Vous êtes sur la page 1sur 10

ESTATUS EPILEPTICO

VERONICA PATIO
INTERNA FUSM

El estatus epilptico es una emergencia mdica que requiere una intervencin
inmediata para prevenir el dao cerebral irreversible, pues el inicio en el tratamiento
es un factor predictor del tiempo de duracin de la convulsin
DEFINICION:
Tradicionalmente se ha definido como estado convulsivo continuo que dure 30
minutos, o 2 o ms convulsiones en las cuales no halla retorno del estado de
conciencia. Pero se ha demostrado que el riesgo de dao neuronal es dependiente
del tiempo. Por esto recientes estudios han denominado estatus a un estado
convulsivo continuo que dure ms de 5 minutos, 2 o ms convulsiones en las
cuales no halla retorno del estado de conciencia.

Estatus epilptico refractario: convulsiones mayores de 2 horas, o convulsiones
recurrentes (2 o mas episodios por hora sin recuperar el estado de conciencia), a
pesar de tratamiento con antiepilpticos.

EPIDEMIOLOGIA:
Aproximadamente 50000-200000 casos por ao ocurren en EEUU.
Mortalidad 20-25 %, la mayora son causadas por dao cerebral, y es mayor en
pacientes ancianos por sus comorbilidades y complicaciones con el tratamiento.
Es mas frecuente en hombres, raza negra.
2 veces ms frecuente en ancianos que en la poblacin general.

ETIOLOGIA
En paciente con antecedentes de epilepsia una causa comn, es la poca
adherencia al tratamiento antiepilptico, o un aumento en la eliminacin del frmaco
asociado a la comorbilidades del paciente.
Paciente con alteraciones del SNC como ACV isquemico, neoplasias, infecciones
tienen alta incidencia de convulsiones.
Alteraciones metablicas son responsables del 30-35 % de convulsiones en
pacientes crticamente enfermos.
Las ms comunes son: hiponatremia, hipofosfatemia, hipocalcemia, uremia,
hipoglicemia.
La hipoosmolaridad es una causa importante ya que incrementa la excitabilidad del
SNC.
Causas comunes de estatus refractario son las encefalitis virales, sndromes
paraneoplasicos, neoplasias, alteraciones genticas.

Las convulsiones por TEC, generalmente son de inicio temprano < de 1 semana (24
horas), si el inicio es despus de 1 semana se asocia en 90 % a recurrencia.
Convulsiones por abstinencia alcohlica son generalmente tnico-clnicas y dan 48
horas despus de haber dejado de consumir alcohol. 6.2 % de estos pacientes
tienen lesiones intracranealas.
Los antibiticos con la estructura B-lactamasa se asocian con convulsiones. Las
penicilinas tienen un efecto bloqueador sobre los canales GABAa y Cl.
Otros antibiticos como quinolonas, aztreonam, metronidazol, antagonizan la
accin del GABA, convirtindose en epileptogenicos.
Isoniazida compite con la piridoxina en la sntesis del GABA.
Teofilina: causa convulsiones entre 8-14 % de los pacientes y tiene una mortalidad
del 50 % en los pacientes que convulsionan.

CAUSAS COMUNES:
No adherencia a drogas antiepilpticas.
Abstinencia alcohlica.
Accidente cerebro-vascular.
Drogas citotxicas: (penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, teofilina, isonizaida,
anestsicos locales, broncodilatadores, cocana, anfetaminas).
Abstinencia de drogas o sustancias: (barbitricos, benzodiacepinas, opioides,
alcohol).
Infecciones del SNC. (meningitis, encefalitis, abscesos).
Tumores del SNC.
Alteraciones metabolicas: hiponatremia, hipofosfatemia, hipoglicemia, uremia,
sepsis.
TEC.

