Ital J Pediatr. 2012; 38: 73.

. Publicado en Internet el 21 de diciembre 2012 doi: 10.1186/1824-7288-38-73

PMCID: PMC3543392
Impacto de la nutricin ya la vida temprana en
la prevencin cardiovascular
Ornella Guardamagna ,
1
Francesca Abello ,
1
Paola Cagliero ,
1
y Lorenzo Lughetti
2

Informacin Autor notas Artculo Informacin de copyright y licencia
Este artculo ha sido citado por otros artculos en PMC.
Abstracto
La enfermedad cardiovascular representa la causa principal de morbilidad y mortalidad en los pases
occidentales y que se relaciona con el proceso aterosclertico. Factores de riesgo de enfermedades
cardiovasculares, tales como la dislipidemia, hipertensin, resistencia a la insulina, obesidad, acelerar
el proceso aterosclertico, que comienza en la infancia y progresa durante toda la vida. La enfermedad
de deteccin de factores de riesgo cardiovascular y la gestin a travs de la prevencin retrasa la
progresin de la aterosclerosis hacia la enfermedad cardiovascular clnica. Los hbitos alimentarios, de
nutricin prenatal, la lactancia materna, la alimentacin complementaria a la nutricin de la niez y la
adolescencia tienen un papel bsico para este tema.
El metabolismo y el medio ambiente neuroendocrino del feto es fundamental en la "programacin
metablica" del cuerpo. Otros varios estudios han demostrado los efectos beneficiosos de la lactancia
materna en la reduccin de factores de riesgo cardiovascular. Adems, la introduccin de alimentos
complementarios representa otro paso importante, con especial atencin a la ingesta de protenas. Se
requiere una adecuada distribucin entre los macronutrientes (lpidos, protenas e hidratos de carbono)
para el desarrollo correcto crecimiento desde la infancia a lo largo de la adolescencia y en la
prevencin de varios factores determinantes de riesgo de enfermedad cardiovascular en la edad adulta.
El propsito de esta revisin es examinar el impacto de la nutricin ya que la vida temprana en la
enfermedad.
La malattia cardiovascolare rappresenta la causa principale di morbilit e mortalit dei paesi
occidentali ed correlata un degenerazione vascolare aterosclertica. Me di fattori rischio
cardiovascolari cuali dislipidemia, ipertensione, insulino resistenza e obesit accelerano cuento
processo il cui esordio noto pecado dell'et pediatrica ed evolucionar nel corso della vita.
L'individuazione e la cura dei fattori di rischio cardiovascolari MEDIANTE la prevenzione dei fattori
causali ritardano la progressione dell'aterosclerosi e l'insorgenza dei sintomi cardiovascolari. La
Nutrizione svolge sin pecado fondamentale preventivo ruolo dall'epoca prenatale e nelle diversa
crescita et della.
La condizione metabolica e neuro-endocrino cui il sottoposto feto rilevante per la "metabolica
programmazione". E 'dimostrata inoltre l'importanza delle modalit di allattamento e divezzamento
estafa particolare interesse per l'assunzione di proteine nel controllo dei fattori di rischio
cardiovascolari. La corretta distribuzione di macronutrienti (lipidi, proteine e carboidrati) dall'infanzia
all'adolescenza favorisce Una crescita corretta e risulta utile un prevenire l'insorgenza dei determinanti
di rischio di malattia cardiovascolare en et Adulta.
Nella revisin Presente verr esaminato l'impatto della Nutrizione dalle pi precoci Fasi delle vita sul
rischio cardiovascolare.
Palabras clave: nutricin prenatal, breasting, el destete, prevencin, enfermedades cardiovasculares
Introduccin
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) constituyen la principal causa de morbilidad y mortalidad
en los pases occidentales. Se ha demostrado que la aterosclerosis comienza temprano en la vida y
progresa a lo largo de perodo de vida [ 1 , 2 ]. Los factores de riesgo, tales como la dislipidemia
(incluyendo altos niveles de baja densidad de colesterol de lipoprotena [LDL-C], niveles altos de
triglicridos [TG] y bajos niveles de colesterol de lipoprotenas de alta densidad [HDL-C]), la
hipertensin, la obesidad, la insulina resistencia (IR), acelerar el proceso aterosclertico y aumentar el
riesgo de ECV. Varios estudios realizados en nios y adolescentes han demostrado que los factores de
riesgo pueden estar presentes desde la infancia, el seguimiento a la vida adulta, por lo que es necesario
un diagnstico precoz para establecer un enfoque de prevencin primaria [ 3 ]. Evidencias recientes de
estudios basados en la poblacin y clnicos han puesto de relieve la importancia de la prevencin
primordial, con el objetivo de evitar el desarrollo de factores de riesgo [ 3 , 4 ].
Varios estudios epidemiolgicos en una amplia gama de pases y grupos tnicos han demostrado que la
nutricin, desde la vida fetal continua y el desarrollo humano temprano, ejercen un profundo impacto
en el desarrollo del riesgo de las enfermedades del adulto. La teora de los "orgenes fetales de la
enfermedad de adultos" (FOAD) [ 5 - 7 ], como la enfermedad arterial coronaria (CAD) [ 8 ], la
diabetes mellitus (DM) [ 9 ], as como el cncer y otras patologas, se formul . La hiptesis FOAD se
basa en la premisa de "plasticidad del desarrollo": es el fenmeno por el cual un genotipo puede
producir diferentes fenotipos en respuesta a diferentes factores ambientales. En particular, existen
perodos especficos "crticos" por el que los rganos y sistemas del cuerpo humano son de plstico y
sensible con el medio ambiente [ 6 , 10 ]. Durante la vida intrauterina, la nutricin juega un papel
importante para el llamado "programacin metablica": numerosos estmulos producen cambios
permanentes que persisten durante toda la duracin de la vida y tienen implicaciones a largo plazo para
el desarrollo posterior de enfermedades metablicas. Esta programacin se extiende tambin a la vida
temprana y la infancia [ 10 ].
