Insuficiencia Renal Aguda

La cosa de la nefrología es una cosa de mito y leyenda. La hacemos complicada los

nefrólogos justamente para que no muchos se entusiasmen, pero es súper simple. Si ustedes
piensan: si yo se que existe un riñón, un uréter, y que este riñón para poder funcionar
necesito que tenga sangre que llega, es súper simple. Tenemos que entender en cuanto a
insuficiencia renal que o algo pasó con la llegada de sangre a este riñón o algo le pasó al
riñón mismo y el riñón mismo está constituido por otras estructuras, o la salida del riñón
está tapada. Si ustedes logran captar esa filosofía de la insuficiencia renal, tamo al otro lao
porque lo otro es puro agregarle, llenar huequitos. Recordamos que dentro del riñón ahora,
existen un ovillo que se llama glomérulo, donde se forma la orina y va a los túbulos y a su
vez existen las arteriolas y las vénulas que llevan y traen la sangre. Si comprenden eso,
tamo al otro lao.
Sabemos que dentro del glomérulo hay una arteriola aferente y eferente, el glomérulo
mismo, la cápsula de Bowman, etc.
Dentro del glomérulo existe todo este sistema que se llama aparato yuxtaglomerular que
produce la renina y que a su vez influye en la angiotensina I, esta a su vez activa en la
angiotensina II y así sucesivamente hasta llegar a la aldosterona.

Diapositiva 2: ¿Cuáles son las funciones del riñón? Filtración, regular la volemia,
regulación de electrolitos, formación de HCO3- (mantener equilibrio ácido-base), mantener
la osmolaridad, eliminar amoniaco (mantener equilibrio ácido-base), gluconeogénesis,
activación de vitamina D, eritropoyetina, etc.
Estas son las funciones que tiene: primero, mantener las condiciones y el volumen del
medio interno, regular la presión arterial (todo el sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona regula la presión arterial), excreción de productos del metabolismo (toxinas,
drogas, todo eso lo hace el riñón), síntesis de hormonas (eritropoyetina, renina, calcitriol) y
tiene que ver con el metabolismo de la insulina (la gluconeogénesis). Estas son las
funciones globales que tiene el riñón. Tiene muchas más, pero estas son las más
importantes.

Diapositiva 3: Ahora, ¿cuál es el mejor índice para evaluar función renal?, ¿serán los
electrolitos plasmáticos?, ¿será el examen de orina?, ¿será la creatinemia?, ¿será la uremia?,
¿será el nitrógeno ureico, el filtrado glomerular, el volumen de orina diario, una eco renal?
Espero que al final de esta clase no tengan ninguna duda sobre cual es la mejor manera de
evaluar la función renal.

Diapositiva 4: La urea y la creatinina, grandes personajes de la nefrología. Les voy a

contar que la urea y la creatinina se excretan constantemente por el riñón y la urea deriva
del metabolismo de las proteínas y la creatinina de la creatina que se forma en el músculo y
la creatina va al hígado y se transforma en creatinina. Su aumento se observa en la
insuficiencia renal. Primer elemento: cuando tomamos una muestra de sangre y aumenta la
creatinina y la urea, tenemos la idea de que hay insuficiencia renal, pero quiero defender
que históricamente la urea y la creatinina son acusados de ser los responsables de los
síntomas por mucho tiempo. Alguien alguna vez encontró que los enfermos renales que se
intoxicaban, que tenían nauseas, vómitos, que estaba muy comprometido el estado general,
tomó una muestra de sangre y descubrió la urea, y descubrió que la urea en estos pacientes
era mucho más alta que en una persona normal y de ahí dijo: “la urea es la culpable”, y a
partir de entonces se acusó a la urea y se llamó síndrome uremico, justamente basado en
que la urea está alta. Incluso antiguamente los clínicos decían: “este enfermo tiene una
uremia”, o sea diciendo: “la urea está alta”, hasta que no falta alguien que se cuestiona un
poco, tomó urea y se la inyectó a una ratita y la ratita lo quedó mirando y se quedó igual. Le
puso más urea y la ratita siguió mirándolo igual. Entonces dijo: “aquí hay algo raro”; tomó
urea y se la inyectó él y para su sorpresa no pasó nada, se puso más urea y no era la urea.
Entonces lo hizo con la creatinina y se inyectó creatinina y: “¡¡oh sorpresa!” tampoco pasó
nada. Entonces han sido históricamente en la historia de la humanidad acusadas la urea y la
creatinina de ser los culpables, pero ellos no son los responsables. Si bien ellos aumentan
en la insuficiencia renal, no son los responsables. Son marcadores de otros metabolitos
tóxicos desconocidos hasta ahora que se retienen y que causarían las manifestaciones de la
insuficiencia renal, o sea, si suben ellos es porque los otros también suben, y esos otros son
los culpables que hasta el día de hoy no sabemos quienes son.
Ambas reflejan la pérdida de la capacidad de depurar del riñón, ya no puede limpiar, por
eso que se van acumulando.
Los valores normales:

