae. Aunque en los casos de EPOC Grave que necesitan venti-
lacin mecnica, y en los pacientes que han recibido ms de cuatro ciclos de anti-
bitico en el ltimo ao hay que tener en cuenta que la exacerbacin o reagudiza-
cin pueden estar causadas por P. aeruginosa. El resto corresponden a virus o con
menos frecuencia a otros microorganismos. Por ltimo, cabe decir que en el 25% de
los casos no se demuestra un origen infeccioso. En ellos, otros factores que pueden
precipitar una descompensacin son: insuficiencia cardiaca, alcalosis metablica y
retencin compensadora de CO
2
, neumotrax, tromboembolismo pulmonar, hipo-
fosfatemia, hipomagnesemia, ciruga, etc. En la cuarta parte de las exacerbacio-
nes no se demuestra agente etiolgico, se cree que puede estar implicado una causa
320
mal definida, que puede relacionarse con contaminacin atmosfrica, polvo, vapores
o humos, incluyendo el del tabaco.
ENFOQUE DEL PACIENTE REAGUDIZADO EN URGENCIAS
1. Primero valorar la situacin del paciente e iniciar las medidas de estabilizacin
si lo requiere. Si el enfermo se encuentra comprometido clnicamente se debe
canalizar una va, extraer muestra para gasometra arterial basal (GAB) o con
oxgeno si es portador de oxigenoterapia domiciliaria, as como el resto de
analtica necesaria. En general, de entrada se administra oxgeno con FiO
2
=
O.24.
2. Si la situacin clnica lo permite o despus del paso 1, se realizar la Historia
Clnica prestando especial atencin a:
ANAMNESIS
Enfermedad respiratoria previa:
Los sntomas principales de la EPOC son disnea y tos, habitualmente productiva. His-
toria de tabaquismo. Ingresos previos (pedir informes): datos analticos (GAB), fun-
cin respiratoria, tratamiento actual, uso de corticoides, oxgeno domiciliario, si re-
quiri ventilacin mecnica en algn ingreso previo o ingreso en UVI.
Situacin funcional: espirometra previa o grado de disnea (mnimos, moderados,
grandes esfuerzos), disnea paroxstica nocturna, ortopnea, edemas (nos indicara la
existencia de Cor Pulmonale), calidad de vida (dependencia o no para las actividades
de la vida diaria); sto nos permitir individualizar cada situacin en funcin de las
posibilidades del paciente.
Enfermedad actual:
- Sntomas habituales agudizados: tos, expectoracin y sus caractersticas,
disnea, dolor torcico, fiebre, hemoptisis, sibilancias audibles, trastornos de
conducta, edemas, etc.
- Factores desencadenantes: no toda reagudizacin se debe a una infeccin
respiratoria. Ver en etiologa.
EXPLORACIN FSICA
Observacin: estado general, nivel de conciencia y orientacin, flapping,
cianosis, uso de musculatura accesoria, incoordinacin tracoabdominal.
Frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, T.A, T. Estado nutricional.
Inspeccin: se pueden detectar signos de hiperinsuflacin como aumento del
dimetro anterosuperior del trax, borde heptico palpable sin hepatome-
galia, respiracin con labios fruncidos.
Percusin: puede existir timpanismo, localizado o generalizado, por atra-
pamiento areo.
Auscultacin pulmonar: roncus y sibilancias por ambos campos pulmonares,
si se modifican con la tos se deben a secreciones. Crepitantes difusos en ca-
so de insuficiencia cardiaca izquierda o localizados si hay neumona. Abo-
licin o disminucin del murmullo vesicular cuando existe neumotrax o
derrame pleural.
Auscultacin cardaca: ritmo de galope en caso de insuficiencia cardaca iz-
quierda, refuerzo del 2 tono en Cor Pulmonale, arritmias si hay fibrilacin
auricular o ritmo auricular catico. En general, suelen aparecer arritmias su-
praventriculares en la patologa respiratoria.
Otros: ingurgitacin yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, ede-
mas, acropaquias.
321
CAPTULO 33
Cuadro 33.2: Criterios de gravedad clnicos
- Cianosis intensa
- Obnubilacin u otros sntomas neurolgicos
- FR>25 rpm
- FC>110 lpm
- Respiracin paradjica
- Uso de musculatura accesoria
- Fracaso muscular ventilatorio
-Gasometra arterial basal (con Oxgeno si el paciente tiene oxigenoterapia en domi-
cilio): lo ms habitual es encontrar acidosis respiratoria aguda, acidosis respiratoria
parcialmente compensada, o alcalosis metablica inducida por diurticos o as-
piracin nasogstrica, que provoca mayor retencin de CO2.
Criterios de descompensacin
PO2 10 15 mmHg
pH<7.3
pCO2
-Hemograma: leucocitosis con neutrofilia y linfopenia, junto con desviacin izquier-
da. En ocasiones leucopenia. Poliglobulia.
-Bioqumica con urea, creatinina, CPK, iones y glucemia.
-ECG: arritmias, sndromes coronarios agudos, datos de TEP, P pulmonale, etc.
-Radiografa de trax: neumona, neumotrax, derrame pleural, neoplasia pulmonar,
insuficiencia cardiaca, cardiomegalia, atrapamiento areo.
Sera adems conveniente la recogida de esputo para tincin y cultivo antes de ini-
ciar tratamiento antibitico en determinadas ocasiones: EPOC grave, mala respues-
ta a tratamiento antibitico previo, dado que en los pacientes que requieren ingreso
es importante el diagnstico microbiolgico.
Cuadro 33.3: Modificado de Clasificacin de las exacerbaciones de la EPOC en relacin con los mi
croorganismos ms probables y recomendaciones para el diagnstico microbiolgico. En: Segundo
documento de consenso sobre el uso de antimicrobianos en la exacerbacin de la EPOC. Emergencias
2003; 15: 56-66.
Paciente Antecedentes
Microorganismos
ms probables
Diagnstico
microbiolgico
EPOC leve en
paciente con
menos de 65 aos y
sin factores de
comorbilidad
S. pneumoniae
H. influenzae
M. catarrhalis
Tratamiento
domiciliario emprico:
No recomendado
Diagnstico
microbiolgico
EPOC moderada o
grave sin riesgo de
infeccin por
P. aeruginosa y
pacientes con EPOC
leve mayores de 65
aos con
comorbilidad
Menos de cuatro
ciclos de tratamiento
antibitico en el
ltimo ao
Los anteriores ms:
Enterobacterias
(E. coli,
K. pneumoniae)
Cultivo de esputo y
Gram Con/sin
hemocultivos
EPOC moderada o
grave con riesgo de
infeccin por
P. aeruginosa
Ms de cuatro ciclos
de tratamiento
antibitico en el
ltimo ao
Todos los anteriores
ms: P. aeruginosa
(S. aureus en
ocasiones)
Los anteriores ms
broncoaspiracin o
fibrobroncoscopia con
catter telescopado
322
TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES
Se debe tratar a nivel hospitalario toda reagudizacin en EPOC grave o EPOC leve-mo-
derada sin mejora en 48-72 horas de tratamiento adecuado. As y en funcin de la evo-
lucin, se modificar el tratamiento o se remitir para evaluacin hospitalaria del mismo
modo que si hay otra sospecha diagnstica aadida.
MEDIDAS GENERALES:
-Posicin del paciente sentado, salvo inestabilidad hemodinmica o alteracin del ni-
vel de conciencia.
-Permeabilizacin de la va area, aspiracin de secreciones.
-Canalizacin de una va venosa perifrica.
-Prevencin de la enfermedad tromboemblica (Heparina de bajo peso molecular sub-
cutnea como por ejemplo Enoxaparina 20-40 mg/da).
OXIGENOTERAPIA
Se recomienda utilizar la mnima FiO
2
necesaria para alcanzar una PaO
2
superior a
60 mmHg (o Sat. O
2
> 90%) sin que disminuya el pH arterial por debajo de 7.30 de-
bido al aumento indeseable de PaCO
2
. En algunos casos de EPOC grave el lmite de
PaO
2
se puede situar en 55 mmHg. Normalmente suelen ser suficientes concentracio-
nes de O
2
entre el 24-28% (2-4 litros/min en caso de usar gafas nasales), en Urgen-
cias es ms recomendable la mascarilla de tipo Venturi. Solicitar una nueva gaso-
metra tras 30-60 minutos de oxigenoterapia o tras cambios en la FiO
2
.
BRONCODILATADORES
Beta 2 Adrenrgicos de accin corta: Salbutamol (0,5 a 1mg) Fenoterol (1mg) aso-
ciados a un anticolinrgico: Bromuro de Ipratropio (0,5-1 mg) administrados en ne-
bulizacin, pudiendo repetir dosis a las 1-2 horas y posteriormente cada 4-6 horas.
Si la situacin es grave tambin o el paciente est muy taquicrdico se puede utilizar
por va subcutnea: Salbutamol 0.5mg sc.
XANTINAS
El beneficio de las xantinas en la EPOC es controvertido y no exento de efectos se-
cundarios (sobre todo nuseas y vmitos y menos frecuente cefalea, arritmias y con-
vulsiones) aunque en EPOC grave que no mejoren con el tratamiento broncodilatador
inicial se puede aadir Aminofilina i.v 2.5 a 5.0 mg/kg en 30 min, seguida de perfu-
sin continua de 0.2 a 0.5 mg/kg/h. Si el paciente ya tomaba teofilinas la dosis de ini-
cio se suprime.
GLUCOCORTICOIDES
Hay que indicar individualmente su administracin en cada caso, aunque es habitual
usarlos desde el inicio en pacientes que requieran ingreso hospitalario. En funcin de
la situacin clnica del enfermo, la existencia de hiperreactividad bronquial, la corti-
codependencia, la gravedad de la EPOC, la edad, la comorbilidadse decidir. Po-
dremos optar por Hidrocortisona en bolos iniciales de 100-300 mg y despus pauta-
da cada 6-8 horas. O dosis de 0.4-0.6 mg/kg de Metilprednisolona cada 6-8 horas
i.v. Se mantendr durante 3 o 4 das y se reducir de forma paulatina.
OTROS TRATAMIENTOS
Si insuficiencia cardiaca asociada, valorar la asociacin de diurticos, como Furose-
mida, etc.
ANTIBITICOS
El indicar un tratamiento antimicrobiano de forma emprica se asume cuando se pre-
sentan dos de los siguientes datos clnicos: aumento de la disnea, incremento del vo-
lumen de la expectoracin y/o aumento de la purulencia del esputo.
323
CAPTULO 33
Para su utilizacin de forma emprica en el Servicio de Urgencias se debe contemplar: la
gravedad de la EPOC (segn lo referido anteriormente), la edad (mayor o menor de 65
aos), la comorbilidad (Diabetes Mellitus, cirrosis heptica, insuficiencia renal crnica o
cardiopata), y la posibilidad o no de implicacin de P. aeruginosa en la reagudiza-
cin, valorado por los ciclos de antibitico recibido en los ltimos 12 meses, existencia
de bronquiectasias, ingresos previos en el Hospital, uso de corticoides Para eleccin de
la pauta correcta ver cuadro 33.4 y explicacin en el texto.
Cuadro 33.4: Tratamiento antibitico emprico de las exacerbaciones de la EPOC
Paciente Microorganismos
ms probables
Tratamiento oral Tratamiento parenteral
I. EPOC leve
Menor de 65 aos
Sin comorbilidad
H. influenzae
S. pneumoniae
M. catarrhalis
Amoxicilina-Clavulnico
Moxifloxacino
Levofloxacino
Telitromicina
No contemplado por
tratamiento
domiciliario
II. EPOC moderado-
grave
Sin riesgo de infeccin
por P. aeruginosa
Igual grupo I ms
Enterobacterias
Moxifloxacino
Levofloxacino
Telitromicina
Levofloxacino
Cefalosporina de 3 o 4
generacin
III. EPOC moderado-
grave
Con riesgo de infeccin
por P. aeruginosa
Igual grupo II
ms
P. aeruginosa
Ciprofloxacino o
Levofloxacino
Segn antibiograma
Beta-lactmico con
actividad frente P.
aeruginosa (Cefepime,
Piperacilina-Tazobactam,
un Carbapenem)
Con/sin aminoglucsido
como Tobramicina.
DOSIS:
Amoxi.-clavulnico: v.o 875-125 mg/ 8 horas o liberacin prolongada 2gr-125mg/12 h. Y en v.i.v:
2g-200mg/ 8 horas; Telitromicina: v.o: 800 mg/ 24 horas; Moxifloxacino: v.o: 400 mg/ 24 horas;
Levofloxacino: v.o o v.i.v. 500 mg/ 24 horas; Ciprofloxacino: v.o: 500-750 mg/ 12 horas o v.i.v:
400 mg/ 8-12 horas; Ceftriaxona: v.i.v: 1-2 g/ 24 horas; Cefotaxima: 1-2 g/ 8 horas
Cefepima: 1-2 g /12 horas;
TIEMPO DE TRATAMIENTO: Debe prolongarse por 7-10 das pero en el caso de Moxifloxacino,
Levofloxacino y Telitromicina pautas de 5 das son aceptadas.
EPOC leve, menor de 65 aos y sin Comorbilidad: donde se implican fundamental-
mente H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, se aconseja dosis altas va oral
de Amoxicilina-Clavulnico (875/125mg cada 8 horas o en su forma de liberacin
prolongada 2000/125mg cada 12 horas) para obtener concentraciones activas su-
periores a la CMI de los neumococos resistentes a Penicilina. Tambin pueden usar-
se las Fluorquinolonas como es el caso de Moxifloxacino: 400 mg/24 h o Levofloxa-
cino: 500 mg/24 h. Otra posibilidad es Telitromicina a dosis de 800 mg/24 h va
oral. Cuando ninguna de estas opciones pudiese emplearse se valorara administrar
Azitromicina o Claritromicina modificada.
EPOC moderada o grave sin riesgo de P.aeruginosa: a los microorganismos del gru-
po anterior hay que aadir algunas Enterobacterias (K. pneumoniae, E. coli). Moxi-
floxacino o Levofloxacino a las dosis indicadas y por va oral sera la pauta a elegir.
Asimismo se podra usar Amoxicilina-Clavulnico siempre con dosis altas de Amoxi-
cilina y Telitromicina a las dosis arriba referidas. Si requiere ingreso hospitalario da-
da la gravedad, se aconseja usar la va parenteral; las dosis de Fluorquinolonas son
las mismas, las de Amoxicilina-Clavulnico sern de 2 gr-200 mg/8h. En este grupo
se admite usar tambin Cefalosporinas de 3 o 4 Generacin, las ms habituales son
Ceftriaxona: 1-2gr/24 h o Cefotaxima a dosis de 1-2gr/8h.
324
Es importante recordar que el uso de un betalactmico por va parenteral permite
concentraciones en sangre 5 a 10 veces superiores a la va oral, en cambio con las
Fluorquinolonas las concentraciones por ambas vas son superponibles.
EPOC moderada o grave con riesgo de P.aeruginosa: En estos enfermos se puede
optar por dosis altas de Ciprofloxacino: 500-750mg/12h v.o o 400mg/8-12h va i.v.
Este tratamiento debera pautarse segn el antibiograma ya que un 30% de P. aeru-
ginosa son resistentes a Ciprofloxacino. Tambin se acepta la validez de Levofloxaci-
no en este grupo de pacientes a dosis de 500 mg/12 h v.o o v.i.v. En caso de grave-
dad, es preferible utilizar un betalactmico activo frente a P.aeruginosa (Cefepima:
1-2gr/12h, Imipenen: 500mg-1 gr/6-8h, Meropenen: 1gr/8h) asociado o no a un
aminoglucsido (Tobramicina o Amikacina) durante los tres a cinco primeros das (Si
existen contraindicaciones para estos ltimos se puede sustituir por Ciprofloxacino o
Levofloxacino).
SOPORTE VENTILATORIO
Soporte ventilatorio no invasivo (SVNI): la ms utilizada es la ventilacin mec-
nica no invasiva con presin positiva intermitente ( VNIPP). Proporciona un au-
mento del pH, reduce la PaCO
2
, disminuye la mortalidad, la necesidad de intu-
bacin orotraqueal y acorta la hospitalizacin (nivel de Evidencia A ).
Criterios de seleccin y exclusin de ventilacin mecnica no invasiva
CRITERIOS DE SELECCIN (al menos deben estar presentes 2 de ellos)
movimiento paradjico abdominal.
CRITERIOS DE EXCLUSIN (cualquiera puede estar presente)
Disnea, de moderada a grave intensidad, con utilizacin de msculos accesorios y
Acidosis, moderada-grave (pH 7,30-7,35) e hipercapnia (PaCO2> 45-60 mmHg).
Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/min.
Paro respiratorio.
Inestabilidad cardiovascular (hipotensin, arritmias, infarto agudo de miocardio).
Somnolencia, alteracin del estado de conciencia, paciente no colaborador.
Alto riesgo de aspiracin, secreciones viscosas o copiosas.
Ciruga facial o gastrointestinal reciente.
Traumatismo craneofacial, anormalidades nasofarngeas fijas.
Obesidad extrema.
Soporte ventilatorio invasivo: la intubacin endotraqueal estara indicada para
insuficiencia respiratoria severa a pesar del tratamiento previo:
Indicaciones de la ventilacin mecnica invasiva
shock, insuficiencia cardiaca)
Disnea grave con uso de msculos accesorios y movimiento paradjico abdominal
Frecuencia respiratoria >35 respiraciones/min
Hipoxemia que pone en peligro la vida (PaO2 < 40 mmHg)
Acidosis grave (pH <7,25) e hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg)
Paro respiratorio
Somnolencia, alteracin del estado de conciencia
Complicaciones cardiovasculares (hipotensin,
Otras complicaciones (alteraciones metablicas, sepsis, neumona,
tromboembolismo pulmonar, barotrauma, derrame pleural masivo)
Fracaso de la ventilacin mecnica no invasiva (o criterios de exclusin)
325
CAPTULO 33
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
- EPOC grave
- Criterios de agudizacin grave ( ver anteriormente )
- Fracaso del tratamiento ambulatorio correcto
- Incremento importante de la disnea, respecto a la basal
- Comorbilidad pulmonar ( neumona, p.ej.), o no pulmonar de alto riesgo o
agravante de la funcin respiratoria
CRITERIOS DE OXIGENOTERAPIA CONTINUA DOMICILIARIA
- Si PaO
2
es menor de 55 mmHg.
- Si PaO
2
entre 55-60 mmHg y existen datos de repercusin orgnica de la
hipoxemia: cor pulmonale crnico, poliglobulia con Htco >50%, trastornos
del ritmo cardaco o repercusin sobre las funciones intelectuales.
BIBLIOGRAFA
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327
CAPTULO 34
Captulo 34
CRISIS DE ASMA
A. B. Nez Aceves - N. Cabaes Higuero - Y. Garca Villamuza - A. Snchez Castao
CONCEPTOS
El asma es una alteracin inflamatoria crnica de las vas areas en la que partici-
pan mastocitos, eosinfilos y linfocitos T. En los individuos susceptibles, esta infla-
macin produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos,
particularmente por la noche. Estos sntomas se asocian generalmente con un grado
variable de limitacin al flujo areo, parcialmente reversible de forma espontnea o
con el tratamiento.
La hiperreactividad bronquial (HRB) es una alteracin funcional que constituye una
caracterstica cardinal del asma bronquial. Es una sensibilidad exagerada de las vas
respiratorias a estmulos fisiolgicos, qumicos y farmacolgicos, que origina una
broncoconstriccin ms intensa que en individuos normales. No es lo mismo asma
que HRB, ya que sta puede estar presente en individuos sanos y en enfermedades
como EPOC, sndrome de distrs respiratorio, insuficiencia ventricular izquierda, etc.
El broncoespasmo es la mxima expresin de la HRB. Se traduce clnicamente por
disnea, tos y pitos, auscultndose roncus y sibilancias, y suele ser reversible.
La crisis de asma es el empeoramiento progresivo, en un plazo breve de tiempo, de
alguno o todos los sntomas comentados y que implica una disminucin del flujo
areo.
TIPOS Y CLASIFICACIN
A.- Desde el punto de vista etiolgico, el asma se puede clasificar en: extrnseco,
en el que se incluye asma ocupacional, producido por agentes del entorno laboral e
intrnseco. El asma extrnseco es ms frecuente, predomina en varones y en
jvenes, tiene pruebas cutneas positivas e IgE total alta, y antecedentes familiares;
mientras que el asma intrnseco predomina en adultos y mujeres, las pruebas
cutneas e IgE total son negativas, suelen tener eosinofilia y no tienen antecedentes
familiares.
B.- Desde el punto de vista de la gravedad, el asma se clasifica en 4 estadios.
Cuadro 34.1: Clasificacin del asma segn la gravedad
GRADOS SNTOMAS
G
< 1 a la semana.
G
Exacerbaciones breves.
G
G
Asintomtico entre exacerbaciones.
G
PEF > 80 % del terico.
G
Asma persistente leve
G
>1 a la semana (no diarios).
G
Las exacerbaciones pueden afectar a la actividad
y al sueo.
G
G
PEF > 80 % del terico.
G
Asma intermitente
Sntomas nocturnos < 2 al mes.
Variabilidad < 20 %.
Sntomas nocturnos > 2 al mes.
Variabilidad 20-30 %.
328
Asma persistente moderado
G
Sntomas diarios.
G
Exacerbaciones afectan a la actividad y al sueo.
G
Sntomas nocturnos > 2 semana.
G
Uso diario de Beta-2 de accin corta.
G
PEF > 60 y < 80 % del terico.
G
Variabilidad > 30 %.
Asma persistente grave
G
Sntomas continuos.
G
Exacerbaciones frecuentes.
G
Asma nocturno frecuente.
G
Actividad fsica limitada.
G
PEF < 60 % del terico.
G
Variabilidad > 30 %.
*La presencia de una de las caractersticas de severidad es suficiente para situar a un paciente en una categora.
C.- Clasificacin de la gravedad de la crisis en funcin del PEF.
Cuadro 34.2: Clasificacin de la gravedad de la crisis en funcin del PEF.
PEF
Agudizacin leve > 70 % del terico.
Agudizacin moderada Entre el 50-70 % del terico.
Agudizacin grave < del 50 % del terico.
Ataque de riesgo vital < 33% del terico o indetectable
CRITERIOS DE GRAVEDAD EN LA CRISIS
Cuadro 34.3: Criterios de gravedad en la crisis
LEVE MODERADA GRAVE
Disnea Caminando Hablando Reposo
Conversacin Oraciones Frases Palabras
Msculos accesorios NO SI SI
Frecuencia
respiratoria
Aumentada Aumentada > 30
Pulso paradjico < 10 mm Hg 10-25 mm Hg > 25 mm Hg
Frecuencia cardaca < 100 lpm 100-120 lpm > 120 lpm
Sibilancias Moderadas Intensas Intensas o silencio
(MV y apareciendo
sibilancias tras 2)
Diaforesis NO NO SI
PEF < 70 % 50-70 % < 50 %
Pa O2 Normal > 60 mm Hg < 60 mm Hg
Pa CO2 < 45 mm Hg < 45 mm Hg > 45 mm Hg
Sat O2 > 95 % 92-95 % < 92 %
ACTITUD DIAGNSTICA EN URGENCIAS
1.- Ver si realmente se trata de una crisis de asma, por lo que hay que hacer diag-
nstico diferencial con: - Insuficiencia cardaca congestiva.
- Obstruccin vas areas superiores.
- Aspiracin cuerpos extraos
329
CAPTULO 34
- Disfuncin cuerdas vocales.
- Crisis de ansiedad.
2.- Ver si existe riesgo vital: - Cianosis.
- Bradicardia.
- Hipotensin.
- Habla entrecortada y/o confuso, comatoso.
- Silencio auscultatorio.
3.- Diagnstico de severidad (Cuadro 34.3)
4.- Diagnstico etiolgico.
5.- Una vez valorados estos puntos se pasar a realizar la HISTORIA CLNICA, donde
se prestar especial atencin:
1.-Anamnesis: anamnesis habitual (ver Cap.1) preguntaremos por:
1 Inicio de sntomas: cundo comenz? peor de forma aguda.
2 Desencadenante: relaciona su disnea con algo?
- Estacionalidad? primavera (polen), invierno (hongos de la humedad...)
- Tiene mascotas en casa?
- En qu trabaja?
- Ha cambiado de trabajo?
- Ha tomado AAS u otro AINE o betabloqueantes?
- Tiene cuadro catarral?
- Ha realizado ejercicio fsico?
- Se ha administrado hoy inmunoterapia?
- Ha dejado de realizar el tratamiento?
3 Tratamiento previo a la crisis y el que realiza habitualmente.
Ha recibido algn tratamiento antes de venir aqu?
- Broncodilatadores.
- Corticoides sistmicos.
- Si estaba tomando metilxantinas.
4 Hay que preguntar tambin:
- Est diagnosticado de asma por algn especialista?
- Qu tipo de asma tiene?
- Si no est diagnosticado, le ha ocurrido sto antes?
- Ha sido ingresado anteriormente?
- Ha sido ingresado en alguna ocasin en la UVI?
2.- Exploracin fsica: a la vez que se realiza la Historia Clnica se explora al pacien-
te, teniendo en cuenta los signos de gravedad (cuadro 34.3) y riesgo vital y atendien-
do a los siguientes parmetros: aspecto general, signos de atopia, de corticoterapia
prolongada, de insuficiencia cardaca derecha, sudoracin, cianosis, nivel de con-
ciencia, habla, uso de musculatura accesoria, asimetra en la auscultacin pulmonar,
pulsos perifricos, tensin arterial y pulso paradjico, frecuencia cardaca y respiratoria.
3.- Exploraciones complementarias:
L Las exploraciones complementarias no deben retrasar el comienzo del trata-
miento.
a) Gasometra arterial, si Sat O
2
es < del 92 % o Peak-flow < 50 %.
b) Hemograma, si se sospecha infeccin.
c) Bioqumica, si se sospecha hipopotasemia por el uso crnico de broncodi-
latadores (glucosa, iones y urea).
d) Radiografa de trax, si existe sospecha de complicaciones: neumotrax,
neumomediastino, neumona...
330
e) Peak-flow meter. (Ver figura 34.1) Mide el PEF (pico flujo espiratorio) y re-
produce la obstruccin de las vas areas de gran calibre. Debe usarse en to-
dos los Servicios de Urgencias en donde existen tablas indicativas en funcin
de la edad, sexo y talla.
PEF superior PEF inferior
LLa variabilidad es: X 100
PEF superior
Una variabilidad mayor del 20 % es diagnstico de asma.
Pico flujo espiratorio en personas normales:
Valor real
Clculo del porcentaje del PEF: X 100
Valor terico
Agudizacin leve > 70 %
Agudizacin moderada 50 - 70 %.
Agudizacin grave < 50 %.
Valoracin de la eficacia teraputica:
PEF > 70 % --- BUENA RESPUESTA
PEF < 60 % --- INGRESO
PEF < 30 % --- UVI
TRATAMIENTO (algoritmo)
1.- Oxgeno, en todos los pacientes, mascarilla de Ventimask

con FiO
2
28-30 %,
para mantener una Sat O
2
> 90 % (ver pulsioxmetro).
2.- Beta2-adrenrgicos (primera lnea):
a) Nebulizado (preferible): Salbutamol 0.5-1 cc diluido en 3-5 cc de suero salino ca-
da 30 minutos, hasta estabilizar al paciente (mximo 2-3 veces).
b) Otras vas: destinado a pacientes con deterioro del nivel de conciencia o incapa-
cidad para la inspiracin:
- Subcutneo, Salbutamol 1 amp=0.5 mg, a dosis de 1/4-1/2 de ampolla en cada
brazo cada 6 horas; y Adrenalina 1 amp=1cc, a dosis de 0.3-0.5 cc, pudindose re-
petir cada 15-30 minutos, tres veces como mximo.
- Intravenoso (en unidad de reanimacin y de cuidados intensivos), Salbutamol 1
amp=0.5 mg, a dosis de 1/2 ampolla en 200 cc de suero glucosado al 5 % a pasar
en 15-30 minutos. En este caso hay que monitorizar siempre al paciente.
3.- Corticoides parenterales: su uso an controvertido, aunque siguen siendo la ba-
se del tratamiento de las crisis de asma y aceleran la resolucin de las graves. Apa-
rentemente son igual de efectivos de forma oral que parenteral, en las primeras ho-
ras del tratamiento, pero en pacientes crticamente enfermos o que no toleren la v.o,
se deben administrar por va intravenosa. Deben administrarse a todo paciente que
ingresa y a todo paciente dado de alta salvo en las crisis leves (vo). .
- Hidrocortisona: amp. de 100 y 500 mg, a dosis de 2 mg/kg iv. en bolo cada 4 horas.
- Metilprednisolona: 60-125 mg iv. en bolo cada 6 horas, es decir, el equivalente a
1-2mg/kg/da.
4.- Anticolinrgicos: se aaden en crisis graves. Bromuro de ipratropio: 500 mcg ne-
bulizado cada 4 horas. Se puede utilizar asociado al broncodilatador o tras l.
5.- Metilxantinas: frmacos de tercera lnea. Aminofilina: 1 amp=193 mg, en am-
pollas de 10 ml, a dosis de 6 mg/kg (1-1.5 amp. en 250 cc de suero salino o gluco-
sado en 20-30 minutos), como dosis de carga, en pacientes que las toman. La dosis
de mantenimiento 0.4 mg/kg/h en perfusin continua.
6.- Hidratar con precaucin (ritmo lento) con solucin glucosada o salina, mientras
recibe el resto del tratamiento.
331
CAPTULO 34
Edad
en
aos
Figura 34.1: PEAK EXPIRATORY FLOW IN NORMAL SUBJECTS
Fuente I. Gregg and A. J. Nunn: British Medical Journal
332
L No mejora la sintomatologa a pesar del tratamiento.
L No mejora PEF o Sat O
2
.
L Pacientes con factores de riesgo de asma fatal (cualquier tipo de asma que en muy
poco tiempo pasa de la estabilidad a una situacin de crisis asmtica grave con
riesgo vital). Algunos asmas por hongos y el desencadenado por AINES, se com-
portan as.
L Riesgo de no cumplir el tratamiento (discapacitado).
L Tratamiento:
1) Oxgeno, bien en Ventimask

30 % o gafas nasales 2-3 lpm.
2) Salbutamol nebulizado: 0.5 cc en 5cc SSF cada 4-6-8 horas.
3) Metilprednisolona: 20-40 mg iv. cada 8-12 horas.
4) Antibiticos, slo si hay datos de infeccin (ver Cap. 71).
5) Reposo relativo.
6) Elevacin de cabecera de la cama 30-45.
7) Constantes cada 6 horas.
8) Dieta, en principio, normal.
9) Valorar profilaxis de TVP con Enoxiparina u otras.
CRITERIOS DE OBSERVACIN
L Todas las crisis de asma moderadas-severas deben permanecer en la unidad de
observacin 6-12 horas.
CRITERIOS DE INGRESO EN UVI
L Deterioro del nivel de conciencia.
L Parada cardiorrespiratoria.
L Insuficiencia respiratoria (PaO
2
< 60 mm Hg o PaCO
2
> 45 mm Hg) a pesar de
tratamiento con oxgeno a concentraciones altas (FiO
2
> 50 %).
L PEF < 33 % o deterioro clnico (agotamiento o cansancio) a pesar del tratamiento
broncodilatador.
CRITERIOS DE ALTA
L Si revierte la sintomatologa.
L Sat O
2
> del 92 %.
L PEF > 70 %.
L Tratamiento ambulatorio (cuadro 34.4):
1) Beta2-agonistas: a) corta duracin (Salbutamol, Terbutalina y Fenoterol), 2 puff cada
6-8 horas, entre 3 y 5 das, b) larga duracin (Salmeterol y Formoterol), 1-2 puff cada
12 horas en las crisis moderadas-severas, hasta ser visto por el especialista.
2) Corticoides inhalados: Budesonida, Beclometasona y Fluticasona, 1-4 inhalaciones
cada 12 horas durante 15-30 das.
3) Corticoides orales: Metilprednisolona: comp de 4,16 y 40 mg, para ciclos cor-
tos, comenzar con 40 mg por las maanas e ir descendiendo 1/4 cada 3-5 das.
Prednisona comp de 5,10,30 y 50 mg y Deflazacort, comp de 6 y 30 mg, para ci-
clos ms largos, comenzar con 50-60 mg y desciende de forma similar (no hay pau-
ta establecida).
4) Gastroprotectores: Ranitidina , 1 comprimido de 150 mg cada 12 horas.
5) Antibiticos si precisa.
6) Remitir a su mdico de cabecera y especialista en 24-48 horas (alerglogo o
neumlogo).
333
CAPTULO 34
7) Tcnica de inhaladores.
8) La educacin comienza en el Servicio de Urgencias.
L En adultos prescribir los sistemas de polvo seco (turbuhaler, accuhaler y spinhaler)
y en ancianos o personas discapacitadas los sistemas MDI (inhaladores) con c-
mara espaciadora.
L Cuando coincidan por la maana y por la noche beta2-agonista y corticoide in-
halado, primero administrarse beta2-agonista y 10-15 minutos despus el corti-
coide.
L Siempre que se utilicen corticoides inhalados es recomendable despus enjuagar-
se la boca con agua (prevencin de candidiasis).
Cuadro 34.4: Aerosoles. Tipos de inhalacin
1) Inhaladores con sistema MDI
Beta2-agonistas de corta duracin
G Salbutamol 100mcg
, Buto-asma

G 250 mcg

G Fenoterol 200 mcg Berotec

Beta2-agonista de larga duracin
G Salmeterol 25 mcg Inaspir
, Serevent
, Beglan
, Betamicn

,
G 12 mcg Broncora
, Foradil
, Neblik

Corticoides
G Beclometasona 50 mcg Becotide
, Becloasma
, Qvar

100 mcg Qvar

250 mcg Becloasma

, Betsuril
, Brocivent

,
G Budesonida 200 mcg
, Pulmictn
, Olfex bucal
, Ribujet

,
G Fluticasona 50,250 mcg Flixotide

, Flusonal
, Inalacor

,
Bromuro de ipratropio 20 mcg Atrovent

Asociaciones
G Bromuro de ipratropio 20/55 mcg Berodual

Fenoterol
G Bromuro de ipratropio 20/100mcg Combivent

Salbutamol
G Salmeterol (25) / fluticasona 50, 125, 250mcg Anasma
,Plusvent
, Seretide
, Inaladuo

2) InhaIadores con sistema en polvo seco
Sistema turbuhaler
G 500 mcg

G Budesonida 100,200,400 mcg

G 4.5/9 mcg

G

Sistema accuhaler
G Salmeterol 50 mcg Begln
, Betamicn
, Inaspir
, Serevent

,
G Fluticasona 100,500 mcg Inalacor
, Flusonal

,
G Anasma
,Plusvent
, Seretide
, Inaladuo

,
Cpsulas para inhalacin
G 12 mcg Broncoral
, Foradil
, Neblik

G Fenoterol 200 mcg Berotec inhaletas

G Bromuro de Ipratropio 42 mcg Atrovent inhaletas

G Budesonida 200,400mcg

Ventolin
Terbutalina Terbasmn
Formoterol
, Becloforte
Pulmicort
, Trialona
Terbutalina Terbasmn Turbuhaler
Pulmicort Turbuhaler
Formoterol Oxis Turbuhaler
Formoterol(4.5)/ budesonida/ 160, 80mcg Symbicort Turbuhaler
, Trialona
Salmeterol (25) / fluticasona 50, 125, 250mcg
Formoterol
Miflonide aerolizer
334
Cuadro 34.5: Tratamiento de la crisis de asma
Valoracin inicial

2
Nueva valoracin
Tratamiento inicial
2 > 90 %.
temente los ha tomado.
La sedacin est contraindicada en las crisis.
Crisis moderada
PEF 60-80 % de la marca perso-
nal.
Moderados sntomas, uso de m.
accesoria.
1. Beta2-agonista cada 60 minutos.
3. Continuar tratamiento 1-3 horas.
Buena respuesta
Respuesta a los 60 minutos
del ltimo TTO.

PEF > 70 %.
No distrs.
SaO2 > 90 %.
Respuesta incompleta
despus de 1 hora
Repetir tratamiento y
mantener en
No mejora en las
siguientes 6-12 horas
RIESGO
MEJORA
NO
MEJORA
Mala respuesta despus
de 1 hora
Paciente de alto riesgo.

tos, confusin, disnea.
PEF < 30 %.
PCO2 > 45 %.
PO2 < 60 %.
Crisis severa
PEF<60 % de su marca personal.

Paciente de alto riesgo.
No ha mejorado con el tratamiento ini-
cial.
colinrgico.
UVI
Historia (h), exploracin fsica (EF), (auscultacin pulmonar, uso de musculatura
accesoria, frecuencia respiratoria y cardaca, PEF, Sat O , gases arteriales).
EF, PEF, Sat O2
1. Beta2 agonistas nebulizados, cada 20 minutos durante 1 hora.
2. Oxgeno para mantener Sat O
3. Corticoides sistmicos si no hay respuesta inmediata, episodio severo o recien-
2. Considerar corticoides.
Examen fsico normal.
observacin 2 horas.
PACIENTE
DE ALTO
Sntomas importantes:
Trabajo respiratorio, retraccin torcica.
1. Beta2-agonista, solo o asociado a anti-
2. Oxgeno.
3. Corticoides sistmicos.
ALTA
PLANTA
335
CAPTULO 34
BIBLIOGRAFA
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337
CAPTULO 35
Captulo 35
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
R. Snchez Santos - M. J. Moya Siz - A. Julin Jimnez
A. Snchez Castao
INTRODUCCIN
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una entidad clnica de difcil diagnstico que,
si bien puede resolverse sin secuelas tras instaurar tratamiento precoz, contina sien-
do una de las causas de muerte hospitalaria no esperada ms frecuente y la tercera
en frecuencia dentro de las enfermedades cardiovasculares.
DEFINICIN
El tromboembolismo pulmonar es la consecuencia de la migracin de un trombo
venoso que produce la oclusin de uno o ms vasos de la circulacin pulmonar. De-
pendiendo de la localizacin, grado y extensin de esta obstruccin se producen dis-
tintas alteraciones en la funcin cardiovascular y pulmonar.
FACTORES PREDISPONENTES
En general, se considera que todos los enfermos con tromboembolismo clnica-
mente significativo tienen al menos un factor predisponente : de ah la importan-
cia de una meticulosa anamnesis.
Ms del 90% de los TEP tiene su origen en una trombosis venosa profunda (TVP)
de los miembros inferiores, sin embargo, slo un tercio de ellos presentan signos
o sntomas.
Las poblaciones de alto riesgo para padecer TVP y consecuentemente tromboem-
bolismo pulmonar son mltiples (ver cuadro 35.1).
Cuadro 35.1: Factores de riesgo
Enfermedad cardiopulmonar
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Estenosis Mitral.
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Estenosis mitral.
Endocarditis.
Trastornos de la coagulacin
Enfermedad maligna.
Anticonceptivos orales
(especialmente mujeres jvenes fumadoras).
Dficit de Antitrombina III, protenas C S.
Lupus.
Anticoagulantes.
Homocistinuria.
Sndrome antifosfolpido.
Trombosis hereditarias (trombofilias).
Estasis circulatorio
Embarazo y parto.
Obesidad.
Inmovilizacin prolongada.
Antecedente de TEP.
Antecedente de trombosis venosa profunda.
Ciruga
Duracin mayor de treinta minutos.
C.Visceral ( intestinal, esplenectoma,
prostatectoma, histerectoma, C. torcica)
C. ortopdica (cadera, rodilla, columna).
Infeccin postoperatoria.
Neurociruga.
Traumatismos en extremidades inferiores.
Politraumatismo.
338
MANIFESTACIONES CLNICAS: HISTORIA CLNICA Y EXPLORACIN FSICA
Son inespecficas y varan en funcin del grado de obstruccin y la situacin car-
diopulmonar previa del paciente.
Aunque una embolia de magnitud importante puede cursar sin sntomas, la mani-
festacin ms frecuente y, a menudo la nica, es la disnea de aparicin brusca y
causa inexplicable. En ocasiones se puede producir broncoespasmo y tos.
El dolor de caractersticas pleurticas y la hemoptisis pueden aparecer ms frecuente-
mente cuando se ha producido infarto.
En las embolias extensas puede existir dolor retroesternal, probablemente por
isquemia de ventrculo derecho.
El sncope puede presentarse en embolias de gran magnitud. Otras manifestaciones
son los episodios repetidos de taquiarritmias supraventriculares inexplicables, la in-
suficiencia cardiaca congestiva de instauracin brusca o el deterioro de una insufi-
ciencia cardiaca previa.
La disnea y la taquipnea son el sntoma y signo ms frecuente.
Cuadro 35.2: Hallazgos clnicos ms frecuentes en el tromboembolismo pulmonar
Sntomas % Signos %
Dolor torcico 88 Frecuencia respiratoria > 16 92
- De tipo pleurtico 74 Crepitantes 58
- No pleurtico 14 Aumento de intensidad S2P 53
Disnea 84 Temperatura >37 C 43
Aprehensin 59 Ritmo de Galope 34
Tos 53 Flebitis 32
Hemoptisis 30 Diaforesis 36
Sudoracin 27 Edema 24
Sncope 13 Cianosis 19
Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar se solicitar:
Sistemtico de Sangre con frmula.
Estudio de coagulacin y Dmero D.
Gasometra basal.
Bioqumica con iones, urea, glucosa y CPK.
Electrocardiograma.
Radiografa posteroanterior y lateral de trax.
Gasometra arterial
El hallazgo ms frecuente es la hipoxemia e hipocapnia, siendo estos datos muy ti-
les en ausencia de otra patologa respiratoria; sin embargo, la ausencia de hipoxe-
mia no descarta tromboembolismo pulmonar.
La hipoxemia severa es indicativa de shunt derecha-izquierda a travs del foramen
oval.
Radiografa de trax
No es infrecuente encontrar una radiografa de trax normal en el paciente con TEP.
Entre los hallazgos patolgicos estn:
Elevacin diafragmtica (2-3 cm) frecuentemente bilateral.
339
CAPTULO 35
Atelectasias basales laminares.
Joroba de Hampton: Densidad redondeada no bien definida cercana al seno
costofrnico sugestiva de infarto pulmonar.
Infiltrados triangulares o en cua localizados en lbulos inferiores o en la pe-
riferia indicativos de hemorragia o infarto.
Derrame pleural.
Distensin de la arteria pulmonar descendente con amputacin de sus ramas.
Cardiomegalia por crecimiento del ventrculo derecho.
Hiperclaridad por oligohemia focal (signo de Westermark).
Electrocardiograma
Los signos ms comunes son taquicardia sinusal, descenso de ST y alteraciones in-
especficas de la onda T.
Adems es posible encontrar:
Desviacin del eje a la derecha.
Bloqueo incompleto de rama derecha.
Fibrilacin auricular.
Taquicardia supraventricular.
S profunda en DI, Q en DIII ; descrito este patrn como tpico de TEP, aparece
slo en un pequeo porcentaje de los casos.
Isquemia subepicrdica (T negativa ) en precordiales derechas.
Examen de laboratorio
Es posible un aumento de LDH, transaminasas y bilirrubina por insuficiencia cardia-
ca derecha.
Dmero D por el mtodo ELISA: elevado por encima de 3 mg/l (500 ng/ml).
En los casos de baja sospecha clnica y gammagrafa de baja probabilidad, un va-
lor negativo del Dmero D descarta razonablemente la posibilidad de TEP. En Urgen-
cias habitualmente se emplean mtodos de aglutinacin, menos fiables que el mto-
do ELISA, por lo que un dmero D negativo por s mismo no puede descartar un TEP.
Todas las situaciones fisiopatolgicas que activan la circulacin se acompaan de
elevacin del dmero D.
Procesos inflamatorios.
Infarto agudo de miocardio
Enfermedades malignas.
Postoperatorio.
Edad avanzada.
Cirrosis heptica.
Obesidad.
Inmovilizacin prolongada.
Hematomas traumticos.
La sensibilidad de esta prueba es muy elevada, siendo muy poco especfica.
DIAGNSTICO DE CERTEZA
Arteriografa pulmonar:
Es la prueba de referencia. Requiere la realizacin de un cateterismo selectivo de las
arterias pulmonares. Detecta mbolos de 3mm. Sensibilidad y especificidad mayor
del 90%. Pasadas 72 horas puede ser normal por lisis del mbolo.
Gammagrafa de ventilacin perfusin:
Es la tcnica ms sensible para la deteccin de TEP. Tiene el inconveniente de no
estar disponible en todos los hospitales. Un resultado positivo no siempre indica
tromboembolismo, ya que otros procesos pulmonares pueden mostrar defectos de
340
perfusin. Actualmente est siendo desplazada por el TAC Helicoidal, aunque no hay
estudios con suficiente evidencia para ello (nivel B).
TAC Helicoidal:
Elevada sensibilidad y especificidad para la deteccin de embolismo pulmonar cen-
tral (principal, lobar y segmentario). Es rpido, por lo que est indicado en pacientes
con inestabilidad hemodinmica. Tiene la ventaja de reconocer procesos que pueden
simular TEP como diseccin artica, neumotrax, enfermedad pleural, neumona, en-
fermedad pericrdica o patologa aguda gastrointestinal.
Especialmente til en pacientes con patologa cardiopulmonar previa. Distingue em-
bolismo pulmonar agudo y crnico.
Angiorresonancia Magntica:
Ofrece la posibilidad de realizar exploracin conjunta de pulmones y miembros infe-
riores. Muy elevada sensibilidad y especificidad, es posible que en un futuro sea la
primera exploracin a realizar en todo paciente con sospecha de TEP.
ALGORITMO PARA EL DIAGNSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Sospecha clnica de TEP
Alta sospecha clnica
Anticoagulacin
No TEP TEP Otros diagnsticos
Alta
probabilidad probabilidad
TEP Doppler Miembros No TEP
Inferiores
Alta
Anticoagulacin + - sospecha
clnica
Baja No TEP
Figura 35.1: Diagnstico de Tromboembolismo pulmonar
Sospecha clnica intermedia o baja
TAC Helicoidal
Gammagrafa de ventilacin/perfusin
Baja o intermedia Normal
Arteriografa
Flebografa de miembros inferiores:
Es recomendable que se realice en las primeras 24-48 horas en pacientes con
diagnstico de tromboembolismo pulmonar o estudio Doppler positivo para TVP,
341
CAPTULO 35
con el fn de valorar correctamente la localizacin, extensin y evolucin del trombo
venoso.
Ecocardiografa:
Poco valor diagnstico, permite excluir otras enfermedades como infarto agudo de
miocardio, taponamiento pericrdico o diseccin artica. En embolismo pulmonar ma-
sivo es frecuente la hipoquinesia y dilatacin del ventrculo derecho (no especfico).
TRATAMIENTO
1.Soporte respiratorio.
2. Soporte hemodinmico.
3. Anticoagulacin Trombolisis.
4. Filtros de vena Cava.
5. Embolectoma.
Soporte respiratorio: segn el grado de hipoxemia: Oxgeno Suplementario, CPAP
con mascarilla o ventilacin mecnica.
Soporte hemodinmico:
Cuando se objetiva fallo de ventrculo derecho: expansin de volumen con
cristaloides/coloides.
Si tras ello persiste hipotensin arterial: Dopamina: 2-3 g/kg/min (dosis
renal). Dobutamina: 5 15 g/kg / min (inotrpico).
Anticoagulacin:
Heparina de alto peso molecular:
Dosis inicial: Bolo de 5.000 10.000 UI o bien 80 UI/kg de peso.
Perfusin continua de 20 UI/kg/hora durante 7-10 das.
Anticoagulantes orales: no estn indicados en el manejo inicial pero deben adminis-
trarse desde el primer da junto con heparina. Acenocumarol: 4mg los dos primeros
das y despus segn INR, iniciando retirada de heparina al 5 da.
Heparina de bajo peso molecular: Tan eficaces como las de alto peso molecular en el
tratamiento de la TVP. Es posible que en futuro sustituyan a stas en el tratamiento del
tromboembolismo pulmonar ya que se est comprobando la eficacia y seguridad del
tratamiento en monodosis con HBPM de la enfermedad tromboemblica a largo pla-
zo, salvando los riesgos, interacciones y estrecho margen teraputico de los anticoa-
gulantes orales.
Contraindicaciones del uso de anticoagulantes:
Accidente cerebrovascular agudo hemorrgico reciente (menos de dos semanas)
Traumatismo craneoenceflico severo.
Trombopenia (< 50.000)
Neoplasia intracraneal o intramedular.
Intervencin neuroquirrgica, ocular o medular reciente (menos de 3 semanas).
Hipertensin arterial grave no controlada.
Pero Cunto tiempo se deber mantener la anticoagulacin oral? Se acepta un tra-
tamiento durante tres a seis meses en los pacientes con un episodio de Enfermedad
tromboemblica asociado a un factor de riesgo transitorio (inmovilizacin, trauma, ci-
ruga) y como mnimo de seis meses en los casos idiopticos.
Trombolisis: Uso restringido a pacientes con: shock, inestabilidad hemodinmica, dis-
funcin severa de ventrculo derecho demostrada mediante ecocardiograma o situa-
cin cardiorespiratoria previa muy deteriorada.
342
Embolectoma: Indicado en los pacientes que empeoran en las tres primeras horas
tras tratamiento fibrinoltico. Muy alta mortalidad intraoperatoria
Filtros de vena Cava: TEP y TVP proximal con contraindicacin o fallo de tratamien-
to anticoagulante.
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
Inestabilidad Hemodinmica.
Insuficiencia respiratoria grave.
BIBLIOGRAFA
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Simoneau G. New Perspectives for treatment of pulmonary embolism. Haemostasis 1998; 28
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343
CAPTULO 36
Captulo 36
SNDROME DE EMBOLIA GRASA
E. Refoyo Salicio - MJ. Moya Saiz - A. Snchez Castao
DEFINICIN
La embolia grasa consiste en la oclusin de las vas vasculares por gotas de grasa.
Aunque la primera descripcin clnica corresponde a Von Bergman (1873) sigue sien-
do hoy en da un desafo diagnstico, ya que suele acompaar a diversas entidades
clnicas, lo que dificulta la interpretacin de signos y sntomas. Se ha descrito una
mortalidad del 7-10%.
EPIDEMIOLOGA
La embolia grasa presenta una incidencia de un 10% como complicacin de fractu-
ras de huesos largos y pelvis. Tambin se puede asociar a entidades como hgado
graso inducido por tetracloruro de carbono, diabetes mellitus, LES, pancreatitis, he-
patitis alcohlica y tratamiento esteroideo a altas dosis.
Cuadro 36.1 Factores de riesgo para el desarrollo del SEG
Clnicos Pacientes jvenes
Politraumatismos (fracturas cerradas de huesos largos)
Postergacin en la reduccin y fijacin de fracturas
Anatmicos Estrechez del canal medular
Enclavijamiento en canales de largo dimetro
Colocacin de clavos medulares gruesos
Escariar un canal medular pequeo
PATOGNESIS
El Sndrome de Embolia Grasa (SEG) se fundamenta en dos teoras patognicas princi-
pales. Una teora mecnica, que propone que el contenido de la medula sea entra al
sistema venoso y se impacta como mbolos en los pulmones, mientras que gotas ms
pequeas de grasa (7 a 10 micrones de dimetro) podran viajar a travs de los capi-
lares pulmonares y pasar a la circulacin sistemtica y de ah al cerebro y otros rga-
nos. En este caso, la Embolia Grasa se producira por una entrada directa de glbulos
de grasa, provenientes de tejidos lacerados (generalmente tejidos adiposos o medula
sea) a vasos venosos en el rea de trauma. Una teora bioqumica sugiere que la gra-
sa embolizada sufre un proceso de degradacin a cidos grasos libres que afectan di-
rectamente a los neumocitos y otras clulas, generando una respuesta inflamatoria, me-
diante la produccin de intermediarios txicos. sto explicara el Sndrome de Embolia
Grasa de origen no traumtico, en la que participaran elementos grasos derivados del
plasma, tales como quilomicrones, o lpidos administrados por va intravenosa.
CLNICA
El Sndrome de Embolia Grasa suele manifestarse clnicamente en las 24 a 72 horas
posteriores a la lesin inicial, aunque se han descrito casos una semana tras el trau-
matismo. Los pacientes suelen presentar una triada clsica, caracterizada por hipo-
xemia (96%), anormalidades neurolgicas (59%) y rash petequial (33%).
1. Los hallazgos iniciales ms frecuentes, son disnea, taquipnea e hipoxemia, pu-
diendo desarrollarse un sndrome indistinguible del S.D.R.A. Aproximadamente un
344
50% de los pacientes con SEG. causados por fracturas de huesos largos, desarro-
llan hipoxemia severa y requieren Ventilacin Mecnica.
2. Las anormalidades neurolgicas se presentan en la mayora de los pacientes y suelen
aparecer despus del desarrollo del SDRA. La manifestacin ms frecuente es un es-
tado confusional con variable deterioro del nivel de conciencia. Las convulsiones y los
dficit neurolgicos focales, aunque han sido descritos, son infrecuentes. En la mayo-
ra de los pacientes el compromiso neurolgico es transitorio y no deja secuelas.
3. El caracterstico rash petequial puede ser el ltimo componente de la Triada. Un
20-50% de los pacientes con Embolia Grasa tienen petequias y suelen aparecer a
partir del 2 da de la lesin.El rash es encontrado ms a menudo en la cabeza,
cuello, cara anterior del trax, regin subconjuntival y axilas. Las petequias se pro-
ducen por oclusin de los capilares drmicos por glbulos de grasa, lo que con-
duce a una extravasacin de los eritrocitos. No se ha demostrado anormalidades
en la funcin plaquetaria. El rash desaparece en un perodo de 5 das.
4. Adicionalmente puede presentarse un nmero variable de manifestaciones meno-
res. Algunos tales como Escotomas (Retinopata de Burtscher) y Lipiduria son atri-
buidos directamente a una Embolizacin Sistmica de Grasa. Otros hallazgos ta-
les como fiebre, alteraciones de la coagulacin (las cuales simulan una
coagulacin intravascular diseminada) y depresin miocrdica parecen ser el re-
sultado de la liberacin de mediadores txicos.
DIAGNSTICO
El Sndrome de Embolia Grasa es un diagnstico CLNICO. Se caracteriza por la pre-
sencia de insuficiencia respiratoria, compromiso neurolgico, y rash petequial, gene-
ralmente dentro de las 48 horas posteriores.
Cuadro 36.2: Criterios de Gurds para el diagnstico de SEG
1. Criterios mayores Petequias axilares/subconjuntivales
Hipoxemia: PO
2
< 60 mmHg
Depresin del SNC
Edema pulmonar
2. Criterios menores

Embolia visible en el fondo de ojo
Cada de hematocrito y/o recuento de plaquetas
Aumento de VSG
Presencia de grasa en el esputo
Taquicardia: FC >110 lpm
Hipertermia: T >38 C
El diagnstico de SEG requiere la presencia de al menos un criterio mayor y 4 menores
Las exploraciones complementarias pueden mostrar:
1. DATOS DE LABORATORIO: los hallazgos ms frecuentes son:
Hipoxemia: el desarrollo del SEG conduce a una situacin de insuficiencia res-
piratoria con PaO
2
inferior a 50mmHg en las primeras 72 horas. Al inicio pue-
de aparecer hipocapnia debido a la hiperventilacin para suplir la hipoxia. Sin
embargo a medida que se instaura la insuficiencia respiratoria aparece acido-
sis con hipercapnia.
Anemia, trombocitopenia e hipocalcemia: aparecen por razones desconocidas.
Pueden servir de ayuda para el diagnstico.
Hiperlipidemia en sangre, glbulos grasos en orina y aumento de la actividad
de la lipasa srica.
345
CAPTULO 36
2. RADIOGRAFA DE TRAX: en la mayora de los pacientes no muestra alteracio-
nes. Una minora tiene consolidaciones difusas o en parche. Estos cambios se in-
terpretan como secundarios a edema o a hemorragia alveolar y son ms promi-
nentes en la periferia y bases pulmonares.
3. La GAMMAGRAFA PULMONAR DE VENTILACIN/ PERFUSIN puede demos-
trar un patrn moteado, con defectos de perfusin subsegmentaria y un patrn
normal de ventilacin.
4. TAC HELICOIDAL: no existen estudios suficientes en cuanto a la sensibilidad de
esta prueba en el SEG; no obstante en pacientes graves es preferible la TAC heli-
coidal a la gammagrafa, ya que la relacin coste beneficio favorece al primero,
y adems aporta otros elementos diagnsticos.
5. Presencia de GLBULOS DE GRASA en fluidos, ya sea en expectoracin, orina o
en sangre aspirada del catter de arteria pulmonar en oclusin. No son necesa-
rios para confirmar el diagnstico de Sndrome de Embolia Grasa y deben ser in-
terpretados a la luz de los antecedentes clnicos. Los tests disponibles son poco sen-
sibles o especficos.
6. BRONCOSCOPIA con LAVADO BRONQUIOALVEOLAR para detectar gotas de
grasa en los macrfagos alveolares. Hoy en da se desconoce la sensibilidad y es-
pecificidad de esta exploracin estando pendiente de nuevos trabajos de investi-
gacin para evaluar su eficacia en el diagnstico de SEG.
TRATAMIENTO
La medida fundamental es la prevencin del SEG con la inmovilizacin precoz de las
fracturas. As se reduce de forma importante la incidencia del Sndrome de Embolia
Grasa. Se considera que es ms eficaz la correccin quirrgica que el manejo con-
servador (traccin solamente).
Las medidas de soporte vital hemodinmico y ventilatorio con ingreso en unidades de
vigilancia intensiva, si es preciso, constituyen los pilares fundamentales del Sndrome
de Embolia Grasa. La mortalidad se estima entre 5 a un 15 %, pero la mayora de
los pacientes se recuperan completamente.
El uso de corticoides de forma profilctica est controvertido. Segn los ltimos estu-
dios: lo ms racional sera dar esteroides de forma profilctica slo a aquellos pa-
cientes con un alto riesgo de desarrollar Sndrome de Embolia Grasa, por ejemplo
aquellos con fracturas pelvianas o de huesos largos, especialmente fracturas cerradas
(Metilprednisolona a dosis de 7.5 mg/kg /6 horas en 12 dosis). No hay datos sufi-
cientes que apoyen la utilidad del uso de esteroides una vez que se ha establecido el
Sndrome de Embolia Grasa. Considerando la relacin riesgo- beneficio, por el mo-
mento su uso no parece indicado.
La utilizacin de Heparina podra ser beneficiosa porque reduce la cantidad de qui-
lomicrones en el plasma, sin embargo este efecto beneficioso puede ser contrarresta-
do por el retraso en la aparicin de cogulos en los vasos sinusoidales del foco de
fractura, por lo que se puede perpetuar el paso de grasa al torrente sanguneo. Ac-
tualmente no est indicado el uso de Heparina en el SEG.
BIBLIOGRAFA
Carrasco Jimnez M.S; Paz Cruz J.A.Embolia grasa. En Tratado de Emergencias Mdi-
cas.1 Ed 2000.pag 1171-1181.
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Fulde, GW, Harrison, P. Fat embolism a review. Arch Emerg Med 1991; 8:23.
347
CAPTULO 37
Captulo 37
NEUMOTRAX Y NEUMOMEDIASTINO
A. Berrocoso Martnez A. Mira Vzquez A. Snchez Castao
NEUMOTRAX
CONCEPTO
Es la presencia de aire en el interior del espacio pleural, que despega la pleura pa-
rietal y visceral provocando un colapso pulmonar de grado variable. sto produce
una disminucin en la capacidad ventilatoria cuya repercusin clnica est en rela-
cin con la reserva ventilatoria del sujeto y el grado de colapso pulmonar.
CLASIFICACIN
IATROGNICO: causado por maniobras diagnsticas o teraputicas sobre el trax,
por ejemplo, canalizacin de la subclavia, broncoscopia, ventilacin mecnica,...
TRAUMTICO: puede ser tras traumatismos abiertos o cerrados. Lo ms habitual
es que se produzca por lesiones pulmonares, de la va area o de la pared cos-
tal. Con frecuencia se acompaa de hemorragia (hemoneumotrax).
ESPONTNEO: es el que aparece en ausencia de los factores etiolgicos ex-
puestos. Es el ms frecuente. Diferenciaremos dos tipos:
a) Primario, idioptico o juvenil: se produce en pacientes sin enfermedad pulmo-
nar subyacente. Es ms frecuente entre 20 y 40 aos y en el sexo masculino.
La causa suele ser la rotura de bullas subpleurales generalmente apicales.
b) Secundario: existe una patologa pulmonar subyacente, por ejemplo, EPOC,
enfisema, asma bronquial, infecciones pulmonares (TBC, neumonas), etc. Su-
pone un 20% de los neumotrax (NMT) espontneos y se suele producir en
pacientes de edad avanzada.
CLNICA
El NMT produce dolor agudo de caractersticas pleurticas en el hemitrax afec-
to, a veces acompaado de manifestaciones vegetativas y con un grado variable
de insuficiencia respiratoria.
El NMT espontneo primario cursa en un 96% de los pacientes con dolor pleur-
tico y en el 80% con disnea. Es caracterstico que estos sntomas remitan poco a
poco, incluso pueden desaparecer aunque persista el NMT. El hallazgo fsico ms
frecuente es la taquicardia sinusal. Un NMT importante en un paciente joven pue-
de no tener mucha repercusin clnica.
El NMT espontneo secundario generalmente produce alteracin importante de la
funcin respiratoria por la enfermedad subyacente, aunque el NMT sea pequeo.
El sntoma ms llamativo es la disnea y no suele remitir espontneamente.
DIAGNSTICO
A la exploracin objetivamos disminucin de la movilidad del hemitrax ipsilateral,
hiperinsuflacin, timpanismo a la percusin y disminucin del murmullo vesicular.
Los NMT pequeos pueden no descubrirse a la exploracin.
348
Para confirmar el diagnstico
debe practicarse radiografa de
trax posteroanterior y lateral
en inspiracin y espiracin m-
xima. Ver figura 37.1
Si no pudiese ponerse al pacien-
te en posicin erecta se realiza-
r radiografa en decbito late-
ral sobre el lado sano (con esto
aumentamos la distancia entre
las pleuras del lado afecto).
En los NMT espontneos secun-
darios pueden existir adheren-
cias pleurales que hagan que se
colapse un solo lbulo pulmonar
o provocar loculaciones areas
en zonas atpicas, lo que puede
dificultar enormemente el diag-
nstico radiolgico.
A veces se objetiva neumome-
diastino asociado que general-
mente no tiene consecuencias
clnicas.
Figura 37.1
DIAGNSTICO DIFEREN-
CIAL: quistes broncognicos, bullas en paciente enfisematoso, enfisema lobar con-
gnito, hernia diafragmtica con vlvulo gstrico. En estas ocasiones debemos ac-
tuar con extrema cautela porque el tratamiento de estas lesiones es diferente.
COMPLICACIONES
Son: NMT hipertensivo, NMT bilateral simultneo, neumomediastino y enfisema sub-
cutneo, hemoneumotrax espontneo, pioneumotrax, neumotrax crnico (si no se
resuelve en 3 meses).
TRATAMIENTO
1. REPOSO: en NMT primarios, cuando su tamao no supere el 20% del campo pul-
monar, el paciente est asintomtico y no haya tenido episodios anteriores. El pa-
ciente debera ser vigilado en rgimen de ingreso hospitalario. La oxigenoterapia
acelera la resolucin.
Si el NMT persiste 5 das o progresa radiolgicamente, se debe colocar dre-
naje pleural.
En los NMT secundarios el reposo no es aconsejable.
2. DRENAJE PLEURAL: est indicado en todos los NMT primarios, salvo en los des-
critos en el apartado anterior y en todos los NMT secundarios.
La colocacin del drenaje torcico se practica con anestesia local a travs del 2
espacio intercostal en la lnea clavicular media o a travs del 5 espacio intercos-
tal en la lnea axilar anterior. Inmediatamente se pone el drenaje bajo agua y se
conecta a un sistema de aspiracin suave con presin negativa entre 30 y 50 cm
de agua. Recientemente se prefieren para el tratamiento del NMT catteres de pe-
queo calibre de 8F, que se conectan a un sistema de drenaje convencional.
349
CAPTULO 37
Tcnica de colocacin: paciente en decbito supino, semincorporado. Prepara-
cin de la piel con solucin antisptica. Infiltracin con anestesia local, con
aguja intramuscular, de piel, subcutneo, msculo y pleura. Profundizar por en-
cima de la costilla, aspirando al infiltrar hasta observar salida de aire, lo que
indica que estamos en cavidad pleural. Retirando unos 2mm infiltraremos la
pleura parietal. Incisin cutnea de 2 cm. Diseccin roma de los msculos in-
tercostales, siempre por encima del borde superior de la costilla para evitar le-
sin de los vasos intercostales. Se profundiza hasta llegar a la cavidad pleural.
Colocacin del drenaje torcico dirigido en sentido apical y clampado con pin-
za de Kocher hasta conectarlo al sistema aspirativo. Fijacin del drenaje a la
piel con puntos de seda.
En el caso del NMT traumtico se prefieren los drenajes de grueso calibre por
la alta frecuencia de hemotrax asociado.
3. TRATAMIENTO DEFINITIVO: actualmente el tratamiento de eleccin para el NMT
espontneo es la ciruga toracocpica para reseccin de bullas.
La pleurodesis qumica se puede utilizar en casos de NMT en pacientes diagnos-
ticados de EPOC, con alto riesgo para la ciruga.
SITUACIONES DE INTERS CLNICO: NMT A TENSIN
Se debe a la presencia de un mecanismo valvular que permite la entrada de aire en
la cavidad pleural, pero no su salida; esto produce un colapso pulmonar total con
desplazamiento mediastnico contralateral y descenso del diafragma homolateral.
Clnicamente hay que sospecharlo ante todo paciente taquicrdico, ciantico, con hi-
potensin o aumento de presin venosa central e ingurgitacin yugular.
Constituye una urgencia vital, requiriendo la descompresin inmediata de la cavidad
pleural con un drenaje torcico. En caso de extrema gravedad se puede colocar un
catter venoso en el 2 espacio intercostal, lnea medioclavicular, para convertir el
NMT cerrado en abierto, mientras se coloca drenaje torcico.
NEUMOMEDIASTINO
DEFINICIN
Consiste en la presencia de gas normalmente aire en el mediastino. Es ms frecuente
en recin nacidos y nios en asociacin con infecciones respiratorias o tapones de
moco o meconio. En adultos es ms raro y frecuentemente hay una enfermedad sub-
yacente. Es una entidad muy poco frecuente.
CLASIFICACIN
Se puede clasificar en:
1. ESPONTNEO. Es el ms frecuente. Se produce en procesos que aumentan la
presin intraalveolar que favorece la ruptura de los alveolos terminales, escapan-
do el aire y disecando el espacio intersticial perivascular hasta el mediastino. Cau-
sas subyacentes suelen ser: asma bronquial, acceso de tos, maniobras de valsal-
va, cetoacidois, vmitos repetidos, actividades fsicas con esfuerzo intenso y
mantenido, disminucin de la presin atmosfrica y consumo de drogas de abu-
so como marihuana, cocana o xtasis.
2. SECUNDARIO. Menos frecuente, en el que se incluyen la perforacin de esfago,
rotura del rbol traqueobronquial, extracciones dentarias, fracturas cigomtico-
350
maxilares, sndrome de Stevens-Johnson, perforacin tracto gastrointestinal, lapa-
roscopia,...
3. TRAUMTICO. Barotrauma (ventilacin mecnica a altas presiones), traumatis-
mos contusos torcicos.
CLINICA
El dolor torcico es el sntoma ms frecuente; es subesternal, que irradia a dorso. Sue-
le asociarse muy frecuentemente a disnea. Tambin puede aparecer: hinchazn de
cuello (enfisema subcutneo), dolor, tortcolis, disfona, odinofagia.
En la exploracin fsica el signo ms frecuente que encontraremos es el enfisema sub-
cutneo, que puede limitarse a cuello y rea supraclavicular, o extenderse a axila, ca-
ra y pared toracoabdominal. Aparece el signo de Hamman (crepitacin a la auscul-
tacin en rea esternal, sincrnica con el latido cardiaco y variable con los ciclos
respiratorios y posicin del paciente). Tambin puede aparecer el pulso paradjico y
la elevacin del segmento ST o inversin de onda T en el ECG.
DIAGNSTICO
1. RADIOGRAFA DE TRAX Y/O DE CUELLO. En proyecciones posteroanterior y la-
teral. Se observa presencia de aire separando las estructuras, acumulacin de gas
subesternal en pericardio y bajo el corazn. Pueden aparecer conjuntamente neu-
motrax y neumomediastino.
TRATAMIENTO
La evolucin es benigna y autolimitada, con raras complicaciones.
La necesidad de ingreso viene determinada por el control de la causa subyacente (cri-
sis asmtica severa, cetoacidosis,...).
1. CONSERVADOR. Simplemente corregir la causa subyacente. Simplemente REPOSO.
BIBLIOGRAFA:
Muguruza Trueba I, De Olaiz Navarro B. Urgencias en ciruga torcica. Lobo Martnez E.
Manual de urgencias quirrgicas. Hospital universitario Ramn y Cajal. Editorial IM&C: Ma-
drid; 2000. p. 231-242.
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deotoracoscopia. Cir Esp 1995; 57: 526-529.
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11: 438-441.
351
CAPTULO 38
Captulo 38
DERRAME PLEURAL
P. Mndez Muoz - E. Lpez Gabaldn - A. Snchez Castao
DEFINICIN
Acumulacin patolgica de lquido en la cavidad pleural.
INTRODUCCIN
Como norma general el estudio del derrame pleural debe hacerse de forma diferida;
slo se debe analizar en el Servicio de Urgencias en caso de sospecha de Derrame
paraneumnico y Hemotrax.
Su drenaje es una urgencia inmediata cuando provoca un taponamiento cardaco
funcional por desplazamiento mediastnico y dificultad de llenado ventricular.
CLASIFICACIN Y ETIOLOGAS
Segn su mecanismo patognico se dividen entre:
Trasudado (la acumulacin del lquido depende de factores sistmicos).
Exudado (secundario a alteraciones de la superficie pleural).
La diferenciacin se basa en los criterios bioqumicos de LIGHT. Los exudados cum-
plen al menos uno de los siguientes:
Prot LP/Prot suero >0.5
LDH LP/LDH suero> 0.6
LDH LP > o = 2/3 del lmite superior del valor normal del suero
Los trasudados con tratamiento diurtico pueden cumplir caractersticas bioqumicas
de exudado. En estos casos se utilizan otros criterios.
Las causas ms frecuentes de derrame pleural en el Servicio de Urgencias son:
En el grupo de los trasudados: Insuficiencia Cardaca.
En el grupo de los exudados: Derrames paraneumnicos, Neoplasias.
APROXIMACIN DIAGNSTICA EN URGENCIAS
Antecedentes: cardiopatas, hepatopatas, traumatismos, cirugas, inmovilidad o
neoplasias previas.
Clnica: la aparicin de la misma puede ser de forma aguda o subaguda.
Sntomas de la enfermedad que lo produce.
Disnea.
Dolor torcico pleurtico.
Dolor en hombro (afectacin frnica).
Tos seca.
Expectoracin: Hemoptisis.
Exploracin fsica: puede ser normal o patolgica: edemas, ingurgitacin yugu-
lar, ascitis, adenopatas, disminucin de frmitus, percusin pulmonar mate, abo-
licin o disminucin del murmullo vesicular y roce pleural.
Pruebas complementarias: hemograma, estudio de coagulacin, bioqumica (io-
nes, glucosa, urea, CPK y protenas totales, LDH y albmina si se realiza toraco-
centesis) y estudios radiolgicos (Rx trax, TAC, ecografa torcica etc).
La radiografa de trax se har en proyecciones PA y LAT (en decbito lateral si
existe duda, para confirmar la distribucin libre del lquido pleural y sospecha de
352
derrame subpulmonar). La imagen radiolgica depende de la cuanta del derra-
me y del parnquima subyacente.
IMAGEN TPICA: Ver imagen en el captulo 9.
Obliteracin del seno costofrnico lateral y posterior.
Menisco cncavo a nivel del seno costodiafragmtico.
Borramiento del hemidiafragma correspondiente.
IMAGEN ATPICA:
Elevacin del diafragma no explicada.
Seno costodiafragmtico plano y poco profundo.
Aumento entre burbuja gstrica y diafragma.
MASIVO:
Opacidad de un hemitrax.
Separacin de espacios intercostales.
Desviacin contralateral del mediastino.
Ausencia de broncograma areo.
MANEJO URGENTE DEL DERRAME PLEURAL
TORACOCENTESIS URGENTE. Para su realizacin ser necesario la existencia de al
menos de 1cm de distancia entre la lnea horizontal del derrame y la pared torcica
de la radiografa. Est indicada en:
Derrame pleural paraneumnico.
Hemotrax.
Quilotrax.
Confirmacin de trasudado.
Importante compromiso respiratorio.
Tras la extraccin hemos de solicitar las DETERMINACIONES ANALTICAS del lqui-
do pleural que se detallan en la siguiente tabla:
Cuadro 38.1: Determinaciones en el Lquido pleural
Protenas
LDH
Glucosa
Bioqumica Triglicridos
Recuento y frmula leucocitaria
Hematocrito
Ph
Gram
Microbiologa Cultivo aerobio y anaerobio
Baciloscopia y cultivo de Lwenstein
Anatoma patolgica Citologa
Contraindicaciones de toracocentesis: Alteraciones importantes de la coagulacin sin
posibilidad de correccin (trombopenia < 50.000/mm3 y actividad de protrombina
< 50 %) o realizacin a travs de una zona cutnea con infeccin.
353
CAPTULO 38
- Interpretacin de resultados:
Cuadro 38.2: Interpretacin de los resultados
Aspecto
Hemtico: hemotrax, traumtico, TEP, neoplsico.
Purulento: empiema.
Lechoso: Quilotrax.
Exudado y trasudado Prot LP /Prot suero >0.5
LDH LP / LDH suero > 0.6
LDH LP > 2/3 del lmite superior del valor
normal del suero.
Recuento leucocitario: PN (causa aguda) y LINF
Bioqumica (tiempo de evolucin).
pH <7.2 paraneumnico, rotura esofgica, artritis reumtica,
neoplsico etc.
Glucosa < 60mg/dl paraneumnico complicado,
artritis, neoplsico o TBC.
Amilasa (patologa pancretica o rotura esofgica).
Hematocrito > 50% del sanguneo es hemotrax.
Triglicridos > 110 mg/dl es quilotrax
Citologa
Figura 38.1: Algoritmo diagnstico del derrame pleural
Paciente con sospecha de
derrame pleural: y/o Ecogrfica
Anamnesis y exploracin
TORACOCENTESIS
No cumple ningn criterio Prot. L.P/Prot. Suero > 0.5
LDH LP 2/3 lmite sup de LDH S
TRASUDADO
Cumple uno o ms criterios
EXUDADO
Ingreso en Resto
Neumologa
Htco Lp 50% Htco S pH <7.10
Hb Lp 25% Hb S
PMN > 50.000
HEMOTRAX
EMPIEMA
Confirmacin radiolgica
LDH L.P/LDH. Suero > 0.6
Tratamiento de la
enfermedad de base
Pus o grmenes
Drenaje de grueso calibre
354
TRATAMIENTO.
A) Trasudado: Causal, actitud expectante.
B) Exudado:
Hemotrax:
DRENAJE con tubo endotorcico
Empiema:
DRENAJE tan pronto como sea diagnosticado, porque evoluciona hacia la ta-
bicacin.
ANTIBITICOS:

Cefotaxima 2gr iv / 6 horas o Ceftriaxona 2gr iv / 12 horas + Clindamici-
na 600-900mgr iv / 8 horas o Metronidazol 500mgr iv / 12 horas.

Sustituir la asociacin anterior por monoterapia con:
Amoxicilina- clavulnico 2gr iv / 8 horas o
Piperacilina- tazobactan 4 gr iv / 8 horas o
Imipenem 500 mgr-1gr iv / 6-8 horas.
Paraneumnico:
DRENAJE en caso de: Fiebre persistente, disminucin del pH, aumento de la
cuanta del derrame o del nmero de PMN pese al tratamiento.
Cefotaxima 2gr iv / 6 horas o Ceftriaxona 2gr iv / 12 horas + Clindamicina
600mgr / 8 horas.
Quilotrax:
DRENAJE, reposo digestivo y alimentacin parenteral con triglicridos de cade-
na media.
Posquirrgico:
ANTIBITICOS: Se asocian
Cobertura Staphilococcus aureus: Cloxacilina 2gr iv / 6 horas o Teicoplanina
400-600mg iv / 24 horas o Vancomicina 1gr iv / 12 horas
Cobertura Gram negativos y anti-Pseudomona: Ceftazidima 1-2gr iv / 8 ho-
ras o Cefepime 2gr iv / 12 horas.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
1) Derrame por tromboembolismo pulmonar.
2) Derrames paraneumnicos.
3) Derrames por exudados de causa no filiada en urgencias con mal estado general
o no existencia de medios para el estudio del derrame de forma ambulatoria.
4) Derrames por insuficiencia cardaca, cirrosis o Sndrome nefrtico. El ingreso es-
t condicionado por la gravedad de la enfermedad subyacente.
BIBLIOGRAFA:
Light RW. Physiology of the pleural space. En : Light RW, Edi Pleural diseases. Fourth Edi Phi-
ladelphia: Lippincott Willians & Wilkins, 2001: 8-20
Villena Garrido V, Martn Escribano P. Derrame pleural. En: Moya Mir MS, Viejo Bauelos
JL, editores. Urgencias Respiratorias. Actuacin inicial y tcnicas de tratamiento. Adalia Far-
ma SL; 2002. P. 85-100.
355
CAPTULO 39
Captulo 39
NUSEAS Y VMITOS
A. Fortuny Tasias - N. Gonzlez Alonso - A. Julin Jimnez - T. Artaza Varasa
INTRODUCCIN
L Las nuseas y los vmitos pueden aparecer de forma independiente, pero por lo
general estn estrechamente unidos y se supone que estn regulados por las mis-
mas vas neurolgicas.
Debido a que se pueden producir por mltiples patologas, es importante conocer
su etiologa para descartar gravedad y poder actuar de forma inmediata.
L Concepto o definicin:
El vmito consiste en la expulsin forzada y violenta del contenido gastrointestinal a
travs de la boca. Representa un mecanismo de defensa que se pone en marcha en
respuesta a diferentes estmulos, desde procesos banales como trasgresin diettica,
a otros ms graves como obstruccin intestinal o infarto agudo de miocardio.
L Fases del vmito:
El acto del vmito consta de tres fases:
1. Nusea: durante esta fase el paciente tiene la desagradable sensacin de de-
volver el contenido gstrico. Presenta sialorrea, sudoracin y mareo.
2. Esfuerzo para vomitar (arcada): se producen movimientos respiratorios aborti-
vos y espasmdicos contra la glotis cerrada.
3. Vmito: el diafragma desciende y la musculatura abdominal se contrae ele-
vando la presin intragstrica por lo que se empuja el contenido gstrico por
el esfago a la boca.
ETIOLOGA
L En primer lugar, son numerosos los frmacos responsables de estos sntomas, unas
veces por estimulacin directa del centro del vmito y otras por causar irritacin
de la mucosa gastrointestinal. (Cuadro 39.1).
L Por otro lado, la prctica totalidad de las enfermedades orgnicas y funcionales
del aparato digestivo y una buena parte de las integradas por otros aparatos y
sistemas, pueden ser origen de nuseas y vmitos. (Cuadro 39.2).
Sulfasalacina.
L-Dopa,Bromocriptina.
Antidiabticos orales
Anticonceptivos orales
Hierro
Cuadro 39.1: Frmacos productores de vmitos
Citostticos: Cisplastino, Ciclofosfamida
Analgsicos: Aspirina, AINES, Opiceos,
Cardiovasculares: antiarrtmicos,
antihipertensivos.
Antibiticos: Eritromicina, Aminoglucsidos,
Trimetoprim-Sulfametoxazol.
Frmacos antiparkinsonianos:
Teofilina
Corticoides
356
Cuadro 39.2: Etiologa de los vmitos
G
Migraa.
G
Meningitis.
C
G
G
G
G
G
IAM.
CARDIOLGICAS
G
G
Insuficiencia cardaca.
Por obstruccin de vscera hueca:
G
Estenosis pilrica pptica o neoplsica.
G
Por irritacin o inflamacin visceral:
G
lcera pptica, gastritis.
D
G
Hepatitis aguda.
G
Por perforacin de vscera hueca.
Por oclusin vascular mesentrica.
G
Hipo/hiperparatiroidismo.
E -
G
BLICAS
G
Cetoacidosis diabtica.
G
Alteraciones inicas.
G
Insuficiencia suprarrenal.
G
Clico nefrtico.
RENALES
G
Insuficiencia renal.
G
Pielonefritis.
G
Ansiedad.
G
Depresin.
PSIQUITRICAS
G
Anorexia.
G
Bulimia.
G
Vmitos psicgenos.
G
GEA (Vricas, bacterianas o parasitarias).
G
Hepatitis vrica.
INFECCIOSAS
G
Otitis media, sinusitis.
G
Septicemia.
G
Embarazo.
G
Anestesia general.
OTRAS
G
Radioterapia.
G
Reaccin vaso-vagal.
EREBROVASCULARES Sndrome vertiginoso.
Traumatismos.
ACVA.
Tumores.
HTA.
Obstruccin intestinal (hernias, vlvulos, tumores).
IGESTIVAS
Apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis.
NDOCRINOMETA Hipo/hipertiroidismo.
357
CAPTULO 39
MANEJO EN URGENCIAS
Lo ms importante en el Servicio de Urgencias es evaluar el estado general del en-
fermo y realizar una anamnesis cuidadosa para descartar patologa urgente. Debe-
mos preguntarnos:
L Puede ser el vmito un sntoma de una patologa urgente?
L Qu pruebas solicito?
L Qu tratamiento es el ms adecuado?
a) ANAMNESIS:
El vmito es un sntoma comn a mltiples enfermedades, por lo que un diagnstico
correcto requerir una anamnesis detallada y sistematizada centrada en los siguien-
tes aspectos del vmito (Cuadro 39.3).
Cuadro 39.3: Orientacin diagnstica segn las caractersticas del vmito
Olor y sabor:
- Agrio o penetrante lcera GD.
- Fecaloideo Obstruccin intestinal.
Contenido:
- Sangre (posos de caf o sangre roja); hemorragia digestiva.
- Bilis: suelen ser matutinos y amargos, por secuela de ciruga gstrica,
obstruccin alta del intestino delgado.
- Alimento no digerido: causa psicgena, acalasia, divertculo esofgico,
estenosis pilrica, tumor esofgico.
- Heces: oclusin intestinal, leo paraltico.
Relacin con la ingesta:
- Matutino (aparecen antes del desayuno y no suelen acompaarse de
dolor abdominal) Embarazo, alcoholismo, uremia, postgastrectoma.
- Postprandial precoz (tras la ingesta) Psicgenos o ulcus yuxtapilrico.
- Postprandial tardo (3-8 horas tras la comida con vaciamiento gstrico
retardado) Postoperatorio, tumores abdominales, Diabetes mellitus,
frmacos, postvagotoma.
Tiempo de evolucin:
- Corta evolucin (horas o das): pueden tener mltiples causas,
generalmente orgnicas, que requieren un anlisis clnico global.
- Evolucin larga (semanas o meses): patologa digestiva (lcera pptica,
cncer gstrico, suboclusin intestinal, cncer pncreas, gastroparesia),
proceso intracraneal (tumor), trastornos endocrino metablicos, causas
psicgenas.
- Aos evolucin: vmitos psicgenos.
b) EXPLORACIN FSICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
L Lo ms importante en la urgencia es evaluar el estado general del enfermo y sus
constantes vitales debido a que las nuseas y vmitos son sntomas de mltiples
enfermedades: desde procesos banales hasta urgencias vitales.
L Se debe realizar una exploracin general por aparatos, sin olvidarnos de la ex-
ploracin neurolgica (rigidez de nuca, signos menngeos), que puede resultar
clave en el diagnstico.
358
L Debemos realizar:
- Bioqumica: glucosa, urea, iones, amilasa, creatinina, calcio (descartar hipo/hi-
perparatiroidismo) y CPK (descartar cardiopata isqumica).
- Hemograma y Estudio de Coagulacin :segn la patologa.
- Sistemtico de orina.
- Radiografa de trax y abdomen: segn la sospecha y ECG.
- Gasometra venosa: en vmitos incapacitantes o repetidos para descartar alte-
raciones del equilibrio cido-base.
- Prueba de embarazo: en mujeres en edad frtil.
c) COMPLICACIONES:
Los vmitos cuantiosos y/o prolongados de cualquier etiologa conducen a situaciones
de alcalosis hipoclormica e hipopotasmica con deshidratacin y estados de desnutri-
cin. Asimismo hay que estar atentos a la aparicin de otras posibles complicaciones:
L Sndrome de Boerhaave o rotura espontnea del esfago: Se produce un dolor
brusco retroesternal o epigstrico con sudoracin, fiebre, neumomediastino o de-
rrame pleural. Es una urgencia quirrgica.
L Sndrome de Mallory-Weiss: Es la laceracin de la mucosa esfagocardial con la
consiguiente hematemesis. Es ms frecuente en alcohlicos y se debe realizar una
endoscopia de urgencia.
L Broncoaspiracin: Ocurre en pacientes debilitados o con deterioro del nivel de
conciencia. Se debe sospechar cuando aparece disnea sbita, condensacin pul-
monar o fiebre.
Figura 39.1: Pauta de actuacin en Urgencias
VMITOS AGUDOS
paciente oncolgico, cardiopata isqumica, I. Renal
Sin signos de Signos de obstruccin abdominal o
obstruccin abdominal paciente deshidratado o txico
Signos de Considerar
inflamacin GEA Rx de abdomen
visceral (clico
pancreatitis)
Niveles hidroareos
Intestino dilatado
Hidratacin Vmitos fecaloideos
especfico Si
No
Obstruccin
intestinal
rehidratacin
Descartar: alteracin SNC, frmacos, endocrinopata,
Iniciar hidratacin I.V.
Tratamiento
Observacin y
359
CAPTULO 39
TRATAMIENTO
a) PAUTA INICIAL EN URGENCIAS:
El tratamiento eficaz de las nuseas y vmitos depende en la mayora de los casos de la
correccin de la causa subyacente, de ah que sigamos una pauta de actuacin inicial
(figura 39.1). Las causas que no sean urgentes las estudiaremos en consultas externas.
b) CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN:
L Sospecha de una causa grave.
L Casos tributarios de tratamiento quirrgico.
L Signos de desnutricin y deshidratacin.
L Complicaciones.
SITUACIONES ESPECIALES
- VMITOS EN EL EMBARAZO: los vmitos ocurren en el 25-50 % de todos los emba-
razos y suelen ser matutinos, aunque pueden aparecer a lo largo del da. Se define
Hiperemesis gravdica como los vmitos incoercibles que cursan con alteraciones nu-
tricionales e hidroelectrolticas importantes. Ocurre en un 1% de los embarazos.
Se han demostrado tratamientos no teratgenos eficaces en este tipo de vmitos,
con Doxilamina + Vit B6. En los casos ms graves se debe hospitalizar para corre-
gir los trastornos electrolticos.
- VMITOS EN EL PACIENTE ONCOLGICO: ver captulo 83. Urgencias Oncolgicas.
c) FRMACOS ANTIEMTICOS ADECUADOS SEGN EL PROCESO (Cuadro 39.4)
Cuadro 39.4: Frmacos antiemticos
FRMACOS DOSIS INDICACIONES Y EFECTOS
SECUNDARIOS
ANTIHISTAMNICOS H1
L Doxilamina + Vit B6 1cap/ 8 h
G
Control de nuseas matutinas
(embarazo).
ANTICOLINRGICOS
L Escopolamina 300 microgr dosis
G
Empleados en cinetosis.
antes del viaje.
G
Estreimento, sequedad de boca.
FENOTIACINAS
L Clorpromacina IM o IV:25-150 mg/d
G
Vmitos inducidos por
en 3 dosis opiceos, anestsicos
VO: 15-75 mg/d y agentes quimioterpicos
en 3 dosis
G
Pueden producir sedacin,
hipotensin y efectos
extrapiramidales.
L Haloperidol VO: 2-15 mg/d
G
Vmitos inducidos por
en 3 dosis opiceos, anestsicos y
IM: 10 mg/ 6h agentes quimioterpicos.
G
Menos sedante que
Clorpromacina y frecuentes
sntomas extrapiramidales.
G
Pocos efectos anticolinrgicos
y cardiotxicos.
360
ANTIDOPAMINRGICOS
L Metoclopramida VO, IM, IV disuelto:
G
til en gastroparesia y
10mg/8h quimioterapia.
Profilaxis en QT:
G
Efectos extrapiramidales
1-2 mg/Kg IV como: hiperprolactinemia,
en 100 cc de SS en insomnio, confusin,... Estos
15 min, 30 min efectos son ms frecuentes
antes de QT. en nios y ancianos.
L Domperidona VO: 10-20mg/6-8h
G
No atraviesa la BHE
y produce pocos
efectos extrapiramidales.
L Cleboprida VO: 05 mg/8h
G
Es til en vmitos con estrs
15 min antes psquico.
de comidas
G
Puede producir efectos
extrapiramidales en nios y
ancianos.
ANTAGONISTA DE LOS
RECEPTORES 5-OHT3
L Ondansetrn IV: 015 mg /Kg diluido
G
Nuseas y vmitos por
en 100 SS en 15 min, quimioterapia.
30 min antes de QT
G
Ef 2: cefalea, calor,
alteracin de transaminasas,
estreimiento o diarrea.
L Granisetrn 3 mg IV diluido en
G
Perfil similar al Ondansetrn
20-50 ml SS en 5 min;
mx. 3 dosis
(9 mg/das)
BIBLIOGRAFA:
L Trost JR, Feldman M. El paciente con nuseas y vmitos. En: Montoro M, editor. "Principios
bsicos de gastroenterologa para mdicos de familia. Madrid: Jarpyo Editores; 2002.
p.229-245.
L Nevado Loro A. Regurgitaciones, nuseas y vmitos. En: Espins Boquet J, Alonso Martn
MR,Castro Gmez JA, Daz Gonzlez L, Franch Taix M, Ibez Prez F, Lorenzo Riera A,
Martn-Carrillo Domnguez P, Prez Villarroya JC, Rodrguez Villaman JC, Vilaseca Ca-
nals J editores. Gua de Actuacin en Atencin Primaria. 2 ed. Barcelona: SEMFYC; 2002.
p. 669-674.
L Hasler William L. Nuseas, vmitos e indigestin. En: Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Lon-
go, Jameson editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 15a ed. Madrid: Mc-Graw-
Hill Interamericana; 2001. p.280-286.
361
CAPTULO 40
Captulo 40
DOLOR ABDOMINAL AGUDO
M. Fadel Boumahi- Mokhtar - D. Cuevas del Pino - A. Aranzana Gmez -
A. Blanco Bravo
INTRODUCCIN
El trmino abdomen agudo se aplica al cuadro clnico cuyo sntoma principal es el
dolor abdominal y que implica generalmente un proceso intrabdominal grave, ur-
gente y que requiere solucin quirrgica urgente. Se trata de un cuadro clnico que
incluye procesos de diversa gravedad.
DIAGNSTICO
Valoracin inicial del paciente a su llegada a Urgencias
En primer lugar, establecer la gravedad del cuadro y detectar la existencia de
shock (hipovolmico o sptico-txico), por lo que el primer paso es establecer la
situacin clnica del enfermo y posteriormente proceder a su diagnstico:
Se aseguran dos vas venosas para la reposicin hidroelctrica.
Posteriormente, si es posible, se colocar catter venoso central para cuantificar
la presin venosa y valorar el tipo de shock.
Administrar oxgeno con mascarilla a altas dosis.
Realizar analtica bsica: sistemtico de sangre, estudio de coagulacin, bioqu-
mica elemental (glucosa, urea, creatinina, iones), gasometra arterial y obtener
muestras para las pruebas cruzadas. Dependiendo de la sospecha clnica se pe-
dirn estudios analticos complementarios (amilasa, lipasa, bilirrubina, enzimas
hepticos, niveles de digoxina, CPK, etc.).
ECG.
Sonda nasogstrica (descartar sangrado digestivo) y sondaje vesical para contro-
lar el ritmo de diuresis (obteniendo adems sistemtico de orina).
Los restantes estudios dependern de la sospecha clnica: radiologa, ecografa
abdominal, TAC, etc.
procediendo al tratamiento quirrgico en la mayor brevedad.
Hay que descartar o confirmar lo antes posible: perforacin de vscera hueca, di-
seccin artica, rotura de vaso de grueso calibre y hemorragia intraabdominal,
HISTORIA CLNICA
EDAD: Patologas ms frecuentes en los distintos grupos de edad. Puede orientar
hacia determinadas patologas y a su vez descartar otras.
Recin nacidos: malformaciones congnitas del aparato digestivo (atresias intesti-
nales, enfermedad de Hirshsprung, leo meconial).
Lactantes: invaginacin intestinal, pueden darse tambin malformaciones has-
ta entonces asintomtica (malrotaciones intestinales, diverticulo de Meckel),
obstrucciones herniarias.
Adolescencia: especialmente frecuentes la apendicitis aguda, adenitis mesentrica
inespecfica.
Adultos: apendicitis aguda (ms frecuente), perforaciones de ulcus ppticos pre-
vios, pancreatitis agudas, estrangulaciones herniarias o colecistitis agudas.
362
Edad avanzada: cncer de colon grueso, complicaciones de diverticulitis de colon
sigmoide, accidentes isqumicos intestinales.
SEXO: en mujeres debe considerarse la patologa ginecologa como responsable
de un cuadro de dolor abdominal.
ANTECEDENTES PERSONALES: Alergias medicamentosas, intervenciones quirr-
gicas previas, antecedentes mdicos, ingestin de frmacos, ingesta alimentaria
previa (por ejemplo, boquerones), viajes recientes.
CARCTER DEL DOLOR: Cronologa de los sntomas:
Instauracin sbita: lcus perforado, rotura de absceso o hematoma, rotura de
embarazo ectpico, infarto de rgano abdominal, neumotrax espontneo, rotu-
ra o diseccin articos.
Comienzo rpido (en minutos): perforacin de vscera hueca, obstruccin intestinal al-
ta, pancreatitis aguda, colecistitis, isquemia intestinal, crisis renouretral, diverticulitis...
Desarrollo gradual (en horas): apendicitis, hernia estrangulada, obstruccin intes-
tinal baja, pancreatitis, colecistitis, diverticulitis, perforacin neoplsica, salpingi-
tis, retencin urinaria, infarto intestinal...
Cuadro 40.1: Localizacin del dolor y patologas segn cuadrantes
Patologa de vescula y vas biliares Ulcus gastroduodenal
Pancreatitis Pancreatitis Pancreatitis
Absceso subdiafragmtico Esofagitis Patologa esplnica
Apendicitis
Apendicitis retrocecal IAM inferior
Neumona y pleuritis
Patologa rin derecho
Patologa colon derecho
PERIUMBILICAL
MESOGASTRIO
Pancreatitis
Obstruccin intestinal
Ulcus pptico
mesentrica
HIPOGASTRIO
Apendicitis aguda Apendicitis aguda
Adenitis mesentrica Patologa ginecolgica Patologa ovrica
Patologa renoureteral EII
Ileitis. Crohn EII Patologa rin izdo.
Patologa urinaria Patologa vesical Patologa colon izdo.
Colitis isqumica
Patologa rin derecho Epididimitis-torsin testicular
CUADRANTE SUP. DCHO. EPIGASTRIO CUADRANTE SUP. IZDO.
Perforacin lcus pptico
Perforacin lcus pptico Aneurisma aorta
Aneurisma aorta abdominal
Trombosis-isquemia
CUADRANTE INF. DCHO. CUADRANTE INF. IZDO.
Diverticulitis aguda
Divertculo Meckel
Torsin testicular
Perforacin y/o neoplasia ciego
HALLAZGOS QUE IMPLICAN URGENCIA:
Palidez, sudoracin, taquicardia, obnubilacin, hipotensin y fiebre elevada.
Contractura abdominal y signos de irritacin peritoneal.
Distensin abdominal intensa con silencio abdominal.
TIPO DE DOLOR: Clico en la obstruccin de vscera hueca o espasmo intestinal.
Continuo en procesos inflamatorios o isqumicos.
363
CAPTULO 40
INTENSIDAD Y DURACIN: El dolor abdominal ms intenso que no calma con
ninguna maniobra y que se acompaa de un estado general grave, suele estar
producido por una isquemia intestinal, una diseccin artica o una pancreatitis.
SNTOMAS ACOMPAANTES:
Digestivos: nuseas, vmitos, anorexia, alteracin del ritmo intestinal, caractersti-
cas de las heces (melenas u otras caractersticas).
Extraabdominales: fiebre, sintomatologa miccional, tos, disnea o dolor torcico,
mareo, sncope, etc.
EXPLORACIN FSICA:
ESTADO GENERAL:
Determinar constantes vitales, estado de perfusin, nutricin e hidratacin.
Posicin adoptada por el paciente y su actitud (inmviles en un cuadro de irrita-
cin peritoneal; agitado en el dolor clico).
AUSCULTACIN CARDIOPULMONAR.
EXPLORACIN ABDOMINAL:
Inspeccin: descubrir completamente el abdomen del paciente ( quitar paales de
incontinencia a las personas mayores ), buscar hernias de pared abdominal,
cicatrices de intervenciones previas (obstruccin intestinal por bridas), distensin
abdominal , circulacin colateral, alteraciones cutneas (signos de Grey-Turner o
Cullen ), hematomas, etc.
Auscultacin: Valora la motilidad intestinal. Aumento del peristaltismo en obstruccin
intestinal y GEA; disminucin del peristaltismo en peritonitis e leo paraltico. De-
tecta la existencia de soplos vasculares.
Palpacin: superficial, comenzando distal al lugar de mximo dolor. Detectar zo-
nas de dolor y resistencia muscular (defensa); la contractura muscular constituye
un signo de irritacin peritoneal del peritoneo parietal (debe diferenciarse de la
defensa voluntaria realizada por el paciente ante el temor de experimentar dolor).
La contractura generalizada dar lugar al llamado vientre en tabla . El rebote
doloroso (Blumberg) tambin indica irritacin peritoneal.
La palpacin profunda pondr de manifiesto la existencia de visceromegalia, her-
nias, eventraciones, masas o tumoraciones.
tes con sntomas de obstruccin intestinal de delgado.
En todos los casos se explorarn los orificios herniarios, sobre todo en pacien-
Percusin: detecta irritacin peritoneal. Valora matideces o timpanizaciones en lo-
calizaciones anmalas.
EXPLORACIN RECTAL:
- El tacto rectal debe hacerse tras el estudio radiolgico.
Inspeccin de la zona sacrococcgea , anal y perianal: fisuras, hemorroides, san-
gre, abscesos...
- Tono del esfnter, dolor al tacto.
- Presencia de masa, zonas ulceradas.
- Dolor a la movilizacin del cervix o ambas fosas ilacas, ocupacin de espacio
de Douglas. Tamao y consistencia de la prstata.
- Siempre debemos observar el dedo de guante: sangre, mucosidad, color de las
heces.
EXPLORACIN GENITAL:
Tacto vaginal. Debe realizarse una palpacin bimanual; detectar masas, dolor, etc.
364
PRUEBAS DE LABORATORIO:
paciente.
No deben ser solicitadas de forma rutinaria, sino en relacin con la clnica del
- Hemograma.
- Estudio de coagulacin.
- Bioqumica: urea, creatinina, glucosa, iones, amilasa, lipasa, CPK-MB.
- Gasometra.
- Anlisis de orina.
ECG: Cuando se sospecha origen cardaco en un cuadro de dolor abdominal y
en aquellos pacientes que vayan a ser sometidos a ciruga (preoperatorio).
ESTUDIOS RADIOLGICOS:
- Rx trax: Proyeccin PA y lateral. Pedir siempre en bipedestacin, ya que pue-
de visualizarse neumoperitoneo como primer indicio de aire extraluminal. Se
descartarn neumonas, neumotrax, derrame pleural, hernias diafragmticas,
ensanchamiento mediastnico, etc.
- Rx abdomen: Siempre en decbito supino y bipedestacin (o decbito lateral iz-
quierdo si el paciente no puede mantenerse de pie) para ver niveles hidroe-
reos, neumoperitoneo, etc. Valora estructuras seas, patrn gas intestinal, silue-
ta de vscera hueca, aerobilia, cuerpos extraos radioopacos, presencia de
calcificaciones, etc.
- Ecografa abdominal: es el mtodo de imagen de eleccin en patologa hep-
tica, de vescula y vas biliares, patologa renouretral y ginecolgica, aneurismas
abdominales y existencia de lquido libre abdominal. Es fcilmente disponible,
indolora e inocua.
- TAC abdominal: ante la sospecha de patologa retroperitoneal, traumatismo ab-
dominal, complicaciones postquirrgicas y dudas diagnsticas tras estudios an-
teriores. til en patologa heptica, pancreatitis y sus complicaciones, tumores
intraabdominales y localizacin de colecciones intraabdominales (puede ser te-
raputica: drenaje percutneo).
OTROS:
PARACENTESIS DIAGNSTICA O PUNCIN LAVADO PERITONEAL: tiene valor
ante la aparicin de dolor abdominal y ascitis crnica, ascitis de aparicin brus-
ca, traumatismo abdominal cerrado, etc.
LAPAROSCOPIA Y LAPAROTOMA EXPLORADORA: ante dudas diagnsticas en
pacientes con peritonismo. En casos seleccionados en pacientes con sospecha de
abdomen agudo quirrgico.
ACTITUD Y TRATAMIENTO
Establecer diagnstico diferencial entre entidades que requieran tratamiento m-
dico y aquellos que constituyan una emergencia quirrgica. El enfermo debe ser
valorado por el cirujano, ante la menor duda de indicacin teraputica.
El tratamiento e indicacin de ingreso dependen del diagnstico y su repercusin.
1 Observacin y tratamiento mdico: cuando no se llega a un diagnstico a pe-
sar de la valoracin clnica y estudios complementarios. Si el paciente se man-
tiene con criterios de observacin, deber evitarse el uso de analgesia, para
evitar camuflar el dolor.
365
CAPTULO 40
En caso de dolor abdominal inespecfico, sin signos de irritacin peritoneal en
la exploracin fsica, buen estado general del paciente y no encontrar hallaz-
gos patolgicos en las pruebas complementarias, se realizar observacin do-
miciliaria recomendando al paciente acudir a Urgencias si la evolucin es des-
favorable.
2 Ingreso hospitalario con criterios de observacin: se realizar evaluacin com-
pleta (exploracin fsica ms hemograma y bioqumica elemental y en ocasio-
nes otras pruebas complementarias) en las primeras 4-6 horas. Ante una sos-
pecha diagnstica determinada, se comenzar con tratamiento mdico
emprico y se mantendrn criterios de observacin.
3 CRITERIOS DE TRATAMIENTO QUIRRGICO:
Criterios de tratamiento quirrgico
- Peritonitis localizada o difusa
- Absceso no drenable percutneamente
- Distensin abdominal progresiva por obstruccin intestinal.
- Isquemia intestinal.
- Aneurisma artico complicado.
- Neumoperitoneo
- Masa inflamatoria o sepsis
- Obstruccin intestinal completa en la radiografa
- Extravasacin de contraste en radiografa (perforacin).
Procesos que en funcin de su evolucin pueden requerir tratamiento quirrgico:
- Colecistitis aguda.
- Pancreatitis aguda.
- Diverticulitis aguda.
- Megacolon Txico.
- Rotura de quiste ovrico.
- Salpingitis aguda.
Estas patologas indican la necesidad de ingreso con criterios de observacin.
SITUACIONES ESPECIALES:
DOLOR ABDOMINAL EN EMBARAZADAS:
- El manejo inicial es igual que al de otros pacientes.
- Atencin especfica a los aspectos del embarazo, fecha probable de parto y la
presencia de complicaciones relacionadas con l.
- Si el embarazo supera la vigsima sexta semana, debe efectuarse vigilancia fetal.
- Los estudios radiolgicos deben reducirse al mnimo.
- El riesgo de aborto espontneo durante la ciruga es mayor durante el primer tri-
mestre y el momento ptimo para la ciruga electiva es el segundo trimestre.
- Los problemas quirrgicos ms frecuentes son:
Apendicitis aguda; es la causa ms frecuente de abdomen agudo en la emba-
razada.
Rotura espontnea visceral; rotura heptica, renal, esplnica, esofgica.
Oclusin intestinal.
Perforacin de vscera hueca.
366
DOLOR ABDOMINAL
Hemodinmicamente inestable: Hemodinmicamente estable
-Hipotensin
-Fiebre
Medidas generales de sostn historia clnica, exploracin fsica.
Analtica: SS, EC, BQ, GAB
Rx
necesidad de tto. quirrgico
Patologa que puede Patologa quirrgica Patologa no No diagnstico
requerir tratamiento urgente quirrgica etiolgico
quirrgico en funcin
de la evolucin
Preparacin Medidas Medidas
preoperatoria generales generales
Consentimiento Tto. Mdico
hospitalaria o
en domicilio
Hospitalario quirrgico
-Taquicardia
Valoracin:
ECO, TAC, ENDOSCOPIA...
Valorar por el cirujano la
Observacin:
Tratam. Mdico. Tratamiento
Tratam. quirrgico.
BIBLIOGRAFA:
Cuevas del Pino, D. Palomares Rabadn, D. Blanco Bravo, A. Dolor Abdominal Agudo. En:
Julin Jimnez A, editor. Manual de Protocolos y Actuacin en Urgencias. Madrid: Nilo Gr-
ficas; 2003.p. 207-212.
367
CAPTULO 41
Captulo 41
DIARREAS AGUDAS
J. Gonzlez Barboteo - F. Madruga Galn T. Artaza Varasa
DEFINICIN
Se define como diarrea un aumento en el volumen de las deposiciones (ms de 250
gr./da) o de su contenido acuoso (ms del 70 %). Tambin se considera diarrea el
aumento en el nmero de las deposiciones (ms de tres al da o dos si se acompaa
adems de sntomas intestinales).
Recibe el nombre de diarrea aguda aquella que dura menos de 2 semanas. En caso
de mantenerse la clnica ms de dos semanas se denomina diarrea persistente. Si la
duracin del cuadro llega al mes se considera diarrea crnica.
La gastroenteritis aguda es una entidad nosolgica caracterizada por ser un proceso
diarreico de menos de 2 semanas de evolucin, acompaado o no de vmitos y do-
lor abdominal, producido por un germen o sus toxinas.
ETIOLOGA
En el cuadro 41.1 podemos apreciar las principales causas de diarreas agudas.
Cuadro 41.1: Etiologa de las diarreas agudas.
a) Infecciosa:
Bacterias:
- Mecanismo enteroinvasor: Salmonella sp, Shigella sp., Yersinia sp.,...
- Mecanismo enterotoxignico: Vibrio cholerae, C. perfringens, C. difficile,...
- Toxinas preformadas: S. aureus, Bacillus cereus.
Virus: Rotavirus, Agente Norwalk, adenovirus,...
Protozoos: Giardia, Dientamoeba fragilis, Entamoeba histoltica, Balantidium coli,...
b) Drogas: alcohol, analgsicos, anticidos, antibiticos, antihipertensivos, digital, diurticos,
laxantes, tiroxina, sales de potasio,...
c) Metales pesados: As., Pb., venenos, aditivos alimentarios,....
d) Expresin aguda de una diarrea crnica: Enf. Inflamatoria intestinal, sd. de malabsorcin...
e) Endocrinometablicas: uremia, acidosis metablica, diabetes, hipertiroidismo...
f) Postciruga: vagotoma-piloroplastia, gastroyeyunostoma, Sd. del intestino corto...
g) Otros: Impactacin fecal (pseudodiarrea), diverticulitis, abdomen agudo (fases iniciales), etc.
CLASIFICACIN
Las gastroenteritis clsicamente se han clasificado por su mecanismo de produccin
en (ver cuadro 41.1): A) Por toxinas: 1. Enterotoxinas; 2. Citotoxinas.
B) Por grmenes enteroinvasivos.
368
Sin embargo, parece ms til para el manejo en Urgencias, clasificar las diarreas
segn la gravedad del proceso:
Diarreas leves: Aquellas que se producen en sujetos previamente sanos, no pre-
sentan fiebre, moco, sangre o pus en heces, no producen sntomas ni signos de
deshidratacin ni alteraciones hidroelectrolticas . Adems por regla general,
no produce alteracin de la vida cotidiana del paciente.
Diarreas moderadas: aquellas que producen alteraciones inicas leves , vmi-
tos frecuentes , dolor abdominal intenso, limitan la actividad del enfermo o bien
diarreas leves en determinados grupos de riesgo *.
Diarreas graves: postracin del enfermo, fiebre (>38 C) sntomas o signos de
deshidratacin (ortostatismo, sed, oliguria, hipotensin, taquicardia, hemocon-
centracin, insuficiencia renal), la presencia de sangre , moco o pus en heces
o bien diarreas moderadas que se producen en pacientes determinados *.
Diarreas muy graves: estados de shock, insuficiencia renal establecida o dia-
rreas graves en pacientes especiales*.
* Circunstancias que hay que tener en cuenta en un proceso diarreico agudo:
Ancianos, enfermos con patologa importante de base (diabetes mellitus, insuficien-
cia renal crnica,... ), inmunodeprimidos , patologa vascular asociada (prtesis val-
vulares, injertos vasculares, aneurismas, valvulopatas), gastrectomizados.
DIAGNSTICO
Es fundamental realizar una buena anamnesis y una exploracin fsica completa que
nos orientar sobre la posible etiologa del proceso y nos permitir valorar la gravedad
del enfermo, as como la necesidad de realizacin de pruebas complementarias o no.
1.- Anamnesis: En primer lugar preguntaremos acerca del nmero de deposiciones;
hbito intestinal previo del enfermo; productos patolgicos en las heces (la pre-
sencia de sangre, moco o pus); el tiempo de duracin del proceso; si existen sn-
tomas acompaantes: sensacin de sed, ortostatismo, vmitos, dolor abdominal ,
oliguria, sntomas neurolgicos (sospechar botulismo o cuadro txico por la in-
gesta de moluscos bivalvos contaminados); la presencia de fiebre; si existen otras
personas cercanas al enfermo con los mismos sntomas (nos orientar a una to-
xiinfeccin alimentaria); si ha ingerido carne o pescado crudo, marisco, conser-
vas en mal estado, huevos o derivados (cremas, pasteles, ...); si ha recibido tra-
tamiento previo con antibiticos (colitis pseudomembranosa por C. difficile ); si ha
realizado ltimamente algn viaje a pases de riesgo, diarrea del viajero (E. coli
enteropatgenos, V. cholerae, amebas, Giardia,...); la asistencia a Centros de Da
o pacientes institucionalizados (Shigella sp. Giardia...); homosexualidad (Shige-
lla, Salmonella, herpes, sfilis, Chlamydia); la presencia de diarrea de predominio
nocturno puede indicar organicidad.
En el caso de una toxiinfeccin alimentaria es importante preguntar el tiempo
transcurrido desde la ingesta del alimento hasta la aparicin de los sntomas:
- Menos de 6 horas: S. aureus, Bacillus cereus...
- Entre 8-14 horas: Clostridium perfringens, S. epidermidis...
- Ms de 14 horas y se asocia a vmitos: Virus.
- Sntomas y/o signos de infeccin por Shigella, Salmonella...
- Sangre en heces pero con fiebre baja o ausente: E. coli enterohemorrgico...
369
CAPTULO 41
En caso de pacientes ancianos, con deterioro mental o institucionalizados hay
que pensar tambin en otras causas como isquemia u obstruccin intestinal,
laxantes, frmacos, fecaloma.
2.- Exploracin fsica: deber ser completa aunque la exploracin abdominal con
tacto rectal incluido, centre nuestra atencin. Habr que prestar especial cui-
dado a los signos de deshidratacin (sequedad de mucosas, signo del pliegue
cutneo , tono ocular), nivel de conciencia y signos de inestabilidad hemodin-
mica (ortostatismo, taquicardia...). La presencia de ortostatismo (disminucin de
la TA al menos de 10mmHg en bipedestacin) y los cambios de la frecuencia
cardaca con la bipedestacin desde el decbito (ms de 10 lpm) son signos de
deshidratacin ms fiables que los tradicionales sequedad de mucosas o el sig-
no del pliegue. Podemos encontrar dolor abdominal difuso sin signos de irrita-
cin peritoneal y aumento de los ruidos abdominales. En los casos de dolor ab-
dominal severo el perfil temporal del dolor y una valoracin exhaustiva seriada
(3, 6, 12 y 24 horas ) clarifica la mayora de los dudosos en la valoracin inicial
de urgencias.
3.- Pruebas complementarias:
a) Pacientes con diarrea leve: basta slo con la historia clnica y la exploracin f-
sica sin necesidad de exploraciones complementarias para indicar tratamien-
to ambulatorio (Ver apartado Tratamiento).
b) Resto de pacientes con diarrea: se deber solicitar en un primer momento:
Sistemtico de sangre y frmula leucocitaria (podemos encontrar aumen-
to del hematocrito por hemoconcentracin y leucocitosis con desviacin iz-
quierda en las diarreas enteroinvasivas ) .
Iones, urea , glucosa y creatinina (aumento de la urea y de la creatinina ,
hipernatremia e hipopotasemia).
Gasometra venosa si nmero de deposiciones elevado o vmitos acom-
paantes para valorar posibles alteraciones del pH plasmtico (acidosis
metablica por prdida de electrolitos y bicarbonato en heces).
c) En un segundo escaln de pruebas complementarias podemos solicitar:
Gasometra arterial en casos de shock.
Realizar coprocultivos en aquellos pacientes con al menos uno de los si-
guientes supuestos:
- Diarrea severa o heces sanguinolentas,
- Temperatura > 385 C,
- Diarrea persistente no tratada con antibiticos de forma emprica ( en
estos casos se recomienda realizar estudio de parsitos en heces ) ,
- Si existe cuadro disenteriforme,
- Pacientes inmunocomprometidos,
- Signos de deshidratacin o toxicidad clnica.
Deteccin de la toxina de Clostridium difficile tras el uso de antibiticos.
Aquellos que van a ser ingresados se les extraer dos hemocultivos (uno
de cada brazo).
Si se sospecha clera se puede enviar una muestra fresca de heces para
ver la movilidad del Vibrio.
La radiografa simple de abdomen deber realizarse en aquellos casos
en los que exista duda diagnstica entre la gastroenteritis y otros proce-
sos. No est indicado la realizacin de radiografa de abdomen en bipe-
370
destacin salvo que se sospeche la presencia de abdomen agudo o de
cuadro obstructivo.
TRATAMIENTO
La mayor parte de los procesos diarreicos agudos, infecciosos o no, ceden de forma
espontnea sin requerir tratamiento especfico. De tal modo que se establece el trata-
miento en funcin de la gravedad del cuadro:
DIARREAS LEVES: Se realizar tratamiento domiciliario con ingesta de dieta po-
bre en residuos, sin lactosa, rica en hidratos de carbono y abundante aporte de
lquidos por va oral (al menos entre dos y tres litros al da). La solucin reco-
mendada por la O. M. S. debe contener (por litro de agua):
- 35 gr. de cloruro sdico,
- 29 gr. de citrato trisdico o 25 g. de bicarbonato sdico,
- 15 gr. de cloruro potsico,
- 20 g. de glucosa o 40 g. de sucrosa.
Esto se puede conseguir con los productos preparados al efecto tales como Sue-
rooral

o bien de forma domstica con limonada alcalina. Existen diversas mo-
dalidades de limonada alcalina. La siguiente es una de las ms utilizadas:
- Un litro de agua,
- El zumo de dos limones,
- Cuatro cucharadas soperas de azcar,
- Una cucharadita de bicarbonato,
- Un cuarto de cucharadita de sal.
En personas previamente sanas se pueden utilizar las bebidas isotnicas deportivas,
zumos de frutas diluidos, caldos o sopas. El aporte calrico, si se tolera la ingesta
oral, debe basarse en la toma de productos tales como patatas, arroz, pasta, pl-
tanos, yogurt, sopa y verduras enlatadas. Se recomienda no tomar leche ni deriva-
dos, exceptuando los yogures, debido a la intolerancia transitoria de lactosa por le-
sin de las microvellosidades intestinales. Tampoco es aconsejable la ingesta de
alimentos ricos en residuos (verduras, legumbres...) ni productos con cafena. En
nuestro hospital adjuntamos a cada paciente una hoja de recomendaciones dietti-
cas para estos casos.
DIARREAS MODERADAS: rehidratacin oral domiciliaria con reevaluacin a las
48 horas si no mejoran los sntomas.
Debern hospitalizarse aquellos pacientes que cumplan los siguientes criterios:
- Pacientes que aumentan el riesgo de bacteriemia: ancianos, inmunodeprimi-
dos, con patologa vascular asociada (prtesis valvulares , injertos vasculares ,
aneurismas , valvulopatas) , gastrectomizados.
- Intolerancia oral, signos de deshidratacin, sobre todo en ancianos o marcada
sintomatologa extraintestinal.
- Ingesta previa de antibiticos por otro motivo.
- Sospecha de abdomen agudo o etiologa no infecciosa.
Los pacientes que requieren ingreso hospitalario deben ser sometidos a aisla-
miento intestinal. Se solicitarn en Urgencias tres coprocultivos y dos hemoculti-
vos (uno de cada brazo).
DIARREAS GRAVES Y MUY GRAVES: Todos los casos requieren hospitalizacin. Se
debe realizar rehidratacin por va parenteral (en los cuadros muy graves se de-
371
CAPTULO 41
be controlar la presin venosa central). Se valorar la realizacin de tratamiento
antibitico de forma emprica en los siguientes casos:
- Signos y sntomas de diarrea bacteriana y/o disentera tales como fiebre, diarrea
sanguinolenta , y la presencia de sangre oculta en heces o leucocitos en heces .
- Ms de ocho deposiciones diarias o signos de deshidratacin.
- Sntomas de > 1 semana de duracin o sospecha de infeccin por Giardia.
- En los ancianos, inmunocomprometidos o patologa vascular .
Se realizar tratamiento antibitico emprico con:
Ciprofloxacino, a dosis de 500 mg./12 h. v.o. durante 5 das o hasta llegada

de coprocultivos, tras lo cual est indicado realizar tratamiento especfico se-
gn antibiograma .

Levofloxacino a dosis de 500mg./24 h. v.o. durante 5 das.
Trimetoprim-Sulfametoxazol a dosis de 1 comp./24 h. v.o. durante 7 das (aun-

que presenta con ms frecuencia resistencia).
En caso de sospecha de infeccin parasitaria, en principio no est indicado rea-
lizar tratamiento antibitico emprico hasta la confirmacin de la misma. Slo en
aquellos casos graves y con una sospecha fundada podramos plantear dicho tra-
tamiento con:
Si sospechamos amebiasis: Metronidazol, a dosis de 750 mg./8 h. v.o. du-

rante siete das, seguido de Paramomicina 500 mg./8h. durante 7 das o Yo-
doquinol 650 mg./8 h. durante 20 das.
Ante la sospecha de giardiasis: Metronidazol, 250 mg./8 h. v.o. 5 das, pro-

longando el tratamiento en pacientes inmunocomprometidos. Como alternati-
va, Albendazol, 400 mg/da 5 das o Quinacrina, 100 mg/8 h. 5 das.
En un paciente tratado previamente con antibiticos, stos hay que suspenderlos
(si es posible) o, al menos, cambiarlos; extraer coprocultivos y realizar determi-
nacin de toxina de C. difficile. Si existe una sospecha razonable de colitis pseu-
domembranosa por Clostridium difficile y el paciente presenta un deterioro im-
portante del estado general, el tratamiento se basar en Metronidazol 500
mg./8h v.o. durante siete a catorce das.
Tratamiento no especfico de las diarreas:

Si fiebre o dolor abdominal se administrar Paracetamol 500-650 mg./6 h.
El empleo de antidiarreicos (Loperamida, Difenoxilato con Atropina , Tintura de

Opio o Subsalicilato de Bismuto) suelen proporcionar alivio sintomtico tempo-
ral y son eficaces en diarreas resistentes. Estos preparados frenan el peristaltis-
mo y el vaciamiento intestinal pudiendo prolongar la enfermedad ya que los mi-
croorganismos y las toxinas permanecen durante ms tiempo en contacto con la
mucosa intestinal. Por tanto, aunque su uso est ampliamente difundido, debe-
rn utilizarse de forma individualizada , durante cortos periodos de tiempo , ba-
jo supervisin mdica . Estn contraindicados en aquellos casos en los que el
paciente presente fiebre, cuadro de disentera, sangre en heces o dilatacin ra-
diolgica del colon y en inmunodeprimidos. El frmaco de eleccin es la Lope-
ramida, a dosis inicial de 4 mg., seguida de 2 mg./6 horas, siendo lo mximo
permitido en el adulto 12 mg./da. Una buena alternativa es el Racecadotrilo,
recientemente comercializado y que parece no modificar el tiempo de trnsito
intestinal (100 mg/8 h en adultos).
372
Por ltimo, resear que aquellos pacientes con diarrea crnica y que no se en-
cuentran comprometidos clnica ni analticamente, deben ser remitidos a su centro
de Atencin Primaria o directamente derivados a las consultas de los Servicios de
Gastroenterologa o Medicina Interna, segn los casos.
BIBLIOGRAFA:
Manatsathit S, Dupont HL, Farthing M, Kositchaiwat C, Leelakusolvong S, Ramakrishna BS et
al. Guideline for the management of acute diarrhea in adults. J Gastroenterol Hepatol. 2002
Feb; 17 Suppl:S54-71.
Ilnyckyj A. Clinical evaluation and management of acute infectious diarrhea in adults. Gas-
troenterol Clin North Am. 2001 Sep; 30(3):599-609.
Scheidler MD, Giannella RA. Practical management of acute diarrhea. Hosp Pract (Off
Ed).2001 Jul 15;36(7):49-56.
Mensa J, Gatell JM, Jimnez de Anta MT, Prats G, Domnguez-Gil A. Gua teraputica anti-
microbiana. 13 ed. Barcelona: Masson; 2003.
373
CAPTULO 42
Captulo 42
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
A. Villarn Castro - S. Soto Fernndez - T. Artaza Varasa
Se puede definir hemorragia digestiva (H. D.) como toda prdida de sangre proce-
dente del aparato digestivo. Es una patologa muy frecuente en Urgencias, con una
mortalidad que oscila entre el 5 y el 10%, variando sta en funcin de factores pro-
nsticos tales como la edad, enfermedades asociadas, cuanta del sangrado y etiolo-
ga de la hemorragia.
Su localizacin respecto al ngulo de Treitz las clasifica en H. D. Alta (HDA) y Baja
(HDB), respectivamente.
Las posibles formas de presentacin de una hemorragia digestiva son:
Hematemesis: Vmito de sangre fresca o restos hemticos digeridos (posos de ca-
f). Indican HDA, pero hay que descartar que no sea sangre deglutida proceden-
te del rea ORL o hemoptisis.
Melenas: Heces negras, brillantes, pastosas, pegajosas y malolientes. Sugiere HDA
o bien HDB si el trnsito es lento. Siempre hay que descartar que no est tomando
hierro, bismuto o que haya ingerido alimentos que tian las heces (regaliz, morci-
lla, calamares en su tinta...). Para que se produzcan precisa que la sangre per-
manezca en el tubo digestivo al menos 8 horas.
Hematoquecia: Heces sanguinolentas. Suele indicar HDB, o bien HDA si el trnsi-
to es rpido y las prdidas importantes (ms de 1 litro en menos de 1 hora).
Rectorragia: Expulsin de sangre roja por el ano. Suele indicar hemorragia en tra-
mos distales de colon y recto, aunque puede provenir de tramos superiores si el
sangrado es muy intenso y el trnsito muy rpido.
Cuadro 42.1: Causas ms frecuentes de HDA
Ulcus gastroduodenal (30-56%)
Varices gastroesofgicas (12-30%)
LAMG (10-15%)
Sndrome de Mallory-Weiss (5-8%)
Esofagitis pptica (4%)
Hernia hiatal
Coagulopatas
Tumores gstricos / esofgicos
Causas vasculares:
Rendu-Osler (09%)
Dieulafoy (06%)
Prtesis vasculares articas
Aneurismas articos con fstulas
fstulas aorto-entricas, etc.
Manejo y objetivos en Urgencias
1.- Valoracin del estado hemodinmico.
2.- Comprobacin del sangrado digestivo y confirmacin de su localizacin y etiologa.
3.- Tratamiento de urgencia e ingreso.
374
1. VALORACIN DEL ESTADO HEMODINMICO:
Es el objetivo fundamental. Es imprescindible conocer en todo momento la situa-
cin hemodinmica del paciente, lo que implica que:
- Un paciente no puede permanecer esperando a ser atendido sin valorar al me-
nos su frecuencia cardiaca, tensin arterial y signos de perfusin perifrica. Si
est inestable, debe ser pasado a una camilla y atendido prioritariamente.
- Es ms importante mantener la estabilidad hemodinmica que historiar y
diagnosticar el tipo de hemorragia, por lo que en primer lugar se le tomarn
al paciente las constantes y se le canalizarn una o dos vas venosas para re-
poner volumen si fuera necesario.
- Durante todo el tiempo que el paciente permanezca en Urgencias, deben con-
trolarse frecuentemente las constantes y el aporte de lquidos.
- Una HDA no puede pasar a la zona de observacin si est inestable o sin vigi-
lancia, ya que cualquier hemorragia puede pasar a shock hipovolmico en
cualquier momento mientras no sepamos qu lesin es la causante.
Cuadro 42.2: Clasificacin y caractersticas de la HDA segn su gravedad
Gravedad Clnica Prdidas de volemia
Leve Asintomtico 500 ml (10%)
TAS > 100, FC < 100
Moderada Frialdad ligera de piel 500 1.250 ml (10 25%)
Test de ortostatismo (-)
TAS < 100, FC 100 - 120
Grave Pulso dbil, sudor, palidez 1.250 1.750 ml (25 35%)
Test de ortostatismo (+)
Masiva TAS < 80, FC > 120, Shock > 1.750 ml (>35%)
Sntomas de hipovolemia sin manifestaciones externas de sangrado: mareo, hipotensin ortostti-
ca, palidez, disnea, angor, sncope
Ante una HDA grave o masiva debemos tomar las siguientes medidas:
1. Canalizar DOS VAS VENOSAS perifricas de gran tamao. Si el paciente es
cardipata, nefrpata o entra en shock, es recomendable canalizarle una va
venosa central para medir la Presin Venosa Central (PVC).
2. REPONER VOLUMEN con cristaloides (Suero Salino al 09%; Suero Glucosado
al 5%; Suero Glucosalino). Si TAS < 100 o shock, utilizar coloides artificiales
(Poligenina al 35% o Hidroxietilalmidn al 6% a chorro), ya que aumentan la
expansin de plasma con poco lquido y disminuyen el riesgo de sobrecarga h-
drica. Los coloides naturales (plasma fresco congelado y seroalbmina) no son
recomendados como expansores plasmticos en la HDA.
3. TRANSFUSIN (necesario consentimiento informado):
Urgente: Sin cruzar, sangre total isogrupo en shock hipovolmico o hipoxia.
No urgente: Tras pruebas cruzadas, concentrados de hemates en pacientes
estables hemodinmicamente si Htco. < 25%.
Htco. 25-30%, estables: Transfundir considerando otros factores como edad,
enfermedad de base que no permita correr riesgos (cardiopata isqumica,
375
CAPTULO 42
insuf. cardiaca congestiva, hipoxia cerebral...) y las posibilidades de re-
sangrado.
Htco. > 30%: No suelen requerir transfusin.
Cunto transfundir?: El objetivo es mantener al menos una hemoglobina
(Hb) de 10 y un hematocrito (Htco.) de 30%, sabiendo que 1 unidad de he-
mates concentrados eleva la Hb 1 punto y el Htco. 3-4 %.
Transfusin de plasma fresco o plaquetas: nicamente si hay alteraciones de
la coagulacin (o se requieren ms de 10 Ud. de hemates), o hay trombo-
penia severa, respectivamente.
4. PACIENTE SEMIINCORPORADO, para evitar vmitos y aspiraciones.
5. SONDA NASOGSTRICA (SNG) en aspiracin.
6. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG), SONDA VESICAL Y OXGENO: Intubacin si
el paciente tiene bajo nivel de conciencia (encefalopata, alcoholismo, ancianos)
para evitar aspiraciones.
2. COMPROBACIN DEL SANGRADO DIGESTIVO, LOCALIZACIN Y ETIOLOGA:
2.1. HISTORIA CLNICA:
Antecedentes personales:
Historia de dispepsia ulcerosa, reflujo, lcera o HDA previa.
Etilismo, cirrosis, hbitos txicos.
Coagulopatas o tratamiento con anticoagulantes.
Sndrome constitucional, neoplasias.
Historia actual:
Caractersticas del sangrado, tiempo transcurrido, sntomas desencadenantes
(vmitos, estrs...) y acompaantes (disfagia, dolor, pirosis, acidez, cambios en
el ritmo intestinal, Sd. constitucional o sntomas de hipovolemia).
Es importante recoger si existe ingesta de AINEs, corticoides, alcohol, cus-
ticos u otros gastroerosivos y descartar ingesta de hierro o alimentos que
puedan causar falsas melenas.
Exploracin:
Debemos prestar atencin a las cifras de TA, FC y FR, nivel de conciencia, sig-
nos de deshidratacin, palidez mucocutnea e hipoperfusin perifrica.
Buscaremos estigmas de hepatopata crnica: telangiectasias, hipertrofia pa-
rotdea, eritema palmar, ginecomastia... Asimismo nos fijaremos en posibles
manchas melnicas, prpuras palpables, etc. El abdomen suele ser blando,
depresible, doloroso a la palpacin en epigastrio. Descartaremos masas y
visceromegalias. Los ruidos hidroareos suelen estar aumentados.
Tacto rectal (siempre): Valoraremos la existencia de melenas, hematoquecia,
hemorroides y masas. Si es negativo no descarta hemorragia, ya que puede
haber comenzado recientemente.
Sonda nasogstrica (siempre, incluso si existen varices gastroesofgicas): La-
vados con Suero Salino Fisiolgico y aspirar. Los lavados con suero fro con
el fin de causar vasoconstriccin no tienen eficacia hemosttica demostrada
y pueden agravar el shock, por lo que no deben emplearse.
Por medio de la SNG:
1. Identificamos y localizamos el sangrado, segn el aspirado:
Sanguinolento: Confirma HDA activa.
Posos de caf: Confirma HDA activa y orienta a inactividad, aunque no
descarta sangrado activo en puntos ms bajos.
376
Limpio: Descarta hemorragia activa en esfago y estmago, pero no en
duodeno; incluso si tiene bilis no descarta lesin sangrante postpilrica.
2. Puede servirnos de gua si se reproduce el sangrado.
3. Eliminamos los restos de sangre facilitando la endoscopia posterior.
4. Evitamos el riesgo de broncoaspiracin.
Qu hacemos con la SNG?
Si el aspirado es limpio, retirarla.
Si el aspirado es en posos de caf y no se va a realizar endoscopia ur-
gente, retirarla tras lavados.
Si el aspirado tiene sangre fresca o posos de caf y se va a realizar la
endoscopia urgente, mantenerla realizando lavados y con aspiracin
continua hasta la realizacin de la endoscopia.
2.2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Sistemtico de Sangre: La Hb y el Htco. orientan sobre el volumen de prdidas,
pero pueden ser normales si el sangrado es agudo (< 24 h.). El Htco. comien-
za a descender y alcanza los niveles ms bajos a las 24-72 horas, reflejando
entonces las prdidas con fiabilidad. El VCM bajo indica prdidas crnicas.
Puede existir leucocitosis por estrs. Pediremos control analtico para las siguientes
horas o para el da siguiente, dependiendo de la gravedad de la HDA.
Estudio de Coagulacin: Se solicitar siempre para descartar coagulopatas.
Iones: El sodio y el potasio pueden aumentar por deshidratacin.
Urea: Aumenta en la HDA e hipovolemia (2-3 veces). Normal en HDB. Pedire-
mos creatinina si existe sospecha de insuficiencia renal. Tiende a normalizarse
con el cese del sangrado (48-72 horas). Cociente urea / creatinina > 100.
ECG y CPK: Para descartar cardiopata isqumica.
Radiografa de Trax y Abdomen: Para descartar perforacin (neumoperito-
neo).
ENDOSCOPIA ORAL URGENTE:
Indicacin de gastroscopia urgente:
Sangrado activo: hematemesis, aspirado hemtico en SNG.
Sospecha de sangrado por varices gastroesofgicas (VGE).
Toda hemorragia severa aunque el sangrado se haya autolimitado.
En el resto de casos se solicitar para el da siguiente.
Contraindicaciones: Negativa del paciente, intervenciones quirrgicas re-
cientes (< 15 das), angina inestable o IAM en el ltimo mes.
Se deben aportar al endoscopista los datos clnicos y analticos antes de
realizar la endoscopia.
El paciente debe firmar el consentimiento informado.
La endoscopia se puede realizar si la situacin hemodinmica lo permite;
si coma o insuficiencia respiratoria: Intubacin + Quirfano.
La endoscopia permite identificar el punto de sangrado, realizar hemos-
tasia y determinar las caractersticas de la lesin que orientan hacia el
riesgo de recidiva, tal como se refleja en la clasificacin de Forrest (cua-
dro 42.3).
Arteriografa (si la endoscopia no es diagnstica): Puede localizar el lugar
de la hemorragia si existen varices, malformaciones, angiodisplasias o
aneurismas. Su utilidad est en relacin directa con la actividad del foco
hemorrgico (puede ser negativa si el sangrado es inferior a 05 ml / min.).
377
CAPTULO 42
Laparotoma: Se avisar al cirujano de guardia si la hemorragia es masi-
va o no se consigue la hemostasia tras la endoscopia o arteriografa. La
imposibilidad de practicar endoscopia no debe retrasar la intervencin.
Cuadro 42.3: Clasificacin de Forrest
Hemorragia Tipo Visin endoscpica Resangrado
Hemorragia activa Ia Sangrado a chorro 90%
Ib Sangrado babeante, en sbana
Hemorragia reciente IIa Vaso visible no sangrante 5080%
IIb Cogulo rojo adherido 1530%
IIc Fondo ulceroso pigmentado 510%
Hemorragia inactiva III Lesin limpia sin estigmas < 5%
3. TRATAMIENTO DE URGENCIA:
3.1. TRATAMIENTO MDICO URGENTE:
HDA POR LCERA PPTICA O LAMG:
Reposo absoluto.
Dieta absoluta salvo medicacin.
Control de deposiciones, diuresis y constantes. Sonda urinaria si existe ines-
tabilidad hemodinmica o mala recogida de la orina.
SNG en aspiracin continua nicamente cuando el endoscopista lo reco-
miende por la inestabilidad de la hemostasia.
Sueroterapia segn edad, superficie corporal, enfermedades de base y esta-
do del paciente (2.500 3.000 ml).
Antiemticos: Metoclopramida 1 ampolla (100 mg) i.v. / 8 h.
Antagonistas H2: Ranitidina 1 ampolla (50 mg) i.v. / 8 h. Si tolerancia oral:
1 comprimido (150 mg) / 12 h.
Anticidos: Siempre que se haya realizado la endoscopia, ya que no pueden
administrarse en las 6 horas previas, puesto que ensucian el campo. Alma-
gato o Magaldrato 1 sobre cada 4 horas respetando el sueo una vez se ini-
cie tolerancia oral.
Omeprazol/Pantoprazol i.v. Indicaciones:
Ulcus pptico con sangrado activo, vaso visible o cogulo adherido.
Ulcus pptico con estenosis pilrica.
Ulcus pptico en paciente con tratamiento previo correcto con antiH2.
Ulcus pptico en pacientes de riesgo (ancianos, enfermedad asociada).
Ulcus pptico > 2 cm. de dimetro.
Esofagitis por RGE / MalloryWeiss severo.
Dosis de Omeprazol i.v. (bomba de perfusin):
1) 80 mg (2 viales) en 200 ml. SSF a pasar en 30 minutos.
2) 120 mg (3 viales) en 300 ml. a pasar en las primeras 12 horas.
3) 80 mg (2 viales) en 200 ml. cada 12 horas (un mximo de 5 das).
Dosis de Pantoprazol i.v.:
40 mg (1 vial) / 24 h. a pasar en 215 minutos.
378
HDA POR SNDROME DE MALLORYWEISS:
Lesin-desgarro de la mucosa esfago-gstrica secundaria a vmitos inten-
sos. Suelen ser hemorragias de escasa cuanta y poco recidivantes.
Tratamiento: Anti-H2 y antiemticos i.v. a dosis previamente descritas, pa-
ciente semiincorporado (45).
Si hemorragia severa: Omeprazol / Pantoprazol i.v.
Si existe sospecha y la cuanta del sangrado es poco importante, no poner SNG.
ESOFAGITIS/HERNIA HIATAL:
Suelen presentarse como sangrado oculto y anemia crnica. Si causan HDA
suele ser escasa y autolimitada.
Tratamiento:
HDA leve: Anti-H2 i.v. Omeprazol/Lansoprazol/Pantoprazol 1 cpsula
(20/30/ 40 mg.)/1224 h. v.o.
HDA severa: Omeprazol/Pantoprazol i.v.
LCERAS DE ESTRS:
Realizar profilaxis intrahospitalaria en todos los pacientes gravemente enfer-
mos, politraumatizados y grandes quemados.
Si est en dieta absoluta: Ranitidina 1 ampolla / 8 h. i.v.
Si tolera dieta oral: Omeprazol/Lansoprazol/Pantoprazol 1 cpsula/24 h. v.o.
3.2. TRATAMIENTO ENDOSCPICO URGENTE. INDICACIONES:
lceras con sangrado activo.
lceras con vaso visible (tratamiento / prevencin de resangrado).
3.3. TRATAMIENTO QUIRRGICO URGENTE. INDICACIONES:
Hemorragia masiva inicial con deterioro progresivo que precise ms de
2.500 ml. de sangre en 24 horas.
Hemorragia persistente (> 60 horas en HDA leve; > 12 horas en moderada).
Hemorragia recidivante durante el ingreso tras tratamiento correcto.
Existencia de perforacin u obstruccin.
PROFILAXIS DE LA GASTROPATA POR AINES Y AAS:
FACTORES DE RIESGO:
Edad superior a 60 aos.
Historia previa de enfermedad ulcerosa o de sangrado digestivo.
Tratamiento concomitante con esteroides.
Tratamiento concomitante con anticoagulantes dicumarnicos.
Uso de dosis altas de AINEs o combinacin de varios de stos (incluido
AAS a dosis bajas).
Enfermedad grave concomitante.
TIPO DE AINE Y RIESGO RELATIVO:
Ibuprofeno < Naproxeno < Sulindaco < Diclofenaco < Indometacina < AAS <
< Ketoprofeno < Piroxicam.
PROFILAXIS FARMACOLGICA:
nicamente en aquellos pacientes con factores de riesgo.
El frmaco que ha demostrado mayor eficacia tanto en la prevencin de l-
ceras gstricas y duodenales como en el tratamiento de la dispepsia y enfer-
medad ulcerosa en pacientes en tratamiento con AINEs, presentando buena
tolerancia, es el OMEPRAZOL a dosis de 20 mg/24 horas.
379
CAPTULO 42
NUEVOS AINES: INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2 (Celecoxib, Ro-
fecoxib)
Menos gastrolesivos (no exentos totalmente).
Mantienen potencial antiedematoso y antilgico.
Son ineficaces como antiagregantes
NUEVOS ANTIAGREGANTES (Clopidogrel)
Menor incidencia de ulcus gastroduodenal que con AAS (07 vs. 12 %).
HDA EN EL CIRRTICO (Particularidades)
HDA SECUNDARIA A VARICES GASTRO-ESOFGICAS
Debe sospecharse ante todo paciente con HDA y datos que sugieran enfermedad he-
ptica. En pacientes cirrticos diagnosticados de VGE es la causa de la hemorragia
en el 75-80% de los casos. En aproximadamente un 40% de los pacientes cede es-
pontneamente, aunque recidiva en 1/3 en las primeras horas.
La mortalidad del primer episodio es alta (25-35%). La mayor parte de las muertes se
producen despus de la recidiva hemorrgica precoz, que ocurre en el 30-50% de
los pacientes entre los 7-10 primeros das tras la hemorragia.
Tratamiento hemosttico inicial:
MEDIDAS DE SOSTN como para cualquier HDA grave:
Adems hay que tener en cuenta:
Dificultades en canalizar va central por coagulopata.
Si encefalopata III-IV: Intubacin.
Transfusin: Reservar 2-4 concentrados de hemates (sangre total si HDA ma-
siva). Tened cuidado, porque si es excesiva puede aumentar la presin
portal y favorecer la recidiva hemorrgica! (se trata de mantener el Htco.
alrededor del 30%, la Hb en torno a 10 g/dl y la diuresis en 40 ml/h o ms).
Correccin de hipoprotrombinemia:
Vitamina K (1 amp = 10 mg) si existe colestasis crnica, malnutricin o al-
coholismo: 1 2 ampollas i.v. / i.m.
Plasma fresco congelado (vida media limitada) si insuficiencia heptica:
2 4 U (240 ml / U) 1 U/6 horas hasta cese de hemorragia.
Correccin de trombopenia: Cada unidad de plaquetas aumenta el recuento
plaquetario en 10.000/mm3, siendo el objetivo alcanzar las 100.000/mm3.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO:
SOMATOSTATINA (viales de 025 y 3 mg.): Produce vasoconstriccin esplc-
nica selectiva, disminuye el flujo sanguneo portal y colateral, as como la pre-
sin portal. Su efecto es ms evidente con las inyecciones en bolo. No debe
mezclarse con hemoderivados (se inactiva) ni con suero glucosado (precipita).
Bolos: 025 mg (250 microgramos) cada 15 minutos (3 bolos) al inicio del
tratamiento y ante una recidiva hemorrgica.
Perfusin continua: 6 mg en 500 ml de suero salino fisiolgico cada 12 ho-
ras (500 mcg / h) durante 2-5 das.
Ha desplazado a otras teraputicas por la ausencia de efectos colaterales
importantes. El tratamiento se iniciar en Urgencias, incluso antes de la
endoscopia diagnstica.
El tratamiento durante 5 das, segn diversos estudios, es tan efectivo co-
mo la esclerosis endoscpica para la prevencin de la recidiva hemorr-
gica precoz por VGE.
380
Vasopresina + Nitroglicerina, Terlipresina, Glipresina, Octretido, Vapreti-
do (menos utilizados).
TRATAMIENTO ENDOSCPICO (escleroterapia, ligadura endoscpica):
El diagnstico de HDA por VGE se establece con certeza cuando se visualiza:
Hemorragia activa en chorro (no pulstil) o rezumante.
Estigmas en su superficie de hemostasia reciente: cogulo adherido, cogu-
lo de fibrina o clavo plaquetario.
Sangre reciente en la cavidad gstrica sin que existan otras lesiones poten-
cialmente sangrantes.
El 20-25% de las HDA en pacientes cirrticos no son por VGE, sino secun-
darias a gastropata de la Hipertensin Portal (HTP), lcera pptica, LAMG o
Mallory-Weiss.
TAPONAMIENTO ESOFGICO:
Control transitorio de la HDA por compresin directa del punto hemorrgico
(tratamiento de rescate):
Baln de SengstakenBlakemore para varices esofgicas.
Baln de LintonNachlas para varices gstricas.
Precisa vaciamiento del contenido gstrico mediante SNG para reducir las
posibilidades de aspiracin. Contraindicado en hernias hiatales grandes.
Control de la hemorragia en el 80-90%, presentando recidiva hemorrgica
al retirar el taponamiento en el 50%.
Debe permanecer insuflado < 36 horas para disminuir el riesgo de necrosis
de la unin esofagogstrica.
Complicaciones graves en un 10-50%: neumona aspirativa, rotura esofgi-
ca, asfixia, etc.
CIRUGA URGENTE Y DPPI:
Slo cuando haya fracasado el tratamiento mdico y endoscpico (10 20%).
En cirrosis estadio C de Child la ciruga comprende demasiados riesgos, por lo
que se prefiere la implantacin de una DPPI (Derivacin Portosistmica Percut-
nea Intraheptica). En general, se acepta que es la mejor opcin en candidatos
a transplante heptico.
PROFILAXIS DE LAS COMPLICACIONES
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA Y OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS:
La prevencin de la infeccin bacteriana es esencial, dado que la presencia de
infeccin se asocia tanto a un incremento de la mortalidad (30-40%) como a un
peor control de la hemorragia (cercano al 50%).
La administracin de antibiticos orales no absorbibles reduce la incidencia de
infecciones y la mortalidad de los pacientes.
Norfloxacino: 400 mg / 12 horas los primeros 7 das de HDA (por SNG o v.o.).
ENCEFALOPATA HEPTICA: (ver captulo 48).
BIBLIOGRAFA
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CAPTULO 42
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383
CAPTULO 43
Captulo 43
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
A. Fortuny Tasias - M. Amengual Occhi - T. Artaza Varasa
J. L. Martnez Potenciano
INTRODUCCIN
Se denomina hemorragia digestiva baja (HDB) a aquel sangrado cuyo origen es dis-
tal al ngulo de Treitz y que se manifiesta por evacuacin de sangre roja (rectorra-
gia) o de heces con sangre (hematoquecia) por el orificio anal. Hay casos en que pue-
de presentarse como melenas (sangrado de yeyuno, ileon o colon derecho asociado
con trnsito gastrointestinal lento). La prdida de sangre en cantidad inferior a 50 ml.
puede detectarse como sangre oculta en heces.
ETIOLOGA
Segn la edad y en orden decreciente de frecuencia:
Lactantes y nios: divertculo de Meckel, plipos y poliposis, enfermedad infla-
matoria intestinal (EII), duplicacin intestinal, intususcepcin.
Adolescentes y adultos jvenes: divertculo de Meckel, EII, plipos.
Adultos < 60 aos: hemorroides, fisuras, divertculos, EII, neoplasias, malforma-
ciones arteriovenosas.
Adultos > 60 aos: divertculos, angiodisplasias, colitis isqumica, neoplasias co-
lnicas, plipos.
En ms del 80% de los casos el origen se halla a nivel colo-rectal, estando el resto de
lesiones localizadas a nivel del intestino delgado. El 10% de los casos no se diagnosti-
ca; contribuye a ello el hecho de que en su mayora el sangrado es intermitente o su d-
bito demasiado bajo para que pueda establecerse un diagnstico etiolgico preciso.
CLASIFICACIN
La HDB se puede presentar de dos formas:
AGUDA: puede ser moderada o masiva segn exista o no compromiso hemodi-
nmico. Se presenta como rectorragia o hematoquecia.
CRNICA: la prdida sangunea suele ser muy lenta e intermitente y suele debu-
tar como anemia ferropnica. Se puede manifestar como sangre oculta en heces,
melenas intermitentes o rectorragias pequeas e intermitentes.
La mayora de consultas por HDB son casos de rectorragia leve y/o intermitente que
no suelen provocar alteraciones hemodinmicas importantes y que pueden ser ma-
nejados de forma conservadora. Slo un 10-20% de los casos se presenta como HDB
masiva, y hasta en un 80% de los casos el sangrado cede espontneamente.
MANEJO DEL PACIENTE CON HDB AGUDA
En todo paciente con una HDB aguda se debe realizar:
1. VALORACIN DEL ESTADO HEMODINMICO (igual que en HDA):
La repercusin hemodinmica del sangrado se estima con la toma de las constantes
vitales (FC, TA y sus cambios posturales) y el aspecto del enfermo (plido, sudoroso,
obnubilado...).
384
Una prdida del 25-35% de la volemia (1.250-1.750 cc) se considera una hemorra-
gia grave y cursa con TA sistlica inferior a 100 mm Hg, FC superior a 100-120 lpm
y cambios posturales al adoptar el ortostatismo (aumento de al menos 20 lpm de la
FC o cada de al menos 20 mm Hg de la TA sistlica). Se debe actuar de la siguien-
te forma:
Canalizar dos vas perifricas gruesas, una para reposicin de volumen y otra
para transfundir. Va central en pacientes con cardiopata, nefropata o en esta-
do de shock, para ajustar la perfusin segn PVC.
Monitorizacin de TA, FC, FR, T, perfusin perifrica y diuresis.
Reposicin de la volemia: dependiendo de la respuesta hemodinmica del enfer-
mo, con cristaloides, coloides o sangre.
Extraccin de sangre para analtica: Hemograma, E. Coagulacin, Glucosa, Io-
nes, Urea y Pruebas cruzadas.
2. CONFIRMACIN DE LA HDB:
Se proceder a la colocacin de SNG para descartar origen alto (el 15-25% de los
sangrados masivos se deben a HDA) y a la exploracin y tacto rectal. Para descartar
origen alto, el aspirado gstrico debe ser claro con bilis. Si el aspirado es hemtico
(sangre fresca o coagulada) o claro sin bilis, se debe realizar una endoscopia alta.
3. ESTUDIO DIAGNSTICO:
Siempre tras estabilizacin hemodinmica.
Anamnesis y exploracin fsica:
Se realizar una detallada anamnesis que junto con la edad del paciente nos
pueda orientar hacia la causa ms probable del sangrado. Se preguntar por:
Enfermedades importantes asociadas y antecedentes familiares (cncer colo-

rrectal o plipos).
Sntomas acompaantes: la existencia de dolor abdominal orienta a una

etiologa isqumica, EII o aneurisma. La hemorragia indolora sugiere diver-
tculos, angiodisplasia o hemorroides. Si se asocia a diarrea pensar en EII o
causa infecciosa. El dolor anal es ms tpico de hemorroides o fisura anal. El
estreimiento sugiere un proceso neoformativo o existencia de hemorroides. Los
cambios en el ritmo intestinal orientan la posibilidad de neoplasia colnica. Pre-
guntar tambin por episodios previos de sangrado, intensidad, duracin y exis-
tencia de fiebre.
Tratamientos farmacolgicos (especial inters en antiagregantes, anticoagulan-

tes y AINES).
A continuacin se realizar una exploracin fsica haciendo hincapi en:

