INFLAMACIN

Uno de los temas fundamentales de la Patologa general es el estudio del proceso inflamatorio, definido como el
proceso de respuesta de los tejidos de un individuo al dao causado por diversos agentes como traumatismos,
quemaduras, virus, bacterias, parsitos, etctera.
En la inflamacin se integran una serie de reacciones de las clulas, los tejidos y el organismo en conjunto, que ha
permitido a los animales la supervivencia y la evolucin durante miles de aos a travs de diversas condiciones
ambientales, en muchos casos, adversas.
El proceso inflamatorio est ntimamente ligado a otros procesos de la homeostasis como son: el control de la
temperatura corporal, la circulacin y coagulacin sangunea, la respuesta inmune, o la cicatrizacin. Quien
comprende el proceso inflamatorio es capaz de entender la Patologa en general. Asimismo, en el aspecto prctico,
quien es capaz de reconocer las lesiones inflamatorias, puede enunciar con bastante certeza la etiologa y patogenia
de la enfermedad, as como dictar medidas adecuadas para el tratamiento, control y prevencin de la enfermedad.
La inflamacin es un proceso vascular y celular de los tejidos de un individuo vivo en contra de una agresin local y
comprende una serie de eventos escalonados, complejos y continuos que involucran al sistema circulatorio y al tejido
conjuntivo, tendiente a eliminar el agente irritante y reparar el dao causado.
Signos cardinales
En el ao 30 de era, Cornelius Celsus, mdico romano, describi los cuatro signos cardinales caractersticos de la
inflamacin: rubor, dolor, tumor y calor; a los que Galeno (130-200 d.C.) agreg el quinto signo: alteracin de la
funcin; que algunos autores atribuyen ms bien a Rudolph Virchow (1821-1902), padre de la Patologa moderna.
Se denomina rubor al enrojecimiento que sufre el rea inflamada por efecto de los cambios vasculares como
vasodilatacin, congestin y hemorragia.
El dolor se debe principalmente a la accin de mediadores qumicos sobre terminaciones nerviosas, la bradicinina es
uno de los mediadores que produce dolor local, as como la prostaglandina E.
Se genera calor al intensificarse las reacciones biolgicas en el sitio de la inflamacin, y el tumor o aumento de
volumen se debe a la acumulacin en el sitio de clulas y lquidos.
Terrminologa de la inflamacin
Con el fin de tener en una frase corta (diagnstico anatomopatolgico), una descripcin abreviada y completa de
losprocesos inflamatorios, se les denomina, con base en diversos criterios de clasificacin en cuanto a:
a) rgano afectado
b) Tipo de exudado o lesin
c) Distribucin o extensin
d) Duracin
e) Gravedad o severidad



rgano afectado
Para denotar inflamacin en un rgano determinado se agrega la terminacin itis al sufijo griego o latino con que se
denomina al rgano, ejemplo: encefalitis, enteritis. En algunos casos se utiliza un prefijo u otra palabra para denotar
con mayor precisin el sitio anatmico afectado ejemplo: otitis media, endocarditis