Uremia: 0,20-0,40 gr/Lt

Creatininemia: 0,8 – 1,2 mg/dL (H)
0,6 – 1,0 mg/dL (F)

Pero ustedes muchas veces se van a encontrar que se habla de nitrógeno ureico en la sangre,
en vez de urea. Ahora, ¿qué relación tiene la urea con el nitrógeno ureico en la sangre?
BUN=NUS (Nitrógeno Ureico sangre): 10 -20 mg/dL

Diapositiva 5: Esta es la molécula de urea. Ven ustedes que tiene oxígeno, carbono,
hidrógeno y nitrógeno. Cuando nosotros hablamos de nitrógeno ureico nos estamos
refiriendo a una parte de la urea, por lo tanto hablar de urea y ácido ureico es lo mismo, lo
que pasa es que estamos hablando del nitrógeno de la urea y en el otro estamos hablando de
la molécula entera.

Entonces:
PA de O: 16
PA de H: 1
PA de N: 14
PA de C: 12

Entonces el total del peso de la urea es 60, y si yo hago la matemática de alto nivel, y
divido la urea por el nitrógeno ureico queda 2,14. Con ellos puedo calcular la urea a partir
del nitrógeno ureico multiplicando por 2,14 y se lucen, por lo que no es necesario pedir
ambos exámenes por son lo mismo. Cuando lean un artículo van a hablar de la uremia o del
nitrógeno ureico, porque son lo mismo.

Diapositiva 6: la creatinina se filtra por el riñón, pero se produce en el músculo y se

transforma en creatina. En el hígado se transforma en creatinina., por lo tanto ustedes saben
que la gente joven una masa muscular que disminuye a medida que van envejeciendo, por
lo tanto la edad es un factor que va a influir en que al creatinina sea menor. El sexo en
general, las mujeres tienen menos masa muscular, por lo tanto producen menos creatina y
tienen menos creatinina y hay variaciones con la dieta, la gente que es vegetaria puede tener
menos creatinina que el resto, por lo tanto, si ustedes ven la creatinina como marcador tiene
variaciones que tienen que ver con la edad, con el sexo, con la dieta.

Diapositiva 7: Fíjense la particularidad que tiene al creatinina: la creatinina se filtra 100%,

pero hay una trampita, un poco que sigue de largo se secreta, por lo tanto, lo que estoy
recolectando en la orina es lo que se filtró más lo que se secretó, de tal manera que la
creatinina se eleva menos de lo que se deteriora el filtrado regular, porque si el filtrado
regular era 100 y cayó, como me cayó un poquito más adelante voy a tener una excreción
mayor de lo que realmente era. De los capilares peritubulares se secreta la creatinina.

