E 36-840-C-10

Estado de shock cardiognico

R. Pirracchio
El shock cardiognico puede denirse como una insuciencia circulatoria cuyo primum
movens es la insuciencia cardaca (izquierda, derecha o global). Sin embargo, cada
vez est ms claro que esta insuciencia produce con rapidez una activacin de la cas-
cada inamatoria de respuesta sistmica, responsable de una insuciencia cada vez
ms compleja y permanente. La gravedad del cuadro clnico inicial es variable y, aun-
que por denicin incluye signos de insuciencia orgnica, la presencia de un edema
pulmonar (EP) es inconstante y depender del grado de alteracin de la funcin ventri-
cular derecha. Los objetivos principales se articulan en torno a tres puntos: tratamiento
precoz, tratamiento etiolgico y optimizacin hemodinmica. Respecto al ltimo punto,
suele recurrirse en primer lugar a una prueba de expansin vascular, seguida de intro-
pos y de vasoconstrictores si la prueba resulta inecaz. En el mejor de los casos, est
estrategia deber guiarse mediante una monitorizacin adecuada, en la que sin duda
la ScvO
2
ocupa un lugar relevante. Por ltimo, el uso de los intropos siempre deber
hacer considerar una estrategia de retirada precoz de las catecolaminas, la cual, si se
revela imposible, conducir a pensar en los mtodos de asistencia circulatoria.
2012 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: Fisiopatologa; Saturacin venosa; intropo; Levosimendn;
Tratamiento etiolgico; Asistencia circulatoria
Plan
Introduccin 1
Definicin y criterios diagnsticos 1
Fisiopatologa del shock cardiognico 2
Enfoque siopatolgico clsico 2
Nuevos enfoques siopatolgicos 4
Principios de conducta teraputica 5
Tratamiento farmacolgico 5
Tratamiento no farmacolgico 7
Conclusin 8
Introduccin
La insuciencia circulatoria aguda se dene como la
incapacidad del sistema cardiovascular para mantener
de forma adecuada los suministros y las necesidades de
oxgeno y nutrientes del organismo. Se observa en tres
situaciones especiales:
disfuncin de la bomba cardaca;
disfuncin del continente representado por el lecho
vascular;
anomala del contenido, es decir, de la volemia ecaz.
El shock cardiognico es, por tanto, una forma espe-
cial de insuciencia circulatoria aguda vinculada a una
falla de la bomba cardaca. En un estudio epidemiolgico
europeo reciente (registro EFICA
[1]
), los shocks cardiog-
nicos representaban el 29% de las formas de insuciencia
cardaca agudas que necesitaban hospitalizacin. En la
gran mayora de los casos, se acompa na de una disminu-
cin del gasto cardaco (GC) y del transporte arterial de
oxgeno (TaO
2
). Sin tratamiento adecuado, esta disminu-
cin crtica del TaO
2
conduce rpidamente a la aparicin
de lesiones orgnicas irreversibles.
En esta actualizacin se propondr un recorrido por los
datos actuales sobre la siopatologa, los criterios diagns-
ticos y los principios teraputicos del shock cardiognico,
considerando en particular la ltima actualizacin de
las recomendaciones derivadas de la cooperacin de las
sociedades europeas de cardiologa (European Society of
Cardiology) y de reanimacin (European Society of Inten-
sive Care Medicine).
Denicin y criterios
diagnsticos
Desde un punto de vista clnico, Herrick, en 1912
[2]
,
hizo una de las primeras descripciones del estado de shock
cardiognico: pulso rpido y dbil, tonos cardacos dbi-
les, estertores, disnea y cianosis.
En la actualidad, el shock cardiognico, tambin des-
crito como la clase IV de la clasicacin de Killip
[3]
,
se dene por la existencia de signos de hipoperfusin
EMC - Anestesia-Reanimacin
1
Volume 38 > n