- Exploracin abdominal: mirar signos de hepatopata (telangiectasias, circu-
lacin colateral), asimetras, cicatrices de intervenciones previas... Buscar
en la palpacin masas abdominales, presencia de hepatoesplenomegalia y
posibles signos de peritonismo o ascitis.
- Inspeccin anal: lesiones perianales, fstulas, fisuras, abscesos, hemorroides
externas y/o procesos prolapsantes a travs del canal anal.
- Tacto rectal: valorar sangrado activo o existencia de masas.
385
CAPTULO 43
Pruebas complementarias en Urgencias:
ANALTICA (debe ser extrada mientras se valora inicialmente al enfermo):

S. Sangre, Iones, Urea, Glucosa, E. Coagulacin, Pruebas cruzadas.
ECG: para descartar cardiopata isqumica.
Rx TRAX Y ABDOMEN: descartar perforacin (neumoperitoneo) u otras alte-

raciones a nivel abdominal (obstruccin intestinal, masas...).
Figura 43.1: Algoritmo para el manejo de la HDB masiva
SNG
ASPIRADO CLARO ASPIRADO HEMTICO
CON BILIS ASPIRADO CLARO SIN
BILIS
Fallida Diagnstica
COLONOSCOPIA GASTROSCOPIA TTO
especfico
DIAGNSTICA NO POSIBLE POR
LA SEVERIDAD DEL
SANGRADO
TTO. APROPIADO HA CEDIDO EL
SANGRADO? NO
SI
ESTUDIO DE
I. DELGADO ESTUDIO NUCLEAR
EVALUACIN INICIAL Y RESUCITACIN
FALLIDA
ARTERIOGRAFA +/-
VALORACIN QUIRRGICA
Otras pruebas complementarias:
COLONOSCOPIA URGENTE: su indicacin de urgencia es para los casos en los

que el sangrado no cede espontneamente o presenta una recidiva hemorrgi-
ca dentro de las primeras 48h. Debe realizarse en pacientes hemodinmica-
mente estables. Permite la teraputica de lesiones sangrantes (en especial an-
giodisplasias o plipos) evitando la ciruga urgente en multitud de casos.
386
ARTERIOGRAFA SELECTIVA: Debe reservarse para aquellos pacientes con hemo-

rragia masiva en los que no se ha podido realizar la colonoscopia (por inestabili-
dad) o en aquellos con hemorragia persistente o recurrente cuando la colonosco-
pia no ha sido diagnstica. Adems puede ser utilizada como medida teraputica,
bien mediante la infusin intraarterial de Vasopresina, bien realizando una embo-
lizacin selectiva del punto sangrante, en aquellos pacientes muy inestables o con
riesgo quirrgico muy alto.
LAPAROTOMA URGENTE: para aquellos casos con hemorragia masiva persisten-

te o recurrente en la que no se consigue el cese del sangrado tras colonoscopia o
arteriografa. Es muy importante la localizacin exacta prequirrgica del lugar del
sangrado ya que reduce la morbimortalidad.
TAC ABDOMINAL + ENDOSCOPIA ORAL: en pacientes con historia previa de

aneurisma artico o ciruga artica, se considera el mejor mtodo diagnstico de
la existencia de una fstula aorto-entrica.
TRATAMIENTO
En general el sangrado leve, crnico y/o intermitente en el que no existe repercusin
analtica, deterioro clnico ni hallazgos radiolgicos que hagan sospechar una causa
aguda sobreaadida, no precisa ingreso, aunque es importante la realizacin de ex-
ploraciones complementarias (colonoscopia) lo antes posible. En el resto de casos se
debe ingresar al paciente.
BIBLIOGRAFA:
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387
CAPTULO 44
Captulo 44
PANCREATITIS AGUDA
J. Gil Moreno - A. Repiso Ortega - M. Alcntara Torres - T. Artaza Varasa
INTRODUCCIN
La pancreatitis aguda (PA) es la inflamacin sbita del pncreas sobre una glndula
previamente sana, debido a la activacin intraparenquimatosa de enzimas digestivas,
pudiendo existir una respuesta inflamatoria sistmica de distinta intensidad y tener un
carcter recurrente. Supone aproximadamente el 0,15% de las urgencias hospitala-
rias y el 0,6% de los ingresos hospitalarios con una incidencia mxima entre la cuar-
ta y la sexta dcada.
CLASIFICACIN:
La clasificacin ms utilizada actualmente distingue entre:
Pancreatitis aguda leve: con mnima repercusin sistmica, ausencia de complica-
ciones locales y buen pronstico. Se caracteriza por la existencia de edema intersti-
cial sin focos de necrosis.
Pancreatitis aguda severa: caracterizada por la existencia de fallo orgnico, compli-
caciones locales (necrosis, abscesos, pseudoquistes) y un peor pronstico. General-
mente existe necrosis parenquimatosa, reas hemorrgicas y necrosis grasa peripan-
cretica e intrapancretica.
ETIOLOGA
La litiasis biliar (causa ms frecuente en nuestro medio) y el alcohol son responsables
del 80% de las PA; un 10% son debidas a mltiples causas que se exponen en la cua-
dro 44.1, y otro 10% son consideradas idiopticas.
ACTITUD DIAGNSTICA
Ante todo paciente con dolor abdominal y/o en espalda se deber descartar una
pancreatitis aguda sobre todo si existen factores predisponentes. Ante la sospecha de
PA se debern seguir los siguientes pasos:
I. Control de constantes (Tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respirato-
ria, temperatura).
II. Clnica
Dolor abdominal: es el sntoma principal, localizado en epigastrio y/o hipo-
condrios pudiendo irradiarse a espalda, en cinturn o ser difuso. Puede ser de-
sencadenado por transgresiones dietticas, consumo de alcohol, traumatismo,
etc. Empeora con la ingesta, en decbito y se alivia al sentarse con el tronco fle-
xionado y transitoriamente con el vmito.
Nuseas y Vmitos: Frecuentemente asociados al dolor abdominal.
Shock: Como forma de presentacin en el 2% de las PA, pudiendo no aparecer
dolor, por lo que ante todo paciente con shock de etiologa no clara se debe
descartar una PA.
388
Cuadro 44.1: Causas de pancreatitis aguda.
Obstruccin
Coledocolitiasis
Tumores ampulares o pancreticos
Cuerpos extraos en la papila
Pncreas divisum
Coledococele
Divertculo duodenal periampular
Hipertensin del esfnter de Oddi
Txicos o frmacos
Txicos: alcohol etlico y metlico, veneno
de escorpin, organofosforados.
Frmacos: azatioprina, mercaptopurina,
valproato, metronidazol, pentamidina,
nitrofurantoina, furosemida, metildopa,
cimetidina, ranitidina, acetaminofn,
eritromicina, salicilatos, etc.
Infeccin
Parsitos: scaris, clonorchis
Virus: parotiditis, rubeola, hepatitis A, B, C,
cosxackie B, echo virus, adenovirus,
CMV, VIH, varicela, VEB.
Bacterias: micoplasma, Campylobacter,
M.tuberculosis, M.avium complex,
Legionella, leptospirosis.
Metablicas
Hipertrigliceridemia, Embarazo
Hipercalcemia
Vascular
Isquemia: hipoperfusin
mbolo (aterosclerosis)
Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna
Traumatismo
Accidental: trauma abdominal
Yatrognica: postoperatoria, CPRE,
esfinterotoma endoscpica,
manometra del esfnter de Oddi
Hereditaria
Miscelnea
Ulcera pptica penetrada
Enfermedad de Crohn
Sndrome de Reye
Hipotermia
Idioptica
III. Exploracin fsica
1. Constantes vitales: Taquicardia, hipotensin y febrcula son frecuentes. La fiebre
no significa obligatoriamente la existencia de infeccin, pudiendo deberse a la
reabsorcin de los exudados producidos por la propia enfermedad; an as se
sospechar una complicacin sptica (absceso pancretico, colangitis, etc.)
cuando la temperatura sea superior a 39 C o existan picos febriles.
2. Exploracin abdominal: Es caracterstica la desproporcin entre la intensidad
del dolor y los escasos hallazgos en la exploracin fsica abdominal.
Inspeccin: Es frecuente la distensin abdominal. Los signos de Cullen y Grey-
Turner (equimosis en el rea periumbilical o en flancos respectivamente), son
excepcionales, y de aparecer lo harn tras varios das de evolucin y orienta-
rn hacia un mal pronstico.
Palpacin: Dolor a la palpacin en epigastrio con ausencia de contractura, si
bien en la pancreatitis litisica es posible la existencia de dolor y resistencia a
la palpacin del hipocondrio derecho.
Percusin: Puede existir timpanismo.
Auscultacin: Disminucin o abolicin de los ruidos intestinales.
3. Exploracin torcica: Pueden existir estertores crepitantes o disminucin del
murmullo vesicular en bases (atelectasias o derrame pleural).
4. Otros hallazgos en la exploracin fsica: Pueden encontrarse signos de etilismo
crnico (telangiectasias, hipertrofia parotidea, eritema palmar, etc.) o hiperlipe-
mia (xantomas, xantelasmas). Puede existir ictericia en relacin con una posible
etiologa biliar. En ocasiones aparecen ndulos eritematosos, debidos a pani-
culitis, en la necrosis grasa subcutnea (signo de mal pronstico).
389
CAPTULO 44
IV. Pruebas complementarias
En Urgencias ante un paciente con sospecha de PA se solicitar siempre: bioqu-
mica srica (que incluya glucosa, iones, urea, amilasa y lipasa), gasometra arte-
rial basal, sistemtico de sangre, estudio de coagulacin, ECG y radiografa de t-
rax y simple de abdomen.
A. Laboratorio
1. Bioqumica srica:
Amilasa srica: Empieza a elevarse en las primeras 2-3 horas de la enfer-
medad, alcanzando su pico mximo a las 24 horas, para volver a la nor-
malidad entre el 3-6 da. No se correlaciona con la gravedad de la enfer-
medad. La amilasemia puede ser falsamente normal (10%, casos graves),
como en la hipertrigliceridemia o en la pancreatitis aguda causada por al-
cohol (por la pancreatitis crnica subyacente). Existe otros procesos donde
puede estar elevada, sin embargo, valores tres veces superiores al normal son
caractersticos de la PA y no suelen ocurrir en otras condiciones (cuadro 44.2)
donde existirn pequeos incrementos en la amilasa srica.
Cuadro 44. 2: Causas de hiperamilasemia.
Patologa pancretica: pancreatitis crnica, cncer de pncreas.
Patologa gastrointestinal: ulcus pptico, gastritis, duodenitis, perforacin de estmago o intes-
tinal, isquemia o infarto mesentrico, obstruccin, leo intestinal, cncer gstrico, peritonitis, etc.
Patologa hepatobiliar: obstruccin del coldoco, colecistitis, colangitis, hepatitis, coledocoli-
tiasis, cirrosis, etc.
Cncer de mama y prstata.
Patologa ovrica y de la trompa de Falopio.
Acidosis metablica.
Distres respiratorio.
Administracin de opiceos.
Adenitis salivar, parotiditis.
Neumona y tumores pulmonares.
Otros: alcoholismo, anorexia nerviosa, bulimia, aneurisma disecante de aorta, etc.
Lipasa srica: Posee mayor sensibilidad y especificidad que la amilasemia
en el diagnstico de PA (por tres su valor normal). La determinacin con-
junta de amilasa y lipasa aumentar el valor diagnstico, aunque habi-
tualmente no ser necesaria. La determinacin de los niveles sericos de li-
pasa es especialmente til en el diagnstico de los casos tardos (la
elevacin srica de lipasa tiene la ventaja de permanecer elevada por es-
pacio de 10-14 das), en el diagnstico de PA con niveles sricos de ami-
lasa normales (pancreatitis alcohlica) y en determinadas situaciones don-
de la elevacin srica de amilasa no se acompaa de elevacin de lipasa
(macroamilasemia, parotiditis, algn carcinoma).
Glucosa: Puede existir hiperglucemia como consecuencia de la menor
produccin de insulina, el aumento en la liberacin de glucagn, gluco-
corticoides y catecolaminas.
390
Iones: En ocasiones aparece hipocalcemia debido a la reaccin del calcio
con los cidos grasos libres y la precipitacin en forma de jabn de cal-
cio; en caso de aparecer deber corregirse con rapidez evitando as los
trastornos cardiacos. Puede existir hipopotasemia e hiponatremia, secun-
darias a las prdidas por vmitos y al tercer espacio.
Enzimas hepticas: Elevacin de la GPT(ALT) superior a tres veces el va-
lor normal (especifico, poco sensible), cociente GPT/GOT>1 y aumento de
los niveles de fosfatasa alcalina orientan hacia la etiologa biliar de la PA.
Otros parmetros bioquimicos: Puede existir hiperbilirrubinemia que pue-
de deberse al edema de la cabeza del pncreas. La existencia de hipoal-
buminemia (<30gr/dl) se asocia con pancreatitis ms grave y mayor tasa
de mortalidad. Los triglicridos tambin se pueden encontrar elevados.
2. Gasometra arterial: Se deber realizar siempre y aportar informacin so-
bre la existencia de hipoxemia (en el 25% de las PA existe hipoxemia sin
apreciarse alteraciones ni clnicas ni radiolgicas y pudiendo evolucionar a
un sndrome de distres respiratorio del adulto) y sobre las alteraciones del
equilibrio cido-base (en ocasiones aparece acidosis metablica por la hi-
poperfusion perifrica, otras veces alcalosis metablica por los vmitos).
3. Orina: La amilasa en orina y el cociente de aclaramiento amilasa/creati-
nina no son suficientemente exactos como para distinguir la PA de otros
procesos intraabdominales que cursan con elevacin srica de amilasa.
(Ao x Crs/ As x Cro) x 100, que en las PA ser > 5%.
4. Sistemtico de sangre: Puede existir leucocitosis (que raramente ser supe-
rior a 20.000 leucocitos en la PA no complicada). En algunos casos apare-
cer hemoconcentracin (Hto>50%), como consecuencia de la prdida de
plasma al tercer espacio, o disminucin de la Hb y del Hto debido a las pr-
didas hemticas.
5 Estudio de coagulacin: Tiene utilidad para descartar la existencia de CID.
B. Electrocardiograma
Es til para descartar patologa coronaria aguda teniendo en cuenta que pue-
den existir alteraciones inespecficas del ST y en T y que puede aparecer un de-
rrame pericrdico como complicacin de la PA.
C. Pruebas de imagen
1. Radiografa de trax y simple de abdomen: Sirven para determinar posi-
bles complicaciones respiratorias y otras causas de dolor abdominal agudo.
Los signos radiolgicos clsicos son inespecficos y de rara presentacin (Asa
centinela, el signo de la amputacin clica, enfisema pancretico).
2. Ecografa abdominal: Forma parte de la evaluacin inicial de la PA y debe-
r ser realizada en las primeras 24-72 horas de la hospitalizacin, siendo su
principal utilidad detectar la posible etiologa biliar. Se trata de una tcnica
muy especfica pero poco sensible. Est indicada su realizacin en Urgencias
si hay que hacer el diagnstico diferencial con un posible abdomen agudo
quirrgico o diagnosticar la posible patologa biliar.
3. TAC abdominal: Confirma la sospecha clnica de PA incluso con niveles nor-
males de amilasa y slo estar indicada en Urgencias en situaciones de du-
da diagnstica.
391
CAPTULO 44
CRITERIOS PRONSTICOS
Suele cursar de una forma benigna (sin complicaciones), si bien un 10% desarrollan
formas necrotizantes con elevada tasa de mortalidad. Para realizar una valoracin
del pronstico disponemos de:
1. Valoracin de la insuficiencia orgnica:
Shock- TA sistlica < 90 mmHg
Insuficiencia pulmonar- PaO2 < 60 mmHg
Insuficiencia renal- Creatinina > 2 mg/dL
Hemorragia digestiva > 500 ml/24h
2. Criterios pronsticos tempranos: Los criterios de Ranson presentan la limitacin de
necesitar 48 horas para obtener los datos (cuadro 44.3).
Cuadro 44.3: Criterios de Ranson
Al ingreso A las 48 horas
Edad >55 aos Descenso del Hto >10 puntos
Leucocitos >16.000/mm
3
Aumento de la urea >10 mg/dl
Glucosa >200 mg/dl Calcemia <8 mg/dl
LDH>350 UI/L PaO2 <60 mmHg
GOT>250 U/L Dficit de base >4 mEq/L
Secuestro lquido>6 L
Aumenta la morbilidad y la mortalidad con tres o ms criterios
TRATAMIENTO
En la mayora de los casos slo sern necesarias una serie de medidas generales,
pues la PA suele ceder de modo espontneo.
1. Monitorizacin de constantes. Temperatura, TA, diuresis cada 8 horas y el aspira-
do por SNG.
2. Dieta absoluta. La restauracin de la dieta se har no antes de las 72 horas, cuan-
do desaparezca el dolor, reaparezca el peristaltismo intestinal y los valores de ami-
lasa srica sean inferiores a dos veces su valor normal.
3. Sonda nasogstrica con aspiracin continua suave: No ser necesaria en la PA
leve o moderada pero s estar indicada en el tratamiento del leo intestinal o gs-
trico, en la PA severa para prevenir la aspiracin del contenido gstrico, en los ca-
sos de dolor abdominal intenso y si existen vmitos.
4. Tratamiento sintomtico.
En caso de vmitos o sensacin nauseosa se pautar un antiemtico como la
Metoclopropamida, a dosis de 10 mg cada 8 horas por va endovenosa.
Tratamiento con Anti H2: No han demostrado efectos beneficiosos en el trata-
miento de la PA y slo son necesarios en pacientes con criterios de gravedad o
con antecedentes ulcerosos, para prevenir el riesgo de hemorragia digestiva, a
dosis de 50 mg cada 8 horas por va endovenosa.
Tratamiento del dolor: Se comenzar con Metamizol, a dosis de 2g cada 6 ho-
ras i.v. Si no cede se pautar Tramadol, a dosis de 100mg diluidos en 100 ml
de suero Glucosado al 5% i.v. cada 6 horas. Se puede utilizar la Meperidina, a
dosis de 100 mg i.v. cada 6 horas.
392
Los frmacos espasmolticos estn contraindicados en la PA, por la posibilidad
de favorecer o empeorar el leo paraltico. Tambin se evitar el uso de opiceos
pues aumentan el tono del esfnter de Oddi.
5. Fluidoterapia: Ser necesario un volumen mnimo de 3.000 ml (Suero glucosado
al 5% y suero salino fisiolgico alternando), con modificaciones de acuerdo con la
patologa de base del paciente (cardiopata, nefropata...). Si existe afectacin he-
modinmica (TAs<90 mmHg) ser necesaria la expansin de volumen con 500-
1.000 ml de soluciones cristaloides o coloides hasta conseguir la estabilizacin del
paciente. La transfusin de hemates se reservar para los casos en los que la
Hb<7 g/dl y/o Hto<27%.
6. Correccin de alteraciones metablicas:
Administracin de potasio en forma de ClK an con cifras normales en suero
(pues existen abundantes prdidas, aumentadas si se coloca SNG), utilizando
una dosis mnima de 30 mEq/24 horas diluido en los sueros y nunca se admi-
nistrar a una concentracin mayor de 60 mEq/l ni a un ritmo superior a 20
mEq/hora.
Si existe hipocalcemia se corregir de forma urgente con la administracin i.v.
de solucin de gluconato calcico al 10% para evitar complicaciones cardiolgi-
cas (ver captulo 53).
En la hiperglucemia se administrar insulina en aquellos casos con glucemias
muy elevadas (>300 mg/dl).
7. Tratamiento antibitico: Est indicado comenzar tratamiento antibitico de forma
emprica, solamente cuando existe infeccin de la necrosis pancretica, en la PA
asociada con insuficiencia orgnica, ante la sospecha de absceso pancretico, de
colangitis o de sepsis biliar (ver cap.63).
Antes de comenzar el tratamiento antibitico se debern tomar 3 hemocultivos.
Entre los tratamientos adecuados estn:
Carbapenems: Lo ms adecuado ser utilizar Imipenem, a dosis de 500 mg ca-
da 6 horas i.v o Meropenem, a dosis de 1g cada 8 horas i.v.
PiperacilinaTazobactam, a dosis de 4-0.5 g cada 8 h i.v.
Amoxicilina-Clavulnico, a dosis de 2g cada 6 h i.v.
La PA es una enfermedad que siempre requiere ingreso hospitalario. Si la PA es
severa con evidencia de insuficiencia orgnica se valorar su ingreso directo en
UCI.
BIBLIOGRAFA
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393
CAPTULO 45
Captulo 45
ICTERICIA
M. Cabrera Pajarn - M. Amengual Occhi - J. Valle Muoz - T. Artaza Varasa
INTRODUCCIN
La ictericia es la coloracin amarillenta de piel y mucosas debida a una concen-
tracin elevada de bilirrubina. Es evidente clnicamente cuando la bilirrubina es
mayor de 2-2,5 mg/dl (bilirrubina normal, 0,3-1 mg/dl). Se debe diferenciar de
otras causas de coloracin amarillenta cutnea, como la producida por la toma de
carotenos, en la que no se pigmenta la esclertica.
Diariamente se producen 250-350 mg. de bilirrubina, de los cuales 70%-80% pro-
viene de la degradacin de hemates viejos y el 20%-30% restante de hemoprotenas
localizadas en el hgado y la mdula sea. La bilirrubina no conjugada (Indirecta)
es insoluble en agua y se transporta en plasma unida a la albmina. La bilirrubina in-
directa no puede atravesar la membrana glomerular, por lo que no se elimina en la
orina. La causa ms importante de aumento de la bilirrubina indirecta es la hemlisis.
La bilirrubina indirecta es captada por los hepatocitos, donde es conjugada por
accin del enzima glucuroniltransferasa. La bilirrubina conjugada (Directa) es hi-
drosoluble y se secreta en la bilis. Cuando alcanza el intestino es transformada por
las bacterias intestinales en estercobilingenos, responsables del color marrn de
las heces. Sin embargo, una parte es reabsorbida y excretada en orina en forma
de urobilingeno. En los procesos en los que aumenta la bilirrubina conjugada
aparece coluria (orinas oscuras). Si adems hay un defecto en la excrecin biliar
de bilirrubina, aparecer acolia o hipocolia (falta de coloracin en heces).
CLASIFICACIN
Desde un punto de vista prctico, las condiciones que producen ictericia se clasifican
en 3 grandes grupos:
Trastornos del metabolismo de la bilirrubina
Enfermedades hepticas
Colestasis
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
Hiperbilirrubinemia indirecta (>85% del total): Se puede producir por 3 mecanis-
mos bsicos:
Produccin aumentada de bilirrubina (hemlisis, eritropoyesis ineficaz, reab-
sorcin de un hematoma o transfusiones de sangre).
Captacin disminuida de bilirrubina (debida a frmacos como la Rifampicina).
Conjugacin disminuida. Aparece en el Sndrome de Gilbert y en el Sndrome
de Crigler-Najjar. El Sndrome de Gilbert es un trastorno benigno que afecta a
un 3-5% de la poblacin y que se debe a una disminucin de la actividad de la
glucuroniltransferasa. La bilirrubina srica puede aumentar 2 3 veces con el
ayuno y la deshidratacin, fluctuando entre 2-5 mg/dl. Tanto las pruebas de
funcin heptica como la histologa heptica son normales y lo nico que hay
que hacer es tranquilizar al paciente.
394
Hiperbilirrubinemia mixta: Aparece en 2 trastornos hereditarios benignos, el Sn-
drome de Dubn-Johnson y el Sndrome de Rotor. En ambos procesos las pruebas
de funcin heptica son normales y no es preciso hacer tratamiento especfico.
ENFERMEDADES HEPTICAS
Las enfermedades hepticas cursan con elevacin de las fracciones directa e indi-
recta de la bilirrubina (hiperbilirrubinemia mixta) ya que se alteran simultneamente
varios pasos del metabolismo de la bilirrubina. Adems, en las enfermedades he-
pticas no slo se eleva la bilirrubina, sino que tambin se alteran otras pruebas
hepticas (aumento de transaminasas, etc).
Entre las enfermedades que producen disfuncin hepatocelular aguda e ictericia
estn las siguientes:
Hepatitis viral aguda: La aparicin de ictericia suele ser precedida por un cua-
dro prodrmico (malestar general, dolor abdominal, mialgias,...)
Hepatitis txica: Puede deberse a frmacos como Isoniazida, Metildopa y Feni-
tona entre otros, o a toxinas como la de la Amanita phalloides. La intoxicacin
por este hongo cursa con necrosis hepatocelular e ictericia varios das despus
de la exposicin y puede tener un curso fulminante.
Hepatitis alcohlica: Se debe sospechar ante todo paciente ictrico con antece-
dentes de etilismo que adems presenta fiebre, hepatomegalia y un cociente
GOT/GPT> 2.
Enfermedad de Wilson: Se debe a un trastorno del metabolismo del cobre y
puede debutar de forma aguda. Se debe descartar en todo paciente menor de
40 aos con alteraciones de las enzimas hepticas y trastornos mentales.
Entre las hepatopatas crnicas que pueden producir ictericia estn las siguientes:
Hepatitis viral crnica.
Cirrosis de varias etiologas (vrica, alcohlica, autoinmune, hemocromatosis,
dficit de 1- antitripsina,...).
COLESTASIS
La colestasis es un sndrome clnico y bioqumico que se produce cuando se altera
el flujo biliar. Se prefiere el trmino de colestasis al de ictericia obstructiva porque
en muchas ocasiones no existe una obstruccin mecnica de la va biliar. La coles-
tasis se caracteriza clnicamente por coluria, acolia o hipocolia y prurito generali-
zado. En las enfermedades con colestasis crnica se producen otras alteraciones
como pigmentacin cutnea, excoriaciones debidas al prurito, ditesis hemorrgi-
ca, dolor seo y depsitos lipdicos cutneos (xantelasmas o xantomas).
Desde el punto de vista analtico lo ms caracterstico de la colestasis es una hi-
perbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina directa y una elevacin despro-
porcionada de los enzimas de colestasis (Fosfatasa alcalina, GGT) en compara-
cin con los niveles de transaminasas. Otro dato analtico que sugiere colestasis,
aunque no es definitivo, es la correccin de un tiempo de protrombina alterado al
administrar vitamina K parenteral. Ante un patrn bioqumico de colestasis es cru-
cial distinguir entre las causas intrahepticas y las extrahepticas:
Colestasis intrahepticas: Las hepatopatas que ms frecuentemente cursan con un pa-
trn predominantemente colestsico son las hepatitis agudas, las colestasis producidas
por drogas (ej: Clorpromazina, Amoxicilina-Clavulnico, estrgenos, Clorpropamida,
Alopurinol) y la enfermedad heptica alcohlica. Otras causas menos frecuentes de
colestasis intraheptica son la colestasis del embarazo, las metstasis hepticas y la
cirrosis biliar primaria (CBP). La CBP afecta ms frecuentemente a mujeres y se diag-
395
CAPTULO 45
nostica por estudios serolgicos (la presencia de anticuerpos antimitocondriales es
prcticamente diagnstica). La biopsia heptica ayuda a confirmar el diagnstico de
CBP y aporta informacin pronstica.
Colestasis extrahepticas (Ictericia obstructiva): Las causas ms frecuentes son la
coledocolitiasis y el cncer de pncreas. Otras causas menos frecuentes son el co-
langiocarcinoma, la pancreatitis crnica, los pseudoquistes pancreticos y la co-
langitis esclerosante.
ACTITUD DIAGNSTICA
Anamnesis y Exploracin fsica
Una historia clnica bien recogida es muy importante para orientar de forma ade-
cuada el diagnstico de la ictericia. Debe preguntarse expresamente si estn o no
presentes los siguientes sntomas:
Coluria, hipocolia o acolia.
Sntomas prodrmicos de hepatitis (astenia, anorexia, mialgias, ...).
Dolor en piso abdominal superior, fiebre y escalofros (sugieren colangitis y
apuntan hacia una ictericia obstructiva).
Ingesta etlica y exposicin a frmacos o sustancias hepatotxicas.
Sndrome constitucional (sugiere un proceso neoplsico).
En la exploracin fsica se deben buscar los siguientes datos:
Estigmas perifricos de hepatopata crnica (eritema palmar, araas vasculares,
hipertrofia parotdea, retraccin palmar, ginecomastia), hepatomegalia, esple-
nomegalia y ascitis, que apuntan a una ictericia hepatocelular.
Dolor a la palpacin abdominal o vescula palpable, que sugieren obstruccin
extraheptica.
Analtica
Se deben solicitar en Urgencias las siguientes determinaciones analticas:
Bioqumica: Bilirrubina y sus fracciones, GOT, GPT, Fosfatasa Alcalina y Amilasa.
Sistemtico de orina.
Rx Abdomen.
Ecografa abdominal.
En la Figura 45.1 se presenta un algoritmo diagnstico basado en los datos de la
clnica y la analtica.
Resulta especialmente importante diferenciar la colestasis intraheptica de la ex-
traheptica. La prueba de imagen de primera eleccin para distinguir los dos pro-
cesos es la ecografa abdominal, que en la mayor parte de las ictericias obstructi-
vas muestra dilatacin de las vas biliares. Adems, la ecografa es muy til para
el diagnstico de litiasis biliar (sensibilidad del 95% para el diagnstico de coleli-
tiasis y del 50% para el diagnstico de coledocolitiasis). Por todo ello, siempre que
existan datos de colestasis, debe realizarse una ecografa abdominal en Urgen-
cias. En cambio, para detectar causas pancreticas de obstruccin la TAC abdo-
minal es ms til que la Ecografa. La Colangiopancreatografa retrgrada endos-
cpica (CPRE) y la Colangiografa transheptica percutnea (PTC) permiten
visualizar directamente la va biliar y ambas tcnicas permiten actuar de forma te-
raputica. Recientemente se han introducido dos tcnicas menos invasivas (Colan-
gio-resonancia magntica nuclear y Ecoendoscopia) que obtienen excelentes re-
396
sultados en el diagnstico de la ictericia obstructiva y estn prcticamente exentas
de complicaciones. La ColangioRMN y la Ecoendoscopia se prefieren a las tcni-
cas invasivas cuando es probable que no sea necesaria una intervencin terapu-
tica. La biopsia heptica sigue teniendo un lugar en el diagnstico de las colesta-
sis intrahepticas, pero debe evitarse en casos de colestasis extraheptica.
Figura 45.1: APROXIMACIN DIAGNSTICA EN URGENCIAS AL PACIENTE ICTRICO.
ICTERICIA
EXPLORACIN FSICA
)
HISTORIA CLNICA DETALLADA (INCLUIR FRMACOS, TXICOS, DROGAS...)
LABORATORIO (BILIRRUBINA FRACCIONADA, GOT, GPT, FA
ELEVACIN AISLADA DE BILIRRUBINA AUMENTO DE BILIRRUBINA Y DE
OTRAS ENZIMAS HEPTICAS
HEMLISIS, SNDROME DE GILBERT
OTRAS HIPERBILIRRUBINEMIAS
HEREDITARIAS
PATRN HEPATOCELULAR PATRN COLESTSICO
(GOT/AST Y GPT/ALT ELEVADAS) (FA ELEVADA)
HEPATITIS VIRALES, ALCOHOL, ECO Y PRUEBAS DE IMAGEN
FRMACOS, CIRROSIS, HEPATITIS PARA DISTINGUIR ENTRE
AUTOINMUNE... COLESTASIS INTRAHEPTICA
Y EXTRAHEPTICA
Para criterios de ingreso: ver texto.
TRATAMIENTO
En la ictericia hepatocelular el tratamiento depender de la etiologa. Se debe in-
gresar al paciente siempre que existan datos de insuficiencia heptica (ver cap-
tulo 48). En cambio, la investigacin etiolgica de una hepatopata crnica o de
una hepatitis aguda cuando no existen signos de gravedad ni insuficiencia hep-
tica se puede hacer de forma ambulatoria.
En las colestasis intrahepticas el tratamiento debe ir dirigido a corregir la causa
subyacente. En procesos colestsicos crnicos el prurito suele responder a colesti-
ramina (4-16 gr/da repartidos en 2 tomas). La hipoprotrombinemia se resuelve
tras dar vitamina K : 5-10 mg/24 h durante 2-3 das.
397
CAPTULO 45
En la ictericia obstructiva se debe ingresar al paciente siempre. La ictericia obs-
tructiva puede representar una emergencia mdica si existen signos de colangitis
(triada de Charcot: ictericia, fiebre y dolor abdominal). En ese caso se debe tratar
de descomprimir la va biliar de forma urgente, bien mediante PTC + drenaje bi-
liar externo o bien mediante CPRE + esfinterotoma endoscpica. Mientras que se
organiza alguno de los procedimientos anteriores es importante iniciar tratamien-
to con: un antibitico de amplio espectro (Piperazilina-Tazobactam 4/0,5 gr iv/8h,
o Imipenem 500 mg iv/6h o Meropenem 1 gr iv/8h), vitamina K (1 ampolla
i.v./24 h.) y mantener al paciente en dieta absoluta y con una reposicin hidroe-
lectroltica adecuada.
BIBLIOGRAFA
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399
CAPTULO 46
Captulo 46
PATOLOGA URGENTE DE LA VA BILIAR
J. Gonzlez Gonzlez - R. Lpez Pardo - J. lvarez Martn - A. Blanco Bravo
COLELITIASIS
Epidemiologa: afecta al 10 % de los hombres y al 20 % de las mujeres en pases
occidentales, siendo ms frecuente en edades a partir de los 65 aos.
Clnica: asintomticos la mayora (60%). Aproximadamente un 20-30 % presenta-
rn dolor o complicaciones a lo largo de su vida.
CLICO HEPTICO
Causa. El paso de un clculo de la vescula al coldoco o al cstico, determina en la
mayora de las ocasiones la obstruccin brusca al flujo de la bilis, desencadenando
el cuadro de clico biliar, caracterizndose por un dolor de intensidad creciente en
1-2 h y que tras un periodo de mantenimiento desaparece cuando la obstruccin se
resuelve por el paso del clculo bien al duodeno o bien regresa a vescula biliar.
Clnica: dolor que se inicia de forma brusca en hipocondrio derecho, a veces irra-
diado a epigastrio o espalda, constante e intenso. Suele durar 3-4 horas y se pue-
de acompaar de nuseas y vmitos, generalmente biliosos. Suele desencadenar-
se tras la ingesta de alimentos ricos en grasas o protenas.
A la exploracin fsica el enfermo est afebril, no presenta ictericia, coluria o aco-
lia; y el abdomen es depresible con dolor a la palpacin en hipocondrio derecho-
epigastrio. Puede presentar defensa abdominal de tipo voluntario a este nivel.
ECG: Ante todo paciente con un dolor abdominal de instauracin brusca, para
descartar patologa isqumica, principalmente en mayores de 40 aos.
Analtica: se debe solicitar al menos hemograma con frmula leucocitaria y bio-
qumica con amilasa. Estos no deben mostrar alteraciones. Si es posible, es til
la determinacin de transaminasas.
Rx trax: en todo dolor abdominal como diagnstico diferencial y como preo-
peratoria.
Rx abdomen: slo el 10 % de los clculos biliares son radiopacos ( por presen-
cia de sales de calcio). Debe solicitarse como mtodo de exclusin de otros
diagnsticos.
Ecografa abdominal: no est indicada de urgencias, a no ser que coexistan
otros dos signos como fiebre, ictericia o intenso dolor abdominal que no res-
ponde a analgsicos habituales.
Otros estudios, no disponibles en urgencias, son la colangiorresonancia y el es-
tudio isotpico.
Diagnstico diferencial:
Patologa biliar: colecistitis aguda, ictericia obstructiva de causa no litisica.
Patologa Gastrointestinal: gastritis, lcus pptico sintomtico, hernia de hiato.
Pancreatitis aguda.
Patologa isqumica.
400
Tratamiento
En Urgencias: analgesia intravenosa: Metimazol magnsico/ Bromuro de Hios-
cina 1 amp. diluida en 100cc de Fisiolgico cada 8 h. Si no responde a anal-
gesia, el paciente debe quedar ingresado para realizar ecografa preferente y
observacin; pautando dieta absoluta, analgesia, y proteccin gstrica con Ra-
nitidina 1 amp iv cada 8 h.
De eleccin: Colecistectoma laparoscpica diferida.
COLECISTITIS AGUDA
Incidencia; 5-10% de los abdomenes agudos.
Etiologa:
Litisica: 90%. Se produce por obstruccin del conducto cstico y sobreinfeccin
de la bilis vesicular. Los cultivos ms frecuentes son: E. coli, Klebsiella y anaero-
bios (Bacteriodes fragilis y Clostridium). Junto a la sobreinfeccin y al episodio
obstructivo, hay un tercer elemento de inflamacin qumica por la lisolecitina
(por accin de la fosfolipasa sobre la lecitina biliar).
Hasta un 10% de las colecistitis litisicas se producen tras realizar ERCP.
Alitisica: 10% multifactorial; pacientes crticos como quemados, politraumati-
zados o con nutricin parenteral prolongada.
El 50% son colecistitis gangrenosas, ms graves que las litisicas.
Clnica
El paciente en un 75% de los casos nos refiere antecedentes de clico heptico. La
sintomatologa es dolor en el hipocondrio derecho irradiado a la escpula dere-
cha, que se inicia como un clico pero de mayor duracin. Se puede acompaar
de nuseas o vmitos.
A la exploracin fsica el enfermo est febril, pudiendo encontrarse ictericia (10%)
por coledocolitiasis asociada o compresin de la va biliar( Sdme de Mirizzi). En
el abdomen encontraremos dolor a la palpacin en hipocondrio derecho con de-
fensa y peritonismo localizado con signo de Murphy positivo. En el 30% de los ca-
sos se puede palpar la vescula biliar dilatada.
Las colecistitis graves se dan con mayor frecuencia en ancianos y diabticos.
Pruebas complementarias. De entrada solicitar el Hemograma, bioqumica con
amilasa, Estudio de Coagulacin y Rx de trax y abdomen.
Los resultados esperables son:
Analtica: 12.000- 15.000 leucocitos con desviacin a la izquierda. Si el nmero
de leucocitos fuera mayor de 20.000 sospechar complicacin grave (colecistitis
gangrenosa, absceso perivesicular o colangitis)
Aumento de bilirrubina total hasta 4 mg/dl (10%), GOT GPT (10%), y de forma in-
constante tambin aumento de fosfatasas alcalinas y Amilasa (no siempre se acom-
paa de pancreatitis con alteraciones morfolgicas).
Rx trax, solicitar en cuadros de patologa cardiopulmonar y para descartar otros
cuadros como lcus pptico perforado, adems de prueba prequirrgica.
Rx de abdomen, podremos ver colelitiasis (10%), calcificaciones pancreticas que
apoyen la existencia de una pancreatitis y signos como gas perivesicular en la cole-
cistitis enfisematosa o aerobilia en las fstulas colecisto-entricas o colecistitis post ERCP.
Ecografa. Tcnica de eleccin en Urgencias. Debemos solicitarla una vez recibida la
analtica y radiografa, con un cuadro clnico compatible y habiendo excluido otros
posibles diagnsticos que no necesiten esta prueba. Los hallazgos ms frecuentes de
esta prueba son engrosamiento de las paredes, imagen de doble contorno, clculos...
401
CAPTULO 46
ECG
Otras pruebas diagnsticas no disponibles en urgencias son la colangiorresonan-
cia y el estudio isotpico.
El diagnstico de colecistitis aguda es clnico (fiebre, dolor en hipocondrio derecho
y antecedente de clico heptico) en ms del 50% de los casos.
Diagnsticos diferenciales:
Patologa biliar, clico biliar, colangitis, ictericia obstructiva de causa no litisica.
Patologa heptica, hepatitis aguda, lcus pptico sintomtico o perforado, obs-
truccin intestinal.
Pancreatitis aguda.
Otros IAM (para lo cual realizaremos ECG sobre todo en personas mayores o
con antecedentes), Neumona de Lbulo inferior derecho, etc.
Complicaciones: ms frecuentes en ancianos y diabticos:
Colecistitis enfisematosas: 1% de las colecistitis. Grmenes productores de gas
(Clostridium welchii o perfingers). Se caracteriza por su instauracin brusca, de
curso rpido y lleva al enfermo a un estado de sepsis grave (25% de mortali-
dad). Puede verse gas intra o perivesicular.
Colecistitis gangrenosa o perforada: 10% de las colecistitis. La perforacin pue-
de ser:
Local: absceso perivesicular con tendencia a la formacin de un plastrn.
Presenta fiebre mayor de 38.5 C y leucocitosis mayor de 20.000. Sepsis
graves por grmenes Gram negativos.
Libre (1%) peritonitis.
Entrica: a colon o estmago presenta mejora clnica brusca y se puede
observar aerobilia.
Empiema vesicular 1-5% de las colecistitis. Coleccin de pus intravesicular.
Produce sepsis grave por grmenes Gram negativos.
Tratamiento
Siempre comenzaremos por tratamiento mdico y seguiremos con el tratamiento
quirrgico si procede.
A. Mdico
Dieta absoluta y sueroterapia.
SNG si vmitos
Analgesia parenteral (no poner mrficos pues pueden producir espasmos en
el esfnter de Oddi).
Proteccin gstrica, Ranitidina u Omeprazol.
Antibiticos: Amoxicilina-Clavulnico 1-2 gr iv/8h Piperacilina/Tazobactam
4/0.5 gr iv/8h.En los casos graves se puede aadir Metronidazol 500 gr iv/8h
(1,5 gr/24h) o cambiar a Imipenem 500 mg/6h. Ciprofloxacino 200-400 mg
iv/12h.
B. Quirrgico.
URGENTE, indicaciones:
Colecistitis complicadas.
Colecistitis alitisica (10% de las colecistectomas por colecistitis).
URGENCIA DIFERIDA: Todas las colecistitis agudas dentro de un periodo de
48-72 horas desde el inicio de la clnica. Es la modalidad de eleccin.
COLECISTECTOMA DIFERIDA: Debe reservarse para las colecistitis agu-
das no complicadas de ms de 72 h de evolucin.
402
COLECISTOSTOMA PERCUTNEA: Drenaje percutneo de la vescula
guiado por Eco / TAC utilizando anestesia local. Indicaciones: pacientes en
estado grave por sepsis con riesgo para la ciruga. (Edad , enfermedades,...)
COLANGITIS
Etiologa: coledocolitiasis: 70%, estenosis benignas (postoperatorias) 10%, estenosis
malignas 10%. Otras: colangitis esclerosante, post ERCP o PTC, Grmenes: Gram-:
E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococo, Pseudomona o Bacterioides.
Clnica. TRIADA DE CHARCOT:
Fiebre (85%) mayor de 38 con tiritona.
Ictericia: (75%) bilirrubina total 5-9 mg/ dl. Puede ser mayor en neoplasias.
Dolor abdominal (60%).
Si se asocia confusin mental y shock adems de los sntomas previos, se habla de la
Pentada de Reynolds.
Analtica: solicitar hemograma con frmula y estudio de coagulacin, Bioqumica con
amilasa, bilirrubina y transaminasas. Encontraremos Leucocitosis mayor de 10.000 o
en los casos graves leucopenia. Elevacin de la Bilirrubina, FA, GGT, GOT y GPT.(Si
persiste ms de 48 horas sospechar hgado sptico y descartar una hepatitis vrica).
Sacar tres hemocultivos que sern positivos en el 30% de los casos.
Rx trax y abdomen, buscando los mismos hallazgos descritos para clico biliar
y colelitiasis.
Ecografa abdominal: prueba diagnstica de eleccin en urgencias. Se encontrar
una dilatacin de la va biliar y frecuentemente la causa (neoplasia, colelitiasis...)
Colangiorresonancia y estudio isotpico, no disponibles en urgencias.
Tratamiento. Iniciar siempre con tratamiento mdico y valorar el drenaje de la va bi-
liar en funcin de la evolucin clnica.
1. Mdico:- Dieta absoluta con sueroterapia y SNG (valorar un aspirado bilioso pues
indica permeabilidad de la va biliar).
Antibiticos: Amoxicilina-clavulnico 1-2 gr iv/8h Piperacilina/ Tazobactam
4/0.5 gr iv/8h.En los casos graves se puede aadir Metronidazol 500 gr
iv/8h(o 1.5 gr /24h ) o cambiar a Imipenem 500 mg/6h.
2. Quirrgico. Drenaje de la va biliar: debe realizarse descompresin de la va bi-
liar de forma urgente en el 15% de los casos.
Indicaciones- Enfermos que no mejoran en 12-24h de tratamiento mdico. Tcnicas:
PTC (Colangiografa percutnea transparietoheptica), ERCP o ciruga, si fallan stas.
BIBLIOGRAFA
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403
CAPTULO 47
Captulo 47
ASCITIS
A. Repiso Ortega - J. J. Snchez Ruano - T. Artaza Varasa
INTRODUCCIN
La ascitis es la acumulacin patolgica de lquido en la cavidad peritoneal.
Su etiologa puede ser mltiple, siendo las causas ms frecuentes las hepatopatas,
fundamentalmente la cirrosis heptica (80-85%). La segunda causa ms frecuente la
constituyen enfermedades que afectan al peritoneo, en especial la carcinomatosis pe-
ritoneal y la peritonitis tuberculosa. Otras causas son las cardiopatas, las pancreato-
patas o las nefropatas.
HISTORIA CLNICA
Los volmenes pequeos de ascitis no causan sntomas (menos de 2 litros), pero a me-
dida que aumenta la cantidad de lquido en la cavidad peritoneal el paciente obser-
va un aumento del permetro abdominal.
La ascitis a tensin puede acompaarse de saciedad precoz, pirosis, anorexia, nu-
seas, disnea, ortopnea y/o taquipnea.
Los pacientes con ascitis deben ser preguntados sobre una serie de datos que orien-
tan sobre la etiologa y/o la presencia de complicaciones:
Factores de riesgo para las hepatopatas: alcohol, drogas, transfusiones, historia
familiar o personal de hepatopatas, etc. Tambin por la historia de cncer, insufi-
ciencia cardiaca, tuberculosis o nefropatas.
Dolor abdominal: Deber pensarse en la posibilidad de pancreatitis, hepatoma o
peritonitis (bacteriana espontnea, tuberculosa o secundaria).
Fiebre: Orienta hacia la presencia de una peritonitis (bacteriana espontnea, tu-
berculosa o secundaria).
Disnea: Puede deberse a la coexistencia de derrame pleural, insuficiencia cardia-
ca o a la elevacin del diafragma en la ascitis a tensin.
Sndrome constitucional: En la carcinomatosis peritoneal o en la peritonitis tuberculosa.
La evolucin clnica de la ascitis tambin puede sugerir datos acerca de su etiologa:
En la hepatopata alcohlica puede existir un curso de aos de evolucin de asci-
tis intermitente con episodios asintomticos coincidiendo con las abstinencias.
En las hepatopatas de otra etiologa la ascitis suele tener un curso progresivo.
Una ascitis dolorosa de rpido desarrollo debe hacernos pensar en una peritonitis bac-
teriana espontnea, hepatoma, hepatitis alcohlica y sobre todo ascitis neoplsica.
EXPLORACIN FSICA
La exploracin fsica suele ser suficiente para el diagnstico clnico del sndrome as-
ctico, pero hay que tener en cuenta que no todo aumento del permetro abdominal
est causado por la ascitis y debe descartarse distensin por obstruccin intestinal,
embarazo, masas u organomegalias gigantes.
1. Exploracin fsica general:
La existencia de edemas en extremidades inferiores es frecuente en estos pacientes
pudiendo incluso aparecer antes que la ascitis.
404
La presencia de una hernia umbilical, edema escrotal o derrame pleural puede su-
gerir la presencia de ascitis.
Una exploracin fsica meticulosa orientar sobre la causa de la ascitis al encon-
trar uno o varios de los siguientes hallazgos:
Semiologa de hepatopata crnica: Eritema palmar, araas vasculares, gineco-
mastia o distribucin feminoide del vello pubiano.
Signos de etilismo crnico: Hipertrofia parotidea, telangiectasias o enfermedad
de Dupuytren.
Semiologa peritontica y/o estado sptico: En los casos de peritonitis (bacteria-
na espontnea, tuberculosa o secundaria).
Signos de insuficiencia cardiaca.
Datos que orienten hacia la existencia de una neoplasia subyacente: Como la
existencia de una adenopata supraclavicular o periumbilical.
Signos de mixedema: bocio, bradipsiquia o macroglosia.
2. Exploracin abdominal:
Inspeccin: Pudindose encontrar desde un ligero aumento del permetro abdo-
minal hasta un abdomen tenso con la piel tirante, con los flancos abultados y el
ombligo evertido.
Se puede observar circulacin colateral en el caso de existir hipertensin portal.
Percusin: Un signo que indica la existencia de lquido peritoneal (si hay al me-
nos 1 litro) es la matidez desplazable consistente en la obtencin de matidez en
flancos e hipogastrio con el enfermo en decbito supino y un sonido timpnico
en el centro; sin embargo, al colocar al enfermo en decbito lateral la matidez
se acumula en el flanco que sirve de apoyo hacindose timpnico el otro.
Sern necesarios volmenes importantes de lquido (unos 10 litros) para que sea
evidente la oleada asctica, que se obtiene al percutir con un dedo en uno de
los flancos al tiempo que se palpa en el otro una sensacin caracterstica debi-
da al movimiento del lquido en la cavidad peritoneal.
Palpacin: En los casos de grandes ascitis ser til, para valorar la existencia
de visceromegalias, el signo del tmpano, que se investigar comprimiendo
bruscamente el abdomen en el hipocondrio derecho, y si existe hepatomegalia
se percibir en los dedos una sensacin de choque.
En Urgencias ante un paciente con ascitis se solicitar siempre: bioqumica srica (in-
cluyendo glucosa, iones, urea y creatinina), sistemtico de sangre, estudio de coagu-
lacin, sistemtico de orina (incluyendo iones en orina) y radiografa de trax y sim-
ple de abdomen.
I. Estudios radiolgicos:
Radiografa de trax: Se puede encontrar elevacin diafragmtica bilateral (en
el caso de ascitis intensa) o derrame pleural. Tambin puede aportar datos so-
bre la existencia de tuberculosis, insuficiencia cardiaca o tumores que nos orien-
ten sobre la etiologa.
Radiografa de abdomen: Si el volumen de lquido acumulado es pequeo, se
observar una zona de densidad homognea a nivel de la pelvis menor.
En ascitis de mayor cuanta encontraremos un borramiento del ngulo inferola-
teral del hgado o de todo el borde heptico inferior y de la lnea del psoas, as
405
CAPTULO 47
como un aspecto general en vidrio deslustrado con localizacin central de las
asas intestinales.
Ecografa abdominal: Est indicada su realizacin cuando la exploracin fsi-
ca es dudosa (pues es capaz de detectar pequeas cantidades de lquido intra-
peritoneal), cuando no quede claro el origen de una ascitis de reciente comien-
zo o para localizar un punto seguro de paracentesis en pacientes obesos, con
mltiples cirugas previas o con poco lquido asctico.
II. Laboratorio:
1. Bioqumica:
Se determinarn los valores de urea, creatinina e iones en sangre con la fi-
nalidad de estudiar la funcin renal y determinar las posibles alteraciones hi-
droelectrolticas.
La concentracin srica de albmina se solicitar si se realiza paracentesis
diagnstica, con la finalidad de calcular el gradiente sero-asctico de alb-
mina, til en el diagnstico etiolgico.
Se pedirn iones en orina pues el estudio de la natriuresis es de gran im-
portancia a la hora de valorar la eficacia y/o cumplimiento del tratamiento.
Se realizar una gasometra arterial basal si el paciente refiere disnea, exis-
te hipotensin o derrame pleural.
2. Hematologa:
En el sistemtico de sangre pueden encontrarse datos asociados a una ci-
rrosis heptica subyacente, como la anemia, acompaada de trombocitope-
nia y leucopenia en los casos de hiperesplenismo. La existencia de leucocito-
sis orientar hacia una complicacin infecciosa incluida la peritonitis
(bacteriana espontnea o secundaria).
En el estudio de coagulacin se podrn objetivar trastornos en la coagula-
cin que suelen acompaar a la cirrosis heptica.
3. Paracentesis diagnstica:
Est indicada en el paciente con ascitis ante cualquiera de las siguientes situa-
ciones:
Ascitis diagnosticada por primera vez.
Cada nuevo ingreso en el hospital.
Hemorragia gastrointestinal (por el riesgo de infeccin).
De modo urgente si:
Deterioro clnico, fiebre, dolor abdominal, disminucin del nivel de concien-
cia, leo o hipotensin.
Alteraciones en el laboratorio que indiquen infeccin: Leucocitosis perifrica,
acidosis o alteraciones de la funcin renal.
Si es necesario se proceder a la extraccin de 50 a 100 ml de lquido asctico
(ver tcnica para realizar la paracentesis), valorndose el aspecto macroscpico:
Transparente o levemente amarillento: Normal.
Turbio: PBE (puede llegar a ser purulento en la PB secundaria).
Hemtico: Traumtico, hepatoma u otra neoplasia.
Negro: Pancreatitis hemorrgica; metstasis peritoneales de melanoma.
Se enviarn muestras a los laboratorios de:
Bioqumica: Determinndose de modo rutinario las concentraciones de pro-
tenas totales, albmina para determinar el gradiente sero-asctico de alb-
406
mina- GSAA (albmina srica albmina en lquido asctico), glucosa y re-
cuento celular total.
De modo electivo se podrn determinar las concentraciones de LDH, amilasa,
triglicridos, bilirrubina, ADA y/o pH.
Hematologa: Para la realizacin del recuento celular diferencial.
Anatoma patolgica: Para el estudio citolgico de la muestra.
Microbiologa: Donde se mandar la muestra repartida en dos frascos de he-
mocultivo (uno para aerobios y otro para anaerobios) y de modo electivo se
enviar otra muestra para tincin de Ziehl y cultivo en medio de Lwenstein.
Los resultados se interpretarn de acuerdo con la informacin recogida en el
cuadro 47.1.
Cuadro 47.1: Paracentesis diagnstica
Etiologa Aspect. Macrosc. Protenas g/dl GSAA Leucocitos/mm3
Cirrosis Pajizo <2,5 >1,1 <500 (>50% linfoc)
Neoplasia Pajizo o hemorrag. >2,5 <1,1 >500 (>70% linfoc)
TBC Variable >2,5 <1,1 >500 (>70% linfoc)
PBE Turbio <2,5 >1,1 >500 (>50% PMN)
PB. Secund. Turbio >2,5 <1,1 >10.000(>50%PMN)
Cardiaca Pajizo >2,5 >1,1 <500 (>50% linfoc)
Nefrosis Pajizo <2,5 <1,1 <500 (>50% linfos)
Pancretica Turbio o hemorrag. >2,5 <1,1 Variable
MANEJO DE LA ASCITIS DE ORIGEN CIRRTICO
La ascitis por s misma en raras ocasiones supone un riesgo vital, por lo que su trata-
miento deber individualizarse y realizarse de manera gradual, pudindose realizar
de forma ambulatoria; si bien, en otras ocasiones ser preciso el ingreso hospitalario:
Primer episodio de ascitis.
Ascitis previamente conocida con un episodio de descompensacin hidrpica de
etiologa no aclarada.
Ascitis complicada, ascitis a tensin, sospecha de infeccin del lquido asctico, in-
suficiencia renal, encefalopata heptica, alteraciones hidroelectrolticas importan-
tes y/o derrame pleural.
Estudio de la ascitis refractaria.
El objetivo fundamental del tratamiento ser conseguir una prdida de peso de 300-500
g/da (si no existen edemas perifricos) o de hasta 1 kg/da (si estn presentes) y una
excrecin de sodio mayor que la ingesta; por lo que se deber establecer control de:
El peso diario.
La ingesta de lquido y la diuresis diaria.
Control analtico cada tres das, para descartar la existencia de alteraciones en la
funcin renal o electrolticas.
Las medidas teraputicas que debern utilizarse incluyen:
1. Reposo en cama.
2. Dieta hiposdica: Es la medida ms importante en el tratamiento, debindose
realizar una restriccin estricta en los casos de ascitis complicada.
3. Restriccin hdrica: Se har en caso de hiponatremia grave (Na<120 mEq/l).
407
CAPTULO 47
4. Tratamiento diurtico: En estos pacientes se asociar Furosemida y Espironolacto-
na que se administrarn preferentemente va oral.
De acuerdo con la natriuresis se inicia el tratamiento:
Na en orina > 30mEq/l: puede bastar con la dieta hiposdica, en un principio.
Na en orina entre 10 y 20mEq/l: Se har tratamiento con 100 mg/dia de Es-
pironolactona y 40 mg/dia de Furosemida.
Na en orina < 10mEq/l: Comenzar tratamiento con 200 mg/dia de Espirono-
lactona y 80 mg/dia de Furosemida.
Si a pesar del tratamiento el Na en orina es menor de 10 mEq/l o el cociente Na
en orina/K en orina es inferior a 1 se aumentar la dosis de diurtico de forma
gradual cada 4 o 5 das hasta un mximo de 400 mg de Espironolactona y 160
de Furosemida.
Otros diurticos menos utilizados son el Amiloride y la Torasemida.
5. Paracentesis evacuadora: (ver tcnica para realizar la paracentesis). Esta indica-
da si existe:
Ascitis a tensin.
Ascitis que origina insuficiencia respiratoria.
Ascitis refractaria.
Se debe realizar expansin de volumen con albmina postparacentesis en los pa-
cientes con cirrosis heptica.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ASCITIS
I. Ascitis a tensin:
Ser necesaria la evacuacin mediante paracentesis (ver tcnica para realizar
la paracentesis).
II. Peritonitis bacteriana espontnea (PBE):
Se sospechar en el paciente con ascitis de origen cirrtico que presente fiebre,
dolor abdominal, leucocitosis, acidosis, encefalopata, insuficiencia renal o de-
terioro inexplicado de la situacin clnica.
Cuando exista sospecha clnica, se tomarn dos hemocultivos y cultivo de lqui-
do asctico (tal como se ha explicado), y an cuando la cifra de PMN en lqui-
do asctico sea inferior a 250 cels./mm3, se comenzar tratamiento antibitico
emprico a la espera del resultado de los cultivos. Se har con:
Cefotaxima, a dosis de 2g/i.v./cada 8 horas; o bien con
Ceftriaxona, a dosis de 2g/i.v./cada 24 horas; o bien con
Amoxicilina-Clavulnico, a dosis de 1g/i.v/cada 8 horas, en pacientes que
han tomado quinolonas de forma profilctica.
Estar indicado el tratamiento antibitico de forma profilctica con Norfloxaci-
no va oral (o por sonda nasogstrica) en las siguientes situaciones:
Hemorragia digestiva alta, durante 7 das y a dosis de 400mg/12 horas.
PBE previa, 400 mg cada 24 horas, mantenido de forma indefinida.
III. Alteracin de la funcin renal:
Sndrome hepato-renal (SHR):
Caracterizado por la presencia de oliguria, azotemia, Na en orina <10mEq/l
e hiponatremia.
Es muy importante excluir otras causas de insuficiencia renal, asegurarse de
que no existe deplecin de volumen y descartar el uso de AINEs o antibiti-
cos nefrotxicos.
408
El tratamiento suele fracasar; el trasplante heptico es el nico eficaz.
Otras causas de insuficiencia renal:
Como la insuficiencia renal prerrenal o la NTA (ver captulo 91). En caso de
elevacin de la creatinina srica, los diurticos se administrarn con precau-
cin, evitando el uso de Espironolactona por el riesgo de hiperpotasemia.
IV. Alteraciones hidroelectrolticas:
Hiponatremia:
Ser necesario restringir el aporte de lquidos y suprimir los diurticos (no de-
ben hacerse tratamientos con aporte de sodio).
Hipopotasemia:
Debe ser tratada con suplementos de potasio, pues puede precipitar una en-
cefalopata heptica.
Hiperpotasemia:
Se modificar el tratamiento diurtico.
V. Hernias abdominales:
Se tratarn de forma conservadora, a no ser que existan signos de estrangula-
cin o incarceracin.
VI. Encefalopata heptica (ver captulo 48).
VII. Derrame pleural (ver captulo 38).
VIII. Ascitis refractaria:
Consiste en la falta de respuesta al tratamiento diurtico a dosis mximas (400
mg de Espironolactona ms 160 mg de Furosemida) o la necesidad de inte-
rrumpir el tratamiento diurtico por la aparicin de efectos secundarios en rela-
cin con ste.
Se debern descartar como causas de refractariedad: el incumplimiento de la
dieta hiposdica, el abandono del tratamiento, la infeccin, la trombosis portal,
el hepatoma o el empeoramiento de la hepatopata.
Precisar la realizacin de paracentesis evacuadoras (ver tcnica para realizar
la paracentesis), aproximadamente cada dos semanas a la espera de trans-
plante heptico, si est indicado. Otras alternativas teraputicas son el shunt de
Le Veen o la colocacin de TIPS.
BIBLIOGRAFA
Runyon B. Management of Adult Patients With Ascites Caused by Cirrhosis. Am J Gastroen-
terol 1998; 27: 264-272.
Runyon B. Ascitis y peritonitis bacteriana espontnea. In: Sleisenger, Feldman, Scharschmidt,
editors. Enfermedades gastrointestinales y hepticas. 6 ed. Madrid: Panamericana; 2000.
p. 1441-1425.
Moore KV, Wong F, Gines P et al. The Management of Ascites in Cirrosis: Report on the Con-
sensus Conference of the Internacional Ascites Club. Hepatology 2003; 38: 258-266.
Sanyal AJ, Genning C, Reddy KR et al. The North American Study for the Treatment of Re-
fractory Ascites. Gastroenterology 2003; 124: 634-641.
409
CAPTULO 48
Captulo 48
ENCEFALOPATA HEPTICA
INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA GRAVE
A. Repiso Ortega - S. Soto Fernndez
R. Gmez Rodrguez - T. Artaza Varasa
ENCEFALOPATA HEPTICA
INTRODUCCIN
La encefalopata heptica es un conjunto de sntomas neuropsiquitricos origi-
nados por la acumulacin sangunea de sustancias nitrogenadas que no pue-
den metabolizarse en el hgado por insuficiencia hepatocelular o por comuni-
caciones portosistmicas (ciruga o TIPS).
Puede ocurrir tanto en enfermedad heptica aguda como crnica y es poten-
cialmente reversible. Puede ser de instauracin aguda, crnica recurrente, cr-
nica permanente o subclnica.
Sustancias neurotxicas implicadas: Amoniaco, manganeso, endorfinas, ami-
nocidos aromticos, falsos neurotransmisores, sistema inhibidor GABA...
Cuadro 48. 1: Factores precipitantes de encefalopata heptica
Estreimiento
Insuficiencia renal (prerrenal o establecida)
Hemorragia gastrointestinal
Infecciones: Neumona, infeccin urinaria y PBE (las ms frecuentes)
Dietas hiperproteicas
Analgsicos, sedantes (benzodiacepinas, barbitricos...)
Diurticos. Producen: Alcalosis metablica hipopotasmica (los de asa)
Alcalosis metablica hipoclormica (tiazidas)
Alteraciones hidroelectrolticas, hipoglucemia
Anemia, hipoxia, hipotensin
Alcohol, hepatocarcinoma, TIPS, ciruga
*Si no existe causa precipitante suele ser indicativo de empeoramiento de la funcin heptica y con-
lleva peor pronstico.
CLASIFICACIN DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA
ENCEFALOPATA GRADO I: confusin leve, euforia o depresin, nivel de aten-
cin disminuido, bradipsiquia, alteracin del sueo, asterixis (flapping) ausen-
te o episdico.
ENCEFALOPATA GRADO II: somnolencia, desorientacin temporal, comporta-
miento inapropiado, alteraciones de la memoria, disartria, asterixis.
ENCEFALOPATA GRADO III: confusin marcada, estupor con respuesta a estmu-
los dolorosos, desorientacin tmporo-espacial, incapacidad para realizar tareas
mentales, agresividad, clonus, hiperrreflexia, Babinski, incontinencia, asterixis.
ENCEFALOPATA GRADO IV: coma, hiporreflexia, hipotona, no asterixis.
410
En encefalopatas grado III y IV puede existir rigidez marcada y postura de desce-
rebracin.
La asterixis puede aparecer en encefalopatas secundarias a otras etiologas.
ACTITUD DIAGNSTICA
1. SOSPECHAR ENCEFALOPATA HEPTICA en todo hepatpata (o paciente con
sospecha de que pueda serlo) que presente cambios en la conducta o disminu-
cin del nivel de conciencia.
2. RECOGER HISTORIA CLNICA DE FAMILIARES: antecedentes patolgicos, facto-
res precipitantes, tiempo de instauracin de la encefalopata...
3. LA EXPLORACIN FSICA puede orientar hacia el diagnstico; adems de las al-
teraciones del estado mental y la asterixis podemos encontrar: fetor heptico, es-
tigmas de hepatopata crnica, ictericia, esplenomegalia, ascitis. Siempre hay
que valorar la existencia de focalidad neurolgica realizando una exploracin
neurolgica completa y descartar sangrado digestivo mediante tacto rectal.
Cuadro 48. 2: Diagnstico diferencial de encefalopata heptica
Encefalopata urmica Tumores/ abscesos/ hemorragias cerebrales
Encefalopata hipoxmica Hematomas subdurales, meningitis
Encefalopata hipercpnica Sndrome de abstinencia alcohlica
Encefalopata hipoglucmica Sndrome de Wernicke-Korsakoff
Trastornos hidroelectrolticos Histeria
Intoxicaciones
4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
El diagnstico de la encefalopata heptica se basa en demostrar la coexisten-
cia de insuficiencia heptica y la exclusin de otras enfermedades que puedan
ocasionar los mismos sntomas neurolgicos, sin que existan pruebas diagns-
ticas patognomnicas.
1. Solicitar siempre:
Un sistemtico de sangre donde se pueden encontrar datos asociados a
una cirrosis heptica subyacente, como la anemia, acompaada de trom-
bocitopenia y leucopenia en los casos de hiperesplenismo. La existencia
de leucocitosis orientar hacia una complicacin infecciosa.
En el estudio de coagulacin se podrn objetivar trastornos en la coagu-
lacin que suelen acompaar a la cirrosis heptica.
Se determinarn los valores de urea, creatinina e iones en sangre con la
finalidad de estudiar la funcin renal y determinar las posibles alteracio-
nes hidroelectrolticas. Si se sospecha Insuficiencia heptica aguda grave
(IHAG) pedir transaminasas y bilirrubina.
Rx de trax y abdomen para descartar neumonas, ascitis, etc.
2. Valorar segn el contexto clnico:
El nivel srico de amoniaco puede ser til para apoyar el diagnstico de
encefalopata en los casos problemticos, por ejemplo cuando la forma de
comienzo de la hepatopata es la encefalopata. No tiene sentido realizar
determinaciones seriadas , ya que sus niveles no presentan correlacin
con el grado de encefalopata y debe tenerse en cuenta que cualquier pa-
ciente cirrtico puede tener elevados los niveles, independientemente de
cual sea el origen de su coma.
411
CAPTULO 48
Se realizar una gasometra arterial basal si el paciente refiere disnea, pre-
senta signos de insuficiencia respiratoria y/o inestabilidad hemodinmica.
Sistemtico de orina en busca de datos que sugieran infeccin urinaria.
Realizar paracentesis diagnstica si existe ascitis para descartar la exis-
tencia de peritonitis bacteriana espontnea.
Si se sospecha otra patologa neurolgica o existe antecedente de trau-
matismo craneal, realizar TAC craneal (sobre todo en pacientes con dis-
minucin del nivel de conciencia) y/o puncin lumbar (en caso de fiebre
o leucocitosis inexplicada u otro sntoma que sugiera irritacin menngea).
TRATAMIENTO
Si es posible, en caso de agitacin son preferibles las medidas de sujecin f-
sica en lugar de los sedantes, que pueden empeorar la encefalopata.
En caso de coma se valorar la intubacin orotraqueal para prevenir com-
plicaciones respiratorias.
Sondaje nasogstrico si la encefalopata es de grado III o IV.
Suspender la ingesta oral y administrar sueroterapia por va parenteral du-
rante el episodio de encefalopata aguda si existe disminucin del nivel de
conciencia.
Si el paciente presenta un buen nivel de conciencia y/o una vez recuperada
la encefalopata es posible introducir la ingesta oral con la administracin de
dieta pobre en protenas (<1gr/kg/da, empezando por 44 gr/da y siendo
preferentemente de origen vegetal) y proceder a un incremento gradual has-
ta la mxima tolerancia (70-80 gr/da).
2. Tratamiento de la causa desencadenante (Cuadro 48.3):
Cuadro 48.3: Tratamiento de la causa desencadenante
Factores precipitantes
Hemorragia gastrointestinal
Estreimiento
Dieta hiperproteica
Psicofrmaco
Insuficiencia renal
Alteracin de electrolitos
Infeccin
Lesin heptica sobreaadida
Diurticos
Tratamiento
Tratamiento de la hemorragia y enemas de limpieza
Enema de limpieza
Enema de limpieza
Antdotos (Flumazenil, Naltrexona)
Suspender diurticos y frmacos nefrotxicos.
Tratamiento de la causa
Suspender diurticos y corregir alteraciones
hidroelectrolticas
Iniciar tratamiento con antibiticos de amplio
espectro en espera del resultado de cultivos
Medidas especficas
Suspenderlos (temporalmente) si EH grado II-IV
3. Disminucin de la absorcin de compuestos nitrogenados:
Antibiticos no absorbibles: Paramomicina
1
/2 frasco (<15cc) cada 6 horas,
va oral o por SNG.
Disacridos no absorbibles: Lactulosa o Lactitol: 20 gramos=30ml (2 sobres o
2 cucharadas) cada 8 horas va oral o por SNG. Modificar dosis hasta conse-
guir 2-3 deposiciones diarias. Efectos secundarios: Flatulencia, dolor abdominal,
hipernatremia, hipokaliemia... Son inactivos parcialmente con los anticidos.
412
Enemas de limpieza con Lactulosa (200g en 700 ml de agua) cada 8-12 ho-
ras, especialmente indicados en encefalopata grado IV o si existe leo.
4. Indicacin de ingreso segn el grado de encefalopata:
Si la encefalopata es de grado I-II, el tratamiento puede realizarse de ma-
nera ambulatoria o ingresado, dependiendo del estado basal del paciente y
de la causa de la encefalopata (ingresarlo si no existe causa clara o es el
primer episodio)
En caso de encefalopata grado III-IV siempre es necesario el ingreso, dejan-
do al paciente en dieta absoluta con fluidoterapia, medicacin por SNG (Lac-
tulosa, Paramomicina) y medidas mecnicas de sujecin.
INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA GRAVE
INTRODUCCIN
El fallo heptico fulminante o Insuficiencia Heptica Aguda Grave (IHAG) se ca-
racteriza por una disfuncin aguda del hgado secundaria a una necrosis masiva
o submasiva de los hepatocitos que conlleva la aparicin de encefalopata hep-
tica y coagulopata con T.Quick <40% en las primeras ocho semanas desde el ini-
cio del cuadro y que ocurre en un hgado previamente sano. Cursa con una mor-
talidad elevada (70-90%). Se clasifica en:
Hiperaguda: menos de 7 das de intervalo ictericia-encefalopata.
Fulminante o Aguda: 8-28 das.
Subaguda: 29-72 das.
Fallo heptico tardo o subfulminante: 2-6 meses.
Cuadro 48.4: Causas ms frecuentes de la IHAG
- Virus (causa ms frecuente): VHA, VHB, VHD, VHE. El VHC es poco habitual.
En inmunodeprimidos: CMV, VEB, VVZ, VHS, Parvovirus B19...
- Frmacos: Halotano, Paracetamol, Rifampicina, Isoniazida, Fenitona, IMAO...
- Txicos: Amanita phalloides, tetracloruro de carbono, fsforo inorgnico...
- Vasculares: Sd Budd-Chiari agudo, Hgado de shock, enfermedad venooclusiva.
- Metablicas: esteatosis aguda del embarazo, S. de Reye, enf de Wilson...
- Infecciones: Tuberculosis, brucelosis...
- Infiltracin tumoral del hgado, hepatitis autoinmune, IHAG criptogentica.
ACTITUD DIAGNSTICA
1. Confirmar que se trata de una IHAG
Imprescindibles: - Ausencia de enfermedad heptica previa.
- Encefalopata heptica.
- TQ<40% (descartar otras causas de coagulopata).
2. Diagnstico etiolgico
Anamnesis detallada: Preguntar sobre exposicin a virus, txicos, frmacos,
antecedentes personales y familiares de hepatopata, sntomas de hepatitis
aguda (nuseas, astenia, ictericia...), etc.
Exploracin fsica:
A. Descartar estigmas de hepatopata crnica.
B. Manifestaciones propias de la insuficiencia heptica.
Encefalopata heptica. De instauracin brusca, progresa rpido a grado III-IV.
413
CAPTULO 48
Ictericia.
Matidez heptica disminuida. Es un signo de mal pronstico, ya que es in-
dicativo de necrosis heptica importante.
Signos de sangrado, equmosis, hematomas: indican coagulopata.
Exploraciones complementarias en Urgencias:
Sistemtico de sangre: signos de infeccin, pancitopenia.
Estudio de coagulacin: actividad de protrombina < 40%, trombopenia.
Descenso de la antitrombina III y de los factores de coagulacin; primero
disminuyen los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X), despus el
factor V y por ltimo el fibringeno. Descartar siempre la posibilidad de
una coagulacin intravascular diseminada (CID) aadida.
Iones, urea, glucosa, creatinina, calcio: insuficiencia renal, alteraciones hi-
droelectrolticas, hipoglucemia.
Transaminasas, bilirrubina: confirman la insuficiencia heptica.
La hipertransaminasemia puede dar una orientacin etiolgica:
Si >1.000 U/l sospechar etiologa viral, amanita, tetracloruro de car-
bono, isquemia.
Si <300 U/l sospechar Sd Reye, Budd-Chiari, Wilson, esteatosis agu-
da del embarazo.
GAB, ECG, Rx trax, hemocultivos, urocultivos: detectan la existencia de
complicaciones (ver ms adelante).
Niveles de Paracetamol: realizados en Urgencias. Podemos solicitar si es
necesario niveles de anticomiciales.
Ecografa abdominal: descartar ictericia obstructiva, signos de hepatopa-
ta crnica, ascitis, valorar permeabilidad vascular.
3. Diagnstico de las complicaciones
Neurolgicas. En encefalopata grado IV la aparicin de crisis convulsi-
vas, hipertona o rigidez deben hacernos sospechar edema cerebral (res-
ponsable de la muerte por enclavamiento en el 25% de las IHAG).
Edema cerebral. Sospecharlo si hipertensin sistmica, bradicardia, hi-
pertona, rigidez de descerebracin, reflejos pupilares alterados, mioclo-
nas, convulsiones, fallo respiratorio y apnea.
Cardiovasculares. Hipotensin, arritmias (bradi-taquiarritmias).
Respiratorias. Hiperventilacin alveolar con alcalosis respiratoria, distrs
respiratorio agudo si existe edema cerebral, edema pulmonar.
Renales. Insuficiencia renal prerrenal o necrosis tubular aguda. Ms fre-
cuentes en las IHAG secundarias a intoxicacin por Paracetamol.
Hidroelectrolticas. Hiponatremia, (menos frecuente hipernatremia), hipo-
potasemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, hipomagnesemia.
Hipoglucemia (40%).
Alteraciones del equilibrio cido-base. Alcalosis respiratoria (por hiper-
ventilacin), acidosis respiratoria (secundaria a depresin del centro res-
piratorio), acidosis metablica (Lactato, intoxicacin por Paracetamol).
Hemorragia digestiva. LAMG, lceras de estrs... (favorecido por coagu-
lopata).
Infecciones. Localizaciones ms frecuentes: vas respiratorias, urinarias, l-
quido asctico. Grmenes ms frecuentes: Gram negativos y hongos.
Ascitis, pancreatitis, fallo multiorgnico como etapa final del proceso.
414
TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento de la IHAG es el mantenimiento de las fun-
ciones vitales mientras el hgado restablece sus funciones espontneamente o se
realiza un trasplante heptico, por lo que se debe ingresar siempre al paciente
en una Unidad de Cuidados Intensivos a la espera de ser trasladado a un hos-
pital con Unidad de Trasplante Heptico, lo cual debe realizarse lo antes posible.
1. TRATAMIENTO EN URGENCIAS:
Control estrecho de TA, FC, diuresis, temperatura, nivel de conciencia, glu-
cemia (cada 1-2 horas).
Elevar la cabecera de la cama 30, mantener la cabecera semiflexionada y
evitar situaciones de hipervolemia como profilaxis del edema cerebral.
Va central para medicin de la PVC.
En encefalopata grado III-IV, SNG a cada libre (no en aspiracin por coa-
gulopata) para evitar aspiraciones. Suele ser necesaria la intubacin y ven-
tilacin mecnica.
Sondaje urinario con monitorizacin de diuresis.
Infusin de glucosa hipertnica (al 10%) (sueroterapia para 24 horas 3.000
cc, 1.500 cc de glucosa hipertnica, 1.500 cc de glucosalino).
2. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES:
Encefalopata heptica. Ver primera parte del captulo.
Edema cerebral. Monitorizacin invasiva de la PIC, Manitol (en UCI).
Insuficiencia renal. Evitar frmacos nefrotxicos e hipotensin arterial. Si la
creatinina >4.5 mg/dl, dializar (hemodilisis o hemofiltracin).
Ditesis hemorrgica: No transfundir plasma fresco como profilaxis, slo si
existe hemorragia o si se van a realizar maniobras invasivas. Es recomen-
dable mantener un T.Quick >15% y plaquetas>30.000.
Administrar vitamina K, 2 ampollas/24 horas iv.
Profilaxis de la HDA: Ranitidina, 1 ampolla/8 horas iv.
Alteraciones hidroelectrolticas, del equilibrio cido-base: corregirlas.
Hipoglucemia: Mantener glucemias entre 150-200 mg/dl mediante glucosas
hipertnicas (al 10%). Con frecuencia es necesario la nutricin parenteral.
Infecciones:
Profilaxis: descontaminacin intestinal; Norfloxacino 400mg/12h y anti-
fngicos; Fluconazol 100mg/24h, ambos por SNG.
Si existe sospecha de infeccin, iniciar tratamiento con Cefotaxima iv
2g/6h de manera emprica y ajustar segn antibiograma.
Inestabilidad hemodinmica: ajuste de lquidos, drogas vasoactivas (evitar
vasoconstrictores), catter de Swan-Ganz, ttos de soporte temporal (en UCI).
3. MEDIDAS ESPECFICAS SEGN ETIOLOGA:
Txica: retirada del txico o frmaco implicado, medidas generales para una
intoxicacin y antdotos especficos si es posible (ver captulos 104 y 105).
Administrar siempre 1 mg de Flumazenil por si es secundaria a BZD.
Hgado de shock: correccin de los trastornos hemodinmicos.
Esteatosis aguda del embarazo: Induccin del parto o cesrea.
Hepatitis autoinmune: tratamiento inmunosupresor antes de establecerse la
IHAG.
Enf.de Wilson: la D-penicilamina es ineficaz una vez que el cuadro se ha es-
tablecido.
415
CAPTULO 48
Sd Budd-Chiari agudo: TIPS urgente.
Herptica: Aciclovir 5-10 mg/kg cada 8 horas durante 8-10 das.
4.- INDICACIONES DE TRASPLANTE HEPTICO ( URGENCIA 0):
Encefalopata grado III-IV.
Empeoramiento del cuadro de IHAG tras mejora inicial.
Ausencia de mejora tras 72 horas de tratamiento, independientemente del
grado de encefalopata.
Existencia de tres o ms factores de mal pronstico (ver ms adelante).
No aplicable a las IHAG secundarias a VHA (mayor supervivencia) y al Para-
cetamol (indicado si existen factores de mal pronstico).
INDICADORES DE MAL PRONSTICO
Uno de estos factores se asocia a mortalidad del 80% (3 factores al 95%):
Edad < 10 > 40 aos.
IHAG secundaria a frmacos (no Paracetamol), vrica (no A) o Wilson.
Encefalopata grado IV.
Complicaciones.
Intervalo ictericia-encefalopata > 7 das.
T.Quick < 20%.
Bilirrubina > 18 mg/dl.
Desaparicin de la matidez heptica los primeros 4 das.
En intoxicacin por Paracetamol: pH<7.3 independiente del grado de encefalo-
pata, INR>7 y creatinina >3.4 en encefalopata III-IV.
BIBLIOGRAFA
Blei AT, Crdoba J, The practice parameters committee of the American College of Gastro-
enterology. Hepatic Encephalopaty. Am J Gastroenterol 2001; 96(7): 1968-76.
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Mas A, Salmern JM. Insuficiencia Heptica Aguda Grave (Fallo Heptico Fulminante). En:
Berenguer J, Brugera M, Garca M, Rodrigo S, editores. Tratamiento de las Enfermedades
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Casanova D, Casafont, Fbrega E, Pons F. Indicaciones del transplante heptico en el Fallo
Heptico Fulminante. En: Vicente E, Barrios C, Pereira F, editores. Curso de Actualizacin en
Transplante Heptico. 1 edicin. Madrid: Drug Farma; 1998.p. 55-64.
417
CAPTULO 49
Captulo 49
ACTITUD EN LA ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL EN URGENCIAS
E. Santa-Eufemia Mateo-Sidrn - C. Gonzlez de Frutos - T. Artaza Varasa
DEFINICIN
Se define la Enfermedad Inflamatoria Intestinal Crnica (E.I.I.C.) como un grupo de
trastornos inflamatorios crnicos de etiologa desconocida que afectan preferente-
mente al tracto gastrointestinal y cuyo curso clnico es recidivante y muy variable. Su
patogenia se debe a una serie de factores ambientales, no claramente identificados,
que provocan una respuesta inmunolgica anormal en un husped genticamente
predispuesto. Su incidencia va en aumento y la edad de aparicin tiene un pico m-
ximo a los 15-25 aos y otro menor a los 50-70 aos.
CLASIFICACIN
La EIIC engloba: Colitis Ulcerosa (CU), Enfermedad de Crohn (EC) y Colitis Indeter-
minada, que posee caractersticas de ambas.
Cuadro 49.1: Diferencias anatomopatolgicas entre E. Crohn y C. Ulcerosa
ENFERMEDAD CROHN COLITIS ULCEROSA
Localizacin
Cualquier nivel del TGI.
Slo leon 25%
Ileoclica 50%
Slo colon 20%
Afectacin rectal 50%
Limitada a colon y recto.
Pancolitis 25%
Colon izquierdo 50%
Afectacin rectal 95%
Distribucin Segmentaria, parcheada. Continua, desde recto.
Lesiones histolgicas
Afectacin transmural.
lceras aftoides alternando
con mucosa sana, patrn
empedrado. Abscesos,
fstulas, fibrosis, estenosis.
Afectacin slo de mucosa
y submucosa.
Eritema y friabilidad difusos
con ulceraciones.
MANEJO DE LA EIIC EN URGENCIAS
1. HISTORIA CLNICA:
Interrogar sobre antecedentes familiares de EIIC, antecedentes personales y hbito
intestinal previo. Buscar datos de organicidad y cronicidad de los sntomas recor-
dando que la EIIC se caracteriza por perodos variables de actividad clnica reci-
divante alternando con otros asintomticos o de remisin. Descartar complicacio-
nes agudas y manifestaciones extraintestinales de la enfermedad.
1.1. Sintomatologa de Colitis ulcerosa:
Diarrea de escaso volumen acompaada o no de sangre, moco o pus.
Dolor abdominal clico, de predominio en fosa ilaca izda, previo a la de-
posicin.
418
Rectorragia acompaada o no de heces.
Urgencia deposicional, tenesmo rectal.
Fiebre generalmente < 38 C.
1.2. Sintomatologa de Enfermedad de Crohn:
a) Si la afectacin es nicamente de colon: similar a la Colitis ulcerosa.
b) Si la afectacin es ileal:
Diarrea voluminosa sin productos patolgicos.
Dolor abdominal clico en fosa ilaca dcha. o periumbilical.
Masa palpable en fosa ilaca dcha. si hay plastrn inflamatorio.
Cuadro de suboclusin intestinal por estenosis de leon.
Rectorragia.
Fiebre generalmente < 38 C.
Fstulas enterales.
c) Si la afectacin es perianal: fisuras, lceras, fstulas o abscesos.
d) lceras gastroduodenales.
1.3. Complicaciones agudas de la EIIC:
MEGACOLON TXICO: dilatacin de la luz colnica > 6 cm. Cursa con
estado de toxemia: fiebre, taquicardia, leucocitosis, hipotensin, distensin y
dolor abdominal, obnubilacin. Se desencadena con el uso de antidiarreicos,
anticolinrgicos u opiceos, hipopotasemia o endoscopia en las fases agu-
das graves de la enfermedad. Ms frecuente en la pancolitis ulcerosa.
PERFORACIN LIBRE: en casos de megacolon txico o brote severo. Puede
estar enmascarada por el uso de corticoides. Causa peritonitis.
HEMORRAGIA MASIVA.
OBSTRUCCIN INTESTINAL: por estenosis inflamatoria y/o fibrtica.
ABSCESOS Y PLASTRONES INFLAMATORIOS.
FSTULAS enteroentricas, enterovesicales, enterocutneas...
1.4. Manifestaciones extraintestinales de la EIIC:
Cuadro 49.2: Manifestaciones extraintestinales de la EIIC:
Proporcionales a la actividad de la colitis Independientes de la actividad de la colitis
Artritis migratoria poliarticular.
Eritema nodoso.
Estomatitis aftosa.
Uveitis, epiescleritis, conjuntivitis.
Malnutricin, retraso del crecimiento.
Sacroileitis, espondilitis anquilosante.
Pioderma gangrenoso.
Dermatosis neutroflica (Sd Sweet).
Amiloidosis.
Enfermedad tromboemblica.
Colangitis esclerosante, colangiocarcinoma.
Litiasis biliar y renal (en la EC).
2. EXPLORACIN FSICA:
Debe ser completa valorando manifestaciones sistmicas y signos de desnutricin
con especial atencin a la exploracin abdominal. Incluir siempre regin perianal
y tacto rectal.
ANALTICA: S. Sangre: Anemia por prdidas digestivas crnicas o agudas.
Leucocitosis con desviacin izquierda.
419
CAPTULO 49
E. Coagulacin: trombocitosis como reactante de fase aguda.
Iones, urea, creatinina, gases venosos: deshidratacin, acidosis
metablica en casos severos.
Rx. ABDOMINAL: descartar megacolon txico, perforacin y obstruccin.
ECOGRAFA TAC: indicados si se sospechan complicaciones locales.
ENDOSCOPIA: mtodo de diagnstico definitivo. Permite la toma de biopsias, in-
dica el grado de afectacin y extensin. Sirve para el despistaje del cncer colo-
rrectal. No se realiza de forma urgente. Contraindicada en fases agudas graves
de la enfermedad y en el megacolon txico.
CRITERIOS DE SEVERIDAD
Con objeto de cuantificar la severidad clnica de la EIIC se han diseado ndices de
actividad constituidos por distintas variables que orientan sobre la gravedad del cua-
dro y la actitud teraputica a tomar en cada momento.
Cuadro 49.3: Colitis Ulcerosa: ndice de Truelove- Witts
BROTE LEVE
<4 >6
Sangre en heces Escasa o ausente Abundante
Sin fiebre
Frecuencia cardiaca < 90 lpm. > 90 lpm.
Hemoglobina > 10 gr/dl.
VSG < 30 mm 1 hora > 30 mm 1 hora
BROTE GRAVE
N deposiciones
Temperatura > 37.5 C
< 10 gr/dl.,
Brote moderado el de grado intermedio entre leve y grave.
x 2
Dolor abdominal (0:no, 1:leve, 2:moderado, 3:grave) x 5
x 7
x 20
Necesidades de antidiarreicos ( 0:no, 1:si )
Masa abdominal ( desde 0: no hasta 5: definida )
Anemia ( 47-Hto en varones, 42-Hto en mujeres )
Peso corporal [ 10 x (1 - peso corporal / peso habitual) ] x 1
Cuadro 49.4: Enfermedad de Crohn: CDAI ( Crohns disease activity index )
N deposiciones en una semana
Estado general ( 0:muy bueno, 1:bueno, 2:regular, 3:malo, 4:muy malo)
N de manifestaciones anales o extraintestinales
x 30
x 10
x 6
Para calcular el resultado multiplicar el valor de cada factor por la constante de la casilla de-
recha y sumar el total. Un valor entre 150 y 250 indica enfermedad leve, de 250 a 350 mo-
derada y > de 350 severa.
Brote de actividad clnica severa.
Brote moderado que no responde tras 2 semanas de tratamiento ambulatorio
Complicaciones agudas de la enfermedad: megacolon txico, perforacin, hemo-
rragia severa, suboclusin u obstruccin intestinal, abcesos y fstulas.
420
TRATAMIENTO
El tratamiento va destinado a controlar el brote agudo y sus complicaciones as co-
mo a mantener la remisin retrasando la aparicin de nuevos brotes.
Medidas dietticas: Ningn paciente debe ser sometido a dieta absoluta salvo:
Obstruccin intestinal completa
Megacolon txico
Perforacin intestinal
Intolerancia oral.
Mantener sueroterapia slo 3 das, si se prolonga aadir nutricin parenteral.
El resto de los pacientes deben seguir dieta oral o enteral, no es recomendable privar
de los lcteos salvo intolerancia. Restriccin de residuos de la dieta en aquellos que
presenten crisis suboclusiva o sospecha de estenosis intestinal.
Cuadro 49.5: Farmacoterapia en la EIIC
Compuestos Presentacin Dosis f. aguda Mantenimiento
Sulfasalazina comp. 500 mg 1000 mg/6-8h 1000 mg/12h
AMINO-
supos. 500 mg 1000 mg/12h 500 mg/12h
SALICILATOS Mesalazina comp. 500 mg 1000 mg/8h 500 mg/8-12h
(5 ASA) supos. 500 mg 500 mg/8h 500 mg/12 h
enema 1 gr 2 gr/24 h 1 gr/24 h
Reducir dosis
comp 4, 16, 40mg 20-40 mg/24 h paulatinamente
6 m-Prednisolona i.v. 8, 20, 40 mg 0,5-1 mg/Kg/ entre 5 -10 mg
CORTICOIDES
enemas 20-40 mg da en 3 dosis cada 7-14 das.
Budesonida comp. 3 mg 9 mg/24 h 6 mg/24 h
enemas 2 mg 2 mg/24 h 2 mg/24 h
No se han incluido inmunomoduladores por su escaso uso en Urgencias, pero mantenerlos en
el tratamiento en el caso de que los tomara previamente (Azatioprina,6 mercaptopurina)
PAUTAS DE TRATAMIENTO
1. PANCOLITIS ULCEROSA Y ENF CROHN COLNICA:
LEVE: 5 ASA (v.o.) + enemas corticoides/24h. +/- corticoides v.o (0,25 - 0,5
mg/kg/da)
MOD: 5 ASA (v.o.) + enemas corticoides/12-24h + corticoides v.o (0.5-
0,75mg/kg/da)
SEVERA: INGRESO HOSPITALARIO/DIETA ABSOLUTA/SUEROTERAPIA 5 ASA
(v.o.) + corticoides i.v. 0.75 -1 mg/kg/da +/- enemas corticoides /24h Raniti-
dina 50 mg/8h i.v. + Enoxaparina 20 mg/24h s.c. +/- Metronidazol
500mg/8h i.v.
421
CAPTULO 49
2. PROCTITIS ULCEROSA - COLITIS IZQUIERDA:
Aminosalicilatos en supositorios o enemas respectivamente +
Corticoides enemas: Prednisolona/12-24 h
Aminosalicilatos v.o/8 h
Corticoides v.o. (0.25-0.5 mg/kg/da)
3. ENF CROHN ILEAL:
Pautas similares a las de la afectacin colnica descrita salvo: el tratamiento con
aminosalicilatos y corticoides rectales no es til; aadir al tto. en los casos mode-
rados-severos o si hay fstulas: Metronidazol 10-20 mg/kg/da v.o. 500mg/8h
i.v. o Ciprofloxacino 250 - 500 mg/12 h v.o. 200-400 mg/12 h i.v.
4. MEGACOLON TXICO:
Dieta absoluta, nutricin parenteral total, sonda nasogstrica, aspiracin +
6mPrednisolona: 1mg/kg/da i.v. (20 mg/6-8 h) +
Metamizol: 2 mg/6-8 h i.v. +
Metronidazol 500mg/8h + Gentamicina 240mg/da + Ampicilina 1gr/6h i.v.
Seguimiento con Rx abdominal y analtica diaria. Si fracasa el tto en 48-72 h ha-
cer colectoma urgente. NO intentar la descompresin del colon mediante colo-
noscopia.
5. PERFORACIN INTESTINAL:
Indicacin de tratamiento quirrgico (ver manejo en captulo correspondiente)
6. HEMORRAGIA SEVERA:
Tratamiento como un brote clnico severo ms las medidas de sostn y transfusio-
nales referidas en el captulo de hemorragia digestiva baja. Si la hemorragia es
masiva est indicada la ciruga urgente.
7. ABSCESO INTRAABDOMINAL:
Dieta absoluta, nutricin parenteral total + Metronidazol 500 mg/8 h i.v. junto
con uno de estos tres antibiticos:
Amoxicilinaclavulnico 1gr/8 h i.v. Cefotaxima 1-2 gr/6 h i.v. Ciproflo-
xacino 200 mg/12 h i.v.
Drenaje percutneo por ecografa o TAC y/o intervencin quirrgica.
8. FSTULAS INTESTINALES:
DE BAJO DBITO: dieta sin residuos, tratamiento de la enfermedad activa +
Metronidazol 500 mg/8 h v.o.
DE ALTO DBITO: dieta absoluta, nutricin parenteral +
Metronidazol 10-20 mg /k/da i.v.
Ciruga si: No responde al tratamiento, estenosis, abscesos o sobrecrecimiento
bacteriano.
422
Recuerda:
No iniciar tratamiento esteroideo en un Sd. diarreico sin una razonable segu-
ridad diagnstica ya que si es de etiologa infecciosa se agravar.
No pautar antidiarreicos, opiceos o anticolinrgicos en una diarrea exudati-
va o con productos patolgicos, ya que si es una EIIC podra causar megaco-
lon txico.
No realizar colonoscopia precoz en los casos de brote grave.
BIBLIOGRAFA
Sands, BE. Crohns Disease. In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, editors. Gastroin-
testinal and liver disease: Pathophysiology, diagnosis, management. 7
th
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Podolsky DK. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med 2002; 347: 417-429.
423
CAPTULO 50
Captulo 50
MANEJO DE LOS CUERPOS EXTRAOS
EN EL TUBO DIGESTIVO
A. Repiso Ortega - JM. Carrobles Jimnez T. Artaza Varasa
INTRODUCCIN
Los cuerpos extraos gastrointestinales representan un problema frecuente que en
nuestro medio representa la segunda indicacin de endoscopia urgente. La verdade-
ra incidencia de morbimortalidad es difcil de conocer, aunque en series recientes la
mortalidad y las complicaciones graves no superan el 1%. Los pacientes son frecuen-
temente nios, enfermos psiquitricos, presidiarios, pacientes con prtesis dentales,
con estenosis previas, as como ancianos con deficiente motilidad esofgica.
EVALUACIN INICIAL
1. Valorar si existe compromiso de la va area. Es el primer aspecto a valorar,
por su importancia vital. Lo prioritario en este caso es asegurar una adecuada
ventilacin, siendo imprescindible una rpida colaboracin del otorrinolaring-
logo.
2. Anamnesis. Especialmente dirigida a las caractersticas del objeto ingerido (ta-
mao, consistencia, potencial lesivo) y sntomas que puedan orientar hacia la
localizacin del cuerpo extrao (disfagia, sensacin de cuerpo extrao,
sialorrea) y/o la existencia de complicaciones (intenso dolor abdominal o to-
rcico, fiebre, signos de sangrado digestivo o de aspiracin broncopulmonar).
3. Exploracin fsica. Suele ser anodina, pero es preciso descartar signos de per-
foracin como enfisema subcutneo. La existencia de fiebre sugiere la existencia
de mediastinitis.
4. Estudios radiolgicos. Son de utilidad para descartar la presencia de una per-
foracin y en ocasiones para localizar y confirmar la existencia del cuerpo ex-
trao, teniendo en cuenta que la imposibilidad de detectar un objeto en las ra-
diografas no permite descartar su presencia.
Radiografa simple cervical. Resulta de eleccin en caso de que el pacien-
te presente dolor cervical o sensacin de cuerpo extrao faringeo.
Radiografa de trax anteroposterior y lateral. Debe realizarse ante la sos-
pecha de cuerpo extrao esofgico teniendo en cuenta que se aprecia me-
jor en las proyecciones laterales. As mismo, se buscarn signos de neumo-
peritoneo o enfisema subcutneo.
Radiografa simple de abdomen. Se realizar si sospechamos que el obje-
to ingerido puede estar localizado ms all del esfago; tambin para des-
cartar cuerpos extraos mltiples y siempre en el caso de nios, pacientes
psiquitricos y presidiarios.
Estudios radiolgicos con contraste. Su uso rutinario se desaconseja por su
baja rentabilidad diagnstica, el riesgo de aspiracin respiratoria y porque
dificulta la posterior realizacin de la endoscopia.
Tomografa axial computerizada. Cuando se sospecha la existencia de una
perforacin esta tcnica puede ser de gran ayuda en la localizacin del
punto de perforacin.
424
Una vez realizada esta evaluacin preliminar, la decisin sobre la actuacin poste-
rior depender de la localizacin del cuerpo extrao y sospecha de complicaciones:
Se solicitar valoracin quirrgica urgente cuando la clnica y/o los estudios
radiolgicos sugieren la existencia de perforacin.
Valoracin otorrinolaringolgica si se sospecha la localizacin en hipofaringe
o esfnter esofgico superior, accesible a su extraccin mediante laringoscopia.
Debe valorarse la realizacin de endoscopia en funcin de las caractersticas
del cuerpo extrao y localizacin accesible a su extraccin endoscpica, una
vez descartada la localizacin en hipofaringe y la existencia de complicacio-
nes.
CUERPO EXTRAO ESOFGICO
Bolo alimentario sin contenido seo aparente representa el cuerpo extrao detec-
tado con mayor frecuencia en pacientes adultos. Siempre que sea posible se pro-
ceder a la extraccin endoscpica antes de 12 horas y si el paciente presenta sia-
lorrea es recomendable su extraccin dentro de las primeras 6 horas. Se ha
propuesto la administracin de sedantes, Nifedipino o Glucagn para facilitar el
paso espontneo del bolo, pero su utilidad es dudosa.
Objetos punzantes o cortantes se asocian con mayor frecuencia a complicaciones
graves. Los ms frecuentes son huesos de animales y espinas de pescado. Su sos-
pecha requiere una endoscopia urgente.
Monedas y otros objetos romos se retirarn tan pronto como sea posible cuando
se localicen en esfago medio o cervical y si el objeto se encuentra en esfago dis-
tal y el paciente est asintomtico, puede esperarse 12 horas antes de intentar la
extraccin endoscpica.
Pilas tipo botn enclavadas en el esfago es una indicacin de endoscopia urgente
por el riesgo que existe de perforacin debido al efecto custico local de las pilas.
CUERPO EXTRAO GSTRICO
Objetos romos de longitud superior a 5-6 cm y/o dimetro mayor de 2 cm ha-
bitualmente no consiguen pasar el ploro por lo que la extraccin endoscpica
debe considerarse inicialmente. Mientras que, los cuerpos romos de pequeo
tamao pueden dejarse en la cavidad gstrica en espera de que se evacuen es-
pontneamente haciendo controles radiolgicos semanales y procediendo a la
extraccin endoscpica si a las 3-4 semanas permanece an en el estmago.
Objetos cortantes o punzantes deben ser extrados endoscpicamente de for-
ma urgente debido al riesgo de perforacin del intestino delgado. Una vez to-
mada la decisin de realizar teraputica endoscpica es recomendable que el
paciente permanezca en decbito lateral izquierdo hasta el momento de reali-
zar la exploracin, a fin de evitar, en la medida de lo posible, su paso a travs
del ploro.
Pilas tipo botn una vez pasan al estmago con gran probabilidad atravesa-
rn el resto del tubo digestivo sin ocasionar problemas. Se proceder a la ex-
traccin endoscpica si se trata de pilas de botn mayores de 2 cm, el pacien-
te se encuentra sintomtico o en caso de no existir progresin radiolgica en
48 horas.
CUERPO EXTRAO EN INTESTINO DELGADO
Los objetos que pasan el ploro habitualmente pueden atravesar sin dificultad el in-
testino delgado. Los objetos peligrosos como cortantes, puntiagudos o pilas de botn
425
CAPTULO 50
pueden ocasionar perforacin intestinal por lo que debe realizarse un seguimiento cl-
nico y radiogrfico diario cuando el objeto sea radiopaco y valorar la intervencin
quirrgica cuando no exista progresin durante tres das consecutivos y ante la sos-
pecha de complicacin (perforacin, hemorragia u obstruccin). La administracin de
fibra o laxantes es dudosa utilidad.
CUERPOS EXTRAOS COLORRECTALES
Los cuerpos extraos ingeridos que atraviesan la vlvula ileocecal generalmente se
expulsan sin dificultad, aunque existe la posibilidad de que queden retenidos en cie-
go, ngulo rectosigmoideo o recto en cuyo caso ser preciso valorar su extraccin en-
doscpica. Sin embargo, la mayora de los cuerpos extraos colorrectales que preci-
san para su extraccin tratamiento instrumental han sido introducidos por va anal y
generalmente ser el cirujano quien se ocupe de ellos.
CASOS ESPECIALES
Los pasadores de droga pueden ingerir o introducirse va rectal paquetes de cocana
u otra droga envueltos en material plstico o ltex en cuyo caso la endoscopia que-
da contraindicada por el riesgo de perforar los paquetes. Puede proponerse segui-
miento radiolgico y en aquellos casos en que se aprecie rotura de algn paquete, el
paciente desarrolle sntomas o no exista falta de progresin en 48 horas intervenir
quirrgicamente.
MANEJO POSTEXTRACCIN
Alta hospitalaria siempre que no existan lesiones mucosas significativas y no se
hallan producido incidencias durante la endoscopia.
Ingreso hospitalario en aquellos pacientes en los que la extraccin endoscpi-
ca haya sido dificultosa, en especial en el caso de objetos punzantes enclava-
dos con lesiones mucosas importantes asociadas.
Valoracin y vigilancia quirrgica siempre que exista la mnima sospecha de
complicacin y en cuerpos extraos de localizacin intestinal que puedan pro-
ducir complicaciones de las que se derive una intervencin quirrgica.
BIBLIOGRAFA
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gested foreign bodies. Gastrointest Endosc 2002; 55: 802-806.
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427
CAPTULO 51
Captulo 51
OBSTRUCCIN INTESTINAL
A. Fortuny Tasias - A. Mira Vzquez - A. Blanco Bravo
Es un cuadro clnico consecuencia de la detencin completa y persistente del trnsito
de gases y contenido intestinal en algn punto del tubo digestivo. Es uno de los pro-
cesos ms frecuentes en la urgencia quirrgica. Desde el primer momento es impor-
tante diferenciar dos cuadros: leo paraltico y obstruccin mecnica.
ILEO PARALTICO
Supone una alteracin en la motilidad intestinal sin que exista un obstculo real al
trnsito intestinal. Raramente tendr tratamiento quirrgico.
ETIOLOGA:
- Postquirrgico.
- Reflejo por traumatismos plvicos o de columna.
- Secundario a procesos infecciosos intraabdominales o retroperitoneales.
- Metablico (uremia, hipokaliemia, coma diabtico).
CLNICA
- Cursa con nuseas y vmitos, dolor abdominal generalizado de intensidad le-
ve y cese en la emisin de heces y gases con distensin abdominal.
EXPLORACIN
- Abdomen distendido y timpnico generalizadamente; ausencia de ruidos pe-
ristlticos en la auscultacin. No cursa con reaccin peritoneal ni con defensa
abdominal.
- Rx abdomen: en decbito y bipedestacin; demostrar dilatacin del intestino
delgado y grueso con gas en ampolla rectal.
- Analtica: Hemograma, Estudio de Coagulacin, Bioqumica (glucosa, iones,
urea, amilasa) y gases venosos.
TRATAMIENTO
- Adems de tratar la causa subyacente, consistir en dieta absoluta, sonda naso-
gstrica con aspiracin continua y sueroterapia con reposicin hidroelectroltica.
OBSTRUCCIN MECNICA
Es importante distinguir dos entidades diferentes; obstruccin de intestino delgado o de
intestino grueso, ya que tanto la etiologa como el manejo son distintos en una u otra.
ETIOLOGA
Intestino delgado: la causa ms frecuente son las bridas o adherencias en los pa-
cientes operados (35-40%) y en segundo lugar son las hernias incarceradas (20-
25%).
Intestino grueso: la causa ms frecuente es la neoplasia de recto-sigma.
Menores de dos aos: lo ms frecuente es la invaginacin intestinal.
Otras causas: vlvulos (nios: de delgado, adultos: de sigma) y la diverticuli-
tis aguda.
428
FISIOPATOLOGA
La obstruccin del intestino conlleva la aparicin de alteraciones en la motilidad,
cambios en la flora, as como en el contenido intestinal, alteraciones en la distri-
bucin del gas y cambios en el flujo vascular (figura 51.1).
Los dos hechos ms importantes son la distensin intestinal proximal a la obs-
truccin y la prdida de lquidos y electrolitos debida al tercer espacio que se pro-
duce en la luz intestinal.
Cuando la distensin abdominal es importante, hay interferencia con la circula-
cin intestinal, lo que puede producir isquemia con necrosis y perforacin, pro-
vocando un cuadro de peritonitis aguda.
Debido al sobrecrecimiento bacteriano se puede originar una sepsis.
Figura 51.1: Alteraciones fisiopatolgicas que se producen en la obstruccin intestinal
Lquidos y
secreciones
Vmitos
Deshidratacin
absorcin Alteraciones eq. cido/base
secrecin H2O,
Na, K
Gas Distensin abdominal Compromiso
vascular
Deglucin aire
Necrosis
bacteriana Gangrenosa
Peritonitis
Flora Sepsis
Sobrecrecimiento de
Anaerobios y Gram -
Pr. Intraluminal
Fermentacin
Perforacin
CLNICA
Dolor abdominal: sntoma ms frecuente, de tipo clico y difuso. Cuando se pro-
duce isquemia y gangrena intestinal se torna continuo e intenso.
Nuseas y vmitos: sus caractersticas estn en relacin con el nivel de la obs-
truccin; as sern claros en casos de estenosis pilrica, biliosos en obstrucciones
de intestino delgado alto y fecaloideos en obstrucciones bajas. En la obstruccin
de colon son tardos y fecaloideos.
Ausencia de emisin de heces y gases.
Deshidratacin: por las alteraciones hidroelectrolticas que se producen por el ter-
cer espacio que se crea en la luz intestinal.
429
CAPTULO 51
EXPLORACIN
Determinar el estado general del paciente, signos vitales y signos de deshidrata-
cin as como la existencia de fiebre.
Inpeccin abdominal encontraremos un grado variable de distensin abdominal.
Es fundamental una inspeccin rigurosa del abdomen buscando cicatrices de in-
tervenciones quirrgicas previas y la EXPLORACIN SIEMPRE DE TODOS LOS
ORIFICIOS HERNIARIOS BUSCANDO HERNIAS INCARCERADAS.
Palpacin: el abdomen es generalmente doloroso de forma difusa a la palpacin
profunda. Pueden existir signos de irritacin peritoneal y defensa muscular que
deben alertarnos ante la posibilidad de necrosis y/o perforacin intestinal.
Auscultacin: ruidos intestinales aumentados de lucha con tono metlico y au-
sencia de ellos segn evoluciona el cuadro (por disminucin de la capacidad con-
trctil del intestino).
Percusin: timpnico.
Tacto rectal: puede evidenciar la presencia de fecalomas, neoplasias rectales,
masas abdominales, restos hemticos en heces, etc.
Analtica bsica: Hemograma, Estudio de Coagulacin, Bioqumica (glucosa,
urea, iones, amilasa) , gases venosos y gasometra arterial basal si disnea. Ge-
neralmente se detecta deshidratacin con prdida de electrolitos (sodio, potasio,
cloro y bicarbonato por prdida del contenido intestinal) y cierta tendencia a la
acidosis metablica por disminucin del bicarbonato. La leucocitosis suele ser le-
ve o moderada a no ser que haya necrosis intestinal.
Rx de trax: PA y lateral.
Rx abdomen en decbito y bipedestacin (si el paciente no tolera la bipedesta-
cin, en decbito lateral con rayo horizontal): prueba diagnstica ms til.
- Obstrucciones de intestino delgado: encontramos asas dilatadas y niveles hi-
droareos producidos por acmulo de gas y lquido en las asas proximales a
la obstruccin. Las asas suelen adoptar una posicin central y la imagen de las
vlvulas conniventes atraviesa toda la seccin del asa mostrando la tpica ima-
gen en pila de monedas.
- Obstruccin de colon: se objetiva dilatacin del marco clico hasta el nivel de
la obstruccin y los pliegues de las haustras no atraviesan completamente el
asa. Cuando el ciego est dilatado ms de 10 cm hay alto riesgo de perfora-
cin. Puede coexistir una dilatacin del intestino delgado si la vlvula ileocecal
es incompetente lo que reduce las posibilidades de perforacin.
- Situaciones especiales que cursan con imgenes caractersticas: vlvulos: se pro-
duce imagen en grano de caf; leo biliar: trada de aerobilia + obstruccin de
intestino delgado + imagen del clculo emigrado generalmente en fosa ilaca
derecha.
Enema opaco: cuando se sospecha una obstruccin de colon puede evidenciar
estenosis neoplsicas. En casos de vlvulo intestinal puede ser diagnstico y te-
raputico.
Colonoscopia: en casos de vlvulo de sigma puede resolver el cuadro.
430
TRATAMIENTO
Depende en gran medida de la causa de la obstruccin.
Las medidas bsicas iniciales ante cualquier obstruccin intestinal incluyen: dieta
absoluta, aspiracin nasogstrica, rehidratacin y reposicin hidroelectroltica.
Si hay datos de sepsis se deben asociar antibiticos: Gentamicina (5 mg/Kg pe-
so iv cada 24 horas) + Metronidazol (500mg iv cada 8 horas) Metronidazol
(dosis descritas) + Cefotaxima (1 gr iv cada 8 horas) (ver captulo de sepsis)
En casos especiales de:
- Obstruccin por bridas: intentar inicialmente tratamiento conservador, ya que
se resuelven un gran porcentaje de casos. Hacer valoracin continuada del pa-
ciente y si el cuadro no se resuelve en 48-72 horas, o existe un empeoramien-
to clnico, analtico o radiolgico, est indicada la ciruga urgente.
- Hernia incarcerada: siempre indicacin de ciruga urgente.
- Neoplasias obstructivas de recto-sigma: si la obstruccin no es completa, lo
ideal es preparar al paciente para ciruga electiva. Hay indicacin de ciruga
urgente si la dilatacin del marco clico es importante (ciego de 10 cm) o exis-
ten signos de necrosis intestinal.
- Vlvulo sigmoide: debe intentarse la desvolvulacin mediante sonda rectal,
enema opaco o rectosigmoidoscopia.
BIBLIOGRAFA:
Torres Moreno C, Hernanz Hernndez MI. Obstruccin intestinal. En: Lobo Martnez E, edi-
tor. Manual de Urgencias Quirrgicas. Madrid: IM&C; 2000. p.155-161.
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Hamilton Baileys. Emergency Surgery.13ed. Arnold Editorial; 2000. p 420-426.
Gonzlez Gonzlez M. Oclusin intestinal. En: Balibrea et al. eds. Patologa Quirrgica.
Madrid: Editorial Marban; 2002. p. 2154-2172.
Lozano Salv L, Guadarrama Gonzlez FJ, Benavides Buleje JA, Snchez de Pedro F, Calvo
Crdoba A, Lpez Lpez A. Obstruccin intestinal. En: Benavides Buleje JA, Garca Borda
FJ, Guadarrama Gonzlez FJ, Lozano Salv LA, Garca Carranza A, Martn Esteban ML et
al.,editores. Manual Prctico de Urgencias Quirrgicas. Hospital Universitario Doce de Oc-
tubre.Madrid:SmithKline Beecham;1998.p.233-238.
431
CAPTULO 52
Captulo 52
URGENCIAS EN PROCTOLOGA
E.M. Aguilar Blanco - D. Palomares Rabadn
E. Rubio Hidalgo - A. Blanco Bravo
INTRODUCCIN
La patologa proctolgica es una de las ms frecuentemente atendidas en el Servicio de
Urgencias, supone el 45% de la patologa quirrgica urgente del aparato digestivo.
Los procesos benignos ms frecuentes son: Abscesos, Fstulas, Fisuras, la Enfermedad
Hemorroidal, complicaciones del Sinus pilonidal, Traumatismos... NO hay que olvi-
dar descartar Neoplasia como causa de la clnica proctolgica.
ANAMNESIS
Un buen interrogatorio sobre el sntoma principal es fundamental para un correcto
diagnstico en el Servicio de Urgencias. Los pacientes con este tipo de problemas sue-
len consultar por dolor, sangrado, tumoracin y secrecin, fundamentalmente.
Qu le ocurre ? Desde cundo? Con qu se relaciona? Presenta algn otro sn-
toma? Le haba ocurrido otras veces?
Tabla 52. 1: Sintomatologa de la Patologa anorrectal
Dolor anal
Relacionado con la defecacin Fisura
Espontaneo- permanente
Hemorroide complicada
Absceso
Sangrado poco copioso
Mancha la ropa interior Ca. anorrectal
Si presenta dolor asociado Fisura
Otros sntomas Hemorroide complicada
Secrecin
Sanguinolenta
Hemorroide complicada
Ca. Anorrectal
Seropurulenta Fstula
EXPLORACIN FSICA
La posicin del paciente durante la exploracin ser: Posicin Genupectoral o posi-
cin mahometana.
Inspeccin: El paciente se coloca encima de la
Figura 52.1 Posicin genupectoral
camilla sobre las rodillas y una vez as apo-
yar los codos quedando colocado como ve-
mos (Figura 52.1). Se separan los glteos de
tal forma que podamos ver el ano y se ilumi-
na adecuadamente la zona para una buena
inspeccin.
Prestaremos atencin a zonas inflamadas o
enrojecidas, a signos de sangrado o a pre-
sencia de tumoraciones o heridas.
432
Tacto rectal: Es fundamental para la localizacin y diagnstico diferencial en este ti-
po de patologas.
Se introducir el dedo ndice adecuadamente lubricado suave y gradualmente pa-
ra evitar la contraccin de esfnter anal, que provoca dolor, estimulacin del refle-
jo vasovagal, que puede provocar bradicardia, y dificulta la exploracin.
Se debe deslizar el dedo en 360 por la mucosa anal, estando atento a zonas au-
mentadas de tamao o de temperatura o a la provocacin de dolor a la palpacin,
a heridas en trayecto ...
Si se halla algo anormal se describir indicando su localizacin anatmica: ante-
rior, posterior, lateral derecho, lateral izquierdo, para que resulte ms fcil su con-
trol posterior.(Figura 52.2)
Figura 52.2 Localizacin de los hallazgos en exploracin
Lateral
Izquierdo
Posterior
Lateral
Derecho
Anterior
Rectoscopia, si la hubiese.
ABSCESO PERIANAL
Se define absceso como coleccin de pus recubierta de piel.
Se manifiesta con dolor anal ms fiebre, El dolor anal es permanente, aumenta al
sentarse y no se modifica con la defecacin.
A la exploracin vamos a encontrarnos con:
Tumoracin de caractersticas inflamatorias (calor, rubor, dolor a la palpacin) y
fluctuante.
Tacto rectal: colecciones de pus que no se vean en la inspeccin por localizarse en
el canal anal como tumoracin de caractersticas inflamatorias. Indicar localiza-
cin anatmica.
El tratamiento: DRENAJE QUIRRGICO, normalmente bajo anestesia general.
El tratamiento antibitico estar indicado slo en los abscesos no estructurados o FLE-
MONES, en los que el drenaje quirrgico no es eficaz y como intento de resolucin
del cuadro. Se administrar: Metronidazol 250 mg/6 h vo. ms un antiinflamatorio.
La complicacin ms grave que debemos descartar y prevenir es la Gangrena de
Fournier, infeccin extensa perianal, perineal y escrotal o vulvar.
433
CAPTULO 52
FSTULA ANAL
Se cree que la evolucin natural de un absceso despus de varios episodios ya re-
sueltos con drenaje, espontneo o teraputico, es la fistulizacin.
Fstula anal se define como un trayecto que se forma entre el canal anal y la piel pe-
rianal y por la que emerger material purulento.
Tabla 52. 2 : Clasificacin de Parks de los tipos de Abscesos y fstulas relacionadas
TIPO DE ABSCESO TIPO DE FSTULA
Interesfinterianos Interesfinteriano Interesfinteriano (la ms frecuente)
Fosa isquiorrectal Isquiorrectal Extraesfinteriano
Supraelevador Supraelevadores Supraesfinteriano
ESPACIOS ANORRECTALES
Superficiales
Submucoso Submucosos Subcutneo-mucosa
Perianal Perianales
Marginal En Herradura En herradura
Transesfinteriano
Se diagnostica mediante inspeccin: observamos un orificio en zona perianal con supu-
racin activa. En el tacto rectal notamos un pequeo granuloma en el canal anal o en el
recto, debiendo indicarse la localizacin anatmica donde lo encontramos (Figura 52.2).
Figura 52.3 Ley de Goodsall
Suele cumplirse la Ley de Goodsall en cuanto
al trayecto de la fstula: no cruzan la lnea
media.
Tratamiento:
Medidas higinico-dietticas
Para prevenir el estreimiento: dieta y laxantes (Plantabn).
Baos de asiento de agua templada para disminuir el dolor.
NO utilizar papel higinico: lavados con esponja despus de cada deposicin.
Se administrar ANTIBITICO si presenta cuadro de dolor o fiebre: Metronidazol
250 mg /6 h vo. ms un antiinflamatorio.
Se remitir a Consulta Externa de Ciruga General para estudio y tratamiento qui-
rrgico definitivo.
FISURA ANAL
Se define como una herida en el margen anal que no cicatriza por la hipertona de
los esfnteres anales y que provoca mucho dolor.
Para el diagnstico no se debe realizar tacto rectal, ya que ser muy difcil por la
contraccin de los esfnteres y por tanto muy dolorosa. Se realizar si se sospecha
otra patologa y se realizar una exploracin bajo anestesia.
434
El lugar ms frecuente de localizacin es la zona media posterior.
Tratamiento:
Medidas higinico-dietticas:
Para prevenir el estreimiento: dieta y laxantes (Plantabn 1-3 sobres al da).
Baos de asiento de agua templada.
NO utilizar papel higinico: lavados con esponja despus de cada deposicin.
Mdico:
Analgesia: Paracetamol, Metamizol magnsico, etc.
Relajante muscular: p.ej: Diacepam 5 mg.
Nitroglicerina tpica.
Uso de toxina botulnica.
Si fracasa el tratamiento mdico, es decir, si en unos das no desaparece el dolor,
o si este es muy intenso se realizar tratamiento Quirrgico bajo anestesia gene-
ral: Esfinterotoma lateral interna
ENFERMEDAD HEMORROIDAL
Se definen las hemorroides como dilataciones a modo de ndulos varicosos de las ve-
nas del plexo hemorroidal, situado a nivel del canal anal. Estn diseadas junto con
los msculos de la zona y el tejido epitelial como almohadillas que facilitan la fun-
cin defecatoria. Vulgarmente se habla de ellas cuando se convierten en varicosida-
des recubiertas de epitelio modificado.
Estas varicosidades pueden protuirse o trombosarse (provocando dolor) o pueden ul-
cerarse (provocando sangrado), es decir que la clnica aparece cuando se complican.
Tabla 52. 3: Clasificacin de las Hemorroides
Grado I Prolapsan a la luz del canal anal al defecar
Grado II Llegan hasta el orificio anal durante la defecacin
Grado III Prolapsan por el orificio anal sin relacin con la defecacin
y regresan espontneamente
Grado IV Prolapsan de forma permanente y son irreductibles.
COMPLICACIONES
Sangrado hemorroidal: Suele ser escaso de sangre roja, que aparece en el papel
higinico al limpiarse despus de una deposicin.
A la exploracin podemos encontrarnos hemorroides prolapsadas o no.
Se realiza tacto rectal donde quiz palpamos hemorroides, recordando que otra
causa de sangrado indoloro es la neoplasia colo-rectal y vemos si se macha el
guante de sangre.
El tratamiento es conservador mediante medidas higinico-dietticas (ver tto de fi-
sura anal) salvo si el sangrado est provocando repercusin sobre el estado ge-
neral del paciente. En el caso de que provoque hemorragias importantes ser ne-
cesario tratamiento quirrgico urgente.
Trombosis hemorroidal: Cuadro de dolor anal contnuo que va en aumento.
A la exploracin encontramos un ndulo azulado, a veces negruzco, duro y muy
doloroso a la palpacin en una hemorroide. Se realizar, si se puede, tacto rectal
para delimitar el trombo y descartar otros procesos.
435
CAPTULO 52
El tratamiento es Quirrgico y depende del tamao del trombo: trombectoma o he-
morroidectoma.
En el rea de Urgencias si el trombo es pequeo se realiza Trombectoma: eva-
cuacin del cogulo bajo anestesia local, recomendando posteriormente medidas
higinico dietticas (ver tratamiento de fisura anal) y vigilancia del sangrado que
debe ser escaso y limitado en el tiempo (< 24h).
Edema hemorroidal: ocurre por prolapso grado IV prolongado, las hemorroides
se inflaman provocando dolor. Se observa aumento de tamao de las hemorroides
por retencin de lquido.
Tratamiento: reduccin del prolapso mediante empuje suave con abundante lubri-
cante urolgico hasta su introduccin en el canal anal. Posteriormente se reco-
mendarn medidas higinico- dietticas.
SINUS PILONIDAL
Quiste que aparece en regin sacrococcigea y que a veces se complica dando lugar
a un absceso en la zona. El paciente acude por dolor en la regin intergltea y a la
exploracin presenta una zona tumefacta, enrojecida, con aumento de temperatura,
dolorosa a la palpacin y fluctuante.
El tratamiento es DRENAJE bajo anestesia local (ver captulo de drenajes).
Una vez drenado el absceso el paciente acudir a Consultas Externas de Ciruga Ge-
neral para tratamiento definitivo del sinus pilonidal mediante extirpacin Quirrgica.
NEOPLASIAS
Es evidente que lo primero que hace posible el diagnstico de cncer colo-rectal es la
sospecha clnica. Ante casi cualquier cuadro clnico proctolgico debe plantearse el
diagnstico diferencial, o de exclusin de neoplasia.
Puede cursar con un amplio cuadro de sntomas aunque frecuentemente se presenta
como sangrado escaso, no doloroso, que el paciente cuenta como manchas de san-
gre en la ropa interior sin ms.
Exploracin y Diagnstico:
Sntomas: rectorragia, hematoquecia, tenesmo, dolor, incontinencia fecal...
Inspeccin: sospechar en lceras atpica en cuanto a localizacin o de evolucin
trpida o mal aspecto.
Tacto:
Se puede palpar una tumoracin de caractersticas vegetantes, mamelonada que
puede confundirse con heces en ampolla, que probablemente manche el guan-
te de sangre o un lecho ulceroso...
Describiremos la localizacin anatmica, el tamao de lo que palpamos y su re-
lacin respecto a la pared rectal: mvil, fija o trabada...
Ante la sospecha neoplasia colo-rectal enviar preferente a consulta de coloprocto-
loga para estudio y tratamiento definitivo.
BIBLIOGRAFA
Lled Matoses S. Ciruga Colorrectal. Gua clnica de la Asociacin espaola de cirujanos.
Ediciones Arn. S.A. 2000.
Lobo Martnez E. Manual de Urgencias quirrgicas del Hospital Ramn y Cajal de Madrid.
Ed. SmithKline Beecham. 1999.
436
Goligher John. Ciruga del ano, recto y colon. Ed. Masson-Salvat. 1989
Lpez-Rios F. Enfermedades anorrectales. Diagnstico y Tratamiento. Ed. Harcourt Brace.
2001
Benavides Buleje J.A. Manual prctico de Urgencias quirrgicas. Hospital Universitario 12
de Octubre. Ed. SmithKline Beecham. 1998.
437
CAPTULO 53
Captulo 53
ISQUEMIA MESENTRICA AGUDA
M. E. Medina Chozas R. Lpez Pardo
M. J Estebarn Martn - A. Blanco Bravo
INTRODUCCIN
La isquemia mesentrica aguda (IMA) es consecuencia de un descenso brusco del
riego esplcnico que provoca lesiones de extensin variable en intestino y/o vs-
ceras que pueden ser irreversibles. La IMA aparece en el 0,9% de los dolores ab-
dominales en pacientes hospitalizados y en el 0,4% de las laparotomas urgentes.
Su incidencia est incrementndose debido a la mayor longevidad poblacional y
la mayor supervivencia de enfermos cardiovasculares.
De todos los episodios de isquemia intestinal, la IMA representa aproximadamen-
te un tercio de los casos, pero es responsable de la mayora de los fallecimientos
producidos por este sndrome. Esta elevada mortalidad a menudo se debe a un
retraso en el proceso diagnstico, siendo lo ms importante en el manejo de esta
patologa su sospecha clnica.
PATOGENIA
Aunque existe gran variabilidad individual en la anatoma vascular la mayor parte
del flujo sanguneo del tracto intestinal depende del Tronco Celaco, la Arteria
Mesentrica Superior y la Arteria Mesentrica Inferior. Es la obstruccin de la Arteria
Mesentrica Superior la que con ms frecuencia produce lesiones intestinales.
CLNICA
Descrito por primera vez en 1933 por Mondor. La caracterstica clnica precoz ms
frecuente es un dolor abdominal desproporcionado que no calma con analgesia.
Inicialmente el dolor se localiza en epigastrio o mesogastrio de carcter clico que
ms tarde se hace continuo y generalizado.
Suele aparecer en enfermos mayores de 60 aos con antecedentes de patologa
cardaca, vascular o situaciones de bajo gasto.
Debemos sospechar esta entidad aunque no estn presentes los hallazgos radiol-
gicos caractersticos (dilatacin de asas intestinales, gas, imgenes de huellas di-
gitales en la pared intestinal) y/o analticos (acidosis metablica).
FORMAS CLNICAS:
1. Embolia arterial: 50% de los casos. Se origina tras la liberacin de un mbolo
procedente de un trombo mural de la aurcula o ventrculo izquierdo o de una val-
vulopata asentando en la arteria mesentrica superior con localizacin variable.
Muchos pacientes relatan episodios previos de embolias en otras localizaciones.
Inicialmente el dolor abdominal es brusco, asociado a vmitos y diarrea con
una exploracin abdominal anodina. A veces se acompaa de discreta
leucocitosis, un ligero dficit de bases o Rx de Abdomen normal.
Posteriormente el dolor aumenta de intensidad, con defensa e irritacin perito-
neal en la exploracin, hemorragia digestiva y estado de shock. La analtica se
altera, mostrando leucocitosis, acidosis metablica, hiperamilasemia, hemocon-
centracin y elevacin de la CPK.
438
2. Isquemia no oclusiva: 25% de los casos. Se origina tras una vasoconstriccin
esplcnica secundaria a un accidente cardiovascular: IAM, insuficiencia car-
diaca congestiva, fibrilacin auricular o shock. Tienen un riesgo incrementado
los pacientes que sufren cambios bruscos en el volumen plasmtico circulante:
los pacientes en dilisis o que se han sometido a ciruga cardiaca o abdominal.
Es tpica de enfermos de U.C.I.
El dolor es muy inespecfico (25% de los casos ausente). En ocasiones se diagnosti-
ca por una distensin abdominal y hemorragia digestiva. Mortalidad cerca del 90%.
3. Trombosis de la arteria mesentrica superior: 10% de los casos. Se produce en
reas donde existe estenosis arteriosclertica. Este episodio de isquemia suele
ser la culminacin de una isquemia intestinal crnica (entre el 20-50% padecie-
ron sntomas en las semanas o meses previos). Es frecuente su asociacin con
historia de isquemia en otras localizaciones.
El dolor se instaura de forma ms larvada con afectacin intestinal ms difusa.
4. Trombosis venosa: 10% de los casos. Afecta a pacientes ms jvenes (48-60
aos). Aparece en pacientes con trombosis en otras localizaciones o estados de
hipercoagulabilidad. Los anticonceptivos orales es un factor etiolgico implica-
do en menos del 10% de los casos.
Se produce un infarto hemorrgico de la pared intestinal y mesenterio por la
trombosis de las venas mesentricas dando lugar a un dolor progresivo con ele-
vada mortalidad.
5. Isquemia focal segmentaria: 5% de los casos.
DIAGNSTICO
Similar pauta de actuacin inicial al resto de dolores abdominales severos: Hemo-
grama, Bioqumica (Iones, urea, glucosa, amilasa), estudio de coagulacin, gasome-
tra venosa, sistemtico de orina, Rx de trax PA y lat, Rx de abdomen simple y bi-
pedestacin y ECG.
Ante la sospecha clnica del cuadro se solicitar una Arteriografa abdominal, que
en caso de ser negativa o no estar disponible se solicitar TAC helicoidal que puede
descartar otros procesos incluidos en el diagnstico diferencial.
SOSPECHA CLNICA:
1. Dolor abdominal desproporcionado frente a los hallazgos exploratorios, radio-
lgicos o de laboratorio (desviacin izquierda, elevacin de LDH y amilasa, he-
moconcentracin, acidosis metablica con dficit de bases).
2. Antecedentes de F.A. crnica o embolismos (embolia), arteriosclerosis (trombo-
sis), enfermos de U.C.I. en situacin de bajo gasto o con drogas vasoactivas (is-
quemia no oclusiva).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Pancreatitis aguda
Perforacin vscera hueca
Obstruccin intestinal
ARTERIOGRAFA: prueba de eleccin. Confirma el diagnstico.
Localiza la obstruccin y orienta la etiologa
Permite la infusin intraarterial de Papaverina (isquemia no oclusiva).
OTRAS PRUEBAS: Angio TAC o Eco-doppler abdominal. Se pueden solicitar de-
pendiendo de la disponibilidad de la arteriografa.
439
CAPTULO 53
TRATAMIENTO
Mdico: Iniciarlo en Urgencias.
Control de TA, frecuencia cardiaca y T.
Reequilibrio hidroelectroltico: perfusin de cristaloides.
Control del hematocrito, diuresis, colocar sonda vesical.
Colocacin de sonda nasogstrica.
Control de la acidosis metablica: gasometras seriadas, perfusin de bicarbo-
nato 250 cc 1/6M a pasar en 2 horas si <20 mEq pH < 7.20.
Anticoagulacin con Heparina en perfusin.
Metronidazol 1,5 gramos cada 24 horas va iv y Gentamicina 5 mg/kg cada
24 horas
Ranitidina 50 mg cada 8 horas va iv.
Quirrgico: de eleccin. Mediante laparotoma que valora el estado de las asas in-
testinales, dependiendo de ello se optar por tcnicas de revascularizacin (em-
bolectoma o By-pass), reseccin intestinal o abstencin teraputica.
BIBLIOGRAFA
The acute abdomen and acute gastrointestinal hemorrhage. En: Burkitt, Quick, Gatt, editors
Essential Surgery. Problems, diagnosis and management, Edimburg: Churchill Livingstone;
1995. p 234-235.
Rodrguez C, Veras M, Sanz F, Gutirrez M, Quintana M, Cuenca J. Isquemia mesentrica
aguda. En: Benavides JA, editor. Manual Prctico de Urgencias Quirrgicas. Hospital Uni-
versitario Doce de Octubre. Madrid: SmithKline Beecham; 1998. p. 557.
Montoro MA, Bruguera M, Gomolln F, Santolaria S. Principios de Gastroenterologa para
Mdicos de Familia. 2 edicin. Almirall Prodesfarma; 2002. p. 740, 758, 773, 777, 849,
850
Castro del Pozo S. Manual de Patologa General. 5 edicin. Masson; 1993. p. 243.
Principios de Medicina Interna Harrison 13 edicin vol II. Interamericana. McGraw-Hill;
1994. p. 1633-1635.
441
CAPTULO 54
Captulo 54
PERFORACIN DE VSCERA HUECA
A. Berrocoso Martnez - M. J. Estebarn Martn - A. Blanco Bravo
INTRODUCCIN
Las perforaciones viscerales han aumentado en frecuencia y en su espectro etiolgico
en los ltimos aos.
La perforacin no traumtica del tubo digestivo es rara cuando su pared es normal.
Los signos y sntomas de la perforacin, independientemente del rgano afecto, se de-
ben primero a la irritacin qumica del peritoneo y despus a la infeccin o la sepsis.
La mayor parte de las perforaciones del tubo digestivo se comunican con el perito-
neo, aunque tambin pueden estar localizadas y englobadas por las vsceras o el epi-
pln circundantes.
Dividiremos el tema dependiendo en que zona del tubo digestivo se encuentre la per-
foracin.
1. PERFORACIN ESOFGICA
Hay distintos tipo:
a) Iatrognica: la causa ms frecuente; y dentro de ella el examen endoscpico es
la causa ms frecuente, despus estaran las dilataciones y la ciruga esofgica.
b) Espontnea o postemtica: la segunda en frecuencia.
c) Ingestin de cuerpo extrao.
d) Postraumtica: por traumatismo abierto o por traumatismo abdominal contuso.
e) Otras: lesiones custicas, lceras esofgicas, carcinoma,...
CLNICA:
En la lesin postemtica el paciente se queja de dolor lancinante o urente su-
besternal bajo, pudiendo irradiar a cuello, dorso y hombro izquierdo. Apare-
ce, generalmente, taquipnea, disnea y dolor pleurtico. Se produce contamina-
cin del mediastino, apareciendo diaforesis, fiebre, taquicardia e hipotensin.
En el 50% aparece enfisema subcutneo. Hipoventilacin del pulmn izquierdo
y datos de derrame pleural a la auscultacin.
En la lesin iatrognica aparece dolor intenso, fiebre y taquicardia poco des-
pus del procedimiento. La disfagia y la odinofagia aparecen con ms frecuen-
cia en las primeras 24 48 horas. Tambin aparecen enfisema subcutneo y
dolor a la palpacin.
DIAGNSTICO:
Radiografa de trax: enfisema mediastnico y derrame pleural izquierdo, con o
sin neumotrax (dependiendo si rompe la pleura mediastnica o no).
NUNCA ENDOSCOPIA.
TRATAMIENTO:
Reposicin de equilibrio hidroelectroltico si fuera necesario.
Ingreso urgente y exploracin quirrgica.
442
2. PERFORACIN GASTRODUODENAL
Es la zona ms frecuente de perforacin de todo el tracto gastrointestinal, y sobre
todo el duodeno. Su etiologa ms frecuente es el ulcus pptico, siendo ms fre-
cuente en hombres. La zona ms frecuente de perforacin es la cara anterior.
Si la perforacin ocurre en la cara posterior, dependiendo del lugar pueden pene-
trar en: retroperitoneo, produciendo un absceso; pncreas, dando lugar a lceras
penetradas.
Por el contrario las lceras anteriores perforan, sobre todo, la cavidad peritoneal.
CLNICA:
Ms de la mitad de los pacientes presentan historia de ulcus pptico previo o
dolor epigstrico de intensidad variable das u horas previas a la perforacin.
Cursa con: dolor sbito, intenso, grave en regin epigstrica, que paulatina-
mente se extiende a todo el abdomen. En general, es un dolor abdominal ge-
neralizado, de predominio en hemiabdomen superior.
El paciente impresiona de gravedad. Progresivamente presenta defensa muscu-
lar involuntaria importante y signos de irritacin peritoneal (inmvil, acostado,
rodillas flexionadas y respiracin superficial).
Se produce leo paraltico secundario al dolor con secuestro de lquidos, dando
lugar a un cuadro de deshidratacin y shock hipovolmico. Posteriormente,
aparecer el cuadro de shock sptico, por infeccin de Candida, Pseudomona,
Klebsiella y E. coli.
DIAGNSTICO:
Debe ser lo ms precoz posible.
La radiografa abdominal revela neumoperitoneo, en la mayora de los casos.
Se debe realizar en decbito supino, bipedestacin y decbito lateral izquierdo
con rayo horizontal. Tambin debe realizarse radiografa de trax postero-an-
terior. Si no se observase, se puede realizar tomografa computerizada, admi-
nistrar gastrografn (contraste oral) o realizar una neumogastrografa.
TRATAMIENTO:
Es quirrgico.
Debe reponerse lquidos y manejo del shock hipovolmico.
Colocacin de sonda nasogstrica y sonda vesical.
Estudio preoperatorio: sistemtico de sangre, perfil heptico, amilasa srica,
estudio de coagulacin, electrocardiograma.
Tratamiento antibitico para coliformes y anaerobios, debe iniciarse antes
de la ciruga: Cefotaxima 1g IV /8hs o Ceftriaxona 1g IV/12-24hs (uno de
los dos) + Metronidazol 1500 mg IV/24hs o Gentamicina 5 mg/kg de pe-
so IV /24hs + Metronidazol 1500mg IV /24 hs.
3. PERFORACIN DE INTESTINO DELGADO
Son muy poco frecuentes, sobre todo las no traumticas.
Puede producirse en:
Pacientes con patologa subyacente: pacientes con isquemia crnica o entertis
bacteriana, enfermedad de Crohn, diverticulitis yeyunal o ileal, ingesta de cuer-
pos extraos y por dilatacin secundaria a procesos obstructivos, adherencias,
hernias incarceradas o estranguladas, vlvulo o intususpecin.
Traumatismos abdominales, las ms frecuentes.
latrognicos: dehiscencias de suturas, sondas alimenticias, postquirrgicas.
443
CAPTULO 54
4. PERFORACIN DE LA VESCULA BILIAR
Tiene una mortalidad importante.
La obstruccin de los conductos cstico o coldoco por clculos y la posterior dis-
tensin de la vescula biliar, produce una disminucin del riego sanguneo, necro-
sis y perforacin de su pared.
Lo normal es la aparicin de fstulas entre vescula y el tracto digestivo, aunque en
alguna ocasin pueda perforar a cavidad peritoneal.
El mayor riesgo lo tienen: ancianos, diabticos, ateroesclerticos, nefrolitisicos, o
pacientes con colecistitis de repeticin.
Aparece una masa en el hipocondrio derecho, dolorosa a la palpacin con fiebre,
leucocitosis, deterioro clnico y signos de peritonitis.
Tienen bilirrubina aumentada y leve aumento de la amilasa.
5. PERFORACIN DE INTESTINO GRUESO
Las causas ms frecuentes de perforacin son:
Estados patolgicos: diverticulitis, carcinoma, isquemia, radioterapia, obs-
truccin intestinal, infecciones, cuerpos extraos.
Traumticas.
Iatrognicas: colonoscopia, enema de bario.
Espontneo.
En estos casos es mucho ms importante la contaminacin peritoneal, aparecien-
do antes los sntomas y signos de la sepsis.
Es ms grave cuanto ms proximal (cercana al ciego) sea la perforacin. El pa-
ciente se encuentra en un estado grave.
CLNICA
1. DOLOR ABDOMINAL. Su intensidad, localizacin y carcter repentino nos
informan de donde ocurri la perforacin. En un principio prefieren estar
sentados o mecindose, pero cuando se desarrolla la peritonitis tienden a
permanecer inmviles.
2. HIPOVOLEMIA Y SEPSIS. Fiebre, taquicardia, estrechamiento de la presin
de pulso, oliguria.
3. EXPLORACIN. Dolor intenso a la palpacin y sensibilidad de rebote en el
rea de la perforacin. Vientre en tabla, si progresa.
DIAGNSTICO
1. LABORATORIO. Leucocitosis con desviacin izquierda, desequilibrios elec-
trolticos y alcalosis respiratoria, que si no se corrige da lugar a acidosis me-
tablica. Puede existir amilasa con valores elevados en cualquier perforacin
visceral.
2. RADIOGRAFA. Deben realizarse: de abdomen simple, en bipedestacin y,
la ms importante, en decbito lateral izquierdo con rayo horizontal. Ade-
ms una de trax en bipedestacin. Aparecern niveles hidroareos, neu-
moperitoneo.
3. ECOGRAFA. Lquido libre en la cavidad peritoneal.
4. TOMOGRAFA COMPUTERIZADA: si no se observa en radiografa tradicio-
nal y existe sospecha clnica.
5. NEUMOGASTROGRAFA: si no se aprecia en tomografa. Consiste en la in-
suflacin de la sonda nasogstrica con 400-500 ml de aire.
444
6. ESTUDIO PREOPERATORIO, compuesto por bioqumica general, sistemtico
de sangre, estudio de coagulacin, electrocardiograma y radiografa de t-
rax.
TRATAMIENTO
1. FLUIDOTERAPIA INTENSIVA.
2. SONDA NASOGSTRICA.
3. ANTIBIOTERAPIA DE AMPLIO ESPECTRO POR VA INTRAVENOSA: es una
ciruga sucia, por tanto se usarn combinaciones antibiticas de amplio es-
pectro. Piperacilina-Tazobactam: 4/0.5 gr IV/ 6hs, durante 5 das. Si aler-
gia se cambiar por: Metronidazol 1500mg IV/24 hs + Gentamicina
5mg/kg de peso IV/24hs.
4. SONDA VESICAL.
5. CIRUGA.
BIBLIOGRAFA
Kendall McNabnrey W. Perforacin visceral. En: Tintinalli JE, Krome RL, Ruiz E. Medicina de
urgencias. 3 ed. Mxico DF: Interamericana-McGraw-Hill;1993. p. 378-381.
Sabiston DC. Principios de ciruga. Mjico. 1995: Interamericana-McGraw-Hill.
Adell R, Marcote E, Segarra M, Maizaret G, Pellicer V, Torner A et al. Perforaciones colni-
cas. Factores pronsticos. Cir Esp. 2000; 68 (1): 47-50.
Gutirrez de la Pea C, Mrquez Platero R, Franco Osorio JD, Garca Molina FJ, Ortegn
Castellano J, Gil Quirs FJ et al. Perforaciones espontneas de colon. Cir Esp 1998; 64 (6):
54-56.
Benavides Buleje JA, Lozano Salva LA, Guadarrama Gonzlez FJ, Snchez de Pedro F, Cal-
vo Crdoba A. Perforaciones Gastrointestinales. En: Benavides Buluje JA, Garca Borde FJ,
Lozano Salv LA. Manual prctico de urgencias quirrgicas. Madrid: Hospital universitario
12 de Octubre; 1998. p. 279-287.
445
CAPTULO 55
Captulo 55
HERNIAS ABDOMINALES EN URGENCIAS
A. Berrocoso Martnez - M. J Estebarn Martn - A Blanco Bravo.
INTRODUCCIN
Las hernias abdominales son una patologa frecuente en los Servicios de Urgencias,
y las complicaciones que pueden derivarse de ellas pueden poner en peligro la vida
del paciente.
CONCEPTO Y CLASIFICACIN
Es una protusin del contenido de la cavidad abdominal a travs de defectos de la
pared abdominal, que son las denominadas zonas dbiles de la pared y que pueden
ser congnitos o adquiridos. El contenido protuido se acompaa del saco herniario
que es el peritoneo parietal. El material que conforma la hernia suele ser, lo ms fre-
cuente, intestino delgado, epiplon y colon.
Cuadro 55.1: Clasificacin de las Hernias abdominales
*SEGN LOCALIZACIN:
a) H. Inguinales (H.I): Las ms frecuentes. El saco herniario discurre por el conducto inguinal, por encima
del ligamento inguinal. Se subdividen en:
H.I Indirectas u oblicuas externas: las ms frecuentes. Van por dentro del cordn inguinal, por fue-
ra de los vasos epigstricos. Pueden llegar hasta el escroto.
H.I Directas u oblicuas internas: cuando el contenido protuye medial a los vasos epigstricos, a ni-
vel del Triangulo de Hesselbach.
b) H. Umbilicales: Por distensin del anillo umbilical. Son frecuentes en aumentos del permetro abdomi-
nal (obesos, ascitis, embarazadas, etc).
c) H. Crurales: Son ms frecuentes en mujeres. Por debajo del ligamento inguinal, por el anillo crural o
femoral, en el Tringulo de Scarpa. Como este anillo es muy rgido, son las que ms frecuentemente
se complican.
d) H. Epigstricas: En la lnea media a travs de la lnea alba, desde la apfisis xifoides al ombligo.
e) H. de Spieghel o anterolaterales: A travs de la lnea entre el borde externo del recto anterior del
abdomen y la insercin aponeurtica del oblicuo externo, oblicuo interno y transverso.
f) H. Incisionales o eventraciones: Son las que se producen por dehiscencia de suturas o debilidad en la
pared tras una ciruga abdominal. Seran las segundas ms frecuentes.
*POR LA CLNICA:
1. H. Reductibles: Se reintroducen con facilidad en la cavidad. Son blandas, depresibles, que aparecen
con la tos, los esfuerzos, las maniobras de Valsalva.
2. H. Incarceradas: Son todas las hernias que no pueden ser reducidas.
3. H. Con prdida de derecho a domicilio: El contenido no puede ser reintroducido, debido a su gran
tamao o al desarrollo de adherencias.
4. H. Estrangulada: Son tumoraciones duras, irreductibles y muy dolorosas. Se acompaan de riesgo de
necrosis del contenido herniario por compromiso vascular.
DIAGNSTICO
Las hernias suelen producir poca clnica. Lo ms frecuente es la tumoracin. En otras
ocasiones puede producir dolor. En el caso de aparecer sintomatologa se debera
descartar patologa quirrgica urgente. Lo principal es realizar una buena historia cl-
nica, detallada y haciendo hincapi en el tiempo de aparicin de la hernia, el tiem-
po de evolucin desde que apareci el dolor, antecedentes herniarios y sintomatolo-
ga acompaante local y/o general.
446
Tambin es necesaria una buena exploracin abdominal (terminar dndonos la cer-
teza sobre la hernia y/o sus complicaciones). Durante la exploracin se puede com-
probar si es reductible o no. Se debe explorar, si es posible, al paciente en decbito
supino y en bipedestacin, incluso se le puede pedir que haga maniobras de Valsalva.
Lo ms importante es descartar la estrangulacin herniaria, que nos puede llevar a la ne-
crosis, gangrena y posterior perforacin del elemento constituyente de la hernia. Los sn-
tomas de la estrangulacin son: tumoracin dura, dolorosa, aumentada de tamao, em-
pastamiento de la piel, equimosis, flemn e incluso fistulizacin en estados avanzados.
Se suele acompaar de sintomatologa general: vmitos, oclusin intestinal, dolor, dis-
tensin abdominal, afectacin del estado general, e incluso, shock.
Es imprescindible el diagnstico precoz, ya que pasadas diez horas del inicio de la
estrangulacin el pronstico se ensombrece radicalmente.
ACTITUD TERAPUTICA
La reduccin se realiza con el paciente en decbito supino, lo ms relajado posible,
inicindose una maniobra suave, lenta y moderada; con una mano en la tumoracin
y la otra presionando suavemente y de forma constante.
NUNCA DEBE REALIZARSE ESTA MANIOBRA EN LAS HERNIAS CRURALES, deben
ingresarse para valorar actitud quirrgica.
Si se realiza la reduccin, al paciente se deja un pequeo periodo de tiempo hasta
que se le pase la sintomatologa para darle el alta.
Si no se reduce se puede intentar de nuevo dejando al paciente en reposo y tranqui-
lo durante un periodo de tiempo (1-2 horas). En este momento se le realizan pruebas
complementarias (Bioqumica general, sistemtico de sangre, estudio de coagulacin,
radiografa de trax y abdomen simple y en bipedestacin o en decbito lateral y
ECG) que seran necesarias para la valoracin, as como para la posterior interven-
cin quirrgica.
Tras este periodo se intenta la reduccin:
Si se consigue la reduccin y las pruebas complementarias son normales: se le pue-
de dar de alta.
Si no se consigue reducir, se reduce parcialmente, o existen datos clnicos de es-
trangulacin o sufrimiento del contenido herniario (leucocitosis con desviacin iz-
quierda, hiperamilasemia, niveles hidroareos en la radiografa abdominal): el
paciente debe ser ingresado y valorar la intervencin quirrgica.
A los pacientes dados de alta se les debe informar sobre las complicaciones as co-
mo sobre la necesidad de ciruga diferida.
Cuando se le ingresa para intervencin quirrgica se le debe colocar sonda naso-
gstrica, tratamiento analgsico, reposicin hidroelectroltica y profilaxis antibitica.
BIBLIOGRAFA
Benavides Buleje JA, Lozano Salva LA, Guadarrama Gonzlez FJ, Snchez de Pedro F, Cal-
vo Crdoba A. Perforaciones Gastrointestinales. En: Benavides Buluje JA, Garca Borde FJ,
Lozano Salv LA. Manual prctico de urgencias quirrgicas. Madrid: Hospital universitario
12 de Octubre; 1998. p. 353-359.
Sabiston DC. Principios de ciruga. Mjico. 1995: Interamericana-McGraw-Hill.
Muguruza Trueba I, De Olaiz Navarro B. Manual de urgencias quirrgicas. Hospital univer-
sitario Ramn y Cajal. Editorial IM&C: Madrid; 2000.
Durn Sacristn, H. Ciruga. Tratado de patologa y clnica quirrgica. Madrid. 1993: Mc-
Graw-Hill.
447
CAPTULO 56
Captulo 56
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO.
(DELIRIUM)
R. Garca-Morato Abengoza - P. E. Jimnez Caballero - C. Marsal Alonso
INTRODUCCIN
El Sndrome Confusional Agudo (SCA) puede traducir slo una agitacin banal, ser
el primer escaln para un proceso ms severo, o ser la manifestacin de una patolo-
ga grave de base, incluso puede aparecer como episodios de pacientes con demen-
cia. Algunos autores han establecido que supone hasta un 5% de toda la patologa
que llega al Servicio de Urgencias de un hospital general, con una prevalencia en an-
cianos hospitalizados que oscila entre un 15 y un 50%.
CONCEPTO
El Sndrome Confusional Agudo es un cuadro clnico de instauracin rpida y poten-
cialmente reversible caracterizado por alteracin en las funciones cognitivas (nivel de
conciencia, ATENCIN, lenguaje, memoria, percepcin), comportamiento psicomotor,
emocin y ciclo vigilia-sueo. La alteracin de las funciones cognitivas que caracteriza
a este cuadro es la INATENCIN O FALTA DE CONCENTRACIN DEL PACIENTE.
Se considera sinnimo de DELIRIUM (no confundir con Delirium Tremens etlico, aun-
que algunos autores relacionen este ltimo con la forma agitada de SCA) al estado
evolutivo con mayor alteracin del nivel de conciencia, o bien, cuando se asocia a hi-
peractividad simptica. Los criterios diagnsticos establecidos, segn DSM-IV se en-
cuentran recogidos en el Cuadro 56.1
Cuadro 56.1: Criterios Diagnsticos de DELIRIUM (DSM-IV)
A) Dificultad para mantener la atencin ante estmulos externos y para dirigir la atencin de for-
ma apropiada a estmulos nuevos.
B) Pensamiento desorganizado que se manifiesta a travs de un lenguaje vago, irrelevante e in-
coherente.
C) Al menos 2 de los siguientes sntomas:
Alteracin del ciclo sueo-vigilia, con insomnio o somnolencia durante el da.
Desorientacin en cuanto el tiempo, espacio o reconocimiento de personas.
Aumento o disminucin de la actividad psicomotora.
Deterioro de la memoria.
D) Sntomas clnicos que se desarrollan en un corto periodo de tiempo (habitualmente en horas
o das) y que tienden a fluctuar en el curso del da.
E) Cualquiera de los siguientes:
Demostracin a travs de la historia, del examen fsico y de las pruebas de laboratorio de
una causa orgnica especfica que se estima etiolgicamente relacionada con la alteracin.
En ausencia de tal evidencia, puede presuponerse un factor etiolgico orgnico si la alte-
racin no puede atribuirse a ningn tipo de trastorno mental no orgnico.
448
FISIOPATOLOGA
El SCA se puede dar por trastornos neurolgicos locales que afecten al Sistema reti-
cular ascendente (que compriman el tronco del encfalo o el tlamo), lesiones difusas
de ambos hemisferios, aunque tambin puede darse en lesiones del hemisferio dere-
cho no dominante (por alteracin de la atencin, localizados en dicho hemisferio).
Tambin el SCA puede ser consecuencia de trastornos sistmicos que produzcan una
alteracin secundaria difusa de la funcin neuronal. En el caso de los ancianos suele
deberse a muchas causas.
ETIOLOGA
La causa ms frecuente y reversible son los txicos, y dentro de stos la abstinencia al-
cohlica. En ancianos una causa muy frecuente e importante es la infeccin urinaria,
que siempre ha de estar presente en el diagnstico diferencial del SCA en ancianos.
Los procesos quirrgicos ms frecuentemente relacionados con el SCA son las inter-
venciones cardacas y de cadera (que, adems, son patologas frecuentes en pacien-
tes ancianos), y dentro de los procesos mdicos son los pacientes con SIDA. Alrede-
dor del 80% de los pacientes terminales lo desarrollan.
Por servicios, es la UVI la que cuenta con mayor porcentaje de casos de SCA, debi-
do al ambiente poco familiar que rodea al paciente.
Las etiologas ms frecuentes se encuentran recogidas en el Cuadro 56.2:
Cuadro 56.2: Procesos etiolgicos del SCA
ENFERMEDADES MDICO-QUIRRGICAS:
Fiebre tifoidea
Neumona
Septicemia
Estado postraumtico
Encefalopatas metablicas (cetoacidosis diabtica, insuficiencia heptica o renal)
Uremia
Hipoxia (pulmonar o cardaca), Hipercapnia
Porfiria
Hipoglucemia e hiperglucemia
Alteraciones hidroelectrolticas
Alteraciones del equilibrio cido-base
Sndromes coronarios agudos y shock
Infeccin urinaria, importante en ancianos
Dficits vitamnicos (tiamina-Wernicke, cido nicotnico-pelagra, dficit B12,...)
Hipo/ hiperactividad endocrina (tiroides, paratiroides, suprarrenal,...)
Estados de hipertermia, golpe de calor.
Anemias graves, sndromes de hiperviscosidad
ENFERMEDADES NEUROLGICAS:
Hematoma subdural y epidural
Tumores y abscesos
Meningitis
Hemorragia subaracnoidea
Encefalitis virales
Status epilptico parcial, status epilptico menor (lbulo temporal)
Migraa basilar
Accidente cerebrovascular (isqumico o hemorrgico)
Traumatismo craneoenceflico
Hidrocefalia aguda
Trastornos psiquitricos (mana aguda, depresin o ansiedad extrema, esquizofrenia, estado de
fuga histrica)
449
CAPTULO 56
ESTADOS DE ABSTINENCIA O INTOXICACIONES EXGENAS:
Abstinencia alcohlica (Delirium Tremens)
Supresin brusca de ansiolticos e hipnticos
Anticolinrgicos, Anticomiciales, Antiparkinsonianos, Antidepresivos, Litio, Neurolpticos
Drogas de abuso: cocana, herona, inhalantes y opiceos
Frmacos de uso muy comn: propranolol, digoxina, teofilinas, AINES, corticoides, omeprazol, etc.
Intoxicacin por monxido de carbono
La mortalidad en ancianos, en el contexto de SCA, es muy importante, con series que
la cifran en el 25%, aunque no se han establecido estudios que disciernan si la cau-
sa de la muerte es el SCA o, si por el contrario, es la patologa de base la que cau-
sa la mortalidad y el SCA.
Se han establecido factores predisponentes y factores ambientales para desarrollar el
proceso: (Cuadro 56.3 y Cuadro 56.4)
Cuadro 56.3: Factores Predisponentes
Deterioro cognitivo previo
Edad avanzada
Antecedente de SCA
Dao cerebral previo
Enfermedad mdico-quirrgica grave (infeccin, fracturas, quemaduras, enfermedad heptica
o renal, etc)
Dependencia de sedantes (opiceos o alcohol)
Factores psicosociales (falta de apoyo social, depresin, desadaptacin social, etc)
Cuadro 56.4: Factores Ambientales
Ambiente no familiar (hospitalizacin, institucionalizacin, etc)
Privacin de sueo
Cambios de habitacin
Realizacin de pruebas diagnsticas, sobre todo si son invasivas
Dolor
(Cuadro 56.5)
1. ANAMNESIS
Recogiendo informacin de los acompaantes (tener en cuenta que , en ocasiones,
pueden darnos informacin errnea o parcial ya que puede interesarles ingresar
al paciente, sobre todo en el caso de pacientes con demencia de base), situacin
basal del paciente (estado cognitivo y capacidades previas que nos permitir dife-
renciarlo de procesos de evolucin crnica). Conocer los antecedentes mdico-qui-
rrgicos del paciente, frmacos o drogas que consume, sobre todo ansiolticos
(benzodiacepinas) porque muchos ancianos usan Lorazepam como hipntico pa-
ra el insomnio y no lo consideran un frmaco, antecedentes personales de Trau-
matismo Craneoenceflico reciente, fiebre, etc. Preguntar sobre el tiempo de evo-
lucin, ya que un episodio agudo (horas/das) orienta hacia un SCA, mientras que
si es crnico habla a favor de demencia.
2. EXPLORACIN FSICA
A) EXPLORACIN GENERAL, que nos orientar a enfermedades sistmicas, bus-
cando, tambin, signos de venopuncin o seales de traumatismo.
450
B) EXPLORACIN NEUROLGICA, para descartar focalidad neurolgica o me-
ningismo, sin olvidar nunca realizar un FONDO DE OJO, y valorando funcio-
nes corticales, pares craneales, sistema motor, sensibilidad, reflejo cutneo-
plantar, cerebelo, cordn posterior y marcha (como se vi en el captulo de
accidente cerebrovascular).
Cuadro 56.5: Manejo del paciente con SCA en Urgencias
A) Anamnesis (acompaantes). Importante la SITUACIN BASAL del paciente y tratamientos.
B) Exploracin General del paciente:
Exploracin Fsica (constantes vitales)
Exploracin Neurolgica (Funciones corticales, incluyendo examen del estado mental (concien-
cia, ATENCIN, orientacin, memoria, pensamiento, percepcin, funciones no intelectivas), pa-
res craneales incluyendo fondo de ojo, sistema motor, sensibilidad, reflejo cutneo-plantar, ce-
rebelo, cordn posterior y marcha.
C) Exploraciones complementarias:
Hemograma (trastornos hematolgicos e infecciones)
GLUCEMIA, iones, urea, calcio, creatinina (trastornos metablicos)
Gasometra arterial basal (hipoxia, acidosis, insuficiencia respiratoria)
Electrocardiograma y radiografa de trax
Sistemtico de orina, sobre todo en ANCIANOS
Estudio de txicos
D) Si lo anterior no es orientativo o no existe factor precipitante ni etiolgico claro: TAC CRANEAL
PUNCIN LUMBAR (descarta hemorragia subaracnoidea, accidente cerebrovascular y encefalitis)
E) Aunque, si existe una sospecha diagnstica se realizarn DETERMINACIONES DIRIGIDAS, indivi-
dualizando en cada caso (perfil heptico, cultivos, estudios serolgicos, hormonas y vitaminas, etc)
F) TRATAMIENTO GENERAL
Estabilizacin hemodinmica (va area, constantes vitales SNG, sondaje vesical y canalizar
va venosa) + 1 ampolla Tiamina 100 mg (profilaxis E. Wernicke)
Proteccin fsica del paciente (barras laterales, inmovilizacin, vigilancia por familiares)
Ambiente adecuado
G) Suero Glucosado 5%, aporte vitamnico (B12, B1,B6 y C)
H) TRATAMIENTO SINTOMTICO (ELECCIN HALOPERIDOL AMPOLLA 5 mg) SEDACIN Y VEN-
TILACIN MECNICA SI PRECISA
I) TRATAMIENTO ETIOLGICO (segn cuadro 56.2)
C) EXAMEN DEL ESTADO MENTAL DEL PACIENTE, sobre todo en el paciente an-
ciano, valorando:
CONCIENCIA (estado en el cual uno se da cuenta de s mismo y de su en-
torno): el contenido deber estar alterado, y el grado de alerta puede fluc-
tuar desde somnolencia a hiperactividad.
ATENCIN ALTERADA (BASE DEL DIAGNSTICO) si se distrae fcilmente
durante la anamnesis, etc.
Prueba de la A (repetir series de letras con la A intercalada y que cuando
la oiga de una palmada, siendo normal cuando no existen errores).
Repetir dgitos (1 por segundo, siendo normal hasta 5).
Decir los das del mes o la semana hacia delante y hacia atrs, (siendo
normal si lo dice bien en aproximadamente 20 segundos).
ORIENTACIN: La prdida es progresiva, primero la temporal, a continua-
cin la espacial y finalmente la personal. Se altera caractersticamente.
MEMORIA, caractersticamente hay una prdida de la memoria para hechos
recientes y antergrada, probablemente secundaria a la inatencin. Se ex-
plora con la repeticin de series de palabras a los 3 minutos de decrselas.
Posteriormente se pierde la memoria lejana.
451
CAPTULO 56
PENSAMIENTO, muestran incoherencia y reiteratividad, por alteracin del
contenido y la organizacin del mismo. Durante la conversacin puede exis-
tir perseveracin, repeticin, fuga de ideas, etc.
PERCEPCIN, puede haber alteraciones en la interpretacin, ilusiones (per-
cepciones con objeto) e incluso alucinaciones (percepciones sin objeto), so-
bre todo visuales.
ALTERACIONES DE LAS FUNCIONES NO INTELECTIVAS:
nimo (depresin, ansiedad, temor, rabia)
Alteracin del ciclo sueo-vigilia
Sistema neurovegetativo (diaforesis, hipertermia, temblor)
Comportamiento (hipo/hiperactivo)
Se puede realizar un Mini-Mental para valorar alteraciones cognitivas, ya
que servir como referencia para seguimientos posteriores, teniendo en cuenta
que no siempre revela los dficits leves o focales (hay que conocer el nivel inte-
lectual previo del paciente).
3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
DETERMINACIONES BSICAS INICIALES: glucemia capilar (DEXTROSTIX),
junto con la toma de constantes a la llegada del enfermo. Se extraer sangre
para hemograma, iones, urea, glucosa, calcio, creatinina, gasometra arterial,
radiografa de trax y ECG. Nunca debe olvidarse un SISTEMTICO DE ORI-
NA para descartar la infeccin urinaria, sobre todo en ancianos.
Si los estudios bsicos son normales y no hay factor precipitante ni etiologa cla-
ra se debe realizar TAC CRANEAL SEGUIDO O NO DE PUNCIN LUMBAR
para descartar procesos como: hemorragia subaracnoidea, accidente cerebro-
vascular o encefalitis.
DETERMINACIONES DIRIGIDAS: en funcin de la situacin clnica y sospecha
diagnstica, individualizando en cada caso se podr pedir: perfil heptico, cul-
tivos microbiolgicos, estudios toxicolgicos, hormonas tiroideas, amonio, CPK,
estudios serolgicos, porfirinas, estudio de coagulacin, cuantificacin de vita-
mina B12 y cido flico, EEG, etc. En el caso del EEG sirve para detectar cau-
sas intracraneales, diagnstico en pacientes con trastorno del comportamiento,
diferenciar de esquizofrenia y otros estados psiquitricos primarios y para el se-
guimiento y evolucin del SCA, ya que aunque puede ser normal, pero tambin
suele existir desestructuracin de los ritmos normales y enlentecimiento de la ac-
tividad de fondo.
AFASIA DE WERNICKE: la atencin y percepcin estn normales, pero hay un au-
mento de parafasias, neologismos, etc.
DEMENCIA: su inicio es ms insidioso, en meses o aos, suele ser irreversible y la
atencin y el nivel de conciencia estn indemnes al menos al principio. No flucta
a lo largo del da. No hay que olvidar que en pacientes con demencia pueden apa-
recer SCA intercurrentes.
CUADROS CONVERSIVOS: la alteracin psicopatolgica es ms selectiva y el
conflicto emocional relacionado con la aparicin del cuadro suele ser evidente.
ESQUIZOFRENIA Y ESTADOS MANACOS: cursa con claridad de conciencia, ma-
yor alteracin del pensamiento, las alucinaciones suelen ser auditivas.
MELANCOLA ESTUPOROSA DEL DEPRESIVO
452
Cuadro 56.6: Diagnstico diferencial entre Sndrome Confusional y Demencia
SNDROME CONFUSIONAL DEMENCIA
Presentacin aguda. Presentacin insidiosa del cuadro, con
Duracin de das o semanas
Reversible, generalmente sin secuelas. Ms frecuentemente irreversible.
Dato caracterstico DETERIORO INTELECTUAL.
Desorientacin desde el inicio, prcticamente. Desorientacin tarda.
Curso fluctuante, incluso en horas. Curso estable pero progresivo.
Disminucin y fluctuacin del nivel Alteracin del nivel de conciencia en situaciones
de conciencia.
Alteracin del ciclo sueo vigilia.
Psicomotricidad alterada (hiper/hipoactivo). Alteracin psicomotora tarda.
Memoria inmediata alterada
Memoria reciente alterada. Memoria reciente alterada.
Memoria remota alterada. Memoria remota alterada.
Sntomas vegetativos frecuentes. No suelen existir sntomas vegetativos.
dificultad para determinar el incio del cuadro.
Enfermedad crnica, con evolucin de aos.
Dato caracterstico ALTERACIN
DE LA ATENCIN.
terminales.
Ciclo sueo vigilia normal (fragmentado al final).
Memoria inmediata normal.
TRATAMIENTO
El SNDROME CONFUSIONAL AGUDO ES UNA URGENCIA MDICA. Requiere 3
tipos de abordajes:
1) Tratamiento general
2) Tratamiento sintomtico
3) Tratamiento etiolgico
1) TRATAMIENTO GENERAL
Estabilizacin hemodinmica del paciente, asegurando va area, controlando
temperatura, frecuencia cardaca, tensin arterial, frecuencia respiratoria, ca-
nalizar va venosa, y si fuese necesario sondaje vesical y nasogstrico. Admi-
nistrar 1 ampolla Tiamina (100mg) como profilaxis de la encepalopata de Wer-
nicke, as como suspender frmacos sospechosos.
Proteccin de la camilla con barras laterales, evitando en lo posible la conten-
cin fsica, que contribuye a la agitacin.
Proporcionar un ambiente relajado, acompaado de familiares, fotos, msica
plcida, reloj, calendario, evitando fuentes de ruidos y cambios de habitacin,
manteniendo una luz tenue por la noche.
Medidas bsicas:
Rehidratacin y aporte calrico suficiente.
Suero Glucosado 5%
Administracin de vitaminas B12 (1 ampolla al da v.o. o i.m.), B1 (1 o 2 am-
pollas al da i.m.), B6 (1 o 2 ampollas i.v. o i.m. al da) y C (1 sobre cada
12 horas v.o.)
2) TRATAMIENTO SINTOMTICO: SEDACIN (siempre despus de haber llegado a
un diagnstico).
a) Neurolpticos:
DE ELECCIN HALOPERIDOL (ampolla 5 mg), 1 o 2 ampollas i.v./ i.m, de-
pendiendo del grado de agitacin, para iniciar la sedacin. La va oral tam-
bin se puede usar, hasta 60 gotas, intentando dejar 2/3 de la dosis total
453
CAPTULO 56
para la noche. Se debe iniciar poco a poco, ya que aunque con escasos
efectos anticolinrgicos, tiene efectos extrapiramidales que aumentan con el
aumento de la dosis y la duracin del tratamiento, pudindose contrarrestar
este efecto adverso con Biperideno v.o. o i.m. Es aconsejable pautarlo con-
juntamente cuando se van a usar grandes dosis o si se prev un tratamien-
to prolongado. Puede producir sndrome QT largo por lo que hay que vigi-
lar peridicamente con EKG. Deber evitarse en casos de privacin
alcohlica o por benzodiacepinas, toxicidad por anticolinrgicos o fallo he-
ptico. Si el Haloperidol no resultara efectivo se podr utilizar un perfusin
continua de Clometiazol (Distraneurine solucin inyectable al 08% 500
ml):
Dosis inicio: 24-60 mg / minuto hasta que se inicie el sueo artificial
Dosis mantenimiento: 4-8 mg/ minuto.
(Vigilar la presencia de depresin respiratoria).
Clorpromacina (Largactil), 1 o 2 ampollas i.m. hasta 3 veces al da (25-
50 mgr), y Levopromacina 1 a 3 ampollas i.m. al da. Ambos producen efec-
tos secundarios de hipotensin y arritmias debido al bloqueo alfa, as como
mayor frecuencia de convulsiones.
Risperidona, 05-1 mg v.o. por la noche puede ser efectivo para evitar el de-
sarrollo de un cuadro florido en los ancianos con ligeros cambios en el com-
portamiento o que hayan tenido antecedentes de Delirium en ingresos pre-
vios.
Zuclopentixol, 1 ampolla cada 3 das, posee escasos efectos secundarios e
interacciones.
Recientemente se dispone de un Neurolptico atpico parenteral, Ziprasido-
na i.m.
b) Tiapride (Tiaprizal ampollas 100 mg, 400-1.200 mg/ da): Dosis repartidas
en 3 tomas, pudiendo llegar a 12 comprimidos o ampollas al da. Se utiliza en
ancianos, predelirium tremens, etc, con escasa depresin de centros cardiorres-
piratorios. Se utiliza como alternativa al Haloperidol en pacientes con riesgo de
hipoventilacin y parada respiratoria.
c) Benzodiacepinas: Diazepam, 10 mg v.o. o i.m. hasta 3 veces al da. Son de PRI-
MERA ELECCIN en ABSTINENCIA ALCOHLICA o por BENZODIACEPINAS,
PORFIRIA o INSUFICIENCIA HEPTICA. Pueden causar agitacin paradjica en
los ancianos.
d) Benzodiacepinas + Haloperidol: se consigue un aumento en la potencia y me-
nos efectos secundarios.
e) Agentes colinrgicos: FISOSTIGMINA y DONEPEZILO se han utilizado de 1
eleccin en intoxicacin por productos anticolinestersicos, aunque no existe
an suficiente evidencia cientfica que apoye su uso en el delirium.
f) Sedacin y ventilacin mecnica: pueden realizarse en casos de distrs respi-
ratorio del adulto, shock distributivo y crisis hipertiroideas.
3) TRATAMIENTO ETIOLGICO: en funcin de la causa subyacente (ver Cuadro 56.2).
Bibliografa
Jimnez Caballero P.E; Marsal Alonso C. Sndrome Confusional Agudo. Julin Jimnez A,
editor. En: Manual de protocolos y actuacin en urgencias. Nilo Grficas: Madrid; 2003.p.
279-284.
454
Manual de diagnstico y teraputica mdica. Hospital 12 de Octubre. MSD. 2000. 4 Ed.
Cap.66. pag. 771-780.
J. Biller Edit. Lippincdt Williams & Wilkins. Practical Neurology 2 Ed. Cap.1. pag.3-19.
Delirio y otros estados confusionales agudos. En: Adams R, Victor M, Ropper A. Principios
de Neurologa.6 Ed. Mxico DF: McGraw-Hill International; 1999. Pag 355-364.
455
CAPTULO 57
Captulo 57
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO
R. Garca-Morato Abengoza - P. E. Jimnez Caballero C. Marsal Alonso
INTRODUCCIN
Los accidentes cerebro vasculares (ACV) son uno de los procesos mdicos ms fre-
cuentes en nuestros hospitales. Su prevalencia se encuentra en aumento (600 casos /
100.000 habitantes) porque, aunque la mortalidad ha descendido gracias al control
de los factores de riesgo y a una mejora en la calidad de vida, su incidencia (200/
100.000 habitantes/ ao) depende de la edad, por lo que se encuentra favorecido
por el envejecimiento poblacional ante el que nos encontramos.
Entre los factores de riesgo ms importantes encontramos la HTA, cardiopatas, acci-
dentes isqumicos transitorios previos, claudicacin intermitente, DM, tabaco, antico-
agulantes, txicos, drogas, etc.
Los ACV suponen el 50% de los ingresos en los Servicios de Neurologa, siendo, se-
gn datos de la OMS, la tercera causa de muerte (100/100.000 habitantes/ao )
y la primera causa de invalidez en adultos. Todo ello supone un elevado coste sani-
tario, debido a la atencin de la fase aguda, como a la atencin necesaria en la fa-
se de secuelas.
En algunos hospitales ya existen unidades de patologa cerebrovascular, porque es el
tratamiento de la fase aguda la que determina, en gran medida, el pronstico de es-
ta patologa.
CONCEPTO
El accidente cerebrovascular supone una isquemia, hemorragia o afectacin vascular
de un rea cerebral, ya sea transitoria o permanente. En la literatura mdica encon-
tramos sinnimos como Stroke (golpe), ictus (afectacin aguda), apopleja (parlisis
aguda), etc. El trmino ACV engloba la isquemia cerebral, la hemorragia intrapa-
renquimatosa y la hemorragia subaracnoidea.
CLASIFICACIN
Existen varias clasificaciones, una de las cuales y elegida por basarse en varios cri-
terios seria: (Cuadro 57.1, Cuadro 57.2 y Cuadro 57.3)
Cuadro 57.1: Clasificacin ACV
1. ISQUMICO
- Suponen el 80%
- Su etiologa es la oclusin vascular
2. HEMORRGICO
- Suponen el 20%
- Su etiologa es la rotura vascular
Cuadro 57.2: Clasificacin ACV Hemorrgico
ACV HEMORRGICO
Hemorragia Hemorragia
intraparenquimatosa subaracnoidea
456
Cuadro 57.3: Clasificacin ACV Isqumicos
ACV ISQUMICO
ETIOLOGA EVOLUCIN NEUROIMAGEN
DISTRIBUCIN
TOPOGRFICA
AIT
Aterotrombtico (55-60%)
Lacunar (20%)
Cardioemblico (15%)
Causas infrecuentes
Dficit isqumico neurolgico
reversible ( RIND )
ACV establecido
ACV estable
ACV en evolucin
Agudo
Subagudo
Determinado por el
territorio vascular
afectado
Causas indeterminadas
(diagnstico por exclusin)
o progresivo
ACV con tendencia a la
mejora o secuelas mnimas
Crnico
Las definiciones y las caractersticas principales de cada uno de estos trminos se-
ran:
1. ACV ATEROTROMBTICOS constituyen la causa ms frecuente de ACV, siendo su
causa ms habitual la arteriosclerosis, su ulceracin o la liberacin de mbolos. Su
localizacin ms comn se encuentra en el cayado artico o en la bifurcacin de la
cartida comn.
2. ACV LACUNARES son debidos a la afectacin de arterias perforantes cerebrales y
suelen presentarse en pacientes con factores de riesgo cardiovascular. Producen cua-
dros clnicos caractersticos, segn el territorio vascular afectado (hemiparesia motora
pura, sndrome hemisensitivo puro, hemiparesia- ataxia, disartria-mano torpe, sndro-
me sensitivo-motriz, sndrome pseudobulbar y los sndromes lacunares atpicos ).
3. ACV CARDIOEMBLICOS debidos a cardiopatas embolgenas, siendo, de mayor
a menor frecuencia, fibrilacin auricular, IAM, valvulopatas reumticas, el prolapso
de la vlvula mitral, defectos septales cardacos, mixoma auricular y miocardiopatas.
Constituye la causa ms frecuente de ACV isqumico en personas menores de 40
aos.
4. CAUSAS INFRECUENTES, se dan sobre todo en pacientes jvenes, como vasculi-
tis, diseccin carotdea, infartos venosos, estados de hipercoagulabilidad, infartos mi-
graosos, anticonceptivos orales y gestacin.
5. INFARTO CEREBRAL HEMORRGICO que, dentro de los ACV isqumicos, consti-
tuyen una complicacin de este ltimo, debida a la extravasacin de sangre en el te-
rritorio isqumico.
6. ACCIDENTE ISQUMICO TRANSITORIO ( AIT ) se definen como aquel dficit
focal neurolgico cuyas secuelas desaparecen en menos de 24 horas de iniciado el
cuadro ( en condiciones normales en menos de 15 minutos ). Siempre hay que estu-
diarlos ya que suponen un aviso de que puede ocurrir un infarto extenso.
7. DFICIT ISQUMICO NEUROLGICO REVERSIBLE ( RIND ) son aquellos cuyo d-
ficit focal neurolgico persiste ms de 24 horas, desapareciendo sin secuelas en un
tiempo que oscila entre 7 y 21 das.
8. ACV ESTABLECIDO cuando el dficit focal neurolgico persiste ms de 3 semanas
y es estable.
9. ACV ESTABLE cuando no existen modificaciones del dficit neurolgico inicial
en 24 horas, si hablamos de un origen carotdeo, o de 72 horas si su origen es
vertebrobasilar. Suelen evolucionar hacia un ACV establecido o hacia un RIND.
457
CAPTULO 57
10. ACV EN EVOLUCIN O PROGRESIVO cuando se produce un empeoramiento
del dficit neurolgico inicial entre las 24 y 48 horas siguientes al episodio.
11. ACV CON TENDENCIA A LA MEJORIA O CON SECUELAS MNIMAS es aquel
que sigue un curso regresivo, con una recuperacin en unas 3 semanas, de aproxi-
madamente el 80%.
12. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA, la localizacin ms frecuente depen-
de de su etiologa, as, en el caso de la HTA suele localizarse, de mayor a menor fre-
cuencia, en los ncleos de la base, protuberancia, lbulos cerebrales y cerebelo. Si la
etiologa es la angiopata amiloide su localizacin suele ser lobar. Otras causas:
neoplasias, malformaciones vasculares, aneurismas, drogas como la cocana y las
anfetaminas, ditesis hemorrgicas, etc.
13. Las HSA tienen como causa ms frecuente la rotura de aneurismas saculares lo-
calizados, ms frecuentemente en arterias de la porcin anterior del polgono de Wi-
llis en el caso de HSA primarias, teniendo otras localizaciones en el caso de HSA se-
cundarias.
DIAGNSTICO
En el manejo de un ACV tenemos que seguir un orden de proceder en su diagnsti-
co: (Cuadro 57.4)
1 DIAGNSTICO SINDRMICO
2 DIAGNSTICO TOPOGRFICO
3 DIAGNSTICO ETIOLGICO
4 VALORACIN DE LA GRAVEDAD
Cuadro 57.4: Manejo y actitud general ante pacientes con dficit neurolgico agudo
1.- CUADRO SINDRMICO Y TOPOGRFICO:
Anamnesis (acompaantes y paciente), Exploracin fsica y neurolgica, Hemograma,
Bioqumica (iones, urea, glucosa, creatinina), Gasometra arterial basal, Electrocardio-
grama, Radiografa de trax y TAC CRANEAL (en caso de alta sospecha de HSA y TAC
craneal negativo realizar PUNCIN LUMBAR, Xantocroma-Prueba de los 3 tubos).
2.- TRATAMIENTO EN URGENCIAS
Medidas generales ( son la base de todos los tipos de ACV )
Proteccin y permeabilidad de las vas areas oxigenoterapia
Control de TA, Frecuencia cardaca, Glucemia, temperatura
SNG Sondaje urinario
Sueroterapia
Posicin en decbito con elevacin de la cabeza 30
Tratamiento de complicaciones sistmicas y neurolgicas
3.- DIAGNSTICO ETIOLGICO:
RNM, Ecografa de Troncos supraarticos, Arteriografa, Ecocardiograma, Electroencefalo-
grama
4.- TRATAMIENTO ESPECFICO Y PREVENCIN SECUNDARIA
1.- ANAMNESIS: Siempre hay que recabar informacin, tanto del paciente como de las
personas que hallan presenciado el episodio, sobre:
a) Factores de riesgo de procesos isqumicos: edad mayor de 65 aos, antece-
dentes familiares de ACV, cardiopatas, estenosis carotdea, etc.
b) Factores de riesgo cardiovascular: HTA, hiperlipemias, DM, tabaquismo, etc.
458
c) Factores hemorrgicos: tabaco, edad, HTA, consumo de drogas (cocana),
tratamiento anticoagulante, discrasias sanguneas, etc.
d) Preguntar por la INSTAURACIN y PROGRESIN del cuadro, ya que nos
orientara pensar en isquemia/ hemorragia intracerebral cuando presente un
dficit neurolgico focal agudo y, por el contrario, pensaramos en una HSA
cuando nos hablasen de cefalea de gran intensidad, brusca, en ocasiones aso-
ciada a esfuerzos fsicos, vmitos, rigidez de nuca, en paciente con anteceden-
tes personales de HTA grave, alcoholismo o tratamiento anticoagulante.
e) DIAGNSTICO DIFERENCIAL con:
- Sncopes.
- Estados confusionales secundarios a txicos.
- Alteraciones metablicas (hipoglucemias).
- Alteraciones psiquitricas y postraumticas.
- Crisis comiciales.
- Otras del tipo de neoplasias, hematomas subdurales, encefalitis, fun-
damentalmente herpticas, Wernicke, esclerosis mltiple, migraa
con aura, vrtigo perifrico, etc.
2.- EXPLORACIN FSICA
A) EXPLORACIN GENERAL
- Constantes vitales
- Soplos carotdeos o cardiacos, as como ritmicidad de los mismos
- Signos de arteriopata perifrica (Palpacin de pulsos arteriales en
las extremidades)
- FONDO DE OJO (papiledema y/o hemorragias retinianas que nos
indicaran la presencia de hipertensin intracraneal)
B) EXPLORACIN NEUROLGICA (Nos orientara a un diagnstico topogr-
fico, territorio carotdeo o vertebro-basilar) (Cuadro 57.5)
Cuadro 57. 5: Sndromes topogrficos de patologa isqumica cerebral
CAROTDEO
- Hemiparesia contralateral de predominio faciobraquial ( hemihipoestesia )
- Si es severo, existe hemianopsia homnima y desviacin conjugada de la mirada ha-
cia el lado de la lesin.
- Disfasia si el hemisferio dominante es el afectado
- Anosognosia y asomatognosia si el hemisferio no dominante es el afectado.
VERTEBROBASILAR
- Variada presentacin.
- Coma con reflejos oculoceflicos abolidos y reflejo cutneoplantar extensor bilateral.
- Sndrome de cautiverio.
- Combinacin variable de afectacin de nervios craneales (diplopa, vrtigo, disfagia, pa-
resia facial, alteracin de la movilidad lingual); cerebelo (disartria, ataxia, signos cerebe-
losos); alteracin del nivel de conciencia y va piramidal bilateral.
- Funciones corticales (nivel de conciencia, nivel de atencin, orienta-
cin, memoria y lenguaje)
- Exploracin de pares craneales
- Sistema motor: tono, fuerza, y reflejos osteotendinosos.
- Sensibilidad (superficial y profunda)
- Cerebelo, valorando la presencia de dismetras o disdiacocinesias
(dedo- nariz, taln- rodilla, etc)
459
CAPTULO 57
- Cordn posterior (Romberg)
- Reflejo cutneo-plantar, para valorar la integridad de la va piramidal.
- Marcha (en paralelo, en tandem, etc)
- Signos menngeos (Kerning, Bruzinsky)
3.- VALORACIN DE LA GRAVEDAD
El pronstico funcional y vital depende, fundamentalmente, del grado de dficit clnico:
- GRAVE: Alteracin del nivel de conciencia, incontinencia, disfagia o
asociacin de dficit que indique lesin extensa del parnquima (pare-
sia 0- 2 / 5, hemianopsia, desviacin oculoceflica, anestesia, asoma-
tognosia, afasia, ataxia)
- MODERADO: Limitacin relativa de la alimentacin, control de esfnte-
res, deambulacin, comunicacin o paresia 3- 4 / 5.
- LEVE: Dficit que no interfiere con la capacidad de vida independiente,
como una paresia facial, diplopia, paresia 4+ / 5, cuadrantanopsia.
4.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
I. EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS:
a) ANALTICA BSICA: Sistemtico de sangre, Estudio de coagulacin (teniendo en
cuenta el uso de anticoagulacin), iones, urea, glucosa (muy importante ya que las
hipoglucemias pueden provocar dficits neurolgicos focales), creatinina y gasome-
tra arterial.
b) Electrocardiograma buscando la presencia de signos de isquemia que nos indiquen
la presencia de IAM, hipertrofias de las cavidades cardiacas, arritmias previas o
arritmias secundarias a afectacin neurolgica, como por ejemplo la presencia de
ondas T picudas isqumicas en la HSA o la fibrilacin auricular paroxstica en los
infartos de la nsula.
c) Radiografa de trax que nos servira, sobre todo, para valorar complicaciones, es-
pecialmente una neumona aspirativa, aunque tambin pueden orientarnos a pato-
loga cardaca.
d) TAC CRANEAL SIEMPRE HA DE ESTAR INCLUIDO EN EL ESTUDIO INICIAL,
URGENTE Y A LA MENOR BREVEDAD POSIBLE, para distinguir si es hemorrgico
o isqumico (hipodensidad, aunque en las primeras horas suele ser normal, siendo
positivo en las 3 primeras horas en el 60% de los casos, signos de efecto de masa
por edema, como desviaciones de la lnea media) lo que conllevara una ACTITUD
TERAPUTICA DISTINTA.
La TAC craneal ha de hacerse URGENTE si se trata de pacientes jvenes, alteracin
del nivel de conciencia, signos de hipertensin intracraneal, sospecha de HSA o in-
feccin del SNC, dficit neurolgico grave o si se plantea tratamiento anticoagulan-
te (con el fin de descartar infarto hemorrgico) la presencia de fiebre, crisis comi-
ciales asociadas o cuando se plantea el alta del paciente.
En el caso de sospecha de HSA si el TAC es negativo pero existe alta sospecha ha
de realizarse una PUNCIN LUMBAR. Prueba de los 3 tubos. El LCR debe perma-
necer hemtico, con sobrenadante amarillento tras la centrifugacin (Xantocroma,
que slo aparece tras varias horas), discreta pleocitosis mononuclear y aumento le-
ve de protenas.
II. PARA LLEGAR A UN DIAGNSTICO ETIOLGICO:
a) RMN CRANEAL la cual tiene mayor definicin en la patologa vertebrobasilar, ob-
jetiva mejor y ms precozmente que la TAC reas isqumicas (hiperintensidad en se-
cuencias T2), sin embargo falla en la visualizacin de sangrado agudo (general-
460
mente se hace diferida). Tambin se realiza cuando la TAC no concuerda con la cl-
nica o ante una clnica dudosa con TAC craneal normal.
b) ECOGRAFA DE TRONCOS SUPRAARTICOS, se realizara urgente ante la sos-
pecha de diseccin carotdea, ACV progresivo, AIT de repeticin en un mismo te-
rritorio, etc.
c) ECODOPPLER TRANSCRANEAL valora la circulacin intracraneal de forma no in-
vasiva. Permite ver estenosis en las principales arterias cerebrales e investigar shunt
derecha- izquierda mediante tcnicas con burbuja.
d) ARTERIOGRAFA es la tcnica de eleccin para el diagnstico sindrmico y topo-
grfico de la HSA. Se utiliza para valorar patologas vasculares causantes de he-
morragias (malformaciones arterio-venosas, aneurismas, enfermedad de Moya-Mo-
ya, etc) as como para el estudio previo a la ciruga de la estenosis carotdea, la cual
confirma.
e) ECOCARDIOGRAMA. Indicaciones:
- Mayores de 45 aos sin factores de riesgo cardiovascular.
- Sntomas o signos de cardiopata, conocida o no, que sugieran etiolo-
ga cardioemblica.
- Antecedentes de episodios sincopales no filiados.
- Antecedentes de embolismos sistmicos.
- Clnica sugerente de etiologa emblica.
f) ELECTROENCEFALOGRAMA si existe duda diagnstica con epilepsia.
g) OTRAS PRUEBAS , que se realizaran en caso de no obtener la causa con las prue-
bas anteriores, VSG, estudio de hipercoagulabilidad, ANA, ANCA, serologa de
les, HIV de LCR, anticuerpos antifosfolpido, etc.
TRATAMIENTO
Hay que distinguir 3 frentes teraputicos:
1 MEDIDAS GENERALES, que son la base del mismo y las que ms influyen en
el pronstico final. Son las mismas para todos los tipos de ACV.
2 PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
3 TRATAMIENTO ESPECFICO
1 MEDIDAS GENERALES
a) PERMEABILIDAD Y PROTECCIN DE LA VIA AREA, especialmente en pacientes
que presentan disminucin del nivel de conciencia, manteniendo al paciente semiin-
corporado (para evitar broncoaspiraciones), ASPIRACIN DE SECRECCIONES y
asociando TUBO DE GUEDEL o SNG si fuera necesario. Se recomienda la INTU-
BACIN y el SOPORTE VENTILATORIO en pacientes con compromiso de la va
area, como estados comatosos o estupor profundo.
b) MANTENER UNA CORRECTA OXIGENACIN. Si la funcin respiratoria es normal
la oxigenoterapia no ha demostrado aportar beneficios; slo estara indicada en ca-
sos de hipoxia.
c) CONTROL DE LA FUNCIN CARDIACA Y DE LA TENSIN ARTERIAL
Hay que prestar especial atencin a los trastornos del ritmo cardaco, sobre todo en
las primeras horas de inicio del cuadro.
En la fase aguda suele presentarse una hipertensin reactiva como mecanismo de
compensacin, ya que trata de asegurar una correcta perfusin cerebral.
Se intentar mantener una TA MODERADAMENTE ALTA, debiendo mantenerse en-
tre 200 mmHg la sistlica y 110 mmHg la diastlica, y en pacientes previamente hi-
pertensos deben mantener unas cifras de 220 mmHg para la sistlica y de 105-110
para la diastlica.
461
CAPTULO 57
La TA no necesitar tratamiento cuando:
- ACV isqumico la TA oscile entre 180-230/ 105-120 mmHg
- ACV hemorrgico la TA sistlica sea inferior a 180 mmHg
Ya que se suele controlar con las medidas generales.
En el caso de un ACV HEMORRGICO si la TA sistlica persiste > 170 mmHg pasada
la 1 hora de iniciado el cuadro, se utilizar como tratamiento:
LABETALOL (Trandate 100 mg 1 compr./ 12 horas v.o.)
CAPTOPRIL (Capoten 25 mg 1 compr. / 8 horas v.o.)
LISINOPRIL (Zestril 5 mg 1 compr. / 8 horas v.o. )
En el caso de ACV ISQUMICO si la TA es > 230/ 120 mmHg en dos lecturas sepa-
radas 5 minutos hay que INICIAR TRATAMIENTO HIPOTENSOR URGENTE I.V. (evitar
la va sublingual ya que puede producir hipotensin brusca, siendo mejor la v.o. o por
SNG si fuese necesario). En su tratamiento utilizaramos LABETALOL ampollas 100 mg
en 20 ml), 20mg (4 ml) i.v. en bolo en 5 minutos hasta descender la TA en un 15 % o
hasta administrar 100 mg (1 ampolla). Si fuera necesario administraramos una per-
fusin i.v. diluyendo 2 ampollas (200 mg) en 200 ml de Suero Glucosado 5% y pa-
sarlo a un ritmo de 10-40 gotas/ minuto (30-120 ml/ hora), hasta que la TA se con-
trole o administremos una dosis total de 300 mg. Este frmaco estara
CONTRAINDICADO en presencia de insuficiencia cardaca, isquemia arterial perif-
rica o EPOC.
Una alternativa es el ENALAPRIL IV 1mg en 50cc a pasar en 10 minutos, repitiendo
dosis cada media hora.
Si la TA diastlica es > 140 mmHg avisar a UCI para la administracin de NITRO-
PRUSIATO SDICO i.v., ya que puede empeorar la perfusin cerebral.
e) MANTENIMIENTO DEL BALANCE HIDROELECTROLTICO, lo cual es muy impor-
tante, ya que una sobrecarga de volumen puede provocar una hipertensin intracra-
neal, mientras que un balance negativo genera una disminucin de flujo cerebral.
Hay que asegurar un APORTE DIARIO de 2.000 c.c. de Suero fisiolgico, evitando las
soluciones hipotnicas que podran aumentar el edema cerebral.
f) CONTROL ESTRICTO DE LA GLUCEMIA ya que la hiperglucemia o la hipoglucemias
aumenta la morbimortalidad al aumentar el rea infartada, por lo que evitaremos las
soluciones glucosadas en las primeras horas.
g) MANTENER UN BALANCE NUTRICIONAL ADECUADO, con DIETA ABSOLUTA EN
LAS PRIMERAS HORAS para luego aportar 2.000 Kcal/ 24 horas v.o. ( por Trmix )
o va enteral ( SNG ), segn nivel de conciencia del paciente. En caso de DESNUTRI-
CIN o ETILISMO se administrar Tiamina 100 mg/ 24 horas va i.m..
h) TRATAMIENTO DE LAS HIPERTERMIAS Y DE LAS INFECCIONES ya que la fiebre
empeora la situacin clnica al aumentar las demandas metablicas.
Si fiebre > 37C se utilizar PARACETAMOL 650 mg/ 6 horas v.o. o METAMIZOL
MAGNSICO ampollas de 2 gr 1 ampolla / 8 horas i.v., investigando, as mismo, si
la fiebre es de origen central o si se debe a un proceso infeccioso, en cuyo caso se aso-
ciarn ANTIBITICOS.
i) REPOSO EN CAMA manteniendo la CABEZA ELEVADA 30, para evitar broncoas-
piraciones, disminuir la hipertensin intracraneal y favorecer el retorno venoso cere-
bral, vigilando si existe relacin postural con la aparicin de los sntomas neurolgi-
cos, manteniendo, en este caso, la cabeza a 0.
Se recomienda la MOVILIZACIN PRECOZ del paciente cuando est estabilizado, pa-
ra disminuir el riesgo de trombosis venosa profunda o de trombo embolismo pulmo-
nar. Usar las BARRAS LATERALES de las camillas, sobre todo en pacientes agitados o
462
con mal nivel de conciencia, as como en casos de anosognosia o asomatognosia im-
portantes, recurriendo, si es necesario, a la VIGILANCIA POR FAMILIARES.
j) PREVENCIN DE LCERAS POR PRESIN mediante CAMBIOS POSTURALES FRE-
CUENTES Y MOVILIZACIN PRECOZ DE MIEMBROS PARTICOS.
k) CUIDADOS DE LAS VAS URINARIAS. La SONDA URINARIA se utilizar NICA-
MENTE en el caso de RETENCIN URINARIA o cuando sea preciso mantener un BA-
LANCE ESTRICTO de la diuresis, siempre durante el menor tiempo posible para no au-
mentar innecesariamente el riesgo de infeccin urinaria.
En caso de INCONTINENCIA URINARIA se usarn COLECTORES o EMPAPADORES
EXTERNOS, una vez descartada la diuresis por rebosamiento, muy frecuente en estos
pacientes.
l) SEDACIN ante AGITACIN PSICOMOTRIZ. ANTIPSICTICOS SLO SI ES IM-
PRESCINDIBLE. Hay que tener en cuenta que muchas veces esta agitacin se debe a do-
lor o retencin urinaria, por lo que ceder al controlar ambos procesos.
En caso necesario, HALOPERIDOL siempre a dosis bajas (10 gotas v.o. o 1/2 ampolla
i.m. ) y siempre el menor tiempo posible.
Otras alternativas es TIAPRIDE 1 ampolla cada 6-8 h. u OLANZAPINA 25mg s.l.
EVITAR EL USO DE BENZODIACEPINAS.
m)En caso de CEFALEA, PARACETAMOL 1 gr/ 6-8 horas v.o. o i.v. y si hubiese
NUSEAS o VMITOS utilizar METOCLOPRAMIDA 1 AMPOLLA I.V./ 8 HORAS, tam-
bin til para el HIPO que puede aparecer en los ACV de tronco-encfalo.
2.- PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Un 25% de los pacientes empeoran en las primeras 24-48 horas debido a las compli-
caciones.
Hay que distinguir entre las COMPLICACIONES SISTMICAS Y LAS NEUROLGICAS.
I. COMPLICACIONES SISTMICAS:
a) INFECCIONES: Constituyen la CAUSA MS FRECUENTE DE MUERTE EN LA FASE
SUBAGUDA, siendo las infecciones MS FRECUENTES las RESPIRATORIAS y las URI-
NARIAS.
Se pautar tratamiento ANTIBITICO ante la primera sospecha.
b) TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: Se utili-
zarn HBPM en el caso de TVP, con ENOXAPARINA 40 mg subc. o FRAXIPARINA (JE-
RINGUILLAS PRECARGADAS 04 ml/ 24 horas va subcutnea). En caso de TEP se uti-
lizar HEPARINA SDICA.
Aunque aumente el riesgo de trasformacin hemorrgica de los procesos isqumicos,
no tiene que llevar un empeoramiento en el pronstico.
Si estos tratamientos estuvieran CONTRAINDICADOS se pueden utilizar MEDIAS DE
COMPRESIN INTERMITENTE en la TVP, aunque lo ms til es la MOVILIZACIN PRE-
COZ para evitar que surjan estos problemas.
II. COMPLICACIONES NEUROLGICAS
a) EDEMA CEREBRAL, HERNIACIN CEREBRAL Y DESARROLLO DE HIPERTENSIN
INTRACRANEAL
El EDEMA CEREBRAL hay que SOSPECHARLO si observamos anisocoria, paresia del VI
par craneal, reflejo cutneo-plantar extensor bilateral, papiledema, cefalea, vmitos en
escopetazo o postura de DESCEREBRACIN, en estos casos hay que HACER TAC CRA-
NEAL URGENTE.
En caso de EDEMA CEREBRAL :
- RESTRICCIN MODERADA DE LQUIDOS
463
CAPTULO 57
- CABECERA ELEVADA A 30
- EVITAR SOLUCIONES HIPOTNICAS ( como las glucosadas)
Y si esto no fuese efectivo, utilizar una de las dos siguientes:
- HIPERVENTILACIN CONTROLADA ( VENTIMASK al 50%)
- Osmoterapia con MANITOL 20% a dosis 025-05 gr / Kg peso i.v. a pasar en
20 minutos/6 horas, retirndolo gradualmente en los siguientes 2-3 das para
evitar el efecto rebote. Siempre control de iones y osmolalidad.
EL USO DE CORTICOIDES NO EST INDICADO
b) CRISIS COMICIALES. Se tratarn slo si se producen, nunca como profilaxis:
- IMPREGNACIN CON FENITONA:
- Dosis de carga: 10-20 mg/ Kg peso a pasar en 30 minutos.
- Pasadas 12-18 horas dosis de mantenimiento: 5 mg/ Kg peso ,re-
partido en 3 dosis.
c) HIDROCEFALIA AGUDA, complicacin tpica de la HSA y de la hemorragia intra-
ventricular, ya que improntan en IV ventrculo, aunque tambin pueden presentarse
en hemorragias e infartos de fosa posterior. Su DIAGNSTICO se realiza mediante
TAC CRANEAL y su TRATAMIENTO es la VLVULA DERIVACIN URGENTE.
d) TRANSFORMACIN HEMORRGICA, ocurre en ms del 80% de los infartos car-
dioemblicos, sobre todo en infartos extensos y edema con efecto masa. Son ms fre-
cuentes durante la primera semana. Su TRATAMIENTO consiste en RETIRAR EL TRA-
TAMIENTO ANTICOAGULANTE.
3.- TRATAMIENTO ESPECFICO
Cuadro 57.6: Resumen del tratamiento especfico en cada tipo de ACV
ATEROTROMBTICO CARDIOEMBLICO HEMORRAGIA
Estenosis >70% ACI
ENDARTERECTOMA
+
ANTIAGREGACIN
Estenosis<70% ACI
ANTIAGREGACIN
+
CONTROL HTA
TAC sin
sangrado
Infarto
moderado-leve
Heparina
Sdica i.v.
Dicumarnicos
Infarto extenso
Alteracin
neurolgica
grave o
sangrado en
el TAC
OBSERVACIN
1 SEMANA
HSA
REPOSO
SEDANTES
LAXANTES
NIMODIPINO
CIRUGA
HEMATOMA
TT HTA
TT HT i.c.
CIRUGA
1. ACV ISQUMICOS
ACVA CARDIOEMBLICOS (Cuadro 57.7)
Como regla general se ha de poner ANTICOAGULACIN a las 24- 48 horas con HE-
PARINA SDICA i.v. en BOMBA DE PERFUSIN CONTNUA, siempre tras descartar
mediante TAC craneal componente hemorrgico, esperando de 7 a 14 das en caso de
INFARTO EXTENSO O HEMORRGICO. En todos los casos cambiar a DICUMARNI-
COS en aproximadamente 10 das.
Esta misma actuacin se utiliza en ACVA EN PROGRESIN, aunque sin evidencia cien-
tfica demostrada.
Se utiliza bomba de perfusin continua ya que produce menor incidencia de hemorra-
gias, menor recurrencia de trombosis, menor dosis total administrada y mejor control de
las complicaciones. Siempre se ha de tener en cuenta los usos de la anticoagulacin y la
antiagregacin: (Cuadro 57. 8)
464
Cuadro 57.7. Pauta de actuacin en ACVA cardioemblico
ACV emblico
TAC URGENTE
Infarto pequeo < 1/3 ACM

