ESCUELA DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA
CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011
5 ao Medicina

INFORMACION BASICA DE LA ANATOMIA
OCULAR

La visin es nuestro sentido ms dominante. Aproximadamente dos millones de fibras
nerviosas presentes en ambos nervios pticos constituyen un tercio del total de fibras
aferentes que llevan informacin a nuestro sistema nervioso central. El ojo es sensible a una
banda del espectro de radiaciones electromagnticas conocida como el espectro visual que
va desde el azul en los 400 nanmetros al rojo en los 700 nanmetros de longitud de onda.
El ojo est construido para cumplir con funciones pticas y funciones receptivas. La
funcin ptica est destinada a producir imgenes en foco en la retina, en esta funcin
participan los medios transparentes que semejan el aire dentro de una cmara fotogrfica, el
poder ptico que reside en la crnea y el cristalino semeja los lentes de una cmara, la
pupila semeja el diafragma y el pigmento de la coroides y el epitelio pigmentario de la
retina semejan la pared oscura de la cmara fotogrfica. La funcin receptiva est destinada
a procesar estmulos luminosos ambientales y transmitirlos al cerebro en forma codificada.
Las fibras del nervio ptico llevan la informacin percibida por la retina al cerebro.

El Globo Ocular.
El globo est formado por tres capas. La capa externa est formada por la esclertica y la
crnea; la segunda capa est formada por la tnica vascular o vea que comprende la
coroides, el cuerpo ciliar y el iris; la capa interna est formada por la retina, el epitelio no
pigmentario del cuerpo ciliar y el epitelio pigmentado del iris. En el globo ocular las partes
externas son aquellas alejadas del centro del ojo, en cambio, son internas aquellas ms
cercanas al centro del globo ocular.

Esclertica y Crnea.
La esclertica y la crnea configuran el lmite externo del globo ocular. El eje anatmico
del ojo es una lnea que une el polo posterior con el polo anterior del globo. El eje ptico es
una lnea que pasa por el centro del sistema ptico del ojo. El eje visual es una lnea que
une el punto de fijacin en el centro del objeto observado, el punto nodal del sistema
ptico, ubicado cerca de la superficie posterior del cristalino, y la fvea central. El eje
ptico no coincide exactamente con el eje visual porque el cristalino se encuentra
ligeramente descentrado hacia abajo y hacia nasal, lo que no altera la funcin visual. El eje
anatmico o largo axial del globo ocular adulto es 24 mm aproximadamente.
La tnica externa est compuesta por los segmentos de dos esferas de curvatura diferente.
La esclertica de mayor radio de curvatura corresponde al segmento posterior del ojo; la
crnea, de menor radio de curvatura, corresponde al segmento anterior del ojo.
La lnea de unin de las dos esferas una formada por la cornea y otra formada por la esclera
corresponde al limbo esclerocorneal. Una lnea circular que limita el segmento anterior del
ojo del posterior y que corresponde al lmite entre la crnea transparente y la esclera blanca
no transparente.
La esclera es color blanco. Est compuesta fundamentalmente por tejido colgeno lo que le
da una extraordinaria resistencia y pocos vasos sanguneos lo que permite el color blanco
de ls fibras de colgeno. A manera de un esqueleto externo, la esclera y la cornea cumplen
con la funcin de contener y proteger los delicados tejidos intraoculares que participan en el
proceso de la recepcin visual. Con la ayuda de la presin intraocular producida por los
lquidos que llenan el interior se mantiene la forma esfrica del ojo. La esclertica sirve
como punto de insercin a los msculos extraoculares que producen los movimientos
oculares. En la parte posterior la esclera sufre modificaciones en su estructura que consiste
en alteraciones de su continuidad formndose una zona porosa, la lmina cribosa. Esta rea
corresponde a una fenestracin de la esclertica que permite la salida de las fibras nerviosas
que forman el nervio ptico.
La crnea es un rea transparente de 12.5 mm de dimetro y corresponde al polo anterior
del ojo en contacto con el medio ambiente, protegida solamente por los prpados cuando
ocluyen la hendidura palpebral. La transparencia se debe en parte a su avascularidad, al
ordenamiento de los haces de fibras colgenas y al estado de deshidratacin del estroma. El
endotelio que reviste la cara posterior de la crnea bombea continuamente lquido
manteniendo la crnea con bajo contenido de agua. La cara anterior de la crnea est
revestida por el epitelio corneal que posee la membrana de Bowman subyacente. Este
epitelio tiene una extraordinaria capacidad mittica reparando rpidamente las prdidas en
su continuidad lo que le da una extraordinaria resistencia a las infecciones. Adems, por ser
un epitelio plano pluriestratificado es resistente a los traumatismos. Est revestido por la
pelcula lagrimal, una triple formada por mucina en contacto con las clulas, luego una
capa de agua y sales, y lpidos, que lo mantiene siempre hmedo. La mucina esproducida
por las clulas. La capa de agua y sales es producida por la glndula lagrimal. La capa
lipdica es producida por las glndulas de Meibomio ubicadas en el borde libre de los
prpados. La crnea es extraordinariamente sensible debido a la presencia de numerosas
terminaciones sensitivas de la rama oftlmica del trigmino. El contacto con la cornea
gatilla el reflejo palpebral, de proteccin, en que se cierra la hendidura palpebral por
contraccin del msculo orbicular de los prpados.


La Cmara Anterior.
Inmediatamente por detrs de la crnea se encuentra la cmara anterior. El lmite posterior
de la cmara anterior est formado por el diafragma irido-cristalino. El lmite perifrico de
la cmara est formado por el ngulo que se produce por la confluencia de la crnea y del
iris, que forman el ngulo iridocorneal. Este espacio se encuentra ocupado por el humor
acuoso que es producido en el epitelio que reviste los procesos ciliares ubicados
inmediatamente por detrs del iris. Desde all el humor acuoso pasa a travs de la pupila a
la cmara anterior.
El espacio diminuto entre el iris por delante, el cristalino por detrs y el cuerpo ciliar hacia
fuera se denomina la cmara posterior. El humor acuoso recin producido en los procesos
ciliares llega a la cmara posterior.
La circulacin del humor acuoso provee los elementos necesarios para el metabolismo de
los tejidos avasculares como la crnea y el cristalino. El humor acuoso sale de la cmara
anterior a travs del aparato de drenaje del humor acuoso que est situado en el tejido
limbar vecino al ngulo iridocorneal. Est constituido por el trabculo y por el canal de
Schlemm y sus ramificaciones esclerales denominadas canales colectores que
posteriormente salen y se anastomosan al plexo venoso epiescleral.
El trabculo es una malla formada por trabculas y espacios que se comunican con la
cmara anterior en su lmite interno. Hacia afuera el trabculo limita con el canal de
Schlemm que es un conducto circular situado en la regin limbar. El humor acuoso pasa a
traves del trabculo al Canal de Schlemm desde el cual es llevado por los canales colectores
esclerales hacia el exterior. El equilibrio entre la produccin y la eliminacin del humor
acuoso determina la presin ocular, una de las constantes fisiolgicas del ojo. La presin
ocular normal ocupa un rango entre 10 y 21 mmHg, el promedio de la presin ocular es 16
mm Hg.

El Cristalino.
El cristalino es un lente biconvexo de forma elptica situado inmediatamente por detrs del
iris en el plano pupilar. Est compuesto por clulas que forman un epitelio en la superficie
anterior. En la zona ecuatorial estas clulas se transforman en fibras que rellenan el resto
del cristalino. Est revestido por una fina membrana denominada la cpsula del cristalino.
El cristalino es mantenido en su posicin por un aparato ligamentoso de sostn denominado
la znula cristaliniana. La znula se extiende en forma radiada desde el ecuador del
cristalino al cuerpo ciliar. El cristalino es transparente gracias a la actividad metablica de
sus clulas. Con el tiempo se produce alteracin en la eficiencia de las clulas lo que tiene
por consecuencia prdida en la elasticidad del cristalino alterando el proceso de
acomodacin y tambin prdida de su transparencia lo que lleva a catarata.

El Humor Vtreo.
Es un gel que llena las 4/5 partes del volumen intraocular llamada la cmara vtrea situada
entre la cara posterior del cristalino y la pared posterior del globo ocular. Este material
gelatinoso y transparente est compuesto por cido hialurnico sostenido por una fina trama
de fibrillas colgenas. El lento movimiento de este material fibroso parece ser el origen de
la visin pelusas y puntos negros desplazndose delante de los ojos cuando se desprende de
la pared retinal. El humor vtreo igual que el humor acuoso es una va para la distribucin
de metabolitos dentro del ojo. Ambos junto a la cornea y el humor acuoso constituyen los 4
medios transparentes del ojo que permiten la llegada de los rayos luminosos a la retina.

La Uvea.
Es la capa intermedia del globo ocular conocida como tnica vascular. Se distinguen tres
partes en ella, el iris, el cuerpo ciliar y la coroides.

El Iris.
Es un verdadero diafragma con una abertura central, la pupila, cuyo dimetro se modifica
por accin de dos msculos. El msculo esfnter pupilar inervado por sistema nervioso
parasimptico al contraerse produce miosis, o disminucin del dimetro pupilar. El
msculo radial del iris produce dilatacin pupilar o midriasis, est inervado por el sistema
simptico.
La superficie posterior del iris se encuentra revestida por el epitelio pigmentario del iris que
impide el paso de la luz, excepto en el rea pupilar. La superficie anterior se encuentra
tapizada por una red de fibroblastos iridianos mezclada con una cantidad variable de
melanocitos cuya presencia determina la coloracin del iris. Una gran cantidad de
melanocitos determina el color oscuro del iris, una cantidad mediana de melanocitos
determina el color caf claro o verdoso y una ausencia de melanocitos determina el color
celeste del iris.

El Cuerpo Ciliar.
La raz del iris se inserta en el cuerpo ciliar. El surco ciliar entre el iris y el cuerpo ciliar
determina su lmite anterior. El lmite posterior con la coroides ocurre a la altura de la ora
serrata. El cuerpo ciliar tiene tres funciones. La produccin de humor acuoso ocurre en el
epitelio que reviste los procesos ciliares ubicados en el tercio anterior del cuerpo ciliar. Los
dos tercios posteriores corresponden a la pars plana en cuyo epitelio se producen
mucopolisacridos del humor vtreo. En pleno espesor del cuerpo ciliar se encuentra el
msculo ciliar o msculo de la acomodacin inervado por el sistema parasimptico.

La coroides.
Corresponde a un verdadero lecho vascular de la retina su lmite externo es la esclera, el
interno es la retina. El lmite anterior est a la altura de la ora serrata y en la parte posterior
termina alrededor del nervio ptico. La vascularizacin de la uvea proviene de las arterias
ciliares posteriores y anteriores que son ramas de la arteria oftlmica a su vez rama de la
cartida interna. La funcin de la coroides es proveer nutrientes a la retina y absorber los
rayos luminosos que no son absorbidos por la retina. Esto ocurre en el pigmento melnico
contenido en los abundantes melanocitos que existen en este tejido.

La Retina.
Es la tercera capa del globo ocular. Su lmite anterior es la ora serrata, el lmite posterior
esta alrededor de la papila ptica. Clsicamente se describen en ella 10 capas las que
pueden ser revisadas en textos de histologa. El lmite externo con la coroides es la
membrana de Bruch. Adosado a la membrana de Bruch se encuentra el epitelio pigmentario
de la retina. Las clulas del epitelio pigmentario se interdigitan con los segmentos externos
de los fotorreceptores.
Los fotorreceptores son los conos y los bastones. Los bastones estn distribuidos en la
retina perifrica. El pigmento fotosensible de los bastones se llama rodopsina y tiene su
sensibilidad mxima en los 500 nanmetros de longitud de onda, proveen de esta manera
visin nocturna. Los conos poseen tres tipos de pigmento visual sensible a la luz azul (435
nm), verde (535nm) y roja (565 nm). Estos tres pigmentos, respectivamente, cyanolabe,
clorolabe y erytrolabe forman la base para la discriminacin del color. Los conos se
concentran en la parte central de la retina denominada la mcula.
Los fotorreceptores hacen sinapsis con las neuronas bipolares, las que a su vez hacen
sinapsis con las neuronas ganglionares de la retina. Las neuronas ganglionares originan un
axn que viaja por la capa 9 de la retina, la capa de fibras nerviosas, rumbo a la lmina
cribosa donde pasaran a formar el nervio ptico.
El proceso fotoqumico de la visin genera una seal electrica intrarretinal que a nivel de la
neurona ganglionar da origen a un potencial de accin que viaja por el axn rumbo a los
centros visuales superiores. En la retina tambin existen neuronas de asociacin, las
neuronas horizontales y las clulas amacrinas. Las clulas de Mller son clulas de tipo
glial presentes en la retina.
La retina se divide en retina perifrica y retina central cerca del polo posterior. La retina
central corresponde a un rea de 5 a 6 mm de dimetro. La mcula corresponde a los 3 mm
centrales y la fvea a los 0.4 mm centrales de sta. La fvea est compuesta slo de conos,
los que permiten la mejor agudeza visual. La mcula tiene un color amarillento debido a la
presencia de pigmentos xantoflico en las neuronas de la regin.
La vascularizacin de la retina depende de la arteria central de la retina. Es la primera rama
de la arteria oftlmica, despus de un trayecto orbitario entra al nervio ptico en cuyo eje
llega a la retina. Antes de emerger en la superficie de la papila ptica se divide en dos
arterias papilares, superior e inferior, que se subdividen en una arteria nasal y una temporal.
La vena central de la retina presenta la misma organizacin, la vecindad de la vena y la
arteria en el nervio ptico determina una adventicia comn para ambos vasos.

El Nervio ptico.
En la zona medial a la mcula se encuentra la papila ptica que es el origen del nervio
ptico. Aproximadamente 1.200.000 axones de las neuronas ganglionares o fibras pticas
forman el nervio ptico. El nervio ptico se encuentra revestido por las meninges. La
duramadre, la cubierta mas externa del nervio ptico se confunde con la esclertica en el
polo posterior. Adems, estn presentes las otras dos capas, la aracnoides y la piamadre. El
aumento de la presin en los espacios subaracnodeos en los casos de hipertensin
endocraneana es la causa del edema de la papila. La compresin de los axones determina
un cese del flujo axoplsmico desde la retina a nivel de la papila lo que determina el
aumento de volumen de los axones y por ende el edema de papila.

Anexos del Globo Ocular.
Estos son 5: los prpados, la conjuntiva, el aparato lagrimal, los msculos extraoculares y la
rbita sea.

Los Prpados.
Ambos prpados poseen un borde libre entre los que se encuentra la hendidura palpebral.
La hendidura se ocluye por contraccin del msculo orbicular inervado por el VII par, la
hendidura se abre en gran parte por contraccin del msculo elevador del prpado superior
inervado por el III par craneal. Ambos prpados se unen en la regin medial y lateral en los
cantos palpebrales. En el borde libre se encuentran las pestaas. A este nivel en la unin
muco cutnea est la lnea gris. En ella desembocan los conductos excretores de las
glndulas de Meibomio que son glndulas sebceas. La superficie externa de los prpados
est revestida por piel, la superficie interna est revestida por conjuntiva tarsal. Esta ltima
presenta un surco paralelo al borde libre a 1.5 mm de ste sitio frecuente de ubicacin de
cuerpos extraos.

La Conjuntiva.
La mucosa que reviste el globo ocular desde el limbo hasta los fondos de saco
conjuntivales. La parte que recubre la esclertica se denomina conjuntiva ocular o bulbar.
La parte que recubre la pared posterior de los prpados se denomina conjuntiva tarsal.
En la zona del canto interno es posible reconocer dos formaciones en la conjuntiva, la
carncula y el pliegue semilunar.

El aparato Lagrimal.
Est formado por la glndula lagrimal en el ngulo superoexterno de la rbita que es donde
se secretan las lgrimas y por el aparato de drenaje de las lgrimas. Este comienza en los
puntos lagrimales, situados uno en cada prpado, los que dan origen a los canalculos
lagrimales. Superior e inferior. Estos confluyen al saco lagrimal situado debajo del tendn
medial de los prpados el que da origen al conducto lacrimo-nasal que desemboca en la
fosa nasal, por debajo del meato inferior, destino final del drenaje lagrimal.

Msculos Extraoculares.
Existen 4 msculos rectos que se insertan en el vrtice orbitario en el anillo de Zinn. Desde
all se dirigen hacia delante a su insercin en la esclertica. Los msculos oblicuos se
insertan en la parte superior e inferior del globo ocular. El oblcuo inferior se inserta en el
ngulo infero interno de la rbita. El oblcuo superior se dirige al ngulo supero interno de
la rbita donde pasa por su insercin funcional en la trclea. All se refleja dirigindose
hacia el vrtice orbitario donde se inserta.

rbita sea.
La rbita tiene la forma de una pirmide. El reborde orbitario est formado por los huesos
frontal, malar y maxilar. La pared superior est formada por el frontal, la pared medial por
los huesos etmoidales, la pared lateral por el malar y el ala mayor del esfenoides y el piso
por el malar y el maxilar. En el vrtice orbitario es posible reconocer dos agujeros, el
agujero ptico en plena ala menor del esfenoides y la hendidura esfenoidal entre las alas
menor y mayor del esfenoides. El agujero ptico permite la salida del nervio ptico y la
entrada de la arteria oftlmica. Por la hendidura esfenoidal pasan el III, IV, VI pares, la
rama oftlmica del V par y las venas orbitarias que drenan en el seno cavernoso.




ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA
CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011
5 ao Medicina

EL EXAMEN DE LOS OJOS
Dr. Eugenio Maul de la Puente

El examen de los ojos debe ser parte del examen fsico de todo paciente. Est
especialmente indicado en aquellos pacientes que consultan por diferentes sntomas
oftalmolgicos o una contusin ocular. Antes de efectuar el examen es necesario
obtener una historia pertinente que incluya los sntomas oculares y antecedentes de
contacto con pacientes afectados. En la anamnesis remota es importante obtener los
antecedentes mrbidos, enfermedades recientes u otras de conocida repercusin ocular
como la diabetes mellitas, la hipertensin arterial o la disfuncin tiroidea. Tambin son
importantes antecedentes de instilacin de gotas oftlmicas o ingesta de medicamentos,
especialmente corticoides. Tambin debe obtenerse una historia familiar de afecciones
oftalmolgicas. La anamnesis prxima y remota deben permitir el planteamiento de una
hiptesis diagnstica, mximo dos.

Sntomas Oculares.
Por razones didcticas los sntomas se agrupan en sntomas visuales y sntomas no
visuales, stos a su vez se subdividen en dolorosos y no dolorosos.

Sntomas visuales.
1. Disminucin de visin.
En pacientes que refieren disminucin de visin debe establecerse si sta se present en
forma brusca o en forma lenta y progresiva, si afecta a uno o a los dos ojos. Prdidas
bruscas de visin de un ojo deben hacer sospechar hemorragia vtrea, trombosis de la
vena central de la retina, desprendimiento retinal, neuritis ptica u obstruccin de la
arteria central de la retina.. Prdidas crnicas de la visin de uno o ambos ojos puede ser
causado por errores de refraccin, catarata o afecciones retinales como la degeneracin
macular relacionada con la edad o la retinopata diabtica entre muchas otras causas.
2. Visin de puntos negros.
Estos se observan en forma de pelusas, mosquitos o simplemente puntos negros que se
desplazan o flotan en el campo visual. Generalmente son causados por el lento
movimiento del sistema fibrilar del humor vtreo con los movimientos oculares o bien
puede indicar un desprendimiento del humor vtreo, una hemorragia vtrea, un desgarro
retinal o un desprendimiento retinal. Por ello es de mayor importancia este sntoma
cuando es de aparicin reciente, por ejemplo dentro de las ltimas 4 semanas. Cuando el
antecedente existe desde hace meses o aos sin disminuir la visin es menos importante
y el examen oftalmolgico es menos urgente.
3. Visin de sombras.
Generalmente referidos como velos o cortinas que obscurecen una parte de la visin.
Puede corresponder a desprendimiento de la retina o hemorragia del humor vtreo.
4. Fotopsias.
Los pacientes refieren la visin de puntos luminosos, chispas o simplemente rayos
luminosos. Este sntoma se origina en la estimulacin mecnica de la retina. Puede
corresponder a un desgarro de la retina, desprendimiento de la retina, migraa,
escotoma centellante o simplemente estimulacin mecnica no patolgica de la retina
por movimientos del humor vitreo. Por ello son importantes las fotopsias de aparicin
reciente y obligan a efectuar un examen de la retina con dilatacin de la pupila para
descartar las patologas mencionadas.
5. Visin distorsionada.
Las letras son vistas desfiguradas, lneas rectas son vistas en forma curva, quebrada o
con segmentos irregulares, los bordes de figuras se ven deformados. Indica la presencia
de enfermedad en el rea macular de la retina que es la encargada de la visin ntida de
bordes,formas y caracteres.
6. Visin de halos luminosos tipo arco iris
Los pacientes refieren estos halos alrededor de las luces. Ellos se producen por edema
de la crnea por diferentes causas. La causa ms comn es la elevacin brusca de la
presin ocular por glaucoma o bien edema de crnea asociado a queratitis.
7. Ceguera nocturna.
Los pacientes relatan menor visin en la oscuridad que generalmente parte a la hora del
crepsculo. Esto puede estar asociado a afecciones retinales hereditarias como la
retinitis pigmentosa. Tambin se produce ceguera nocturna en los casos de carencia de
vitamina A. Menos importante, pacientes miopes u otros que usan lentes pticos pueden
acusar menor visin nocturna cuando el lente que usan es insuficiente para corregir el
defecto ptico lo que se ve acentuado por la dilatacin de la pupila en baja iluminacin
con lo que disminuye la nitidez por prdida de la profundidad de foco.
8. Diplopia.
Es la visin doble que ocurre en pacientes que presentan una parlisis de los nervios
oculomotores.

9. Agnosia visual.
Es un sntoma neurolgico que se produce por afeccin de los centros visuales
corticales de asociacin, rea 18 de Brodman por hemorragias por ejemplo. Los
pacientes ven los objetos pero no pueden reconocerlos.

Sntomas no visuales dolorosos.
1. Sensacin de cuerpo extrao.
Est asociado a la presencia de un cuerpo extrao en la crnea o en el tarso palpebral. El
aumento de volmen de la conjuntiva por conjuntivitis tambin puede producir
sensacin de cuerpo extrao ocular.
2. Fotofobia.
Es el rechazo doloroso de la luz cuando se dirige sobre los ojos. Se produce
especialmente en afecciones inflamatorias de la crnea. Es tpico de una queratitis
aguda o una lcera corneal. Tambin se presenta en casos de iridociclitis aguda.
Ms raramente, algunos pacientes presentan una susceptibilidad exagerada por el brillo
luminoso sin tener afecciones oculares especialmente en casos de iris muy claros.
3. Ardor.
Los pacientes refieren directamente ardor ocular o sensacin de quemadura.
Generalmente se produce por afecciones inflamatorias de la crnea.
4. Dolor periocular.
Se produce en relacin con afecciones inflamatorias de los anexos oculares como los
prpados, saco lagrimal, glndula lagrimal o afecciones de los senos paranasales.
5. Cefalea de origen ocular.
Esta es ms frecuente producida por errores de refraccin parcialmente corregidos o no
corregidos con lentes pticos. Tambin puede ser causada por heteroforias o
insuficiencia de la convergencia que son desequilibrios musculares.
La cefalea de origen ocular se presenta relacionada con el esfuerzo visual, por lo que
generalmente aparece en el transcurso del da. Otra causa de cefalea es la elevacin
brusca de la presin ocular. En los casos de elevacin crnica puede producir cefalea
cuando es de gran magnitud. Rara vez la cefalea de origen ocular es matinal o al
comienzo del da.