4 > noviembre 2012

http://dx.doi.org/10.1016/S1280-4703(12)63387-8
E 36-840-C-10 Estado de shock cardiognico
tisular persistente tras la correccin de una posible hipo-
volemia o de serias alteraciones del ritmo cardaco.
Aunque no existen criterios diagnsticos estrictos o uni-
versales, los que suelen considerarse son
[4]
:
hipotensin arterial persistente (presin arterial sist-
lica [PAS] < 90 mmHg o descenso de ms de 30 mmHg
con relacin a los valores de base durante ms de 30
minutos) a pesar de una expansin adecuada y una
frecuencia cardaca > 60 lpm;
signo de hipoperfusin, sobre todo oliguria (ujo uri-
nario < 0,5 ml/kg/h);
contexto de bajo gasto cardaco persistente tras una
expansin vascular adecuada (ndice cardaco [IC]
< 2,2 l/min/m
2
), asociado o no a un cuadro de con-
gestin pulmonar.
El cuadro completo, con asociacin de bajo ujo y ele-
vacin de la presin capilar pulmonar, se observa en los
shocks cardiognicos por insuciencia izquierda, con con-
servacin de la funcin cardaca derecha. Esta situacin
representa alrededor del 60% de las presentaciones clni-
cas, mientras que el 40% restante corresponde a cuadros
de bajo ujo y sin edema pulmonar que se explican por
la coexistencia de insuciencia derecha e izquierda
[1]
.
As, el procedimiento diagnstico no est estrictamente
codicado, aunque en la gran mayora de los casos se
recurre a las siguientes exploraciones complementarias
(nivel de prueba C
[4]
):
determinacin analtica de pptidos natriurticos (pptido
natriurtico cerebral [BNP], NT-pro-BNP): estos ppti-
dos son liberados en la circulacin sangunea por los
cardiomiocitos, en respuesta a un aumento del estrs
parietal cardaco. Esta prueba se recomienda para el
diagnstico de una dicultad respiratoria aguda, a efec-
tos de conrmar el origen cardaco
[4]
. En el contexto
de los estados de shock, la determinacin analtica en
la fase inicial puede orientar hacia una causa cardio-
gnica. Sin embargo, si existen dudas diagnsticas con
relacin a un shock de origen sptico, los resultados
deben interpretarse con prudencia, ya que la sepsis en
s misma es responsable de una elevacin de las con-
centraciones plasmticas de pptidos natriurticos
[5]
;
determinacin analtica de la troponina: aunque la eleva-
cin de las concentraciones plasmticas de troponina
no permite conrmar el origen cardiognico de un
estado de shock, esta prueba se revela necesaria en
el contexto del estudio etiolgico del shock cardiog-
nico. Lo mismo sucede con la prctica sistemtica de
un electrocardiograma de 18 derivaciones, que sobre todo
permitira descartar una arritmia aguda y un sndrome
coronario agudo, dos causas cuyo tratamiento espec-
co se indicar de urgencia en el contexto de un estado
de shock;
radiografa pulmonar: el objetivo fundamental es detec-
tar un edema pulmonar, cuya existencia en el contexto
de un estado de shock cardiognico permite sospechar
un cuadro de insuciencia ventricular izquierda predo-
minante, con una funcin ventricular derecha al menos
parcialmente conservada;
ecocardiografa: el ecocardiograma transtorcico, a veces
completado con un estudio por va transesofgica, per-
mitira:
conrmar la presencia de una insuciencia uni o
biventricular en el contexto del estado de shock,
analizar las funciones sistlicas y diastlicas,
completar el estudio etiolgico con el anlisis de la
funcin valvular, la funcin segmentaria y del peri-
cardio,
efectuar un estudio hemodinmico funcional que
podr servir de referencia antes de instaurar el trata-
miento (valoracin del gasto cardaco, bsqueda de
signos congestivos izquierdos y derechos).
Adems, se completa con una valoracin biolgica diri-
gida a la insuciencia orgnica que incluye, entre otras
pruebas, la deteccin de insuciencia renal aguda, de
trastornos hidroelectrolticos o de insuciencia heptica.
La gasometra arterial permitir apreciar la intensidad de
la acidosis y la determinacin de la concentracin de lac-
tatos estimar la gravedad de la hipoperfusin tisular y/o
de la lesin heptica.
En la mayora de los casos, el shock cardiognico
se observa a continuacin de un infarto del miocardio
cuando la zona lesionada es extensa (de manera tpica,
ms del 40% de la masa miocrdica ventricular izquierda
total
[6]
) o en caso de complicaciones mecnicas, como
la ruptura septal o la insuciencia mitral aguda. Entre
los 1.160 shocks cardiognicos del registro SHOCK
[7]
, el
74,5% de los pacientes presentaba una insuciencia ven-
tricular izquierda predominante, el 8,3% una insuciencia
mitral aguda, el 4,6% una ruptura septal, el 3,4% una
insuciencia ventricular derecha aislada y el 1,7% un
taponamiento o una ruptura cardaca. En los pacientes
que sufren un infarto del miocardio, los factores predic-
tivos del desarrollo de un estado de shock cardiognico
son, principalmente, la edad, el contexto (diabetes, lesin
vascular cerebral o perifrica, antecedente de infarto),
la localizacin anterior de la necrosis y la lesin de
varios vasos coronarios
[3, 810]
. Cabe observar que, en el
infarto del miocardio, la incidencia del shock cardiog-
nico se mantiene estable (5-10%) desde 1975
[11, 12]
. Entre
las dems causas de shock cardiognico se se nalan sobre
todo las miocarditis, las intoxicaciones por carditropos,
las miocardiopatas en la fase terminal, las valvulopatas
graves, las descompensaciones de las arritmias, las contu-
siones miocrdicas, las insuciencias miocrdicas debidas
a una sepsis e incluso las insuciencias miocrdicas secun-
darias a la circulacin extracorprea.
Segn los datos publicados en el registro europeo
EFICA
[1]
, la mortalidad debida a las insuciencias car-
dacas agudas descompensadas que necesitaron una
hospitalizacin se elevaba al 27,4% en 4 semanas y al
46,5% en 1 a no. En esta cohorte, los pacientes que pre-
sentaban un cuadro de shock cardiognico tenan una
mortalidad ms elevada que los dems a las 4 semanas
(el 57,8% frente al 15,2%, p < 0,0001) y a 1 a no (el 68,2%
frente al 37,9%, p < 0,0001). En anlisis multivariante,
el shock cardiognico era un factor de riesgo de mortali-
dad. Entre los pacientes asistidos por un estado de shock
cardiognico, los factores de riesgo de mortalidad eran los
siguientes: edad superior a 65 a nos y una arritmia cardaca
o comorbilidades signicativas.
Fisiopatologa del shock
cardiognico
Enfoque fisiopatolgico clsico
Autoagravamiento de las lesiones
isqumicas
Hasta estos ltimos a nos sola admitirse que el
shock cardiognico se desarrollaba cuando el ventrculo
izquierdo (VI) haba perdido ms del 40% de su funcin.
Este concepto se basa en los resultados de un estudio ana-
tomopatolgico publicado por Alonso et al
[6]
en la dcada
de 1970. Los autores compararon las lesiones miocrdi-
cas de 22 pacientes fallecidos por un shock cardiognico
despus de un infarto con las de 10 pacientes tambin
fallecidos despus de un infarto pero que no desarrolla-
ron un estado de shock. En caso de shock cardiognico,
el porcentaje de VI infartados alcanzaba el 51%, frente a
slo el 23% en los pacientes que no haban desarrollado
un shock cardiognico.
Sin embargo, la extensin de las lesiones isqumi-
cas miocrdicas no se relaciona necesariamente con el
tama no inicial del infarto. En este sentido, los trastor-
nos hemodinmicos consecutivos al infarto del miocardio
2
EMC - Anestesia-Reanimacin
Estado de shock cardiognico E 36-840-C-10
pueden causar una cascada de trastornos hemodinmi-
cos y metablicos que conducen a la extensin de la
zona isqumica. As, cuando una masa crtica de VI ha
sido necrosada por la lesin inicial, la disfuncin sis-
tlica produce un descenso del gasto cardaco y de la
presin arterial, mientras que la disfuncin diastlica
se acompa na de un aumento de las presiones proxima-
les y de congestin pulmonar. La hipotensin arterial,
combinada con el aumento de la presin telediastlica
ventricular, reduce la presin de perfusin coronaria.
La congestin pulmonar, al disminuir la PaO
2
, parti-
cipa con el descenso del GC en la reduccin del TaO
2
.
Estos elementos contribuyen a la extensin de la zona
inicial de la isquemia. Adems, este crculo vicioso de
autoagravamiento empeora debido a la accin de meca-
nismos de adaptacin: el descenso de la presin arterial
se acompa na de la activacin del sistema adrenrgico
y de una retencin hidrosalina que agrava la despro-
porcin entre las necesidades energticas del miocardio
y los suministros. La limitacin de la reserva miocr-
dica participa en la extensin de la zona isqumica y
en el desarrollo del shock cardiognico
[13]
. Al respecto,
si los territorios vasculares coronarios no afectados por el
infarto tambin son patolgicos, su reserva de vasodila-
tacin y de autorregulacin se altera
[14]
. Estos territorios,
que se han vuelto dependientes de la presin, son mucho
ms sensibles a las variaciones de la presin de perfu-
sin coronaria. El descenso del volumen de eyeccin
sistlica (VES) debido al infarto se compensa en parte
con una hiperactividad de los territorios no afectados
por la lesin inicial. Si, debido a un descenso de la pre-
sin de perfusin coronaria, estos territorios tambin
estn isqumicos, pueden desarrollar una hiperactivi-
dad compensadora y, en consecuencia, la disminucin
del VES.
Enfoque celular
Desde un punto de vista celular, es esencial separar las
lesiones denitivas del territorio de la oclusin coronaria
de las denitivas o temporales que afectan a los territorios
adyacentes.
En la zona del infarto, la gluclisis anaerbica releva
al metabolismo aerbico como consecuencia de la hipo-
xia celular. Luego se produce una deplecin de adenosina
trifosfato (ATP), una acumulacin de cido lctico y una
cada del pH intracelular. Las bombas inicas dependien-
tes del ATP se vuelven afuncionantes, lo que conduce a
una modicacin del potencial de membrana y a una acu-
mulacin de sodio y calcio en el citoplasma. La elevacin
del calcio intracelular conduce a la activacin de las pro-
teasas intracelulares y a la mionecrosis: balonizacin de
las mitocondrias, acumulacin de residuos protenicos y
de cromatina, ruptura de los compartimentos lisosoma-
les, lisis mitocondrial con ruptura de la cubierta nuclear
y, por ltimo, de la membrana celular
[15]
.
En los territorios adyacentes a los del infarto, la acti-
vacin de los mecanismos de muerte celular programada
o apoptosis desempe na un papel fundamental en la
extensin secundaria de las lesiones
[16, 17]
. Aunque la
relevancia clnica de la activacin de los mecanismos
apoptticos en la extensin de la lesin isqumica ini-
cial no es clara, en algunos estudios con animales se ha
demostrado una reduccin signicativa de las lesiones
miocrdicas al usar sustancias inhibidoras de la cascada
apopttica
[17]
.
Aunque las lesiones de necrosis isqumica y las vincula-
das a la apoptosis son denitivas, una parte del miocardio
disfuncional durante un accidente isqumico no sufrira
lesiones irreversibles. De manera tpica suelen descri-
birse dos lesiones irreversibles: el aturdimiento miocrdico
y la hibernacin miocrdica. El aturdimiento miocrdico
se dene como una disfuncin postisqumica que per-
siste a pesar del restablecimiento de un ujo coronario
P
r
e
s
i