Heparinizacin 400 UI/ Kg/ da
i.v. en perfusin continua
( Segn hematologa
en nuestro hospital )

Pasar a dicumarnicos
al 5- 7 da
Infarto > 1/3 ACM** (4cm)o signos
clnicos de ACVA extenso

Demorar anticoagulacin 7-10 das
Infarto hemorrgico

Suspender anticoagulacin*
Si hay dudas en el tamao del infarto se puede repetir el TAC craneal a las 48- 72 horas y
obrar en consecuencia
* Una vez resuelto el sangrado, tratamiento con dicumarnicos desde el inicio salvo en casos de
alto riesgo.
** Arteria cerebral media
Cuadro 57.8: Usos de la antiagregacin y de la anticoagulacin
ANTICOAGULACIN ANTIAGREGACIN
- Siempre hacer un TAC craneal para
descartar hemorragia o infarto hemorrgico
- Si tiene anticoagulacin previa deber
mantenerse con HEPARINA IV, excepto si se
trata de infarto extenso ( >4cm o > 1/3 del
territorio de la ACM )
- Repetir TAC craneal a las 48 horas e
iniciar anticoagulacin inmediata si el infarto
es de mediano-pequeo tamao
- Si infarto de gran tamao demorar 7 das
- Si hay transformacin hemorrgica
esperar 6 semanas o ms, en funcin del
riesgo emblico
- Se utilizar cuando exista
contraindicacin a la anticoagulacin
- Edad avanzada
- HTA mal controlada
- Difcil control del tratamiento
ACV ATEROTROMBTICO
- ESTENOSIS CAROTDEA < 70%: ANTIAGREGACIN
ELECCIN: AAS 300 mg/ da.
Si apareciesen nuevos episodios de isquemia o efectos secundarios de AAS, princi-
palmente gastrointestinales:
- CLOPIDOGREL 75 mg/ da
- TICLOPIDINA 250 mg/ 12h
- TRIFUSAL 300- 900 mg/da
Clopidogrel y Ticlopidina presentan riesgo de NEUTROPENIA O PLAQUETOPENIA
(menor incidencia en el caso de Clopidogrel) por lo que hacen necesarios estrictos
controles hematolgicos, sobre todo en el tratamiento con Ticlopidina.
- ESTENOSIS CAROTDEA > 70%: ANTIAGREGACIN + ENDARTERECTOMA a
las 2-4 semanas.
465
CAPTULO 57
- ESTENOSIS CAROTDEA 30- 70% hay que individualizar cada caso.
En los ACV ATEROTROMBTICOS algunas series han asociado VASODILATADO-
RES, que aumentaran el flujo cerebral y protegeran las neuronas, pero, hoy en da,
su uso es OPCIONAL, pues no se ha demostrado su beneficio.
Los VASODILATADORES a usar seran:
- CITICOLINA (Somazina, ampollas 1.000 mg, a dosis de 1 ampolla diluida en
500 ml de Suero Glucosado 5% o Suero Fisiolgico 09% a un ritmo de 7 go-
tas/ minuto).
- PENTOXIFILINA (grageas 400 mg 1/ 8 horas, o bien 1 ampolla de 100 mg,
diluida en suero, cada 8 horas).
- NIMODIPINO (30 mg,1 comprimido/ 8 horas).
c) LACUNAR: CONTROL ESTRICTO DE LA TA Y ANTIAGREGACIN (igual que lo re-
ferido para ACV CON ESTENOSIS CAROTDEA < 70% )
d) INFARTO CEREBELOSO, se trata de un caso especial que puede requerir TRATA-
MIENTO QUIRRGICO, ya sea RESECCIN y/ o VLVULA DE DERIVACIN si se
produce hipertensin intracraneal.
En algunos centros especializados se utiliza FIBRINOLISIS con rt- PA, en los casos don-
de el paciente cumple unos criterios clnicos y el proceso comenz menos de 3 horas
antes de iniciado el tratamiento.
Los FRMACOS NEUROPROTECTORES no estn indicados y est an por evaluar su
eficacia.
En los casos secundarios a otras patologas el tratamiento es el de la causa subya-
cente.
2.- HEMATOMAS
Deber ser valorado por el neurocirujano de guardia.
El tratamiento ser quirrgico cuando:
- Hemorragias lobares superficiales con Glasgow < 9
- Hemorragias cerebelosas > 40 mm y Glasgow < 13 o hidrocefalia obs-
tructiva
- Hemorragias putaminales en < 65 aos, con deterioro pese a tratamiento m-
dico
- Tratamiento etiolgico de malformaciones arteriovenosas, cavernomas, neo-
plasias, etc.
Las hemorragias en Tlamo y tronco- encfalo no se suelen operar.
3.- HSA
Junto con las medidas generales, ya vistas, y vigilando el nivel de conciencia y los
sntomas o signos de herniacin ( como respiracin de Cheyne- Stokes, midriasis
arreactiva y desviacin ocular hacia abajo y hacia fuera, por afectacin del III par
craneal ), son muy importantes las medidas antiedema, teniendo en cuenta la ex-
cepcin que se hace aqu con el tratamiento con CORTICOIDES, ya que pueden
ser eficaces en caso de EDEMA VASOGNICO, utilizando DEXAMETASONA (am-
pollas de 8 mg ): Dosis de inicio: 8- 16 mg i.v. en bolo. Dosis mantenimiento: 4
mg / 8 horas i.v. Siempre asociando INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
para la proteccin gstrica (OMEPRAZOL 20 mg, 1 compr. / 24 horas )
Pero el TRATAMIENTO ESPECFICO es la NEUROCIRUGA URGENTE.
Asimismo, debern establecerse medidas para prevenir el resangrado y el vaso-
espasmo:
466
I. TRATAMIENTO NEUROQUIRRGICO DE LA HSA. Consiste en el clipaje del
aneurisma, intervenir o embolizar la malformacin vascular, para evitar el resan-
grado en las primeras 72 horas.
II. PREVENCIN DEL RESANGRADO. Se trata de una complicacin que suele
aparecer en las primeras 24 horas, y el riesgo es mximo durante la primera se-
mana. Las medidas a tomar son:
- Reposo en cama
- Prevencin de nuseas y vmitos (antiemticos)
- Prevencin del estreimiento
- Control estricto de la TA
- Antitusgenos si tos
III. VASOESPASMO. Suele presentarse entre la primera y la tercera semana. Su
tratamiento es URGENTE, mediante ANTAGONISTAS DEL CALCIO, siendo de
ELECCIN NIMODIPINO.
NIMODIPINO i.v. en perfusin 5 ml/ hora, si TA normal, y 25 ml/ hora si TA es
baja.
Si a las 2 horas la TA permanece estable se pasa a la DOSIS DE MANTENIMIEN-
TO: 10 ml/ hora durante 14 das y luego 2 comprimidos/ 4 horas v.o. durante 7
das.
CRITERIOS DE INGRESO EN EL SERVICIO DE NEUROLOGA
- ACV y < 50 aos, independientemente de su situacin clnica
- AIT, sobre todo si son episodios mltiples
- ACV cardioemblico
- Ictus en evolucin en pacientes sin taras biolgicas ni patologa crnica
que impidan una recuperacin adecuada y/ o la adopcin de medidas te-
raputicas agresivas
- ACV cerebeloso
En todas las ocasiones siempre ha de individualizarse segn la situacin de cada
paciente.
BIBLIOGRAFA
Accidente cerebrovascular agudo. En: Hospital Virgen de la Salud. Toledo. Manual de pro-
tocolos y actuacin en urgencias para residentes. 1 ed. 2001. p.293- 300.
M.S. Acedo Gutirrez, A. Barrios Blandino, R. Daz Simn, S. Orche Galindo, R. M. Sanz
Garca. Enfermedad cerebrovascular. Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica 12 de
Octubre, 2000, 4 ed. P.781- 791.
Enfermedades vasculares cerebrales. En: Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de neu-
rologa. 6 ed. Mxico DF: Mc Graw- Hill International; 1999, p. 674- 758
Castillo J, Chamorro A, Dvalos A, Dez Tejedor E, Galvn C, Matas- Guiu J y cols. Aten-
cin multidisciplinar del ictus cerebral agudo. Med Cln ( Barc ) 2000; 114: 102- 106
Alvarez Sabn J, Castillo Snchez J, Dez Tejedor E, editores. Protocolos Diagnsticos- Tera-
puticos en Patologa Cerebrovasculares de la Sociedad Espaola de Neurologa. Barcelo-
na: URIACH; 1999.
Dez Tejedor E. La Enfermedad cerebrovascular en la atencin primaria de salud. Barcelo-
na: Grupo Ferrer; 1998.
467
CAPTULO 58
Captulo 58
CEFALEA
C. Fbrega Alarcn - J. A. Garrido Robres - C.I Cabeza lvarez
INTRODUCCIN
La cefalea representa uno de los motivos de consulta ms frecuente en el rea de Ur-
gencias. Ante un paciente que acude por cefalea es fundamental diferenciar si nos
encontramos ante una cefalea primaria o secundaria ya que la actitud teraputica es
radicalmente diferente. Para ello debemos realizar una anamnesis y exploracin cui-
dadosas, valorando el patrn temporal del proceso y siguiendo una sistemtica que
nos ayude a enfocar correctamente el caso. Por estas razones, y an ms en el rea
de Urgencias, hay que establecer las caractersticas propias de cada tipo de cefalea
para poner en prctica el tratamiento oportuno.
CONCEPTO
Cefalea, cefalalgia, dolor de cabeza se denomina al sntoma que aparece en diver-
sas circunstancias. Puede ocurrir de forma aislada, formando parte de un cuadro
agudo ms complejo (migraa), o ser parte de un proceso subyacente (hemorragia
subaracnoidea, tumor cerebral, meningitis, alteraciones metablicas).
CLASIFICACIN
Cuadro 58.1: Clasificacin de las Cefaleas
C. PRIMARIAS C. SECUNDARIAS
(no alteracin cerebral subyacente). (alteracin cerebral subyacente).
Migraa. Traumatismo craneal.
Cefalea de tensin. Trastornos vasculares.
Cefalea en acmulos. Enfermedad intracraneal de origen
Hemicrnea paroxstica crnica. no vascular.
Miscelnea: cefalea punzante idioptica, Ingesta o supresin de determinadas
c. por compresin externa, c. benigna sustancias.
por tos, c. asociada a ejercicio fsico Infeccin no enceflica.
y actividad sexual. Trastornos metablicos.
Cefalea crnica diaria. Alteracin de estructuras faciales o
craneales (ojos, odos, nariz y senos,
mandbulas, etc.).
Neuralgias craneales y faciales.
No obstante, el principal parmetro para evaluar la gravedad potencial de una
cefalea es su curso temporal, por tanto, se debe intentar situar dentro de uno de
los siguientes grupos semiolgicos, cuyas caractersticas describiremos ms
adelante:
1) Cefalea aguda de reciente comienzo (carcter de urgencia)
2) Cefalea aguda recurrente (migraa)
3) Cefalea subaguda regresiva (orgnica)
4) Cefalea crnica no progresiva (tensional)
468
APROXIMACIN DIAGNSTICA ANTE UNA CEFALEA EN URGENCIAS
1. ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA:
Figura 58.1: Anamnesis bsica de una cefalea:
DATOS PERSONALES (Edad, comienzo, sexo, etc)
TIEMPO DE EVOLUCON (Hrario)
CRNICO AGUDO
CAMBIOS RECIENTES INSTAURACIN
NO SI SUBAGUDO AGUDO SBITO
CEFALEA 1 CEFALEA 2/CCDIARIA CEFALEA 2 MIGRAA HSA
FRECUENCIA- INTENSIDAD- DURACIN- LOCALIZACIN- CARACT.- SINT.ASOC.- FACT.MOD
Cualidad o carcter del dolor (pulstil, opresivo, punzadas, calambre)
Sntomas y signos asociados a la cefalea: fiebre, nusea, vmitos, fotofobia, fo-
nofobia, artralgias, obstruccin nasal, rinorrea, inyeccin conjuntival, lagrimeo,
miosis, ptosis palpebral.
Exploracin fsica:
Se debe realizar una exploracin general y neurolgica completas, siendo signos
fsicos importantes en la valoracin de una cefalea:
Fondo de ojo para descartar papiledema, atrofia ptica, hemorragia retiniana.
Signos focales neurolgicos.
Rigidez de nuca y/o signos menngeos.
Engrosamiento doloroso de la arteria temporal.
Lesin III par con afectacin pupilar.
Zona gatillo.
Soplo craneal y/o carotdeo.
Epfora, rinorrea, Sd. Horner, puntos dolorosos faciales o craneales.
Articulacin tmporomandibular.
Exploracin de senos paranasales y odo externo y medio.
Examen de la columna cervical: dolor, limitacin movilidad.
2. CRITERIOS DE GRAVEDAD O MANIFESTACIONES CLNICAS DE ALARMA EN
UNA CEFALEA:
Cefalea intensa de inicio agudo.
Cefalea de comienzo reciente en personas mayores de 40 aos.
Cambio reciente de una cefalea crnica, sin motivo aparente, en su frecuencia,
intensidad, duracin o localizacin.
Cefalea subaguda de frecuencia y/o intensidad creciente.
Unilateralidad estricta (excepto cefalea en racimos, hemicrnea paroxstica cr-
nica, neuralgia occipital, neuralgia del trigmino y hemicrnea continua).
469
CAPTULO 58
Cefalea que empeora con el sueo, decbito o maniobras de Valsalva.
Falta de respuesta a los tratamientos habituales.
Cefalea asociada a signos de disfuncin neurolgica (alteraciones del compor-
tamiento y carcter, focalidad neurolgica, crisis comiciales, papiledema, fie-
bre, rigidez de nuca y/o signos menngeos positivos).
Cefalea desencadenada exclusivamente por la tos o el esfuerzo.
Migraa con aura cuyo dficit neurolgico focal no es cambiante en lateralidad
ni en expresividad clnica.
Cefalea crnica diaria de inicio reciente.
3. CRITERIOS DIAGNSTICOS Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS
SEGN EL PERFIL TEMPORAL:
Cuadro 58.2: Diagnstico diferencial de las cefaleas segn el perfil temporal
CRITERIOS DIAGNSTICOS DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Cefalea aguda de reciente comienzo
1. Inicio sbito (seg. hasta 30 min). 1. Hemorragia subaracnoidea.
2. Intensidad muy severa. 2. Meningitis y encefalitis agudas.
3. Ausencia de episodios similares previos. 3. ACVA.
4. Localizacin bilateral y difusa o 4. Cefalea vascular (primeros episodios).
frontooccipital. 5. Ingesta excesiva de alcohol.
5. Relacin con la maniobra de Valsalva. 6. Asociada a procesos febriles.
6. Rigidez de nuca. 7. Cefalea postpuncin lumbar.
7. Nuseas y vmitos. 8. Cefalea coital benigna y tusgena.
9. Arteritis de la arteria temporal.
10. Encefalopata hipertensiva.
11. Trombosis de senos venosos.
12. Causa ocular u ORL (glaucoma, otitis).
Cefalea aguda recurrente
1. Inicio agudo o subagudo. 1. Migraa.
2. Intensidad severa. 2. Cefalea en racimos.
3. Cefaleas similares previas. 3. Neuralgia del trigmino.
4. Predominantemente hemicraneal.
5. Carcter pulstil.
6. Asociada a uno o varios de : fotofobia,
fonofobia, nuseas y/o vmitos, lagrimeo,
rinorrea o taponamiento nasal.
7. Primer episodio a los 15-40 aos.
8. Exploracin neurolgica normal.
9. Duracin con o sin tratamiento: min -72 h.
Cefalea crnica progresiva
1. Inicio subagudo, desde molestia leve. 1. Tumores supra e infratentoriales.
2. Progresin lenta en das-semanas. 2. Hematoma subdural.
3. Localizacin bilateral frontooccipital 3. Absceso cerebral.
u holocraneal. 4. Pseudotumor cerebral.
4. Intensidad moderada. 5. Trombosis de los senos venosos.
5. Cefalea continua ms intensa por las 6. Frmacos: retirada de la medicacin
maanas. esteroidea, intoxicacin por plomo,
6. Presencia de papiledema en los estadios vit. A y tetraciclinas.
ms avanzados.
7. Puede haber dficit neurolgico focal en
la exploracin.
Cefalea crnica no progresiva
1. Inicio subagudo. 1. Cefalea tensional episdica (menos de
2. No hay progresin en la intensidad. 15 das al mes).
3. Localizacin holocraneal ("en casco"). 2. Cefalea tensional crnica (ms de 15 das
4. Intensidad leve-moderada. al mes) asociada o no a abuso de
5. Carcter opresivo. analgsicos.
6. Asociada generalmente a cuadros
(Ansioso-depresivos)
470
Figura 58.2: Algoritmo diagnstico de las cefaleas secundarias
Cefalea aguda,
subaguda progresiva o
cambio de cefalea previa
Exploracin Papiledema, Rigidez de Sndrome Sospecha Infeccin
neurolgica HTIC o nuca o febril odos,
datos de signos agudo la temporal senos,
menngeos dental
Cefalea sbita, Sndrome No sndrome Pruebas
de esfuerzo infeccioso menngeo diagnsticas
hemorragias dirigidas
retinianas
ANALGESIA Focalidad Cefalea 2
neurolgica. a proceso VSG
HTIC febril
Deterioro nivel
conciencia. *No focalidad Elevada
Persiste el No HTIC
dolor
Biopsia
temporal
Cesa el dolor Sinusitis
completamente Otitis
Otras
Seguimiento Hematoma Intracraneal benigna
clnico Absceso Meningitis
HSA HSA
arteritis de
normal
alarma
Observacin
Normal
Tratamiento
TAC
TAC normal P.L.
P.L. anormal
P.L. normal
Tumor Hipertensin
REEVALUACIN
En general siempre TAC antes de PL (salvo que no sea posible realizarlo en menos de
15 minutos y haya sospecha clara de meningitis bacteriana).
HSA: hemorragia subaracnoidea; PL: puncin lumbar. HTIC: hipertensin intracraneal;
VSG: velocidad de sedimentacin globular. H : historia;
471
CAPTULO 58
Cuadro 58.3 : Diagnstico diferencial de la cefalea segn las caractersticas clnicas.
Tipo
Cefalea
Edad
inicio
Localizacin Duracin Frecuencia Intensidad Cualidad Sexo Sntomas
asociados
Migraa 10-35
aos
Hemicraneal 4-72 horas Variable Moderada-
severa
Pulstil M>H Nuseas,
vmitos,
fotofono-
fobia
Tensional Cq.
edad
Bilateral 30min -
7das
De ocasional
a diaria
Leve o
Leve -
moderada
Pesadez,
Opresiva
M>H Generalmente
ninguno
Cefalea
en
acmulos
15-40
aos
Unilateral
retroorbitaria
15-180 min. Diariamente
durante
semanas o
varios meses
Intenssima,
penetrante
Severa H>M Inyeccin
conjuntival,
lagrimeo,
miosis,
rinorrea
Orgnica Cq.
edad
Variable Variable Intermitente,
nocturna o
al despertar
Moderada Constante,
sorda,
apagada
Cq. Vmitos,
rigidez de
nuca, dficit
neurolgico
HSA Cq.
edad
Global,
Occpito-
nucal
Variable nica Agudsima,
atroz
Explosiva Cq. n/v, rigidez
nuca, p.
conciencia
Neuralgia
del
trigmino
50-70
aos
2-3>>1
divisin
Segundos,
ocurre en
descargas
Paroxstica Agudsima Como
descarga
elctrica
Cq. Punto
trigger, tics
Arteritis de
la temporal
>55
aos
Temporal,
Cq. regin
Intermiten.,
luego
continua
Continua Variable Variable Cq. Arterias
doloridas,
polimialgia
reumtica.
Hemicrnea
continua
11-58
aos
Unilateral Todo el
da con
exacerbaciones
Diaria o
constante
Moderada Dolor
moderado y
punzadas
M>H Fotofobia,
lagrimeo,
congestin
nasal.
Hemicrnea
paroxstica
crnica
Adulto Unilateral,
orbitario o
temporal
2-45 min. >5 veces
al da
Intenssima Severa M>H Inyeccin
conjuntival,
lagrimeo,
rinorrea
Cefalea
crnica
diaria
30-40
aos
Variable,
holocraneal
Varias
horas o todo
el da
Diaria o
constante
Leve-
moderada
Variable M>H Larga H de
migraa,
c. tensional
y abuso de
analgsicos
Fuente: modificada de Headache in Clinical Practice. Cq: cualquier. H: hombre. M: mujer
472
TRATAMIENTO
1. Generalidades:
La decisin teraputica debe ir precedida por una correcta anamnesis y explo-
racin fsica.
Se debe iniciar el tratamiento con el frmaco que menos contraindicaciones ten-
ga para el paciente.
Es fundamental utilizar la dosis adecuada y, en la mayora de los casos, al prin-
cipio de la cefalea. Evitar utilizar preparados con combinacin de varios anal-
gsicos, pues suelen tener dosis insuficientes con el peligro de favorecer el cua-
dro de una cefalea crnica diaria.
2. MIGRAA:
2.1. Conocer, y si es posible, suprimir los factores desencadenantes.
2.2. El tratamiento sintomtico se basa en analgsicos simples, AINEs, antiemticos
y agonistas serotoninrgicos 5-HT 1B/ 1D. Estos ltimos, en el caso de migra-
a con aura, se administrarn cuando haya pasado el aura, y estn contrain-
dicados en la migraa basilar, hemipljica, retiniana y en la migraa con aura
prolongada o complicada.
Frmacos habituales para el tto. sintomtico:
Analgsicos/AINEs : Generalmente cada 8 horas.
Aspirina (Aspirina , Adiro

, Tromalyt ) dosis : 500-1.000 mg vo.
Naproxeno, (Naprosyn , Antalgin ) dosis : 500-1.000 mg. vo.
Ibuprofeno (Neobrufn , Espidifn ) dosis: 600-1.200 mg vo.
Diclofenaco sdico (Voltarn, Dolotrn): dosis: 50-100 mg vo/
v.rectal.
Ketorolaco (Droal , Toradol ) dosis: 30-60 mg parenteral o 10 mg. vo.
Dexketoprofeno (Enantyum): dosis: 25-50 mg vo.
Paracetamol (Termalgn , Dolostop , Efferalgn )dosis: 1.000 mg vo.
Metamizol magnsico (Nolotil , Lasan) Cpsulas 0,575 gr, o amp. 2gr.
Antiemticos:
Metoclopramida (Primpern ) dosis: 10 mg. vo./parenteral.
Domperidona (Motilium , Gamir ) dosis: 10-30 mg. vo.
Agonistas serotoninrgicos 5-HT 1B/ 1D:
Sumatriptn: (Imigrn )dosis: 50-100 mg. vo., 20 mg. Intranasal, 6
mg. Parenteral.
Naratriptn: (Naramig )dosis: 2,5-5 mg. vo.
Zolmitriptn(Zomig , Flezol )dosis: 2,5 mg-5 mg. vo.
Rizatriptn: (Maxalt )dosis: 10 mg. vo.
Almotriptn (Almogrn ) dosis: 12.5 mg. V
Figura 58.3: Migraa tratamiento sintomtico
AINES (si an no los ha tomado e intensidad leve-moderada)
Triptanes (si an no los ha tomado y/o intensidad mod.-severa).
Eficaces en adm. tarda, *no administrar con ergticos,ni IMAOs
Adm. 1 comprimido y esperar 2h.
Mejora pero no completa Cede pero recurre
Adm. Otra dosis Adm. otra dosis
Aadir Aine
Antiemticos: Metoclopramida: dosis: 10 mg. Vo/parenteral
Domperidona: dosis: 10-30 mg. Vo
473
CAPTULO 58
Figura 58.4: Migraa tratamiento preventivo
1 Opcin Betabloqueantes: Propranolol 40-160 mg / da (Sumial , Sumial retard )
Atenolol: 50-100 mg/da.(Tenormn )
Calcio-antagonistas Flunaricina: 2,5-5 mg en noche (Flurpax , Sibelium )
Nicardipino: 40-60 mg/ da en 2-3 dosis
(Nerdipina, Vasonase )
Verapamilo: 80-240 mg/ da en 1-3 dosis.
(Manidon , Manidon retard )
2 Opcin: Antidepresivos:
cido valproico:
(Tryptizol) Amitriptilina: 25-75 mg en la noche.
(Depakine ) 200 mg durante 1 semana
400 mg durante 1 semana
500 mg posteriormente.
3. ESTATUS MIGRAOSO:
Se denomina estatus a un episodio de migraa con cefalea de duracin superior a 72
horas a pesar del tratamiento. Pueden existir intervalos sin cefalea inferiores a 4 ho-
ras (sin incluir el periodo de sueo). Suele asociarse con el abuso prolongado de fr-
macos (analgsicos, ergticos y triptanes). Las nuseas y vmitos suelen ser severos.
Dentro de las cefaleas primarias es la que realmente requiere tratamiento ms inten-
so y en muchos casos incluso ingreso hospitalario si no responde al mismo. Conside-
rarlo tambin si la cefalea es muy intensa, requiere tratamiento parenteral y reposi-
cin de lquidos o ha persistido ms de 5 das, en ausencia de abuso de medicacin.
Figura 58.5: Tratamiento del Estatus migraoso
Sumatriptn
sc. o
cualquier
otro triptn
(*)
situacin para
futuros episodios
Prednisona 40-80 mg o Dexametasona 4-20
mg. o Metilprednisolona 500 mg. iv/ da 3 das
Pauta descendente progresiva
Si mejora
Si mejora
Replantear diagnstico y pauta tratamiento
Si falla
Si falla
Antiemticos
Vp. Metoclo-
pramida
(10-20 mg)
Reposicin
Hidrosalina
Sedacin vp.
Clorpromazina
(0,1 mg/kg)
Diazepn
(10 mg)
Analgsicos
Vp.
Ketorolaco
(60 mg)
Tener en cuenta esta
Sc: subcutneo; vo: va oral; Vp: va parenteral; iv: intravenoso;
(*) No administrar si se ha agotado su pauta de dosificacin y considerar contraindicaciones: HTA mal con-
trolada, cardiopata isqumica,etc. Es decir, no se puede tomar otro triptn si ya se ha tomado
474
4. CEFALEA TENSIONAL
Tratamiento sintomtico:
Analgsicos-AINEs a dosis similar que en migraa. Se debe tener mucho cuida-
do con los frmacos que producen dependencia y/ o cefalea crnica por abuso
(sobre todo los que llevan en su composicin cafena y/ o codena, y ergticos).
Tratamiento preventivo: Se instaurar en los casos de cefalea recurrente y en
funcin de la frecuencia, duracin e intensidad del dolor, as como de la res-
puesta al tratamiento sintomtico.
1 Opcin: Antidepresivos tricclicos ( Tryptizol , Nobritol )Amitriptilina, 25-
50 mg noche vo),se puede asociar a diazepn 5-10 mg/12 h.
2 Opcin: Inhibidores selectivos de recaptacin serotonina:
Sertralina: dosis 50 mg./ da (Aremis, Besitrn )
Citalopram (Seropram, Prisdal ) 20 mg./ da
5. CEFALEA EN ACMULOS
La clnica de la cefalea en acmulos se puede producir de dos formas:
1. Episdica. Los periodos de acmulo duran entre 7 das y 1 ao, generalmente
entre 2 semanas y 3 meses, separados por periodos sin dolor que duran 14 das
o ms.
2. Crnica. Los periodos de acmulo se producen durante ms de 1 ao sin remi-
siones o con remisiones que duran menos de 14 das.
El tratamiento sintomtico y preventivo deben utilizarse asociados desde el ini-
cio del racimo.
Tratamiento sintomtico de los ataques.
Sumatriptn (Imigrn ) 6 mg subcutneos para cada ataque, que se pue-
den repetir hasta 12 mg/ 24 h.
Oxgeno con mascarilla al 100% a 8-10 litros / min. durante 15 minutos.
Tratamiento preventivo:
Variante episdica:
- Prednisona (Dacortn )40-80 mg. vo en dosis matutina. Mantener hasta dos
semanas libre de dolor y posteriormente supresin gradual en 2-3 semanas.
Se recomienda su administracin sola o asociada a Verapamilo.
- Verapamilo: 240-360 mg./ da vo. repartidos en 3-4 tomas. Mantener has-
ta dos semanas libres de dolor y despus reducir 80 mg. cada 3 das.
- Carbonato de Litio: 200-400 mg. /12 horas vo. Hasta mantener un nivel plas-
mtico de litio de 0,15 -1,0 mEq/ l. Se utiliza si ha fracasado lo anterior.
Mantener hasta dos semanas libre de dolor, y reducir, 150 mg. cada 3 das.
Si fracasa lo anterior valorar Valproato, asociaciones Verapamilo + Litio.
Variante crnica:
- Carbonato de Litio: 200-400 mg./ 12 horas. Es el frmaco de eleccin, s-
lo o asociado a Verapamilo. Control de la litemia, funcin renal y tiroidea.
Contraindicado en insuficiencia renal crnica e hipotiroidismo. Si la cefalea
desaparece mantener el tratamiento 1 mes y suspender. Si no tolera el litio o
persiste la cefalea asociar Verapamilo.
- Verapamilo: 240-360 mg./ da vo. Repartidos en 3-4 tomas. Si no hay me-
jora asociar Tartrato de ergotamina.
- Tartrato de ergotamina: 1-2 mg. / da vo/ va rectal. Tener en cuenta las con-
traindicaciones, efectos adversos y riesgo de ergotismo.
Si fracasa lo anterior valorar Capsaicna, Valproato, Clorpromacina y ciru-
ga en casos excepcionales.
475
CAPTULO 58
6. NEURALGIA DEL TRIGMINO
Constituye el 90% de las algias faciales. En el 10% de los casos son neuralgias sin-
tomticas. La edad de comienzo suele ser a partir de los 50 aos (en la presenta-
cin juvenil debe descartarse neuralgias sintomticas).
Tratamiento sintomtico
1. Carbamacepina ( Tegretol ) dosis 600-1.200 mg vo, comienzo 200 mg/ da,
aumentando 100 mg /da hasta dosis de 600 mg. Precisa controles hemticos
peridicos.
2. Baclofn: ( Lioresal) empezar con 5 mg./ 8 h hasta llegar si es preciso a do-
sis de 75 mg/ da dividido en tres tomas vo.
3. Clonazepn ( Rivotril ) se suele dar asociado a carbamacepina a dosis mxi-
mas de 20 mg./ da vo y con escalada progresiva.
4. Fenitona: ( Epanutin ) 200-400 mg./ da vo.
5. Gabapentina: ( Neurontin )experiencia corta con este frmaco en este tipo de
patologa. Se administra en dosis de 900-2.400 mg. / da vo. Con escalada
progresiva, empezando por 300 mg./ 8 horas.
6. Lamotrigina: (Lamictal , Labileno ) se empieza con dosis de 25 mg/ da vo.
Aumentando progresivamente 25 mg. cada 15 das hasta llegar a una dosis te-
raputica de 100-250 mg/ da.
7. Amitriptilina: (Tryptizol , Nobritol ) se empieza con dosis de 25 mg/ da
vo. Y se aumenta segn respuesta hasta 25 mg c/ 6 h.
8. Topiramato: (Topamx ) a dosis de 25 mg al da con incrementos semanales
de 25 mg hasta llegar a dosis de 100-200 mg da en dos tomas.
9. Excepcionalmente tratamiento quirrgico si no hay respuesta al tratamiento m-
dico.
7. HEMICRNEA PAROXSTICA CRNICA
Cursa clnicamente de forma parecida a la cefalea en acmulos, sin embargo los
episodios son ms breves y frecuentes, afectando ms a mujeres. La Indometacina
es el frmaco de eleccin , responde de forma espectacular al tratamiento, sir-
viendo esta respuesta para el diagnstico del cuadro( desaparicin de la sintoma-
tologa a las 48 horas de su inicio). La dosis es de 75-125 mg. / da vo.
8. HEMICRNEA CONTNUA
Respuesta absoluta y persistente a la Indometacina a dosis de 75-125 mg./da vo.
Estatus migraoso.
Infarto migraoso.
Migraa con aura prolongada (ms de 60 minutos de duracin).
Cefalea crnica diaria por abuso de frmacos, que no han respondido a los
protocolos de tratamiento ambulatorio.
Sospecha de cefalea secundaria o sintomtica.
CRITERIOS DE DERIVACIN A CONSULTA ESPECIALIZADA
Incertidumbre diagnstica.
Cefaleas primarias sin respuesta al tratamiento.
Cefalea crnica diaria sin o con abuso de medicacin.
Tratamiento complejo por la interferencia de la medicacin con otros proble-
mas mdicos del paciente.
476
Cefalea en racimos.
Neuralgia del trigmino.
Hemicrnea paroxstica crnica.
Cambios en las caractersticas habituales de una cefalea.
BIBLIOGRAFA
Lanez Andrs JM. Diagnstico diferencial y tratamiento de la jaqueca. Madrid. Ediciones
Ergn; 1998.
Leira R, Dez Tejedor E, Lanez JM; Pascual J. Actitud diagnstica y teraputica en la cefa-
lea. Grupo de estudio de cefalea de la Sociedad Espaola de Neurologa. Madrid ; Edicio-
nes Ergn; 1999.
Lled Macau A. Cefalea. En Prez Sempere A, Martnez Menndez B. Manual de Urgencias
Neurolgicas. Madrid: Ediciones Ergn; 1993. p. 103-113.
Castro MD, Daz R, Matilla B. Cefaleas y algias faciales. En Acedo MS, Barrios A, Daz R.
Manual de diagnstico y teraputica mdica. 4 ed. Madrid: Grupo MSD; 1998. p. 65-72.
Calero S et al. Curso de cefaleas en Atencin Primaria. Formacin Mdica Continuada en
Atencin Primaria 1996; 6 (10): 1-85.
477
CAPTULO 59
Captulo 59
CRISIS COMICIALES
B. Mondjar Marn - C.I. Cabeza lvarez
INTRODUCCIN
Las crisis comiciales son uno de los trastornos neurolgicos ms frecuentes en la prc-
tica clnica. Se estima que aproximadamente un 5% de la poblacin sufre una en al-
gn momento de su vida y un 0.5% tendr crisis de repeticin. Su incidencia es ma-
yor en la primera infancia y al final de la poca adulta.
CONCEPTOS
Deben distinguirse claramente los significados de los trminos crisis epilptica y epilep-
sia. Se define crisis epilptica como las manifestaciones clnicas resultantes de una des-
carga paroxstica, anormal, excesiva e hipersincrnica de un grupo de neuronas del
SNC; mientras que la epilepsia es un trastorno caracterizado por crisis epilpticas de
repeticin. Esto implica que personas que han sufrido una nica crisis o crisis secunda-
rias a factores agudos corregibles (ACV, encefalitis...) no se consideran epilpticos.
CLASIFICACIN
Segn el tipo de crisis: Clasificacin Internacional de las Crisis Epilpticas por la
Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE):
1. Crisis parciales: se originan en un rea limitada de la corteza.
C.P. Simples: no se afecta la conciencia.
Con sntomas motores.
Con sntomas sensitivos.
Con sntomas autonmicos.
Con sntomas psquicos.
C.P. Complejas: con alteracin de la conciencia.
C.P. secundariamente generalizadas.
2. Crisis generalizadas: se originan simultneamente en ambos hemisferios cere-
brales.
Ausencias: tpicas o atpicas.
Mioclnicas.
Tnicas.
Clnicas
Tnico-clnicas.
Atnicas.
3. Crisis inclasificables.
Clasificacin semiolgica. (Cuadro 59.1).
Clasificacin etiolgica:
Sintomticas: como consecuencia de procesos metablicos o estructurales del
SNC (agudos o remotos), representan el 10% de las crisis.
Idiopticas: causa desconocida, son el 30%.
Criptognicas etiologa no aclarada; se presupone causa estructural no demos-
trable por pruebas complementarias (60%). Este grupo est disminuyendo a fa-
vor de las crisis sintomticas con la aparicin de nuevas tcnicas diagnsticas.
478
Cuadro 59.1: Clasificacin semiolgica de las crisis epilpticas.
AURAS Somatosensoriales, visuales, auditivas, gustativa, olfatoria, autonmica,
abdominal y psquica (dja vu, jamais vu).
CRISIS AUTONMICA
C. DIALEPTIC
C. MOTORA Simple: - Clnica - Compleja: -Hipermotora
- Tnica - Automotora.
- Clnico-tnica - Gelstica
- Espasmo epilptico.
- Mioclnica.
- Versivas.
C. ESPECIALES (negativas) Afasia, asttica, atnica, acintica, hipomotora, mioclonas negativas
EVENTOS PAROXSTICOS Orgnicas, psicgenas.
CLNICA
Crisis generalizadas: aquellas en las que no existe evidencia de comienzo focal.
Ausencias tpicas: se caracterizan por breves y repentinos lapsos de prdida de
conciencia sin prdida de control postural, de segundos de duracin y sin con-
fusin postictal. Suelen acompaarse de movimientos de parpadeo, masticacin
o clnicos de pequea amplitud en manos.
C. tnico-clnicas (gran mal): Tienen un comienzo brusco; la fase inicial es una con-
traccin tnica de los msculos de todo el cuerpo, incluida la musculatura larngea
con emisin de un grito tpico, y mandibular con posibilidad de mordedura lingual.
Se altera la respiracin, las secreciones se acumulan en la orofaringe y el pacien-
te se vuelve ciantico. Existe un aumento del tono simptico con aumento del ritmo
cardiaco, TA, y midriasis. A los 20-30 segundos comienza la fase clnica de apro-
ximadamente un minuto de duracin que se produce al superponerse sobre la con-
traccin muscular tnica periodos de relajacin que aumentan progresivamente. La
fase postictal se caracteriza por ausencia de respuesta, flaccidez muscular, saliva-
cin excesiva, incontinencia vesical-intestinal, cefalea, dolores musculares...
Atnicas: prdida repentina del tono muscular postural de 2-3 segundos de du-
racin con alteracin breve de la conciencia. Puede limitarse a cuello, miembros
inferiores... o ser total (drops-attack). No se acompaa de confusin postictal.
Tnicas: breves; en flexin o extensin, con cada al suelo.
Mioclnicas: sacudidas musculares breves, generalmente en flexin de las cuatro
extremidades. Son ms frecuentes por la maana y pueden provocarse por est-
mulos sensitivos. Es frecuente que lancen los objetos que tienen en las manos.
Parciales:
Simples: los sntomas dependen del rea de la corteza donde se origine la des-
carga. Pueden ser motores (lo ms frecuente), sensitivos, autonmicos o psqui-
cos. En las CPS motoras los movimientos anormales pueden comenzar en una
zona restringida y progresar gradualmente hasta afectar a gran parte de la ex-
tremidad dando lugar a la llamada marcha Jacksoniana. Algunos pacientes
despus de la crisis pueden sufrir una paresia focal de la zona afectada cono-
cida como parlisis de Todd.
Complejas: Cursan con alteracin del nivel de conciencia; pueden manifestarse
como afectacin aislada de la misma o bien como es ms frecuente comenzar
con aura (CPS sobre todo vegetativa o psquica) y posteriormente disminucin
de conciencia. Son frecuentes los automatismos. Existe un periodo de confusin
479
CAPTULO 59
postcrtica. Dentro de este grupo se encuentran las ausencias complejas, gene-
ralmente de origen temporal.
CP secundariamente generalizadas: son CPS o CPC que dan lugar a crisis tni-
co-clnicas generalizadas.
DIAGNSTICO
Anamnesis:
Es el aspecto ms importante, ya que el diagnstico de crisis epilptica se basa en
datos clnicos dado que la exploracin y los datos de laboratorio son con fre-
cuencia normales o inespecficos. Por tanto, es de gran importancia la realizacin
de una historia clnica exhaustiva interrogando tanto al paciente como a los testi-
gos del episodio ya que con frecuencia el paciente no recuerda lo acontecido.
En primer lugar debemos aclarar si nos encontramos verdaderamente ante una
crisis epilptica, para lo cual debemos estudiar minuciosamente los sntomas
que hayan ocurrido antes, durante y despus de la crisis .
Una vez confirmado que se trata de una crisis epilptica debemos indagar so-
bre su etiologa estudiando los antecedentes personales: TCE, ACV, tumores,
malformaciones vasculares, txicos, infecciones, historia familiar, antecedentes
perinatales, desarrollo psicomotor, crisis febriles. Para una evaluacin completa
hay que analizar tambin la adaptacin escolar, social, matrimonial y profesio-
nal del enfermo y realizar en los nios algn test psicomtrico para cuantificar
su rendimiento intelectual.
En el paciente epilptico conocido hay que valorar los factores desencadenan-
tes de crisis como:
Irregularidad en el cumplimiento del tratamiento (es la causa ms frecuente).
Privacin de sueo.
Interacciones medicamentosas.
Consumo de alcohol o drogas.
Infecciones agudas.
Trastornos electrolticos o metablicos.
Emociones fuertes, estrs.
Ejercicio intenso.
Luces centelleantes.
Msica alta.
Menstruacin, etc.
Exploracin fsica general y neurolgica.
Todos los pacientes requieren una exploracin general buscando datos que nos
orienten sobre la etiologa: signos de TCE, de consumo de drogas o alcohol, ano-
malas en la auscultacin cardiaca y de cartidas que identifique alteraciones que
predispongan a padecer una enfermedad cerebrovascular, etc y una exploracin
neurolgica minuciosa con especial nfasis en la bsqueda de datos de focalidad
(no olvidar estudiar el fondo de ojo).
DATOS DE LABORATORIO.
Hemograma.
Bioqumica: alteracin de electrolitos, glucosa, calcio, magnesio, CPK, fun-
cin renal y heptica.
Txicos en sangre y orina (si hay sospecha).
GAB: Para valorar la funcin respiratoria y alteraciones metablicas.
480
Niveles de frmacos anticomiciales en pacientes ya tratados (tanto niveles in-
frateraputicos como txicos pueden desencadenar crisis).
TCNICAS DE IMAGEN.
Radiografa de trax.
Neuroimagen (TAC RMN): permite determinar si existe alguna anomala
estructural subyacente responsable de la crisis. La RM es ms sensible que el
TAC aunque su coste es mayor y su disponibilidad es menor; por ello para
iniciar el estudio es suficiente el TAC. Las indicaciones de TAC urgente se re-
cogen en cuadro 59.2
Cuadro 59.2: Indicaciones de TAC urgente
1. Paciente no epilptico conocido.
Primera crisis en paciente adulto.
Datos de focalidad neurolgica.
Sospecha de infeccin del SNC.
Crisis focales.
TCE.
Status epilptico.
Sospecha de HSA.
2. Paciente epilptico ya estudiado.
TCE severo.
Focalidad neurolgica no previa.
PUNCIN LUMBAR.
Siempre debe realizarse previamente un TAC. Est indicada en:
Sospecha de infeccin del SNC.
Sospecha de HSA.
Diagnstico etiolgico dudoso.
ELECTROENCEFALOGRAMA: Ayuda a establecer el diagnstico de epilepsia y a la
clasificacin de las crisis y de los sndromes epilpticos, por lo que se trata de un es-
tudio esencial aunque no hay que sobreestimar su importancia ya que hasta un 50%
de pacientes con epilepsia tiene un EEG interictal normal y de un 10-15% de perso-
nas pueden tener anomalas inespecficas que no traducen patologa cerebral. Ge-
neralmente no se realiza en Urgencias salvo en sospecha de Status Epilptico.
Debe establecerse fundamentalmente con las siguientes entidades:
Presncope-sncope: La transicin a la inconsciencia generalmente es gradual con
debilidad, sudoracin, nuseas y visin en tnel. Puede existir un breve periodo de
actividad motora convulsiva y producirse relajacin de esfnteres. Posteriormente
puede presentar cefalea, desorientacin y confusin de corta duracin.
Crisis psicgena: Suelen darse en pacientes con trastornos de conversin y estar
precipitadas por situaciones de estrs psicolgico. Generalmente son de ms lar-
ga evolucin y ms abigarradas y con inicio y fin progresivos. Son de 2 tipos:
Hipercinticas: el paciente se tira al suelo, grita, verbaliza palabras, se rompe
la ropa, contorsiona la pelvis, patalea, gira la cabeza de lado a lado...
Inertes: se ensimisma, cierra los ojos, cae lentamente e hipotnico, no responde
a estmulos ambientales, tiene apariencia de dormido. Es importante la explo-
racin ocular (puede resistirse al intentar abrir los prpados).
481
CAPTULO 59
Migraa: Las migraas con aura clsica pueden confundirse con crisis parciales
visuales o somatosensoriales. Los sntomas visuales o sensitivos aparecen lenta y
progresivamente durante varios minutos antes de la cefalea. Las parestesias afec-
tan parcheadamente a mano, boca, lengua y a veces a pie. En la migraa basilar
tras los prdromos de vrtigo, fosfenos, escotoma, ataxia aparece cefalea con al-
teraciones vegetativas y obnubilacin que puede ser intensa.
AIT: lo habitual es que produzca un cuadro deficitario con paresia e hipotona aun-
que en ocasiones puede producir convulsiones del hemicuerpo contralateral.
RGE (reflujo gastroesofgico): puede presentar dudas de diagnstico con crisis
parciales con sntomas vegetativos abdominales.
En nios plantearse diagnstico diferencial con espasmos del sollozo (durante el
llanto el nio queda en apnea en espiracin con cianosis e inconsciencia hasta que
rompe a respirar y llorar de nuevo).
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
Mantener permeable la va area.
Administracin de oxgeno si existen convulsiones o hipoxia.
Canalizacin de va venosa.
Administracin de frmacos anticomiciales si fuese necesario: convulsin en el
momento actual (administrar Clonacepam o Diacepam iv) o status epilptico.
No dar antiepilpticos en pacientes postcrticos.
Evitar complicaciones (neumona aspirativa, traumatismos).
MEDIDAS ESPECFICAS:
Tratamiento de la patologa de base si existe.
Tratamiento antiepilptico profilctico:
INDICACIONES:(cuadro 59.3)
En general una crisis nica no es subsidiaria de tratamiento; tampoco est in-
dicado tratar a pacientes con crisis sintomticas agudas ( las secundarias a
hipoxia, alteraciones inicas, ingesta de alcohol o drogas, fiebre...). Ante
cualquier duda sobre la conveniencia o no de iniciar tratamiento anticomi-
cial, o sobre la eleccin del tratamiento ms adecuado para el paciente es
preciso consultar con el neurlogo de guardia.
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO CON ANTICOMICIALES:
*Usar un nico frmaco comenzando a dosis bajas y aumentndola progresiva-
mente hasta control de las crisis. Si no se consigue controlarlas sin alcanzar nive-
les txicos, cambiar a otro frmaco y aumentar dosis hasta control o aparicin de
toxicidad. La politerapia se usa nicamente si falla lo monoterapia (hay que tener
en cuenta que algunos pacientes pueden tener ms crisis con 2 frmacos que con
uno por las interacciones entre ellos).
*La impregnacin rpida casi nunca es necesaria porque no suelen producirse
ms crisis hasta pasadas varias semanas (los efectos secundarios y la toxicidad au-
mentan notablemente al administrar dosis de carga). Se puede usar cuando se han
producido varias crisis seguidas o si existe alta probabilidad de recurrencia.
*El rango teraputico es nicamente una gua, algunos pacientes consiguen el con-
trol con niveles en sangre por debajo o por encima del rango sin la aparicin de
toxicidad. Slo es til para valorar la ineficacia o incumplimiento del tratamiento.
482
*Es preciso ajustar el tratamiento teniendo en cuenta las diferencias en cuanto a
metabolismo de los frmacos en el paciente joven, anciano, embarazada y enfer-
mos crnicos (insuficiencia heptica y renal).
FRMACOS INDICADOS SEGN EL TIPO DE CRISIS (cuadro 59. 4) y CARAC-
TERSTICAS DE LOS PRINCIPALES FRMACOS ANTIEPILPTICOS (cuadro 59. 5).
Cuadro 59.3: Indicaciones de tratamiento antiepilptico tras 1 crisis.
Primera crisis en paciente con alta posibilidad de recurrencia:
- Existencia de lesin estructural subyacente.
- Crisis que se presentan como status epilptico.
- Crisis parcial en paciente adulto.
- EEG claramente anormal
- Paciente con primera crisis generalizada y antecedentes de CPS o ausencias.
Primera crisis si el paciente va a realizar trabajos de riesgo.
Crisis recidivantes excepto si se han identificado factores desencadenantes o existe un
largo periodo intercrtico.
Cuadro 59. 4: Frmacos recomendados segn el tipo de crisis
Crisis generalizada tnico-clnicas
Ausencias
Crisis mioclnicas
Crisis parciales
Valproico, Lamotrigina, Carbamacepina, Fenitona
Valproico, Clonacepam, Etoxusimida
Valproico, Clonacepam, Lamotrigina
Carbamacepina, Valproico
STATUS EPILPTICO
DEFINICIN:
Segn los criterios de la Liga Internacional contra la Epilepsia de 1981 se define
como la situacin continua de crisis o crisis intermitentes sin recuperacin de la
conciencia entre crisis y/o crisis de duracin mayor de 30 minutos. Estudios re-
cientes acortan este periodo a 10-20 minutos.
Es una emergencia siempre, sobre todo si es convulsivo, por la repercusin fsica
y el riesgo que supone para el paciente. Actualmente tambin se considera emer-
gencia el status no convulsivo por las secuelas neurolgicas que puede causar.
CLASIFICACIN:
SE convulsivo
Generalizado:
Tnico-clnico
Tnico
Clnico
Mioclnico
Parcial motor simple
SE no convulsivo
Generalizado:
Ausencias tpicas
Atnico
Parcial:
SE de crisis parciales simples.
SE de crisis parciales complejas.
483
CAPTULO 59
MANEJO Y TRATAMIENTO DEL SE CONVULSIVO:
Primeros 5 minutos:
1 garantizar va area.
Evitar broncoaspiracin y que se dae el paciente.
Monitorizar constantes vitales (TA, T,FC, FR).
Obtener va venosa (para muestras de bioqumica con niveles de calcio inclui-
dos, hemograma, niveles toxicolgicos y de frmacos).
Gasometra arterial basal.
Realizar BM Test.
De 6 a 9 minutos:
Administrar 100 mg iv de Tiamina, despus 50 ml de suero glucosado al 50%
(siempre administrar Tiamina antes del suero).
De 10 a 15 minutos:
Traslado a UVI y monitorizacin. Existen 2 posibilidades de tratamiento:
Diazepam: 0,15-0,25 mg/Kg iv a un ritmo de infusin de 5 mg/min, mximo
20 mg. Siempre diluido.
Clonacepam: 1 mg a infundir en 2 minutos, diluido, hasta que cedan las cri-
sis. Si no cede, repetir las dosis cada 5 minutos, hasta un mximo de 40 mg.
De 15 a 40 minutos:
Existen 2 alternativas:
Fenitona: dosis inicial de 18 mg/Kg, a un ritmo no mayor de 50 mg/min y
una carga mxima de 20 mg/Kg.
Valproato sdico: bolo incial de 15 mg/Kg a perfundir en 5 minutos, y seguir
con perfusin contnua de 1 mg/Kg/h.
De 40 a 60 minutos:
Se puede aplicar la misma pauta que en el paso anterior pero alternando el fr-
maco, si ha recibido Fenitona se le administra Valproico y viceversa. Tambin se
puede recurrir, si no responde el paciente a:
Fenobarbital: carga mxima de 20 mg/Kg de peso. A un ritmo de infusin no
mayor a 50 mg/min.
Si persiste en status: intubacin (para induccin de coma barbitrico, general-
mente con Pentotal).
MANEJO Y TRATAMIENTO DEL SE NO CONVULSIVO
Estado de ausencia:
Diacepam: 10 mg iv lento diluido
Clonacepam: 1 mg iv lento diluido.
Asociar cido Valproico iv (1,5 mg/Kg en 3 minutos). A los 30 minutos de la
infusin inicial se puede poner una bomba de infusin a 1 mg/Kg/h o admi-
nistrar la medicacin va oral.
En caso refractario administrar Acetazolamida iv 500 mg
SE parcial complejo: similar al generalizado.
SE parcial simple:
Tratamiento anticomicial va oral, esperando que haga efecto. No requiere in-
greso en UVI pero s ingreso hospitalario.
CRITERIOS DE INGRESO EN OBSERVACIN
Epilptico conocido que ha sufrido dos o ms crisis por desajuste del tratamiento.
Vigilancia para confirmar que se ha producido una recuperacin completa.
Paciente pendiente de realizacin de TAC para el alta.
484
Status epilptico: ingreso en UVI.
Varias crisis en 24 horas.
Sospecha de patologa subyacente.
No recuperacin completa tras la crisis.
Determinadas situaciones sociales (presin familiar, nadie que se haga cargo,
etc.)
Cuadro 59. 5: Principales frmacos antiepilpticos
Preparados Interacciones Efectos
Comerciales
Indicaciones Dosis
secundarios
Fenitona CGTC. 300-400 mg. Desciende Hiperplasia
DPH 100mg. da niveles de: gingival,
Neosidantoina 2 o 3 tomas hirsutismo
100. vo e IE. anemia

Fenitona megaloblstica,
Rubio

rash cutneo.
ataxia, mareo,
diplopia,
nistagmo...
Carbama-

y
cepina CBZ mg/d. Aumenta diplopia,
Nios y DM: 600-1200 niveles anemia,
mujeres mg/da de DPH
3 tomas leucopenia.
Valproato

200 CGTC DI:200 mg/da Aumenta el PB. Nuseas
VPA y 500 mg vo Ausencias DM: 600-1000 y disminuye vmitos,
Depakine Mioclonias DPH toxicidad,
Crono

300 y CP 2 o 3 tomas heptica,
500 mg vo SD de WEST trombopenia,
solucin

(1cc- EMJ pancreatitis,
200 mg) encefalopata,
Depakine temblor
inyectable

(400 mg)
Fenobarbital Luminal 100 CGTC DI:125 mg/dia Disminuye Sedacin,
PB mg vo y 200 CP DM: 750 DPH y CBZ depresin,
mg iv mg/da anemia,
Luminaletas

Prevencin 1 o 3 tomas megaloblstica,
15mg vo de crisis hipocalcemia
Gardenal

50 febriles.
mg vo
Primidona Mysoline

CGTC DI:125 mg/da Aumenta los Somlonencia
PRM 250 mg vo CP DM: 100-150 efectos de ataxia,
mg/da ot impotencia
1 o 3 tomas del SNC. fatiga...
Se metaboliza a
PB.
Clonacepan Rivotril Ausencias DI:0.5-1 Disminuye Somnolencia
CLZ 0.5 y 2mg Mioclonas DPH
vo; 1mg iv; CGTC DM: 4 mg/da fatiga...
gotas (2,5 Status 1 o 3 tomas
mg/ml)
Frmacos
farmacolgicas
EPANUTN
CBZ,VPA
250 iv.
Tegretol CP DI:100-200 Ataxia, mareo,
200 y 400mg vo CGTC
aplsica, rash,
DEPAKINE
mg/da
STATUS
ros depresores
mg/da importante,
485
CAPTULO 59
Etosuximida
ETX
Etosuximida
Faes 250mg
vo
Zarotin

250
mg/cuch (soluc)
Ausencias DI:500 mg/da
DM:
1000 mg/da
3 tomas
Aumenta si se
asocia a VPA y
disminuye con
PB, DPH y CBZ
Nuseas,
vmitos,
cefalea,
parkinsonismo
Lamotrigina
LMG
Labilieno

Lamictal

5,
25,50,100 y
y 200 mg.
vo Crisomet

50, 100,
200 mg
Sd Lennox-
Gastaut
CGTC
CP
EMJ
DI:25mg/da
Aumentar 25
mg cada
2 semanas
hasta 100
-200mg/da
2 tomas
Diminuye si
se asocia a IE y
aumenta con
VPA (descender
a la mitad de
dosis)
La aparicin de
rash cutneo es
indicativa de
suspensin del
tratamiento
Vigabatrina
VGB
Sabrilex

500mg vo
CPC
refractarias
DI 500 mg/da
DM: 3g/da
2 o 3 tomas
Disminuye
DPH en 20%
Somnolencia
psicosis,
defectos del
campo visual
Gabapentina
GBP
Neurontin

300, 400, 600
800 mg vo
EP. parcial DI:300mg/da
DM: 2400
mg/da
3 tomas
No interacciones
con otros
anticomiciales
Somnolencia,
mareo,
trombopenia.
Felbamato
FBM.
Taloxa

400 y
600 mg vo y
suspensin oral
(600 mg/5 ml)
Sd Lennox-
Gastaut
CPC
refractarias
DI: 1200 mg/da
DM: 3600
mg/da
2 tomas
Aumenta los
niveles de CBZ,
DPH, VPA. La
CBZ disminuye
sus niveles
Discrasias,
hemticas
(anemia,
aplsica...),
toxicidad
heptica
Topiramato
TPM
Topamax

25,
25, 100 y 200
mg vo
Sd Lennox-
Gastaut
CGTC
CPCSG
EMJ
DI:
50mg/noche
DM:
200-400 mg/d
2 tomas
DPH, CBZ
disminuyen sus
niveles.
Aumenta la
toxicidad
por VPA.
Somnolencia
ataxia,
confusin
Tiagabina
TGB
Gabitril

5, 10,
y 15 mg vo
CP
con o sin
generalizacin
DI: 7,5-15
mg/da
DM: 30-50
mg/da si se
usa con IE
15-30 si no IE
Disminuye los
niveles de CBZ
FB y
Primidona
Somnolencia,
mareo,
cansancio
Oxcarbaze-
pina
OCBZ
Trileptal

300 y
600 mg vo.
CP
CGTC en
nios y
mujeres
DI: 150 mg/
12 h DM: 600-
1200/12 h
Aumenta
niveles
de DPH
Hiponatremia,
menos efectos
secundarios
que CBZ.
Levetirace-
tam
Keppra