Tipo de exudado o lesin
Los tipos de exudado califican al rgano que sufre la inflamacin, con informacin sobre las caractersticas del proceso
que a su vez tiene implicaciones de duracin, daos a vasos sanguneos, etctera. As, se habla de inflamacin serosa,
catarral o mucosa, fibrinosa, hemorrgica o purulenta, y tambin de sus formas mixtas, como son: rinitis serosa,
peritonitis fibrinopurulenta, etctera.
En algunas ocasiones, en lugar de nombrar el tipo de exudado se utiliza un trmino que denote el dao o alteracin
causada en el sitio de la inflamacin, por ejemplo: enteritis ulcerativa, estomatitis necrtica, artritis anquilosante.
Distribucin
Esta se refiere a la extensin del proceso inflamatorio en un rgano. Los trminos ms utilizados son:
Focal. Indica un solo sitio afectado, generalmente con bordes bien definidos en el rgano.
Multifocal. Denota que son varios los sitios donde se desarrolla el proceso y que se encuentran separados por
tejido normal. Cuando estas zonas crecen y llegan casi a juntarse puede agregarse el trmino coalescente.
Zonal. Se utiliza para implicar que una rea del rgano est afectada.
Extensiva. El trmino implica un aumento de tamao de la lesin inicial que pudo haber sido focal o zonal y
que en sus bordes muestra actividad.
Difusa. Se utiliza cuando la totalidad del rgano est afectada en mayor o menor grado.
Duracin
La denominacin de acuerdo con el tiempo o edad de una reaccin inflamatoria es un poco arbitraria pero por el
predominio de ciertas caractersticas se pueden utilizar los trminos: aguda, subaguda y crnica.
Aguda. La inflamacin aguda se caracteriza por cambios vasculares, principalmente congestin, trombosis,
edema, hemorragia, salida de fibrina y presencia de neutrfilos. En forma un poco arbitraria, se considera
aguda la reaccin que dura entre cuatro horas y tres das.
Subaguda. No existe una separacin precisa entre la inflamacin aguda y subaguda; sin embargo, la subaguda
representa la disminucin de los cambios vasculares y la exudacin neutroflica, as como predominio de las
clulas mononucleares. La duracin del proceso subagudo va de unos cuantos das hasta una o dos semanas.
Crnica. La caracterstica de este tipo de inflamacin es la evidencia de respuesta reparativa por parte del
husped.
En la mayor parte de los casos, la inflamacin crnica presenta las siguientes caractersticas:
1. Persistencia del estimulo daino por incapacidad del organismo del husped para destruirlo
2. En esta fase el proceso inflamatorio se acompaa de una respuesta inmune
3. Existe evidencia de proceso de reparacin por parte del hesped ya sea por regeneracin o sustitucin por fibrosis y
proliferacin de vasos sanguneos
En algunos casos las lesiones crnicas pueden presentar exacerbaciones, o sea, reacciones superpuestas de
inflamacin aguda, denominndose inflamacin crnica activa.
Gravedad o severidad
Se utilizan trminos como leve, moderada, severa en un intento por describir tanto el dao morfolgico, como las
implicaciones fisiolgicas del rgano afectado.
Diferencias entre exudado y trasudado
En algunos trastornos cardiovasculares es comn la acumulacin en los tejidos y cavidades de lquido proveniente del
torrente circulatorio. A este lquido se le denomina edema o trasudado.En la inflamacin serosa y fibrinosa agudas,
tambin se acumulan lquidos de origen inflamatorio en los tejidos o dentro de las cavidades. A estos lquidos se les
denomina exudado. La diferenciacin entre ellos es importante para el diagnstico, por la interpretacin que se hace
del origen y patogenia del proceso (cuadro 4.1).


Clasificacin de los exudados
Los exudados se forman por la acumulacin de clulas daadas, as como de lquidos y clulas provenientes del
torrente circulatorio. De acuerdo al agente causal del dao, as como a la duracin y severidad del dao, habr en un
momento dado, predominio de algunos elementos por lo que se reconocen diferentes tipos de exudado:
a) seroso, b)catarral, c) fibrinoso, d) purulento, e) caseoso o granulomatoso, f) linfocitario, g) eosinoflico, y h)mixtos.
A continuacin se explica cada uno por separado.
Exudado seroso
Este tipo de exudado est compuesto principalmente por agua y protenas, y se produce en respuesta a daos leves o
en la etapa inicial del proceso inflamatorio, especialmente en membranas serosas y mucosas. Su apariencia es la de un
lquido claro, aunque en algunos casos, debido a la presencia de clulas o fibrina, toma un aspecto opaco.
Es comn observar el exudado seroso al inicio de problemas inflamatorios del sistema respiratorio, en las fosas nasales
(rinitis serosa) o en casos de irritacin de la conjuntiva (conjuntivitis serosa). En quemaduras de segundo grado, o en
enfermedades de tipo vesicular se producen mpulas o ampollas, que son acumulaciones de exudados serosos en la
epidermis.
Exudado catarral
El exudado catarral o mucoso es caracterstico de las membranas mucosas, debido a la presencia de glndulas y clulas
caliciformes. El exudado se compone de mucopolisacridos, adems de material necrtico, anticuerpos, fibrina y
neutrfilos en algunas ocasiones.
El aspecto de este exudado puede ser de lquido a viscoso y de color diverso color segn sus componentes. Se le
encuentra a menudo en casos de rinitis, sinusitis, traquetis, bronquitis, endometritis y enteritis (fig. 4.1).