Sntomas oculares no visuales no dolorosos.
1. Disminucin de la hendidura palpebral.
Pacientes con errores de refraccin refieren que su visin mejora con la disminucin de
la hendidura palpebral, esto se debe a que producen de esa manera el efecto de agujero
estenopico con lo que mejora la visin en estos pacientes por un fenmeno ptico en
que se eliminan los rayos perifricos que son los mas aberrantes en casos con defectos
de refraccin..
2. Prurito ocular.
Los pacientes se frotan los ojos a traves de los prpados en bsqueda de alivio. Se
presenta en conjuntivitis bacterianas o alrgicas y tambin en afecciones palpebrales
alrgicas.
3. Epfora.
Las lgrimas llenan los ojos y se escurren por la mejilla. En los casos agudos puede ser
manifestacin de hiperproduccin refleja por irritantes o emociones. En los casos
crnicos indica una obstruccin en el drenaje de las lgrimas.
4. Secrecin ocular.
La presencia de grumos de secrecin en los fondos de saco conjuntivales, en los cantos
palpebrales o en el borde de los prpados indica la presencia de una infeccin
conjuntival o palpebral bacteriana.
5. Prpados pegados.
Se produce en infecciones palpebrales o conjuntivales, generalmente los pacientes
refieren amanecer con los prpados pegados por secrecin.
6. Escamas palpebrales.
Los pacientes portadores de blefaritis crnica relatan la presencia permanente de caspa
en los prpados, o costras en el borde palpebral.
7. Sensacin de arena.
Pacientes con pocas lgrimas suelen presentar este sntoma, a veces se asocia con la
sensacin de poca produccin de lgrimas.
8. Parpadeo frecuente.
La afeccin inflamatoria de los prpados o de la conjuntiva lleva a cerrar
frecuentemente ambos ojos. Cuando se cierra slo uno de los ojos en forma repetitiva
puede tratarse de un tic nervioso. En el caso de nios debe ser inmediatamente evaluado
por el psiquiatra o el psiclogo.

Examen de los ojos.
El examen ocular por el oftalmlogo se realiza con instrumentos propios de la
especialidad los que indudablemente el mdico general no tendr disponibles. Sin
embargo, para el mdico general es posible realizar un examen simplificado de los ojos
con un mnimo de instrumental que le permitir una decisin en el manejo del caso en el
marco de la atencin primaria o de urgencia.
El examen oftalmolgico simplificado para ser realizado por el mdico general
comprende 5 puntos: Esto adems de la anamnesis como se detallara anteriormente.
Medicin de la agudeza visual
Examen externo de los ojos
Tincin de la crnea con fluorescena
Examen de la motilidad ocular
Examen del fondo de ojos
Instrumental mnimo para el examen oftalmolgico por el mdico general:
Tablero de Snellen
Linterna,
Oftalmoscopio
Cintas de fluorescena
Gotas anestsicas de proparacaina al 0.5%

1. Medicin de la agudeza visual.
Se realiza mediante el tablero de Snellen. Se basa en las propiedades fisiolgicas de la
retina. La letra (imagen o smbolo) ms pequea posible de reconocer por el ojo
humano abarca un arco de 5 minutos en la retina. El tablero de Snellen posee letras de
tamao decreciente.Todas ellas substienden un arco de 5 minutos en la retina provisto
que sean colocadas a la distancia en metros sealada al lado de ellas en el tablero. La
agudeza visual se mide colocando el tablero a 5 metros (7 pasos) en nuestro medio. Se
ocluye cada ojo en forma separada y se registra la ltima lnea del tablero que con ese
ojo fue vista por el paciente. La agudeza visual se expresa en la forma de un cuociente
entre la distancia del examen (5 metros) y la distancia, en metros, a la cual la ltima
lnea vista por el ojo del paciente substiende un arco de 5 minutos en la retina. Por
ejemplo si slo vi la letra ms grande que substiende un arco de 5 minutos a 50 metros,
la agudeza visual es 0.1; si vi las letras ms pequeas del tablero que substienden un
arco de 5 minutos a 5 metros la agudeza visual ser 1.
Segn la Organizacin Mundial de la Salud la agudeza visual se clasifica en:
1. Visin normal
2. Visin subnormal
3. Ceguera.
La visin normal es de 0.4 a 1. La agudeza visual es subnormal cuando es de 0.1 a 0.3 y
constituye un importante criterio de referencia al especialista. La ceguera corresponde a
visin 0.05 o menor y reviste un criterio de referencia urgente al especialista para
determinar su causa y tratamiento.
La agudeza visual menor de 0.05 se clasifica en:
1. Visin cuenta dedos: contar los dedos de la mano a cierta
distancia expresada en metros,
2. Visin de movimientos de la mano,
3. Visin y proyeccin correcta de la direccin de la luz de la
linterna,
4. Visin de luz solamente
5. No percepcin de luz.
La agudeza visual se puede medir en nios preescolares de 4 a 7 aos mediante letras E
en diferentes direcciones que el nio identifica mediante posicin de sus dedos en la
misma direccin de las ramas de la E que se le est mostrando..
En nios menores o pacientes que no cooperan, la fijacin y seguimiento de un objeto
indica la presencia de visin.
2. Examen externo.
Comprende el examen externo de los ojos de afecciones visibles desde el exterior y que
generalmente el propio paciente seala. Se observa el estado de las cejas, los prpados,
eversin de los prpados, la conjuntiva, la crnea, la cmara anterior y la pupila. Este
examen se realiza mediante la linterna. La luz ambiente no es suficiente para realizar
este examen.
3. Examen con fluorescena.
Mediante una cinta de fluorescena se tie el film lagrimal. En caso de existir una lcera
de la crnea, la fluorescena, un colorante vital se fija en ese lugar revelando la
presencia de la lcera como una mancha de color verde que no desaparece ni se
desplaza con el parpadeo. La tincin con fluorescena es muy til en el manejo del ojo
rojo. La presencia de una lcera de la crnea constituye un criterio de referencia al
especialista.
4. Motilidad ocular.
El examen de la motilidad se efecta con la linterna, ello permite explorar las ducciones
o movimientos de un ojo (el otro ojo debe estar tapado). Por ejemplo aduccin y
abduccin. Al determinar el msculo extraocular con parlisis es posible determinar el
par craneal afectado. El examen de motilidad tambin permite determinar el
alineamiento de los ojos y diagnosticar la presencia de estrabismo. Esto es posible
mediante el test de Hirschberg. Este test evala la ubicacin del reflejo luminoso
puntiforme que se produce en la crnea al iluminar frontalmente los ojos del paciente
con la linterna. El reflejo de la luz cae normalmente en el centro de la pupila. La
excentricidad del reflejo en uno de los ojos indica que ese ojo presenta desviacin. La
excentricidad hacia temporal del centro de la pupila indica endotropia y hacia nasal del
centro de la pupila, exotropia.
5. Fondo de ojos.
El examen del fondo de ojos est indicado especialmente en pacientes diabticos, en el
estudio de cefalea, en traumatismos oculares y cuando existe una disminucin de la
visin. Es preferible efectuar este examen con dilatacin de la pupila mediante una gota
de tropicamida al 0.5 o 1%. En el examen debe observarse la papila examinando la
nitidez de sus bordes y el tamao de la excavacin fisiolgica, luego debe observarse la
retina peripapilar en busca de exudados y hemorragias especialmente en pacientes
diabticos. El examen de la pared de los vasos y de los cruces arteriovenosos permite
evaluar el grado de arteroloesclerosis en pacientes con hipertensin ocular.
El anlisis de los sntomas del paciente y de los hallazgos de examen permitir al
mdico hacer una hiptesis diagnstica y como consecuencia de ella hacer una decisin
en el manejo del paciente, tratarlo o referirlo al especialista.




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Dra. S||v|ana 8arroso Arentsen
ont|f|c|a Un|vers|dad Cat||ca de Ch||e
Departamento de Cfta|mo|og|a


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Correcc|n de |as ametrop|as
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Lva|uac|n de |a v|s|n per|fr|ca
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Lva|uac|n de up||as
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Ccu|omot|||dad y a||neam|ento ocu|ar
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aMot|||dad ocu|ar '* *F3+,#$ +$ *F%)#'&6/ 2* +,' ,-,' */ 2&.*#*/4*' 3,'&%&,/*'
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Lxamen con Cfta|moscop|o d|recto
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Amb||op|a
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Escuela de Medina
Departamento de Oftalmologa
Curso de Oftalmologa 2011
CATARATA
Dr. Alberto Arntz B.
I. Introduccin.

La catarata corresponde a una opacificacin del cristalino, que interfiere en
forma progresiva con la agudeza visual.
Es la principal causa de ceguera en el mundo, estimndose que da cuenta de la
mitad de los casos de ceguera en la poblacin mundial, pero a diferencia de otras
enfermedades, las cataratas tienen tratamiento quirrgico altamente efectivo que permite
recuperar la visin en la mayora de los pacientes, con una baja tasa de complicaciones.
Pese a esto, la catarata contina siendo un problema de salud pblica en la mayora de
los pases sub-desarrollados o en vas de desarrollo, debido a la carencia de especialistas
y a un incremento de la expectativa de vida de la poblacin, lo que lleva a un aumento
de la prevalencia de esta enfermedad, ligada al envejecimiento.


II. Anatoma funcional y Fisiopatologa del Cristalino.

El cristalino es la segunda lente refractiva del ojo despus de la cornea, con un
poder de convergencia cercano a las 20 dioptras. La forma es muy similar a una
lenteja, con un dimetro ecuatorial de 10 mm y un dimetro anteroposterior de 4 mm.
En condiciones normales es completamente avascular, y su transparencia est
determinada por el perfecto orden en que se disponen las fibras epitelioideas que lo
conforman. El cristalino se encuentra suspendido del cuerpo ciliar por las fibras
zonulares, que se insertan en forma radial en su ecuador, del mismo modo que una cama
elstica se sostiene de su soporte. Se ubica entre el iris y el humor vtreo, llenando casi
completamente la cmara posterior del globo ocular.
Se distinguen en la morfologa del cristalino una cpsula, una corteza y un ncleo.
La cpsula es una membrana fina y elstica que envuelve al cristalino, y cuya
indemnidad es fundamental para conservar sus funciones metablicas y su
transparencia. Como mencionamos anteriormente, en ella se inserta la znula de Zimm.
Localizadas bajo la porcin anterior de la cpsula y en el ecuador del cristalino se
encuentra una monocapa de clulas epiteliales con actividad mittica, que por
multiplicacin y posterior degeneracin se transformarn en las clulas fibrilares
lenticulares, que se dispondrn durante toda la vida en capas concntricas cada vez ms
compactas y densas.
La corteza es blanda y transparente, y esta formada por las fibras cristalinianas
originadas en el epitelio subcapsular. El espesor de esta capa disminuye
progresivamente a travs de los aos, en la medida que el proceso de compactacin de
las fibras lenticulares va originando el ncleo cristaliniano ms denso y opaco.
El ncleo ser entonces reconocible progresivamente en personas de mayor
edad, y su desarrollo explica el aumento de tamao, prdida de elasticidad y
transparencia del cristalino.

Conocemos como acomodacin a la caracterstica del cristalino de aumentar su
poder de convergencia para permitir el enfoque visual de objetos cercanos. Este
fenmeno ocurre en forma pasiva por la contraccin circunferencial del msculo ciliar,
lo que relaja la tensin ecuatorial que las fibras zonulares ejercen sobre la cpsula del
cristalino, permitiendo entonces un incremento del dimetro antero-posterior lenticular,
lo que aumenta el poder de convergencia, miopizando al ojo. La acomodacin depende
de la elasticidad del cristalino, que se va perdiendo progresivamente despus de los 40
aos en forma fisiolgica. De este modo, al contraerse el msculo ciliar el cristalino
esclertico no cambia su forma y no permite enfocar de cerca. Este proceso se conoce
como presbicia.
Se llama catarata a cualquier opacidad del cristalino, focal, difusa, pequea o
grande. El factor etiolgico ms comn es la edad, explicado por el aumento progresivo
de la densidad del ncleo cristaliniano por la compactacin de las fibras epiteliales. Sin
embargo, existen cataratas secundarias a diversas etiologas, que incluyen: noxas fsicas
(radiacin, trauma), infecciosas (TORCH), metablicas (diabetes, galactosemias),
inflamatorias (uveitis, glaucoma agudo), y iatrognicas (corticoides), en las cuales el
factor fisiopatolgico comn es una alteracin del metabolismo celular
intracristaliniano, que origina cambios en la composicin inica, proteica e hidratacin.

Ciertos cambios bioqumicos estn presentes en la mayora de las cataratas
inducidas experimentalmente. Entre los ms importantes estn: un aumento inicial en el
contenido de agua, seguido de una disminucin en la medida en que la catarata madura.
El contenido de potasio disminuye progresivamente, probablemente por un dao de la
bomba que mantiene su gradiente, alcanzando un estado de equilibrio con el humor
acuoso, mientras que con el sodio y el cloro ocurre lo contrario (entran al cristalino para
igualar sus concentraciones). El consumo de oxgeno disminuye y la concentracin de
glutatin y cido ascrbico se reducen hasta casi desaparecer. Por ltimo, la cantidad de
protenas disminuye, particularmente la proporcin de la fraccin de protenas solubles.
En relacin a las cataratas inducidas por diabetes, el mecanismo parece ser la
metabolizacin del exceso de glucosa mediante la va del sorbitol, con la consiguiente
acumulacin de este alcohol. Debido a la insolubilidad de esta ltima molcula, se
produce una gradiente osmtica que produce hidratacin y tumefaccin de las clulas
del cristalino, lo cual probablemente lleva a un dao de las membranas celulares
alterando la homeostasis del potasio, glutatin, aminocidos, etc.


III. Clasificacin de las Cataratas.

Segn la etiologa y el manejo clnico de esta enfermedad, clasificamos a las
cataratas en: senil, congnita, traumtica y secundaria.

Catarata senil.
Constituye la causa ms frecuente de catarata. El aspecto morfolgico ms
caracterstico es de una catarata de predominio nuclear. Se manifiesta tpicamente por
una prdida lenta y progresiva de la agudeza visual bilateral (aunque puede ser
asimtrica) despus de los 60 aos. Se estima como factores de riesgo para el desarrollo
de una catarata senil precoz los antecedentes hereditarios, la exposicin a radiacin
ultravioleta, el tabaquismo y carencias nutricionales.

Catarata congnita.
Constituye el 30% de las causas de ceguera infantil. Puede ser uni o bilateral,
siendo ms ambliopizantes las unilaterales. Su morfologa es muy variable. Un 40% de
las cataratas congnitas son idiopticas, y el resto pueden ser hereditarias (generalmente
de herencia autosmica dominante), asociadas a infecciones intrauterinas como la
rubola o trastornos metablicos (galactosemias, hipocalcemias). El diagnstico se
realiza por la presencia de leucocoria o disminucin del rojo pupilar en el recin nacido.
Una catarata infantil puede detectarse en el estudio de un estrabismo, nistagmus
o baja de agudeza visual. Dado el riesgo de ambliopa, la catarata congnita visualmente
significativa debe resolverse con prontitud antes de los 3 meses de vida.

Catarata traumtica.
El trauma ocular constituye la primera causa de catarata en la poblacin menor
de 60 aos. Muchas veces el trauma se asocia a otras alteraciones intraoculares, lo que
ensombrece el pronstico visual. La opacificacin del cristalino puede ser inmediata,
especialmente cuando existe un trauma ocular penetrante con ruptura de la cpsula del
cristalino, o bien tarda, con disminucin de la agudeza visual dcadas despus del
traumatismo.

Catarata secundaria a enfermedad ocular.
Una catarata secundaria se desarrolla como consecuencia o en asociacin a otra
patologa ocular, como por ejemplo una uvetis, un glaucoma agudo o una alta miopa.
Muchas veces el tratamiento de la enfermedad es el que iatrognicamente
desencadena la catarata, como el uso crnico de esteroides en el tratamiento de una
uvetis o la vitrectoma en una retinopata diabtica. El pronstico visual y la aparicin
de complicaciones intra y postoperatorias estarn influidos por la enfermedad de base.

Catarata secundaria a enfermedad sistmica.
Incluye un amplio grupo de enfermedades genticas y metablicas. Es
importante recordar el efecto cataratognico inducido por los corticoides, as como la
catarata diabtica cuyo mecanismo fisiopatolgico ya analizamos previamente. Otras
enfermedades asociadas a cataratas son: Dermatitis atpica, Sndrome de Down,
Distrofia miotnica, Sndrome de Werner, Sndrome de Rothmund.


IV. Manifestaciones clnicas.

La catarata produce una disminucin progresiva de la agudeza visual uni o
bilateral en un tiempo variable de aos. Existen sntomas que acompaan o anteceden a
la disminucin de visin que es necesario conocer: producto de la difraccin producida
por un cristalino de densidad heterognea los pacientes sufren de encandilamiento,
cuando salen a lugares iluminados o cuando conducen de noche. Otro fenmeno
interesante es la miopizacin del ojo, producto del incremento de convergencia de un
cristalino ms denso y de mayor tamao. De este modo, los pacientes inicialmente notan
un mejoramiento de la agudeza visual de cerca, y muchos dejan de usar los lentes de
lectura que les ha acompaado durante aos. Esto se conoce como la segunda visin.
El impacto que la catarata produce en la calidad de vida del paciente es variable
segn sus requerimientos visuales, as probablemente una catarata de similares
caractersticas morfolgicas tendr mayor impacto en un chofer que en un anciano que
no sale de su casa.
En casos de cataratas avanzadas, el aumento de tamao del cristalino puede
obstruir el flujo del humor acuoso, generando un glaucoma facomrfico. Del mismo
modo, cataratas reductas con trastornos de la impermeabilidad de la cpsula del
cristalino pueden inducir uvetis facoanafilcticas, producto de la inflamacin
granulomatosa que provocan protenas solubles del cristalino liberadas al humor acuoso.
V. Tratamiento.

No existe tratamiento ni profilaxis farmacolgica para la catarata. La ciruga es
la nica opcin teraputica, y su indicacin debe considerar no slo la agudeza visual
objetiva del paciente, sino tambin sus requerimientos visuales y la coexistencia de
otras patologas que potencialmente interfieran con el pronstico visual postoperatorio.
Se ha definido como indicacin relativa de ciruga una agudeza visual corregida
inferior a 0,5, medida con tablero de Snellen. En Chile la cobertura AUGE para ciruga
de cataratas contempla aquellas con agudeza visual de 0,3 o menos.
La ciruga habitual de la catarata consiste en la remocin de todo el contenido
del cristalino, preservando slo el saco capsular, dentro del cual se implanta una lente
con poder de convergencia previamente calculado para lograr un resultado refractivo
postoperatorio lo ms cercano posible a la emetropa (prescindencia de lentes para la
visin a distancia).
La ciruga se realiza habitualmente con anestesia local, en pabelln estril y bajo
microscopio. El contenido del cristalino es extrado a travs de un facoemulsificador,
que es una sonda que en su extremo vibra a frecuencia ultrasnica, pulverizando y
simultneamente aspirando las masas cristalinianas. El facoemulsificador es introducido
al ojo a travs de una pequea incisin en la periferia de la crnea de unos 3 mm de
ancho, e ingresa al ncleo del cristalino a travs de una apertura circular realizada en la
cpsula anterior del cristalino (capsulorhexis). Una vez removido todo el contenido, se
implanta una lente plegable que se desdobla en el saco capsular. El procedimiento
finaliza verificando la hermeticidad de la incisin y aplicando un sello ocular.
La tasa de complicaciones de la facoemulsificacin es baja y no debiera superar
al 7% de los procedimientos. La ruptura de la cpsula posterior del cristalino es la
complicacin ms frecuente y puede asociarse a protrusin del vtreo a la cmara
anterior, aumentando el riesgo de infecciones postoperatorias, as como el desarrollo de
glaucoma, desprendimiento de retina y dao al endotelio corneal.
El desarrollo tecnolgico actual en la ciruga de la catarata est orientado al
diseo de sondas de ultrasonido que reduzcan el riesgo de ruptura de la cpsula del
cristalino y aumenten la eficiencia de la pulverizacin del cristalino con el mnimo dao
posible a otras estructuras intraoculares. Respecto a los lentes intraoculares, el desafo
es contar con lentes intraoculares multifocales que permitan una adecuada visin para
lejos y cerca y permitan al paciente prescindir definitivamente de anteojos una vez
operado.

ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA
CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011
5 ao Medicina

GLAUCOMA
Dr. Eugenio Maul de la Puente

El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo. La presin intraocular,
elevada para la tolerancia del nervio ptico, produce dao de las neuronas ganglionares
y sus axones llevando a la ceguera. Aproximadamente 1,200,000 axones de las neuronas
ganglionares de la retina convergen hacia la lmina cribosa para formar la papila optica,
comienzo del nervio ptico. En el glaucoma las fibras degeneran lenta y
progresivamente hasta destruirse todas las fibras nerviosas de la papila ptica momento
en el que se produce la ceguera.
La presin intraocular es una de las constantes fisiolgicas del ojo. La presin ocular es
necesaria para mantener la forma semiesfrica del globo ocular. Esta se produce por un
equilibrio entre la produccin del humor acuoso en los procesos ciliares y la eliminacin
a traves del aparato de drenaje del humor acuoso ubicado en el ngulo iridocorneal. El
aparato de drenaje est formado por el trabculo, el canal de Schlemm y los canales
colectores esclerales. El nivel de presin ocular tiene un valor promedio en la poblacin
de 16 mmHg con una desviacin estndar de 2.5mmHg, por lo que valores sobre 21
mmHg se consideran probablemente patolgicos. La presin ocular puede subir por un
aumento de la produccin de humor acuoso o por un obstculo en la excrecin del
humor acuoso. Casi todas las formas de glaucoma se deben a un obstculo en el drenaje
del humor acuoso. La etiopatogenia de este obstculo vara segn las diferentes formas
de glaucoma.
Existen cuatro tipos fundamentales de glaucoma, que se diferencian en cuanto a su
patogenia, manifestaciones clnicas y formas de tratamiento.
I. Glaucoma Congnito.
Este glaucoma aparece en el nio recin nacido y hasta los 3 aos de edad. La
prevalencia de este glaucoma es 0.05% de la poblacin. La elevacin de la presin se
produce por una falla en el desarrollo del trabculo. El 30% est presente al nacer,
alrededor del 70% se manifiesta antes del ao de edad el 100% se ha manifestado a los
3 aos de edad. Aproximadamente dos tercios de los casos son bilaterales.
Su incidencia es de uno por cada 10.000 a 15.000 recin nacidos. Este Glaucoma es
sintomtico. Los nios presentan epfora y fotofobia producto de la distensin de las
terminaciones nerviosas de la crnea por efecto de la presin ocular elevada. La crnea
puede presentar edema. El dimetro de la crnea se encuentra aumentado, debiendo ser
11.5 mm al nacer y 12 mm al ao, un exceso de 1 mm de estos valores representa
sospecha de glaucoma en el nio que lo presenta. Esto ocurre porque la pared ocular del
nio hasta los 3 aos de edad es distensible expandindose por efecto de la presin
intraocular elevada. La primera persona que nota esta alteraciones es la madre del nio
y motiva la consulta al oftalmlogo para el diagnstico.
El tratamiento es quirrgico mediante las operaciones de goniotoma o trabeculotoma.
La ciruga del angulo iridocorneal al terado mediante estas operaciones permite
restablecer la salida del humor acuoso a traves del canal de Schlemm y con ello
normalizar la presin intraocular.
II. Glaucoma Secundario
En estos casos la presin ocular se eleva producto de una enfermedad ocular
subyacente. Hay varios tipos de glaucoma secundario. El glaucoma secundario es
generalmente una afeccin unilateral. La prevalencia de este glaucoma es 0.1 % de la
poblacin. A continuacin se presentan los cuadros de glaucoma secundario mas
frecuentes.
Glaucoma Neovascular.
Una forma frecuente de glaucoma secundario es el glaucoma neovascular que ocurre
como complicacin de la retinopata diabtica o de la trombosis de la vena central de la
retina.
En ambos casos factores neovasculognicos a nivel de la retina isqumica determinan la
proliferacin anormal de vasos en el iris lo que se denomina rubeosis. La rubeosis
invade el ngulo iridocorneal lo cual obstruye la salida del humor acuoso directamente o
bien, produciendo goniosinequias entre el iris y la crnea cerrando al ngulo y con ello
la salida del humor acuoso. Estos glaucomas cursan con inflamacin ocular y
sintomatologa asociada a ella. El tratamiento consiste en efectuar fotocoagulacin de la
retina para evitar que prosiga la rubeosis y una operacin de trabeculectoma o mediante
vlvulas filtrantes lo que permite normalizar la presin ocular.
Glaucoma Uveitico.
Otra forma de glaucoma secundario es el que se asocia a la iridociclitis. En este caso la
presin ocular sube producto del cambio de las caractersticas del humor acuoso que
contiene elementos anormales como protenas y clulas inflamatorias. Estos elementos
obstruyen los espacios trabeculares o crean goniosinequias, adherencias del iris al
trabculo, dificultando la salida del humor acuoso y elevando la presin ocular. El
tratamiento de la enfermedad subyacente generalmente normaliza la presin ocular.
Glaucoma Traumtico.
Otra forma de glaucoma secundario es el glaucoma traumtico que ocurre en forma
secundaria al trauma contuso del globo ocular. El glaucoma se produce por alteracin
traumtica del aparato de drenaje del humor acuoso. El tratamiento puede ser
medicamentoso o quirrgico similar al glaucoma crnico que veremos despus.