n

V
I

(
m
m
H
g
)
Elastancia normal
Volumen VI (ml)
Alteracin de
la elastancia
VES
Disfuncin
sistlica
Corazn normal
Expansin
C
o
n
t
r
a
c
c
i

n
Eyeccin
R
e
l
a
j
a
c
i

n
VES
PTDVG < 10 mmHg
PTDVG > 25 mmHg
Figura 1. Curva de presin/volumen ventricular izquierdo.
Disfuncin sistlica aislada. VI: ventrculo izquierdo; VES: volu-
men de eyeccin sistlica; PTDVI: presin telediastlica del
ventrculo izquierdo.
adecuado
[15, 18, 19]
. Es probable que se deba a la agresin
oxidativa
[20]
y a anomalas del metabolismo intracelular
del calcio
[21]
. La hibernacin se dene como una hipoacti-
vidad adaptativa en un territorio de bajo ujo coronario. A
diferencia del aturdimiento, la hibernacin se caracteriza
por la recuperacin rpida de la funcin tras restablecerse
el ujo coronario
[2224]
.
En la prctica
Frente a un diagnstico de estado de shock cardiog-
nico, deben considerarse tres preguntas fundamentales:
se trata de una disfuncin miocrdica de novo o de una
descompensacin sobre una miocardiopata previa?;
se trata de una disfuncin ventricular izquierda, ven-
tricular derecha o biventricular?;
se trata de una disfuncin predominantemente sist-
lica o diastlica?
Disfuncin ventricular izquierda
Desde un punto de vista clnico, la insuciencia ventri-
cular izquierda se acompa na de signos congestivos (edema
pulmonar cardiognico) y de reduccin del ujo sangu-
neo (signos de shock e insuciencia orgnica).
Desde un punto de vista siopatolgico, la disfuncin
ventricular izquierda puede ser sistlica predominante,
diastlica predominante o sistodiastlica (Figs. 1 y 2).
Disfuncin sistlica. El VES depende esencialmente
del llenado ventricular (precarga), de las capacidades
contrctiles (inotropismo) y de las presiones que se
oponen a la eyeccin ventricular izquierda (poscarga).
En caso de disfuncin sistlica, el descenso del VES
se debe a una alteracin del inotropismo ventricu-
lar izquierdo. As, en una curva de presin/volumen
ventricular izquierdo (Fig. 1), la disfuncin sistlica se
caracteriza por una disminucin de la fase de elastancia
(Ees) ventricular con descenso del VES. El ciclo cardaco
se desplaza hacia la derecha sobre la parte ascendente
de la curva de distensibilidad ventricular. El descenso
del VES explica las consecuencias antergradas, mien-
tras que el desplazamiento del ciclo cardaco sobre la
parte ascendente de la curva de distensibilidad ventricular
explica el aumento de la presin telediastlica ventricular
izquierda (PTDVI) y los signos congestivos pulmonares.
Desde un punto de vista celular, la disfuncin sistlica
guarda relacin con un defecto de acortamiento del com-
plejo miolamentoso formado por las molculas de actina
y de miosina. Las principales situaciones clnicas res-
ponsables de una disfuncin ventricular izquierda son la
EMC - Anestesia-Reanimacin
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E 36-840-C-10 Estado de shock cardiognico
Distensibilidad normal
P
r
e
s
i