Evidencias recientes han demostrado que los factores ambientales pueden interactuar con genoma del
feto a travs de procesos epigenticos, sin alterarla. Los mecanismos epigenticos, que comprende la
metilacin del ADN y de-metilacin, procesos post-transcripcionales como metilacin, fosforilacin y
acetilacin de histonas nucleares, producen cambios hereditarios resultan en variaciones de fenotipo [
11 - 13 ]. Estos hallazgos emergentes pueden ofrecer oportunidades para nuevos biomarcadores de
riesgo y las intervenciones para promover la salud a travs del curso de la vida [ 11 ]. Otros
mecanismos que intervienen en la programacin de la vida temprana estn representados por los
cambios estructurales permanentes (por ejemplo, la reduccin permanente de los glomrulos renales o
la masa de clulas del pncreas endocrino) y los efectos permanentes en la regulacin celular
envejecimiento (por ejemplo, los procesos de estrs oxidativo) [ 14 ].
Esta revisin examina el impacto de la nutricin ya la vida temprana sobre el riesgo de ECV.
Nutricin Prenatal
El estado nutricional materno influye en la cantidad y calidad de nutrientes que llegan al feto, lo que
representa un posible factor determinante de la programacin metablica y la composicin corporal.
Los datos de varios estudios en humanos sobre los determinantes de riesgo de ECV en la vida
temprana se han centrado principalmente en el peso al nacer. Una asociacin inversa entre la
mortalidad por ECV y el peso al nacer fue identificado [ 5 , 15 , 16 ]. Estudios epidemiolgicos
adicionales se han llevado a cabo durante las ltimas dcadas en el intento de determinar una posible
correlacin entre los factores de riesgo de peso al nacer y la CVD. La mayora de estos estudios eran
retrospectivos y poblaciones adultas involucradas, mientras que se realizaron pocos estudios
prospectivos en nios. Se ha demostrado que los sujetos con bajo peso al nacer (BPN), sobre todo
como consecuencia de la restriccin del crecimiento intrauterino, presentan una mayor prevalencia de
hipertensin arterial [ 17 - 19 ], IR [ 19 ], la diabetes tipo 2 [ 9 , 20 ] y el sndrome metablico ( MS) [
21 ]. Entre los factores determinantes de peso al nacer, el tamao de la madre y el suministro de
nutrientes intrauterino son los ms importantes. En particular, retraso del crecimiento intrauterino
puede ser inducida por los cambios prolongados pero modestos en la dieta materna o por los cambios
ms graves en el suministro de sangre uterina cerca del trmino del embarazo.
En relacin con la cantidad de nutrientes y as, muchos estudios examinaron el impacto de la
desnutricin materna en la descendencia fenotipo [ 22 , 23 ] y los resultados de ECV [ 24 , 25 ]. Hales
et al. Formularon las hiptesis del "fenotipo ahorrativo", que sugiere que, cuando se expone a
condiciones de privacin durante la vida fetal, los sujetos desarrollaron metablico, endocrino y / o
adaptaciones anatmicas destinadas a la supervivencia inmediata [ 26 ]. El "fenotipo ahorrativo" se
caracteriza por una condicin de IR que puede considerarse como la persistencia de la respuesta fetal
con el fin de facilitar la porcin de energa y mantener una concentracin adecuada de glucosa para los
rganos vitales, particularmente el cerebro. Esto se traduce en un estado de hiperglicemia y aumenta la
lipognesis de novo. Esta ltima es responsable de la enfermedad ms tarde como IR y la diabetes
debido a la "falta de coincidencia" entre el medio ambiente intra y extra-uterino [ 27 , 28 ]. Adems, se
ha demostrado que la restriccin del crecimiento fetal altera el desarrollo del tejido adiposo. Los
sujetos nacidos pequeos para la edad gestacional tienen un mayor porcentaje de grasa corporal que los
sujetos nacidos adecuados para la edad gestacional, y la diferencia en la pista distribucin de la grasa a
la edad adulta [ 29 ].
Adems otra de las consecuencias relevantes de la desnutricin durante la vida fetal se representa por
el nmero de clulas y el crecimiento reducido en muchos rganos, como el rin. Un nmero
reducido de glomrulos, asociado con el desarrollo de glomerulonefritis esclerosis, como consecuencia
de un aumento del flujo sanguneo a travs del tiempo, favorece el desarrollo de la hipertensin en la
vida adulta [ 30 ].
En los ltimos aos se ha producido un aumento espectacular en todo el mundo con sobrepeso y
obesidad. Esta condicin de la sobrealimentacin haba a su vez condujo a un importante nmero de
mujeres embarazadas con obesidad gestacional y la diabetes mellitus gestacional promoviendo as la
hiperinsulinemia fetal. Estas condiciones estn relacionadas a la edad adulta, la obesidad, intolerancia
a la glucosa sobrepeso y MS [ 31 , 32 ].