FISIOPATOLOGIA.
GABA, es el mayor neurotransmisor inhibitorio en el SNC.
Glutamato es el neurotransmisor exitatorio, se une y activa los receptores NMDA,
no NMDA y metabotrficos, estos producen un aumento del calcio intracelular,
edema y apoptosis.
En el Estatus epilptico hay prdida del equilibrio entre los mecanismos inhibitorios
(GABA) y excitatorios (glutamato) dentro del SNC.
Las convulsiones sostenidas causan mayor alteracin en la regin amigdalo-
hipocmpica, tlamo y en cerebelo.
Hay dos fases que ocurren durante el estatus:
Fase de compensacin: incremento de las demandas metablicas del
cerebro, que se satisfacen mediante un aumento del flujo cerebral, con aumento del
consumo de glucosa y oxgeno.

fase de descompensacin: convulsiones prolongadas, hay una falla en el
mecanismo de autorregulacin de la perfusin cerebral, como consecuencia hay
disminucin en el aporte sanguneo necesario, con hipotensin arterial, anoxia
cerebral y exceso de sustancias txicas, con incremento del calcio intracelular y
liberacin de mediadores de la inflamacin, que conducen a edema y muerte
neuronal


CLASIFICACION

a) Tnico clnico Generalizado (primario, secundario)
Mioclnico
Tnico
Clnico

b) Parcial simple
Somato motor
Postural motor
Epilepsia parcial contina

II. SE no convulsivo
a) Generalizado
Ausencias (tpicas/atpicas)
b) Parcial
Simple
Somato sensitivo
Sensorial
Autonmico (vegetativo)
Psquico (afectivo)
Disfsico
Motor inhibitorio
Combinacin de los anteriores
Complejo

TONICOCLNICO GENERALIZADO
Es la forma ms frecuente y grave del estatus. Puede ser primario (20-30 %) de
fcil control teraputico en el 95% de los casos, y secundario a un inicio parcial
(70-80%), de peor respuesta: hasta un 30% no ceden con el tratamiento inicial.
Generalmente hay perdida de conciencia, la propagacin se da por medio de
estructuras subcorticales cuando es primaria, si es secundaria puede haber un
foco cortical que inicie la actividad ictal.

ESTADO MI OCLNI CO
usual ment e es secundari o a encef al opat a anoxi co-i squmi ca. Las
mi ocl oni as compromet en ms f recuent ement e l os mscul os f aci al es,
el pl ati sma, l os extraocul ares y el di af ragma.

PARCIAL SIMPLE
Es el segundo mas frecuente. Siempre se conserva la conciencia.
El f enmeno mot or se rest ri nge a part e o t odo un hemi cuerpo,
especi al ment e el mi embro superi or y l a hemi cara correspondi ent e.
Las crisis generalmente se originan en las reas motoras del lbulo frontal.
Los casos de l arga duraci n se denomi nan Epi l epsi a parci al cont i nua
Se denomina parcial complejo cuando cursan con alteracin de la conciencia,
generalmente son del lbulo temporal o hipocampo.


NO CONVULSIVO
Se presenta como una actividad convulsiva a nivel cerebral pero sin evidencia
clnica de convulsiones
20-25 % de los estatus. Cerca del 8 % en pacientes en estado de coma.
Se han descrito con sntomas somato sensitivos, sensoriales (auditivos, gustativos,
olfativos, visuales), autonmicos, psquicos (temor, alteraciones conductuales,
pensamiento forzado).
El di agnst i co se hace con EEG durant e el sueo, el cual muest ra
descargas de punt a-onda de 1. 5-2 Hz en >85 del sueo NO-MOR.