n

V
I

(
m
m
H
g
)
PTDVG < 10 mmHg
PTDVG > 25 mmHg
Elastancia normal
Volumen VI (ml)
VES
Disfuncin
diastlica
Corazn normal
Distensibilidad alterada
Figura 2. Curva de presin/volumen ventricular izquierdo.
Disfuncin diastlica aislada. VI: ventrculo izquierdo; VES: volu-
men de eyeccin sistlica; PTDVI: presin telediastlica del
ventrculo izquierdo.
insuciencia coronaria, las descompensaciones de cardio-
patas subyacentes y las miocardiopatas agudas (txicas,
infecciosas, etc.).
Disfuncin diastlica. Datos recientes de las publi-
caciones especializadas revelan que la funcin sistlica
est conservada hasta en el 50% de los pacientes ingre-
sados en servicios de reanimacin o de urgencias por una
insuciencia cardaca izquierda
[4]
. En estos pacientes, las
manifestaciones clnicas de insuciencia cardaca aguda
guardan relacin con una disfuncin diastlica.
Desde un punto de vista clnico, el cuadro de presen-
tacin de estos pacientes es muy parecido al de los que
tienen una disfuncin sistlica, por lo que el diagns-
tico diferencial slo se establece en el ecocardiograma al
demostrar una fraccin de eyeccin ventricular izquierda
(FEVI) superior o igual al 50%. En estas situaciones, la
ecocardiografa puede revelar anomalas del ujo transmi-
tral o del ujo venoso pulmonar, entre otras alteraciones.
Sin embargo, debido a la falta de sensibilidad y de espe-
cicidad de los signos ecogrcos, la normalidad de la
funcin ventricular izquierda es suciente, en situacin
aguda, para mantener el diagnstico.
Desde un punto de vista siopatolgico, la disfun-
cin se debe a una anomala de la relajacin activa
y/o a una alteracin de la distensibilidad ventricular
izquierda. Representada en una curva de presin/volumen
ventricular (Fig. 2), la disfuncin diastlica se caracteriza
por una ralentizacin de la fase de relajacin isovolu-
mtrica del VI, asociada o no a un desplazamiento de
la curva de distensibilidad ventricular hacia arriba y a la
izquierda. El defecto de relajacin y la prdida de disten-
sibilidad ventricular conducen a un aumento de la PTDVI
y, por tanto, a una congestin retrgrada. Como se dijo,
el VES depende de la precarga ventricular izquierda. Lle-
vado al extremo, una disfuncin diastlica importante
puede complicarse, a semejanza de la hipovolemia, con
una cada del VES.
Desde un punto de vista celular, la relajacin puede de-
nirse como el conjunto de los mecanismos que conducen
a la disociacin del calcio y del complejo actina/miosina.
Cualquier modicacin de la anidad del miolamento
por el calcio o del proceso de evacuacin del calcio puede
acabar en una alteracin de la fase de relajacin activa.
Por su parte, la distensibilidad miocrdica tambin puede
ser afectada por cualquier modicacin del citoesqueleto
del cardiomiocito o de la matriz extracelular.
Los tres factores de riesgo principales de las disfuncio-
nes diastlicas son la edad, la isquemia coronaria crnica
y la hipertroa ventricular izquierda. En este tipo de con-
texto, cualquier factor a nadido (taquicardia, prdida de la
sstole auricular, crisis de hipertensin arterial o isquemia
miocrdica) puede conducir a una insuciencia cardaca
aguda con funcin sistlica conservada.
Disfuncin ventricular derecha
La insuciencia ventricular derecha (IVD) es una
afeccin relativamente frecuente, aunque a menudo sub-
estimada, de los pacientes ingresados en reanimacin.
En el registro SHOCK (pacientes que presentaron un
estado de shock cardiognico en la evolucin de un
infarto de miocardio), el 5% de los pacientes (49/993)
haba sufrido un infarto ventricular derecho
[25]
. Cabe
se nalar que, en este registro, la mortalidad era similar a
la de los pacientes que haban sufrido un infarto ven-
tricular izquierdo, a pesar de una edad y un contexto
ms favorables
[25, 26]
. La IVD aguda se maniesta bsica-
mente por sntomas congestivos de los rganos en sentido
retrgrado: insuciencia renal e insuciencia heptica.
Aunque inicialmente el ujo pulmonar est conservado,
la IVD evolucionar hacia una disminucin del gasto car-
daco. En esta fase, la asociacin de congestin y bajo ujo
suele producir lesiones orgnicas irreversibles.
La IVD tambin puede afectar de modo predominante a
la funcin sistlica o diastlica del ventrculo derecho. Las
disfunciones diastlicas aisladas del ventrculo derecho
(VD) son relativamente infrecuentes. Estn representadas
bsicamente por los derrames pericrdicos compresivos y
las hipertroas ventriculares derechas, que se observan en
caso de hipertensin arterial pulmonar crnica.
El VD tiene poca reserva sistlica y es muy sensible a la
isquemia. En la mayora de las situaciones agudas de rea-
nimacin, la disfuncin sistlica ventricular derecha se
debe a la combinacin de una elevacin, incluso leve, de
la presin arterial pulmonar y una isquemia ventricular
derecha. Si no se diagnostica a tiempo, la IVD se instala
con rapidez en el autoagravamiento. La perfusin coro-
naria derecha es sistodiastlica y depende directamente
de las presiones arteriales sistmicas, de la presin de la
aurcula derecha y de la presin arterial pulmonar sis-
tlica (PAPS). As, una elevacin marcada de la PAPS se
acompa na de una dicultad de la eyeccin ventricular
derecha y de una disminucin de la perfusin sistlica
coronaria derecha. Estos dos elementos participan en la
alteracin de las propiedades intropas. En una primera
etapa, el VD isqumico se dilata y retrasa la disminu-
cin del ujo circulatorio. Adems, la dilatacin del VD
puede acompa narse de una insuciencia tricuspdea (IT)
que agrava el aumento de presin de la aurcula derecha y
reduce todava ms el retorno venoso. Este gran aumento
de la presin en la aurcula derecha es responsable de
una reduccin ms marcada an de la perfusin diast-
lica coronaria derecha y, por tanto, de un agravamiento
del cuadro.
As, aunque todos los tipos de estado de shock cardiog-
nico conducen a insuciencias multiorgnicas de origen
congestivo e isqumico, el anlisis de la siopatologa ini-
cial de la dicultad circulatoria es fundamental. Conviene,
por tanto, efectuar las exploraciones hemodinmicas
necesarias con el n de determinar si la insuciencia
predomina en el VD o en el VI y si lo hace sobre la
funcin sistlica o la diastlica. Puesto que las conduc-
tas teraputicas presentan grandes diferencias, la rpida
distincin entre estas entidades siopatolgicas est bien
justicada.
Nuevos enfoques fisiopatolgicos
Desde 1967, con motivo de una revisin general sobre
el shock cardiognico, Kuhn
[27]
expres las primeras reser-
vas en cuanto al enfoque siopatolgico clsico. Despus,
4
EMC - Anestesia-Reanimacin
Estado de shock cardiognico E 36-840-C-10
esas reservas fueron conrmadas en varios estudios cl-
nicos y experimentales. A comienzos de la dcada de
1970, en estados de shock cardiognico experimentales
en el perro, se demostr la presencia de factores depre-
sores miocrdicos circulantes
[28]
. Lim et al publicaron en
2003
[29]
un estudio con 62 pacientes ingresados en reani-
macin a causa de un shock cardiognico. En este trabajo,