Nuevas evidencias de estudios epidemiolgicos y experimentales han proporcionado datos sobre el
impacto de la calidad de la dieta materna sobre las consecuencias a largo plazo para sus descendientes
apoyando as el concepto de las interacciones gen-dieta modulan los factores de riesgo de ECV. La
modulacin por un polimorfismo gentico de un efecto componente de la dieta en un fenotipo
especfico (por ejemplo, niveles de colesterol y la obesidad), puede interactuar aumentando el riesgo
para el desarrollo de la enfermedad crnica. Composicin de la grasa de la dieta materna es el
determinante ms importante de la calidad de los cidos grasos que se transfieren a travs de la
placenta [ 33 ]. Lpidos de la dieta materna, incluyendo cidos grasos, han demostrado efectos en
diferentes tejidos y sistemas metablicos: tejido adiposo, msculo, hgado, pncreas, intestino y vas
sensoriales apetito / energa del hipotlamo. Diettica composicin de cidos grasos puede regular la
expresin gnica, las comunicaciones entre celulares, redes metablicas y neuroendocrinas [ 34 ].
Adems de la importancia de la nutricin en s se debe prestar atencin al concepto de las interacciones
gen-dieta y su impacto en el resultado clnico. La modulacin por un polimorfismo gentico de un
efecto componente de la dieta en un fenotipo especfico (por ejemplo, los niveles de colesterol, la
obesidad, la hipertensin), puede interactuar aumentando el riesgo para el desarrollo de la enfermedad
crnica. Un conjunto de estudios se centran en las concentraciones de cidos grasos plasmticos
especficos que pueden interactuar con los genes y estn determinados tanto por la ingesta y el
metabolismo. Un ejemplo est representado por la actividad de las enzimas desaturasas clave. Este
ltimo estn codificadas por genes en el grupo DCP que contribuyen a las concentraciones de PUFA.
Un estudio de asociacin del genoma completo se aplica a la poblacin italiana InCHIANTI describi
asociaciones fuertes para el FADS1, FADS2 y variantes FASD3 y los niveles de PUFA. Este estudio
identifica sitios en los que la variabilidad gentica de las enzimas que metabolizan los cidos grasos
esenciales interacta con la dieta cambiando as las concentraciones de cidos grasos en plasma y
potencialmente modular el riesgo gentico en relacin con las vas metablicas [ 35 ]. De todos modos,
a pesar del hecho de que mltiples estudios han demostrado interacciones estadsticamente
significativas entre los cidos grasos n-3 y variantes genticas en fenotipos intermedios y de la
enfermedad, el nivel individual de pruebas es muy bajo y recomendaciones no se puede hacer en el
aumento o la reduccin de la ingesta de n- cidos grasos 3 basndose en el genotipo de cada individuo
[ 36 ]. En los ltimos cambios del medio siglo en la ingesta de lpidos de la dieta estn representados
por un exceso de cidos -6 grasos (cido linoleico por ejemplo, [LA], cido araquidnico [ARA]),
cidos grasos -3 inadecuadas (incluyendo el cido linolnico [ALA ], cido docosahexaenoico
[DHA] y cido eicosapentaenoico [EPA]) y monoinsaturados consumo de cido oleico y alto consumo
de grasa de triglicridos refinados [ 34 ]. LA y ALA se derivan principalmente de las grasas y los
aceites vegetales, mientras que ARA, DHA y EPA estn presentes slo en los lpidos de tejidos de
origen animal, lo que significa por lo tanto que su consumo depende principalmente de fuentes
dietticas de protenas. Entre los cidos grasos, el papel de DHA en relacin con el desarrollo del
cerebro y la retina es bien conocido [ 37 ]. Al lado de esta propiedad, Weisenger et al. Destac el
posible efecto de DHA en controlar la presin arterial (PA), ya que observaron que la deficiencia de
DHA en el perodo perinatal produjo un aumento de la PA en el futuro [ 38 ]. As que estos resultados
sugieren que la suplementacin perinatal de los cidos grasos poliinsaturados de cadena larga
(AGPICL) podra prevenir la hipertensin en la edad adulta [ 39 ].
Heerwagen et al. Han sugerido que la transferencia de cidos grasos de la madre al feto depende de
cuerpo maternal elevada y plasma TG concentracin que produce el aumento de peso al nacer, la
composicin de la grasa corporal y las citoquinas inflamatorias elevadas [ 40 ]. El estrs oxidativo y la
inflamacin son particularmente influidos por los cidos grasos trans derivados de aceites vegetales
parcialmente hidrogenados. Estas condiciones durante la vida fetal predisponen a hiperfagia, obesidad,
IR y la diabetes [ 40 ].
Los efectos de la ingesta de protenas y de hidratos de carbono durante el embarazo sobre los
descendientes de la salud a largo plazo fueron examinados por los estudios observacionales, con
resultados contradictorios en relacin con BP [ 41 - 44 ].
Por ltimo, cabe mencionar que los contaminantes del aire y de los alimentos pueden tener un impacto
en el desarrollo del feto, como lo demuestra la exposicin benzopireno que pueda perjudicar el
crecimiento del feto, sobre todo en poblaciones genticamente susceptibles portadores del alelo Val
variante del gen GSTP1 [ 45 ].
La lactancia materna
Varios estudios y declaraciones han demostrado los beneficios potenciales de la lactancia materna en
la reduccin de riesgo de ECV.