Diapositiva 8: Fíjense que la urea, al igual que la creatinina se filtra, pero a diferencia de la
creatinina, se reabsorbe junto con el Na+ se reabsorbe, o sea, la única que se secreta es la
creatinina, la otra se reabsorbe. Para que esto ocurra, tanto la secreción como la reabsorción
en el túbulo, se requiere la indemnidad del túbulo, lo que significa que esté sano, por lo que
todo lo que estamos viendo lo vana comprender cuando veamos insuficiencia renal aguda,
porque en insuficiencia renal aguda, este túbulo se dañó, por lo tanto los fenómebnos de
secreción y de reabsorción están bloqueador, y eso va a determinar que en la sangre vamos
a detectar diferencias de creatinina y de nitrógeno ureico que vana estar dependiendo de
que este túbulo ya no está funcionando como antes. Vamos a tener diferencias con el Na+
recolectado porque el túbulo se echó a perder.
Todos estos fenómenos son fisiológicos, aún no hemos entrado en la fisiopatología.

Diapositiva 9: Cuando hablamos de la palabra Clearance, en general, la traducción es

depurar, como que se limpia la sangre o algo así. El clearance mide el grado de depuración
de una sustancia por el riñón. Si la sustancia se filtra, no se reabsorbe ni se secreta, su
clearance equivale al filtrado glomerular, claro, lo que filtró arriba, si cae y llega hasta el
final sin que se secrete ni se reabsorba nada, equivale exactamente al 100% de lo que había
arriba. Por lo tanto la creatinina no es un buen marcador del filtrado glomerular porque se
secreta y la urea tampoco porque se reabsorbe. La fórmula del clearance es:

Clearance= [ ] Urinaria x Vol/min

[ ] plasmática

Clearance significa la concentración urinaria de cualquier sustancia por el volumen minuto.

¿Qué significa volumen minuto? Que si la persona por ejemplo, orinó 120 c.c., por minuto
eliminó 2 c.c., entonces ese es el volumen minuto. Abajo se pone la concentración
plasmática de la sustancia.
Clearance se puede hacer de cualquier sustancia: de creatinina, de fósforo, de Na+, de lo
que ustedes quieran, eso es un clearance.

Diapositiva 10: Por lo tanto, ¿cuál es el mejor índice para evaluar función renal? El filtrado
glomerular. Existe consenso que la medición del FG es el mejor índice para evaluar la
función renal y nos está reflejando cuantas neuronas, cuantos glomérulos están
funcionando. El filtrado glomerular permita la eliminación de muchas toxinas del
metabolismo, su valor varía con la edad, con el género y la masa corporal. En un adulto en
general va entre 90 a 120 mL/min., eso es lo que estamos filtrando nosotros
permanentemente. No es que todo es lo vamos a botar, eso se filtra pero se reabsorbe una
cantidad enorme de eso. Nosotros eliminamos o filtramos casi 180 lts. al día. Nosotros en
este momento estamos haciendo diferentes cosas, algunos están escuchando la clase, otros
están haciendo como que escuchan la clase, otros están durmiendo, otros están despiertos,
otros están comiendo, de todo, y nuestros riñones, independiente de eso orinan 180 lts. al
día, pero solamente excretamos entre 1 lt y medio, 2 litros, dependiendo del género, o sea,
es un sistema perfecto, porque si no imagínense una persona que bote 180 lts al día. Tengan
presente entonces que el FG, nos habla del filtrado, no tiene que ver con el volumen de
orina. Una persona puede tener igual un volumen de orina de 2 lts. y tener un FG bajo. El
volumen de orina que nosotros producimos, indirectamente tiene que ver con el filtrado
glomerular, pero no siempre hay un relación. Por ejemplo: hay enfermos que están en
diálisis, con insuficiencia renal crónica avanzada, donde lso riñones están ya destruidos y
siguen orinando 2 lts al día o 2 lts y medio, y ustedes dirán: “Pero ¿cómo?”, porque el FG
no está funcionando porque estamos orinando 180 lts y de eso no está filtrándose no mas,
está quedándose mucha cantidad (¿será en el plasma?).

Diapositiva 11: ¿Cómo podemos medir el Filtrado Glomerular? Bueno, lo podemos medir
con varias técnicas (lee las que aparecen en la diapo).

