CAPITULO V

ENCEFALOPATIA HEPATOAMONIACAL

Los episodios de encefalopata hepatoamoniacal pueden anteceder al tratamiento
quirrgico, es uno de los elementos pronsticos de las escalas de evaluacin, influyen en
la calidad de la vida y hablan de un serio trastorno de la circulacin portoheptica
(hepatope-dal); con un desvo o "shunt" de la sangre proveniente del territorio de la porta
hacia la circulacin cava sin metabolizarse en el hgado, lo que trae como consecuencia
dao a la clula cerebral producido por el amonaco. La reversibilidad y la encefalopata
hepato-amoniacal y el compromiso difuso del sistema nervioso central hablan de su
condicin de trastorno metablico profundo. Siempre se acompaa de algn grado de
fallo hepatocelular. Por tanto se ver en pacientes con enfermedad heptica a los que se
d en la dieta sustancias con contenido amoniacal, como: protenas, sangre, algunos
aminocidos, urea o sales de amonaco.

McDermoth y Adams clasifican el episodio en exgeno y endgeno, en dependencia de
donde proviene el amonaco. En el tipo exgeno existe dao heptico, pero el hgado es
capaz de sustentar la vida dentro de circunstancias normales. El coma se producir
cuando la capacidad de desintoxicacin del hgado se sobrepase; sucede en pacientes
cirrticos con hipertensin portal y sangramiento por vrices esofgicas o despus de
una dieta rica en protenas, nitrgeno.

El tipo exgeno se puede observar en pacientes con "shunt" porto cava en los que exista
un trastorno en el metabolismo heptico en el postoperatorio.

El tracto gastrointestinal es un sitio importante en la formacin de amonaco. Las
sustancias proteicas o la urea son rotas y degradadas enzimticamente gracias a la
accin de microorganismos intestinales por las amino oxidasas y las ureasas
bacterianas.

El amonaco as producido es absorbido y transportado por la sangre portal al hgado,
para su detoxificacin por conversin a urea por el ciclo de Krebs de la urea.


UREA


ARGININA

NH
3
ORNITINA
CITRULINA



La sangre venosa perifrica contiene menos de 100 g% de nitrgeno amoniacal, la
sangre portal tiene de 200 a 300 g%; despus de una comida rica en protena sus
niveles ascienden y pueden alcanzar 1000 a 1500 g%. Adems, aproximadamente el
25% de la urea sangunea se excreta al intestino, donde puede ser degradada a
amonaco, factor de considerable importancia en pacientes azotmicos. En condiciones
normales el hgado es capaz de detoxicar la sangre portal, no as en pacientes con dao
heptico o "shunt", en los que pasa a la circulacin general y produce accin deleterea
sobre el sistema nervioso central.

Una fuente importante de produccin de amonaco es el rin (aparece en la vena renal,
inversamente proporcional a la excrecin de orina). Tambin se produce amonaco en el
msculo durante la contraccin. De ah que una de las causas de encefalopata endgena
es la insuficiencia renal.

Otra fuente es la sangre almacenada en banco y transfundida en los sangramientos; el
amonaco aumenta en la medida en que pasan los das y puede alcanzar niveles de 900 a
1000 g por 100 ml.

El hgado es el rgano ms importante en la remocin del amonaco circulante, tambin
en menor cuanta lo hacen el cerebro y los pulmones.

Por otra parte, la clorotiazida es capaz de aumentar la cifra de amonio liberada por los
riones. Este efecto puede preverse si se evita la deplecin del potasio con la
administracin de clorotiazida.
En pacientes que reciben acetazolamida puede producirse el coma por otro mecanismo,
an con cifras de potasio normal.
Teniendo en cuenta los elementos analizados para evitar el coma en un paciente con
cirrosis e hipertensin portal o a los que se les ha realizado una ciruga de ""shunt"", se
deber:

1. Reducir la ingestin de protenas. Dietas de 70 Gm son capaces de producir el coma,
de ah que se parta de 10 Gm y se aument progresivamente de 10 en 10 Gm para
buscar la idiosincrasia o tolerancia del paciente. Se clasifica el grado de restriccin en:

I. Ninguna
II. Discreta (60 g)
III. Moderada (40 g)
IV. Severa (20-30 g)

Si se prolonga la restriccin puede utilizarse albmina endovenosa.

2. Reducir la accin bacteriana intestinal. Los antibiticos han demostrado su efectividad
en el coma y cuando se asocian a una restriccin proteica la tolerancia de protenas
aumenta.