La leche humana es un fluido complejo secretada por la glndula mamaria, que contiene carbohidratos
y sales en solucin, casena en dispersin coloidal, las clulas y restos celulares, los lpidos y la
mayora en glbulos emulsionados [ 46 ]. Adems la leche materna contiene cidos grasos esenciales,
hormonas, factores de crecimiento, los componentes relacionados con la inmunidad, enzimas,
poliaminas y otros compuestos biolgicamente activos, que pueden jugar un papel relevante en los
beneficios para la salud asociados con la lactancia materna [ 47 ].
En cuanto a los lpidos de la leche humana (cuyo contenido es de alrededor de 50%), que estn
representados por triglicridos (98%), fosfolpidos (0,8%), colesterol (0,5%) y muchos otros. El cido
importante grasos monoinsaturados (MUFA), el cido oleico, adems de la funcin habitual de fuente
de energa y componentes estructurales, facilita el metabolismo de los triglicridos de los glbulos de
grasa de leche. Hoy en da los cidos grasos ismeros trans representan un tema candente: proceden de
la dieta materna, se secretan en la leche humana y ejercen efectos perjudiciales sobre el desarrollo del
beb, como anterior reportado por Carlson et al [. 48 ].
La lactancia materna exclusiva durante al menos 6 meses ha sido recomendado por la Sociedad
Europea de Gastroenterologa Peditrica Hepatologa y Nutricin Peditrica (ESPGHAN), ya que las
propiedades de la leche humana son importantes para promover un ptimo crecimiento, desarrollo
neurocognitivo, la resistencia a las infecciones y la salud cardiovascular [ 47 , 49 , 50 ] . Varios
estudios han reportado efectos beneficiosos sobre la dislipidemia, la hipertensin, reduccin de la
tolerancia a la glucosa, la prevencin del sobrepeso / obesidad.
Los datos acumulados en los ltimos aos han sugerido que la lactancia materna influye en el
metabolismo de lpidos, la determinacin de los niveles ms bajos de colesterol total (CT) en la edad
adulta. Owen et al. En una revisin sistemtica observado altas concentraciones de CT en
amamantados que en los lactantes alimentados con frmula (<12 meses), debido a un mayor contenido
de colesterol en la leche materna que en los preparados para lactantes (diferencia media TC 0,64, IC
del 95% 0,50-0,79 mmol / L), mientras que la edad adulta los niveles de CT result menor en aquellos
diferencia amamantados en la infancia (media TC -0,18, IC del 95%: -0,30 a -0,06 mmol / L) [ 48 ].
Estos datos fueron confirmados por un meta-anlisis realizado por la Organizacin Mundial de la
Salud (OMS) [ 51 ].
Estos resultados sugieren un posible efecto de la leche materna en el metabolismo de lpidos por una
"programacin nutricional" como consecuencia de una exposicin temprana a la leche humana de alto
contenido de colesterol. Este estmulo puede modular el metabolismo del colesterol mediante la
regulacin de la coenzima hydroxymethylglutaril A (HMG-CoA) reductasa actividad o aumentando la
actividad del receptor de LDL [ 52 ].
El impacto de la lactancia materna sobre la PA es controvertido. En un meta-anlisis de Owen et al. [
53 ] una ligera diferencia media en la presin arterial sistlica (PAS) de -1,10 mmHg (IC del 95%: -
1,79 a -0,42) se encontr en sujetos alimentados con leche materna, mientras que no se observ
ninguna diferencia para PA diastlica (PAD) ms tarde en la vida. Un meta-anlisis posterior en 2005,
incluyendo aproximadamente 10.000 sujetos de 3 estudios, demostr una diferencia en la PAS de -1,4
mmHg (IC 95% -2,2 a -0,6) y la PAD de -0,5 mmHg (IC del 95%: -0,9 a - 0,04) en adultos
previamente alimentados con leche materna [ 54 ]. Estos datos fueron confirmados por un meta-
anlisis realizado por la OMS [ 51 ]. Martin et al. Inform que la lactancia materna se asoci con un
menor de BP a la edad de 7,5 aos en los nios nacidos a trmino [ 55 ], pero en contraste con los
resultados del estudio probit que no mostr ningn efecto de la lactancia sobre la presin arterial en los
nios 6,5 aos de edad [ 56 ]. Se observ, adems, una asociacin negativa entre la duracin de la
lactancia materna y ms tarde BP [ 55 , 57 ].
Una posible explicacin de la funcin de la leche humana en la reduccin de BP est representado por
el bajo contenido de sodio [ 57 , 58 ] asociada con la alta concentracin de AGPICL. AGPICL se
incorporan en las membranas celulares del endotelio vascular y aumentar la sntesis de xido ntrico
endotelial [ 59 ].Adems, se ha demostrado que la suplementacin con AGPICL, desde el nacimiento
hasta los 6 meses, se asocia con una reduccin significativa de la media de la PA y PAD a la edad de 6
aos [ 60 ]. Otro posible efecto relevante puede ser ejercida por la leche humana cantidad de protena
baja en comparacin con las frmulas infantiles. Este ltimo mayor ingesta proteica podra estimular la
secrecin de insulina, promoviendo as IR que a su vez puede incrementar la PA a travs de varios
mecanismos como la estimulacin del sistema nervioso simptico, hipertrofia del msculo liso y
aumento de la retencin renal de sodio [ 61 ].