Diapositiva 12: Sin embargo el Gold Standard es la inulina. Ustedes deberían saber que la
mejor manera es la inulina, pero eso, cuidado, se usa solamente en investigación, porque
para poder hacer un clearance de inulina tendría que a la gente ponerle una sonda en la
uretra para medir la orina en 24 hrs., o sea, te das cuenta que nadie va a ir a ponerse una
sonda para ver como está la función renal, así que en al práctica no lo usamos, salvo en
investigación. La inulina si tiene la característica que se filtra, pero no se reabsorbe ni se
secreta, por eso que medir la inulina es lo mismo que medir el FG, esa si es la diferencia
con la creatinina y la urea. En el adulto joven el valor es de 120 -130 ml/min/1,73 m2, para
que lo tengan. El FG en hombres y en mujeres es distinto, pero con la edad, igual que
muchas cosas, va declinando, va cayendo, así que recuerden que con la edad el FG va
cayendo en el hombre.

Diapositiva 13: Acá tenemos radioisótopos, que es otra manera de medirlo. Es menos
Standard que la inulina, por supuesto, la inulina es lo top, pro necesitamos gammacámara,
un aparato especial, medio de contraste radiológico que no lo podemos hacer en todas
partes. En un consultorio habitual no vamos a pedir un radioisótopo. Así que estos dos son
los que podríamos usar como Gold Standard, pero en la práctica es más complicado
claramente.

Diapositiva 14: Nos queda la creatinina que yo les contaba, tiene algunos peros: depende
de la masa muscular, de la edad, es barato y cómodo.

Diapositiva 15: Este gráfico no se les puede olvidar. La creatininemia la tenemos en la

ordenada y abajo el FG. El FG vamos a ponerlo ahí como en 200, va bajando, va bajando,
va bajando y ¿qué pasa con la creatinina?, ¿se mueve o no? Nada, en cambio cuando va por
ahí por 50 el FG, recién comienza a producirse este ascenso. O sea, en als últimas etapas
del FG cuando vamos acercándonos al término de la función de los riñones, recién la
creatinina empieza a subir. Entonces la pregunta que les hago: ¿será un buen marcado la
creatinina sola? No, porque puedo obtener caídas importantes del FG y no se va a subir,
solamente al final y fíjense, se va a bajar de 30 a 25 y automáticamente subió de 4 a 6, o
sea, tampoco es una relación directa, sube demasiado al final para pequeños cambios del
FG, en cambio por el potro lado, grandes cambios del FG no cambian la creatinina. Es
decir, cuando el FG baja, la creatinina no sube directamente.

Diapositiva 16: El clearance de creatinina tiene entonces, algunas limitaciones. El

problema es que hay que juntar también la orina por 24 horas, entonces uno le dice al
enfermo: “Va a juntar la orina por 24 horas”, la señora viene y llega a la casa y dice: “el
doctor me dijo que hay que juntar la orina por 24 horas” entonces anda con si tiesto para
todos lados y de repente viene el niño chico de la casa y hace pipí ahí, y en la noche hace
mucho frío y todos orinan ahí, entonces la recolección que parece una cosa simple, es muy
difícil. Fíjense que el estudiante de medicina, en estudios que se han hecho, que se suponen
que están entrenados, que saben, que entienden, hay un 14% de variación en pacientes
entrenados. Por eso el clearance de creatinina tiene el problema de la recolección.

Diapositiva 17: Ahora que sabemos lo básico, vamos a hablar de insuficiencia renal aguda
(IRA). Fíjense que dice que es un síndrome caracterizado por el rápido deterioro de la
función renal (rápido significa en días o semanas), que resulta en incapacidad del riñón para
excretar productos de desecho nitrogenados y para regular la homeostasis de líquidos y
electrolitos. Es una definición de habla mucho y dice poco concreto. Hay otra más
sofisticada que habla más bien de las variaciones que tenga la creatinina: si la creatinina
sube más de 0,5 nosotros estamos hablando de IRA.