el 65% de los pacientes (es decir, 40 pacientes) falleci.
Entre los pacientes fallecidos, en el 45% (18 pacientes) se
haba normalizado el IC antes de producirse la muerte
(IC > 2,2 l/min/m
2
). Estos pacientes eran la prueba de
que la muerte durante un estado de shock cardiognico
no se deba forzosamente al crculo de autoagrava-
miento antes descrito y al agotamiento de las reservas
miocrdicas.
Paradigma sostenido por el estudio SHOCK
Algunos resultados del estudio SHOCK
[30]
no permiten
sostener el enfoque siopatolgico clsico
[31]
. Entre estas
pruebas, se advierte: alteracin de la fraccin de eyec-
cin ventricular izquierda menos grave que la prevista
(FEVI 30%), resistencias vasculares sistmicas (RVS)
poco elevadas (RVS 1.350-1.400 dyn/s/cm
5
)
[32]
, presen-
cia de un sndrome inamatorio de respuesta sistmica
(SIRS) sin contexto infeccioso, ndole paucisintomtica
de los pacientes que sobrevivieron al episodio agudo
(58% de supervivientes NYHA I)
[33]
. Estas comproba-
ciones hacen tambalear los conceptos siopatolgicos
clsicos e impulsan a proponer nuevos esquemas, en los
que los mediadores de la inamacin, el monxido de
nitrgeno (NO) o el estrs oxidativo podran desempe nar
un papel fundamental.
En otros estudios se ha se nalado la existencia, en
el shock cardiognico o en la evolucin de un infarto
del miocardio, de un estado inamatorio agudo
[34, 35]
.
Un anlisis auxiliar del estudio Complement Inhibi-
tion in Myocardial Infarction Treated with Angioplasty
(COMMA) ha demostrado, por ejemplo, un aumento
notable de la protena C reactiva, de la interleucina 6 y
del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) en la evolu-
cin de un sndrome coronario agudo con elevacin del
segmento ST
[34]
. As mismo, en pacientes afectados por
un shock cardiognico se ha se nalado el aumento de los
valores plasmticos de molculas de adhesin endotelial,
como la E-selectina.
Nuevo enfoque siopatolgico
El NO y los mediadores de la inamacin
desempe naran un papel fundamental en el desarrollo,
la perennizacin y el agravamiento de las insuciencias
orgnicas en el estado de shock cardiognico. Estos
mediadores, cardiotxicos en algunas circunstancias
patolgicas, podran ser los conocidos factores depresores
miocrdicos que identicaron Glenn et al en 1971
[28]
.
As, en situacin clnica de isquemia-reperfusin coro-
naria, despus de una angioplastia transluminal se
ha demostrado una liberacin masiva de citocinas
[36]
.
Algunos de estos mediadores de la inamacin, como la
interleucina 1 (IL-1) o el TNF, pueden alterar la funcin
miocrdica
[37, 38]
. El NO tiene un efecto dual con rela-
cin al miocardio. El NO, sintetizado en baja cantidad
por accin de la NO-sintasa endotelial (eNOS), es una
molcula cardioprotectora
[39, 40]
. Por el contrario, cuando
el NO es producido en exceso debido a la accin de la
NO-sintasa inducible (iNOS), su interaccin con el ion
superxido es responsable de la formacin excesiva de
derivados txicos como los peroxinitritos. De manera
experimental, la isquemia-reperfusin coronaria conduce
a una expresin intensa de iNOS y a una produccin
en exceso de NO
[41]
. Las concentraciones elevadas de
NO y los peroxinitritos provocan por s mismos efectos
depresores miocrdicos, una disminucin de la respuesta
a las catecolaminas, vasodilatacin sistmica, inhibicin
de la cadena respiratoria mitocondrial, una anomala
del metabolismo de los glcidos y efectos proinama-
torios
[31]
. La relevancia del NO y de sus derivados en la
siopatologa del shock cardiognico ha sido conrmada
por dos estudios experimentales fundamentales: mejora
signicativa del pronstico en ratones knock-out (ausencia
de expresin del gen) sobre el gen de la iNOS
[42]
o, en caso
de administracin de agentes bloqueantes, la NOS
[43, 44]
.
Ms recientemente, Cotter et al han puesto de relieve en
el ser humano un mejor pronstico gracias al bloqueo
inespecco de la NOS
[45, 46]
.
Principios de conducta
teraputica
La conducta teraputica frente al shock cardiognico se
basa en la aplicacin de medidas sintomticas y etiol-
gicas. El arsenal teraputico actual incluye tratamientos
farmacolgicos y no farmacolgicos.
El tratamiento que se recomienda desde la ltima actua-
lizacin de la conferencia de consenso europea
[4]
se basa
en los grandes adelantos de los ltimos 20 a nos, lo que
explica la modicacin de las conductas teraputicas.
As, por ejemplo, la frecuencia de la brinlisis y de
la derivacin aortocoronaria de urgencia se ha reducido
ampliamente en los ltimos 15 a nos (del 19,9 al 5,6%
para la brinlisis y del 11,5 al 8,8% para la ciruga
entre 1995-2004
[47]
). En el mismo perodo, la incidencia
de la coronariografa de urgencia ha pasado del 51,5% al
74,4%
[47]
.
Las siguientes medidas teraputicas se desprenden en
su mayora de la conferencia de consenso europea, actua-
lizada en 2008
[4]
.
Tratamiento farmacolgico
El tratamiento farmacolgico del shock cardiognico
se basa esencialmente en los intropos positivos, aun
cuando se discute su benecio sobre la mortalidad. Los
diurticos deben emplearse con prudencia y slo des-
pus de corregir el cuadro de hipoperfusin de rganos.
Los vasodilatadores suelen estar contraindicados. Sin
embargo, cabe se nalar que la mayora de los agentes in-
tropos positivos tiene propiedades vasodilatadoras.
Se ha de evaluar la necesidad de intubacin, ventilacin
mecnica y sedacin en la medida en que esto permita
disminuir el trabajo respiratorio, el consumo de O
2
y, por
tanto, optimizar el equilibrio entre la necesidad de ox-
geno tisular y el suministro de oxgeno
[48, 49]
.
Prueba de expansin vascular
A pesar de la naturaleza cardiognica del estado de
shock, la prueba de expansin con un volumen redu-
cido (250 ml en 10 minutos) es til para descartar un
bajo ujo por cada de la precarga. La falta de respuesta
en trminos de presin arterial o, mejor, en trminos
de volumen de eyeccin sistlica no debe conducir a
una nueva prueba de expansin, sino a contemplar la
necesidad de un soporte intropo. La indicacin de un
soporte vasopresor en este contexto se ha de considerar
con grandes precauciones y ser motivo de una discusin
especca.
Intropos
En los pacientes que estn siendo tratados con -
bloqueantes habr que interrumpir estos medicamentos.
Sin embargo, tras estabilizar el estado de shock es funda-
mental volver a indicar los -bloqueantes lo antes posible
(grado I, nivel de prueba A).
La indicacin de un soporte intropo farmacolgico
debe considerarse en caso de que persistan la hipotensin
EMC - Anestesia-Reanimacin
5
E 36-840-C-10 Estado de shock cardiognico
arterial y los signos de hipoperfusin de rgano, a pesar
de una tentativa de optimizacin de la precarga (grado IIa,
nivel de prueba B).
Los medicamentos intropos que se han de considerar
para el tratamiento del shock cardiognico son la dobuta-
mina, la dopamina, los inhibidores de las fosfodiesterasas
(enoximona y milrinona), as como el levosimendn. La
adrenalina no se recomienda en otro caso que no sea la
reanimacin del paro cardiocirculatorio
[4]
.
Dobutamina