500 mg vo
CPC con o sin
generalizacin
secundaria
DI: 250/12 h
hasta 500-
1000 /12 h
No interaccin
medicamentosa
Somnolencia
mareo
CP: crisis parciales
CGTC: crisis generalizada tnico-clnica
CPCSG: crisis parcial compleja secundariamente generalizada.
EMJ: epilepsia mioclnica juvenil
DI: dosis inicial
IE: inductor enzimtico
DC: dosis de carga
DM: dosis de mantenimiento
486
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487
CAPTULO 60
Captulo 60
MAREOS Y VRTIGOS EN URGENCIAS
M.J. Rico Borrego - A. Garca Manrquez - G. Sanjun de Moreta
E. Cano Vargas Machuca - C.I. Cabeza lvarez
INTRODUCCIN
Una de las entidades ms frecuentemente atendidas en Urgencias, tanto a nivel hos-
pitalario, como en centros de salud, es el mareo. Sin embargo, los pacientes usan
esta palabra para expresar diferentes sensaciones. Nuestra labor consiste en discri-
minar las caractersticas del mareo en cada caso, para as orientar el diagnstico
buscando en primer lugar signos y sntomas alarmantes, que nos hagan pensar en
patologa grave. El diagnstico concreto, en un segundo tiempo, ser labor nuestra o
del especialista pertinente. Ante un paciente que acuda a Urgencias con el sntoma
mareo, cabe establecer un diagnstico diferencial entre los siguientes conceptos:
VRTIGO: sensacin ilusoria de movimiento. Aunque el paciente lo puede describir
como sensacin de giro del entorno, de ascenso y descenso, de torsin del medio...
DESEQUILIBRIO: sensacin de incapacidad para mantener el centro de gravedad
dentro de los lmites de la estabilidad. El paciente refiere la necesidad de buscar apo-
yo, frente a una sensacin de cada inminente. No se produce en posicin decbito
y empeora al disminuir las aferencias visuales (caminar con los ojos cerrados), o al
andar en terrenos irregulares.
PRESNCOPE: conjunto sintomatolgico que incluye visin borrosa, sensacin de falta de
aire, sudoracin fra, sofoco, molestias abdominales vagas, debilidad generalizada. El
paciente nota la sensacin de ir a perder la conciencia, lo que a veces ocurre (sncope).
MAREO INESPECFICO: situaciones en las que el paciente refiere mareo, con matices
que no lo permiten encasillar en los sntomas antes descritos. Incluye el mareo psic-
geno. Refiere que la cabeza le da vueltas, o de estar flotando.
Con lo anterior, se puede lograr, en un gran porcentaje de casos, llegar a saber si es-
tamos frente a un vrtigo o no. A continuacin se intentar diferenciar un vrtigo cen-
tral del perifrico (cuadro 60.1)
DIAGNSTICO
1) ANAMNESIS: Se hace historia clnica exhaustiva, guindola con el fin de poder
considerar ciertos puntos de inters:
Duracin de la crisis: es muy importante, pues nos orientar al diagnstico.
a) Segundos de duracin < 1 minuto, nos orienta hacia un vrtigo posicional
benigno (VPPB) o un presncope.
b) Minutos de duracin (entre 5 y 20) nos orienta hacia una migraa, insufi-
ciencia vrtebro-basilar o isquemia laberntica transitoria.
c) Horas de duracin (entre 20 minutos y 48 horas) nos orienta hacia una en-
fermedad de Mnire o vestibulopata recurrente.
d) Das de duracin (entre 2 das y una semana) nos orienta a una neuronitis
vestibular, o una laberintitis.
Desencadenamiento de la crisis:
a) Posturodependiente: si se desencadena una crisis, es sugerente de un VPPB.
Se debe insistir en que todos los vrtigos se agravan con los movimientos ce-
flicos, pero en el caso del VPPB, ste no se agrava sino que se desencade-
na con dichos movimientos.
488
b) Si se desencadena con la maniobra de Valsalva, sugiere el diagnstico de
fstula perilinftica o enfermedad cardiovascular.
Sntomas asociados:
a) Las nuseas y vmitos acompaan a la mayor parte de las crisis vertigino-
sas, a la migraa y al presncope.
b) La hipoacusia, los acfenos y la plenitud auditiva, nos orienta hacia un sn-
drome de Mnire.
c) La disartria, la diplopia o las parestesias, nos debe sugerir una probable in-
suficiencia vrtebro-basilar.
d) La sudoracin, las palpitaciones, opresin torcica, disnea y parestesias son
sntomas ms propios de un ataque de pnico. Segn los antecedentes, des-
cartar una enfermedad cardiovascular.
Cuadro 60.1: Diagnstico diferencial entre el vrtigo perifrico y central.
TIPO DE VRTIGO PERIFRICO CENTRAL
Comienzo: Brusco Insidioso
Curso: Crisis agudas y Constante
asintomtico
entre crisis
Duracin: Segundos-semanas >1 mes
Sntomas neurovegetativos
(nuseas, vmitos, Presentes e Pueden
sudoracin): intensos faltar
Sntomas otolgicos
(hipoacusia, acfenos, Presentes Sin relacin
otorrea):
Signos de focalidad: Ausentes Presentes
Horizontal/torsional Irregular
No cambiante Cambiante
Nistagmo: Unidireccional De mirada lateral
Armnico con No armnico con
respecto a la exploracin respecto a la exploracin
vestbulo-espinal vestbulo-espinal
Romberg: hacia el lado de la Variable
lesin vestibular
Ind. de Barany: hacia el lado de la Variable
lesin vestibular
Unterberger: hacia el lado de la Variable
lesin vestibular
Pruebas cerebelosas: No alteradas Alteradas
2) EXAMEN FSICO
Nivel de conciencia: si existe algn grado de alteracin, puede sugerir sobre-
medicacin, encefalopata metablica, etc.
Examen de los nervios craneales: cualquier alteracin en la funcin visual, pue-
de provocar mareo o desequilibrio. El fondo de ojo nos puede aportar datos
importantes, en relacin con la presencia de signos de hipertensin intracra-
neal. La diplopia por paresia de los nervios craneales puede provocar mareo.
Sistema motor: puede revelar debilidad focal o difusa, traduciendo un trastor-
no del SNC o neuromuscular. La hipotona puede ser secundaria a patologa
489
CAPTULO 60
cerebelosa. La hiperreflexia generalizada puede reflejar dao cerebral o de los
cordones medulares.
Funcin sensorial: la diabetes y determinados agentes txicos, pueden originar
neuropata perifrica. Asimismo, la deficiencia de vitamina B o la tabes dorsal,
producen alteracin de los cordones medulares y secundariamente marcha
inestable.
Funcin cerebelosa: buscando dismetra o disdiadococinesia.
Tensin arterial (en bipedestacin y decbito): para descartar posible hipoten-
sin ortosttica.
Pulsos: palpar los carotdeos y craneales.
Auscultacin cardaca: valorar la presencia de soplos y las caractersticas del
ritmo.
Pruebas provocadoras: en algunos pacientes, es necesario realizarlas:
a) Hiperventilar con fuerza durante 3 minutos exacerba el vrtigo psicgeno, o
puede provocar un cuadro presincopal.
b) Girar bruscamente al paciente mientras camina o mientras permanece de
pie, puede desencadenar un vrtigo posicional.
c) Maniobra de Valsalva puede intensificar el vrtigo que se asocia a altera-
ciones craneo-cervicales o con fstula perilinftica y tambin en enfermeda-
des cardiovasculares.
3) ECG: para detectar arritmias, bloqueos, desniveles, etc.
4) Analtica (hemograma, bioqumica): para obtener datos de infeccin, valorar la
serie roja, para valorar glucemia, etc.
5) Otoscopia: se examinarn ambos odos, buscando otitis, colesteatoma, otorragia,
vesculas en el odo externo. Incluso los tapones de cerumen pueden provocar vr-
tigo.
6) Exploracin del sistema vestbulo-espinal: se puede explorar mediante las siguien-
tes pruebas:
Prueba de Romberg: exploracin de la estabilidad del paciente en bipedesta-
cin con los ojos abiertos, posteriormente con los ojos cerrados, y por ltimo
con un pie delante del otro (Romberg sensibilizado). En los sndromes perifri-
cos no compensados, se produce una desviacin del tronco hacia el lado en-
fermo con latencia, siendo armnico con el nistagmo en su fase lenta. En los
sndromes centrales se produce una desviacin inmediata, sin latencia, y hacia
varios lados, con grandes oscilaciones.
Indicacin de Barany: paciente sentado, sin apoyarse en el respaldo, brazos
extendidos hacia delante, dedos flexionados, excepto los ndices. Debe subir y
bajar repetidamente ambos brazos, con los ojos cerrados. En alteraciones la-
bernticas recientes, se produce una desviacin de ambos ndices simtrica-
mente hacia el lado de la lesin, armnica con la fase lenta del nistagmo. En
alteraciones centrales, se puede producir una desviacin hacia el otro lado.
Prueba de Babinski-Weil o marcha en tndem: consiste en hacer caminar al pa-
ciente alternativamente hacia delante y hacia atrs, colocando un pie delante
del otro. La marcha ms caracterstica de un proceso vestibular perifrico es la
marcha en estrella, desvindose continuamente hacia el lado enfermo, armni-
co con la fase lenta del nistagmo.
7) Exploracin del nistagmo: para definirlo, hay que fijarse en sus caractersticas: di-
reccin, sentido, intensidad, simetra, y si es espontneo o posicional.
490
Direccin: horizontal puro, horizonto-rotatorio o vertical. El ms frecuente en la
patologa vestibular es el horizonto-rotatorio.
Sentido: uni o bidireccional, hacia izquierda o derecha, hacia arriba o abajo.
El nistagmo perifrico siempre es unidireccional.
Intensidad: puede haber 3 grados:
a) Grado I: el nistagmo aparece slo cuando se dirige la mirada hacia el com-
ponente rpido.
b) Grado II: si aparece cuando dirige la mirada hacia el componente rpido y
hacia el frente.
c) Grado III: si aparece cuando dirige la mirada hacia el componente rpido,
al frente y hacia el componente lento.
Simetra: se refiere a que ambos ojos realizan el mismo movimiento, con la mis-
ma intensidad. El perifrico siempre es simtrico.
El nistagmo espontneo es el que se produce sin ningn tipo de estmulo exter-
no (perifrico o central). El nistagmo posicional es el que se produce al hacer
un cambio en la posicin de la cabeza o del cuerpo del paciente (perifrico o
central).
Las caractersticas diferenciales entre los nistagmos perifricos y centrales, se resumen
en el siguiente cuadro 60. 2.
Cuadro 60.2: Caractersticas diferenciales entre los nistagmos perifricos y centrales
PERIFRICO CENTRAL
2 10 segundos. No tiene.
DURACIN Desaparece antes de 1 minuto
Desaparece con la repeticin Persiste con la repeticin
POSICIN Suele aparecer en una sola Puede aparecer en varias
posicin posiciones
DIRECCIN Cambia con el cambio de
Suele ser hacia un lado posicin
LATENCIA
Permanece ms de 1 minuto.
FATIGA
Con todo lo anterior, ya se puede orientar o no el diagnstico hacia si es un vrtigo,
y si ste es central o perifrico. (Figura 60.1).
Enfrentados a un vrtigo perifrico, con antecedentes ORL (vrtigo ORL, otitis crni-
ca, intervenciones otolgicas, etc.) o con cuadro catarral reciente, y/o ante clnica
consistente en acfenos e hipoacusia coincidentes con el vrtigo, otorrea, otorragia,
vrtigo desencadenado con los movimientos y hallazgos patolgicos en la otoscopia,
se proceder a remitir al especialista ORL.
SNDROMES VERTIGINOSOS CENTRALES
1) Actitud: Como norma, cualquier vrtigo de naturaleza central debe ser valorado
por el neurlogo, siendo obligatorio realizar TAC o RNM craneal, segn disponi-
bilidad de la tcnica y de modo urgente.
2) Causas:
Alteraciones vasculares. Son la causa de vrtigo central ms frecuente. Pensa-
remos en:
a) Insuficiencia vrtebro-basilar (AIT vrtebro-basilar). Cursa con vrtigos, sn-
tomas visuales (disminucin de agudeza visual, hemianopsia, diplopia) y al-
teraciones motoras (drop-attacs, alteraciones cerebelosas).
491
CAPTULO 60
b) Sndrome de Wallenberg (infarto de arteria cerebelosa pstero-inferior).
Cursa con sndrome cerebeloso, afectacin de pares V, IX, X y hemianeste-
sia contralateral.
c) Infarto cerebeloso (oclusin del tronco de la basilar, PICA o AICA): Cursa con
nuseas, vmitos y ataxia.
Cefalea. En especial la migraa basilar. Se acompaa de ataxia, vrtigos y
dficits motores o sensitivos.
Traumatismos. Sobre todo relacionados con la regin temporal (vrtigos pos-
traumticos que afectan al laberinto).
Defectos de la unin crvico-occipital. Impresin basilar, Klippel-Feil, Arnold-
Chiari. Cursan con trastornos de la marcha y a veces vrtigo.
Tumores. Principalmente los del ngulo ponto-cerebeloso. Los ms frecuentes:
Schwannomas (neurinomas del acstico y del facial), meningiomas, metstasis
y gliomas del tronco cerebral.
Enfermedades desmielinizantes. La ms frecuente es la Esclerosis mltiple.
Epilepsia. Sobre todo si involucra al lbulo temporal. Normalmente asocia otros
sntomas neurolgicos.
Vrtigo - patologa cervical. Trastornos de caractersticas a menudo mixtas, se-
cundarios a torsin del cuello, suelen asociar contractura muscular cervical.
Figura 60.1
MAREO
Sensacin Sensacin Mareo
de de desmayo Desequilibrio inespecfico
movimiento
Alteracin de Alteracin Alteraciones Alteraciones
la funcin de funcin neurolgicas psiquitricas
vestibular (?) cardiovascular (?) (?)
ORL
Antecedentes
Central Perifrico Catarro
Clnica ORL
A ORL
492
SNDROMES VERTIGINOSOS PERIFRICOS
Los principales son: vrtigo posicional paroxstico benigno (VPPB), hidrops endolinf-
tico (E. Mnire), neuronitis vestibular, laberintitis y otros (traumatismos y toxicidad).
A) VRTIGO POSICIONAL PAROXSTICO BENIGNO (VPPB).
El VPPB es la causa ms frecuente de vrtigo que se puede ver en la consulta
otoneurolgica. Puede ser secuela de diferentes patologas del odo interno, pe-
ro en la mayora de los casos no se conoce la causa. La edad media de los pa-
cientes con VPPB es de 54 aos, siendo ms frecuente en las mujeres.
Clnica: breves episodios de vrtigo (normalmente de menos de 30 segundos)
con los cambios de posicin, siendo muy tpicos los cambios posturales en la
cama, al levantarse o al acostarse y al mirar hacia arriba. En la mayora de los
pacientes, los sntomas remiten espontneamente con variables perodos de re-
misin de hasta 10 aos.
Diagnstico: es clnico, por lo caracterstico del cuadro. El nistagmo es torsio-
nal y paroxstico. El resto de la exploracin vestbulo-cerebelosa puede ser to-
talmente normal.
B) HIDROPS ENDOLINFTICO (ENFERMEDAD DE MNIRE).
Clnica: hipoacusia fluctuante, acfenos, vrtigo y sensacin de plenitud aural.
Tpicamente desarrollan la sensacin de plenitud aural, con hipoacusia y ac-
fenos en un ao; el vrtigo aparece seguidamente, alcanzando su intensidad
mxima en minutos y disminuye en el transcurso de varias horas. El paciente re-
fiere mareos y sensacin de inestabilidad durante das tras el episodio vertigi-
noso agudo.
La hipoacusia en los estadios iniciales de la enfermedad suele ser reversible,
aunque a medida que progresa, sta se convierte en permanente y progresiva.
El acfeno puede persistir entre los episodios y suele ser el primer sntoma en
aparecer. Puede aumentar antes o durante el episodio, y los pacientes lo des-
criben como el sonido del mar en una caracola. El vrtigo es lo ms llamativo
del cuadro, siendo invalidante, obligando al paciente a acostarse, cerrar los
ojos y sujetarse fuertemente. La crisis se acompaa de intenso cortejo vegetati-
vo y dura horas (hasta 48). Aparece un nistagmo, generalmente horizontorro-
tatorio, que desaparece cuando cesa la crisis. Algunos pacientes sufren episo-
dios abruptos de cadas al suelo sin prdida de conciencia, ni sntomas
neurolgicos asociados; estos episodios se conocen como catstrofes otolticas
de Tumarkin. Los pacientes describen estos sucesos como si fueran empujados
al suelo por una fuerza externa.
Diagnstico: la enf. de Mnire se diagnostica con la clnica, apoyndonos en
un estudio de la hipoacusia constatada mediante audiometra.
C) NEURONITIS VESTIBULAR: Enfermedad de probable etiologa viral, que afecta al
nervio vestibular.
Clnica: vrtigo de comienzo brusco, de das de duracin (normalmente menos de
7), con intenso cortejo vegetativo, nistagmo horizontal/torsional hacia el lado con-
trario de la lesin, armnico con respecto a la exploracin vestbulo-espinal, que
ser positiva hacia el lado de la lesin. No cursa con sintomatologa tica. Puede
haber antecedente de cuadro catarral.
Diagnstico: mediante la clnica.
D) LABERINTITIS: implica la existencia de una infeccin del laberinto, propagada a
l desde el odo medio.
493
CAPTULO 60
Clnica: vrtigo de similares caractersticas al de la neuronitis, en el contexto de
una infeccin otolgica con hipoacusia, pues se afecta la coclea. En el caso de
una infeccin crnica como el colesteatoma, se puede producir una erosin de
la cpsula laberntica, normalmente en el canal semicircular horizontal, deter-
minando la aparicin del signo de la fstula (se desencadena el vrtigo con nis-
tagmo al presionar sobre el trago o introducir presin positiva en el CAE).
TRATAMIENTO DEL VRTIGO
1. Tratamiento sintomtico del vrtigo:
Reposo absoluto en cama.
Ambiente apropiado (evitar ruidos y luces intensas).
Fluidoterapia i.v. para reposicin de lquidos.
Tratamiento farmacolgico: (entre los frmacos ms utilizados estn): sedantes
vestibulares como Tietilpiperacina: 1 sup/8h, Sulpiride: si es vrtigo leve
1 c/8h; si es intenso 1amp/8h im. Sedantes centrales: Diazepam 5mg/8 h; si
es intenso 1 amp 10 mg iv diluido en perfusin lenta.
Antiemticos: Metoclopramida: 1 c/8 si es leve; 1 amp/8h iv si es intenso.
Tratamiento entre crisis: Betahistina 1c/8h.
Estos medicamentos deben retirarse progresivamente y no deben administrarse
ms de 1 semana, ya que pueden retrasar los mecanismos de autocompensa-
cin de las vas vestibulares.
2. Tratamiento especfico: En casos de sospecha de etiologa ORL, se proceder a
remitir, siendo precisamente el especialista ORL, quien d el tratamiento.
CONCLUSIN:
El vrtigo es un sntoma y no una enfermedad, que obedece a multitud de causas, y que
se clasifica clsicamente en perifrico y central. Dentro de las causas perifricas estn los
originados por causa ORL, por lo que no todos los vrtigos perifricos son de origen ORL.
Los vrtigos de ORL se caracterizan bsicamente por ser armnicos, es decir, por pre-
sentar un nistagmo horizonto-rotatorio hacia el lado contrario del vestbulo lesionado y
un Romberg, Barany y la marcha con lateropulsin hacia el lado del vestbulo lesionado.
Mencin especial por su frecuencia est el vrtigo posicional paroxstico benigno (VPPB),
generalmente debido a una patologa del conducto semicircular posterior, en el que apa-
rece un nistagmo posicional (nistagmo torsional) al realizar la maniobra de Halpike, con
sensacin importante de vrtigo. El VPPB se caracteriza por ser un vrtigo de segundos-
minutos de duracin y siempre relacionado con una posicin determinada.
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495
CAPTULO 61
Captulo 61
DISTONAS AGUDAS POR FRMACOS
B. Mondjar Marn - B. Vidal Daz. - C. Marsal Alonso - C.I Cabeza lvarez
INTRODUCCIN
El trmino distona define al trastorno del movimiento caracterizado por la exis-
tencia de contracciones musculares mantenidas o breves, que ocasionan movi-
mientos involuntarios repetitivos y contorsionantes (movimientos distnicos) o pos-
turas anmalas (posturas distnicas).Se producen por la contraccin simultnea y
excesiva de msculos agonistas y antagonistas. Caractersticamente los movimien-
tos distnicos empeoran con la fatiga y el estrs y con cualquier acto motor volun-
tario; mejoran con la relajacin y el sueo y tpicamente tambin pueden mejorar
usando ciertos trucos sensitivos. Rara vez producen dolor. Pueden presentarse en
reposo o durante una accin voluntaria (distona de accin). En ocasiones se
acompaan de temblor postural o de accin.
La tercera parte de las distonas son secundarias a causas demostrables y, entre
ellas la distona aguda por frmacos.
CLASIFICACIN
Las distonas pueden clasificarse en distintos grupos en funcin de su distribucin,
etiologa o edad de presentacin.
1. Clasificacin de la distona segn su localizacin: dependiendo del rea corpo-
ral afecta se distinguen 5 grandes grupos (cuadro 61.1)
Cuadro 61.1: Clasificacin de distonas segn su localizacin
Focal: afecta a un solo msculo o grupo muscular.
- Blefarospasmo: oclusin palpebral (por afectacin de musculatura palpebral y pe-
riocular).
- Distona oromandibular: apertura, cierre y desviacin de la mandbula, movimientos
linguales (musculatura perioral y mandibular).
- Larngea o distona espstica: Habla entrecortada con inicio y final sbito (en
adduccin) o voz afnica (en abduccin).
- Tortcolis: postura mantenida del cuello en retro-latero-antecolis (musculatura cervical)
- Espasmo del escribiente: dificultad para escribir y coger el bolgrafo (musculatura de
antebrazo y mano).
Segmentaria: afecta a varios msculos de 2 ms regiones contiguas.
- Craneal: musculatura craneal y cervical (p.e. Sndrome de Meige: blefarospasmo con
distona oromandibular).
- Axial: axial y tronco.
- Braquial: brazo, cuello y tronco.
- Crural: una o ambas piernas.
Multifocal: afecta a 2 ms regiones corporales no contiguas.
Generalizada: afecta a una pierna ms cualquier segmentaria.
Hemidistona: afecta a brazo y pierna homolaterales.
En lneas generales las distonas focal y multifocal suelen ser espordicas, la distona
generalizada generalmente es idioptica o inducida por drogas y toda hemidistona
obliga a descartar lesiones focales neurolgicas centrales.
2. Clasificacin etiolgica (cuadro 61. 2).
496
Cuadro 61.2: Clasificacin etiolgica de las distonas
Primaria o idioptica:
- Hereditaria.
- Espordica.
Secundaria o sintomtica:
- Trastornos del metabolismo de aminocidos o lpidos.
- Enfermedades neurodegenerativas: neuroacantocitosis, enfermedad de Huntington.
- Causa ambiental o adquirida: lesin perinatal, encefalitis, trauma craneal o espinal,
tumores, enfermedad vasculocerebral, enfermedad desmielinizante, txicos, frmacos.
Distona relacionada con la enfermedad de Parkinson.
Distona psicgena.
Pseudodistona siringomielia, subluxacin atlanto-axial, sndrome de Klippel-Feil, malformacin
de Arnold-Chiari.
3. La edad de aparicin orienta sobre la etiologa y el pronstico. En la infancia y
adolescencia las distonas son ms a menudo hereditarias, en cambio los adultos
presentan con ms frecuencia distonas espordicas.
CONCEPTOS
Dentro del grupo de las distonas secundarias de causa ambiental conocida se en-
cuentra la distona por frmacos. sta puede tener dos formas de presentacin cl-
nica: distona aguda o reaccin distnica aguda y distona tarda. Cada una tie-
ne un mecanismo patognico y tratamiento diferente, aunque estn producidas por
los mismos frmacos (cuadro 61.3).
La distona aguda por frmacos es aquella que aparece en relacin con la admi-
nistracin de sustancias con actividad bloqueante dopaminrgica, fundamental-
mente antipsicticos y antiemticos (paradjicamente y con menor frecuencia pue-
de aparecer con agonistas dopaminrgicos). Es la forma ms frecuente de
movimiento anormal visto en el Servicio de Urgencias.
Como en la mayora de los trastornos neurolgicos el diagnstico de la distona agu-
da por frmacos se basa en la historia clnica (anamnesis y forma de presentacin de
la clnica) y la exploracin fsica y neurolgica.
La anamnesis nos confirmar el dato esencial: la exposicin farmacolgica. En
ocasiones tendremos que insistir en este punto porque algunas sustancias no son
consideradas por los pacientes como frmacos como es el caso de antiemticos y
los antivertiginosos, o de medicamentos que se presentan en solucin oral (jara-
bes). Tambin es importante recoger otros antecedentes que puedan estar en rela-
cin con la aparicin de la clnica, como los reflejados en el Cuadro 4.
Presentacin clnica: en la distona aguda por frmacos los sntomas suelen apa-
recer a las 12-48 horas de iniciar el tratamiento farmacolgico (el 90% dentro de
los cuatro primeros das). La forma de presentacin clnica ms frecuente es la dis-
tona oromandbulolingual. Suele tener un inicio sbito, espectacular por la clnica
y alarmante para el paciente. Puede acompaarse de dolor en los msculos en
contraccin. Como puede ser parcial o totalmente corregida de forma voluntaria,
podemos confundirlos con cuadros psicofuncionantes. Los sntomas presentan fluc-
tuaciones en cuanto a su intensidad y son frecuentes las crisis oculgiras hacia arri-
ba y laterales. A veces son descritas slo como tirantez en los msculos afectados
y los pacientes pueden referir disartria, disfagia o dificultad para masticar. En los
nios suelen ser generalizadas.
497
CAPTULO 61
Cuadro 61.3: Frmacos responsables de distona
Neurolpticos:
Clorpromacina (Largactil
)
Levomepromazina (Sinogan
)
Tioridazina (Meleril
)
Flufenazina (Modecate
)
Trifluorperacina (Eskazine
)
Perfenacina (Mutabase
)
Tietilperacina (Torecan
)
Haloperidol (Haloperidol
)
Zuclopentixol (Cisordinol
)
Sulpiride (Dogmatil
)
Risperidona (Risperdal
)
Clotiamina (Etumina
)
Olanzapina (Zyprexa
)
Tiapride (Tiaprizal
)
Cisaprida (Prepulsid
)
Metoclopramida (Primperan
)
Clebopride (Cleboril
, Flatoril
)
Dopaminrgicos:
Levodopa (Sinemet
, Madopar
)
Bromocriptina (Parlodel
)
Pergolide (Pharken
)
Pramipexol (Mirapexin
)
Lisuride (Dopergin
)
Ropinirol (Requip
)
Calcioantagonistas:
Flunarizina (Sibelium
, Flurpax
)
Cinarizina (Cinarizina
, Stugeron
)
Diltiazem (Masdil
, Dinisor
)
Antiepilpticos:
Fenitona (Epanutin
)
Carbamacepina (Tegretol
)
Gabapentina (Neurontin
)
Antidepresivos:
Fluoxetina (Adofen
, Prozac
, Reneuron
)
Trazodona (Deprax
)
Sertralina (Aremis
, Besitran
)
Otros:
Litio (Plenur
)
Metilfenidato (Rubifen
)
Amiodarona (Trangorex
)
Metadona
Anfetamina
Metisergida
Alcohol
Esteroides anabolizantes
Contraceptivos orales
Veraliprida (Agreal
)
(Nota: Subrayados los grupos ms frecuentemente asociados a distonas)
Cuadro 61.4: Antecedentes relacionados con la aparicin de distonas
- Sufrimiento perinatal: Parlisis cerebral atetsica, distonas retardadas.
- Traumatismo craneal: Distonias generalizadas o hemidistonas.
- Traumatismos perifricos: Distonas focales o segmentarias.
- Lesiones vasculares, malformaciones, tumores: Distonas focales o hemidistonas.
- Toxoplasmosis, neuroles, TBC, encefalitis virales: Distonas focales o generalizadas,
hemidistonas.
- Txicos: Distonas focales o generalizadas, hemidistonas.
Cuando no exista el antecedente de la exposicin a frmacos, nos orienta hacia la
etiologa sintomtica o secundaria de la distona el inicio en la infancia o adolescen-
cia, la presentacin como hemidistona, la aparicin en reposo, la progresin de los
sntomas y la mayor afectacin de los miembros inferiores. Igualmente hemos de te-
ner presente las distonas ms frecuentemente relacionadas con entidades como las
que aparecen reflejadas en el cuadro 4. Ante cualquier distona grave con neurolp-
ticos poco potentes, ser preciso descartar hipotiroidismo.
En la exploracin neurolgica es necesario comprobar que no existen otros datos
patolgicos de inters que sugieran la existencia de procesos subyacentes. Es de-
cir, comprobar la ausencia de sntomas y signos de alarma como los reflejados en
el cuadro 61.5.
498
Cuadro 61.5: Sntomas y signos en las distonas secundarias (y patologas con las que se relacionan)
- Crisis oculgiras: Distona postencefaltica, distona por frmacos.
- Atrofia ptica: Enfermedad de Leigh.
- Retinopata: Enfermedad de Hallervorden-Spatz, gangliosidosis, ceroidolipofucsinosis.
- Oftalmopleja: Lipidosis.
- Parlisis mirada conjugada: Lipidosis, PSP.
- Parkinsonismo: PSP, AMS, enfermedad de Parkinson.
- Afasia-apraxia-agnosia: Degeneracin corticobasal.
- Convulsiones, sordera, ataxia: Encefalopata mitocondrial.
- Polineuropata: Neuroacantocitosis, leucodistrofia, ataxia-telangiectasia,
degeneracin espinocerebelosa
- Fenotipo peculiar: Homocistinuria, mucopolisacaridosis, ceroidolipofucsinosis
- Esplenomegalia: Trastornos del metabolismo.
Pueden plantearse dudas de diagnstico diferencial con:
- Ttanos: por el trismus que aparece en la distona oromandibular. El antece-
dente de herida y la progresin clnica apoyan el diagnstico.
- Crisis de tetania: cuando existe afectacin distal en MMSS con postura tpica.
- Crisis parciales simples: cuando slo existe distona de cuello y crisis oculgiras. En
este caso las contracciones sern bruscas y puede existir generalizacin secundaria.
TRATAMIENTO
1. El primer paso en el tratamiento es tranquilizar al paciente, evitando en parte la
acentuacin de la sintomatologa.
2. Debemos retirar el frmaco responsable (si no es posible reduciremos la dosis o
lo sustituiremos por otro de menor efecto extrapiramidal).
3. Entre los frmacos empleados en las distonas existen varias opciones:
- Anticolinrgicos: los ms ampliamente aceptados. Biperideno a dosis de 2,5-
5mg iv diluido o im (en nios: 0.04mg/Kg y mximo tres dosis). Se puede re-
petir la administracin a los 30 minutos sin sobrepasar los 20 mg. Hay que vi-
gilar la aparicin de posibles efectos secundarios (alucinaciones, alteracin del
nivel de conciencia, visin borrosa, sequedad de boca) sobre todo en ancianos.
- Difenhidramina: antihistamnico H1 con accin anticolinrgica que es utilizado
en distonas inducidas por Fenitona y por neurolpticos a dosis de 50 mg iv.
- Benzodiacepinas: Clonacepam (2mg iv), Diacepam (dosis de 5-10 mg iv) dilui-
das y administradas lentamente. Son tiles en los espasmos musculares aunque
hay que recordar que el Midazolam puede provocar la aparicin de distonas.
- Agonistas dopaminrgicos: como apomorfina a dosis bajas.
4. Remitiremos al paciente a su domicilio con tratamiento durante al menos 48 ho-
ras: Biperideno 2 mg vo cada 6 horas o 4 mg cada 8 horas.
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505
CAPTULO 63
Captulo 63
NEURALGIA DEL TRIGMINO
T. Carro Garca - V. Torres Pardo C. I. Cabeza lvarez
INTRODUCCIN
Se trata de un trastorno de la porcin sensitiva del nervio trigmino, que se caracte-
riza por paroxismos recidivantes de dolor lancinante en el territorio de dicho par cra-
neal. Es la forma de neuralgia ms conocida y se presenta en 4/100.000 habitantes
y ao, con un predominio en el sexo femenino (2:1). Se inicia despus de los 40 aos
en el 90% de los casos y su presencia en edades inferiores debe hacer sospechar que
se trate de una neuralgia sintomtica.
ETIOLOGA
Aunque existen mltiples factores que pueden ser responsables de este cuadro clni-
co, en la mayor parte de los casos la etiologa es desconocida. Por ello, a partir de
la existencia o no de una etiologa definida dividimos la neuralgia del trigmino en
los siguientes tipos (cuadro 63.1).
En la actualidad se cree que muchas neuralgias idiopticas son producidas por la
compresin del nervio por un bucle arterial (arteria cerebelosa posterior) o venoso.
Cuadro 63.1. Etiologa de la Neuralgia del Trigmino
Idioptica
Secundaria (Sintomtica)
Lesiones compresivas:
- Vascular; malformacin arteriovenosa, ectasias, tortuosidades vasculares,
dolicomegabasilar, trombosis del seno cavernoso, vaso anmalo, etc.
- Tumoral; tumor a nivel de la fosa posterior en el ngulo pontocerebe-
loso (carcinoma nasofarngeo, meningiomas, neurinoma del acstico o
del trigmino, colesteatoma, neurofibroma).
- Quiste epidermoide.
Lesiones isqumicas: infartos del tronco del encfalo.
Esclerosis Mltiple.
Infecciosas: aracnoiditis, postherptica, a partir de caries, etc.
Amiloidosis.
Traumatismo craneoenceflico.
Alcohol.
Diabetes.
Siringobulbia.
Colagenopatas.
Yatrgena (postlesin con aguja dental o postextraccin).
Se caracteriza por episodios paroxsticos de dolor facial, unilateral (bilateral en el
2-5% de los casos), lancinante, en el territorio de distribucin de una o varias ra-
mas del trigmino, referido como una descarga elctrica, pinchazos, cuchilladas o
como el contacto con un hierro incandescente. Dichos paroxismos duran desde unos
506
segundos hasta uno o dos minutos y se repiten varias veces al da o al mes, inter-
calndose entre ellos intervalos libres de dolor, pero en momentos de paroxismos
muy frecuentes puede persistir un dolor ms sordo entre ellos.
En el 90% de los casos se demuestra la existencia de zonas gatillo, es decir terri-
torios cutneos o mucosos, generalmente alrededor de la boca o nariz, sensibles a es-
tmulos tctiles o vibratorios que desencadenan la neuralgia. Los desencadenantes t-
picos de la neuralgia son hablar, comer, lavarse la cara, cepillarse los dientes,
afeitarse, maquillarse, tomar bebidas fras, etc.
El territorio ms frecuentemente afectado corresponde a la segunda y tercera ramas
del trigmino, solas o en combinacin, siendo la rama oftlmica la de menor fre-
cuencia neurlgica.
La intensidad del dolor hace que los pacientes adopten una facies inexpresiva, pare-
cida a la parkinsoniana, con el fin de evitar cualquier movimiento que pueda desen-
cadenar el paroxismo.
En ocasiones puede presentarse una neuralgia del trigmino junto con un hemiespas-
mo facial (contraccin involuntaria de la musculatura de un lado de la cara), deno-
minndose tic doloroso. La presencia de neuralgia del trigmino y hemiespasmo he-
mifacial bilaterales es ms frecuente en la esclerosis mltiple.
No se acompaa de alteraciones vegetativas, pero en algn caso puede observarse
un discreto lagrimeo y enrojecimiento ocular.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la neuralgia del trigmino es claramente clnico dado que se basa
en la existencia de un cuadro doloroso de caractersticas neurlgicas en un trayecto
concreto como es el territorio de inervacin trigeminal. No obstante, existen una se-
rie de pruebas complementarias que nos ayudan a confirmar dicho diagnstico, o so-
bre todo a encontrar la probable etiologa responsable de la misma (formas sinto-
mticas) y en caso de normalidad etiquetar al cuadro de idioptico. Entre estas
pruebas tenemos los potenciales evocados con estmulo trigeminal, la resonancia
magntica nuclear, la angiorresonancia de alta resolucin o la angiografa, etc.
CRITERIOS DIAGNSTICOS DE LA NEURALGIA ESENCIAL:
Edad del enfermo superior a los 50 aos.
Afectacin unilateral.
Dolor limitado a una o varias ramas del trigmino (generalmente 2 o 3).
Dolor de tipo elctrico.
Comienzo y final brusco del acceso.
Ausencia de dolor entre los accesos.
Existencia de zona gatillo a estmulos no dolorosos.
Ausencia de dficit sensitivo.
Exmen neurolgico normal, incluyendo la exploracin de la sensibilidad, el
reflejo corneal y el fondo de ojo.
Se deben excluir otras causas de dolor facial mediante la historia clnica, la
exploracin fsica y las pruebas complementarias.
CRITERIOS DIAGNSTICOS DE LA NEURALGIA SINTOMTICA:
Dolor igual al descrito en la neuralgia idioptica, con persistencia o no de
dolor entre los paroxismos, pero con signos de dficit sensitivo en el territorio.
Edad juvenil.
507
CAPTULO 63
Se demuestra una lesin causal mediante las exploraciones complementa-
rias o por exploracin quirrgica de la fosa posterior (esclerosis mltiple, en-
fermedades del colgeno, vasculitis, procesos expansivos del ngulo pontoce-
rebeloso, de la fosa media o del ganglio de Gasser, infiltracin tumoral de la
base del crneo, herpes zoster, arterias ectsicas, etc.).
El diagnstico diferencial debemos realizarlo con los procesos que cursan con dolor
agudo e intenso a nivel facial como problemas dentarios, disfuncin de la articula-
cin temporomandibular (sndrome de Costen), el dolor facial atpico, patologa de
los senos nasales, otras neuralgias, cefalea en racimos y otras hemicrneas, etc.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento farmacolgico:
Adems del manejo del dolor con analgsicos simples, la terapia de la neu-
ralgia del trigmino se basa fundamentalmente en la administracin a medio-
largo plazo de frmacos moduladores del dolor, entre los cuales se encuen-
tran fundamentalmente:
A. Antidepresivos Tricclicos: Amitriptilina (Tryptizol
) o Imipramina (Tofra-
nil
), comenzando con 10 a 25 mg/da en una sola toma nocturna y hasta

un mximo de 100-200 mg/da en una o varias dosis en funcin de la res-
puesta y de la aparicin de efectos secundarios (fundamentalmente sedacin
y efectos anticolinrgicos).
B. Anticonvulsivantes: Clsicamente, la Carbamazepina (Tegretol
) se ha
considerado el tratamiento de eleccin por su eficacia en hasta un 75 a 80%
de los casos. Se comienza con dosis de 100 mg/8 h con elevacin progresi-
va de 100 mg/da cada 3 das hasta un mximo de 1.200 mg/da. Su utili-
zacin puede verse limitada por la necesidad de realizar controles peridicos
de niveles plasmticos y por la aparicin de efectos secundarios (general-
mente leves como somnolencia, intolerancia digestiva, alteracin heptica, vi-
sin borrosa o sensacin inespecfica de mareo; aunque otros son indicacin
de retirada del tratamiento como hipersensibilidad cutnea, ataxia, leucope-
nia). Una alternativa a la Carbamazepina es la Oxcarbazepina (Trileptal
),
un derivado con menores efectos secundarios que no requiere controles he-
matolgicos ni de niveles plasmticos; las dosis iniciales son de 300 mg en
una sola toma que pueden aumentarse en 300 mg cada 1-2 semanas hasta
un mximo de 1200 mg/da en dos dosis. Otros anticomiciales que pueden
utilizarse son la Fenitona (Epanutin
) a dosis de 100 a 300 mg/da y un

mximo de 600 mg/da (efectos secundarios similares a Carbamazepina;
realizar niveles plasmticos peridicos) y la Gabapentina (Neurontin
) que se
administra a dosis de 300 mg/8 horas comenzando paulatinamente y hasta
un mximo de 2400 mg/da (produce somnolencia y puede afectar a la fun-
cin renal). Otros FAEs que pueden utilizarse son, cido Valproico (Depaki-
ne
) a dosis entre 200 y 1.200 mg/da (puede producir hepatitis, aumento

de peso, somnolencia, alopecia, temblor e intolerancia gstrica), Lamotrigina
(Lamictal
, Labileno

o Crisomet
) a dosis de 100 a 200 mg/da comen-

zando con 25 mg/da y aumentando 25 mg cada 1-2 semanas, Topiramato
(Topamax
) a dosis de 25-50 mg/da hasta un mximo de 400 mg/da en

508
dos dosis, Felbamato a dosis de 1.200-2.400 mg/da en tres dosis, Tiagabi-
na (Gabitril
) a dosis de 12-56 mg/da en dos o cuatro tomas al da, Leveti-

racetam (Kepra
) comenzando con un dosis de 1000 mg/da en dos dosis has-

ta un mximo de 3000 mg/da y una benzodiazepina, el Clonazepam
(Rivotril
), 0.5 a 3 mg/da (mximo 20 mg/da).

C. Baclofeno (Lioresal
): Derivado del GABA cuya primera indicacin es el tra-

tamiento de la espasticidad. Puede ser eficaz en la modulacin del dolor a do-
sis que oscilan entre 5 y 25 mg/8-12 h hasta un mximo de 75 mg/da. Sus
principales efectos indeseables son somnolencia, debilidad, confusin y ataxia.
2. Tratamiento quirrgico: Debe reservarse para los casos de fracaso del trata-
miento farmacolgico. La tcnica empleada clsicamente y hoy en desuso era
la neurotoma qumica con alcohol o glicerol (bloqueo de una o varias ramas
de la divisin del nervio afectada). Otras tcnicas son la neurotoma mecnica
retrogasseriana, la microcompresin percutnea del ganglio de Gasser (con un
catter de Fogarty) y, sobre todo, la electrocoagulacin percutnea mediante ra-
diofrecuencia de la rama sensitiva a su entrada en el ganglio de Gasser. Con
esta ltima generalmente se obtiene analgesia temporal en ms del 90% de los
casos, con un porcentaje variable de recidiva a partir de los 3-5 aos. Sus prin-
cipales complicaciones son la anestesia dolorosa, la queratitis, la parlisis facial
y las disestesias persistentes. En casos especiales, sobre todo en pacientes jve-
nes y cuando se demuestra la presencia de un vaso aberrante mediante RM o
angiografa, puede realizarse una descompresin microvascular.
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509
CAPTULO 64
Captulo 64
DEBILIDAD AGUDA SIMTRICA
B. Mondjar Marn - B. Vidal Daz - C. I. Cabeza lvarez
INTRODUCCIN
Cuando hablamos de debilidad muscular nos referimos a la imposibilidad de uno
o ms msculos para ejercer una fuerza normal. Existir en este caso un dficit mo-
tor que puede presentarse como disminucin de fuerza (paresia) o como prdida to-
tal de la misma (pleja) y que puede acompaarse o no de alteracin sensitiva y/o
aumento del tono muscular (espasticidad). Se produce por una lesin a nivel de la va
corticoespinal (desde corteza cerebral hasta la mdula espinal) o en una alteracin
de la unidad motora (asta anterior de la mdula, nervio perifrico, unin neuromus-
cular o msculo).
Dependiendo del patrn de distribucin se pueden clasificar en:
Monoparesia o monopleja: dficit motor que afecta a todos los msculos de
un brazo o una pierna.
Hemiparesia o hemipleja: afectacin del brazo y pierna del mismo lado (con
o sin afectacin de la musculatura facial).
Paraparesia o parapleja simtrica: debilidad o parlisis de ambas piernas.
Tetraparesia o tetrapleja simtrica: dficit que afecta a las cuatro extre-
midades.
Este captulo est destinado a la debilidad muscular de instauracin aguda o su-
baguda y simtrica cuyas causas ms frecuentes se desarrollarn a continuacin;
no obstante, en el cuadro 64.1 se recogen tambin las causas fundamentales de
debilidad muscular asimtrica.
Cuadro 64.1: Debilidad muscular asimtrica
MONOPARESIA:
Con atrofia muscular:
Braquial:
Traumatismo
Infeccin de mdula espinal
Siringomielia
ELA
Lesin del plexo braquial
Crural:
Lesin cortical (vascular, infecciosa, tumoral). Cursa con hiperreflexia, espasti-
cidad y RCP extensor.
Lesin medular (desmielinizante , tumoral).
Sin atrofia muscular:
-Lesin cortical: vascular, infecciosa, tumoral.(Cursa con hiperreflexia, espasticidad y
RCP extensor).
-Lesin medular: desmielinizante o tumoral.
HEMIPARESIA:
Lesin corticoespinal (mucho ms frecuente).
Lesin medular: Sndrome de Brown-Sequard
510
GENERALIDADES
Los pasos a seguir en la valoracin de un paciente con prdida de fuerza simtrica
aguda-subaguda no difieren a los de cualquier otro proceso: anamnesis detallada,
exploracin fsica y neurolgica minuciosas, exmenes complementarios que confir-
men nuestra impresin diagnstica y comenzar el tratamiento que garantice la fun-
cionalidad y mejor pronstico al paciente.
En la anamnesis son datos imprescindibles:
La forma de instauracin (aguda, subaguda...).
Antecedente traumtico o heridas recientes.
Evolucin de los sntomas.
Fluctuacin de la clnica.
Otros sntomas y signos neurolgicos y generales asociados (sntomas sensi-
tivos, alteracin de esfnteres, lesiones cutneas, fiebre...).
Exposicin o consumo de txicos.
Tratamientos recibidos (frmacos, radioterapia, quimioterapia).
Enfermedades sistmicas del paciente.
Antecedentes familiares.
La exploracin, desde el punto de vista neurolgico, est destinada a resolver la si-
guiente pregunta: dnde est la lesin? Es importante tener en cuenta que la pre-
sentacin de la debilidad como paraparesia o tetraparesia agudas nos obliga a des-
cartar en primer lugar una afectacin medular. Cuando el paciente presente una
prdida de fuerza generalizada simtrica o sin nivel sensitivo-motor en la explora-
cin pensaremos en afectacin de nervio perifrico, unin neuromuscular o mscu-
lo.(Cuadro 64.2)
Cuadro 64.2: Localizacin neuroanatmica.
Signos Asta anterior Nervio Unin
neuromuscular
Nervio
Debilidad
fluctuante
No No S No
Distribucin Distal Distal Proximal Proximal
Fasciculaciones S Raras No No
Reflejos
osteotendinosos
Exaltados Disminuidos Normales Normales
o disminuidos
Reflejo cutneo
plantar extensor
S No No No
Alteracin sensitiva No Parestesias No No
Alteracin
de esfnteres No Puede No No
CPK Normal Normal Normal Elevada
Protenas de LCR Normal/Elevada Elevadas Normal Normal
El siguiente paso ser solicitar los estudios necesarios para conocer la etiologa de
la lesin y comenzar el tratamiento. Aunque son mltiples las causas de debilidad
aguda-subaguda (cuadro 64.3) nos centraremos en el manejo diagnstico y te-
raputico de la Lesin medular aguda, Miastenia Gravis y el Sndrome de Gui-
llain-Barr. Otros procesos como el botulismo y la intoxicacin por organofosfo-
rados se estudian en otros captulos del manual.
511
CAPTULO 64
Cuadro 64.3: Causas debilidad aguda-subaguda.
Mdula Nervio perifrico Unin neuromuscular Msculo
Traumatismo Sndrome de Guillain-Barr Miastenia Gravis Polimiositis aguda
Infarto medular Botulismo Parlisis peridica
Paraneoplsico Intoxicacin por Rabdomiolisis
Mielitis organofosforados
Poliomielitis
E. desmielinizante
M. vacuolar (HIV)
M. combinada
subaguda
LESIN MEDULAR AGUDA
1. CLNICA: las lesiones medulares son la causa ms frecuente de paraparesia agu-
da o subaguda. Las manifestaciones sern diferentes dependiendo de si la lesin
afecta a la mdula de forma completa o incompleta.
Lesin medular transversa completa: produce el llamado shock medular. Es tpi-
co de traumatismos medulares y mielitis aguda. Se caracteriza por:
Parlisis flcida y arreflexia infralesional (tetrapleja en lesin cervical y
parapleja en lesiones torcicas y lumbares). OJO!, una lesin cervical
puede comenzar como paraparesia que progresar hacia tetraparesia.
Anestesia infralesional.
Prdida de la funcin vesical. Abolicin de reflejos genitales.
leo paraltico.
Pulmn neurgeno.
Disrregulacin de temperatura, hipotensin arterial, alteracin del tono
vasomotor y piloereccin.
Esta fase puede durar das o semanas. La recuperacin del automatismo medular se
producir en direccin caudoceflica apareciendo entonces espasticidad e hiperre-
flexia.
Sndromes medulares incompletos: ver los sntomas en el cuadro 64.4.
Cuadro 64.4: Sndromes medulares incompletos.
Hemiseccin
medular
(Brown-
Sequard)
Sndrome
medular anterior
Sndrome
cordonal
posterior
Sndrome
centromedular.
Parlisis
Ipsilateral Bilateral Ausente Ms afectados
MMSS
Propiocepcin
Afectacin
ipsilateral Conservada Abolida Conservada
Dolor Afectacin
contralateral
Abolido Abolido Nivel suspendido
Temperatura Contralateral Abolida Abolida Nivel suspendido
2. ANAMNESIS: recoger datos sobre antecedentes traumtico, proceso tumoral co-
nocido, cuadros infecciosos. No es infrecuente la aparicin de dolor en regin
cervical, torcica o lumbar con valor localizador y ms frecuentemente relacio-
nado con patologa vascular (infarto medular) o infecciosa (absceso epidural).
512
3. EXPLORACIN: recordar que ante la sospecha de lesin medular aguda debe-
mos buscar la existencia de un nivel sensitivo (exploracin de sensibilidad tctil
y dolorosa con aguja) y motor (motilidad voluntaria de los dedos en las 4 extre-
midades, exploracin de reflejos osteomusculares). Cuadro 64.5.
4. EXMENES COMPLEMENTARIOS: en primer lugar hay que descartar la existen-
cia de una lesin medular compresiva (cuadro 64.6) para lo cual solicitaremos una
RMN medular urgente indicando el nivel (si sta exploracin est contraindicada o
no disponible, solicitaremos una TAC de columna o una mielografa) teniendo siem-
pre mucho cuidado con la movilizacin del paciente. Si se trata de una lesin me-
dular de etiologa no compresiva (cuadro 64.7) se iniciar el estudio para un diag-
nstico precoz:
Puncin lumbar para estudio de LCR: se solicitarn urgentes las determinaciones
habituales para glucosa, clulas con recuento y protenas y no urgentes las si-
guientes : bandas oligoclonales e IgG en bioqumica y serologa les, Borrelia, vi-
rus neurotropos, cultivos habituales (incluido para micobacterias), Ziehl en micro-
biologa. Si sospechamos proceso neoplsico o paraneoplsico, debemos enviar
muestra a anatoma patolgica para citologa.
Analtica de sangre con hemograma, velocidad de sedimentacin, estudio de
coagulacin, vitamina B12, bioqumica completa, ANA, ECA, serologa les, virus
neurotropos, HIV.
Tambin solicitaremos: gasometra arterial. Sistemtico de orina. Radiologa de
trax y Estudio vascular selectivo segn la sospecha diagnstica.
Nivel Motor Sensitivo Reflejo
C4 Diafragma
C5 Deltoides. Flexin codo. Hombro Bicipital
C6 Extensin mueca Dedo pulgar Bicipital, tricipital
C7
C8 Flexores dedos
T1 Intrnsecos mano
T2-T9 Intercostales
T4 Mamila
T6 Apndice xifoides
T9-T10 Abdominales altos
T10 Ombligo Cutneo abdominal alto
T11-T12 Abdominales bajos Cutneo abdominal bajo
L2 Flexin cadera (ileopsoas) Rotuliano
L3 Extensin rodilla (cuadriceps) Rtula Rotuliano
L4 Dorsiflexin pie (tibial anterior) Rotuliano
L5 Peroneos Aquleo
S1 Flexin plantar Aquleo
S4-S5 Perianal
Cuadro 64.5: Localizacin del nivel medular.
Triceps Tercer dedo mano Tricipital
5 dedo mano Tricipital
Maleolo interno
1 dedo pie
Maleolo externo
Cuadro 64. 6: Lesin medular compresiva
No neoplsica Neoplsica
Traumatismo Hematoma espinal Epidural
Espondilosis Siringomielia Intradural extramedular: metstasis,
meningioma, neurofibroma.
Herniacin disco Alteracin congnita Intramedular
Estenosis Quiste aracnoideo
Infeccin: absceso, TBC. Page
513
CAPTULO 64
Cuadro 64.7: Etiologa de la M. Aguda no compresiva
Enfermedad sistmica No enfermedad sistmica
Neoplasia Mielopata desmielinizante (Esclerosis mltiple)
Metstasis intramedular Mielitis postinfecciosa
Mielopata paraneoplsica Mielopata vascular
Mielopata por radiacin M. Transversa idioptica
Sarcoidosis Mielitis infecciosa (polio, SIDA, neuroles,
Enfermedad autoinmune neurobrucelosis, tuberculosis, hongos,
parsitos, virus neurotropos)
Mielopata txica y metablica
5. TRATAMIENTO:
Medidas generales en la lesin medular aguda.
Cuadro 64.8: Tratamiento mdico y cuidados del shock medular
Metilprednisolona 30 mg/Kg iv en bolo durante 15 minutos. Tras 45 minutos iniciar
perfusin iv a 5,4 mg/Kg/h durante 23 h
Funcin respiratoria Es la causa ms frecuente de muerte en la fase aguda.
Oxigenoterapia con/sin intubacin
Prevenir y tratar infecciones
Hipotensin arterial Evitar TA<80mmHg
Control de PVC
Usar inotropos si es preciso
Diuresis Diurticos si <40cc/h
Disrregulacin temperatura Evitar la prdida de calor
Disfuncin vesical Sondaje vesical. Vigilar infecciones. Evitar clculos
Problemas digestivos leo paraltico: dieta absoluta al menos 48h.Alimentacin
parenteral despus si es necesario.
Gastroparesia: SNG con aspiracin si es preciso
Anti H2: Ranitidina (evitar lcus de estrs)
Profilaxis TVP-TEP Enoxiparina 40 mg/da subc.
Dolor AINEs como primera eleccin
Cuadro 64. 9: Algoritmo de manejo en la mielopata aguda
RMN
Mielografa
Causa compresiva
Lesin intra-
medular
Puncin lumbar
(Estudio de LCR)
Dexametasona iv
Continuar estudio diagnstico descrito
(hemograma, bioqumica, microbiologa...)
-Infeccin: Ciruga. Antibioticoterapia
(cubrir siempre estafilococo aureus)
doras. Ciruga.
MIELOPATA AGUDA
TAC columna
normal
Valoracin quirrgica urgente
-Trauma: Metilprednisolona iv. Ciruga
-Causa mecnica: Medidas conserva-
-Tumor: Ciruga. Radioterapia
-Malformacin vascular: Ciruga.
514
En el trauma espinal:
Movilizacin cuidadosa (sobre apoyo rgido), fijacin de cabeza en posi-
cin neutra evitando desplazamientos laterales de la misma (importantsi-
mo en lesiones cervicales).
Medidas generales de paciente politraumatizado.
Tratamiento mdico del shock medular (cuadro 64.8)
Ciruga urgente en el caso de:
Necesidad de reduccin abierta.
Fractura cervical con lesin medular y fragmentos seos.
Trauma cervical con lesin medular por compresin discal.
Fractura del arco vertebral con fragmentos deprimidos.
Fracturas conminutas.
Lesin medular parcial con deterioro progresivo.
En las lesiones medulares compresivas no traumticas deber realizarse trata-
miento quirrgico (urgente en caso de abscesos o hematomas epidurales); en las
metstasis de tumor primario conocido, en primer lugar est indicada la radiote-
rapia urgente.
En los lesiones medulares no compresivos de etiologa no traumtica, comenza-
remos en Urgencias el tratamiento con corticoides iv: Dexametasona en bolo ini-
cial de 12mg iv seguido de 4 mg/6h iv. Una vez conocida la etiologa, se inicia-
r el tratamiento especfico.
SNDROME DE GUILLAIN-BARR
1. CONCEPTO:
Polirradiculopata aguda inflamatoria idioptica. Hasta en un 70% se reconoce
un desencadenante en las semanas previas a la aparicin del cuadro: los ms
habituales son las infecciones fundamentalmente respiratorias o gastrointestinales
(C. jejuni, CMV, Mycoplasma y VIH son los agentes infecciosos ms frecuentemen-
te relacionados), ciruga, inmunizacin reciente, traumatismo, linfoma o LES.
2. CLNICA:
Generalmente los sntomas tienen una presentacin subaguda aunque tambin
hay formas de presentacin aguda. Los sntomas iniciales suelen ser:
Debilidad motora: suele ser simtrica, de comienzo distal ascendiendo a
msculos proximales.
Parestesias (hormigueos, acorchamiento): tambin ascendentes desde extre-
midades inferiores.
Hipo-arreflexia.
Es frecuente la aparicin de trastornos vegetativos tanto por hiper como por hi-
pofuncin (arritmias, hipo-hipertensin arterial, alteracin de la termorregula-
cin...)
El dficit mximo se alcanza en 2-3 semanas en el 90% de los pacientes. Despus se
estabiliza durante un tiempo variable y empieza la recuperacin de modo que el 80%
se ha recuperado totalmente a los 6 meses.
3. VARIANTES CLNICAS:
Sndrome de Miller-Fisher (ataxia, oftalmoparesia y arreflexia).
Sensitivo puro.
Faringo-crvico-braquial.
515
CAPTULO 64
Pandisautonoma.
Forma motora pura.
4. DIAGNSTICO
En los primeros das el diagnstico es fundamentalmente clnico (en cuadro 64.10
se recogen los criterios diagnsticos) ya que con frecuencia los exmenes del l-
quido cefalorraqudeo, el EMG y ENG son normales o inespecficos.
Dentro de las exploraciones complementarias podemos recurrir a:
Estudio de LCR: Hiperproteinorraquia presente en el 80% de los casos.
En el EMG-ENG puede encontrarse una disminucin de los potenciales de
accin musculares, lentificacin de las velocidades de conduccin con laten-
cias alargadas y bloqueos de la conduccin.
Biopsia de nervio: generalmente no es necesaria.
Cuadro 64. 10: Criterios diagnsticos del Sd Guillain-Barr.
Necesarios:
- Debilidad motora progresiva en ms de un miembro.
- Hipo-arreflexia.
De apoyo diagnstico:
- Progresin rpida de sntomas y signos.
- Relativa simetra.
- Afectacin de nervios craneales. Debilidad facial en el 50% de los pacientes (frecuentemen-
te bilateral). Afectacin de otros pares craneales dando lugar a alteraciones de la deglucin,
disartria y alteracin de la musculatura extraocular.
- Sntomas sensitivos (subjetivos): parestesias y dolor neuroptico, lumbar o muscular.
- Disfuncin autonmica: arritmias, hipotensin arterial, taquicardia (siempre
debe excluirse TEP).
- Ausencia de fiebre al inicio de los sntomas.
De apoyo (exmenes complementarios):
- LCR: disociacin albmino-citolgica, aumento de protenas (a partir de la primera semana
de evolucin, mximo a las 4-5 semanas) y menos de 50 leucocitos mononucleares (t-
pico <10 clulas). No es imprescindible hacerla de urgencia.
- EMG: disminucin de la velocidad de conduccin, bloqueos (el 20% de los estudios sern
normales; otros no sern patolgicos hasta varias semanas despus). Alteracin precoz
de la onda F.
5. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE URGENCIA.
Se establece fundamentalmente con la lesin medular aguda. Dudaremos del diag-
nstico de SGB en caso de marcada y persistente asimetra, disfuncin vesical-in-
testinal persistente, nivel sensitivo marcado, presencia en el LCR de polimorfonucle-
ares o ms de 50 clulas o existencia de fiebre alta al inicio del cuadro.
6. TRATAMIENTO:
Siempre debemos ingresar al paciente ya que el cuadro clnico puede pro-
gresar dentro de las tres primeras semanas incluso con tratamiento y en oca-
siones el paciente puede requerir ingreso en UVI, sobre todo por compromi-
so respiratorio secundario.
Medidas especficas: existen dos opciones.
Inmunoglobulina iv: dosis de 0,4 gr/Kg/da durante 5-7 das.
Plasmafresis: utilizado en casos con marcada debilidad (imposibilidad para
levantarse de la cama sin ayuda), compromiso respiratorio y/o sntomas bul-
bares (disfagia, disnea). Pauta: 4-6 ciclos en das alternos por un total de 200-
300ml/Kg. En ocasiones aparecen recadas tras la suspensin de los ciclos.
516
Ambos mejoran el pronstico administrado en las primeras 2 semanas. La
utilizacin de uno u otro tratamiento depende de la disponibilidad del mismo
(en este centro usaremos fundamentalmente las inmunoglobulinas).
Tratamiento de las complicaciones:
Profilaxis de la trombosis venosa profunda con Heparina de bajo peso mo-
lecular (Enoxiparina). Administracin subcutnea diaria ajustando la dosis
segn el peso del paciente
Cuidados respiratorios: muy importantes. Monitorizar la funcin respirato-
ria mediante la medicin de la capacidad vital al menos una vez al da. La
gasometra no sirve como seguimiento porque la repercusin en la misma
aparece cuando existe ya un compromiso respiratorio grave. (Ver criterios
de ventilacin mecnica en cuadro 64.11). Vigilar la aparicin de compli-
caciones como neumona y atelectasias. Se indicar la realizacin de fi-
sioterapia respiratoria.
Vigilar la sintomatologa bulbar: se pondr sonda nasogstrica si es pre-
ciso para evitar la broncoaspiracin.
Disfuncin autonmica: alteraciones ECG o imposibilidad de controlar la
presin arterial pueden ser indicacin de ingreso en UCI.
Laxantes y enemas si es preciso.
Profilaxis de edemas, lceras por decbito y contracturas musculares por
inmovilizacin. Comenzar lo antes posible el tratamiento rehabilitador.
Cuadro 64. 11: Indicaciones de ventilacin mecnica en SGB
Capacidad vital<25ml/Kg en varones, de 20 ml/Kg en mujeres y de 200ml x edad en
los nios.
Frecuencia respiratoria superior a 30 rpm.
Agotamiento fsico e incapacidad para toser y expectorar.
7. PRONSTICO:
Generalmente los sntomas progresan durante 7-21 das. La mitad de los pa-
cientes se recuperan sin secuelas significativas, el 80% puede deambular de
forma autnoma en 6 meses, el 10-15% queda con alteraciones de impor-
tancia.
Son factores de buen pronstico :
Edad inferior a 40 aos.
Evolucin sin complicaciones respiratorias.
Ausencia de dao axonal en el estudio neurofisiolgico.
MIASTENIA GRAVIS.
1. CONCEPTO:
Es una enfermedad autoinmune producida por la existencia de anticuerpos fren-
te a los receptores nicotnicos de acetilcolina postsinpticos de la unin neuro-
muscular.
2. PRESENTACIN CLNICA:
El dato clnico caracterstico es la debilidad muscular fluctuante de predominio
proximal y la fatigabilidad. Aproximadamente el 30-40% de los pacientes tienen
afectacin de la musculatura extraocular (diplopa y ptosis) sin afectacin pupi-
lar. El 30% cursa con sntomas bulbares (disfagia, voz nasal). Todos los sntomas
517
CAPTULO 64
empeoran con ejercicio y mejoran con el reposo y el fro. En funcin de la clni-
ca se clasifican en 5 grupos: (Cuadro 64.12).
Cuadro 64.12: Clasificacin de Osserman de la MG:
I: MG ocular. Si se mantiene 2 aos existe bajo riesgo de progresin.
IIA: Generalizada leve, afectacin ocular. Sin crisis y con respuesta al tratamiento. Pocos pa-
cientes tienen deterioro rpido.
IIB: Generalizada moderada. Afectacin ocular y bulbar; peor respuesta al tratamiento. Se de-
terioran con procesos interrecurrentes
III: Fulminante aguda. Afectacin bulbar y respiratoria. Crisis miastnica. Incidencia elevada de
timoma. Mala respuesta al tratamiento.
IV: Grave tarda. Crnica con tratamiento infructuoso. Aquella que tarda 2 aos en progresar
desde los tipos I y II.
3. PRUEBAS DIAGNSTICAS:
Test del Edrofonio (Tensilon, 1 ampolla=10mg; Anticude, 1 ampolla=25mg).
La mejora de los sntomas tras la administracin del cloruro de Edrofonio confirma
el diagnstico. Es un mtodo disponible en Urgencias y que permite realizar un diag-
nstico rpido. Para realizarlo es preciso que existan sntomas visibles cuya mejora
o remisin podamos objetivar (ptosis palpebral, disfona...). Puede haber falsos posi-
tivos en caso de enfermedades de las motoneuronas, sndrome de Guillain-Barr, tu-
mores hipofisiarios, miopata ocular, sndrome de Eaton-Lamber y neuropatas ocu-
lares diabticas. Debe realizarse con monitorizacin del paciente y disponiendo de
Atropina iv para contrarrestar los sntomas colinrgicos. Se administran primero 2 mg
iv, al minuto, si no aparecen efectos secundarios importantes, se administran 3 mg y
5 mg a intervalos de 1 minuto (en nios la dosis es de 0,2 mg/Kg). La mejora de los
sntomas es transitoria (2-20 minutos).
EMG: el convencional es normal; en la estimulacin repetitiva a 3 Hz aparecer
una disminucin de la amplitud del 4 potencial respecto al 1 (al menos del 10%).
El EMG de fibra nica es incluso ms sensible aprecindose un aumento del jitter
o variabilidad en las latencias entre dos fibras musculares pertenecientes a la mis-
ma unidad motora.
Anticuerpos antirreceptor de acetilcolina: positivos en el 75-85% de las formas
generalizadas.
Otros: TAC torcico para descartar timoma, hormonas tiroideas (ya que puede
asociarse a hipertiroidismo) y completar estudio autoinmune (anticuerpos antinu-
cleares, factor reumatoide, anticuerpos antitiroideos).
4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: (Cuadros 64.13 y 64.14)
Cuadro 64.13. Diagnstico diferencial de la MG.
Diplopia o ptosis Diplopa y
sntomas bulbares
Sntomas
bulbares
Debilidad en
extremidades
- Lesiones de tronco
cerebral.
- Miopata mitocondrial.
- Masa orbitaria.
- Botulismo.
- Oftalmopata de Graves.
- Enf de Wernicke
- Lesiones de.
tronco cerebral.
- Sndrome de
Miller-Fisher.
- Distrofia
muscular
orofarngea.
- Lesiones de
tronco cerebral.
- Esclerosis
lateral amiotrfica
(ELA).
- Siringobulbia.
- Sndrome
miastnico de
Eaton-Lambert.
- Sndrome miastnico
congnito.
- Miopatas.
- Atrofia muscular
espinal.
518
Cuadro 64.14: Diagnstico diferencial de MG, Sd Eaton-Lambert y Botulismo.
Miastenia Gravis Sd Eaton-Lambert Botulismo
Distribucin
debilidad
Oculomotores>bulbar
Proximal de
miembros, asimtrica
Piernas>brazos>bulbar
Bulbar (ptosis,
disfagia, disartria)
Extraocular
Descendente
simtrica
Afectacin pupilar No Miosis Midriasis
Reflejos Normales Hipoactivos o abolidos Hipoactivos o
abolidos
Efecto del ejercicio
repetido sobre la
debilidad
La empeora La mejora No mejora
Disautonoma No S S
Anticuerpo
antirreceptor de
acetilcolina
S No No
Bloqueo de canales
de calcio (inhibicin
de liberacin de
acetilcolina)
No S, por anticuerpos
anticanal de calcio
Si, por toxina
botulnica
Paraneoplsico
10% asociado
a timoma
Ms 60% asociado a
carcinoma de pulmn
de clulas pequeas
No
EMG con
estimulacin
repetida a 3Hz
Decremento Decremento Decremento
EMG con
estimulacin
repartida a 20-50 Hz
Variable Incremento Incremento
5. TRATAMIENTO. (Cuadro 64.15: algoritmo teraputico de MG)
Anticolinestersicos: de eleccin. Piridostigmina a dosis mxima de 60 mg/4-6h.
Si es necesaria la administracin iv, usaremos Neostigmina a dosis de 0,5 mg/4h.
Corticoides: indicados cuando no es suficiente el tratamiento con anticolinester-
sicos. Normalmente se comienza por dosis altas (Prednisona 1 mg/Kg/da en do-
sis nica matutina) y descenso segn respuesta hasta la dosis mnina eficaz. Siem-
pre que comencemos tratamiento con corticoides deberemos seguir de cerca al
paciente (ya sea ambulatoriamente o ingresado) porque en las primeras 2 sema-
nas puede existir un empeoramiento clnico. En caso de aparecer ste, se contro-
la con Piridostigmina o con plasmafresis.
Plasmafresis: usada en las crisis miastnica con sntomas bulbares y compromi-
so respiratorio, en MG sin respuesta al tratamiento previo. Habitualmente los ci-
clos son de 10 sesiones.
Timectoma: en caso de timoma o MG generalizada (incluso sin timoma, sobre to-
do en adultos menores de 60 aos). Debe realizarse preferiblemente dentro de los
2 primeros aos del diagnstico y con el paciente en las mejores condiciones cl-
nicas, sobre todo desde el punto de vista respiratorio. Si el paciente recibe trata-
miento con anticolinestersicos, stos debern suspenderse 12-24h antes y se reanu-
darn pasadas 24-48h de la intervencin.
Inmunosupresores: tras timectoma y en aquellos casos que no respondan a
corticoides o cuando stos no son recomendables. El ms utilizado es la Aza-
519
CAPTULO 64
tioprina a dosis inicial de 50 mg/Kg/da controlando hemograma y funcin
heptica.
Inmunoglobulina: a dosis de 0,4 mg/Kg/da iv durante 5 das (dosis total de 2
gr/Kg). Tiene las mismas indicaciones que la plasmafresis. Puede causar reacciones
anafilcticas en pacientes con dficit de Ig A.
Cuadro 64.15: Algoritmo teraputico de MG
FORMA OCULAR
Anticolinestersico
(Piridostigmina)
Anticolinestersico
(Piridostigmina)
de timectoma.
indicada. o alto riesgo quirrgico.
Inmunosupresor: Prednisona. Si no
respuesta aadir Azatioprina o
Ciclosporina.
FORMA GENERALIZADA
CRISIS MIASTNICA
Plasmafresis o
Inmunoglobulinas
Timectoma
Plasmafresis o In-
munoglobulinas
mejora
no mejora
no mejora
Valorar indicacin
Timectoma Timectoma no indicada
Tratamiento de soporte
6. URGENCIAS EN LA MIASTENIA GRAVIS:
El paciente miastnico puede ir a Urgencias con la clnica descrita de debilidad y fa-
tigabilidad con sntomas oculares o bulbares an sin estar diagnosticado, pero lo ha-
bitual es que veamos a pacientes con MG conocida que consultan por empeoramiento
de su situacin basal. Las principales causas de deterioro se recogen en el cuadro
64.16. Dentro de dichas causas se encuentran algunos frmacos (cuadro 64.17)
Cuadro 64.16: Causas de empeoramiento en la MG.
- Infecciones
- Hiper-hipotiroidismo
- Trastornos emocionales
- Embarazo
- Menstruacin
- Hipertermia, golpe de calor
- Vacunacin
- Ciruga
- Frmacos
520
Existen dos formas de deterioro agudo que precisan ingreso del paciente y trata-
miento urgente:
Crisis miastnica: definida por debilidad marcada de la musculatura respiratoria
o bulbar. Es una emergencia que precisa cuidados intensivos; la complicacin ca-
racterstica es la insuficiencia respiratoria aguda que puede requerir intubacin
orotraqueal (si capacidad vital<15ml/kg). La plasmafresis, junto con el trata-
miento habitual, parece acelerar la recuperacin (no hay estudios controlados).
Crisis colinrgica: se manifiesta como aumento de los sntomas miastnicos junto
con fasciculaciones, miosis, salivacin, sudoracin, palidez cutnea, bradicardia,
broncorrea, dolor abdominal y diarrea (sntomas indistinguibles de la intoxicacin
por organofosforados). La confirmacin diagnstica se puede hacer siempre que
dispongamos de apoyo ventilatorio inmediato, monitorizando al paciente y ad-
ministrando Edrofonio (2-10 mg iv) lo que har empeorar la sintomatologa. En
ese caso, suspenderemos la medicacin colinrgica durante 2-3 das. Los efectos
de la acetilcolina se antagonizarn con la Atropina. Igualmente es precisa la vi-
gilancia estrecha. (No olvidar monitorizar la funcin respiratoria).
7. MIASTENIA GRAVIS Y EMBARAZO:
La gestacin en pacientes con MG se considera como embarazo de alto riesgo.
El primer trimestre del embarazo y el primer mes postparto son los periodos cr-
ticos.
El efecto del embarazo sobre el curso clnico de la MG es variable: el 33% em-
peoran, el 33% mejoran y en el otro 33% no se modifica. No existe correlacin
entre la severidad de la MG antes del embarazo y la exacerbacin de los snto-
mas durante la gestacin.
Lo habitual es que la MG no afecte al curso del embarazo ni del parto.
Por s misma la MG no constituye una indicacin de aborto.
La musculatura uterina no se afecta por la enfermedad pero s es posible que la
medicacin anticolinestersica aumente la excitabilidad uterina lo que est rela-
cionado con un aumento de abortos espontneos o partos prematuros y por este
motivo no se recomienda la administracin iv o en dosis altas de stos frmacos
durante el embarazo. Los corticoides, las inmunoglobulinas y la plasmafresis
pueden utilizarse (esta ltima puede inducir parto prematuro). En cuanto a los
agentes citotxicos, tienen efectos teratognicos y su uso debe limitarse a casos en
los que se consideren indispensables para el control de la enfermedad.
Durante el parto el tero responde con normalidad a la infusin de Oxitocina. La
debilidad marcada puede prolongar el expulsivo y aumentar la necesidad de fr-
ceps. En ocasiones se administran dosis adicionales de corticoides para contra-
rrestarla. La enfermedad por s misma no es indicacin de cesrea. En caso de
necesitar anestesia, es preferible la regional o epidural.
La MG no aumenta el riesgo de malformaciones congnitas. El 10-15% de los re-
cin nacidos puede presentar miastenia neonatal, manifestada como hipotona,
llanto dbil, dificultad para la alimentacin y problemas respiratorios. Este cua-
dro se produce por el paso de anticuerpos antirreceptor de acetilcolina a travs
de la placenta. No existe relacin entre el grado de enfermedad de la madre y la
afectacin del nio. Aparece entre las primeras horas y el tercer da del naci-
miento y generalmente remite espontneamente en 2-4 semanas. Si transcurrida
521
CAPTULO 64
la primera semana no han aparecido sntomas, es muy poco probable que el re-
cin nacido desarrolle miastenia neonatal. Aunque pueden resolverse sin trata-
miento especfico, los casos con mayor afectacin necesitarn anticolinestersicos
(Piridostigmina, 1-2 mg/Kg cada 4h) de forma transitoria, teniendo mucho cui-
dado en no prolongar su uso innecesariamente.
.
Relajantes Cardiovasculares** Anestsicos
musculares Quinina generales
D-tubocuranina Procainamida (slo usarlos bajo
Pancuronio Lidocana Ketamina indicacin y
Galamina Propafenona Propanidid seguimiento por
Decametonio Metoxifluirano neurlogo)
Ajmalina Halotano
Piperonio Hidantona Ciclopropano Anticonceptivos
Doxacurio Guanetidina Fluotano Oxitocina
Mivacurio Gangliopljicos
Succinilcolina Betabloqueantes Anestsicos locales Antipaldicos
Suxametonio Sulfato de magnesio Lidocana Quinina
Decametonio Reserpina Procana Cloroquina
Benzodiacepinas
Meprobamato Anticomiciales Laxantes y enemas Analgsicos
Baclofeno Hidantonas Evitar preparados de
Dantroleno Barbitricos magnesio. Los Dipirona magnsica
laxantes disminuyen Ketoprofeno
Benzodiacepinas la absorcin de los
Antibiticos* Etoxusimida anticolinestersicos Antihistamnicos
Aminoglucsidos orales Difenhidramina
Poliptidos Psicotropos,
hipnticos Anticolinestersicos Diurticos
Lincomicina Benzodiacepinas y Inhibidores reversibles Evitar los deplectores
Clindamicina derivados de la AchE (malatin, de potasio
Ciprofloxacino Carbonato de litio paratin y derivados
Amitriptilina del carbamato) Anticolinrgicos
Imipramina Inhibidores reversibles Pueden enmascarar
Antirreumticos IMAOs de AchE una crisis colinrgica
D-penicilamina Clorpromacina (Neostigmina, en pacientes tratados
Cloroquina Haloperidol Piridostigmina y con anticolinestersicos.
Colchicina Droperidol Edrofonio)
Clozapina
Anfetaminas
Cuadro 64. 17: Frmacos de riesgo en la MG
Agentes hormonales
ACTH y corticoides
ter y cloroformo
Verapamilo
Vecuronio Hormonas tiroideas
Morfina
Toxina botulnica A Trimetediona
Tetraciclinas
Telitromicina
*Pueden usarse sin problemas penicilina, cloranfenicol, vancomicina y cefalosporinas. Si el
ATBgrama lo aconseja y no hay otra eleccin pueden administrarse los ATB contraindicados
valorando el riesgo y vigilando todo signo de alarma.
** En caso de necesidad y si son insustituibles pueden usarse con mucha precaucin.
BIBLIOGRAFA
Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa. 6 edicin. Mxico DF: McGraw
Hill Internacional; 1999.
Samuels MA. Manual of Neurologic Therapeutics. 5
th
ed. Boston: Little-Brown; 1995
Fox MW, Harm RW, Davis DH. Select neurologic complication of pregnancy. Mayo ClinProc
1990; 1595-1618.
522
Batocchi AP, Majolini L, Evoli A, Lino MM, Minisci C, Tonali P. Course and treatment of myast-
henia gravis during pregnancy. Neurology 2000; 3 (1): 1-15.
Mrquez Infante C, Bautista Lorite J. El cansancio: Miopatas con intolerancia al ejercicio,
miastenia y sndromes miastnicos. Continua Neurologa 2000; 3 (1): 1-15.
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Serrano Munuera C, Illa. Avances teraputicos en enfermedades neuromusculares. Neurolo-
ga 1999; 14 (supl 6): 36-45.
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Vaquero Ruiprez JA. Enfermedades agudas de la mdula espinal. En: Moreno Martnez JM,
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J.J. Zarranz. Compendio de Neurologa. Madrid: Ediciones Harcourt; 2001.
523
CAPTULO 65
Captulo 65
DIPLOPIA, NISTAGMUS Y PRDIDA VISUAL
C. Grau Jimnez - C. I. Cabeza lvarez
DIPLOPIA
Concepto: Se entiende por diplopia la visin doble. Est causada generalmente por
parlisis de los msculos oculomotores y la consiguiente desalineacin de los ojos for-
mndose as la imagen en distintos lugares de la retina en cada ojo. Los msculos en-
cargados de la motilidad ocular son:
Rectos: superior, inferior, externo, interno.
Oblicuos: superior, inferior.
En general, la diplopia es binocular (desaparece al cerrar uno de los dos ojos), aun-
que existen algunos casos de diplopia monocular (generalmente en relacin con tras-
tornos psicgenos o subluxacin del cristalino).
En principio y, salvo indicacin en contra nos referiremos a la diplopia relacionada
con la afectacin de los nervios craneales.
Figura 65.1: Esquema de la accin de los msculos oculares extrnsecos
O. DCHO. O. IZDO.
RS RS (OI) OI OI RS (OI) RS
RE RE
RI RI (OS) OS OS RI (OS) RI
RInt
RS: Recto superior; RI: Recto inferior; RE: Recto externo; RInt.: Recto interno; OS: Oblicuo supe-
rior; OI: Oblicuo inferior
Anamnesis:
Historia clnica: Preguntar por antecedentes personales (enfermedades previas, in-
tervenciones quirrgicas, accidentes, traumatismos, ...) , antecedentes familiares,
historia de la enfermedad actual (cronologa, posibles desencadenantes, sntomas
acompaantes,...), ingesta de medicacin o txicos,...
Exploracin fsica:
Debe ser completa, incluyendo una exploracin neurolgica exhaustiva:
1. Valorar posicin espontnea de la cabeza (intenta compensar el dficit de movi-
miento ocular).
524
2. Valorar posicin espontnea de los ojos (existe tendencia a mirar al lado contra-
rio de la lesin por accin de los msculos antagonistas).
3. Buscar limitacin en los movimientos oculares. Para ello se pide al paciente que fi-
je la mirada en todas las direcciones del espacio. Se realiza siempre con ambos
ojos y con cada uno por separado. A veces, por ser una paresia leve no identifi-
cable para la vista, no se descubre la parlisis de la mirada considerando enton-
ces la diplopia segn la posicin de la mirada en la que esta visin doble es m-
xima (normalmente desaparece al ocluir uno de los ojos).
4. Buscar trastornos asociados: Alteraciones en el reflejo fotomotor, ptosis, alteracio-
nes campimtricas, dolor orbitario...).
Diagnstico:
La zona de lesin debe buscarse a lo largo del trayecto de los nervios o msculos im-
plicados:
1. Nivel supranuclear: Se tratara de una lesin a nivel de vas corticales. General-
mente asocia otra sintomatologa. Suele ser de causa vascular.
2. Fascculo longitudinal medial que conecta III, IV y VII nervios craneales. Asocia nis-
tagmo. Se produce una alteracin en la mirada conjugada. Su causa ms fre-
cuente es la esclerosis mltiple.
3. Alteracin a nivel perifrico o infranuclear: Es la ms frecuente. Lesin en el tra-
yecto de los nervios craneales.
4. Musculatura ocular y unin neuromuscular (P. Ej. Miastenia gravis).
Cuadro 65.1: Etiologa de la paresia de n. craneales
Etiologa
III
IV
VI
13%
28%
11%
18%
10%
31%
Aneurisma
18%
-
3%
20%
34%
22%
Miscelnea
14%
13%
24%
17%
15%
9%
Trauma Tumor Indeterminada Vascular
III n.c.- Elevador del prpado superior. Constrictor de la pupila. Recto interno. Recto superior.
Recto inferior. Oblicuo menor. IV n.c.- Oblicuo mayor. VI n.c.- Recto externo.
Cuadro 65.2 Clnica y etiologa de las paresias oculares
III (motor ocular comn) IV (pattico) VI (motor
ocular externo)
Exploracin Ptosis, ojo abducido y
descendido, pupila normal
o midritica.
Aparece diplopia en todas las
direcciones de la mirada
menos la abductora
Es la menos frecuente.
Diplopia vertical.
Diplopia mxima al
mirar hacia abajo y
hacia dentro (leer o
bajar escaleras).
Buscar desviacin
de la cabeza.
Muy largo trayecto.
Diplopia horizontal.
En reposo el ojo se
encuentra desviado
hacia dentro.
Etiologa 1-Nuclear: parlisis totales con
funcin normal del elevador.
Etiologa vascular.
2-Fosa interpeduncular:
ANEURISMAS, ISQUEMIA,
tumores, traumatismos,
edema, meningitis,...
3-Seno cavernoso: ver ms
adelante.
4-rbita: ver ms adelante.
1-Traumatolgica: es la
ms frecuente.
2-Vascular: diabetes.
3-Congnita
4-Tumores.
5-Patologa orbitaria y
del seno cavernoso.
6-Idiopticas.
NO suele ser
localizador de la
lesin por si solo.
1-Localizantes:
protuberancia, seno
cavernoso, silla turca,
etc.
2-No localizantes:
Vascular (diabetes), HIC,
traumatismos, etc.
525
CAPTULO 65
Es fundamental buscar, en el caso de afectacin del III nervio craneal, la afectacin o no
de la motilidad pupilar, ya que dicha afectacin indica una compresin extrnseca del
nervio. Puede ser el signo ms precoz de patologa aneurismtica (arteria comunicante
posterior) y suponer una urgencia que ponga en peligro la vida del paciente y nos obli-
gue a una conducta ms agresiva. Otros datos que apoyan este diagnstico son el he-
cho de que frecuentemente existen otros signos asociados, suele acompaarse de dolor
y, puede aparecer a cualquier edad. Por el contrario, la afectacin vascular, que es la
ms frecuente y en la que no se afecta a la pupila, suele ocurrir de forma aislada, afec-
ta a personas de edad avanzada con factores de riesgo cardiovascular (sobre todo dia-
betes) y requiere nicamente seguimiento con actitud expectante.
Diagnstico diferencial: (Ver cuadro 65.3)
1. Enfermedades tiroideas
2. Miastenia Gravis. Sndromes miasteniformes.
3. Miopatas.
4. Parlisis combinadas de los nervios oculomotores:
Lesiones orbitarias: -Oftalmoplejia dolorosa aguda ( trombosis de venas orbita-
rias, proptosis, edema palpebral, celulitis orbitaria ). -Mucormicosis ( diabetes).
-Pseudotumor orbitario. -Arteritis de clulas gigantes. En todas ellas suele haber
dolor acompaante.
Lesiones en hendidura esfenoidal-seno cavernoso: -Sndrome de Tolosa-Hunt
(dolor ocular por afectacin de la 1 rama del trigmino con oftalmoplejia com-
pleta , afectacin pupilar, y trastorno sensitivo por afectacin del nervio oftl-
mico. Su diagnstico es de exclusin). -Sndromes paraselares Aneurismas in-
tracavernosos.-Tumores.
Cuadro 65.3: Diagnstico diferenciales de las oftalmoplejias
Distiroidismo
Parlisis
combinadas
Miastenia Miopatas
Curso Oftalmopata de
Graves. Curso
crnico de Agudo/Crnico Agudo/Crnico Crnico
distiroidismo
Bilateralidad Frecuente Raro Frecuente Constante
Dolor Sensacin de
cuerpo extrao Variable No No
Pupilas Normal Variable Normal Normal
Edrofonio Negativo Negativo Positivo Negativo
Duccin
forzada Positiva Negativo Negativo Variable
Manejo del paciente con diplopia en Urgencias:
1. Historia clnica y exploracin:
Diferenciar monocular / binocular.
Descartar enfermedad sistmica.
Valorar afectacin de un nervio aislado o combinada.
Edad / factores de riesgo cardiovascular.
CRITERIOS DE GRAVEDAD: Lesiones asociadas, afectacin pupilar, dolor inten-
so, afectacin del nivel de conciencia.
526
2. Exploraciones complementarias:
Pruebas de laboratorio (SS, BQ, EC, H. Tiroideas ): Si se sospecha etiologa sis-
tmica o infecciosa / inflamatoria.
Pruebas de imagen: TAC craneal: Si sospecha de aneurisma, tumor, Hiperten-
sin intracraneal, Patologa orgnica, etc. (sera preferible la utilizacin de
RMN pero no se dispone de esta tcnica en Servicios de Urgencias).
3. Tratamiento en Urgencias:
Control de constantes. Evaluacin neurolgica.
Oclusin ocular alternando un ojo cada da (evita el mareo secundario a la di-
plopia).
Complejo vitamnico B (Hidroxil B
12
,B
6
,B
1
): 1 comp. c/ 8 h. durante 1 3 meses.
Si sospecha de Sd. De Tolosa-Hunt utilizar corticoides a dosis altas (Prednisona
80 mgr. vo / 24 horas)
Si sospecha de Mucormicosis: Anfotericina B ms drenaje quirrgico.
Si hay criterios de gravedad valorar ingreso o derivar a consulta de neurologa
en breve plazo.
Resto derivar a consultas externas por va normal.
NISTAGMUS
Concepto
Consiste en la aparicin de movimientos rtmicos involuntarios de ambos ojos.
Clasificacin
N. en sacudida: un componente lento y uno rpido de correccin. La direccin la
marca el componente rpido. Es con diferencia el ms frecuente. Puede ser verti-
cal, horizontal, rotatorio o de torsin. El vertical suele indicar lesin central.
N. Pendular: Es muy raro. Slo diremos de l que puede aparecer en una amplia
gama de situaciones en las que se pierde la visin central en fases tempranas de
la vida: el albinismo, enfermedades de la retina, como anomala congnita aisla-
da, en mineros y espasmus nutans en los nios.
A partir de este momento nos referiremos exclusivamente al primer tipo descrito.
Etiologa:
N.fisiolgicos: Consisten en sacudidas que aparecen al fijar la mirada en posicio-
nes extremas. Incluira el N. Optocintico (se produce al fijar la mirada en un ob-
jeto que se desplaza) y los secundarios a medicacin, alcohol, sedantes, hipnti-
cos, estimulacin laberntica,...
N. patolgicos: Hay que diferenciar entre dos grandes grupos:
1. Nistagmo perifrico: se produce por lesin en el aparato vestibular. Se asocian
con vrtigo (captulo 60).
2. Nistagmo central: Se produce por lesin a nivel de tronco-encfalo o cerebelo.
Son evocados al fijar la mirada en una o varias direcciones. Puede acompa-
arse o no de vrtigo. No presentan un predominio direccional claro. No se
compensa ni se extingue (el nistagmus se mantiene mientras dura la explora-
cin). Se asocia con otros hallazgos patolgicos en la exploracin neurolgica.
En general, si slo aparecen en la mirada hacia abajo proceden de tronco (co-
mo en la Malformacin de Arnold-Chiari).
3. Otros: Sd. de Parinaud, N. retractorios, N. de vaivn (masas selares o parase-
lares), etc.
527
CAPTULO 65
Manejo del nistagmus en Urgencias:
1. Anamnesis: Historia clnica completa. Preguntar por el tiempo de evolucin, po-
sibles factores desencadenantes, sntomas acompaantes,...
2. Exploracin fsica incluyendo un examen neurolgico exhaustivo.
3. Exploraciones complementarias:
Si es un nistagmus fisiolgico no hacer nada.
Si se acompaa de vrtigo tratar ste segn se indica en el captulo 60.
Si tiene caractersticas centrales- Solicitar TAC / RMN para diagnstico etio-
lgico. La urgencia de la prueba depender de la sospecha clnica.
4. Tratamiento: el de la causa que lo est provocando.
5. Considerar el ingreso segn intensidad de la sintomatologa, clnica asociada,
hallazgos en exploracin fsica y en pruebas complementarias.
PRDIDAS DE VISIN
Constituyen un motivo muy frecuente de asistencia en Urgencias.
Concepto
Prdida total o parcial de la capacidad para percibir imgenes.
Clasificacin:
- Sbitas o progresivas.
- Monoculares o binoculares.
- Completas o incompletas.
Anamnesis:
Preguntar por antecedentes, enfermedades sistmicas, FR cardiovascular, cronolo-
ga de la sintomatologa,...
Exploracin: Exploracin clnica y neurolgica exhaustiva: valorar con ambos ojos
y con cada uno por separado el campo visual, las alteraciones pupilares y , sobre
todo, el fondo de ojo mediante un oftalmoscopio, fijndonos en la retina, vascula-
rizacin, mcula y papila.
Etiologa
1. Prdida de visin brusca, monocular y transitoria: Amaurosis fugax: de etiolo-
ga en un 80% de los casos emblica. Su mayor importancia radica en el hecho
de ser factor de aviso para ACV posteriores ( en un 30% ). Debe estudiarse y
tratarse lo antes posible.
2. Prdidas de visin monoculares, sbitas y permanentes: Neuropata ptica isqu-
mica aguda (NOIA): Se debe a una trombosis de las arterias ciliares. Se relacio-
na con presencia de factores de riesgo cardiovascular. Puede ser dolorosa. Sus
dos etiologas principales son la ateroesclertica y la arteritis de clulas gigantes.
ATEROSCLEROSIS ARTERITIS DE CLULAS GIGANTES
Edad Cualquier edad Mayores de 60 aos
Sntomas acompaantes HTA y diabetes Si
Bilateralidad Infrecuente Frecuente
Respuesta a corticoides No Si
Otra etiologa frecuente es la neuritis ptica que puede ser anterior (con papi-
litis en el fondo de ojo) o posterior (sin afectacin del fondo de ojo, siendo la
esclerosis mltiple una de las causas ms frecuentes).
Otras posibles etiologas: TCE, migraas, ambliopa alcohol-tabaco, ...
528
3. Prdidas de visin bilaterales. Su causa ms frecuente es el papiledema cuya etio-
loga ms frecuente es el aumento de presin intracraneal, sea secundaria a pa-
tologa intracraneal o por Hipertensin Intracraneal (HTI) Benigna y patologas
que producen un aumento de protenas en el LCR. Cursa con alteracin en el fon-
do de ojo en forma de un borramiento que evoluciona hacia la atrofia ptica. Se
asocia con el resto de sntomas de HTI. Requiere una evaluacin urgente. Una pa-
tologa que puede ser confundida con papiledema son las drusas y las fibras mie-
lnicas. El pseudotumor cerebri (Hipertensin intracraneal benigna) tambin cursa
con papiledema, aunque generalmente sin alteraciones visuales iniciales,...
1. Laboratorio: SS, BQ, EC.
2. Campimetra.
3. Pruebas de neuroimagen (TAC / RMN): indicadas en el caso de prdidas de agu-
deza visual progresivas y papiledema y siempre que se sospeche patologa org-
nica subyacente. Permiten detectar procesos vasculares, neoplsicos, infecciosos.
En general no son necesarias en NOIA .
Manejo
1. Historia clnica y exploracin clnica (con examen neurolgico que incluya fon-
do de ojo).
2. Establecer si es uni / bilateral y si su instauracin es brusca o progresiva.
3. Sntomas acompaantes.
4. Signos de gravedad: Otros dficits neurolgicos asociados
Sntomas de HTI.
Curso progresivo.
Dolor.
5. Tcnica de neuroimagen (TAC) si esta indicada.
6. Tratamiento:
Si presenta amaurosis fugax remitir a consulta de neurologa preferente e ini-
ciar tratamiento antiagregante inmediato (AAS 300 mg./da o Clopidogrel
75 mg./da)
Si se sospecha una arteritis de clulas gigantes iniciar tratamiento con corti-
coides (Prednisona 1 mg/kgr./da) y remitir para estudio a consulta de M.I.
Si se sospecha etiologa desmielinizante enviar a consulta de neurologa.
Si se confirma que existe papiledema tratar la causa.
BIBLIOGRAFA
Manual de urgencias neurolgicas. A. Prez-Sempere y B. Martnez Menndez. Ed. Ergon
(1993). Madrid.
Neurolgical Differential Diagnosis. 2nd edition. John Patten. Ed. Springer (1996).
Exploracin clnica neurolgica. Mayo clinic. Examination in neurology. Ed Mosby year bo-
ok (7 Ed.). 1998.
Neuroftalmologa. Joel S. Glaser. M.D. 2 edicin. Ediciones cientficas y tcnicas S.A. (Mas-
son, Salvat).
529
CAPTULO 66
Captulo 66
SNDROME FEBRIL EN URGENCIAS
A. Barbado Cano - A. Julin Jimnez
INTRODUCCIN
El centro termorregulador est situado en el Hipotlamo anterior y trata de mantener
un equilibrio entre la produccin y la prdida de calor. Se considera que la tempera-
tura (T) normal del organismo en un adulto puede oscilar en funcin de: las ca-
ractersticas del individuo, el momento y el lugar de la determinacin. Pero teniendo
en cuenta estas variables tendramos que tener entre 36.4 - 37.7 C ya que:
Se considera como media el intervalo entre 36.8 +/- 0.4 C.
Existe un ritmo circadiano (que se mantiene incluso en los procesos febriles) con
valores mnimos de la temperatura a las 6:00 horas y mximos a las 16:00 horas.
En general, se mide en la axila pero en ocasiones hay que hacerlo en el recto (ha-
bra que aadir 0.6 C a la medida axilar), boca o en una muestra de orina.
Es una consulta muy frecuente en Urgencias (5-10%), siendo originada muchas veces
por procesos autolimitados y banales.
Aunque deberamos considerar siempre el origen infeccioso del sndrome febril has-
ta demostrar lo contrario, no es exclusivo del mismo y as es frecuente encontrarlo en
pacientes con: neoplasias, enfermedades hematolgicas, endocrino-metablicas, en-
fermedades sistmicas, autoinmunes o por el uso de distintos frmacos o drogas, etc.
Otras veces nos encontramos ante enfermedades infecciosas que cursan sin fiebre e
incluso se manifiestan con hipotermia (sobre todo en ancianos, diabticos, alcohli-
cos, inmunodeprimidos, etc.).
CONCEPTOS
Fiebre: existencia de una temperatura corporal 38 C como respuesta del orga-
nismo a distintas agresiones (infecciones, inflamaciones, tumores...). Representa
una respuesta fisiolgica del organismo.
Febrcula: intervalo entre 37-37.9 C. Habr que valorar su significado en cada
situacin y en cada paciente de forma individualizada.
Hipertermia: aumento de la temperatura por fallo del centro termorregulador. Ge-
neralmente por encima de 39 C, como consecuencia de aumento en la produc-
cin o una disminucin en la eliminacin del calor corporal
Fiebre de corta duracin: desde el inicio de la misma hasta su consulta no han pa-
sado ms de 2 semanas (Algunos autores hablan de Fiebre de Breve duracin si
lleva menos de 48 horas o Fiebre Aguda si est presente menos de una semana).
Fiebre de larga evolucin: cuando el proceso se prolonga ms de 2-3 semanas.
Fiebre de origen desconocido (FOD): para definirla como tal se requiere la exis-
tencia de temperaturas de ms de 38.3 C en determinaciones repetidas, con una
duracin de ms de 3 semanas y donde no se ha podido llegar a un diagnstico
tras una semana de ingreso y estudio hospitalario. Por todo ello rara vez se diag-
nostican en Urgencias.
530
VALORACIN Y ACTITUD INICIAL EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE CON
SNDROME FEBRIL
Actitud ante el paciente con Sndrome Febril en Urgencias.
Cuando un enfermo llega con fiebre al Servicio de Urgencias siempre surgen dis-
tintas preguntas que reclaman respuestas y decisiones inmediatas.
Cmo son las caractersticas y el patrn de la fiebre?
Conocemos la causa?
Existe un foco de la misma?
Representa la fiebre una urgencia mdica?
Cules son considerados Criterios de Gravedad?
Debo bajar la T en Urgencias?
Qu tratamiento le pongo?
Tengo que ingresar al enfermo?
Para poder contestar a stas y otras preguntas tres herramientas bsicas e impres-
cindibles nos aproximarn al problema del enfermo que acude a urgencias con un
sndrome febril:
1. Historia clnica exhaustiva.
2. Exploracin fsica cuidadosa.
3. Pruebas complementarias precisas y seleccionadas.
Despus de esta toma de contacto inicial, deberemos adoptar las medidas y deci-
siones apropiadas en cada caso.
En cuanto a la primera parte, la Historia clnica exhaustiva, englobar la anam-
nesis, exploracin fsica y solicitud de las pruebas complementarias que estimemos
necesarias.
2.1. Anamnesis (Antecedentes personales y epidemiolgicos)
El sndrome febril representa uno de los motivos de consulta donde seguramente la
historia clnica necesita individualizarse y ser ms curiosa y policial que nunca.
Siguiendo el modelo base de toda historia investigaremos con especial atencin:
2.1.1. Antecedentes personales y epidemiolgicos: Deberemos de investigar sobre
los aspectos que puedan esclarecer la etiologa o influir en el desarrollo y
pronstico del enfermo con fiebre:
Enfermedades crnicas: Diabetes Mellitus, insuficiencia renal, cirrosis heptica, insu-
ficiencia cardiaca o respiratoria, tumores, inmunodepresin, etc.
Enfermedades infecciosas previas: tuberculosis, hepatitis, VIH, ETS...
Ingresos hospitalarios y cirugas anteriores. Alguno reciente?
Contacto o convivencia con enfermos potencialmente infectocontagiosos. Existen fa-
miliares o personas del entorno del enfermo con el mismo cuadro?
Portador de algn tipo de prtesis, sondajes o derivaciones.
Tratamientos farmacolgicos. Pudieran ser la causa o el atenuante de la fiebre. Se
debe preguntar especficamente por la toma de antibiticos, antitrmicos y antiin-
flamatorios.
Hbitos txicos: Consumo de drogas, alcohol, tabaco. Cantidad y frecuencia.
Cundo fue la ltima dosis? Cules son las vas de administracin?
Hbitos y conducta sexual. Posibilidad de embarazo?
Historia dental: extracciones o manipulaciones recientes, dolor dental.
Lugar de residencia: domicilio, residencia de ancianos, colegio, cuartel.
Viajes fuera del entorno del enfermo: por turismo o trabajo, detallando los pases
y zonas visitadas en los ltimos meses-aos.
531
CAPTULO 66
Contactos con animales (de forma habitual u ocasional) e insectos: posibilidad de
mordeduras, picaduras.
Hbito alimentario: ingesta de agua de ros o pozos, consumo de leche o quesos sin
control sanitario, carnes poco hechas, pescados o mariscos crudos.
Accidentes o traumatismos previos, existencia de hematomas.
Profesin: actual y anteriores. Contactos o inhalaciones de productos txicos.
Inmigrantes: Lugar de procedencia (pas y regin) determinando el tiempo que lle-
va en nuestro pas.
2.1.2. Caractersticas de la fiebre:
Duracin: cundo empez?
Forma de inicio: cmo se di cuenta que tena fiebre? Por el termmetro, por sen-
sacin de calor, sudores, escalofros. Apareci bruscamente o poco a poco?
Patrn:
Es continua o sostenida?: Oscilacin diaria de menos de un grado.
Remitente?: Oscilacin diaria de ms de un grado sin llegar a ser normal.
Intermitente?: Alterna das con fiebre y das con T normal (con un ritmo fijo).
Un subtipo de stas sera la fiebre Hctica o en agujas donde existen picos ele-
vados y descensos a la normalidad a lo largo del da como ocurre en bacterie-
mias, abscesos.
Recurrente? Donde encontramos periodos de fiebre continua a los que siguen
otros con temperatura normal. Ejemplos: Recurrente Regular: Fiebre de Pel-
Ebstein en la enfermedad de Hodgkin donde vemos 3-10 das con fiebre y 3-
10 das sin ella. O en la Fiebre Paldica donde la recurrencias se ven cada 72-
96 horas (terciana-cuartana). Recurrente Irregular: Cuando est causada por
Linfomas, frmacos. Recurrente Ondulante: En el caso de la Brucelosis.
A qu hora tiene la fiebre? Matutina, vespertina. Hasta qu grados sube?
2.1.3. Sntomas acompaantes:
Despus de lo aportado por el enfermo en su relato dirigiremos el interrogatorio
por aparatos. Todo sto nos ayudar a valorar la situacin clnica del enfermo y a
intentar localizar el foco.
Generales: malestar, sudoracin, escalofros, tiritona, somnolencia, postracin, as-
tenia, anorexia, prdida de peso.
Neurolgicos: cefalea, convulsiones, alteraciones del nivel de conciencia, prdida
de fuerza.
Cardiorrespiratorios: tos irritativa o con expectoracin (describirla), dolor torcico,
disnea, hemoptisis, palpitaciones.
Digestivos: disfagia, nuseas y vmitos, dolor abdominal, diarrea, color de las heces.
Urolgicos: disuria, polaquiuria, poliuria, dolor lumbar, hematuria.
Otros: mialgias, artralgias, lesiones dermatolgicas, adenopatas.
Tan importantes son los datos positivos como los negativos (tienen que quedar re-
flejados en la Historia).
2.2. Exploracin fsica
Deber seguir la misma sistemtica que se realiza en cualquier enfermo pero con
especial atencin trataremos de identificar:
1. Tensin arterial. Frecuencias cardiaca y respiratoria. Temperatura.
2. Estado e inspeccin general. Nivel de conciencia y atencin. Coloracin de piel
y mucosas. Nutricin. Hidratacin. Sudoracin.
3. Existencia de adenopatas palpables en algn territorio ganglionar, describien-
do las caractersticas de las mismas.
532
4. Presencia de lesiones dermatolgicas (exantema, petequias, vesculas, estigmas
de vasculitis o de embolismos spticos...), hemorragias subungueales, ndulos.
5. Cabeza y cuello: lesiones de foliculitis, eczema seborreico. Palpacin de arte-
rias temporales. Alteraciones conjuntivales. Fondo de ojo (retinitis, manchas de
Roth, embolismos o infartos...). Examen O.R.L (boca, odos, faringe, senos pa-
ranasales). Alteraciones en la exploracin tiroidea. Defectos en algn par cra-
neal. Rigidez de nuca. Signos menngeos.
6. Trax: tumoraciones condrocostales. Auscultacin cardiaca: Ritmo, roce, soplos.
Auscultacin pulmonar: Describir ruidos patolgicos: crepitantes, roncus, sibi-
lancias, soplo tubrico, roce pleural y abolicin de la ventilacin por campos.
7. Abdomen: hepatomegalia, esplenomegalia, palpacin de masas, puntos o reas
dolorosas, signos de irritacin peritoneal, Blumberg, Murphy, ascitis, ruidos in-
testinales. Zona lumbar: puo-percusin renal.
8. Extremidades: signos de trombosis venosa, pulsos, edemas, lceras, reas de
celulitis, abscesos, examen osteoarticular descartando fenmenos inflamatorios,
puntos dolorosos.
9. Examen genital y ano-rectal.
10. Exploracin ginecolgica.
Siempre dejad reflejado la existencia o no de rigidez de nuca y la exploracin de los signos
menngeos.
En ocasiones (sobre todo en enfermos graves y los que permanecen en observacin) hay que
repetir la exploracin fsica buscando cambios o certificando los hallazgos de la misma.
2.3 Pruebas complementarias en Urgencias.
Las pruebas a realizar en el Servicio de Urgencias dependern de la sospecha diag-
nstica que se basar en: la historia recogida, sintomatologa acompaante del pro-
ceso febril, los resultados de la exploracin fsica y la situacin del enfermo.
Las pruebas bsicas y consideradas obligatorias en todo enfermo que decido in-
gresar para estudio de un Sndrome Febril son las siguientes: Hemograma, Bio-
qumica (glucosa, iones, urea, creatinina), S. Orina, Radiografa de trax y abdo-
men y Hemocultivos.
Otras pruebas se realizarn si se considera que pueden aportar algn dato para
aclarar el origen o si pudieran influir en la toma de decisiones en Urgencias.
Hemograma: nos fijaremos en la frmula leucocitaria. En la existencia de leucoci-
tosis con neutrofilia o desviacin izquierda o leucopenia (infecciones graves, bac-
terianas); monocitosis (virales); eosinofilia (parsitos, frmacos); linfocitos activa-
dos o atpicos (mononucleosis); Tambin comprobaremos una trombopenia o
anemia acompaante.
Bioqumica: glucosa, iones, perfiles renal y heptico (su alteracin es signo de mal
pronstico), CPK (si sospecho rabdomiolisis).
Gasometra arterial basal (si sospecho infeccin o insuficiencia respiratoria) o ve-
nosa en otras situaciones.
S. Orina: Encontrar nitritos positivos y leucocituria-piuria sugieren infeccin urinaria.
Radiografas de trax PA y lateral, simple de abdomen y en bipedestacin, de se-
nos paranasales, de columna, sacroiliacas... sern solicitadas si sospecho una fo-
calidad del sndrome febril.
Hemocultivos: se obtienen en enfermos con sospecha de bacteriemia, portado-
res de prtesis, endocarditis, osteomielitis, etc. En pacientes que ingreso para
533
CAPTULO 66
estudio o que no tienen foco claro o en los que impresionan de gravedad. Sern
tomados antes de comenzar un tratamiento antibitico emprico o simultneos al
mismo si urge comenzar con los antimicrobianos.
Estudio de coagulacin, PDF, Etanol, Dmero D. Cuando sospecho sepsis o coagu-
lopata de consumo.
VSG: en sospecha de polimialgia reumtica-arteritis de la temporal.
Ecografa de abdomen, cervical-tiroidea, de partes blandas, etc (mltiples indica-
ciones en funcin de la sospecha clnica).
ECG: con el fin de ver bloqueos, alteraciones de la repolarizacin o arritmias (pe-
ricarditis, miocarditis).
Ecocardiograma: en sospecha de pericarditis, endocarditis.
TAC craneal, torcico o abdominal si son precisos.
Anlisis citolgico, bioqumico, Gram, Ziehl de lquidos estriles (puncin lum-
bar, toracocentesis, paracentesis, artrocentesis).
En ocasiones y segn la sospecha solicitaremos desde Urgencias: urocultivo, co-
procultivo, cultivo y Ziehl en esputo (TBC), Rosa de Bengala (brucelosis), Paul-Bun-
nell (mononucleosis), extensin sangre perifrica (paludismo, enfermedades hema-
tolgicas), otras serologas, etc.
En enfermos seleccionados puede ser de gran utilidad recoger y archivar una
muestra (Suero Archivo) que en funcin de la evolucin o de nuevos datos o sos-
pechas nos permitira solicitar estudios de un suero inicial o virgen de tratamien-
tos sin recurrir a las peticiones a caonazos sobre todo cuando el origen de la
fiebre es inexplicado.
2.4 Criterios de gravedad clnicos y analticos
Para establecer nuestra actuacin ante un paciente con fiebre tendremos en cuenta los
datos, signos y sntomas que vamos a encuadrar como los Criterios de gravedad cl-
nicos (Ver Cuadro 66.1) ya que su presencia nos servir para saber que la situacin
del enfermo es o puede hacerse en poco tiempo problemtica y su pronstico y evo-
lucin pueden ser desfavorables. Tendremos especial atencin y nos marcar a la ho-
ra de tomar la decisin de ingresar o no a un enfermo la existencia de: Alteracin ni-
vel de conciencia; Hipotensin; Taquicardia y/o Taquipnea; Existencia de Crisis
convulsivas; fiebre en pacientes con enfermedades de base o crnicas debilitantes; Hi-
pertermia rebelde a medicacin antipirtica adecuada; Sospecha de infeccin bacte-
riana sin respuesta a tratamiento antibitico emprico; Y en la sospecha de infeccio-
nes graves como en el caso de: meningitis, artritis, empiema, colecistitis, signos de
irritacin peritoneal; Rpido e intenso deterioro del estado general.
Del mismo modo tendremos en cuenta alteraciones analticas relevantes conocidas co-
mo Criterios de gravedad analticos (Ver Cuadro 66.2) entre los que incluiremos el
hallazgo de acidosis metablica y/o alteraciones hidroelectrolticas, rabdomiolisis,
Insuficiencia respiratoria o insuficiencia renal asociadas, alteracin de la funcin he-
ptica y/o ictericia, gran leucocitosis o leucopenia, existencia de coagulopata (CID),
trombopenia, ditesis hemorrgica o anemia asociadas, o encontrar una neutropenia
en un paciente febril.
En el caso de en enfermos crnicos y ancianos todos estos criterios de gravedad ten-
drn ms relevancia.
534
Cuadro 66.1: Criterios de gravedad clnicos
Criterios de gravedad clnicos
Alteracin nivel de conciencia: desorientacin, estupor, coma.
Hipotensin (T.A.S a 100 mm Hg) o signos de hipoperfusin perifrica.
Taquicardia > 120 l.p.m.
Taquipnea > 25-30 r.p.m. (disnea intensa, uso musculatura accesoria)
Crisis convulsivas.
Pacientes con enfermedades de base o crnicas debilitantes.
Hipertermia rebelde a medicacin antipirtica adecuada.
Sospecha de infeccin bacteriana sin respuesta a tratamiento antibitico emprico.
Sospecha de infecciones graves: meningitis, artritis, empiema, colecistitis, signos de irrita-
cin peritoneal.
Rpido e intenso deterioro del estado general.
Cuadro 66.2: Criterios de gravedad analticos
Criterios de gravedad analticos
Acidosis metablica.
Alteraciones metablicas (Na+ < 130), rabdomiolisis.
Insuficiencia respiratoria (PO2 < 60 en ancianos o PO2 < 75-80 en jvenes).
Insuficiencia renal (Cr. > 2-2,5).
Alteracin de la funcin heptica, ictericia.
Leucocitosis > 12.000-15.000 o leucopenia < 4.000 con desviacin izquierda (> 10-20%
cayados).
Coagulopata (CID), trombopenia, ditesis hemorrgica.
Anemia (Hb < 10, Htco < 30).
Neutropenia (< 1.000 Ne)
Estos valores analticos son orientativos y habr que ser flexibles en su interpretacin sobre to-
do en enfermos crnicos y ancianos.
CUNDO EL SNDROME FEBRIL SE CONVIERTE EN UNA URGENCIA MDICA?
Con frecuencia tenemos la tendencia a dejar al paciente con fiebre en los ltimos
puestos a la hora de clasificar o hacer el triaje, sobre todo, cuando el Servicio de
Urgencias se encuentra en hora punta. Pero debemos reconocer a aquellos Enfer-
mos que precisan de una valoracin rpida y deben considerarse prioritarios o en los
que descubrimos la existencia de ciertos Factores de Riesgo que hacen que la situa-
cin sea delicada para el paciente:
Cuando existe una temperatura superior o igual a 41 C (Hiperpirexia) hay que dis-
minuirla inmediatamente porque la termorregulacin est condenada a fracasar y
se multiplicar la posibilidad de que aparezcan complicaciones (prdidas hidroe-
lectrolticas, hipercatabolismo, alteraciones hemodinmicas).
Cuando surgen complicaciones en relacin con la fiebre que hay que tratar:
El enfermo impresiona de grave afectacin general.
Alteracin del nivel de conciencia: desde la bradipsiquia hasta el coma.
Convulsiones o historia de epilepsia.
Alteraciones del equilibrio cido-base o hidroelectrolticas.
535
CAPTULO 66
Insuficiencia o deterioro funcional de algn rgano vital (cardaca, renal, res-
piratoria, heptica).
Enfermos pluripatolgicos, ancianos y mujeres embarazadas.
Enfermos con problemas de insuficiencia orgnica (cardaca, respiratoria, renal,
neurolgica) o Fallo multiorgnico que pudieran empeorar con la presencia de fie-
bre.
Cuando sospecho que la fiebre es consecuencia de una patologa que precisa una
atencin y actuacin inmediata: meningitis, artritis sptica, empiema, peritonitis.
Alta hospitalaria reciente (posibilidad de infeccin nosocomial).
Enfermos inmunodeprimidos o considerados debilitados crnicamente por presen-
tar (*):
Diabetes Mellitus.
Neoplasias slidas o enfermedades hematolgicas malignas.
En tratamiento esteroideo o con quimioterapia (neutropnico?).
Esplenectomizados o con trasplante de algn rgano.
Portadores de prtesis, catteres, reservorios, derivaciones, sondas.
Inmunodeficiencias primarias, infeccin por VIH.
Alcohlicos crnicos, consumidores de drogas va parenteral (CDVP).
Cirrosis heptica.
(*)Son situaciones especiales que hay que valorar de forma individualizada.
ACTUACIN Y ACTITUD ANTE EL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS EN FUN-
CIN DE: TIEMPO DE DURACIN DE LA MISMA, FOCALIDAD O NO Y EXISTENCIA
DE CRITERIOS DE GRAVEDAD O NO.
Inmediatamente despus de valorar la situacin del paciente con fiebre nos surgen
dos preguntas: Cundo debo ingresar al enfermo con fiebre?, Qu tratamiento le
pongo? Todo ello depender de muchas circunstancias y tras individualizar cada ca-
so nos apoyaremos en cuatro pilares:
1.- La existencia o no de foco o causa de la fiebre.
2.- La duracin del cuadro.
3.- Presencia de criterios clnicos de gravedad.
4.- Presencia de criterios analticos de gravedad.
Con todo ello se tomar una actitud con cada enfermo; decidiendo su alta, ingreso y
medidas teraputicas.
Criterios clnicos
de gravedad
Foco o causa
localizados
Duracin
del cuadro
Criterios analticos
de gravedad
Ingreso? Planta, U.V.I
Tratamiento?
Antitrmicos, antibiticos
536
ACTITUD ANTE EL PACIENTE CON FIEBRE
Tras analizar cada caso (recordad que las recomendaciones son flexibles y siempre
deberemos de individualizar en cada situacin) podremos tener distintos supuestos
combinando las variables que antes hemos sealado:
4.1. PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIN, SIN FOCO Y SIN CRITERIOS DE
GRAVEDAD.
Lo ms frecuente es que se trate de un proceso infeccioso, probablemente de etio-
loga viral y autolimitado. Actitud a seguir:
Remitir a su mdico de atencin primaria, observacin domiciliaria.
No pautar antibiticos.
Recomendar medidas fsicas y valorar antipirticos tipo Paracetamol 500-650
mg/6-8 horas o cido Acetilsaliclico 500 mg/6-8 horas u otros antiinflamato-
rios no esteroideos en algunos casos seleccionados.
4.2. PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIN, SIN FOCO Y CON CRITERIOS
DE GRAVEDAD.
Estos enfermos precisan ingresar para observacin y ser reevaluados en corto pe-
riodo de tiempo. Volver a explorar y buscar de nuevo el foco. Actitud a seguir:
Obtener Hemocultivos y Urocultivo previos al inicio de tratamiento antibitico
de amplio espectro va i.v, si continuamos sin conocer el foco. El antibitico se
escoger en funcin de la etiologa ms probable, la existencia de sepsis y las
caractersticas del enfermo. Valorar la posibilidad de archivar una muestra en
microbiologa.
Si descubro el foco el tratamiento se administrar segn la entidad causante.
(Este aspecto se consultar en los captulos del mdulo: Urgencias infecciosas).
4.3. PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIN, CON FOCO Y SIN CRITERIOS
DE GRAVEDAD.
El enfermo no precisa ingresar. Actitud a seguir:
Tratamiento especfico segn el problema. (Ver captulos correspondientes).
Remitir a su mdico para seguimiento.
4.4.- PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIN, CON FOCO Y CON CRITERIOS
DE GRAVEDAD.
Se precisar su ingreso en planta o en U.V.I. Actitud a seguir:
Obtener Hemocultivos en Urgencias adems de los cultivos necesarios segn la
patologa de la que se trate (lquido pleural, asctico, L.C.R...).
Comenzar inmediatamente con tratamiento antibitico emprico v.i.v adecuado
al foco segn las recomendaciones (Ver captulos correspondientes).
4.5. PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIN, SIN FOCO Y SIN CRITERIOS
DE GRAVEDAD.
El enfermo debe ser estudiado de forma preferente. Actitud a seguir:
Algunos autores recomiendan derivar al enfermo a consultas de Medicina In-
terna o Enfermedades Infecciosas tras sacar, en Urgencias, Hemocultivos, Uro-
cultivo y Suero Archivo. (Siempre que el enfermo pueda ser visto por el espe-
cialista en muy breve espacio de tiempo y no tenga prdida de peso ni mal
estado general).
537
CAPTULO 66
La mayora de los autores (incluidos nosotros) optamos por ingresar al enfermo
para estudio solicitando en Urgencias las pruebas comentadas antes. En fun-
cin del estado clnico del enfermo se comenzar con tratamiento o no.
4.6. PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIN, SIN FOCO Y CON CRITERIOS
DE GRAVEDAD.
El paciente quedar ingresado en planta o en la U.V.I en funcin de su estado.
Actitud a seguir:
Sacar Hemocultivos, Urocultivo y valorar Suero Archivo.
Iniciar en Urgencias tratamiento antibitico de amplio espectro v.i.v. as como
de soporte en funcin de sus necesidades.
4.7. PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIN, CON FOCO Y SIN CRITERIOS
DE GRAVEDAD.
Dependiendo de la patologa causante de la fiebre y el estado del enfermo se in-
gresar o no. Actitud a seguir:
Aplicar tratamiento emprico adecuado y remitir al especialista o mdico de
atencin primaria para seguimiento.
Si la causa de la fiebre requiere un estudio detallado, atencin quirrgica o
reevaluacin rpida de la evolucin o de la respuesta al tratamiento, se saca-
rn Hemocultivos y el enfermo quedar ingresado.
4.8. PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIN, CON FOCO Y CON CRITERIOS
DE GRAVEDAD.
Es un enfermo prioritario. Siempre se ingresa. Se obtienen Hemocultivos y se ini-
cia tratamiento adecuado en Urgencias. Es necesario reevaluar en breve espacio
de tiempo y si no mejora su situacin clnica, deberemos solicitar su valoracin por
U.V.I.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO SINTOMTICO EN URGENCIAS
Se indicar reducir la T en los enfermos: que presentan temperaturas extremas
(>39 C, hiperpirexia); con complicaciones derivadas de la existencia de fiebre o
descompensaciones de sus patologas de base por la misma (crisis comiciales, de-
lirio febril, hipotensin o shock, insuficiencia de rganos); y sobre todo si conoce-
mos la etiologa o una causa muy probable.
Tras haber obtenido los Hemocultivos y comenzado con los antibiticos, si stos es-
tuvieran indicados, se podr bajar la fiebre gradualmente.
Medidas fsicas: compresas empapadas en agua fra, bao, disminucin de la
temperatura ambiental, mantas hipotrmicas.
Medidas generales: reposicin hidroelectroltica.
Medidas farmacolgicas: valorando la situacin clnica y hemodinmica del en-
fermo se puede optar por Paracetamol (0.5-1 gr) Metamizol (0.5-2 gr) por
va oral o i.v.
En casos seleccionados se podrn usar AAS, otros antiinflamatorios no esteroideos
o esteroides.
538
CONCLUSIONES
Hay que distinguir entre Fiebre: existencia de una temperatura corporal 38 C
que representa una respuesta fisiolgica del organismo.; Febrcula: intervalo entre
37- 37.9 C; e Hipertermia: aumento de la temperatura por fallo del centro ter-
morregulador.
La existencia de fiebre nos obliga a descartar un origen infeccioso aunque no siem-
pre esa es la etiologa. La ausencia de fiebre no nos descarta la existencia de un
problema infeccioso, sobre todo en ancianos e inmunodeprimidos.
Tres herramientas bsicas e imprescindibles nos aproximarn al problema del en-
fermo que acude a Urgencias con un sndrome febril: Historia clnica exhaustiva;
Exploracin fsica cuidadosa y Pruebas complementarias precisas y seleccionadas.
Siempre deberemos describir el patrn, caractersticas y sntomas y signos acom-
paantes de la fiebre.
Siempre dejad reflejado la existencia o no de rigidez de nuca y la exploracin de
los signos menngeos.
En ocasiones (sobre todo en enfermos graves y los que permanecen en observa-
cin) hay que repetir la exploracin fsica buscando cambios o certificando los ha-
llazgos de la misma.
Actuacin y actitud ante el paciente con fiebre en Urgencias en funcin de: tiem-
po de duracin de la misma, existencia de focalidad o no y existencia de criterios
de gravedad o no.
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539
CAPTULO 67
Captulo 67
FIEBRE Y EXANTEMA
C. Prez Hortet - C. Vlez Prez - F. Cuadra Garca-Tenorio
INTRODUCCIN
Un exantema es una erupcin cutnea de aparicin ms o menos sbita que se distri-
buye simtricamente por una amplia zona de la superficie corporal. Estn formados por
ppulas y/o mculas eritematosas, inicialmente no descamativas; ocasionalmente pue-
den observarse otros tipos de lesiones elementales (pstulas, vesculas, petequias.)
EVALUACIN INICIAL
En la primera aproximacin debemos ser capaces de establecer:
La estabilidad clnica y determinar si el paciente necesita medidas de soporte in-
mediato.
La necesidad de iniciar tratamiento antibitico urgente (sospecha de meningoco-
cemia o shock sptico)
La necesidad de establecer medidas de aislamiento.
1. Debemos realizar una correcta y completa HISTORIA CLNICA (antecedentes per-
sonales y familiares, enfermedad actual), en la que debe figurar:
-Antecedentes Personales:
Alergias medicamentosas conocidas.
Estado inmune del paciente: inmunodeficiencias (VIH), inmunosupresin farma-
colgica con especial nfasis en tratamientos con corticoides y aesplenia anat-
mica o funcional.
Toma de medicamentos en ltimos meses: Los frmacos pueden dar cualquier tipo de
exantema. Los ms frecuentes son: Penicilina, Cefalosporinas, Cotrimoxazol, Barbit-
ricos, Fenitona.
Viajes realizados (en el rea mediterrnea es frecuente la fiebre botonosa).
Inmunizaciones de la infancia (una historia de vacunacin incompleta es susceptible
de exantemas infantiles).
Contactos con animales, mordeduras y picaduras (fiebre botonosa, enfermedad de
Lyme).
Anomalas o prtesis cardaca (endocarditis bacteriana).
Contacto con personas enfermas.
Enfermedades de transmisin sexual (VIH, sfilis, infeccin diseminada del gonococo).
La edad: en la infancia exantemas vricos tpicos, en la adolescencia la mononucleo-
sis infecciosa, y los frmacos en ancianos polimedicados.
Estacin del ao. En verano y otoo son ms frecuentes las infecciones por enterovi-
rus, en invierno y principios de primavera el sndrome de Kawasaki y las infecciones
por parvovirus y meningoccicas y en primavera la rubola, el sarampin y las me-
diadas por garrapatas.
-Enfermedad actual: describiendo el inicio, la direccin, la velocidad y la evolucin
del exantema. Si ste es pruriginoso, doloroso o asintomtico. Si estuvo precedido de
sintomatologa (prdromos). Cundo apareci la fiebre (relacin temporal fiebre-
540
exantema), sin olvidar la clnica asociada al cuadro, muy importante para realizar un
diagnstico diferencial en Urgencias
2. EXPLORACIN FSICA GENERAL y completa:
Constantes vitales
Estado general
Signos de toxicidad
Signos de irritacin menngea o afectacin neurolgica.
Bsqueda de adenopatas y megalias.
Signos de artritis.
Examen detallado de toda la piel, incluyendo cavidad oral, conjuntivas, palmas
y plantas, cuero cabelludo y genitales.
Tipo de lesin/es presentes: mcula, ppula, ndulo, tumor, vescula, ampolla,
pstula, quiste, habn.
Descripcin del exantema: morfologa, disposicin, distribucin de las lesiones.
3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS en todos los casos: sistemtico de sangre,
sistemtico de orina y bioqumica bsica; hemocultivos si fiebre; otras en funcin de
la clnica y sospecha etiolgica:
Monotest (Paul-Bunnell): mononucleosis
Serologas (VEB, CMV, Rickettsias, Borrelias, sfilis, VIH) que se valora-
rn en planta o en la consulta a la que se derive al paciente
Rx trax en busca de foco infeccioso desencadenante (exantema ines-
pecfico, eritema exudativo multiforme)
Estudio de coagulacin si lesiones purpricas
Biopsia cutnea
Frotis farngeo en exantemas infantiles.
CLASIFICACIN
La clasificacin de los exantemas con fiebre se puede hacer en base a:
La etiologa: infecciosa 65% (virus -75% de las infecciosas-, bacterias,
Rickettsias, hongos, protozoo), txica, alrgica.
Las lesiones elementales predominantes (ms til para un diagnstico dife-
rencial en Urgencias)
Dentro de estas patologas, en Urgencias es frecuente encontrarnos:
-Mononucleosis infecciosa. Etiologa: VEB; el sndrome mononuclesico lo producen
CMV, toxoplasma, VIH, VHA. Perodo de incubacin: 1-2 semanas. Clnica: prdro-
mos con fiebre, malestar general, fatiga, nuseas, dolor abdominal, cefalea. Poste-
riormente fase de estado con fiebre alta la primera semana, faringoamigdalitis con
exudado blanco-grisceo, linfadenopatas, esplenomegalia, hepatomegalia, aumen-
to de transaminasas, edema parpebral, exantema maculopapuloso en <20% (hasta el
80% si toma de Amoxicilina o Ampicilina). Sistemtico de sangre: leucocitosis con lin-
focitosis >50% o ms de 5.000 linfocitos totales y >10% atpicos. Solicitar serologa
VEB y CMV. Complicaciones: dificultad respiratoria grave, rotura esplnica, altera-
ciones neurolgicas, neumona intersticial, miocarditis, anemia hemoltica o aplsica,
prpura trombopnica. Tratamiento sintomtico (reposo y antipirticos); corticoides
(1mg/kg/d Prednisona 3 das y reduccin progresiva) si complicaciones neurolgi-
cas y obstruccin respiratoria; antibitico (no penicilinas) si faringitis exudativa bac-
teriana. Ingreso si gran afectacin general o complicaciones.
541
CAPTULO 67
Cuadro 67.1: EXANTEMAS MCULO-PAPULOSOS (los ms frecuentes)
Enfermedades exantemticas de la
infancia (sarampin, rubola, eritema
infeccioso, exantema sbito)
Edad infantil/juvenil. Enantema. Cuadro catarral.
Contactos con afectados.
Mononucleosis infecciosa Exantema inespecfico, faringitis, adenopatas
Infeccin primaria VIH Exantema inespecfico maculopapuloso no pruriginoso
transitorio en paciente con conductas riesgo. Solicitar
serologa VIH. Asocia astenia, anorexia, adenopatas,
faringitis. (Cap. Infeccin VIH en Urgencias)
Frmacos
Cualquier frmaco puede producir cualquier tipo
de dermatosis. Suelen ser afebriles, eritematosos y
pruriginosos. Si fiebre y afectacin general sospechar
Stevens-Johnson, Necrolisis epidrmica txica. Retirar
frmacos posibles. (Cap. Urgencias dermatolgicas)
Fiebre reumtica Eritema marginado: lesiones
anulares eritematosas transitorias
Fiebre botonosa Exantema con afectacin palmo-plantar. Asocia
mancha negra
Enfermedad de Lyme Eritema crnico migratorio en rea de picadura
Sfilis secundaria Gran simuladora. Enfermedad de transmisin sexual.
Exantema generalizado, eritematoso, simtrico y poco
pruriginoso. Afectacin palmo-plantar. En Urgencias
se solicitar estudio serolgico, iniciaremos tratamiento
emprico con Penicilina (alternativa: Doxiciclina
o Eritromicina) y remitiremos a la consulta de
Dermatologa.
Escarlatina Asociada con faringitis por Estreptococo grupo A.
Rash eritematoso en papel de lija, lengua en frambuesa,
lneas de Pastia y descamacin posterior.
(Cap. Exantemas y prpura pediatra)
Enfermedad mano-pie-boca Vesculas palmares, plantares y mucosa oral. Exantema
en nalgas. (Cap. Exantemas y prpura pediatra)
Sndrome de hipersensibilidad
a fenitona
Fiebre, aspecto txico, adenopatas, leucocitosis,
exantema generalizado: cara edematosa y eritematosa,
eritema en tronco con escasa pstulas en flancos
Enfermedades del colgeno Lupus eritematoso (eritema malar)
Enfermedad de Still (erupcin fugaz en tronco asociada
a picos febriles)
Eritema exudativo multiforme Lesiones en diana de distribucin simtrica. Si fiebre,
afectacin palmo-plantar y mucosas: Sndrome
de Stevens-Johnson. (Cap. Urgencias dermatolgicas).
Cuadro 67.2: EXANTEMAS CONFLUENTES CON DESCAMACIN
Enfermedades exantemticas de la
infancia: escarlatina y enfermedad de
Kawasaki
Kawasaki: lengua en frambuesa, grietas labiales,
conjuntivitis, adenopatas. (Cap. Exantemas y
prpura pediatra).
Sndrome estafiloccico de la piel
escaldada, Necrolisis epidrmica txica
(NET)
El primero afecta a nios y consiste en exantema
escarlatiniforme generalizado con lminas
descamativas. La NET presenta un eritema difuso
o lesiones en diana que evolucionan a ampollas
con desprendimiento y necrosis epidrmica; se
trata de una emergencia. (Cap. Urgencias
dermatolgicas)
Sndrome del shock txico Asocia hipotensin y fracaso multiorgnico.
542
Cuadro 67.3: EXANTEMAS VESCULO-AMPOLLOSOS
Varicela, Herpes simple diseminado,
herpes zoster, erupcin variceliforme
de Kaposi
(Cap. Urgencias dermatolgicas y cap.
Herpes zoster).
Ectima gangrenoso Pseudomonas aeruginosa. Vesculas
hemorrgicas en inmunodeprimidos
Enfermedad mano-pie-boca (Cap. exantemas y prpuras pediatra).
Cuadro 67.4: EXANTEMAS PURPRICOS
Sepsis
Proceso infeccioso con alteraciones en la perfusin
tisular. Pueden aparecer distintos tipos de exantemas:
purpricos, morbiliformes, urticariales, necrotizantes,
bullosos. (Ver cap. Sepsis. Tratamiento emprico
de infecciones).
Meningococemia aguda y crnica
Exantema maculoso inicialmente y despus purprico
o petequial. Afecta zonas distales de miembros
y tronco, respetando regin palmo-plantar
Gonococemia
Pacientes con prcticas de riesgo. Rash nodular,
papular o petequial, que evoluciona a vesculo-pstulas
con aspecto hemorrgico. Artritis. La infeccin
diseminada cursa con rash en un 90%
Virus Coxsackievirus, Echovirus, Epstein-Barr, fiebres vricas
hemorrgicas
Vasculitis Prpura palpable
Endocarditis bacteriana subaguda
Petequias en extremidades o mucosas (ms frecuentes)
y hemorragias subungueales en astilla. Manchas
de Janeway: mculas indoloras palmoplantares. Ndulos
de Osler violceos y dolorosos en pulpejos.
Manchas de Roth: lesiones edematosas y hemorrgicas
en la retina
Prpura trombtica trombocitopnica
Aparicin de petequias sobre todo en mujeres jvenes.
Asocia fiebre, anemia hemoltica, trombopenia,
alteraciones neurolgicas y renales con estudio de
coagulacin normal
-Fiebre botonosa. Etiologa: Rickettsia conorii y transmisin por la picadura de la ga-
rrapata del perro. PI: 1-2 semanas. Clnica: fiebre alta, cefalea y una escara necrti-
ca (mancha negra) en el lugar de inoculacin no siempre presente; 3-4 das despus
aparece un exantema papuloso (a veces petequiales o hemorrgicas) en todo el tron-
co, con afectacin palmo-plantar, que dura 1-2 semanas. Tratamiento: Doxiciclina v.o
100mg/12h 3-5 das; alternativa Ciprofloxacino: 750mg/12h v.o 5 das.
-Eritema exudativo multiforme (captulo Urgencias dermatolgicas)
Hay ciertos cuadros asociados con fiebre y exantema que constituyen emergencias
que debemos reconocer precozmente:
-Meningococemia. Etiologa: Neisseria meningitidis (diplococo gram negativo).
Epidemiologa: se observa ms frecuentemente en nios y adultos jvenes, en co-
lectivos, en dficit de complemento y en invierno o principios de primavera. Clni-
ca: suele cursar con fiebre, mialgias, somnolencia, cefalea, nuseas y en la mayo-
ra de los pacientes un rash, inicialmente papuloso evolucionando a petequial o
purprico, sobre todo en tronco y miembros (respeta palmas y plantas). Tambin es
543
CAPTULO 67
comn observar lesiones mucosas. Tratamiento: medidas de soporte vital y trata-
miento antibitico (cefalosporinas de tercera generacin). Pronstico: puede ser rpi-
damente fatal, con una mortalidad 10-25%. Complicacin severa: prpura fulminan-
te (necrosis hemorrgica cutnea fulminante en asociacin con coagulacin
intravascular diseminada y shock).
-Sndrome de Shock Txico. Etiologa: toxinas de Staphylococcus aureus. Se ha aso-
ciado a menstruacin en mujeres jvenes, uso de tampones, heridas quirrgicas, ul-
ceraciones en la piel, quemaduras y catteres. Clnica: se caracteriza por fiebre, hi-
potensin, diarrea, mialgias, vmitos, fracaso multiorgnico y un rash difuso y
eritematoso (parece una quemadura solar) con descamacin posterior, que puede
afectar la conjuntiva.
El Sndrome Shock Toxic Like (Estreptococo grupo A) es un proceso similar, general-
mente asociado a infecciones de la piel o tejidos blandos. Presenta mayor mortalidad,
bacteriemia y necrosis tisular. El eritema generalizado es menos frecuente.
El tratamiento es similar para ambas entidades: retirar la fuente de infeccin, trata-
miento antibitico y terapia de soporte vital. Las inmunoglobulinas intravenosas son
tiles en el Sndrome Shock Toxic Like.
-Sepsis: Ver captulo Sepsis. Tratamiento emprico de infecciones
ACTITUD A SEGUIR
Lo ms frecuente es no llegar a un diagnstico etiolgico en Urgencias, ante un pa-
ciente con fiebre y exantema (la mayora de las confirmaciones diagnsticas tardan
tiempo). Por lo tanto, tendremos que actuar en funcin de la sospecha etiolgica y la
clnica del enfermo.
-Recomendaremos tratamiento sintomtico (antitrmicos si fiebre, antihistamnicos si
picor, hidratacin de la piel), observacin domiciliaria y derivaremos a la consulta
de Dermatologa para valoracin. Si tenemos sospecha de alguna patologa con tra-
tamiento especfico (fiebre botonosa, Lyme, sfilis) lo pautaremos y si no se puede des-
cartar un origen medicamentoso retiraremos los frmacos probables.
-Cundo tenemos que ingresar al paciente? En principio un paciente con fiebre y
exantema puede seguir tratamiento domiciliario y control en consultas externas de
Dermatologa. Se ingresar valorando estado general, edades extremas, trastorno
termorregulacin, deshidratacin/desnutricin, tipo de patologa, extensin y locali-
zacin, trastornos analticos, evolucin desfavorable, pruebas de imagen, previsin
de futuras complicaciones. Urgencias mayores que requieran ingreso: Sndrome de
Stevens-Johnson, Necrolisis epidrmica txica, eritrodermias extensas (medicamento-
sas,...), Sndrome estafiloccico de la piel escaldada, reaccin injerto contra husped
aguda, enfermedad Kawasaki, shock sptico, meningococemia.
BIBLIOGRAFA
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545
CAPTULO 68
Captulo 68
FIEBRE Y ADENOPATAS
J. Troya Garca - C. Vlez Prez - F. Cuadra Garca-Tenorio
INTRODUCCIN Y ETIOLOGA
La existencia de fiebre y adenopatas es la expresin sistmica de una gran cantidad de
enfermedades, desde simples reacciones inflamatorias a importantes procesos tumora-
les, que pueden llegar a comprometer la vida del paciente. La aproximacin diagnsti-
ca y la identificacin de las mismas es una tarea esencial del mdico de Urgencias.
Los ganglios linfticos son, por su capacidad de reaccin y por la frecuencia de afec-
tacin, los rganos ms importantes del sistema linfoide. Su tamao normal oscila en-
tre los 2 mm y los 10 mm, y se distribuyen por todo el cuerpo, quedando especial-
mente localizados en regin cervical, axilar, inguinal y sistema linftico profundo
(mediastnicos, retroperitoneales y mesentricos).
Cuadro 68.1: Etiologa de las adenopatas
INFECCIOSAS INFLAMATORIAS TUMORALES DEPOSITO ENDOCRINAS OTRAS
Virales Artritis Reumatoide
Bacterianas Lupus eritematoso
Fngicas Dermatomiositis
Parasitarias Reaccin frmacos
Sd. Sjgren
Cirrosis biliar 1
Enf. del suero
Hematolgica
Metastsicas
Gaucher
Nieman -
Pick
Hipertiroidismo Sarcoidosis
Amiloidosis
E.Kawasaki
F.Mediterrnea
Histiocitosis
KiKuchi
ACTITUD DIAGNSTICA
HISTORIA CLNICA
El clnico debe plantearse ante todo paciente con fiebre y adenopatas si lo que tie-
ne delante se trata de un proceso banal o por el contrario es necesario profundizar
en su estudio para aclarar su etiologa, pues muchas enfermedades de pronstico in-
fausto, potencialmente curables, tienen como primera manifestacin las adenopatas.
1. Antecedentes personales y epidemiolgicos.
Edad En mayores de 50 aos en un 60% las adenopatas sern malignas
(carcinoma), mientras que en menores de 30 en un 80% de los casos sern
benignas (infecciones virales, bacterianas)
Enfermedades crnicas o enfermedades infecciosas previas (Lupus, VIH,
tuberculosis)
Hbitos y conducta sexual (sfilis, VIH, gonorrea)
Contacto o convivencia con enfermos potencialmente contagiosos
Contacto con animales o insectos, mordeduras , picaduras
Tratamiento farmacolgico, Difenilhidantona, ms frecuentemente, Hidralaci-
na, Carbamacepina, Sales de oro, Alopurinol, Indometacina, Sulfonamidas
Viajes fuera del entorno habitual, zonas con enfermedades endmicas (Den-
gue, Leishmania, Filarias, etc).
Profesin. Exposicin a sustancias txicas.
546
2. Clnica y forma de aparicin.
Tiempo de evolucin. Adenopatas de pocos das de evolucin suelen ser in-
flamatorias. De varios meses, suele ser caracterstico de procesos linfoproli-
ferativos o infecciones crnicas tales como TBC o VIH.
Dolor, tpico de procesos inflamatorios e infecciosos agudos. Los procesos tu-
morales no suelen cursar con dolor.
Sntomas acompaantes, propios de cuadro infeccioso tales como faringitis
o linfangitis; o constitucionales como sudoracin nocturna o prdida de pe-
so, sugerentes de malignidad.
EXPLORACIN
Tamao de las adenopatas: Adenopatas mayores de 2 cm suelen ser patolgi-
cas, teniendo alto riesgo tumoral las mayores de 4 cm. Adenopatas de 0.5-2 cm
de localizacin inguinal no suelen ser patolgicas.
Caractersticas: en las infecciones agudas, los ganglios suelen ser blandos, y asi-
mtricos, mientras que en los linfomas son de consistencia media, estn agrupa-
dos, y en las metstasis suelen ser ms duros y estn adheridos a tejido circun-
dante.
Localizacin: Las principales cadenas ganglionares se agruparn en cervicales,
axilares, inguinales y sistema linftico profundo.
Cuadro 68.2: Localizacin de las adenopatas
LOCALIZACIN TIPO DE PATOLOGA
CERVICAL Mononucleosis, estreptococos, rubeola, linfoma, carcinomas
de cabeza y cuello.
SUPRACLAVICULAR
AXILAR
INGUINAL
GENERALIZADAS
HILIAR/
MEDIASTNICA
ABDOMEN/
RETROPERITONEO
Neoplasias (mama, pulmn, gastrointestinales, germinales,
linfoma). Enfermedades bacterianas o micticas, torcicas
o retroperitoneales.
Infecciones pigenas localizadas, enfermedad por araazo
de gato, tularemia, neoplasias (mama, linfoma,
melanoma).
Infecciones en extremidades inferiores, enfermedades de
transmisin sexual, linfomas, tumores malignos de pelvis.
VIH, mononucleosis, hepatitis, tuberculosis, micosis,
brucelosis, endocarditis, enfermedades del colgeno,
leucemias y linfomas.
Sarcoidosis, tuberculosis, cncer de pulmn, linfomas.
Linfomas, tumores germinales y de prstata, tuberculosis.
547
CAPTULO 68
LABORATORIO
En Urgencias:
Estudios hematolgicos, sistemtico de sangre, estudio de coagulacin
Estudios bioqumicos, iones, creatinina, urea, sistemtico de orina
Estudios microbiolgicos, Rosa de Bengala, Monotest, Ziehl, Urocultivo, He-
mocultivos x 2
En Planta:
Estudios microbiolgicos, hemocultivos, lquidos orgnicos, mdula sea y
ganglios
Serologa VEB, VIH, Citomegalovirus, Hepatitis, Herpes-virus, Brucella, Toxo-
plasma
Estudios de inmunidad, ANA, factor reumatoide, antiDNA
PRUEBAS DE IMAGEN
En Urgencias:
Radiografa de Trax, para el estudio de adenopatas hiliomediastnicas , as
como visualizacin de campos pulmonares
En planta,
TAC, estudio cervical, torcico y abdominal
RNM, especialmente indicada para la distincin entre una masa residual fi-
brtica y una linfoproliferativa activa
Gammagrafa con Galio, muy sensible para la deteccin de focos ocultos ac-
tivos de enfermedad, principalmente torcicas.
BIOPSIA
En Urgencias,
PAAF (Puncin aspiracin con aguja fina), primer paso obligado en el diag-
nstico de una adenopata de origen incierto con sospecha de malignidad.
En este hospital slo se realiza en turno de maana.
En planta
Aspiracin, indicada en adenopatas fluctuantes (TBC, Infeccin pigena)
Biopsia Ganglionar, es el mtodo ms preciso, requiere generalmente la ex-
tirpacin de la totalidad del ganglio, por lo que ser necesaria anestesia lo-
cal o general
A la hora de valorar el ingreso de un paciente es necesario individualizar cada ca-
so, teniendo en cuenta estos 4 criterios:
1. Existencia o no de foco causante del cuadro
2. Duracin del cuadro
3. Presencia de criterios clnicos de gravedad (ver captulo Sd Febril)
4. Presencia de criterios analticos de gravedad (ver captulo Sd Febril)
TRATAMIENTO
La actitud a seguir, no variar mucho de la que tendremos ante todo paciente con Sn-
drome febril, de ah que nos remitamos al captulo correspondiente.
Se pautar tratamiento sintomtico con AINES ante la existencia de adenopatas do-
lorosas.
548
Asintomtico,
Disminucin medicacin
y ver evolucin
Regresin
No diagnstica
BIOPSIA
No regresin
Estudios de
extensin
- Hemograma, VSG
- Medula sea
- Funcin heptica,
renal, tiroidea
- Mantoux, Rx Trax
- Serologas
- ANA
GENERALIZADA
Historia clnica y exploracin
Sndrome txico o
sospecha de neoplasia
etiolgico
Diagnstica No diagnstica
No Regresin
Regresin
Figura 68.1: ALGORITMO DIAGNSTICO DE ADENOPATAS GENERALIZADAS
Ingesta farmacolgica
exploracin normal
- TAC hepatoesplnico
LINFADENOPATA
Valorar riesgo de VIH e ingesta farmacolgica
PAAF
Tratamiento
CADENAS GANGLIONARES A ESTUDIO
Adenopatas Cervicales
Adenopatas submentonianas, submaxilares, yugulares, supraclaviculares, suboccipi-
tales, pre-postauriculares
Se explorarn con el examinador delante o detrs del paciente sentado
Adenopatas axilares
Adenopatas axilares centrales y laterales, subescapulares
El paciente permanecer sentado con el brazo en ngulo de 45
Adenopatas inguinales
Adenopatas inguinales del grupo oblicuo y del grupo longitudinal
Sistema linftico profundo
Adenopatas hiliares, mediastnicas, retroperitoneales y plvicas. Requieren de tcni-
cas de imagen para su estudio
549
CAPTULO 68
Figura 68.2: ALGORITMO DIAGNSTICO DE ADENOPATAS CERVICALES
CERVICALES
Sin foco
- Hemograma
- Frotis
Ambulatoriamente/planta:
- Serologas (ASLO, VIH)
- Mantoux, VSG, Rx trax
Repetir en 1 sem:
- Hemograma, frotis, VSG
- Serologa Sd mononuclesico
Foco farngeo
Cultivo:
- Estreptococo
- Gonococo
No diagnstico Diagnstico
No Regresin Regresin
Mdula sea
Biopsia Ganglionar
No Regresin
Biopsia Ganglionar
Microbiologa
Histologa desaparicin
Regresin
Citopenia
Foco ORL o dental
ADENOPATAS
Todo negativo
Vigilancia hasta
Tratamiento AB
550
AXILAR
Biopsia
Ganglionar
Sin sospecha
clnica
Lesiones focales
Compatible con:
-Herpes Genital
-Linfogranuloma
venreo
-Sfilis
Diagnstico
o antiviral
Investigacin
etiologa
No diagnstico
Biopsia
Sospecha
malignidad
Masa en mama
Mamografa
y biopsia
INGUINAL
Regresin
desaparicin
No Regresin
-Hemograma, VSG
- Frotis
-Mantoux, Rx trax
-Serologas
Citopenia
Mdula Osea
Biopsia Ganglionar
Heridas,
infecciones
Figura 68.3: ALGORITMO DIAGNSTICO DE ADENOPATAS AXILARES E INGUINALES
ADENOPATA
Todo negativo
Tratamiento AB
ADENOPATA
Tratamiento AB
Vigilar hasta
-Eco abdominal, TAC
BIBLIOGRAFA
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551
CAPTULO 69
Captulo 69
SEPSIS Y SHOCK SPTICO.
TRATAMIENTO EMPRICO
J. L. Otero Uribe - I. Martn Prez - F. Cuadra Garca Tenorio
INTRODUCCIN
El sndrome sptico viene definido por un proceso infeccioso con evidencia de altera-
ciones en la perfusin tisular. Est desencadenado por la entrada de microorganis-
mos o sus toxinas en el torrente circulatorio, lo que provoca una respuesta inflamato-
ria por parte del husped, con prdida de autorregulacin e hiperproduccin de
sustancias proinflamatorias o mediadores inflamatorios, activadores de la coagula-
cin y fibrinolisis, que interrelacionan originando el control de la sepsis, su evolucin
a shock sptico o aparicin de coagulopata de consumo; todo ello origina un dao
multiorgnico, desarrollndose un cuadro clnico con inestabilidad hemodinmica y
disfuncin orgnica que se traduce en una elevada mortalidad. La bacteriemia es la
expresin ms clara de infeccin y expresa la situacin ms grave, en la que los me-
canismos de localizacin han fracasado permitiendo la libre circulacin en la sangre
de los microorganismos.
DEFINICIONES
Las definiciones actualmente utilizadas, segn American College of Chest Physi-
cians/Society of Critical Care Medicine para definir las distintas situaciones clnicas
son las siguientes:
Infeccin: respuesta inflamatoria por la presencia de microorganismos en un lugar
normalmente estril, que puede, pero no necesariamente, estar acompaado de
manifestaciones clnicas.
Bacteriemia: presencia en la sangre de microorganismos, confirmado por cultivos.
Puede observarse tres situaciones: transitoria (minutos a horas, en casos de mani-
pulacin de tejidos infectados, instrumentalizacin de mucosas infectadas o co-
mienzo de una infeccin); intermitente (absceso no drenado); y continua (infeccio-
nes endovasculares severas o endocarditis).
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS): respuesta a una amplia va-
riedad de insultos clnicos (infeccin, quemaduras extensas, pancreatitis, politrau-
matismo, sangrado digestivo, etc.) que se caracteriza por dos o ms de las si-
guientes condiciones: a) temperatura > 38 C o < 36 C b) frecuencia cardiaca >
90 Lat/min c) frecuencia respiratoria > 20 o pCO
2
< 32 mm Hg d) leucocitos >
12.000 / mm
3
o < 4.000 / mm
3
o > del 10 % de cayados.
Sepsis: situacin clnica de infeccin (documentada con cultivos positivos) con evi-
dencia de SRIS. Dentro de este concepto podemos establecer varios grados de gra-
vedad:
Sepsis severa: aquella situacin asociada a disfuncin de rganos, hipoperfu-
sin o hipotensin; puede cursar con: a) acidosis metablica (lactato > 2 mEq/l),
b) hipoxemia (PaO
2
< 75 o PaO
2
/ FI O
2
< 250) c) oliguria (<10 ml / h o < 700
ml / 24h) d) alteracin del estado mental (Glasgow < 14) e) coagulopata (TP
prolongado, plaquetas < 100.000 o descenso del 50 %).
552
Shock sptico: sndrome sptico con hipotensin a pesar de reposicin de volu-
men de al menos 500 ml de solucin salina.
Shock sptico refractario: shock sptico de al menos una hora de duracin y
que no responde a la administracin de fluidos o de drogas vasoactivas.
Sndrome de fallo multiorgnico: ocurre a la segunda o tercera semana del inicio
de la enfermedad, con evidencia de fallo secuencial o simultneo de las funciones
de los distintos rganos.
ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA
La prevalencia en los ltimos aos se ha multiplicado por envejecimiento de la po-
blacin, utilizacin creciente de procedimientos diagnsticos y teraputicos invasivos
(catteres, ciruga, ventilacin mecnica), uso de terapias inmunosupresoras o anti-
bioterapia de amplio espectro y realizacin de procedimientos quirrgicos complejos
(trasplantes, colocacin de materiales protsicos). Otros factores de riesgo a desta-
car son la presencia de patologas crnicas, inmunodeficiencias y neoplasias, la
produccin de quemaduras y heridas penetrantes, as como las obstrucciones anat-
micas (urinaria, biliar).
Es importante tener en cuenta los factores de riesgo del paciente, as como el posible
lugar de adquisicin de la bacteriemia o foco de sepsis ya que orienta sobre los mi-
croorganismos que posteriormente van a ser identificados; de estos el urinario es el
de mayor frecuencia y tras ste el respiratorio con mayor tasa de mortalidad, de gran
importancia en la evolucin del proceso.
La Sepsis primaria es aquella situacin en la que el foco de infeccin no ha podi-
do ser localizado (20 - 30 % de casos). En las de origen extrahospitalario sospe-
charemos etiologa por gram-negativos (E. coli, Enterobacterias), S. aureus, Es-
treptococos A y D, y S. pneumoniae. Se entiende como sepsis intrahospitalaria
aquella que se adquiere en el hospital y se considera que las 72 horas son la ba-
rrera que mejor divide a ambos grupos; las enterobacterias son la causa ms fre-
cuente de infecciones nosocomiales, y dentro de estas, E. coli es el agente causal
ms frecuente de infecciones desarrolladas durante la estancia hospitalaria. Histri-
camente, estafilococos, E coli y especies de Pseudomonas han sido las especies que
con mayor frecuencia se han implicado en las infecciones nosocomiales; en los ltimos
aos la aparicin y diseminacin de patgenos multiresistentes a antibiticos, como
Acinetobacter, SAMR, Enterococcus resistente a glicopptidos o enterobacterias pro-
ductoras de B lactamasas de espectro extendido (BLEA) ha producido un cambio sus-
tancial en la etiologa nosocomial. Entre el origen nosocomial juega un papel impor-
tante los dispositivos mdicos (catteres vasculares, urinarios, ventilacin mecnica)
procedimientos quirrgicos, siendo las localizaciones ms frecuentes el tracto urina-
rio, heridas quirrgicas, las vas respiratorias y las bacteriemias primarias o relacio-
nados con catteres vasculares.
Infecciones por gram-positivos: suelen proceder de foco cutneo (o partes blandas
subyacentes), pulmonar y genitourinario. Su incremento se debe, en nosocomiales,
al uso de catteres endovasculares, aparicin de resistencias (incluidas las adqui-
ridas en la comunidad) y profilaxis frente a gram-negativos en pacientes someti-
dos a tratamiento con quimioterapia antineoplsica.
553
CAPTULO 69
Infecciones por gram-negativos: a menudo proceden de focos internos (tracto gas-
trointestinal, biliar o urinario). Estos agentes (E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Pro-
teus y Pseudomonas), son causantes de sepsis ms severas.
Las infecciones vrales o fngicas sistmicas e incluso la tuberculosis pueden mani-
festarse como sndromes spticos graves.
En el cuadro 69.1 se describen los focos infecciosos, factores predisponentes y mi-
croorganismos causales.
Cuadro 69.1: Focos de sepsis y factores predisponentes
FOCO PRIMARIO MICROORGANISMOS
PREDISPONENTES
URINARIO Ancianos, diabetes, E.coli (95 %), otros gram-negativos
litiasis renoureteral, (K. pneumoniae, Proteus,
sondaje vesical. Pseudomonas), Enterococo y S.aureus.
ABDOMINAL Polimicrobiana, aerobios y anaerobios
antecedente de ciruga (E.coli, Proteus, B.fragilis,
K.pneumoniae, Pseudomonas,
Enterococo, y S. aureus).
EPOC, intubacin, S.pneumoniae, H.influenzae,
alteraciones de deglucin, Estreptococos, E.coli, B.fragilis,
etilismo, bajo nivel K.pneumoniae, Pseudomonas,
de conciencia. Enterococo, y S. aureus.
DISPOSITIVOS
lceras de decbito, Gram-positivos y Enterobacterias,
Quemaduras, CDVP anaerobios, polimicrobiana.
FACTORES
Cirrosis, patologa biliar,
abdominal o enfermedad
diverticular.
RESPIRATORIO
Hickman; Port - a - cath. S. aureus, S.epidermidis, Pseudomonas,
INTRAVASCULARES Acinetobacter, Serratia.
PARTES BLANDAS
ACTITUD DIAGNSTICA ANTE LA SOSPECHA DE SEPSIS
El diagnstico debe ir unido al tratamiento con antibiticos desde el principio, pre-
via extraccin de hemocultivos y otras muestras para estudio microbiolgico.
El objetivo fundamental es en primer lugar una valoracin de la gravedad del pa-
ciente y posterior diagnstico clnico de Sepsis, descartando otros procesos que
cursan con un SRIS (ver cuadro 69.2) ya que el manejo clnico es diferente. En un
paciente con sospecha de Sepsis, como en todas las situaciones de gravedad con
inestabilidad hemodinmica, es de mxima importancia no demorar la terapia an-
timicrobiana.
La Historia Clnica y la exploracin fsica siguen siendo la clave para establecer el
diagnstico de Sepsis y la localizacin del foco de origen.
Ante un paciente con sospecha de sepsis debemos realizar la siguiente sistemti-
ca:
554
Cuadro 69.2: Cuadros clnicos que pueden simular Sepsis
Hipertermia Hipotensin y acidosis
Drogas y txicos (cocana, salicilatos) Deshidratacin severa
Tormenta tiroidea Cardiopata isqumica aguda
Sndrome neurolptico maligno Taponamiento pericrdico
Insuficiencia hipofisaria Cetoacidosis diabtica
Golpe de calor Embolismo pulmonar masivo
Insuficiencia adrenal
Envenenamientos
Hemorragia aguda
Anafilaxia
A) Historia Clnica: debe ser detallada, con especial hincapi en condiciones predis-
ponentes, infecciones recientes, uso de antibiticos o frmacos en ltimas semanas,
exploraciones instrumentales y alergias previas.
B) Exploracin fsica : en el cuadro 69.3 figuran algunos de los signos o sntomas de
sospecha:
La distincin entre manifestaciones primarias y complicaciones es arbitraria,
pues estas ltimas pueden estar presentes desde el inicio del cuadro; as, por
ejemplo, una descompensacin de cirrosis u otra patologa crnica puede ser la
primera, y a veces nica manifestacin de una infeccin grave.
Fiebre y escalofros o encontrarnos con ausencia de fiebre (ancianos, trata-
miento con AINEs o corticoides, uremia) o hipotermia, siendo este dato un sig-
no de mal pronstico. La Hiperventilacin est a menudo presente y debe su-
poner un dato de sospecha de sepsis incipiente. Cambios hemodinmicos
(taquicardia, hipotensin, inicialmente piel caliente y en estadios avanzados va-
soconstriccin perifrica). Alteracin del nivel de conciencia, especialmente en
ancianos. Signos de disfuncin orgnica como cianosis y acidosis en pulmn;
oliguria y acidosis en rin; ictericia en hgado; o insuficiencia cardaca. Lesio-
nes cutneas asociadas a la Sepsis (como manifestacin sistmica o focos me-
tastsicos secundarios) son: exantemas morbiliformes y urticariales, y eritroder-
mia (infecciones por gram-positivos); exantemas purpricos (meningococo,
estreptococo y Haemophilus), y lesiones necrotizantes o bullosas (bacilos gram-
negativos) o ectima gangrenoso (Pseudomonas). En toxicmanos deben buscar-
se signos de venopuncin reciente, estigmas de endocarditis y zonas sugerentes
de celulitis o abscesos.
En ancianos con cuadros confusionales, deterioro inexplicable del estado gene-
ral o descompensacin de patologas crnicas deben sospechar la presencia de
una infeccin en curso.
En pacientes inmunodeprimidos y neutropnicos la respuesta inflamatoria y los
signos de localizacin pueden estar atenuados o ausentes; se pueden observar
casos de meningitis con cefalea y confusin pero sin rigidez de nuca.
Deberemos descartar otros cuadros clnicos que puedan simular una sepsis, (ver
cuadro 69.2):
555
CAPTULO 69
Cuadro 69.3: Sntomas y signos de Sepsis
PRIMARIOS SECUNDARIOS
Fiebre
Escalofros
Hiperventilacin
Hipotermia
Lesiones cutneas
Cambios en estado mental
Hipotensin
Hemorragias
Leucopenia
Trombopenia
Disfuncin orgnica:
Pulmn: cianosis, acidosis
Rin: oliguria, acidosis
Hgado: ictericia
C) Exploraciones complementarias:
Analtica general: Hemograma y estudio de coagulacin con PDF y Dmero D;
Bioqumica (iones, glucosa, urea, creatinina, calcio inico, lactato, transamina-
sas y bilirrubina); Gasometra arterial (valoracin de la hipoxemia y equilibrio
cido-base); Elemental de orina
Microbiologa: Hemocultivos en todo paciente con sospecha de Sepsis, an
cuando no presente fiebre; generalmente es suficiente con dos muestras para
medio aerobio y otras dos para anaerobio. Urocultivo si hay sospecha de origen
urinario; y muestras de cualquier foco potencial accesible para Gram y cultivo.
Pruebas de imagen: Rx trax y abdomen. Ecografa o TAC segn la sospecha
clnica (servir para diagnstico y posiblemente con fines teraputicos como el
drenaje de colecciones o abscesos).
Otras: ser til un ECG como valoracin de la situacin general; y dependien-
do de los sndromes sospechados se practicarn las tcnicas diagnsticas perti-
nentes (puncin lumbar, ecocardiograma, etc.).
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son:
Combatir los microorganismos con una antibioterapia bien seleccionada y la
correccin de los factores que contribuyen al mantenimiento de la infeccin ( ca-
tteres, cuerpos extraos, abscesos ).
Control de las complicaciones hemodinmicas.
1. MEDIDAS GENERALES: mantenimiento ventilatorio y hemodinmico adecuado.
Control de constantes (monitorizacin de TA, FC, FR y T). Asegurar una va
central para medida de PVC; colocar sonda urinaria para control de diure-
sis; iniciar la administracin de O
2
mediante mascarilla con Fi O
2
> 0.35.
Mantenimiento adecuado de la perfusin tisular:
Perfusin de fluidos, si la PVC es < 5 cm H2O, en forma de coloides ( que
al parecer inducen un menor edema tisular y lesiones en rganos extra-
pulmonares) cristaloides (S. Salino al 0.9 %, o Ringer lactato), para
mantener una TA sistlica > 80 mmHg (TA media > 60-70 mmHg) y la
PVC en 8-10 mmHg. Si se mantiene hipotensin a pesar de la adminis-
556
tracin de 2 - 3 litros (entre 1 - 3 horas del inicio del tratamiento) usar:
Aminas simpaticomimticas como Dopamina (2-20 g/Kg/min) y Nora-
drenalina (0,05-10 g/Kg/min). La administracin conjunta tiene el efecto
diurtico de la Dopamina (20 g/Kg/min) y vasopresor general de la No-
radrenalina, mantenindose un efecto inotrpico positivo. En caso de de-
presin miocrdica puede ser til la Dobutamina (2-30 g/Kg/min).
Medida de soporte de los rganos insuficientes:
Intubacin y ventilacin mecnica si a pesar del aporte de oxgeno, la
PaO
2
se mantiene por debajo de 60 mm Hg o hay presencia de encefalo-
pata o trabajo respiratorio.
Manejo de los trastornos del equilibrio cido-base siendo necesario co-
rregir cuando el pH es < 7.20, administrando bicarbonato sdico.
Alteraciones de la coagulacin: si apareciera ditesis hemorrgicas en
relacin con CID, se iniciar tratamiento sustitutivo con plasma fresco (fac-
tores de la coagulacin y antitrombina III), plaquetas (si < de 20.000),
crioprecipitados (concentracin de fibringeno < a 100 g /dl). La Hepa-
rina slo se administrar si fracasa el tratamiento sustitutivo y la hemo-
rragia no se localiza en espacios que comprometan rganos vitales o pre-
dominio de signos de trombosis. El cido psilon aminocaproico (que
debe administrarse junto a dosis bajas de Heparina) podra utilizarse en
casos graves de CID que no responde a tratamiento sustitutivo.
Control de la diuresis si presenta oliguria (< 30 cc/ h) con parmetros he-
modinmicos adecuados tras la reposicin de volumen y drogas vasopreso-
ras, se administrar Furosemida 1mg /kg y vigilar la diuresis 1-2 horas. Si
no hay respuesta y la creatinina es < 5mg/dl, puede usarse dosis de 5 y 10
mg /kg sucesivas. La hemofiltracin puede ser otra prctica a considerar.
Transfusin de hemates en caso de anemia (Htco < 30 %) o sangrado activo.
Medidas sobre el tubo digestivo: sonda nasogstrica en caso de altera-
cin del nivel de conciencia o desarrollo de leo. Prevencin de las lceras
de stress con anti-H
2
o Sulcralfato.
2. CIRUGA:
Drenaje y desbridamiento quirrgico del foco sptico (absceso, tejido ne-
crtico, perforacin de vscera hueca) si es posible. As como intervencin
quirrgica sobre una obstruccin de la va urinaria o biliar si existiera.
En caso de sospecha de infeccin originada en dispositivos intravasculares de-
be procederse a la retirada inmediata de ste, siempre que se pueda asegurar
otros accesos endovasculares. Est indicada la retirada del catter sobre todo en
tromboflebitis, bacteriemia, absceso matastsico y sepsis grave no controlada en
48 horas, shock sptico, neutropenia y enfermedad valvular cardiaca.
3. ANTIBIOTERAPIA:
Se deben obtener hemocultivos y muestras de los posibles focos infecciosos
para procesamiento microbiolgico antes del inicio de antibioterapia.
Debe utilizarse antibioterapia emprica inicialmente y en general combinaciones
antibiticas, bactericidas y de accin sinrgica, en administracin intravenosa,
para posteriormente variar el tratamiento en funcin del antibiograma. Debe
hacerse hincapi en la presencia o no de foco y en el estado previo del paciente,
edad y estado inmunolgico previo, as como alergias y disfuncin heptica o
renal. (ver cuadro 69.4)
557
CAPTULO 69
Debera utilizarse una antibioterapia de amplio espectro en monoterapia a
altas dosis o la combinacin de agentes antimicrobianos en infecciones se-
rias, especialmente en pacientes con factores pronsticos adversos.
En la eleccin de la antibioterapia emprica hay que tener en cuenta:
a) La adiccin de Aminoglucsidos se justifica por la actividad antimicro-
biana sinrgica en combinacin con el beta-lactmico y poder disminuir
as, la liberacin de endotoxina inducida por los beta-lactmicos, ante la
sospecha de infecciones por gram-negativos resistentes.
b) Podra usarse Aztreonam o Quinolonas en sustitucin del aminoglucsido
en pacientes ancianos o con insuficiencia renal, salvo sospecha de endo-
carditis.
c) La cobertura frente a Pseudomonas debe plantearse en caso de foco des-
conocido intrahospitalario, en las neumonas nosocomiales, neutropnicos
y grandes quemados. Eficaces son la Ceftazidima, Cefepime, Imipenem,
Meropenem, Aztreonam, Aminoglucsidos y Quinolonas.
d) Si se sospecha foco gastrointestinal o enfermedad plvica se preferir Me-
tronidazol sobre Clindamicina (por la elevada resistencia del Bacteroides
fragilis a ella).
e) Si consideramos la posibilidad de Legionella como agente causal de una
neumona extrahospitalaria debe asociarse Macrlidos o Quinolonas.
f) Teicoplanina, Vancomicina y Linezolid se emplearn si existe riesgo de in-
feccin por S. aureus o estafilococo coagulasa-negativa resistente a meti-
cilina.
g) Imipenen posee la ventaja de aumentar relativamente poco la liberacin
de endotoxinas.
En la sepsis por catter se asociar de entrada un aminoglucsido al gluco-
pptido, durante 4-6 semanas, anticoagulando con heparina en la tromboflebi-
tis y /o plantearse la retirada de catter.
4. MEDIDAS PARA MODIFICAR LA SECUENCIA DE FENMENOS ETIOPATOGNI-
COS EN LA SEPSIS: interrumpiendo la cascada de acontecimientos inflamatorios
y procoagulantes.
1 El Drotrecogn alfa activado (protena C activada humana recombinante) 24
mg/kg iv 4 das en pacientes con sepsis grave ha demostrado reducir la mor-
talidad.
2 Los corticoides slo estn justificados ante sospecha de insuficiencia supra-
rrenal aguda.
Se encuentran en fase de ensayo clnico (o no eficaces): Naloxona, AINES, an-
ticuerpos monoclonales frente a lpido A o frente a diversas citoquinas, G-CSF
o la extraccin de mediadores de la inflamacin por tcnicas de afresis.
558
Cuadro 69.4: Regmenes de antibioterapia emprica
SEPSIS SEVERA O SHOCK SPTICO :
1.1. Foco desconocido extrahospitalario:
(Ceftriaxona 1 g / 12 h iv Cefotaxima 1-2 g/6-8 h iv) + AmiKacina 15 mg/kg/da iv.