Entre todos, la neomicina por su pobre absorcin, es la mejor. Se da de 8 a 12 gramos
diarios y de 7 a 10 das.

3. Purgar el tubo gastrointestinal

El estasis colnico aumenta la absorcin de amonaco, de ah que su movilizacin y
limpieza disminuya este peligro. Catrticos y enemas deben ser utilizados en esta
direccin. El Sorbitol, Sulfato de Magnesia, han demostrado ser efectivos, as como
ltimamente el Manitol. Deben reponerse los electrolitos, en especial el potasio.

4. Controlar el sangramiento gastrointestinal

Ver Capitulo III

5. Realizar Dilisis (Hemodilisis preferiblemente) Plasmafresis

Tanto la hemodilisis como la peritoneodilisis han demostrado su efectividad desde los
primeros intentos experimentales en 1935 llevados a la experiencia clnica por Seaga en
1945. En 1956 Kiley y colaboradores asociados (hemod.) rin de Kolff, reportes en
1960.
6. Usar aminocidos

En el coma se ha utilizado con resultados dismiles la L arginine. Su uso fue demostrado
en ratas en 1956 por Eveemstein y llevadas a la experiencia clnica por Najarian,
McDermoth, Bessman y otros.

7. Emplear otros procedimientos

Se han utilizado tambin los inhibidores de la Monoamina oxidasa, la hipotermia, la
colectoma o el "by pass" intestinal y otras.

MEDICIN Y CONTROL DE LA EXPRESIN CLNICA DEL GRADO DE INTOXICACIN

La encefalopata se mide por:
1. Historia clnica.
- Anamnesis (paciente-familiares)
- Examen fsico
2. Estudio sicomtrico.
3. Electroencefalograma.
4. Investigaciones neurolgicas y siquitricas.

Con el pesquisaje relacionado anteriormente es posible detectar encefalopatas
subclnicas.

DEFINICIONES

-Encefalopata heptica. Clnicamente se manifiesta como un episodio de confusin
mental, referido por el paciente o familiar, o de desorientacin detectado por un
facultativo. Se excluyen la confusin o coma previo a la muerte por fallo heptico, as como
el que se instala por resangramiento, tratorno electroltico o medicamentoso.

-Indicadores.

1. Confusin asterixis o coma despus de comidas copiosas, ricas en protenas.
2. Ingresos hospitalarioos por confusin o coma.
3. Episodios descritos por paciente o familiares.
4. Pacientes que necesitan catrticos y/o neomicina en su casa.

-Encefalopata subclnica, basada en la trada:


1. Hiperamonemia. Se descarta en el estudio de laboratorio y aparece con cifras
superiores a las normales 47-65 mol/l (80-110 g/100 ml).

2. Test psicomtrico con alteraciones. Se utilizan varias bateras, entre ellas los test de
memoria, el de exclusin de la A (listado de palabras para excluir las que llevan la letra
A), test de interconeccin, test de escritura, test de memoria de cifras.

3. EEG anormal. De acuerdo con la clasificacin de Parsons Smith o la clasificacin de
Trey, Bura y Saunders.

La limitacin funcional valorar la calidad de vida del paciente; la restriccin mide la
tolerancia proteinica, la proteina que necesitar o no para evitar la encefalopata clnica o
subclnica, la necesidad de catrticos y neomicina y los perfiles de hiperamonemia rpido
y aminocidos anormales en sangre.


CLASIFICACIN FUNCIONAL DE LA ENCEFALOPATA

GRADO LIMITACION
FUNCIONAL
RESTRICCIN
DIETETICA

TERAPIA
NEOMICINA
LACTOLOSA
E.E.G. HIPER.
AMON.
RAPIDA
PERFIL
RPIDO
AMINOAC.
ANORM.

I
Ninguna. Ninguna Ninguna Normal Ninguna
Discreta
Rara



II
Mnimo. Usualmente
trabaja.
Trabajo casero.
Discreta
60 g
+
-
Normal
O - A
Comn +
-


III
Moderada,
usualmente
funciona en
familia. Rara vez
trabaja.
Moderada
40 g
Requiere Anormal
B - C
Usual Usual



IV
Incapaz de
funcionar,
necesita cuidado
total casero o
institucional.
Severa
20-30 gr
Requiere Anormal
C
Inusual
Su. Aus.
Inusual
Su. Aus.