III. Glaucoma Primario de ngulo Estrecho.
Esta es la tercera forma de glaucoma, su prevalencia es 0.15% en la poblacin mayor de
40 aos. Ocurre especialmente en mujeres mayores de 40 aos, hipermtropes, por lo
que el globo ocular es algo ms pequeo que lo normal. Esto determina que el ngulo
iridocorneal sea estrecho teniendo una abertura menor de 30 grados. En estas
condiciones anatmicas el iris en el ngulo fcilmente se puede adosar al trabculo
obstaculizando la salida del humor acuoso lo que determina una brusca elevacin de la
presin intraocular. La presin en pocas horas llega a niveles muy altos entre los 50 y
60 mmHg. Se produce brusco edema de crnea y dolor ocular por la distensin. La
pupila se encuentra en un estado de semimidriasis fija y la cmara anterior est muy
estrecha. El paciente manifiesta gran cefalea hemicrnea al lado del ojo afectado y
malestar general asociado, nauseas y vmitos.
El tratamiento de esta forma de glaucoma consiste inicialmente en bajar mdicamente la
presin ocular. Se emplea acetazolamida 250mg cada 6 horas para disminuir la
formacin de humor acuoso. Adems manitol por va endovenosa en dosis de 1gr/Kg,
por lo que si la solucin es al 15% debe administrarse 100ml por cada 15 Kg de peso. El
uso de manitol est contraindicado en pacientes hipertensos arteriales y en pacientes con
uropata obstructiva. Por va tpica se administra colirio de pilocarpina al 2% 2 gotas
cada 4 horas. Si no hay contraindicaciones para el uso de betabloqueadores se puede
administrar colirio de timolol al 0.5% 1 gota cada 12 horas.Con estas medidas se logra
disminuir la presin ocular en un plazo de 2 a 7 horas. Luego est indicada la segunda
fase del tratamiento que es quirrgica. Es necesario efectuar una iridotoma perifrica
para comunicar la cmara anterior con la cmara posterior con el objeto de aumentar la
profundidad de la cmara anterior y la abertura del ngulo iridocorneal y evitar de esta
manera que se vuelva a producir el cierre del ngulo. La iridotoma perifrica se efecta
mediante rayo laser. Si despus de efectuar la iridotoma no se controla el glaucoma est
indicado agregar tramiento con medicamentos o efectuar una trabeculectoma para
normalizar la presin ocular.
Estos pacientes antes de sufrir un ataque de glaucoma agudo, presentan a veces una
historia de cierres transitorios del ngulo iridocorneal sin llegar a la crisis del glaucoma
agudo recin descrita, lo que se denomina glaucoma subagudo por cierre angular.
En estos episodios se puede producir edema de la crnea lo que causa la visin de arco
iris alrededor de las luces, visin de humo y dolor ocular o cefalea hemicrnea.
Espontneamente se abre el ngulo en estos casos normalizndose la presin ocular. El
diagnstico de esta forma es por anamnesis y luego confirmando la configuracin de
cmara anterior estrecha y ngulo estrecho en el examen fsico del paciente.
El glaucoma de ngulo estrecho es una enfermedad bilateral. Los pacientes que
presentan la crisis en un ojo deben ser tratados con iridotoma preventiva en el otro ojo.
IV. Glaucoma Primario de Angulo Abierto.
Es la forma ms frecuente de glaucoma. Afecta al 2% de la poblacin mayor de 40 aos
de edad y causa el 16% de la ceguera. A diferencia de las tres formas de glaucoma
descritas anteriormente, este glaucoma es totalmente asintomtico. Los pacientes
pueden pasar aos sin saber que tienen glaucoma a menos que se les efectue un examen
para detectar la enfermedad. Este es el motivo por el cual muchos enfermos se dan
cuenta que algo afecta sus ojos cuando ya han perdido la visin en uno de los ojos por
la enfermedad o bien, ha afectado seriamente el campo visual de ambos ojos
causndoles problemas de visin.
El glaucoma crnico simple es una enfermedad bilateral, raramente es unilateral. Puede
ocurrir que su evolucin sea asimtrica afectando en forma desigual a ambos ojos.
Para efectuar el diagnstico es necesario detectar una elevacin de la presin ocular,
aumento en el tamao de la excavacin fisiolgica de la papila ptica en el fondo del
ojo y dao en el campo visual. Estos pacientes presentan un ngulo iridocorneal abierto,
mayor de 30 grados y no se observan alteraciones producidas por otras enfermedades
oftalmolgicas. La causa de la elevacin de la presin ocular es producto de un
obstculo al drenaje a nivel del trabculo. La naturaleza exacta de este obstculo est
determinada genticamente.
El dao en el campo visual de estos pacientes es producto de la prdida progresiva de
fibras del nervio ptico. Es posible reconocer 4 etapas en la evolucin del dao. En la
etapa de dao inicial o leve, es posible reconocer escotomas en la regin paracentral del
campo visual. En la etapa de estado o moderada se produce contraccin del lmite
superonasal inicialmente y posteriormente contraccin de todos los lmites del campo
visual. En la etapa avanzada se produce la contraccin del campo visual a un islote de
visin central. Finalmente en la etapa de ceguera se pierde el islote central o bien,
permanece slo un islote temporal de campo visual.
Glaucoma de presin normal. Aproximadamente un 10% de los glaucomas se presenta
con presin intraocular bajo 21 mmHg. Estos pacientes presentan dao del nervio ptico
y del campo visual igual al que presentan los pacientes con glaucoma primario de
angulo abierto solo que presentan presiones oculares dentro de los lmites normales
perfectamente bien toleradas por otros individuos. Estos pacientes presentan nervios
pticos susceptibles a dao por presiones oculares ms bajas. El diagnstico de estos
pacientes es por deteccin de excavacin aumentada de la papila generalmente con
escotaduras inferotemporales del reborde asociadas a defecto tpicos de glaucoma en el
campo visual. El tratamiento de estos pacientes es reducir un 30% el nivel de la presin
que los pacientes presentan en el momento del diagnstico aunque est dentro del lmite
normal para la poblacin.
El tratamiento de glaucoma est orientado a disminuir la presin ocular para evitar la
prdida de fibras y de esa manera evitar la ceguera por esta causa. Cuando los pacientes
se presentan con prdida total del campo visual o en la etapa de ceguera no es posible
recuperar la visin.
El tratamiento comprende varios mtodos de eficacia creciente que se suceden en
cuanto a su oportunidad de indicacin en el manejo de los pacientes:
1. Tratamiento medicamentoso
2. Trabeculoplasta con laser argon
3. Trabeculectoma con o sin antimetabolitos
4. Vlvulas para glaucoma
5. Ciclofotocoagulacin

1. Tratamiento mdico.
Comprende varios grupos de drogas:
1. Frmacos Parasimpaticomimticos. El colirio de Pilocarpina al 1, 2 4%
se administra cada 4 a cada 12 horas. Facilita el drenaje del humor
acuoso a traves del trabculo. Sus efectos secundarios, miosis, espasmo
del msculo ciliar y riesgo de desarrollar catarata han postergado su uso
frente a nuevas drogas desarrolladas recientemente.
2. Frmacos simpticomimticos. El colirio de agonista alfa 2 brimonidina
al 0.2% aplicados cada 8 a cada 12 horas diminuyen la formacin del
humor acuoso. Los colirios de betabloqueadores betaxolol al 0.25 -
0.50%, levobunolol al 0.25-0.5% y timolol al 0.25-0.50% aplicados cada
12 a 24 horas disminuyen la formacin de humor acuoso.
3. Frmacos anlogos de prostaglandinas. El colirio de latanoprost al
0.05%, de bimatoprost al 0.03 %, de travosprost al 0.004% aplicados
cada 24 horas aumentan el drenaje del humor acuoso por la va
uveoescleral.
4. Frmacos inhibidores de la anhidrasa carbnica. La acetazolamida por
va oral en su dosis mxima de 250mg c/6 horas inhibe la produccin de
humor acuoso, puede ser usada en dosis menores, lo que se determina
por prueba teraputica. Los colirios de dorzolamida y de brinzolamida
administrados cada 8 a 12 horas inhiben la anhidrasa carbnica en forma
tpica.
El tratamiento con medicamentos debe ser permanente . Est orientado a disminuir la
presin ocular el factor de riesgo causal de glaucoma. Esto significa que si el paciente
no se administra los medicamentos o los suspende, la presin ocular vuelve a los niveles
patolgicos, continuando el dao por glaucoma del nervio ptico y el riesgo de ceguera
por esta causa. Es necesario seleccionar el menor nmero de drogas, la menor
concentracin del frmaco y la menor frecuencia de administracin. Esto permite
disminuir los efectos secundarios y adems facilita la adhesin al tratamiento. Una vez
terminado el perodo inicial de seleccin de los medicamentos los pacientes se
distribuyen en tres grupos. Primero aquellos que toleran perfectamente el tratamiento y
les baja adecuadamente la presin ocular. Este es el grupo ideal, debe controlarse
peridicamente vigilando el nivel de presin ocular y el examen del campo visual. El
segundo grupo est constituido por los pacientes que no disminuyen la presin ocular
con el mximo de drogas y el tercer grupo est constituido por pacientes que no toleran
las drogas.
Estos ltimos dos grupos constituyen el 30% de los casos y requieren de tratamiento
con lser o ciruga.
2. Trabeculoplasta con laser argn.
El tratamiento con rayo lser se efecta con lser argon azul-verde, se aplican diminutos
disparos de 50 micrones de dimetro en la regin del trabculo. La administracin de
lser al tejido trabecular permite mejorar la salida del humor acuoso y de esa manera
disminuir la presin ocular.
3. Trabeculectoma.
Los pacientes que despus del tratamiento mdico o con lser continan con la presin
ocular elevada deben ser operados mediante trabeculectoma. Esta tcnica
microquirrgica permite crear una va de salida para el humor acuoso desde la cmara
anterior hacia el espacio subconjuntival con los propios tejidos oculares normalizando la
presin ocular. El 80 a 90% de estas operaciones son exitosas. Los pacientes que por
exceso de cicatrizacin cierran la filtracin externa de humor acuoso elevndose
nuevamente la presin ocular deben ser reoperados. La reoperacin debe incluir el uso
de agentes inhibidores de la proliferacin fibrosa (5 fluoruracilo o mitomicina) con el
objeto de evitar que vuelva a obstruirse el rea filtrante.
4. Vlvulas para glaucoma.
Cuando fracasan los mtodos anteriores debe colocarse vlvulas para normalizar la
presin ocular. Entre estos ltimos destaca el implante de Molteno, la vlvula de Ahmed
y el implante de Baerveldt. Estos dispositivos mediante un tubo diminuto colocado en la
cmara anterior a traves del limbo drenan el humor acuoso hacia una cmara de drenaje
de material sinttico colocada sobre el globo en la regin orbitaria disminuyendo la
presin ocular.
5. Ciclofotocoagulacin con laser.
Cuando fallan todos los mtodos anteriores es posible fotocoagular con laser la regin
de los procesos ciliares con el objeto de producir atrofia de los mismos y de esta manera
disminuir la produccin de humor acuoso para disminuir la presin ocular.
Los pacientes operados con lser, trabeculectoma o con implante de Molteno deben ser
controlados peridicamente vigilando el nivel de presin ocular y el campo visual igual
que los pacientes bajo tratamiento mdico. Esto permite intervenir teraputicamente en
forma oportuna en los casos en que recidiva el glaucoma para evitar la ceguera por esta
enfermedad.
Otras formas de glaucoma de ngulo abierto son el glaucoma pigmentario y el glaucoma
por pseudoexfoliacin que se presentan y se manejan en forma semejante a los
glaucomas de angulo abierto con presin ocular elevada presentados mas arriba.
Rol del mdico general en el diagnstico de Glaucoma.
El diagnstico de glaucoma es efectuado por el especialista, sin embargo el mdico
general puede contribuir al diagnstico oportuno de esta enfermedad refiriendo
pacientes en riesgo de desarrollar esta enfermedad. Los principales factores de riesgo
son:
1. Edad mayor de 50 aos
2. Prdida de la visin unilateral
3. Historia familiar de glaucoma
4. Miopa
5. Diabetes Mellitus
6. Descendencia afro-americana
7. Antecedente de glaucoma unilateral




PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATLICA DE CHILE
FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGA
CURSO DE OFTALMOLOGA 5to AO



DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL OJO ROJO

Dr. Alberto Arntz B.


Objetivos.

1.- Describir la anatoma funcional de la superficie ocular y sus anexos.
2.- Explicar los componentes del examen ocular en un paciente con ojo rojo.
3.- Realizar un diagnstico diferencial de las causas de ojo rojo.
4.- Explicar los criterios de derivacin a un especialista.
5.- Proponer un plan teraputico basado en el diagnstico.


I Introduccin.

El ojo rojo constituye el principal motivo de consulta oftalmolgico en la atencin primaria, por lo
que es necesario que el mdico general est capacitado para tratar sus causas, as como reconocer los criterios
de derivacin que hagan sospechar un riesgo para la integridad y funcionalidad del globo ocular.
En esta clase revisaremos la anatoma funcional de la superficie ocular, explicaremos los elementos
esenciales en el examen clnico de un paciente con ojo rojo que nos permitan llegar a un diagnstico,
aprenderemos a reconocer los criterios de derivacin al especialista, y entregaremos una gua teraputica
bsica de las patologas ms frecuentes.

II. Anatoma funcional de la superficie ocular.

Entendemos por superficie ocular una unidad antomo-funcional de diversas estructuras del ojo y sus
anexos, que permiten mantener la transparencia de la cornea y proteger al ojo de la agresin externa. Bajo esta
definicin consideramos la Conjuntiva, el Limbo esclerocorneal, el Epitelio Corneal y la Pelcula Lagrimal.
Los prpados, la Glndula lagrimal principal y el sistema de drenaje lagrimal constituyen los anexos
esenciales para la adecuada homeostasis de la Superficie Ocular, contribuyendo a la humectacin y
eliminacin de sustancias txicas. Para el mantenimiento de esta homeostasis son tambin necesarias unas
vas nerviosas aferentes y eferentes intactas. Las funciones necesarias para mantener la transparencia e
indemnidad de la cornea son: hidratacin, oxigenacin, nutricin, remocin de materiales de desecho, barrera
inmunolgica, y la reparacin frente a traumatismos.











Fig 1: Superficie ocular y anexos. Elementos necesarios
de reconocer en la exploracin externa.
Prpados. Formados por una placa tarsal fibrosa unida a la rbita por diversos ligamentos, que es recubierta
anteriormente por piel y msculo orbicular, y posteriormente por la conjuntiva tarsal. En el interior de la placa
tarsal se encuentran las glndulas de Meibomio, susceptibles de sufrir infecciones denominadas Meibomitis y
quistes denominados Chalazion. El prpado debe batir constantemente a fin de mantener la superficie ocular
limpia y lubricada. Desde el borde libre del prpado emergen las pestaas, las cuales poseen glndulas anexas,
cuya infeccin producir los Orzuelos.














Fig. 2: Corte transversal del prpado, donde se
reconocen sus principales estructuras anatmicas.


Conjuntiva. Lmina formada por epitelio y estroma, ricamente vascularizada, que reviste la superficie del
globo ocular desde el limbo esclerocorneal, se refleja en los fondos de saco y recubre la superficie posterior
de los prpados. Posee clulas caliciformes y glndulas lagrimales accesorias que producen el film lagrimal.
Tiene adems un importante rol inmunolgico en diversas patologas de la superficie ocular. Se denomina
conjuntiva tarsal a la que reviste la superficie interna del prpado y conjuntiva bulbar la que reviste al globo
ocular. La carncula es un tejido cutneo no queratinizado, localizada en el ngulo nasal de la superficie
ocular. El pliegue semilunar se forma en la unin de la carncula con la conjuntiva bulbar.









Fig 3: Esquema que muestra la conjuntiva bulbar y tarsal.



Glndula Lagrimal Principal y aparato de drenaje lagrimal. La Glndula Lagrimal se localiza en el
cuadrante superotemporal de la rbita y es inervada por el VII PC, siendo la responsable de la secrecin
lagrimal refleja (llanto) frente a estmulos emocionales o estmulos irritativos en la superficie ocular. Su
secrecin drena a travs de conductos en el fondo de saco superior.
En el ngulo interno del borde libre de los prpados se encuentran los puntos lagrimales, por donde
drena la lgrima hacia los canalculos lagrimales, que convergen en el saco lagrimal localizado en la fosa
lagrimal de la pared medial de la rbita. A partir del saco lagrimal emerge el conducto lacrimonasal que
desciende por un trayecto intra-seo hasta las fosas nasales en el meato inferior. La obstruccin del conducto
lacrimonasal es frecuente en el recin nacido y en mujeres postmenopusicas, dando origen a epfora y
dacriocistitis como las complicaciones ms frecuentes.








Fig. 4: Esquema de la Glndula lagrimal y aparato de
drenaje.



Pelcula Lagrimal. El film lagrimal conforma una capa de 10 de espesor sobre el epitelio corneal y el resto
de la superficie ocular. Est compuesta por agua, protenas y lpidos, adems de diversos factores de
crecimiento y trofismo, inmunoglobulinas y sustancias antibacterianas. Es la principal superficie refractiva del
ojo, y permite la adecuada oxigenacin de la cornea. Constituye la principal barrera de defensa del globo
ocular contra alergenos, toxinas y microorganismos.

III. Examen Ocular en un Paciente con Ojo rojo.

Frente a un paciente que consulta por ojo rojo, existen elementos fundamentales en la historia clnica y
examen que deben ser evaluados.

Anamnesis. Debe especificar el tiempo de duracin del ojo rojo y su evolucin, as como los sntomas
asociados (ardor, lagrimeo, fotofobia, secrecin, etc). Debe preguntarse dirigidamente por traumatismos, uso
de colirios, enfermedades oculares y sistmicas. La presencia de dolor periocular o retro-ocular puede estar
asociado a una patologa intraocular u orbitaria.

Agudeza visual. Debe ser siempre evaluada. Un paciente con ojo rojo asociado a disminucin de la agudeza
visual debe ser derivado al especialista, aunque no sea posible establecer la causa de ojo rojo.

Eversin tarsal. La eversin del tarso superior debe realizarse en todo paciente con ojo rojo, a fin de
descartar la presencia de un cuerpo extrao adherido a la conjuntiva tarsal, la presencia de pseudomembranas
caractersticas de la conjuntivitis por Adenovirus, o la presencia de folculos y papilas que nos orientarn en
la etiologa de una conjuntivitis.









Fig. 5. Folculos en fondo de saco inferior. Fig 6. Papilas en tarso superior.














Fig 7. Cuerpo extrao en tarso superior. Fig. 8. Pseudomembrana en tarso superior.
Tincin fluorescenica. La fluorescena es un colorante vital con afinidad para membranas basales, clulas
muertas,protenas y la lgrima. Al iluminarse con luz azul, su color amarillo intenso permite detectar reas de
erosin epitelial y cuerpos extraos. Tiene utilidad en el diagnstico de erosiones y ulceraciones de la cornea
y superficie ocular, adems de hacer evidente la presencia de cuerpos extraos adheridos a la conjuntiva
tarsal, y la presencia de papilas y folculos que nos permiten avanzar en el diagnstico etiolgico de las
conjuntivitis.
Para realizar este examen se requiere papelillos de fluorescena, linterna con filtro azul, y gotas de
proparacana (la fluorescena irrita). Se aplica una gota de proparacana, se tie la lgrima con fluorescena, se
pide al paciente parpadear y se observa la superficie ocular con la luz azul. Las ulceras, erosiones y cuerpo
extraos se observarn de color amarillo.












Fig 9. Tincin punctata del epitelio corneal Fig 10. Tincin fluorescenica de cornea y conjuntiva
en la queratoconjuntivitis sicca. En causticacin.


Estimacin digital de la presin ocular. Este mtodo en ausencia de un tonmetro, nos permite una
estimacin aproximada de la presin intraocular al comparar entre los ojos del paciente, o del paciente con
otra persona, y definir si hay hipertona o hipotona. Para ello ponemos ambos dedos sobre el globo ocular
(con los prpados cerrados) y comprimimos suavemente con uno de los dedos, sintiendo el rebote de la
presin en el otro dedo. Cuando la presin ocular est alta (sobre 40 mmHg) la onda de rebote no es percibida
por el dedo sensor. Cuando la presin ocular est baja (menos de 10 mmHg) el globo ocular es fcilmente
indentable.

Evaluacin de la forma y tamao de la pupila. La irregularidad de la forma de la pupila se denomina
discoria, y su presencia nos orienta a un ojo rojo intraocular (uvetis) o un trauma ocular. La diferencia de
dimetro entre ambas pupilas se llama anisocoria, y asociado a ojo rojo una miosis puede corresponder a una
uvetis, y una midriasis a un glaucoma agudo.

Exploracin del segmento anterior. Con la ayuda de una linterna se realizar una exploracin sistemtica de
la superficie ocular, buscando alteraciones en prpados, conjuntiva, esclera, cornea, iris, cmara anterior,
pupila y cristalino. La inspeccin permitir distinguir claramente 4 tipos de ojo rojo:

Hemorragia subconjuntival.
Hiperemia localizada.
Hiperemia central o periquertica.
Hiperemia perifrica.

El ojo rojo periquertico se explica por la anastmosis que se realiza a nivel del limbo esclerocorneal entre los
vasos ciliares intraoculares y los vasos conjuntivales superficiales. De este modo, la inflamacin intraocular
se manifestar por hiperemia predominantemente central pericorneal, y la inflamacin conjuntival por
hiperemia predominantemente perifrica.
Fig. 11. Tipos de ojo rojo.









ojo rojo perifrico rojo periquertico hemorragia subconjuntival rojo localizado


IV. Diagnstico diferencial del ojo rojo.

Para reconocer las diferentes causas de ojo rojo, las clasificaremos de acuerdo al siguiente esquema:

1.- Ojo rojo de origen palpebral y/o periocular.
Orzuelo
Chalazion.
Blefaritis.
Celulitis.
Dacriocistitis.
2.- Ojo rojo de predominio perifrico.
Conjuntivitis infecciosa.
Conjuntivitis alrgica.
Sndrome de Ojo seco.
3.- Ojo rojo localizado.
Pterigion y pingucula
Epiescleritis y Escleritis
Hemorragia subconjuntival
4.- Ojo rojo periquertico.
Queratitis
Uveitis
Glaucoma agudo
1.- OJO ROJO DE ORIGEN PALPEBRAL Y PERIOCULAR.

Orzuelo.
Es un pequeo absceso producido por una infeccin estafiloccica del folculo de una pestaa y/o de
sus glndulas anexas (glndulas de Zeis o de Moll). Se manifiesta por un aumento de volumen eritematoso
localizado y sensible a la palpacin, ubicado en el borde libre palpebral. A los dos o tres das de evolucin es
posible ver una pstula caracterstica en su centro. Su curso es autolimitado, tendiendo a la remisin
espontnea en una a dos semanas. El ojo rojo asociado suele ser difuso y de predominio perifrico, y
corresponde al efecto pro-inflamatorio de las toxinas estafiloccicas sobre la conjuntiva.
El tratamiento del orzuelo est destinado a reducir la duracin de la enfermedad, mediante la
aplicacin de compresas tibias y el uso de antibiticos tpicos.







Fig. 12. Orzuelo en borde libre palpebral superior.


Chalazion.
Corresponde a un quiste de retencin de la glndula de Meibomio por obstruccin de su drenaje en el
borde libre palpebral, dando origen a la acumulacin de la secrecin grasa y reaccin inflamatoria tipo
granulomatosa. Se observa con mayor frecuencia en nios, en pacientes con acn roscea y asociado a
blefaritis. Al examen se observa un aumento de volumen de consistencia cauchosa en el prpado y alejado de
su borde, que puede o no presentar signos inflamatorios asociados. El chalazin tiende a la reabsorcin
espontnea al cabo de uno o varios meses. El masaje con compresas tibias ayuda a su reabsorcin. En lesiones
persistentes de ms de un mes es posible realizar un curetaje quirrgico para mejorar el aspecto esttico del
prpado.