Monoterapia con Imipenem 1g / 6-8 h iv Meropenem 1 g / 8 h iv
1.2. Foco desconocido intrahospitalario (no neutropnico):
(Cefepima 2g /12 h iv, Ceftazidima 2 g / 8 h iv, Piperacilina-Tazobactam 4 g/6h
iv, Imipenem o Meropenem 1g / 8 h iv) + Amikacina 15 mgs / kg / da iv , + gluco-
pptido (Vancomicina 1 g / 12 horas iv Teicoplanina 400 mg / 24 horas iv) Line-
zolid 600 mg/12 h iv
Piperacilina / Tazobactam 4 g/6 h iv + (Amikacina 15 mg/kg/da iv o Ciprofloxacino
400 mg/12 h i.v) +/- (Clindamicina 900 mg / 8 h iv o Metronidazol 750 mg/12 h iv)

Imipenem o Meropenem 1 g/8 horas iv + (Aminoglucsido o Ciprofloxacino si hay sos-
pecha de Pseudomonas).
Si alergia a betalactmicos podremos utilizar: Vancomicina 1 g/12 horas + (Aminoglu-
csido o Quinolona si sospecha de Pseudomonas).
2. SEPSIS DE ORIGEN URINARIO:
Cefalosporinas de 3 generacin (Ceftriaxona 2 g / 24 h i.v. o Ceftazidima 2 g / 8 h i.v.) o
Quinolonas (Ofloxacino o Ciprofloxacino 400 mg / 12 h i.v.). Si se sospecha P.aeruginosa
o en caso de shock aadir aminoglucsidos (Gentamicina 5 mg / kg / da o Amikacina
15 mg/kg/da).
3. SEPSIS POR CATTER:
(Vancomicina 1 g / 12 horas iv Teicoplanina 400 mg / 24 horas iv ) + (Gentamicina
1-1.5 mg/kg/8 horas Amikacina 15 mg/kg/da iv) + / - (retirada del catter).
4. QUEMADOS CON AL MENOS 20 % DE AFECTACIN DE SUPERFICIE CORPORAL :
(Ceftriaxona 2 g/ 12-24 horas iv Ceftazidima 2 g/8 horas iv Cefepime 2 g/12 horas iv
Piperacilina/Tazobactam 4 g/6 horas iv ) + (Gentamicina 1-1.5 mg/kg peso /8 horas iv
Amikacina 15 mg / kg peso/da iv ) +/- Vancomicina 1 g/12 horas iv.
5. ESPLENECTOMIZADO :
Cefotaxima 2 g / 4 - 6 horas iv Ceftriaxona 2 g / 12 - 24 horas iv.
BIBLIOGRAFA
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Practice of Infections Diseases. 5 ed. Churchill Livingstone. New York. 2000. p. 806-819.
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negative bacterial sepsis?. Crit Care Med 1999 ; 27: 1608-16.
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Grneberg RN, Moellering RC Jr.,editors. Gram-Positive Infections on the Threshold of the
21st Century. Drugs 1997 ; 54 Spp 6: 1-54
J. Mensa J. M. Gatell, M, T. Jimnez de Anta, G. Prats, A. Domnguez-Gil Gua de Tera-
putica Antimicrobiana. 14 ed. Barcelona: Masson; 2004.
Ciril, Rozman. Tratado de Medicina Interna 2000. OMN-ROZMAN 2002.
559
CAPTULO 70
Captulo 70
INFECCIN DE LAS VAS RESPIRATORIAS ALTAS
P. de Mora Muoz - A. Garca Manrquez - M. Padilla Parrado - A. Julin Jimnez
SINUSITIS
INTRODUCCIN Y CONCEPTOS:
Se conoce como Sinusitis a la inflamacin de las mucosas de los senos paranasales
debido a infecciones bacterianas, virales, fngicas o reacciones alrgicas. Dada la
estrecha relacin con la fosa nasal con frecuencia se denomina rinosinusitis.
Clasificacin:
- Rinosinusitis aguda (RSA): Los sntomas persisten unos 10-15 das (nunca ms de
ocho semanas).
- Rinosinusitis aguda recurrente: Cuadros repetidos de RSA que se resuelven y cur-
san con periodos libres de enfermedad.
- Rinosinusitis crnica (RSC): Los sntomas persisten ms all de ocho semanas y
es demostrable por TAC despus de cuatro semanas tras finalizar un tratamien-
to mdico.
La localizacin ms frecuente es: Senos Etmoidales (en nios) y Senos Maxilares
(en adultos).
Factores predisponentes: mucoviscidosis; desviacin del tabique; poliposis nasal;
trastornos del tiroides; hipertrofia de los cornetes; crestas y espolones del tabique;
deficiencias inmunolgicas; alergias; hbitos txicos; txicos ambientales, etc.
Etiologa:
Los virus respiratorios (rinovirus, influenza, parainfluenza y adenovirus) solos o co-
mo facilitadores de la infeccin bacteriana participan en ms del 50% de los ca-
sos de RSA. Por su parte, la mayor parte de las bacterias implicadas son S. pneu-
moniae o H. influenzae (otros agentes que se aslan con menos frecuencia son:
M. catarrhalis, S. pyogenes, anaerobios, S. aureus, etc.)
Cuadro 70.1: Etiologa de la Rinosinusitis
Sinusitis Aguda o RSA
Sinusitis Crnica
Extrahospitalarias Intrahospitalarias o
Inmunodeprimidos
Ms frecuentes S.aureus Microorganismos aerobios y anaerobios
S.pneumoniae de la flora orofarngea
H.influenzae Enterobacterias S.aureus
Rinovirus Aspergillus fumigatus
Menos frecuentes S.pneumoniae Enterobacterias
M.catarrhalis H.influenzae C.pneumoniae
S.grupo A Hongos Nocardia
S. aureus Hongos
Anaerobios
P.aeruginosa
Consideraciones especiales:
- ID Grave, pacientes con alteraciones del transporte mucociliar, portadores de son-
da nasogstrica...sufren con ms frecuencia RSA o episodios de agudizacin cau-
sados por S. aureus, gram negativos y hongos.
- En DM (cetoacidosis), IR crnica, grandes quemados, hemopatas malignas, neu-
tropenias, tratamiento corticoideo, terapia citorreductora, trasplante de mdula
560
sea, enfermedad granulomatosa crnica, SIDA Considerar etiologa fngica:
Aspergillus, Rhizomucor o Cndida.
- En sinusitis maxilar aguda de origen dentalConsiderar etiologa por microorga-
nismos de la flora orofarngea.
- En fases iniciales del SIDAConsiderar S.pneumoniae y H.influenzae como mi-
croorganismos ms frecuentes.
Diagnstico:
Basado principalmente en la clnica. Los sntomas caractersticos son rinorrea muco-
purulenta y el dolor frontal o facial localizado, son ms prominentes en las formas
agudas que en las crnicas. Los pacientes con RSC a menudo refieren sntomas me-
nos especficos como cefalea persistente o tos.
A la Triada clsica: Rinitis, rinorrea y dolor facial se le pueden asociar otros sntomas
como: hiposmia/anosmia, tos, fiebre, epstaxis, alteraciones dentales, etc.
Pruebas Complementarias:
Analtica general y hemograma Si infeccin grave o complicada.
Microbiologa Cultivo: de secrecin sinusal mediante rinoscopia y aspiracin del
pus del meato medio o por puncin directa del seno, en caso de: Infeccin grave
o complicada; Infeccin intrahospitalaria o en inmunodeprimidos; evolucin des-
favorable a pesar del tratamiento antibitico emprico.
Pruebas de imagen:
Radiografa de senos paranasales Cuando sinusitis complicada. Poca sensibili-
dad para senos esfenoidales y etmoidales.
TAC craneal Si sospecha de complicaciones supuradas intracraneales.
Ortopantografa Si sospecha de infeccin de origen odontgeno.
Otras pruebas: Transiluminacin; Endoscopia rino-sinusal; Biopsia de mucosa.
Tratamiento:
Cuadro 70.2: Tratamiento Antibitico de las Rinosinusitis
Entidad clnica Tratamiento de eleccin Tratamiento alternativo
RSA
Amoxicilina-Clavulnico 875/125 mg
v.o cada 12 h.
Telitromicina 800 mg/ 24 h v.o por
5 das.
Extrahospitalaria Moxifloxacino 400 mg / 24h v.o o
Levofloxacino 500 mg / 24h v.o
Durante 10-14 das.
Azitromicina 500 mg/24 h v.o o
Claritromicina 500mg/12h v.o
Durante 3-5 das. (respectivamente)
RSA Cefepima 2 gr/ 12h iv. Ciprofloxacino 400 mg/12 h iv.
Intrahospitalaria o + +
Inmunodeprimidos Amikacina 15 mg/ Kg / 24h iv. Amikacina 15 mg/kg/24h iv. o
Aztreonam 1gr/8h iv.
Sinusitis Maxilar de Amoxicilina-Clavulnico 875/125mg/ Clindamicina 300 mg/ 8h v.o
Origen Dental 12 h v.o
Invasora: Anfotericina B 1mg/kg/24h iv
o preparado lipdico 3-5mg/kg/24h iv
durante 4-6 das + Exresis quirrgica
Sinusitis fngica de estructuras afectadas.
Alrgica: Prednisona 05mg/kg/24h
durante 2 sem + pauta descendente de
Itraconazol 8-10mg/kg/24h v.o
1-3 meses + tratamiento a largo plazo
corticoides intranasales.
Amoxicilina-Clavulnico 875/125 mg/ Moxifloxacino 400mg/ 24h v.o
Sinusitis Crnica
12 h v.o o
Clindamicina 300 mg/ 8h durante
durante 3 semanas.
3-4 semanas.
El tratamiento debe mantenerse hasta la evidencia obtenida mediante endoscopia y TAC repetidas de que
la infeccin ha sido completamente erradicada.
El 80% responde al tratamiento mdico.
561
CAPTULO 70
Otras medidas teraputicas:
Vasoconstrictores Fenilefrina u Oximetazolina durante 3-5 das mximo.
Corticoides tpicos intranasales Beclometasona, Budesonida cuando existe aso-
ciacin a reaccin alrgica o a eosinoflia nasal o sistmica.
Humidificacin del aire inspirado (vahos).
Indicaciones de ingreso hospitalario:
1. Infeccin grave.
2. Sospecha de existencia de una complicacin supurada local.
3. Infeccin aguda en pacientes inmunodeprimidos.
4. Falta de respuesta al tratamiento antibitico emprico.
Manejo de la sinusitis complicada:
Aquella que se propaga a estructuras vecinas:
Osteitis maxilar o del frontal (con formacin de un absceso subperistico).
Afectacin de los tejidos de la rbita con aparicin de celulitis o de un absceso.
Afeccin del SNC en forma de: Absceso epidural; Empiema subdural; Meningitis;
Absceso cerebral o trombosis de los senos cavernosos.
Exploraciones indicadas
Hemograma y bioqumica general
Microbiologa: cultivo por puncin directa del seno; Hemocultivos.
Radiografa de senos paranasales:
Proyeccin Naso-Mentn-Placa S. Maxilares
P. Fronto-Naso-Placa S. Frontales y Etmoidales
P. Submento-Occipital S. Esfenoidal
P. Lateral S. Etmoidal, Esfenoidal y Frontal.
TAC craneal: si sospecha de complicaciones supuradas intracraneales.
Valorar uso de transiluminacin y TAC coronal de senos.
Enfoque teraputico:
Ingreso hospitalario.
Tratamiento antibitico:
Ceftriaxona 1-2gr/24h im o iv Amoxicilina-Clavulnico 2-02gr/6-8h iv
Moxifloxacino 400mg/24h v.o Levofloxacino 500mg/24h iv (no dar en nios)
Alternativa: Vancomicina 1gr/12h iv + Aztreonan 1gr/8h iv
Valorar drenaje quirrgico mediante sinusotoma frontal o antrotoma sublabial.
FARINGOAMIGDALITIS
Introduccin y Concepto:
Proceso inflamatorio difuso de los folculos linfoides de la faringe, con participacin
de la mucosa de las estructuras adyacentes (amgdalas, mucosa nasal, vula y pala-
dar blando).
Epidemiologa:
Representa el tercer cuadro respiratorio en frecuencia, despus del resfriado comn y
la traquebronquitis aguda. La edad de mayor incidencia es de 3-15 aos.
Factores de riesgo epidemiolgicos: Antecedentes familiares, hacinamiento, contami-
nacin ambiental (tabaco), etc.
Clasificacin clnica:
Faringitis agudas (FA):
Inespecficas: FA vrica y FA bacteriana.
Especficas: Herpangina; Angina herptica; Mononucleosis; Difteria; Fuso-
espirilar; Sfilis; Pasteurella; Candidisica
Manifestaciones de procesos sistmicos: Agranulocitosis y Leucemias
562
Faringitis crnica (FC):
Hiperplasia de amgdala farngea
Amigdalitis de repeticin
FA inespecficas:
Diagnstico:
De presuncin Se hace basado en la clnica y la epidemiologa, de ah la im-
portancia de una anamnesis detallada y una exploracin fsica exhaustiva
De confirmacin Microbiologa.
Exploraciones:
Analtica general: generalmente no es necesaria. Hemograma: leucocitosis con
neutrofilia (faringitis estreptoccica), leucocitosis con linfocitosis (mononucleosis in-
fecciosa). Transaminasas elevadas (CMV o VEB). VSG > 30mm/1 hora.
Estudios microbiolgicos:
Cultivo de exudado farngeo si negativo descarta infeccin.
Deteccin de Ag del Streptococo del grupo A en frotis farngeo negativo no
excluye.
Serologa antiestreptolisina diagnstico retrospectivo.
Prueba de Paul-Bunnell sospecha de mononucleosis.
Cuadro 70.3: Caractersticas diferenciales de FA vrica y FA bacteriana
FA vrica FA bacteriana
Etiologa + frecuente Rinovirus Estreptococo grupo .A
Adenovirus (S.pyogenes)*
Coronavirus M. pneumoniae
C. pneumoniae /
C. trachomatis
Comienzo Gradual Brusco
Edad < 3 aos > 6 aos y < 50 aos
Fiebre Poco elevada Elevada > 385 C
Odinofagia Leve Intensa
Faringe Hipermica Amgdalas muy congestivas
No exudado o escaso Exudado blanquecino
Petequias en paladar No Si
Adenopatas cervicales Raro Frecuentemente dolorosas
Sntomas digestivos Diarrea Nuseas y vmitos
Rinorrea/Conjuntivitis/Tos Si No
Leucocitosis Si No
Complicaciones Fiebre reumtica
Glomerulonefritis aguda difusa
Absceso periamigdalino/retro
Farngeo
Linfadenitis cervical
* Tema enfocado bsicamente a FA estreptoccica por su elevada frecuencia.
Tratamiento:
Tratamiento sintomtico: Antitrmicos. Evitar AAS en nios. Alimentacin ligera e
ingesta de lquidos abundantes.
Tratamiento antibitico, Indicaciones:
FA de comienzo agudo con 3 de los siguientes signos: 1. Fiebre > 38 C; 2. Ade-
nopatas cervicales anteriores; 3.Exudado amigdalino; 4. Ausencia de tos.
563
CAPTULO 70
FA en pacientes inmunodeprimidos o con antecedentes de fiebre reumtica.
FA en el curso de un brote comunitario de infeccin por S. Betahemoltico del
grupo A.
FA confirmada por microbiologa.
Tratamiento de eleccin Penicilina V 250-500mg/8h vo durante 10 das. En < 3 aos
es de eleccin Azitromicina 10 mg/Kg/24h (max 50mg/24h) durante 3 das.
Alternativas: Amoxicilina 05-1gr/12h vo durante 7-10 das; Cefadroxilo 0`5-
1gr/12h durante 7-10 das; Telitromicina 800mg/24h vo durante 5 das (NO dar
en nios <12 aos); Clindamicina 150-300 mg/8h.
Tratamiento de la infeccin recurrente (Recurren en < 3meses) Clindamicina
150-300mg/8hvo; Telitromicina 800mg/24h vo; Amoxicilina-Clavulnico
500/125mg/8h vo.
Indicaciones de amigdalectoma: Amigdalitis recurrente (4 recidivas estreptocci-
cas al ao, nefropata por Ig A, absceso periamigdalino 2 ocasiones, hipertrofia
amigdalar obstructiva); Amigdalitis causante de convulsiones febriles; Biopsia (sos-
pecha de proceso neoplsico).
Figura 70.1: Algoritmo diagnstico de la FA
sintomtico Antibitico
sintomtico
Cultivo (en nios)
(en adultos)
Caractersticas clnicas y
epidemiolgicas
Sugestivo de
etiologa vrica
Cultivo
Negativo Positivo
Negativo
Deteccin de Ag de
S. grupo A exudado
faringeo
Sugestivo de
etiologa bacteriana
Tratamiento Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento sintomtico
Criterios de ingreso hospitalario
1. Paciente con fiebre alta, deshidratacin y nuseas o vmitos que impidan la hi-
dratacin y el tratamiento por va oral.
2. Hipertrofia amigdalar severa que provoque obstruccin respiratoria alta y que ha-
ga preciso tratamiento con corticoides.
3. Etiologa secundaria a una enfermedad sistmica grave.
4. Existencia de complicaciones supuradas: Absceso periamigdalar y retroamigdalar;
Absceso retrofarngeo y farngeo lateral.
5. Sospecha de Difteria o Angina de Lemirre.
564
Cuadro 70.4: FA especficas
ANGINAS ETIOLOGA CARACTERSTICAS TRATAMIENTO
ESPECIALES
Angina de Ludwig Afectacin del suelo de la
boca. Posible mediastinitis
Angina de F. necrophorum Ulcera unilateral en boca Penicilina
Plaut-Vincent sptica.
Herpangina Coxsackie A Vesculas en pilar anterior Autolimitado en 4
que se ulceran.(+ en nios) -5 das
Angina herptica VHS y VVZ Vesculas generalizadas en Curacin en 1-2
cavidad bucal: semanas
Gingivoestomatitis.
Mononucleosis VEB Exudado amigdalar con Sintomtico
infecciosa membranas blancas. Hipertrofia
ganglios linfticos cervicales.
Angina diftrica C.diphteriae Falsas membranas grisceas Penicilina
que sangran al desprenderse.
Candidiasis farngea C.albicans Exudado mucoide blancuzco
sobre Amgdalas y cavidad
bucal
ABSCESO PERIAMIGDALINO
Concepto:
Consiste en la acumulacin de pus alrededor de las amgdalas palatinas, por lo ge-
neral sobre su polo superior. Se encuentra implicada flora mixta aerobia y anaero-
bia, siendo el germen ms frecuentemente aislado el Streptococo -hemoltico del gru-
po A. La infeccin en su evolucin atraviesa la cpsula amigdalina hasta llegar al
tejido adyacente. Puede permanecer localizado, o al disecar dicha musculatura pro-
gresar hacia el espacio retrofarngeo vecino.
Clnica:
Va a presentar sntomas tpicos de amigdalitis aguda intensa, es decir, odinofagia
intensa e irradiada al odo homolateral, fiebre, malestar general, fonacin difcil.
El paciente suele presentarse con tendencia a la deshidratacin, con sialorrea y ha-
litosis.
Trismus debido a la extensin de la infeccin hacia la musculatura pterigoidea, lo
que nos va a dificultar la exploracin bucal.
Debido a la tumefaccin cervical y a las adenopatas regionales dolorosas, el en-
fermo tiende a inclinar la cabeza hacia adelante y al lado de la infeccin.
Diagnstico:
Es un diagnstico basado fundamentalmente en la clnica. La exploracin resulta a
menudo difcil por el dolor y el trismus. Se aprecia edema en grado variable de los
tejidos periamigdalinos y enrojecimiento de las mucosas. El polo superior amigdalino
se suele presentar abombado, con desplazamiento de la amgdala hacia la lnea me-
dia y del pilar anterior hacia adelante. As como desplazamiento de la vula hacia el
lado sano, y la lengua saburral y seca.
La puncin y posterior localizacin de la bolsa de pus encima del tercio superior
del pilar farngeo anterior nos da el diagnstico certero y parte del tratamiento.
El hemograma mostrar una importante leucocitosis con neutrofilia.
565
CAPTULO 70
Tratamiento:
1. Localizar y drenar la coleccin de pus. Si no colabora (nios, disminuidos psqui-
cos, etc), se necesitar anestesia general. Se realizar con el paciente sentado con
la cabeza apoyada en respaldo. El lugar de asentamiento de la coleccin de pus
suele localizarse por el abultamiento del pilar amigdalino anterior en su porcin
superior. Se realiza puncin-aspiracin, si se ha localizado, a continuacin se in-
cide con bistur sobre el lugar donde hemos puncionado. Posteriormente, se abre
dicha incisin para facilitar la salida espontnea de pus.
2. Si se logra el vaciado de la coleccin, el paciente mejorar espectacularmente,
pautndose posteriormente tratamiento antibitico con Amoxicilina-Clavulnico
500 mg/8h o Claritromicina 500 mg/12h si presenta alergia a -lactmicos, y
analgesia como Ibuprofeno 600 mg/6-8h y antisptico bucal como Clorhexidi-
na.
3. Si no se ha localizado la coleccin de pus, la infeccin se encuentra an en fase
de flemn. En este caso, si el trismus es muy acentuado, est indicado la hospita-
lizacin del paciente con pauta de antibitico intravenoso. De eleccin, Penicilina
G-Sdica entre 4 y 6 millones de unidades cada 4 horas; en caso de alergia a
-lactmicos; Clindamicina 600 mg/8h asociando analgesia como Paracetamol
1g/6-8h segn dolor. Acompaar una adecuada hidratacin y vigilancia. En su
evolucin puede terminar en absceso por lo que se drenara o en curacin sin lle-
gar al drenaje.
ABSCESOS DEL SUELO DE LA BOCA
Concepto:
Las infecciones del suelo de la boca invaden el espacio submandibular y se les suele
tambin llamar Angina de Ludwig. Consiste en una celulitis de los espacios sublingual
y submaxilar, habitualmente bilateral, que se propaga a travs de los planos apo-
neurticos por extensin directa.
Etiologa:
Est involucrada la flora polimicrobiana habitual existente en la boca. De todos ellos
destacan Streptococos -hemolticos y Staphylococus, y entre anaerobios los Pepto-
cocos, Peptostreptococos y Bacteriodes melanogenicus. Esta combinacin bacteriana
provoca una rpida progresin de la infeccin, con necrosis tisular, tromboflebitis lo-
cal, fetidez y formacin de gas. En su origen suelen estar involucrados:
Origen dentario la gran mayora de las veces, como post-extraccin de molar in-
fectado.
Lesiones traumticas del suelo de la boca.
Secundario a fractura de la mandbula.
Clnica:
Presentan sialorrea profusa, dificultad para hablar (voz de patata caliente), dolor,
tumefaccin oral y cervical progresivas; as como fiebre y trismus. En su evolucin for-
ma edema e induracin submandibular, inicialmente unilateral, pasando precozmen-
te a ser bilateral, desplazndose en direccin postero-superior, empujando la lengua
en direccin posterior y hacia el paladar blando. Debido a esto se debe tener espe-
cial precaucin en su evolucin.
Diagnstico
Se basa principalmente en los datos clnicos.
566
La radiografa lateral de cuello evidencia la proliferacin de tejidos blandos su-
prahioideos, con estrechez de la va area y a veces presencia de imgenes que
indican el contenido de gas dentro de ese tejido inflamado.
La TAC cervical va a detallar el proceso y nos va delimitar su extensin.
Tratamiento:
Se deber hospitalizar al paciente.
En fases iniciales, con edema e inflamacin unilaterales leves, suele ser suficiente
un tratamiento antibitico intravenoso con Penicilina G-Sdica entre 4 y 6 millones
de unidades cada 6 horas, pudiendo recurrirse a Clindamicina 600 mg. cada 8
horas i.v. en casos de alergia a -lactmicos. Y vigilar evolucin. Curar espont-
neamente o terminar abscesificando por lo que pasaremos a drenarlo quirrgi-
camente mediante cervicotoma suprahioidea.
Complicaciones:
Como consecuencia de la progresin del edema puede llegar a originar obstruccin
de las vas respiratorias superiores que se va a detectar por presencia de disnea.
A veces puede llegar a requerir traqueotoma.
Progresin de la infeccin a la vaina carotdea o al espacio retrofaringeo y la di-
seminacin al mediastino, dando como resultado una mediastinitis de muy com-
plicado pronstico.
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567
CAPTULO 71
Captulo 71
INFECCIONES DE
VAS RESPIRATORIAS BAJAS
G. Martinn Torres - C. Vlez Prez F. Cuadra Garca-Tenorio
INTRODUCCIN
L Las infecciones respiratorias representan un motivo de consulta frecuente en Aten-
cin Primaria; los procesos ms severos sern derivados a las consultas especia-
lizadas y frecuentemente a los Servicios de Urgencias de los hospitales.
L Como infecciones de vas respiratorias bajas (IVRB) consideramos las traquetis,
bronquitis agudas, infecciones asociadas a las exacerbaciones de la bronquitis
crnica y las neumonas.
L La traquetis es de causa vrica la mayora de las veces; cursa con malestar ge-
neral, fiebre, tos irritativa y una auscultacin pulmonar sin datos de focalidad. No
requerir pruebas complementarias ni tratamiento antibitico, siendo suficientes
medidas sintomticas (hidratacin, antitrmicos y antitusgenos).
L La bronquitis aguda consiste en una inflamacin aguda y difusa de la mucosa
bronquial, generalmente de causa infecciosa (en el 95 % de los casos vrica y en
menor proporcin por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae). Es
ms frecuente en nios y fumadores. Su curso suele ser autolimitado, con tos, ex-
pectoracin, que puede ser purulenta, fiebre, dolor retroesternal y sintomatologa
general; en la auscultacin pulmonar se aprecian roncus y sibilancias y la radio-
grafa de trax es normal. El tratamiento es sintomtico con analgsicos, antitus-
genos y broncodilatadores si hay broncoespasmo; cuando el esputo es franca-
mente purulento y hay datos de gravedad se asociarn antibiticos (pueden
utilizarse macrlidos -Claritromicina o Azitromicina- o quinolonas respiratorias -
Levofloxacino o Moxifloxacino- aunque las quinolonas deben evitarse en nios).
L Las infecciones asociadas a exacerbaciones de bronquitis crnica son tratadas
en tema aparte. Debe tenerse en cuenta que slo en un 50 % de los casos las agu-
dizaciones tienen una causa infecciosa y de stas un porcentaje importante son
de etiologa vrica.
L Las neumonas son las infecciones ms graves del parnquima pulmonar; es por
ello por lo que es importante hacer un buen enfoque diagnstico e iniciar un tra-
tamiento correcto rpidamente. El resto del captulo se centrar en el manejo
diagnstico y teraputico en Urgencias de las neumonas comunitarias y nosoco-
miales, dedicando algunos comentarios a la tuberculosis pulmonar. Las neumonas
en pacientes inmunodeprimidos (pacientes con infeccin por VIH, trasplantados y
neutropnicos) se tratan en captulos aparte.
NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)
Representa la principal causa de muerte por enfermedad infecciosa. En Espaa la in-
cidencia es de 5-10 casos por 1.000 habitantes al ao y de 25-35 casos por 1.000
habitantes en mayores de 70 aos.
Se consideran formas especiales de neumona comunitaria las que afectan a pacien-
tes inmunodeprimidos y residentes en instituciones de crnicos por las patologas con-
currentes en ellos.
568
ETIOLOGA
Generalmente difcil de establecer incluso cuando se emplean mtodos diagnsticos
complejos y hasta invasivos (en algunas series solamente se consigue identificar la
causa en el 30 50 % de los casos).
L El agente causal ms frecuente es S. pneumoniae (20-65%), siendo otros
microorganismos importantes H. influenzae, M. catarrhalis y M. pneumoniae.
L La etiologa suele ser monomicrobiana excepto en las neumonas aspirativas,
producidas por mltiples microorganismos de la orofaringe (cocos grampositivos,
bacilos gramnegativos y raramente anaerobios).
Cuadro 71.1: Etiologa de la NAC
- Streptococcus pneumoniae (20-65%)
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydia pneumoniae
- Virus respiratorios
- Chlamydia psittaci
GRMENES ASOCIADOS A DIVERSAS SITUACIONES DE RIESGO:
- Haemophilus influenzae
- Moraxella catarrhalis
- Staphylococcus aureus
- Legionella pneumophila
- BGN entricos o enterobacterias
- Anaerobios
- Pseudomonas
GRMENES HABITUALES O PRINCIPALES:
- Coxiella burnetti (Noroeste peninsular y Pas Vasco)
ENFOQUE DIAGNSTICO
Para llegar a un diagnstico de neumona se requiere ante todo una ANAMNESIS
DETALLADA que adems de acercarnos a la sospecha de NAC, permita poner de ma-
nifiesto condiciones epidemiolgicas o clnicas relacionadas con patgenos especfi-
cos y as clasificar al paciente en funcin de sus factores pronsticos:
Cuadro 71.2: Condiciones epidemiolgicas-clnicas relacionadas con patgenos especficos
EPOC, fumador S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis, L.pneumophila
Bronquiectasias, Fibrosis qustica Pseudomona aeruginosa ,S.aureus
Alcoholismo S.pneumoniae, Kleibsella, anaerobios, S.aureus
Residencia de ancianos S.pneumoniae, H.influenzae, S.aureus, BGN, TBC
Pjaros Chlamydia psittaci
Animales granja(ganado bovino,
ovino, gatos) Coxiella burnetti
Conejos Francisella turalensis
Epidemia de gripe S.pneumoniae,H.influenzae,S.aureus
Boca sptica, aspiracin Anaerobios
SIDA S.pneumoniae, H.influenzae, Pneumocystis carinii, TBC
ADVP S.aureus, Anaerobios, TBC, P.carinii
Comorbilidad (DM, Hepatopata, I.Renal) S.pneumoniae, H.influenzae, BGN
Antibitico reciente S.pneumoniae resistente, P.aeruginosa
L Con relacin a la SINTOMATOLOGA, suelen considerarse dos sndromes en fun-
cin de la forma de presentacin clnico-radiolgica:
569
CAPTULO 71
a) Sndrome tpico: presentacin aguda, con fiebre alta, escalofros, tos productiva
y dolor pleurtico; en la auscultacin pueden apreciarse crepitantes consonantes
y/o soplo tubrico y en la Rx trax se objetiva una condensacin bien delimita-
da y homognea. Este cuadro clnico suele corresponder con infeccin
por S. pneumoniae, H. influenzae o M. catarrhalis.
b) Sndrome atpico: inicio subagudo o insidioso, con predominio de los sntomas
extrapulmonares (fiebre, artromialgias, cefalea, tos seca o escasamente producti-
va...) y ello a veces conduce a diagnsticos errneos en Urgencias. La radiologa
es variable, desde afectacin multifocal a patrones intersticiales, existiendo diso-
ciacin clnico-radiolgica Se habla de neumonas atpicas zoonticas (Psittaco-
sis, Fiebre Q y Tularemia) y no zoonticas (M. pneumoniae, C. pneumoniae y Le-
gionella), as como de distintos virus respiratorios (virus de la gripe, virus
Parainfluenza, adenovirus y virus respiratorio sincital).
L En ocasiones se trata de un Sndrome mixto o indeterminado de inicio atpico que
evoluciona hacia uno tpico (no infrecuente en caso de Legionella).
L En el caso de los ancianos la forma de presentacin puede ser an ms atpica y
es en ellos donde debe elevarse el grado de sospecha: la fiebre puede estar au-
sente (posiblemente por la toma de AINEs para problemas reumticos), suele fal-
tar la expectoracin e incluso la tos puede ser escasa; no es infrecuente que la cl-
nica inicial de una neumona en estos enfermos sea el deterioro cognitivo, cadas
frecuentes, incontinencia de esfnteres reciente o descompensacin inexplicada de
sus patologas previas; adems, la presencia de cardiopata, enfermedad cere-
brovascular, demencia y broncopata crnica son factores de riesgo aadido para
determinados tipos de neumona como la neumoccica en la poblacin geritrica.
DATOS COMPLEMENTARIOS
L Hemograma: datos como la leucocitosis o leucopenia intensas pueden orientar so-
bre la gravedad del cuadro; la presencia de anemia o trombopenia pueden ser-
vir para valorar la situacin general del paciente.
L Bioqumica bsica: la presencia de hiponatremia, insuficiencia renal o hiperglu-
cemia pueden tener valor pronstico, aparte de servir para detectar patologas no
conocidas previamente y que pueden influir en la evolucin de la neumona.
L Saturacin de O
2
mediante pulsioximetra y gasometra arterial: debe realizar-
se cuando haya datos de insuficiencia respiratoria en sujetos jvenes y siempre en
pacientes mayores o con patologas de base, ya que ser un dato de gran valor
para decidir la necesidad de ingreso hospitalario.
L Coagulacin elemental: puede ser til en casos seleccionados para descartar si-
tuacin de sepsis.
L Hemocultivos: (x2) deben realizarse cuando el paciente vaya a ingresar, debien-
do extraerse antes del inicio del tratamiento antibitico; la positividad, aunque es
poco frecuente, sirve para establecer la etiologa y adems indica un peor pro-
nstico.
L Radiografa de trax PA y lateral: debe valorarse en casos dudosos conjunta-
mente con el radilogo (suministrndole datos clnicos para una mejor interpre-
tacin); la radiologa puede ser poco demostrativa en fases iniciales de la neu-
mona, as como en casos de deshidratacin, neutropenia e infeccin por
determinados patgenos (P. carinii en inmunodeprimidos). No debe asumirse
que todo infiltrado pulmonar se trata de una neumona y deben descartarse con
570
datos clnicos otros procesos (insuficiencia cardaca, tromboembolismo pulmonar
con infarto, hemorragia pulmonar, etc.)
L La utilidad del anlisis del esputo (tincin de Gram y cultivo) es controvertida aun-
que en casos seleccionados puede resultar til (la presencia de abundantes diplo-
cocos grampositivos como especie predominante en una muestra de buena cali-
dad es prcticamente diagnstica de neumona neumoccica).
L No deben solicitarse sistemticamente serologas para microorganismos atpicos
ya que no sirven para el diagnstico ni manejo inicial; puede pedirse el archivo
de un suero por si posteriormente se considera indicado realizarlas (diagnstico
retrospectivo si hay seroconversin: aumento del ttulo de Ac 4 veces en 2-3 se-
manas).
L La determinacin de antgeno de Neumococo y Legionella en orina puede ser til
en casos seleccionados.
L Anlisis del lquido pleural: en caso de derrame para descartar empiema.
TRATAMIENTO
La dificultad en el diagnstico etiolgico hace que la prctica habitual sea el trata-
miento emprico.
En la eleccin de la pauta antibitica influyen la presentacin clnico-radiolgica, gra-
vedad del cuadro clnico, lugar de adquisicin (comunidad, residencias de crnicos),
datos epidemiolgicos, edad o enfermedades asociadas y el sitio donde se va a tra-
tar (domicilio u hospital).
L La gravedad de la neumona depende de la situacin inmunolgica del enfermo
y de las patologas asociadas (fundamentalmente cardiopulmonares) indepen-
dientemente del microorganismo causal; por lo tanto, el tratamiento antibitico se-
r el mismo en el caso de una neumona moderada y una grave.
L Es raro que patgenos tpicos y atpicos estn presentes en el mismo paciente; en
caso de que no puedan distinguirse con los datos clnicos entre un sndrome de
neumona tpica o atpica se emplearn antibiticos que cubran ambos tipos de
microorganismos (Doxiciclina, macrlidos o quinolonas respiratorias).
L Las neumonas por aspiracin suelen estar producidas por microorganismos
aerobios de la orofaringe; el uso de antibiticos con actividad especfica frente a
anaerobios puede estar indicado en pacientes con enfermedad periodontal seve-
ra, esputo ptrido o evidencia de neumona necrotizante o absceso pulmonar en
la radiografa. El tratamiento de eleccin en el absceso pulmonar es Clindamicina.
L Cuando la situacin clnica lo permita se debe plantear al menos la utilizacin de
antibiticos por va oral con buena biodisponibilidad y penetracin en tejido pul-
monar (macrlidos, quinolonas); de ellos deben elegirse aquellos con pocos efec-
tos adversos, escasas interacciones farmacolgicas y pocas dosis al da para fa-
vorecer una buena cumplimentacin (aspecto muy importante en enfermos que no
van a requerir ingreso hospitalario). En pacientes hospitalizados que inicien anti-
bioterapia i.v. debe pasarse a la va oral cuando el proceso est estabilizado ya
que la eficacia no va a ser menor con ello.
L Aunque la duracin del tratamiento antibitico no est claramente establecida,
se considera adecuada entre 10 y 14 das, en las neumonas que requieren in-
greso, excepto en casos de legionelosis que debe prolongarse al menos 3 sema-
nas. Para la neumona tratada con betalactmicos de forma ambulatoria ser su-
ficiente de 7 a 10 das. Si se emplean macrlidos (diferentes de la Azitromicina)
o fluoroquinolonas, 10 o ms das.
571
CAPTULO 71
L Las siguientes recomendaciones representan las opiniones de la mayora de los
autores; en primer lugar se presentarn distintas pautas recomendadas por ellos
y posteriormente (dado su carcter de Consenso entre las Sociedades cientficas
implicadas) y a modo de esquema (cuadro 71.3) reproduciremos el cuadro resu-
men del ltimo Consenso para el tratamiento emprico inicial de la NAC en pa-
ciente adulto inmunocompetente actualizado con fecha Noviembre 2004 con las
ltimas novedades:
PAUTAS ANTIBITICAS INICIALES EN LA NAC:
L PACIENTES AMBULATORIOS SIN CRITERIOS DE INGRESO:
- Fluoroquinolonas respiratorias (Moxifloxacino 400 mgs / da v.o. o Levofloxaci-
no 500 mgs / da v.o.) o
- Macrlidos (Claritromicina 500 mgs / 12 h. v.o. o Azitromicina 500 mgs / da
v.o.) o
- Telitromicina 800 mgs da v.o. o
- Doxiciclina 100 mgs / 12 h v.o. o
- Amoxicilina / Clavulnico (liberacin prolongada) 2gr/125 mg / 12 h v.o. En
el caso de utilizar Azitromicina el tratamiento ser solamente de 3 das debido
a la larga vida media. Si el cuadro clnico y radiolgico va muy a favor de neu-
mona tpica se utilizarn betalactmicos.
L PACIENTES CON CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA:
- Monoterapia con Fluoroquinolona respiratoria (Levofloxacino 500 mgs / da v.o
o i.v. o Moxifloxacino 400mgs/24h v.o.) o
- Betalactmicos (Amoxicilina / Clavulnico 1 gr i.v / 8 h. o Cefalosporinas de 3
generacin: Ceftriaxona 1-2 grs i.v. o i.m. / 24 h. o Cefotaxima 1-2 grs i.v./ 6-
8h ) + Macrlidos (Claritromicina 500 mgs / 12 h. v.o o i.v Azitromicina 500
mgs / da v.o.)
L PACIENTES CON CRITERIOS DE INGRESO EN UCI:
- Betalactmicos + (Macrlido o Fluoroquinolona respiratoria) a las dosis antes
descritas. Si se plantea la posibilidad de neumona por Pseudomonas el trata-
miento debe consistir en betalactmicos antipseudomnicos (Ceftazidima 2 grs.
i.v./ 8 h. Cefepime 1-2 grs. i.v. o i.m. / 12 h. Imipenem 500 mgs-1 gr i.v.
/ 6-8 h. Meropenem 500 mgs-1 gr i.v./ 6-8 h.) junto con Ciprofloxacino 400
mgs i.v. / 12 h.
Cuadro 71.3: Pautas de tratamiento emprico de los pacientes con NAC
Grupo Tratamiento Alternativas
Pacientes con criterio de - Telitromicina v.o - Macrlido:
tratamiento domiciliario - Moxifloxacino v.o Azitromizina v.o
- Levofloxacino v.o Claritromicina v.o
- Amoxicilina-clavulnico de accin prolongada v.o
Pacientes con criterios de - Moxifloxacino v.o - Ceftriaxona i.v o Amoxicilina-clavulnico de accin
vigilancia breve ( 24 ho-
ras) en Urgencias
- Levofloxacino v.i.v
seguido de v.o
- Telitromicina v.o
prolongada v.o v.i.v asociadas a un Macrlido
(Azitromizina o Claritromicina v.o)
Pacientes con criterios de - Ceftriaxona i.v asociada a - Amoxicilina-clavulnico i.v asociada a un Macrlido
hospitalizacin en planta un Macrlido (Azitromizina
o Claritromicina v.o o v.i.v)
- Levofloxacino i.v o v.o
(Azitromizina o Claritromicina v.o o v.i.v)
Pacientes con criterios de
hospitalizacin en U.V.I
Cefotaxima, Ceftriaxona o
Cefepima i.v asociadas a
Cefotaxima, Ceftriaxona o Cefepima i.v asociadas a
un Macrlido (Azitromizina o Claritromicina v.i.v)
Levofloxacino i.v
Fuente actualizada y modificada del Consenso del Tratamiento antibitico emprico inicial de la NAC en
adulto inmunocompetente.
572
Figura 71.1
SISTEMA DE PUNTUACIN
Caractersticas del paciente
Factores demogrficos
Edad hombres
Edad mujer
Residencia de ancianos
Comorbilidad
Hepatopata
Nefropata
Examen fsico
Alteracin estado mental
Frecuencia respiratoria30mn
Presin sistlica<90mmHg
Frecuencia cardiaca125lpm
Hallazgos laboratorio
pH<7.35
BUN>10.7mmol/l
Na<134mEq/l
Glucosa>13.9mmol/l
Hematocrito<30%
pO
2
<60mmHg
Derrame pleural
Puntos asignados
+30
+20
+10
+10
+10
+20
+20
+20
+15
+10
+30
+20
+20
+10
+10
+10
+10
Riesgo
Bajo
Bajo
Bajo
Moderado
Alto
Clase
I
II
III
IV
V
Basado en
Algoritmo
70 puntos
71-90 puntos
91-130 puntos
130 puntos
Edad >50 aos
SI
NO
SI
la exploracin fsica
Asignar al paciente
al grupo I de riesgo
Asignar al paciente a los
grupos II-V de riesgo, segn
NO
NO
Los pacientes de los grupos IV y V son los de mayor riesgo, con mortalidad 15-25% y siempre deben in-
gresar. Los de los grupos I y II, los de menor riesgo, con mortalidad <2% pueden ser tratados ambulato-
riamente. La conducta en grupo III con mortalidad cercana al 4%, no ha sido todava bien definida. En to-
do caso la decisin debe hacerse de forma individualizada.
Enfermedad neoplsica
Enfermedad cerebrovascular
T<35 o >40
n aos
n aos-10
n aos+10
Enfermedad de base
Anormalidades en
Es obligado realizar valoracin pronostica de la gravedad para decidir el lugar ade-
cuado de tratamiento (domicilio, hospital o UCI). Los criterios de ingreso hospitalario
ms comnmente empleados se detallan en el cuadro 71.5. En casos dudosos debe
573
CAPTULO 71
optarse por el ingreso hasta que la situacin clnica se considere estable como para
permitir con seguridad el tratamiento domiciliario.
Tratando de homogeneizar la utilizacin de estos criterios se ha propuesto el ndice
de Fine y cols. que recomienda la hospitalizacin de los pacientes teniendo en cuen-
ta el riesgo de mortalidad en funcin de las variables: edad, enfermedad de base,
datos exploratorios y analticos. La estrategia se basa en que la mortalidad a los 30
das es distinta para cada grupo: Figura 71.1
Cuadro 71.4: Criterios de neumona grave
L Inestabilidad hemodinmica: (TAS < 90, TAD < 60, FC > 125).
L Insuficiencia respiratoria: pO
2
/ FiO
2
< 300 o < 250 en EPOC.
L Frecuencia respiratoria > 30.
L Insuficiencia renal aguda.
L Alteracin de conciencia.
L Afectacin radiolgica multilobar, derrame pleural o cavitacin.
L Bacteriemia y / o complicaciones spticas o afectacin metastsica.
L Fiebre muy elevada (T > 40) o hipotermia (< 35 C).
L Datos analticos: anemia (Hcto<30% o Hb<9), leucopenia(<4.000) o leucocitosis
severa(>30.000), Urea > 60, Creat>1,2, Na <130, glucosa >250,
albmina < 3,1, pH < 7.35, trombopenia.
Cuadro 71.5: Criterios de ingreso hospitalario
L Edad avanzada.
L Enfermedades crnicas debilitantes (EPOC, insuficiencia cardaca ,diabetes, ci-
rrosis heptica, insuficiencia renal crnica, alcoholismo).
L Inmunodepresin.
L Datos clnicos de gravedad (cuadro 71.3).
L Datos radiolgicos de mal pronstico (cuadro 71.3).
L Sospecha de aspiracin.
L Problema social o psiquitrico que condicionen una probable mala cumplimenta-
cin del tratamiento.
L Falta aparente de respuesta al tratamiento antibitico emprico correcto (pasadas
48-72 h).
Cuadro 71.6:Criterios de ingreso en UCI
L Alteracin importante de la conciencia.
L Insuficiencia respiratoria grave (FR >35, utilizacin de la musculatura accesoria,
fatiga muscular diafragmtica, pO
2
/ FiO
2
< 250 o < 200 en EPOC).
L Inestabilidad hemodinmica grave (requerimiento de frmacos vasoactivos > 4 h
o diuresis < 20 ml / h o < 80 ml en 4 h); Shock.
L CID, insuficiencia renal aguda.
574
NEUMONA NOSOCOMIAL
L Se considera como nosocomial a la neumona que se presenta tras las 48-72 ho-
ras de ingreso en el hospital o en los 7-10 das tras el alta hospitalaria.
L En pacientes que han estado ingresados (sobre todo aquellos que han precisado
hospitalizaciones prolongadas, ciruga mayor o estancia en UCI) las tasas de co-
lonizacin bacteriana de las secreciones bronquiales pueden ser elevadas. Algu-
nos pacientes con infiltrados pulmonares, fiebre y patgenos gramnegativos ais-
lados en secreciones bronquiales reciben antibiticos por supuesta neumona
nosocomial al pertenecer a grupos de alto riesgo; pero no infrecuentemente se tra-
ta de colonizacin ms que de infeccin del parnquima pulmonar, resultando ser
otra la causa de los infiltrados y la fiebre (embolismo pulmonar, sndrome de
distress respiratorio, hemorragia pulmonar, etc.).
L Cuando un paciente acude al Servicio de Urgencias refiriendo un ingreso recien-
te y sntomas pulmonares o fiebre debe plantearse la posibilidad de neumona ad-
quirida en el hospital y procederse con una Historia Clnica completa, exploracin
detallada y pruebas complementarias como se ha comentado en el caso de la
neumona comunitaria.
L La etiologa de las neumonas nosocomiales se debe a un reducido nmero de
agentes en general; Pseudomonas, otros bacilos gramnegativos y S. aureus re-
presentan la gran mayora, pudiendo los anaerobios formar parte de los casos en
los que hay flora mixta; dentro de los patgenos atpicos, Legionella es probable-
mente el nico que puede adquirirse en el hospital. Determinadas situaciones pre-
disponen a ciertas etiologas (cuadro 71.2)
Cuadro 71.7: Condiciones predisponentes y etiologa de neumona nosocomial
Ciruga abdominal reciente
Aspiracin Anaerobios
Coma o TCE, Neoplasia pulmonar
Diabetes, Insuficiencia renal crnica S.aureus
Estancia en UCI
Enfermedad pulmonar crnica P.aeruginosa, Acinetobacter spp
Tratamiento antibitico previo S.aureus meticilin resistente
Tratamiento esteroideo L.pneumophila, P.aeruginosa
L El inicio del tratamiento antibitico emprico debe estar orientado a cubrir los pa-
tgenos ms habituales, centrndonos en P. aeruginosa; en general se prefiere ini-
ciar el tratamiento con monoterapia (Ceftazidima, Cefepime, Imipenem o Mero-
penem a las dosis sealadas en el apartado de la neumona comunitaria);
posteriormente y si se demuestra que la etiologa es P. aeruginosa se aadira otro
antibitico antipseudomnico (Ciprofloxacino o Aztreonam); los aminoglucsidos
no son considerados actualmente antibiticos de eleccin en el tratamiento de las
infecciones pulmonares por su pobre penetracin a nivel intracelular y en las se-
creciones bronquiales.
575
CAPTULO 71
TUBERCULOSIS PULMONAR
L Los pacientes con tuberculosis pueden presentarse en Urgencias con diversos sn-
tomas y sndromes por lo que el grado de sospecha debe ser muy elevado dada
la alta prevalencia en nuestro pas; dicha sospecha ser mucho mayor ante de-
terminadas situaciones sociosanitarias (etilismo crnico, malnutricin, inmigrantes
de pases subdesarrollados, personas sin hogar, toxicmanos, pacientes con in-
feccin por VIH e inmunodeprimidos en general).
FORMAS CLNICAS DE PRESENTACIN
G Cuadro subagudo de tos ms o menos productiva y febrcula.
G Sntomas constitucionales con escasa clnica respiratoria.
G Clnica respiratoria aguda similar a una neumona con expectoracin
hemoptoica.
G Hemoptisis franca.
G Insuficiencia respiratoria aguda.
PATRONES RADIOLGICOS
G Infiltrados apicales y posteriores, uni o bilaterales, cavitados; en diabticos no
es infrecuente la localizacin en lbulos inferiores.
G Adenopatas hiliares y/o mediastnicas: frecuente en las formas primarias de tu-
berculosis y en pacientes con infeccin por VIH.
G Derrame pleural.
G Patrn micronodular (miliar) de predominio en lbulos inferiores.
G Cuadro radiolgico similar al distress respiratorio: raro, pero muy grave.
Ante un paciente con sintomatologa sospechosa de tuberculosis (incluso antes de
contar con la radiografa) se deben tomar una serie de medidas para evitar el po-
sible contagio a otros pacientes o al personal sanitario de Urgencias. Si se dispo-
ne de habitacin independiente se le colocar en aislamiento respiratorio y si ello
no es posible se le pondr una mascarilla adecuada.
G Analtica general (hemograma, bioqumica, GAB, estudio de coagulacin si hay
hemoptisis).
G Radiografa de trax en 2 proyecciones.
G Se solicitar lo antes posible una tincin en esputo especfica para micobacte-
rias (auramina-rodamina o Ziehl), debiendo tener en cuenta que aunque sea ne-
gativa no puede excluirse la posibilidad de tuberculosis ( la muestra posterior-
mente se procesar para cultivo).
L No todos los casos de tuberculosis pulmonar son tributarios de ingreso en el hos-
pital, habiendo motivos mdicos y en ocasiones sociales que aconsejan dicha ac-
titud. En el cuadro 71.8 se sealan los criterios de ingreso aceptados en general.
576
Cuadro 71.8: Tuberculosis Pulmonar: Criterios de ingreso
G Duda en el diagnstico o necesidad de realizar pruebas complementarias espec-
ficas.
G Cuadro clnico grave: hemoptisis importante, insuficiencia respiratoria.
G Intolerancia a la medicacin oral.
G Patologas importantes asociadas (cirrosis heptica, diabetes, VIH).
G Riesgo de toxicidad por los frmacos antituberculosos o posibles interacciones con
otros ( anticoagulantes, fenitona, etc. ).
G Sospecha de mala cumplimentacin del tratamiento.
G Condiciones sociales o sanitarias deficientes con alto riesgo de diseminacin.
L Con relacin al tratamiento, si disponemos en Urgencias de una tincin de espu-
to positiva puede iniciarse el mismo. A veces, el cuadro clnico y radiolgico es
tan sugestivo o grave que est indicado el inicio del tratamiento sin datos micro-
biolgicos, pero en casos dudosos, es preferible confirmar el diagnstico (debe-
mos tener en cuenta que otros microorganismos pueden dar lugar a una tincin
de Ziehl positiva: Micobacterias atpicas, Nocardia, algunas especies de Legione-
lla y R. equi, aunque todos ellos son poco frecuentes).
El tratamiento debe iniciarse con 3 frmacos antituberculosos bactericidas de prime-
ra lnea:
- Isoniazida (INH) : 5 mgs / Kg / da (mximo 300 mgs).
- Rifampicina (RIF) : 10 mgs / Kg / da (mximo 600 mgs).
- Pirazinamida (PZA): 30 mgs / Kg / da (mximo 2 gramos).
Deben tomarse en una sola dosis al da con estmago vaco para favorecer la ab-
sorcin. Es preferible administrar los 3 frmacos en formulaciones integradas para
disminuir el nmero de comprimidos y asegurar una mejor cumplimentacin a largo
plazo. Rifater contiene 50 mgs de INH, 120 mgs de RIF y 300 mgs de PZA por
comprimido; en pacientes de 50 kgs o ms se administran en general 5 comprimidos
y por debajo de 50 kgs 4 comprimidos; cuando haya problemas para utilizar la va
oral pueden emplearse INH y RIF por va i.v. y sustituir PZA por Estreptomicina i.v.
(1 gr / da).
L En casos de sospecha de tuberculosis resistente (tratamientos incompletos previa-
mente, pacientes procedentes de prisiones, etc ) deber aadirse un cuarto fr-
maco al esquema anterior, generalmente Etambutol (800 -1200 mgs / da).
L En embarazadas PZA debe ser sustituida por Etambutol. No puede emplearse Es-
treptomicina.
L El enfermo que ingrese debe ser colocado en aislamiento respiratorio (debe ha-
cerse constar claramente en las rdenes de tratamiento).
L El caso debe ponerse en conocimiento del Servicio de Medicina Preventiva.
L Si el enfermo no ingresa debe indicrsele claramente las medidas para evitar el
contagio (durante las 2 primeras semanas sobre todo) y el tratamiento que debe
seguir (los 3 frmacos indicados arriba durante 2 meses para continuar con INH
y RIF 4 meses ms o 7 meses ms en el caso de los pacientes con infeccin VIH);
debe ser remitido en el plazo de unos das a una consulta especializada de Me-
dicina Interna, Enfermedades Infecciosas o Neumologa para valoracin. El caso
debe notificarse a Sanidad.
577
CAPTULO 71
BIBLIOGRAFA
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579
CAPTULO 72
Captulo 72
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
C. Yera Bergua - A. Snchez Castao
INTRODUCCIN
La endocarditis infecciosa (E.I) es una de las infecciones ms graves que pueden ocu-
rrir en el organismo. La mayora de los casos ingresarn a travs del Servicio de Ur-
gencias por lo que habr que tener un alto ndice de sospecha para no infradiag-
nosticar esta enfermedad. Por otra parte, en este nivel se darn los primeros pasos
diagnsticos que son fundamentales para la toma de decisiones posteriores: extraccin
de hemocultivos en condiciones adecuadas antes de iniciar tratamiento o retirar anti-
biticos durante 48 horas en un paciente que los estaba tomando para extraer los he-
mocultivos en ptimas condiciones. Los falsos diagnsticos llevarn a semanas de tra-
tamiento innecesario con sus efectos secundarios y costes, y a la realizacin de
pruebas molestas y caras.
CONCEPTO
La endocarditis infecciosa (EI) es la colonizacin sptica de las vlvulas cardiacas, el
endocardio mural o los defectos septales, por bacterias o por hongos.
FACTORES DE RIESGO Y MICROBIOLOGA DE LA EI
Probablemente lo que tiene ms inters a la hora de evaluar a un paciente con sos-
pecha de EI y de clasificar sta, es la existencia de factores de riesgo para padecer-
la. Los grmenes responsables tambin varan en funcin del factor de riesgo.
Usuarios de drogas intravenosas (UDI). Predispone sobre todo a EI derecha con
afectacin de la vlvula tricspide. Parece que la utilizacin de determinadas dro-
gas como es la cocana supone un riesgo adicional. Staphylococcus aureus es el
responsable de la mayora de los casos. Tambin existe un aumento de riesgo de
EI izquierda en estos pacientes.
Vlvulas protsicas. Un 5-10% de EI asientan sobre una vlvula protsica. El ries-
go es similar en las mecnicas que en las biolgicas y es mayor en el primer ao
postciruga.
Vlvula nativa con alteracin estructural. Tres cuartas partes de los casos de EI
se producen sobre una vlvula nativa alterada. Actualmente es menos frecuente
la valvulopata reumtica y ms frecuente encontrar valvulopatas degenerativas
como el prolapso de la mitral (cuando se acompaa de regurgitacin) o la valvu-
lopata artica, sobre todo la estenosis si tienen gradiente elevado. De las cong-
nitas las ms frecuentes son: vlvula artica bicspide, ductus arteriosus persis-
tente, defecto septal ventricular, coartacin artica y tetraloga de Fallot.
EI previa. Existe aproximadamente un 5% de riesgo de recurrencia de la EI.
EI nosocomial. Surge como complicacin de algunos procedimientos invasivos.
Aunque es poco probable una consulta en el Servicio de Urgencias por este pro-
blema habra que planterselo en un paciente que ha estado ingresado reciente-
mente y sometido a alguno de estos procedimientos.
580
En las siguientes cuadros (72.1, 72.2, 72.3) se presentan los grmenes ms frecuen-
tes segn el factor de riesgo y la edad.
Tabla 72.1. Microbiologa ( % ) de la EI sobre vlvula nativa segn la edad
Microbiologa
Estreptococos
Enterococos
S. aureus
S. coagulasa-negativo
Gram-negativos
1
Hongos
Cultivo negativo
15-60 aos
45-65
5-8
30-40
3-5
4-8
1
3-10
> 60 aos
30-45
15
25-30
5-8
5
Raro
5
1. Incluye los grmenes del grupo HACEK: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Haemophilus spp, Cardiobacterium hominis,
Eikenella y Kingella.
Modificado de referencia 7.
Tabla 72.2. Microbiologa (%) de la EI asociada con el uso de drogas por va parenteral
Organismo Derecha Izquierda Todos los casos
S. aureus 77 23 57
Estreptococos 5 15 9
Enterococos 2 24 10
B gram-negativos 5 12 7
Hongos 0 12 5
Polimicrobiana 6 7 6
Cultivo negativo 3 3 3
Tomado de referencia 7.
Tabla 72.3. Microbiologa ( % ) de la EI sobre vlvula protsica
en funcin del tiempo que ha pasado desde la ciruga
Organismos < 2 meses 2-12 meses > 12 meses
S. coagulasa-negativo 38 50 15
S. aureus 14 11 13
Bacilos gram-neg 11 5 1
Estreptococos 0 3 33
Enterococos 7 5 11
Difteroides 12 3 2
Cocobacilos gram-neg 0 3 12
Hongos 10 5 3
Miscelnea 4 5 1
Cultivo-negativo 4 11 10
DIAGNSTICO
Actualmente para el diagnstico de EI se utilizan los criterios propuestos en 1994
por investigadores de la Universidad de Duke que establecieron las categoras de EI
definitiva o posible en base a criterios patolgicos y clnicos ( cuadros 72.4 y 72.5).
581
CAPTULO 72
Sin embargo, en el Servicio de Urgencias no se va a disponer de datos patolgi-
cos y en la mayora de las ocasiones tampoco vamos a tener los resultados mi-
crobiolgicos ni ecocardiogrficos. El diagnstico lo haremos basndonos en:
- una historia clnica cuidadosa
- exploracin fsica
- estudios analticos
- hemocultivos
- electrocardiograma
- radiografa de trax
- ecocardiograma
Historia clnica. Ir encaminada a investigar la existencia de cardiopata previa
predisponente y algn procedimiento que pueda haber causado bacteriemia. En
cuanto a las manifestaciones clnicas hay que tener en cuenta que la EI puede re-
medar a otras enfermedades y que aunque es fcil identificarla cuando tiene ma-
nifestaciones tpicas, a veces lo ms llamativo puede ser una complicacin pul-
monar, neurolgica, renal o de otro tipo que nos lleve a no considerar EI en el
diagnstico diferencial.
Exploracin fsica. Es necesario una exploracin general completa haciendo es-
pecial hincapi en la bsqueda de fenmenos emblicos o inmunolgicos
( incluyendo fondo de ojo ), signos cardiacos y una exploracin neurolgica aun-
que el paciente no tenga sntomas.
Estudios analticos. En el Servicio de Urgencias debemos solicitar:
- Hemograma: suele haber leucocitosis, pero tambin puede ser normal la cifra
de leucocitos. Dependiendo del tiempo de evolucin puede haber anemia nor-
moctica normocrmica. Aumento de la velocidad de sedimentacin.
- Bioqumica rutinaria: puede mostrar alteraciones renales.
- Anlisis elemental de orina: es muy frecuente encontrar hematuria microscpi-
ca, leve proteinuria o piuria que pueden ser inespecficos y no representar al-
teracin renal significativa. Sin embargo la presencia de cilindros hemticos si
se acompaa de hipocomplementemia es indicativo de afectacin inmunolgi-
ca renal.
- Gasometra arterial si hay afectacin pulmonar.
Hemocultivos. El resultado de los hemocultivos es fundamental para el diagnsti-
co y el tratamiento por lo que se debe ser muy riguroso en su extraccin para evi-
tar errores de interpretacin. Nuestra recomendacin es:
- Extraer tres hemocultivos de tres sitios diferentes a lo largo de una hora; si el
paciente no est gravemente enfermo esperar unas 48 horas los resultados an-
tes de iniciar tratamiento. Si a las 48 horas son negativos y existe una fuerte
sospecha clnica, extraer otros tres antes de iniciar tratamiento emprico.
- Si el paciente estaba recibiendo antibiticos y no est grave, recomendamos re-
tirar 24-48 horas los antibiticos y extraer tres hemocultivos pasado este tiem-
po. Si el paciente est grave, extraer tres hemocultivos y avisar al laboratorio
para que los incube de forma prolongada dado que la toma de antibiticos re-
trasa el crecimiento de los grmenes.
- Si el paciente no est recibiendo antibiticos, pero est gravemente enfermo se
sacarn tres hemocultivos en una hora y se iniciar tratamiento emprico.
- Los hemocultivos se extraern siguiendo una tcnica estricta para evitar conta-
minantes de tres sitios diferentes y se inocularn al menos 10 mL de sangre en
cada frasco y si es posible 20. No es necesario procesar de forma rutinaria pa-
ra anaerobios.
Electrocardiograma. Generalmente es normal, pero nos permitir comparar los
posteriores. Pueden aparecer, sin embargo, diversas alteraciones sobre todo tras-
tornos de la conduccin AV.
582
Radiografa de trax. Buscar signos de insuficiencia cardiaca o embolismos spticos
en el caso de la EI derecha.
Ecocardiograma. Es una prueba fundamental, pero generalmente no es necesario ha-
cerla en el Servicio de Urgencias salvo que se sospeche una complicacin que requie-
ra ciruga como insuficiencia valvular aguda, absceso paravalvular o dehiscencia de
una vlvula protsica. El ecocardiograma transesofgico es ms sensible y especfico
que el transtorcico. Si la sospecha de endocarditis es baja no se debe hacer ecocar-
diograma. Si es moderada-alta y se trata de vlvulas nativas se practicar ecocardio-
grama transtorcico y si es anormal se completar con un transesofgico. Si se trata
de vlvulas protsicas es razonable realizar directamente el transesofgico.
Cuadro 72.4. Criterios diagnsticos de endocarditis infecciosa
Endocarditis infecciosa definitiva: Presencia de A o B.
A) Criterios patolgicos
A1. Microorganismos demostrados en la vegetacin por cultivo o histologa o en un mbo-
lo perifrico o en un absceso intracardaco, o
A2. Vegetaciones o absceso intracardaco confirmados por histologa.
B) Criterios clnicos ( tabla 72.5 )
2 criterios mayores, o
1 criterio mayor y 3 criterios menores, o
5 criterios menores.
Posible EI: hallazgos compatibles con EI, pero sin cumplir criterios de definitiva ni de rechazada
EI descartada:
- Diagnstico alternativo firme
- Resolucin del sndrome en < 4 das con antibiticos.
- No EI en histologa despus de antibiticos por < 4 das.
Tabla 72.5: Criterios clnicos, modificados, usados para el diagnstico de EI
CRITERIOS MAYORES:
1. Hemocultivos positivos:
1a. Microorganismos tpicos de endocarditis infecciosa en 2 hemocultivos separados
a1. S. viridans, S. bovis, HACEK, o
a2. S. aureus o Enterococci adquiridos en la comunidad en ausencia de foco primario, o
1b. Hemocultivos persistentemente positivos para cualquier microorganismo
b1. Hemocultivos extrados con ms de 12 horas de separacin
b2. 3/3 Hemocultivos positivos o la mayora de 4 ms hemocultivos separados siem-
pre que entre el primero y el ltimo haya al menos 1 hora.
b3. nico cultivo positivo para Coxiella burnetii o ttulos de Ac IgG a ttulos > 1:800.
2. Evidencia de afectacin endocrdica:
2a. Ecocardiografa positiva
a1. Vegetacin en vlvula o estructuras adyacentes o en el choque del jet. Material en
otras localizaciones (siempre que no exista otra explicacin anatmica)
a2. Absceso
a3. Nueva dehiscencia parcial de una vlvula protsica.
2b. Nueva regurgitacin valvular (el incremento o cambio en un soplo preexistente no es
considerado criterio mayor)
583
CAPTULO 72
CRITERIOS MENORES:
1. Predisposicin: cardiopata preexistente o uso de drogas por va parenteral.
2. Temperatura mayor o igual a 38 C.
3. Fenmenos vasculares: mbolos en arterias mayores, infartos pulmonares spti-
cos, aneurismas micticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y le-
siones de Janeway.
4. Fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth
y factor reumatoide positivo.
5. Ecocardiograma sugestivo de endocarditis infecciosa sin alcanzar los criterios ma-
yores antes mencionados.
6. Evidencia microbiolgica (hemocultivos positivos que no cumplen los criterios ma-
yores, excluyendo un nico hemocultivo con estafiloco coagulasa negativo y mi-
croorganismos no relacionados con endocarditis infecciosa) o evidencia serolgi-
ca de infeccin con un microorganismo productor de endocarditis infecciosa.
TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo se realiza en funcin de los resultados microbiolgicos de los
que habitualmente no disponemos en el Servicio de Urgencias. Cuando decidamos
iniciar tratamiento tendremos que tener en cuenta una serie de principios como son:
- Utilizacin de antibiticos parenterales.
- Utilizar antibiticos bactericidas.
- Puede ser necesario utilizar combinaciones con efecto sinrgico.
- Los pacientes con EI izquierda deben ser manejados al menos inicialmente en un
Hospital con Servicio de Ciruga Cardiovascular.
Es razonable, si el paciente no est grave, esperar 24-48 horas para tener resultados
de los hemocultivos. Si el paciente est grave y sobre todo si se trata de una EI sobre
vlvula protsica o si necesitase antibiticos por otra razn, recomendamos como tra-
tamiento emprico:
- EI sobre vlvula nativa: Cloxacilina ( 2 g / 4h i/v ) ms Gentamicina (1 mg/kg/8h
iv). Si hay alergia a Beta-lactmicos se sustituir la Cloxacilina por Vancomicina.
- EI sobre vlvula protsica: Vancomicina ( 15 mg/kg/12h i/v ) ms Gentamicina y
puede aadirse Rifampicina ( 300 mg/8h por va oral ).
Anticoagulacin? En las EI sobre vlvula nativa no se recomienda anticoagular. En
los pacientes con EI sobre vlvula protsica mantener la anticoagulacin con Hepari-
na i/v en perfusin contnua.
PROFILAXIS
Para determinar si a un individuo dado es necesario administrarle profilaxis de EI, es
necesario estimar el riesgo relativo de desarrollar EI. Esto se puede calcular evaluan-
do el riesgo de un procedimiento dado de producir bacteriemia (cuadro 72.7) y el
riesgo de la alteracin cardiaca subyacente (cuadro 72.6). En el cuadro 72.8 se ofre-
cen algunas de las pautas recomendadas de profilaxis. Habr que tener en cuenta
que los pacientes anticoagulados no deben recibir inyecciones intramusculares.
584
Cuadro 72.6. Riesgo de EI segn la existencia de una enfermedad de base
Riesgo elevado
Prtesis valvular:
- mecnica
- bioprtesis
Endocarditis infecciosa previa.
Cardiopata congnita ciantica
compleja.
Shunt sistmico/pulmonar cons-
truido quirrgicamente.
Riesgo moderado
La mayora de las otras cardio-
patas congnitas (ventrculo ni-
co, transposicin de grandes ar-
terias).
Prolapso de vlvula mitral con re-
gurgitacin valvular y/o engrosa-
miento valvular.
Disfuncin valvular adquirida.
Defectos intracardacos reparados
en los 6 meses previos.
Miocardiopata hipertrfica.
Riesgo Bajo
Lesiones intracardacas que han
sido reparadas hace > 6 meses y
con mnima anormalidad hemo-
dinmica residual.
Prolapso de la vlvula mitral sin
regurgitacin asociada o engro-
samiento de valvas.
Coronariopata incluyendo pre-
via CABG.
Regurgitacin tricuspdea leve o
hemodinmicamente insignifi-
cante.
Marcapasos endocavitario o des-
fibriladores.
Comunicacin interauricular
H de fiebre reumtica o enfer-
medad de Kawasaki sin disfun-
cin valvular.
Soplos fisiolgicos
Tabla 72.7. Incidencia de bacteriemia en diversos procedimientos diagnstico/teraputicos
Procedimiento Porcentaje de HC positivos
Dental
Extraccin dental 18-85
Ciruga periodontal 60-90
Tracto respiratorio superior
Broncoscopia rgida 15
Amigdalectoma 28-38
Gastrointestinal
Endoscopia alta 0-8
Sigmoidoscopia/colonoscopia 0-5
Enema opaco 5-11
Urolgico
Dilatacin uretral 18-86
Sondaje uretral 0-26
Cistoscopia 0-17
Reseccin transuretral de prstata 12-46
Obsttrico/ginecolgico
Parto normal 1-3
Insercin/retirada de DIU 0
585
CAPTULO 72
Tabla 72.8: Profilaxis de la endocarditis infecciosa
Procedimientos orales, dentales y del tracto respiratorio superior
El paciente es capaz de tomar medicacin por va oral
Paciente no alrgico a Penicilina:
- Amoxicilina 2 gramos/vo/ 1 hora antes del procedimiento seguido de 1,5 gr
6 horas despus.
Paciente alrgico a Penicilina:
- Claritromicina 0.5 gramos vo/ 1 hora antes del procedimiento seguida de la
mitad de la dosis 6 horas despus o
- Clindamicina 600 mg una hora antes y la mitad de la dosis 6 horas despus.
El paciente no es capaz de tomar medicacin oral
Paciente no alrgico a Penicilina:
Ampicilina 2 gr/iv o im/ 30 minutos antes del procedimiento seguido por 1
gr/iv o im/ de Ampicilina o 1.5 gramos de Amoxicilina oral 6 horas despus.
Paciente alrgico a Penicilina:
Vancomicina 1 gr/iv/ durante 1 hora, 1 hora antes de la tcnica instrumental.
Procedimientos genitourinarios y gastrointestinales:
- Paciente de bajo riesgo (controversias):
Amoxicilina 3 gr/vo/ 1 hora antes del procedimiento seguido de 1,5 gr 6 ho-
ras despus.
- Paciente de riesgo moderado o elevado
Paciente no alrgico a penicilina:
Ampicilina 2 gr/iv o im y Gentamicina 1,5 mg/kg/iv o im/ 30 minutos antes
del procedimiento seguido de 1,5 gr de Amoxicilina va oral 6 horas despus
del procedimiento, o bien la misma pauta inicial administrada 8 horas des-
pus.
Paciente alrgico a Pencilina:
Vancomicina 1 gr/iv/a pasar en 1 hora y Gentamicina 1,5 mg/kg/ inicin-
dose una hora antes de comenzar el procedimiento, repitiendo la dosis 8 ho-
ras despus.
Ciruga cardaca de recambio valvular, parches o suturas
Vancomicina 1 gramo iv lento a pasar en una hora inicindola 1 hora antes de
iniciar el procedimiento, 750 mg al terminar y luego 3 dosis de 500 mg con in-
tervalos de 6 horas. Se aade Gentamicina iv 1,5 mg/kg en todas las dosis, o
Cefazolina 2 g i/v con la induccin de la anestesia repetida 8 y 16 horas ms
tarde.
586
BIBLIOGRAFA
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587
CAPTULO 73
Captulo 73
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
M. J. Sirvent Domnguez - A. Julin Jimnez
INTRODUCCIN
Aunque en el presente tema vamos a referirnos sobre todo a la Meningitis Aguda
en Urgencias, es inevitable e imprescindible encuadrar el Sndrome Menngeo en un
contexto ms amplio y una perspectiva ms genrica hablando de Infecciones del
Sistema Nervioso Central (SNC) en Urgencias, ya que esa ser nuestra sospecha ini-
cial y en funcin de la historia, exploracin, pruebas complementarias y estudio del
lquido cefalorraqudeo acotaremos el diagnstico o no.
Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) engloban un grupo variado de cua-
dros clnicos causados por diferentes agentes infecciosos (bacterias, virus, hongos,
parsitos). Estas infecciones son muy importantes desde el punto de vista clnico, tan-
to por su frecuencia como por las graves complicaciones que pueden tener si no se
aplica un tratamiento adecuado en las primeras horas de evolucin.
Las claves para su correcto diagnstico y tratamiento son:
- Definir un sndrome clnico genrico (menngeo, encefalomieltico) que nos en-
cuadre inicialmente la sospecha clnica.
- Considerar distintas posibilidades etiolgicas, al menos inicialmente.
- Tener siempre presente factores como: la edad, enfermedades de base, traumatis-
mos previos, antecedentes epidemiolgicos (considerando como casos especiales el
inmunodeprimido y el enfermo VIH que se comentarn en sus respectivos captulos).
Los cuadros que con ms frecuencia encontramos en Urgencias son:
1.- Meningitis agudas: vricas y bacterianas; 2.- Meningitis subagudas-crnicas;
3.- Encefalitis - Meningoencefalitis; 4.- Abscesos cerebrales.
Tambin encontraremos, aunque en los ltimos aos han disminuido, problemas
neurolgicos en relacin con el enfermo VIH.
Las principales variables que nos ayudan a definir un cuadro clnico en urgencias sern:
- La localizacin de la infeccin: menngea, encefaltica, medular. No obstante, es im-
portante recordar que, con frecuencia, se podrn afectar simultneamente varias lo-
calizaciones dando lugar a los cuadros conocidos como encefalomielitis, meningo-
encefalitis, etc.
- Duracin o curso evolutivo: Agudo (menos de 48-72 horas); Subagudo (ms de
3-7 das); Crnico (ms de 3-4 semanas).
En la mayora de las infecciones del S.N.C existe afectacin menngea. sta se refle-
ja por hallazgos patolgicos en el lquido cefalorraqudeo (L.C.R); por lo que el estu-
dio de este lquido es fundamental en el diagnstico de las infecciones del SNC (la
tcnica de la puncin lumbar e interpretacin del LCR se explicaron en el captulo 7:
tcnicas invasivas en Urgencias). Clnicamente el SNDROME MENNGEO se define
ante la existencia de alguno/s de los sntomas o signos siguientes: fiebre, cefalea,
nuseas, vmitos, alteracin del nivel de conciencia, los conocidos signos mennge-
os y rigidez de nuca. El hallazgo de un Sndrome menngeo puede ser el reflejo de
procesos infecciosos o no.
La interpretacin de los datos encontrados en el LCR es fundamental en el estudio de
las infecciones del SNC. Para poder analizar estos valores es necesario enviar pre-
588
viamente una cantidad de LCR suficiente para el anlisis, detallando adems correc-
tamente las peticiones que hacemos a los distintos laboratorios.
Cuadro 73.1: Perfiles patolgicos del LCR
El L.C.R normal es claro, transparente (como agua de roca); tiene una presin de
apertura de 5-20 cm H
2
O; contiene un mximo de 5 clulas/mm
3
que habitualmente
Perfil normal
son mononucleares (MN). La presencia de 5-10 cl/mm
3
obliga a considerar que el l-
del LCR (*)
quido puede realmente ser patolgico. La proporcin de glucosa respecto a la gluce-
mia es del 60-80 % y hay de 15-45 mgr/dl de protenas.
Peticiones
Caractersticas Etiologa Laboratorios
Perfil
purulento o
bacteriano
Pleocitosis con au-
mento de clulas de
predominio polimor-
fonuclear (PMN). Glu-
corraquia disminuida.
Aumento de prote-
nas.
Lo ms probable es una MENINGITIS
AGUDA BACTERIANA (M.A.B)
Otras: M. viral aguda (fase precoz);
M. tuberculosa (precoz); M. por
Brucella (precoz); Sfilis, Leptospira,
M. fngicas, por amebas.
Gram, cultivo, antge-
nos capsulares. (Se-
gn la sospecha Ziehl,
cultivo para micobac-
terias, ADA anaero-
bios).
Perfil
linfocitario
con
glucorraquia
normal
Aumento de clu-
las con predominio
Mononucleares
(M.N);
Glucorraquia nor-
mal y aumento de
protenas.
La mayora corresponden a una
MENINGITIS VIRAL, pero siempre
hay que considerar la posibilidad
de una meningitis decapitada bac-
teriana. Valorar tambin otras etio-
logas como M. tuberculosa (pre-
coz), Brucella, Toxoplasma,
malaria, M. bacteriana (precoz).
Gram, cultivo, Ziehl y
cultivo para micobac-
terias, estudio virus
neurotropos - P.C.R
para virus familia
Herpes, VIH...
ADA
Perfil
linfocitario
con
glucorraquia
baja
Aumento de clu-
las con predomi-
nio M.N; Gluco-
rraquia
disminuida y au-
mento de prote-
nas.
La ms caracterstica es la MENINGI-
TIS TUBERCULOSA, sin olvidar la po-
sibilidad de una meningitis bacteria-
na decapitada y meningitis o
meningoencefalitis viral. Adems
consideraremos Listeria monocytoge-
nes, Brucella, M. carcinomatosa, M.
fngica (Cryptococcus neoformans,
Candida sp).
Gram, cultivo, Ziehl y
cultivo para micobacte-
rias, antgenos capsula-
res bacterianos, tinta
china, antgeno cripto-
ccico, aglutinaciones
para Brucella, PCR para
virus neurotropos.
ADA
Perfil
mixto o
indeterminado
Perfil de LCR que no se puede encuadrar en ninguno de los apartados anteriores,
por ej: aumento de clulas sin claro predominio mononuclear o linfocitario, gluco-
rraquia normal o baja y protenas variables. En esas ocasiones, tanto la actitud
diagnstica como la teraputica deben ser cautas y probablemente deben englobar
todas las posibilidades consideradas, incluyendo adems, estrecha vigilancia clni-
ca y nueva P.L.
(*) Cuando la puncin lumbar (P.L) es traumtica o hay problemas de interpretacin de la celularidad debemos saber:
1. Si el hemograma es normal, por cada 700-1.000 hemates presentes en el L.C.R
deberemos restar un leucocito del recuento en el L.C.R para conocer el nmero real
de leucocitos presentes en el L.C.R.
2. Si el hemograma est alterado se usar la frmula:
Leucocitos reales (LCR) = (Leucocitos (LCR) Leucocitos (SG))(Hemates (LCR) / Hemates (SG))
(LCR): Lquido cefalorraqudeo; (SG): Sangre perifrica. Los valores se expresarn
en estas unidades:
Leucocitos(LCR) en unidades/mm3; Hemates(LCR) en unidades/mm3;
Hemates(SG) en unidades de milln/mm3; Leucocitos(SG) en unidades de millar/mm3.
589
CAPTULO 73
Las alteraciones del LCR y la Historia Clnica del enfermo nos ayudarn a: orientar la
posible etiologa del cuadro; saber las pruebas diagnsticas que debemos solicitar y
en consecuencia, a adoptar una actitud teraputica adecuada. Por ello, es muy im-
portante conocer los perfiles del LCR que, frecuentemente, se asocian a cada patolo-
ga. Ver cuadros 73.1 y 73.2.
Tabla 73.2: Interpretacin del L.C.R
L.C.R Presin Aspecto Cl /mm
3
Prot (mgr/dl) Glu (mgr/dl)
L.C.R normal 5-20 cm H
2
O Claro <5 M.N 15-45 >50 mgr/dl 60-80 %
Meningitis
bacteriana
Alta Turbio 1.000-2.000
P.M.N
100-1.000 Muy baja
Meningitis vrica Normal o alta Claro <300 M.N 40-100 Normal
Meningitis
tuberculosa
Alta Opalescente 50-300
M.N
60-700 Baja
Meningitis fngica Alta Opalescente 50-500 M.N 100-700 Baja
Meningitis
carcinomato.
Alta Claro o turbio 20-300 M.N
y atpicas
60-200 Baja
Hemorragia
Subaracnoid.
Alta Hemtico
xantocrmico
Hemates 50-1.000 Normal/baja
El L.C.R normal es claro, transparente (como agua de roca); tiene una presin de
apertura de 5-20 cm H
2
O; contiene un mximo de 5 clulas/mm
3
que habitualmen-
te son mononucleares (MN). La presencia de 5-10 cl/mm
3
obliga a considerar que
el lquido puede realmente ser patolgico. La proporcin de glucorraquia respecto a
la glucemia capilar es del 60-80 % y hay de 15-45 mgr/dl de protenas.
CONCEPTOS Y CLASIFICACIN
SINDROME MENNGEO (SM): As se define clnicamente la existencia de alguno/s de
los sntomas o signos siguientes: fiebre, cefalea, nuseas, vmitos, alteracin del
nivel de conciencia, rigidez de nuca y los conocidos signos menngeos de Ker-
nig y Brudzinski.
MENINGITIS AGUDA (MA): Existencia de inflamacin en las meninges y el espacio
Subaracnoideo como consecuencia de una infeccin causada por algn germen,
que se desarrolla clnicamente por un sndrome menngeo en menos de 48-72 ho-
ras. En ella se encontrarn alteraciones en el anlisis del LCR.
MENINGITIS AGUDA VIRAL o ASPTICA (MAV): Cuadro de MA cuya etiologa es un
virus.
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA (MAB): Cuadro de MA cuya etiologa es una bac-
teria.
MENINGITIS SUBAGUDA (MSA) o CRNICA (MC): Proceso de inflamacin como con-
secuencia de una infeccin en las meninges y el espacio Subaracnoideo causadas
por algn germen que se desarrolla clnicamente durante ms de 3-7 das (MSA)
o ms de 3-4 semanas (MC). En ellas se encontrarn alteraciones en el anlisis
del LCR.
ENCEFALITIS INFECCIOSA: Se denomina as a la inflamacin del encfalo, difusa o
focal, de causa infecciosa. Generalmente est producida por virus, como en el ca-
so de la Encefalitis Herptica.
590
ABSCESO CEREBRAL (A.C): Es aquella infeccin focal intracerebral que comienza co-
mo un rea localizada de cerebritis y evoluciona a una coleccin de pus rodea-
da de una cpsula bien vascularizada.
VALORACIN Y ACTITUD EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE CON MENINGITIS
AGUDA.
Aunque hasta conocer el perfil del LCR y despus llegar al diagnstico definitivo, la
actuacin inicial ante una MAB, MAV y MSA deber ser la misma, trataremos los si-
guientes puntos:
2.1 Aproximacin diagnstica: Anamnesis y Exploracin fsica
2.2 Etiologa de la meningitis
2.3 Pruebas complementarias en Urgencias
2.4 Tratamiento de la meningitis aguda
Ante la sospecha de un cuadro compatible con MA en Urgencias, junto con la apli-
cacin de las medidas teraputicas inmediatas, nuestros esfuerzos se dirigirn a con-
firmar y/o descartar la existencia de una MAB, distinguindola de las dems MA.
Definimos MA ante la existencia de una infeccin en las meninges, el espacio suba-
racnoideo y LCR causada por algn germen que se desarrolla clnicamente en menos
de 48-72 horas. Distinguiremos entre MAB y MAV aunque en numerosas ocasiones
puede haber confusin a la hora de definir una MSA de distintas etiologas, por lo
que tambin hablaremos de ellas como cuadros que se pueden presentar como agu-
dos en la sala de Urgencias o as lo referirn los enfermos.
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
Es una infeccin-inflamacin de las meninges y del espacio subaracnoideo causada
por bacterias. Representa una URGENCIA MDICA por su gran morbi-mortalidad. Se
diagnostican en los Servicios de Urgencias unos 5 casos/100.000 habitantes/ao.
Ante la posibilidad de una meningitis aguda en Urgencias lo primero que deberemos
hacer es intentar distinguir entre meningitis aguda bacteriana (M.A.B) y otras menin-
gitis. As, clsicamente se dice que si existe la posibilidad de que pudiramos estar
ante una M.A.B habr que actuar de forma inmediata y en menos de 30 minutos ha-
ber iniciado el tratamiento emprico.
1.- Aproximacin diagnstica:
Habr que plantear una sospecha clnica ante todo paciente con sndrome menngeo
caracterizado por fiebre, cefalea, nuseas, vmitos, rigidez de nuca y signos menn-
geos: Signo de Kernig (la progresiva elevacin de los miembros inferiores determi-
na una flexin invencible de las piernas por las rodillas; Signo de Brudzinski (fle-
xin de las rodillas por la flexin pasiva del cuello o nuca).
Algunos pacientes pueden presentarse con clnica insidiosa o atpica y sin meningis-
mo:
- En recin nacidos y nios aparecer irritabilidad y rechazo de alimentos.
- Los ancianos pueden estar afebriles y obnubilados.
- Los pacientes neutropnicos pueden tener manifestaciones sutiles dada la esca-
sa reaccin inflamatoria.
En ocasiones aparecen otros sntomas como: alteracin del nivel de conciencia, foto-
fobia, afectacin de pares craneales (sobre todo III, IV, VI, VII), crisis convulsivas (ms
frecuentes en nios) y dficits focales neurolgicos. En fases avanzadas de MAB pue-
591
CAPTULO 73
de haber signos de hipertensin intracraneal o incluso un cuadro completo de her-
niacin transtentorial.
Habr que llevar a cabo la realizacin de una rpida Historia Clnica ante un enfer-
mo con un cuadro clnico compatible con una MAB, es decir, que presente: cefalea,
fiebre, nuseas o vmitos, alteracin del nivel de conciencia (Ojo en ancianos y en-
fermos debilitados donde la clnica puede ser mnima y sin los hallazgos explorato-
rios tpicos!). Habr que preguntar al enfermo o la familia por:
1.Duracin real del cuadro (agudo, subagudo, crnico);
2.Antecedentes inmediatos (catarros, toma de antibiticos y otros frmacos, da-
tos epidemiolgicos);
3.Antecedentes remotos (TCE, Ciruga ORL o neurociruga, enfermedades de ba-
se o factores crnicos debilitantes, inmunodepresin, TBC).
Se realizar una exploracin fsica completa descartando posibles focos primarios o
secundarios (lesiones cutneas, patologa ORL, neumona, endocarditis) y se vigilar
la estabilidad hemodinmica (T.A, F.C, F.R, T). Se har adems una exploracin neu-
rolgica completa donde nos fijaremos especialmente en la presencia de rigidez de
nuca y signos menngeos, alteracin de pares craneales, signos neurolgicos fo-
cales... y cualquier dato que sugiera la existencia de hipertensin intracraneal (HTIC)
(Fondo de ojo con papiledema, HTA, bradicardia, gran deterioro del nivel de con-
ciencia). La ausencia de rigidez de nuca o de los signos menngeos NO descarta el
diagnstico de meningitis aguda.
La presencia de petequias, zonas purpreas o equimticas presagia meningococ-
mia, aunque las petequias tambin las pueden ocasionar septicemias por S. pneu-
moniae, H. influenzae o S. aureus, entre otros.
Solicitar exploracin ORL ante la posibilidad de foco infeccioso a ese nivel.
2.- Exploraciones complementarias:
Se solicitar:
- Hemograma: Valorar posible leucocitosis con desviacin izquierda, neutropenias,
eosinofilia. Comprobar siempre el nmero de plaquetas.
- Estudio de coagulacin: Descartar coagulopata y confirmar la existencia de un T.
Quick > 50 60 % .
- Bioqumica (glucosa, iones, urea, creatinina): En ocasiones hay hiponatremia en re-
lacin con SIADH asociado en las infecciones del SNC.
- Hemocultivos: Previos o al mismo tiempo que la administracin del antibitico.
- Cultivos de posibles focos infecciosos o lesiones.
- Radiografa de trax. Valorar adems realizacin de Rx de senos paranasales, co-
lumna vertebral.
- TAC craneal previo a la P.L siempre que est indicado (ver cuadro 73.3).
Aunque sera ideal realizar TAC craneal a todos los enfermos y de hecho existen
algunos protocolos que lo contemplan, la mayora de los autores estn de acuerdo
con las indicaciones expuestas en el cuadro 73.3.
- Se realizar puncin lumbar inmediata siempre que no se requiera TAC previo.
En una M.A.B (ver cuadros 73.1 y 73.2) obtendremos habitualmente un L.C.R con un
perfil purulento (pleocitosis sobre todo de predominio PMN, con aumento de prote-
nas e hipoglucorraquia), no obstante, hay que recordar que en fases muy precoces
de la enfermedad podemos encontrar un perfil mixto o un perfil que no sea el puru-
lento tpico; sto no debe hacernos excluir la posibilidad de una MAB y el tratamien-
to debe ser aplicado, inmediatamente, en todo caso.
592
Cuadro 73.3: Cundo hay que hacer TAC craneal antes de una puncin lumbar?
En sospecha de cuadros clnicos infecciosos agudos del SNC cuando exista:
Deterioro evidente del nivel de conciencia (confusin, estupor, coma).
Crisis comiciales.
Focalidad neurolgica en la exploracin.
Foco paramenngeo o sospecha de otitis, sinusitis, otomastoiditis.
Datos que sugieran hipertensin intracraneal o herniacin progresiva: papiledema, paresia
del III o VI par.
Ante un fondo de ojo dificultoso o no concluyente (cataratas, enfermo agitado, asimetr-
as) se solicitar la ayuda del oftalmlogo y si existe duda se har TAC.
En todos los casos de sospecha de meningitis subagudas-crnicas, encefalitis, abscesos ce-
rebral.
Sospecha de HTiC y/o LOE que produzcan conos de presin o dficits neurolgicos focales.
Sospecha de Hemorragia Subaracnoidea.
Sospecha de Carcinomatosis menngea.
En situaciones compatibles con una M.A.B decapitada (es decir, aquella que ha reci-
bido alguna dosis de antibitico antes de ser evaluada en Urgencias) la actitud debe
ser la misma que para una MAB.
3.- Tratamiento en el rea de Urgencias:
A) LA CLAVE ES EL USO ADECUADO E INMEDIATO DE LOS ANTIBITICOS.
El tratamiento debe aplicarse bajo estas premisas:
1.- Lo ms precozmente posible; 2.- La bacteria debe ser sensible al antibitico (A.B);
3.- El A.B debe cruzar la B.H.E y alcanzar la concentracin suficiente para ser bac-
tericida.
Como habitualmente no es posible identificar el germen en Urgencias, deberemos
guiarnos por la edad, las caractersticas del enfermo y las circunstancias epidemiol-
gicas para iniciar un tratamiento emprico. Nos ayudaremos por las determinaciones
de urgencia que podamos conocer (Gram, antgenos capsulares) y el patrn de re-
sistencias existente en nuestro medio (ver cuadros 73.4, 73.5 y 73.6).
El tratamiento antibitico se debe instaurar de forma inmediata ante la sospecha
clnica de M.A.B. La eleccin del mismo se har segn lo expuesto a continuacin
ya que las recomendaciones ms habituales de los distintos autores tienen en
cuenta:
- La edad del paciente; cada vez es menor la edad en las que las recomenda-
ciones se amplan para cubrir a otros grmenes que antes se consideraban s-
lo para pacientes mayores de 65-75 aos o personas inmunodeprimidas. En
distintas reuniones de consenso se ha hablado de los 50 aos como punto fle-
xible de corte. Ver cuadro 73.4
- Los microorganismos ms probables; en relacin con la edad.
- Distintas alternativas ante la posibilidad de alergias y resistencias.
En pacientes previamente sanos y con menos de 50 aos la mayora de las ocasio-
nes se aslan S. pneumoniae, N. meningitidis o H. influenzae (aunque sin llegar a ser
tan frecuente, hay que tener en cuenta que L. monocytogenes ha incrementado mu-
cho sus aislamientos) ver cuadro 73.4
En pacientes previamente sanos y con ms de 50 aos hay que instaurar un trata-
miento emprico que cubra, adems de los tres grmenes anteriores, los gram nega-
tivos y sobre todo, L. monocytogenes ver cuadro 73.4.
593
CAPTULO 73
Cuadro 73.4: Tratamiento emprico de las Meningitis Agudas Bacterianas
Microorganismos
Edad ms frecuentes Tratamiento emprico
Jvenes adultos S.pneumoniae Ceftriaxona (2 gr/12 h)
De < 50 aos N. meningitidis
H.influenzae Cefotaxima (2 gr/ 4 h).
(Alternativa: Vancomicina 1-2gr/12h)*
Adultos > 50 aos S.pneumoniae
L.monocytogenes
N.meningitidis
H. influenzae
Gram negativos
Ceftriaxona (2 gr/12 h)

Cefotaxima (2 gr/ 4 h)
(Alternativa: Vancomicina)*
con
Ampicilina (2 gr /4 h) y Gentamicina
(5 mgr/Kg/da) repartidos en 3 dosis

Trimetoprim-sulfametoxazol (1)
(TMP-SMX): 5mg TMP/ Kg/ 6 h.
*En las comunidades donde exista gran tasa de resistencias del neumococo a penicilinas y
cefalosporinas de 3 generacin se aadir Vancomicina hasta conocer antibiograma y la C.M.I (si CMI<1 para cefalosporinas
de 3 generacin se retirar la Vancomicina). La dosis de Vancomicina recomendada es 1-2 gr/ 12 h.
(1) Numerosos autores avalan la eficacia del TMP-SMX como tratamiento de primera eleccin para L. monocytogenes
Todos los frmacos enunciados en el cuadro 78.4 deben administrarse por va intravenosa.
En el caso de pacientes o situaciones especiales la pauta de tratamiento emprico an-
timicrobiano puede cambiar al tener que ampliar la cobertura. Ver cuadro 73.5. As
por ejemplo:
- En el caso de los pacientes neutropnicos, independientemente del origen de la
neutropenia, hay que ampliar la cobertura habitual a los gram negativos y
L. monocytogenes. Adems, eligiendo cefalosporinas con actividad anti-pseu-
domonas y aadiendo a stas un aminoglucsido.
- En los esplenectomizados no debe faltar la Ceftriaxona, como frmaco de
eleccin ante el neumococo y grmenes encapsulados, y la cobertura para
L. monocytogenes.
- En los pacientes considerados como de alto riesgo o debilitados crnica-
mente, es decir; diabticos, alcohlicos, inmunodeprimidos, con insuficiencia
renal los grmenes ms probables sern el neumococo, Listeria y las entero-
bacterias.
- En los pacientes con neurocirugas, traumas o fstulas craneales tendremos que
asegurar un tratamiento frente a S. aureus, S. epidermidis, pseudomonas, gram
negativos y neumococos. Ver cuadro 73.5
En ocasiones, podremos conocer la primera valoracin del laboratorio de mi-
crobiologa respecto al gram y los antgenos capsulares de las muestras de LCR
enviadas, por lo que es posible que podamos hacer un tratamiento emprico
ms seleccionado en funcin del microorganismo y la sensibilidad de los gr-
menes. Ver cuadro 73.6
594
Tabla 73.5: Tratamiento emprico de las M.A.B en situaciones especiales
Situacin
Microorganismos Tratamiento emprico
Ceftazidima (2 gr/8 h) Cefepime (2gr/8-12h)
con
Neutropnicos
Gram negativos
L. monocytogenes
Amikacina (5 mgr/kg/ 8 h)
con
Ampicilina (2 gr/ 4 h) y Gentamicina (*)
(5 mgr/kg/da en 3 dosis/da) TMP-SMX
(5 mgr TMP/ kg/ 6 h).
Alternativa: (Meropenem 1-2 gr/ 8 h con
Ampi-Genta TMP-SMX).
Ceftriaxona (2 gr/ 12 h) (Alt. Vancomicina)
con
Esplenectomizado
Neumococo
L. monocytogenes
(5 mgr/kg/da en 3 dosis/da) TMP-SMX
(5 mg TMP/ kg/ 6 h).
Alternativa: Levofloxacino 500 mg / 12 h
con TMP-SMX
Fstula craneal
abierta.
Trauma espinal.
Postciruga.
S. aureus
Gram negativos
P. aeruginosa
Neumococo
S. epidermidis
Vancomicina (1-2 gr/ 12 h).
con
Ceftazidima (2 gr/8 h) Cefepime (2 gr/12h)
Alternativa (Vancomicina + Meropenem).
Derivacin
NeuroQx.
Shunt V-P u otros
(1)
S. epidermidis
S. aureus
Enterobacterias
Propionibacterium
Vancomicina (1-2 gr/ 12 h).
con
Cefepime (2 gr/12h) Ceftazidima (2g /8h)
Alternativas (Vancomicina + Rifampicina (#))
(TMP-SMX + Rifampicina).
Enfermos
Neumococo
Ceftriaxona (2 gr/ 12 h) (Alt. Vancomicina)
con
debilitados
crnicamente
(2)
L.monocytogenes
Enterobacterias
(5mg/kg/da en 3 dosis/ da) TMP-SMX
(5 mg TMP/kg/ 6 h).
Alternativa: Levofloxacino 500 mg / 12 h con TMP-SMX
(1): La clnica puede comenzar con dolor abdominal y fiebre junto con sintomatologa neurolgica. Deberemos
descartar foco abdominal primario, realizar TAC craneal y avisar a Neurociruga para recambio del dispositivo.
(2): Hablaremos de enfermos debilitados crnicamente en el caso de pacientes diabticos, pacientes alcohlicos,
pacientes sometidos a tratamiento esteroideo y pacientes con enfermedades de base que aumenten la susceptibi-
lidad ante agresiones externas. Adems, en estos enfermos hay que tener en cuenta la posibilidad de infeccin
por Mycobacterium tuberculosis (ver tratamiento posteriormente) y Cryptococus neoformans que requerira trata-
miento especfico con Anfotericina B liposomal 1-3 mg/Kg/da en dosis crecientes con 5-Fluocitosina
100mg/kg/da (alternativa Fluconazol).
(*) Numerosos autores avalan la asociacin sinrgica de Gentamicina a la Ampicilina en el tratamiento de L. mo-
nocytogenes.
Algunos autores establecen que los enfermos inmunodeprimidos no neutropnicos se debera tratar con: Cefta-
zidima Cefepime + Ampi/Genta TMP-SMX +/- Vancomicina. En este caso las alternativas seran Meropenem
+/- Vancomicina. En caso de alergia a beta-lactmicos: Levofloxacino + TMP-SMX.
(#) Rifampicina: 10 mg/ kg/ da. Dosis mxima 600 mg v.o en ayunas o v.i.v
Nota: los frmacos mencionados en el cuadro 73.5 deben administrarse por va intravenosa.
595
CAPTULO 73
Tabla 73.6: Tratamiento antimicrobiano especfico segn microbiologa
Microorganismo Frmaco de eleccin Alternativa
Cocos Gram Sensible: Penicilina G (4 x 10
6
UI cada 4 h) Aztreonam (1-2 gr cada
N. meningitidis Resistente a penicilina: Ceftriaxona (2g/12 h) o 8 h) o Cloranfenicol
Cefotaxima (2 gr/4 h) (1 gr / 6 h vi.m)
Segn CMI a penicilina:
Cocos Gram + Si CMI < 0.1: Penicilina G (4 x 10
6
UI/4 h) Meropenem (1 gr / 8 h)
S. pneumoniae Si CMI: 0.1-1: Ceftriaxona (2 gr/ 12h) o Cloranfenicol
Cefotaxima (2 gr/ 4 h) (1 gr cada 6 h)
Si CMI >1 alergia: Vancomicina (1-2 g/12h)
Dexametasona 0,4 mg/kg /12h x 2 das
Beta-lactamasa negativo: Ampicilina (2 gr/4h) Ciprofloxa. (400mg
H. influenzae Beta-lactamasa positivo: Ceftriaxona (2gr/12h) /12h) o Aztreonam (1-2
Cefotaxima (2 gr/4 h) gr/8h) o cloranfenicol
(1 gr/ 6h i.m)
Bacilos o
cocobacilos Ampicilina (2gr/ 4h) + Gentamicina (5 mg/kg/d)
Gram positivos TMP-SMX (5 mg TMP/kg/ 6h)
Listeria monocyt
S. aureus Si meticilin sensible: Cloxacilina (2 gr/4 h)
Si meticilin resistente: Vancomicina (1-2 gr/12 h)
S. epidermidis Vancomicina (1-2gr/12h) (con o sin Rifampicina)
Ceftriaxona (2 gr/12 h) o Cefotaxima (2gr/4h) o (si Aztreonam (1-2 gr/8h),
Enterobacterias riesgo de pseudomonas): Ceftazidima Ciprofloxa. (400
(2 gr/ 8 h) o Cefepime (2gr/12h) con Amikacina mg/12h)
Frmacos administrados v.i.v salvo donde se especifica.
B) Adems del tratamiento antibitico, tendremos en cuenta el TRATAMIENTO DE
SOPORTE con estrecha vigilancia hemodinmica y de la funcin respiratoria (si
se presentara deterioro clnico, avisad a U.V.I), proporcionar adecuado aporte hi-
droelectroltico, medidas fsicas para la fiebre, analgesia si precisa, ej: Paraceta-
mol 1-2 gr i.v cada 6-8 horas y antiemticos (si fuera necesario) tipo Metoclo-
pramida.
C) ESTEROIDES: su uso es controvertido ya que disminuyen la inflamacin de las me-
ninges y por tanto pueden dificultar el paso de los antibiticos (clsico ejemplo de
este hecho con la Vancomicina). Cuando se utilizan, deben comenzar a adminis-
trarse durante el primer da de tratamiento y suspenderse al tercer o cuarto da.
Clnicamente pueden utilizarse ante un gran deterioro clnico del paciente como
consecuencia del edema cerebral subyacente a la infeccin. Se administrar De-
xametasona en un primer bolo de 8-12 mgr y despus a dosis de 4 mgr/ 6-8 h.
Su utilizacin estara indicada ante la sospecha etiolgica de Neumococo y H. in-
fluenzae. Cada vez hay ms autores que indican el uso de los esteroides. Los da-
tos acerca de la eficacia del tratamiento esteroideo en los adultos son menos con-
cluyentes que en los nios. Podra estar indicado en casos de gran deterioro
clnico con edema cerebral o HTIC (donde parecen disminuir la mortalidad) y an-
te la sospecha de S. pneumoniae o H. influenzae. Actualmente tambin se acep-
ta su uso en la meningitis tuberculosa.
Un curso breve de tratamiento con corticoides no modifica el pronstico de la me-
ningitis vrica.
D) El tratamiento de la HIPERTENSIN INTRACRANEAL (HTIC) incluye: cabecera
elevada 30 por encima de la horizontal; diurticos o agentes hiperosmolares co-
mo el Manitol al 20% a dosis de 1gr/Kg i.v en 15-20 minutos seguido si es ne-
596
cesario de 0,25-0,5 gr/kg cada 4 horas pudindose repetir hasta dos veces; hi-
perventilacin (mantener la PCO
2
entre 25-30 mmHg). La hiperventilacin origi-
na vasoconstriccin y conlleva el riesgo de aumentar la isquemia cerebral por lo
que puede ser necesario colocar un transductor de presin intracraneal. Valores
superiores a 16-20 mmHg requieren tratamiento; y esteroides a las dosis descri-
tas previamente.
E) En los casos donde se presentan crisis epilpticas y de forma profilctica, segn
algunos autores, se valorar el uso de anticomiciales, p.ej: en casos de meningi-
tis neumoccicas. Se utilizar Difenilhidantona en dosis iniciales de 18 mgr/kg
seguido de 2 mgr/kg cada 8 horas IV diluidos en suero salino al 0.9% a razn
de 50 mgr/minuto (ms lentamente en el anciano). Es necesario monitorizar la TA
y el ECG.
4.- Profilaxis de los contactos:
Cuando se diagnostica una M.A.B siempre hay alguien que pregunta: se debe to-
mar algo? Quin tiene que hacerlo? Hay que comunicarlo a alguien?
Las recomendaciones a seguir, de acuerdo con el servicio de medicina preventiva y la
consejera de sanidad son:
1. Se debe avisar a Sanidad y al Servicio de Preventiva quienes estudiarn el caso y
tomarn las medidas oportunas (p.ej: estudio de contactos, compaeros en guarderas,
escuelas, resto de la familia).
2. En Urgencias, las medidas especiales estn indicadas slo en algunos casos de me-
ningitis bacteriana aguda. Habitualmente no se puede saber en Urgencias cul es el
agente responsable de la meningitis; por ello nos referimos a estos supuestos como
sospecha de:
2.a) Sospecha de MENINGITIS MENINGOCCICAS. Indicada la profilaxis en:
- Contactos ntimos o diarios estrechos del paciente.
- Convivientes del mismo domicilio, familiares, compaeros de guardera o ha-
bitacin (la indicacin para una clase, escuela y/o profesorado correr a car-
go de M. preventiva y/o Sanidad).
- No convivientes que hayan tenido contacto muy prximo y repetido (ms de 4
h/da, haber dormido en la misma habitacin en los 10 das antes, contactos
con secreciones nasofarngeas).
- Personal sanitario que haya tenido contacto con secreciones nasofarngeas del
enfermo o con el L.C.R del enfermo en la puncin o durante su manipulacin.
Disponemos de varias posibilidades:
- RIFAMPICINA (de eleccin): dosis de 600 mgs v.o cada 12 horas durante 2 das,
(restringir su uso en pacientes gestantes, con enfermedad heptica severa, al-
coholismo, porfiria)
- CIPROFLOXACINO: se utilizar en dosis nica v.o de 750 mgs. No indicada
esta opcin en embarazadas ni en nios.
- CEFTRIAXONA: dosis nica 250 mgs i.m. en dosis nica, (en nios de < 15
aos 125 mgs).
Se recomienda realizar la profilaxis lo ms precoz posible, en las primeras 24 ho-
ras desde la exposicin.
2.b) Meningitis por H. INFLUENZAE B:
Se har profilaxis en :
- Convivientes o contactos muy frecuentes o ntimos si son nios < 5 aos no va-
cunados. (familiar o guardera).
597
CAPTULO 73
- En adultos y nios mayores de 6 aos, slo si conviven con nios < 6 aos no
vacunados frente a H.influenzae b, o trabajan con nios de esta edad.
- En principio, no indicado en personal sanitario tras valoracin individualizada
del caso.
El tratamiento se har con Rifampicina 600mg/da en dosis nica durante 4 das (20
mg/kg/da dosis nica durante 4 das), en nios sin sobrepasar los 600 mg/da de
forma que en nios < 1 mes 10 mg/kg 24 h y en > 1 mes 20 mg/kg 24 h).
Los pacientes con Meningitis por meningococo y por H. influenzae b, deben in-
gresar bajo medidas de aislamiento respiratorio las primeras 24 h de instaurado
el tratamiento.
En definitiva, ante una sospecha de MAB, deberemos actuar lo ms rpido posible
realizando la extraccin de analtica y puncin lumbar (si no est contraindicada) pa-
ra inmediatamente poner la primera dosis de antibitico segn lo visto en los cuadros
78.3 y 78.4., posteriormente, si microbiologa nos puede dar datos del germen, ajus-
taremos el antimicrobiano. Si estuviera indicado (cuadro 78.3) se realizara la TAC
previa a la puncin pero sin dejar de administrar la primera dosis de antibitico en
ningn caso por esperar resultados. Ver Algoritmo de actuacin ante la sospecha
de MAB en la Figura 73.1 Recordad:
Cuando se detecta un caso de M.A.B se debe de comunicar el hallazgo a Sanidad. En el
925-267396 (horas de oficina) y en fines de semana en el
Figura 73.1: Algoritmo de actuacin ante la sospecha de M.A.B
Sospecha de M.A.B
Analtica
puncin lumbar inmediata
Contraindicada
?
ver cuadro 73.3
Otro
diagnsticos
tos adecuados
Hemocultivos
1 dosis de A.B segn
cuadros 73.4 y 73.5
Puncin lumbar
Ingreso en aislamiento
Adecuar tratamiento A.B
segn cuadro 73.1
L.C.R
Indicada
caso de Toledo en el telfono
siguiente nmero: 670928779. Tambin se notificar al Servicio de Preventiva.
Precisa TAC previo a P.L
TAC normal
Valorar tratamien-
Otros Perfiles Perfil purulento M.A.B
Valorar perfil
La realizacin de TAC craneal o la espera de los resultados de una P.L nunca deben retrasar la admi-
nistracin del tratamiento antimicrobiano!!
La 1 dosis de A.B se pondr al mismo tiempo que se extraen los hemocultivos.
598
MENINGITIS AGUDA VRICA
Existencia de inflamacin como consecuencia de una infeccin en las meninges y el
espacio Subaracnoideo causadas por algn virus y que se desarrolla clnicamente por
un sndrome menngeo en menos de 48-72 horas.
De predominio en verano y otoo. Son ms frecuentes en nios y adultos jvenes.
Los virus ms habituales son los enterovirus (Coxsackie, Echo), VHS-I, VHS-II,
VVZ, EBV, Parotiditis, CMV, Rubeola, VIH.
Precisan tratamiento de soporte y sintomtico con reposicin hidroelectroltica,
analgesia y antipirticos as como antiemticos dependiendo de la sintomatologa
(ver frmacos y dosis en el tratamiento de M.A.B).
No son tan graves ni tan prolongadas como las bacterianas. Su evolucin es ge-
neralmente benigna con curacin en pocas semanas siendo raras las secuelas y
complicaciones.
Si la sintomatologa del paciente y los datos del L.C.R (un perfil linfocitario con
glucosa normal) nos plantean la posibilidad de estar ante una meningitis aguda
vrica (M.A.V), hay siempre que tener en cuenta que es fundamental descartar la
posibilidad de una M.A.B decapitada u otras etiologas (ver descripcin del per-
fil linfocitario en cuadros 73.1 y 73.2).
En M. virales (especialmente por enterovirus) puede haber una erupcin maculo-
papular.
Recuerda:
Todas las Meningitis Agudas (incluso las vricas) deben ingresar.
En caso de duda entre M.A.V y M.A.B se extraern hemocultivos y se comenza-
r el tratamiento antimicrobiano de forma inmediata.
En el caso de duda entre una MAV o la posibilidad de estar ante una meningo-
encefalitis viral, sobre todo por VHS, al tratamiento de soporte y sintomtico se
aadir Aciclovir a dosis de 10 mg/kg/8h diluido en 250 ml de suero a pasar
en 60 minutos hasta establecer un diagnstico definitivo.
MENINGITIS SUBAGUDAS-CRNICAS
As definimos a aquellos cuadros que tienen una duracin desde 3-7 das hasta 3 se-
manas (subagudo) o ms de 4 semanas (crnico).
Este grupo incluye meningitis virales y un gran nmero de meningitis bacterianas que
se presentan como subagudas. Muchas veces no se puede definir clnicamente si, en
la sospecha de una meningitis, se trata de un problema agudo o subagudo por lo
que nos obligar a actuar de la misma forma que en los casos de MAB y MAV. En
caso de duda y cuando el cuadro sea claramente subagudo o crnico siempre ha-
remos una prueba de imagen (TAC o RMN) antes de realizar la puncin lumbar.
En Espaa y en enfermos no inmunodeprimidos las causas ms frecuentes y que de-
beremos descartar sern:
Tuberculosis (40 %).
M.A.B decapitada.
Brucelosis.
B. burgdorferi (enfermedad de Lyme); criptococosis; sfilis; leptospirosis y otras.
Descartar si procede, procesos no infecciosos como: la meningitis carcinomatosa;
diseminacin menngea de una neoplasia (linfoma, leucemia, carcinoma o neo-
plasia primaria del SNC), enfermedad de posible origen inmunolgico (LES, vas-
culitis o Behet) y la meningitis linfocitaria benigna o meningitis crnica idioptica.
599
CAPTULO 73
Los datos epidemiolgicos son muy importantes cuando sospechamos uno de estos
cuadros. La aproximacin diagnstica y las pruebas complementarias sern similares
a las que se especifican en los apartados de perfiles del L.C.R de meningitis agudas
linfocitarias. Ver cuadros 73.1 y 73.2
Si se llega a identificar la causa se comenzar tratamiento segn las siguientes reco-
mendaciones:
1) M.A.B decapitada: igual que en una M.A.B.
2) En la Meningitis por Brucella se puede optar por:
A) Doxiciclina 100 mg cada 12 h v.o i.v con Rifampicina 600 mg/ da v.o i.v
con/sin Estreptomicina 1 gr i.m/da Gentamicina 5 mg/ kg/da i.v.
B) Doxiciclina 100 mg cada 12 h v.o v.i.v con Cotrimoxazol (TMP-SMX) 5 mg
TMP/kg/ 6h i.v con/sin Rifampicina 600 mg/ da v.o o i.v.
3) Enfermedad de Lyme: Ceftriaxona 2 gr i.v cada 12 horas.
4) Por su frecuencia, la MENINGITIS TUBERCULOSA merece un especial comentario:
Deberemos sospecharla en aquellos enfermos con historia previa o actual de po-
sible tuberculosis y en aquellos con contactos en su entorno o expuestos al bacilo,
tambin en enfermos inmunodeprimidos y debilitados crnicamente (alcohlicos,
diabticos) y en los pacientes con infeccin por VIH. Aunque lo habitual sera en-
contrar un L.C.R con una presin de apertura alta, opalescente, con pleocitosis de
50-500 clulas con predominio de M.N, hiperproteinorraquia y glucorraquia dis-
minuida (perfil linfocitario con glucosa baja) no es excepcional que, sobre todo,
en fases precoces encontremos otros perfiles.
El tratamiento de la meningitis tuberculosa debe iniciarse con un mnimo de tres
frmacos: Isoniazida (INH), Rifampicina (RIF) y Pirazinamida (PZN) a los que ha-
bitualmente y en casos especiales se asociar un cuarto: Etambutol (ETB) o Es-
treptomicina (ES), dependiendo de la sensibilidad a la INH y RIF. No es excep-
cional que al principio el tratamiento deba administrarse por va parenteral, por
intolerancia oral, hasta poder dar tratamiento oral con la pauta habitual (en este
caso se administrara INH, RIF y ES i.v y posteriormente v.o: INH + RIF + PZN +/-
ETB ES).
Una vez ms el uso de los corticoides es un tema controvertido para los distintos
autores aunque en la actualidad se acepta su uso a las dosis antes comentadas
en las M.A.B.
La dosificacin del tratamiento se realizar de esta forma:
Isoniazida: 5 mg/ Kg/ da. Dosis mxima 300 mg v.o en ayunas o v.i.v.
Rifampicina: 10 mg/ kg/ da. Dosis mxima 600 mg v.o en ayunas o v.i.v.
Pirazinamida: 25 mg/ kg/ da. Dosis mxima 2000 mg v.o en ayunas.
Etambutol: 25 mg/ kg/ da, mximo 1500 mg da v.o.
Estreptomicina: 15 mg/ kg/ da, mximo 1 gr da v.i.m o i.v.
Y para evitar neuropatas se administrar Piridoxina (vit B
6
) 25-50 mg v.o al da.
ENCEFALITIS
De la misma forma que a veces no podemos concretar la cronologa del proceso y as
calificar un proceso como agudo o subagudo, en otras ocasiones, y sobre todo en los
primeros momentos de la enfermedad, no podremos sealar al principio nada ms
que se trata de una infeccin del sistema nervioso central. Y as, adems de existir in-
feccin de las meninges y el espacio subaracnoideo, se afectarn tambin otras es-
tructuras. Por ello, hablaremos de meningoencefalitis infecciosa que puede presentar-
600
se como un cuadro agudo, subagudo o crnico en la sala de Urgencias cuando se
origine inflamacin del encfalo, difusa o focal, de causa infecciosa. Generalmente
est producida por virus. Mencin especial se har en este captulo a la Encefalitis
Herptica ya que tambin se convierte en una URGENCIA MDICA y se debe actuar
inmediatamente como hemos descrito en las M.A.B. destacaremos los aspectos ms
importantes a tener en cuenta en Urgencias.
La etiologa ms frecuente de las encefalitis infecciosas es la viral siendo los agen-
tes causales similares a los comentados en las M.A.V. Otras causas de meningo-
encefalitis pueden ser listeriosis (rombencefalitis), toxoplasmosis, criptococosis, tu-
berculosis (ms frecuente en inmunodeprimidos), Rickettsias, Espiroquetas, etc.
En pacientes que llegan del trpico pensar en Plasmodium falciparum, Togavirus y
Arbovirus.
El cuadro clnico suele ser agudo-subagudo con fiebre, alteracin del nivel de
conciencia, meningismo, focalidad neurolgica (p.e: afectacin de pares cranea-
les, afasia, hemiparesia, alucinaciones), puede haber crisis comiciales. En caso de
existir adems afectacin medular (mielitis) podramos ver parlisis flcida, alte-
racin de la sensibilidad con un nivel sensitivo y disfuncin esfinteriana. Si se
afecta el hipotlamo podramos encontrar SIADH, diabetes inspida, hipertermia.
Por qu es la encefalitis herptica la ms importante?:
1.- El VHS-I es la causa de encefalitis espordica ms frecuente en nuestro medio.
2.- Produce una necrosis hemorrgica en lbulos temporales y frontales.
3.- Es la nica encefalitis viral que tiene un tratamiento eficaz.
4.- Sin tratamiento tiene una mortalidad del 70-80 %.
Por todo ello, es fundamental hacer un diagnstico precoz e iniciar el tratamiento lo
antes posible (muchas veces de forma emprica). La evolucin y el pronstico de la
enfermedad estn en relacin directa con el momento de inicio del tratamiento.
Si existe la sospecha de tener un enfermo con una encefalitis herptica habr que re-
alizar en el menor tiempo posible:
Rpida Historia Clnica preguntando sobre antecedentes de enfermedades virales,
TBC o sfilis previas, posibilidad de inmunodepresin o tratamientos depresores de
la inmunidad, catarros, vacunaciones o infecciones intestinales pasadas as como
historia de viajes o contacto con animales.
Exploracin fsica y neurolgica completas valorando signos menngeos, rigidez
de nuca, fondo de ojo, nivel de conciencia, pares craneales, signos de focalidad
neurolgica...
Ante la sospecha de una encefalitis siempre y de forma inmediata haremos TAC
craneal o R.M.N craneal (de eleccin ya que es ms sensible y precoz en el diag-
nstico) siendo necesarios hemograma y estudio de coagulacin, bioqumica b-
sica (glucosa, iones urea), Rx trax, hemocultivos. Si existieran signos de afecta-
cin medular focal se hara R.M.N medular para descartar procesos que
requieran ciruga.
Despus de hacer TAC o RMN, y si no hay contraindicacin, se har P.L:
El perfil esperado en una encefalitis herptica es el linfocitario con glucosa normal o
baja (aunque es excepcional, y sobre todo en fases muy precoces de la enfermedad,
podramos obtener un L.C.R. normal). Lo ms caracterstico es encontrar un L.C.R con
601
CAPTULO 73
presin de apertura elevada, claro, con pleocitosis de 10-1.000 clulas con predo-
minio M.N, presencia significativa de hemates (valorable sobre todo si la P.L no fue
traumtica), aumento de protenas y una glucorraquia normal o baja.
Se deber solicitar al laboratorio de Microbiologa la realizacin de PCR para los vi-
rus neurotropos (familia herpes, VIH); segn disponibilidad, deteccin de antgenos o
anticuerpos intratecales y cultivo para virus, adems de las determinaciones habitua-
les ante estos perfiles: cultivo, Gram, Ziehl y cultivo para micobacterias (ver descrip-
ciones en cuadros 73.1 y 73.2).
Actualmente se acepta que la realizacin precoz de RMN y PCR del DNA de VHS en
LCR tiene una sensibilidad diagnstica prxima al 100% incluso en fases iniciales.
Es muy importante recordar que la presentacin clnica de las encefalitis herpticas,
a veces, no lo es en su Forma Tpica: con fiebre (97%), alteracin del nivel de con-
ciencia (92%), cambios de personalidad y comportamiento (85%), cefalea con/sin v-
mitos (81%), alteraciones del lenguaje (76%), crisis (67%), ataxia, hemiparesia, afec-
tacin de pares craneales, alucinaciones... y aparece en su Forma Atpica (20%
casos) como una encefalopata aguda o subaguda febril con alteraciones del nivel de
conciencia o del comportamiento (incluso como verdaderos casos psiquitricos) en
ausencia de signos de focalidad neurolgica o crisis.
2.- Tratamiento en el rea de Urgencias:
Debe ser inmediato ante la sospecha de una encefalitis herptica (EH). Demorar
su inicio en espera de la realizacin de TAC o RMN conlleva un riesgo inacepta-
ble de morbi-mortalidad no asumible dada la baja toxicidad del Aciclovir.
Se administrar ACICLOVIR. La dosis es de 10 mg/ kg/ 8 horas (diluir en 250 ml
de S. Salino y pasar en 60 min).
Si hay edema cerebral importante aadir Dexametasona comenzando con un bo-
lo inicial de 8-12 mg y posteriormente 4-6 mg / 6-8 horas.
ABSCESO CEREBRAL (A.C):
Es aquella infeccin focal intracerebral que comienza como un rea localizada de
cerebritis y evoluciona a una coleccin de pus rodeada de una cpsula bien vas-
cularizada.
Es el absceso ms frecuente del SNC.
SIEMPRE deberemos buscar el origen ya que slo en el 20% de los casos no se lle-
ga a conocer. Habr que descartar: 1.- Focos supurativos contiguos o regionales
(sinusitis, otognico, dentario); 2.- Va hematgena desde focos a distancia (endo-
carditis, pulmonares); 3.- Relacionados con trauma o ciruga craneal previas.
Clnicamente hay que sospecharlo ante un cuadro progresivo, generalmente su-
bagudo, de cefalea, alteracin del nivel de conciencia, signos de focalidad neu-
rolgica, crisis; ojo! Hasta en el 50% de los casos podemos no encontrar fiebre
y/o leucocitos. Ante un cuadro as, deberemos hacer el diagnstico diferencial
con tumores cerebrales, meningoencefalitis virales y crnicas y hematomas sub-
durales.
Se realizar: Historia Clnica (muy importante los antecedentes y situacin basal
del enfermo) y exploracin fsica general (atencin a posibles focos craneales y a
distancia) y neurolgica detallada (captulo 1).
Siempre se solicitar TAC craneal con contraste o R.M.N craneal.
Adems, se requiere hemograma, estudio de coagulacin, bioqumica con gluco-
602
sa, iones y urea, hemocultivos y cultivos de los posibles focos, Rx de Trax y otras
zonas dependiendo de la sospecha as como serologas y otras pruebas (ecocar-
diograma, otoscopia, exploracin de senos paranasales, fondo de ojo, examen
por O.R.L, etc) segn las posibilidades etiolgicas.
La Puncin Lumbar no se realizar ya que es poco rentable microbiolgicamente
y puede existir riesgo de herniacin.
2.- Tratamiento:
- Mdico: Segn los microorganismos y el foco ms probable.
- Neuroquirrgico: Necesario para drenaje y cultivo en la mayora de los casos.
Siempre hay que comentar el caso con neurociruga aunque no se intervenga de for-
ma inmediata como puede ocurrir en los casos de abscesos mltiples, abscesos me-
nores de 2 cms. de dimetro, cerebritis o localizacin inaccesible, donde se inicia-
r slo tratamiento antibitico.
Cuadro 73.7: Tratamiento emprico de los A.C
Origen/situacin
predisponente Microorganismos Tratamiento emprico
3
va I:V.
Foco desconocido Polimicrobianos
Foco sinusal Estreptococos grupo viridans.
Anaerobios.
H.Influenzae. Ceftriaxona. 2gr/12 h
S. aureus. o
Foco dental Igual que foco sinusal Cefotaxima 2gr/4 h
Actinomyces. +
Foco tico
1
Igual que foco sinusal Metronidazol 10mg/Kg/8 h
Enterobacterias (Proteus) (Alternativa: Meropenem 1-2g/8h
P. aeruginosa
2
con/sin Vancomicina
Foco pulmonar Igual que foco sinusal. 1-2g/12h)
Nocardia.
Actinomyces
Endocarditis S. aureus
Estreptococos grupo viridans Meropenem o Cefepima 2g/8h
H. influenzae +
Hongos Cloxacilina 2g/4h
Traumatismo S. aureos o
o neurociruga S. epidrmidis Vancomicina 1g/8-12h
Enterobacterias
P. aeruginosa
1. En el caso de absceso secundario a otitis media crnica considerar la sustitucin de la Cefotaxima o Cef-
triaxona por otra Cefalosporina activa frente a P. aeruginosa (Cefepima o Ceftazidima)
2. Si se sospecha P. aeruginosa o se trata de un enfermo inmunodeprimido sustituiremos Ceftriaxona o Cefo-
taxima por Ceftazidima 2gr/8 h o Cefepime 2 gr/12 h
3. Si alergia a Beta-lactmicos: Vancomicina (1-2 gr/12h) + Aztreonam (1 gr /8 h) Ciprofloxacino (400
mg/12 h) (o Levofloxacino 400 mg / 12 h).
Si alergia a Metronidazol: Cloranfenicol ( 1 gr/6 h va i.m.)
Se podra usar Meropenem para sustituir Cefalosporina de 3 + Metronidazol.
NOTA: En los pacientes con sida, el tratamiento emprico inicial debe ser activo frente a toxoplasma. Sulfa-
diazina 1-1,5 gr/6 h v.o. junto con Pirimetamina 10 mg/24 h (dosis inicial) seguido de 50 mg/24 h v.o. 4-
8 semanas y cido Folnico 10 mg/24 h. Alternativa: Clindamicina 600 mg/6 h v.o. i.v. junto con Pirime-
tamina 50 mg/24 h v.o. 4-8 semanas y cido Folnico.
603
CAPTULO 73
INFECCIONES PARAMENNGEAS (TROMBOFLEBITIS DE LOS SENOS DURALES,
EMPIEMA Y ABSCESOS DURALES INTRACRANEALES Y ESPINALES)
Suelen ser complicaciones de procesos infecciosos previos.
Sospecharemos tromboflebitis de los senos laterales, empiema subdural o abs-
ceso epidural intracraneal en caso de: Mastoiditis, sinusitis nasal o esfenoidal,
otitis media, infeccin orbitofacial, herida craneal traumtica o quirrgica y com-
plicacin de una meningitis (en neonatos o lactantes).
Sospecharemos empiema subdural o absceso epidural o espinal en pacientes
con: Osteomielitis vertebral, discitis, metstasis hematgena (especialmente en
ADVP), inoculacin directa (por puncin lumbar, colocacin de catter epidural, in-
feccin de una herida traumtica o quirrgica, extensin de un absceso paraespinal
o de una lcera por decbito).
1. Aproximacin diagnstica
Historia clnica. Preguntando por antecedentes de focos de infeccin y situacin
basal.
Exploracin fsica general y neurolgica completa incluyendo fondo de ojo y es-
tudio ORL.
- Hemograma, estudio de coagulacin, bioqumica con glucosa, iones y urea.
- Estudios microbiolgicos: Hemocultivos, tincin de Gram, cultivo de material del
foco infeccioso.
- Pruebas de imagen: Rx de trax y otras zonas segn la sospecha (crneo, se-
nos paranasales, mastoides, columna vertebral...). RM (ms sensible para de-
tectar afeccin de la duramadre. La distincin entre infeccin epidural y subdu-
ral en ocasiones es difcil de establecer). TAC (ms sensible para valorar
afectacin sea. Debe incluir el estudio de senos paranasales, odo medio y
mastoides).
- Slo se har puncin lumbar en caso de tromboflebitis de los senos durales. Es-
t contraindicado en caso de infeccin dural intracraneal por riesgo de encla-
vamiento.
2. Tratamiento:
Cuadro 73.8: Tratamiento antibitico emprico de las infecciones paramenngeas
Entidad Microorganismos Tratamiento de eleccin
3
va i.v.
-Estreptococo del grupo Viridans Cloxacilina 2gr/4h
Tromboflebitis de -Bacteroides y anaerobios +
los senos durales
1
, -S. aureus Cefotaxima 2gr/6-8 h
empiema subdural o -Proteus y otros BGN
absceso epidural
2
-H. influenzae Metronidazol
4
500 mg/8h
intracraneales. -Hongos o
Meropenem 1 gr/6 h
-S. aureus Cloxacilina 2 gr/4h
Empiema subdural -BGN (E. coli, P. aeruginosa) +
o absceso epidural -M. tuberculosis Ceftriaxona 1-2 gr/12-24 h
espinales -Otros (Estreptococo del grupo Viri- o
dans, Brucella, Salmonella...) Cefotaxima 2 gr/6-8 h
1
En caso de tromboflebitis del seno cavernoso debe iniciarse precozmente anticoagulacin con Heparina IV.
En la trombosis de los senos laterales o del seno sagital los beneficios de la anticoagulacin son discutibles
(no se recomienda)
2
Absceso limitado por la fijacin de la duramadre al periostio. Suele coexistir con osteomielitis.
3
Alternativas de tratamiento son: Vancomicina 1gr/12h i.v., Teicoplamina 600 mg/24 h i.v. Linezolid 600
mg/12 h i.v. + Aztreonam 2 gr/8 h i.v. Ciprofloxacino 400 mg/12 h i.v. Clindamicina 600 mg/8 h i.v.
4
Considerar la adicin de Metronidazol en caso de infeccin de origen odontgeno, sinusal u tico (otitis me-
dia crnica o mastoiditis). En caso de infeccin posquirrgica la Cefalosporina de 3 generacin podra sus-
tituirse por una de 4 generacin con actividad frente a P. aeruginosa (Cefepima 2gr/8-12h).
604
- Mdico: Segn los microorganismos.
- Neuroquirrgico. Al igual que en el absceso cerebral siempre hay que comen-
tar el caso con neurociruga. Las colecciones epidurales o subdurales deben
drenarse (en caso de absceso epidural espinal asociado a dficit neurolgico o
dolor importante debe practicarse laminectoma y drenaje con carcter urgen-
te). Tambin se har tratamiento quirrgico del posible foco de origen (sinusi-
tis, otitis media crnica, mastoiditis).
- Otras medidas: Tratamiento de soporte, disminucin del edema cerebral o me-
dular, tratamiento de la HTI (ver meningitis).
MIELITIS TRANSVERSA (M.T)
Es un trastorno inflamatorio agudo o subagudo, generalmente monofsico, de la
mdula espinal.
Hasta un 40% de los casos tiene antecedentes de infeccin o vacunacin recien-
tes. Se ha implicado a muchos agentes infecciosos siendo los ms frecuentes los
virus. Entre las causas no infecciosas considerar la esclerosis mltiple, la radiote-
rapia, el LES, la encefalomelitis postvacunal, la isquemia medular aguda, para-
paresia espstica tropical producida por el HTLV-1 y la mielopata producida por
el VIH.
1. Aproximacin diagnstica:
Clnicamente el primer sntoma suele ser dolor focal en el cuello o en la espalda,
seguido de diferentes combinaciones de parestesias, prdida de sensibilidad, pr-
dida de fuerza y alteracin de los esfnteres, que progresan durante varias horas
o das. Pueden producir nicamente leves sntomas sensitivos o una seccin trans-
versa devastadora de la mdula espinal.
Se realizar historia clnica (preguntar por antecedentes infecciosos y vacunacio-
nes), exploracin fsica general y neurolgica detallada.
- Hemograma, estudio de coagulacin, bioqumica con glucosa, iones, urea.
- RM espinal.
- Puncin lumbar y examen del LCR. En la mielitis transversa el LCR puede ser
normal pero lo ms frecuente es que haya pleocitosis llegando a tener hasta va-
rios cientos de clulas MN por microlitro, en los casos graves o de rpida evo-
lucin las clulas pueden ser PMN. El contenido en protenas del LCR es normal
o ligeramente elevado, la presencia de bandas oligoclonales es un hallazgo va-
riable, pero cuando est presente, se asocia con una futura evolucin a escle-
rosis mltiple.
- Se deber solicitar al laboratorio de microbiologa: Serologa para virus del
grupo herpes, VHA, VHB, VIH, rubola, parotiditis, Parvovirus B19, influenzae,
enfermedad de Lyme y sfilis. RCP en muestra de lquido cefaloraquideo para
deteccin del VHS, VVZ, CMV, VEB y M. pneumoniae.
2. Tratamiento:
- Tratamiento antimicrobiano emprico.
- En casos con sntomas moderados o graves estn indicados los corticoides: Me-
tilprednisolona 250 mg en 250 ml de dextrosa al 5% en agua administrados 1-
2 h i.v. cada 6 h durante 3 das seguidos de prednisona oral (1 mg/kg en do-
sis nica por la maana).
605
CAPTULO 73
1
de la M.T
Microorganismos
- Vi
VEB, VHS)
parotiditis, gripe, coriomeningitis
linfocitaria, enterovirus, adenovirus,
- Postvacunal
- Bacterias (Brucella, M. tuberculosis,
Aciclovir 10 mg/kg/8h (Ganciclovir 5
mg/kg/12h, en el paciente con inmunode-
presin celular)