COMPLICACIONES
Hay disminucin de glucosa y aumento de acidosis lctica, niveles mayores de
lactato cerebral y pH intracelular muy bajo. La hipoxia asociada a acidosis resulta
en dao de la funcin ventricular, con reduccin del gasto cardiaco e hipotensin,
que comprometen ms la funcin celular tisular y neuronal.
La acidosis respiratoria es el resultado del dao mecnico de la ventilacin por
actividad tnico clnica, secreciones y aumento en la produccin de CO
2
.
La Presin Intracraneana se eleva.
Las contracciones musculares generalizadas producen un aumento de la
temperatura corporal y de hiperpirexia. La actividad convulsiva prolongada produce
hiperkalemia, incremento de las enzimas musculares especialmente CPK, y
mioglobinuria causada por rabdomiolisis. Esta puede producir una falla renal
aguda.
La leucocitosis es otro comn hallazgo ocurrido en el 50 al 60% de los pacientes,
an en ausencia de infeccin al igual que leve pleocitosis que se ha observado en el
10 al 15% de los pacientes.

PRINCIPALES COMPLICACIONES

1. Neurolgicas
Encefalopata hipxica
Dao cerebral selectivo inducido por las crisis
Edema cerebral
HIC a
Trombosis de senos venosos
Vasculares (infartos, hemorragias)

2. Alteraciones autonmicas
Fiebre
Sialorrea
Aumento de las secreciones bronquiales
Vmitos

3. Alteraciones cardiovasculares y respiratorias
Hipertensin/hipotensin
Insuficiencia cardiaca, isquemia miocrdica, arritmias,
shock cardiognico, paro cardaco
Insuficiencia respiratoria Edema pulmonar, hipertensin pulmonar, TEP
Broncoaspiracin

4. Endocrino metablicas
Acidosis metablica a (lctica) y respiratoria
Hipoglicemia/hiperglicemia
Alteraciones de la funcin endocrina
(aumento de prolactina, vasopresina y cortisol)
Deshidratacin
Hiponatremia
Insuficiencia renal aguda
Fallo heptico
Pancreatitis aguda

TRATAMIENTO.
El estatus epilptico es una emergencia mdica que requiere tratamiento rpido
para prevenir el dao neurolgico y las complicaciones.
Dentro del manejo inicial esta proteger la va area, individualizar cada caso y
reconocer la necesidad de intubacin oro traqueal.
Solicitar estudios: glucometra, gases arteriales, hemoleucograma, qumica
sangunea (sodio, potasio, glicemia, nitrgeno ureico, creatinina, calcio, fsforo y
magnesio).
Buscar sustancias txicas en sangre y orina.
Medir los niveles de medicacin anticonvulsionante.
Realizar EEG tan pronto como las condiciones del paciente lo permitan.
Tomograf a comput adori zada si mpl e de crneo una vez se est abi l i ce
el paci ent e.
La hipoglicemia debe ser excluida rpidamente. Si los niveles de glicemia son
menores de 40-60 mg se puede administrar dextrosa IV.
Mantener una adecuada hidratacin para prevenir la falla renal inducida por
mioglobinuria.
La diuresis forzada con SS y la alcalinizacin de la orina, pueden ser considerados
si hay mioglobinuria o un aumento significativo de la CPK (5000-10000).
Luego de la estabilizacin inicial, el objetivo es finalizar las crisis, identificar y tratar
la causa o factor desencadenante, corregir las complicaciones sistmicas y
prevenir la recurrencia.

El tratamiento de primera lnea para estatus son las benzodiacepinas. (diazepam,
midazolam, lorazepam), estas terminan el estatus en un 65%, por su corta accin
se debe iniciar concomitante fenitoina.

El lorazepam, es de eleccin, por su vida media mas larga. (no disponible en
Colombia)

BENZODIACEPINAS: son potentes agonistas Gaba, producen inhibicin local de la
transmisin de la seal.
- DIAZEPAM: cruza la BHE en 10 segundos aproximadamente e inicia en 3 minutos,
puede controlar el estatus en 3-10 minutos en el 80% de los casos.
Es altamente lipofilico y su redistribucin tisular al tejido adiposo disminuye las
concentraciones cerebrales, por lo que su efecto slo dura 15-30 minutos.
Vida media en plasma 96 horas.
Inestable en soluciones biolgicas, se precipita en los catteres plsticos y puede
inactivarse con la luz.
Dosis: 0.05 -0.1 mg/kg. IV- intra sea

- LORAZEPAM:
Es menos liposoluble, con mayor solubilidad en agua. inicio de accin 5-7 min.
Tiene vida media ms prolongada, y su efecto clnico es por 4-6 horas,
Dosis: 0.05-0.1 mg/kg.