La produccin de este material por la membranas mucosas representa uno de los mecanismos de defensa ms
importantes de los epitelios que recubren a las vas digestivas, respiratorias y genitourinarias.
Exudado fibrinoso
La presencia de este exudado indica aumento en la permeabilidad vascular que permite la salida de grandes
cantidades de protenas incluido el fibringeno que se transforma en fibrina, que es un material gelatinoso, adherente,
y de coloracin blanquecina o amarillenta.
Este exudado se presenta principalmente en membranas serosas y mucosas, como las de intestino, peritoneo, pleura,
sinovias y meninges. Al inicio de la inflamacin fibrinosa, los rganos afectados en su superficie toman el aspecto de
vidrio molido para posteriormente cubrirse con seudomembranas de fibrina que toma la forma del rgano que le sirve
de molde. Estas seudomembranas pueden ser difteroides o crupales, segn sea el dao del tejido adyacente. La
organizacin de la fibrina en las serosas tiende a formar adherencias entre las hojas parientales y viscerales. Ejemplos
de este exudado pueden ser las neumonas por Mannheimia (Pasteurella) haemolytica (neumona fibrinosa), la
pericarditis traumtica, la poliserositis en cerdos por Haemophylus suis (fig. 4.2).

Exudado purulento o supurativo
Est compuesto principalmente por neutrfilos atrados por el fenmeno de qumiotaxis y material necrtico. En
ocasiones contiene adems otros compomentes inflamatorios, como en las vas ereas, donde a menudo se le
encuentra asociado a moco (exudado mucopurulento), o en serosas, asociado con fibrina (exudado fibrinopurulento).
El exudado purulento tiene consistencia cremosa y de color blanquecino, amarillento y en ocasiones verdoso (fig. 4.3).


Por lo general, este exudado se forma como reaccin a infecciones por bacterias pigenas. Esta respuesta est
formada principalmente por neutrfilos, que al liberar sus enzimas proteolticas producen necrosis licuefactiva del
tejido, formando el pus. Tambin como respuesta del organismo, en casos crnicos el pus es rodeado por proliferacin
de tejido conectivo fibroso, formando una cpsula o membrana pigena. Los abscesos as formados pueden
permanecer por largo tiempo ya sea que el agente causal sea destruido y el material del absceso se vaya
reabsorbiendo lentamente hasta desaparecer, o que por la presin del exudado la cpsula se rompa y libere el pus,
con la consiguiente diseminacin del proceso. En algunos casos se forma una fstula o conducto para vaciar el
contenido hacia el exterior o hacia alguna cavidad corporal; cuando estas fstulas llegan a desembocar en vasos
sanguneos, producen una embolia de pronstico grave o un proceso septicmico.
A las acumulaciones de exudado purulento, segn los diversos rganos, se les denomina especficamente:
Hipopin: Pus en la cmara anterior del ojo.
Piotrax: Pus en cavidad torcica.
Piometra: Pus en tero.
Empiema: Acumulacin de pus en cualquier rgano o cavidad; por ejemplo: empiema pleural.