La dobutamina es una catecolamina que acta a tra-
vs de la estimulacin de los receptores 1-adrenrgicos.
Ejerce una accin intropa y crontropa positiva en el
miocardio, as como un efecto vasodilatador en el ms-
culo liso vascular.
Se administra sin dosis de carga, en una dosis inicial de
2-3 g/kg/min que se ajustar de forma progresiva segn
la respuesta clnica, en mesetas de 2 g/kg/min. La dosis
mxima es de unos 20 g/kg/min (grado IIa, nivel de
prueba B).
Dopamina
La dopamina tambin estimula los receptores -
adrenrgicos de manera dependiente de la dosis. En
dosis bajas (2-3 g/kg/min), la dopamina estimula los
receptores dopaminrgicos y tiene poco efecto sobre la
contraccin miocrdica. En cambio, si se aumentan las
dosis, en un primer momento la estimulacin de los recep-
tores -adrenrgicos produce efectos intropos positivos,
cronotopos positivos y proarritmgenos. Si las dosis se
vuelven a aumentar, la estimulacin de los receptores
-adrenrgicos producir, adems, un efecto vasoconstric-
tor perifrico potencialmente perjudicial por incremento
de la poscarga ventricular izquierda (grado IIb, nivel de
prueba C). Cabe se nalar que no hay ninguna prueba res-
pecto a un benecio renal de la administracin de bajas
dosis de dopamina
[50]
.
Milrinona y enoximona
Estos dos medicamentos pertenecen a la clase de los
inhibidores de las fosfodiesterasas de tipo III. La inhibi-
cin de la degradacin del AMP cclico es responsable de
sus efectos intropo positivo y vasodilatador perifrico. El
inters principal de estos frmacos reside en que, debido
a que su sitio de accin est situado despus del recep-
tor -adrenrgico, conservan su actividad en los pacientes
impregnados de -bloqueantes. Respecto a la milrinona,
se comienza con una dosis de carga de 25-75 g/kg en
15 minutos, seguida de una dosis de mantenimiento
de 0,375-0,75 g/kg/min. En cuanto a la enoximona,
la dosis de carga es de 0,25-0,75 g/kg y la de mante-
nimiento, de 1,25-7,5 g/kg/min
[4]
(grado IIb, nivel de
prueba B). Estos productos deben usarse con prudencia,
sobre todo en el enfermo coronario, debido a un aumento
del consumo miocrdico de oxgeno, adems del efecto
taquicardizante y proarritmgeno que puede exponer a
un aumento de la mortalidad
[51]
. Tambin se deben usar
con precaucin en los pacientes hipoxmicos por exis-
tencia de una lesin pulmonar con derivacin, debido a
una potente inhibicin de la vasoconstriccin pulmonar
hipxica.
Levosimendn
El levosimendn es el representante de una clase
reciente de agentes intropos positivos que ejercen su
accin por medio de un aumento de la sensibilidad
de los miolamentos al calcio, sin que se modiquen
de forma directa los gradientes de concentracin clci-
cos. Acta jndose directamente a la troponina C, con
lo que aumenta su anidad por el calcio y, en conse-
cuencia, la contraccin de los complejos actina/miosina.
El levosimendn ejerce, adems, una accin vasodila-
tadora arterial y venosa merced a la activacin de los
canales potsicos. Tambin ejerce una accin inhibidora
moderada sobre las fosfodiesterasas
[52]
. De igual modo
PAS < 90 mmHg
Hipoperfusin de rgano
Cuadro de insuficiencia cardaca
Prueba de expansin
250 ml con flujo libre
Sin respuesta Respuesta
Administracin de intropos
Monitorizacin
ScvO
2
, gasto cardaco
Considerar
otra
expansin
ScvO
2
< 65 % ScvO
2
> 65 %
Nueva expansin
Sin respuesta
Vasopresores
Sin respuesta
Asistencia circulatoria
Nueva evaluacin
Retirada precoz
Figura 3. rbol de decisiones. Algoritmo de tratamiento de
un estado de shock cardiognico. PAS: presin arterial sistlica.
que los inhibidores de las fosfodiesterasas III, el levosi-
mendn acta en sentido antergrado a los receptores
-adrenrgicos y, por tanto, conserva su ecacia en caso de
impregnacin por agentes -bloqueantes. El levosimen-
dn, adems, aumentara el ujo coronario pero no el
consumo miocrdico de oxgeno, lo que explica su buena
tolerancia en caso de sndrome coronario
[53, 54]
.
La administracin del levosimendn puede empezar
con una dosis de carga de 3-12 mg/kg en 10 minutos,
relevada por una dosis de mantenimiento de 0,05-0,2
g/kg/min. La dosis de carga no se recomienda en los
pacientes con una hipotensin arterial marcada. En el
estudio SURVIVE
[55]
, con inclusin de descompensacio-
nes cardacas de diversa gravedad, el tratamiento con
levosimendn mejorara la supervivencia en comparacin
con la dobutamina, sobre todo en los pacientes tratados
con -bloqueantes y en los que presentan un cuadro de
insuciencia cardaca crnica previa.
Si no hay un aumento signicativo de la presin arte-
rial con los intropos (PAS < 100 mmHg), despus de
otra prueba de expansin con volumen reducido (250 ml
en 10 min), puede administrarse un vasoconstrictor
[50]
(Fig. 3).
Si los intropos se revelan necesarios, es fundamen-
tal considerar su indicacin lo antes posible y tambin
su pronta retirada, en cuanto se haya resuelto el cua-
dro hemodinmico. En este sentido, los intropos, sobre
todo las catecolaminas, pueden causar lesiones mio-
crdicas (isquemia miocrdica, efecto proarritmgeno,
etc.) e incluso aumentar la mortalidad a corto y largo
plazo
[51, 56, 57]
.
6
EMC - Anestesia-Reanimacin
Estado de shock cardiognico E 36-840-C-10
Cuando la retirada de las catecolaminas administradas
en la fase aguda no puede efectuarse rpidamente, sera
necesario considerar lo antes posible su relevo por una
tcnica de asistencia ventricular mecnica.
Vasoconstrictores
Los vasopresores no se recomiendan en primera lnea
para el tratamiento del shock cardiognico. Sin embargo,
si persistieran la hipotensin y los signos de hipoper-
fusin de rgano despus de optimizar la volemia y
administrar los frmacos intropos positivos y conside-
rando la siopatologa antes descrita, la indicacin de
agentes vasoconstrictores est justicada. La sustancia de
eleccin en este contexto es la noradrenalina (grado IIa,
nivel de prueba B). La dosis inicial suele ser de 0,2-1,0
g/kg/min. Debido a su efecto potencialmente nefasto
sobre la poscarga y, por tanto, el trabajo ventricular, los
agentes vasoconstrictores debern usarse junto con los
agentes intropos y su retirada se habr de considerar en
primer lugar.
Monitorizacin hemodinmica
Ninguna recomendacin se reere con precisin a la
monitorizacin necesaria en el tratamiento del shock
cardiognico. La eleccin de la monitorizacin va a
depender entonces de la relacin benecio/riesgo de
cada tcnica, evaluada de forma individual en cada
caso.
En la mayor parte de los casos es muy til colocar un
catter arterial, a efectos de monitorizar de manera conti-
nua la presin arterial y de adaptar los frmacos intropos
(en ocasiones vasoactivos), pero tambin con el n de
facilitar la extraccin de muestras sanguneas.
El gasto cardaco y, a veces, las presiones intracardacas
y vasculares pulmonares pueden medirse de modo conti-
nuo con un catter arterial pulmonar. Sin embargo, esta
tcnica expone a algunos riesgos y no ha demostrado ser
ecaz en trminos de mejora del pronstico
[58]
, por lo que
debera reservarse a las situaciones hemodinmicas ms