Diapositiva 17 y 18: Para clasificar la IRA, debemos volver a lo básico. Puede haber un
factor pre-renal, o sea, algo que afecte la llegada de sangre al riñón; existe una IRA que es
propia del riñón, en donde cualquiera de sus estructuras puede verse afectada; o a la salida
del riñón, la post-renal. Por eso que la IRA es súper fácil aprenderla. O es pre-renal, lo que
afecta la perfusión, el volumen efectivo; o del riñón mismo, que se enfermó el glomérulo,
se enfermó el intersticio, se enfermaron los túmulos; o a la salida del riñón, el uréter para
abajo: el uréter, la vejiga, la uretra.

Diapositiva 19: Acá es fácil, la pre-renal, la renal y la post-renal. La renal se divide en:
necrosis tubular aguda, la nefritis túbulo intersticial, la glomerulitis y las vasculitis. O es el
intersticio o el glomérulo o los vasos o el túbulo.

Diapositiva 20: Veamos la primera etapa: un paciente comió mariscos en mal estado y tuvo
un cuadro febril, con harta deshidratación y un cuadro de vómitos y diarrea profuso. En la
casa le dan un poquito de agüita cocida y la vomita, y lleva 1 día con esa historia. Ese
enfermo, lo más frecuente es que pueda tener una IRA pre-renal, porque la cantidad de
agua que está tomando es insuficiente y la volemia disminuye y llega menos sangre al
riñón. Aquí tiene las causas (nombre las que salen en la diapo). Toda causa en la que llegue
menos sangre al riñón es pre-renal. Puede haber una falla también de la bomba: si el
corazón no es capaz de expulsar la sangre, va a llegar menos sangre al riñón y vamos a
tener lo mismo (lee lo de bajo gasto cardiaco de la diapo). Todo eso es pre-renal todavía.
Diapositiva 21: Otra causa es que haya una vasodilatación sistémica, o sea, todas las
arterias se dilatan. Está todo dilatado, la sangre va más lento llegando más lento al riñón y
también va a afectar. Puede ser fármacos, sepsis, insuficiencia hepática.
Hay vasoconstricción también, que se contraigan las arterias. Y fármacos que alteran la
autorregulación renal.
Estas son todas causas de que llegó menos sangre al riñón.

Diapositiva 22: Acá hay algunos fármacos que alteran la regulación del riñón.

Diapositiva 23: El tema está que cuando esta falta de llegada de sangre llega a un momento
crítico en que se le pasó la mano, o sea, nos demoramos mucho en ponerle volumen, los
pobres glomérulos, las pobres células, hay algunas que mueren, hay algunas que aún están
isquémicas y otra que aún están vivas. Si sigue pasando el tiempo habrán más células
muertas y van a haber otras más isquémicas y menos van a trabajar, y finalmente un gran
porcentaje va a estar muertas y pocas isquémicas. Ahí pasamos entonces a la necrosis. O
sea, si el déficit de aporte volumen al riñón se prolonga en el tiempo, nosotros tenemos una
necrosis. Lo mismo pasa con el corazón.
Vamos a entrar ahora a las causas de necrosis tubular aguda que son iguales que pre-renal,
sólo que por más tiempo, y esas producen la necrosis tubular aguda. Ojo que también hay
otras sustancias tóxicas que pueden provocar lo mismo, pueden provocar una lesión en el
túbulo no siendo por isquemia. No es la única causa la isquemia, pueden esas sustancias
tóxicas.
También existen alteraciones del intersticio, no del túbulo solamente sino túbulo
intersticial, y aquí puede ser por alergia. Imagínense que tenemos una alergia en el túbulo, y
yo les decía que para mantener el riñón debe haber una indemnidad del túbulo, también se
daña.

Diapositiva 24: Las alteraciones pueden ser también del glomérulo mismo (lee la diapo y
dice que no vana preguntar las causas específicas), pero que tenemos que entender que los
órganos dentro del riñón se van alterando: el glomérulo, el túbulo, el intersticio.