A B

Fig 13. Chalazion. A aspecto externo. B aspecto interno.

Blefaritis.
Corresponde a un grupo de afecciones del borde libre palpebral, que tienen en comn una alteracin
en la cantidad y composicin de la secrecin sebcea de las glndulas de Meibomio, que se manifiesta
clnicamente por la presencia de caspa y costras grasas en las pestaas, asociada a cambios inflamatorios
palpebrales de intensidad variable. La inflamacin conjuntival se produce por el efecto txico de esta
secrecin sebcea alterada, o bien por la inestabilidad producida en la pelcula lagrimal, lo que da lugar a un
sndrome de ojo seco de tipo evaporativo. Las blefaritis ms comunes son la blefaritis seborreica, la blefaritis
roscea y la blefaritis estafiloccica. El tratamiento consiste en el aseo diario del borde palpebral para
remover la grasa solidificada, y el uso frecuente de lgrimas artificiales para enjuagar la superficie ocular, y
reducir el sndrome de ojo seco. Las blefaritis estafiloccicas requieren tratamiento antibitico tpico
prolongado y la blefaritis asociada a roscea se trata de preferencia con derivados de tetraciclinas orales.










Fig 14A. Blefaritis seborreica. Fig 14B. Blefaritis estafiloccica.

Celulitis preseptal y orbitaria.
La celulitis preseptal corresponde a una infeccin del tejido celular subcutneo del prpado, y suele
ser secundaria a orzuelos, heridas palpebrales o picaduras de insectos. Al examen se observa aumento de
volumen difuso y sensible del prpado, asociado a hiperemia conjuntival difusa. Su tratamiento es
ambulatorio con antibiticos sistmicos y control peridico.
La celulitis preseptal debe diferenciarse de la Celulitis orbitaria, que corresponde al compromiso
infeccioso de la rbita, con grave riesgo de compromiso funcional del globo ocular, as como extensin a la
cavidad enceflica y riesgo vital para el paciente.
Los signos que deben hacer sospechar la presencia de un compromiso orbitario son:
- Baja agudeza visual
- Diplopa
- Exoftalmos
- Alteracin del reflejo pupilar
- Alteracin de la oculomotilidad
Las causas ms frecuentes de la celulitis orbitaria son las sinusitis, la dacriocistitis, el trauma y la
ciruga ocular. Requiere hospitalizacin inmediata, terapia antibitica endovenosa y manejo
multidisciplinario.









Fig 15. Celulitis preseptal.

Dacriocistitis.
Corresponde a la infeccin del saco lagrimal, comnmente asociada a una obstruccin previa del
conducto lacrimonasal. Se manifiesta por un aumento de volumen inflamatorio y doloroso en la zona donde se
localiza el saco lagrimal, y puede observarse reflujo de pus por el punto lagrimal al comprimir el el saco
lagrimal. Requiere tratamiento antibitico sistmico considerando cobertura para estafilococo que es la
etiologa ms frecuente. La resolucin quirrgica de la obstruccin del conducto lacrimonasal es necesaria
para prevenir la recurrencia de esta complicacin.








Fig 16. Dacricisitis aguda.
A B
2.- OJO ROJO DE PREDOMINIO PERIFRICO.

Conjuntivitis Bacteriana.
Se presenta como ojo rojo perifrico de comienzo unilateral, de rpida evolucin (menos de 24 hrs),
asociado a secrecin mucopurulenta. Puede acompaarse de edema palpebral, quemosis y queratitis punctata
leve. El dolor periocular es raro, siendo la principal molestia el ardor. La tincin fluorescenica evidencia una
reaccin papilar en la conjuntiva tarsal. La conjuntivitis bacteriana es autolimitada, con remisin tras 5 a 10
das de iniciada la infeccin. Los grmenes ms frecuentes son staphylococcus aureus, streptococcu
pneumoniae y haemophylus influenzae. El tratamiento antibacteriano tpico est destinado a disminuir los
sntomas y reducir el tiempo de evolucin, disminuyendo as la probabilidad de contagio. El antibitico a
elegir es emprico, no siendo necesaria la toma de cultivos si la evolucin es de curso habitual. Los
antibacterianos ms usados son los aminoglucsidos, el cloranfenicol y las fluoroquinolonas de 2da y 4ta
generacin, administrados cada 2-4 horas por un periodo de 5-7 das.

Conjuntivitis Viral.
El cuadro clnico de la conjuntivitis viral es prcticamente indistinguible de la conjuntivitis
bacteriana, salvo por un comienzo menos violento y por la frecuente asociacin a un cuadro viral respiratorio
o sistmico. La secrecin purulenta suele ser menos frecuente y la fluorescena muestra una reaccin del tipo
folicular en los tarsos. Su curso clnico es ms prolongado, siendo sintomtica por 1 a 3 semanas, y altamente
contagiosa en el medio familiar y escolar. Dado la ausencia de tratamientos antivirales especficos, y la
similitud del cuadro clnico con la conjuntivitis bacteriana, se tratan con esquemas antibiticos similares.
El adenovirus es la causa ms frecuente de este grupo, presentando caractersticas clnicas que
requieren manejo por especialista, como la formacin de pseudomembranas y compromiso corneal. Ante una
conjuntivitis aguda prolongada por ms de 7 das, presencia de pseudomembranas y disminucin de agudeza
visual, el mdico general debe derivar al especialista.








A B

Fig 17A. Conjuntivitis adenovrica. Pseudomembrana en la conjuntiva tarsal inferior. B Infiltrados corneales.

Conjuntivitis Alrgicas.
Corresponde a un cuadro de ojo rojo superficial bilateral, ms frecuente en primavera y verano, en el
que el sntoma cardinal es el prurito. A diferencia de las conjuntivitis infecciosas, es un cuadro crnico y
recurrente, con exacerbaciones de variable intensidad. Es frecuente la asociacin a otras manifestaciones
alrgicas como la rinitis, el asma y la dermatitis. La reaccin papilar tarsal es significativa, observndose en
algunos casos papilas gigantes mayores de 1.5 mm. Existe una forma de conjuntivitis alrgica hiperaguda, que
se manifiesta por intenso edema palpebral y quemosis unilateral o bilateral producida por la exposicin a un
alrgeno generalmente de origen vegetal. El tratamiento con antihistamnicos sistmicos suele ser inefectivo,
siendo el uso tpico de estabilizadores de mastocitos y antihistamnicos la base del tratamiento.

Sndrome de Ojo Seco.
Corresponde a un grupo de enfermedades cuyo factor en comn es el hallazgo de una pelcula
lagrimal inestable, que no mantiene la humectacin y proteccin necesaria del epitelio corneal. Se denomina
ojos seco evaporativo cuando la principal alteracin es la prdida de la pelcula lagrimal (secundario a
blefaritis, lagoftalmos, etc), y ojo seco hiposecretor cuando la principal alteracin es la disminucin de la
produccin de lgrima (Sjgren, hipolacrimia). La baja produccin de lgrimas puede diagnosticarse con un
test de Schirmer.
Se manifiesta por ojo rojo bilateral, asociado a una sensacin de arenilla caracterstica. La tincin
fluorescenica muestra un patrn punteado en la zona interpalpebral de la cornea. Es muy frecuente en
mujeres postmenopusicas y asociado a enfermedades reumatolgicas. El tratamiento primario se basa en el
uso de lgrimas artificiales a permanencia.


3.- OJO ROJO LOCALIZADO.

Pterigion y pingucula.
La pingucula es una degeneracin elastoide de la conjuntiva, de alta prevalencia en la poblacin
adulta, y que se localiza en la conjuntiva bulbar nasal en el meridiano horizontal. Ocasionalmente puede sufrir
cambios inflamatorios debido a desecacin, exposicin solar y roce mecnico, dando origen a un ojo rojo
localizado de curso autolimitado, que responde sintomticamente al uso de lgrimas artificiales y colirios
vasconstrictores.
El pterigion es una proliferacin fibrovascular de la conjuntiva bulbar nasal y menos frecuentemente
temporal, localizada en el meridiano horizontal, que puede invadir la cornea. Se asocia a alta exposicin solar,
viento y polvo. Dada su alta tasa de recidivas, se indica su reseccin cuando obstruye el eje visual o induce un
astigmatismo corneal significativo.








Fig 19. Pterigion.


Epiescleritis.
Corresponde a la inflamacin de la epiesclera, que es un tejido conectivo localizado bajo la
conjuntiva bulbar, recubriendo la esclera. Se manifiesta por episodios nicos o recurrentes autolimitados de
ojo rojo localizado y la presencia de un ndulo subconjuntival, asociado a dolor. La instilacin de un colirio
vasoconstrictor mostrar una reduccin de la hiperemia conjuntival, pero persistencia de la hiperemia
epiescleral lo que permite hacer la diferencia con la conjuntivitis. Las epiescleritis recurrentes pueden
presentar asociacin a enfermedades autoinmunes hasta en un 50% de los casos. El tratamiento es sintomtico
mediante colirios de lubricantes y descongestionantes.







A B

Fig 20. Epiescleritis nodular.

Escleritis.
La esclera es una capa escasamente vascularizada, compuesta de fibras colgenas y fibroblastos, que
es analogable histolgica y funcionalmente a las vainas sinoviales de las articulaciones. La inflamacin de la
esclera fisiopatolgicamente implica necrosis y colagenolisis, por lo que es una entidad con alta asociacin a
enfermedades autoinmunes sistmicas del colgeno. Las manifestaciones clnicas de la escleritis son ojo rojo
localizado o difuso, muy doloroso y la esclera afectada se observa de color violceo. Puede comprometerse la
agudeza visual, y acompaarse de uvetis y queratitis. Debe realizarse un estudio exhaustivo de la causa, ya
que puede existir riesgo vital por la patologa subyacente (vasculitis, por ej.).







Fig 21. Escleritis localizada.

Hemorragia subconjuntival.
La hemorragia subconjuntival es un motivo frecuente de consulta por el temor del paciente a que sea
la manifestacin de una enfermedad ocular grave. Las principales causas de esta condicin son el stress, los
tratamientos anticoagulantes y consumo de AINE, y las maniobras de valsalva, que condicionan la ruptura de
los fino capilares de la vasculatura de la conjuntiva, y su extravasacin hacia el espacio subconjuntival.
En ausencia de antecedentes de trauma o enfermedad ocular previa, y con un examen oftalmolgico
normal, el tratamiento de esta condicin ser educar al paciente y explicar la historia natural a la reabsorcin
en un periodo de 2 a 4 semanas.









Fig 22. Hemorragia subconjuntival.



4.- OJO ROJO DE PREDOMINIO PERIQUERTICO.

Queratitis.
La inflamacin de la cornea tiene muchas causas, y su diagnstico diferencial recae en la evaluacin
del especialista. El rol del mdico general es poder detectar esta condicin y derivarla oportunamente, dado el
riesgo de compromiso visual.
Se manifiesta por ojo rojo periquertico, baja agudeza visual, y una disminucin de la transparencia
localizada o difusa de la cornea. Si la queratitis presenta defecto epitelial o ulceracin asociada, esta ser
posible ser detectada con la tincin fluorescenica. La superficie corneal es una de las reas con mayor
sensibilidad del cuerpo, por lo que las queratitis suelen ser muy sintomticas con intensa fotofobia, epfora y
blefaroespasmo.
Existen queratitis virales (la herptica es la ms frecuente con su clsica ulcera dendrtica),
bacterianas, por medicamentos, traumticas, usuarios de lentes de contacto, queratitis actnica por quemadura
solar, etc...






Fig 23. Queratitis infecciosa con hipopion.
Uveitis
La vea corresponde a la segunda envoltura ocular, y se encuentra entre la esclera y la retina.
Presenta tres segmentos: la porcin anterior compuesta por el iris y el cuerpo ciliar, una porcin intermedia
compuesta por la pars plana del cuerpo ciliar, y una porcin posterior compuesta por la coroides, que nutre a
la retina. La uvetis anterior es sinnimo de iridociclitis, la uvetis intermedia es sinnimo de pars planitis, y
la uvetis posterior de coroiditis.
Se manifiesta con ojo rojo periquertico uni o bilateral, dolor periocular, baja agudeza visual, miosis
y discoria pupilar por sinequias iridianas contra el cristalino. Es frecuente la hipotona ocular (ya que el
cuerpo ciliar disminuye su produccin de humor acuoso). La uveitis se asocia a diversas enfermedades
sistmicas de tipo infeccioso, autoinmune o vasculitis, aunque en ms de un 50% de los pacientes no logra
establecerse la causa.

Glaucoma agudo
El glaucoma agudo es una emergencia oftalmolgica que el mdico general debe reconocer y
comenzar tratamiento inmediato por el riesgo de prdida visual permanente.
Se manifiesta por rojo periquertico generalmente unilateral, asociado a dolor intenso, fotofobia y
epfora. La agudeza visual est disminuida, hay opacificacin de la crnea, pero no hay lesin que tia con
fluorescena. La pupila generalmente se encuentra en semimidriasis y no responde a la luz. La toma de la PIO
hace el diagnstico, que se encuentra elevada generalmente sobre los 40 mmHg. Puede acompaarse de
nauseas y vmitos, lo que puede confundir al mdico general por cuadros gastrointestinales. El tratamiento
inicial busca reducir la presin intraocular por va sistmica y tpica.
Puede administrarse inicialmente una infusin intravenosa de manitol al 15-20 % a pasar 500 ml en
30 minutos, y si la tolerancia gstrica lo permite, prescribir acetazolamida oral a dosis de 250-500 mg c/8 hrs,
y conjuntamente iniciar la instilacin tpica colirios hipotensores, como el timolol al 0.5% c/6 hrs y anlogos
de prostaglandinas (latanoprost) c/12 hrs, en espera del tratamiento realizado por el especialista, que ser la
realizacin de iridotomas lser para resolver el bloqueo pupilar causante de la alza brusca de presin.








Fig 24. Glaucoma agudo. Se observa la pupila en semimidriasis, una
catarata capsular anterior, y una iridotoma en el cuadrante inferonasal.
V Criterios de derivacin en un paciente con ojo rojo.

En un paciente con ojo rojo que presente uno o ms de los siguientes antecedentes, es necesaria la
derivacin para el adecuado estudio y tratamiento por el oftalmlogo.

Si existe antecedente de enfermedad ocular previa o en tratamiento actual.
Si hubo trauma ocular o uso de lentes de contacto.
Si al examen se constata un o ms de los siguientes hallazgos:
- Disminucin de la agudeza visual.
- Dolo periocular.
- Ojo rojo periquertico.
- Alteracin del reflejo pupilar.
Si la conclusin diagnstica del mdico general es alguna de las siguientes:
- Glaucoma.
- Queratitis.
- Uvetis.
- Escleritis.
- Celulitis orbitaria.
Si hay ausencia de respuesta al tratamiento para las otras causas de ojo rojo.




VI Cuadro resumen del diagnstico diferencial del ojo rojo.


blefaritis conjuntivitis hipolacrimia
Celulitis
orbitaria
epiescleritis escleritis queratitis uveitis
Glaucoma
agudo
Agudeza
visual
normal normal variable baja normal variable baja baja baja
dolor no no + +++ +/- +++ +++ ++ +++
Tincin
fluoresceina
no no si no no no si no no
Reaccin
tarsal
no
papilas
folculos
no no no no no no no
hiperemia perifrica perifrica interpalpebral difusa localizada localizada
central central
central
Presin
intraocular
normal normal normal
Normal alta
normal normal normal
baja alta
pupila
normal normal normal
Reflejo
alterado
normal normal normal
Miosis
discoria
midriasis

OFTALMOPEDIATRIA Y ESTRABISMO
Departamento de Oftalmologa
Curso de Oftalmologa 2011

Dr. Cristin Salgado Alarcn
Dr. Pablo Altschwager Kreft

DESARROLLO DEL SISTEMA VISUAL
Las imgenes recibidas a nivel foveal por cada ojo, que no son sino estmulos de una variable
gama de ondas del espectro lumnico, activan los elementos fotosensibles de la retina. Estas
excitaciones son transformadas en otro tipo de energa, la cual es transmitida hacia la corteza
visual a travs de la va ptica.
Del procesamiento cortical de esta informacin, que en condiciones normales llega
simultneamente de ambos ojos, surge una percepcin final: la visin binocular.
La adquisicin de una binocular dad normal requiere como condicin un buen desarrollo de
ambas fveas, lo que se produce en el llamado perodo crtico de desarrollo visual que va desde
el nacimiento hasta los nueve aos en la vida del nio. En dicho perodo la corteza visual
permanece lo suficientemente lbil como para adaptarse a las influencias derivadas de la
experiencia o el ambiente. Al nacer, la fvea esta inmadura desde el punto de vista anatmico,
pero an es superior al resto de la retina, completando su desarrollo alrededor de los 4 meses de
vida. Las vas visuales son parcialmente mielinizadas y solo alcanzarn su completo desarrollo
alrededor de los 2 aos de vida. El crecimiento de neuronas corticales y la formacin de sinapsis
empieza a las 25 semanas de gestacin, es muy activo en el recin nacido (RN) y contina
durante los 2 primeros aos.
Como pueden ver, el sistema visual humano experimenta un gradual desarrollo, pero no slo
anatmico sino tambin desde un punto de vista funcional. Algunos ejemplos de esto a
continuacin:
La agudeza visual (AV), a sido medida en nios pre verbales a travs de 3
tcnicas: los potenciales visuales evocados (PVE), el Nistagmos Optoquintico
(NOK) y el Test de Mirada Preferencial (TMP). Se ha podido determinar de esta
forma que ella es de alrededor de 0.05 a 0.1 en el RN ; 0,1 a 0,2 a los 4 meses: 0,3
a 0,5 al ao y 1,0 cerca de los 2 aos.
Un recin nacido de trmino normal est alerta al medio, ensancha la fisura
palpebral frente a una cara presentada a 30 cms, mantiene contacto visual
momentneo y realiza seguimientos breves. El parpadeo frente a la luz es un
signo indirecto que nos puede ayudar a definir si el nio ve.
El nio de un mes es capaz de girar la cabeza frente a una luz difusa, parpadea
cuando se le acerca un objeto, realiza seguimientos breves horizontales, en forma
ms tarda y menos evidentemente puede realizar seguimientos verticales.
A los dos o tres meses ya posee fijacin normal (el reflejo de fijacin es aquel por
el cual los ojos se posicionan de manera tal que sean las fveas las que reciban el
estimulo visual, se inicia alrededor del mes de vida),es capaz de seguir a una
persona que se mueve a un metro de distancia. Mantiene contacto visual
prolongado. Aparece la sonrisa social.
El nio de tres meses se mira sus manos, observa objetos en sus manos y aparece
la coordinacin viso motora. Su agudeza visual es de 20/200.
Entre los cuatro y cinco meses alcanza a ver bolitas presentadas a 30 cms y sonre
espontneamente al ver un adulto familiar.
El nio de cinco a seis meses sonre frente a su imagen en el espejo, sus
movimientos de seguimiento estn totalmente desarrollados.
A los siete y ocho meses recoge bolitas y se sienta, a los ocho y nueve meses
atiende detalles y mira a travs de huecos y a los nueve meses coge objetos con
los dedos en pinza y gatea.
Se supone que la mayora de los recin nacidos tienen una forma innata de visin binocular,
basada en niveles subcorticales, que mantiene el alineamiento binocular mientras se produce la
maduracin de la va visual y de la corteza cerebral. Este alineamiento se alcanza en general al
primer mes, una vez desarrollado el reflejo de fijacin. Sin embargo, es comn y normal que en
los primeros meses de vida se produzcan desviaciones transitorias y a veces variables (hacia
dentro, afuera, arriba, etc). Lo que francamente es patolgico es que persistan estas desviaciones
despus de los 3 a 4 meses o que existan desviaciones permanentes, francas an antes de ese
plazo.
La estereopsis, esto es, la capacidad para apreciar tridimensionalmente los objetos de nuestro
entorno, recin aparece en forma primaria a los 4 meses de vida.
Podemos concluir por lo tanto que, a medida que el nio se desarrolla, van surgiendo distintas
respuestas sensoriales y motoras. Un segundo concepto de importancia es que las funciones
visuales que el nio va desarrollando no se encuentran maduras sino hasta fines de la primera
dcada de vida, de modo que cualquier patologa que las afecte en este perodo producir daos
tanto ms profundos cuanto ms precozmente acte. Un ejemplo claro es el de la catarata
congnita, la que, por su precocidad, daar enormemente la AV, la capacidad de fijar y la
posibilidad de tener estereopsis si no la tratamos oportunamente. Por otro lado, esta inmadurez
del sistema visual nos permitir tratar estas patologas e intentar mejorar el desarrollo visual,
mientras ms precoz la terapia, mejores resultados visuales (plasticidad del sistema visual).
Por estas consideraciones a la primera dcada de la vida se le ha denominado ETAPA CRlTICA
DEL DESARROLLO VISUAL.

EXAMEN VISUAL DEL NIO
Incluye:
1. Inspeccin de estructuras oculares externas
2. Reflejos pupilares
3. Rojo Pupilar (test de Bruckner)
4. Pruebas de alineamiento
5. Estimacin de la AV
6. Fondo de ojos

1.- Inspeccin de estructuras externas
Permite identificar los llamados "pseudoestrabismos", es decir
caractersticas faciales que simulan un estrabismo pero no lo son, por ejemplo
epicanto (pliegue palpebral vertical en ngulo nasal del ojo) o un telecanto
(distancia aumentada entre los ngulos internos de ambas hendiduras
palpebrales).
2.- Reflejos Pupilares
Muy importante evaluarlos en nios muy pequeos (menores de 3 meses),
es el nico indicio de la capacidad visual que existe, tambin son importantes
despus de desarrollada la fijacin. Un reflejo pupilar normal no garantiza en
rigor que el nio ve, pero al menos nos habla de indemnidad de la va visual hasta
cerca del ncleo geniculado lateral (en los casos de ceguera cortical estn
normales). No es fcil examinarle los reflejos a los nios tan pequeos, ya que
tienden a tener pupilas ms miticas, se requiere por lo tanto examinarlos en
semioscuridad y con una buena fuente de iluminacin.
3.- Rojo Pupilar (Bruckner)
Este examen es fundamental. Se realiza observando simultneamente
ambos ojos del nio a travs de un oftalmoscopio directo a una distancia de 40-50
cms. Lo importante es verificar la simetra del rojo pupilar y verificar si su
intensidad es normal. Cambios sutiles en la intensidad son poco importantes, pero
si el reflejo est ausente o muy disminuido en un ojo, o si es muy plido en
ambos podra indicar la presencia de serios trastornos oculares.
El rojo pupilar se altera por
o prdida de la transparencia normal de los medios oculares
(leucoma corneal, catarata, hemorragia vtrea, tumor
intraocular, etc)
o cuando existen defectos de refraccin elevados (se aprecia
plido o muy disminuido su brillo.)
o estrabismo.
4.- Pruebas de alineamiento
Test de Hirschberg , Cover test. Se explicarn en el captulo de
estrabismo.
5.- Agudeza Visual
En nios pre verbales
Este examen, fcil de realizar en adultos
presentndoles una cartilla de optotipos, es irrealizable en
menores de 1 ao por falta de cooperacin.Por eso en
lactantes y preescolares se hace una estimacin indirecta de
la AV evaluando la calidad de fijacin de cada uno de los
ojos, esto se realiza tapando un ojo y viendo como fija,
como sigue y como se orienta con el ojo destapado, luego se
compara con el otro ojo. Otro signo importante es la
respuesta emotiva a la oclusin (el nio tolera bien que se le
tape un ojo con mala visin, pero si le tapamos el ojo con
buena visin tendr una actitud de rechazo).
Actualmente existe el test de Teller o Test de Mirada
Preferencial.
Es un mtodo cuantitativo de medicin de
AV en nios pre verbales. Consiste en presentarle al
nio 2 cartillas: una en blanco y otra con un diseo
(bandas alternantes blancas y negras).
Instintivamente la atencin se centrar en la cartilla
con las franjas en la medida en que sea capaz de
distinguirlas. Si esta preferencia se expresa incluso
en las cartillas con bandeo muy fino, significar
buena discriminacin, por lo tanto buena AV; si en
cambio slo se obtiene esta respuesta frente a las
bandas gruesas ello implica menos visin. Este
examen se usa en general hasta los 2,5 aos.
En los nios entre los 2.5 y 4 aos se usan las cartillas de HOTV y LEA.
Son cartillas como las de Snellen, con las letras H,
O,T y V progresivamente ms pequeas, el mdico se
ubica a 6 metros y le muestra al nio una de ellas. Por su
parte la madre o un asistente sostiene una cartilla con las
cuatro letras de un tamao grande que se pone al alcance
del nio. Se le pide al nio que toque en su cartilla que
"figura" se le est mostrando de lejos. En el caso de la
cartilla LEA hay cuatro dibujos (casa, manzana, cuadrado y
crculo),la dinmica es la misma, la nica diferencia es
que las figuras se muestran a 3 metros y no a 6.
En los nios entre 4 y 7 aos se usa la E en lnea.
Se le pide a los nios que digan en que direccin
apuntan las "patitas" de la E que se le muestra. Se utilizan
E de los optotipos de Snellen, pero en distintas posiciones.
Siempre se deben mostrar las E en lnea, debido al
fenmeno del Crowding (agrupamiento). Este consiste en
que los nios con ambliopa ven peor las letras en lnea
o agrupadas, que las aisladas, por lo que al usar E aisladas
se puede subestimar una ambliopa.
En los nios de 7 o ms aos se usan las letras de los optotipos de snellen,
tambin pueden usarse nmeros.
El reconocimiento de animales o figuras (flores, barcos, etc)
que traen algunas cartillas no es recomendable como mtodo de
medicin de AV, se ha determinado que no es exacto al
compararlo con los otros mtodos, slo lo usamos en casos de
nios con retardo mental.
Cundo derivar al nio?
Nio hasta 4 aos: si al tomarle visin se equivoca
en ms de una letra o figura de la lnea 20/40 de
visin
Nio mayor de 4 aos: si al tomarle visin se
equivoca en ms de una letra o figura de la lnea
20/30 de visin
si al tomarle visin a un nio de cualquier edad se
encuentra una diferencia de dos lneas o ms entre
ambos ojos.
6.- Fondo de ojos
Difcil de realizar en nios pequeos sin dilatacin pupilar. Se pueden
emplear gotas de tropicamida al 1% (Mydriacyl) para realizarlo, sin riesgo de
producir un glaucoma por cierre angular como puede ocurrir en adultos.
Es importante evaluar:
el nervio ptico: su reborde, la excavacin papilar,
la forma y disposicin de los vasos sanguneos que
emergen desde el nervio ptico.
la mcula
alteraciones retinales: hemorragias, exudados, etc.