complejas, en un contexto de reanimacin especializada.
El gasto cardaco puede monitorizarse con una amplia
gama de tcnicas con diverso grado de carcter invasivo.
Entre ellas, la ecografa cardaca por va transtorcica, en
ocasiones completada con un estudio por va transesof-
gica, ocupa un lugar fundamental en el diagnstico y el
seguimiento de la ecacia del tratamiento. Por tanto, para
apreciar la evolucin de la cintica ventricular y del gasto
cardaco bajo tratamiento y, en algunos casos, recurrir a
estrategias de asistencia mecnica, ser necesario repetir
las exploraciones.
Aunque sin duda ms interesante que un valor ais-
lado del gasto cardaco, la adaptacin de los suministros
de oxgeno a los tejidos puede apreciarse de manera rei-
terada e incluso continua, mediante la monitorizacin
de la saturacin venosa de O
2
[59]
. La apreciacin glo-
bal de la adaptacin del suministro arterial de oxgeno a
las necesidades tisulares perifricas se basa, idealmente,
en el anlisis de la saturacin de oxgeno de la sangre
venosa mezclada, es decir, obtenida en la arteria pulmonar
mediante un catter arterial pulmonar. En este sentido,
slo el anlisis de este sitio permite tener en cuenta todos
los territorios, incluida la sangre venosa coronaria. Es
bastante infrecuente, incluso en esta indicacin, que se
coloque un catter arterial pulmonar, ya que para anali-
zar la sangre venosa se puede usar otro sitio. Aunque no
tiene en cuenta la sangre venosa coronaria, el anlisis con-
tinuo o discontinuo de la saturacin de la sangre venosa
de la vena cava superior (ScvO
2
), en la convergencia entre
esta vena y la aurcula derecha, permite guiar con eca-
cia la reanimacin de los estados de shock en numerosas
situaciones
[60]
. El objetivo de la optimizacin hemodin-
mica en el contexto del shock cardiognico ser obtener
una ScvO
2
estrictamente superior al 65%.
Tratamiento no farmacolgico
Angioplastia
En los sndromes coronarios agudos complicados con
un shock cardiognico, la reperfusin coronaria precoz
permite mejorar el pronstico
[61]
. Las tres estrategias posi-
bles son la angioplastia, la derivacin aortocoronaria o,
por ltimo, la brinlisis farmacolgica. La revasculariza-
cin mediante angioplastia se acompa na de un ndice de
reperfusin coronaria ms elevado y de un mejor prons-
tico
[30, 33, 62, 63]
. Por estas razones, la angioplastia primaria
debe considerarse de urgencia ante un cuadro de shock
cardiognico cuyo origen es un sndrome coronario agudo
(grado I, nivel de prueba C). La ciruga de urgencia se
reservar para las situaciones que se asocian a una com-
plicacin mecnica del infarto.
Cuando no es posible hacer de urgencia ni la angio-
plastia ni la ciruga, puede indicarse la brinlisis. En
la prctica, esta conducta se admite en los hospita-
les que carecen de la complejidad necesaria para este
tipo de asistencia y cuando el traslado del paciente a
un centro especializado suponga una demora de varias
horas.
Asistencias circulatorias
Hoy en da se dispone de varias clases de asistencias cir-
culatorias. Debe recurrirse a este tipo de dispositivos en
situaciones en las que todava hay perspectivas teraputi-
cas, aunque la retirada rpida de los intropos positivos
no es posible a corto plazo.
Baln de contrapulsacin intraartico (BCPIA)
Desarrollada en la dcada de 1950, es la tcnica de
asistencia ms antigua
[64]
. El principio siolgico es el
siguiente: el ujo coronario diastlico aumenta al inar
el baln en distole, mientras que al desinarlo en sstole
disminuye la impedancia artica y, por tanto, la poscarga
del VI, reduciendo el consumo de oxgeno del miocardio
y aumentando el volumen de eyeccin sistlica
[65, 66]
.
En 2005, la American Heart Association (AHA) clasi-
c como grado I la recomendacin de recurrir al BCPIA
en caso de shock cardiognico resistente a los tratamien-
tos farmacolgicos
[67]
. Las recomendaciones europeas son
menos estrictas, pero se nalan que el BCPIA se debe con-
siderar en caso de shock cardiognico resistente a la
asociacin de intropos y vasopresores (grado IIb, nivel
de prueba C)
[4]
.
Oxigenacin con membrana extracorprea (ECMO)
La ECMO consiste en una circulacin extracorprea
(CEC), miniaturizada y derivada de las tcnicas de CEC
quirrgica, que permite la oxigenacin y la depuracin del
dixido de carbono en una membrana. La ECMO puede
efectuarse por canulacin venovenosa, a modo de asisten-
cia a la hematosis, o bien por canulacin arteriovenosa,
en cuyo caso sera una asistencia respiratoria y circula-
toria no pulstil. A sta tambin se la denomina soporte
vital extracorpreo (ECLS). Esta tcnica puede combinarse
con un BCPIA, sobre todo en caso de shock cardiog-
nico refractario de origen isqumico. A veces es necesario
canular la aurcula izquierda para evitar la sobrecarga
ventricular inducida por la reinyeccin arterial a contra-
corriente en la aorta y el desarrollo recurrente de un edema
pulmonar.
El ECLS es una tcnica compleja que expone a com-
plicaciones tales como los accidentes hemorrgicos y
emblicos, el sndrome inamatorio sistmico y hasta la
insuciencia orgnica. Por eso, su uso se reserva a perodos
cortos de asistencia en espera de la recuperacin espon-
tnea (por ejemplo, miocarditis viral o intoxicacin por
EMC - Anestesia-Reanimacin
7
E 36-840-C-10 Estado de shock cardiognico
carditropos) o de la colocacin de un dispositivo de asis-
tencia ventricular de larga duracin
[68]
. En este contexto,
la tcnica podr considerarse frente a un shock refractario
al tratamiento farmacolgico y al BCPIA.
Otras asistencias circulatorias
Existen otros dispositivos ms complejos de asisten-
cia circulatoria. Entre otras, se mencionan las asistencias
ventriculares pulstiles (ventricular derecha, izquierda o
biventricular) y las asistencias percutneas. Todos estos
dispositivos necesitan una colocacin quirrgica y se indi-
can, en concertacin multidisciplinaria con los cirujanos
cardacos y los cardilogos, en caso de shock cardiognico
refractario pero con un potencial de recuperacin a corto
plazo o si est previsto un trasplante cardaco a corto o
medio plazo. Cualquiera que sea el dispositivo, la confe-
rencia de consenso europea considera que actualmente no
existen sucientes datos como para proponer recomen-
daciones estrictas respecto a la seleccin de los pacientes
aptos para este tipo de dispositivo.
Ultraltracin
La ultraltracin para controlar la sobrecarga hidro-
salina de la insuciencia cardaca empez a usarse a
principios del siglo XX. Con el paso de los a nos, se vio que
esta tcnica permita disminuir de modo ecaz las presio-
nes de llenado, sin alterar el ujo sanguneo, y aumentar
el gasto cardaco
[69]
. Es probable que tambin permita
modular la activacin neurohormonal y, sobre todo, dis-
minuir los niveles de catecolaminas circulantes, de renina
y de aldosterona
[70, 71]
. Hoy en da facilitada por la simpli-
cacin de los dispositivos, esta tcnica sera especialmente
til en caso de resistencia a los diurticos o de insuciencia
renal asociada (grado IIa, nivel de prueba B).
Puntos esenciales