Efectos secundarios de las benzodiacepinas son:
- depresin respiratoria (3-10% de los pacientes),
-disminucin del nivel de conciencia (20-60% pacientes)
-hipotensin (<2%)


FENITOINA
Penetra fcilmente la BHE, Inicio de accin 10 minutos de la administracin IV,
pico accin: 30 minutos. vida media (10-15 horas).
Debe estar diluda en solucin salina, no con DAD ya que la precipita y forma
microcristales y debe ser IV, ya que la administracin IM, puede producir necrosis
tisular.
Dosis de carga de 15-20 mg/kg, a una tasa de 50 mg/min. en adultos y 1
mg/kg/min. en los nios.
Si no hay respuesta se pueden utilizar dosis adicionales de 5 mg/kg. Hasta un
mximo de 30mg/kg.

Efectos secundarios:
- Hipotensin 28-50%.
- Trastornos de la conduccin cardiaca (2%)
- Hipoglicemia
Contraindicaciones: bloqueo cardaco, bradicardia sinusal


FOSFOFENITOINA
Las estearasas plasmticas convierten la fosfofenitoina en fosfato, formol aldehdo
y fenitoina.
Puede administrarse a un ritmo tres veces superior a la feniotina, de forma segura
(100-150 mg/min.), alcanza ms rpidamente los picos mximos de frmaco activo
no unido a protenas y puede utilizarse va IM sin efectos locales.
La toxicidad sistmica es similar en ambas preparaciones, aunque con la
fosfofenitona se han descrito parestesias con mayor frecuencia.

BARBITRICOS
Se utilizan sobre la base de su accin potente, rpida y duradera y por la
reduccin de las demandas metablicas del SNC.
Los principales efectos secundarios en administracin IV son depresin
respiratoria, sedacin y alteraciones cardiovasculares (hipotensin), por lo que su
utilizacin requiere ingreso del paciente en la UCI, con frecuencia respiracin
asistida y agentes vasopresores, as como monitorizacin continua
electroencefalogrfica.

- FENOBARBITAL
se utiliza como frmaco de tercera lnea o antes en pacientes con alteraciones de
la conduccin cardiaca o cuando la fenitoina esta contraindicada.
Inicio accin: 10-30 minutos y sta se prolonga
Vida media: 96 horas
Administracin: dosis de 10-20 mg/kg (a un ritmo de 100 mg/min. en adultos y 50
mg/min. en nios) hasta que cedan las crisis
En el estado epilptico refractario puede incrementarse la dosis 10 mg/kg cada 30
minutos hasta que cedan las crisis o exista hipotensin.
La combinacin de benzodiacepinas con barbitricos aumenta el riesgo de
depresin respiratoria e hipotensin

- PENTOBARBITAL
Utilizado en la induccin del coma barbitrico en el tratamiento del estado
epilptico refractario. Siempre deber realizarse en la UCI, pues requiere
respiracin asistida y monitorizacin continua de signos vitales y EEG
Inicio de accin 30 sg,
vida media de 12-24 h
Dosis: 5-15 mg/kg, a un ritmo de 25-50 mg/min. en 1hora hasta que cesan las
crisis o aparece un patrn estallido de supresin en el EEG
Dosis de mantenimiento: 0,5-3 mg/kg/h durante un mnimo de 12-24 h desde la
ltima crisis clnica o elctrica, si hay evidencia de cese de crisis se va
disminuyendo 0,5-1 mg/kg/h cada 4 h