AMBLIOPl A
Es el gran tema dentro de la patologa infantil porque puede surgir como complicacin de
diversas enfermedades oculares, porque se genera solo en el nio en desarrollo aun cuando sus
efectos pueden ser de por vida y porque solo es tratable en los primeros aos.
Los requerimientos fundamentales para el desarrollo visual normal en el nio son:
Imagen retinal clara en cada ojo
AV igual en ambos ojos
Alineamiento ocular preciso
Si alguno de estos requisitos falla, se produce lo que conocemos como ambliop a.
La ambliopa es la disminucin uni o bilateral de la AV, que no mejora con correccin
ptica, que no obedece a un problema orgnico evidente al momento del examen y que se
explica,en cambio, por una estimulacin visual inadecuada durante el per odo de
maduracin de la visin(primera dcada de la vida) ; por lo tanto para poder decir que un nio
tiene ambliopa debe cumplir con los siguientes criterios diagnsticos:
AV menor a 20/30 bilateral (ambliopa bilateral) o dos lneas menos en el ojo
afectado que en el otro ojo (ambliopa unilateral)
correccin ptica acorde con la refraccin, la visin debe ser tomada con lentes
en caso que el paciente lo requiera.
aparicin durante el periodo crtico de desarrollo de la AV
La falta de imgenes claramente enfocadas en la retina en las primeras etapas de la vida
conduce a una prdida de neuronas en el Ncleo Geniculado Lateral y a una disminucin en el
nmero de conexiones binoculares en la corteza visual.
En los casos unilaterales, la falta de estimulacin adecuada del ojo con problemas, se suma a la
"competencia" entre ste y el ojo sano en forma tal que a nivel cerebral se selecciona la
informacin proveniente del mejor ojo, lo cual profundiza el dao.
La importancia de la ambliopa radica en que se trata de una condicin altamente prevalente,
se calcula que el 4% de la poblacin general la padece, hay un mayor riesgo de ceguera por
contar con un solo ojo til en los casos de ambliopa unilateral, se pierde la visin binocular,
predispone al desarrollo de estrabismo, produce limitaciones laborales y, quizs lo ms
dramtico, es que es totalmente prevenible y tratable DURANTE EL PERIODO CRTICO
DEL DESARROLLO DE LA VISIN.(entre los 0 y 10-12 aos aproximadamente)
Las causas ms frecuentes son, de mejor a peor pronstico:
Ametrop a bilateral: es decir vicio refractivo en ambos ojos, la ambliopa es
ms frecuente en las hipermetropas altas (mayores a +5,0), o astigmatismos
mayores a 3 dioptras.
Estrabismo: en esta patologa la fvea de un ojo es estimulada por una imagen y
la del otro ojo por una imagen distinta, se producen mecanismos adaptativos que
llevan a la supresin de la imagen del ojo desviado llevando a la ambliopa de
ese ojo, debido a la interaccin binocular anormal.
Anisometrop a: cuando el vicio refractivo est presente en un solo ojo o bien en
ambos pero son de diferente magnitud, si no lo corregimos con anteojos se
producir ambliopa del ojo con la ametropa, ya que el cerebro preferir el ojo
sano, o bien se desarrollar la ambliopa en el ojo con mayor ametropa.
Deprivacin visual: al privarse de la visin ntida de las formas el cerebro
"elige" el ojo del cual recibe las imgenes ms claras y suprime aquellas que
provienen del ojo enfermo,por ejemplo cataratas, opacificaciones corneales,etc.
El diagnstico lo realizamos en la consulta; en nios mayores (3.5 a 4 aos en general) se les
toma la visin de cada ojo por separado frente a una cartilla de optotipos en lnea (recordar el
fenmeno de crowding). En nios menores el diagnstico es ms difcil y debemos basarlo
en la evaluacin cualitativa de la fijacin de la manera que ya hemos mencionado.
Si detectamos un dficit visual, debemos descartar un problema orgnico (catarata, ptosis
palpebral severa, cicatriz retinal, etc) o que haya un vicio refractivo susceptible de ser corregido.
Si no encontramos enfermedad alguna que explique el dficit y la visin no mejora con una
eventual correccin ptica, recin estamos facultados para hablar de ambliopa.
El pilar fundamental en el manejo de esta patologa es que debemos estimular al mximo el
trabajo visual del ojo ambliope, a continuacin se describen los mtodos utilizados para este
fin.
La oclusin ocular con parche es el mtodo ms efectivo, ms barato y ms
usado. La oclusin del ojo dominante (con mejor AV), priva de l al paciente,
lo que hace que el ojo ambliope trabaje al mximo.
o Se puede iniciar desde los 6 meses de vida y se debe prolongar hasta los
10 o 12 aos, el parche se debe aplicar en la cara y no al anteojo.
Existe el peligro de ambliopa del ojo inicialmente sano, secundaria a la
oclusin, por lo que debemos tener la precaucin de controlar
semanalmente al nio si es menor de un ao y quincenalmente despus y
permitir el uso del ojo dominante. Los esquemas de oclusin tienen como
objetivo mejorar la AV. Los esquemas de oclusin varan segn la
severidad de la ambliopa , basndose en la agudeza visual del ojo
ambliope para definir el tratamiento inicial.
o AV < 20/80 a 20/200
parchar ojo sano 6 horas al da
o AV 20/40 a 20/80
parchar ojo sano 2 horas al da
Una vez que se logra igualar la AV de ambos ojos, se inicia la oclusin
alternante por algunas horas y se mantiene por algunos meses dependiendo de la
preferencia de cada mdico.
penalizacin ptica:
o consiste en adicionar un lente de + 1 a +1,5 dioptras al ojo dominante
para que ste vea borroso ("penalizamos" al ojo dominante), con eso se
busca que el ojo ambliope vea mejor, se utiliza cuando hay un rechazo a la
oclusin por parte del nio, pero slo en ambliopas leves. Se usa muy
poco actualmente

penalizacin farmacolgica:
o en vez de lentes se instila atropina en el ojo dominante, as, la
cicloplegia inducida en el ojo sano obligar al uso del ojo ambliope, se
usa tambin por rechazo a la oclusin y en ambliopas severas.

Si un nio presenta ambliopa, el pronstico depender de la etiologa, de la edad de
aparicin (mientras ms precoz, ms severa), de la duracin de sta y de la edad de inicio del
tratamiento, este ltimo punto es crtico ya que a mayor edad de inicio del
tratamiento,menores son las posibilidades, debido a la menor plasticidad en el sistema visual del
nio, pasados los nueve aos es muy difcil poder tratarla. De ah la importancia de la
comunidad mdica de derivar a todo nio a su primer examen oftalmolgico a los cuatro
aos, aunque no se detecte patologa evidente.
Lo ms importante es la prevencin del desarrollo de la ambliopa, se sabe que la
instauracin de un tratamiento adecuado a los 4 aos tiene un 87% de xito, de ah la
importancia de la difusin de este concepto y su trascendencia.

CONJUNTIVITIS NEONATAL (Oftalmia Neonatorum)
La conjuntivitis del recin nacido se debe considerar aisladamente, ya que sus causas y su
presentacin difieren de la de los pacientes de ms edad. Las infecciones suelen adquirirse a
travs del canal del parto, lo que se refleja en el tipo de agentes que se observan.
Conjuntivitis neonatal por Chlamydia
Transmisin
La conjuntivitis neonatal por C. trachomatis se produce por exposicin a fluidos vaginales
contaminados de la madre durante el parto vaginal, tambin puede ocurrir en una cesrea si ha
ocurrido rotura prematura de membranas. La C. trachomatis es la causa infecciosa ms frecuente
de oftalma neonatorum.
Manifestaciones clnicas
Usualmente aparece entre los 5 y 19 das post parto, pero se puede iniciar ms temprano e
incluso antes del parto cuando hay rotura prematura de membranas.
El cuadro clnico se caracteriza por edema palpebral, hiperemia e infiltracin de la conjuntiva
y descarga purulenta. Puede haber queratitis, cicatrizacin conjuntival y pannus
(vascularizacin anormal de la crnea) en los casos diagnosticados en forma tarda. Los
casos no tratados pueden hacerse crnicos.
El compromiso respiratorio ocurre en el 35 a 50 % de los casos, por lo que el tratamiento debe
ser sistmico.
Diagnstico de laboratorio
El mtodo ms sensible y fcil es el frotis conjuntival teido con Giemsa, ya que, a diferencia
de los adultos, en los recin nacidos se observa un gran nmero de cuerpos de inclusin.
Tratamiento
Tetraciclina 1 % o eritromicina 0.5 % tpica en ungento 4 veces al da por 3 semanas.
Ms eritromicina 50 mg/kg peso/da en 4 dosis por 2 semanas. Sin embargo la Academia
Americana de Oftalmologa (AAO) no considera el tratamiento tpico, no estara
demostrada su utilidad.
Los padres deben ser tratados (tratamiento sistmico).
Conjuntivitis neonatal por gonococo
A pesar de ser una causa rara, en todos los casos de oftalmia neonatal hay que descartar la
infeccin gonoccica, debido a la posibilidad de complicaciones que pueda causar ceguera.
Microbiologa
El gonococo o Neisseria gonorrhoeae es un diplococo gram negativo. La infeccin se adquiere
en el canal del parto.
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas comienzan generalmente entre 1 y 3 das postparto, sin embargo
en caso de rotura prematura de membranas, el nio puede infectarse en el tero, con lo que la
conjuntivitis se evidenciar antes. Se caracteriza por ser una conjuntivitis bilateral, severa,
hiperaguda, con edema palpebral, secrecin purulenta abundante. El gonococo es capaz de
atravesar el epitelio corneal intacto y producir lcera corneal y endoftalmitis.
Diagnstico de laboratorio
La tincin de gram es casi tan sensible como el cultivo y a menudo se diagnostican casos por
tincin de gram, aunque el cultivo resulte negativo.Por lo tanto, es necesario realizar ambas
pruebas
Tratamiento
El tratamiento de la infeccin no diseminada, incluyendo la conjuntivitis, es ceftriaxona (25-50
mg/kg e.v. o i.m, sin exceder 125 mg) por una vez, o cefotaxima 25 mg/kg cada 8 horas por 7
das e.v.) Los ojos deben ser irrigados con solucin salina a frecuentes intervalos hasta que la
descarga sea eliminada. Adems se agrega como complemento el tratamiento tpico con
eritromicina ungento 4 veces al da. Sin embargo para la AAO no est demostrado el
beneficio del uso de ab tpicos.
Conjuntivitis neonatal meningoccica
Manifestaciones clnicas
Neisseria meningitidis puede causar una conjuntivitis hiperpurulenta, clnicamente
indistinguible del gonococo. Tambin son idnticas ambas infecciones en la tincin de gram,
con diplococos intracelulares y abundantes leucocitos polimorfonucleraes. La diferenciacin se
realiza mediante pruebas de laboratorio.
La conjuntivitis meningoccica suele deberse a diseminacin endgena en pacientes con
septicemia. Sin embargo, los pacientes que se presentan con conjuntivitis primaria desarrollan
con frecuencia meningococemia o meningitis (10 a 28% de los casos). Por lo tanto, es
imprescindible un diagnstico rpido con inmediata instauracin de tratamiento sistmico.
Tratamiento
Penicilina G 100.000 U/kg/da e.v. por 7 das
Penicilina G tpica 100.000 U / ml cada 15 minutos por varias horas, y luego horario
dependiendo de la respuesta.
Otras conjuntivitis neonatales
La siguiente es una lista de otros microorganismos que pueden causar oftalmia neonatorum:
Staphylococcus aureus.
Estreptococos.
Haemophilus spp.
Pseudomonas aeruginosa.
Moraxella catharralis.
E. coli y E. Cloacae.
Virus herpes simplex.
Otros virus: adenovirus, Coxsackie A9, citomegalovirus, Echovirus.
De stas la ms frecuente es la provocada por Staphylococcus aureus, se manifiesta como una
conjuntivitis leve, con hiperemia y secrecin mucosa o mucopurulenta. Aparece a los 10 das
del nacimiento en promedio. Puede haber un ligero edema palpebral. La tincin de gram
mostrar la presencia de cocos grampositivos con clulas polimorfonuclerares. El tratamiento
puede ser cloramfenicol, (o alguno que contenga bacitracina) en ungento 2 a 3 veces al da
por 7 das o bien cualquier ab tpico que tenga accin sobre grampositivos.
Otra conjuntivitis de importancia, pero no tan frecuente es la causada por herpes simplex(HS).
En general el responsable es el HS tipo II. La conjuntivitis se observa aisladamente, combinada
con otras lesiones oculares o con enfermedades diseminadas. Puede asociarse con blefaritis
vesicular, lesiones del epitelio corneal, cataratas o coriorretinitis. La conjuntivitis es a veces el
primer sntoma de enfermedad en un recin nacido, que despus desarrollar un herpes
diseminado. Se observa en un 5 a 20% de los casos de herpes neonatal. Puede manifestarse entre
los 3 y 14 das de edad, siendo la media 7 das. El aspecto clnico no es distintivo.Se
observa inyeccin conjuntival, edema palpebral y secrecin no purulenta. Entre un 30 a 50%
de los pacientes presentan lesiones tpicas cutneas en cualquier lugar del cuerpo, a veces en
forma de blefaritis vesicular.
La conjuntivitis se resuelve en forma espontnea en 2-3 semanas.
Est indicado realizar tratamiento tpico (para evitar complicaciones oculares) y sistmico
(evitar diseminacin o tratarla si ya existe). Se administra aciclovir e.v. 250 mg /m2/ cada 8
horas y ungento de aciclovir 5 veces al da por 2 a 3 semanas

NIO CON EPFORA
Frente a un nio con epfora, debemos siempre tener en mente las siguientes patologas:
alteracin a nivel del sistema lagrimal
puede verse afectada cualquier estructura del sistema lagrimal y producir
epfora, la ms frecuente es la obstruccin congnita de la va lagrimal, cuya
importancia radica en la necesidad de un diagnstico oportuno, ya que un retraso
en esto hace ms difcil su resolucin y la aparicin de complicaciones

glaucoma congnito
frente a todo nio con lagrimeo sospecharlo.

Para entender mejor la patologa lagrimal repasaremos algo de anatoma bsica:
Aparato secretor
Glndula lagrimal principal
La glndula lagrimal es una glndula exocrina localizada en el
cuadrante lateral superior de la rbita, en la fosa lagrimal. Los
conductos lagrimales superiores desembocan en el fondo de saco
superior conjuntival.
Aparato excretor
Punto lagrimal
El punto lagrimal debe estar invertido contra el globo ocular. El punto lagrimal superior se ubica
a la altura de la unin del pliegue semilunar y la carncula. El punto lagrimal inferior se ubica
a la altura del pliegue semilunar.
Canalculo lagrimal
La porcin vertical del canalculo se denomina ampolla, se ubica perpendicular al borde
palpebral, su largo es 2 mm.
La porcin horizontal del canalculo tiene 8 a 10 mm de largo. En el 90 % de los pacientes el
canalculo superior se une con el inferior y forman el canalculo comn, que llega a la pared
lateral del saco lagrimal. La vlvula de Rosenmuller evita el reflujo de la lgrima desde el
saco al canalculo al abrir y cerrar los prpados.
Saco lagrimal
El saco lagrimal se encuentra dentro de la fosa del saco lagrimal. Medial al saco se ubica el
meato medio de la cavidad nasal, separado del saco por el hueso lagrimal y el proceso frontal del
hueso maxilar.
Conducto lacrimonasal
La direccin del segmento seo o superior del conducto lacrimonasal es hacia lateral y
posterior y mide 12 mm. El conducto lacrimonasal se abre en la nariz a travs de un ostium que
est parcialmente cubierto por un repliegue de mucosa denominado vlvula de Hasner, es a
este nivel donde se producen la mayora de las obstrucciones en los nios.
Patologa de la va lagrimal del nio
Anomalas del sistema lagrimal
Obstruccin congnita del conducto lacrimonasal. (la ms frecuente)
Ausencia congnita de glndula lagrimal
Alacrimia congnita.
Tejido lagrimal ectpico.
Atresia de puntos o canalculos.
Fstulas congnitas
Mucocele

Atresia de los puntos lagrimales
Hay imperforacin de la va lagrimal que se traduce en ausencia de punto lagrimal. Hay
epfora sin secrecin a la expresin del saco.
El tratamiento puede consistir en:
Puncin con dilatacin de los puntos u otras tcnicas quirrgicas.
Atresia de los canalculos
Se manifiesta por epfora, sin secrecin a la expresin del saco. El diagnstico se
confirma al detectar obstruccin presacular (antes del saco) al efectuar sondaje de la va
lagrimal.
El tratamiento es quirrgico
Fstulas congnitas
A veces son hereditarias (autosmicas dominantes). Bilaterales en el 6 %. Se asocian a
obstruccin congnita del conducto lacrimonasal.
El tratamiento puede consistir en:
Cateterismo lacrimonasal o excisin de la fstula
Mucocele congnito
Se debe a obstruccin subsacular (posterior al saco). Hay epfora. No hay secrecin a la
compresin del saco lagrimal. Hay que hacer el diagnstico diferencial con el meningocele y
encefalocele.
El tratamiento consiste en el sondaje que tiene una efectividad del 80 %. Hay una asociacin
con distress respiratorio e incapacidad de irrigar postsondaje.

Obstruccin congnita del conducto lacrimonasal
Epidemiologa
Ocurre en el 2 a 6 % de los recin nacidos. En el 11% de prematuros Se identifica factor
hereditario en el 5 a 10 % de los casos. El 10 a 20 % es bilateral.
Cuadro clnico
Epfora 100 %
Conjuntivitis a repeticin 60 %
Dacriocistitis 7 %
Diagnstico diferencial
Conjuntivitis por clamidia
Glaucoma congnito
Diagnstico
Cuadro clnico compatible
Reflujo de lgrimas o secrecin al comprimir el saco lagrimal.
Historia natural
La mejora espontnea ocurre en el 50 % de los casos en los primeros seis meses y en el 90 %
al ao.
Tratamiento
Masajes hidrostticos 3 a 4 veces al da
Antibiticos tpicos si hay secrecin mucopurulenta.
Sondaje lagrimal.
Fundamentos para la indicacin del sondaje lagrimal
Honavar y cols. (AJO. Julio, 2000) determin el porcentaje de xito del sondaje a diferentes
edades encontrado que es de 97 % entre 24 a 36 meses, 75 % entre los 37 y 48 meses y 42 %
pasados los 48 meses. Otros estudios muestran que despus del ao el xito del sondaje es de
slo un 50%.
En la prctica el manejo recomendado es indicar los masajes por lo menos por un mes. Se
recomienda indicar masaje y esperar hasta los 6 meses, si no hay respuesta se programa el
sondaje lagrimal idealmente antes del ao con anestesia general (entre los 8 y 12 meses)
Dacriocistitis
Es una de las complicaciones de la obstruccin congnita de la va lagrimal.
Corresponde a la infeccin del saco lagrimal
Se manifiesta por eritema, edema y aumento de volumen en la regin del saco lagrimal y
prpado inferior. Hay reflujo mucopurulento al comprimir el saco. La dacriocistitis crnica
leve tiene una duracin mayor a 14 das y se trata con antibiticos orales inicialmente,
siendo la eleccin la amoxicilina. La dacriocistitis aguda tiene una duracin menor a 7 das.
Se trata son antibiticos sistmicos en forma inicial, del grupo de las penicilinas o
cefalosporinas. Las complicaciones que puede tener son la celulitis preseptal y la celulitis
orbitaria.
La dacriocistitis aguda neonatal se maneja con los antibiticos endovenosos seguidos del
sondaje.

En general nuestra conducta frente a un nio con Obstruccin congnita del conducto
lacrimonasal es:
a. explicarle a los padres el fundamento de la conducta e indicar los masajes
hidrostticos. Estos deben ser hechos con una fuerte presin en la zona del saco
hacia abajo. Se usan colirios en caso de secrecin purulenta. Se indican 4v/da
por 5-7 das
b. si existe buen cumplimiento del tratamiento y el cuadro va cediendo se
mantiene esta conducta hasta su resolucin. Si no disminuye o el nio presenta
continuas infecciones, se decide el sondaje no antes de los 6 meses y no despus
del ao.
c. el sondaje se realiza con una sonda maleable de aluminio 00 000 a
travs del punto lagrimal superior. Debe realizarse con anestesia general
d. de resultar fallido este primer sondaje, se repite un segundo a los 6 meses
de realizado el primero
e. si no resulta el segundo sondaje debemos realizar una intubacin de la
va lagrimal con tubos de silicona dejndolos puestos entre 3 a 6 meses
f. en casos refractarios a los tratamientos anteriores o si se detecta que la
obstruccin es de tipo sea (y no mucosa como la mayora) deberemos realizar
una DCR (dacriocistorrinostoma) endoscpica en conjunto con el
otorrinolaringlogo, tcnica donde bajo visualizacin endoscpica se penetra
en la cavidad nasal y se abre el nivel de obstruccin instalando posteriormente
los tubos de silicona.