Exudado caseoso o granulomatoso
En este tipo de inflamacin crnica, las clulas predominantes son los macrfagos, aunque tambin pueden coexistir
linfocitos y otras clulas como neutrfilos o eosinfilos; de ah los nombres de piogranuloma y granuloma eosinoflico,
respectivamente.
Los macrfagos son derivados de los monocitos sanguneos o de clulas precursoras tisulares que en algunos casos se
transforman en clulas epiteliodes y en clulas gigantes y multinucleares. En algunas ocasiones este exudado se
encuentra contenido en una cpsula fibrosa, formando as un granuloma, que macroscpicamente se observa como
un ndulo duro, el cual, al corte, presenta un aspecto granular.
Otra caracterstica de este tipo de inflamacin es la persistencia del agente causal en el centro de la lesin rodeado
por macrfagos y linfocitos, y todo esto rodeado por una cpsula de tejido conectivo fibroso. Las clulas epiteliodes
son macrfagos agrandados, con ncleo excntrico y vesiculado, y citoplasma extendido y plido. Las clulas
gigantes son sincicios de macrfagos con citoplasmas fusionados y mltiples ncleos (figs. 4.4 y 4.5).


Entre las causas de la inflamacin granulomatosa estn: bacterias como Brucella spp., Mycobacterium spp.,
Actinomyces, Corynebacterium ovis, Nocardia; hongos como Blastomyces, Histoplasma; reacciones a compuestos
oleosos, polisacridos complejos, algunos cuerpos extraos, y reacciones de hipersensibilidad de tipo IV mediada por
clulas (fig. 4.6).

Exudado linfocitario
Particularmente en el sistema nervioso, el proceso inflamatorio de etiologa viral se caracteriza por acumulacin de
linfocitos alrededor de vasos sanguneos, tanto en meninges como en parnquima. Ejemplos de esta reaccin se
observan en rabia, moquillo, encefalitis equina, y pseudorrabia entre otras. Este exudado slo es visible
microscpicamente y comunmente se le denomina como inflamacin no supurativa o linfoctica (fig. 4.7).

Exudado eosinoflico
La respuesta inflamatoria contra una gran cantidad de parsitos y en procesos anafilcticos tiende a estar constituida
por eosinfilos. En la intoxicacin por sal en cerdos, la lesin caracterstica consiste en la acumulacin de una gran
cantidad de eosinfilos alrededor de vasos sanguneos en el encfalo. Como en el exudado linfocitario, el exudado
eosinoflico slo es visible microscpicamente (fig. 4.8).

Exudados mixtos
Los exudados se denominan segn el elemento predominante; pero, en ocasiones, presentan caractersticas de dos o
ms elementos, y entonces reciben nombres compuestos: mucopurulento, fibrinopurulento, serofibrinoso,
seromucoso, etctera.



Alteraciones vasculares en la inflamacion
Los principales signos de la inflamacin aguda, son causados por cambios hemodinmicos a nivel de la
microcirculacin (arteriolas terminales, capilares, vnulas y circuitos arteriovenosos) de la zona afectada por:
Cambios en el calibre de los vasos (vasoconstriccin y vasodilatacin)
Cambios en el flujo sanguneo y alteracin de la permeabilidad en la pared de los vasos .
Estos cambios son producidos por la intervencin de mediadores qumicos y mecanismos neurgenicos; la gravedad
de estos cambios depende del tipo de agente y el rgano afectado. En el cuadro 4.2 se resumen los eventos vasculares
de la inflamacin aguda.