Un papel protector de la lactancia materna contra la intolerancia a la glucosa y el desarrollo de diabetes
tipo 2 se ha demostrado en varios estudios. Owen et al. Destacado, en una revisin que incluye los
resultados de 7 estudios, el posible efecto preventivo de la lactancia materna en el desarrollo de la
diabetes tipo 2 (OR 0.61, IC 95% 0,41-0,85). Estos resultados evidencian la glucosa en sangre y los
niveles sricos de insulina ms bajos en la infancia y los niveles de insulina ms bajos posteriores de la
vida [ 62 ]. Resultados similares fueron reportados en el meta-anlisis de la OMS [ 51 ]. Estos efectos
pueden ser atribuidos a los componentes de la leche humana, en particular, a las hormonas como la
leptina, adiponectina, resistina y grelina [ 63 ]. Teniendo en cuenta la leptina, que desempea un papel
fundamental en la regulacin del metabolismo de la glucosa ya que la vida temprana. Esta hormona, en
particular, mejora la sensibilidad a la insulina mediante la reduccin de los niveles intracelulares de
lpidos en el hgado, msculo esqueltico y pncreas -clulas [ 64 ]. Tambin contribuye adiponectina
para regular la homeostasis de la glucosa: aumenta accin de la insulina en el hgado, as como el
metabolismo de la glucosa en el msculo esqueltico [ 65 ]. Hay que notar que la adiponectina se
correlaciona con parmetros de crecimiento neonatales y la adiposidad. Adems resistina muestra un
papel en el mantenimiento de la homeostasis metablica neonatal y puede ejercer poca o ninguna
contribucin a la IR [ 66 ]. Teniendo en cuenta la grelina, hay contrastantes datos sobre su influencia
en la secrecin de insulina [ 63 ].
La lactancia materna podra desempear un papel clave en la prevencin de sobrepeso / obesidad en
todo el curso de la vida segn lo informado por numerosos exmenes e informes sistemticos [ 67 - 71
]. Pero, cmo la lactancia materna ejerce estos efectos? Amamantar a los posibles beneficios sobre la
composicin corporal puede ser debido al patrn de crecimiento ms lento, en particular en relacin
con el aumento de peso, en amamantado comparacin con los lactantes alimentados con frmula [ 72 ],
por lo que la anterior muestran un menor riesgo de obesidad. Estos diferencia resultado podra ser
explicado por humana y la frmula y composicin de la leche por el comportamiento nutricional de los
bebs.
Acerca de frmula y composicin de la leche humana, este ltimo tiene una protena inferior y un
contenido energtico ligeramente inferior. Se ha demostrado que una alta ingesta de protenas en la
infancia aumenta la secrecin de insulina y factor de crecimiento insulnico 1 (IGF-1) estimulando as
la proliferacin celular, la aceleracin del crecimiento y el aumento de la deposicin de tejido adiposo,
con una aparicin temprana de la adiposidad rebote [ 73 ]. Estas evidencias han sido confirmados en
un ensayo clnico aleatorio, por Koletzko et al., Que encontr una asociacin positiva entre el nio y el
contenido de protena frmula mayor ganancia de peso en los primeros 2 aos de vida [ 74 ]. Adems
en los ltimos aos ha sido mejor entendi el papel de las hormonas de la leche materna en la
prevencin de la obesidad: la leptina, la adiponectina, IGF-1, la grelina, obestatina y resistina regulan
el balance energtico y la ingesta de alimentos y modulan mecanismo neuroendocrino que participan
en la regulacin del peso corporal [ 75 ] .
Desde el punto de vista del comportamiento de una posible explicacin podra ser la autorregulacin
alcanzado por los bebs alimentados con leche materna que persisten en el futuro [ 47 ].
La introduccin de los alimentos complementarios
Las recomendaciones de la ESPGHAN Comit sobre Nutricin han sugerido que la lactancia materna
exclusiva debe perseguirse en torno a los 6 meses para lograr un ptimo crecimiento, desarrollo y
salud [ 47 ] y los alimentos complementarios se podra introducir entre 17 y 26 semanas [ 76 ]. En este
momento la leche humana no sera suficiente para satisfacer la energa, protenas, algunas vitaminas
solubles en grasa y los requisitos de micronutrientes. Entre el destete determinantes temporales, se ha
observado que el peso de los nios juega un papel importante como los bebs ms pesados tienden a
ser destetados antes de los bebs ms livianos de la misma edad [ 77 ]. Acerca de la relacin entre la
introduccin de nuevos alimentos y el crecimiento infantil, Wilson et al. Demostr una mayor
prevalencia de nios obesos a los 7 aos de edad, entre los que recibieron alimentos slidos antes de
las 12 semanas de edad [ 57 ].
Varios estudios evaluaron la relacin entre la ingesta de protenas de los alimentos complementarios y
el riesgo de obesidad. Algunos de los datos han demostrado que una ingesta de protenas de 4-5 g / kg
de peso por da (que corresponde a 16-20% de la ingesta total de energa) a la edad de 8-24 meses se
asocia a un mayor riesgo de sobrepeso ms tarde en la vida [ 78 ]. Esta asociacin no se observ
cuando una ingesta de protenas de la dieta se limit a 3,75 g / kg de peso por da (que corresponde a
15% de la ingesta total de energa) [ 73 ]. La asociacin entre la ingesta de alto contenido de protenas
y el rebote de adiposidad temprano ha sido explicado por Agostoni et al y Ketelslegers et al:..