Glaucoma Peditrico
El glaucoma en el nio, as como en el adulto, no es una entidad patolgica, sino un
sndrome que involucra muchos cuadros. En conjunto son enfermedades poco frecuentes, pero
causantes de un porcentaje importante de ceguera infantil (15% de nios ciegos)
Clasificacin:
Primarios
congnito (0 a 3 aos)
juvenil (3 a 16 aos)
asociado con anomalas oculares (Aniridia,
Peters, Rieger, etc)
asociado con enfermedades sistmicas (Sturge-
Weber, Neurofibromatosis, Marfn, etc)
Secundarios
traumtico
inflamatorio
por neoplasias oculares
esteroidal, etc
Los glaucomas primarios obedecen a una anomala en ltimo trmino desconocida, mientras
que los secundarios resultan de otra enfermedad ocular o sistmica conocida.
Nos referiremos al glaucoma congnito primario en mayor detalle.
Glaucoma congnito primario (gcp)
Definicin
Se denomina gcp a aquel que aparece entre el nacimiento y los tres aos de edad, sin otra
malformacin del segmento anterior o enfermedad sistmica asociada.
Patogenia
Hoy se acepta que se debe a un defecto trabeculodisgensico aislado, consistente en una
alteracin de la porosidad del trabculo, engrosamiento de las trabculas uveales y ausencia
de formacin de los espacios trabeculares externos, y depsito anormal de una sustancia amorfa
en la capa interna de la pared del conducto de Schlemm (Maul y Strozzi).
Epidemiologa
Prevalencia: 0.06 %.
Incidencia: 1 por cada 10000 nacidos vivos.
Herencia: gen autosmico recesivo (10 %) o espordico (90 %).
La edad de aparicin puede ser:
o Presente al nacer o el primer mes: 17 %
o Aparece entre los 2 y 24 meses: 72 %.
o Aparece entre los 2 y 3 aos: 11 %
65 % de los casos afecta a varones.
Es bilateral en 2/3 de los casos.
Cuando no hay historia familiar, un padre afectado por la enfermedad
tiene un 5% de probabilidad de tener un hijo afectado. Si un hijo sale
afectado,el segundo tiene un 5% de probabilidad de nacer con la
enfermedad y esto aumenta al 25% en el tercer hijo si los dos anteriores
estn afectados con la enfermedad.
Sntomas y signos iniciales
Epfora y fotofobia
Se deben a la tensin sobre la crnea, rupturas de la Descemet y edema corneal
La trada clnica clsica del gcp la constituyen la epfora, fotofobia y el
blfaroespasmo
Otros hallazgos clnicos son:
Aumento del tamao corneal
Est presente al momento del diagnstico en el 56 %.
El dimetro corneal horizontal normal es:
1. 9.5 a 10.5 mm al nacimiento, si es mayor a 11.5
sugiere glaucoma
2. 10 a 11.5 mm al ao, si es mayor de 12.5 sugiere
glaucoma
Cualquier nio con un dimetro corneal mayor a 13mm es sospechoso de glaucoma
Opacidad corneal
Est presente en el 50 % de los casos al hacer el diagnstico. El edema corneal aparece con
presin intraocular sobre 26 mmHg en neonatos. Las estras de Haab indican que hay o hubo
glaucoma, son fracturas de la membrana de Descemet, por si solas pueden conducir a
astigmatismo irregular y ambliopa. Tambin pueden presentarse en el trauma obsttrico.
Examen bajo anestesia
Se debe hacer precozmente en todo paciente con sospecha clnica de glaucoma. Es
recomendable bajo anestesia general, aunque se puede hacer sin ella en la consulta en algunos
casos.
Medicin de la PIO
Hasta 19 mmHg es normal, si es mayor tiene indicacin quirrgica.
Fondo de ojo y examen del nervio ptico
Una relacin excavacin/disco mayor de 0.3 es altamente sospechosa de glaucoma.
Diagnstico diferencial
Opacidad corneal
Enfermedades metablicas (ejemplo mucopolisacaridosis).
Trauma del parto.
Queratitis heredolutica.
Rubola congnita.
Epfora y fotofobia
Obstruccin lacrimonasal congnita.
Conjuntivitis neonatal
Trauma obsttrico
Distrofias corneales
Tratamiento quirrgico
Es el nico tratamiento efectivo para el glaucoma congnito.El tratamiento mdico
(miticos, inhibidores de la anhidrasa carbnica,etc) puede ser usado, pero slo como medida
transitoria mientras se llega a la ciruga. Los procedimientos quirrgicos ms empleados son
la trabeculotoma y goniotoma, tcnicas que buscan favorecer el paso del humor acuoso al
espacio subconjuntival, ya sea creando una va alternativa (trabeculotoma), o aumentando el
drenaje por el mismo trabculo incindindolo quirrgicamente (goniotoma). Estas
operaciones son exitosas en controlar la presin intraocular en cerca del 90% de los casos, no
obstante,el pronstico visual del nio depender de la precocidad del diagnstico.
En casi todos los casos no tratados, la enfermedad progresar hacia la ceguera. La crnea se
torna opaca de manera irreversible. El globo ocular puede seguir creciendo patolgicamente
hasta los dos o tres aos de vida constituyendo el buftalmos. El nervio ptico aumenta su
excavacin y finalmente se producir la ceguera total. De ah la importancia de sospechar
esta patologa y derivarla a la brevedad.
Frente a un paciente con lagrimeo, pero que no se muestra atento al medio, fotofbico, con
opacidad corneal difusa, debemos sospechar un gcp, a diferencia del paciente con una
obstruccin congnita del conducto lacrimonasal que presentara epfora y probablemente
conjuntivitis a repeticin, pero estar atento al medio, se ve "normal".

NIO CON LEUCOCORIA
Muchas veces nos enfrentamos a un nio en el cual los padres insisten en que le ven un "reflejo
raro" en la pupila en ciertas posiciones de mirada. La manera ms til y sencilla de poder
apreciar si existe alguna alteracin es a travs de la determinacin del ROJO PUPILAR que
ya explicamos . En casos de opacidad de medios no se ver el rojo o bien estar atenuado en
relacin al otro ojo.
Las patologas en las cuales debemos pensar frente a un nio con el rojo pupilar alterado son las
siguientes:
Catarata infantil
Retinoblastoma
Retinopata del prematuro
Estas patologas son las ms frecuentes dentro de una larga lista de otras enfermedades ms
raras (listadas ms abajo). En etapas tempranas slo producirn alteraciones del rojo pupilar,
pero en etapas ms avanzadas se presentarn con la clsica leucocoria (pupila blanca),
lamentablemente el derivar a un nio con una leucocoria franca puede ser en la mayora de los
casos tarde, por eso la importancia de entrenarse en ver nios normales y hacerles el examen,
siempre.
Otras
Pliegue retinal congnito.
Displasia retinal.
Enfermedad de Coats.
Toxocara.
Coriorretinitis.
Endoftalmitis.
Desprendimiento retinal.
Coloboma retinal.
Hemorragia vtrea organizada.
Cuerpo extrao intraocular.
Alta miopa.
Retinosquisis.
Meduloepitelioma.
Enfermedad de Norrie.
Incontinentia pigmenti.
Facomatosis.
Toxoplasmosis.
Catarata infantil
Epidemiologa
Se calcula que uno de cada 2000 a 3000 recin nacidos nace con cataratas, ya sea unilateral o
bilateral
Corresponde a un 20% de la ceguera infantil (Kosch ;1993) en Chile
Se calcula que aproximadamente 2/3 son bilaterales y 1/3 unilaterales.
Etiologa
La etiologa de la catarata infantil slo se conoce en la mitad de los casos bilaterales, y en una
menor proporcin aun en los casos unilaterales. Se piensa que en su mayora corresponden a
nuevas mutaciones genticas en un nio sin otras anomalas. Las causa ms frecuentes son:
1. cataratas hereditarias: pueden ser heredadas en forma autosmica
dominante (penetrancia y expresividad variable), autosmica
recesiva o ligada a X.
2. Infecciones intrauterinas (TORCH)
3. Enfermedades metablicas: galactosemia, hipoparatiroidismo,
diabetes mellitus, Sd. de Refsum, etc.
4. Cromosomopatas: trisomas 21,13,15 y 18
5. Sndromes Sistmicos: Hallerman-Streiff, distrofia miotnica,
Stickler, Rubinstein Taybi, etc.
6. Asociado a otros cuadros oculares: aniridia, microftalma,
persistencia de vasculatura fetal, etc.
7. Enfermedades dermatolgicas: ictiosis congnita, incontinencia
pigmenti, dermatitis atpica.
8. Disostosis craneofaciales: Crouzon,Apert,Oxicefalia.
Diagnstico
Formas de presentacin:
Leucocoria (se observa mancha blanca en la pupila)
Nistagmus (aparece entre el primer y segundo mes de vida.).
Es evidencia de una muy mala vision.
Estrabismo (secundario a la mala vision)
Hallazgo en un examen peditrico de rutina por ausencia o
disminucin del rojo pupilar.
Hay formas progresivas que pueden no manifestarse en forma evidente
en el recien nacido , pero posteriormente si comprometer la agudeza
visual, por lo que en nios mayores se puede manifestar como
disminucion de esta.
Estudio
completa historia familiar con elaboracin de un pedigree.
en la anamnesis buscar historia de exposicin materna a drogas
(esteroides, fenotiazidas, antimetabolitos): antecedentes de infeccin
materna:exposicin a radiaciones: antecedentes de trauma neonatal o
infantil.
examen oftalmolgico completo, al determinar si es unilateral
descartamos enfermedad metablica o sndrome sistmico. Nos
permite constatar la presencia o ausencia de enfermedades oculares que se
acompaan de catarata y por ltimo la morfologa de sta nos
orientar a ciertas enfermedades.
evaluacin sistmica completa por genetista y/o pediatra en busca de
otras malformaciones
estudios de laboratorio se hacen selectivamente, no tienen validez si hay
una clara historia familiar, una enfermedad sistmica ya identificada al
examen fsico o una catarata unilateral. Si se sospecha un TORCH se
pedirn los anticuerpos correspondientes al nio y a la madre: si
pensamos en galactosemia se pedirn sustancias reductoras en orina: si
pensamos en hipoparatiroidismo, niveles de Ca y P, etc.
Tratamiento
Si la(s) catarata(s) se pesquiza(n) precozmente y observamos que altera profundamente el rojo
pupilar, no nos permite hacer un buen fondo de ojos o estn provocando un nistagmus si son
bilaterales, requerir (n) tratamiento quirrgico precoz. No despus de los 2 meses en caso de
catarata unilateral y no despus de 4 meses en las bilaterales, ya que el riesgo de ambliopa
profunda si operamos despus es alto.
En los casos de cataratas que son parciales (no cubren toda el rea pupilar) a veces no las
operamos si estimamos que la visin del nio es mejor que la de un nio operado y afquico
(sin cristalino). En nios mayores (3-4 aos) se contar con mediciones de AV: si esta es
menor de 0,3-0,4 tendr indicacin quirrgica. Sin embargo estos lmites son arbitrarios y
dado el avance en la ciruga de catarata cada da se estn operando con AV menos
deterioradas.
En general los resultados visuales son mejores en las cataratatas bilaterales que en las
unilaterales. Operadas precozmente no menos del 60% de las bilaterales obtienen AV > 0.3, cifra
menor en las unilaterales por la mayor ambliopa que producen (deprivacin + competencia
con un ojo sano); adems en estas ltimas muchas veces es imposible obtener grado alguno de
visin binocular.
Si nos enfrentamos a un recin nacido con una catarata, debemos derivar lo ms rpido posible,
puesto que en casos de catarata unilateral, si operamos despus de las 8 semanas de vida el
pronstico es psimo. En los casos bilaterales el tiempo crtico es de 12 semanas de vida. En
la prctica, la recomendacin es derivar frente a la ms mnima sospecha de alteracin del
rojo pupilar.

Retinoblastoma(Rb)
Es un tumor maligno de origen retinal, neuroblstico. Su incidencia vara de un pas a otro, ,
en Chile se estima que es aproximadamente 1 por cada 20000 recin nacidos vivos.El 80% de
los casos aparece antes de los 3 aos de edad y un 38% durante el primer ao de vida, 25 a 30%
de los casos son bilaterales. La incidencia es la misma en hombres y en mujeres.
Gentica
Este tumor se produce por una mutacin en un gen llamado RB1, ubicado en el brazo largo del
cromosoma 13. Existen casos de R familiares y no familiares. El antecedente familiar se
encuentra en el 5 a 10% de los afectados de Rb. Los pacientes portadores de Rb con antecedente
familiar heredan en forma dominante y con un 90% de penetrancia la predisposicin a Rb. Los
casos familiares son ms precoces y con ms frecuencia bilaterales.
Su forma de crecimiento puede ser exoftica (hacia la cavidad vtrea), endoftica (hacia
regiones subretinales) o infliltrativa difusa. Emigrando del globo ocular sus vas de
diseminacin son: a travs del nervio ptico al sistema nervioso central, a travs de esclera a
rbita y por va hemtica a distintas localizaciones (huesos, hgado)
Diagnstico
Se puede presentar como:
leucocoria (en ms del 50% de los casos)
estrabismo (en 20% aprox.)
ojo rojo doloroso y glaucoma
mala visin
celulitis orbitaria
El diagnstico diferencial es difcil, y an ms en casos avanzados. Los cuadros ms
frecuentemente confundidos con el Rb son la persistencia del vtreo primario hiperplstico, la
retinopata del prematuro cicatricial, uvetis posteriores, Enfermedad de Coats y la
toxocariasis.
Los exmenes complementarios ms importantes son la ecografa ocular y la tomografa
axial computarizada.
Clasificacin
Se usa la de Reese- Elsworth que los clasifica en 5 grupos de acuerdo al nmero y localizacin
del tumor (mejor pronstico los nicos,pequeos y posteriores).
Tratamiento
Se usa la enucleacin, fotocoagulacin, crioterapia, radioterapia y quimioterapia segn las
caractersticas y ubicacin del tumor.
Pronstico
El pronstico depende, entre otras cosas, del grado de diferenciacin celular, de la existencia o
no de compromiso del nervio ptico y la extensin directa a travs de la esclera.
Adicionalmente se ha visto que un alto porcentaje de pacientes con Rb bilateral (20 a 50%)
desarrollan otra neoplasia (generalmente sarcomas) en distintas localizaciones en un perodo de
30 aos.
El pronstico vital y visual de los pacientes ha mejorado enormemente durante el siglo XX
debido a que se detecta ms precozmente y a que han mejorado los mtodos de tratamiento.
Hace 100 aos el Rb era fatal en casi todos los casos. En 1930 la sobrevida era del 30%, en 1960
era del 80%, en la dcada de los 90 la sobrevida lleg al 95% en EEUU
En Chile se calcula que la sobrevida flucta entre 86% y 92% segn diferentes estudios.
El pronostico va a depender de un diagnostico precoz, por lo que se debe
tener un alto indice de sospecha y derivar precozmente a todo nio con leucocoria
y/o estrabismo

Retinopata del Prematuro (ROP)
Es una retinopata vasoproliferativa que afecta a los prematuros, presumiblemente derivado del
efecto txico del oxgeno sobre los vasos retinales inmaduros de estos nios.
Ocurre fundamentalmente en RN de menos de 1500 gr de peso (65.8% en nios de menos de
1250 y 81.6% en menores de 1000 gr de peso al nacer)
Clsicamente lo que sabemos es que el proceso bsico es la detencin de la vasculognesis
normal, la que se desarrolla entre las 16 y 40 semanas de gestacin. Si antes de completarse el
proceso el nio es expuesto a un exceso de oxgeno, se produce una vasocontriccin y
destruccin de la red capilar primitiva con formacin de shunts arteriovenosos en las zonas de
transicin entre la retina vascularizada y avascular. Despus de un tiempo reaparece la
multiplicacin celular y se reasume la formacin de nuevos vasos los que en un 90% se dirigen
hacia la zona avascular (regresin del cuadro) y en un 10% salen del plano de la retina hacia el
vtreo (progresin del cuadro) formndose luego membranas retrctiles y eventualmente
provocando desprendimientos de retina traccionales.
Actualmente, con las nuevas tcnicas de oxigenoterapia el rol del oxgeno como factor
etiolgico es cada vez ms controversial, se ha postulado que la falta relativa de oxgeno o un
exceso de ste gatillara una serie de mecanismos de autorregulacin de factores de
crecimiento endotetial (VEGF) cuyo desbalance llevara a la ROP. La etiologa sera
multifactorial siendo el factor de riesgo ms importante la prematurez.
Todo RN menor de 1500 gr. o menos de 32 semanas de edad gestacional deber ser evaluado
en el hospital por un oftalmlogo alrededor de las 4 semanas de edad cronlogica .El examen
se hace con dilatacin pupilar y oftalmoscopa indirecta.
De acuerdo a los hallazgos la ROP se clasifica en etapas segn normas internacionales -
Una vez diagnosticada la presencia de ROP en etapas tempranas, el prematuro debe ser seguido
por la posibilidad de progresin del cuadro, hasta que se complete la vascularizacin. Si en
cualquier momento de su evolucin alcanza niveles que pongan en riesgo su visin (llamada
etapa UMBRAL), se procede a tratamiento dentro de las primeras 72 horas, de lo contrario el
cuadro progresar al desprendimiento de retina total.

ESTRABISMO
El trmino estrabismo deriva de la palabra griega strabismos que significa "bizquear o mirar
oblicuamente". Se dice, en general, que es toda condicin que se presenta con una falla del
paralelismo de los ejes visuales. Sin embargo, como existen situaciones fisiolgicas en que ello
ocurre (ej: al converger los ojos en la mirada de cerca), es ms adecuado entender que el
estrabismo existe toda vez que los rayos luminosos reflejados por un determinado objeto en el
espacio hacen foco en reas no correspondientes de ambas retinas (ej: la fvea de uno de los
ojos y un rea no foveal del otro).
El estrabismo constituye una de la principales causas de ambliopa en el nio y de prdida de
la visin binocular, debido a la prdida del paralelismo de los ojos.
La buena posicin de los ojos depende de un sinnmero de factores: la adecuada formacin de
imgenes retinales:la indemnidad de la va ptica: el buen funcionamiento de los centros de
control corticales y subcorticales: la existencia de impulsos eferentes balanceadores y, por
ltimo, efectores musculares eficientes y estructuras orbitarias (fascias, ligamentos,etc) sin
patologa.
Todos estos elementos en conjunto contribuirn a un fin ltimo: la obtencin de una sola
imagen derivada de la integracin de las imgenes individuales percibidas por cada ojo
(fusin), y junto a ello, la posibilidad de tener visin de profundidad (estereopsis). Esta
integracin ocurre a nivel central y se convierte a su vez en el estimulo bsico para el
funcionamiento armnico del sistema oculomotor.
En relacin a la herencia, lo que es claro es que es frecuente la aparicin de ms de un caso en
una familia. Sin embargo, no parece existir un patrn de herencia muy definido. Se han descrito
pedigrees autosmicos dominantes, recesivos ; pero lo ms comn sera una herencia
polignica y multifactorial.
Definiremos algunos conceptos que son necesarios para evitar confusiones.
Llamamos ortotropia a la condicin ideal de balance ocular, donde los ejes visuales se
encuentran alineados en todas las posiciones de mirada. Hablamos de hererotropia cuando
existe una desviacin manifiesta, existe adems otra condicin denominada hereroforia, que
corresponde a una desviacin ocular que es latente ya que logra ser controlada por los
mecanismos balanceadores y que se manifiesta slo en ciertas condiciones especiales (al romper
la visin binocular ocluyendo un ojo, fatiga, alcohol, sueo etc).A partir de ahora nos
referiremos a las heterotropias por ser las de mayor importancia clnica.
El estrabismo lo podemos clasificar desde muchos puntos de vista, una manera muy til es
clasificarlo de acuerdo al sentido de la desviacin en:
Desviaciones horizontales:
ENDOTROPIA (ET), donde el ojo se desva hacia
nasal
EXOTROPIA (XT), el ojo se desva hacia
temporal.
Tanto la ET como la XT pueden ser intermitentes, es
decir el ojo no se desva siempre, hay perodos
donde se mantiene alineado, estos estrabismos son de
mejor pronstico que los permanentes.
Desviaciones verticales: donde se ven afectados los msculos de accin vertical:recto
inferior (RI), recto superior (RS), oblicuo superior (OS) y oblicuo inferior (OI), as tenemos:
HIPERTROPIA (HT), donde el ojo se desva
hacia arriba
HIPOTROPIA (hT), el ojo se desva hacia abajo.

A veces el desbalance oculomotor afecta a ms de un msculo produciendo desviaciones
complejas, es decir combinacin de desviaciones horizontales y verticales.
Las ET dan cuenta del 70% de los estrabismos, otro 20% corresponde a las XT y un 10% a los
estrabismos verticales.
Otra manera de clasificar el estrabismo es en PRIMARIOS y SECUNDARIOS, entendiendo que
en los primeros no existe una patologa obvia, asociada que los explique, lo que si se da en el
segundo grupo. En la prctica diaria son mucho ms frecuentes los primarios que los
secundarios, y las categoras que aqu se mencionan son slo las ms importantes que deben
tener en mente el mdico no oftalmlogo.
Primarios
Endodesviaciones
Exodesviaciones
Desviaciones verticales
Secundarios Paralticos o particos
Restricitivos
Refractivos
Asociados a ojo con muy pobre visin
Primarios
o Endotropias: la causa de estas desviaciones radicara en un
desbalance entre las fuerzas musculares que rigen los movimientos
oculares, siendo casos espordicos o como parte de un patrn
familiar de herencia determinado.
Aunque existen diferentes tipos clnicos de ellas, las ms frecuentes
son las que aparecen precozmente en la vida, generalmente en el curso
del primer ao. Se caracterizan por ser desviaciones grandes en
general, de uno o ambos ojos hacia nasal (a veces fijan con uno
desviando el otro, patrn que puede invertirse en lo que se conoce
como alternancia) ; habitualmente hay dificultad para mover el ojo
desviado hacia fuera (limitacin de la abduccin) de modo que al
mirar hacia cualquiera de los lados lo hacen con el ojo opuesto
(fijacin cruzada) ; a veces presentan tortcolis, y en ciertos casos es
posible apreciar un fino nistagmus que normalmente aumenta al
oclur el o los ojos. Este cuadro es el llamado endotropia congnita si
comienza antes de los 6 meses, o bien endotropia adquirida esencial si
comienza despus de esta edad.

o exodesviaciones: la forma ms tpica de estos estrabismos se
presenta un poco ms tarda que las endodesviaciones (en general
sobre los 2 aos la mayora) y clsicamente se presenta como una
desviacin intermitente de uno o ambos ojos hacia temporal, que se
evidencia en momentos de fatiga, stress, o al salir a espacios exteriores
muy iluminados. Su intermitencia es tal que a veces en un examen en
la consulta puede no evidenciarse. Hay una premisa en oftalmologa
que dice que si la madre consulta porque su nio est desviando
hacia adentro su(s) ojo(s), en general est equivocada, pero si la
madre dice que el nio est desviando hacia fuera, en general tienen
razn (es ms fcil confundir una endotropia con un
pseudoestrabismo que una exotropia), por lo tanto no pocas veces
requerimos de maniobras especiales de examen para hacer evidente la
exodesviacin. (ej: oclusin de un ojo por 2 horas previo a la
consulta, etc) Estos estrabismos no tienen problemas motores
asociados (como movimientos deficitarios u otros) y su historia natural
es variable, pero existe la impresin que se van deteriorando con el
tiempo, en trminos de que la desviacin se va haciendo cada vez
ms frecuente, ms amplia, de mayor duracin y ms difcil de
controlar por el paciente.

o desviaciones verticales: este grupo de estrabismos esta constituido
principalmente por las hiperfunciones de los OI y OS y por la llamada
divergencia vertical disociada (DVD) que no detallaremos en esta
clase.
Secundarios
o paraltico o partico: En este grupo entran los compromisos de los
nervios craneanos III, IV y VI, que determinarn una prdida del
balance de las fuerzas musculares. Segn la causa sern transitorios
o definitivos, grupo este ltimo, que requerir la intervencin del
especialista luego de una detallada evaluacin etiolgica. Debemos
considerar que existen casos congnitos, especialmente parlisis del
IV nervio, menos frecuentemente III nervio, y muy raramente VI par,
orden por lo dems en que se dan las frecuencias relativas de estos
distintos tipos de estrabismo en la poblacin infantil.


La parlisis del IV par se manifiesta como un estrabismo
vertical, el ojo con la parlisis mostrar una hipertropia,
ya que predominar la accin del OI,(que lleva el ojo
hacia arriba) sobre el OS (que lleva el ojo hacia abajo)
parrico. La causa ms frecuente en adultos es el TEC,
seguido por cisticercosis, tumores intracraneanos, DM y
otros.