Cambios en el calibre de los vasos
El primer cambio es la vasoconstriccin momentnea, como respuesta inmediata a la agresin, y se produce por un
reflejo axonal originado por un estmulo mecnico o qumico, directo a los capilares. Este cambio produce palidez de
los tejidos por pocos segundos; aunque no siempre se puede observar. Aparentemente carece de importancia para la
respuesta inflamatoria.
En seguida se presenta la vasodilatacin arteriolar, que est presente durante el tiempo que dura el proceso
inflamatorio agudo.
Esta vasodilatacin es resultado de la accin de mediadores qumicos, como la histamina, liberada en la zona afectada.
La primera consecuencia de la dilatacin arteriolar es que la corriente sangunea pasa directamente a venas por
canales preferenciales y circuitos arteriovenosos; subsecuentemente se abren los esfnteres precapilares y la sangre
pasa al lecho capilar de la parte afectada, lo que da como resultado un mayor volumen de sangre (hiperemia) y, con
ello, un aumento de presin hidrosttica en la zona. Esto causa una mayor perfusin (riego), lo que trae a su vez una
mayor actividad metablica, por un aumento de velocidad de la sangre y mayor afluencia de oxgeno y nutrimentos,
as como por un aumento de la eliminacin de metabolitos.
Cambios de flujo y permeabilidad
Durante el flujo normal de la sangre, las clulas y elementos figurados tienden a ocupar la parte central (axial) y el
plasma, la periferia (parietal).Esto tiene gran importancia funcional, ya que la viscosidad del plasma es mucho menor
que la de la sangre entera, por lo que la resistencia perifrica es menor.
El primer cambio relevante en el flujo es el incremento de velocidad dado por la dilatacin arteriolar, esta fase es muy
corta porque las vnulas no drenan la sangre con la misma rapidez con que llega, por lo que se produce una estasis
(congestin) y disminucin de la velocidad. Esta estasis altera la distribucin de los componentes sanguneos (clulas,
plaquetas, plasma) y provoca una redistribucin de stos, ya que se rompe la corriente axial y parietal. Los elementos
figurados se orientan a la periferia, hacia las paredes de los vasos; los eritrocitos o glbulos rojos que normalmente se
repelen entre s, se apilan y se pegan, formando masas compactas, como pilas de monedas (rouleaux), pudindose
producir coagulacin intravascular o trombosis. Estas masas de eritrocitos, junto con leucocitos y plaquetas,
permanecen adheridas a la pared de los vasos, formando una capa sobre el endotelio, lo que reduce la luz (lumen) y
dificulta an ms el paso de la sangre al aumentar la resistencia, favoreciendo la estasis.
Aumento de la permeabilidad
La caracterstica ms evidente de la inflamacin aguda es la formacin del exudado, que est constituido basicamente
por clulas y plasma. La salida de elementos sanguneos es consecuencia de cambios en la permeabilidad a nivel de la
microcirculacin. Las vnulas son el principal sitio de exudacin en etapas tempranas de la inflamacin, y los capilares
desempean un papel importante en las siguientes fases.