Protenas de la dieta podra estimular la actividad de IGF-1, para determinar tanto la diferenciacin de
adipocitos y adipognesis [ 73 , 79 ]. Acerca de la relacin entre la ingesta de protenas durante el
perodo complementario y BP, no hay conclusiones definitivas estn disponibles en la actualidad. La
infancia puede ser un mayor perodo sensible sal de la vida ms tarde [ 80 ] y se ha demostrado que un
exceso de ingesta de sodio en la dieta en los recin nacidos y los nios pequeos podra elevar BP [ 81
] mientras que una restriccin de sal durante el primer ao de vida reduce de forma considerable el
aumento de la PA en la infancia [ 82 ]. Adems, el efecto de la ingesta de AGPICL durante el perodo
de alimentacin complementaria en adelante BP fue considerado por un juicio en el que los nios de 9
meses de edad fueron asignados al azar para recibir un suplemento de aceite de pescado durante 3
meses o ningn suplemento [ 83 ]. A los 12 meses una PAS inferior (-6 mmHg) fue reportado en los
nios que recibieron suplementos de aceite de pescado. Estos resultados estn de acuerdo con el
estudio de seguimiento por Forsyth et al. [ 60 ].
En cuanto a la ingesta de grasas durante el perodo de destete, varios estudios no encontraron ninguna
asociacin con el peso o la gordura posterior en bebs y nios [ 84 , 85 ]. En el Estudio DONALD
Karaolis et al. Demostr que, entre los cultivadores normales, un alto consumo de grasa a los 12 y 18 a
24 meses result en una reduccin normal de la composicin de la grasa corporal entre 2 y 5 aos, por
el contrario, de crecimiento rpido [ 84 ]. Adems se observ una asociacin significativa entre el
consumo de grasa y la masa de peso y grasa corporal posterior a los 2 aos de edad. As pues, estas
evidencias sugieren que la ingesta de grasas no debe restringirse durante los primeros 2 aos de vida, a
excepcin de los trastornos lipdicos raras que requieren restriccin de grasa desde la primera infancia.
El Comit de Nutricin de la ESPGHAN ha recomendado que el contenido de grasa debe proporcionar
al menos el 25% de la ingesta total de energa con el fin de garantizar un correcto crecimiento y
desarrollo neurocognitivo [ 76 ]. Se ha demostrado que el consumo excesivo de alimentos
complementarios ricos en energa podra inducir aumento de peso excesivo en la infancia, con un
riesgo ms alto de obesidad en la infancia y la edad adulta [ 86 , 87 ]. As que la cantidad y la calidad
de los alimentos dados durante el perodo de destete son fundamental, en particular en las prcticas de
alimentacin durante el primer ao de vida constituyen la base de los hbitos alimentarios en la
infancia y el impacto en la salud ms tarde en la edad adulta.
Nutricin en la infancia y la adolescencia
Nutricin en la infancia y la adolescencia puede tener un papel relevante en el desarrollo de las
enfermedades cardiovasculares en la edad adulta. El Programa de Educacin informe del Grupo
Especial Pediatric National Cholesterol proporciona recomendaciones dietticas para los nios como
parte de un enfoque basado en la poblacin para reducir el riesgo de ECV, por primera vez en 1992 [
88 ]. Estas recomendaciones fueron revisadas en 1998 [ 89 ] y 2008 [ 90 ]. Adems, en 2011 el Grupo
de Expertos sobre las Directrices Integradas para Salud Cardiovascular y Reduccin de Riesgos en
Nios y Adolescentes public un informe resumido que proporcion evidencias sobre la eficacia de la
intervencin diettica especfica para reducir el riesgo de ECV [ 3 ].
Se ha sugerido que la ingesta total de grasas debe limitarse a 30% de las caloras diarias, consumo de
grasas saturadas limitado a 7-10% de las caloras y colesterol de la dieta limitada a 200-300 mg / da.
La ingesta de grasa restante debe derivado de cidos grasos monoinsaturados (10%) y cidos grasos
poliinsaturados (AGPI) (10%); otros cidos grasos trans deben ser evitados. Las protenas y los
hidratos de carbono ingestas deben representar el 15-20% y el 50-55% de las caloras diarias,
respectivamente. Estas indicaciones dietticas, relativas, en particular, la ingesta diaria de grasa, se
recomienda para nios mayores de 2 aos [ 88 ].
En el Proyecto de Intervencin de Factores de Riesgo prospectivo Turku especial coronaria (de Gaza),
ms de 1.000 bebs 7 meses de edad, reclutados de la poblacin general, se asignaron al azar para
recibir una baja en grasas saturadas, baja en colesterol (grasa total de 30 a 35 % de las caloras, la
proporcin de grasa / MUFA PUFA + de 1:2 y la ingesta de colesterol <200 mg / da) o una dieta sin
restricciones [saturada 91 ]. Estos sujetos fueron seguidos durante la infancia y la adolescencia, y los
parmetros que incluyen la ingesta diettica, lpidos sricos, BP, el crecimiento somtico y la
maduracin sexual fueron monitoreados. Se demostr que el grupo de chicos de intervencin present
valores de colesterol ms bajos que los controles entre los 13 y los 60 meses de edad, mientras que un
poco, pero no se encontr ninguna diferencia significativa en las mujeres. La concentracin de TG en
cambio, fue similar en los 2 grupos [ 92 ]. La diferencia en los niveles de CT se confirm en los nios
a la edad de 7 aos, junto con un poco ms grandes partculas de LDL en el grupo de intervencin [ 93
], y persisti durante al menos los 14 primeros aos de vida [ 94 ]. El efecto sobre las partculas de
LDL debe ser subrayada porque gran LDL se demuestran ser menos aterognico de LDL pequeas y
densas. Otra observacin importante fue representado por una menor prevalencia de la obesidad en las
nias en el grupo de intervencin, en comparacin con los controles [ 95 ].