La parlisis de III nervio, se presentar con ptosis
palpebral y una XT,con severa limitacin de los
movimientos oculares, slo podr mover el ojo hacia
fuera por accin del msculo recto lateral (inervado por
el VI par) y hacia abajo por accin del msculo oblicuo
superior (inervado por el IV par), un punto crtico es
determinar el estado pupilar, si hay midriasis se
sospechar una causa compresiva y de tener el reflejo
pupilar conservado se sospechar una causa metablica,
la explicacin de esto radica en que en el III par las fibras
parasimpticas que regulan la funcin pupilar se
encuentran en la periferia del nervio, por lo tanto sern
las primeras en afectarse si existe una compresin,
aunque esto no siempre es absoluto. La causa ms
frecuente de parlisis del III nervio en adultos son los
aneurismas,seguido en orden de frecuencia por
DM,tumores intracraneanos, TEC y otros.
En la parlisis de VI nervio, hay veces en que se
manifiestan como una ET de comienzo agudo en el nio o
en el adulto que debe ser investigada de inmediato con una
TAC o RNM. Existen otras causas de ET de comienzo
agudo, como por ejemplo en los nios, secundario a una
conmocin fuerte o a una virosis, pero siempre debemos
descartar un VI par de causa tumoral (causa ms frecuente,
seguida por traumatismo encfalocraneano (TEC),
hipertensin endocraneana (HTE), diabetes mellitus (DM)
y otros).

o restrictivos: se producen por una fuerza que se opone al movimiento
del ojo en determinada direccin,por lo cual veremos una desviacin
mayor en ciertas posiciones de mirada y menor en otras, al igual que en
los casos particos. Las causas mas frecuentes de este tipo de
estrabismo son:
miopata endocrina . Se afectan con ms frecuencia el
msculo RI seguido del RM, el tratamiento ser de la
patologa de base junto a un manejo estrabolgico en caso
de no regresar espontneamente
la fractura del piso de la rbita. Se produce atrapamiento
del RI o de la grasa orbitaria en el rasgo de fractura se
produce una limitacin de la elevacin del ojo lo que
provoca que al mirar hacia arriba la desviacin de hace
ms notoria, estos casos deben resolverse antes de la
formacin del callo seo, ya que despus el abordaje se
hace muy difcil, idealmente a las dos a tres semanas de
ocurrido el accidente una vez que el edema inicial ha
disminuido..
Otras causas ms raras lo constituyen sndromes
especficos como el Sd. de Duane, Sd. de Brown,
Oftalmoplegia externa progresiva, Strabismus fixus,etc.

o refractivos: son aquellos en que el elemento que gatilla la desviacin
es un problema refractivo, el ejemplo ms claro es el de las llamadas
ET acomodativas, se trata de nios que comienzan alrededor de los 3 a
4 aos a desarrollar una ET cuando miran objetos de cerca y de lejos,
se les hace una refraccin cuidadosa que revela una gran
hipermetropa (promedio: +4.75), se les receta el lente y corrigen
totalmente su desviacin, en este caso el problema de la desviacin
se ha solucionado. Son nios neurolgicamente normales. Este
estrabismo se explica porque la hipermetropa obliga a una mayor
acomodacin para ver ntido, y esta acomodacin a su vez va
acompaada de convergencia (la acomodacin es una funcin que
va ligada a la convergencia y miosis de cerca), lo que en personas
predispuestas llevar a ET.

o asociados a ojo con pobre visin: es comn que ojos con
enfermedades que comprometen seriamente la visin (cataratas,
leucomas corneales, retinopatas, atrofias pticas, etc) o que no la
han desarrollado adecuadamente por una anisometropa importante o
un estrabismo mal tratado, tengan una mayor tendencia a desviar que
ojos con visiones normales.La muy pobre visin de un ojo hace que no
opere el mecanismo de fusin, clave esencial para la estabilidad del
alineamineto. En estas circunstancias es comn la aparicin de
estrabismo, el que suele ser ET en los nios y XT en los adultos.
Secuelas del estrabismo
Es importante entender que el estrabismo no es slo un problema esttico, sino que conlleva un
riesgo de daos funcionales importantes en la primera dcada de la vida. Esquemticamente
dividiremos estas potenciales secuelas en motoras y sensoriales, siendo estas ltimas, lejos, las
ms importantes.
MOTORAS
alteracin de la estructura muscular en
estrabismos de larga data, lo que ayuda a
perpetuar la desviacin. Ej: hipertrofia del
RM y atrofia del RL en una ET
prdida de elasticidad de tejidos blandos
perimusculares en el sector del msculo
hiperfuncionado
SENSORIALES
ambliopa
prdida de la visin binocular
Ambliopa: ya definida previamente, slo recalcar que al existir un ojo desviado, la imagen del
objeto que registra este ojo es de menor calidad, si a eso sumamos que la imagen del otro ojo es
de buena calidad, se produce, adems de una estimulacin inadecuada del ojo desviado, una
rivalidad que determina que a nivel cerebral se seleccione slo la mejor imagen en desmedro de
la del ojo desviado. En trminos ms exactos, las vas neuronales que nacen de las reas
retinales de mejor capacidad discriminativa en el ojo desviado se usan menos, con su
consiguiente deterioro en estas edades de gran plasticidad del sistema nervioso central.
Cuando el estrabismo es alternante, es decir, cuando el nio desva a veces con un ojo, y a
veces con el otro, la ambliopa no se desarrolla ya que aunque el ojo no est fijando el 100%
del tiempo,al menos es usado en forma similar al otro ojo eliminando el problema de la
competencia.
La ambliopa no se desarrolla si la desviacin se desarrolla despus de los 10 aos, ya que el
sistema nervioso ya est maduro y ya recibi una adecuado estimulo visual (ya "aprendi a
ver")
Prdida de visin binocular: mientras que la ambliopa es el problema de estimulacin de
cada ojo, el mal desarrollo de visin binocular es un problema de ambos en conjunto. La
integracin de las imgenes individuales percibidas por cada ojo por separado hacia una
imagen nica, slo se logra cuando los ojos estn alineados o cerca del alineamiento total. La
tridimensionalidad completa (estereopsis total) es an ms exquisita en sus requerimientos,
necesita que no exista desviacin alguna. An ms, sea completa o incompleta, la visin
binocular slo es posible alcanzarla cuando ha habido una buena experiencia binocular
precozmente en la vida; vale decir, no basta con haber solucionado el estrabismo para tener
visin binocular, sino que es necesario que esta solucin se haya logrado rpidamente. Tanto
es as, que aquellos nios con estrabismos permanentes que se presentan en los primeros meses
de vida requieren, para tener algn grado de visin binocular, estar alineados antes de los dos
aos; en caso contrario se vern alineados pero a nivel cerebral funcionarn monocularmente.
Este problema de la visin binocular, al igual que lo que ocurre con la ambliopa, es una
preocupacin especial dentro de los primeros aos, cuando existe una inmadurez del sistema
visual. Un adulto que desarrolla un estrabismo, inexistente previamente, no pierde su potencial
de visin binocular si logramos alinearlo de alguna forma (es por eso que al principio se quejan
de diplopia).
.Cmo reconocer un paciente con estrabismo?
A veces la desviacin es tan evidente que con slo mirar al paciente nos damos cuenta que
posee un estrabismo, sin embargo en otras ocasiones no es tan fcil determinarlo, no olvidemos
que no es tan infrecuente encontrarnos con nios con epicanto, un pliegue de piel que une ambos
ppados a nivel nasal que muchas veces confunde con estrabismo, especficamente con una
ET (lo llamamos pseudoestrabismo). En estos casos recurriremos a los tests que a continuacin
se explican, son las llamadas pruebas de alineamiento.
o Test de Hirchberg
o consiste en iluminar ambas crneas simultneamente y ver si
los reflejos corneales caen en la misma zona en ella, si en uno de
los ojos el reflejo corneal cae al centro y en el otro no, la posicin
del reflejo desplazado nos indicar la desviacin de ese ojo, es
decir, si el reflejo corneal de un ojo cae hacia nasal en vez de caer
al centro de la crnea, el ojo tendr una XT. Por el contrario si
el reflejo cae hacia temporal el ojo tendr una ET, si el reflejo de
ese ojo cae hacia abajo,tendr una HT y si el reflejo corneal
est desplazado hacia arriba, tendr una hT.
o Este test est indicado en nios que tienen muy mala AV por
ambliopa u otra causa, o no cooperan, ya sea por la edad o por
una patologa neurolgica agregada.

o Cover test. Se pide al paciente que fije la mirada en un objeto figurado
y pequeo. Entonces se ocluye un ojo con un dedo, mano u oclusor,
luego se desocluye por un instante y se ocluye el otro ojo. Se observa
el comportamiento del ojo que se destapa.
o si ninguno de los ojos realiza movimientos correctores se
determina que el paciente est en ortotropia.
o Si al destapar un ojo ste hace movimientos de recentramiento se
trata de una heteroforia. Esto implica que mientras dur la
interrupcin de la visin binocular el ojo se desvi, pero que al
recuperarse la binocularidad vuelve a alinearse(estrabismo
latente).
o Si al tapar un ojo el ojo destapado hace movimientos de
recentramiento estamos frente a una heterotropia. Esto implica que
el ojo permaneci desviado incluso durante la visin binocular y
que slo se aline al ocluir el otro ojo. (estrabismo manifiesto).
El ojo desviado hace movimientos de correccin en la direccin
opuesta a la desviacin, por ejemplo si se mueve hacia temporal
implica que hay una endodesviacin. Las desviaciones pueden
ser monoculares o alternantes. En los casos alternantes el ojo
desviado es alternativamente el derecho o el izquierdo.
Adems de las pruebas de alineamiento, no podemos olvidar de tomar la AV, anteriormente
mencionamos que en menores de 3 aos se estima evaluando la calidad de fijacin de cada uno
de los ojos, en el paciente estrbico esto es ms fcil puesto que al estar los ojos desviados nos
resulta ms evidente si hay o no una buena alternancia de la fijacin. Si el paciente
espontneamente cambia la fijacin de un ojo a otro sin problemas, se puede asumir que hay
igualdad de AV en ambos ojos, an cuando no podamos medirla con las cartillas de visin. Si
por el contrario, un ojo est permanentemente desviado y no es capaz de fijar, an cuando lo
forzemos a fijar ocluyendo el otro ojo o bien logra fijar pero al desoclur el ojo no desviado
rpidamente ste asume la fijacin y deja al otro nuevamente desviado, podemos asumir que
la visin del ojo desviado es menor, porque no fija o su fijacin es muy dbil.
La refraccin del nio es fundamental, nos permite saber si estamos frente a una
hipermetropa que pueda explicar la ET que empieza en un preescolar, nos permite detectar si
existe un defecto ptico que requiera correccin y nos sirve como informacin
complementaria del nio.
Otro punto importante es la motilidad, su evaluacin permite determinar si hay msculos hipo
o hiperfuncionantes, se hace mirar al paciente un objeto en todas las posiciones diagnsticas de
mirada (derecho al frente, a la izquierda, a la derecha, arriba y derecha, abajo y derecha, arriba e
izquierda, abajo e izquierda). De acuerdo a la posicin donde se encuentre la alteracin,
determinaremos qu msculo es el involucrado. Para esto debemos recordar que los musculos
:
o RL
abduce
(se examina mirando a
lateral)
o RM
aduce
(se examina
mirando a nasal)
o RS
eleva
( se examina
mirando arriba y hacia afuera)
o RI
deprime
(se examina mirando hacia
abajo y afuera)
o OI
eleva
(se examina
mirando hacia arriba y adentro)
o OS
deprime
(se examina mirando abajo y
adentro)
Y por ltimo, evaluamos la estereopsis, esta es una medida de la calidad de la visin binocular.
Una de las formas de medirla es con el Titmus test ("test de la mosca") que muestra figuras que
slo son captadas tridimensionalmente al ponernos gafas polarizadas, en la medida que tengamos
visin binocular. La prueba nos dir si existe o no, y adems nos dar una idea de su calidad.
El tratamiento del estrabismo depender del tipo y de su causa, sin embargo tres son los
objetivos fundamentales que uno debe plantearse ante estos pacientes.
conservar o recuperar la AV del ojo desviado.
alinear los ejes visuales
mantener o recuperar la AV binocular
De estos tres puntos, el ltimo no tiene tratamiento especfico, depende de que se cumplan los
otros dos y de factores de tiempo: que el estrabismo no haya sido demasiado precoz, que no haya
pasado mucho tiempo sin tratamiento y que el nio sea todava pequeo, porque a menor
edad, mayor inmadurez y plasticidad del sistema visual y mejor pronstico. No se obtiene
visin binocular alguna en estrabismos permanentes (distinto es el caso de los intermitentes)
operados tardamente, aos despus de su aparicin.
En el caso del primer punto, se deben corregir todas aquellas condiciones que coexistan con el
estrabismo que impidan la correcta estimulacin retinal y foveal en la que se basa el desarrollo
de la AV, por ejemplo correccin de cataratas, leucomas corneales, ptosis del prpado
superior, etc. Adems, corregir los vicios de refraccin existentes con una adecuada refraccin
cicloplgica y manejo del ojo amblope con oclusin (ya mencionado)
Para alinear los ejes visuales, bastar con la correccin del vicio refractivo en algunos casos
muy determinados o ms frecuentemente se proceder a la ciruga, la cual ser precoz, para
evitar daos no recuperables si diferimos la solucin, como por ejemplo en los casos de ET
congnitas, o tarda, es decir practicada mucho tiempo despus de la aparicin del defecto,
con el propsito de permitir la evolucin del cuadro, que a veces puede mejorar
espontneamente o para una mejor evaluacin motora y sensorial como en los casos de XT
intermitentes en los nios, de preferencia despus de los 5 aos de edad.
La cantidad de ciruga a practicar depender de la magnitud de la desviacin medida en
posicin primaria de mirada (es decir mirando al frente a 6 metros de distancia y a 30 cms) y
con la correccin ptica que corresponda. Se operan los msculos involucrados en la
desviacin, ya sean los msculos rectos horizontales o verticales, o los oblicuos.
La idea es debilitar los msculos hiperfuncionantes o bien reforzar la accin de los msculos
hipofuncionantes, para esto existen diferentes tcnicas, la ms usada para debilitar msculos
consiste en retroceder la insercin de ste un nmero variable de mm dependiendo de la
magnitud de la desviacin, por el contrario para reforzar la accin de un msculo se realiza
una desinsersin de ste se reseca y se vuelve a insertar en el lugar original, con esto lo
acortamos (reforzamos su accin). Tambin se pueden tratar algunos estrabismos
debilitando uno de los msculos de manera farmacolgica con realizando una inyeccin de
toxina botulnica en este.
El estrabismo es una condicin compleja y no siempre bien entendida, an quedan muchos
aspectos por descubrir, sin embargo nuestro conocimiento nos permite asegurar que tanto en
sta, como en otras patologas, el gran fantasma para el buen desarrollo visual en los nios es la
ambliopa, que debemos pesquisar y tratar a tiempo ya que no podemos mantenernos dormidos
ante una realidad cercana, tan lamentable para el futuro del nio y totalmente reversible con el
manejo adecuado.

Neuro-oftalmologa
Dr. Luis Pea Garca


Amaurosis fugax

Se define amaurosis fugax como una disminucin de la agudeza visual unilateral, de comienzo
rpido, que dura 2 a 30 minutos y se recupera por completo antes de 24 horas.

La mayora de las veces se debe a microembolismo, generalmente proveniente de una placa de
ateroesclerosis carotdea. Tambin puede deberse a embola cardioarterial (trombo mural, endocarditis,
vlvulas calcificadas), espasmo vascular, hipotensin arterial y arteritis de la temporal.

Manifestaciones clnicas:
- Amaurosis fugax.
- El examen oftalmolgico intercrisis es normal.
- Durante la crisis a veces es posible observar los mbolos en la circulacin retinal o segmentacin arteriolar.


Figura 1. Embolo (asterisco) en la bifurcacin de la arteria temporal superior.

Manejo. El paciente debe ser manejado por un equipo multidisciplinario constituido por internista o
cardilogo (evaluacin de factores de riesgo cardiovasculares: hipertensin arterial, fibrilacin auricular,
valvulopatas), cirujano vascular (evaluacin carotdea, incluyendo eco-Doppler carotdeo), neurlogo (puede
coexistir otro dficit neurolgico) y oftalmlogo.
En pacientes con ateromatosis carotidea con estenosis menor a un 70 % del lumen, se indica aspirina
100 mg al da en forma permanente. Cuando la obstruccin carotdea es de un 70 a un 99 % est indicada la
endarterectoma carotdea.

Pronstico. Por definicin la recuperacin de la agudeza visual es completa, pero pueden producirse nuevos
accidentes isqumicos, transitorios o permanentes.
2

Enfermedades del nervio ptico

Neuropatas pticas anteriores agudas
Las neuropatas pticas anteriores agudas son la neuritis ptica idioptica, la neuritis ptica
infecciosa, la neuropata ptica isqumica, que puede ser artertica o no artertica, y la neuropata ptica
infiltrativa. Todo paciente en que se sospeche una neuropata ptica debe ser manejado por oftalmlogo y
requiere derivacin urgente.
La clave del diagnstico en todos estos casos es la alteracin de la funcin del nervio ptico
(disminucin de la agudeza visual, alteracin del campo visual y la visin de colores) asociada a una
alteracin de los reflejos fotomotores, evidenciable como un defecto pupilar aferente relativo en los casos
unilaterales (la mayora) o asimtricos.
El edema de papila es un signo clave, est presente en prcticamente todas las neuropatas pticas
isqumicas y neuritis infecciosas, pero puede estar ausente hasta en dos tercios de las neuritis pticas
idiopticas, por lo que su presencia apoya, pero no es imprescindible para el diagnstico de esta ltima.

Neuritis ptica idioptica

Es la inflamacin aguda desmielinizante de causa desconocida que afecta al nervio ptico. Puede
asociarse a esclerosis mltiple y puede ser recurrente. Se presenta con ms frecuencia en mujeres,
especialmente entre los 20 y 50 aos y tiende a ser unilateral.

Manifestaciones clnicas:
- Disminucin de la agudeza visual de instalacin rpida (algunas horas) que no se acompaa de ojo rojo.
- Dolor ocular o periocular que se presenta o exacerba con los movimientos oculares.
- Defecto pupilar aferente relativo. Evidente en los casos unilaterales, puede estar ausente en las neuritis
pticas idiopticas bilaterales.
- Rojo pupilar normal.
- El examen de fondo de ojo puede ser normal si la inflamacin es de ubicacin retrobulbar o evidenciar
edema papilar si afecta a la porcin bulbar del nervio ptico.
- La visin puede continuar deteriorndose un poco hasta por dos semanas, luego se estabiliza y alrededor del
mes de evolucin comienza una lenta recuperacin. El diagnstico de neuritis ptica idioptica es
retrospectivo y se basa en que el cuadro clnico siga esta historia natural. Una neuritis ptica que no mejora
debe ser investigada en profundidad en busca de otras causas.


Figura 2. Edema del disco ptico producido por una neuritis ptica bulbar idioptica.

Manejo. Estos pacientes deben ser derivados de inmediato a un servicio de urgencia oftalmolgica. El
diagnstico se hace clnicamente, aunque generalmente se hace un estudio en busca de signos o indicadores
3

de otras causas de neuritis ptica, por ejemplo sarcoidosis (radiografa de trax, calcemia, enzima
convertidora de angiotensina), sfilis (VDRL y FTA-ABS), enfermedades autoinmunes (hemograma, VHS,
PCR, ANA, examen de orina).
La resonancia magntica se realiza a todos los pacientes con neuritis ptica, porque: (1) en algunos
casos permite identificar las placas de desmielinizacin del nervio ptico, con lo que apoya el diagnstico
clnico, sin embargo se debe considerar que la RM puede dar falsos negativos, es decir personas afectadas de
neuritis pticas sin alteraciones en el examen, (2) permite descartar lesiones compresivas o infiltrativas, que a
veces se confunden clnicamente con la neuritis ptica y (3) ayuda a definir el pronstico, pues la presencia de
lesiones desmielinizantes periventriculares se asocia a mayor riesgo de esclerosis mltiple.
El estudio del tratamiento de la neuritis ptica (ONTT) evalu tres tratamientos para esta
enfermedad. A un grupo de pacientes se les administr un placebo, a otro prednisona oral y a un tercero
prednisolona endovenosa por 3 das, seguido de prednisona oral por once das. El uso de prednisolona
endovenosa acort la duracin del cuadro clnico en unos das, pero el resultado visual final fue igual en los
tres grupos. El uso de prednisona oral aislada se asoci a una mayor tasa de recurrencias, por lo que su uso en
estos casos es desaconsejado.

Pronstico. Un 93 % de los pacientes terminaron con agudeza visual igual o mayor a 20/40. Pero aunque el
pronstico visual de un episodio aislado es bueno, hay que considerar que en los seguimientos a largo plazo
en Estados Unidos dos tercios de las mujeres y un tercio de los hombres desarrollan finalmente esclerosis
mltiple. Adems la tasa de recurrencias de la neuritis ptica idioptica es del 25 % y los episodios
recurrentes se asocian a un pronstico visual cada vez peor.
El estudio CHAMPS encontr que en pacientes con un primer episodio de neuritis ptica idioptica
que presentan dos o ms lesiones de sustancia blanca en la resonancia magntica pueden reducir
significativamente el riesgo de desarrollar esclerosis mltiple si son tratados con inyecciones intramusculares
semanales de beta-interfern.

Neuritis ptica infecciosa

Entre los microrganismos capaces de producir una neuritis ptica infecciosa tenemos:
- Bacterias: Bartonella henselae (enfermedad por araazo de gato), Treponema pallidum (sfilis) y otras
(Micobacterium tuberculosis, Borrelia, etc).
- Virus: herpes zoster, citomegalovirus.
- Hongos: existen neuritis pticas fungicas secundarias a mucormicosis orbitaria y meningitis criptoccica,
generalmente en pacientes muy debilitados o inmunosuprimidos.
- Protozoos: Toxoplasma gondii (toxoplasmosis), Toxocara cani (toxocariasis).

Estas neuritis pticas infecciosas generalmente se presentan como disminucin de la agudeza visual
de instalacin rpida, con alteracin de los reflejos fotomotores y del campo visual y en el fondo de ojo con
edema de papila.
El edema de papila en las neuritis infecciosas es habitualmente muy exudativo con abundantes
exudados creos y hemorragias peripapilares. Puede haber vitreitis sobre la papila, a veces notoria como en la
toxoplasmosis, o ms sutil, como en la enfermedad por araazo de gato.


A veces el edema de papila se acompaa de exudados creos dispuestos en forma de estrella en la
mcula, lo que en el contexto de una neuritis infecciosa se denomina neurorretinitis. La aparicin de exudados
en la mcula nunca ocurre en los casos de neuritis ptica idioptica, por lo que nos debe hacer sospechar
inmediatamente una causa infecciosa, sin olvidar que los casos bilaterales tambin pueden ser producidos por
el papiledema de la hipertensin endocraneana y en la encefalopata hipertensiva, entre otras causas.

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Figura 3. Edema del disco ptico asociado a una estrella macular, a esta asociacin se le conoce como
neurorretinitis.

Tambin se pueden encontrar, especialmente en la enfermedad por araazo de gato, granulomas
retinocoroideos, que igualmente nos hacen sospechar una etiologa infecciosa y descartan la neuritis ptica
idioptica.
El diagnstico de las neuritis infecciosas depende de un alto ndice de sospecha y un examen clnico
meticuloso, que se debe repetir en los controles, pues muchas veces la estrella macular slo aparece una o dos
semanas despus del edema de papila. Los exmenes complementarios deben incluir serologa para
Bartonella, Treponema y Toxoplasma. Muchas veces es de utilidad la angiografa retinal con fluorescena.

El tratamiento de la neuritis o neurorretinitis infecciosa es especfico y depender de la enfermedad
de base.

Neuropata ptica isqumica no artertica

Es un infarto de la papila ptica. Se presenta generalmente sobre los 50 aos y su principal factor de
riesgo es la diabetes mellitus. Ms de la mitad de los pacientes tienen hipertensin arterial. No hay vasculitis
asociada. Generalmente unilateral, el nervio ptico contralateral se puede afectar en forma secuencial en un
tercio de los casos, en un plazo que vara de semanas a aos. Se han descrito casos de neuropata ptica
isqumica en pacientes que estn tomando sildenafil (Viagra).

Manifestaciones clnicas:
- Disminucin de la agudeza visual muy rpida e indolora, sin ojo rojo.
- Defecto pupilar aferente relativo en el ojo afectado.
- En el examen de fondo de ojo aparece edema papilar. El edema de papila en la NOIA puede ser hipermico
o plido, habitualmente acompaado de hemorragias.

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Figura 4. Edema papila debido a neuropata ptica isqumica no artertica.

