Gasto cardaco

El volumen total de sangre expulsado por unidad de tiempo es el gasto cardaco. As, el
gasto cardaco depende del volumen expulsado en un latido (volumen sistlico)
y del nmero de latidos por minuto (frecuencia cardaca). El gasto cardaco es de
aproximadamente 5.000 ml/min en un hombre de 70 kg (basndose en un volumen
sistlico de 70 ml y en una frecuencia cardaca de 72 lat/min). As:

Gasto cardaco = Volumen sistlico Frecuencia cardaca
Donde:
Gasto cardaco = Volumen expulsado por minuto (ml/min)
Volumen sistlico = Volumen expulsado en un latido (ml)
Frecuencia cardaca = Latidos por minuto (lat/min)
PROBLEMA DE MUESTRA.
Un hombre tiene un volumen telediastlico de 140 ml, un volumen telesistlico de 70 ml y
una frecuencia cardaca de 75 lat/min. Cul es su volumen sistlico, su gasto cardaco y su
fraccin de eyeccin?
SOLUCIN.
Estos clculos son muy bsicos y muy importantes. El volumen sistlico es el volumen
expulsado desde el ventrculo en un solo latido; por tanto, es la diferencia entre el volumen
en el ventrculo antes y despus de que se contraiga. El gasto cardaco es el volumen
sistlico multiplicado por la frecuencia cardaca. La fraccin de eyeccin es la eficiencia
del ventrculo para expulsar sangre y el volumen sistlico dividido por el volumen
telediastlico.
Volumen sistlico= Volumen telediastlico Volumen telesistlico
=140 ml70 ml
=70 ml
Gasto cardaco= Volumen sistlicoFrecuencia cardaca
=70 ml75 lat/min
=5.250 ml/min
Fraccin de eyeccin= Volumen sistlico/Volumen telediastlico
=70 ml/140 ml=0,50








VOLUMEN MINUTO O GASTO CARDIACO
Es el volumen de sangre eyectado por el ventrculo izquierdo (o derecho) hacia la aorta (o tronco
pulmonar) en cada minuto. El volumen minuto es igual al producto del volumen sistlico (VS), que
es el volumen de sangre eyectado por el ventrculo durante cada contraccin, y la frecuencia
cardiaca (FC), el nmero de latidos por minuto:
()
GC: Gasto cardaco = Volumen expulsado por minuto (ml/min)
VS: Volumen sistlico = Volumen expulsado en un latido (ml)
FC: Frecuencia cardaca = Latidos por minuto (lat/min)

El gasto cardiaco est afectado por factores:

INTRINSECOS, los cuales dependen de las propiedades de las fibras musculares del miocardio y
por lo tanto , son posibles de estudiar en preparaciones de corazn aislado desprovisto de
toda influencia nerviosa u humoral externa .Son los que determinan la autorregulacin
cardiaca .Entre los factores intrnsecos tenemos :

Precarga: Volumen o tensin pasiva ventricular al momento de iniciarse la contraccin del
corazn justo antes de iniciar la sstole y est fundamentalmente determinada por el volumen
diastlico final. Son determinantes de la precarga:

El retorno venoso: un aumento del retorno venoso determina un aumento del volumen
sistlico.
La volemia: Una hemorragia disminuye el retorno venoso, el volumen diastlico final y el
volumen sistlico
La redistribucin de sangre: en un sujeto al que se lo pone pasivamente de pie hay
dilatacin de las venas de los miembros inferiores, con disminucin de la precarga.
La capacidad de distensin del ventrculo en distole
Grado de vaciamiento sistlico


Postcarga: Es la tensin contra la cual se contrae el ventrculo. Es todo aquello que se opone al
mximo acortamiento de la fibra miocrdica durante la sstole.
Puede ser considerada como la fuerza que se opone a la elongacin de las fibras despus del
inicio de la eyeccin .Esta fuerza no es constante debido a los cambios de presin arterial y
ventricular durante la eyeccin .Aunque la presin fuera constante, la fuerza sistlica que el
ventrculo desarrolla podra variar segn la relacin entre la tensin de la pared, la presin
ventricular y la dimensin ventricular.
De acuerdo a la ecuacin de Laplace, la tensin de la pared es directamente proporcional a la
presin sistlica ventricular, y al radio e inversamente proporcional al grosor de la pared.
Un incremento en la tensin de la pared, debido a un incremento en la presin ventricular o a
un incremento en la dimensin ventricular o debido a una inadecuada hipertrofia resulta en
una disminucin de la distensin de las fibras miocrdicas.