Doxiciclina

Un macrlido (Claritromicina o Azitromicina)
o
floxacino)
Cuadro 73.9: Tratamiento antibitico emprico
rus del grupo Herpes (VVZ, CMV,
- Otros virus (Sarampin, rubola,
VIH, parvovirus B19, VHB y VHA)
Bartonella, Salmonella, etc.)
Tratamiento va i.v.
100mg/12 h v.o. i.v.
Alternativa: Foscarnet 60 mg/kg/8-12h
Una fluorquinolona (Moxifloxacino o Levo-
1
Slo se dispone de tratamiento eficaz frente a los virus del grupo herpes. Si se considera necesario el inicio del tratamiento an-
tibacteriano puede elegirse la Doxiciclina, un Macrlido o una fluoroquinolona de 3 4 generacin.
CONCLUSIONES
Todas las infecciones del S.N.C (incluyendo las meningitis virales) deben ser in-
gresadas en un Hospital.
Si existen dudas sobre la etiologa de una infeccin del S.N.C es conveniente co-
menzar un tratamiento con mltiples frmacos hasta que se asle el agente causal
(p.e: Ceftriaxona + Ampicilina + Aciclovir + tratamiento para meningitis tubercu-
losa).
Ante la sospecha de una infeccin del S.N.C es inadmisible no tratar de forma in-
mediata y sin demoras por esperar pruebas o resultados analticos.
En una sospecha de MAB hay que extraer hemocultivos e iniciar el tratamiento
antibitico de forma emprica antes de hacer la P.L., si se va a demorar esta prue-
ba por cualquier motivo, o poner la primera dosis simultnea a su realizacin
si no hay contraindicaciones para hacerla.
En caso incierto entre M.A.V y M.A.B se tratar con antibiticos inicialmente.
Cuando se realice una P.L en Urgencias, el enfermo se quedar en observacin
manteniendo una va perifrica canalizada y reposicin hidroelectroltica, si pre-
cisa, durante al menos 4-8 horas antes de ser dado de alta, si procede (las 2 pri-
meras en decbito).
En una meningitis con lquido claro y glucosa baja habra que valorar el incluir
en el tratamiento inicial: Ceftriaxona, Aciclovir, antituberculosos y Ampicilina o
Cotrimoxazol. En cualquier caso es necesario individualizar cada paciente y siem-
pre ser mejor administrar frmacos de ms que de menos.
En pacientes con foco infeccioso ORL o paramenngeo y en los que se piensa que
existe afectacin encefaltica es imprescindible realizar TAC craneal previo a la
P.L.
Cuando ni la clnica, ni las pruebas de imagen, ni el perfil del L.C.R sean defini-
torios para una meningitis o encefalitis determinada, habr que considerar iniciar
tratamiento adems de con antibiticos, con Aciclovir y/u otros frmacos que cu-
bran Listeria, TBC, hongos segn la valoracin apropiada de cada caso.
606
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607
CAPTULO 74
Captulo 74
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
L. M. Cano Martn - M. A Seplveda Berrocal - F. Cuadra Garca-Tenorio
INTRODUCCIN
La infeccin del tracto urinario comprende una serie de condiciones clnicas que
afectan a las diferentes porciones del tracto urinario. La presencia de piuria jun-
to con la presencia de un nmero significativo de bacterias en el urocultivo cons-
tituyen la base para el diagnstico.
Se entiende por infeccin urinaria no complicada aquella que se presenta en pa-
cientes sin anomalas estructurales o funcionales de la va urinaria. Se considera
no complicada cuando aparece en mujeres jvenes y sanas, no embarazadas.
Se define como complicada cuando el paciente es un varn, en pacientes en eda-
des extremas, menopausia, diabetes, inmunodeficiencia, insuficiencia renal, in-
feccin adquirida en el hospital, sntomas de ms de siete das de evolucin con
tratamiento adecuado, uso reciente de antimicrobianos, sonda vesical, manipula-
cin reciente del tracto urinario, anomala anatmica o funcional del mismo.
ETIOLOGA
En la infeccin adquirida en la comunidad, en enfermos sin factores de riesgo espec-
ficos o enfermedades de base, Escherichia coli, es la bacteria que se asla en ms del
70% de los casos, seguida de Klebsiella spp, Proteus mirabilis y Enterococcus faecalis.
En los hospitalizados, con enfermedad de base obstructiva, sometidos a manipula-
ciones instrumentales y/o con tratamiento antibitico, el porcentaje de Escherichia
coli desciende a favor de otras bacterias detectndose con frecuencia Enterobacter
spp., Serratia spp., Morganella morgagnii, Pseudomonas spp., Acinetobacter spp.
y otros microorganismos como levaduras, la ms frecuente Candida albicans.
1. ANAMNESIS
Desde el punto de vista sintomtico distinguimos dos grupos de pacientes:
- Infeccin de la va urinaria inferior: disuria, polaquiuria, tenesmo, urgencia
miccional y dolor suprapbico.
- Pielonefritis: fiebre, dolor lumbar y sndrome miccional bajo.
Es importante interrogar sobre factores de riesgo de ITU complicada.
2. EXPLORACIN FSICA
Adems de realizar una exploracin fsica general que incluya temperatura, ten-
sin arterial y frecuencia cardaca, podemos destacar determinadas maniobras
que nos orientarn hacia el diagnstico:
- Realizar siempre puo percusin renal para valorar una posible pielonefritis, a
pesar de ser poco sensible (aparece en el 50% de ellas) y especfica (tambin
puede ser positiva en tumores y litiasis).
- Examen vaginal en mujeres en presencia de signos de vulvovaginitis.
- Examen de genitales externos en el varn (descartar orquiepididimitis) y tacto
rectal para valorar la prstata. El hallazgo de una prstata tumefacta, caliente
y dolorosa es indicativo de prostatitis aguda.
608
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS
3.1 Sistemtico de orina y sedimento
La presencia de piuria definida como la deteccin de ms de 10 leucocitos/mm
3
de orina no centrifugada o de ms de 5 leucocitos por campo en orina centrifu-
gada y examinada con microscopio de 40 aumentos, tiene una sensibilidad su-
perior al 95% en los pacientes con cistitis.
La existencia de cilindros leucocitarios sugiere fuertemente el diagnstico de ITU
superior.
3.2 Hemograma y bioqumica general
Se debe realizar fundamentalmente en pacientes con ITU y sepsis o sospecha de
infeccin de vas urinarias superiores. Tiene como objetivo descartar leucocitosis
con desviacin izquierda y valorar funcin renal.
3.3 Urocultivo
No est indicado de forma rutinaria. En la interpretacin del resultado es obliga-
do conocer la sintomatologa del paciente. Se debe realizar si:
- Dudas sobre el diagnstico.
- Sospecha de infeccin del tracto urinario superior.
- Sepsis o bacteriemia.
- Infecciones recidivantes.
- Embarazada durante el primer trimestre.
- Transplantado renal.
- Infecciones complicadas.
3.4 Hemocultivos
Se deben realizar siempre ante pacientes con fiebre y/o afectacin del estado ge-
neral, sospecha de ITU superior o infeccin complicada, clnica sugerente de pros-
tatitis aguda, sospecha de bacteriemia (ms frecuente en ancianos, diabticos,
obstruccin del tracto urinario, clnica>5 das, infeccin nosocomial, manipula-
cin urolgica e infecciones por Proteus y Klebsiella).
Es importante tener en cuenta que los ancianos o pacientes en tratamiento con
antiinflamatorios pueden tener una respuesta febril atenuada an con infeccin
grave.
3.5 Tcnicas de imagen
Radiografa simple: permite objetivar clculos, calcificaciones, masas y coleccio-
nes anormales de gas.
Ecografa abdominal: se realizar de urgencia en pacientes con insuficiencia re-
nal aguda, dolor clico, falta de respuesta al tratamiento antibitico, hematuria
franca, presencia de una masa renal, prostatitis aguda o sepsis de probable ori-
gen urolgico.
Criterios de ingreso hospitalario
- Sepsis.
- Clnica de complicacin local (dolor intenso, hematuria franca, masa renal, in-
suficiencia renal aguda).
- Patologa de base (ancianos, diabticos, cirrticos, neoplsicos, transplantados)
- Pacientes que no se estabilizan en 6-12 horas de observacin una vez iniciado
el tratamiento antibitico o que no puedan cumplir el tratamiento por va oral
(vmitos).
Tratamiento
1. Medidas generales
- Ingesta abundante de lquidos, de 2 a 3 litros en 24 horas.
609
CAPTULO 74
- Correccin de hbitos miccionales: micciones cada 3 horas y despus de la re-
lacin sexual.
- Tratar estreimiento.
- Higiene anal hacia atrs en la mujer.
Se debe iniciar tratamiento antibitico emprico segn los estudios de sensibili-
dad de los microorganismos prevalentes en el rea sanitaria.
CISTITIS AGUDA
La cistitis se caracteriza por la presencia de disuria, polaquiuria, miccin urgente
(sndrome miccional), acompaados a menudo de dolor suprapbico y orina ma-
loliente y en ocasiones hematuria.
En la cistitis aguda no complicada est indicado el tratamiento va oral con:
- Pauta monodosis: Fosfomicina 3 gr en dosis nica
- Pauta de 3 das:
- Fluorquinolonas: Ciprofloxacino 250-500 mg/12h u Ofloxacino 200 mg /12h.
- Amoxicilina-clavulnico 500/125 mg /8h.
- Cefuroxima acetilo 250 mg /8h.
- Pauta de 5 das:
- Amoxicilina-clavulnico 500/125 mg /8h.
En la cistitis complicada el tratamiento se realiza con los mismos antibiticos y en
la misma dosis pero durante 7 das.
INFECCIN URINARIA EN EL PACIENTE SONDADO
Cualquier ITU en pacientes sondados que se acompae de sintomatologa debe
tratarse empricamente. Se debe proceder a la retirada de la sonda si es posible,
y si no es posible, a su sustitucin.
En la ITU leve-moderada est indicado el tratamiento con:
- Fluorquinolonas: Ciprofloxacino 250-500 mg /12h u Ofloxacino 200 mg /12h
- Ceftriaxona 1-2 gr /24h IV.
En la ITU grave est indicado el tratamiento con:
- Ceftazidima 1-2 gr /8h IV Aminoglucsido ajustado a funcin renal y peso
Si se sospecha infeccin por Enterococcus aadir al tratamiento:
- Ampicilina 500 mg /6-8h IV.
PIELONEFRITIS AGUDA
La pielonefritis aguda (PNA) se define como la infeccin de la va urinaria que
afecta a la pelvis y parnquima renal. Cursa con manifestaciones locales como el
dolor lumbar y sistmicas como la fiebre.
En la Pielonefritis aguda no complicada con estabilidad hemodinmica est indi-
cado el tratamiento con:
- Ceftriaxona 1 gr IV o Ciprofloxacino 400 mg IV o Ofloxacino 400 mg IV, ob-
servacin 6-72 horas y alta con Ofloxacino 200 mg /12h o Ciprofloxacino 500
mg /12h o Cefuroxima-acetilo 500 mg /12h hasta completar 7-14 das de tra-
tamiento (valorar antibiograma).
En la Pielonefritis aguda con inestabilidad hemodinmica y/o riesgo de infeccin
por microorganismos resistentes est indicado el tratamiento emprico con:
- Meropenem 1 gr IV /8h o Piperacilina-tazobactam 4 gr IV / 6-8h.
En todas las pautas comentadas el tratamiento puede completarse por va oral
una vez estabilizado el paciente.
610
PROSTATITIS AGUDA
La prostatitis aguda se diagnostica cuando el paciente presenta fiebre, sintomato-
loga irritativa y/o obstructiva del tracto urinario inferior, y tacto rectal con prs-
tata agrandada y dolorosa. El diagnstico debe basarse en los cultivos de sangre
y orina, estando el masaje prosttico contraindicado.
En la prostatitis aguda est indicado el tratamiento con:
- Ciprofloxacino 200-400 mg/12 IV seguido de Ciprofloxacino 500 mg /12h
hasta completar 4 semanas.
- Ofloxacino 200 mg IV o PO hasta completar 4 semanas.
- Ampicilina 2 g/6h IV + Gentamicina 240 mg/da IV .
- Ceftriaxona 1 gr/da IV/IM.
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611
CAPTULO 75
Captulo 75
INFECCIONES INTRAABDOMINALES
J. M. Fernndez Blanco - A. Julin Jimnez
Al hablar de la infeccin intraabdominal nos referimos a una infeccin con repercu-
sin sistmica cuya localizacin puede encontrarse en un foco intraperitoneal, extra-
peritoneal, en un absceso visceral localizado o como una peritonitis generalizada.
Puede ser producida por contaminacin a partir de procesos patolgicos del conduc-
to gastrointestinal, va biliar, pncreas y tracto genitourinario, que pueden ser debidas
a alteraciones intestinales inflamatorias, mecnicas, vasculares o neoplsicas. Muchos
de los procesos se abordarn concretamente en los captulos correspondientes.
ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes son: perforacin de lcus gastroduodenal, perforacin ye-
yuno-ileal, perforacin colnica, dehiscencia de anastomosis (sepsis postoperatorias),
pancreatitis aguda, isquemia mesentrica, apendicitis, diverticulitis, enfermedad in-
flamatoria intestinal (EII), enfermedad inflamatoria plvica (EIP), colecistitis aguda,
embarazo ectpico y torsin ovrica, entre otras.
En funcin de la forma de presentacin, las localizaciones ms frecuentes son:
Absceso intraperitoneal: hgado, pncreas, rin y bazo.
Absceso retroperitoneal: rin, pncreas, colon y apndice.
Los microorganismos ms comnmente implicados son:
Grmenes aerobios y facultativos: E. coli, Enterococus y Klebsiella.
Grmenes anaerobios: Bacteroides fragilis
No obstante, en la mayora de los casos la infeccin es polimicrobiana.
CLNICA
El diagnstico de Sepsis Intraabdominal suele ser difcil dada la gran variabilidad que
se puede encontrar en la presentacin del cuadro. Algunos abscesos pueden aparecer
mostrando datos clnicos poco especficos, incluso desde varios meses antes de esta-
blecerse el diagnstico. Por el contrario, podemos encontrar cuadros catastrficos que
cursan con Shock Sptico y fallo multiorgnico en caso de peritonitis generalizada.
No obstante, los signos y sntomas que nos van a orientar el diagnstico son:
- Dolor abdominal: La localizacin variar segn la vscera afecta o de si se trata de
una sepsis generalizada. Aumenta y se generaliza reaccionando con defensa y ri-
gidez de la pared abdominal que le lleva al paciente a adoptar una postura antil-
gica o fetal. Se agrava con el movimiento y la respiracin.
Podemos diferenciar algunos procesos concretos en cuanto a las caratersticas del do-
lor, ver cuadro 75.1
- Fiebre: Es frecuente pero puede faltar en ancianos o inmunodeprimidos, lo cual es
un signo de gravedad y mal pronstico.
- Escalofros: Ms frecuente en peritonitis y colangitis.
- Nuseas y vmitos: En colecistitis, pancreatitis, obstruccin intestinal e isquemia me-
sentrica.
612
- Diarrea: En isquemia mesentrica y enfermedad inflamatoria intestinal.
- Prdida de peso: Frecuente en la trombosis mesentrica.
- Cuadro confusional: En colecistitis y colangitis.
- Sntomas miccionales: En pielonefritis.
- Flujo vaginal: En enfermedad inflamatoria plvica.
Cuadro 75.1: Cuadros clnicos y caractersticas del dolor
Causa Forma Localizacin Carcter Tipo Irradiacin Intensidad
Apendicitis Gradual Periumbilical Difuso Dolor FII Moderada
FID
Colecistitis Rpida Hipocondrio Localizado Presin Escpula Moderada
Dcho Dcha.
Diverticulitis Rpida Flanco y FII Localizado Dolor Ninguna Moderada
Ulcus pptico Brusco Epigastrio Localizado Quemazn Ninguna Severa
perforado al inicio
Obstruccin Gradual Periumbilical Difuso Retortijn Ninguna Moderada
I. Delgado
Isquemia Brusco Periumbilical Difuso Intenso Ninguna Severa
mesentrica
Pancreatitis Rpido Hipoc. Dcho. Localizado Sordo Espalda Moderada
Epigastrio Severa
Gastroenteritis Gradual Periumbilical Difuso Clico Ninguna Moderada
EII Gradual Hipogastrio Localizado Dolor Caderas Moderada
Pelvis
Adems de los anteriores cabe resaltar otros que ponen de manifiesto gravedad del
cuadro:
Cuadro 75.2: CRITERIOS DE GRAVEDAD
- Frecuencia respiratoria >30 <10 rpm.
- Taquicardia > 120 lpm
- Ausencia o asimetra de pulsos perifricos.
- Signos de hipoperfusin de piel y mucosas.
- Distensin abdominal
- Hematoma o heridas.
- Ruidos de lucha o silencio abdominal.
DIAGNSTICO
Se basa en la historia clnica, exploracin fsica, datos de laboratorio y estudios ra-
diolgicos.
ANAMNESIS: Es fundamental realizar una buena historia clnica en Urgencias. Si no
es posible realizarla correctamente a travs del paciente se recurrir a familiares o
acompaantes.
Se debe recopilar todos los antecedentes patolgicos tales como la existencia de ci-
rugas previas, episodios similares previos, enfermedades previas, hernias, lcus, co-
lelitiasis, ingesta de frmacos o alcohol, tipo de alimentacin, diabetes, ciclo mens-
trual, fecha de ltima regla o posibilidad de embarazo.
EXPLORACIN FSICA:
1 Estado general:
a) Determinar constantes vitales (FC, FR, TA y T)
613
CAPTULO 75
b) Nivel de conciencia y respuesta a estmulos.
c) Grado de hidratacin, coloracin de piel y mucosas (palidez, ictericia, cianosis).
d) Presencia de posicin antilgica y actitud (agitado, inquieto, estuporoso).
2 Exploracin abdominal:
a) Inspeccin: valoraremos la presencia de inmovilidad y respiracin superficial
(tpicos del abdomen agudo). Presencia de cicatrices de cirugas previas, sobre
todo si son recientes.
Existencia de signos externos tales como fstulas, abscesos, heridas o hemato-
mas. Si existe o no distensin abdominal que nos orienta hacia ascitis, obs-
truccin intestinal o peritonitis bacteriana espontnea. Presencia de peristaltis-
mo visible o de lucha que nos orienta a la obstruccin intestinal. Existencia de
asimetras o tumores abdominales.
b) Auscultacin abdominal. Se har antes de la palpacin. Podemos objetivar:
- Peristaltismo ausente: peritonitis, pancreatitis.
- Peristaltismo aumentado: gastroenteritis, inicio de obstruccin intestinal.
- Ruidos hidroareos o borborigmos: cuando hay aire y lquido abundantes
en la luz intestinal.
- Ruidos metlicos: obstruccin intestinal avanzada.
c) Palpacin: se valorar tensin del abdomen, signo de Blumberg (irritacin pe-
ritoneal), contractura involuntaria (peritonitis), abdomen o vientre en tabla (pe-
ritonitis generalizada), signo de Murphy y Courvoisier (colecistitis aguda), sig-
nos de Mcburney y Rovsing (apendicitis aguda).
En ocasiones puede palparse una masa abdominal, sobre todo en el paciente
anciano debido a su delgadez y menor contractura muscular en presencia de
irritacin peritoneal, lo cual nos orienta hacia cuadros como la colecistitis agu-
da, diverticulitis o absceso periclico.
d) Percusin abdominal: presencia de timpanismo. No olvidar la puopercusin
renal bilateral.
e) Tacto rectal y vaginal: inspeccin de la zona sacrococcgea anal y perianal en
busca de abscesos, presencia de masas, zonas ulceradas y fecalomas. Exis-
tencia de dolor a la movilizacin de cervix o ambas fosas ilacas, as como la
ocupacin del espacio de Douglas. Siempre observar el dedo del guante en
busca de sangre, moco o pus.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
1- Sistemtico de sangre: datos significativos sern la leucocitosis con desviacin a
la izquierda, as como la leucopenia y plaquetopenia que pueden aparecer en los
cuadros de sepsis.
2- Bioqumica: glucemia, urea y creatinina (valoracin de repercusin renal), elec-
trolitos (signos de deshidratacin y en casos de obstruccin intestinal), amilasemia
(pancreatitis), LDH y GOT (colecistitis aguda), bilirrubina (colangitis).
3- Coagulacin con dmero D y PDF: sepsis con CID.
4- Analtica de orina: en busca de piuria (infeccin urinaria) y amilasuria (pancreatitis).
5- Gasometra arterial: en sospecha de pancreatitis, obstruccin intestinal o isquemia
mesentrica.
6- Hemocultivos: al inicio del cuadro y antes del tratamiento antibitico.
7- ECG: sobre todo en ancianos y diabticos.
614
PRUEBAS RADIOLGICAS:
1- Rx trax PA y Lateral: buscaremos la presencia de neumoperitoneo (perforacin
de vscera hueca), deformidad diafragmtica (traumatismo abdominal) y eleva-
cin diafragmtica (absceso subfrnico y pancreatitis).
2- Rx Abdomen en bipedestacin, decbito supino y lateral: buscar la ausencia de la
lnea del Psoas derecho (apendicitis aguda), imagen en grano de caf (vlvulo), pre-
sencia de aire libre (perforacin de vscera hueca), dilatacin de asas (obstruccin).
En la peritonitis difusa el hallazgo ms frecuente es el leo paraltico con disten-
sin de asas, niveles hidroareos intraluminales y separacin de asas por lquido
peritoneal.
3- Ecografa abdominal: til para patologa biliar (colecistitis aguda, coldocolitiasis
y colecistopancreatitis). Las colecciones lquidas infectadas no presentan signos
ecogrficos especficos, aunque las que presentan material ecognico en su inte-
rior y paredes irregulares tienen mayor probabilidad de estar infectadas.
4- TAC: es la ms rentable de todas las exploraciones, aunque se reserva a aquellos
casos en que, despus de la ecografa, tenemos an dudas diagnsticas. Es muy
especfica en la pancreatitis aguda, perforacin de vsceras huecas y deteccin de
plastrones inflamatorios.
OTRAS:
Lavado peritoneal: mtodo seguro y fiel. La presencia de 500 leucocitos /mm
3
tras la-
vado con 1 litro de solucin salina se considera positivo, aunque se pueden obtener
cifras superiores a 10.000 leucocitos/mm
3
. Debe ser guiada por ECO o TAC. Permi-
te el cultivo de exudado peritoneal o pus obtenidos con la puncin (cultivo en medio
aerobio y anaerobio).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la sepsis abdominal recoge las siguientes intervenciones:
Soporte general.
PACIENTE ESTABLE:
1. Canalizar va venosa perifrica.
2. Control de constantes vitales.
3. Dieta absoluta.
4. Colocacin de SNG (si hay distensin abdominal o sospecha de obstruccin).
5. Si no es estrictamente necesario no se administrar analgesia hasta que no ten-
gamos un diagnstico.
6. Hidratacin iv. Las soluciones cristaloides son los fluidos de eleccin para man-
tener y restaurar la funcin tisular.
PACIENTE INESTABLE:
1. Canalizar 2 vas venosas perifricas.
2. Monitorizacin y oxigenoterapia.
3. Dieta absoluta.
4. Colocacin de SNG y sonda vesical.
5. Realizacin de ECO abdominal (porttil si es preciso).
6. Analgesia. Es recomendable en casos de inestabilidad aliviar el dolor sin lle-
gar a la sedacin profunda. Como alternativas podemos usar Ketorolaco, Me-
peridina , Petidina , Metamizol, etc.
7. Hidratacin iv a base de cristaloides.
8. Correccin de trastornos metablicos.
615
CAPTULO 75
ANTIBIOTERAPIA:
- TRATAMIENTO EMPIRICO:
La eleccin del rgimen teraputico se condicionar por: la gravedad del cuadro, la
edad del enfermo, la existencia o no de un foco o diagnstico concreto como origen
de la sepsis o peritonitis secundaria, la existencia de factores o enfermedades debili-
tantes en el enfermo (diabetes, insuficiencia renal o/y dilisis, neutropenia, hepato-
pata, neoplasia o enfermedad hematolgica, etc). Atendiendo a estos puntos y ante
la existencia de una sepsis de origen abdominal sin un diagnstico de certeza po-
dremos optar, siempre debiendo ser activo frente a Enterobacterias y bacterias anae-
robias intestinales:
- Metronidazol 500 mg/ 8h iv. o Clindamicina 600 mg/ 8h iv. + Gentamicina
5-7 mg/kg/24h iv.
- Cefotaxima 1-2 gr/ 8h iv. o Ceftriaxona 2 gr/24h iv.) + Metronidazol a las
dosis indicadas.
- Amoxicilina-Clavulnico 2-0.2 gr/ 6-8 horas i.v
- Ertapenem 1 gr/ 24 horas i.v
- Piperacilina-Tazobactam 4-0.5 gr/ 8 horas i.v
- Imipenem 500 mg-1 gr/ 6 horas i.v
- Meropenem 1 gr/ 8 horas i.v
Adems en enfermos neutropnicos y en los que exista la sospecha de infeccin
por P. aeruginosa se utilizara Ertapenem o Piperacilina-Tazobactam o Imipenem
o Meropenem + Amikacina 15 mg/ Kg / da i.v
En casos de alergia a los Beta-lactmicos, stos, se podran sustituir por Ciproflo-
xacino 400 mg / 12 horas i.v o Aztreonam 1-2 gr/8 horas a los que habra que
aadir Metronidazol con / sin Aminoglucsido.
- TRATAMIENTO ESPECIFICO
En los distintos captulos del bloque de Aparato Digestivo (39-55) se encontrarn las
pautas determinadas para los casos de pancreatitis, colecistitis y colangitis, obstruccin
intestinal, isquemia mesentrica, etc. Por ello slo recogeremos en este captulo las
pautas de tratamiento que no se incluyen en otras partes del manual, como:
- Abscesos heptico, esplnico, pancretico o de los espacios intra o retroperito-
neal o perirrectal:
- Cefotaxima 2 gr/8h iv. o Ceftriaxona 2gr/24h iv. + Metronidazol 500mg/8h
iv. con/sin Aminoglucsido (Gentamicina o Amikacina a las dosis comentadas)
- Alternativa: Imipenem o Meropenem 1gr/6h iv. o Piperazilina-tazobactam
4/0,5gr/8h iv. con/sin Aminoglucsido (Gentamicina o Amikacina a las dosis
comentadas)
- Enfermedad inflamatoria plvica.
- En rgimen ambulatorio:
- Cefixima 400mg vo. o Ceftriaxona 250mg im. en una sola dosis seguida de
Doxiciclina 100mg/12h vo. con/sin Metronidazol 500 mg/12h vo. (14das).
- Otra opcin es Levofloxacino 500mg/24h vo. asociado a Metronidazol
500mg/12h vo. (14 das)
- Paciente hospitalizada:
- Cefoxitina 2gr/6h iv. + Doxiciclina 100mg/12h iv. (al menos 4 das). Continuar
con Doxiciclina 100mg/12h vo. hasta completar 14 das.
616
- Otra opcin Clindamicina 600 mg/8h iv. + Aminoglucsido a dosis nica dia-
ria (al menos 4 das) y continuar con Doxiciclina.
- TRATAMIENTO QUIRRGICO:
Se reserva a los siguientes casos:
- Colecistitis complicada.
- Colecistitis alitisica.
- Obstruccin intestinal cuando no se resuelve en 48-72h.
- Neoplasias obstructivas de recto-sigma cuando hay datos de dilatacin del marco
clico y/o sepsis.
- Isquemia mesentrica.
- Diverticulitis
- Perforacin de vscera hueca.
Como norma general todo paciente que presente signos y datos clnicos de sepsis
abdominal deber ser ingresado. Si adems, se objetivan criterios de gravedad se
valorar ingreso en UVI.
BIBLIOGRAFA
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Churchill Livinstone inc 1995; cap 57: 705-740.
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623
CAPTULO 77
Captulo 77
EVALUACIN EN URGENCIAS DEL PACIENTE
CON INFECCIN POR VIH
A. Moreno Rodrguez - R. Crespo Moreno - A. Snchez Castao
INTRODUCCIN
Por qu puede consultarnos un paciente con infeccin por VIH?
- Por complicaciones derivadas de su infeccin, fundamentalmente infecciosas.
- Por efectos secundarios de los frmacos que toma.
- Por cualquier otra enfermedad no relacionada con la infeccin por el VIH.
En este captulo nos ocuparemos de las dos primeras situaciones. Algunos de los al-
goritmos diagnsticos que presentaremos obviamente no se pueden desarrollar com-
pletamente en el Servicio de Urgencias.
Algunas consideraciones de la Historia clnica y la exploracin fsica:
Prctica de riesgo: Determinadas complicaciones como el Sarcoma de Kaposi son
ms frecuentes en homosexuales; otras como la neumona bacteriana o la tuber-
culosis son ms frecuentes en consumidores de drogas.
Exposiciones ambientales: Viajes, animales, pacientes con tuberculosis.
Frmacos que toma: Entre ellos la profilaxis primaria y secundaria de infecciones
oportunistas y si las toma bien.
Informes recientes sobre niveles de linfocitos CD4 y carga viral: En ninguna otra
enfermedad hay tan buena correlacin entre el grado de inmunosupresin medi-
do por la cifra de linfocitos CD4 y la aparicin de determinadas infecciones opor-
tunistas (Cuadro 77.1)
Cuadro 77.1: Correlacin de complicaciones con linfocitos CD4
Linfocitos CD4/mm
3
Infecciones No infecciones
> 500
Sndrome retroviral agudo
Vaginitis Candida
Linfadenopata persistente
Polimiositis
Meningitis crnica
Guillain-Barr
200-500
Neumona bacteriana
TBC pulmonar
Sarcoma de Kaposi
Herpes zoster
Candidiasis oral
Leucoplasia oral vellosa
Neoplasia de crvix intraepitelial
Cncer de crvix
Neumonitis linfoctica
Mononeuropata mltiple
Anemia
Trombopenia inmune ( PTI )
< 200
PCP
Esofagitis Candida
Herpes simple diseminado
Toxoplasmosis
Criptococosis
Criptosporidiosis
LMP
TBC extrapulmonar
Wasting syndrome
Linfoma B
Cardiomiopata
Neuropata perifrica
Demencia-VIH
Linfoma del SNC
Nefropata-VIH
< 50
Enfermedad por CMV
MAC diseminada
Tomado de referencia 3
624
En el cuadro 77.2 presentamos la clasificacin de los CDC que utilizamos desde 1993
basada en las complicaciones de la enfermedad y en el nivel de linfocitos CD4 /mm
3
.
En las tres tablas siguientes se enumeran las enfermedades incluidas en cada una de
las categoras clnicas.
Cuadro 77.2: Tabla 5. Categora clnica C
Clasificacin de la infeccin por VIH
1. Candidiasis esofgica, traqueal, bronquial
Categora de Categoras clnicas
o pulmonar
2. Carcinoma invasivo de crvix
C
3. Coccidiodomicosis diseminada (localiza-
Linfocitos CD4 A B
cin diferente de pulmn, ganglios cervica-
les o hiliares)
1 > 500 ( 29% ) A1 B1 C1
4. Criptococosis extrapulmonar
2 200-499 (14-28%) A2 B2 C2
5. Criptosporidiasis, con diarrea de > de un
3 < 200 ( < 14% ) A3 B3 C3
mes de duracin
Se considera SIDA los casos incluidos en la zona 6. Infeccin por CMV en cualquier rgano di-
sombreada ferente de hgado, bazo o ganglios linfti-
cos
Cuadro 77.3. Categora clnica A
7. Infeccin por el virus del herpes simple con
1. Infeccin asintomtica
lcera mucocutnea de ms de un mes de
2. Infeccin aguda por VIH duracin; o bronquitis, neumonitis o esofa-
3. Linfadenopata generalizada gitis de cualquier duracin
8. Histoplasmosis extrapulmonar
9. Encefalopata por el VIH
Cuadro 77.4. Categora clnica B
10. Wasting syndrome
1. Angiomatosis bacilar
10. Isosporidiasis con diarrea de ms de un
2. Candidiasis oral mes de duracin
3. Candidiasis vulvovaginal persistente, frecuente o que 12. Sarcoma de Kaposi
responde mal al tratamiento
13. Linfoma cerebral primario
4. Displasia cervical (moderada o grave) o carcinoma in situ
14. Linfoma inmunoblstico o equivalente
5. Fiebre (> 38.5C) o diarrea de ms de un mes de evo-
15. Linfoma de Burkitt o equivalente
lucin
16. Infeccin por Mycobacterium avium o
6. Leucoplasia oral vellosa
M. kansasii diseminada
7. Herpes zoster (2 episodios o uno que afecte a ms de
17. Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar
un dermatoma)
18. Nocardiosis
8. Prpura trombocitopnica inmune
19. Neumona por Pneumocystis carinii
9. Listeriosis
20. Neumona bacteriana recurrente
10. Enfermedad inflamatoria plvica, sobre todo si se
21. Leucoencefalopata multifocal progresiva
complica con abscesos tuboovricos
22. Sepsis recurrente por Salmonella no typhi
11. Neuropata perifrica
23. Toxoplasmosis cerebral
12. Otras enfermedades cuyo curso clnico o tratamiento
24. Estrongiloidosis extraintestinal
se complica por la infeccin por el VIH
Tomadas de referencia 1
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
Las infecciones respiratorias suponen una de las causas ms frecuentes de consulta en el
Servicio de Urgencias de los pacientes con infeccin por VIH. La forma de presentacin cl-
nica, la radiografa de trax y la situacin inmunitaria del paciente, si la conocemos, pue-
den orientarnos hacia la posible etiologa y ayudarnos a elegir el tratamiento emprico (Fi-
gura 77.1). Revisaremos las ms frecuentes:
Bronquitis y neumona bacteriana: La forma de presentacin es aguda con fiebre, leu-
cocitosis y en el caso de Neumococo con un alto porcentaje de casos con bacteriemia
( 60-70% ). Las bacterias ms frecuentes son: Neumococo, H influenzae, S. aureus y
en fases avanzadas P. aeruginosa. Aunque L. pneumophila es mucho ms frecuente en
625
CAPTULO 77
los pacientes con SIDA que en la poblacin general sigue siendo una causa poco fre-
cuente de neumona en estos pacientes. Considerar la posibilidad de aspiracin sobre
todo en consumidores de drogas o alcohol. Desde el punto de vista radiolgico lo ms
frecuente es observar una consolidacin lobar o una bronconeumona; en fases avan-
zadas pueden presentarse como infiltrados pulmonares bilaterales indistinguibles de la
neumona por P. carinii (PCP); en este ltimo caso es ms frecuente aislar H. influen-
zae. En cuanto al tratamiento, si el cuadro es tpico recomendamos Amoxicilina-Cla-
vulnico o una cefalosporina de segunda generacin hasta tener resultados de los es-
tudios microbiolgicos. En pacientes graves es mejor utilizar una cefalosporina de
tercera o cuarta generacin o Levofloxacino. Si hay sospecha de infeccin por Legio-
nella administraremos Azitromicina, Claritromicina o Levofloxacino. Si se presenta con
infiltrados pulmonares bilaterales planteando diagnstico diferencial con PCP es mejor
asociar a lo anterior TMP-SMX hasta tener los estudios microbiolgicos.
Figura 1. Algoritmo diagnstico ante un paciente con infeccin por el VIH que
consulta por sntomas respiratorios
Sntomas pulmonares
PO
2
< 80 mmHg
Saturacin < 90%
Segui-
miento
Positivo para
PCP
Inducir esputo
Consolidacin neumnica
Bronconeumona
Hemocultivos
Examen esputo
Cultivo esputo
Tto
antibitico
Progresa el
infiltrado
Broncoscopia
Dx
No Dx
Esputo:
Bacterias
Micobacterias
Hongos
Nocardia
Infiltrado
cavitado
Negativo o no conseguido
Broncoscopia
LAB +/- biopsia
Gasometra basal
(si no est hecha)
PCP No PCP
Infiltrados
intersticiales
bilaterales
Rx normal
Normal
Anormal
Rx anormal
Tratamiento
Tratar
Modificada de referencia 3
626
La tuberculosis puede aparecer tambin en cualquier momento de la evolucin
(ms entre 200-300 CD4 ); no es infrecuente la presentacin extrapulmonar. El
curso clnico puede ser subagudo o crnico y a veces asintomtico. La imagen ra-
diolgica tiende a correlacionarse con el nivel de CD4: con ms de 200 tienen
con ms frecuencia un patrn de tuberculosis post-primaria con infiltrados en l-
bulos superiores o cavitacin; con menos de 200 tienden a tener Rx que pueden
ser normales o compatibles con una forma primaria de tuberculosis. Requiere ais-
lamiento respiratorio ante la sospecha aunque raramente vamos a plantearnos
tratamiento emprico desde el Servicio de Urgencias.
La neumona por P. carinii (PCP) suele tener un curso subagudo o crnico. Es fre-
cuente en fases avanzadas de la infeccin generalmente cuando los CD4 son me-
nos de 200 (media 130 en los que no realizan profilaxis y 30 en los que la ha-
cen). En la Rx vemos infiltrados intersticiales bilaterales; un 10-30% de los casos
pueden tener una Rx normal o con ligeras anormalidades; pero en estos casos la
TAC helicoidal casi siempre ser anormal. En pacientes con sospecha de esta in-
feccin y enfermedad moderada-severa iniciaremos tratamiento emprico sin es-
perar los resultados microbiolgicos con Cotrimoxazol (Trimetoprim 15
mgs/kg/da + Sulfametoxazol 75 mgs/kg/da repartido en 3-4 dosis ) por va
oral o i.v. En pacientes con PO
2
basal menor de 70 mmHg se debe administrar
Prednisona: 40 mgs/12 h durante los primeros 5 das para ir disminuyendo pro-
gresivamente despus. Hasta tener confirmacin asociamos una cefalosporina de
tercera generacin o Levofloxacino para cubrir infecciones bacterianas como al-
ternativa diagnstica.
COMPLICACIONES NEUROLGICAS
Las complicaciones neurolgicas graves asociadas al VIH que pueden motivar una
consulta en el Servicio de Urgencias suelen aparecer en fases avanzadas. Quizs
una excepcin pueden ser la neurosfilis y la tuberculosis del SNC que pueden apa-
recer en cualquier estadio de la enfermedad, pero ambas son raras en nuestro me-
dio y suelen tener un curso clnico poco sintomtico o en cualquier caso crnico. (Fi-
guras 77.2 y 77.3)
La toxoplasmosis cerebral es una de las ms frecuentes. Se presenta de forma
aguda o subaguda en pacientes con menos de 100 CD4, combinando signos fo-
cales con sntomas y signos de encefalitis (fiebre, cefalea, letargia). En la TAC sue-
len aparecer mltiples lesiones con efecto masa que captan contraste en anillo; la
mayora de los pacientes tienen IgG positiva frente a Toxoplasma. Ante hallazgos
clnicos y radiolgicos tpicos est indicado iniciar tratamiento emprico con Piri-
metamina (una dosis de 200 mgs. el primer da seguido de 50-75 mgs. poste-
riormente) ms Sulfadiazina 1-1.5 grs. cada 6 h. junto con 10-15 mgs/da de
cido Folnico. Corticoides si hay edema con desplazamiento de estructuras.
El linfoma cerebral primario aparece en pacientes con menos de 100 CD4. Su
curso es subagudo y generalmente se diagnostica en un paciente que ha sido so-
metido a tratamiento emprico para toxoplasmosis sin respuesta.
La meningitis criptoccica es el cuadro menngeo ms frecuente. Aparece con me-
nos de 100 CD4 y generalmente con menos de 50. El curso clnico puede ser agu-
do, subagudo o crnico con cefalea fiebre y letargia; rigidez de nuca slo en el
25 % y el LCR puede tener pocas anormalidades. No presenta lesiones focales en
las pruebas de imagen. El diagnstico se hace mediante tincin con tinta china o
mejor deteccin del antgeno criptoccico en LCR o suero (sensibilidad > 90%) o
cultivo de LCR.
627
CAPTULO 77
Figura 77.2. Evaluacin de cefalea
Complicaciones del SNC:
Cefalea
Signos focales
Convulsiones
Alt. del nivel conciencia
TC con contraste
o RNM
Siguiente
algoritmo
Puncin
lumbar
Cefalea ten-
sional?
Migraa?
No fiebre
Sntomas de
sinusitis
Otras causas de cefa-
lea : Anemia,
infeccin sistmica
fiebre
Algoritmo de FOD
Rx de senos
Tto. sinusitis
Considerar:
- M. bacteriana
- Neurosfilis
- Linfoma
Aumento de
Protenas +/-
leucocitos
TC contraste o
RNM
Meningitis
criptoccica
Anfotericina B
+/-
drenaje de LCR
Siguiente
algoritmo
No signos focales
No meningismo
( s.t. si CD4 > 200 )
Fiebre, meningismo
No signos focales
Tratamiento
- Toxoplasmosis
LCR normal
El tratamiento ante la sospecha es Anfotericina B: 0.7-1 mg/kg/da i.v hasta quedar
asintomtico y posteriormente continuar con 400 mgs de Fluconazol al da v.o
Las meningitis bacterianas (Neumococo, H. influenzae, Meningococo) se com-
portan clnicamente como en pacientes no VIH. El diagnstico y el tratamiento
tambin son similares a los pacientes sin infeccin por el VIH.
Sndrome retroviral agudo: Es la infeccin aguda sintomtica que ocurre en
50-90% de los pacientes 2-6 semanas despus de infectarse. En el cuadro clnico
pueden aparecer manifestaciones neurolgicas como cefalea, neuropatas o me-
ningoencefalitis asptica.
Efectos adversos de los frmacos: Neuropata perifrica en pacientes tomando
Zalcitabina, Didanosina o Estavudina. Con Efavirenz es frecuente el insomnio,
vrtigo, alteracin en la concentracin y sueos anormales al inicio del trata-
miento.
628
Figura 77.3. Evaluacin de alteraciones del SNC
Infeccin por VIH avanzada +:
- Alt nivel de conciencia
- Convulsiones
- Cefalea, o
- Signos focales
TC con contraste o RNM
Lesin focal
de encefalitis por toxoplasma
( Pirimetamina + Sulfadiazina )
Efecto masa
Dexametasona
No lesin focal
Puncin lumbar
Tratamiento emprico
COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
Los problemas gastrointestinales ms frecuentes en pacientes con infeccin por VIH
son la intolerancia a las medicaciones, la candidiasis oral y la diarrea que general-
mente es crnica, acompaada de prdida de peso y malnutricin. Se deben tener en
consideracin una serie de principios generales cuando evaluamos este tipo de pro-
blemas:
- Existe una correlacin entre muchos de estos trastornos y el nivel de CD4 : Las in-
fecciones por bacterias o las neoplasias son ms probablemente la
causa de las molestias en pacientes con ms de 400 CD4/mm
3
. Las infecciones
por CMV, hongos, micobacterias atpicas o Cryptosporidium aparecern
siempre con menos de 100 CD4.
- Es frecuente el aislamiento de mltiples patgenos. En algunos de ellos como CMV
hay que demostrar que hay invasin tisular para darle valor patognico.
- En pacientes con infeccin por VIH avanzada hay que considerar que los patge-
nos gastrointestinales forman parte generalmente de infecciones sistmicas como
ocurre con CMV o M. avium complex ( MAC ).
Paciente con infeccin por VIH que consulta por dolor abdominal: La etiologa
del dolor abdominal en estos pacientes es muy amplia e incluye adems de las es-
pecficas suyas, las de los pacientes no VIH. El abordaje diagnstico en general
es similar teniendo en cuenta las complicaciones especficas que se ven en estos
pacientes.
629
CAPTULO 77
La perforacin intestinal generalmente se debe a infeccin por CMV, ocurre en fase
avanzada (< 100 CD4) y es la causa ms frecuente de abdomen agudo en esta fase.
La obstruccin intestinal est producida con ms frecuencia por neoplasias intestina-
les.
Los cuadros de peritonitis y ascitis pueden ser consecuencia de una perforacin vis-
ceral, de un proceso infeccioso o a veces de causas inespecficas en ausencia de per-
foracin intestinal. Las infecciones que causan con ms frecuencia peritonitis sin per-
foracin de vscera hueca son tuberculosis, MAC, Vibrio vulnificus, toxoplasmosis y
criptococosis. El abordaje diagnstico es igual que en pacientes no infectados, con
paracentesis y estudio del lquido asctico.
La pancreatitis en estos pacientes est generalmente producida por los frmacos que
toman o por infecciones. Es rara la etiologa litisica. De las medicaciones las ms
frecuentes son la Pentamidina y la Didanosina; entre las causas infecciosas desta-
can CMV, micobacterias, Cryptococcus y Herpes simple. La presentacin de la
Figura 77.4. Aproximacin diagnstica y teraputica al paciente
con diarrea aguda e infeccin por VIH
Diarrea aguda
+/- fiebre
Historia de factor de
riesgo
No Historia
de factores de riesgo
Antibiticos en
las 8 semanas
previas
Exposicin a
pescado
homosexual
( s.t al 3
er
mundo )
Brote diarreico
Otros virus
Hidratacin y reposicin elec-
troltica .Esperar resultados mi-
crobiolgicos
Tto. antibitico
( ver texto )
Inestable
Ingreso
Severa: > 8 de-
pos/da +/- fie-
bre, disentera
Proctitis:
- Gonococo
- Chlamydia
- Sfilis
- Herpes
Diarrea
?
?
- Coprocultivo y muestra para
estudio de parsitos
- Hemograma
- Bioqumica
- Hemocultivos
Diarrea leve
ambulatoria sin
tratamiento
Situacin estable
Varn
Viaje reciente
Toxiinfeccin
Agente Norwalk
Vibrio
C. difficile
Observacin
Modificada de referencia 3.
630
pancreatitis y el abordaje diagnstico es similar a los pacientes sin infeccin por VIH.
El tratamiento en general de todos estos procesos de dolor abdominal es el etiolgico
y las indicaciones quirrgicas son las mismas que en pacientes no infectados por VIH.
Evaluacin de la odinofagia y disfagia: El hallazgo que ms orienta en la eva-
luacin de este problema es la presencia de candidiasis oral ya que puede ser
predictivo de candidiasis esofgica ( causa ms frecuente de disfagia ). Sin em-
bargo, hasta un 18% de los pacientes con candidiasis esofgica no tienen a nivel
oral. En estos pacientes con disfagia generalmente administramos tratamiento em-
prico frente a Candida con 200 mg de Fluconazol el primer da seguido de 100
mg/da hasta completar dos semanas; slo si no hay respuesta al Fluconazol re-
comendamos realizacin de endoscopia para evaluar otras posibilidades como
esofagitis ulcerativa por CMV, Herpes simple o idioptica. En estos casos es ms
frecuente que el paciente se queje de odinofagia.
Evaluacin del paciente con diarrea: Hay una gran cantidad de patgenos que pue-
den producir diarrea en estos pacientes. Factores importantes a tener en cuenta cuan-
do evaluamos este problema son: nivel de CD4, historia de uso reciente de antibiti-
cos y establecer si el cuadro es agudo o crnico. Cuando se acompaa de dolor en el
piso abdominal superior o medio junto a sensacin de plenitud y nuseas sugiere afec-
tacin de estmago, intestino delgado o ambos lo cual ocurre con ms frecuencia con
MAC, Cryptosporidium o Isospora belli. Un cuadro de diarrea severa acuosa que pue-
de causar deshidratacin y trastornos electrolticos es ms probable con Cryptospori-
dium. La presencia de hematoquecia y dolor en piso abdominal inferior generalmen-
te implica una infeccin a nivel de colon y los patgenos ms frecuentes seran: CMV,
C. difficile, Shigella o Campylobacter. Si hay tenesmo es ms probable que se trate de
una colitis bacteriana. En cuanto a la evaluacin diagnstica en el Servicio de Urgen-
cias, lo ms importante es valorar la repercusin hemodinmica del cuadro diarreico
para ver si requiere ingreso o se puede hacer estudio ambulatorio e iniciar la recogi-
da de muestras: Coprocultivo, investigacin de toxina de C. difficile en heces y reco-
ger 2-3 muestras para investigacin de huevos y parsitos. Los hemocultivos son tiles
si se consideran en la etiologa bacterias o micobacterias. En general, no se reco-
mienda tratamiento emprico en estos pacientes dada la gran cantidad de patgenos
que pueden producir diarrea; en el caso de que se utilice por cuadro severo de fiebre,
escalofros y afectacin del estado general lo ms recomendable sera una quinolona
(Levofloxacino o Ciprofloxacino) aadiendo Metronidazol si hay sospecha de C. diffi-
cile. En la figura 77.4 se propone un algoritmo diagnstico de la diarrea aguda.
FIEBRE EN EL PACIENTE CON INFECCIN POR VIH
La fiebre es uno de los sntomas ms frecuentes en los pacientes con infeccin por VIH
y puede ocurrir en cualquier estadio de la enfermedad. Puede ser debida al propio
virus, pero con ms frecuencia est causada por infecciones oportunistas, tumores o
por los frmacos que toman. Las causas ms probables dependern de la fase en la
que se encuentre la enfermedad y de la prctica de riesgo del paciente. Cuando la
fiebre ha persistido ms de 4 semanas en un paciente no ingresado o ms de 3 das
en uno ingresado hablamos de FOD en VIH. En la figura 77.5 presentamos un algo-
ritmo diagnstico del paciente que consulta por fiebre.
Si no hay clara focalidad y el paciente est estable es mejor recoger en 24-48 horas
las muestras adecuadas para el laboratorio de microbiologa y comprobar los hemo-
cultivos extrados en el momento de la valoracin inicial, antes de iniciar un trata-
miento emprico.
631
CAPTULO 77
Figura 77.5. Algoritmo diagnstico del paciente con infeccin por VIH
que consulta por fiebre
Modificada de referencia 3.
Fiebre
se puede
Signos focales
Diarrea
Algoritmo
correspondiente
- Hemograma
- Bioqumica
- Anlisis de orina
- Hemocultivos bacterias y
micobacterias
- Rx trax y senos?
No signos focales
Disnea
Alt. Neurolgica
Catter i.v Hemocultivos y Tto
emprico de sepsis
Confirmar fiebre y excluir causa farmacolgica si
EFECTOS ADVERSOS DE LOS FRMACOS ANTIRRETROVIRALES
Con las combinaciones utilizadas actualmente es frecuente que los pacientes nos con-
sulten por efectos adversos directamente producidos por los frmacos o por las inte-
racciones que tienen con muchos otros medicamentos. Siempre que se introduzca un
nuevo frmaco en el tratamiento de un paciente que toma antirretrovirales hay que
comprobar las posibles interacciones. Describiremos en este apartado los principales
efectos secundarios de estos frmacos:
Zidovudina. Generalmente se administran 300 mgs/12h. Cefalea, molestias GI, insomnio y
astenia las primeras 4-6 semanas, pero suele ceder espontneamente. Mielosupresin. Au-
mento del VCM. Infrecuentes: Hepatitis, miopata, acidosis lctica y decoloracin de uas.
Lamivudina o 3TC. Se administran 150 mgs/12h. Existe un preparado con 300 mgs de AZT
y 150 mgs de 3TC. Se tolera muy bien. A veces cefalea, nuseas, dolor abdominal o diarrea.
Didanosina o ddI. Se administran 400 mgs/da en una o dos tomas en pacientes de 60
o ms kgs. y 250 mgs en una o dos tomas en menores de 60 kgs.. Hay que tomarlo con
el estmago vaco. Los principales efectos adversos son: Neuropata perifrica, pancrea-
titis e intolerancia gastrointestinal.
Zalcitabina o ddC. Se administran 0.75 mgs tres veces al da. El principal efecto adverso es
la neuropata perifrica. Menos frecuente: Estomatitis, aftas orales, pancreatitis y hepatitis.
Stavudina o d4T. Se administran 40 mgs cada 12 horas en pacientes de 60 kgs o ms y
30 mgs/12 h en menos de 60 kgs. El principal efecto secundario es la neuropata perif-
rica que es dosis y tiempo dependiente. Raros: Pancreatitis, hepatitis y neutropenia.
Abacavir. Se administran 300 mgs cada 12 horas. Aparece rash cutneo en 3-5% en el
seno de reaccin de hipersensibilidad generalizada. Se resuelve en 2 das, pero no se
puede reintroducir el frmaco.
632
Tenofovir. Se administran 300 mg al da despus de una comida. Bien tolerado. Intole-
rancia gastrointestinal ocasionalmente y algn caso de insuficiencia renal.
Nevirapina. Se administran 200 mgs/da durante 2 semanas y posteriormente 200 mgs cada
12 h. El principal efecto adverso es rash cutneo en 15-20%; si el rash es severo o va acom-
paado de fiebre, ampollas, afectacin de mucosas, conjuntivitis, edema, artralgias o mal es-
tado general, hay que suspender el tratamiento y no volver a administrarlo. Puede producir he-
patitis. Es un inductor del citocromo P-450 pudiendo disminuir los niveles de otros frmacos.
Efavirenz. Se recomienda tomar 600 mgs en una sola dosis al irse a acostar el paciente. Pro-
duce efectos secundarios a nivel de SNC con sensacin de vrtigo, trastornos del sueo y del
comportamiento. A veces obligan a retirar el tratamiento. Puede producir rash cutneo que
suele mejorar con antihistamnicos y slo en 1-2% obliga a suspender el tratamiento.
Inhibidores de la proteasa. Como grupo todos ellos pueden producir hiperglucemia, hi-
perlipemia y lipodistrofia con redistribucin de la grasa corporal con atrofia en cara y
miembros y acmulo en la parte posterior del cuello, abdomen y ginecomastia. Pueden
aumentar el riesgo de sangrado en hemoflicos. Evitar la administracin concomitante con
Terfenadina, Astemizol, Cisapride, Triazolam y Midazolam.
Saquinavir. Se administran 600 mgs cada 8 horas de la formulacin de cpsula dura
(INVIRASE ) o 1.200 mgs cada 8 h de las cpsulas blandas ( FORTOVASE ) con co-
midas. Los efectos secundarios ms importantes son diarrea y molestias GI.
Ritonavir. Se administran 600 mgs cada 12 horas en cpsulas o jarabe. Nuseas, vmitos,
molestias abdominales, parestesias. En general es el antirretroviral que ms interacciones
farmacolgicas tiene; debe comprobarse siempre el efecto sobre otros frmacos.
Indinavir. Se administran 800 mgs cada 8 horas con estmago vaco. Debe recomendar-
se beber abundantes lquidos despus de tomarlo. Produce aumento de la bilirrubina in-
directa sin importancia clnica. Nefrolitiasis en 10% de casos. Alteraciones GI, hepatitis.
Nelfinavir. Se administran 750 mgs cada 8 horas o 1.250 mgs cada 12 h despus de una
comida. Es frecuente la diarrea, pero se tolera generalmente bien o mejora con Loperamida.
Amprenavir. Se administran 1.200 mgs cada 12 h con o sin comida. El efecto secunda-
rio ms frecuente es rash que si es severo impide la readministracin. Nuseas, vmitos y
diarrea frecuentes. Parestesias.
Lopinavir/Ritonavir. Se administran 3 cpsulas cada 12 horas con alimento (400/100 mg
cada 12 h). Produce alteraciones gastrointestinales, astenia y alteraciones hepticas.
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633
CAPTULO 78
Captulo 78
VALORACIN DEL PACIENTE CONSUMIDOR
DE DROGAS POR VA PARENTERAL
CON FIEBRE EN URGENCIAS
A. Blanco Jarava - R. Crespo Moreno - F. Cuadra Garca - Tenorio
INTRODUCCIN
Los consumidores de drogas por va parenteral (CDVP) son pacientes de muy difcil ma-
nejo tanto en Atencin Primaria como Especializada debido a las mltiples condicio-
nes socioeconmicas adversas que concurren en ellos. Cuando consultan en los Servi-
cios de Urgencias de los hospitales, las dificultades a veces se multiplican porque las
patologas que presentan son en ocasiones graves y los datos clnicos disponibles son
generalmente escasos y poco precisos. Por todo ello es importante tener un esquema
prctico de abordaje a estos enfermos que nos permita en poco tiempo valorar la si-
tuacin, orientar el diagnstico y decidir si es preciso o no su ingreso hospitalario.
En los ltimos aos hemos asistido a cambios en los hbitos de los toxicmanos, en
parte al menos, influido por el temor a la infeccin por VIH. Se ha podido apreciar un
descenso en el consumo de las drogas por va intravenosa y un incremento en el con-
sumo de cocana y herona inhaladas. Como consecuencia de ello, el nmero de in-
fecciones asociadas a la drogadiccin por va parenteral se ha reducido de forma con-
siderable (no as las infecciones que estos pacientes presentan por otro tipo de motivos:
malas condiciones higinicas, tabaquismo, promiscuidad sexual, etc.).
ABORDAJE DIAGNSTICO
Ante un paciente consumidor de drogas parenterales que acude al Servicio de Ur-
gencias con fiebre debemos realizar:
1. Una anamnesis dirigida lo ms exhaustiva posible.
Respecto a los antecedentes personales debemos preguntar sobre:
- Domicilio habitual, ocupacin, aficiones, realizacin de viajes y contactos con
animales.
- Hbitos txicos: es muy importante saber si existe drogadiccin activa, tipo de
droga utilizada, tiempo de evolucin de la drogadiccin (el consumo de hero-
na se asocia con candidemia y la utilizacin de cocana i.v. hace ms proba-
ble una endocarditis) y hbito o no de compartir jeringuillas.
- Es igualmente importante saber si el usuario de drogas est infectado por el VIH,
debiendo tenerse en cuenta las diversas complicaciones infecciosas o neoplsi-
cas secundarias a la inmunodepresin que origina esta infeccin, y que son tra-
tadas en captulo aparte.
- Hbitos sexuales.
- Contacto con pacientes con enfermedades infecciosas.
- Otras enfermedades e intervenciones quirrgicas previas.
Asimismo es muy importante detallar el tiempo de evolucin de la fiebre (aguda o su-
baguda) y la presencia de sntomas acompaantes.
2. Con respecto a la exploracin fsica, debe ser exhaustiva y repetirse con fre-
cuencia, dado que puede cambiar a lo largo del estudio y aparecer signos fsi-
cos, que no estaban presentes al inicio. Deberemos:
634
Valorar el estado general del paciente, en busca de signos de bacteriemia (hipo-
tensin, sudoracin, escalofros, etc.).
Exploracin sistemtica de toda la superficie corporal en busca de:
- Signos de venopunciones recientes. Deben examinarse otros lugares menos ha-
bituales de punciones (venas del cuello, tringulo femoral); se conocen como
huecos de disparo.
- Presencia de lceras, heridas o signos de celulitis.
- Aspecto de las venas perifricas (flebitis sptica?).
- Examen del cuero cabelludo y zona de la barba (foliculitis?).
Auscultacin cardiaca para detectar soplos cardiacos.
Auscultacin pulmonar en busca de un posible origen respiratorio.
Palpacin abdominal, que ir enfocada a la bsqueda de hepatomegalia o es-
plenomegalia.
Bsqueda de adenopatas, que debe ser sistemtica, comenzando en la regin
cervical e incluyendo la zona retroauricular y retrocervical. Se valorar la pre-
sencia de adenopatas epitrocleares, supraclaviculares, axilares e inguinales. De
la misma forma se ir en busca de otros datos fsicos de infeccin por VIH no co-
nocida (muguet, lesiones extensas de dermatitis seborreica, etc.).
Exploracin neurolgica completa, incluyendo fondo de ojo.
3. Tras la recogida de la Historia Clnica y la realizacin de una exploracin general
y neurolgica completas, pasaremos a solicitar las exploraciones de laboratorio
o de imagen pertinentes:
El hemograma y la bioqumica elemental pueden considerarse tiles en todos los
casos. La solicitud de otras pruebas de laboratorio (CPK, enzimas hepticas) de-
be estar justificada por sospecha de sndromes concretos (rabdomiolisis, fallo he-
ptico, etc.).
Un elemental de orina puede orientar en ciertos casos (piuria, hematuria en ca-
sos de endocarditis, etc.).
Las pruebas de coagulacin deben solicitarse si se sospecha sepsis.
En presencia de fiebre y sospecha de bacteriemia se proceder a la obtencin de
2 hemocultivos segn tcnica habitual.
En cuanto a las pruebas de imagen, una radiografa de trax en 2 proyecciones
es recomendable en casi todos los casos; la solicitud en Urgencias de otras ex-
ploraciones radiolgicas (ecografas, TAC) debe estar siempre justificada.
Debe obtenerse material para cultivo cuando existan colecciones o zonas abscesi-
ficadas accesibles mediante puncin aspiracin o biopsia en casos seleccionados.
SNDROMES CLNICOS
A) INFECCIONES DE PARTES BLANDAS (Celulitis, abscesos, fascitis y miositis):
La celulitis y los abscesos superficiales o profundos son los procesos ms comunes. Las
zonas de venopuncin son la puerta de entrada de los microorganismos (S. aureus y
S. pyogenes) que frecuentemente colonizan la piel de estos pacientes. Otros microor-
ganismos frecuentemente implicados son los bacilos Gram(-) y Pseudomonas proceden-
tes de la contaminacin de los materiales empleados en la preparacin de la droga.
Por lo general, una exploracin cuidadosa de los miembros revelar en las infeccio-
nes superficiales signos clnicos de sospecha (induracin, fluctuacin, cordn venoso
palpable). Deben palparse los pulsos perifricos (su ausencia hara sospechar embo-
635
CAPTULO 78
lismo arterial sptico en el seno de una endocarditis izquierda) y buscar masas pul-
stiles (sugestivas de aneurismas).
Especial inters tiene el descartar abscesos del cuello y del tringulo femoral ante el
riesgo de extensin al mediastino y el espacio retroperitoneal respectivamente.
La presencia de foliculitis en cuero cabelludo y en la zona de la barba debe hacer-
nos sospechar la presencia de candidemia.
Debe tomarse material para tincin y cultivo de las zonas accesibles.
Cuando haya sospecha de infecciones profundas (fascitis necrotizante, miositis) ha-
br que recurrir a tcnicas de imagen (ecografa o TAC) para confirmar el diagns-
tico; en el mismo acto de la exploracin puede realizarse toma de material de los te-
jidos afectados mediante puncin aspiracin con aguja fina.
En las formas necrotizantes la cocana juega un papel favorecedor por la vasocons-
triccin (en el captulo sobre infecciones de piel y tejidos blandos se detallan las for-
mas clnicas de fascitis necrotizante y su abordaje diagnstico).
No debe olvidarse la posibilidad de ttanos.
B) ARTRITIS SPTICA Y OSTEOMIELITIS:
En la mayora de los casos son secundarias a bacteriemias transitorias y, con menor
frecuencia, son una metstasis sptica de una endocarditis. En ocasiones, el origen de
la infeccin es la inoculacin directa del germen o una infeccin contigua de partes
blandas.
Inicialmente puede manifestarse como dolores articulares o en espalda, no infrecuen-
temente sin fiebre o slo con febrcula. En el caso de la artritis de grandes articula-
ciones, la rodilla y la cadera son las afectadas con mayor frecuencia. No hay que ol-
vidar la infeccin de las articulaciones del esqueleto axial, la esternoclavicular y
condrocostal (estas ltimas bastante frecuentes en el sndrome de candidemia disemi-
nada), as como la afectacin de la columna cervical (a veces por contigidad desde
tejidos blandos del cuello). Otro cuadro caracterstico aunque infrecuente es la artri-
tis de la snfisis pbica (la inyeccin en la ingle o venas del pene puede conducir a
obstruccin de venas plvicas, lo que favorece el estasis venoso y consecuentemente
la infeccin).
La rapidez de sospecha diagnstica de osteomielitis es importante pues permite ini-
ciar precozmente el tratamiento, evitando cronicidad y necesidad de ciruga a la vez
que mejora su pronstico.
De nuevo, son los cocos Gram (+) los microorganismos ms frecuentemente implicados.
C) ENDOCARDITIS:
Es una de las complicaciones ms graves de la drogadiccin.
La frecuencia de Endocarditis en toxicmanos no es muy elevada (se estima en 1.5 -
20 por 1.000 adictos al ao) pero es muy importante pensar en ella cuando los sn-
tomas sean inespecficos y no haya otra clara focalidad infecciosa ante las importan-
tes repercusiones que pueden tener.
Como ya se ha sealado, el consumo de cocana i.v. es un factor predisponente pa-
ra endocarditis debido al vasospasmo y dao tisular resultante que ella produce.
La endocarditis derecha representa el 5-10% del total de casos en la poblacin
general; sin embargo en los adictos a drogas parenterales suponen hasta el 76%.
Se han propuesto varias teoras para explicar la mayor predisposicin de los to-
xicmanos a padecer endocarditis derecha:
- Dao endotelial valvular por talco y otros contaminantes de la droga.
- Vasoespasmo y formacin de trombos in situ.
636
- Hipertensin pulmonar inducida por las drogas que favorecen las turbulencias
en las cavidades cardacas derechas.
- Interacciones especiales entre ciertos microorganismos y el endotelio de cavi-
dades derechas.
- Disrregulacin inmune de pacientes adictos con o sin infeccin VIH.
Ninguno de los mecanismos propuestos parece por s solo justificar dicha predis-
posicin.
El agente etiolgico ms frecuentemente responsable es S. aureus (50-60%).
Las manifestaciones clnicas pueden ser exclusivamente fiebre y afectacin del es-
tado general, sobre todo, en fases iniciales en la que los soplos an no son audi-
bles; posteriormente pueden observarse signos de insuficiencia cardaca derecha
como consecuencia de dao valvular tricuspdeo.
Como complicacin tambin pueden aparecer embolismos spticos pulmonares.
En cuanto a la endocarditis izquierda (mitral y artica) debe sospecharse tambin
y tratar de identificar soplos y fenmenos emblicos perifricos (ndulos en pul-
pejos de los dedos, hemorragias retinianas, etc.). La mortalidad de la endocardi-
tis izquierda es muy superior, sobre todo cuando el agente causal es P. aerugino-
sa y hongos, apareciendo signos de fallo cardaco que pueden requerir ciruga
con carcter de urgencia.
Cuando un paciente consumidor de drogas i.v. acuda a Urgencias con fiebre y no ha-
ya una causa clara que lo explique, la endocarditis infecciosa debe estar siempre muy
alta en la lista de los posibles diagnsticos. Ello nos debe llevar a actuar con celeri-
dad, obteniendo al menos 2 hemocultivos en poco tiempo e iniciar tratamiento anti-
bitico por va intravenosa. Adems deber solicitarse una batera analtica elemen-
tal y una radiografa de trax. Debe realizarse un ecocardiograma transtorcico lo
antes posible.
D) FIEBRE E INFILTRADOS PULMONARES:
Infecciones respiratorias bajas: estos pacientes, en relacin con el frecuente h-
bito del tabaquismo pueden presentar cuadros infecciosos habituales como bron-
quitis agudas o neumonas por microorganismos comunes de la comunidad
(S. pneumoniae, H. influenzae, Mycoplasma, etc.).No debe olvidarse el posible
origen aspirativo de los infiltrados en pacientes con frecuentes episodios de dis-
minucin del nivel de conciencia como consecuencia de la toxicomana.
Embolismos pulmonares spticos: se presentan en el seno de bacteriemia con o
sin endocarditis derecha o tromboflebitis sptica. Pueden apreciarse varios infil-
trados (en ocasiones redondeados y a veces peor definidos) de localizacin peri-
frica que cuando se acompaan de cavitacin son prcticamente diagnsticos.
Tuberculosis pulmonar: los hbitos de vida e higiene deficientes hacen a estos pa-
cientes candidatos a ella. Un infiltrado apical con signos de cavitacin debe su-
poner una fuerte sospecha y hacernos actuar de inmediato para evitar contagio
a otros pacientes o al personal sanitario de Urgencias.
E ) FIEBRE Y DISMINUCIN DEL NIVEL DE CONCIENCIA:
Las causas ms frecuentes de alteracin del nivel de conciencia en toxicmanos son
de causa no infecciosa; son debidas a intoxicaciones agudas por drogas y secunda-
rias a traumatismos craneales. No obstante, hay una serie de causas infecciosas, por
lo general producidas por el S. aureus, que tambin debemos considerar:
- Sepsis grave.
637
CAPTULO 78
- Meningitis aguda o microabscesos cerebrales: son complicaciones de endocar-
ditis izquierdas.
- Abscesos cerebrales de origen pigeno o fngico: poco frecuentes.
El abordaje diagnstico debe hacerse como en pacientes no adictos, valorando la
realizacin de TAC craneal y/o puncin lumbar segn los casos y tras obtener datos
de familiares o acompaantes del enfermo que permitan orientar el cuadro clnico.
F) CANDIDIASIS DISEMINADA:
Es un sndrome que merece ser considerado aparte, ya que a pesar de la escasa fre-
cuencia, es lo suficientemente caracterstico como para ser reconocido con facilidad
en el contexto apropiado.
La funguemia se produce como consecuencia de la contaminacin con Candida al-
bicans del limn utilizado para diluir la herona marrn. A las 48 - 72 horas de la
inyeccin el paciente presenta fiebre y a continuacin (en el plazo de das o sema-
nas) y con frecuencia variable: foliculitis del cuero cabelludo y la zona de la barba,
artritis sptica (osteocondritis costal) y afectacin visual por coriorretinitis. Ante la pre-
sencia de ndulos dolorosos en cuero cabelludo, dolor en zonas condrocostales y pr-
dida de visin (suele acompaarse de exudados blanquecinos en el examen de fon-
do de ojo) debe sospecharse fuertemente y procederse a la obtencin de hemocultivos
para hongos as como al inicio de tratamiento especfico. Hay que sealar que en
adictos que consumen herona marrn diluda con limn, la foliculitis estafiloccica es
menos frecuente ya que el limn tiene propiedades antibacterianas. Debe tenerse en
cuenta que esta candidemia es muy diferente, en cuanto al mecanismo de
produccin y repercusin clnica, a la que presentan los pacientes con neoplasias
hematolgicas en tratamiento con quimioterapia de induccin.
G) FIEBRE SIN FOCALIDAD:
Si el paciente consulta por fiebre de menos de 24 horas de duracin, lo ms pro-
bable es que se trate de un sndrome febril por pirgenos, relacionado con los
cuerpos extraos (fibra de algodn), adulterantes de la herona o el material con-
taminado por bacterias y endotoxinas que se inyectan, por lo que puede mante-
nerse una conducta expectante, ya que la fiebre se autolimitar en unas horas.
Si por el contrario, la fiebre dura ms de 24 horas, es probable que se trate de
una bacteriemia, con colonizacin endocrdica o sin ella, por lo que se debe in-
gresar al paciente e instaurar tratamiento antibitico.
H) CAUSAS NO INFECCIOSAS DE FIEBRE:
Sustancias estimulantes del SNC como cocana y anfetaminas pueden causar eleva-
cin de la temperatura por accin sobre el hipotlamo; asimismo, los pirgenos de la
droga pueden producir reacciones febriles de naturaleza no infecciosa (el llamado
sndrome msculo - esqueltico en relacin con herona marrn se debe a un fen-
meno de hipersensibilidad).
MEDIDAS TERAPUTICAS
1. Medidas generales: Las medidas iniciales de tratamiento en pacientes toxicma-
nos infectados son similares a las que se deben tomar en otros tipos de enfermos; as
por ejemplo, en caso de presentar signos de sepsis debe iniciarse la administracin
de lquidos i.v. y tras la obtencin de muestras para analtica y hemocultivos proce-
der al inicio del tratamiento antibitico.
2. Antibioterapia emprica: A la vista de lo comentado hasta ahora, debemos tener
en cuenta que, debido a la presencia de cocos Gram (+) y en concreto S. aureus en
638
la mayora de los procesos, el rgimen antibitico emprico inicial debe contener un
frmaco con actividad antiestafiloccica y de ellos Cloxacilina es el de eleccin: las
dosis sern de 2 gramos i.v. cada 4 horas en las formas clnicas severas. En casos
menos graves y para administracin oral pueden utilizarse Cloxacilina, Clindamicina
Cotrimoxazol, cefalosporinas de 1, Penicilina + inhibidor de betalactamasas y Fluor-
quinolonas entre otros.
Ante la probabilidad de infeccin por cepas resistentes a meticilina (SAMR) elegire-
mos un Glucopptido (Vancomicina, Teicoplanina), Cotrimoxazol o combinaciones de
Rifampicina con Fluorquinolonas.
En caso de sospechar endocarditis se asociar Gentamicina a dosis habituales de 4
mg/Kg/da. En las osteomielitis donde se aslen bacilos Gram (-) o en formas poli-
microbianas, son tiles las cefalosporinas de 3, las fluoroquinolonas, penicilinas con
inhibidores de betalactamasas o carbapenmicos. No olvidar en estos pacientes
CDVP la posibilidad de infeccin por Pseudomona, siendo preciso utilizar antibiticos
especficos ( Piperacilina/Tazobactam, Ceftacidima, Cefepima).
En caso de infecciones respiratorias bajas u otros procesos focales, el tratamiento no
ser muy diferente al requerido por pacientes no adictos.
La coexistencia de infeccin por VIH en pacientes toxicmanos nos obligar a ampliar
el espectro de diagnsticos posibles (considerar incluso la primoinfeccin por VIH an-
te un cuadro febril de tipo gripal o mononuclesico). Las complicaciones infecciosas
secundarias a la infeccin por VIH son tratadas en captulo aparte.
No debemos olvidar por ltimo que estos enfermos, adems de las infecciones que
hemos tratado aqu, pueden padecer el resto de las patologas que afectan a la po-
blacin general y habr que tener presente las enfermedades infecciosas con alta pre-
valencia en la zona (Brucelosis, Rickettsiosis, etc.).
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639
CAPTULO 79
Captulo 79
INFECCIONES EN EL TRASPLANTADO:
J. Troya Garca - G. Muiz Nicols F. Cuadra Garca-Tenorio
INTRODUCCIN
Los pacientes trasplantados representan uno de los grupos con especial predispo-
sicin a las infecciones, de tal forma que dichas complicaciones son las ms im-
portantes junto con la disfuncin del injerto.
Es de especial importancia considerar a estos pacientes como inmunodeprimidos,
asumiendo de antemano el riesgo potencial que pueden entraar y manteniendo
una actitud de especial cautela ante las ms mnimas manifestaciones clnicas.
El riesgo de infeccin estar relacionado con: a) Situacin inmunitaria del husped
(enfermedades crnicas, quimioterapia previa, infecciones virales latentes); b) Tipo
de trasplante y tcnica quirrgica; c) Intensidad de la exposicin a los agentes in-
fecciosos y virulencia de los mismos; d) Tratamiento inmunosupresor requerido.
En cuanto a las infecciones virales crnicas subclnicas pueden considerarse va-
rias situaciones:
El paciente receptor no tiene infeccin vrica crnica y el injerto funciona bien:
el tratamiento inmunosupresor suele ser de baja intensidad y por lo tanto tienen
las mismas infecciones que la poblacin general.
El receptor tiene infeccin crnica por CMV y otros virus hepatotropos: presen-
tan mayor riesgo de prdida del rgano trasplantado y de neoplasias malignas
asociadas a los virus.
El receptor tiene infeccin crnica, y es necesario aumentar la inmunosupresin
por disfuncin del rgano: este subgrupo presenta la mayor probabilidad de in-
fecciones por agentes oportunistas.
Debemos distinguir entre el trasplante de mdula sea (inmunodeficiencia severa
con periodo de neutropenia) y el de rgano slido (ausencia de neutropenia pe-
ro con inmunosupresin farmacolgica permanente y el riesgo de infeccin aso-
ciado a la ciruga) ya que las infecciones y los periodos en los que stas se pre-
sentan son diferentes.
En el caso de los trasplantes de mdula sea (ya sean clulas progenitoras de san-
gre perifrica o de mdula sea) el riesgo de infeccin ser menor si procede del
mismo paciente (autlogo) que de un donante (alognico).
Ante un paciente que acude a Urgencias con fiebre y refiere ser receptor de un
trasplante, es importante conocer el periodo transcurrido desde el mismo para po-
der pensar en los posibles agentes causales de la infeccin, ya que stos varan
segn el intervalo de tiempo.
Es necesario preguntar al paciente si est realizando alguna profilaxis antiinfecciosa;
las ms frecuentes son:
a) Ganciclovir en pacientes seropositivos para Citomegalovirus.
b) Aciclovir o Valaciclovir para Herpes simplex y Virus varicela zoster.
c) Cotrimoxazol frente a Pneumocystis carinii.
d) Fluconazol frente a hongos.
640
Junto con una anamnesis detallada ser muy importante una exploracin minu-
ciosa, sobre todo, en lo relativo al rgano trasplantado. En estos pacientes con-
viene no olvidar que la fiebre sin focalidad puede ser de origen no infeccioso, fun-
damentalmente en relacin con el rechazo del rgano.
INFECCIONES EN TRASPLANTES DE RGANO SLIDO
La mayora de las infecciones ocurren en los primeros 4 - 5 meses tras el implante del
rgano.
CRONOLOGA DE LAS INFECCIONES
En el periodo precoz habr que poner especial atencin a las infecciones rela-
cionadas con la ciruga y en general las de adquisicin nosocomial. En la fase in-
termedia destaca la infeccin por CMV, sobre todo en los trasplantes pulmonar y
cardaco; el rgano diana del proceso infeccioso suele ser el injerto pero la en-
fermedad puede manifestarse como un sndrome mononuclesico en el caso de
trasplante renal o cardaco. En el periodo tardo los pacientes con peor funciona-
miento del injerto necesitarn tratamiento inmunosupresor ms intenso y por lo
tanto, tendrn mayor riesgo de infeccin.
En el cuadro 79.1 figuran los agentes infecciosos causales segn el periodo transcu-
rrido desde el trasplante.
Cuadro 79.1: Cronologa de las infecciones en trasplantes de rgano slido
PERODO Bacterias Virus Hongos Parsitos INFECCIN
PRECOZ
(Primer mes)
Estafilococos
Estreptococos
E.coli,
Legionella
Gram ( - )
Candida
- Quirrgicas
- Catteres
- Pulmonares
- Urinarias (1)
INTERMEDIO
(1 - 6 meses)
Listeria
Micobacterias
Nocardia
Pseudomonas
CMV; VHB;
VHC; VEB;
VIH; Herpes
Candida
Aspergillus
P.carinii
Toxoplasma
Secundarias a
dficit inmune
celular (2)
Quirrgicas
tardas
TARDO
(> 6 meses)
Listeria
Nocardia
Micobacterias
Criptococo Secundarias a
dficit inmune
celular (2)
(1) Similares a los pacientes inmunocompetentes en el postoperatorio.
(2) Infecciones diseminadas, recurrentes y graves por microorganismos de crecimiento intracelular.
CLNICA
- Los pacientes pueden presentarse como un sndrome febril sin focalidad o con sin-
tomatologa sugerente de infeccin localizada (cuadro 79.2).
- Es importante no olvidar que el tratamiento inmunosupresor modifica la respuesta
inflamatoria, por lo que los sntomas y signos pueden ser inexpresivos an en pre-
sencia de infecciones avanzadas.
641
CAPTULO 79
Cuadro 79.2: Clnica predominante segn rgano trasplantado
rgano
trasplantado
Periodo Precoz Periodo Intermedio Periodo Tardo
RIN
Foco quirrgico
Infecciones urinarias
Infecc. pulmonares (1)
Sndrome CMV (2)
Lesiones orogenitales (3)
Lesiones cutneas
diseminadas (4)
CORAZN
Mediastinitis Neumonas Esofagitis,
Gastritis
Sndrome CMV
Toxoplasmosis (5)
Infecciones por Virus
Epstein Barr (VEB)
PULMN
Mediastinitis Neumonas
Infecciones por P. carinii
y VEB
HGADO
Peritonitis
Abscesos
intraabdominales (6)
Colangitis (7)
Neumonas
PANCREAS
Peritonitis
Abscesos
peripancreticos e
intraabdominales (8)
Infecciones Urinarias (9)
Citomegalovirus,
Osteomielitis, artritis
(1) Sobre todo por CMV; (2) Sndrome mononuclesico; (3) Herpes; (4) V. Varicela - Zoster; (5) Infeccin diseminada, casi ex-
clusiva en los trasplantes cardacos; (6) Generalmente son abscesos polimicrobianos. Alta incidencia de infecciones por hongos.
Se localizan en hgado, bazo, zonas periclicas y pelvis; (7) Estenosis biliares postquirrgicas. Agentes importantes son Herpes
tipo 6 y CMV. (8) Especialmente cuando se realiza intervencin extraperitoneal, no observndose en las intraperitoneales; (9)
Secundarias a drenaje pancretico a vejiga.
INFECCIONES EN TRASPLANTES DE MDULA SEA
Como se ha sealado anteriormente, este tipo de trasplantes tiene una serie de ca-
ractersticas diferenciales con respecto a los de rganos slidos. Debe precisarse bien
si se trata de un trasplante autlogo o alognico ya que los primeros solamente son
vulnerables a la infeccin en las fases pre y post trasplante inmediato.
CRONOLOGA DE LAS INFECCIONES
Se distinguen 3 periodos algo diferentes a los de los trasplantes de rganos slidos
(Cuadro 79.3)
Cuadro 79.3: Cronologa de las infecciones en trasplantes de mdula sea
PREINJERTO POST-INJERTO INMEDIATO
POST-INJERTO TARDO
(< 3 semanas) (3 semanas 3 meses)
(> 3 meses)
Infecciones propias de la Infecciones por inmunodefi-
Slo ocurren en casos de
neutropenia (1) ciencia celular
trasplante alognico
EICH Aguda (2)
Bacterias Gram negativas Listeria
Bacterias encapsuladas (3)
Cocos Gram positivos Virus herpes, CMV
Virus Varicela Zoster; EBV
Candida Aspergillus
Aspergillus
(1) Lesiones cutneas, inflamacin e infecciones del tubo digestivo, diarrea, neumonas.
(2) Enfermedad injerto contra husped; ms frecuente en trasplantes alognicos.
(3) Infecciones respiratorias altas y neumonas por H. influenzae y S. pneumoniae.
642
CLNICA
En el periodo preinjerto las infecciones son similares a las padecidas por los pa-
cientes con leucemias agudas en tratamiento con quimioterapias de induccin.
Con la utilizacin extendida de profilaxis antibitica se ha producido en los
ltimos aos una disminucin de las infecciones por bacilos Gram (-) y un incre-
mento paralelo de las infecciones por cocos Gram (+). Tambin es muy frecuente
en este periodo la reactivacin de infecciones por Herpes simple en sujetos sero-
positivos para este virus. Otros sndromes caractersticos de esta fase son la Cisti-
tis Hemorrgica (viral o secundaria al tratamiento con Ciclofosfamida) y la Enfer-
medad Venooclusiva (afectacin heptica severa).
En el segundo periodo (comienza con la recuperacin de los neutrfilos y se ex-
tiende aproximadamente hasta los 100 das) las infecciones son ms frecuentes
en los receptores de trasplante alognico; en sujetos seropositivos para CMV pue-
de presentarse una reactivacin hasta en el 40 % de los casos.
En el periodo post injerto tardo (se prolonga hasta que el enfermo recupera la
inmunidad, 18 36 meses despus del trasplante) las infecciones son ms fre-
cuentes en casos de EICH crnico ya que es preciso mantener la inmunosupresin
farmacolgica; los pacientes de mayor riesgo son aquellos que han recibido el
trasplante de donantes no familiares. La reactivacin por Virus Varicela Zoster
y las infecciones respiratorias por bacterias encapsuladas son las ms comunes.
ABORDAJE DIAGNSTICO
Tras una Historia Clnica detallada y una exploracin fsica meticulosa solicitare-
mos una analtica bsica (hemograma, coagulacin, bioqumica, sedimento de
orina). Se debern obtener siempre 2 hemocultivos, urocultivo si procede y toma
de exudados sospechosos de infeccin para tincin de Gram y cultivo. Las prue-
bas serolgicas sern poco tiles (por la alteracin en la capacidad de desarro-
llar anticuerpos debido a las terapias inmunosupresoras), siendo a veces necesa-
rio recurrir a la toma de muestras de tejido para cultivo y estudio histolgico.
Con respecto al diagnstico de imagen, ser conveniente realizar siempre una ra-
diografa de trax y segn la clnica valorar la zona del injerto mediante ecogra-
fa o TAC. Se deber intentar hacer un diagnstico sindrmico y preferentemente
localizar el foco donde puede tener lugar la infeccin.
Resulta lgico pensar que segn la localizacin sospechada para la infeccin se
indicarn las pruebas pertinentes (estudio del lquido pleural, puncin lumbar,
PCR para virus, etc.).
TRATAMIENTO
Tras considerar las posibilidades diagnsticas, segn lo expuesto hasta ahora, se in-
dicar el tratamiento antiinfeccioso de forma emprica ya que difcilmente podremos
contar con un diagnstico etiolgico en Urgencias:
Clnica de infeccin focal: tratamiento antibitico emprico segn las recomenda-
ciones en captulos correspondientes. Considerar para la eleccin de la antibiote-
rapia emprica la posible participacin de bacterias intracelulares (Listeria, No-
cardia), parsitos y dems agentes oportunistas.
Fiebre sin focalidad: pautas antibiticas adecuadas en ausencia de datos orien-
tadores al principio podran ser :
Cefalosporina de 3 o 4 generacin + Aminoglucsido
Carbapenem + Aminoglucsido
643
CAPTULO 79
Se deber tener en cuenta la gravedad del cuadro clnico a la hora de realizar una
cobertura antimicrobiana ms o menos amplia: si el enfermo presenta datos de sep-
sis se deber iniciar tratamiento enrgico rpidamente (ver captulo de Sepsis); si por
el contrario, la situacin lo permite, es preferible esperar a realizar un diagnstico
preciso y cubrir solamente las infecciones ms probables. En casos de neutropenia fe-
bril se proceder segn se comenta en el captulo correspondiente.
Debemos recordar que es importante recoger una historia farmacolgica y precisar
las profilaxis que el paciente est realizando a la hora de decidir el tratamiento em-
prico inicial.
A la hora de pautar el tratamiento antibitico, es importante tener en consideracin
el tipo de tratamiento inmunosupresor que se est utilizando en el paciente, especial-
mente con el uso de frmacos tales como Ciclosporina o Tacrolimus, cuyo metabolis-
mo es heptico a travs del Citocromo P450, ya que cualquier frmaco que interfie-
ra bloqueando esta va (ej. Eritromicina,) puede agravar la situacin de
inmunodepresin, al producir un incremento de las concentraciones sricas de inmu-
nosupresores, con los consiguientes riesgos aadidos que esta situacin puede entra-
ar. No menos importancia tendrn aquellos frmacos que potencien el efecto del Ci-
tocromo, pudiendo disminuir el grado de inmunosupresin y con ello favoreciendo el
rechazo del injerto.
Asimismo prestaremos especial atencin a la funcin renal, en tratamientos en los que
aminoglicsidos, sulfamidas o Anfotericina estn implicados ya que pueden incre-
mentar marcadamente los efectos nefrotxicos de inmunosupresores como la Ciclos-
porina o Tacrolimus.
Todo paciente con fiebre y trasplante de rgano slido o mdula sea debe ingresar
para observacin y evaluacin completa. Cuando se trate de infecciones leves y loca-
lizadas se valorar el inicio de tratamiento antibitico y observacin domiciliaria pa-
ra una nueva valoracin en consulta especializada en un breve periodo de tiempo.
Como en otro tipo de patologas debern tenerse en cuenta las condiciones sociales
y culturales del paciente y ante la duda optar por el ingreso.
BIBLIOGRAFA
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645
CAPTULO 80
Captulo 80
BOTULISMO, TTANOS Y RABIA
J.L Cea Soria - M.A Seplveda Berrocal - F. Cuadra Garca-Tenorio
BOTULISMO
El botulismo es una enfermedad neuroparaltica, causada por la exotoxina del
Clostridium botulinum, que produce denervacin motora reversible, por inhibicin de
la liberacin de acetilcolina en las terminaciones nerviosas perifricas.
Es una enfermedad de declaracin obligatoria.
CUADROS CLNICOS
Intoxicacin alimentaria. Los primeros sntomas son cefaleas, nuseas, vrtigo y pa-
rlisis de pares craneales: estrabismo, diplopia, midriasis con rigidez pupilar, fotofo-
bia, disfagia, y disartria. El paciente conserva el conocimiento y la sensibilidad. El
cuadro puede progresar con parlisis de los msculos respiratorios.
Botulismo de las heridas. Clnicamente el cuadro es similar al alimentario. Puede ha-
ber fiebre y los sntomas gastrointestinales estn ausentes.
Otras formas clnicas. En pacientes adultos se han descrito ltimamente cuadros de
botulismo por colonizacin intestinal de la bacteria y produccin de toxina, favoreci-
dos por la alteracin ecolgica de la flora fecal, en relacin con la ciruga y la anti-
bioticoterapia.
Analtica bsica: Hemograma, iones, urea, glucosa, calcemia y gasometra arterial.
La magnesemia sirve para descartar la intoxicacin por magnesio que puede simular
un botulismo.
Microbiologa: determinacin de la toxina botulnica en sangre y muestras de heces
y de alimentos. Cultivo en medio anaerobio de heces o del exudado de una herida.
Pruebas de imagen: Radiografa de trax y abdomen.
Otras pruebas: El electromiograma es una prueba til para confirmar el diagnstico
de botulismo.
INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO
Todos los pacientes con sospecha de botulismo deben ingresar en un hospital (prefe-
riblemente con UVI disponible).
TRATAMIENTO
Eliminacin de la toxina del tracto gastrointestinal (lavado gstrico si la ingestin ha
ocurrido unas horas antes o enemas si han pasado das). Se debe descartar el leo
paraltico.
Si el botulismo se origina en una herida, eliminacin del microorganismo mediante
desbridamiento quirrgico preferentemente despus de la administracin de la anti-
toxina.
646
Antibitico: slo est indicado en el botulismo originado en heridas (y su eficacia es
desconocida).
- De eleccin: Penicilina G sdica 2-4 millones UI/ 4 horas iv.
- Alternativa: Metronidazol 500 mg/ 8 horas iv.
Administracin de antitoxina trivalente (A, B, C) equina (Liosiero): Indicada en el
botulismo alimentario y en el originado en las heridas. No revierte la parlisis pero
evita su progresin. Antes de administrarse deben extraerse muestras de suero para
deteccin de la toxina y realizar una prueba cutnea para descartar hipersensibili-
dad. Se administra por va intradrmica 0.1 ml de una dilucin 1:100 de antitoxina
en suero fisiolgico (0.05 ml de una solucin 1:1.000 si existen antecedentes de ato-
pia) y se valora como positiva la aparicin de una ppula urticariforme en los 30 mi-
nutos siguientes. Una prueba negativa no excluye la aparicin de enfermedad del
suero. Si no aparece reaccin de hipersensibilidad se administra un vial IV y otro vial
IM (para adulto).
TTANOS
El agente causal es Clostridium tetani productor de tetanospasmina, que bloquea las
neuronas inhibitorias presinpticas medulares y del tronco cerebral.
Suele asociarse a herida cutnea o mucosa, quemaduras o congelacin, puncin hi-
podrmica (especialmente en UDVP), instrumentacin rectal, vaginal (parto y aborto)
u oral.
CUADRO CLNICO
Ttanos generalizado:
Contracturas musculares de los maseteros (trismus) y de otros grupos musculares (fa-
ciales: risa sardnica, cuello, paravertebrales, abdominales y de las extremidades in-
feriores). Contracciones tnicas episdicas generalizadas y dolorosas (opisttonos).
Hiperreflexia y clonus.
Disfuncin autonmica: Hipertensin y taquicardia sostenidas o lbiles, arritmias (ta-
quicardia ventricular o supraventricular paroxstica, bradicardia), diaforesis, hiper-
termia, vasoconstriccin perifrica.
Nivel de conciencia normal.
Ttanos localizado:
Ceflico: paresia o parlisis de la musculatura facial y ms raramente de la lengua,
faringe y ocular externa.
Otras localizaciones: rigidez de los msculos prximos a una herida con dolor, pare-
sia e hiperreflexia local. Contracciones tnicas episdicas de la musculatura afecta.
Analtica bsica: Hemograma, iones, urea, glucosa, calcemia, equilibrio cido-base,
CPK, magnesemia y determinacin de txicos en sangre y orina ( hay intoxicaciones
por anfetaminas y estricnina que pueden simular un ttanos, o si existe el anteceden-
te de ingestin de frmacos dopaminrgicos o hay dudas respecto a si el paciente su-
fre una distona farmacolgica).
647
CAPTULO 80
Microbiologa: Aunque el diagnstico del ttanos es exclusivamente clnico se puede
realizar: Tincin Gram y cultivo en medio anaerobio y aerobio de muestra de exu-
dado de la eventual puerta de entrada. Determinacin del ttulo de anticuerpos de an-
titoxina tetnica en suero. Hemocultivos.
Pruebas de imagen: Radiografa de trax y de abdomen.
Todos los pacientes con criterios clnicos de ttanos deben ingresar un UVI.
TRATAMIENTO
Asegurar una va area, procediendo a la intubacin endotraqueal si es necesario,
bajo bloqueo neuromuscular, ya que el trismus puede dificultar la ventilacin del pa-
ciente. En caso de trismus severo es preferible la traqueotoma a la intubacin oro-
traqueal.
Administracin de benzodacepinas por va iv, Midazolam (Dormicum) 0.02-0.08
mg/Kg, se puede repetir en 5 minutos.
Gammaglobulina humana antitetnica: la dosis de 500 UI IM es igual que las dosis
de 3.000 UI recomendadas habitualmente.
Antibiticos:
- De eleccin: Metronidazol 500 mg/ 8 horas iv.
- Alternativa: Doxiciclina 100 mg/ 12 horas iv o Clindamicina 600 mg/ 8
horas iv.
Profilaxis
En cualquier tipo de herida en una persona no vacunada o que haga ms de cinco
aos que haya recibido la ltima dosis de vacuna.
Persona no vacunada, vacunacin dudosa o con menos de 3 dosis: vacuna antitet-
nica (Toxoide tetnico Leti): dosis de 0.5 mm3 a los 0, 1 y 12 meses ms inmuno-
globulina especifica IM ( 250 UI en nios y 500 en adultos). La vacuna y la inmuno-
globulina deben administrarse con jeringas y agujas distintas y en lugares separados.
Persona vacunada: vacunar si hace ms de cinco aos de la ltima dosis.
Todos los pacientes con un ttanos clnico deben ser inmunizados durante la convale-
cencia de la enfermedad.
RABIA
La rabia es una antropozoonosis producida por un virus neurotropo que, tras pene-
trar por una solucin de continuidad de la piel o a travs de las mucosas, se fija en
el SNC causando una encefalomielitis aguda, casi siempre mortal.
EPIDEMIOLOGA
La exposicin al virus puede ser por mordedura (por perros o gatos domsticos no in-
munizados, o por zorros, lobos, chacales, coyotes, monos y murcilagos) aunque
tambin podra producirse por lamedura en zonas lesionadas de la piel o en muco-
sas no intactas. Otros mecanismos de transmisin ms excepcionales que se han des-
crito son a travs del trasplante de tejidos infectados (crnea) y por va inhalatoria a
648
partir del virus aerosolizado en laboratorios que trabajan con tejidos infectados o en
cuevas a partir de secreciones de murcilagos.
CUADRO CLNICO
Se reconocen cuatro fases o perodos: de incubacin, prodrmico, de excitacin y pa-
raltico.
Perodo de incubacin es inferior al ao, oscilando por lo general entre 1 y 3 meses.
Perodo prodrmico. Fiebre, cefalea, y sobre todo, alteraciones psquicas, parestesias
y/o fasciculaciones, trastornos de la respiracin, de la fonacin y de la musculatura
farngea.
Perodo de excitacin: Hidrofobia, aerofobia. Hay espasmos clnicos, excitabilidad
mental y accesos manacos de furor y angustia interna (rabia furiosa).
Perodo paraltico: Se instaura una parlisis muscular generalizada y sobreviene la
muerte por apnea de origen bulbar.
Todos los pacientes con sospecha de rabia deben ingresar en el hospital (preferible-
mente en UVI).
TRATAMIENTO
Sintomtico, pero la evolucin es uniformemente fatal salvo casos excepcionales. Se
han ensayado tratamientos con la vacuna antirrbica, Inmunoglobulina, Interfern,
Ribavirina y Ketamina con pobres resultados.
La profilaxis post-exposicin incluye las siguientes medidas:
El tratamiento local de la herida debe ser rpido, mediante lavado con agua y jabn
y aplicacin posterior de antispticos especficos como alcohol, tintura de yodo o
compuestos del amonio cuaternario. Hay que efectuar profilaxis antitetnica y trata-
miento antibitico y evitar la sutura quirrgica de la herida.
Persona no vacunada:
Inmunoglobulina antirrbica (Imogan rabia). Se puede administrar dentro de la pri-
mera semana de exposicin. La dosis es de 20 UI/ Kg. (la mitad de la dosis im y la
otra mitad infiltrada alrededor de la herida)
Vacuna: Vacuna antirrbica Merieux 1 ml im el primer da y 1 ml los das 3, 7, 14
y 28 (administrada en el deltoides).
Pacientes vacunados:
Vacuna: 1 ml el primer da y a los 3 das.
BIBLIOGRAFA
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649
CAPTULO 81
Captulo 81
ENFERMEDADES DE TRANSMISIN SEXUAL
(ETS)
E. Vargas Baquero - E. Zafra Ocaa - F. Cuadra Garca-Tenorio
CONCEPTOS
Las ETS son aquellas enfermedades de naturaleza infecciosa para las que la transmi-
sin sexual tiene importancia epidemiolgica, aunque este mecanismo no sea el ni-
co o ms importante. Su importancia como problema de salud radica en su elevada
incidencia y las consecuencias econmicas y sanitarias que de ellas se derivan, como
la enfermedad inflamatoria plvica ( N. gonorrhoeae y C. trachomatis), el cncer ge-
nital ( Papilomavirus ) y la afectacin del recin nacido cuando la madre padece una
ETS (sfilis congnita, conjuntivitis o neumona por Chlamydia, oftalma neonatorum,
herpes neonatal y la infeccin por VIH del hijo de madre seropositiva ).
Magnitud del problema: Son la 2 causa de enfermedad infecciosa en Europa, slo
superadas por las infecciones del tracto respiratorio. Las ETS con mayor incremento
son la uretritis y la cervicitis no gonoccica y las causadas por virus ( Condilomas,
VIH y Herpes genital ); por el contrario la incidencia de sfilis y gonococia se ha re-
ducido. Es frecuente la asociacin de ms de un patgeno causante de ETS (la ms
frecuente C. trachomatis y N. gonorrhoeae), por lo que habr que investigar la exis-
tencia de otros patgenos responsables de ETS, sin olvidarnos de realizar despistaje
para VIH y les.
CLASIFICACIN
Las ETS pueden clasificarse en funcin de su etiologa o de sus manifestaciones clni-
cas predominantes (uretritis, lceras genitales, verrugas genitales, proctitis, prurito,
vulvovaginitis y cervicitis ).
Cuadro 81.1: Clasificacin de las ETS
SNDROME
Uretritis: Disuria, polaquiuria, secrecin purulenta
uretral.
lceras genitales: lceras de diferente morfologa
con o sin adenopatas regionales.
Verrugas anales o genitales: Tumoraciones
excrecentes indoloras.
Vulvovaginitis: Secrecin vaginal maloliente con
irritacin vulvar.
Cervicitis mucopurulenta
Proctitis: Dolor, tenesmo y secrecin anorrectal.
Prurito genital
AGENTES RESPONSABLES
N.gonorrhoeae, C. trachomatis, U. urealyticum,
T. vaginalis y VHS.
VHS-1 y 2, T. pallidum, H. ducreyi, C. trachomatis
(L1, L2, L3 ) y Calymmatobacterium granulomatis.
Papilomavirus.
Trichomona vaginalis.
C. trachomatis, N. gonorrhoeae.
N. gonorrhoeae, C. trachomatis, T. pallidum y VIH.
Sarcoptes scabiei y Pthirus pubis.
ABORDAJE DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE ETS
- Pautas de comportamiento sexual.
- Nmero de parejas recientes o actuales.- Prcticas sexuales.
- Historia de ETS de la pareja y del paciente.
650
- Sntomas y signos de ETS.
- Pruebas diagnsticas de confirmacin.
- Tratamiento especfico del paciente y de la pareja o contactos.
- En todo paciente con una ETS, realizar serologa para VIH y les, descartar resto de
ETS (frecuente asociacin) e investigar a la pareja.
SNDROMES CLNICOS
1. URETRITIS:
Es el sndrome ms comn de las ETS, aunque en descenso.
1.1.Etiologa:
Cuadro 81.2: Uretritis
Uretritis gonoccica ( UG ) 25% N. gonorrhoeae
Uretritis no gonoccica ( UNG ) C. trachomatis 15-40 %
Ureaplasma urealyticum 10- 40 %
Otros: T. vaginalis
VHS
Haemophilus
Hongos
Adenovirus
1.2. Clnica: Disuria, polaquiuria, secrecin purulenta uretral.
1.3. Diagnstico: Historia de secrecin uretral y/o disuria, tincin de Gram de
exudado uretral (ms de 5 leucocitos PMN por campo de 1.000 aumentos), cul-
tivo en medios selectivos. Recordar frecuente asociacin de UG y UNG.
1.4. Tratamiento:
Cuadro 81.3: Tratamiento de Uretritis
Uretritis
Uretritis gonoccica (UG) no gonoccica (UNG)
Ceftriaxona (Rocefalin) 250 mg Azitromicina (Zitromax) 1 gr vo
im. monodosis
o o
Cefixima (Denvar) 400mg vo Doxiciclina (Vibracina) 100 mg
o / 12 h 7 das
Ciprofloxacino (Baycip) 500mg o
vo Eritromicina (Pantomicina) 500 mg
u /6 h 7 das.
Ofloxacino (Surnox) 400mg vo.
Todos en monodosis. Segn orden de eleccin.
Tratamiento emprico
Tratamiento combinado de UG y
UNG (por la frecuente asociacin)
Ceftriaxona o cefixima o ciprofloxa-
cino u ofloxacino
+
Azitromicina o doxiciclina o eritro-
micina. (A dosis citadas)
1.5. Tratamiento uretritis recurrente o persistente: Tratar de nuevo con el rgimen
inicial en el caso de no haber realizado correctamente el tratamiento o haber
tenido contacto con el compaero sexual no tratado.
1.6. Tratamiento de recurrencias no bien explicadas: Examen en fresco y cultivo
de exudado uretral para descartar T. vaginalis.
1.7. Consejos:
- Abstinencia de relaciones sexuales hasta despus de una semana de inicia-
do el tratamiento.
- Descartar otras ETS (incluyendo VIH y les).
651
CAPTULO 81
- Revisin en UG a los 3-7 das y en UNG a los 7-14 das de finalizar el tra-
tamiento.
- Examen de todos los contactos sexuales en los 60 das previos, debiendo la
pareja sexual habitual realizar el mismo rgimen de tratamiento.
- Si se confirma UG, declaracin al Servicio de Salud Pblica.
2. LCERAS GENITALES
Menos frecuentes que la uretritis y la vulvovaginitis. Aumentan el riesgo de contraer
la infeccin por VIH.
Clasificacin: Por orden de frecuencia:
1 Herpes genital.
2 Sfilis.
3 Chancroide.
4 Linfogranuloma venreo y granuloma inguinal ( poco prevalentes en nuestro
medio ).
5 No infecciosas: traumticas, exantema fijo medicamentoso, enfermedades der-
matolgicas.
2.1. HERPES GENITAL:
Etiologa: VHS generalmente tipo 2, aunque est aumentando la frecuencia del
VHS-1.
Prevalencia: Infeccin por VHS-2 en aumento (20 %). Es una de las ETS ms fre-
cuentes.
Edad: Mxima incidencia a partir de 40 aos.
Factores de riesgo: Promiscuidad sexual, edad, sexo femenino, malas condiciones
socioeconmicas e infeccin por VIH.
Clnica: - Infeccin primaria: Incubacin 2 12 das, seguido de prdromos co-
mo quemazn, dolor y eritema, apareciendo posteriormente mltiples vesculas
dolorosas que se ulceran en pene, regin perineal o perianal, vulva, vagina o cr-
vix, a veces con linfadenopata regional.
- Recurrencias: La infeccin persiste pese a resolucin de lesiones, reac-
tivndose el virus episdicamente, siendo las recidivas menos graves que la in-
feccin primaria y curando espontneamente en 5-15 das. La mayora de per-
sonas seropositivas son potenciales transmisores de la infeccin incluso en
ausencia de lesiones cutneas.
Diagnstico: - Por la clnica.
- Cultivo y fluorescencia en clulas del raspado de la lesin.
Tratamiento:
a) Primer episodio:
Cuadro 81.4
Frmaco
Aciclovir (Zovirax)
Valaciclovir (Valtrex)
Famciclovir (Famvir)
Dosis, intervalo y duracin
400 mg / 8 h 7-10 das
o
200mg 5 veces/da 7-10 das
1000 mg / 12h 7-10 das
250 mg / 8h 7-10 das
b) Tratamiento del Herpes genital recurrente:
652
Cuadro 81.5
Frmaco Dosis, intervalo y duracin
Valaciclovir (Valtrex) 500 mg / 12 h 5 das.
Aciclovir (Zovirax) 800 mg / 12 h 5 das
Famciclovir (Famvir) 125 mg / 12 h 5 das
- Sirve para reducir los sntomas y la infectividad sin influir en las recurren-
cias posteriores.
- El beneficio clnico es poco relevante por lo que slo se aconseja en recu-
rrencias muy sintomticas.
- Valaciclovir es el frmaco de eleccin por el precio y comodidad posolgica.
2.2. SFILIS
Etiologa: Treponema pallidum.
Transmisin: Contacto sexual con persona en estadio primario de la enfermedad
en la mayora de los casos. Se transmite en todos los periodos excepto en el de
sfilis tarda.
Clnica:
- Sfilis primaria: Lesin solitaria e indolora (chancro), en el sitio de inoculacin a
los 9 a 90 das de la exposicin, en el varn en el pene, en la mujer en labios
mayores y en varones homosexuales en regin anorrectal, que puede acompa-
arse de adenopatas bilaterales indoloras y que se resuelven en 10-14 das.
- Sfilis secundaria: Gran variedad de lesiones (la gran simuladora), a las 6-8
semanas de la lesin primaria: Fiebre, rinorrea, faringitis, mialgias, cefalea, lin-
fadenopata generalizada, exantema maculoso, no pruriginoso, que afecta
tronco, extremidades, cara, palmas y plantas, transitorio (2 semanas), exante-
ma papuloso o maculopapuloso, predileccin por palmas y planta (Clavos si-
filticos), condilomas planos o condilomas lata.
- Sfilis terciaria: Afectacin de uno o ms rganos (Sfilis mucocutnea, sea,
visceral o neural, cardiovascular o neurosfilis). Las lesiones gomosas son las ca-
ractersticas de este periodo, son indoloras, destructivas y granulomatosas,
asentando en tejido subcutneo y se ulceran con un exudado caseoso.
Diagnstico:
a) Diagnstico directo: Examen con microscopio de campo oscuro, tinciones (IFD,
inmunoperoxidasas), PCR.
b) Diagnstico indirecto: Ac. inespecficos o reaginas (VDRL, RPR), Ac. especficos
( FTA-ABS, TPHA)
Tratamiento:
Tratamiento sfilis primaria y secundaria
Penicilina G benzatina ( tratamiento de eleccin) 2.4 millones unidades im dosis nica
Doxiciclina (Vibracina) 100 mg / 12 h vo 2 semanas
Azitromicina (Zitromax) 2 gr. vo dosis nica
Tratamiento sfilis latente precoz
Penicilina G benzatina 2.4 millones im dosis nica
Tratamiento sfilis latente tarda
Penicilina G benzatina 2.4 millones im / semana 3 semanas
653
CAPTULO 81
Tratamiento sfilis tarda
Penicilina G benzatina 2.4 millones im / semana 3 semanas
Tratamiento neurosfilis
Penicilina G sdica 2-4 millones iv / 4 h 10-14 das
Penicilina procana 2.4 millones im / da
+
Probenecid 500 mg vo / 6 h, ambos 10-12 das
2.3. CHANCROIDE
Etiologa: Haemophilus ducreyi.
Clnica: Una o ms lceras genitales dolorosas, blandas, con adenopatas unila-
terales dolorosas que pueden supurar.
Diagnstico: Cultivo H. ducreyi., Gram del pus aspirado de adenopatas.
Tratamiento:
Azitromicina (Zitromax) 1 gr vo monodosis
Ceftriaxona (Rocefalin) 250 mg im monodosis
Ciprofloxacino (Baycip) 500 mg / 12h vo 3 das
Eritromicina (Pantomicina) 500 mg / 6h vo 7 das
3.- VERRUGAS
Etiologa: Papilomavirus humano. VPH 6 y 11 (> 90 %). VPH 16 y 18 asociados
con neoplasia cervical y cncer anogenital.
Clnica: Verrugas genitales (Condiloma acuminado).
Diagnstico: Clnica, biopsia, inmunohistoqumica, deteccin genoma viral, ci-
do actico al 5%.
Tratamiento:
Aplicado por el mdico
Podofilotoxina al 0.15% crema o solucin, 2 veces
Aplicado por el paciente
Ciruga: Electrocoagulacin, lser, escisin.
/da, 3 das. Descansar 4 das y repetir si no han de-
saparecido las lesiones. Se pueden repetir los ciclos
hasta en 4 ocasiones.
Imiquimod crema al 5%, aplicar 3 noches a la se- Crioterapia con nitrgeno lquido.
mana, lavando por la maana durante 16 semanas.
Acido tricloroactico.
4. VULVOVAGINITIS
Etiologa:
- T. vaginalis (Tricomoniasis)
- C. albicans (Candidiasis) y vaginosis bacteriana (anaerobios, mycoplasmas,
G. vaginalis). No ETS.
4.1. TRICOMONIASIS
Etiologa: T. vaginalis
Clnica: Leucorrea maloliente verde-amarillenta con irritacin vulvar. Olor a ami-
nas (pescado).
Diagnstico: Cultivo, microscopa de lesiones.
Tratamiento:
- Recomendado: Metronidazol (Flagyl): 2 gr vo monodosis.
- Alternativo: Metronidazol (Flagyl): 500 mg/12h 7 das.
654
5. PROCTITIS
Etiologa: N. gonorrhoeae, C. trachomatis, T. pallidum y VHS.
Clnica: Dolor, tenesmo o secrecin anorrectal. En personas con relaciones recep-
tivas anales.
Tratamiento: Etiolgico.
6. PRURITO GENITAL
Etiologa: Sarna (Sarcoptes scabiei) (Ver captulo 128) y Pediculosis pubis.
PEDICULOSIS PUBIS
Etiologa: Pthirus pubis.
Transmisin: Por contacto ntimo.
Incubacin: 5 das a varias semanas.
Clnica: Prurito.
Diagnstico: Clnico y exploracin.
Tratamiento: Permetrina al 1% en crema, lavando 10 minutos despus. Repetir a
los 3-7 das. Lindane al 1% en solucin o gel, dejar actuar 12 h y lavar. Repetir a
los 3- 7 das. Retirar las liendres con peines o pas especiales.
BIBLIOGRAFA
Bouza E, Helln T, Rodrguez Pichardo A, Ribera E. Enfermedades de transmisin sexual. En:
Aguado JM, Almirante B, Fortn J., editores. Protocolos clnicos SEIMC. 2001.
Fleming D, Gerbeding jl, Snider,Jr DE Thacker SB. Sexually Transmitted Diseases Treatment
Guidelines 2002. En: Ward JW, Hewitt SM, Wilson RJ, Heilman MA, editores. CDC. U.S.:
MMWR:2002;51 (No. RR-6)
655
CAPTULO 82
Captulo 82
INFECCIONES IMPORTADAS Y PATOLOGA
DE LA POBLACIN INMIGRANTE EN URGENCIAS
B. Fernndez Martnez - A. Julin Jimnez
En el ao 2003 el nmero de extranjeros residentes en Espaa, segn el padrn,
era 2.672.596 que supone el 6.26% de la poblacin (35% ms que en 2002). En
Castilla La Mancha, segn las mismas fuentes, slo el 3.91% son extranjeros frente
a la poblacin autctona.
Las enfermedades importadas constituyen un tema de importancia creciente en
nuestra sociedad debido al aumento de la inmigracin, as como a los cada vez
ms numerosos viajeros hacia destinos exticos, ya sea por motivo de turismo o
como cooperantes en ONGs.
El inmigrante, por lo general, procede de grupos seleccionados: estatus en su pas
de origen, joven, sano (soporta viaje) e instrudo. La mayora de las enfermedades
que padecen a su llegada, son las comunes del pas en el que viven o las propias
del viaje. Con el tiempo, la patologa se equipara a la ms prevalente del lugar de
destino (la patologa adquirida supone el 80-90%): infecciones banales (respirato-
rias), osteoarticular, gastroentrica, dermatolgica sin olvidar los problemas de
adaptacin o por su situacin social (situacin regular o irregular, con diferente per-
fil de demanda de servicios sanitarios). A menudo consultan en Atencin Primaria,
Servicios de Urgencias u ONG, y la patologa no llega a la consulta de Atencin
especializada.
En nuestro Hospital en los ltimos dos aos, hasta Septiembre del 2004, se aten-
dieron 237.869 urgencias de las cuales 33.121 (13.92 %) no eran espaoles. De
stos ltimos slo el 10 % eran comunitarios y el 2% de otros pases occidentales
(casi todos turistas de paso), y el 88 % restante eran inmigrantes (29.146 del total
de estas Urgencias).
La procedencia fue de 93 pases aunque con claro predominio de: 1.- Marruecos
(25 %), 2.-Ecuador (20%), 3.- Colombia (16%), 4.- Rumania (12%). Segn regiones
Socio-Culturales fue: 1.- frica del Norte: 24%, 2.- Amrica del Sur: 21%, 3.- Am-
rica Central: 21%, 4.- Europa del Este: 16%, 5.- Europa Comunitaria: 10%, 6.- fri-
ca Subsahariana: 4%, 7.- Asia, 3% 8.- Amrica del Norte: 0.5%, 9.- Oceana 0.5%.
Durante ese tiempo se sospecharon en el S.U y finalmente se diagnosticaron en pa-
cientes inmigrantes y/o viajeros: 128 Tuberculosis, 12 Paludismos (3 en viajeros), 6
VIH, 6 Leishmaniasis, 5 Cisticercosis, 3 Amebiasis, 2 Meningitis meningoccicas, 2
Esquistosomiasis y una Filariasis. Adems 165 casos fueron etiquetados como en-
fermedades adaptativas (intentos de autolisis, crisis de ansiedad, sndrome depresi-
vos, etc). Por lo tanto, 1.- es evidente el gran impacto asistencial en el S.U por la
poblacin inmigrante que se manifiesta por mayor demanda asistencial, elevada
refrecuentacin, menor tasa de ingresos y "perfiles tpicos" de patologa segn na-
cionalidad y sexo. 2.- La magnitud de la asistencia y la existencia de patologa t-
pica adaptativa y la importada obligan a considerar circuitos de atencin y segui-
miento de los inmigrantes as como la actualizacin de conocimientos y formacin
continuada en enfermedades importadas.
656
Enfermedad importada: se habla generalmente de aquella enfermedad infeccio-
sa adquirida en un pas en que es frecuente, y que se manifiesta y diagnostica en
otro pas donde no existen o son poco frecuentes. A menudo se habla indistinta-
mente de enfermedades tropicales por ser en estos climas donde se dan con ma-
yor frecuencia.
Grupo expuesto: Inmigrantes, viajeros.
Poblacin no inmune: nios y viajeros, incluyendo inmigrantes asentados en pas
de destino sin patologa tropical, que viajan a su pas de origen en estancias
cortas.
Cuadro 82.1: Enfermedades importadas y patologa de la poblacin inmigrante en Urgencias
PATOLOGA
IMPORTADA
PATOLOGA
ADQUIRIDA
PATOLOGA DE
ADAPTACIN
PATOLOGA DE
BASE GENTICA
Fiebre: paludismo, tripanosimiasis
(africana y americana), leishmania-
sis, arbovirus (Fiebre Amarilla,
Dengue, otras), fiebre tifoidea,
amebas (AHA).
Infecciones banales:
ITU, respiratorias.
Psiquitrica: depre-
sin, intento autol-
tico,.
Dficit de glucosa-6-
fosfato-deshidroge-
nasa
Diarrea: virus (rotavirus), bacterias,
protozoos.
Dermatolgicas. Consumo de
txicos, alcohol.
Hemoglobinopata S
Helmintiasis: (filarias, nematodos
intestinales, tenias, cisticercosis).
Osteoarticular: lum-
balgias.
Psicosomtica Talasemia
Esquistosomiasis Accidentes: heridas,
traumatismos.
Gastroenterolgica:
dispepsia
Dermatolgicas: helmintiasis (fila-
rias), leishmaniasis cutnea, lce-
ras, micosis, escabiosis, lepra.
Endocrina.
Meningitis Ginecolgica
ETS Cardiovascular: HTA
Tuberculosis Dentales
SIDA Oftlmica
VALORACIN INICIAL
HISTORIA CLNICA
- Antecedentes mdico-quirrgicos. Enfermedades infecciosas y tratamiento realizado.
- De dnde procede? Rutas migratorias?
- Cunto tiempo lleva viviendo aqu / otros lugares?
- Viajes recientes a su pas / otros? Motivo del viaje?
- Situacin vacunal?
- Profilaxis?
- Historia ginecolgica y obsttrica
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
- Sntomas y cronologa. Interrogatorio por aparatos.
- Factores epidemiolgicos: alimentos, agua, picadura de insectos, contactos sexuales...
EXPLORACIN POR APARATOS
- Inspeccin: nutricin, coloracin, piel (lceras, pigmentacin, ndulos).
- Cabeza y cuello: adenopatas, masas, bocio, mucosas.
- Auscultacin cardiopulmonar.
- Abdomen: masas, visceromegalias.
- Miembros: lceras, rascado, edemas.
657
CAPTULO 82
PATOLOGA IMPORTADA
1. FIEBRE
PALUDISMO (Malaria)
Sospechar como primera causa de fiebre, sobre todo en inmigrantes procedentes del
frica Subsahariana y Sur de Asia (Ver zonas de riesgo en Figura 82.1). Transmiti-
da por vector (mosquito Anopheles).
Clnica:
En poblacin inmune, cuadro febril leve o asintomticos. Formas graves y com-
plicaciones ms frecuentes en no inmunes.
La trada tpica es:
- Fiebre. Paroxismo tpico: 1 Fase fra: escalofros (15 min.-horas); 2 Fase ca-
liente: hiperpirexia con taquicardia, hipotensin, tos, cefalea, sntomas digesti-
vos y alteracin consciencia (2-6 horas); 3 Sudoracin con disminucin trmi-
ca, astenia y sueo.
- Esplenomegalia.
- Anemia. A veces ictericia.
P. falciparum produce cuadros ms graves, hiperparasitemia y enfermedad mi-
crovascular. Puede dar sntomas a nivel digestivo (vmitos, diarrea en nios), ce-
rebral (alteraciones de conciencia desde confusin a coma, desorientacin, deli-
rium, convulsiones, signos de focalidad neurolgica), renal (IRA, oliguria,
hemoglobinuria), pulmonar (edema agudo de pulmn), metablico (hipoglucemia
en nios y gestantes, acidosis).
P. vivax y ovale pueden producir reactivaciones durante aos si no se eliminan los
hipnozoitos o forma heptica, producir rotura esplnica tarda y dar complica-
ciones en el embarazo.
P. malariae puede dar clnica leve dcadas tras la infeccin inicial. Glomerulone-
fritis por inmunocomplejos.
Criterios de gravedad: anemia, trombopenia, hipoglucemia, alteraciones hidroelec-
trolticas, focalidad neurolgica, convulsiones, EAP y distrs respiratorio, shock y sep-
ticemia, IRA, ictericia, hiperpirexia, hiperparasitemia.
- Hemograma: descartar anemia normoctica, trombopenia.
- Bioqumica: glucemia, iones, creatinina, bilirrubina: descartar posibles complicaciones.
- S.Orina: hemoglobinuria.
- Gasometra: descartar acidosis
- P.L.: LCR claro; <10 cl/l; protenas y c. Lctico ligeramente elevados.
- Gota gruesa y extensin de sangre perifrica: diagnstico de enfermedad y especie;
lo ideal es hacer la extraccin durante el acceso febril y en diferentes ocasiones.
- Rx trax: Descartar EAP.
Manejo en Urgencias:
Tratamiento: especfico en formas graves (P. falciparum; considerar como multi-
resistente): Quinina 10 mg/kg/8h v.o. 7 das (mx 600/8h) ms Doxiciclina 100
658
mg/12h 7 das o Clindamicina 900 mg/8h 5 das (de eleccin en embarazadas
y nios).
Afectacin cerebral: diagnstico diferencial con encefalopatas (LCR y TAC sin le-
siones).
- Medidas generales: monitorizar constantes, nivel de conciencia (Glasgow);
Sonda vesical y SNG aspiracin.
- Tratar convulsiones: Diazepam (Adultos: 0,15 mg/kg peso i.v. lento mx 10 mg
0,5-1 mg/kg i.r.; Nios: 0,3 mg /kg 0,5 i.r.) o Paraldehido (0,1 ml/kg pe-
so i.m. 0,4 ml/kg i.r.). Fenobarbital contraindicado.
- Evitar corticoides, AINE, Heparina, Adrenalina, Prostaciclina, Ciclosporina.
Hiperpirexia: Paracetamol. Medidas fsicas.
Hipoglucemia: 50 ml Dextrosa 50% (1 ml/kg nios) seguidos de Dextrosa 5-10%
en infusin venosa contnua. Monitorizar glucemias. SNG si precisa.
Anemia: Transfusin sangre total o concentrado hemates. Adultos si Htco<20-
25% Hb<7-9. Nios 20 ml/kg sangre total 10 ml/kg concentrado si: distrs
respiratorio en nio con Hb <4,7-7 disminucin nivel de consciencia y Hg<5-7
hiperparasitemia Hb<4-7. estimular la funcin renal con Furosemida a bajas
dosis (20 mg i.v.) durante transfusin para evitar sobrecarga circulatoria.
EAP / SDRA: Aumento Frecuencia respiratoria y disminucin PaO
2
.
- Medidas generales: cabecero elevado, O
2
altas concentraciones.
- Restriccin hdrica y Furosemida 40 mg i.v. (hasta 200 mg).
Alteraciones hidroelectrolticas
- Medidas generales: soporte ventilatorio, monitorizar constantes, diuresis; pre-
venir convulsiones.
- Correccin de anemia severa (transfusin) y deshidratacin (S.SF 0,9%)
- Corregir la causa: shock, hipoglucemia, hiperparasitemia, IRA.
659
CAPTULO 82
Insuficiencia renal: descartar hipovolemia (hidratacin S.SF y monitorizar PVY),
Furosemida, dilisis si oliguria elevacin de Cr y urea tras adecuada rehi-
dratacin.
Exanguinotransfusin: Parasitemia>30% sin complicaciones; >10% en enferme-
dad severa, I.R., distrs, anemia severa, ictericia; no respuesta al tratamiento en
12-24 h; factores de mal pronstico (ancianos, visualizacin de esquizontes).
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA (ENF. DEL SUEO)
Sospecha si fiebre y clnica neurolgica, en procedentes de reas endmicas, frica
subsahariana, sobre todo: R.D. Congo, Angola, R.P. Congo, Sudn, Uganda, Costa
de Marfil, R. Centroafricana. Transmitida por vector (mosca Glossina); reas rurales.
Clnica:
T.gambiense / del Oeste: semanas-meses tras la infeccin. Estadio hemolinftico:
fiebre intermitente, linfadenopatas (signo de Winterbottom: linfadenitis tringulo
cervical posterior), hepatoesplenomegalia leve, edema, prurito, erupcin circina-
da. Estadio meningoenceflico: indiferencia e hipersomnia diurna progresivas,
hasta coma y muerte.
T. rhodesiense / del Este: das a semanas tras la infeccin. Fiebre intermi-
tente, erupcin, taquicardia. Afectacin hemolinftica leve, sin estadios dis-
tinguibles.
Diagnstico: visualizacin del parsito (extensin de sangre perifrica o puncin gan-
glionar). Examen de LCR.
Tratamiento: Fase hemolinftica: Suramina 20 mg/kg i.v. dosis nica das 1,3, 7, 14
y 21. Pentamidina 4 mg/kg/48 h i.m o i.v. hasta 10 dosis. Fase meningoenceflica:
Difluorometil-ornitina 400 mg/kg/da en 4 tomas 14 das; Melarsoprol.
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA (ENF. DE CHAGAS)
Fiebre o asintomticos. Procedentes de Brasil, Colombia, Per, Centroamrica. Vector
chinche Triatoma; reas rurales, transfusiones o accidente de laboratorio. T. cruzi.
Clnica:
Infeccin aguda: clnica inespecfica leve (fiebre, malestar general, anorexia, ede-
ma facial y extremidades, chancro inoculacin / Chagoma).
Enfermedad de Chagas crnica: aos a dcadas tras la infeccin. Miocardiopa-
ta dilatada (insuficiencia cardaca, trastornos del ritmo, tromboembolismo, muer-
te sbita). Megaesfago (acalasia, reflujo, dolor torcico, dolor abdominal, estre-
imiento, tos, neumonas por aspiracin, caquexia, cncer). Megacolon, leo
paraltico, perforacin.
Diagnstico: visualizacin del parsito.
Tratamiento: Nifurtimox 8-10 mg/kg/da 4 dosis y aumentar cada 2 sem. 2mg/kg
hasta 15 mg/kg/da, hasta 4 meses. Benzonidazol 5 mg/kg/da 2 meses.
LEISHMANIASIS VISCERAL (KALA AZAR)
Fiebre y afectacin del S.R.E. Procedentes de Brasil, Argentina, India, Bangladesh,
Sudn, Nepal, Kenia y Europa mediterrnea. Vector: Lutzomyia y Phlebotomus; trans-
fusin o pinchazo accidental con agujas. Asociada a VIH.
Clnica: Incubacin variable (meses). Fiebre intermitente, a veces contnua. Hepatoes-
660
plenomegalia. Piel seca y griscea, alopecia. Hemorragias (gingivales, epistaxis, pe-
tequias). Edema perifrico. Inmunodepresin (sobreinfecciones). Desnutricin.
Diagnstico: Hallazgos laboratorio: anemia normoctica normocrmica. Leucopenia.
Hipergammaglobulinemia. Demostracin del parsito (puncin -aspirado M.O., gan-
glios) por visualizacin o cultivo.
Tratamiento: Glucantime o Pentostam 20 mg antimonio/kg/d i.m. 4 semanas o
preferiblemente Anfotericina B 0,5-1 g/kg/da i.v. 4 semanas.
ARVOVIRUS (DENGUE, FIEBRE AMARILLA, OTRAS)
Enfermedad febril sistmica (fiebre, anorexia, rush, conjuntivitis, artromialgias/po-
liartritis, adenopatas, leuco y/o trombopenia), fiebre hemorrgica o encefalitis. Es-
pectro clnico similar. En Urgencias, aproximacin diagnstico sindrmico y compli-
caciones. Casos graves tratamiento en UVI.
Fiebre amarilla: Procedentes de frica subsahariana y Amrica del Sur. Vector mos-
quito Aedes aegypti. Endmica en reas rurales-forestales; epidemias urbanas.
Clnica: Incubacin 3 a 6 das. Cuadro gripal inespecfico (fiebre, cefalea, mialgias,
inyeccin conjuntival. Forma grave: fiebre, somnolencia, vmitos, dolor abdominal,
hemorragias (hematemesis, gingivorragia, epistaxis, petequias-prpura), afectacin
heptica y renal, ictericia, acidosis, shock.
Pruebas complementarias: dao hepatocelular-necrosis, albuminuria, IRA (prerrenal
o Necrosis tubular aguda).
Dengue y fiebre hemorrgica por dengue (FHD): brotes epidmicos en el rea geo-
grfica del mosquito Aedes (trpicos), en relacin con hacinamiento, viajes. Asia (Tai-
landia, China, Taiwan, India, Oriente Medio), frica (este), Oceana, Latinoamrica
(Venezuela, Colombia, Brasil, Guayana francesa, Guyana, Mxico, Centroamrica).
Clnica: Incubacin 4 a 7 das. Fiebre brusca, escalofros, astenia, cefalea frontal y
retroorbitaria, artromialgias y dolor abdominal; eritema-erupcin inespecfica que
respeta palmas y plantas, tras cese de la fiebre. Puede haber hemorragias leves (epis-
taxis, gingivorragia, petequias...) y
hepatitis.
La FHD es clnicamente indistinguible
del cuadro anterior. Entre 2 y 7 das
despus de la fiebre, el enfermo en-
tra en shock (cianosis, piel fra, pulso
rpido y dbil y disminucin de la
presin de pulso), hemorragias, pe-
tequias y equmosis, hepatoespleno-
megalia, derrame pleural y peritone-
al, acidosis metablica y fallo
multiorgnico por hipoperfusin.
Pruebas complementarias: SS (trom-
bopenia, leucopenia, neutropenia), BQ (hiponatremina, aumento de ASAT, ALAT y
LDH), Gasometra (acidosis). Ecografa (detecta derrames) o Rx.
Manejo en Urgencias: medidas de sostn. Oxgeno, lquidos, anti-H2 (prevencin
sangrado gstrico), evitar sedantes y hepatotxicos. Control de hipoglucemia y otros
factores precipitantes de encefalopata. Transfusin de plasma fresco o vitamina K;
antipirticos (no AAS); monitorizacin de constantes, diuresis, hematocrito. Trata-
miento de sobreinfecciones.
661
CAPTULO 82
FIEBRE TIFOIDEA
Fiebre y clnica gastrointestinal. Endmica en Centro y Sudamrica, subcontinente In-
dio, frica. Epidemias en momentos de catstrofes. Transmisin persona-persona, por
agua o alimentos contaminados (heces de enfermos o portadores asintomticos).
Clnica: Incubacin 5 a 21 das. Fiebre, dolor abdominal y cuadro inespecfico (aste-
nia-anorexia, cefalea, tos, artromialgias, faringitis, convulsiones, rush, lengua sabu-
rral, visceromegalia, bradicardia). Complicaciones: perforacin intestinal (peritonis-
mo), hemorragia, neuropsiquitricas, miocarditis, hepatitis, G.N., recadas.
Pruebas complementarias: SS (anemia, leucopenia o leucocitosis, trombopenia). BQ
(elevacin ASAT y ALAT). Diagnstico: aislamiento (cultivos de sangre, orina heces...)
Tratamiento: Ceftriaxona 2g/d i.v. o Levofloxacino 500mg/d o Ciprofloxacino 500
mg/12 h v.o. o i.v., 7 a 10 das.
HEPATITIS
Asintomtica-hepatitis fulminante. Prdromos inespecficos (cuadro gripal). Fase ict-
rica, colrica. Malestar general. Laboratorio: Aumento ASAT y ALAT ms de 8 veces
valor normal. Relacin AST/ALT menor de 1. Enzimas de colestasis levemente eleva-
das (1 a 3 veces). LDH levemente elevado
HEPATITIS A: transmisin feco-oral, por agua o alimentos, muy contagiosa; viajes; ins-
tituciones; catstrofes. Generalmente benigna autolimitada.
HEPATITIS B: transmisin parenteral, a veces inadvertida; contacto sexual, drogas in-
travenosas, sanitarios, productos biolgicos. Clnica ms insidiosa y prolongada; ten-
dencia a la cronicidad. Fiebre, rush, poliartritis en fase preictrica.
HEPATITIS C: transmisin parenteral, instrumentos contaminados. Mundial. Asintom-
tica.
2. DIARREA
En toda diarrea con fiebre sin productos patolgicos en procedentes de pases tro-
picales, hacer diagnstico diferencial con Paludismo.
FIEBRE Y FIEBRE SIN FIEBRE SIN FIEBRE
SANGRE SIN SANGRE CON SANGRE NI SANGRE
Shigellosis Salmonella Amebas Virus
Campylobacter P.falciparum Ballantidium Toxiinfecciones
Salmonella Campylobacter Schistosoma ETEC
EIEC, EHEC ETEC, EAEC Trichiuris Giardia
Yersinia Virus Clostridium Clera
662
GIARDIA: Flatulencia, dolor abdominal, nuseas, malabsorcin. Cosmopolita.
Transmisin por agua, alimentos o persona-persona. Tratamiento de eleccin: Me-
tronidazol 250-500 mg/8 h (7 das).
E.COLI: Enterotoxgena (ETEC): la ms frecuente en pases pobres y como diarrea
del viajero; autolimitada en 3-4 das. Transmisin por agua o alimentos; Trata-
miento: rehidratacin. Enteroadherentes (EAEC): produce diarrea del viajero en
Mxico y frica del norte. Enteropatgena (EPEC): causa frecuente de diarrea en
nios. Enteroinvasiva (EIEC) y enterohemorrgica (EHEC).
DISENTERA BACILAR / SHIGELLOSIS: tenesmo severo. Muy contagiosa. Transmi-
sin feco-oral, por agua y alimentos. Tratamiento: rehidratacin y Ciprofloxacino
(cubre tambin Campylobacter).
CAMPYLOBACTER: similar a Shigellosis. Dolor abdominal. Tratamiento: Macrli-
dos.
SALMONELOSIS: con vmitos. Transmisin por alimentos. Tratamiento: rehidrata-
cin. Quinolonas si fiebre >48 h., septicemia, nios y anemia.
C. WELCHII: vmitos, dolor abdominal, toxemia. Carne de cerdo infectada. Pro-
cedentes de Uganda, N. Guinea y China. Tratamiento: rehidratacin y antibiti-
co (Cloramfenicol, Ampicilina, Penicilina).
CLERA: en agua de arroz. Declaracin obligatoria. Tratamiento: rehidrata-
cin; tetraciclinas.
AMEBAS (Entamoeba histolytica): diarrea del viajero o disentera, abdomen agu-
do y complicaciones extraintestinales. Cosmopolita, ms frecuente en Centro y Su-
damrica (Mxico, Chile), frica (Guinea Ecuatorial, Tanzania, Sudn) y Asia (N.
Dheli, Bangladesh). Transmisin feco-oral, moscas y cucarachas, agua y alimen-
tos. Contacto homosexual. Riesgo en viajeros.
Enfermedad intestinal: colonizacin asintomtica (90%); diarrea del viajero;
diarrea crnica intermitente; disentera amebiana (dolor abdominal, tenesmo,
diarrea mucosanguinolenta). Complicaciones: formas graves fulminantes en ni-
os, gestantes e inmunocomprometidos; peritonitis por perforacin intestinal;
megacolon txico; apendicitis amebiana; ameboma.
Enfermedad extraintestinal:
- Absceso heptico amebiano (AHA): meses tras la exposicin, a menudo sin
clnica previa sugerente. Clnica aguda con dolor abdominal (HCD irradia-
do a dorso y hombro derecho, pleurtico) y fiebre (contnua o remitente, con
sudoracin nocturna) o subaguda con prdida de peso, con o sin diarrea;
a veces tos y hepatomegalia (puede haber ictericia obstructiva).
- Pruebas complementarias: Hemograma: leucocitosis con neutrofilia y ane-
mia ligera. BQ: elevacin fosfatasa alcalina y bilirrubina directa; la AST
puede ser normal. Imagen: Rx trax (elevacin diafragmtica, derrame
pleural). Ecografa: lesin hipoecoica con pared ecoica. TAC lesin bien de-
finida de baja densidad.
- Complicaciones (rotura por contigidad o diseminacin hematgena) por
orden de frecuencia: amebiasis pleuropulmonar (tos, fiebre, dolor pleurti-
co, disnea, expectoracin en pasta de anchoas, caquexia), empiema por
rotura a cavidad pleural (disnea sbita y dolor; elevada mortalidad) a ve-
ces fstulas (curacin espontnea). Rotura intraperitoneal: abdomen agudo
(elevada mortalidad). Amebiasis pericrdica: rotura abscesos LHI, insufi-
ciencia cardaca o shock y disnea por taponamiento (grave). Amebiasis ce-
663
CAPTULO 82
rebral: lesin nica en crtex; fiebre, convulsiones, cefalea, vmitos; pro-
gresin rpida a muerte sin tratamiento (metronidazol y descompresin qui-
rrgica). Amebiasis perianal (lceras, fstulas).
Tratamiento:
- Colitis, ameboma y absceso heptico: Metronidazol 750 mg/8h v.o.
500 mg/6h i.v. (30-50mg/kg/d en nios, mximo 2 g) 10 das, seguido
de Paramomicina 500 mg/8 h v.o. 10 d.
- Portador asintomtico: Paramomicina 500 mg/8h v.o. 7 das.
3. HELMINTIASIS. NEMATODOS TISULARES / FILARIASIS
Cuadro 82.2
Linfticas Oncocercosis Loiasis Dracunculosis
Epidemiologa
frica Subsaharia-
na, Sudeste Asiti-
co. Mosquitos. 90%
W. bancrofti.
frica subsahariana
(90%). Vector mosca.
Ceguera de los ros.
frica occidental-
central (bosques).
Vector tbano.
frica y Asia. In-
gesta de agua
con coppodo
parasitado. Gu-
sano de Guinea.
Clnica
Incubacin meses.
Asintomtica o ade-
nopatas, linfangitis
EEII, fiebre, cefalea,
linfedema, elefantia-
sis; funiculitis, hidro-
cele epididimitis.
Dermatitis pruriginosa,
despigmentacin (piel
leopardo),
engrosamiento piel,
oncocercomas
prominencias seas,
adenopatas, edema,
queratitis, conjuntivitis,
iridociclitis, catarata,
corioretinitis, atrofia
n. ptico.
Asintomtica.
Edema Calabar
(antebrazos-mal-
olos, blanco, in-
doloro, no fvea).
Urticaria, prurito.
Larva migrans.
Edema palpebral.
Larva migrans
subconjuntival.
Hipereosinofilia
Tejido conectivo
MMII: vescula
pruriginosa con
gusano vivo; abs-
ceso estril; lce-
ra-cicatriz.
Hipersensibilidad.
Diagnstico
Clnica. Demostra-
cin parsito (micro-
filarias sangre/linfa;
biopsia ganglionar).
Serologa.
Clnica.
Demostracin parsito
(biopsia cutnea, onco-
cercomas; visualizacin
filarias cmara anterior
con lmpara hendidu-
ra). Serologa.
Clnica.
Microfilarias en
sangre.
Adultos en piel o
conjuntiva.
Clnica: gusano
en vescula.
Examen de lqui-
do drenado por
vescula (larvas).
Tratamiento
DEC 2mg/kg/8h 3
sem. Ivermectina
200-400 g/kg DU.
Albendazol 6 mg en
combinacin.
Ciruga. Fisioterapia
Ivermectina 150 mg/kg
y repetir cada 6 meses.
Ciruga: nodulectoma.
DEC
Ivermectina (mis-
mas dosis que fi-
larias linfticas)
Metronidazol 250
mg/8h 10 das y
extraccin mtodo
tradicional (enro-
llamiento).
Corticoides, anti-
biticos tpicos.
DU: dosis nica
4. HELMINTIASIS INTESTINALES
NEMATODOS INTESTINALES: transmisin directa (alimentos o atravesando piel). Ciclo
biolgico complejo, determinante de la clnica particular. Parasitacin asintomtica y
poliparasitacin.
664
CESTODOS/TENIASIS INTESTINALES
Cosmopolitas. Transmisin persona-persona (Hymenolepis nana), ingesta de pescado
de ro crudo, ahumado o salazn (Diphyllobothium latum), carne bovina (Tenia sagi-
nata) o carne de cerdo (T. solium). Adulto intraluminal en tubo digestivo.
Clnica: asintomticos o inespecfica (molestias abdominales, dispepsia/ulcus prdida
de peso, malabsorcin, hipersensibilidad, clico biliar,...). Complicaciones por mi-
gracin de progltides (va biliar, apndice) u obstruccin intestinal.
Diagnstico: visualizacin de huevos o progltides en heces.
Tratamiento: Praziquantel 10 mg/kg (DU). Niclosamida 2 g (adultos) o 1 g (nios, DU).
Cuadro 82.3
Transmisin feco-oral Transmisin cutnea
TRICHURIS ANKYLOSTOMA ASCARIS STRONGYLOIDES
Cosmopolita. Po- India, Japn, Cosmopolita. Su- Cosmopolita.
Epidemiologa breza. Clima h- Oriente Medio, deste Asia. frica. Pobreza.
medo-clido. Mediterrneo.
Diarrea, malnutri- Migracin: piel y Sd. Leffler (neumo- Migracin: larva cu-
nitis y eosinofilia). cin, anemia. va area. rrens y respiratorio.
Clnica Digestivo: duodeni- Signos generales Digestivo: diarrea,
(prurito, tos, tics) y tis, anemia, malnu- malabsorcin.
gastrointestinales. tricin.
Prolapso rectal. So- Hiperinfestacin. Vlvulos, perfora- Hiperinfestacin.
Complicaciones breinfeccin bacte- Ins. cardaca por cin, apendicitis, Reinfestacin. Gra-
afectacin v. biliar. riana. Disentera. anemia. Abdomen nulomas y abscesos
Malabsorcin (vit. A) agudo.
Huevos. Prolapso. Anemia. Hipoalbu- Huevos o parsitos Hipereosinofilia.
Diagnstico Eosinofilia. Anemia minemia Eosinofi- en heces. Larva en heces.
leve. lia. Huevos.
Mebendazol 100 Mebendazol 100 Mebendazol 100 Albendazol
mg/12 (1-3 d) o mg/12 h (1-3 d) o mg/12 h (1-3 d) o 400mg/12-24 h
500 mg (DU). 500 mg (DU). 500 mg (DU). (3-7 d).
Albendazol 400 mg Albendazol 400 Albendazol 400 Ivernectina 200
Tratamiento mg (DU) mg (DU) DU 200 (nios). mg/kg/d (2 d)
Pamoato de pirantel Pirantel. Tiabendazol 25 mg
11mg/kg (DU; mx /kg/12 h (mx 3
1 g). Eleccin en <2 g/d, 3-5 d).
a y embarazadas.
Piperacina
5. CESTODOS INVASIVOS (CISTICERCOSIS, HIDATIDOSIS)
Parasitacin ms frecuente del SNC. Centro y Sudamrica (Mxico, Ecuador, Per, Guate-
mala), frica, Europa del Este, Filipinas, India. Infestacin de quiste larvario de T. solium
que se liberan en intestino, migran y forman quistes en ciertos rganos. Reservorio huma-
no. Contagio por alimentos contaminados o feco-oral (probabilidad de autoinfestacin en
portadores de tenia adulta intestinal).
Clnica: incubacin 60-70 das. Asintomticos o clnica aos despus. Segn localizacin.
La ms frecuente es en SNC, quistes mltiples. Efecto masa y convulsiones. Una o varias
localizaciones.
Diagnstico: sospecha clnica e imagen. En TAC: pequeos quistes (calcificados o no), ge-
neralmente mltiples, que se realzan tras contraste. Rx simple: calcificaciones (quistes) en
partes blandas, crneo. Serologa y LCR.
665
CAPTULO 82
Tratamiento (hospitalario):
Anticonvulsivantes (Fenitona, Carbamazepina).
Manitol 2 mg/kg/da si HTIC.
Dexametasona 24 mg/da (4 das; inicio 2 das antes de Albendazol y 2 das
despus).
Albendazol 15 mg/kg/da (8-14 das), Praziquantel 50 mg/kg/da (14 das).
Quirrgico: derivacin ventricular, cistectoma...
Cuadro 82.4
Neurocisticercosis Oftlmica Muscular/Piel
Base Intraventricular o Corioretinitis,
Parnquima del crneo meninges basales Mdula espinal vasculitis Asintomticas
Epilepsia Vasculitis/infar- Hidrocefalia Sndrome radi- Exoftalmia Ndulos en
Sd. Pseudotmoral tos cerebrales Trastornos cular Estrabismo muslos, nalgas,
Encefalitis/edema Aracnoiditis psiquitricos Aracnoiditis Iritis, cuello, labios,
Hipertensin Parlisis pares Mielitis iridociclitis maseteros,
intracraneal craneales transversa miocardio.
Meningitis cr- Prurito.
nica
Hemipleja
6. ESQUISTOSOMIASIS (TREMATODOS)
Clnica digestiva o urogenital. S. mansoni: frica Subsahariana, Pennsula Arbiga,
Brasil, Surinam y Venezuela. S. japonicum: China, Indonesia y Filipinas. S. haemato-
bium: frica Subsahariana y Mediterrneo oriental. Viajeros riesgo por contacto (na-
dar) con agua dulce infectada (orina o heces); molusco intermediario. Poblacin de
reas endmicas, riesgo en edad escolar y cronicidad.
Clnica:
No inmunes: dermatitis del nadador. Sndrome de Katayama: fiebre e hipereosi-
nofilia, mialgias, tos seca, fatiga, hepatomegalia, diarrea.
Digestiva (S. mansoni, intercalatum, japonicum y mekongii): diarrea inespecfica,
plipos colnicos, granulomas portales, hepatoesplenomegalia, fibrosis heptica e
HTP.
Urinaria (S. haematobium): hematuria, papilomas vesicales, calcificacin ureteral o
vesical, ITU o pielonefritis de repeticin, hidronefrosis, cncer vesical.
Genital femenina (S. haematobium): cervicitis.
Complicaciones: afectacin SNC (S. japonicum); arteritis pulmonar; apendicitis; so-
breinfeccin por Salmonella.
Diagnstico: sospecha clnica; huevos en orina, heces o biopsia rectal. Inmunologa.
Tratamiento: Praziquantel 20 mg/kg/12 h v.o. 1 da (S. haematobium, intercalatum)
y misma dosis/8h 1 da (japonicum y mansoni).
7. MENINGITIS MENINGOCCICA
Ver captulo 73.
666
Serotipo A en Oriente Medio y Sudeste Asitico y epidemias en frica Subsaha-
riana(cinturn de la meningitis), pocas secas (diciembre a mayo), viento har-
matan, hacinamiento. Serotipo B en pases ricos. Serotipo C en Centro-Sudam-
rica. Meningitis epidmica en peregrinacin a la Meca (diferentes serotipos,
incluidos W135 e Y).
Sospecha clnica y antecedente epidemiolgico.
8. TUBERCULOSIS
Ver captulo 71
En inmigrantes la preva-
lencia de TBC es ms ele-
vada que en la poblacin
autctona, probablemen-
te en relacin con enfer-
medad importada en
combinacin con factores
sociales (hacinamiento,
nutricin, economa, si-
tuacin ilegal...). La fre-
cuencia de formas extra-
pulmonares es mayor
que en el resto de la po-
blacin.
Sospechar en varn jo-
ven, magreb y de nivel
econmico y cultural bajo.
9. SIDA
Ver captulo 77
Actualmente escasa re-
percusin en inmigran-
tes, aunque la tendencia
de casos nuevos va en
aumento. Alta prevalen-
cia en subsaharianos.
Mayor vulnerabilidad en
mujeres; transmisin ver-
tical. Diagnstico y trata-
miento tardos. Sospe-
char si factores de riesgo.
667
CAPTULO 82
Enfermedades de la poblacin no inmune / viajero
1. Paludismo grave (malaria cerebral por P.falciparum, otros cuadros).
2. Sd. Katayama (primoinfeccin por Schistosoma).
3. Hepatitis.
4. Diarrea.
5. Fiebre amarilla.
6. Dengue.
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669
CAPTULO 83
Captulo 83
URGENCIAS ONCOLGICAS
A. Alfaro Acha - M.J. Moya Saiz - M.A Cruz Mora - A. Snchez Castao
INTRODUCCIN
Debido a la gran diversidad de enfermedades oncolgicas, existen mltiples compli-
caciones que pueden requerir una actuacin urgente, bien porque existe compromi-
so vital, o bien para evitar posibles secuelas.
En este captulo nos ocuparemos de las principales patologas que pueden presentar
este tipo de pacientes.
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
SNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR
Se denomina as al conjunto de sntomas producidos como consecuencia de la obs-
truccin parcial o completa del flujo sanguneo a travs de la vena cava superior ha-
cia la aurcula derecha.
ETIOLOGA
El sndrome de vena cava superior est producido en un 80-97% por neoplasias.
Los tumores que lo producen con mayor frecuencia son:
- Carcinoma de pulmn (80%). El microctico supone 2/3 de los casos.
- Linfoma no Hodgkin y enfermedad de Hodgkin (15%).
- Otros tumores (5%).
Las causas no tumorales del sndrome de vena cava suponen menos del 5% de los ca-
sos, son debidas a trombosis, fibrosis, bocio, pericarditis constrictiva, mediastinitis es-
clerosante, etc.
CLNICA
Es una complicacin subaguda que raramente constituye una urgencia vital, salvo que
se acompae de colapso circulatorio y signos neurolgicos de hipertensin intracra-
neal. Es fundamental establecer la velocidad de instauracin del sndrome de vena ca-
va superior.
La clnica viene determinada por la disminucin del drenaje de la vena cava superior
en la aurcula derecha, produciendo un aumento retrgrado de la presin venosa en
cabeza, cuello y extremidades superiores, apareciendo as:
- DISNEA (el ms frecuente), que tpicamente empeora con el decbito.
- Edema en esclavina (facial, en el cuello y extremidades superiores), cianosis facial,
circulacin colateral torcica superficial y aumento de la presin venosa yugular.
- Cefalea, convulsiones, sncope y papiledema (por aumento de la presin intra
craneal).
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Taponamiento cardiaco.
- Neumotrax a tensin.
Las exploraciones solicitadas sern las siguientes:
- Analtica convencional: hemograma, estudio de coagulacin, iones urea, glucosa
y gasometra arterial basal.
- Electrocardiograma.
670
- Radiografa de trax: donde podemos encontrar.
- Ensanchamiento del mediastino superior (64%)
- Derrame pleural (26%)
- Masa hiliares (16%)
- Normal (12%).
- TAC torcico con contraste (slo en caso de extrema urgencia se solicitar des-
de el Servicio de Urgencias).
- Estudio angiogrfico de la vena cava superior, que generalmente se pospone
hasta la colocacin de la prtesis vascular.
TRATAMIENTO
En general se debe esperar a tener el diagnstico histolgico antes de iniciar el tra-
tamiento especfico.
1. Tratamiento de soporte: Dieta hiposdica, oxigenoterapia (segn gasometra),
elevacin del cabecero 45. Furosemida 20-40 mg/iv/6-8h (no si bajo gasto car-
diaco o hipotensin). Dexametasona 4 mg/iv/8h.
2. Tratamiento especfico del tumor (se pospone al diagnstico). Quimioterapia si es
quimiosensible y radioterapia si es resistente a la quimioterapia.
3. Ms recientemente se est utilizando ENDOPRTESIS VASCULARES, que produ-
cen alivio de la sintomatologa en 24 horas sin interferir en el procedimiento diag-
nstico. Esta actuacin se valorar tras el ingreso.
4. La anticoagulacin (Heparina iv) y la fibrinolsis (Urokinasa, Estreptokinasa) SLO esta
indicada en caso de diagnstico seguro de TROMBOSIS DE VENA CAVA SUPERIOR.
URGENCIAS PULMONARES
HEMOPTISIS MASIVA
La hemoptisis masiva en los pacientes oncolgicos es una situacin grave que puede
ser mortal (ms por asfixia que por hipovolemia). Se define hemoptisis masiva como
la expectoracin de ms de 400ml/24h o 600ml/48h o un ritmo de sangrado ma-
yor o igual a 150ml/h o signos de asfixia o hipovolemia.
ETILOGA
La causa ms frecuente es la infecciosa: TBC, abscesos pulmonares, infecciones por
hongos (especialmente Aspergillus).
En segundo lugar se encuentran las neoplasias broncognicas, o trombopenias seve-
ras asociadas a leucemias.
En caso de hemoptisis masiva solicitaremos.
- Gasometra arterial basal.
- Hemograma, estudio de coagulacin, pruebas cruzadas (por la posibilidad de
transfusin), bioqumica elemental.
- Radiografa de trax.
TRATAMIENTO
1. Control de la VA AREA: oxigenoterapia segn gasometra; si PaO2 < 50mm Hg
poner oxgeno VM al 50% y plantearse ventilacin asistida.
2. Control HEMODINMICO: sueroterapia, segn los casos plantearse necesidad de
transfusin.
3. Posicin semisentado decbito lateral del lado de la lesin con tendencia al Tren-
delemburg para favorecer la expectoracin sangunea.
671
CAPTULO 83
4. Corregir posibles alteraciones de la coagulacin: plasma fresco, vitamina K, crio-
precipitados.
5. Localizacin del punto sangrante: mediante FIBROBRONCOSCOPIA o ARTERIO-
GRAFIA bronquial con intencin de embolizar el punto sangrante, o bien plantear-
se reseccin lobar QUIRRGICA.
6. La hemoptisis masiva siempre es un criterio de ingreso (valorar ingreso en UCI por
necesidad de intubacin selectiva).
URGENCIAS NEUROLGICAS
COMPRESIN MEDULAR
INTRODUCCIN
Esta complicacin ocurre en el 5% de todos los pacientes con neoplasias, y en el 20%
la compresin medular es el primer signo del tumor. Ante la sospecha clnica de com-
presin medular las maniobras diagnsticas y teraputicas deben realizarse lo antes
posible, debido a que condiciona el pronstico neurolgico, as por ejemplo, la pr-
dida de la deambulacin y la alteracin esfinteriana previa al tratamiento conlleva un
mal pronstico. Por lo tanto, la compresin medular es una URGENCIA ABSOLUTA.
Los tumores que lo producen con mayor frecuencia son:
- Neoplasia de pulmn.
- Neoplasia de mama.
- Linfomas, Mieloma.
- Prstata y rin.
La localizacin ms frecuente de la compresin medular es a nivel DORSAL, seguida
de la lumbar, sacra y cervical.
CLNICA
El DOLOR constituye uno de los sntomas ms frecuentes (96%), por este motivo la
evaluacin de este sntoma debe ser distinta en el paciente oncolgico que en la po-
blacin normal. El dolor aumenta de forma selectiva a la presin de las apfisis es-
pinosas, es caracterstico que empeore con el decbito y mejora con la sedestacin
(lo que lo diferencia del dolor por patologa del disco intervertebral), as mismo em-
peora con las maniobras de Valsalva. El dolor puede tener tambin irradiacin me-
tamrica. Recordad que el paciente con cncer no tiene citica, tiene metstasis.
El segundo sntoma en frecuencia es la DEBILIDAD MOTORA, localizada en funcin
del nivel de afectacin medular (paraparesia o tetraparesia).Como produce lesin de
la primera motoneurona se produce debilidad simtrica, bilateral en miembros infe-
riores de predominio proximal y despus distal, ROT aumentados, Babinsky y espas-
ticidad.
La ALTERACIN DE LA SENSIBILIDAD aparece caractersticamente por debajo de la
lesin.
Las ALTERACIONES ESFINTERIANAS suelen ser las ms tardas y se asocian a mal
pronstico.
Es fundamental la sospecha clnica para realizar un diagnstico lo ms precoz posi-
ble. En el Servicio de Urgencias solicitaremos:
- Analtica habitual: hemograma, estudio de coagulacin, bioqumica elemental,
gasometra arterial basal.
- La RADIOLOGA SIMPLE, puede demostrar alteraciones caractersticas como
672
erosiones en pedculos, lesiones osteolticas u osteoblsticas, o bien aplasta-
mientos vertebrales. Una radiologa simple normal no excluye el diagnstico.
- La RESONANCIA MAGNTICA NUCLEAR constituye en la actualidad la tcni-
ca de eleccin para el diagnstico de este proceso. Debe realizarse lo ms pre-
cozmente posible. La resonancia se solicitar de toda la columna, ya que el ni-
vel sensorial puede estar muy por debajo de la compresin medular.
TRATAMIENTO
ESTEROIDES: Se debe iniciar tratamiento con Dexametasona , la dosis inicial a ad-
ministrar est discutida; se debe pautar en bolo entre 40 y 100mgr/i.v. seguido de
32mg/8h/i.v. Se pautar proteccin gstrica y se controlar la glucemia.
El tratamiento definitivo ser la RADIOTERAPIA local, que se debe iniciar lo antes
posible.
Es necesaria la valoracin por neurociruga.
METSTASIS CEREBRALES
Constituyen la complicacin neurolgica ms frecuente en el paciente oncolgico. A
su vez las metstasis cerebrales son 10 veces ms frecuentes que los tumores prima-
rios del SNC.
En adultos, los tumores que con mayor frecuencia metastatizan al SNC son: carcino-
ma de pulmn, carcinoma de mama y melanoma.
En menores de 21 aos los responsables de las metstasis son: sarcomas seos,
rabdomiosarcomas y tumores germinales.
- Cefalea progresiva: est presente en la mitad de los casos, es el sntoma clnico ms
frecuente.
- Alteraciones cognitivas y del comportamiento.
- Dficit neurolgicos focales.
- Crisis convulsivas.
- Estupor e incluso coma.
En todo paciente con sospecha de metstasis cerebrales solicitaremos un TAC CRA-
NEAL con contraste que generalmente ser suficiente para hacer el diagnstico. Sin
embargo, cuando la clnica es sugerente y en la TAC no se demuestran las lesiones
est indicado realizar una RMN.
Adems solicitaremos las siguientes determinaciones: hemograma, estudio de coagu-
lacin, bioqumica con calcio, gasometra arterial basal (s ha existido crisis comicial)
y radiologa de trax.
TRATAMIENTO
- Tratamiento sintomtico:
- Dexametasona a dosis de 10-100mg/iv en bolo (lo habitual es pautar 10 mg),
seguidas de 4-24 mg/iv/6h
- Si existen convulsiones. Trataremos la crisis de forma convencional con Diace-
pam IV, y posteriormente iniciaremos la impregnacin con Fenitona va oral o
va intravenosa en funcin de la situacin clnica del paciente. El uso de frma-
cos anticomiciales en pacientes con metstasis cerebrales que no han presenta-
do convulsiones est discutido.
- Tratamiento especfico:
- Radioterapia craneal: es el tratamiento de eleccin
673
CAPTULO 83
- Valorar neurociruga s: metstasis tcnicamente extirpables con tumor primario
controlado, o bien necesidad de diagnstico etiolgico.
URGENCIAS GASTROINTESTINALES
VMITOS POSTQUIMIOTERAPIA
INTRODUCCIN
A la hora de valorar al paciente oncolgico con vmitos, debemos tener en cuenta
que existen mltiples causas por las que estos enfermos sufren vmitos distintas del
efecto secundario de la quimioterapia. Por este motivo, estaremos obligados a des-
cartar en funcin de la clnica otras patologas como: obstruccin intestinal, hiperten-
sin intracraneal, hipercalcemia, vmitos secundarios a tratamiento con mrficos, etc.
La capacidad emetgena de los citotxicos es muy variable, a continuacin vamos a
citar una relacin de los citostticos segn el porcentaje de pacientes que desarrollan
este efecto secundario.
Muy alto: Cisplatino, Dacarbacina, Ara-C (dosis altas), Estreptotozina
Alto: Ciclofosfamida, Ifosfamida, Adriamicina, Daunorrubicina Carboplatino, Nitro-
sureas, Actinomicina D, Procarbacina.
Moderado: Metotrexate, Etopsido 5-Fluorouracilo, Mitomicina-C
Bajo: Bleomicina, Busulfan, Melfalan, Cloranbucil, Ara-C (dosis bajas).
1. Solicitar analtica convencional, que incluir: sistemtico de sangre, iones, urea,
glucosa, creatinina, calcio y gases venosos.
2. Coger va para iniciar hidratacin endovenosa si se precisa, e iniciar tratamiento con:
- Ondansetrn a dosis de 8 mg /IV diluido en 100cc de suero salino 0,9% a pa-
sar en 20 minutos (utilizaremos Ondansetrn, s el paciente ya est siendo tra-
tado con Tropisetrn). O bien Tropisetrn 5 mg/IV diluido en 100cc de suero
salino 0,9% a pasar en 30 minutos (s el paciente ha recibido previamente On-
dansetrn).
- Metilprednisolona 125 mg iv/24h (se administrar junto con la pauta anterior).
3. Se mantendr al paciente en observacin durante 3 horas, y posteriormente se in-
tentar tolerancia oral. Si el paciente tolera, se proceder al alta domiciliaria con
el siguiente tratamiento:
- Ondansetrn 8 mg/8h/vo o bien Tropisetrn 5 mg/24h/vo durante 3-5 das.
- Metilprednisolona 125 mg IM/24h durante 3-5 das.
- Metoclopramida 10 mg/8h o Clorpromazina 10-25 mg/6-8h durante 10-15 das.
Si el paciente no tolera, o bien existen alteraciones hidroelectrolticas se valorar el
ingreso hospitalario con el siguiente tratamiento:
- Dieta absoluta.
- Sueroterapia intravenosa segn estado de hidratacin del paciente, con suple-
mentos de CLK segn analtica.
- Ondansetrn 8 mg/iv/8h o Tropisetrn 5 mg/iv/24h
- Metilprednisolona 125 mg/iv/24h.
URGENCIAS METABLICAS
HIPERCALCEMIA
INTRODUCCIN
La hipercalcemia es la complicacin metablica ms frecuente en el paciente oncol-
674
gico, los tumores que la producen con ms frecuencia son:
- Cncer de pulmn, mama, prstata, ovario y rin.
- Mieloma mltiple.
- Cualquier tumor que curse con metstasis seas.
- Linfoma no Hodgkin, leucemia-linfoma de clulas T del adulto.
CLNICA
La sintomatologa de la hipercalcemia depender del nivel de calcio y de la veloci-
dad de instauracin del mismo. Generalmente la clnica aparecer con niveles de cal-
cio inico por encima de 11,5 mg/dl.
No debemos olvidar que el valor del calcio en sangre debe ser correlacionado con el
nivel de albmina srica. Esta apreciacin es especialmente importante en el pacien-
te oncolgico que con mucha frecuencia tiene hipoalbuminemia, pudiendo presentar
clnica de hipercalcemia con niveles de calcio normales o ligeramente elevados.
Calcio corregido=calcio determinado(mg/dl) + [4-albumina (g/dl)] x 0,8
La clnica de la hipercalcemia es muy inespecfica e insidiosa. Lo fundamental para
diagnosticarla es PENSAR EN ELLA.
- Sntomas digestivos: astenia, anorexia, nuseas, vmitos, estreimiento.
- Sntomas neurolgicos: letargia, confusin, hiporreflexia y coma.
- Sntomas renales: polidipsia, poliuria, deshidratacin como consecuencia de la
diuresis calciurica que puede producir insuficiencia renal.
- Sntomas cardiolgicos: arritmias y muerte sbita.
- Hemograma, estudio de coagulacin.
- Iones, urea, glucosa, creatinina, calcio, albmina.
- Electrocardiograma: alargamiento PR, acortamiento QT, ensanchamiento T,
arritmias.
- Sedimento de orina con sodio y potasio.
TRATAMIENTO
Requerir tratamiento urgente y generalmente ingreso todas las hipercalcemias ma-
yores de 10,5 mg/dl que sean sintomticas, o aquellas por encima de 13 mg/dl aun-
que sean asintomticas.
Tratamiento general:
- Evitar inmovilizacin. Dieta pobre en calcio.
- Suspender frmacos con suplementos de calcio y vitamina D, diurticos tiazidas, an-
tiH2, AINEs y hormonoterapia que ha producido aumento del calcio.
- HIDRATACIN: Se administrar 1 litro en la primera hora, y posteriormente entre 2
y 6 litros para 24 horas de suero salino isotnico al 0,9%. Se aadir CLK segn los
niveles de potasio plasmtico. Es conveniente disponer de una va central para con-
trol de la PVC y medicin de diuresis horaria.
Tratamiento especfico:
- BIFOSFONATOS: Actualmente los ms utilizados son el cido Pamidrnico a dosis
de 90 mg/IV diluido en 500cc de suero salino 0,9% a pasar en 3 horas cada 4 se-
manas; y el cido Zoledrnico a dosis de 4 mg diluido en 100 cc de suero salino
0,9% a pasar en 30 minutos cada 4 semanas. La ventaja de este segundo es la co-
modidad en la administracin. En ambos casos conviene hidratar adecuadamente
al paciente antes y despus del tratamiento.
Otro bifosfonato utilizado es el Clodronato disdico a dosis de 300 mg/IV/24h di-
luidos en 500cc de suero salino 0,9% a pasar en 2-6 horas. Cuando hemos conse-
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CAPTULO 83
guido normalizar la calcemia, pero existe riesgo de recidiva, pasaremos al trata-
miento oral a dosis de 800mg/12 h.
- ESTERIODES: Es til en la hipercalcemia de los tumores hormonosensibles como
el mieloma, prstata y mama. Se utiliza la metilprednisolona un bolo inicial de
1 mg/Kg y posteriormente 20 mg/iv/6 horas.
- FUROSEMIDA: 40-60mg/iv/6-8h.
- OTROS: Otros frmacos como la Mitramicina y la Calcitonina estn en desuso.
La calcitonina se emplea en caso de hipercalcemia grave, ya que es ms rpido el
efecto que el de los bifosfonatos, la dosis es 100-200 U/sc/6 horas.
SNDROME DE LISIS TUMORAL
INTRODUCCIN
El Sndrome de lisis tumoral es una complicacin metablica que consiste en la apa-
ricin de una serie de alteraciones electrolticas como son la hiperuricemia, hiperpo-
tasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia, que pueden producir acidosis lctica y fra-
caso renal agudo.
Aparece fundamentalmente durante la administracin de quimioterapia (del primer al
quinto da) pero tambin puede ocurrir con la radioterapia, ciruga, tratamiento en-
docrino, glucocorticoides o espontneamente.
Consiste en la destruccin de una gran cantidad de clulas neoplsicas que tienen un
crecimiento rpido, saliendo del interior de las mismas al plasma una serie de sus-
tancias que producen el sndrome.
ETIOLOGA
Se produce con mayor frecuencia en:
- Tumores con alta fraccin de crecimiento (Burkitt, Leucemia Linfoide Aguda, Lin-
foma de alto grado de malignidad).
- Tumores de gran masa tumoral y altamente sensibles a la quimioterapia.
- Presencia de insuficiencia renal previa.
- Tratamiento con ciertos frmacos: drogas mielosupresoras,
Interfern alfa, Tamoxifeno, Cladribina, Fludarabina y Metrotexato intratecal.
CLNICA
Las diferentes alteraciones electrolticas producen una serie de sntomas y complicaciones:
- HIPERURICEMIA: astenia, anorexia, nauseas, vmitos, sabor metlico, hipo,
irritabilidad, prurito, falta de concentracin, piernas inquietas.
- HIPERPOTASEMIA: Parestesias, debilidad, calambres musculares, vmitos, cli-
co intestinal, arritmias y alteraciones electrocardiogrficas (ondas T picudas,
ondas P alargadas y PR alargado).
- HIPERFOSFATEMIA: produce fallo renal agudo y aumenta los niveles de potasio.
- HIPOCALCEMIA: parestesias, tetania, ansiedad, espasmos, broncoespasmo,
arritmias y convulsiones.
La hiperuricemia y la hiperfosfatemia pueden producir insuficiencia renal aguda,
que aadido a la liberacin de cido intracelular, conlleva a una acidosis lctica.
- Hemograma, estudio de coagulacin, iones, urea, creatinina, calcio y fsforo.
- Gases venosos.
- Sistemtico de orina, iones en orina.
676
TRATAMIENTO
El objetivo fundamental es la PREVENCIN antes del inicio del tratamiento quimiote-
rpico:
- Hidratacin parenteral (3.000 cc/24h).
- ALOPURINOL 600-900 mg/vo/24h, para prevenir hiperuricemia.
- Evitar frmacos que alteren la excrecin renal: Provenecid, diurticos Tiazidas,
Aspirina, contrastes radiolgicos y medicacin con potasio y fsforo.
- FUROSEMIDA de forma prudente porque aumentan la precipitacin de cido
rico y de fsforo en el tbulo proximal.
Una vez instaurado el Sndrome , el objetivo ser la correccin de las alteraciones
electrolticas especficas (ver captulo correspondiente a cada una de ellas).
Si existe fallo renal agudo (cualquiera de los siguientes casos):
- Potasio srico > 6 mEqv/ L (6 mmmol/L).
- cido rico > 10 mg/dL (590 umol/L).
- Creatinina srica > 10 mg/dL.
- Fsforo srico > 10 mg/dL o elevndose rpidamente.
- Hipocalcemia sintomtica o calcio inico < 075 mmol/L
se proceder a realizar HEMODILISIS.
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677
CAPTULO 84
Captulo 84
SINDROME ANMICO EN URGENCIAS
A. Fajardo de Campos - E. Martnez Salinero - R. Salcedo Martnez
A. Snchez Castao
INTRODUCCIN
La anemia es una de las manifestaciones ms comunes de enfermedad. Alrededor del
35% de los pacientes que ingresan en un Servicio de Urgencias tienen anemia. No es
frecuente encontrarla como primer diagnstico, sin embargo, como segundo diag-
nstico ocupa el tercer lugar, tras la diabetes mellitus y la hipertensin arterial. Se de-
be considerar la anemia como un indicador o manifestacin de un trastorno subya-
cente, y no como una entidad en s. Nunca deberemos interpretar un dato analtico
aisladamente, sino en el contexto clnico del paciente.
DEFINICIN
Se define la anemia como el descenso del nivel de hemoglobina, eritrocitos o del he-
matocrito ms de 2 desviaciones estndar por debajo de la media esperada para un
paciente dado sobre la base de la edad, sexo y estado fisiolgico. Un descenso de he-
moglobina, incluso dentro de los lmites normales, puede indicar un proceso anmico.
Cuadro 84.1: Valores de referencia ms habituales
PRUEBA MUJERES VARONES
Hematocrito (%) 36-48 40-52
Hemoglobina (g/dl) 12-16 13.5-17.7
Eritrocitos ( x 10
6
) 4.0-5.4 4.5-6.0
Volumen corp. medio 80-100 80-100
ESTUDIO PRIMARIO DEL PACIENTE ANMICO
Basaremos nuestro estudio en 4 puntos:
1. ANAMNESIS:
La anamnesis minuciosa nos proporcionar informacin crucial para el diagnstico de
la causa subyacente de la anemia. Por este motivo haremos especial hincapi en ante-
cedentes personales y familiares (rasgos talasmicos, hemlisis hereditarias), ingestin
de frmacos (antibiticos, quimioterpicos, gastroerosivos, etc.), sangrado a cualquier
nivel, infecciones recientes, enfermedades crnicas de base, hbitos txicos, etc.
Asimismo es de gran ayuda tratar de determinar la duracin y los sntomas asocia-
dos a la anemia.
2. SNTOMAS Y SIGNOS DE LA ANEMIA
Las molestias producidas por la anemia se relacionan con la hipoxia hstica y depen-
den de diversos factores:
Magnitud de la anemia
Ritmo de instauracin de la anemia.
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Edad del paciente.
Rgimen de vida y tolerancia al esfuerzo
Presencia de vasculopata subyacente
- Los sntomas comunes incluyen:
Generales: astenia e intolerancia al fro.
Cardiovasculares: disnea de esfuerzo, ortopnea, angina, claudicacin, palpi-
taciones, sncope.
Neurolgicos: cefalea, acfenos, vrtigo, mareo, prdida de concentracin y
memoria, aturdimiento, alteracin del sueo.
Gastrointestinales: anorexia, nuseas, estreimiento, diarrea.
- Los signos ms frecuentes incluyen palidez de piel y mucosas, taquicardia, ta-
quipnea, aumento de la presin del pulso, soplos de expulsin sistlica y ede-
ma perifrico.
3. EXPLORACIN FSICA
Se debe realizar examen fsico completo incluida la exploracin neurolgica y tacto
rectal en busca de datos que puedan sugerir el origen de la anemia.
La presencia de marcha anormal o el deterioro de modalidades sensoriales apuntan
a anemias por dficit de vitamina B12 o cido flico; la ictericia escleral y la esple-
nomegalia se relacionan con anemias hemolticas y la presencia de trastornos fsicos
que induzcan a pensar en enfermedades primarias como causa de la anemia (hipo-
tiroidismo, hepatopata...). Por otro lado, son manifestaciones secundarias a la ferro-
penia, la fragilidad ungueal, coiloniquia, cada y fragilidad del cabello, queilitis, glo-
sitis, disfagia, y, raramente el sndrome de Plummer Vinson.
4. DATOS DE LABORATORIO
Donde incluiremos siempre:
Hemograma completo incluido recuento reticulocitario en determinados casos. Un
parmetro de inters es el RDW (red cell distribution width), cuyo valor se en-
cuentra elevado(> 15%) en anemias carenciales y hemolticas.
Estudio de coagulacin
Frotis sanguneo.
Bioqumica bsica: iones, urea, glucosa, creatinina.
Sedimento de orina.
Rx de trax y abdomen
Valorar otras determinaciones segn casos y disponibilidad. Recordad siempre la ne-
cesidad de extraer muestras para estas determinaciones previamente a transfusin
sangunea o inicio de tratamiento sustitutivo (Fe oral, vitamina B12, etc.).
Hierro y ferroprotenas.
Velocidad de sedimentacin globular (VSG).
Bilirrubina fraccionada
Haptoglobina y LDH.
Test de COOMBS.
Hormonas tiroideas.
B12 y cido flico
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CAPTULO 84
CLASIFICACIN DE LAS ANEMIAS
Clasificaremos las anemias segn 2 parmetros:
Volumen corpuscular medio (VCM):
- Microcticas (VCM <80).
- Normoctica (VCM 80-100)
- Macroctica (VCM >100).
Recuento de reticulocitos: es un indicador de la respuesta de la mdula sea a la
anemia.
Utilizaremos el recuento de reticulocitos corregido:
Reticulocitos corregidos= reticulocitos medidos x Hematocrito/45
- Hipoproliferativa o central ( <2%): por insuficiencia medular
- Hiperproliferativa o perifrica( >2%): respuesta medular adecuada
Cuadro 84.2: Clasificacin de las anemias
HIPOPROLIFERATIVAS HIPERPROLIFERATIVAS
Microcticas Normocticas Macrocticas Hemlisis Hemorragia aguda
- Dficit frrico - Enf. Crnicas -Megaloblstica: - Corpusculares: Origen:
- Enf. Crnicas
- Talasemias
- Dficit frrico
- Insuf. Renal
. Dficit B12
. Dficit A. Flico
. Hemoglobinopatas
. Enzimopatas
- Gastrointestinal
- Urogenital
- Tirotoxicosis - Hepatopatas . Congnitas . Alteraciones de - Fracturas
- Sideroblsticas
- Aluminosis
- Endocrinopata
- Trastorno medu-
-Etilismo
- Frmacos
la membrana
(esferocitosis,
- etc.
lar primario -Trastorno medu- HPN)
- Infecciones
(TBC, virus)
lar primario
(aplasia, VIH,
- Extracorpusculares:
. Agentes txicos
neoplasias he- (As, Cu, veneno
matolgicas)
- Reticulocitosis
de serpientes)
. Infecciones: (ma-
- Hipotiroidismo laria, babesiosis)
. Autoinmunes
. Esplenomegalia
El mismo tipo de anemia se puede manifestar morfolgicamente de distintas formas;
asimismo hay que tener en cuenta que en un gran porcentaje de casos (>50% en al-
gunas series) el origen de la anemia es multifactorial.
ANEMIAS MS FRECUENTES EN URGENCIAS
ANEMIAS MICROCTICAS
1.Anemias por prdidas hemticas crnicas; Es la anemia ms frecuente en el
Servicio de Urgencias. Se caracteriza por Hb disminuida, VCM<80, hierro y fe-
rroprotenas muy disminuidas, o incluso en niveles indetectables. En el varn y
en la mujer postmenopusica, las prdidas ms frecuentes son las gastrointesti-
nales, por lo que habr que preguntar acerca de la toma de antiinflamatorios
y ritmo intestinal para solicitar ms adelante si fuera preciso, hemorragia ocul-
ta en heces, estudio gastrointestinal y enema opaco, y por ltimo, endoscopia-
biopsia. En las mujeres postmenopusicas es importante la exploracin gineco-
lgica y la ecografa plvica.
No olvidar la celiaqua como causa de la anemia.
2.Anemia de los trastornos crnicos.
3.Talasemias.
680
ANEMIAS NORMOCTICAS
1.Anemia de los trastornos crnicos; suele ser normoctica y normocrmica aso-
ciando niveles de hierro normales y ferritina normal o alta. No obstante, se
puede encontrar este tipo de anemia con patrn microctico debido a la aso-
ciacin de ferropenia.
Los procesos crnicos a estudio posterior incluirn conectivopatas, neoplasias, insu-
ficiencia renal, endocrinopatas, trastornos medulares primarios e infecciones de cu-
so subagudo y crnico.
ANEMIAS MACROCTICAS
1.Anemia por dficit de vitamina B12 y/o cido flico; asociada frecuentemen-
te con alteracin de la serie blanca (leucopenia) y trombopenia. Es importante
el interrogatorio sobre sintomatologa digestiva de larga evolucin por ser la
gastritis crnica atrfica la causa ms frecuente de este tipo de anemia; asi-
mismo deberemos realizar exploracin neurolgica en busca de alteraciones
sensoriales provocadas por el dficit vitamnico. Descartar siempre la deficien-
cia de vit B12 en personas con demencia.
2.Anemia de las hepatopatas: siendo el etilismo la causa ms frecuente. Se so-
licitar la determinacin de GGT, AST y ALT, as como de fosfatasa alcalina. La
AST se eleva en mayor grado que la ALT en hepatopatas alcohlicas, a la in-
versa de lo que ocurre en las virales.
3.Trastornos medulares primarios (Sndromes mielodisplsicos, infiltracin, apla-
sia y leucemias).
4.Frmacos: Metotrexate, Cotrimoxazol, quimioterpicos, etc.
5.Anemias hemolticas: Son diversos los mecanismos de produccin de estas ane-
mias siendo el ms frecuente la etiologa autoinmune por anticuerpos calientes
tipo IgG. Cabe resear la existencia de frmacos productores de hemlisis (Al-
fametildopa, Procainamida, Penicilina y Cefalosporinas).
Se caracterizan por VCM elevado, recuento reticulocitario elevado (>2%), bili-
rrubina y LDH elevadas y haptoglobina disminuida. Ante la sospecha de he-
mlisis deberemos solicitar el test de COOMBS con el fin de determinar la au-
toinmunidad del proceso teniendo en cuenta que la negatividad de dicho test
no excluye el diagnstico de anemia hemoltica autoinmune.
6.Anemia por hemorragia aguda.
- Con expresin clnica de la hemorragia: hemorragia digestiva alta o baja,
epistaxis o hemoptisis copiosa y persistente, ditesis hemorrgica, rotura de
una variz, hemorragia externa postraumtica y rara vez la hematuria.
- Sin expresin clnica de la hemorragia: rotura de vscera abdominal (bazo,
hgado, etc.), rotura de embarazo extrauterino, etc.
MANEJO DE UNA ANEMIA EN URGENCIAS
Ante un paciente anmico deberemos:
Estimar y vigilar la situacin hemodinmica ( TA, FC, FR, T ).
Determinar el tipo de anemia para una correcta filiacin y aproximacin diag-
nstica en base a los datos clnicos y analticos.
Tratar de determinar la causa de la anemia teniendo en cuenta que habr oca-
siones en que sto no ser posible en el Servicio de Urgencias dada la limitacin
de pruebas diagnsticas.
681
CAPTULO 84
Evaluar el tiempo de evolucin y velocidad de instauracin de la anemia.
Valorar la necesidad de tratamiento transfusional as como el inicio de otras al-
ternativas teraputicas como hierro oral a dosis de 40-80 mg al da realizndo-
se control analtico a los 15 das del inicio del tratamiento; vitamina B12 a dosis
de 1 ampolla i.m (1.000 gammas) al da durante una semana y posteriormente 1
ampolla i.m a la semana o al mes; cido flico a dosis de 10-20 mg v.o al da o
por va parenteral en casos de malabsorcin*. Si se recibe tratamiento con anti-
folatos (Metotrexate) se utiliza cido Folnico.
Segn lo anterior distinguiremos 2 categoras:
1. Paciente hemodinmicamente inestable:
La principal causa es el choque hemorrgico en paciente con sangrado agudo de
cualquier origen:
Acceso venoso perifrico de calibre grueso en cada brazo( p. Ej: Abocath n 14).
Inicio de infusin de sustancias cristaloides o coloides expansoras de volumen( Po-
ligenina, Hidroxietilalmidn, Ringer, Suero Salino 0,9%, etc.) con el fin de recu-
pera la volemia en el menor tiempo posible.
Oxigenoterapia a flujos altos.
Correccin de la causa desencadenante (hemostasia, endoscopia, etc.)
Correccin de factores promotores de hemorragia atendiendo fundamentalmente
al estado de la coagulacin.
Valorar transfusin urgente (si lo requiere la situacin) de concentrados de hema-
tes y/o plasma fresco congelado en caso de coagulopata severa asociada.
2. Paciente hemodinmicamente estable:
Vigilancia.
Evaluar la necesidad o no de ingreso.
Evaluar la necesidad de transfusin o tratamiento sustitutivo.
INDICACIONES DE INGRESO
1. Anemia aguda (posthemorragia y hemlisis).
2. Anemia grave sintomtica y/o con patologa concomitante (angor, Insuficiencia
cardiaca, etc.).
3. Cifra de Hb inferior a 8-10 g/dl o hematocrito inferior a 25-30% no explicables.
4. Dificultad importante en el acceso del paciente al hospital si es necesario un estu-
dio extenso.
Siempre teniendo en cuenta que:
- En determinadas anemias crnicas y sintomticas (sndromes mielodisplsi-
cos), el paciente puede ser transfundido en el rea de Urgencias y posterior-
mente ser dado de alta.
- Una anemia crnica y estable puede ser estudiada de forma ambulatoria.
TRANSFUSIN DE HEMATES (TH)
En general, los concentrados de hemates son la forma ms habitual de aportar gl-
bulos rojos.
682
Consideraciones previas:
La evaluacin clnica debe ser el principal factor determinante de la necesidad de la
TH: No se transfunde un anlisis sino a un paciente. Tampoco se transfunde para
mantener un determinado hematocrito o hemoglobina sino para mantener unas de-
terminadas necesidades de aporte de oxigeno, que pueden variar, segn las circuns-
tancias, incluso para un mismo individuo.
No se debe trasfundir si existe una alternativa satisfactoria, por ejemplo, la
administracin de cido flico o vitamina B12 o hierro en una anemia carencial.
En caso de ser precisa la transfusin, debe administrarse la mnima cantidad necesa-
ria para alcanzar el objetivo establecido.
La TH es siempre de una medida soporte, nunca el tratamiento definitivo de la ane-
mia.
La indicacin de la transfusin debe ser siempre INDIVIDUALIZADA, teniendo en
cuenta la etiologa de la anemia, los signos y sntomas clnicos y las circunstancias del
paciente.
En cada caso hay que dejar constancia de la historia clnica de los motivos de la
transfusin.
Recordar siempre que antes de la transfusin se deben obtener muestras para la de-
terminacin de Fe, transferrina, ferritina, vitamina B12 y cido flico.
INDICACIONES DE TRANSFUSIN
Resulta imposible establecer criterios especficos para la transfusin aunque se pue-
den usar guas generales adaptndolas a cada situacin clnica. Deberemos tener en
cuenta:
Causa subyacente y la rapidez de instauracin de la anemia.
Tasa de prdida hemtica: En general, prdidas de 1 litro de sangre se pueden
reponer con cristaloides exclusivamente; prdidas de 1-2 litros pueden o no re-
querir transfusin sangunea; y prdidas superiores a los 2-3 litros de sangre
requieren habitualmente transfusin.
Situacin hemodinmica del paciente.
Reversibilidad de la anemia a corto y a largo plazo.
Reserva cardiopulmonar.
Grado de actividad del paciente: No precisa la misma concentracin de he-
moglobina un joven activo y deportista que un anciano sedentario.
1.- En anemia aguda.
En situaciones de hemorragia aguda es de suma importancia la situacin clnica del
paciente. Lo absolutamente prioritario es corregir la volemia con soluciones cristaloi-
des y coloides para conseguir estabilizacin hemodinmica y despus valorar ade-
cuadamente la necesidad de TH.
En un adulto previamente sano prdidas de hasta un 25% de la volemia ( Hemato-
crito 30%) son toleradas y no precisan de transfusin; un neonato o un nio no de-
be soportar prdidas ms all del 15% de su volumen sanguneo total sin ser trans-
fundido.
Una vez restablecida la volemia, cifras de hemoglobina entre 7 y 9 g/dl son sufi-
cientes para mantener a un adulto con una buena situacin hstica y solamente se
transfundir si existen sntomas de hipoxia tisular.
Cuando haya riesgo aadido de isquemia cerebral o miocrdica, enfermedad car-
diorrespiratoria, etc, an estando el enfermo asintomtico, puede ser recomendable
683
CAPTULO 84
alcanzar una cifra entre 9 y 10 g/dl.
En neonatos de menos de 24 horas o con distrs respiratorio, son necesarias con-
centraciones en torno a los 13 g/dl de hemoglobina.
2.- En anemia subaguda.
Transfundiremos concentrados de hemates si:
Hematocrito > 30% cuando haya descendido 6 puntos en 24 horas o 12 pun-
tos en 50 horas.
Hematocrito 24%-30% cuando haya descenso de 6 puntos en 24 horas o exis-
tan datos clnicos en el EKG de isquemia miocrdica o insuficiencia respirato-
ria agua.
Hematocrito < 24%.
3.- En anemia crnica.
Se recomienda transfusin en los siguientes casos:
Anemia sintomtica (disnea, angor, etc.).
Anemia refractaria al tratamiento etiolgico.
Enfermedad cardiopulmonar de base asociada.
Pacientes que vayan a ser sometidos a pruebas diagnsticas invasivas (gas-
troscopia, colonoscopia, etc.).
Niveles de hemoglobina mayor de 10g/dl casi nunca requieren transfusin.
Entre 5 y 8 g/dl la decisin depende de otros criterios clnicos; cifras inferiores a 5
g/dl requieren transfusiones repetidas la mayora de los casos.
En toda anemia crnica la transfusin supone un riesgo de sobrecarga circulatoria
muy importante sobre todo en personas de edad avanzada o con insuficiencia car-
daca y el riesgo es mayor cuanto ms severa es la anemia. Por ello, en estos pa-
cientes la transfusin debe realizarse lentamente y precedida de la administracin
de diurticos.
En el Servicio de Urgencias se requerirn tipificacin y pruebas cruzadas en los si-
guientes casos:
Signos de choque de cualquier causa.
Prdida de sangre identificada mayor de 1.000 ml.
Hemorragia gastrointestinal franca.
Enfermos con hemoglobina < 10 gr/dl o hematocrito < 30%.
Pacientes que se sometern a ciruga o pruebas diagnsticas que conlleven pr-
dida de sangre. Actualmente, se considera aceptable un mnimo preoperatorio
de 8 g/dl para aquellas cirugas en las que se prevea prdidas de sangre de
hasta 500 ml.
NOTAS DE INTERS
Recordad que la anemia es la expresin de una enfermedad subyacente.
Gran importancia a la anamnesis y exploracin fsica para filiar el origen de la
anemia.
La situacin clnica, ms que valores analticos, marcar nuestra pauta de ac-
tuacin.
En muchas ocasiones las anemias son multifactoriales.
La mayora de las anemias que veris en Urgencias sern carenciales.
Recordad que cada unidad de concentrado de hemates (CH) transfundida debe
elevar el hematocrito en un 3% y la hemoglobina en 1g/dl a las 24 horas de la