PROPOFOL
Agente anestsico no barbitrico altamente efectivo con propiedades hipnticas,
sedantes y antiepilpticas. Es altamente liposoluble con rpido inicio de accin
debido a su rpida impregnacin en cerebro.
primera lnea para estallido de supresin
Requiere ingreso en la UCI y monitorizacin electroencefalogrfica continua.
Dosis: 1-3 mg/kg en 5 min.
Dosis de mantenimiento: 2-10 mg/kg/h hasta el control de la crisis o la aparicin de
un patrn de supresin en el EEG.
Efectos secundarios: cardiovasculares como (hipotensin, hipoxia), acidosis
lctica, rabdomilisis, hipotermia

MANEJO DEL ESTATUS EPILPTICO REFRACTARIO.
Los medicamentos de eleccin son Midazolam y Propofol.

- Midazolam: dosis de carga 0.2mg-kg seguido de una infusin de 0.1 a 2mg-kg-
hora, pero con el problema de la taquifilaxia por lo que requiere dosis crecientes.
- Propofol: dosis de carga 3-5mg-kg seguido de una infusin de 30 a 100micr-kg-
min. Despus de 12 horas de supresin, disminuir el 50% de la dosis y luego la
totalidad en las siguientes 12 horas.




ESQUEMA DE MANEJO DEL ESTATUS EPILEPTICO
0 a 10 minutos
1- Diagnosticar el Status.
2- ABC
3- Monitoreo Cardiopulmonar. Valorar intubacin o.t.
4- Establecer acceso venoso o intraseo de ser necesario.
5- Obtencin de muestras de laboratorios
6- 02 suplementario.
7- Dextrosa 50% a 1 cc/kg IV. si existe hipoglicemia.
11 a 20 minutos
- Diazepam 0.1-04 mg/kg IV - IM
- Lorazepam 0.05 a 0.1 mg/kg IV
-Midazolam 0.05 a 0.20 mg/kg IV-IM
21 a 60 minutos
- Fenitona 20mg/kg IV ( se puede incrementar 5 mg/kg hasta 30 mg/kg dosis
mxima) nivel serico 20mg/dl.
-Fenobarbital 20mg/kg IV (se puede incrementar 5mg/kg Hasta 30 mg/kg dosis
mxima).
Determinar necesidad de intubacin.
>60 minutos: estatus epilptico refractario.

Ingreso a UCI
Opciones:
Midazolam IV
Propofol IV
Barbitricos: pentobarbital, tiopental
PRONSTICO
La etiologa de las crisis y la duracin son las claves determinantes en la
mortalidad y el seguimiento de los pacientes.
Cuando el Status Epilptico se prolonga los riesgos de muerte pueden alcanzar
rangos entre 2-37% o dejar secuelas como retardo mental, epilepsia y otras
anormalidades neurolgicas.
La morbi-mortalidad del estatus est relacionada con tres factores:
Efectos adversos sistmicos, metablicos y fisiolgicos.
La lesin cerebral originada por la causa aguda que induce el estatus
epilptico.
La lesin neuronal directa ocasionada por la actividad elctrica anormal del
estado epileptico.


BIBILOGRAFIA
Paul E. Marik, MD, FCCP and Joseph Varon, The management of status epilepticus.
Chest. 2004;126:582-591.
Matthew Walter, Status epilepticus: an evidence based guide. BMJ 2005;331;673-
677.
MarekA. Mirski, panayitois N. varelas, Status epilepticus. Continuum, February
2006, Volume 12.
J. Tejeiro a, B. Gmez-Sereno, Status epilepticus. Rev Neurol 2003; 36 (7): 661-
679.
James W Y Chen, Cluade G Wastelain, Status epilepticus: pathophysiology and
management in adults. Lancet neurol 2006; 5: 246-56

Vous aimerez peut-être aussi