Figura 4.9 Distribucin de los elementos sanguneos en condiciones normales y durante el proceso inflamatorio.
Adems del aumento de la permeabilidad vascular, el incremento de la presin hidrosttica intracapilar e intravenular,
dado por vasodilatacin y aumento del volumen sanguneo en la zona, favorece el escape de plasma del lecho
vascular. Inicialmente el trasudado es acuoso, pero con el progresivo incremento de la permeabilidad que permite la
salida de macromolculas que forman un exudado rico en protenas, se produce hemoconcentracin y por tanto, una
mayor viscosidad y mayor resistencia al paso de la sangre. Para comprender estos mecanismos, es necesario entender
claramente la permeabilidad normal en la microcirculacin.
Normalmente, las paredes de los capilares y vnulas son permeables al agua y electrlitos, pero no a las protenas y
otras molculas grandes. En situaciones normales hay un rpido intercambio entre el agua intravascular y la
extravascular; de hecho, aproximadamente el 70% del agua de la sangre cruza la pared de los vasos en pocos minutos
y es reemplazada por el agua del espacio intersticial.
Las barreras que tienen que ser consideradas para este intercambio son:
Clula endoteliales
Membrana basal (que forma una barrera continua)
Pericitos (que forman una barrera discontinua, junto con fibras de tejido conectivo)
El capilar est formado bsicamente por las clulas endoteliales y la membrana basal, las cuales estn estrechamente
unidas, aunque entre stas pueden existir espacios, por los cuales pasan pequeas protenas y molculas ms grandes.
Esto vara segn el tipo de endotelio, sea continuo, discontinuo o fenestrado.
El paso a travs de las paredes vasculares puede ocurrir por distintos mecanismos:
Paso directo por difusin a travs de las clulas
Paso a travs de poros de la clula endotelial, por vesculas o conductos (hgado, rin, intestino)
Paso a travs de los espacios intercelulares
Transporte activo a travs de las clulas endoteliales
La membrana basal aparentemente no es un obstculo al paso del agua y de electrlitos. Las alteraciones de la
permeabilidad vascular en la inflamacin pueden dividirse en dos fases: la primera, o fase inmediata de la
permeabilidad vascular, est mediada por la liberacin de histamina, generalmente dura de 30 a 60 min, y afecta
principalmente a vnulas.
La fase secundaria o prolongada se presenta despus de la segunda hora y puede durar das; sta es producida por
mediadores que no son histamina ni serotonina; sino leucotrienos, y afecta principalmente arteriolas. En este periodo
los leucocitos empiezan a migrar fuera (emigrar) de los vasos sanguneos.
Cuando hay dao directo sobre los vasos sanguneos, estas fases pueden variar en presentacin y en tiempo. En
algunos tipos de lesin, como quemaduras, donde hay dao directo a la integridad de las paredes vasculares, la salida
de lquido es mucho mayor.
El incremento de la permeabilidad est dado por accin directa de los mediadores qumicos en el endotelio vascular,
por lo que las clulas endoteliales se contraen y se separa dejando espacios entre s, lo que permite que los lquidos y
solutos de la sangre atraviesen la membrana basal. Adems de la contraccin, las clulas endoteliales sufren otros
cambios, que permiten el incremento de la permeabilidad; por ejemplo, el nmero y tamao de las vesculas
picnticas.
La permeabilidad vascular que permite la salida de protenas de alto peso molecular, electrlitos, agua y clulas,
puede incrementarse por dos mecanismos: 1) un mecanismo directo, por dao causado directamente a los vasos por
el agente, y 2) un mecanismo indirecto, por mediacin de sustancias qumicas (mediadores qumicos) que aparecen
alrededor del sitio de la lesin; sin embargo, en la mayor parte de los casos, intervienen ambos mecanismos El
mecanismo directo, afecta arteriolas, capilares y vnulas; y el indirecto, dado por los mediadores qumicos, tienen una
alta especificidad por las vnulas.
Algunas bacterias como las pigenas, producen substancias que tienen efectos similares a las de los mediadores
qumicos, como factores quimiotcicos para los leucocitos polimorfonucleares.