Si predomina la causa isqumica, la siopato-

loga del shock cardiognico es ms compleja y
la activacin de la cascada inamatoria sistmica
aparece de forma precoz.

La optimizacin hemodinmica comienza con

la evaluacin de la volemia a modo de una prueba
de expansin, seguida de la administracin de in-
tropos positivos y, luego, de vasoconstrictores en
caso de dicultad circulatoria persistente.

La monitorizacin es un punto fundamental y

debe recurrirse a parmetros que permitan eva-
luar la tolerancia de la hipoperfusin tisular. La
monitorizacin de la ScvO
2
es de gran ayuda para
optimizar el tratamiento.

La administracin de intropos supone pensar

de antemano en las modalidades de su retirada
precoz. Si la retirada precoz es imposible, habr
que considerar la pronta indicacin de tcnicas de
asistencia circulatoria.
Conclusin
En conclusin, el shock cardiognico es responsable
de un cuadro complejo de insuciencia circulatoria, cuya
evolucin se maniesta de manera precoz por la activa-
cin de procesos inamatorios sistmicos. La conducta
teraputica se apoya, en primer lugar, en el tratamiento
etiolgico de la insuciencia, en general de origen isqu-
mico. La optimizacin hemodinmica obedece a un
algoritmo teraputico cuyo objetivo es corregir la dismi-
nucin del gasto cardaco, seguido de la correccin de
la vasopleja secundaria por la persistencia de los snto-
mas. Las formas refractarias pueden hacer considerar la
indicacin de dispositivos de asistencia circulatoria, cuya
simplicacin progresiva con el paso de los a nos ha de
facilitar sin duda cada vez ms las indicaciones.
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R. Pirracchio (romain.pirracchio@egp.aphp.fr).
Service danesthsie-ranimation, Hpital europen Georges Pompidou, Universit Paris V, Unit INSERMUMR-S717, Hpital Saint-Louis,
1, avenue Claude-Vellefaux, 75475 Paris cedex 10, France.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo: Pirracchio R. Estado de shock cardiognico. EMC - Anestesia-
Reanimacin 2012;38(4):1-10 [Artculo E 36-840-C-10].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
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clinico
10
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