Son determinantes de la Postcarga:

Presin arterial: Componente fisiolgico principal. La casi totalidad del trabajo de
acortamiento se gasta en movilizar un volumen contra una presin
La resistencia perifrica: lo que incluye no solo la vasoconstriccin o vasodilatacin sino
tambin la viscosidad de la sangre.
La distensibilidad artica

La precarga y postcarga estn ntimamente relacionadas .Por ejemplo cuando el volumen
ventricular est incrementado en una corazn normal durante la distole , la tensin de la pared
est adems incrementada .En pacientes con insuficiencia cardiaca en estados finales , la presin
sistlica puede ser normal , pero debido a que el corazn est crecido la tensin sistlica de la
pared est incrementada.


Contractilidad: Propiedad intrnseca de la fibra miocrdica (independiente de la postcarga y la
precarga) de modificar la fuerza y velocidad con que el ventrculo se contrae .Esta caracterstica
es muy difcil de medir y slo se pueden hacer aproximaciones a ella .La contractilidad est
deprimida en la anoxia miocrdica, la isquemia, por accin de ciertos anestsicos, etc.

Frecuencia cardiaca: La frecuencia cardiaca afecta al gasto cardiaco en condiciones de reposo y
durante el ejercicio .Cuando la frecuencia cardiaca se incrementa, el tiempo disponible para el
llenado durante la distole est sustancialmente disminuido.

EXTRINSECOS: A diferencia de los factores intrnsecos lo cuales son posibles de estudiar de
manera aislada, los factores extrnsecos, por su parte slo pueden ser estudiados en el animal
entero.

Entre los factores extrnsecos tenemos:
-Sistema nervioso autnomo
-Factores humorales
-Coordinacin de la contraccin

Relacin De Frank-Starling o La Ley del Corazn
Se puede explicar y comprender esta relacin aplicando los parmetros del volumen sistlico, la
fraccin de eyeccin y el gasto cardaco. El fisilogo alemn Otto Frank fue el primero en describir
la relacin entre la presin desarrollada durante la sstole en un ventrculo de rana y el volumen
del ventrculo inmediatamente antes de la sstole. A partir de las observaciones de Frank, el
fisilogo britnico Ernest Starling demostr en un corazn de perro aislado que el volumen que
expulsaba el ventrculo en la sstole estaba determinado por el volumen telediastlico. Recurdese
que el principio que subyace a esta ecuacin es la relacin entre la longitud y la tensin en las
fibras musculares cardacas.
La ley de Frank-Starling del corazn o relacin de Frank-Starling se basa en estos experimentos
memorables. En ella se afirma que el volumen de sangre expulsado por el ventrculo depende del
volumen presente en el ventrculo al final de la distole. El volumen presente al final de la distole
depende a su vez del volumen que ha regresado al corazn, o sea, del retorno venoso. Por tanto,
el volumen sistlico y el gasto cardaco guardan una relacin directa con el volumen telediastlico,
que se correlaciona con el retorno venoso. La relacin de Frank-Starling gobierna la funcin
ventricular normal y asegura que el volumen que expulsa el corazn en la sstole es igual al
volumen que recibe en el retorno venoso. Recurdese de la explicacin previa que, en el estado de
equilibrio, el gasto cardaco es igual al retorno venoso. La ley de Frank-Starling es la que sustenta y
asegura dicha igualdad.
La relacin de Frank-Starling se representa en la figura (A.1). El gasto cardaco y el volumen
sistlico se trazan como una funcin del volumen telediastlico ventricular o de la presin de la
aurcula derecha. (La presin de la aurcula derecha puede sustituirse por el volumen
telediastlico, ya que ambos parmetros estn relacionados con el retorno venoso.) Hay una
relacin curvilnea entre el volumen sistlico o el gasto cardaco y el volumen telediastlico
ventricular.
A medida que aumenta el retorno venoso, tambin aumenta el volumen telediastlico, y dada la
relacin entre longitud y tensin en los ventrculos, tambin aumenta el volumen sistlico. En el
intervalo fisiolgico, la relacin entre el volumen sistlico y el telediastlico es prcticamente
lineal. Solamente cuando el volumen telediastlico se vuelve muy alto, la curva empieza a
inclinarse: a dichos valores elevados, el ventrculo alcanza un lmite y simplemente es incapaz de
ir a la par con el retorno venoso.
En la figura (A.1) se representan tambin los efectos de los cambios en la contractilidad sobre la
relacin de Frank-Starling. Las sustancias que aumentan la contractilidad tienen un efecto
inotrpico positivo (curva superior).
Los inotrpicos positivos (p. ej., digoxina) aumentan el volumen sistlico y el gasto cardaco para
un volumen telediastlico concreto. El resultado es que se expulsar una fraccin mayor del
volumen telediastlico por cada latido y que se produce un aumento en la fraccin de eyeccin.
Las sustancias que disminuyen la contractilidad tienen un efecto inotrpico negativo (curva
inferior). Los inotrpicos negativos disminuyen el volumen sistlico y el gasto cardaco para un
volumen telediastlico concreto. El resultado es que se expulsa una fraccin menor del volumen
telediastlico por cada latido y que hay una disminucin en la fraccin de eyeccin.