En el estudio TIRA seguimiento Niinikoski et al. Informaron el efecto positivo de la restriccin de
grasas saturadas, desde la infancia hasta los 15 aos de edad en BP. PAS y PAD resultaron 1,0 mm Hg
ms baja (IC del 95% para la PAS: -1,7 a -0,2; IC del 95% para la diastlica: -1,5 a -0,4) en los nios
de recibir asesoramiento para la baja en grasas saturadas que en los nios de control [ 96 ]. La
explicacin de estas variaciones de la PA en el grupo de intervencin puede atribuirse en parte a la
calidad de las grasas asumidos, en lugar de la cantidad, la ingesta de grasa saturada como se puede
determinar la obesidad central, relacionado con la sensibilidad a la insulina. Este ltimo result
mejorada durante el perodo de intervencin, lo que contribuye a reducir la PA [ 97 ]. Otras variables,
como una mayor ingesta de cidos grasos poliinsaturados, una mayor ingesta de protenas, fibras
cantidad, o una combinacin de todos ellos, pueden ejercer un efecto significativo en la PA. En
general, hay que destacar que TIRA supervisado rgimen diettico reduce la exposicin a los riesgos
cardiovasculares, sin efectos adversos sobre el crecimiento, cognitivo y el desarrollo puberal.
La relacin entre BP y macronutrientes de la dieta en los nios se han estimado en otros estudios, con
resultados contrastantes. Boulton J. observ que una mayor ingesta de energa, grasas, hidratos de
carbono y se asociaron con una menor BP en 2 aos de edad los nios, mientras que no se detect
ninguna asociacin con la ingesta de protenas [ 98 ]. Por el contrario, Ulbak et al. No encontraron
ninguna asociacin entre BP y la ingesta de grasas, cidos grasos saturados, cidos grasos
poliinsaturados, mientras que se inform una asociacin negativa entre la ingesta de cidos grasos
monoinsaturados (porcentaje de energa diaria y g por da) y SBP. Este estudio tambin demostr que
la ingesta de protenas, expres porcentaje energa diaria y en gramos por da, se asoci
significativamente con una menor PAS y PAD en los nios 2,5 aos de edad [ 99 ]. En cuanto a
gnero, Jenner DA et al. Observado en los nios australianos de 9 aos que la PAS se asoci
negativamente con la ingesta de protenas de caloras ajustados en las nias, mientras que no tener
ningn conflicto detectables entre BP y la ingesta de caloras ajustados de las grasas, carbohidratos,
sodio, potasio, calcio , se inform de magnesio [ 100 ]. El posible efecto de la protena sobre la PA
podra explicarse por las propiedades vasodilatadoras de ciertos aminocidos, que determinan un
aumento de la produccin de xido ntrico [ 101 ]. El consumo de fibra tambin puede influir en la PA
de los nios [ 99 , 102 ].
Se ha informado de muchos estudios que BP seguimiento desde la primera infancia hasta la edad
adulta [ 103 ]. Datos recientes del riesgo cardiovascular en jvenes finlandeses estudio se han
publicado acerca de la relacin entre la dieta infantil, con especial atencin a la calidad de los cidos
grasos, y BP en la edad adulta en ms de 800 personas que participan en los 27 aos de seguimiento.
Kaikkonen et al. Han puesto de manifiesto la asociacin independiente positiva entre el colesterol
srico de cido graso de ster infancia (CEFA) la proporcin y la PAS y PAD en la adolescencia y la
edad adulta [ 104 ]. Estos resultados fueron ms fuertes en los hombres que en las mujeres y ms fuerte
para la PAS que para la PAD. En particular, los cidos grasos derivados de grasas animales de origen
diettico parecan estar vinculados con una mayor presin arterial en la edad adulta, mientras que los
cidos grasos derivados de aceites vegetales y margarina parecen estar asociados con una menor
presin arterial. En cuanto a los cidos grasos fracciones, en los hombres la proporcin de cidos
grasos saturados, cidos grasos monoinsaturados y -3 PUFA se asociaron positivamente con la PA,
mientras que -6 PUFA se asociaron negativamente con BP. En las mujeres se reportaron asociaciones
dbiles entre proporciones CEFA y BP.
Una intervencin diettica es obligatoria cuando los factores de riesgo de ECV estn presentes desde la
infancia. El estudio de intervencin diettica en los nios (DISC) evalu el efecto de una dieta rica en
grasas saturadas y colesterol restringida en una cohorte de 663 nios afectados por los niveles elevados
de LDL-C, con edades entre 8 a 11 aos, con una media de 7,5 aos de seguimiento [ 105 ]. Se
encontr que la intervencin de la dieta podra mejorar el perfil de lpidos de ms de 3 aos con la
adherencia intensiva, aunque no significativamente ms de 5 aos, probablemente como consecuencia
de una intervencin de mantenimiento de menor intensidad. En el estudio DISCO la relacin entre
nutrientes de la dieta y BP tambin fue investigado [ 106 ]. El control de todos los nutrientes, grasas
totales se asociaron significativamente directamente con la PAS y PAD, y la fibra fue
significativamente inversamente asociados con la PAD. As que estos resultados proporcionan
evidencia de la posible funcin de grasas de la dieta y, posiblemente, la fibra, el grado de PA en nios.