transfusin en condiciones normales en el adulto medio.
684
BIBLIOGRAFA
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Med Clin (Barc) 1997; 109: 396.
685
CAPTULO 85
Captulo 85
LEUCOPENIA. TROMBOPENIA. PANCITOPENIA
I. Snchez Matas - G. Muiz Nicols - S. Carmona Lambooy - A. Julin Jimnez
LEUCOPENIA
Es el descenso en la cifra de leucocitos totales <4.000-4.500/mm
3
.
Segn el tipo de leucocito que desciende hablaremos de:
NEUTROPENIA <1000-1500/mm
3
, LINFOPENIA <1.000/mm
3
MONOCITOPENIA <100/mm
3
y EOSINOPENIA <50/mm
3
.
NEUTROPENIA
La neutropenia produce una mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas y fn-
gicas. Es la entidad de mayor transcendencia clnica y frecuencia en el Servicio de
Urgencias. Por ello a partir de ahora en este captulo identificaremos leucopenia con
neutropenia.
CLASIFICACIN
- LEVE: con >1.000/mm
3
. Se asocia a baja frecuencia de infecciones, por lo que se
puede manejar de forma extrahospitalaria.
- MODERADA: entre 500-1.000/mm
3
. Presenta mayor frecuencia de infecciones y re-
quiere un seguimiento clnico-analtico.
- GRAVE: con <500/mm
3
. La frecuencia de infeccin es alta, se altera la flora end-
gena, y con <200/mm
3
MUY GRAVE no se inicia el proceso inflamatorio. Requie-
ren ingreso hospitalario.
ETIOLOGA
Tabla 85.1 Etiologa de las neutropenias
Por disminucin de la produccin en la mdula sea
Inducida por frmacos**
Enfermedades hematolgicas: neutropenia cclica idioptica, Chediak-Higashi, anemia aplsica
Infiltracin tumoral, mielofibrosis
Dficit nutricional: vitamina B12, folatos (especialmente alcohlicos)
Infecciones: tuberculosis, sarampin, fiebre tifoidea, brucelosis, tularemia, mononucleosis infecciosa, paludismo, hepatitis viral,
leishmaniasis, SIDA.
Destruccin perifrica
Anticuerpos antineutrfilos, atrapamiento esplnico o pulmonar o ambos
Procesos autoinmunes: sd. Felty, artritis reumatoide, lupus eritematoso
Frmacos como haptenos: aminopirina, a-metildopa, fenilbutazona, diurticos mercuriales, algunas fenotiazinas
Granulomatosis de Wegener
Acumulacin perifrica (neutropenia transitoria)
Infeccin bacteriana masiva (endotoxemia aguda)
Hemodilisis
Derivacin cardiopulmonar
** Ver Cuadro 85.2: frmacos de uso habitual que producen neutropenia
686
La causa ms frecuente de neutropenia es la yatrgena, producida por frmacos ci-
totxicos e inmunosupresores.
**Tabla 85.2. Frmacos de uso habitual que producen neutropenia
Analgsicos Antihistamnicos Antibiticos Frmacos Frmacos
y AINES Cimetidina Cefalosporinas Cardiovasculares Psicotropos
AAS
Aminopirina
Ranitidina Ciprofloxacino
Cloranfenicol
Captopril
Diazxido
Clorpromacina
Clozapina
Dipirona Anticomiciales Clindamicina Disopiramida Diazepam
Fenacetina
Fenilbutazona
Carbamacepina
Difenilhidantona
Cotrimoxazol
Doxiciclina
Hidralacina
Metildopa
Fenotiacina
Imipramina
Ibuprofeno Etosuximida Estreptomicina Nifedipina Risperidona
Indometacina
Mesalazina
Sulindaco
Valproico
Antitiroideos
Gentamicina
Imipenem
Isoniacida
Procainamida
Propranolol
Propafenona
Otros
Alopurinol
Carbimazol Lincomicina Quinidina Penicilamina
Diurticos Metimazol Metronidazol Ticlopidina Antivirales
Acetazolamida
Tiazidas
Propiltiouracilo Nitrofurantona
Penicilina Hipoglucemiantes
Colchicina
Levodopa
Antidepresivos
Amitriptilina
Rifampicina
Sulfamidas
Clorpropamida
Tolbutamida
Imipramina Tetraciclinas
Vancomicina
APROXIMACIN DIAGNSTICA ANTE UNA NEUTROPENIA CONFIRMADA
1. ANAMNESIS: Debemos preguntar por enfermedades crnicas, hematolgicas, neo-
plsicas y hereditarias. Toma de frmacos o contacto con sustancias txicas (sobre to-
do en el ltimo mes). Ciclos de quimioterapia o radioterapia. Signos o sntomas de
neoplasia (cuadro constitucional, adenopatas, petequias) y signos de infeccin agu-
da, crnica o peridica en el tiempo.
2. EXPLORACIN FSICA: Reflejar las constantes, siendo muy importante la presencia o
ausencia de fiebre (Neutropenia febril ver cap.86) Explorar todas las zonas gan-
glionares, as como la valoracin de megalias. Atencin especial merecen la piel, mu-
cosas (boca, faringe, perianal, vas urinarias) y el pulmn, ya que son los sitios ms
frecuentes de infeccin en estos pacientes.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Solicitaremos en Urgencias:
- Hemograma: Atendiendo al recuento y frmula leucocitaria, pero sin olvidar el res-
to de las series de la sangre, ya que segn su nmero y morfologa nos apoyarn
a un posible origen central.
- Frotis o extensin de sangre perifrica, existencia de formas atpicas o blastos en
sangre, sobre todo si la neutropenia es grave o se asocia a linfocitosis, monocitosis,
anemia o trombopenia.
- Estudio de mdula sea (M.O): segn los hallazgos y la sospecha clnica, consul-
tando con el hematlogo.
- Estudio de coagulacin y Bioqumica bsica.
- Hemocultivos, urocultivos, cultivos de catteres... segn la sospecha clnica de in-
feccin.
- Pruebas de imagen: radiografa de trax, radiografa de abdomen, ecografa ab-
dominal (descartar hiperesplenismo) segn sospecha clnica.
687
CAPTULO 85
1. Neutropenia febril, segn la situacin clnica y el nmero de neutrfilos
2. Neutropenia aguda grave (menos de 500/mm
3
)
3. Neutropenia a estudio, si la situacin clnica del paciente no permite hacerlo
de forma ambulatoria (Neutropenia de reciente diagnstico o desconocida)
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la causa y la gravedad. Siempre que sea posible se inte-
rrumpen los frmacos que podran causar neutropenia.
L Medidas generales:
La evolucin y el pronstico de la neutropenia dependen del control de las complica-
ciones infecciosas. Por ello hay que tomar una serie de medidas preventivas:
1.Higiene corporal y oral estricta. Enjuagues orales con Clorhexidina o Hexediti-
na, 5-10 cc de solucin cada 8 horas.
2. Dieta exenta de alimentos crudos, para evitar la colonizacin del tubo digesti-
vo por enterobacterias.
3. Aislamiento inverso en habitacin individual (con restriccin de visitas, lava-
do de manos, uso de bata, mascarilla y guantes) o en cmaras estriles (con fil-
tros HEPA) con aire a presin positiva o flujo laminar, no disponibles en todos
los hospitales, pero mucho ms eficaces.
L Profilaxis antibitica
No se han establecido acuerdos, entre los distintos autores, sobre la profilaxis an-
tibitica en pacientes neutropnicos. Las recomendaciones ms aceptadas son:
1 Profilaxis con quinolonas. Disminuyen las sobreinfecciones por gram negativos,
pero aumentan las producidas por gram positivos y gram negativos resistentes.
Se usa para la descontaminacin oral, ya que los patgenos entricos son una
importante causa de infeccin. Es una profilaxis muy discutida, hay que valo-
rar su uso individualizado en cada caso. Se recomienda Ciprofloxacino 500
mg. v.o. cada 12 horas. Como alternativa, Trimetropim-Sulfametoxazol
160/800 mgr. v.o. cada 12 horas.
2 Profilaxis fngica. En neutropenias prolongadas que requieren tratamiento con an-
tibiticos de amplio espectro y/o corticoides. Los hongos ms frecuentes son Cndi-
da spp. y Aspergillus spp. para los cuales se utiliza, Fluconazol 100-200 mg. v.o.
al da, (que tiene buena absorcin y poca toxicidad, pero Aspergillus y algunas ce-
pas de Cndida son resistentes), e Itraconazol 100-200 mg. v.o. al da, activo fren-
te a Aspergillus, pero con absorcin oral irregular en pacientes con mucositis.
L Factores estimulantes de las colonias (G-CSF y GM-CSF):
Se ha demostrado una disminucin de la duracin de la neutropenia y disminuyen
la frecuencia y duracin de los episodios febriles despus del tratamiento con qui-
mioterapia. No afectan a la mortalidad del proceso. Est indicado en la neutrope-
nia prolongada, si el paciente presenta infeccin severa, en el fallo multiorgnico
por sepsis, en la agranulocitosis por frmacos (tras descartar otra etiologa en el es-
tudio de M.O) y sobre todo si no hay respuesta al tratamiento antimicrobiano ade-
cuado. Se utiliza G-CSF (factor estimulante de las colonias de granulocitos) 5mcg
por kilo de peso y da, sbc. o GM-CSF (factor estimulante de las colonias de gra-
nulocitos y macrfagos) 5-10 mcg por kilo de peso y da, sbc. Ambos frmacos se
retiran cuando los neutrfilos se encuentren entre 500-1.000/mm
3
.
688
L Tratamiento emprico de las infecciones en la neutropenia (ver captulo 86):
Todo paciente con fiebre y neutropenia severa, y aquellos con neutropenia mode-
rada, en los que se espera descenso del nmero de neutrfilos; deben ser trata-
dos con antibiticos de amplio espectro, bactericidas y a dosis mximas. Las in-
fecciones deben ser tratadas de forma precoz, pues pueden ser fatales en poco
tiempo. Se debe ser muy exhaustivo en su despistaje, buscando signos y sntomas
de infeccin. No olvidar que puede existir infeccin sin fiebre.
L Tratamiento etiolgico, segn la causa desencadenante:
- Neutropenia inducida por frmacos, la medida ms importante es la retirada
del mismo.
- Neutropenia postinfecciosa, es relativamente frecuente tras infeccin vrica, sue-
le ser autolimitada, la actuacin es igual que en el resto de los neutropnicos.
- Neutropenias cclicas o en aquellas neutropenias en las que la cifra es constante-
mente < 500/mm
3
se recomienda el uso de antibioterapia y factor de G-CSF.
Neutrfilos <500/mm
3
Recuperacin medular >7 das
Mala situacin basal
Barreras mucocutneas alteradas
BAJO RIESGO
Neutrfilos >1000/mm
3
Recuperacin medular <7 das
Buena situacin basal
Barreras ntegras
Tabla 85.3 Criterios de riesgo infeccioso en la neutropenia
ALTO RIESGO
TROMBOPENIA
CONCEPTO
Es el descenso del nmero de plaquetas circulantes, por debajo de 100.000-
150.000/mm
3
. Al ser las responsables de la hemostasia primaria, su principal mani-
festacin clnica es el sndrome hemorrgico.
CLASIFICACIN
A. Segn el recuento plaquetario:
- Ms de 50.000/mm
3
, el sangrado es raro salvo en presencia de traumatismos,
lesin local, trombopata o alteraciones de la coagulacin.
- De 20.000 a 50.000/mm
3
, sangrados espontneos y leves.
- Menos de 10.000/mm
3
, sangrados espontneos y graves (hemorragia cere-
bral).
B. Segn su mecanismo de produccin (ver cuadro 85.4):
L Pseudotrombocitopenia o falsa trombopenia debida en general a recuentos au-
tomticos, uso de EDTA como anticoagulante en los tubos de extraccin, y en el
caso de que existan plaquetas gigantes.
L Produccin deficiente, se suelen afectar otras series, p.ej: drogas, anticuerpos que
afectan a la stem-cell o a los megacariocitos.
L Destruccin acelerada, es la causa ms frecuente, se debe a defectos intra o ex-
tracorpusculares.
L Distribucin anormal del pool, p.ej, desrdenes con esplenomegalia.
689
CAPTULO 85
Tabla 85.4. Clasificacin de las trombopenias
CENTRALES (produccin deficiente)
Aplasia / Hipoplasia de la M.O:
Anemia de Fanconi
Anemia aplsica
Frmacos mielosupresores
Radiaciones
Infecciones vricas
Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Trastornos de la maduracin
Sndromes mielodisplsicos
Dficits nutricionales
Procesos malignos
Leucemias agudas
Linfomas
Metstasis
Hiperesplenismo
Hepatopata
Hipotermia
POR SECUESTRO
PERIFRICAS (destruccin acelerada)
Inmune
Prpura trombopnica idioptica (PTI)
Lupus eritematoso sistmico (LES)
VIH
Linfomas
Infecciones (bacterianas, virales, hongos)
Sndrome antifosfolpido.
Frmacos: heparina, quinina, sulfamidas, AINES, ri-
fampicina, hidantona, valproico, tiazidas, herona,
ranitidina, alfametildopa, clorpropamida, sales de
oro, estrgenos, mielosupresores, carbamacepina
Prpura postransfusional
Sndrome de Evans (con anemia hemoltica)
No inmune
Coagulacin intravascular diseminada
Prpura trombopnica trombtica (PTT)
Sndrome hemoltico urmico (SHU)
Preeclampsia- eclampsia
Sndrome HELLP (anemia hemoltica, elevacin de
enzimas hepticas y trombopenia)
APROXIMACIN DIAGNSTICA ANTE UNA TROMBOPENIA CONFIRMADA
1. ANAMNESIS
Indagar sobre enfermedades hereditarias, infecciones, frmacos, hbitos txicos,
transfusiones previas, embarazos, abortos de repeticin, hepatopatas o anteceden-
tes de sangrado, infeccin HIV, existencia de fiebre. Se suele presentar como hemo-
rragia cutneo-mucosa tipo prpura, predominando gingivorragias o metrorragias.
(Una hemorragia a nivel digestivo, urolgico o del SNC obligan siempre a descartar
un trastorno de la coagulacin).
2. EXPLORACIN FSICA
Examen cuidadoso de la piel y las mucosas, observando signos de sangrado. Explo-
rar todas las zonas ganglionares y descartar megalias, signos de hepatopata y pe-
tequias.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- Hemograma: permite valorar de forma cuantitativa todas las series. Nos puede ayu-
dar en el diagnstico el volumen plaquetario medio (VPM) que aumenta en las trom-
bopenias perifricas y congnitas; y est descendido en las de causa central y se-
cuestros.
- Frotis o extensin de sangre perifrica, para valorar cualitativamente las clulas he-
matolgicas. Permite descartar la presencia de pseudotrombopenia.
- Si se sospecha origen central consultar con el Hematlogo para realizar Estudio
de M.O.
- E.C: permite descartar coagulopata. Solicitar productos de degradacin del fibri-
ngeno (PDF) y Dmero D para valorar la posibilidad de CID.
- Bioqumica con funcin renal y heptica.
- Pruebas de imagen: radiologa de trax, abdomen, ecografa abdominal...
690
1. Trombopenia aguda intensa, menos de 20.000/mm
3
, valorando la causa subya-
cente y la situacin clnica del paciente (con/sin sangrado).
Si el recuento es mayor de 20.000 se valorar cada caso individualmente (con-
sultar con el hematlogo).
2. Trombopenia (independiente del recuento) con manifestaciones hemorrgicas.
3. Anemias hemolticas microangiopticas (PTT/SHU, Sd. HELLP)
4. Asociada a coagulacin intravascular diseminada.
TRATAMIENTO
Se debe iniciar tratamiento con <20.000 plaquetas/mm
3
o con hemorragia difusa.
Los dems casos se valorarn individualmente.
L Medidas generales:
G El paciente debe evitar traumatismos que puedan inducir sangrado: cepillado
de dientes, afeitado con cuchilla y maniobras de Valsalva, para lo cual se pau-
tarn laxantes. No se deben usar frmacos antiagregantes ni administrar me-
dicacin i.m.
G Retirar frmacos sospechosos de ser su origen y aporte de vitaminas en caso de
dficit.
L Trasfusin de plaquetas:
La dosis habitual es 1 unidad/ 10 kilos de peso, aunque si el consumo es se-
vero se puede aumentar la dosis o el intervalo. El rendimiento que se obtiene
de cada unidad sera la elevacin del recuento plaquetario entre 5.000 y
7.000/mm
3
.
- Indicaciones teraputicas:
Plaquetas <50.000/mm
3
y hemorragia grave.
- Indicaciones profilcticas:
1. Plaquetas <10.000/mm
3
con una causa reversible a corto-medio plazo.
2. Plaquetas <20.000/mm
3
con leucocitosis importante, fiebre de 38 C, sep-
sis, CID o lesin anatmica.
3. Pacientes con <50.000 plaquetas que se vayan a someter a ciruga mayor
o tcnicas invasivas
4. No se debe transfundir profilcticamente a pacientes refractarios a los
tratamientos pero estables, en PTT, SHU, PTI y anemia aplsica, sobre todo
si se va a hacer transplante.
L Tratamiento farmacolgico: esteroides e inmunoglobulinas en trombopenia de
origen inmunolgico (PTI):
Los esteroides suponen la primera lnea de tratamiento, son esperables respues-
tas en 2-4 semanas cuando se administra Metilprednisolona 20-150 mg/d, y co-
mo dosis de mantenimiento 2,5-15 mg/da. Otra pauta es 0.25 mg-1 mg/kg/da
durante 3 semanas e iniciar pauta de descenso en la 4 semana. Cuando se ne-
cesita una rpida recuperacin del recuento plaquetario o la situacin clnica lo
requiere se pueden usar las macrodosis administrando una pauta de 1 gramo
al da durante 3-5 das (1 g. diluido en 500 cc de suero a pasar en 3-6 horas).
La inmunoglobulina (Inmunoglobulina humana polivalente) est indicada en san-
grados que comprometen la vida, PTI refractaria al tratamiento, previo a la ciru-
ga y postrasfusin de plaquetas para alargar la vida de las mismas. Se utiliza in-
munoglobulina humana polivalente a dosis de 400 mg/kg/d durante 5 das, o
bien 1.000 mg/kg/d durante 2 das. Es un frmaco muy caro y de efecto transi-
torio. Como efectos secundarios produce: cefalea, mialgias, fiebre y rash cutneo.
691
CAPTULO 85
La esplenectoma: ante trombopenia severa que no responda al tratamiento, por re-
cada durante el tratamiento con esteroides o por presentar <30.000 plaquetas du-
rante un periodo de 3 meses. No es una medida de urgencias.
Tabla 85.5. Tratamiento de la trombopenia segn patologas
PTI aguda
PTI crnica
PTT
TRATAMIENTO INICIAL
Glucocorticoides (si<20.000-
30.000 plaquetas o clnica
hemorrgica)
Glucocorticoides
Glucocorticoides y Plasmafresis
y/o criosobrenadante
FALTA DE RESPUESTA
Inmunoglobulina (si no ha existido
respuesta al 1 o si la situacin es
grave)
Valorar otros tratamientos
Valorar otros tratamientos
PANCITOPENIA
Se define como la asociacin de anemia, leucopenia y trombopenia. El hallazgo de una pan-
citopenia de reciente aparicin, obliga a descartar la presencia de fallo hematopoytico.
ETIOLOGA
La causa ms frecuente es el fracaso en la funcin de la M.O.
Tabla 85.6. Etiologa de una pancitopenia
ENFERMEDADES HEMATOLGICAS ENFERMEDADES NO HEMATOLGICAS
Neoplsicas 1 Hiperesplenismo (hipertensin portal y cirrosis)
Mielodisplasias
2 Frmacos: AINES, Antihistamnicos, Anticomicia-
Leucemias agudas.
les y Antineoplsicos...(Ver Tabla 85.7)
Linfomas
Sndromes linfoproliferativos
Anemia aplsica
No Neoplsicas
Anemia megaloblstica
Hemoglobinuria paroxstica nocturna
3 Txicos: radiaciones, benceno, tolueno, insectici-
das, conservantes textiles...
4 Infecciones: virus, brucelosis, tuberculosis, fiebre
tifoidea, fiebre Q y Legionella y Leishmania.
Anemia aplsica congnita (A. Fanconi)
5 Infiltracin medular por tumores slidos.
Mielofibrosis
Tabla 85.7. Frmacos que producen pancitopenia
Carbamazepina
Fenitona
Sales de oro
Carbimazol
Mefenitona
Sulfamidas
Citotxicos
Mecaprina
Ticlopindina
Cloranfenicol
Oxifenbutazona
Tiouracilos
Felbamato
Perclorato potsico
Trimetadiona
Fenilbutazona
Quinacrina
Zidovudina
1. ANAMNESIS: Antecedentes de hepatopata crnica, historia de neoplasia y trata-
mientos recibidos (quimio y radioterapia), toma de frmacos y contacto con anima-
les y txicos, infeccin por VIH, antecedentes de ciruga gstrica, sndrome constitu-
cional, clnica compatible con sndrome anmico, susceptibilidad a padecer
infecciones, hematomas o sangrado fcil.
692
2. EXPLORACIN FSICA: debe ser minuciosa en busca de adenopatas, visceromega-
lias, estigmas de hepatopata, masas palpables, petequias, desnutricin, sospecha de
infeccin, lesiones dermatolgicas, etc.
- Hemograma: valora la presencia y severidad de la pancitopenia.
- Frotis de sangre perifrica, permite ver la presencia de blastos, hipersegmentacin de
los neutrfilos, as como la determinacin de los reticulocitos, los cuales si estn ele-
vados sugieren cuadro hemoltico, hemorragia o hiperesplenismo, y si estn descen-
didos indican hipoplasia o aplasia medular.
- Estudio de coagulacin y Bioqumica bsica, con funcin heptica y renal, LDH y Bi-
lirrubina indirecta
- Ecografa abdominal, que permite demostrar la presencia de hipertensin portal, he-
patopata e hiperesplenismo.
- Se comentar con el hematlogo de guardia para realizar de forma urgente o
programada estudio de M.O. que revela la desaparicin total o parcial del tejido
hematopoytico. El aspirado de la mdula nos confirma la citomorfologa. La
biopsia de la arquitectura y celularidad, siendo esta ltima obligada en el estudio
de aplasia.
1. Presencia de fiebre y requerimientos transfusionales
2. Sospecha de anemia aplsica o leucemia aguda.
3. Cualquier otra pancitopenia a estudio, que por la situacin clnica del paciente, no
pueda ser manejada de forma ambulatoria.
TRATAMIENTO:
1 Tratamiento etiolgico especfico
2 Tratamiento de soporte ante cada citopenia segn lo comentado. Ante un fallo he-
matopoytico, si la anemia es sintomtica, se transfunde concentrado de hemates
si los niveles de hemoglobina son inferiores a 8-9 gr/dl. Tambin se puede reali-
zar transfusin profilctica de plaquetas, salvo en casos intratables de mal pro-
nstico en cuyo caso se transfundir slo si hay hemorragia. Es necesaria la pro-
filaxis y el tratamiento de las complicaciones infecciosas.
BIBLIOGRAFA
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topenia en urgencias. Manual de urgencias. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz.
555-563.
Captulo 86
NEUTROPENIA FEBRIL
A. Alfaro Acha - M.J. Moya Saiz - M. A. Cruz Mora A. Snchez Castao
INTRODUCCIN
L Las infecciones en el paciente oncolgico son ms frecuentes que en la poblacin
general debido a la propia inmunosupresin del tumor, as como a la producida
como consecuencia del tratamiento quimioterpico.
DEFINICIN
La definicin de neutropenia febril segn los criterios de la Sociedad Americana de
Enfermedades Infecciosas es la siguiente:
L FIEBRE: Una sola toma de temperatura oral de 38,3 C, o una temperatura de 38 C
mantenida durante una hora (la temperatura axilar es 0,5 C inferior a la oral).
L NEUTROPENIA: Menos de 500 neutrfilos/mm
3
o menos de 1.000 neutrfi-
los/mm
3
si se prev un descenso a menos de 500.
VALORACIN DEL PACIENTE CON NEUTROPENIA FEBRIL
L En esta situacin se considerar siempre que la etiologa de la fiebre es de natu-
raleza infecciosa.
L Desde el punto de vista prctico se dividir a los pacientes en dos grupos:
BAJO RIESGO (Segn la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas):
- Recuento neutrfilos > 100 cel/mm
3
.
- Recuento monocitos > 100 cel/mm
3
.
- Radiografa de trax normal.
- Test de funcin heptica y renal prcticamente normales.
- Duracin de la neutropenia menos de 7 das.
- Expectativas de resolucin de la neutropenia menor de 10 das.
- No infeccin del catter parenteral.
- Evidencia de reproduccin temprana de la mdula.
- Malignidad en remisin.
- Pico de la temperatura menor de 39 C.
- No cambios neurolgicos.
- No dolor abdominal.
- Edad mayor de 16 aos, y menor de 60 aos.
- No complicaciones ni comorbilidad (shock, hipoxia, neumona, infeccin,
vmitos, diarrea).
ALTO RIESGO Todos los dems casos
L Se debe tener en cuenta que el reconocimiento de la existencia de una infeccin,
no siempre es fcil debido a la escasa respuesta inflamatoria que se desarrolla
pudiendo incluso no producirse fiebre.
L Los patrones de infeccin en estos pacientes estn bien establecidos, de forma que
el primer episodio febril suele estar producido por bacterias que suelen ser sensi-
bles a antibiticos (los ms frecuentes son los gram positivo y estn en aumento
los gram negativos: Pseudomonas, E.coli, Klebsiella). Mientras que en las neutro-
penias profundas y prolongadas, las infecciones por hongos (fundamentalmente
Candida) y por bacterias resistentes suelen ser la norma.
693
CAPTULO 86
EVALUACIN DIAGNSTICA EN URGENCIAS
L La historia clnica de estos pacientes ser similar a la de cualquier enfermo con
fiebre, teniendo en cuenta los siguientes datos.
-Qu tipo de tumor padece el paciente?.
-Qu tipo de quimioterapia recibe?. Fecha del ltimo ciclo.
-Estaba el paciente neutropnico antes de consultar?.
-Cuntos das lleva con sntomas?.
- Ha tenido episodios previos de neutropenia?.
-Toma esteroides u otros inmunosupresores de forma prolongada?.
-Es portador de un acceso vascular central o de otro tipo de catteres?.
-Ha estado expuesto a algn tipo concreto de infeccin?.
L En los signos clnicos de estos pacientes tendremos en cuenta:
- Los pacientes neutropnicos no expresan los signos clnicos tpicos, debido a
una disminucin de la respuesta inflamatoria. Se considerar la fiebre siempre
signo de infeccin.
- La tos no productiva, la taquipnea y la disnea son sugestivas de afectacin pul-
monar an en ausencia de lesiones radiolgicas.
- El dolor abdominal puede significar infeccin grave (colecistitis, tiflitis, diverticu-
litis...) an en ausencia de signos de irritacin peritoneal o de abdomen agudo.
- Pueden tener infeccin del tracto urinario sin piuria.
L La exploracin fsica debe ser especialmente cuidadosa, haciendo hincapi en los
siguientes puntos:
- Inspeccin de senos paranasales y de la cavidad bucal buscando la existencia
de mucositis.
- Inspeccin del ano y rea perineal (no se har tacto rectal por el peligro de pro-
ducir lesiones durante el mismo).
- Existencia de catteres intravasculares (tipo Hickman) con signos de infeccin
local.
- Exploracin ocular, mirando el fondo de ojo.
- Inspeccin de piel, fundamentalmente en sitios de aspiracin medular y tejido
alrededor de uas.
- Exploracin pulmonar.
L Dentro de las exploraciones complementarias solicitaremos:
- Dos hemocultivos previos al inicio del tratamiento antibitico, que sern proce-
sados tambin para microorganismos de larga incubacin (estos se repetirn
cada 48 horas mientras persista la fiebre y no se haya identificado el patge-
no responsable).
- Si el paciente es portador de un catter intravascular, se obtendrn cultivos de
cada una de las luces del catter as como de sangre perifrica.
- Exudado faringeo.
- Urocultivo.
- Si diarrea, coprocultivo.
- Si lesin de piel, aspiracin o biopsia para citologa, gram y cultivo.
- Analtica convencional: sistemtico de sangre, iones, urea, glucosa, calcio, creatini-
na, estudio de coagulacin con PDF y dmero D, bioqumica heptica (si es posible).
- Radiografa de trax: se ha discutido sobre el valor inicial de la radiografa en
pacientes sin sintomatologa, ya que la clnica puede ser muy leve y no existir
694
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIN EN URGENCIAS
infiltrados debido a la escasa respuesta inflamatoria del paciente. Sin embar-
go, es extremadamente til tener una radiografa basal, dado que el paciente
puede desarrollar en la evolucin infiltrados pulmonares.
- Radiografa de senos: til en pacientes con sonda nasogstrica, dolor facial u
obstruccin nasal.
- TAC abdominal si se sospecha infeccin intraabdominal.
- TAC craneal s cefalea no febril, focalidad neurolgica o alteracin del estado
mental.
L A pesar de la valoracin meticulosa de estos pacientes slo en un 20-50% se con-
sigue encontrar el foco infeccioso. Por este motivo es muy importante la valora-
cin clnica meticulosa diaria mientras siga persistiendo la fiebre. A medida que
se prolonga la neutropenia, aumenta el riesgo de infecciones por bacterias resis-
tentes as como de infecciones por hongos, virus y parsitos.
TRATAMIENTO
Debido a la gran mortalidad que se asocia a la infeccin en el paciente inmunocom-
prometido, el tratamiento antibitico debe ser PRECOZ e iniciarse antes de conocer
la etiologa. Es preciso asegurarse de que se inicia en la sala de Urgencias tras ex-
traer los dos hemocultivos y la analtica general.
La neutropenia febril siempre es un criterio de ingreso.
L Cuidados generales.
- Aislamiento del paciente.
- Dieta sin crudos.
- Lavados corporales con Hibitane.
- Enjuagues orales con un colutorio antisptico Oraldine +/- Mycostatn
L Tratamiento antibitico.
La eleccin del antibitico debe de ser teniendo en cuenta el tipo de infeccin, sus-
ceptibilidad, resistencias del hospital y funcin renal y heptica (Cisplatino, Anfo-
tericina B, Ciclosporina, Vancomicina y Aminoglucsidos son nefrotxicos).
PACIENTES SIN FOCO INFECCIOSO
Como norma general se usar un beta-lactmico con actividad frente a Pseudomonas
ms un aminoglucsido. La combinacin actualmente ms recomendada es:
Cefepime 2gr/iv/8h o Ceftazidima 2 gr/iv/8h
+
Amikacina 500mg/iv/12h 1gr/iv/24h en 250cc de salino 0,9% en 60-90
minutos.
En pacientes alrgicos a penicilina:
Ciprofloxacino 400mg/iv/8h + Vancomicina 500 mg/iv/6h +/- Amikacina
1gr/iv/24h.
Actualmente se estn haciendo algunos estudios donde hablan de que no existen di-
ferencias, en pacientes de bajo riesgo, entre monoterapia parenteral (Cefepime, Cef-
tazidima o Carbapenem) y la combinacin de varios frmacos (siempre que la Van-
comicina no sea necesaria). Tambin se est valorando la posibilidad en pacientes de
bajo riesgo, sin foco infeccioso y sin signos de infeccin sistmica ni otros (tan slo
fiebre) el uso de antibiticos por va oral a nivel de domicilio (siempre que cumplan
todos los criterios), como es el caso del Levofloxacino.
695
CAPTULO 86
PACIENTES CON FOCO INFECCIOSO.
L Pacientes con mucositis, infeccin perineal o intraabdominal:
Meropenem 1 gr/iv/8h.
+
Amikacina 1 gr/iv/24h diluido en 250cc de suero salino 0,9% en 60-90
minutos.
L Infeccin del catter intravascular:
Aadiremos al tratamiento con Cefepime y Amikacina:
Vancomicina 1 gramo en 500cc de suero salino 0,9%/iv/12h a pasar en 60-90
minutos.
Si el paciente es alrgico a Vancomicina, se usar Teicoplanina 600 mg/IV/24h.
Ser necesario retirar el catter cuando exista una tromboflebtis sptica o
infeccin purulenta del tnel.
El uso de la Vancomicina en estos pacientes desde urgencias, se limita a la evi-
dencia de infeccin del catter, o bien en ausencia de sta, cuando exista coloni-
zacin asociada de neumococo resistente a penicilinas y cefalosporinas o SAMR,
o cultivo positivo para gram+ antes de saber el antibiograma o inestabilidad he-
modinmica (hipotensin o evidencia de fallo cardiaco).
No usar de forma profilctica.
L Infiltrados pulmonares:
El paciente neutropnico con infiltrados pulmonares suele tener mal pronstico. Se
deber considerar la realizacin de broncoscopia con lavado broncoalveolar de
forma precoz para intentar aislar los microorganismos responsables.
Inicialmente desde la sala de Urgencias pautaremos tratamiento antibitico con
Cefepime ms Amikacina, a las mismas dosis recomendadas en apartados ante-
riores. Una vez dispongamos del lavado broncoalveolar, modificaremos el trata-
miento en funcin de los grmenes aislados.
L Meningitis aguda bacteriana:
Anta la sospecha de meningitis aguda bacteriana en paciente neutropnico, ini-
ciaremos tratamiento con: Ceftacidima 2gr/8h o Cefepime 2gr/12 horas ms
Ampicilina 2 gr/ 4 h ms Amikacina (a dosis antes descritas)
L Factores estimulantes de colonias.
El uso de factores estimulantes de colonias ha demostrado disminuir la duracin
de la neutropenia, aunque es controvertido que disminuya de forma significativa
la morbimortalidad.
En general se usar G-CSF (Neupogen) 30 millones de unidades/sc/24H, pe-
ro no se deben de usar de forma generalizada, sino en los siguientes casos (se-
gn las Guas de la Asociacin Americana de Oncologa Clnica):
- Neumona.
- Episodio de hipotensin.
- Celulitis severa.
- Sinusitis severa.
- Infeccin sistmica por hongos.
- Fallo multiorgnico por sepsis.
- Neutropenia severa permanente.
- Documentada la infeccin y no responde al tratamiento antibitico.
696
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIN EN URGENCIAS
L Uso de frmacos de forma profilctica?
No se deben usar de forma profilctica porque aumentan las resistencias y no dis-
minuyen la mortalidad.
S se recomienda el uso de Trimetoprin-Sulfametoxazol en pacientes de alto ries-
go de P. carinii (leucemia, tumor slido diagnosticado, histiocitosis, adicto a dro-
gas por va parenteral)
Tambin se recomienda el uso de Fluconazol cuando haya alta probabilidad de
infecciones por Cndida y desde el transplante de mdula sea hasta el injerto.
No se deben de usar antivirales de forma profilctica. Se deben de usar Valaci-
clovir o Famciclovir cuando exista evidencia de lesiones en mucosa y piel de virus
herpes simple o de virus herpes zoster ( aunque no sea la causa de la fiebre, por-
que mejora el pronstico).
BIBLIOGRAFA
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697
CAPTULO 86
699
CAPTULO 87
Captulo 87
DITESIS HEMORRGICAS
A. Moreno Rodrguez - A. Snchez Castao
INTRODUCCIN
Se denomina ditesis hemorrgica al estado en que un paciente presenta sangrado
espontneo o desproporcionado para la lesin que padece. Esta anormalidad puede
resultar de un proceso patolgico localizado o de un desorden de la hemostasia, en-
globando una serie de mecanismos complejos que comprenden la integridad vascu-
lar y el nmero y funcin de las plaquetas por una parte (hemostasia primaria), y los
factores de la coagulacin y la fibrinolisis por otra (hemostasia secundaria).
RECUERDO FISIOLGICO
La hemostasia sangunea comprende un conjunto de mecanismos que mantienen la
integridad del sistema vascular para limitar la prdida de sangre tras una lesin, ase-
gurando adems que el tapn hemosttico no perdure ms tiempo de lo necesario
para restablecer la continuidad del vaso. La primera fase se realiza a travs de la he-
mostasia primaria (vasoconstriccin del vaso daado con posterior formacin del ta-
pn plaquetario, reaccin mediada por el factor de Von Willebrand) y de la hemos-
tasia secundaria (formacin de un cogulo estable de fibrina, mediado por los
factores de la coagulacin). La segunda fase se realiza a travs de la fibrinolisis. En
la figura 1 se representa un esquema de la cascada de la coagulacin.
EVALUACIN DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE DITESIS HEMORRGICA.
1. ANAMNESIS
Antecedentes personales de hemorragia o de ausencia de ella ante: traumatismos, ci-
ruga, extracciones dentales, anemia ferropnica, epistaxis, hematuria, sangrado di-
gestivo, metrorragias, menorragias o necesidad de transfusiones.
Antecedentes familiares, teniendo en cuenta que una historia familiar negativa de he-
morragias no excluye el diagnstico de un trastorno hereditario.
Hbitos dietticos, uso de preparados de herbolario o txicos como alcohol.
Consumo de frmacos: antiagregantes, anticoagulantes, antibiticos o frmacos que
puedan potenciar el efecto de los anticoagulantes orales.
2. MANIFESTACIONES CLNICAS
Aunque es altamente variable de unos pacientes a otros, pueden orientar para saber
si se trata de un trastorno de la hemostasia primaria o secundaria. En la tabla 87.1
se enumeran algunas de las caractersticas clnicas de las alteraciones que ocurren en
cada una de ellas.
700
Figura 87.1. Cascada de la coagulacin
VII VIIa FT
IX
Ca
PL
Ca
Ca, PL
KAPM
Va intrnseca
Va extrnseca
PK,
KAPM
IXa
XI
XII
XIIa
VIII VIIIa
X Xa
V Va
IIa II
XIIIa XIII
Fibringeno
Monmero de fibrina
Polmero de fibrina
Cogulo estable
XIa
PK: precalicrena. KAPM: kiningeno de alto peso molecular. PL: fosfolpidos.
FT: factor tisular.
701
CAPTULO 87
Tabla 87.1. Caractersticas clnicas de los trastornos de la coagulacin
Trastorno hemorrgico
Clnica Defecto Plaquetario Defecto coagulacin
Localizacin Piel y mucosas (encas, epistaxis, Tejidos blandos profundos (articu-
TGI, orina) laciones, msculo)
Sangrado con pequeos traumas S Poco frecuente
Petequias S No
Equmosis Pequeas y superficiales Grandes y profundas
Hemartrosis y Poco frecuente Frecuente
hematomas en msculo
Hemorragia tras la ciruga Inmediata y leve Diferida y severa
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En el Servicio de Urgencias se dispone de unas pruebas generales, para el estudio de
los trastornos de la hemostasia, que nos permitirn diagnosticar u orientar a la ma-
yora de los pacientes. Slo en situaciones especiales se requerirn pruebas ms es-
pecficas. Por otra parte, solicitaremos las pruebas necesarias para diagnosticar la
causa del trastorno hemorrgico y su repercusin.
En cuanto a las pruebas generales:
- Hemograma y extensin de sangre perifrica: nos permite cuantificar las pla-
quetas, comprobar la repercusin del sangrado por el nivel de hemoglobina y
diagnosticar algunos problemas hematolgicos que pueden alterar la hemosta-
sia u orientar hacia problemas no hematolgicos como una sepsis ( leucocito-
sis, vacuolizacin de los neutrfilos ). Se debe tener en cuenta que el nivel de
hemoglobina puede no reflejar la severidad en una hemorragia aguda.
- Bioqumica rutinaria: podemos obtener datos acerca de la etiologa o de la re-
percusin de la hemorragia.
- E.C.G.
Test especficos de la hemostasia primaria:
- Tiempo de hemorragia: nos informa de la funcin plaquetaria, del estado del endo-
telio y de la interaccin entre ellos. Prcticamente no se utiliza en nuestro hospital.
- Recuento plaquetario y extensin de sangre perifrica.
Test especficos de la hemostasia secundaria:
- Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) o tiempo de cefalina. Valora
las vas intrnseca y comn de la coagulacin, aunque es menos sensible para
valorar la actividad de los factores de esta ltima. Se utiliza tambin para mo-
nitorizar el tratamiento con Heparina Sdica i/v.
- Tiempo de protrombina (TP) o de Quick. Valora las vas extrnseca y comn
(ms sensible para sta ltima que el TTPa) de la coagulacin en las que inter-
vienen factores vitamina K dependientes (VII, X, protrombina). Se utiliza para
monitorizar la antiacoagulacin oral con dicumarnicos.
- Tiempo de trombina (TT). Valora la conversin de fibringeno en fibrina en pre-
sencia de trombina, por lo que se modifica en alteraciones cuantitativas o cuali-
tativas del fibringeno, ante la presencia de inhibidores de la trombina (Hepari-
na, anticuerpos) o ante inhibidores de la polimerizacin (PDF, paraprotenas).
702
- Tiempo de reptilase (TR). Valora la conversin de fibringeno a fibrina en au-
sencia de trombina por lo que las causas que lo alteran son las mismas que al-
teran el TT con excepcin de los inhibidores de trombina (la presencia de He-
parina en plasma produce un TT alargado con un TR normal).
Niveles de fibringeno
Test especficos de la fibrinolsis:
- Productos de degradacin del fibringeno y fibrina (PDF). Son fragmentos de
fibringeno y/o fibrina que se producen por la accin de la plasmina. Se en-
cuentran elevados en la CID, tratamiento fibrinoltico, traumatismo reciente, ci-
ruga, hepatopata. No diferencian degradacin de fibringeno de fibrina.
- Dmero D (DD). Subpoblacin de los PDF especficos de la degradacin del
coagulo de fibrina ya estabilizado.
Una vez obtenida la historia clnica y realizada la exploracin fsica, en el Servicio
de Urgencias pueden orientarse o diagnosticarse la mayora de los trastornos hemo-
rrgicos disponiendo del recuento plaquetario, el tiempo de protrombina y el tiempo
de tromboplastina parcial activado. Si es necesario se puede completar un estudio
posteriormente con pruebas ms especficas.
Trombopenia: si el recuento de plaquetas es inferior a 50.000 / mm
3
y el paciente
tiene hemorragia en general no hay que hacer ms investigaciones, si la historia cl-
nica no orienta hacia otro tipo de problemas. Sin embargo, si el paciente tiene un
trastorno hemorrgico y tiene ms de 50.000 habra que investigar otra causa: al-
teracin de la funcin plaquetaria, trastorno de la hemostasia secundaria u otros.
TTPa y TP normales: habra que pensar en primer lugar en un trastorno de la he-
mostasia primaria. La causa ms frecuente es la trombopenia. Si el recuento pla-
quetario es normal o no justifica el sangrado, habra que considerar un trastor-
no de la funcin plaquetaria, un problema de la pared del vaso o un dficit del
factor XIII. Si la historia clnica no aporta datos concluyentes (como la toma de
antiagregantes) habra que consultar con el hematlogo para programar prue-
bas especficas.
TTPa est prolongado y TP normal: en primer lugar hay que investigar si el pa-
ciente est recibiendo Heparina que es la causa ms frecuente de esta situacin.
Si no es as tendramos que pensar en deficiencias genticas o inhibidores ad-
quiridos de los factores que intervienen en la va intrnseca de la coagulacin.
TP est prolongado y TTPa es normal: es indicativo de una alteracin en la va
extrnseca de la coagulacin y sugiere una deficiencia del factor VII (congnita
o adquirida). Las causas ms frecuentes de esta alteracin son el uso de dicu-
marnicos, las hepatopatas y las deficiencias de vitamina K.
TP y TTPa prolongados: el problema reside en la va comn (deficiencias cong-
nitas de factor X, factor V, protrombina o fibringeno) o bien en un proceso com-
plejo que afecta a ambas vas (hepatopata severa, dficit de vitamina K, coa-
gulacin intravascular diseminada y fibrinolsis). Para hacer el diagnstico
deferencial, adems de una completa historia clnica, se debe cuantificar el fi-
bringeno y sus productos (disminucin de ambos en las hepatopatas graves,
disminucin de fibringeno y aumento de PDF en la CID y valores normales en
el dficit de vitamina K). Otras causas son la sobredosificacin de dicumarni-
cos, heparina o el empleo conjunto de ambos.
703
CAPTULO 87
TRATAMIENTO DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS HEMORRGICOS EN EL REA
DE URGENCIAS
La trombopenia y la hemorragia por anticoagulantes se describen en los captu-
los correspondientes.
Dficit de vitamina K. Puede darse por trastornos nutricionales por falta de apor-
te, sobre todo en ancianos, o en los trastornos del aparato digestivo que cursan
con malabsorcin de vitaminas liposolubles. A veces tambin se produce como
consecuencia de la toma de antibiticos que alteran la flora intestinal productora
de vitamina K. El tratamiento consiste en administrar fitomenadiona por va oral,
intramuscular o intravenosa (entre 2 y 10 mg/da) en funcin de la situacin cl-
nica. Si el paciente tiene una hemorragia moderada-severa debe utilizarse tam-
bin plasma fresco dado que el tratamiento con vitamina K tardar varias horas
en comenzar su efecto.
Enfermedades hepticas. Se pueden producir fenmenos hemorrgicos por varios
mecanismos; uno de ellos es el dficit de factores de la coagulacin por dficit de
sntesis. El primero que se afecta es el F VII por tener vida media ms corta pro-
vocando un alargamiento del TP. Sin embargo, posteriormente y en trastornos ms
severos se produce una disminucin de la sntesis de otros factores, dando lugar
a un alargamiento tambin del TTPa, TT, tiempo de reptilase y disminucin del fi-
bringeno. Cuando hay una hemorragia moderada-severa administraremos plas-
ma fresco que aportar los factores deficitarios (ver captulo correspondiente). En
casos de sangrado leve de mucosas o como profilaxis en casos como extraccio-
nes dentarias, pueden utilizarse antifibrinolticos como el cido tranexmico.
Coagulacin intravascular diseminada aguda (CID). La CID es un proceso sist-
mico en el que se producen trombosis y hemorragia al mismo tiempo y que pue-
de ser precipitado por diferentes enfermedades. Las causas ms frecuentes son: la
sepsis, los tumores, sobre todo la leucemia promieloctica, los traumatismos seve-
ros y tras algunas cirugas y como complicacin del embarazo. En la CID puede
aparecer un fallo multiorgnico, pero la manifestacin ms frecuente es la hemo-
rragia. En presencia de uno de los trastornos predisponentes y de las manifesta-
ciones clnicas compatibles el diagnstico se hace sobre la base de la presencia
de trombopenia, cambios microangiopticos en la extensin de sangre perifrica,
hipofibrinogenemia y aumento de PDF y DD. En el tratamiento, lo ms importan-
te es controlar la enfermedad subyacente lo antes posible. Administrar soporte he-
modinmico si el paciente lo requiere. Con relacin a la hemorragia, se adminis-
trarn plaquetas si stas son inferiores a 50.000 /mm
3
y el paciente est
sangrando; y se administrar plasma fresco y crioprecipitado, si hay aumento sig-
nificativo del INR o disminucin del fibringeno por debajo de 50 mg/dl y el pa-
ciente est sangrando. No se recomienda administrar antifibrinolticos en esta si-
tuacin. Puede utilizarse Heparina a dosis bajas (unas 500 unidades/h), con
extrema precaucin, en aquellos pacientes en los que predominen los fenmenos
trombticos; deberamos asegurarnos antes de que los niveles de antitrombina III
sean normales; no se debe utilizar bolo inicial.
704
BIBLIOGRAFA
Arrabal Arrabal MA, Julin Jimnez A, Adrados Ruiz MA. Ditesis hemorrgicas.En: Julin
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705
CAPTULO 88
Captulo 88
LEUCOSIS AGUDA
C. Yera Bergua - M. Gonzlez Rubio - A. Snchez Castao
INTRODUCCIN
Las leucemias conforman un grupo heterogneo de neoplasias que surgen de la
transformacin maligna de las clulas hematopoyticas. Su caracterstica comn es
la proliferacin descontrolada de las clulas leucmicas y su acumulacin en la m-
dula sea y tejidos linfoides, donde desplazan a los elementos celulares normales
y provocan alteraciones de la hematopoyesis y la inmunidad. Posteriormente emi-
gran hacia la sangre perifrica e infiltran otros rganos y tejidos.
Se pueden clasificar segn el grado de diferenciacin:
* Leucemia aguda (LA): las clulas que invaden la mdula son muy indiferencia-
das o poseen un mnimo grado de diferenciacin (blastos).
* Leucemia crnicas (LC): en el infiltrado medular predominan las clulas diferen-
ciadas.
Este captulo no pretende hacer una descripcin exhaustiva de lo que es la leucemia
aguda, sino de dar unas guas bsicas de cara al manejo en Urgencias de pacientes,
bien con leucemia aguda diagnosticada y de sus complicaciones ms habituales, bien
de diagnstico en Urgencias de dicha enfermedad.
LEUCEMIA AGUDA (LA)
Proliferacin maligna de clulas hematopoyticas inmaduras de tipo blstico, cuya
acumulacin progresiva conduce a la insuficiencia de la mdula sea y a la infil-
tracin de diversos rganos.
Segn la lnea celular proliferante se clasifican en linfoides (LAL) y mieloides (LAM).
Suponen el 10% de todos los cnceres. En los nios prevalece la LAL, el 80% de
los casos, con un pico de mxima incidencia entre los 3 y 5 aos. Las LAM pre-
dominan en el adulto, especialmente a partir de la 5 dcada de la vida.
CLNICA
Los diferentes tipos de LA tienen muchos signos clnicos en comn, derivados de dos
hechos fisiopatolgicos fundamentales: la insuficiencia medular y la infiltracin de r-
ganos (Cuadro 88.1).
La acumulacin progresiva de clulas leucmicas y la produccin por las mismas de
factores inhibidores de la hematopoyesis provocan una disminucin de los precurso-
res normales de las series eritroide, granuloctica y megacarioctica. Todo ello se tra-
duce en una pancitopenia en sangre perifrica.
Anemia: palidez, astenia, disnea de pequeos esfuerzos, mareo. En pacientes con
enfermedad a nivel de las arterias coronarias pueden dar lugar a cuadro de an-
gina, incluso infarto agudo de miocardio (en personas de edad avanzada puede
ser la primera manifestacin de LA).
Infeccin: debida al descenso en los granulocitos circulantes, siendo especialmen-
te graves cuando la cifra de granulocitos es inferior a 500/litro. As mismo inter-
vienen otros factores como, los defectos en la funcin fagoctica, las alteraciones
706
del sistema inmunolgico o la destruccin de las barreras cutneo-mucosas a con-
secuencia del propio proceso leucmico o de su tratamiento. Entre las localizacio-
nes ms frecuentes de las infecciones se encuentran la faringe, pulmn, piel, vas
urinarias y tejidos perirrectales; sin embargo como la respuesta inflamatoria est
alterada por la granulopenia e inmunodepresin, en muchas ocasiones la fiebre es
el nico signo de infeccin. Con frecuencia las bacteriemias sin foco aparente tie-
nen su origen en la flora endgena del propio individuo, especialmente los gr-
menes gram negativos del tubo digestivo (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas) o los
cocos gram positivos de la piel (Staphilococcus epidermidis, S. aureus). A parte de
las infecciones bacterianas, que son la mayora, hay que considerar las infeccio-
nes por hongos (Candida, Aspergillus), virus (herpes simple y zoster) y protozoos
(Pneumocistis carinii), particularmente cuando la neutropenia es prolongada y se
han utilizado antibiticos de amplio espectro.
Ditesis hemorrgica: Las hemorragias en estos pacientes son imputables bsica-
mente a la trombopenia y, eventualmente, a trastornos asociados de la funcin pla-
quetaria. Es habitual la presencia de hematomas espontneos, prpura petequial,
gingivorragias o epistaxis, y ms raramente se desarrollan hemorragias digestivas
y en sistema nervioso central. La presencia de coagulacin intravascular disemi-
nada (CID) es un factor de mxima importancia debido a su mal pronstico. Se
asocia con mayor frecuencia a leucemia promieloctica M3, aunque puede apare-
cer en cualquiera de los tipos.
Infiltracin de rganos:
- Infiltracin medular masiva puede ocasionar dolor seo.
- La presencia de adenopatas es ms frecuente en la LAL, siendo caracterstica su
presentacin en forma de masa mediastnica, en las LLA-T.
- Hay hepatoesplenomegalia moderadas en la mayora de los enfermos con LAL
y en una minora de las LAM.
- La hipertrofia gingival e infiltracin de la piel, con lceras drmicas y anorrec-
tales, son tpicas de las LAM con componente monoctico.
- La infiltracin del sistema nervioso central ocurre con frecuencia en las LAL. Las
clulas neoplsicas invaden el espacio subaracnoideo originando un sndrome
menngeo con cefaleas, nuseas, vmitos y papiledema, o ms raramente, el pa-
rnquima cerebral, dando lugar a sndromes deficitarios neurolgicos y altera-
cin mental.
- La LA puede infiltrar otros tejidos, como el pulmn, ojos, nasofaringe o riones,
ocasionando la sintomatologa clnica correspondiente.
- En la LAL no es rara la participacin testicular.
Otras manifestaciones : astenia, debilidad, prdida de peso, afectacin de la fun-
cin renal, etc., que son expresin de las alteraciones metablicas, ocasionadas
por los productos de las clulas leucmicas o la destruccin de las mismas. Cuan-
do las cifras de blastos circulantes es muy alta (por encima de 100x10
9
/litro), pue-
de producirse el sndrome de leucostasis, originado por la obstruccin de la mi-
crocirculacin afectando particularmente a los capilares cerebrales y del pulmn.
Su diagnstico requiere un tratamiento inmediato (leucofresis).
707
CAPTULO 88
Cuadro 88.1. Caractersticas clnicas de la leucemia aguda.
Insuficiencia medular:
Anemia
Granulocitopenia: tendencia a infecciones.
Trombocitopenia: ditesis hemorrgica.
Infiltracin de rganos:
Linfadenopatas especialmente en LAL
Esplenomegalia y hepatomegalia moderadas.
Hipertrofia gingival, lceras anorrectales (LAM4-M5)
Infiltracin menngea (LAL, M4-M5).
Dolor seo, inflamacin testicular, masa mediastnica por infiltracin (LAL)
Otras manifestaciones:
Coagulacin intravascular diseminada (M3-M4-M5).
Trastornos metablicos.
Sndrome de leucoestasis.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A REALIZAR EN URGENCIAS
Hemograma: anemia normoctica, normocrmica arregenerativa. El nmero de
leucocitos es muy variable, dependiendo del grado de infiltracin blstica de la
sangre perifrica. Puede haber neutropenia y los granulocitos pueden estar fun-
cional y morfolgicamente alterados. Trombocitopenia. Blastos >10% (es el dato
que define la leucemia)
Estudio de coagulacin: descenso de los factores de la coagulacin (fibringeno,
factor V, factor VII), aumento de los productos de degradacin del fibringeno
(PDF) y dmero D.
Bioqumica: aumento en la produccin de cido rico por destruccin de las clu-
las leucmicas. Aumento de LDH. Alteracin de la funcin renal.
S. Orina: valorar la presencia de infeccin urinaria.
Radiografa de trax: En los casos de diagnstico en Urgencias (valorar la pre-
sencia de masas mediastnicas). En los casos ya conocidos, para descartar afecta-
cin pulmonar (sobre todo como complicacin infecciosa).
Mdula sea (en caso de ser un hallazgo en Urgencias): hipercelular y, en gene-
ral, muestra una infiltracin masiva por elementos blsticos monomorfos, acompa-
ada de una marcada disminucin de los precursores hematopoyticos normales.
La presencia de ms de 30% blastos, propuesto por el grupo FAB, se admite co-
mo criterio diagnstico de LA.
Puncin lumbar: Debe realizarse siempre que se sospeche clnicamente infiltracin
del sistema nervioso central, raramente necesario en Urgencias. El lquido cefalo-
rraquideo mostrar aumento de protenas y descenso de glucosa, as como, en
ocasiones, la presencia de clulas de hbito blstico.
TRATAMIENTO
En este apartado vamos a especificar el tratamiento de soporte que requiere un pa-
ciente con leucemia aguda, ya que el tratamiento especfico quimioterpico corre a
cargo de los especialistas, y se realizar en planta.
708
Soporte transfusional: Debe procurarse mantener una cifra de hemoglobina supe-
rior a 10 gr/dl mediante la transfusin de concentrados de hemates.
Para prevenir el riesgo hemorrgico se recomienda la transfusin profilctica de
plaquetas (1U/10Kg de peso) con la periodicidad necesaria para mantener cifras
superiores a 20x10
9
/L. En la actualidad, esta pauta transfusional slo se aplica ri-
gurosamente cuando la trombocitopenia se asocia a otros factores de riesgo he-
morrgico (infeccin, uremia, coagulopata) o cuando la cifra de plaquetas es in-
ferior a 10x10
9
/L. En los casos en los que se requieren procesos quirrgicos y en
las leucemias promielocticas M3, tenemos que mantener unas cifras por encima
de 50x10
9
/L.
El tratamiento de la coagulacin intravascular diseminada (CID) se basa en la re-
posicin de los factores de la coagulacin consumidos, mediante la administracin
de plasma fresco, crioprecipitados o fibringeno y plaquetas.
Profilaxis de las infecciones: Se refieren, sobre todo, a las situaciones de neutro-
penia (extremas en las fases de induccin a la remisin de la enfermedad mediante
quimioterapia). Aislamiento estricto (lavado de manos, uso de bata, calzas, gorro
y mascarilla, cuidado minucioso de los catteres intravenosos), todo ello para evi-
tar infecciones de tipo exgeno. Dieta estril o escasamente contaminada (sin cru-
dos), sin frutas ni vegetales frescos, para evitar la colonizacin del tubo digestivo
por enterobacterias.
El uso de antibiticos profilcticos en los casos de neutropenia sin fiebre es con-
trovertido. Algunos clnicos lo utilizan, sobre todo, en aquellos pacientes que estn
recibiendo tratamiento de induccin. Las terapias ms utilizadas son: Ciprofloxa-
cino 500 mg/12 h. Fluconazol 200 mg/24 h. Aciclovir 200 mg 5 veces/da.
Los factores de crecimiento hematopoytico (G-CSF y GM-CSF) se pueden admi-
nistrar con seguridad en las LA, excepto en la LMA M3, acortando el tiempo de la
neutropenia postquimioterapia, y por tanto disminuyendo los das de hospitaliza-
cin, as como el riesgo de infecciones graves.
Tratamiento de las infecciones: La instauracin temprana de una terapia antibi-
tica emprica de amplio espectro en el momento del inicio de un sndrome febril es,
como en el resto de pacientes neutropnicos, fundamental en el tratamiento de la
infeccin del paciente con LA. Extraer hemocultivos y cultivo de orina, en caso de
ser portador de catter central, se extraern otros dos hemocultivos (uno de cada
luz del catter). La combinacin de antibiticos ms empleados asocian un beta-
lactmico con un aminoglucsido. Si en 72 horas no hay respuesta a la antibiote-
rapia inicial valorar la administracin emprica de Vancomicina y Anfotericina B
para la cobertura de cocos meticilin resistentes y hongos respectivamente.
Prevencin y tratamiento de la nefropata rica: el riesgo de nefropata rica des-
pus de la citolisis que se produce con la quimioterapia, puede evitarse mediante
hiperhidratacin, alcalinizacin urinaria y administracin de Alopurinol (10
mg/Kg/da). Si existe insuficiencia renal, puede administrarse Pirazinamida (1
g/8 h), un potente inhibidor de la excrecin tubular de uratos, Acetazolamida
(250 mg/6-8 h) para provocar una diuresis alcalina y, si la uricemia es elevada y
se acompaa de insuficiencia renal aguda, debe realizarse hemodilisis.
En la actualidad se ha comenzado a utilizar Rasburicasa (Fasturtec
), enzima ura-
to-oxidasa recombinante. Indicado en enfermos peditricos con leucemia o en
709
CAPTULO 88
adultos con Linfoma Burkitt (paradigma de Linfoma Linfoblstico con gran masa tu-
moral) con alta grado de lisis tumoral durante el tratamiento. Asegurar antes del
uso de dicho frmaco la normalidad de Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (en ca-
sos de dficit podra ocasionar episodio de hemlisis). La dosis recomendada es de
0.2 mg/Kg, diluida en 50 cc de suero salino, en infusin continua durante 30 mi-
nutos, una vez/da durante 5-7 das. Iniciar tratamiento 24 horas antes del inicio
de la quimioterapia, en caso de niveles basales elevados de cido rico.
Tratamiento de las hiperleucosis: En pacientes con una cifra elevada de blastos es
fundamental la prevencin de la leucostasis cerebral y pulmonar. Para ello deben
efectuarse hiperhidratacin y citorreduccin rpida. En ocasiones pueden ser efec-
tivas las leucafresis. Mientras se produce una disminucin de la leucocitosis, pue-
de ser conveniente restringir las transfusiones de hemates para no contribuir al au-
mento de viscosidad sangunea.
Nuseas y vmitos: son las complicaciones ms frecuentes y peor toleradas de la
quimioterapia. Aunque la Metoclopramida a altas dosis (2-3 mg/Kg) se ha mos-
trado efectiva en el control del vmito, su uso ha sido desplazado por Ondanse-
trn o Granisetrn que actan bloqueando los receptores 5-HT3 y que tienen un
potente efecto antiemtico sin los efectos secundarios de la Metoclopramida, sobre
todo reacciones distnicas por extrapiramidalismo. Otros frmacos eficaces son los
glucocoticoides a altas dosis (Dexametasona, Metilprednisolona), fenotiazinas
(Clorpromazina) o butirofenonas (Haloperidol y Droperidol). Las benzodiacepinas,
como Lorazepam, se emplean como coadyuvantes, reducen la ansiedad y algunos
efectos indeseables de la Metoclopramida.
El dolor es una manifestacin habitual en los paciente con LA. Se emplean pautas
analgsicas convencionales. En situaciones especiales, como mucositis graves, se
requiere la administracin de Morfina por va intravenosa.
BIBLIOGRAFA:
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711
CAPTULO 89
Captulo 89
ANTIAGREGACIN Y ANTICOAGULACIN
EN URGENCIAS
J. Grande Saurina - R. Salcedo Martnez - A. Snchez Castao
HEMOSTASIA NORMAL. GENERALIDADES
El mecanismo hemosttico normal depende de la interaccin entre las clulas del en-
dotelio, las protenas coagulantes y sus inhibidores, las plaquetas y el sistema fibri-
noltico.
Este proceso consta de 4 fases, claramente diferenciadas:
1. Vasoconstriccin del vaso lesionado.
2. Hemostasia primaria: es un proceso de formacin del tapn plaquetario en las zo-
nas de lesin para evitar el sangrado. Requiere 3 fenmenos:
- Adhesin plaquetaria.
- Activacin y secrecin de las plaquetas.
- Agregacin plaquetaria.
Con esto se consigue la formacin de un tapn plaquetario sobre la superficie vas-
cular alterada (reaccin mediada por el factor de von Willebrand).
3. Hemostasia secundaria: su finalidad es la formacin de un cogulo estable de fi-
brina. Se puede dividir en una serie de reacciones mediadas por factores de la
coagulacin, que culminan con la produccin de una cantidad suficiente de trom-
bina que convierte una pequea parte del fibringeno plasmtico en fibrina.
Va intrnseca Va extrnseca
XII XII activado III
XI XI activado
VII
IX IX activado
VIII
X X
V
Protrombina
X activado
Trombina
La trombina da lugar a la formacin de fibrina a partir de fibringeno.
Estos factores de la coagulacin se dividen en:
- Factores dependientes de la vitamina K: II, VII, IX y X. Tienen sntesis heptica.
712
- Factores sensibles a la trombina: I, V, VIII y XIII.
- Factores del sistema de contacto: XII, XI, kiningeno de alto peso molecular y pre-
calicrena.
4. Fibrinolsis con resolucin del cogulo de fibrina, mediada por la plasmina, dan-
do origen a los productos de degradacin de la fibrina y a la restitucin de la in-
tegridad de la pared vascular.
ESTUDIO DE LA FUNCIN HEMOSTTICA
En el estudio de coagulacin que nos facilita el laboratorio tenemos reflejados los si-
guientes parmetros:
Tiempo de Quick: Mide la actividad de la coagulacin extrnseca y sirve para el
control de la anticoagulacin oral, ya que el primer factor que se agota al actuar
los anticoagulantes orales es el factor VII. Debe mantenerse entre 2-3 veces (entre
2,5-3,5 en pacientes portadores de prtesis metlica) el valor del INR ( el INR se
obtiene dividiendo el tiempo de protrombina del paciente entre el tiempo de pro-
trombina control y elevando el resultado a una potencia denominada ISI, que es el
ndice de sensibilidad internacional).
Tiempo de tromboplastina parcial: Mide la actividad de la coagulacin intrnseca
y sirve para monitorizar el tratamiento con Heparina. Debe mantenerse entre 1,5-
2,5 veces el valor control cuando administramos Heparina como anticoagulante.
Fibringeno.
Recuento plaquetario.
ANTIAGREGACIN PLAQUETARIA
Los antiagregantes son frmacos cuya principal actividad a este nivel es impedir la
agregacin plaquetaria, que da lugar a la formacin de trombos en la luz vascular y
la unin de stos al endotelio de los vasos. Los principales antiagregantes plaqueta-
rios son:
- cido Acetilsaliclico
- Clopidogrel
- Dipiridamol
- Ticlopidina
Estos tres ltimos se usan cuando existen contraindicaciones para el uso de cido
Acetilsaliclico, ya que no hay grandes diferencias de eficacia entre ellos, aunque Clo-
pidogrel y Dipiridamol tienen menor tasa de efectos secundarios respecto a Ticlopidi-
na. En el caso de Clopidogrel no es necesario ajustar la dosis en los casos de enfer-
medad renal ni con insuficiencia heptica leve o moderada, aunque se debera evitar
su administracin en casos de insuficiencia heptica grave debido al riesgo de dite-
sis hemorrgica. Una dosis nica comienza a tener efecto antiagregante significativo
ya a las 2 horas de su ingestin, con unos niveles en equilibrio de la inhibicin pla-
quetaria despus de 7-10 das. Es ms seguro que Ticlopidina y se administra slo 1
vez al da.
INDICACIONES DE LOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Ver cuadro 89.1
713
CAPTULO 89
Cuadro 89.1: Indicaciones de los antiagregantes plaquetarios.
- Angina estable: AAS 125-300 mg/d o clopidogrel 75mg/d
- Angina inestable: AAS 325 mg/d o ticlopidina 500 mg/d
ENFERMEDADES - IAM: AAS 300 mg en una dosis inicial continuando con
CARDIOVASCULARES 125-300 mg/d o clopidogrel 75 mg/d o ticlopidina 500 mg/d
- Fibrilacin auricular (si es <65 a. y sin alteracin estructural
cardaca): AAS 125-300 mg/d
ENFERMEDADES - ACV isqumico o AIT: AAS 300 mg/d o clopidogrel 75 mg/d
CEREBROVASCULARES o ticlopidina 250 mg/d
ENFERMEDAD ARTERIAL
OCLUSIVA PERIFRICA
-AAS 300 mg/d o clopidogrel 75 mg/d
- Prevencin primaria del fenmeno trombtico en pacientes con
riesgo trombognico (DM, hiperlipidemia, HTA)
Otras indicaciones: - Ciruga valvular cardaca
- Preeclampsia
- Glomerulonefritis
-Angiopata diabtica
CONTRAINDICACIONES EN EL USO DE LOS ANTIAGREGANTES
Antecedentes de reaccin de hipersensibilidad
lcera pptica activa o factores de riesgo para gastropata como edad > 60 aos,
uso concomitante de esteroides, antecedentes de enfermedad ulcerosa, incapaci-
dad funcional grave, asociacin de anticoagulantes
Insuficiencia renal avanzada
Problemas hemodinmicos subyacentes (dficit de factores de coagulacin)
Hepatopata crnica
Alteraciones de la coagulacin sangunea
Primer trimestre del embarazo
Interacciones con otros frmacos
Ciruga prxima
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DE LOS ANTIAGREGANTES:
Potencian su efecto y toxicidad: - Anticoagulantes orales,
- Litio
- Difenilhidantona y cido valproico
- Metotrexate
Disminuyen su eficacia:
- Hipoglucemiantes orales
- Aminoglucsidos
- Ciclosporina A
- Colestiramina
- B-bloqueantes
- IECAS
- Diurticos de asa
INDICACIONES DE LOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
El tratamiento con anticoagulantes pretende prevenir la aparicin o evitar la progre-
sin de la enfermedad trombtica, preservando al mismo tiempo una adecuada he-
mostasia. Para iniciar este tratamiento es necesario valorar la indicacin y el riesgo
que puede conllevar para el paciente. Adems del control analtico es importante el
control clnico del paciente, vigilando signos de sangrados.
714
Dentro de los anticoagulantes hay 2 grupos principales: heparinas y anticoagulantes
orales.
HEPARINAS
Hay dos tipos de heparinas: heparina no fraccionada y heparinas de bajo peso mo-
lecular.
Heparina no fraccionada
Su efecto es prcticamente inmediato por va intravenosa. Su vida media es dosis de-
pendiente y est acortada en el TEP, mientras que se encuentra alargada en pacien-
tes con cirrosis heptica o insuficiencia renal.
Hay dos tipos de heparina no fraccionada: Heparina clcica, que se administra por
va subcutnea y se usa en la profilaxis de la TVP y el TEP, y la Heparina sdica, que
se administra por va intravenosa y se usa en el tratamiento de la TVP, el TEP, la fi-
brilacin auricular, la angina inestable y el IAM sin Q.
Heparinas de bajo peso molecular
Se obtienen por fragmentacin de la Heparina estndar, teniendo una vida media
mayor que sta y una respuesta anticoagulante ms predecible, con dosis ajustadas
al peso. No alargan el TTP y no requieren monitorizacin, salvo un control del re-
cuento plaquetario, dado que pueden inducir trombopenia.
Sus principales indicaciones son la profilaxis y el tratamiento de la TVP y el TEP y el
tratamiento de la angina inestable y el IAM sin Q.
Las principales HBPM son: - Enoxaparina sdica
- Dalteparina sdica
- Nadroparina sdica
CONTRAINDICACIONES DE LA ANTICOAGULACIN
- Hemorragia activa
- Ditesis hemorrgica
- HTA severa no controlable
- Ciruga o procedimientos invasivos recientes
- Pericarditis o derrame pericrdico
- Traumatismo grave
- Tendencia a traumatismos frecuentes por inestabilidad
- Dificultad para la supervisin por el laboratorio
- Falta de colaboracin del paciente
INDICACIONES DE ANTICOAGULACIN EN URGENCIAS
PROFILAXIS TVP Y TEP BAJO RIESGO ALTO RIESGO
- Heparina clcica
subcutnea
5000 UI/12h 5000 UI/8h o segn el TTP
- Enoxaparina sdica 20 mg/d 40 mg/d
- Dalteparina sdica 2500 UI/d 5000 UI/d
- Nadroparina sdica 0,3 ml/d si>70 kg: 0,4 ml/d 3 das y luego 0,6 ml/d
si<70 kg: 0,3 ml/d 3 das y luego 0,4 ml/d
TRATAMIENTO DE TVP Y TEP
- Heparina sdica Bolo inicial de 5000 UI (10000 UI en TEP masivo), seguida de
dosis diaria de 400 UI/kg/d
- Enoxaparina sdica 100 UI/kg/12h
- Dalteparina sdica 120 UI/kg/12h
- Nadroparina clcica 90 UI/kg/12h
715
CAPTULO 89
TRATAMIENTO DE LA ANGINA INESTABLE Y EL IAM SIN Q
- Heparina sdica Bolo IV de 5000 UI y continuar con perfusin contnua de
1000 UI/h
- Enoxaparina sdica 1 mg/kg/12h subcutneo precedido o no por 30 mg IV en bolo
- Deltaparina sdica 120 UI/kg/12h subcutneo
- Nadroparina sdica 86 UI/kg/12h subcutneo
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CON HEPARINA
- Sangrado por exceso de dosis
- Trombopenia
- Trombosis asociada a trombopenia
- Osteoporosis
- Hipersensibilidad
- Necrosis cutnea
- Alopecia
- Hipoaldosteronismo por disminucin sntesis suprarrenal de aldosterona
SOBREDOSIS DE HEPARINA
Su antdoto es el plasma fresco congelado.
1.- Paciente en tratamiento con heparina intravenosa: Este caso es poco probable
que se nos de en Urgencias. Slo estaremos ante l en ocasiones contadas como
cuando un paciente es trasladado desde otro hospital hasta el nuestro.
SIN SANGRADO ACTIVO
TTP MEDIDAS
- Suspender la perfusin 3h y posterior control de coagulacin
>90 sg
- Ajustar la dosis segn el control
- Suspender la perfusin 2h
70-90 sg - Bajar la dosis de heparina en 3.000 unidades
- Hacer un control de coagulacin 6 h despus de haber reiniciado la perfusin.
- Suspender la perfusin 1h
50-70 sg - Bajar la dosis de heparina en 2.000 unidades
- Hacer un control de coagulacin 6h despus de haber reiniciado la perfusin
- Bajar la dosis de heparina en 2.000 unidades
35-50 sg
- Hacer un control de coagulacin 12h despus
CON SANGRADO ACTIVO
E. COAGULACIN MEDIDAS
HEMORRAGIA Alterado Cuando ceda la hemorragia actuar
LEVE-MODERADA segn el TTP
HEMORRAGIA
GRAVE PLASMA FRESCO CONGELADO
716
2.- Paciente en tratamiento con heparinas de bajo peso molecular: en estos casos,
el nico dato analtico que confirmara una anticoagulacin excesiva sera la me-
dicin de anti-Xa, (esta determinacin no est disponible en todos los Servicios de
Urgencias) ya que no se producen alteraciones en el estudio de coagulacin.
ANTICOAGULANTES ORALES
Los anticoagulantes orales inhiben el efecto de la vitamina K, y por tanto la sntesis
heptica de los factores II, VII, IX y X. Dado su mecanismo de accin, a las 24 h. de
su administracin se logran efectos anticoagulantes, pero al suspenderlos no se vuel-
ve a los niveles normales hasta despus de 3 das, aunque a las 48 h. ya se alcan-
zan ndices de Quick del 70 %. Actualmente el anticoagulante oral ms utilizado en
nuestro pas es el Sintrom (Acenocumarol). El control de la medicacin anticoagulan-
te se realiza por el INR, que debe mantenerse entre 2-3 en la mayora de los casos,
excepto en portadores de prtesis mecnicas, que vara entre 2,5-3,5.
INDICACIONES DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES
Pacientes con riesgo de tromboembolismo arterial: INR 2-3
Fibrilacin auricular: INR 2-3
Prtesis valvulares:
- Mecnicas: - Alto riesgo: INR 2,5-3,5: -prtesis mitral
-alto gradiente transvalvular
-bajo gasto cardaco
-fibrilacin auricular
-aurcula izquierda dilatada
-embolismos previos
- Bajo riesgo: INR 2-3
- Biolgicas: Se pautan anticoagulantes orales durante 3 meses, manteniendo un
INR 2-3; posteriormente pasan a antiagregantes las situadas en posicin mitral,
retirndose toda profilaxis en las articas.
IAM: durante 3 meses si es anterior y/o extenso, y toda la vida si hay aneurisma
de VI o trombo mural.
Insuficiencia cardaca
Miocardiopata dilatada severa
Cardioversin elctrica
Prolapso mitral + AIT en tratamiento con antiagregantes
Arteriopata perifrica agudizada o "by-pass" obstrudo, bajo tratamiento antia-
gregante
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES
Hemorragias
Necrosis cutneas
Alopecia
Sndrome del dedo prpura
Alergia/rash cutneo
Impotencia
Osteopenia
Calcificaciones traqueobronquiales
717
CAPTULO 89
CONTRAINDICACIONES DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES
Absolutas: hemorragia activa grave
Mayores: - Aneurisma intracraneal y ciruga sobre el SNC reciente
- Retinopata hemorrgica
- HTA severa no controlada
- Coagulopata severa
- Gestacin y lactancia
Menores: - Problemtica pscosocial
- Insuficiencia renal crnica
- HTA
- TCE (3-4 semanas)
- Ciruga
- Ulcus pptico activo
- Cirrosis heptica con varices esofgicas
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Coagulopata menor (50.000-100.000 plaquetas)
- Edad >85 aos
SOBREDOSIS DE ANTICOAGULANTES ORALES
SIN SANGRADO ACTIVO
PORTADOR <75 aos INR >7,5 2 mg vitamina K
DE INR < 7,5 Medidas generales
PRTESIS >75 aos INR >7 2 mg vitamina K
METLICA Medidas generales
INR <7 Medidas generales
NO PORTADOR DE PRTESIS INR >6 2 mg vitamina K
METLICA Medidas generales
CON SANGRADO ACTIVO
HEMORRAGIA Portador de INR >6 Ingreso hospitalario
LEVE- prtesis metlica 2 mg vitamina K
MODERADA MG+ML
INR <6 2 mg vitamina K
MG+ML
No portador de INR >5 2 mg vitamina K
prtesis metlica MG+ML
INR <5 MG+ML
HEMORRAGIA GRAVE 2 MG VIT. k+MG+ML
*MG (medidas generales): suspender ACO ese da, vigilar sangrados, control del estudio de coagulacin en
24 h.
*ML (medidas locales): enjuagues con cido E Amino-caprico;
718
INTERACCIONES DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES
ANALGSICOS: AAS, fenilbutazona, piroxicam, diclofenaco,...
ANTIMICROBIANOS: griseofulvina, penicilina (sobre todo a altas dosis), carbeni-
cilina, moxalactam, isoniacida, rifampicina, metronidazol, cotrimoxazol, eritromi-
cina, ketoconazol, fluconazol, ...
FRMACOS QUE AFECTEN DIRECTAMENTE LA COAGULACIN: heparina y he-
parinoides (tambin en pomada), dipiridamol, ticlopidina, cido E Amino-capri-
co, cido tranexmico,...
OTROS: sulfinpirazona, disulfiram, amiodarona, esteroides anabolizantes, clofi-
brato, sinvastatina, lovastatina, colestiramina, cimetidina, omeprazol, tiroxina, ta-
moxifen, quinidina, vitamina E (en megadosis), fenitona, barbitricos, carbama-
zepina, alcohol, etc.
BIBLIOGRAFA:
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cher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL et al. editores. Harrison Principios de Medicina In-
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Castillo Colfio R, Ordinas Bauz A, Reverter Calatayud C, Vicente Garca V, Rocha Her-
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protocolos y actuacin en Urgencias para Residentes. Toledo 2001. p. 471-76.
719
CAPTULO 90
Captulo 90
TRANSFUSIN DE PRODUCTOS SANGUNEOS EN
URGENCIAS
J. Gonzlez Barboteo - R. Salcedo Martnez - A. Snchez Castao
INTRODUCCIN
No es pretensin de este captulo explicar detenidamente las caractersticas de los dis-
tintos productos sanguneos de los que disponemos actualmente sino establecer una
gua, que pueda ser til a los facultativos en el servicio de urgencias.
Un uso adecuado de las transfusiones evitara una prdida de productos sanguneos
necesarios y una disminucin en los riesgos que presenta este tratamiento.
PRINCIPALES PRODUCTOS SANGUNEOS QUE SE PUEDEN EMPLEAR
EN URGENCIAS
Ver cuadro 90.1 .
Cuadro 90.1 . Principales productos sanguneos en Urgencias.
Producto Composicin Vol. Indicaciones
Sangre total
Hemates, leucocitos,
plaquetas, plasma.
Ausencia de factores V y VIII
500 ml
Reponer glbulos rojos.
Aumentar la volemia
Concentrado
de hemates
Hemates, leucocitos, plaquetas,
plasma ( en pequea cantidad ),
plaquetas y leucocitos no viables.
Hto. 55%-65%
400 ml Anemia sintomtica
Hemates
congelados
Hemates 180 ml
En enfermos sensibilizados
o grupos sanguneos raros
Concentrado
de plaquetas
donante
mltiple (PDM)
5,5 x 10
10
plaquetas/unidad,
leucocitos , escasos hemates
50 ml Sangrado por trombopenia
o trombopata
Concentrado
de plaquetas
de donante
nico (PDU)
4 x 10
11
plaquetas/unidad,
leucocitos y hemates.
Equivale a 6-8 PDM
300 ml En pacientes que van a
precisar mltiples
transfusiones
Plasma fresco
congelado
Plasma y factores de la
coagulacin 200 ml
Alteracin de la
coagulacin
720
INDICACIONES DE USO EN URGENCIAS DE LOS PRODUCTOS SANGUNEOS
a) Transfusin de sangre total
El uso de este producto sanguneo slo est indicado en las siguientes situaciones:
1- Exanguinotransfusin .
2- Shock hipovolmico por hemorragia masiva (en esta situacin, tambin estara
indicado la transfusin de concentrados de hemates, ms plaquetas, ms plas-
ma)
b) Transfusin de concentrados de hemates.
En general , ser la clnica la que nos indique la necesidad de la transfusin. Los ni-
veles de hemoglobina y el hematocrito son valores indirectos de la capacidad de
transferencia de oxgeno a los tejidos . El transporte adecuado de oxgeno por parte
de los hemates no se ve alterado hasta que la hemoglobina no desciende por deba-
jo de 7g/dl , en condiciones de euvolemia . Por cada concentrado de hemates as-
ciende aproximadamente 1-1,5 g/dl la hemoglobina en sangre o en 3% el hemato-
crito. La vida media aproximada de los hemates transfundidos es de 57 das.
Clsicamente se dividen las necesidades de transfusin de concentrados de hemates
segn la tipologa de la anemia:
1- ANEMIA AGUDA ( generalmente hemorrgica ):
Se iniciar el tratamiento con soluciones cristaloides y coloides.
Se transfundir
1. Si despus del tratamiento con soluciones el paciente persiste sintomtico.
2. Enfermos asintomticos, tras la primera medida , con factores de riesgo (ver
nota al final del prrafo ).
3. O en aquellos casos que se produce una prdida de ms del 20-25% de la
volemia total en un paciente adulto y de 15% en un nio.
El objetivo es mantener un adecuado volumen sanguneo .Unas cifras de Hb 7-
9gr/dl son suficientes para mantener una adecuada oxigenacin de los tejidos
en adultos . Si se asocia patologa cardiorrespiratoria previa o isquemia cere-
bral ser necesario mantener una Hb por encima de 10 gr/dl . En recin na-
cidos de menos de 24h o distrs respiratorio mantener en torno a 13 gr/dl.
Si existe anemia hemoltica inmune evitar la transfusin , salvo riesgo vital en
que se transfundir lo menos posible.
2- ANEMIA CRNICA:
a. Sin hemorragia activa, potencialmente tratable con frmacos:
- Pacientes sintomticos.
- Pacientes asintomticos , slo transfundir con Hb < 7gr/dl
- Pacientes asintomticos con factores de riesgo , transfundir con Hb < 9gr/dl.
b. No recuperable con frmacos:
- Pacientes sintomticos
- Pacientes asintomticos , transfundir si Hb < 8gr/dl
- Pacientes asintomticos con factores de riesgo , transfundir con Hb < 9gr/dl.
c. Si existe hemorragia activa, transfundir si Hb < 9 gr/dl.
721
CAPTULO 90
NOTA: Se consideran pacientes sintomticos aquellos que presentan sncope, disnea,
taquicardia, hipotensin ortosttica, angor o isquemia cerebral. Pacientes de riesgo
aquellos que tiene antecedentes de: cardiopata isqumica, valvulopatas, insuficien-
cia cardaca, patologa respiratoria, isquemia o infarto cerebral.
* Se recomienda comenzar la transfusin de 2 concentrados de hemates , adminis-
trando 10-20 mg de Furosemida despus de cada bolsa. En pacientes ancianos o pa-
tologa cardiopulmonar previa, salvo riesgo vital, es aconsejable espaciar en el tiempo
la administracin de una segunda tanda de concentrados, para evitar la sobrecarga de
volumen. La transfusin se realizar en 60-90 minutos y en no ms de 4 horas.
c) Transfusin de plaquetas.
1- Transfusin teraputica:
a. Si hemorragia activa por plaquetopenia y/o trombopata intrnseca de las pla-
quetas. Transfundir si :
Hemorragia leve y plaquetas < 20.000/mm
3
.
Hemorragia severa por trombopenia y plaquetas < 50.000/mm
3
.
En aquellos casos en que se produce un consumo perifrico de plaquetas (Hi-
peresplenismo, sepsis, coagulacin intravascular diseminada, prpura trombo-
pnica tromboptica (PTT), etc. no est recomendado la transfusin de plaque-
tas pues tiene escasa eficacia y se debe realizar tratamiento de base. En
pacientes con prpura trombopnica idioptica (PTI), slo est indicado la
transfusin de plaquetas en el caso de que existan hemorragias graves intra-
craneales, retinianas o digestiva
2- Transfusin profilctica:
- Si plaquetas < 10.000/mm
3
y no existen factores de hiperconsumo.
3
y factores de hiperconsumo asociado
3
y previsin de tcnicas invasivas o intervenciones
quirrgicas .
3- Contraindicaciones: 1) Trombocitopenias perifricas de causa autoinmune, ex-
cepto hemorragia cerebral grave o hemorragia digestiva. 2) PTT. 3) SHU. 4)
Trombopenia inducida por Heparina .
* Se recomienda la transfusin de un pool de plaquetas por cada acto transfusional.
En caso de transfusin de plaquetas de mltiples donantes (PDM) la cantidad ser de
1 unidad por cada 10 kg de peso. Si se transfunden plaquetas de donante nico 1
unidad corresponde a 6-8 unidades de PDM.
d) Transfusin de plasma congelado (PFC)
1- Indicaciones absolutas:
a. PTT
b. Prpura fulminante del recin nacido, secundaria a deficiencia con-
gnita de la protena C o de la protena S, siempre que no se dispon-
ga de estos preparados .
c. Exanguinotransfusin en neonatos cuando no se disponga de sangre total.
2- Si existencia de hemorragia grave y alteracin de la coagulacin:
a. En pacientes que reciben transfusin masiva (volumen transfundido > a la vo-
lemia en < de 24 h.).
b. Reposicin de factores de la coagulacin en las deficiencias congnitas, cuan-
do no hay concentrados de factores especficos.
722
c. Situaciones clnicas en las que existe dficit de vitamina K y no se puede espe-
rar a la respuesta al tratamiento con vitamina K intravenosa
d. Neutralizacin inmediata del efecto de los anticoagulantes .
e. Hemorragia secundaria a tratamiento con fibrinolticos.
f. Coagulacin intravascular diseminada aguda .
g. En pacientes con insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular
difusa o hemorragia localizada con riesgo vital.
3- Sin hemorragia y alteraciones de la coagulacin :
a. Como profilaxis de hemorragia en pacientes con hepatopatas agudas y crni-
cas y trastornos de la coagulacin, incluyendo a pacientes con anticoagulacin
oral, que deben ser sometidos a intervenciones quirrgicas y/o procedimientos
invasivos.
* La dosis habitual es de 10-15 ml/Kg. Una unidad de PFC contiene aproximada-
mente 200-250 ml.
COMPLICACIONES SECUNDARIAS AL TRATAMIENTO TRANSFUSIONAL
El uso de productos sanguneos no est exento de complicaciones. Pueden ser
infecciosas, de mecanismo inmune o de mecanismo no inmune .Aquellas que pueden
aparecer en el transcurso de una transfusin en Urgencias son las que se describen
en el cuadro 90.2 .
En caso de sospecha de reaccin transfusional aguda deberamos: 1) Suspender la
transfusin; 2) verificar la identidad del paciente y de la bolsa; 3) examen fsico: cons-
tantes, diuresis , signos de distrs respiratorio, insuficiencia cardiaca, alteraciones cu-
tneas,... 4) notificar al Banco de Sangre (enviando muestra de sangre del paciente
y de la bolsa ). 5) Descartar hemlisis intravascular solicitando sistemtico de sangre,
estudio de coagulacin, bioqumica sangunea con urea y creatinina, test de Coombs,
LDH, bilirrubina y niveles de haptoglobina.
Habitualmente son reacciones de poca gravedad y que se suelen resolver colocando
un filtro, administracin de corticoides y antihistamnicos.
Cuadro 90.2 . Complicaciones agudas de las transfusiones sanguneas.
A.- Infeccin aguda
Tipo Etiologa Sintomatologa Tratamiento
Sepsis Bacilos Gram (-) Puede producir shock sptico Extraer hemocultivos y
cultivo de la bolsa. ATB
de amplio esprecto de
forma inmediata
B.-Reacciones transfusionales agudas de mecanismo inmune
1. Hemoltica Grupo sanguneo Fiebre, escalofros, hipotensin, Emergencia mdica.
incompatible oliguria, dolor en zona de Sueroterapia y diurticos
puncin, CID para mantener el flujo
renal >100ml/h.
Alcalinizar la orina.
Tratamiento de CID.
723
CAPTULO 90
2. Anafilctica Anticuerpos anti- Urticaria, eritema, disnea, Corticoides a dosis
protenas del hipotensin, broncoespasmo, elevadas, antihistamnicos,
plasmadonante dolor abdominal, nuseas beta2-agonistas.
o vmitos Adrenalina: 0,3-0,5 ml
1:1000sc/im. Repetir
cada 3-5 min
3. Alrgica Ac anti-protenas Rash, prurito, exantema Antihistamnicos. Se
del plasma puede reiniciar la
donante transfusin una vez
desaparecidos los
sntomas.
4.- Febril no Ac anti-linfocito Fiebre , vmitos , cefalea Premedicacin con
hemoltica (la donante antitrmicos (no se
ms frecuente) recomienda el uso de
AAS)
C.- Reacciones transfusionales agudas no inmunes
Insuficiencia
cardiaca
Hipocalcemia
Hipotermia
Sobrecarga de
volumen
Transfusin
masiva
Infusin rpida
de productos
sanguneos fros
Principalmente en ancianos
y nios o enfermedad
cardiopulmonar previa.
Signos clnicos de IC
Parestesias , alteraciones ECG
(prolongacin QT), tetania
Arritmias
Tratamiento especfico
de insuficiencia cardiaca
Infusin lenta de calcio iv.
Monitorizacin de calcio.
En casos leves calcio oral
Calentamiento corporal
NOTAS DE INTERES
El suero salino es la nica solucin adecuada para su uso junto con la sangre.
Si la transfusin no se inicia en los 30 minutos siguientes a su dispensacin de-
ber devolverse al banco.
Algunos pacientes precisarn tratamiento previo con antitrmicos, antihistamni-
cos, y/o corticoides 30 minutos antes de la transfusin (sobre todo si han tenido
reacciones transfusionales previamente)
BIBLIOGRAFA:
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725
CAPTULO 91
Captulo 91
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
D. Regidor Rodrguez - A. Roca Muoz
INTRODUCCIN
El fracaso renal agudo (FRA) es un sndrome clnico, secundario a mltiples etiologas
cracterizado por un rpido descenso en la filtracin glomerular (horas o semanas) y
retencin de los productos nitrogenados como la urea y creatinina, pudiendo tambin
producir alteraciones hidroelectrolticas (hiperpotasemia, hipercalcemia, hiponatre-
mia, hiperfosfatemia, hipomagnesemia) y del equilibrio cido-base. Es potencial-
mente reversible. Aproximadamente un 60% de los casos cursan con oliguria.
En un estudio epidemiolgico sobre FRA, realizado en la Comunidad de Madrid, se
objetiv que en un 60% de los casos el deterioro de la funcin renal (Crs>1.5mg/dl)
es anterior a su ingreso en el hospital y el 40% restante se presentaba en pacientes
hospitalizados con funcin renal previa normal. Las causas ms frecuentes fueron la
necrosis tubular aguda, el FRA prerrenal, la insuficiencia renal crnica reagudizada
y la uropata obstructiva.
CLASIFICACIN
El FRA puede clasificarse en tres grandes grupos segn la causa que lo produce:
1. FRA FUNCIONAL O PRERRENAL: Se produce por disminucin de la perfusin re-
nal, mantenindose el rin indemne. El descenso del filtrado glomerular es secun-
dario a una cada de la presin de perfusin y/o a una vasoconstriccin renal in-
tensa que sobrepasan los mecanismos de autorregulacin intrarrenales. La
insuficiencia renal que se produce es reversible tras restaurar el flujo plasmtico: es
un FRA funcional. Pero si persiste la situacin que lo ha desencadenado evoluciona-
r hacia la necrosis tubular aguda, es decir, a un FRA parenquimatoso, establecido,
de origen isqumico. Las causas que pueden provocarlo se enumeran en cuadro 1.
Cuadro 91.1: Causas de fracaso renal agudo prerrenal
DISMINUCIN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR EFECTIVO
- Prdidas reales: hemorragias, vmitos, diarreas, quemaduras, diurticos, poliura osmtica, ne-
fropatas.
- Por redistribucin: hepatopatas, sndrome nefrtico, insuficiencia cardiaca, obstruccin intes-
tinal, pancreatitis, peritonitis, malnutricin, traumatismos.
DISMINUCIN DEL GASTO CARDACO
Shock cardiognico, valvulopatas, miocarditis, infarto agudo de miocardio, arritmias, insufi-
ciencia cardaca congestiva, tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardaco.
VASODILATACIN PERIFRICA
Hipotensores (hipotensin excesiva), sepsis, hipoxemia, shock anafilctico, sndrome de
hiperestimulacin ovrica, tratamiento con IL-2 o interfern.
VASODILATACIN DE LA ARTERIOLA EFERENTE
Inhibidores de la enzima de conversin (IECA)
726
2. FRA PARENQUIMATOSO: hay una lesin renal estructural, establecida, que se puede
afectar predominantemente al tbulo, al intersticio, al glomrulo o a los vasos
sanguneos (grandes o pequeos) lo que da lugar a diferentes sndromes clnicos:
Tbulo: sta es la afectacin ms frecuente y da lugar a la necrosis tubular aguda (NTA).
El origen de la NTA es fundamentalmente isqumico o txico. Las causas que pueden pro-
ducirla se enumeran en el cuadro 91.2. Todas las situaciones que provocan un fallo re-
nal prerrenal, si se mantienen, pueden dar lugar a una necrosis tubular. Cuando la is-
quemia es muy severa puede producirse incluso una necrosis cortical (en situaciones de
hemorragia severa, la mayora de las veces en relacin con procesos obsttricos y coa-
gulacin intravascular diseminada). La NTA secundaria a nefrotoxicidad es muy fre-
cuente en pacientes hospitalizados, sobre todo en relacin con aminoglucsidos y con-
trastes iodados. La edad avanzada, la deplecin de volumen, la diabetes mellitus, el
mieloma, la existencia de nefropata previa y la concurrencia de varios nefrotxicos son
factores predisponentes para desarrollar una NTA.
Intersticio: se afecta por hipersensibilidad a frmacos, procesos inmunolgicos o
infecciosos, y da lugar a la nefritis tubulointersticial aguda (NTIA). El cuadro clnico es
muchas veces incompleto pero puede presentarse con fiebre, artralgias, erupcin cut-
nea, eosinofilia y en un 30% de los casos elevacin de la Ig E. Sus causas se enumeran
en el cuadro 91.3.
Glomrulo: el deterioro agudo de la funcin renal se produce en la glomerulonefritis
(GN) aguda postinfecciosa (postestreptoccica, postestafiloccica, asociada a cortocir-
cuito o endocarditis), GN rpidamente progresivas con proliferacin extracapilar, GN
mesangial IgA, GN membranoproliferativa y GN con anticuerpos anti-membrana basal
glomerular. En otras GN, sin afectacin histolgica tan severa, se puede producir un FRA
por sndrome nefrtico o nefrtico (secundario a NTA por disminucin del volumen extra-
celular eficaz, tratamiento diurtico excesivo o trombosis de venas renales), o hematuria
macroscpica (por el dao tubular que producen los cilindros hemticos). Tambin pue-
de producirse un FRA de origen glomerular en el contexto de enfermedades sistmicas
como LES, crioglobulinemia, prpura de Schnlein-Henoch y otras vasculitis.
Vasos: tanto la obstruccin de las arterias renales principales como la afectacin de las
arteriolas de pequeo calibre pueden daar la funcin renal por disminucin del flujo a
travs de la arteriola aferente. Ver cuadro 91.4.
Cuadro 91.2: Causas de necrosis tubular aguda
- De origen isqumico: las mismas del cuadro 91.1.
- De origen txico:
- Frmacos:
- Antibiticos: Aminoglucsidos, Cefalosporinas, Anfotericina B, Sulfamidas, Cotrimoxazol,
Pentamidina, Tetraciclinas, Aciclovir, Foscarnet, Vancomicina, Eritromicina.
- Anestsicos: Metoxifluorano, Enfluorano.
- Quimioterpicos: Cisplatino, Metotrexate, Nitrosoureas, Ifosfamida.
- Otros: dosis elevadas de Manitol, Ciclosporina A.
- Txicos:
- Contrastes radiolgicos iv.
- Metales pesados: arsnico, cadmio, plomo, mercurio, antimonio.
- Varios: fungicidas y pesticidas, solventes orgnicos (glicoles, tolueno), veneno de
serpiente, amanita faloides, anilinas.
727
CAPTULO 91
- Origen endgeno.
- Pigmentos: mioglobina, hemoglobina, bilirrubina.
- Protenas intratubulares: cadenas ligeras (mieloma).
- Cristales: cido rico (hiperuricemia masiva), oxalato clcico en intoxicacin
por etilenglicol.
- Hipercalcemia severa.
Cuadro 91. 3: Causas ms frecuentes de nefritis tubulointersticial aguda
- Inducida por frmacos:
- Antibiticos: Cloxacilina, Penicilina, Ampicilina, Cefalosporinas, Sulfamidas,
Rifampicina.
- AINE: Fenoprofeno, Ibuprofeno, Naproxeno, Amidopirina, Acetaminofeno
- Diurticos: Furosemida, Tiacidas, Clortalidona, Triamterene.
- Otros: Alopurinol, Azatioprina, Cimetidina, Captopril, Anticomiciales.
- Asociada a infecciones:
- Salmonella, Leptospira, Legionela, Neumococo, Yersinia, Toxoplama.
- Inmunolgica:
- LES, rechazo de trasplante renal.
- Neoplsica: Mieloma, linfomas, leucemias agudas.
- Idioptica: aislada o asociada a uvetis.
Cuadro 91. 4: Causas de fracaso renal agudo por lesin vascular
Arterial (afectacin bilateral o unilateral si es rin nico): trombosis, embolia, vasculitis,
diseccin de aneurisma artico.
Venosa: trombosis.
Arteriolar: hipertensin arterial maligna, crisis esclerodrmica, vasculitis, sndrome hemol-
tico urmico, prpura trombtica trombocitopnica, ateroembolismo por colesterol, sndro-
me antifosfolpido, coagulacin intravascular diseminada, LES, FRA postparto, nefritis
postradiacin.
3. FRACASO RENAL AGUDO OBSTRUCTIVO: se produce un aumento de la presin en
la va urinaria que se transmite retrgradamente comprometiendo el filtrado glomerular
normal. Ver cuadro 5.
Cuadro 91. 5: Causas de fracaso renal agudo por uropata obstructiva
NIVEL URETERAL
- Obstruccin intraureteral: litiasis, cogulos, tumores, necrosis papilar, edema urete-
ral tras cateterizacin, amiloidosis.
- Obstruccin extraureteral: fibrosis peritoneal (idioptica, por frmacos, paraneo-
plsica, por radiacin, traumtica), tumores retroperitoneales (ginecolgicos, vesi-
cales, prostticos, linfomas), ligadura yatrognica de urteres, endometriosis, vasos
anmalos, aneurismas.
NIVEL VESICAL Y URETRAL
- Tumores: vejiga, prstata, ginecolgicos.
- Hipertrofia benigna de prstata.
- Estenosis uretrales.
- Vejiga neurgena.
728
CRITERIOS DIAGNSTICOS. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Los pacientes con insuficiencia renal aguda pueden presentarse con variedad de mani-
festaciones clnicas:
1.Signos y sntomas resultantes directamente de alteraciones en la funcin renal (hema-
turia, edemas, anorexia, vmitos, hipertensin).
2.En el contexto de un cuadro clnico definido (insuficiencia cardiaca, pancreatitis, vas-
culitis...)
3.Elevaciones asintomticas de la creatinina plasmtica como hallazgo en la analtca
realizada.
4.Pacientes en oliguria, oligoanuria, anuria o con diuresis conservada:
Oliguria: diuresis inferior a la mnima necesaria para la eliminacin de los productos ca-
tablicos habituales (400-500 ml/24h).
Oligoanuria: situacin en que la cantidad de orina excretada es inferior a 100ml/24h.
Anuria: ausencia de flujo de orina.
El fracaso renal agudo no-oligrico conlleva un mejor pronstico comparado con el
oligrico y nos orienta a patologas como NTA por txicos y NTIA. Ocasionalmente,
sin embargo, pueden desarrollar uremia y requerir dilisis. La anuria total es muy ra-
ra y debe hacer pensar en una obstruccin total del sistema colector o de las arterias
renales (bilateral o unilateral en el caso de rin nico funcionante) secundaria por
ejemplo a cardiopata embolgena o diseccin artica. Tambin puede verse en la ne-
crosis cortical y las GN con gran proliferacin extracapilar. La diuresis fluctuante es
tpica de la uropata obstructiva.
Ante una concentracin elevada de productos nitrogenados y/o la disminucin de la
diuresis debe iniciarse un diagnstico diferencial que se basa en la Historia Clnica,
la exploracin fsica y la realizacin secuencial de pruebas complementarias. El diag-
nstico temprano de la NTA mediante la exclusin de causas prerrenales y postrena-
les, el examen del sedimento urinario y anlisis de medidas urinarias (EFNa en au-
sencia de diurticos) permiten un tratamiento ms dirigido y un aumento de la
supervivencia. Debemos seguir los siguientes pasos:
Se considera que hay insuficiencia renal cuando la cifra de creatinina srica es ma-
yor de 1.5 mg/dl.
1. DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE IRA, IRC O IRC REAGUDIZADA:
nicamente el conocimiento de que la funcin renal previa era normal (por informes pre-
vios o analtica) nos permite asegurar que el fracaso renal es agudo. Adems, la evolu-
cin de la elevacin de la creatinina plasmtica nos puede ayudar a distinguir entre po-
sibles etiologas. As, la concentracin de creatinina plasmtica tiende a elevarse
progresivamente en 0.3-0.5 mg/dl por da en NTA. Sin embargo, la elevacin ms len-
ta es ms sugestiva de IRA prerrenal.
El tamao renal disminudo es indicativo de un proceso crnico aunque hay nefropatas
crnicas con tamao renal conservado (amiloidosis, diabetes mellitus).
La historia previa de nefropata, diabetes o hipertensin arterial de larga evolucin, la
presencia de poliuria, polidipsia, nicturia, calambres y prurito de meses de evolucin jun-
to con palidez y coloracin amarillenta de la piel, y la buena tolerancia al sndrome ur-
mico orientan hacia un proceso crnico.
La presencia de anemia nos orienta ms hacia una IRC auque hay pacientes en IRA y
con anemia y pacientes en IRC sin anemia.
729
CAPTULO 91
2. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE IRA PRERRENAL, IRA PARENQUIMATOSA E IRA
POSTRENAL:
Es en este punto donde la importancia incide especialmente debido a que la IRA pre-
rrenal y postrenal son enfermedades potencialmente reversibles.
2.1. Descartar patologa obstructiva: sospecha clnica y realizacin de ecografa re-
nal.
2.2. Diferenciar IRA prerrenal de IRA parenquimatosa:
A) HISTORIA CLNICA:
Investigar sobre antecedentes personales y familiares de nefropata, datos pre-
vios de funcin renal, diabetes mellitus, hipertensin arterial, arteriosclerosis,
enfermedades sistmicas, procesos infecciosos recientes, tratamiento habitual
y de pauta reciente (dosis y duracin), exposicin a txicos y a contrastes io-
dados intravenosos. Controlar la evolucin de la diuresis. Investigar episodios
de hipotensin recientes.
Antecedentes de ciruga previa, hemorragia gastrointestinal, deshidratacin y
prdidas de lquido pueden constituir las claves en el establecimiento de la
etiologa de la IRA.
Debe investigarse el uso de frmacos potencialmente nefrotxicos (AINE,
IECA, ARA-II) o de combinaciones de frmacos que pueden actuar sinrgica-
mente y causar IRA. Los diurticos, los aminoglucsidos y los AINE son noxas
habituales.
Empleo de frmacos que pueden producir nefritis intersticial por hipersensibi-
lidad (p.ej. penicilinas, AINE, cefalosporinas)
Volumen de diuresis. (Comentado previamente).
Historia previa de patologa urolgica que nos orientar a causa obstructiva.
Valorar sntomas que orienten hacia una enfermedad sistmica.
Tener en cuenta que muchas veces concurren muchos factores.
B) EXPLORACIN FSICA:
El aspecto de mayor importancia en la exploracin fsica es el estudio del es-
tado del sistema circulatorio y de la hidratacin. El hallazgo de falta de tur-
gencia, hipotensin ortosttica, taquicardia y prdida de peso apoyan el
diagnstico de hipovolemia y etiologa prerrenal.
El edema, la distensin de venas del cuello y la congestin pulmonar sugieren
la presencia de un volumen circulatorio adecuado o incrementado, como el
que pueda haber en la insuficiencia cardiaca congestiva o en la cirrosis he-
ptica. En cualquier caso, en tales enfermedades puede existir un descenso del
flujo sanguneo renal efectivo.
Valorar soplos vasculares, globo vesical e hipertrofia prosttica (destacar el
aumento de la etiologa postrenal en los ltimos aos debido al envejecimien-
to de la poblacin).
Bsqueda de lesiones en piel y mucosas (orientan a etiologa parenquimatosa
por vasculitis, mbolos de colesterol, nefritis intersticial...) y otros signos de en-
fermedad sistmica.
Explorar fondo de ojo (retinopata hipertensiva o diabtica. Cristales de co-
lesterol...).
730
C) ORIENTACIN SINDRMICA DE LOS SNTOMAS FRECUENTES EN URGENCIAS:
Insuficiencia Renal Prerrenal
Historia clnica compatible: GEA, I.Cardaca, I.Respiratoria, disminucin de la ingesta,
tercer espacio (pancreatitis, obstruccin intestinal), ITU, descompensacin
diabtica, hemorragia digestiva, AINE, endocarditis, colitis isqumica,
Crohn.
Hipotensin, hipovolemia, tto. con antihipertensivos.
Datos analticos especficos en orina (ver cuadro).
Especial atencin a: embolia renal (FA+dolor renal+ aumento LDH)
Historia de
isquemia renal mantenida.
Datos analticos especficos en orina (ver cuadro).
Sintomatologa especfica
Hematuria, edemas Glomerulonefritis
Lesin cutnea mbolos de colesterol
Dolor abdominal Embolia renal
Rash, fiebre Nefropata intersticial
Prpura
Insuficiencia Renal Postrenal
Historia de: prostatismo, clico nefrtico. Paciente monorreno. Encamamiento o tto. con
opiceos o anticolinrgicos. Pacientes sondados.
Globo vesical. Pelvis congelada.
Datos analticos en orina son poco especficos.
Sintomatologa especfica Patologa especfica
RAO (retencin aguda de orina)
Vmitos Masa abdominal
Dolor fosa renal Litiasis renal
Ante la duda: realizar ecografa abdominal.
Ante la duda: restaurar la volemia ( ver tratamiento).
Insuficiencia Renal Parenquimatosa (NTA tipo ms frecuente)
: toma de frmacos nefrotxicos, rabdomiolisis, colestasis, hemlisis, causas de
Hipotensin arterial mantenida. Sepsis oculta.
Patologa a descartar
Vasculitis
Enfermedad prosttica. Vejiga neurgena.
D) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
Aunque la historia y exploracin fsica nos pueden ayudar, la informacin ms til se ob-
tiene mediante pruebas analticas, en especial con la estimacin del filtrado glomerular y
el examen del sedimento urinario. Ante un paciente con sospecha de IRA debemos soli-
citar las siguientes pruebas:
En sangre:
Sistemtico de sangre, estudio de coagulacin, ionograma (con Ca si es posible),
urea, creatinina, glucosa.
Osmolalidad (si es posible).
Gasometra arterial o venosa.
En orina (ver cuadro):
S.Orina (sedimento).
Iones ( Na, K, urea si es posible).
Creatinina y osmolalidad.
EKG.
731
CAPTULO 91
Pruebas de imagen:
Rx de trax (segn situacin clnica del paciente).
Rx de abdomen (til en ocasiones para visualizar litiasis y calcificaciones vascula-
res).
Ecografa abdominal: la ms til. Mide tamao renal y descarta la uropata obs-
tructiva (aunque hay casos sin dilatacin de la va urinaria). Debe solicitarse siem-
pre en Urgencias a no ser que podamos establecer con gran seguridad la etiologa
de la insuficiencia renal.
E) ANLISIS DE PARMETROS URINARIOS EN IRA:
Adems de los datos proporcionados por la exploracin clnica, para diferenciar los
tipos sindrmicos de IRA es muy til el estudio de ndices obtenidos a travs de sen-
cillas determinaciones analticas en sangre y orina (ver cuadro).
En la IRA prerrenal el rin est ntegro por lo que responde a la hipoperfusin me-
diante la retencin de Na y agua por el tbulo a fin de mantener el volumen de san-
gre circulante. As encontramos una orina concentrada con osmolalidad y concen-
tracin de creatinina elevadas y una natriuresis muy baja.
En la IRA parenquimatosa hay afectacin tubular por lo que no retiene sodio y agua
y las concentraciones de solutos en orina son similares a las del plasma.
La excrecin fraccional de sodio (EFNa) es el parmetro con mayor sensibilidad y
especificidad para medir la reabsorcin tubular de sodio y diferenciar IRA prerre-
nal y parenquimatosa (ver cuadro). Hay que tener en cuenta que el uso reciente de
diurticos puede alterar la utilidad de estas medidas urinarias.
Hay excepciones en las que la IRA parenquimatosa, al contrario de lo esperable,
cursan con EFNa y sodios urinarios tan bajas que parecen fracasos prerrenales:
GNA, nefropatas pigmentarias y por contrastes iodados, nefritis intersticial inmu-
noalrgica por rifampicina, rechazo agudo de trasplante renal, esclerodermia, hi-
pertensin vasculorrenal.
F) SEDIMENTO EN ORINA:
Las caractersticas del sedimento urinario y del anlisis de la orina tambin vara y
nos orienta entre las distintas formas de IRA. Un sedimento en el que encontramos
proteinuria, hematuria, cilindros, lo consideramos como activo:
- IRA prerrenal: anodino o cilindros hialinos.
- NTA: cilindros granulosos. Proteinuria +/++
- NTIA: leucocitos, eosinfilos. Proteinuria +/++
- Glomerulonefritis: cilindros varios, hemates dismrficos. Proteinuria ++/+++.
Hemoglobina.
- IRA postrenal: cristales, hemates, leucocitos. Hemoglobina.
La proteinuria constituye el sello de la patologa glomerular. Se consideran dentro de los
lmites normales cifras de hasta 150mg/dl. Tasas entre 500mg/dl 1.5g/dl se pueden
ver despus del ejercicio vigoroso, con fiebre, con alteraciones en la posicin del cuerpo
o en insuficiencia cardiaca congestiva. Tasas hasta 3g/dl se pueden ver en enfermeda-
des renales primarias con escasa o nula afectacin glomerular.
Hematuria (ver tema correspondiente).
Las recomendaciones en la IRA a seguir en el servicio de urgencias son las siguientes:
1. Evaluar a un paciente de IRA cuando Cr sangre >1.5mg/dl o exista un incremento de 0.5 mg/dl
respecto a Cr previas. 2. Excluir causas prerrenales. 3. Excluir causas postrenales. 4. Revisar sedi-
732
mento urinario. 5. Evaluar parmetros e ndices urinarios. 6. Tras excluir causas pre y postrenales y
confirmar NTA con el anlisis urinario, notificar al nefrlogo cuando Cr sangre sea >2.o mg/dl.
7. Valorar la necesidad de dilisis. 8. Evitar una excesiva reposicin de volemia que nos podra lle-
var a complicaciones multiorgnicas. 9. Evitar hipotensin. Generalmente no es necesario tratar de
forma agresiva la hipertensin en ausencia de crisis hipertensiva. 10. Mantener un balance de l-
quidos y tratar la hiperpotasemia. No usar dopamina. 11. En pacientes con IRA, revisar sus medi-
caciones por la posible necesidad de ajuste de dosis. 12. Si estuviera indicado, usar alimentacin
enteral preferentemente a la parenteral.
Cuadro 91.6: Parmetros e ndices urinarios en el diagnstico diferencial
de la insuficiencia renal aguda
IRA IRA IRA IRA
prerrenal NTA NTIA glomerular Obstructiva Por oclusin
arterial
Densidad > 1.020 > 1.010 < 1.020 < 1.020 < 1.020 < 1.020
Osmoladilad
(mOsm/Kg) > 500 < 350 300 400 300-400 300
Sodio en
orina < 20 > 40 20 30 Variable >100
(mEq/l)
Uo/Upl > 10 < 10 < 10 variable 10 1
Cro/Crpl > 20 < 15 >15 variable 15 < 2
IFR < 1 > 2,5 < 1 > 2 < = 1 Variable > 80
EFNa (%) < 1 > 2 < 1 > 2 < = 1 Variable > 80
Cilindros Cilindros
Sedimento Anodino Granulosos leucocitarios Cilindros Variable Variable
Hialinos c.epiteliales hemticos
c.epiteliales eosinofiluria
Proteinuria
(gr/24h) Variable Variable 1-2 > 3 Variable Variable
IFR=(Nao x Cro). EFNa=(Nao x Crpl)/(Napl x Cro) x 100. U: urea; Cr: creatinina, o: en orina;
pl: en plasma.
IRA funcional (prerrenal) IRA establecida (NTA)
Osmolalidad urinaria >500 <350
Densidad urinaria >1020 <1010
Na orina (mEq/l) <20 >40
Urea orina/urea plasma >10 <10
Cr orina/Cr plasma >20 <15
EFNa <1 >2
IFR <1 >2.5
Sedimento urinario Anodino Cilindros granulosos, hialinos.
Clulas epiteliales.
Para el ajuste de las dosis del tratamiento en pacientes con IRA debemos conocer la
funcin renal. Su clculo teniendo slo en cuenta la cifra de creatinina plasmtica
puede ser errnea y sobrevalorada. Una medida ms exacta y que podemos obtener
fcilmente en urgencias es el aclaramiento de creatinina (norma> 100ml/min) me-
diante la ecuacin de Cockcroft y Gault:
Aclaramiento de Creatinina = (140-Edad) x Peso / 72 x Creatinina plasmtica) (x 0.8 en mujeres).
TRATAMIENTO DEL FRA
Tras la valoracin diagnstica inicial el tratamiento depende de la etiologa del fra-
caso renal agudo. No cabe duda que el mejor tratamiento es la prevencin, pero ini-
ciado ya el FRA hay que evitar que situaciones de FRA prerrenal se transformen en
FRA parenquimatoso por si peor pronstico.
733
CAPTULO 91
Siempre hay que considerar varios aspectos:
1.- TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS VITALES: IDENTIFICAR Y CORREGIR aquellas
complicaciones que, independientemente de la causa del FRA, pueden conducir a la
muerte del paciente:
EDEMA AGUDO DE PULMN (EAP) por sobrecarga de volumen; dependiendo de
la situacin del paciente (grado de disnea o hipoxemia) puede intentarse el trata-
miento habitual con restriccin hdrica, oxigenoterapia, vasodilatadores y diurtico
de asa a dosis alta (Furosemida 250mg iv) y si no hay respuesta diurtica existe in-
dicacin de ultrafiltracin urgente por lo que debe ser valorado por Nefrologa. En
ocasiones precisa la intubacin del paciente y su ingreso en UVI antes de iniciar el
procedimiento.
HIPERPOTASEMIA: Es ms frecuente en las formas oligricas. La sepsis, la rabdo-
miolisis, la uropata obstructiva, el uso de AINE, IECA o diurtico ahorrador de po-
tasio son factores predisponentes o desencadenantes. Si la cifra es <6,5mEq/l, el
paciente mantiene diuresis y el ECG es normal o slo aparece un aumento de la on-
da T, puede tratarse de forma conservadora monitorizando el ECG. En caso con-
trario est indicada la hemodilisis.
2.- TRATAMIENTO SINDRMICO:
2.1.- MANEJO DEL AGUA CORPORAL. Hay que mantener al enfermo normohidratado.
Consideraremos el estado de hidratacin previo, las prdidas y las necesidades actuales.
Para medir la diuresis si el paciente est consciente, con buen estado general y orina es-
pontneamente no es necesario el sondaje vesical, en caso contrario o si sospechamos
uropata obstructiva baja debemos colocar una sonda vesical. Cuidado con la hematu-
ria ex vacuo!
- En el FRA prerrenal: el tratamiento va dirigido a restaurar una adecuada presin de
perfusin y depende de la causa desencadenante. Hay que suspender toda medi-
cacin que haya podido contribuir a su desarrollo (AINE, IECA, diurticos, etc):
Si hay prdida de volumen extracelular hay que corregirlo con infusin iv de lqui-
dos semejantes a los que se han perdido (soluciones salinas isotnicas o bideriva-
dos). La velocidad de infusin depender del grado de deshidratacin y el estado
circulatorio del paciente (precaucin en pacientes ancianos y cardipatas), puede
administrarse la mitad del dficit calculado en las primeras 24 horas (dficit de vo-
lumen extracelular = 0,2 x peso(Kg) x (Hto/Hto normal 1) aadiendo las prdidas
habituales (insensibles, diuresis, diarrea...) o iniciar un ritmo de 70-100 ml/h. Si hay
que hacerlo ms rpido (shock) o hay riesgo de insuficiencia cardaca secundaria a
la sobrecarga de volumen, se debe controlar la reposicin midiendo la presin ve-
nosa central (PVC) o incluso en UVI con catter de Swan-Ganz. Hay que reevaluar
al paciente a las 4-6 horas. Una vez alcanzado un volumen circulante eficaz ade-
cuado, PVC + 6-8 cm de agua, pueden administrarse, a dosis moderadas o altas,
por ejemplo 80-250mg furosemida o 25-50g manitol iv, con lo que a veces se con-
sigue transformar el FRA oligrico en no oligrico. Si no hay respuesta diurtica y
funcional hay que pensar en que se ha producido dao parenquimatoso y no insis-
tir en la hidratacin ni tampoco con los diurticos. En estas circunstancias hay que
ajustar los aportes a las prdidas y evitar sobrecargas de volumen innecesarias.
Si hay un aumento del lquido corporal total y disminucin del volumen circulante
eficaz (insuficiencia cardiaca, hepatopatas, sndrome nefrtico) el tratamiento es el
de la enfermedad de base, la restriccin severa de agua y sal, la utilizacin cuida-
734
dosa de expansores de volumen y el uso de diurticos evitando los ahorradores de
potasio.
En los casos en los que hay disminucin del volumen circulante eficaz (shock spti-
co) tras la expansin de volumen hay que utilizar drogas vasopresoras, drenajes, y
otras excretas). En un paciente normohidratado aportaremos un volumen diario si-
milar a la diuresis ms las prdidas insensibles (800-1000 cc). Utilizaremos diurti-
cos de asa (Furosemida o Torasemida) para forzar la diuresis. Si estas medidas no
consiguen evitar la sobrecarga de volumen est indicada la ultrafiltracin.
- En el FRA parenquimatoso: cuando hay oliguria utilizaremos diurticos de asa (Fu-
rosemida o Torasemida) para forzar la diuresis. Si no se logra, restriccin hdrica.
Hay que ajustar los aportes hidrosalinos a las prdidas diarias del enfermo (diure-
sis, prdidas insensibles, drenajes y otras excretas). En un paciente normohidratado
aportaremos el volumen de la diuresis ms las prdidas insensibles (800-1.000cc).
Correccin de los trastornos hidroelectrolticos y tratamiento precoz de las infeccio-
nes. Si estas medidas no consiguen evitar la sobrecarga de volumen est indicada
la ultrafiltracin.
- En el FRA postrenal: si sospechamos uropata obstructiva baja debemos colocar una
sonda vesical. Cuidado con la hematuria exvacuo!
2.2.- TRASTORNOS ELECTROLTICOS Y DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE.
Las alteraciones que encontramos con ms frecuencia son las hiperpotasemia y la acido-
sis. Si el trastorno es severo puede precisar hemodilisis. Puede haber hipo o hiperna-
tremia, dependiendo de la situacin del volumen corporal y del tratamiento posterior del
FRA. La hipocalcemia siempre hay que descartarla y tratarla en su caso con suplemen-
tos de calcio, se acompaa generalmente de hiperfosforemia que se trata con quelantes
clcicos (carbonato clcico 2,5-10 gr/da) o quelantes alumnicos (hidrxido de alumi-
nio 2-9 gr/da) o dilisis si es severa (FRA por lisis tumoral). La hipercalcemia slo apa-
rece en la IRA si hay otra patologa asociada por ejemplo en el mieloma mltiple.
2.3.- NUTRICIN: es precisa una nutricin adecuada, ya que la malnutricin se asocia
a una mayor morbi-mortalidad, preferiblemente oral y si no es posible enteral o paren-
teral, con un aporte calrico de 30.35 Kcal/Kg/da y proteico de 1gr/Kg(da en situa-
cin estable. Es necesario ajustar la ingesta de sal y agua para equilibrar las prdidas.
La ingesta de sodio recomendada en un FRA oligrico es de 35.75 mEq/da o lo que es
lo mismo una dieta sin sal y el aporte de potasio debe ser el mnimo posible (el conteni-
do en las protenas de la dieta).
3.- TRATAMIENTO ETIOLGICO: debe ir dirigido a la enfermedad responsable del FRA.
Retirar siempre los frmacos potencialmente nefrotxicos (NTA, NTIA). Tratamiento espe-
cfico de cada entidad, por ejemplo, el tratamiento inmunosupresor en algunas patolo-
gas glomerulares. La uropata obstructiva siempre debe descartarse en Urgencias y
tratarse en su caso mediante la derivacin de la va (sondaje vesical, nefrostoma o cat-
ter endoureteral).
4.- TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES: las ms frecuentes son las infecciosas, hay
que diagnosticarlas y tratarlas precozmente. Evitar las hemorragias digestivas por lce-
ras de estrs con el uso de antagonistas H2 (Ranitidina 150 mg vo o 50 mg iv cada 12
horas). Valorar el tratamiento de la anemia, de origen multifactorial, con eritropoyetina.
En ocasiones es precisa la transfusin de hemates concentrados por anemia severa.
735
CAPTULO 91
5.- POSIBLES CAMBIOS DE MANEJO DEL FRA EN EL FUTURO: no debemos dejar pasar
por alto los ltimos estudios que sobre la utilidad del tratamiento diurtico en el FRA han
tenido lugar en los ltimos meses siendo caldo de cultivo para nuevas investigaciones.
Aunque todava queda mucho por decir, y los estudios realizados en este campo tienen
muchas limitaciones, las conclusiones a las que se est llegando son las siguientes:
Se est determinando que el uso de diurticos puede asociarse a un mayor riesgo de
muerte y de insuficiencia renal irreversible en enfermos crticos con FRA por: su propio
efecto, conllevar un retraso en la realizacin de la dilisis (provocando sobrecarga de vo-
lumen y mayor nivel de uremia) y por otros factores desconocidos.
No se trata de abandonar el uso de diurticos tan utilizado hasta hoy, pero si modificar
sus indicaciones en el tratamiento del FRA, llegando incluso a ser desaconsejado su uso
en algn artculo.
Figura 91.1: Tratamiento del FRA
FRACASO RENAL AGUDO.
TRATAMIENTO ESPECFICO
FRA PRERRENAL
Disminucin del
volumen
extracelular
Aumento lquido corporal y
disminucin volumen circulante
Restriccin de H20 y sal.
Expandir volemia
Expandir volemia con
cuidado.
(mantener PVC 5-
14 cm H2O)
Uso de diurticos (no
ahorradores de K)
FRA RENAL (NTA)
Furosemida 80-120mg.
Corregir
tnos.hidroelectrolticos.
Ajustar los aportes a las
prdidas diarias.
Tratamiento etiolgico.
Tratamiento precoz de
las infecciones.
Diuresis
adecuada
Diuresis
insuficiente
Diuresis
adecuada
Diuresis
insuficiente
Restriccin
Seguimiento y Furosemida a Seguimiento y
observacin dosis altas observacin
hdrica.
Dilisis
Diuresis insuficiente
No hidratacin ni diurticos.
Ajustar los aportes a las prdidas
Otros estudios encaminados al tratamiento de la NTA estn en marcha planteando la
utilidad de nuevos frmacos. Entre ellos: fenoldopan (agonista selectivo de los recep-
tores dopaminrgicos), antagonistas del factor de activacin de plaquetas, bloquea-
dores de los receptores de adenosina, anticuerpos contra determinadas molculas de
736
adhesin... Todos ellos tratamientos fisiopatolgicos que siendo prometedores experi-
mentalmente, quedan pendientes de resultado en estudios clnicos.
El futuro debe ir encaminado a la prevencin de la lesin tubular ms que a la regu-
lacin de los mecanismos compensadores que se ponen en funcionamiento cuando
aquella ha ocurrido, portando, de esta manera, importancia relevante el tratamiento
del FRA en el servicio de urgencias.
6.- TRATAMIENTO CON DILISIS: de todos los fracasos renales agudos el 30-40%
precisan dilisis. El retraso en el inicio de la terapia con dilisis puede tener efectos
adversos al poder provocar empeoramiento de los sistemas respiratorio, cardiovas-
cular, sistema nervioso central y funcin inmune, debido a la sobrecarga de volumen
y los efectos de la uremia. Las indicaciones son fundamentalmente:
1) Retencin nitrogenada severa
2) Acidosis metablica severa (bicarbonato srico<10mEq/l despus de adminis-
trar bicarbonato)
3) Hiperpotasemia txica a pesar del tratamiento.
4) Insuficiencia cardaca congestiva/EAP por sobrecarga de volumen, rebelde al
tratamiento diurtico.
5) Cuando es preciso, durante el tratamiento, infundir grandes volmenes de lqui-
dos (nutricin parenteral, tratamiento de una hipercalcemia, etc.).
6) Presencia de convulsiones, ditesis hemorrgica, pericarditis, enteropata o en-
cefalopata urmicas.
Figura 91.2: Tratamiento del FRA
FRACASO RENAL AGUDO.
TRATAMIENTO DE SOPORTE
ACIDOSIS
SOBRECARGA
DE VOLUMEN
DE SAL Y AGUA.
CONTROL DEL PESO.
K< 6.5mEq/l
K 6.5-7
K > 7
Aadir:
Gluconato clcico.
Dilisis.
Resinas intercambio
catinico.
Restriccin de K
Mantener
HCO3>15mmol/l.
Restriccin hdrica.
Restriccin de
sal + diurticos.
HIPONATREMIA
HIPERPOTASEMIA
CONTROL INGESTA
DIETA
Bicarbonato oral o iv.
Aadir: Bicarbonato.
S. glucosado + insulina.
(Gluconato clcico iv).
737
CAPTULO 91
BIBLIOGRAFA
Liao F, J. Pascual, Caramelo C, Lpez Farr A, Rodrguez Puyol D. Fracaso renal agudo.
En: Hernando Avendao L, editor. Nefrologa clnica. 1 Ed. Madrid: Panamericana; 1997.
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Liao F, Pascual J. Insuficiencia renal aguda. En: Lorenzo Sellars V, editor. Manual de Ne-
frologa clnica, dilisis y trasplante renal. 1 Ed. Madrid: Harcourt Brace de Espaa; 1998.
P.105-141.
Burton David Rose, editor. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 4 Ed.
New York: Mc Graw Hill; 1994.
Approach to the patient with renal disease including acute renal failure. Up to Date 2002.
739
CAPTULO 92
Captulo 92
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA EN URGENCIAS
M. J. Led Domnguez - A. Roca Muoz
INTRODUCCIN
Insuficiencia renal crnica (IRC) es la disminucin del filtrado glomerular (FG) irrever-
sible, con la consiguiente retencin de productos txicos por prdida de la capacidad
excretora y reguladora del metabolismo hidrosalino y cido-base, y disminucin de la
actividad endocrinolgica renal, que determinan el sndrome urmico (cuadro 92.1).
Los trastornos comienzan a aparecer cuando el FG es inferior a 30-40 ml/min.
Las causas ms frecuentes de IRC son: diabetes, hipertensin arterial y glomerulonefritis
crnica. Otras menos frecuentes son: patologa intersticial, uropata obstructiva, enfer-
medades sistmicas (lupus, mieloma...), enfermedades heredo-familiares (poliquistosis...).
Cuadro 92.1 Trastornos en la insuficiencia renal crnica
Alteraciones del equilibrio cido-base e hidroelectrolticas (acidosis metablica, hiper-hipo-
natremia, hiperpotasemia)
Alteraciones cardiovasculares:
- hipertensin arterial
- arteriosclerosis
- insuficiencia cardaca
- pericarditis
Alteraciones seas y del metabolismo calcio-fsforo:
- ostetis fibrosa (hiperparatiroidismo secundario)
- osteomalacia (intoxicacin alumnica)
- enfermedad sea adinmica
Alteraciones hematolgicas:
- anemia normoctica normocrmica
- trastornos de la coagulacin (ditesis hemorrgica)
Alteraciones neurolgicas:
- polineuropata urmica
- sndrome de las piernas inquietas
- calambres musculares
- encefalopata urmica (asterixis, convulsiones, coma)
Alteraciones gastrointestinales:
- anorexia
- nuseas y vmitos
- hemorragia digestiva
- pancreatitis aguda
- estreimiento
El tratamiento habitual del paciente con insuficiencia renal es el siguiente:
a) Intentar frenar la progresin de la IRC mediante: dieta hipoproteica; control de la
hiperglucemia y la hiperlipidemia (dieta y frmacos); control de la hipertensin
arterial, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y los
antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA II) son renoprotectores,
pero pueden producir deterioro de la funcin renal, por lo que se debe tener es-
pecial cuidado en pacientes con un aclaramiento de creatinina inferior a 20
ml/min y en situaciones que conllevan una disminucin del flujo glomerular (ne-
fropata isqumica, uso de antiinflamatorios no esteroideos y diurticos, etc) y
pueden tambin producir o agravar una hiperpotasemia.
740
b) Corregir las alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base: se ajusta
la ingesta hdrica segn la patologa y se administran diurticos si es necesario
(los diurticos de asa son de eleccin, una dosis inicial de Furosemida 40-80
mg/da Torasemida 10-20 mg/da); se previene o trata la hiperpotasemia con
la restriccin de alimentos ricos en potasio, correccin de la acidosis metablica
y resinas de intercambio inico (poliestireno Sulfonato clcico, 10-80 mg/da); se
corrige la acidosis metablica cuando el bicarbonato srico es inferior a 20 mEq/l
(se administrar bicarbonato sdico oral en dosis de 1 a 8 gr/da).
c) Control del metabolismo calcio-fsforo: es precisa una dieta baja en fsforo y ad-
ministrar el aporte de calcio necesario con carbonato o acetato clcico (dosis des-
de 400 mg/da) que adems actan como quelantes del fsforo. Si no se corrige
la hiperfosforemia a veces hay que administrar quelantes, se utiliza Sevelamer
que es un polmero que no se absorbe en el tubo digestivo (406-806 mg cada 8
horas como dosis inicial), se desaconseja el hidrxido de aluminio como quelan-
te (por el riesgo de sobrecarga de aluminio) y se debe evitar el uso de otros fr-
macos que contengan magnesio; el tratamiento de eleccin para prevenir y tratar
el hiperparatiroidismo son los derivados de la vitamina D (Calcitriol 025-050
mcg a das alternos), una vez corregida la hiperfosforemia, en las situaciones de
hiperparatiroidismo secundario no controlado mediante el tratamiento farmacol-
gico es necesaria la paratiroidectoma quirrgica.
d) Tratamiento de la anemia: siempre hay que descartar la existencia de ferropenia,
dficit de vitamina B12 y/o cido flico y en su caso iniciar el tratamiento sustitu-
tivo. Una vez corregidos y si es necesario se administrar Darbepoetina alfa (do-
sis de inicio de 0.45 mcg/Kg en inyeccin subcutnea semanal). El objetivo es
mantener la cifra de hemoglobina a 12 gr/dl. Se ha limitado el uso de Eritropo-
yetina alfa por va subcutnea por el riesgo de anemia aplsica severa de origen
inmunolgico.
e) Tratamiento renal sustitutivo: con frecuencia, a pesar de las medidas de proteccin
de la funcin renal y del tratamiento farmacolgico, dicha funcin va empeoran-
do con el consiguiente descenso en el aclaramiento de creatinina, decidiendo, tras
una evaluacin individualizada del paciente, incluirlo en un programa de dilisis
cuando ste es 10-15 ml/min e incluso antes, si su situacin clnica lo precisa.
Los mtodos utilizados son: hemodilisis (generalmente tres sesiones semanales
de 3-4 horas de duracin, en sus diferentes tcnicas) y dilisis peritoneal, que
puede ser continua ambulatoria (DPCA) automtica (DPA).
EVALUACIN DEL PACIENTE EN URGENCIAS
1- El paciente con insuficiencia renal puede acudir a Urgencias por varias patologas:
a) Enfermedad comn: cuya actitud diagnstica y de tratamiento es similar a la
de un paciente no renal pero SIEMPRE ajustando el tratamiento a su funcin
renal (sueroterapia, dosis de frmacos) y evitando la administracin de ne-
frotxicos en la medida de lo posible (frmacos, contraste iodado).
b) Enfermedad primaria causante de su insuficiencia renal: sntomas y signos que
se derivan de la patologa de base del paciente, por ejemplo: fiebre, dolor ar-
ticular y erupciones cutneas si se trata de una conectivopata, hemoptisis si es
un sndrome de Goodpasture, descompensacin glucmica si diabetes
c) Sntomas y alteraciones propias de la insuficiencia renal:
- sndrome urmico: nuseas, vmitos, hiporexia, fatiga, debilidad, hipoter-
mia, alteracin del estado mental (incluso coma), y signos como palidez te-
741
CAPTULO 92
rrosa, prurito, fetor urmico o amoniacal, roce pericrdico en la pericarditis
urmica, pie o mano pndulos en neuropata motora urmica
- anemia: astenia, fatigabilidad, palpitaciones(en muchas ocasiones con la
correccin de la anemia disminuyen los sntomas urmicos, mejora la tole-
rancia al ejercicio, e incluso hay mejora de la funcin cognitiva).
- otras como: hiperpotasemia, acidosis metablica, sobrecarga de volumen en
forma de insuficiencia cardaca-edema agudo de pulmn, hipertensin arte-
rial (HTA), hiper-hiponatremia, hiperuricemia, intoxicacin farmacolgica
2- En su valoracin, cuando realizamos la historia clnica hay que tener en cuenta lo
siguiente:
a) Anamnesis:
- Siempre interrogar sobre antecedentes familiares de nefropata, y antece-
dentes personales de HTA, enfermedades y factores de riesgo cardiovascular,
diabetes mellitus, otras enfermedades sistmicas, infecciones del tracto urina-
rio (ITU) de repeticin, litiasis renal y tratamiento actual.
- Causa de la IRC y su situacin previa (si es posible comprobar los datos ana-
lticos ms recientes).
- Es muy importante saber si el paciente precisa ya tratamiento renal sustituti-
vo, y si es as, que tipo de tratamiento recibe, si ste es hemodilisis cundo
ha recibido su ltima sesin.
- Historia actual: adems de interrogar al paciente sobre el motivo de consul-
ta, hay que valorar su situacin cardiovascular y su historia nefro-urolgica
(nicturia, hematuria macroscpica, sndrome miccional, oliguria, episodios
de litiasis o de ITU)
b) Exploracin fsica: muy importante es la medida de la tensin arterial y de la
frecuencia cardaca, as como valorar el estado del volumen extracelular (so-
brecarga o depleccin), y si presenta soplos vasculares. Puede presentar de-
terioro nutricional, alteracin de la coloracin cutnea, signos de rascado, ten-
dencia a ditesis hemorrgica
Si el paciente es portador de un acceso vascular para hemodilisis (fstula ar-
terio-venosa o catter central) o de un catter peritoneal, hay que comprobar
que est en buen estado y evitar su manipulacin.
c) Exploraciones complementarias:
- Sangre: hemograma, estudio de coagulacin, iones, urea, creatinina, glucosa,
calcio, gasometra (venosa o arterial, segn la situacin clnica del paciente).
- Orina: sedimento, iones
- ECG siempre (valorar signos de hiperpotasemia txica)
- Tcnicas de imagen: Rx trax y ecografa abdominal (valorar tamao renal,
descartar patologa obstructiva), Rx abdomen en ocasiones
ACTUACIN EN URGENCIAS
1- Avisar siempre a NEFROLOGA para valoracin del paciente, sobre todo ante
aquellos que ya reciben tratamiento sustitutivo o presentan un CCr 20 ml/min,
y ante situaciones que puedan requerir hemodilisis urgente (insuficiencia cardia-
ca-edema agudo de pulmn e hiperpotasemia txica).
2- Valorar si existe o no deterioro agudo de la funcin renal, y si existen factores que
hayan contribuido o causado dicho deterioro que podamos corregir (ver captulo
IRA):
742
Obstruccin de las vas urinarias: es la causa ms frecuente de deterioro agu-
do de la funcin renal, aumentando el riesgo en determinados pacientes como
los ancianos, diabticos o enfermos neurolgicos (vejiga neurgena). Se debe
realizar una ecografa renal, previo sondaje vesical.
Infeccin urinaria o sistmica.
Disminucin del flujo sanguneo arterial eficaz, por ejemplo en situaciones de
deplecin de volumen, insuficiencia cardiaca
Alteraciones de la presin sangunea (hiper-hipotensin arterial).
Alteraciones del filtrado glomerular, por ejemplo, en el tratamiento con IECA o
inhibidores de las prostaglandinas (AINE).
Hipercalcemia e hiperuricemia.
Alteraciones vasculares, como trombosis de la vena renal, estenosis de la arte-
ria renal, enfermedad ateroemblica,etc.
Agentes nefrotxicos, investigar sobre la ingesta de nuevos frmacos, el con-
sumo de drogas, el empleo de contrastes
Otros (ciruga, traumatismo, etc.)
3- Ajustar meticulosamente la dosis del frmaco a tomar y evitar dentro de lo posi-
ble la administracin de nefrotxicos. Asegurar un control frecuente de la funcin
renal y los iones en pacientes en los que se decide tratamiento con IECA o ARA II
y tratar de evitar su asociacin con diurticos ahorradores de potasio y AINE.
BIBLIOGRAFA:
Allen C. Alfrey. Chronic renal disease. En: Schrier RW, editor. Manual of Nephrology. 4 ed.
Boston: Little, Brown and Company; 1995. p. 152-160.
Insuficiencia renal crnica. En: Acedo Gutirrez MS, Barrios Blandino A, Daz Simn R, Or-
dre Galindo S, Sanz Garca RM, editores. Manual de diagnstico y teraputica mdica. Hos-
pital Doce de Octubre. 4 ed. Madrid: EGRAF, SA; 1998. p.
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ca. En: Hernando Avendao, editor. Nefrologa clnica. 1 ed. Madrid: Panamericana;
1997. p. 529-534.
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Montolu Duran J, Lorenzo Sellars V. Insuficiencia renal crnica. En: Lorenzo Sellars, edi-
tor. Manual de Nefrologa Clnica, Dilisis y Trasplante renal. 1 ed. Madrid: Harcourt Bra-
ce de Espaa; 1998. p. 183-213.
743
CAPTULO 93
Captulo 93
CRISIS RENOURETERAL
J. L. Cea Soria - S. Buitrago Sivianes - E. Buenda Gonzlez
INTRODUCCIN
La crisis renoureteral aguda o clico nefrtico es un sndrome que consiste en la apa-
ricin brusca de dolor secundario a una alteracin dinmica o mecnica que condi-
ciona una distensin de la va urinaria.
ETIOLOGA DE LA CRISIS RENOURETERAL
La causa ms frecuente de clico nefrtico es la litiasis urinaria (90% de los casos). El
resto pueden ser debidos a otras causas de obstruccin ureteral: intrnsecas, extrnse-
cas o lesiones ureterales propiamente dichas.
1. Obstrucciones ureterales intraluminales:
Litiasis: Enclavamiento de clculo pilico.
Emigracin de clculo ureteral.
Eliminacin de cristales precipitados.
Post-litotricia extracorprea.
Hematuria con cogulos: Tumor de vas urinarias.
Tuberculosis.
Infarto renal.
Hidatiduria.
Eliminacin de fragmentos tumorales.
Necrosis papilar.
2. Estenosis Ureterales por lesin ureteral:
Congnitas (estenosis de la unin pieloureteral, ureterocele)
Tuberculosis.
Post-ciruga.
Tumores.
3. Compresiones ureterales de causa extrnseca:
Vasculares (aneurisma).
Enfermedades benignas y malignas del aparato genital femenino.
Enfermedades gastrointestinales (apendicitis, diverticultis)
Procesos retroperitoneales.
Tumores malignos vsico-prostticos
CRITERIOS DIAGNSTICOS EN URGENCIAS
El diagnostico de clico nefrtico se basa en:
1) La clnica: dolor agudo paroxstico localizado en fosa renal, irradiado por el
trayecto ureteral hasta genitales. Se puede acompaar de sntomas vegetativos
(nuseas, vmitos, sudoracin, palidez).
La presencia de clculos en urter yuxtavesical origina un sndrome miccional irritati-
vo que se manifiesta por disuria, polaquiuria y tenesmo vesical.
Segn la altura en la que se localice el dolor ureteral ste puede irradiarse a distin-
tas zonas:
744
Dolor ureteral superior puede irradiarse al testculo o a los labios vulvares ho-
molaterales.
Dolor ureteral medio se irradia al hemiabdomen inferior o la zona inguinal.
Dolor ureteral inferior se irradia a la regin suprapbica o a la uretra distal.
2) Exploracin fsica: el abdomen puede presentar cierta defensa voluntaria, la
puo percusin renal puede ser positiva motivo por el cual hay que realizarla
con extrema suavidad. Puede existir una marcada hiperalgesia en el ngulo
costo-vertebral y en el flanco.
3) Exploraciones complementarias:
Presencia de microhematuria en el sistemtico de orina.
Posible visualizacin del clculo en la radiografa simple de abdomen. La no
visualizacin no excluye la presencia de litiasis, pues la radiotransparencia o la
radiodensidad dependen tanto de la composicin como del tamao del clculo.
Para establecer el diagnstico de clico nefrtico deben cumplirse dos de los tres cri-
terios siguientes:
1. Clnica compatible.
2. Exploracin fsica positiva.
3. Presencia de microhematuria.
- Sedimento urinario: hallazgos habituales de cristaluria, micro o macrohematuria y
leucocitos (con o sin infeccin asociada).
- Hemograma, estudio de coagulacin y bioqumica elemental ante la sospecha de
complicaciones.
- Radiografa simple de abdomen:
Ligera escoliosis de concavidad hacia el lado afecto.
Discreto aumento de la silueta renal.
Posibles imgenes radiopacas sugestivas de clculos. A veces aparecen imge-
nes de densidad calcio que no son clculos (flebolitos, adenopatas calcifica-
das), y ser necesario obtener proyecciones oblicuas derecha o izquierda.
- Ecografa abdominal:
Indicacin: clico nefrtico resistente a tratamiento, fiebre, leucocitosis con des-
viacin a la izquierda.
Hallazgos: valoracin del grado de ectasia pielocalicial, causa de la obstruccin
(cuando se localiza en rin o urter proximal).
- Urografa intravenosa (se realiza de forma diferida):
Indicacin: cuando la obstruccin sea por obstculo radiotransparente, para va-
lorar la repercusin de la obstruccin sobre el sistema excretor renal.
Hallazgos: abolicin o retraso funcional del rin obstruido, caractersticas y ni-
vel del obstculo, grado de dilatacin.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la crisis renoureteral suelen deberse a tres problemas:
a. La distensin de la va urinaria puede provocar una nefropata obstructiva que
sera responsable de una atrofia progresiva y una falta de funcionamiento del
parnquima renal.
b. La anuria puede producirse de modo reflejo o bien por obstruccin bilateral de
la va urinaria.
745
CAPTULO 93
c. La infeccin puede acompaar a la crisis renoureteral e incluso ser origen de un
cuadro sptico. La sospecha de un cuadro sptico asociado a un proceso obs-
tructivo obliga a maniobras endourolgicas inmediatas (cateterismo ureteral o
nefrostoma).
Cuadro 93.1: Diagnstico diferencial
Procesos renales Cuadros embolgenos arteriales
Apendicitis
Diverticulitis aguda
Procesos digestivos Pancreatitis aguda
Isquemia mesentrica
Compresin por quistes ovricos
Torsin de quiste ovrico
Procesos ginecolgicos Anexitis
Embarazo ectpico
Procesos vasculares Isquemia mesentrica
Aneurisma de aorta
Patologa osteomuscular Causa osteomuscular de lumbalgia aguda
Procesos extraabdominales Infarto agudo de miocardio
Dolor rebelde al tratamiento mdico. Se incluye dentro de este concepto tanto la
no mejora del cuadro clnico tras tratamiento correcto como el carcter recidi-
vante del mismo en un corto espacio de tiempo.
Sospecha de uropata obstructiva.
Sospecha de sepsis.
TRATAMIENTO
Ante la sospecha de tener un paciente con un clico nefrtico en Urgencias se admi-
nistrarn:
1. Analgsicos menores como primer escaln teraputico va parenteral (i.m. o i.v.):
Metamizol magnsico a dosis de 2 gr diluido en 100 cc de suero fisiolgico
2. Se puede asociar un ansioltico va i.m., tipo Diazepam a dosis de 10 mg, se
puede mezclar con el analgsico.
3. AINEs, se pueden utilizar como primer escaln o asociados a los analgsicos,
son frmacos inhibidores de las prostaglandinas que estn implicadas en la fi-
siopatologa del cuadro. Entre ellos: Diclofenaco sdico a dosis de 75 mg va
i.m., Dexketoprofeno trometamol a dosis de 50 mg, diluido, va i.v. o i. m..
4. Ante la persistencia del cuadro clnico, pasaramos a los analgsicos mayores:
opiceos o neurolpticos, como Clorhidrato de petidina, a dosis de 50 mg va
subcutnea.
5. Si el dolor no cede puede realizarse la infiltracin del rea de Head con un
anestsico local sin vasoconstrictor como Mepivacaina al 1%
Tratamiento al ingreso:
1. Si existe uropata obstructiva resistente a tratamiento mdico, datos de sepsis o
anuria (pacientes monorrenos) se debe realizar derivacin urinaria urgente:
- Cateterismo ureteral: cuando se evidencie la causa de la obstruccin y sea posi-
ble tcnicamente.
746
- Nefrostoma percutnea: cuando existe dilatacin del sistema excretor sin evi-
denciarse la causa, cuando fracasa el cateterismo ureteral.
- Tratamiento etiolgico: se har de forma diferida (litotricia, ciruga).
2. Dieta absoluta o blanda segn tolerancia.
3. Tratamiento sintomtico: analgsicos va parenteral de forma pautada, AINEs
va oral o parenteral, antiemticos, etc.
4. Si existe sospecha de infeccin o cuadro sptico se asociarn antibiticos de for-
ma emprica (ver captulo de Infecciones del Tracto Urinario).
Tratamiento domiciliario:
El objetivo del tratamiento mdico es el control del dolor y favorecer la expulsin de
la litiasis.
Dieta con abundantes lquidos (3-4 litros), recomendando la restriccin hdrica
en el periodo de dolor agudo.
Calor local seco (aplicacin de manta elctrica o bolsa de agua caliente sobre
la zona afecta).
Analgsicos va oral: Metamizol magnsico a dosis de 575 mg cada 6-8 horas,
de forma pautada o Tramadol en comprimidos de liberacin prolongada (re-
tard), a dosis de 100 150 mg cada 12 horas.
Asociando AINEs va oral: por ejemplo Diclofenaco a dosis de 50 mg cada 8
horas.
Si existe riesgo de infeccin se puede realizar profilaxis con quinolonas o Amo-
xicilina/Clavulnico va oral, 7 das.
BIBLIOGRAFA
Jimnez Leiro JF, Sampietro Crespo A. Clico Nefrtico. En: Julin Jimnez A, editor. Ma-
nual de Protocolos y Actuacin en Urgencias para Residentes. 1 ed. Madrid: Nilo Grfi-
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Medina Lpez R, Garca Matilla F. Dolor urolgico. En: Garca Matilla F, editor. Patologa
urogenital de urgencia. 1 ed. Madrid: ENE; 1998. p. 217-27.
Chinarro Almazara J, Hermida Gutirrez JF, Moreno Sierra J, Silmi Moyano A. Uropata
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res. Urgencias en Urologa, manual para residentes. 1 ed. Madrid: Jarpyo Editores; 1995.
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George W. Drach. Litiasis urinaria: Etiologa, diagnstico y manejo mdico. En: Walsh, Re-
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1994; 2068-2089.
Barbudo Merino J, Jimnez Murillo L, Prieto Castro R, Requena Tapia MJ, Montero Prez FJ.
Clico renoureteral. Actitud diagnostica y teraputica de urgencia. En: Jimnez Murillo L,
Montero Prez FJ, editores. Manual de urgencias: Gua diagnstica y protocolos de actua-
cin. 2 ed. Madrid: 2001. p. 473-475
747
CAPTULO 94
Captulo 94
HEMATURIA
E. Rubio Hidalgo - E. Buenda Gonzlez
INTRODUCCIN
La hematuria es una de las principales causas de consulta urolgica en Urgencias, ya
que es un sntoma que suele alarmar mucho. Lo primero que hay que hacer es tran-
quilizar al paciente. Lo segundo es descartar la repercusin general del sangrado y
orientar la etiologa. Posteriormente se ha de hacer un estudio completo, puesto que
aunque la hematuria responde a mltiples etiologas, puede ser debida a un proceso
tumoral del tracto urinario, sobre todo en varones mayores de cincuenta aos. Es mo-
tivo de consulta de aproximadamente el 30% de los tumores renales, del 60% de los
pieloureterales y del 84% de los vesicales.
CONCEPTOS
Hematuria: emisin simultnea de sangre y orina durante la miccin.
Microhematuria: se considera patolgica la presencia de ms de 2-3 eritrocitos
por campo de 400 aumentos en el sedimento.
Macrohematuria: a partir de 100 hemates por campo se comienza a distinguir
la hematuria a simple vista.
Uretrorragia: sangrado a travs de la uretra, independientemente de la miccin.
Sugiere lesin por debajo del esfnter externo de la uretra.
Pseudohematuria o falsa hematuria: caractersticas organolpticas de la orina que
le dan un color rojizo que nos puede llevar a confusin. Se deben a pigmentos en-
dgenos, alimentos, frmacos,... y tambin a la confusin que puede crear la mez-
cla de la orina con sangre procedente del aparato genital femenino.
En este captulo hablaremos de la hematuria macroscpica no traumtica, quedando
fuera la microhematuria, que ha de ser objeto de los mismos estudios que la macros-
cpica. As mismo, ante cualquier paciente que haya sufrido un traumatismo y pre-
sente hematuria, hay que determinar el nivel del tracto genito-urinario lesionado y la
actuacin teraputica ser sobre ella.
ETIOLOGA
En el Servicio de Urgencias es muy importante descartar que la hematuria repercuta
en el estado general del individuo; pero lo es tambin el hacer una buena orientacin
al diagnstico etiolgico, que facilite posteriormente el diagnstico exacto. Para ello
contamos con la historia clnica, que con una buena anamnesis y exploracin fsica,
nos aportar mucha informacin.
Urolgica: es la ms frecuente en Urgencias. Suele ser una hematuria con cogu-
los, y le acompaa la clnica del proceso subyacente. Las causas ms frecuentes
son: litiasis, neoplasias, ITUs, e hiperplasia benigna de prstata. Ante toda hema-
turia asintomtica, caprichosa, con cogulos, intensa, debemos sospechar un pro-
ceso tumoral.
No urolgica: suele ser una hematuria sin cogulos (por presencia de uroquinasa)
y sin alteraciones miccionales, asociado a una intensa proteinuria.
748
Cuadro 94.1: Causas de falsa hematuria
1. Hemorragia vaginal
2. Ficticia - Sd Munchausen.
- Drogadiccin.
3. Alimentos
4. Frmacos
5. Pigmentos endgenos
- Setas.
- Remolachas.
- Moras...
- Laxantes: fenoftalena).
- Anticoagulantes orales.
- Tranquilizantes: fenotiacina.
- Analgsicos: ibuprofeno.
- Antiparkinsonianos: levodopa.
- Anticonvulsivantes: fenitona.
- Antibiticos: sulfamidas, nitrofurantona,
metronidazol, rifampicina.
- Mioglobina.
- Hemoglobina.
- Porfirinas.
- Bilirrubinas.
- Uratos.
EVALUACIN EN URGENCIAS
Se debe determinar la gravedad del cuadro y guiar hacia un diagnstico etiolgico,
mediante un estudio bsico.
a) HISTORIA CLNICA. Ha de ser lo ms detallada posible, puesto que nos dar gran
informacin. En la anamnesis hemos de ser exhaustivos al preguntar sobre:
Caractersticas de la hematuria: inicial sugiere origen uretral, total sugiere ne-
fropata, terminal sugiere origen vesical.
Sintomatologa sistmica y genitourinaria acompaante: sndrome miccional,
dolor clico, edemas...
Medicamentos, factores de riesgo y antecedentes familiares.
Cuadro 94.2: Datos clnicos que orientan a la procedencia del sangrado
Glomerular Vas urinarias
Sangre roja con cogulos - +++
Sangrado no uniforme - +++
Dolor + +++
Sndrome miccional + +++
Cilindros eritrocitarios +++ -
Dismorfia eritrocitaria +++ -
Urografa Normal Anormal
En la exploracin se incluye la toma de constantes vitales (T, TA, FC), inspeccin
de genitales externos (cuerpos extraos, litiasis uretral, condiloma, sangrado vagi-
nal...), palpacin abdominal (globo vesical, masas...), bsqueda de otros signos (ede-
mas, petequias...) y el tacto rectal, obligatorio en todo paciente que acude a Urgen-
cias por hematuria, evaluando masas rectales, patologa prosttica o en la pared
vesical posterior.
749
CAPTULO 94
HEMATURIA DE CAUSA UROLGICA (CON COGULOS, CASI SIEMPRE):
Infecciones urinarias (25%).
Litiasis urinarias (20%).
Tumores (15%):
- Parnquima renal.
- Uroteliales.
- Prostticos.
- Uretrales
Las cistitis hemorrgicas se acompaan de sndrome
miccional (disuria, polaquiuria y tenesmo).
Dolor agudo, tipo clico, en fosa renal, flanco o fosa iliaca,
que irradia a abdomen anterior o genitales.
Hematuria total, espontnea, caprichosa, indolora.
- Renal: se puede acompaar de dolor lumbar sordo y
cogulos alargados.
- Vesical: asintomtico o sndrome irritativo.
- Prosttico o uretral: sndrome obstructivo y hematuria inicial.
Otros:
- Cistopatas: cistitis intersticial, eosinoflica, rdica, postQT.
- Patologa qustica.
- Cuerpos extraos.
- Hematuria ex-vacuo.
- Traumatismos.
- Post-ciruga urolgica (frecuente post RTU).
- Post-litotricia.
HEMATURIA DE CAUSA NO UROLGICA:
Enfermedades hematolgicas:
- Defectos plaquetarios
PTI
Trombastenia
Enf de mdula sea
- Dficit de protenas de la coagulacin:
Hemofilia
Anticoagulantes orales
- Hemoglobinopatas:
Anemia de clulas falciformes
- Otras:
Escorbuto
Telangiectasias
Nefropatas:
- Primarias
Nefropata Ig A de Berguer (la ms frecuente).
GN post-estreptoccica.
GN rpidamente progresiva.
GN membranoproliferativa.
GN proliferativa mesangial.
GN focal y segmentaria.
- Secundarias
LES
Prpura de Schlein-Henoch
Vasculitis
Endocarditis y sepsis
Amiloidosis, otros...
Otras:
- Metablicas:
Hipercalciuria
Hiperuricosuria
- Vasculares:
Angiomas renales
Fstulas arteriovenosas
Trombosis/ embolia arteria renal
Trombosis de vena renal
Necrosis papilar focal
- Frmacos: Analgsicos (AINEs), Ciclofosfamida
Rifampicina, Anfotericina B, Anticoagulantes
Hematuria y signos y sntomas propios de la
enfermedad, como equimosis, hematomas...
Entre el 60-80% de pacientes anticoagulados con
hematuria macroscpica, pueden tener una
lesin urolgica importante
Son poco frecuentes.
En fase aguda suele ser macroscpica sin
cogulos; en fases de remisin suele quedar una
microhematuria persistente.
Clnica: HTA, edemas, artritis, eritemas, hemoptisis,
antecedentes de infeccin respiratoria o cutnea,
enfermedad multisistmica...
Caractersticas asociadas:
proteinuria (mayor de 1g/24h), cilindros
hemticos, dismorfia eritrocitaria (mayor del 80%
de hemates dismrficos).
- Metablicas:
Suelen ser microhematurias aisladas
- Vasculares:
En pacientes con valvulopatas, endocarditis,
manipulacin de vasos renales (arteriografa).
Clnica: dolor lumbar, sbito y agudo.
Diagnstico: ECO doppler.
Tratamiento: embolizacin selectiva del vaso
750
b) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Ante la sospecha de hematuria se ha de realizar un sedimento de orina, que con-
firme o descarte la presencia de sangre. Aunque a veces la simple inspeccin
macroscpica es suficiente.
Sistemtico de sangre, para descartar anemia.
Estudio de coagulacin, sobre todo si toma anticoagulantes.
Rx simple de abdomen, es la prueba de imagen de mayor rentabilidad en ur-
gencias, ya que permite valorar las siluetas renales, la presencia de litiasis, ma-
sas (globo vesical), signos indirectos de patologa retroperitoneal, etc. Otras ex-
ploraciones como la ecografa, UIV, la TC o la arteriografa renal, tendrn
indicaciones muy precisas en Urgencias.
TRATAMIENTO DE LA HEMATURIA
El tratamiento de la hematuria en Urgencias depender de la causa que la ha pro-
vocado y de la intensidad de la misma.
CONSIDERACIONES GENERALES
Cuando la hematuria est causada por la administracin de algn frmaco, s-
te deber ser sustituido por otro de efecto similar.
Las hematurias de causa nefrolgica no suelen ser muy copiosas, y lo impor-
tante es orientarlas adecuadamente.
En la hematuria de causa hematolgica ver captulo 68.
En las hematurias de origen urolgico:
Si es monosintomtica, moderada, no anemizante y no provoca dificultad
miccional (lo ms frecuente), nicamente debemos tranquilizar al paciente,
indicar una ingesta abundante de lquidos, reposo relativo, advertirle que se-
r necesario realizar un estudio urolgico completo ambulatoriamente.
Si se acompaa de otros sntomas se realizar el tratamiento especfico del
proceso.
El cncer de vejiga, la cistitis rdica o post-quimioterapia, y la hematuria ex-
vacuo (hematuria provocada por descompresin brusca de la vejiga despus
de su distensin severa y mantenida: globo vesical) son causas de hematuria
grave (con repercusin del estado general y retencin por cogulos). Si es
necesario se transfundir y se proceder a la colocacin de una sonda vesi-
cal tipo Couvelaire o de triple va nmero 20-22 Fr para realizar un lavado
manual estril con una jeringa de 50-100 cc con SSF, intentando evacuar to-
dos los cogulos. Posteriormente se colocar un sistema de lavado continuo
fro con suero salino.
1. Hematuria grave con alteraciones hemodinmicas.
2. Retencin urinaria por cogulos.
3. Hematuria recidivante.
751
CAPTULO 94
Figura 94.1: Pauta de actuacin ante la hematuria en Urgencias:
Bacteriuria/
leucocituria
CAUSA UROLGICA
COLOCAR SONDA VESICAL
RX Abdomen
Hemograma
( + )
ITU
( - ) ( + )
Clnica
Exploracin
Estudio de hemates
Grave:
+Anemizante.
+Inestabilidad
hemodinmica
Leve/ Moderada:
+No anemizante.
+Estabilidad
hemodinmica
Macrohematuria
Hemograma
Microhematuria
NO OBSTRUCTIVA
INGESTA HDRICA +++
TRATAMIENTO ETIOLGICO
ESTUDIO AMBULATORIO
NEFROPATA
3 VAS, LAVADO CONTINUO
INGRESO HOSPITALARIO
( - ) FALSA
HEMATURIA
Tira reactiva y/o sedimento
Presin arterial
OBSTRUCTIVA
BIBLIOGRAFA
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de Protocolos y Actuacin en Urgencias para residentes. 1 ed. Madrid: Nilo Grficas;
2002. p. 493-498.
753
CAPTULO 95
Captulo 95
UROPATA OBSTRUCTIVA
E. Rubio Hidalgo - A. Sampietro Crespo E. Buenda Gonzlez
CONCEPTO
La uropata obstructiva (UO) se define como el cese del paso de orina en alguna par-
te del tracto urinario (desde el rea cribosa del rin al exterior) por un obstculo me-
cnico o funcional, de causa congnita o adquirida.
ETIOLOGA
Existen una gran variedad de causas, siendo las ms frecuentes por edad y sexo:
Infancia Mujer adulta
Sobre todo congnitas:
prstata (HBP)
pieloureteral
(lesin medular)
ectpico
(aneurisma)
(fibrosis)
Varn adulto
- Embarazo - Hipertrofia benigna de
- Estenosis de la unin - Litiasis
- Tumores ginecolgicos - Litiasis
- Reflujo vesicoureteral - Vejiga neurgena
- Vejiga neurgena
- Nios: Valvas uretrales - Estenosis uretrales
- Nias:ureterocele - Neoplasias
- Compresin vascular
- Patologa retroperitoneal
CLASIFICACIN
UO de tracto urinario superior:
Aguda
+Clico nefrtico.
+Anuria excretora.
Crnica
+Hidronefrosis.
+Megaurter.
+Ectasias renales.
UO de tracto urinario inferior:
Retencin aguda de orina.
Retencin crnica de orina.
DIAGNSTICO
Historia clnica: Una historia detallada y bien dirigida nos orientar al origen
de la UO: antecedentes, dolor, ritmo de diuresis, sntomas de tracto urinario in-
ferior (STUI).
Antecedente de traumatismo pelviano o perineal nos orienta a etiologa uretral.
Fiebre y sndrome miccional, con tenesmo rectal, sugiere proceso infeccioso:
prostatitis aguda.
Exudado uretral y antecedentes de enfermedad de transmisin sexual, su-
giere estenosis uretral inflamatoria.
754
STUI o sndrome prosttico en pacientes de edad avanzada, orienta a pro-
cesos prostticos, malignos o benignos.
Dolor en fosa renal, tipo clico, irradiado a genitales, sugiere uropata obs-
tructiva alta, clico nefrtico.
Exploracin: es importante la palpacin abdominal, buscado masas o globo ve-
sical, tacto rectal, puo percusin renal, auscultacin en busca de soplos abdo-
minales, constantes vitales, etc.
Datos analticos:
o En sangre: hemograma y bioqumica (iones, creatinina y urea).
o En orina: sedimento (signos de infeccin, cristales...) y bioqumica.
Estudios de imagen: radiografa abdomen simple, ecografa abdominal, UIV...
CLICO NEFRTICO
Ver captulo 93.
ANURIA EXCRETORA
Se suele producir generalmente por obstruccin del urter en paciente con rin ni-
co funcionante.
Clnica: suele estar precedido de clico nefrtico. No hay deseo miccional al es-
tar la vejiga vaca. Sntomas de insuficiencia renal.
Diagnstico diferencial: Insuficiencia renal y prerrenal.
a) Obligatorias (en Urgencias):
Estudio analtico: funcin renal y hemograma.
Rx simple de abdomen: siluetas renales, clculos...
Ecografa abdominal: dilatacin de sistema excretor, obstculo
b) Diferidas:
UIV, si la funcin renal lo permite, para visualizar el obstculo y la localiza-
cin.
Tratamiento: Cateterismo ureteral o nefrostoma percutnea.
Criterios de ingreso: Siempre.
HIDRONEFROSIS
Dilatacin de la cavidad pielocalicial. Sndrome de la unin pieloureteral.
Clnica:
Dolor en fosa renal, que suele ser fijo y persistente, de menor intensidad que
el clico nefrtico. Puede irradiar hacia genitales.
Derivado de complicaciones: hematuria, piuria, fiebre, expulsin de clculos
y arenillas, insuficiencia renal crnica si es bilateral.
Analtica de sangre, sistemtico de orina y urocultivo.
Radiografa simple de abdomen: descarta clculos.
Ecografa abdominal: dibuja con gran nitidez el rbol pielocalicial y visua-
liza el espesor del parnquima.
b) Diferidas:
UIV: retraso en eliminacin de contraste. Dibuja el rbol pielocalicial com-
pleto.
755
CAPTULO 95
Renograma isotpico (Tc99 DTPA + Furosemida): diferencia una dilatacin
residual (sin obstculo) de una dilatacin por un proceso obstructivo. En la
obstruccin no se registra la fase diurtica.
Test urodinmico de Whitaker y Vela Navarrete: precisa nefrostoma.
Tratamiento:
Endopielotoma percutnea o transuretral.
Pieloplastia desmembrada: mediante ciruga abierta o laparoscpica.
Nefrectoma: cuando la lesin renal es irreversible.
Criterios de ingreso: en las complicadas.
MEGAURTER
Urter grande. El megaurter obstruido puede ser primario o secundario a obstruccin
ureteral, vejiga neurognica u obstruccin ureteral extrnseca. El primario se asocia
con un segmento distal adinmico, suele ser unilateral, ms frecuente en varones y en
el lado izquierdo.
Clnica: Anodina: malestar o ligero dolor renoureteral.
Complicaciones: infeccin urinaria, litiasis e insuficiencia renal.
Radiografa simple de abdomen.
Ecografa abdominal.
b) Diferidas:
UIV: urter que se va dilatando distalmente hasta alcanzar una forma fusi-
forme o bulbosa que bruscamente se convierte en un corto segmento urete-
ral no dilatado que ingresa en la vejiga.
Cistografa: diferencia el megaurter primario del reflujo vesicoureteral.
Renograma isotpico: en neonatos.
Tratamiento:
Megaurter funcional, discreto sin repercusin clnica: observacin.
Megaurter que da problemas: ciruga. Se hace reimplante ureterovesical
con tcnica antirreflujo, tras la extirpacin del segmento adinmico.
Criterios de ingreso: en los complicados.
CALIECTASIA, PIELOCALIECTASIA, URETEROPIELOCALIECTASIA
Obstruccin a nivel de los infundbulos caliciales, unin pielocalicial, urter, vejiga,
cuello vesical o uretra. Suelen ser adquiridos.
Clnica: asintomtico o leve dolor.
Radiografa simple de abdomen.
Ecografa abdominal.
b) Diferidas:
UIV, puede apreciarse:
Caliectasia: clices distendidos. Habr que hacer diagnstico di-
ferencial con los divertculos caliciales.
Ureteropielocaliectasia: dilatacin del rbol excretor.
756
Urter retrocavo: signo de Cambell-Randall (urter se incurva y
aproxima hacia la columna en L3-L4).
Tratamiento: Conservador, si es posible. Debe ser etiolgico, desde observacin
a ciruga.
Criterios de ingreso: en los complicados (infeccin, dolor intenso, alteracin de
la funcin renal).
RETENCIN AGUDA DE ORINA (RAO)
Clnica: intenso dolor en hipogastrio con necesidad imperiosa de orinar sin con-
seguirlo. Sntomas vegetativos y agitacin.
Pruebas complementarias (en Urgencias):
Exploracin fsica: globo vesical (masa en hipogastrio, dolorosa a la pal-
pacin y que despierta el deseo miccional).
En caso de duda diagnstica: Rx simple de abdomen o ecografa.
Tratamiento: Cateterismo vesical: sondaje uretral. Si fuera imposible el sondaje
vesical, ser preciso un drenaje percutneo mediante cistostoma suprapbica
(talla vesical). Se debe hacer vaciado intermitente, por el riesgo de aparicin de
hematuria ex vacuo, pinzando la bolsa cada 150 cc, durante 5-10 minutos.
Criterios de ingreso: si aparece hematuria ex vacuo intensa.
RETENCIN CRNICA DE ORINA
Mucho ms grave e insidiosa que la aguda, ya que puede llegar a daar de forma
irreversible la funcin renal.
Clnica: incontinencia urinaria por rebosamiento (sobre todo nocturna), globo
vesical bien tolerado, sntomas de insuficiencia renal.
Pruebas complementarias (en Urgencias):
Analtica sangunea.
Rx simple de abdomen.
Ecografa abdominal.
Tratamiento:
Evacuacin vesical.
Etiolgico: esclerosis del cuello vesical, procesos prostticos, estenosis de la
uretra, etc; de forma diferida.
Criterios de ingreso: si la funcin renal est muy alterada.
BIBLIOGRAFA
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757
CAPTULO 96
Captulo 96
ESCROTO AGUDO
S. Callejas Prez - S. Buitrago Sivianes - E. Buenda Gonzlez
INTRODUCCIN
El escroto agudo o sndrome escrotal agudo (SEA) es una urgencia urolgica que se
caracteriza por la aparicin brusca de dolor escrotal, que puede ser el nico sntoma
que presente el paciente. La edad del paciente puede orientarnos al diagnstico etio-
lgico pero ser la exploracin clnica, lo que nos d la clave para realizar un diag-
nstico diferencial correcto. Este hecho va a ser clave para conservar la viabilidad tes-
ticular, con las repercusiones que esto conlleva tanto psicolgicas y de la fertilidad
futura del paciente, como mdico-legales, para el mdico.
ETIOLOGA
Las causas del sndrome escrotal agudo pueden variar en los pacientes dependiendo
fundamentalmente de la edad de presentacin y sus antecedentes.
En la edad peditrica debe ser considerado una urgencia urolgica. Las posibilida-
des diagnsticas abarcan desde lesiones benignas que requieren observacin hasta
problemas cuyo retraso diagnstico pone en peligro la viabilidad testicular.
Por orden de frecuencia en su presentacin nos encontramos:
- Torsin de testculo (ms correcto torsin del cordn espermtico).
- Torsin de los apndices testiculares (la ms frecuente la de Hidtide de Morgagni).
- Orquiepididimitis.
En la edad adulta debemos distinguir entre los adolescentes, donde la torsin testicu-
lar comparte frecuencia con la orquiepididimitis y segn se acercan a la edad adulta
es esta ltima entidad la principal causa de SEA.
CARACTERSTICAS CLNICAS
Torsin testicular
Es ms apropiado hablar de torsin del cordn espermtico, causa ms comn
de SEA en nios. Ocurre en 1 de cada 4.000 varones menores de 25 aos, con
dos picos de incidencia , neonatos y pberes entre 8 y 15 aos.
El defecto predisponente es una fijacin inadecuada del testculo a la pared es-
crotal. La torsin puede producirse:
- T. Extravaginal: frecuente en el perodo neonatal. Testculo, epiddimo y tnica
vaginal rotan a nivel del anillo inguinal externo.
- T. Intravaginal: ocurre en nios y adolescentes. El cordn se torsiona sobre su
eje vertical pudiendo girar una o ms veces (para que el compromiso de los va-
sos nutricios llegue a producir isquemia debe girar al menos 360). Las ano-
malas anatmicas que predisponen a este tipo de torsin suelen ser bilaterales.
Existen factores desencadenantes de la torsin testicular:
- Ejercicio fsico.
- Sedestacin.
- Tos.
- Sueo (el 50% se producen por la noche).
758
- Coito.
- Traumatismo.
- Antecedentes de episodios de dolor testicular transitorio.
- Testes en ascensor/criptorquidia (cursan con dolor abdominal).
El paciente es trado a Urgencias por un dolor sbito e intenso escrotal, a menu-
do acompaado de dolor abdominal, nuseas y vmitos. Frecuentemente estos
sntomas despiertan al nio en la noche.
Los hallazgos exploratorios van a depender de la duracin de la torsin. El test-
culo afecto suele encontrarse elevado y horizontalizado respecto al contralateral,
con el epiddimo en posicin anterior e incluso puede palparse el cordn retorcido
encima del teste. Si el proceso ya lleva tiempo de evolucin podemos encontrarnos
una masa intraescrotal con transiluminacin negativa (diagnstico diferencial con
un hidrocele) y tumefaccin por el stasis venoso del testculo primero y posterior-
mente arterial. Hay ausencia del reflejo cremastrico del lado afecto. El signo de
Prehn es positivo (aumento del dolor al elevar el testculo al canal inguinal).
El diagnstico rpido es esencial para asegurar la recuperacin del testculo. As
se afirma que, en general, aquellos testes que permanecen isqumicos ms de
6 h es improbable que se recuperen tras la detorsin, sin embargo dado que el
nivel de isquemia puede ser variable se debe hacer igual tratamiento aunque ha-
ya pasado ms tiempo (entre 6-12 h se recuperan el 70%, ms de 12 h, el 20%
y tras 24 h, todos son irrecuperables).
Los mtodos diagnsticos a tener en cuenta, cuando nos encontramos casos muy
evolucionados, en los que el edema de cubiertas y el hidrocele reaccional impi-
den identificar las estructuras intraescrotales, son:
- Sedimento urinario: habitualmente normal.
- Ecografa testicular: aisladamente tiene una capacidad diagnstica muy limitada.
- Eco-Doppler color: es la prueba de mayor rendimiento diagnstico ya que va-
lora el flujo sanguneo testicular. Precisa personal con experiencia.
- Gammagrafa testicular: generalmente no disponible de urgencia.
El tratamiento en los casos de duda razonable o certeza diagnstica por edad, cl-
nica y exploracin fsica, es el abordaje quirrgico de urgencia. En ocasiones pue-
de llevarse a cabo una detorsin manual de los testculos con el paciente sedado, te-
niendo en cuenta que el testculo derecho suele torsionarse en sentido de las agujas
del reloj y el izquierdo en el sentido contrario (el mdico mirando al enfermo desde
los pies de la cama), pero estas maniobras no sustituyen a la fijacin quirrgica pos-
terior. En caso de xito, puede convertirse una urgencia en una ciruga electiva.
Torsin de los apndices testiculares
Existen pequeos apndices rudimentarios adheridos al testculo, pedunculados
que pueden torsionarse espontneamente con el subsiguiente estasis venoso, com-
promiso arterial e infarto. Puede producirse a cualquier edad, pero es ms fre-
cuente entre los 3-13 aos.
El nio presenta dolor escrotal e inflamacin y no suele acompaarse de dolor ab-
dominal, nuseas o vmitos. Inmediatamente despus de la torsin el nio es ca-
paz de localizarse el dolor en la parte superior y anterior del testculo, el resto no
suele ser doloroso precozmente. El grado de reaccin escrotal es significativa-
mente menor que en la torsin testicular. Sin embargo, si acude despus de largo
tiempo de iniciados los sntomas, el grado de enrojecimiento y edema escrotal pu-
de hacer imposible distinguirlo de la torsin.
759
CAPTULO 96
En la exploracin debe palparse siempre primero el polo inferior testicular, que si
es muy doloroso es ms probable que sea debido a torsin testicular; si el dolor
est ms localizado en el polo superior nos har sospechar torsin del apndice,
siendo definitivo si la piel sostenida tensa sobre la masa aparece de color viol-
ceo, lo que denominamos signo de la mancha azul.
Si el diagnstico clnico de torsin de apndice testicular pude hacerse con certe-
za, la exploracin quirrgica no es necesaria. El nio continuar con sntomas du-
rante 48-72 h, e irn desapareciendo gradualmente. La exploracin quirrgica
ser necesaria si los sntomas son intensos o si no se puede descartar la torsin
testicular.
El tratamiento consiste en antiinflamatorios y analgsicos.
Orquiepididimitis
Es la causa de SEA ms frecuente en los mayores de 18 aos, en los menores de
35 aos se relacionan con enfermedades de transmisin sexual (ETS) y en los ma-
yores con problemas miccionales u obstructivos.
En los nios y prepberes suelen acompaarse de infeccin del tracto urinario o
anomala anorrectal (hipospadias, vlvulas uretrales o estenosis congnitas) por
lo que la orquiepididimitis justifica una evaluacin urolgica que incluya cistoure-
trografa miccional y ecografa renal.
Al inicio del proceso, el dolor e induracin estn limitados al epiddimo, segn
progresa el cuadro, la respuesta inflamatoria se extiende al testculo, tnicas es-
crotales y pared escrotal, haciendo difcil el diagnstico diferencial con otras cau-
sas de escroto agudo. Puede acompaarse de mal estar general, fiebre (39-40)
y ocasionalmente se asocian sntomas miccionales (molestias, infeccin urinaria o
uretritis). stos pueden, a veces, preceder a la sintomatologa testicular. Es muy im-
portante fijarse en el desarrollo insidioso de la patologa, clave para el diagns-
tico diferencial con las torsiones que son de aparicin brusca.
A la exploracin nos encontramos aumento del volumen del hemiescroto afecto,
con signos inflamatorios locales, dolor intenso que se intensifica con el roce e im-
pide una correcta exploracin fsica. Frecuentemente disminuye el dolor con la
elevacin del escroto (signo de Prehn negativo).
El diagnstico generalmente es clnico, en las exploraciones complementarias po-
demos encontrar:
- Piuria en el sedimento urinario.
- Leucocitosis con desviacin izquierda en el hemograma.
- La ecografa escrotal muestra aumento de las cubiertas y del testculo, aumen-
to de la vascularizacin y zonas hipoecoicas si existe pus.
El tratamiento depender de la edad de presentacin e incluye:
MEDIDAS GENERALES: reposo, suspensorio (elevacin escrotal), fro local, anal-
gsicos y antinflamatorios.
ANTIBIOTERAPIA EMPRICA:
- EN NIOS: se tratar como una infeccin urinaria, durante 7-10 das.
Trimetoprin/Sulfametoxazol v.o. a dosis de 8/40 mg/kg/da cada 12 horas
Amoxicilina v.o. a dosis de 25-50mg/kg/da cada 8 horas
- EN ADULTOS < 35 AOS: posible ETS (Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia
trachomatis), durante 10 das:
Ceftriaxona i.m. a dosis nica de 250 mg y Doxiciclina v.o. a dosis de 100mg
cada 12 horas Tetraciclina v.o. a dosis de 500 mg cada 6 horas
760
Quinolonas v.o.: Ciprofloxacino a dosis de 500 mg cada 12 horas, Ofloxacino
a dosis de 400 mg cada 12 horas Levofloxacino a dosis de 500mg cada
24 horas. Segn la gravedad del cuadro pueden asociarse aminoglucosidos.
- EN ADULTOS > 35 AOS: el agente causal ms frecuente es el Escherichia coli.
La duracin del tratamiento debe ser de 10-14 das, en casos de evolucin trpi-
da hasta 4 semanas. Se emplearn las quinolonas a las mismas dosis del grupo
anterior asociadas o no a aminoglucsicos, los cuatro primeros das segn la gra-
vedad del cuadro, Tobramicina i.m. a dosis de 100 mg cada 12 horas.
Otras pautas:
Amoxicilina/Clavulnico v.o. a dosis de 875/125 mg cada 8 horas asociado
o no a aminoglucsidos
Trimetropin/Sulfametoxazol v.o. a dosis de 160/800 mg cada 12 horas
OTRAS CAUSAS DE SEA MENOS FRECUENTES
Absceso de pared escrotal
Pueden desarrollarse a partir de infecciones de los folculos pilosos o glndulas
sebceas, abrasiones de la piel o quistes sebceos infectados, los cuales son fre-
cuentes en escroto. Otras causas ms importantes son la extensin de infecciones
periuretrales, abscesos anorrectales y abscesos del epiddimo o testculo.
El diagnstico es clnico, aprecindose a la exploracin una zona fluctuante con
signos inflamatorios. Se puede acompaar de fiebre y dolor intenso
El tratamiento es la incisin y drenaje quirrgico.
Orquitis aguda sin epididimitis
La inflamacin testicular puede ocurrir por diseminacin hematgena de diversas
infecciones sistmicas (brucelosis, parotiditis, tuberculosis).
La causa ms frecuente en postpberes de orquitis unilateral es la parotiditis. Suele
presentarse a los 7-10 das del inicio de la infeccin, se acompaa de fiebre alta (39-
40). El edema y el dolor testicular persisten 3-7 das y ceden gradualmente as co-
mo la fiebre. Pueden asociar un hidrocele inflamatorio que dificulta la exploracin.
En general el tratamiento de estas orquitis ser el de la infeccin sistmica de ba-
se y medidas generales.
Gangrena escrotal
Las causas ms frecuentes son: lesin de la uretra, producindose extravasado de
orina dentro del escroto, alteraciones trficas de la piel (abrasiones o lesiones pro-
ducidas por las uas) y enfermedades sistmicas (diabetes o alcoholismo). Un
cuadro extremadamente grave es la gangrena de Fournier: gangrena genitope-
rineal de rpido desarrollo, la puerta de entrada puede ser genitourinaria o ano-
rrectal. El origen es multibacteriano (aerobios y anaerobios).
Clnicamente aparece un edema de la piel escrotal seguido del inicio de dolor y eri-
tema. El escroto se torna tenso y el proceso infeccioso se puede extender a la parte
baja del abdomen. La piel adquiere un color negro y se necrosa. Una pequea zo-
na necrtica puede extenderse de forma fulminante en el curso de unas horas. Pue-
de palparse crepitacin en la piel secundaria a la formacin de gas. Suele asociar-
se a grave afectacin del estado general, con escalofros, fiebre, nuseas y vmitos.
El tratamiento ser desbridamiento y drenaje amplio de la piel y tejido subcut-
neo necrtico as como administracin de antibiticos de amplio espectro hasta
obtener los resultados del cultivo y antibiograma.
761
CAPTULO 96
Cuadro 96.1: diagnstico diferencial SEA.
TORSIN
TESTICULAR
TORSIN
APNDICES
TESTICULARES
ORQUIEPIDIDIMITIS
Edad de 2 picos:
presentacin -P. Neonatal 3-13 a > 18 a
- Pubertad (815 a) adultos
DOLOR - Aparicin brusca - Brusco - Comienzo insidioso
Intenso - < Intensidad - Referido a ingle/
- Referido a ingle o - Localizado en polo flanco
abdomen superior testculo
Sntomas NO NO SI
miccionales (uretritis aguda)
Nuseas
Vmitos
SI NO NO
Fiebre NO ( salvo torsin NO SI
evolucionada) Afectacin general
Eritema SI SI - Muy importante
edema de (> evolucin) (> evolucin) - Sntomas inflamacin,
escroto hidrocele
Posicin Teste ascendido, - Normal
testicular horizontalizado Normal - Aumento de
(signo Gouverneur) consistencia,
Cordn acortado que persiste tiempo
Relacin Se pierde, epiddimo Normal Se borra el lmite
epiddimo- en anterior normal entre epiddimo
testicular y testculo
Signo de Prehn
(elevacin del teste dolor