Cambios en los linfticos
Los pequeos vasos linfticos de los tejidos forman un circuito cerrado con los vasos sanguneos, lo cual permite
recoger todo lo que se filtra de estos ltimos. Esto es posible porque la membrana basal de los vasos linfticos est
incompleta, de modo que es permeable a las protenas y puede recogerlas cuando escapan de los vasos sanguneos,
finalmente permite su regreso al sistema circulatorio e impide una alta presin coloidosmtica en el espacio
intersticial, lo que provocara una mayor salida de lquido del lecho sanguneo.
ALTERACIONES CELULARES EN LA INFLAMACION
La infiltracin leucocitaria constituye el tercer pilar de la respuesta inflamatoria, despus de los cambios
hemodinmicos y el incremento de la permeabilidad, que provocan la salida y acmulo de lquidos en cuestin de
segundos, mientras que la llegada de clulas toma algunos minutos.
La infiltracin celular predominante en la etapa aguda del proceso inflamatorio es la de los neutrfilos, y en los
siguientes etapas predominan los macrfagos. Para que las clulas salgan del torrente circulatorio hacia el sitio daado
se requieren cambios secuenciales que en conjunto dan como resultado la fagocitosis y destruccin del agente
agresor.
CELULAS DEL EXUDADO INFLAMATORIO
En esta seccin se describirn brevemente la morfologa y la funcin de las clulas que estn presentes en los distintos
exudados inflamatorios, a saber: neutrfilos, eosinfilos, basfilos y clulas cebadas; monocitos y macrfagos;
linfocitos y clulas plasmticas, y plaquetas.
Neutrfilos
Los neutrfilos son clulas fagocticas de vida corta, de 9 a 11 m de dimetro, con ncleo fragmentado en tres a cinco
partes; de ah el nombre de clulas polimorfonucleares.
En su citoplasma estas clulas contienen gran cantidad de grnulos: los azurfilos (grnulos primarios) grandes y
densos contienen enzimas lisosmicas, proteinasas, mieloperoxidasa, y protenas catinicas; y otros grnulos, ms
numerosos; y pequeos (grnulos secundarios o especficos), menos densos, que contienen fosfatasa alcalina,
colagenasa, lisozima, lactoferrina y mltiples grnulos de glucgeno. Ambos tipos de grnulos se vierten a las vacuolas
fagocticas o fagolisosomas, provocando la destruccin del material dentro de la vacuola, principalmente por la accin
de las enzimas de los grnulos azurfilos, mientras que una gran cantidad de grnulos especficos degranulan hacia el
exterior de la clula
Los neutrfilos constituyen el sistema de defensa ms importante contra las infecciones bacterianas. Responden a la
accin quimiotctica por su movilidad y poseen gran capacidad fagoctica y bactericida. Activan el Sistema del
complemento por sus enzimas as como a las celulas mononucleares. El neutrfilo es, por lo tanto, un factor
fundamental en el proceso inflamatorio. En algunas especies se conocen enfermedades ocasionadas por insuficiencia
o inactividad de los neutrfilos, como el sndrome de Chediak-Higashi y otros.
Eosinfilos
Estas clulas se encuentran circulando en la sangre y presentes en poca cantidad en tejidos, miden 12 m de dimetro
y poseen seudpodos en su membrana. Su ncleo est parcialmente dividido, con la cromatina replegada a la cpsula
nuclear. En el citplasma se encuentran los caractersticos y abundantes grnulos de forma esfrica, oval o elipsoidal ue
se tien con la eosina. El nmero y tamao de los grnulos vara en las diferentes especies. Estos grnulos contienen
enzimas hidrolticas similares a las del neutrfilo. Asimismo, presentan en su parte central una banda de material
cristalino compuesto por peroxidasa
Estas clulas son fagocticas y citotxicas, adems de actuar como moduladoras de la respuesta inflamatoria a travs
de la produccin de prostaglandinas E, que regulan a la clula cebada e inactivan sus mediadores (fig. 4.19).
Durante reacciones contra parsitos, principalmente helmntos y en respuestas alrgicas se observan abundantes
eosinfilos. A travs de la protena bsica mayor y de la protena cationica eosinoflica pueden destruir parsitos de
una manera eficaz. La funcin moduladora sobre las clula cebada la realizan a travs de la protena bsica mayor que