Se requieren estudios adicionales para proporcionar resultados concluyentes.
Otras medidas dietticas tiles para la prevencin de las enfermedades cardiovasculares que se
fomente el consumo alto de fibra diettica de los alimentos, para evitar el consumo de bebidas
endulzadas con azcar, y limitar la ingesta de sodio fueron sugeridos por el panel de expertos [ 3 ]. La
fibra diettica es un componente importante de la dieta: promueve la funcin gastrointestinal y ayuda a
prevenir los factores de riesgo de ECV bajando srico total y el LDL-C [ 107 ] y las concentraciones
de insulina srica y reduciendo el riesgo de la obesidad como se ha demostrado en los adultos jvenes [
108 ] . El consumo de fibra diettica se asoci inversamente con la densidad de energa y con mayores
niveles de grasa corporal y se asocia positivamente con la densidad de nutrientes. Se recomienda
ingestin diaria de fibra diettica de por lo menos la edad ms 5 g para nios de hasta 14 g/1.000 kcal
para los nios mayores y adolescentes.
Varias evidencias han demostrado que el alto consumo de azcar aadido, en particular en forma de
bebidas endulzadas con azcar, se asocia con factores de riesgo cardiovascular, tanto de forma
independiente ya travs del desarrollo de la obesidad [ 109 , 110 ].
Un modelo de dieta saludable ampliamente reconocido est representado por la dieta mediterrnea.
Los efectos beneficiosos de este rgimen de la ingesta de alimentos en las enfermedades
cardiovasculares y otras enfermedades crnicas importantes han sido demostrado por varios estudios
en diferentes poblaciones, en trminos epidemiolgicos de base poblacional y ensayos clnicos
aleatorizados [ 111 - 113 ]. Los componentes tradicionales de este patrn diettico se representan con
cereales integrales (carbohidratos complejos), verduras y frutas (fibra, vitaminas, antioxidantes), frutos
secos (AGPI), legumbres (protenas vegetales), pescado (protenas y cidos grasos poliinsaturados) y
aceite de oliva virgen ( MUFA y antioxidantes). Serra-Majem et al. demuestra en una cohorte de ms
de 3.000 sbditos espaoles, con edades entre 6-24 aos, la alta calidad nutricional de la dieta
mediterrnea, especialmente en nios y adolescentes [ 114 ]. En un reciente meta-anlisis de
Nordmann et al. considerando los adultos con sobrepeso / obesos con al menos un factor de riesgo
cardiovascular adicional, la dieta mediterrnea parece ser ms eficaz que las dietas bajas en grasa en
induccin de cambios clnicamente relevantes a largo plazo en los factores de riesgo de ECV y los
marcadores inflamatorios [ 115 ]. As, este patrn de dieta se debe promover desde la infancia y la
adolescencia con el fin de prevenir las enfermedades cardiovasculares en el futuro.
Conclusiones
Esta revisin destaca varias evidencias de epidemiolgico de base poblacional y los ensayos clnicos
aleatorios que toman en cuenta el impacto de la nutricin sobre la carga de las enfermedades
cardiovasculares.
El estado nutricional materno representa un posible factor determinante de la programacin metablica
y la composicin del cuerpo que afecta a la vida del feto en curso. Esta programacin se extiende
tambin a la infancia y la niez: la cantidad de la ingesta de energa y sobre todo la calidad de los
macro nutrientes influyen en el crecimiento y desarrollo de los factores de riesgo de ECV.
Finalmente este rgano pertinente del conocimiento debe ser considerado en la prctica clnica, ya que
la vida prenatal, con el fin de desarrollar estrategias preventivas y de intervencin para promover la
salud a travs del curso de vida, orientado a la prevencin de las enfermedades cardiovasculares.
Abreviaturas
ALA: cido linolnico; ARA: El cido araquidnico; BP: La presin arterial; CAD: enfermedad de la
arteria coronaria; CEFA: cido graso de ster de colesterol;ECV: enfermedades cardiovasculares;
DHA: el cido docosahexaenoico; DISCO: estudio de intervencin diettica interventio diettica en los
nios; PAD: presin diastlica; ESPGHAN: Sociedad Europea de Gastroenterologa Peditrica
hepatologa y nutricin; EPA: cido eicosapentaenoico; FOAD: Origen fetal de las enfermedades del
adulto; HDL-C: de alta densidad de colesterol de lipoprotena;Inhibidores de la HMG-CoA: Coenzima
Hydroxymethylglutaril A; IGF-1: factor de crecimiento de insulina 1; IR: resistencia a la insulina; LA:
El cido linoleico; BPN: bajo peso al nacer; AGPICL: de cadena larga de cidos grasos
poliinsaturados; LDL-C: de baja densidad colesterol de lipoprotenas; MUFA: monoinsaturada de
cidos grasos; MS: El sndrome metablico; PUFA: Los cidos grasos poliinsaturados; SBP: PA
sistlica; GAZA: Proyecto especial de intervencin factor de riesgo coronario turku; TC: colesterol
total; DM2: diabetes mellitus tipo 2; TG: triglicridos; OMS: Organizacin Mundial de la Salud.
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no tienen intereses en conflicto.
Autores de las contribuciones
Todos los autores contribuyeron a la revisin y participaron en la redaccin, revisin y aprobacin de
la versin final del manuscrito.