Ateroesclerosis: es una lesin focal, principalmente en grandes y medianas arterias, se caracteriza

por la formacin de placas. Las alteracinones que se desarrollan son principalmente a nivel de la
intima pero tambin participa la tnica media vecina. La placa consiste en una masa central,
encapsulado en tejido colgeno denso

Lipoproteinas: formados por lpidos y protenas permiten el transporte de colesterol y triglicridos
por el plasma. Tiene un nucleo lipdico central formado por colesterol y triglicridos. El colesterol
tiene un grupo de folfolipidos que es lo que le permite viajar por el plasma y posee
apolipoproteinas que son protenas especializadas que le dan sustento al complejo.
lipoprotenas: se clasifican segn transporte de colesterol y TGC
QUILOMICRON: se forma en el intestino delgado, es una molecula grande rica en TGC y poco
colesterol, en ayunas no tenemos quilomicrones. Es absv al sistema pero como no es capaz de
pasar hacia el polasma, viaja a travs de la linfa, los sist. Perifricos van sacando su TGC quedando
en estado remanente de quilomicrn y este va al hgado y las diferentes sustancias que forman
son: V 100 apolipoprotena del quilomicron
VLDL: muy pequeo, lo sintetiza el hgado. Tiene muchos TGC y muy pobre en colesterol, es mas
pequeo. Su principal diferencia son las apolopoprotenas, este posee la V48. Tambin sale del
hgado y reparte TGC
ILDL: molecula intermediaria entre VLDL Y LDL
LDL: se forma en la periferia, deriva de un ILDL que ha perdido mucho triglicridos. En las celulalas
del endotelio hay una enzima que se llama lipoprotein lipasa que va sacando TGC de quilomicrn y
VLDL
HDL: se forma en el hgado la apoaproteina que lo conforma posteriormente, sale del hgado y
comienza a viajar a la periferia, capta molculas de colesterol y algunos TGC. Es una molecula
densa poke tiene un componente colesterol mas que TGC. Estas molculas van perdiendo cada
vez mas TGC y ganando mas colesterol.

La ateroesclerosis es reactiva a la exposicin de lipoprotenas oxidadas. La caractersticas que tiene
una celula endotelial presente es morfolgica y funcionalmente diferente: donde existe un flujo
continuo, tienen uniones ms estrechas, ms unidas. No se pegan sustancias ya que la sangre pasa
muy rpido. En flujo continuo se tiene endotelio mas normales y los flujos estancados (como una
bifurcacin circulatoria) tenen endotelio que es mas propenso a presentar irregularidades y placas
ateroesclerticas.
Disfuncin endotelias para que se forme una placa de ateroma
Colesterol LDL, aumento presin arterial, diabetes
Mal funcionamiento de: NO, mediadores locales, factores tisulares, la funcin endotelial
entera. Expresin de protenas de adhesin al endotelio: v-cam e I-CAM
Selectinas, I-CAM, V-CAM son capaces de adherir monocitos y la celula permite entrada
de monocito a zona de la intima, cuando el monocito entra comienza a diferenciarse a
macrfago
Proceso de transferencia entre HDL y VLDL. LDL se hace rico en colesterol y pobre en
TGC. Es pequeo y denso. Susceptible a ser oxidado. Capaz de atravesar celula endotelial
y reconocido por macrfago. Fagocita LDL oxidado, come y come LDL, sin mecanismo de
freno, no esta hecha para atrapar colesterol. Se transf. En celula espumosa
Lipoprotena aterognicas
LDL elevado modificado, pequeo, denso, hidroxilado, captado por macrfago
HDL previeen oxidacin LDL
VLDL elevado: TGC elevado significa eso
Acido graso: VLDL mucho mas ricos de lo normal
HDL bajo
Receptores LDL normales y anormales
Estras lipoidias: recin pasa lo de los macrfagos: proceso inflamatorio despus se
forma la placa
Placa, proceso inflamatorio, se liberan molculas inflamatorias, clulas endoteliales
migras a localizacin inflamatoria, se empieza a modificar matriz
Dos tipos de placas: capsula delgada: corazn lipdico abundante, pocas clulas
musculares
Capsula gruesa: corazn lipdico menos tamao, poca celula inflamatoria, matriz
extracelular muy densa, mas estable la placa
Citoquinas inician actividad inflamatoria
Macrfago inicia inflamacin, permite activacin de linfocito T hy aumentas citoquinas
TNF alfa, beta, IL-6 y mediadores inflamatorio, estas citoquinas son responsables de
migracin clulas endoteliales: aumento radicales libres y aumento de molculas de
adhesin
La placa se rompe por apoptosis, tiene que haber muchas clulas espumosa, tien que
haber un fenmeno inflamatorio intenso
Se degrada la capsula y se rompe la placa, otras molculas rompren la capsula
(colagenasa, elastasa) molculas influencianadas por TNF IL-6
La placa dura no se va a romper: mucho fibroblasto y se adhiere calcio extracelular.
Menor cantidad de macrfago, es dura y estable