neutraliza la heparina, la arilsulfatasa B inactiva a los leucotrienos C4, D4 y E4, la histaminasa inactiva a la histamina, y
la fosfolipasa D inactiva el factor de activacin plaquetaria.
Basfilos y clulas cebadas
El basfilo se encuentra en pequeas cantidades en la sangre circulante y mide 10 m de dimetro. La clula cebada
procede del tejido conjuntivo, y se encuentra en piel y mucosas del aparato digestivo y respiratorio, y en menor
cantidad en la mayora de los rganos, alrededor de pequeos vasos sanguneos. El granulocito basfilo y la clula
cebada tienen cierta similitud, ya que contienen mediadores qumicos como la histamina, y en algunas especies la
serotonina. Otras caractersticas morfolgicas son la presencia de pocos ribosomas y mitocondrias
En el basfilo, el ncleo tiene forma identada y, al igual que la clula cebada, carece de nuclolo. Estas clulas
producen tambin la susbtancias que libera la clula cebada
La liberacin de las aminas y mediadores de la clula cebada ocurre en respuesta al dao celular de tipo fsico o
qumico, a procesos inmunitarios como uniones entre antgeno e inmunoglobulina E, y por la activacin de factores de
complemento.
Las clulas cebadas desempean un papel importante en los procesos de anafilaxia, asma y dermatitis alrgica, por su
accin sobre el msculo liso y la formacin de edema.
Monocitos y macrfagos
Ambos tipos de clulas, derivadas de la mdula sea, forman parte del sistema mononuclear fagoctico, el monocito
circulando en la sangre y el macrfago en los tejidos. El monocito mide de 9 a 12 m. El ncleo tiene forma de frijol o
herradura, con la cromatina agrupada en densos grumos.
En su abundante citoplasma se localizan dos centriolos en la zona de identacin del ncleo, rodeados por el aparato de
Golgi. Otros organelos presentes son mitocondras, retculo endoplsmico y ribosomas, adems de lisosomas y
pequeas vesculas resutado de la fusin de pseudpodos.
En el proceso inflamatorio, los monocitos aparecen despus de los granulocitos y tienen un papel fagoctico para
retirar bacterias, hongos, virus, protozoarios, neutrfilos degenerados, y clulas alteradas o muertas.
Los macrfagos son clulas mviles y, al igual que los monocitos, poseen un ncleo grande y un par de centriolos
rodeados por el aparato de Golgi. Dada su funcin de fagocitar y degradar material diverso, presentan en su
citoplasma vacuolas fagocticas y lisosomas, que contienen nucleasas, proteinasas, carbohidrasas y lipasas
Linfocitos y clulas plasmticas
Los linfocitos se encuentran en la mdula sea, linfondulos, timo, bazo, tonsilas, tejido linfoide del pulmn e
Intestino, y circulando en la sangre. Estas clulas miden de 8 a 12 m, y tienen un ncleo grande, casi esfrico, con
cromatina densa. En sucitoplasma se encuentran un par de centriolos, rodeados por el aparato de Golgi, cerca de la
indentacin nuclear. En esa misma rea se localizan abundantes mitocondrias. Adems, en el citoplasma se
encuentran abundantes ribosomas y algunos lisosomas.
Los linfocitos del tipo B sufren la transformacin a clulas plasmticas, que son las encargadas de producir
losanticuerpos en el retculo endoplsmico rugoso.
El otro grupo de linfocitos o clulas dependientes del timo (Linfocitos T) tiene entre sus funciones participar en la
inmunidad del tipo celular, adems de producir substancias moduladoras de la respuesta inflamatoria, conocidas
como citocinas.
Algunas citocinas tienen actividad citotxica y son llamadas linfotoxinas, que son capaces de producir dao directo en
los tejidos del husped en las reacciones inmunes.
Plaquetas
Las plaquetas son fragmentos del citoplasma de los megacariocitos de la mdula sea. Miden 3 m de dimetro y no
poseen ncleo; su citoplasma contiene microtbulos paralelos a la membrana celular; grnulos que contenien
enzimashidrolticas, diversos tipos de vacuolas y mitocondrias pequeas. Estas clulas juegan un papel importante
durante la coagulacin, al adherirse al fibringeno, aglutinarse entre s y producir tromboplastina. Dentro del proceso
inflamatorio tienen un papel preponderante, por los mediadores que producen, como histamina, serotonina,
prostaglandinas y tromboxanos entre otros