Figura A.1 Relacin de Frank-
Starling en el corazn. Se
muestran los efectos de las
sustancias inotrpicas positivas y
negativas con respecto a la
relacin de Frank-Starling normal.

CIRCULACIN PULMONAR
-Caracteristicas de la circulacin pulmonar: La circulacin pulmonar (circulacin menor)
comparte muchas caractersticas con la circulacin sistmica (circulacin mayor) pero presenta
algunas peculiaridades. Los pulmones reciben sangre tanto de la circulacin mayor (1-2 % del
gasto cardaco total), a travs de las arterias bronquiales (que irrigan los tejidos de soporte del
pulmn, con sangre oxigenada) y tambin a travs de la arteria pulmonar (que vasculariza ambos
pulmones con sangre carboxigenada). La arteria pulmonar se ramifica en una extensa red de
capilares formando una lmina de sangre sobre las paredes alveolares extraordinariamente
eficiente para la realizacin de la hematosis. El volumen de sangre de los pulmones es de
aproximadamente 450 ml (9% del total de todo el aparato circulatorio), 70 ml de los cuales se
encuentran en los capilares pulmonares. Los pulmones funcionan como reservorio de sangre, por
ejemplo, en una situacin de hemorragia, en la que la prdida de sangre desde la circulacin
sistmica puede ser compensada por el desplazamiento de sangre desde los pulmones hacia los
vasos sistmicos.
El flujo sanguneo a travs de los pulmones es esencialmente idntico al volumen minuto cardaco
ya que toda la sangre que sale del ventrculo izquierdo y regresa a la aurcula derecha debe pasar a
travs de los pulmones para realizar el intercambio gaseoso. Por otra parte, las presiones en el
sistema pulmonar son sensiblemente menores que las de la circulacin sistmica, como se observa
en la siguiente figura:








Recordando la Ley de Ohm (R = P / Q, donde R es resistencia, P diferencia de presin y Q flujo) se
desprende que, si el flujo en ambas circulaciones es el mismo pero las presiones pulmonares son menores
que las sistmicas, la resistencia vascular pulmonar es menor que la resistencia de la circulacin perifrica
(aproximadamente, Rpulmonar x 10 = Rperifrica). La circulacin pulmonar puede darse el lujo de ser un sistema
de bajas presionas ya que necesita bombear sangre slo a los pulmones. Por otra parte, la circulacin
pulmonar debe ser un sistema de bajas presiones para evitar las consecuencias de un disbalance en relacin
a las fuerzas de Starling de intercambio lquido que podran ocasionar un edema alveolar.
PRESIONES EN EL SISTEMA PULMONAR
Para el estudio de las presiones en el sistema pulmonar se utiliza un catter especial denominado
Catter de Swan-Ganz. El catter mencionado se introduce en una vena central (yugular, subclavia
o femoral) y se orienta sucesivamente hacia la aurcula y el ventrculo derechos y la arteria
pulmonar despus de inflar un globo, para facilitar que la corriente lo desplace hasta el lugar
seleccionado. Se pueden medir las presiones ondulatorias en los tres rganos mencionados.
La manera de conocer en qu cmara se encuentra el catter una vez que ha sido introducido es
mirando las presiones que se muestran en un monitor directamente conectado al catter. Al llegar
al ventrculo derecho, la presin informada por el monitor oscila entre 25 mm Hg de presin
sistlica y 0 mm Hg de presin diastlica. Una vez que el catter penetra en la arteria pulmonar, la
presin diastlica asciende hasta aproximadamente 8 mm Hg mantenindose la presin sistlica
en 25 mm Hg. Cuando el globo en el extremo del catter en arteria pulmonar se infla, todo el
dispositivo avanza dentro de la porcin distal de la arteria hasta que queda "enclavado" en la
pared. En esta posicin, la presin medida se transmite desde las venas pulmonares corriente
abajo y la aurcula izquierda. En estas condiciones, la presin de oclusin capilar pulmonar, o de
enclavamiento (presin wedge), es igual a la presin de la aurcula izquierda.


-CAPILARES PULMONARES En condiciones normales, algunos capilares estn cerrados pero, a
medida que aumenta la presin pulmonar, estos vasos comienzan a abrirse y a conducir sangre
(fenmeno de reclutamiento). Ya cuando las presiones vasculares aumentan mucho, los
segmentos capilares aumentan su calibre (fenmeno de distensin), provocando una cada de la
resistencia vascular y, en consecuencia, un aumento del flujo. Los capilares se colapsan cuando la
presin alveolar aumenta por encima de la presin intracapilar.