Diapositiva 25: Y la post-renal es muy fácil. Es cualquier condición que impida el flujo
normal de orina desde el riñón hasta su salida por al uretra. Por ejemplo: litiasis, pero
bilateral porque 1 solo riñón compensa al otro y se puede vivir sin 1 riñón, un tumor vesical
que comprometa la salida de los dos uréteres (por ejemplo el cáncer cervicouterino cuando
está descontrolado puede comprometer ambos uréteres, apretándolos). Acá tienen las otra
causas (lee la diapo).

Diapositiva 26 y 27: Las causas más frecuentes de insuficiencia renal crónica (IRC) son
estas que están ahí (lee diapo) y me interesa que las aprendan porque en todas ellas
podemos hacer prevención, sobre todo en la diabetes e hipertensión arterial. Estas dos son
als que nos están provocando hasta el momento la mayor cantidad de enfermos de IRC.

Diapositiva 28 y 29: Ahora, ¿qué sucede cuando existe daño renal crónico y por qué
progresa la enfermedad renal crónica? Por ejemplo: una señora que tuvo su guaguita y por
esas cosas tuvo placenta previa y sangró mucho, llegó a shock hipovolemico, del shock
cayó en una hipotenciójn muy severa. Cuanto corto, hizo una isquemia. Por lo tanto tiene
una IRA pre-renal por al hemorragia, pero además se prolongó en el tiempo ya que no se
hicieron las cosas bien, no le pusieron transfusión, se demoraron, por lo tanto sería una
necrosis tubular aguda. Como estaba en necrosis tubular agua no quedó otra que ponerle
diálisis y estuvo unos 6 meses en diálisis y los riñones empezaron a recuperarse y llegó a
tener una función de 50 ml/min., y para estar en diálisis debe tener menos de 15. la persona
no tuvo ninguna complicación más, pero con el tiempo empezó a caer la función renal y de
nuevo llegó a diálisis, y eso ocurre muy frecuentemente.

Diapositiva 30: ¿Por qué progresa la enfermedad renal crónica? Porque la enfermedad
sigue avanzando. Pero puede haber otros mecanismos hemodinámicos e inmunológicos que
veremos ahora que son los que influyen en que esta enfermedad siga avanzando.

Diapositiva 31: La causa inicial pudo haber sido una enfermedad al glomérulo que se llama
glomerulonefritis o del túbulo intersticial que se llama nefritis intersticial. Lleva a una
disminución progresiva del número de glomérulos, en donde los que quedan sanos deben
hacer la función de los que ya han desaparecido.

Diapositiva 32: Para esto, los glomérulos normales que quedan compensan a los faltantes
por vasodilatación de arteriola aferente, entonces se trata de que yo tenga a los glomérulos
sanos con su productividad aumentada. Al dilatarse la arteriola aferente llega más sangre y
contrae la eferente. Entonces se me produce una hiperfiltración e hipertrofia del ovillo
glomerular sin aumento del número del células, no hay hiperplasia (importante, lo destacó
mucho). Hay acumulación de material hialino, expansión del mesangio, se forma un
aneurisma, todo esto es para aumentar la eficiencia. Pero ustedes se podrán imaginar que el
glomérulo sano tendrá que soportar una presión mucho mayor, una alta presión,
formándose algo así como un callo, lo que en términos médicos se llama esclerosis
glomerular.

Diapositiva 33: Entonces, este mecanismo es la segunda causa de daño renal porque por un
lado está compensando, pero al final claudica ese glomérulo y se transforma en la segunda
causa, o sea, lo que ayudó inicialmente terminó siendo deletéreo. La combinación de la
hipertrofia y la hiperfiltración inducen alteraciones funcionales y estructurales del
glomérulo que se expresan clínicamente por proteinuria e histológicamente por
glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

Diapositiva 34: la retención de filtrado glomerular va a retener fosfatos en el tejido,

acumulación de amonio y va a haber proteinuria. No se olviden que la proteinuria está
avisando que estamos ya con daño en el glomérulo.

Diapositiva 36: En resumen recuerden qué factores contribuyen (lee la diapo) a la

progresión de la insuficiencia renal.