dolor
hacia el canal (positivo) (negativo)
inguinal)
Reflejo
cremastrico
Abolido Conservado Conservado
Mancha

Signo del punto azul

azulada (patognomnico)
762
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763
CAPTULO 97
Captulo 97
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE
M.T Len Martn - R. Salcedo Martnez - J.G Sentenac Merchn
CONCEPTO
El pH arterial sistmico se define por la actividad de los hidrogeniones en la sangre, si-
tundose sus valores normales entre 735-745. Se mantiene gracias a la amortiguacin
qumica extra e intracelular, junto al efecto regulador de dos sistemas:
1.- Sistema respiratorio: De rpida instauracin (aproximadamente 1 hora) y de claudi-
cacin temprana.
2.- Sistema renal: Instauracin tarda (24-48 horas) y de accin ms duradera. Los ri-
ones regulan el bicarbonato (HCO3 ) plasmtico mediante tres procesos:

1.-Reabsorcin del bicarbonato filtrado.
2.-Formacin de acidez titulable.
3.-Excrecin de amoniaco por la orina.
Cuadro 97.1: CARACTERSTICAS DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO BASE
TRASTORNO ALTERACIN INICIAL RESPUESTA
COMPENSADORA RELACIN FINAL
ACIDOCIS
METABLICA
disminucin HCO3

disminucin PaCO2 BIC PaCO2 pH
ALCALOSIS
METABLICA
aumento HCO3

aumento de PaCO2 BIC PaCO2 pH
ACIDOSIS
RESPIRATORA
aumento PaCO2 aumento de HCO3

BIC PaCO2 pH
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
disminucin PaCO2 disminucin HCO3

BIC PaCO2 pH
Cuadro 97.2: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE
ACIDOSIS RESPIRATORIA -
pH < 7.35 PaCO2 >45 HCO3

(alto)
- Crnicos:EPOC.
- Agudos:ASMA
ACIDOSIS
METABLICA
pH<7.35
PaCO2<35
HCO3

(bajo)
ANIN GAP normal
Cl

P
alto*
- Prdidas digestivas de bicarbonato
- Acidosis renal
- Hiperpotasemia por frmacos
- Otras: Sobrecarga de cidos; disminucin de
bicarbonato; acidosis por expansin; hipurato;
resinas de intercambio inico.
ANIN GAP alto
Cl

P
normal*
- Ac. Lctica
- Cetoacidosis
- Toxinas
- IRC /IRA
ALCALOSIS
METABLICA
pH>7.45
PaCO2>45
HCO3
-
(alto)
Cl

U
< 15 mEq /24 h.*
- Aporte exgeno
- Prdidas GI renales
- Alcalosis por contraccin
Cl

U
>15 mEq/24 h.*
TA alta
-
HiperALD
- ALD normal
TA normal
- Diurticos
- S.Bartter
- HipoK+
- Hipercalcemia
- HipoPTH
ALCALOSIS RESPIRATORIA
pH>7.45 PaCO2<35 HCO3 (bajo)
- Ansiedad
- TEP, sepsis
- Fiebre, hipotensin
Cl

P
=cloro en sangre; Cl

=cloro en orin
U
764
ACIDOSIS METABLICA
Se trata del trastorno primario de mayor relevancia clnica en el Servicio de Urgencias.
DEFINICIN: Se define como un incremento en la concentracin plasmtica de
hidrogeniones, con un pH<735 debido al descenso de la concentracin de bi-
carbonato, obtenindose como respuesta compensadora hiperventilacin con el
objeto de disminuir la pCO2.
CLNICA: Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal y taquipnea (respiracin de
kussmaul con pH>720) son los sntomas ms frecuentes, pudiendo evolucionar
a alteraciones del nivel de conciencia, hipotensin, arritmias, signos de mala
perfusin, shock y muerte.
CLASIFICACIN: Distinguiremos dos grandes grupos segn el anin gap (AG)
que representa aquellos iones no medidos en el plasma.
AG = Na
+
(CI

+HCO
3
) =122 mEq/l
1) ACIDOSIS METABLICA CON AG ELEVADO (normoclormica)
Son las ms frecuentes y se producen por un aumento en la produccin de cidos en-
dgenos por descenso de su eliminacin.
Existen numerosas causas, entre las principales destacamos:
1.1 Cetoacidosis diabtica: existe un dficit insulnico que provoca un aumento de la
lipolisis, generndose de este modo cuerpos cetnicos (acetato, hidroxibutirato)
La cetoacidosis diabtica suele presentarse en pacientes insulino-dependientes,
asociada a interrupcin de la insulinoterapia enfermedad intercurrente (siendo
las infecciones la causa ms frecuente).
Otras causas de cetoacidosis son el etilismo y el ayuno prolongado, aunque ge-
neralmente suelen revestir menor gravedad que la cetoacidosis diabtica.
1.2 Acidosis lctica: (lactato > 4 meq/l.) distinguiremos dos tipos:
Tipo A: ocasionado por hipoxia tisular (hipotensin, shock, sepsis, anemia gra-
ve, intoxicacin por CO, cianuro)
Tipo B: causado por hiperglucemia, enfermedades por depsito de glucgeno,
convulsiones, diabetes mellitus, etanol, insuficiencia heptica, salicilatos, tumo-
res hematolgicos, biguanidas, fructosa, isoniacida,etc.
1.3 Intoxicaciones: producidas por salicilatos, etilenglicol y metanol. Se caracterizan
por tener un hiato osmolar elevado, es decir, hay una diferencia entre la osmolali-
dad medida (determinada en laboratorio) y la calculada
[2 x (NA
+
+K
+
)+Glu/18+Urea/5,2] superior a 10mOsm/Kg.
1.4 Rabdomiolisis: la destruccin muscular causada por infecciones, traumatismos,
intoxicaciones, etc. liberar aniones del msculo pudiendo llegar a provocar un de-
terioro de la funcin renal debido a mioglobinuria masiva.
1.5 Insuficiencia renal: se produce una disminucin en la excrecin renal de cido
debido a una disminucin del filtrado glomerular por lo que asociar datos analti-
cos de dicha disfuncin: niveles de creatinina y urea en sangre elevados.
2) ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP NORMAL (hiperclormica).
En este tipo de acidosis la disminucin del bicarbonato plasmtico se compensa por
una elevacin de la cloremia.
2.1 Prdidas gastrointestinales de bicarbonato: la diarrea ser la causa ms fre-
cuente, suelen acompaarse de hipopotasemia y ser situaciones transitorias que
765
CAPTULO 97
habitualmente no requerirn del uso de bicarbonato en el tratamiento, bastando con
la reposicin hidroelectroltica y el tratamiento del trastorno de base para la correccin
de la alteracin metablica.
Otras causas: fstulas pancreticas, intestinales, biliares, ureterosigmoidostoma, tra-
tamiento con colestiramina.
2.2 Prdidas renales de bicarbonato: Existen varios tipos de acidosis tubular renal:
Distal tipo 1: existe un dficit en la secrecin distal de hidrogeniones.
Proximal tipo 2: dficit en la reabsorcin de bicarbonato.
Mixta tipo 3: combinacin de las anteriores.
Tipo 4 hiperpotasmica: la ms frecuente, se produce un dficit en la
excrecin de potasio por hipoaldosteronismo hiporreninmico, asocia-
do frecuentemente a nefropata intersticial y diabtica.
2.3 Administracin de cloro: alimentacin parenteral, cido clorhdrico, cloruro
amnico...
2.4 Otras causas: administracin de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de
diurticos distales.
La principal prueba en la que basaremos el diagnstico es la gasometra. Otros
tests en que nos apoyaremos para la correcta filiacin de la acidosis metabli-
ca sern: glucosa, iones, creatinina, osmolalidad, cetonemia/cetonuria, cido
lctico, CPK, hemograma, orina con sedimento (incluyendo iones), mioglobinu-
ria, ECG y radiografa de trax.
No obstante, stas pruebas diagnsticas deben solicitarse en base a un razona-
miento clnico previo, por lo que es de vital importancia una anamnesis detalla-
da y exhaustiva exploracin fsica.
TRATAMIENTO
1. Valorar situacin hemodinmica del paciente: TA, FC, FR.
2. Asegurarnos dos buenas vas perifricas :
Hidratacin: como norma general para un paciente adulto administra-
remos 500 cc de suero salino fisiolgico en la primera media hora y
otros 500 cc en la hora siguiente. Dicha pauta ser modificada en fun-
cin de la situacin clnica y hemodinmica del paciente (sobrecarga
de volumen, deshidratacin severa).
Infusin de bicarbonato sdico: en casos de acidemia grave causas
no tratables. Por norma se suele administrar con valores pH<7.20.
El dficit de bicarbonato lo calcularemos mediante la siguiente frmula:
Dficit de bicarbonato = 0.5 x peso en Kg x (HCO3
-
deseado HCO3
-
medido)
3. Se recomienda administrar la mitad del dficit calculado en 12 horas, siempre de-
pendiendo de la gravedad del cuadro y con controles peridicos. Normalmente bi-
carbonato 1M equivale a 1meq/cc; en farmacia se dispone de preparados de 10 y
250 cc.
Tambin podemos emplear bicarbonato 1/6M que equivale a
0.166meq/cc (envases de 250 y 500cc). A la media hora de haber ter-
minado la perfusin se realiza una nueva gasometra y un nuevo cl-
culo del dficit de bicarbonato si el pH es inferior a 7.20.
Habitualmente mantendremos la perfusin de bicarbonato hasta que
comience a ser franca la mejora tanto clnica como gasomtrica del
766
paciente, (aumento del pH por encima de 7.25) teniendo en cuenta que
los valores de bicarbonato aumentarn de forma tarda.
Debemos tener presentes las potenciales complicaciones de la adminis-
tracin de bicarbonato: sobrecarga de volumen, alcalosis postrata-
miento, hipopotasemia, hipocalcemia y arritmias si la perfusin pasa
rpidamente no est bien diluda.
4.Valorar respuesta diurtica y reajustar sueroterapia si es preciso.
5.Medidas especficas: en acidosis metablica hay que tratar el trastorno subyacente:
Cetoacidosis diabtica: ser de vital importancia aparte de rehidratar al pa-
ciente, la insulinoterapia.
Shock: valorar el uso de drogas vasoactivas transfusiones, expansores de
plasma, inicio de antibioterapia con toma previa de hemocultivos.
Intoxicaciones: salicilatos, etanol y metanol como causa ms frecuente.
NORMAL
Prdidas renales
GAP orina negativo
Prdidas extrarrenales
GAP en orina positivo
Correccin de factores desencadenantes.
hemodinmica o disminucin del nivel de conciencia
Insuf. Suprarrenal
Dficit de ALD
Resistencia a ALD >10
Etanol
Etilenglico
<10
salicilatos
otros
GAP en orina= (Na + K) Cl
NORMAL = 40
ANIN GAP
Evaluar segn antecedentes
y clnica actual:
-Cetoacidosis (BMtest, c. cetnicos)
-Acidosis lctica (shock, sepsis)
-Insuf. Renal (urea, creatinina)
-Rabdomiolisis (CPK)
-Intoxicaciones:
Figura 97.1: ACIDOSIS METABLICA
ATR distal
ATR proximal
Vigilar hemodinmica (TA,FR, FC, DIURESIS)
Valorar ingreso en UCI planta si hay inestabilidad
ELEVADO
HIATO OSMOLAR
ALCALOSIS METABLICA
DEFINICIN: Se define por un pH > 7.45 y aumento del bicarbonato plasmtico por
encima de 26 mEq/l. Debe ser inicialmente generada por prdidas digestivas re-
nales de cidos por aporte exgeno de lcalis y mantenida por factores que impi-
dan al rin eliminar el exceso de HCO3
_
(deplecin de volumen y potasio) y los ex-
cesos de actividad mineralocorticoide.
767
CAPTULO 97
ETIOLOGA:
1. Por contraccin del VEC: causa ms frecuente.
Prdidas digestivas de Cl
-
e H
+
: vmitos, aspiracin gstrica, dia-
rrea, laxantes.
Prdidas renales de Cl
-
e H
+
: diurticos y sndrome de Bartter.
2. Por exceso de actividad mineralocorticoide:
Hiperaldosteronismo primario.
Sndrome de Cushing.
Frmacos con actividad mineralocorticoide: Fludrocortisona, Car-
benoloxona.
3. Aporte exgeno de lcali: infusin I.V. de bicarbonato precursores: ci-
trato y acetato.
4. Alcalosis posthipercpnica.
5. Hipoparatiroidismo secundario: Sndrome leche-lcali y la hipercalcemia
inducida por tumores.
6. Otras: hipopotasemia importante, hipoproteinemia grave, deshidrata-
cin, uso excesivo de anticidos, etc.
CLNICA: La alcalosis metablica se caracteriza clnicamente por respiraciones
lentas y superficiales. Los sntomas sern inespecficos y estarn en relacin con
la deplecin de volumen, la hipopotasemia (debilidad, leo paraltico), la hipo-
calcemia (taquiarritmias, tetania), incluso si la alcalosis es grave producir dis-
funcin cerebral (estupor y coma) al aumentar la amoniemia.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Gasometra, urea, iones, glucosa, S. Orina con io-
nes, Rx de trax y ECG.
TRATAMIENTO:
1. Salinosensibles: Son aquellas alcalosis metablicas con valores de Cl uri-
nario < 15mEq/l. Se generan por prdidas digestivas renales de Cl y se
mantienen por deplecin de volumen.
Su tratamiento consiste en reposicin de volumen con suero salino y suple-
mentos de potasio (0.6 mEq/Kg de peso reponen 1 mEq de potasio plas-
mtico) y retirada de diurticos si est en tratamiento con ellos.
La mitad del dficit se corrige en forma de ClK a una velocidad no superior
a 20 meq/hora, evitndose si la potasemia es > 5meq/l. El resto se admi-
nistra en forma de cloruro sdico (podr administrarse diluda en agua v.o.
bien en sueroterapia).
2. Salinorresistentes: Se generan y mantienen por un exceso de actividad mi-
neralocorticoides hipopotasemia grave. El Cl en orina es >15mEq/l. se
debe tratar la enfermedad subyacente y usaremos suplementos de ClK y diu-
rticos distales como Espironolactona (1 comp = 50 mg); 100mg/8-24 ho-
ras Amiloride (1 comp = 5 mg); 10-20 mg/24 h.
En alcalosis graves que no respondan al tratamiento habitual recurriremos
a la hemodilisis a la administracin de Clorhidrato i.v.
768
Figura 97.2: ALCALOSIS METABLICA
TA
alta
ALD
normal
-
Sindromes adrenogenitales
- Ingesta de regaliz
- Cushing
- ACTH ectpica
Tratamiento
-
Tratar -HTA renal
SALINORRESISTENTES
Cl
-
en orina >15 meq/24 h.
ALD
alta
REN alta
-HTA maligna
- T. secretor de
renina
enfermedad
subyacente
Suplementos de
ClK
- Diurticos
distales
REN baja Hiperald. 1
- Diurticos
- S. Bartter - Hemodilisis
TA normal - Hipopotasemia
- Hipercalcemia
- hipoPTH
Alcalosis por contraccin
Renal
- Suspensin de
diurticos
- Penicilina
- Carbenicilina
SALINOSENSIBLES
Cl
-
en orina <15 meq/24 h.
Prdidas
de cido
- posthipercapnia Tratamiento
- Reponer
volumen: SSF al
0,9 %.
- Vmitos
- Aspiracin
- Diarrea crnica
Digestivas - Laxantes
- Adenoma
- Suplementos de
k.
velloso - Retirar diurticos.
Alcali exgeno - Bicarbonato
- Citrato
- acetato
ACIDOSIS RESPIRATORIA
DEFINICIN: Se produce en situaciones clnicas con pH<7.35 que tienen como trastorno
primario un aumento de la pCO2>45, siendo el principal desencadenante la hipoventila-
cin prolongada en pacientes broncpatas crnicos. Otras causas de hipoventilacin se-
ran: TCE, traumatismos torcicos, sedacin excesiva, enfermedades neuromusculares, etc.
CLNICA:
Pacientes crnicos: toleran bien la hipercapnia gracias al mecanismo compensa-
dor renal que mantiene el pH en niveles aceptables. Presentan flapping, hipersom-
nia, disminucin del nivel de conciencia, en fases de reagudizacin de su patologa
que provocan aumento de sus niveles habituales de pCO2.
Pacientes agudos: la causa ms frecuente es la crisis asmtica: presentan disnea se-
vera, taquipnea, uso de la musculatura accesoria, taquicardia, sudoracin. La tera-
pia precoz mejora el pronstico de estos enfermos por lo que debemos actuar con
premura, para mejorar la ventilacin alveolar con dos finalidades:
conseguir una mayor oxigenacin.
aumentar el intercambio gaseoso.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Gasometra, hemograma, glucosa, urea, iones, Rx de
Trax y ECG.
TRATAMIENTO: Mejorar ventilacin alveolar.
1. En pacientes con EPOC la insuficiencia respiratoria mejora con broncodi-
latadores, simpticomimticos y esteroides junto con la administracin cui-
769
CAPTULO 97
dadosa de pequeos volmenes de oxgeno (evitar excesiva retencin de
pCO2).
2. En casos particulares ser preciso ventilacin mecnica, especialmente en
situaciones agudas sin mejora gasomtrica (disminucin del pH y au-
mento de pCO2) signos evidentes de claudicacin respiratoria: dismi-
nucin de la frecuencia respiratoria, respiracin superficial, hipersomnia).
3. En pacientes con acidosis respiratoria crnica, la reduccin de pCO2 de-
be hacerse lentamente, no mayor de 5 mEq/hora y hasta niveles de esta-
bilidad clnica.
4. La correccin rpida da lugar a alcalosis y acidosis MUY GRAVES, arrit-
mias convulsiones debido al descenso brusco del calcio ionizado.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
DEFINICIN: Se produce en situaciones de hiperventilacin alveolar: pH>7.45 y
pCO2< 35mmHg.
ETIOLOGA:
Estimulacin del centro respiratorio: ansiedad e histeria (causas principales).
Otras: encefalopata heptica, intoxicacin por salicilatos sepsis, estados hiper-
metablicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium), enfermedades del sistema ner-
vioso central.
Estimulacin de quimiorreceptores perifricos: hipoxemia, hipotensin, anemia
grave.
Estimulacin de mecanorreceptores pulmonares: neumona, asma, tromboembo-
lismo de pulmn (TEP), edema pulmonar, enfermedades intersticiales.
Ventilacin mecnica excesiva.
CLNICA: La sintomatologa aparece en situaciones agudas en las que el rin no ha
tenido tiempo de compensar el pH. Puede haber parestesias, espasmos musculares,
taquicardia, taquipnea, arritmias, alteraciones del nivel de conciencia y en sncopes
en ocasiones.
Es de vital importancia el diagnstico diferencial con TEP y sepsis. Al inicio de estos cua-
dros la pO2 puede ser normal pero luego puede disminuir. Los datos clnicos son los prin-
cipales indicadores de esta patologa.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: La gasometra es la prueba fundamental, tambin solici-
tar: hemograma ,bioqumica, Rx de Trax, ECG.
TRATAMIENTO:
Correccin del trastorno causal.
En la hiperventilacin histrica, el mejor tratamiento es reinhalar el aire espirado,
cuya pCO2 equivale a dos tercios de su similar en aire espirado (el flujo sanguneo
cerebral mejora en grado suficiente para corregir su acidosis y normalizar la ven-
tilacin): hacer respirar en una bolsa y dar ansiolticos si es necesario.
NOTAS DE INTERS
Los trastornos del equilibrio cido-base son siempre secundarios, por lo que
habr que investigar su causa.
Su diagnstico ser gasomtrico pero la clnica nos lo puede sugerir.
En muchas ocasiones sern alteraciones transitorias y leves.
Para una aproximacin diagnstica rpida consultad con las tablas que hay
al final del captulo.
770
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771
CAPTULO 98
Captulo 98
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL SODIO
M.T. Len Martn - J.G. Sentenac Merchn
INTRODUCCIN
El agua, componente ms importante del organismo (60%), se reparte entre el espa-
cio intracelular, cuyo principal catin intracelular es el potasio, y el espacio extrace-
lular; este ltimo formado por lquido intravascular y espacio intersticial, siendo el so-
dio (Na
+
) el principal soluto extracelular y el determinante de la osmolalidad
plasmtica (Osm.p).
Los trastornos del sodio no se dan de forma aislada sino que a menudo se acompa-
an de una alteracin en el balance del agua que depende de la sed, hormona anti-
diurtica (ADH) y manejo del Na
+
por el rin.
Pequeos cambios en la osmolalidad plasmtica son detectados por osmorreceptores hi-
potalmicos que estimulan el centro de la sed y liberan ADH que reabsorbe agua en los
tbulos colectores renales para mantener una osmolalidad = 280-295 mOsm /l a ex-
pensas del Na
+
que ha de mantenerse entre 135-145 mEq/l en el espacio intravascular.
HIPONATREMIA
Se define la hiponatremia como una concentracin de Na
+
en plasma <135 mEq/l, e in-
dica exceso de agua en relacin con el soluto total. Es el trastorno electroltico ms fre-
cuente, y por si mismo puede ser causa de dao cerebral permanente, demencia y muer-
te. Se produce por dos mecanismos (con frecuencia hay una combinacin de ambos):
Ganancia neta de agua con Na
+
normal
Prdida de Na
+
Hablamos de hiponatremia aguda cuando su instauracin se produce en un plazo
inferior a 48 horas. Habitualmente se produce por aporte de agua o lquidos hipot-
nicos en las ltimas horas y puede producir sintomatologa neurolgica aguda y flo-
rida.
Cuando el tiempo de instauracin es superior a 48 horas se trata de hiponatremia
crnica y no suele provocar sintomatologa neurolgica.
Ante el hallazgo de una hiponatremia, en primer lugar hay que confirmarlo con
una segunda determinacin analtica y solicitar Osm.p adems de iones y osmo-
lalidad en orina (Osm.u). La Osm.p se puede calcular con la siguiente frmula:
Osm.p = 2 (Na
+
+ K
+
) + Glucosa/18 + Urea/5,2 (normal=280-295 mOsm/l)
El valor de la Osm.p nos permitir distinguir entre hiponatremia falsa (Osm.p
normal aumentada) e hiponatremia verdadera (Osm.p baja)
1. Falsa hiponatremia:
a) Hiponatremia isotnica: Osm.p normal (280-295 mOsm/l): Puede haber
una disparidad entre la osmolalidad medida en laboratorio y la calculada
(frmula anterior):
Aumento de lpidos en plasma.
772
Aumento de protenas en plasma (mieloma mltiple, macroglobulinemia).
b) Hiponatremia hipertnica: Osm.p alta (>295 mOsm/l)
Aumento en plasma de sustancias osmticamente activas: Manitol (ej. tra-
tamiento del edema cerebral), glicerol, glucosa (por cada 100 mgr /dl
disminuye el Na
+
entre 1,6-1,8 mEq /l).
2. Hiponatremia verdadera (hipotnica): Osm.p baja (<280 mOsm/l):
En este caso hay que valorar el estado del volumen extracelular (VEC): tensin ar-
terial, presin venosa central, turgencia cutnea, perfusin tisular, urea y creatinina.
a) VEC bajo: Hiponatremia hipovolmica
Prdidas renales: Na
+
en orina>20 mEq/l:
Uso de tiacidas, diurticos de asa.
Enfermedad renal.
Diuresis osmtica (diabetes, cuerpos cetnicos, manitol)
Dficit de mineralocorticoides: Addison, hipoaldosteronismo.
Acidosis tubular renal proximal: prdida de bicarbonato
Sndrome de prdida cerebral de sal: exceso de pptido natriurtico atrial
Prdidas extrarrenales: Na
+
en orina < 20 mEq/l
Cutneas: sudoracin excesiva, quemaduras extensas.
Digestivas: vmitos, aspiracin gstrica, diarrea.
Prdidas de tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, leo.
b) VEC alto: Hiponatremia hipervolmica (con edemas)
Na
+
en orina <20 mEq/l: cirrosis, sndrome nefrtico, insuficiencia car-
diaca congestiva.
Na
+
en orina >20 mEq/l: insuficiencia renal aguda o crnica.
c) VEC normal o ligeramente aumentado: Hiponatremia euvolmica (sin edemas)
Sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SSIADH).
Antes de diagnosticar SSIADH descartar:
Hipotiroidismo.
Polidipsia psicgena.
Potomana por cerveza.
Dficit de glucocorticoides (Addison).
Liberacin de ADH: estrs, dolor, ciruga,..
Criterios diagnsticos de SSIADH:
1. Hiponatremia euvolmica
2. Funcin renal, suprarrenal y tiroidea normales.
3. Osm. u. > 100
4. Na
+
orina > 20
Causas de SSIADH
AUMENTO EN LA PRODUCCIN HIPOTALMICA
Alteraciones neurolgicas: ACVA, neoplasias, traumatismos, infecciones.
Frmacos: ciclofosfamida, carbamacepina, amitriptilina, vincristina, IMAOS,
haloperidol, clofibrato, inhibidores selectivos de recaptacin de serotonina.
Enfermedades pulmonares: neumonas, tuberculosis, insuficiencia respiratoria
aguda, neoplasias.
Idioptico.
PRODUCCIN ECTPICA DE ADH
773
CAPTULO 98
Carcinoma de pulmn, duodeno, pncreas.
ADMINISTRACIN EXGENA: Vasopresina, Oxitocina.
CLNICA
La disminucin de Na
+
srico condiciona la entrada de agua en las clulas, pro-
vocando edema celular. El edema a nivel cerebral es la causa de los sntomas y
signos de la hiponatremia, dependiendo del grado y de la rapidez de instauracin.
1) Forma crnica, de instauracin lenta: Na
+
120-125 mEq/l: anorexia, nuseas,
vmitos, leo paraltico, trastornos musculares, debilidad, calambres.
2) Forma severa y/o aguda: Na
+
<110 o de instauracin rpida, (mortalidad 8-
50%, encefalopata 6-60%): cefaleas, convulsiones, hiporreflexia, disminucin
reflejos osteotendinosos, reflejos patolgicos, dficits focales, parlisis pseudo-
bulbar, depresin respiratoria, herniacin transtentorial, coma y muerte.
1) Historia clnica, anamnesis detallada: edad, sexo del paciente, enfermedades
subyacentes o concomitantes, toma de frmacos.
2) Exploracin fsica: evaluar volemia y el espacio intersticial (edema, signo del
pliegue).
Hiponatremia con VEC bajo, signos de hipovolemia: hipotensin, taquicardia, obnu-
bilacin, piel fra y sudorosa, oliguria, puede progresar a shock. El espacio intersticial
se valora con el signo del pliegue, mucosas secas, disminucin de la turgencia ocular.
Hiponatremia con VEC alto, signos de hipervolemia: hipertensin, poliuria, insufi-
ciencia cardiaca, aumento del peso corporal, edemas, piel hmeda y empastada.
3) Pruebas complementarias: electrocardiograma, radiografa de trax y abdo-
men, sistemtico de sangre, bioqumica sanguinea (glucosa, urea, iones, crea-
tinina, Osm.p), gasometra venosa, orina (sistemtico, iones, Osm.u).
Criterios de ingreso
Hiponatremia leve (135-125 mEq/l): el ingreso o no depende de la patolo-
ga subyacente y de la situacin clnica (valorar cada caso).
Hiponatremia moderada (125-115 mEq/l) o grave (<115 mEq/l): ingreso.
TRATAMIENTO
Cuando se diagnostica una hiponatremia hay que decidir si hay que elevar la na-
tremia no, y si ha hacerse de forma pasiva restringiendo lquidos, de forma ac-
tiva con aporte de Na
+
y/o diurticos.
1) Hiponatremia isotnica: No precisa tratamiento.
2) Hiponatremia hipertnica: Tratamiento de la causa subyacente (p. ej. control de
la glucemia).
3) Hiponatremia hipotnica o verdadera:
3.1) Forma aguda y/o sintomtica, Na
+
< 115mEq/l: urgente aumentar el Na
+
plasmtico. Hay que estabilizar el Na
+
entre 120-125mEq/l. Administrar,
tras calcular el dficit de sodio, suero salino hipertnico al 3% junto con fu-
rosemida intravenosa a dosis de 1mg/Kg/6-8 h.
Clculo del dficit de sodio:
Dficit de Na
+
0,6 x pero (KG) x (Na
+
deseado Na
+
actual)
774
Aumentar la natremia lentamente, 1-2 mEq/litro/hora, de tal manera que
no la aumentaremos nunca ms de 12-15 mEq /24 horas, (riesgo de mie-
linosis central pontina) y se suspender el tratamiento cuando el paciente
se encuentre asintomtico independientemente de la natremia.
Pasar la mitad del dficit calculado en las primeras 12 horas con contro-
les analticos seriados y el resto en las siguientes 24-36 horas.
3.2) Hiponatremia crnica: debe tratarse corrigiendo la causa. Elevar el sodio de
forma muy lenta (riesgo de mielinosis central).
Hiponatremia hipovolmica: suero salino fisiolgico (0,9 %).
Hiponatremia euvolmica: restriccin de la ingesta de agua (500-700ml/da).
SSIADH: adems de la restriccin hdrica y dieta rica en sodio, hay que
tratar la causa si es posible. Si no es suficiente aadir Furosemida De-
meclociclina por va oral.
Hiponatremia hipervolmica: restriccin de lquidos y sal, diurticos (Fu-
rosemida).
Secundaria a diurticos: suspenderlos.
Proporcin de Na
+
en los sueros salinos
Volumen
250 cc.
500 cc.
1000 cc.
S.salino fisiolgico al 0,9%
38,5 mEq
77 mEq
154 mEq
S.salino al 3%
128 mEq
256,5 mEq
513 mEq
HIPERNATREMIA
CONCEPTO
Se define como una concentracin de Na+ > 145 mEq/l con aumento de la Osm.
p. Supone un dficit de agua corporal total en relacin con solutos corporales y
ocurre en pacientes con difcil acceso al agua: nios, ancianos, pacientes en co-
ma, trastornos psiquitricos.
CLNICA
La hipernatremia induce una salida de agua del interior de la clula al espacio ex-
tracelular con la consiguiente deshidratacin celular.
La clnica depende de la rapidez de instauracin y del grado de hipernatremia, y es
derivada de la deshidratacin neuronal: letargia, irritabilidad, hiperreflexia, espasti-
cidad, convulsiones, coma. En ancianos se pueden producir trombosis de los senos ve-
nosos cerebrales y hemorragias cerebrales (intraparenquimatosas o subaracnoideas).
Ante una hipernatremia hay que valorar el estado del volumen extracelular (VEC):
1) VEC bajo: Hipernatremia hipovolmica: es lo ms frecuente, se produce por pr-
didas de Na
+
y agua .
Prdidas extrarrenales: Na
+
en orina < 20 mEq/l y Osm. u. aumentada.
Externas: Vmitos, aspiracin sonda nasogstrica, diarreas, fstulas digestivas.
Internas: prdidas a tercer espacio.
Prdidas renales: Na
+
en orina >20 mEq/l y Osm u. Osm p.
Diuresis osmtica: glucosa (diabetes, ingesta excesiva), urea (ingesta protei-
ca, aumento del catabolismo), Manitol (tras administracin intravenosa).
Diurticos potentes: Tiazidas, Furosemida.
775
CAPTULO 98
Fracaso renal no oligrico.
Diuresis postobstructiva.
2) VEC normal: Hipernatremia normovolmica : Dficit de agua pura.
Hipodipsia primaria (ausencia de sensacin normal de sed).
Hipodipsia geritrica.
Falta de acceso al agua o incapacidad para beber: ancianos ,nios...
Aumento de las prdidas insensibles (fiebre, hipertermia, hipertiroidismo, hi-
perventilacin, grandes quemados).
Diabetes inspida (DI): sndrome caracterizado por la disminucin de la capaci-
dad renal de concentrar la orina y es consecuencia de una deficiencia de ADH
cuando es de origen central, o de falta de respuesta renal a la accin de la ADH
cuando es de origen nefrognico.
1.DI Central: idioptica, ciruga hipotlamo-hipfisis, traumatismo craneal, neo-
plasias, infecciones, procesos infiltrativos hipotalmicos, encefalopata anxica.
2. DI Nefrognica:
2.1.Primaria o familiar.
2.2.Secundaria: Hipopotasemia, hipercalcemia, nefritis intersticial, enfermedad
qustica medular, amiloidosis, mieloma, frmacos (Litio, Demeclociclina, Difenil-
hidantoina, Aciclovir, Colchicina)
3) VEC alto: Hipernatremia hipervolmica (situacin rara):
Administracin de lquidos hipertnicos.
Ahogamiento en agua salada.
Nutricin parenteral.
VALORACIN INICIAL
1. Historia clnica: enfermedades concomitantes, frmacos, traumatismos, cirugas
previas.
2. Exploracin fsica:
Sntomas de hipernatremia: sed, irritabilidad, ataxia.
Signos de deplecin de volumen: taquicardia, hipotensin, disminucin de
presin venosa central (PVC), shock.
Signos de deshidratacin tisular: frialdad, obnubilacin, piel y mucosas se-
cas, disminucin de la turgencia ocular, signo del pliegue, oliguria, poliuria
(postobstructiva y en DI).
Disminucin del peso corporal:
-2% deshidratacin leve.
-8-10% deshidratacin moderada.
- >15% deshidratacin grave.
3. Pruebas complementarias:
Electrocardiograma, radiografa de trax.
Hemograma: aumento del hematocrito o hemoglobina.
Bioqumica: glucosa, iones en plasma, urea, creatinina, Osm.p.
S.Orina (densidad aumentada excepto en DI), iones, Osm.u.
Gasometra venosa.
S clnica neurolgica florida realizar TAC craneal.
Criterios de ingreso
Pacientes conscientes con natremia < 160 mEq/l: manejo ambulatorio con apor-
tes orales de agua si la etiologa y la clnica del paciente lo permiten.
Natremia >160 mEq/l y / o sintomtica deben ser hospitalizados para tratamiento
parenteral.
776
TRATAMIENTO
1. Normas generales
Clculo del dficit de agua:
Dficit de agua (litros) = 0,6 X peso (kg) X ( [Na
+
actual / Na
+
deseado] - 1)
Al volumen calculado aadir las prdidas insensibles (800-1.000 ml/da).
No administrar ms del 50% del dficit calculado en las primeras 24 horas.
No disminuir la Osm.p a una velocidad superior a 2 mOsm/l/h.
2. Normas especficas segn el estado del VEC
2.1. VEC bajo
1) Reponer la volemia con s. salino fisiolgico (0,9%) hasta normalizar el
VEC.
2) Posteriormente reponer el dficit hdrico restante con s. glucosado 5%,
S. salino hipotnico (0,45%) o s. glucosalino.
1 litro de S. glucosado 5% aporta 1 litro de agua libre.
1 litro de S. salino hipotnico (0,45%) aporta 0,5 litros de agua libre.
1 litro de S. glucosalino aporta 0,66 litros de agua libre.
2.2. VEC normal
Hipodipsia primaria o geritrica: Forzar ingesta de agua.
DI central: Tratamiento sustitutivo con ADH.
En situaciones agudas: Desmopresina va sc., im. o iv. a dosis de 0,5-2
mcg/12-24 h.
En enfermos crticos es preferible utilizar la hormona natural (Pitressin so-
luble) a la dosis de 5 U. va sc./3-4 h.
En situaciones crnicas: Desmopresina en forma de aerosol intranasal a do-
sis de 10-20 mcg (1-2 insuflaciones) cada 12 h. Tambin se puede usar car-
bamacepina (100-300 mg/da), clofibrato (500 mg/da) o clorpropamida.
DI nefrognica:
Suspender frmacos responsables.
Corregir los trastornos metablicos (hipopotasemia, hipercalcemia).
En situaciones crnicas se pueden usar tiazidas, como la hidroclorotiazi-
da (25-100 mg/da) y reducir el aporte de Na
+
.
2.3. VEC alto El edema pulmonar es frecuente!
Con funcin renal normal: Furosemida y s. glucosado 5%.
Con funcin renal alterada: Dilisis (avisar al nefrlogo).
777
CAPTULO 98
Figura 98.1: HIPONATREMIA
(<135 mEq/l)
Alta (>295) Baja (<280)
H. isotnica H. hipotnica o verdadera
VEC VEC
(Hipovolemia)
Sin edemas Con edemas
Na
+
+ agua agua Na
+
+ agua
Na
+
o>20 Na
+
o <20 Na
+
o >20 Na
+
o>20 Na
+
o <20
P. renales P. extrarrenales
-Diuresis
osmtica
-Diurticos
-Fallo renal
no oligrico
-Diuresis post-
obstructiva
(digestivas)
-Hipodipsia
-Falta acceso
al agua
- prdidas
insensibles
-DI (central o
nefrognica)
-Nutricin parenteral
-Ahogamiento en agua
salada
(Na+ >145 mEq/l)
(Na+ o>20) (Na+ o<20)
-Diurticos
-Enf. renal
-Diuresis
osmtica
-
-S. prdida
cerebral de sal
-Cutneas
-Digestivas
-SSIADH
-Hipotiroidismo
-Polidipsia sicgena
-Liberacin ADH (estrs,
I. Renal
(aguda o
crnica)
-Cirrosis
-S. nefrtico
-ICC
Osm.p
VEC
VEC alto
VEC
VEC bajo
Normal (280-295)
H. hipertnica
VEC normal o ligeramente
(Normovolemia)
(Hipervolemia)
-Externas
-Internas
(3 espacio)
-Lquidos hipertnicos
HIPERNATREMIA
P. renales P. extrarrenales
mineralcorticoides
--ATR proximal
-3 espacio
-Potomana cerveza
-Dficit glucocorticoides
dolor, cirugia)
VEC normal
778
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779
CAPTULO 99
Captulo 99
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO
E. lvarez Fernndez M. A. Marcos Martnez - J.G Sentenac Merchn
INTRODUCCIN
El contenido total de potasio en un adulto de 70 Kg es de 3.500 mEq (50
mEq/Kg), localizndose el 98% del mismo en el espacio intracelular (140-150
mEq/l) y el 2% restante en el espacio extracelular (3.5-5 mEq/l). Esta amplia
diferencia de concentracin a ambos lados de la membrana celular es el
determinante del potencial de membrana en reposo, siendo fundamental para la
transmisin neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celulares.
El aporte del K
+
al organismo se produce a travs de la ingesta y la eliminacin
se realiza en el 90% por el rin y el 10% por el colon y por el sudor.
La alcalosis, insulina, catecolaminas y aldosterona favorecen la entrada de potasio
en la clula. La acidosis, el ejercicio y la lisis celular favorecen la salida de potasio
de la celula.
HIPOPOTASEMIA
DEFINICIN
Disminucin del potasio plasmtico por debajo de 3.5 mEq/l. Puede ser el reflejo de
una prdida absoluta de K
+
o de la redistribucin de ste por su paso al interior de
las clulas.
ETIOLOGA
1) Por falta de aporte:
Anorexia nerviosa.
Alcoholismo.
Sueroterapia intravenosa libre de potasio.
2) Por redistribucin (extracelular intracelular):
Alcalosis.
Aporte de insulina.
Descarga de catecolaminas en situaciones de estrs.
Frmacos betadrenrgicos.
Hipotermia.
Parlisis peridica hipopotasmica.
Tratamiento de anemia megaloblstica con B12 y cido flico.
3) Por prdidas extrarrenales (K + en orina < 20 mEq/l):
a) Si acidosis metablica diarrea, laxantes, fstulas.
b) Si alcalosis metablica aspiracin nasogstrica, vmitos, adenoma
velloso de colon.
4) Por prdidas renales (K + en orina > 20mEq/l):
a) Si acidosis metablica, calcular el anin GAP [Na-( Cl + CO3H)]
Normal (10-14) acidosis tubular renal.
Alto cetoacidosis diabtica.
b) Si alcalosis metablica:
TA elevada hiperaldosteronismo, HTA maligna, estenosis
arteria renal, corticoides, regaliz, Sind. Cushing.
TA normal diurticos, sndrome de Bartter.
780
c) Si equilibrio cido-base variable poliuria postnecrosis tubular aguda y
postobstructiva, hipomagnesemia, Penicilina, Carbenicilina, leucemias
(sobre todo la mielomonoctica).
No suelen existir manifestaciones por encima de 3 mEq /l, aunque hay situaciones
especialmente sensibles a la hipopotasemia como la toma de digitlicos, patologa
cardaca o neuromuscular previa, hipocalcemia e hipomagnesemia, y la disminucin
rpida de la concentracin plasmtica de potasio. Las manifestaciones pueden ser:
a) Neuromusculares: debilidad, astenia, parlisis con hiporreflexia e incluso parada
respiratoria por afectacin de los msculos respiratorios, rabdomilisis con fracaso
renal agudo (hipopotasemia grave), atrofia muscular (hipopotasemia crnica),
estreimiento e leo paraltico por alteracin de la fibra muscular lisa del tubo
digestivo.
b) Cardacas: alteraciones ECG tales como aplanamiento e inversin de las ondas T,
onda U prominente, descensos del ST, prolongacin del QT y PR. Todo ello predispone
a latidos ectpicos aurculo-ventriculares y se potencia la toxicidad digitlica,
pudiendo producirse arritmias mortales.
c) Renales: por alteracin de la funcin tubular, produciendo una disminucin de la
capacidad de concentrar la orina con poliuria y polidipsia secundaria.
d) SNC: letargia, irritabilidad, sntomas psicticos, favorece la entrada en
encefalopata heptica (en hipopotasemia grave crnica).
1. Anamnesis e Historia Clnica: valorar antecedentes de vmitos, diarrea, episodios
de debilidad muscular, toma de diurticos o laxantes, etc.
2. Exploracin fsica: buscar signos de deplecin de volumen (vmitos, diurticos),
HTA (hiperaldosteronismo), etc.
3. ECG.
4. Pruebas de laboratorio:
Hemograma con frmula y recuento leucocitario.
Bioqumica sangunea: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio.
Bioqumica orina: sodio, potasio.
Gasometra.
Ingresarn los pacientes con hipopotasemia grave (K
+
< 25 mEq/l) e
hipopotasemia moderada (25-3 mEq /l) y leve (3-35 mEq/l) siempre que exista
intolerancia oral.
Si los niveles de potasio son > 25 mEq /l y no existe intolerancia oral, los
criterios de ingreso dependern de la causa desencadenante per se y de la
situacin clnica del paciente.
TRATAMIENTO
A) Hipopotasemia leve (K
+
= 3-35mEq/l). Suplementar la dieta con alimentos ricos
en potasio como naranja (10-15 meq/pieza), pltano(10-20meq/pieza), tomate, etc.
B) Hipopotasemia moderada (K
+
= 25-3mEq/l). Aporte oral de potasio, siendo
recomendable su administracin con la comida por riesgo de ulcus gastroduodenal.
781
CAPTULO 99
Ascorbato potsico: de 2 a 8 comprimidos/da repartidos en 2-3 tomas.
Ascorbato-aspartato potsico: de 2-4 comprimidos/da en 2-3 tomas.
Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml/da.
Cloruro de potasio: de 5 a 8 comprimidos/da en 2-3 tomas.
Cuadro 99.1
NOMBRE COMERCIAL: COMPOSICIN
ORALES:
- BOI-K Ascorbato potsico :1comp=10meq
-
1comp=25meq.
- ClK grageas:0,25gr
Comp=1gr
Glucoheptanato de potasio
1ml=1meq
- CLK Amp 10 ml: 1M = 1mEq/ml
2M = 2mEq/ml
2meq/ml
DIPOTSICO
BOI-K ASPRTICO Ascorbato y Aspartato potsico:
POTASIN
INTRAVENOSO:
- FOSFATO
C) Hipopotasemia grave (K
+
< 25mEq/l) o intolerancia oral
Aporte intravenoso de cloruro potsico.
Por cada mEq/l que baja de 3, se produce un dficit total de 200-400 mEq.
La reposicin de potasio no debe superar los 100-150 mEq/da.
La concentracin de potasio en los sueros no debe superar a 30 mEq por
cada 500 cc de suero.
El ritmo de infusin no debe superar a 20 mEq/hora.
Cuando se usan vas perifricas, un efecto indeseable muy comn es el dolor
en el lugar de puncin y flebitis.
HIPERPOTASEMIA
DEFINICIN
Elevacin del potasio plasmtico por encima de 5 mEq/l. Es una situacin infrecuente
cuando la funcin renal es normal; en estos casos suele existir redistribucin del
potasio al espacio extracelular, yatrogenia o alguna forma de hipoaldosteronismo.
ETIOLOGA
1) Por exceso de aporte:
Es excepcional con funcin renal normal.
Suplementos orales de potasio o sustitutivos de la sal.
Administracin intravenosa desproporcionada.
Tratamiento con Penicilina a altas dosis.
Transfusin de sangre vieja.
2) Por redistribucin (intracelular extracelular):
A: Destruccin celular:
Rabdomiolisis.
Hemlisis.
Traumatismos.
Agentes citotxicos.
782
B: Frmacos:
Arginina.
Succinilcolina.
Intoxicacin digitlica.
B-bloqueantes (los B1 cardioselectivos tienen menor
interferencia).
C: Acidosis.
D: Hiperosmolaridad.
E: Dficit de insulina. Hiperglucemia.
F: Parlisis peridica hiperpotasmica.
G: Ejercicio extenuante.
3) Por excrecin inadecuada:
La eliminacin urinaria de potasio depende de la tasa de filtrado glomerular y de la
aldosterona.
A: Insuficiencia renal (IR):
IRA: en presencia de oliguria o anuria se produce una
hiperpotasemia progresiva.
IRC: la capacidad de excretar K
+
se conserva hasta fases muy
avanzadas de la IR. Se debe a cambios adaptativos que
incrementan la excrecin de K
+
por las nefronas residuales.
Trastornos tubulares:
Disfuncin tubular primaria.
Acidosis tubular renal hiperpotasmica iv.
B: Disminucin del volumen circulante eficaz: Disminuye la velocidad de
filtracin glomerular y aumenta la reabsorcin proximal de lquido.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Deplecin de sal y agua.
C: Hipoaldosteronismo:
Frmacos:
Diurticos ahorradores de K
+
: Amiloride, Triamtereno y
Espironolactona.
AINES
IECAS
Trimetoprim
Heparina
Ciclosporina
Insuficiencia suprarrenal primaria.
Hipoaldosteronismo hiporreninmico: se asocia a nefropata
diabtica y tbulointersticial.
Trastornos enzimticos de la glndula suprarrenal: dficit de
21-Hidroxilasa.
Pseudohipoaldosteronismo: insensibilidad del tbulo distal a la
aldosterona. Existen formas hereditarias y adquiridas (asociado
a amiloidosis, pielonefritis, nefritis intersticial aguda,
obstruccin tracto urinario).
4) Pseudohiperpotasemia: La concentracin de potasio, est aumentada slo en la
muestra.
Sospechar cuando no hay otra causa aparente ni alteraciones ECG.
A: Trombocitosis ( > 1.000.000 plaquetas/ml).
783
CAPTULO 99
B: Leucocitosis (> 70.000 leucocitos/ml).
C: Mala tcnica venopuncin (compresin excesiva torniquete).
D: Hemlisis in vitro.
Suelen aparecer cuando K
+
> 65 meq / l.
a) Manifestaciones neuromusculares: debilidad, parestesias, arreflexia, parlisis
muscular ascendente que progresa hasta cuadriplejia flccida y parada respiratoria.
b) Manifestaciones cardacas: cambios ECG progresivos tales como ondas T picudas,
bloqueo AV 1 grado, ensanchamiento QRS, depresin del ST, onda bifsica (fusin
QRS ancho y onda T), FV y PCR.
El ECG sirve de apoyo diagnstico, pero nunca se debe considerar criterio nico.
1. Anamnesis e Historia Clnica: investigar ingesta de suplementos de K
+
, toma de
frmacos, historia de enfermedad renal y diabetes, etc.
2. Exploracin fsica: buscar signos de deplecin de volumen, estados edematosos,
hiperpigmentacin (enf. Addison), etc.
3. ECG: hacerlo en todos los pacientes, especialmente digitalizados y con
insuficiencia renal, ya que la hiperpotasemia aumentar el bloqueo AV inducido
por niveles txicos de digital.
4. Pruebas de laboratorio:
Hematimetra con frmula y recuento leucocitario.
Bioqumica sangunea: glucosa, sodio, potasio, cloro, calcio, urea,
creatinina.
Bioqumica orina: potasio, sodio.
Gasometra.
Ingresarn todos los pacientes con hiperpotasemia moderada (K
+
= 65 - 75mEq/l)
e hiperpotasemia grave o txica (K
+
> 75 mEq/l). Si los niveles son < 65 mEq/l la
indicacin de ingreso depender de la patologa causal.
TRATAMIENTO
A) Hiperpotasemia leve (K
+
= 55 -65mEq /l):
Restriccin de potasio de la dieta: excluir zumos y frutas.
Resinas de intercambio inico : Poliestireno sulfonato clcico (Resin
calcio). Se unen al K
+
a cambio de liberar otro catin, en general el
calcio, en el intestino delgado, se intercambian 2 molculas de potasio
por una de calcio. Puede administrarse va oral a dosis de 20-40 gr
diluidos en 200 cc de agua cada 8 horas o por va rectal en forma de
enemas de 50-100 gr en 200 cc de agua cada 6-8 horas.
B) Hiperpotasemia moderada (K
+
= 65-75 mEq /l):
Adems de las medidas adoptadas en la hiperpotasemia leve previamente
descritas, tambin administraremos:
500 cc de suero glucosado al 20 % con 15 U.I. de insulina cristalina a
pasar en 1 hora. Si existen problemas de sobrecarga de volumen se pone
100 cc de suero glucosado al 50 % en 5 minutos seguidos de 10 U.I. de
insulina cristalina por va iv. Esta medida favorece el paso del potasio al
784
interior de la clula , su efecto se obtiene en 30-60 minutos y dura
unas 6 horas.
Bicarbonato sdico 1 M a dosis de 1 mEq / Kg de peso por va iv a
pasar en 30 minutos. Esto favorece la captacin celular de potasio. til
en acidosis.
Furosemida: A dosis de 40 mg va intravenosa (o dosis mayores si hay
insuficiencia renal). Est contraindicado si existe hipotensin o
deplecin de volumen significativa. Comienza a actuar a los 5 minutos
y su efecto dura 2-3 horas.
C) Hiperpotasemia txica (K
+
> 75 mEq / l o con alteraciones ECG):
Se usar en caso de toxicidad cardiaca severa y con control electrocardiogrfico
continuo. Adems de las medidas anteriores se administrar:
Gluconato clcico 10 %: se administran 2 ampollas iv a pasar en 2-5 mi-
nutos, que se puede repetir a los 5 minutos si no hay respuesta. Su
efecto dura 1hora.
Salbutamol: se administra 05 mg en 100 cc de glucosado al 5 % en
20 minutos va iv o en aerosolterapia a dosis de 20 mg en 1 cc de
suero fisiolgico nebulizado en 10 minutos. El estmulo betadrenrgico
favorece la entrada de K
+
al interior de la clula.
Hemodilisis: nica medida teraputica eficaz en pacientes con
insuficiencia renal avanzada e hiperpotasemia txica.
BIBLIOGRAFA
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Martn JB, Kasper DL. et al., editores. Harrisn principios de medicina interna. 14 ed.
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Hospital Universitario 12 de Octubre. 4 ed. Madrid: MSD; 1998. p.591-598. 5 ed.
Madrid MSD 2003 p.689-698.

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N DICE DE CAPTULOS

1 . - IN TRODUCCIN (Coordinador A. Julin Jimnez) Pgina

Administracin frmacos irritantes, txicos o vasoactivos, soluciones hipertnicas o

Monitorizacin hemodinmica (PVC, PCP, gasto cardaco).

Aporte urgente de gran volumen de fluidos.

Catteres de luz mltiple (medicacin incompatible, vasopresores).

Radiologa vascular intervencionista.

Antisptico local (povidona yodada).

Jeringas de plstico (5 y 10 ml), agujas intramusculares y hoja de bistur.

Signos de infeccin de laboratorio: leucocitosis perifrica, acidosis o alteracin de la

Coagulopata severa y/ o trombocitopenia severa (Quick <50%, plaquetas <50.000),

Deformidad de la pared abdominal por ciruga previa.

Hepato y/ o esplenomegalia gigante.

Gran hipertensin portal con varices peritoneales.

Guantes, apsitos, paos fenestrados

Anestsico local (clorhidrato de

Antisptico de piel (povidona yodada). conexin.

leo paraltico (perforacin intestinal).

Perforacin de tero grvido.

Alivio de dolor en derrames a tensin.

Trastorno grave de la coagulacin (actividad de protombina <50%; plaquetas

Alteracin psicomotriz del paciente o falta de colaboracin.

Artritis infecciosa yatrgena.

Origen infeccioso - empiema.

Compromiso clnico o gasomtrico por derrame pleural.

Alteracin importante de la hemostasia: actividad de protombina <50%, plaquetas

Coleccin de lquido menor de 10 mm. en la Rx. en decbito ipsilateral.

Pao fenestrado estril.

Anestsico local (mepivacana al 1%).

Antisptico de piel (povidona yodada). para cultivos.

Edema agudo de pulmn unilateral o edema ex-vacuo.

Puncin de hgado o bazo.

Rotura intrapleural del catter.

"Siempre que se piense en ella".

Sospecha de infeccin del SNC (meningitis y/ o encefalitis).

Sospecha de hemorragia subaracnoidea (sin focalidad y con TAC normal).

Otras: Guillain Barr, hipertensin intracraneal benigna, carcinomatosis menngea,

Sospecha de hipertensin intracraneal y/ o lesiones intracraneales que produzcan co-

Alteraciones de la coagulacin o ditesis hemorrgica:

Sospecha de compresin medular espinal.

Tubos estriles de muestras.

Manmetro o dispositivo para medir la presin de apertura.

En sospecha de cuadros clnicos infecciosos agudos del SNC cuando exista:

Sospecha de hipertensin intracraneal y/ o lesiones intracraneales que produzcan co-

Sospecha de carcinomatosis menngea.

Hematomas o hemorragias locales.

Dolor lumbar o radicular. Parestesias en EEII.

Herniacin cerebral o enclavamiento amigdalar. (Fatal en la mayora de los casos, pe-

) ampollas de 1mg con 10 cc a dosis de 0, 3 mg (3cc),

) ampollas de 100mg a dosis de 1amp im.

). A los pacientes agitados, con

) 50 gr de polvo para preparar solucin.

) amp. 1 mg. organofosforados. 1 mg (iv) y repetir.

) amp. 500 mg.

) amp. 300 mg Cianuro. 600 mg (iv)

)amp. 1 mg. origendesconocido. 0, 25-1 mg (iv)

, un vial = 1.5 ml =1.500 mg),

) 1 ampolla de 2 g iv diluida cada 6-8 horas.

En observacin hospitalaria durante 24-48 h y alta con posterior

): 1 g iv diluido en 100 cc de SF.

): 200-400 mg im o iv, repetir si es necesario. Dosis

) a dosis de 250 mg cada 6 horas vo durante 5 das.

) acta bloqueando la entrada de toxinas a la clula heptica.