Diapositiva 37 y 38: Quiero que volvamos a las funciones del riñón, y decirles que no se
olviden que la eritropoyetina en sujetos normales, cuando la hemoglobina que es la que te
mide la anemia cuando está normal, la eritropoyetina se mantiene en el rango de 13 a 17
gr/dL. En la IR en cambio hay anemia porque baja la hemoglobina, pero no se aumenta la
eritropoyetina. No se aumenta porque no hay, el riñón es el que produce la eritropoyetina.
Diapositiva 39: El tema del calcio y el fósforo. La vitamina D (al ser vitamina la tenemos
que consumir externamente, de los alimentos) por si sola no funciona, sino que tiene que ir
al hígado y en el hígado se transforma en 25 – hidroxiVitD. Del hígado va al riñón y se
transforma en 1, 25 dihidroxiVitD. Esta vitamina D activa es el calcitriol. Este va al
intestino y en el intestino el calcio viene con los alimentos que con la vitamina D activa se
puede reabsorber y así mantenemos los niveles normales de calcio. Cuando hay
insuficiencia renal este mecanismo no existe. Como no existe este mecanismo, no hay la
posibilidad que se absorba el calcio, por lo tanto se produce una caída en el calcio. Como se
produce una caída en el calcio, el organismo no puede vivir sin calcio y comienza a actuar
la paratohormona (PTH) que está en la paratiroides, la paratiroides entonces cuando hay
calcio bajo, estimula la formación de PTH, la cual va al hueso y saca el calcio, sale fósforo,
entonces la calcemia que estaba baja se normaliza, pero con un costo muy importante,
redistribuyendo el calcio de los huesos, produciendo una enfermedad que se llama osteitis
fibrosa o también se llama osteodistrofia renal.

Diapositiva 40: Acá tienen cuando baja el FG disminuye la excreción de fósforo,

disminuye el calcitriol. Eso estimula la PTH produciendo resorción ósea.

Diapositiva 41: Aquí ven como la PTH a medida que va cayéndo el FG va aumentando
progresivamente y bien precozmente.

Diapositiva 44: La definición de IRC actual es: se define como IRC la presencia de un FG
menor de 60 mL/min o que haya hermaturia, proteinuria, una imagen ecográfica del riñón
distorsionada o una biopsia, siempre que sea más de 3 meses.

Diapositiva 45: En Chile estamos llegando ya a los 15.000 pacientes.

Diapositiva 46: Al final, en la etapa 5, la etapa más avanzada, tenemos 2 posibilidades: o la

hemodiálisis o el trasplante renal. El problema está en que nosotros sabemos los pacientes
que están en diálisis, pero toda la otra población está subdiagnosticada (en las etapas 3 y 4)
y con el tiempo vana llegar a ser enfermos crónicos.

Diapositiva 47: Ustedes con 20 años tienen una expectativa de vida de 60 años más de
vida, pero si a sus mismos 20 años ustedes tuvieran que hacerse un trasplante renal su
expectativa de vida disminuye a 40 años más. Y si estuvieran en diálisis sería de 18 años
más. Es decir, la expectativa de vida en la IRC cambia rotundamente.

Diapositiva 48: Los trasplantes a los 8 años de haberlos hecho, ya están vueltos a la
diálisis. La sobrevida de un injerto es de 8 años.

Diapositiva 49: Los costos asociados son enormes. Actualmente el país está gastando un
tercio del presupuesto del auge en enfermedades renales crónicas.

Diapositiva 52 en adelante: Estas son las enfermedades asociadas a la enfermedad renal

crónica. (lee lo de la diapo). Se puede hacer prevención. La enfermedad renal crónica es
difícil pesquisarla, pero existen elementos básicos para poder detectarla a tiempo: examen
de orina, exámenes de sangre. Lamentablemente poca gente lo hace y sabe interpretarlo. La
pesquisa se les hace solo a un grupo, a los que tengan factores de riesgos como (aparecen
en la diapo 54).

Y TERMINÓ!

Trascrito por:

Jaime Hernández
2009