El manejo de la neuropata ptica isqumica no artertica consiste en control de los factores de riesgo
cardiovasculares. Muchas veces se indica aspirina 100 mg/da. El pronstico es malo, la agudeza visual
generalmente no se recupera.

Neuropata ptica isqumica artertica

La neuropata ptica isqumica se puede dar en el contexto de una arteritis de la temporal,
enfermedad tan rara como grave, por lo que hay que conocerla.
La arteritis de la temporal o arteritis de clulas gigantes afecta principalmente a ancianos. Se
manifiesta con compromiso del estado general (fiebre, anorexia, baja de peso, anemia), cefalea, claudicacin
mandibular, polimialgia reumtica (dolor muscular especialmente en segmento proximal de extremidades) y
engrosamiento y dolor en el trayecto de la arteria temporal superficial. A nivel ocular su manifestacin ms
frecuente es la neuropata ptica isqumica. Cursa con VHS alta.
En todo paciente con neuropata ptica isqumica se debe indagar por otros sntomas o signos de
arteritis de temporal y pedir VHS. Una neuropata ptica isqumica bilateral (afectacin simultnea de ambos
nervios pticos) es muy sospechosa de ser artertica.
Adems de la neuropata ptica isqumica, otras manifestaciones oculares de la arteritis temporal,
que se observan con menor frecuencia, son amaurosis fugax, signos de isquemia retinal (manchas
algodonosas, oclusin de arteria central o ramas arteriales), parlisis de nervios craneanos e isquemia del
segmento anterior del ojo.


Figura 5. Edema papilar sectorial y plido, asociado a una mancha algodonosa, producidos por una
neuropata ptica isqumica artertica.
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Manejo. Si hay sospecha de arteritis de la temporal avalada por la anamnesis y examen fsico se
inicia tratamiento con corticoides, primero endovenosos y luego orales. Se practica biopsia de la arteria
temporal para confirmacin histolgica. El objetivo del tratamiento con corticoides es evitar el compromiso
del ojo contralateral, que ocurre en el 30 a 40% de los pacientes, en un plazo que va de das a meses. La
confirmacin del diagnstico la da la biopsia de la arteria temporal, pero no se debe esperar su resultado para
iniciar el tratamiento, por otra parte los corticoides no modifican el resultado de la biopsia incluso por 7 das.
El uso concomitante de aspirina en dosis bajas puede ser de utilidad. El manejo es multidisciplinario, con
reumatlogo, neurlogo, cirujano vascular y oftalmlogo.

Pronstico. El pronstico visual es muy malo. En la arteritis de la temporal el compromiso
contralateral puede ser evitado con el tratamiento corticoidal.

Otras neuropatas pticas
Otras neuropatas, como las txico-metablicas y las compresivas pueden producir una disminucin
de la agudeza visual ms gradual, que se acompaa de escotomas centrales o centrocecales en el campo
visual, alteracin de la visin de colores y atrofia ptica.
Las neuropatas pticas compresivas son causadas por la compresin del nervio ptico en alguna
parte de su trayecto, por ejemplo por tumores orbitarios o los musculos extraoculares engrosados en la
orbitopata distiroidea, en la rbita, o por aneurismas o tumores de hipfisis en su orcin intracraneana. En
caso de las lesiones orbitarias muchas veces hay exoftalmo acompaante. La papila ptica con frecuencia es
normal, especialmente si el tiempo de evolucin es corto, aunque lo tpico sean diversos grados de atrofia, que
se manifiestan una palidez papilar que puede ir desde muy leve a marcada. Ocasionalmente la compresin del
nervio ptico causa edema de papila.




Figura 6. Meningioma de la vaina del nervio ptico.

Las neuropatas txico-metablicas incluyen toxicidad por frmacos antituberculosos, (como la
isoniacida, estreptomicina y etambutol), metanol y cloramfenicol. Tambin puede producir neuropata txico-
carencial la desnutricin asociada a hipovitaminosis, alcoholismo y tabaquismo.

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Quiasma ptico
Las lesiones del quiasma ptico pueden ser compresivas, traumticas, inflamatorias y
desmielinizantes, entre otras causas ms raras.
Las lesiones compresivas del quiasma ptico son las ms frecuentes, incluyen los tumores
hipofisiarios, craneofaringioma, meningiomas, gliomas, germinomas y otros tumores de ms baja frecuencia.



Figura 7. Macroadenoma de hipfisis que comprime el quiasma ptico.


Las manifestaciones clnicas de las lesiones compresivas del quiasma son disminucin de la agudeza
visual uni o bilateral, gradual, no acompaada de ojo rojo. Puede o no haber dolor de cabeza, no siendo la
cefalea un sntoma constante en estos pacientes. En el examen de fondo de ojo podemos encontrar cuatro
presentaciones: (1) papilas totalmente normales en los casos iniciales, (2) diversos grados de atrofia ptica,
que pueden ir desde discreta palidez a atrofia marcada, (3) excavacin papilar aumentada, con reborde
neuroretinal plido y (4) edema de papila, que es mucho menos frecuente, ya que los tumores del rea
quiasmtica rara vez causan hipertensin endocraneana.


Figura 8. Atrofia ptica en un paciente con compresin del quiasma por macroadenoma de hipfisis. Hay una
franca asimetra, con palidez marcada de la papila derecha y slo ligera palidez del reborde neurorretinal
temporal en la papila izquierda.


En el campo visual de estos pacientes la presentacin ms frecuente de la compresin quiasmtica es
la hemianopsia bitemporal, que se debe a la lesin de las fibras cruzadas del quiasma, aunque existen muchas
otras posibilidades, dado que las lesiones que comprimen quiasma tambin pueden comprometer las fibras no
cruzadas, nervios pticos y a veces cintillas, dependiendo del tamao de la masa y su ubicacin respecto al
quiasma y estructura adyacentes.

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Figura 9. Heminopsia bitemporal. Campo visual computado24-2 (desviacin modelo).


Algunos tumores hipofisiarios pueden presentarse con alteraciones endocrinolgicas por mayor
produccin de hormonas como acromegalia, hiperpolactinemia con amenorrea y galactorrea en las mujeres, o
por menor produccin de hormonas como la impotencia sexual en los hombres, por lo tanto hay que indagar
por estos sntomas en pacientes que consulte por mala visin uni o bilateral no explicable por otra causa.


Figura 10. Paciente de sexo femenino con signos de acromegalia: nariz grande y labios gruesos.


El diagnstico de una lesin quiasmtica se sospecha clnicamente, pero debe ser confirmado con un
campo visual y estudio de imgenes de silla turca, idealmente una resonancia magntica. El manejo es
multidisciplinario, con endocrinlogo, neurocirujano y oftalmlogo.

Apoplegia hipofisiaria
Se debe a sangramiento o brusco crecimiento de un tumor hipofisiario. Si hay antecedente de tumor
hipofisiario los sntomas y signos son muy sugerentes. Si no hay antecedente de tumor hipofisiario se puede
confundir el cuadro clnico con una meningitis o hemorragia subaracnoidea. Su inicio es muy brusco, con
cefalea, nuseas y vmitos explosivos, compromiso de conciencia, signos meningeos positivos, disminucin
de la agudeza visual, hemianopsia bitemporal (aunque rara vez se podr hacer campo visual dadas las
condiciones del paciente), paresias o parlisis oculomotoras uni o bilaterales. El manejo consiste en
derivacin inmediata a servicio de neurociruga. Se hace una tomografa computarizada de urgencia para
confirmar el diagnstico y se inician corticoides para evitar la insuficiencia suprarrenal aguda. El tratamiento
neuroquirrgico debe ser lo ms precoz posible.

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Va ptica retroquiasmtica
La va ptica retroquiasmtica est formada por las cintillas pticas, los ncleos geniculados laterales
o externos, las cintillas pticas y la corteza occipital.
Las enfermedades que afectan unilateralmente la va ptica retroquiasmtica causan hemianopsias
homnimas, pero no comprometen la agudeza visual. La causa ms comn de lesiones de la va ptica
retroquiasmtica son los accidentes vasculares cerebrales, otras causas son los tumores, aneurismas,
enfermedades desmielinizantes y malformaciones arteriovenosas.
En cambio las lesiones bilaterales de la via retroquiasmtica, que son menos frecuentes que las
unilaterales, pueden producir disminucin de la agudeza visual, como por ejemplo en un accidente vascular
cerebral que compromete la corteza occipital izquierda y derecha. En estos casos el fondo de ojo y los reflejos
fotomotores son totalmente normales.


Figura 11. TAC de cerebro. Infarto occipital derecho antiguo. Esta lesin es producida por infartos de la
arteria cerebral posterior.


Figura 12. Hemianopsia homnima derecha con preservacin macular.




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Sndrome de Hipertensin endocraneana

Se denomina hipertensin endocraneana a un aumento de la presin del lquido cefalorraqudeo
(LCR) sobre 20 cm H
2
O o 15 mmHg.
El lquido cefalorraqudeo es producido en los plexos coroideos ubicados en los ventrculos
cerebrales, circula por el sistema venticular y pasa al espacio subaracnoideo por los agujeros de Magendie y
Lushka. En el espacio subaracnoideo baa el encfalo y la mdula espinal, e incluso el nervio ptico, cuyas
vainas son prolongaciones de las meninges. El LCR es reabsorbido en las granulaciones aracnoideas ubicadas
en los senos venosos durales, donde pasa a la circulacin venosa.
La principal funcin del lquido cefalorraqudeo es servir de amortiguador ante los traumatismos,
para proteger el sistema nervioso central.
Causas
Las causas ms comunes de hipertensin endocraneana son los tumores, la hidrocefalia y la
hipertensin endocraneana idioptica. Por su importancia tambin debemos recordar la trombosis de senos
venosos cerebrales.

Manifestaciones clnicas
En el contexto de un sndrome de hipertensin endocraneana se pueden producir tres tipos de
manifestaciones clnicas: las propias del sndrome de hipertensin endocraneana, las derivadas de la
focalizacin neurolgica causada por la lesin causal y las propias de las hernias cerebrales.
Las manifestaciones propias del sndrome de hipertensin endocraneana son la cefalea y vmitos
explosivos, papiledema, parlisis de sexto nervio cranenano uni o bilateral, tinnitus pulstil y
obscurecimientos visuales transitorios. Adems en algunas oportunidades se pueden presentar el sndrome de
Terson, los pliegues coroideos, la trada de Cushing y la macrocefalia.
Cefalea y vmitos explosivos
La cefalea clsica del sndrome de hipertensin endocraneana se ha descrito como holocrnea, de
predominio matinal, que aumenta con la maniobra de Valsalva y los cambios posturales y va acompaada de
vmitos explosivos, es decir no precedidos de nuseas. Sin embargo, en la prctica clnica se puede observar
casi cualquier tipo de cefalea y muchas veces los vmitos estn ausentes o son precedidos de nuseas.
Papiledema
El papiledema es un edema de papila, casi siempre bilateral, causado por hipertensin endocraneana.
El aumento de presin del LCR se transmite a las vainas del nervio ptico y altera el transporte
axoplsmico, especialmente su componente lento, esto causa el aumento de volumen de los axones del nervio
ptico y de la capa de fibras nerviosas, responsable de la elevacin y borrosidad del disco ptico. El
engrosamiento de los axones comprime la circulacin venosa lo que causa hemorragias y exudados.
Inicialmente la funcin visual se mantiene, pero con el tiempo se produce atrofia del nervio ptico y prdida
visual.
Hoyt describe 4 etapas en el desarrollo del papiledema. El papiledema precoz se caracteriza por
borrosidad del disco ptico. En el papiledema agudo se agrega elevacin del disco, hemorragias y exudados.
En el papiledema crnico desaparecen las hemorragias y aparecen depsitos drusenoides, hay un deterioro
progresivo de la funcin visual. Finalmente, el papiledema atrfico se caracteriza por una profunda prdida
visual con atrofia de la papila.
En el papiledema precoz y el agudo, la agudeza visual y las reacciones pupilares son normales, el
campo visual puede mostrar un agrandamiento de la mancha ciega y la angiografa fluorescenica retinal
filtracin a nivel del disco.

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Figura 13. Papiledema precoz.


Figura 14. Papiledema agudo.

Figura 15. Papiledema agudo.
12



Figura 16. Papildema crnico


Figura 17. Atrofia ptica postpapiledema

Obscurecimientos visuales transitorios
Son episodios de disminucin de la agudeza visual uni o bilaterales que duran algunos segundos y se
recuperan por completo. Se deben a aumentos mayores de la presin del LCR que comprometen la circulacin
de la papila. Son distintos a la amaurosis fugax, que dura de 2 a 30 minutos.
Parlisis del sexto nervio
En el sndrome de hipertensin endocraneana puede haber una paresia uni o bilateral del sexto nervio
craneano o nervio abductor, que inerva el msculo recto lateral. Se cree que estas paresias son debidas a
estiramiento del nervio en la base del crneo. Se manifiestan por diplopia horizontal binocular, estrabismo
convergente y paresia de la abduccin del ojo afectado.

Otras manifestaciones del sndrome de hipertensin endocraneana
Los pliegues coroideos se deben a la compresin del polo posterior del ojo por las vainas del nervio
ptico hinchadas por LCR a tensin. Se acompaan de hipermetropizacin.
El sndrome de Terson consiste en hemorragias retinales, preretinales o vtreas que aparecen como
consecuencia de una hipertensin endocraneana, generalmente un aneurisma roto con hemorragia
subaracnoidea.
El tinnitus pulstil consiste en un zumbido audible por el paciente (tinnitus subjetivo) y a veces por el
examinador con un estetoscopio (tinnitus objetivo). El tinnitus se debe a turbulencias en los senos venosos
durales causados por la expansin sistlica del volumen vascular intracraneano.
13

La trada de Cushing se caracteriza por bradicardia, hipertensin y alteraciones respiratorias, fue
descrita por primera vez en hipertensin endocraneana experimental en animales, en seres humanos es rara de
observar.
La macrocefalia se produce en nios con hipertensin endocraneana, si esta aparece antes del cierre
de las suturas craneanas. Generalmente se debe a hidrocefalia obstructiva.
Signos de focalizacin neurolgica muy variados, como consecuencia de la lesin causante de la
hipertensin endocraneana puede acompaar a los previamente enunciados.
Las hernias enceflicas son desplazamientos de parnquima de un compartimiento craneal a otro.
Recordemos que la hoz del cerebro y la tienda del cerebelo dividen el crneo en los compartimientos
supratentorial izquierdo, supratentorial derecho e infratentorial. A su vez el agujero magno comunica el
compartimiento infratentorial con el canal espinal.


Diagnstico diferencial del papiledema agudo
El papiledema agudo debe ser diferenciado de otras causas de elevacin del disco, como edema de
papila de causa local y el seudopapiledema.

Edema de papila

El edema de papilas de causa local puede se uni o bilateral y entre sus causas destacan:
- Inflamatorios, como la neuritis ptica bulbar o papilitis y la uvetis.
- Vasculares, son la neuropata ptica isqumica artertica y no artertica, la oclusin de vena central de la
retina, la papilopata diabtica.
- Infiltrativas, son la sarcoidosis, la leucemia, el linfoma.
- Neoplasias, como el glioma del nervio ptico y el meningioma de la vaina del nervio ptico.

Seudopapiledema
El seudopapiledema es un trmino que se usa para describir otras causas de elevacin y borrosidad
del disco ptico, que no caen en las categoras anteriores, generalmente son bilaterales, acompaadas de
buena agudeza visual y estables. Por ejemplo:
- Hipermetropa. Algunos pacientes con hipermetropa presentan discos pticos pequeos y de bordes algo
borrosos y elevados.
- Papila inclinada. Se observa generalmente en pacientes con miopa y astigmatismo. El disco puede ser
borroso y elevado.
- Mielinizacin de la capa de fibras nerviosas. Se observa como penachos de color blanco que dan aspecto
borroso al contorno del disco. Estos penachos estn formados por mielina presente en las fibras del nervio
ptico, normalmente ausente de la lmina cribosa hacia adelante.
- Drusas del disco ptico. Son acmulos de calcio en el la papila ptica, pueden estar ocultos, simulando un
papiledema casi a la perfeccin, o ser superficiales, estos ltimos son visibles y fciles de diagnosticar. Las
drusas profundas son ms frecuentes en jvenes y nios y con frecuencia son confundidos con el papiledema.
Por su naturaleza clcica, las drusas pueden ser puestas en evidencia en un TAC de rbitas o en una ecografa
ocular.

14


Figura 18. Seudoedema por papila inclinada.


Figura 19. Mielinizacin de la capa de fibras nerviosas peripapilar.


Figura 20. Seudoedema de papila por drusas papilares ocultas.
15


Figura 21. Drusas papilares superficiales.


Figura 22. Drusas papilares en TAC de rbita.

Papiledema agudo Neuritis ptica
bulbar idioptica
Neuropata ptica
isqumica
Papila inclinada
Agudeza visual
corregida
Normal Disminuida Disminuida Normal
Reacciones
pupilares
Normales Alteradas Alteradas Normales
Campo visual Agrandamiento de
mancha ciega
Escotoma central o
centrocecal
Escotomas
altitudinales
Defecto bitemporal
superior
Papila ptica Edema hipermico Edema Edema Papila inclinada
Asociaciones Sndrome de
hipertensin
endocraneana
Dolor al mover los
ojos
Esclerosis mltiple
Hipertensin
arterial
Diabetes mellitus
Arteritis temporal
Miopa
Astigmatismo
Evolucin Progresivo a atrofia
ptica
Mejora espontnea Evoluciona a
atrofia ptica
Estable
Tabla 1. Diagnstico diferencial del papiledema agudo.


16

Tumores intracraneanos
Los tumores intracraneanos pueden afectar a personas de cualquier edad y sexo. Pueden producir
hipertensin endocraneana por tres mecanismos: por efecto de masa, por hidrocefalia obstructiva y por
hiperproduccin de LCR (raro).
Los tumores intracraeanos se manifiestan con frecuencia a travs de motivos de consulta que los
hacen ir directo al oftalmlogo: cefalea, alteraciones de la visin, diplopa. Otros motivos de consultan tienen
que ver directamente con sntomas y signos neurolgicos. No todos los pacientes con tumores intracraneanos
desarrollan papiledema, ni siquiera todos tienen cefalea. Ante la sospecha diagnstica se deben solitar
estudios de neuroimgenes, siendo el de eleccin la resonancia magntica de encfalo sin y con contraste.
El tratamiento depende del tipo especfico de tumor y su ubicacin.

A
B
C
D
Figura 23. (A) Cordoma visto en un TAC. Se manifest como sndrome de hipertensin endocraneana con
cefalea, papiledema (B) y parlisis bilateral de VI NC (C y D).

17

Hipertensin endocraneana idioptica
Hipertensin endocraneana idioptica es un cuadro de hipertensin endocraneana en que la causa no
logra ser precisada. Los trminos pseudotumor cerebral e hipertensin endocraneana benigna estn en desuso.
Pseudotumor cerebral es un trmino antiguo, que se usaba para referirse a un sndrome de
hipertensin endocraneana, con papiledema, en que se haba descartado la presencia de un tumor, hidrocefalia
o una meningitis (TAC normal, LCR normal). El trmino hipertensin endocraneana benigna es en si mismo
equivocado, pues la enfermedad no tiene nada de benigna, pues puede provocar la ceguera e incluso amenazar
la vida del paciente.
Los pacientes con hipertensin endocraneana idioptica generalmente son mujeres en edad frtil y
con sobrepeso u obesidad. Sin embargo, la ausencia de estas caractersticas no excluye el diagnstico, asi
como su presencia no lo asegura.
Criterios diagnsticos (criterios de Dandy modificados)
- Sndrome de hipertensin endocraneana.
- Ausencia de focalizacin neurolgica, con excepcin de una paresia de sexto nervio.
- Los exmenes de neuroimgenes descartan patologas estructurales, vasculares e hidrocefalia.
- La presin del LCR est aumentada, pero su composicin es normal.
- No hay otras causas mdicas, medicamentosas o quirrgicas que expliquen la hipertensin endocraneana.
Tratamiento
A veces la puncin lumbar diagnstica puede disminuir la presin de LCR y el cuadro clnico
mejora. Aunque se ha propuesto el uso de punciones lumbares repetidas esto resulta poco prctico y no exento
de riesgos.
La baja de peso puede provocar mejora del cuadro clnico. Aun no se conoce la relacin
fisiopatolgica exacta entre la obesidad y la hipertensin endocraneana, pero a todos los pacientes con
sobrepeso u obesidad se les recomienda llegar a un peso normal.
El uso de acetazolamida en dosis de 1 a 4 g al da es til al disminuir la presin de LCR por
disminucin de su produccin. Este tipo de tratamiento puede necesitar ser mantenido por varios meses.
Los corticoides se han usado en los casos que no responden a las medidas anteriores, sin embargo, ni
su efectividad ni su mecanismo de accin estn claros.
La ciruga, ya sea una fenestracin de la vaina del nervio ptico o la derivacin lumboperitoneal se
ha usado con xito, aunque por sus potenciales complicaciones se reservan para los pacientes que presentan
sintomatologa invalidante o deterioro de la funcin visual a pesar de las medidas anteriores.
Diagnstico diferencial
Se deben descartar causas ocultas de hipertensin endocraneana, como la trombosis de senos
venosos durales y los efectos de algunos medicamentos y condiciones mdicas.
Entre los medicamentos capaces de causar hipertensin endocraneana estn las tetraciclinas, cido
nalidxico y vitamina A. Entre las enfermedades que causan hipertensin endocraneana estn la apnea del
sueo, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, anemia, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo y
suspensin brusca de corticoides.


18

Trombosis de senos venosos durales
Con el uso de la resonancia magntica y la venografa con resonancia magntica se ha comprobado
que muchos casos de hipertensin endocraneana, aparentemente idiopticos, correspondan en realidad a
trombosis de senos venosos durales.
Las causas de la trombosis de senos venosos son muy variadas, por ejemplo: infecciones (sinusitis,
celulitis orbitaria, mucormicosis, mastoiditis, absceso amigdaliano), trauma, coagulopatas (anticonceptivos,
cncer), embarazo y puerperio, sndrome antifosfolpidos y enfermedades inflamatorias sistmicas (lupus
eritematoso sistmico, enfermedad de Behcet).
Una trombosis de senos venosos durales puede manifestarse de diversas formas, segn el seno
venoso comprometido: sndrome del seno cavernoso, sndrome de hipertensin endocraneana aislada o
asociada a signos de focalizacin neurolgica, cefalea crnica sin papiledema, signos de focalizacin
neurolgica sin manifestaciones de hipertensin endocraneana.
La trombosis de senos venosos durales es una enfermedad muy grave, con complicaciones como los
infartos cerebrales y las convulsiones, e incluso la muerte, que puede ocurrir entre el 10 y 30 % de los
pacientes.
El tratamiento es etiolgico, agregndose anticoagulantes, tratamiento para la hipertensin
endocraneana y anticonvulsivantes segn sea necesario.
19

Alteraciones pupilares

La pupila es una abertura en el diafragma iridiano que permite y regula la entrada de luz al ojo,
aumenta la profundidad de foco y disminuye las aberraciones pticas.
El tamao de las pupilas vara continuamente, fenmeno conocido como hippus, adems vara segn
la luminosidad ambiental y el estado emocional del paciente. Por otra parte, el tamao y forma de las pupilas
puede estar afectado por una variedad de enfermedades congnitas y adquiridas que pueden afectar el iris y/o
a su inervacin.
La regulacin fisiolgica del tamao pupilar est comandada principalmente por el parasimptico, a
travs del III nervio craneano produce miosis por contraccin del msculo esfnter pupilar. En forma
adicional participa el simptico cervical, que produce midriasis por contraccin del msculo radial del iris.

Reflejo fotomotor e inervacin parasimptica de la pupila
El reflejo pupilar consiste de una va aferente y una va eferente.
La va aferente comienza cuando la luz estimula los fotorreceptores (conos y bastones), que sinaptan
con clulas bipolares, estas sinaptan con clulas ganglionares, las que se consideran la primera neurona de la
va. Los axones de las clulas ganglionares de la retina forman el nervio ptico. A nivel del quiasma ptico la
mitad de las fibras se cruzan y la otra mitad no. En las cintillas pticas se separan dos grupos de fibras, las
visuales y las pupilares. Las fibras pupilares son el 15 a 20 % del total y se dirigen a los ncleos pretectales,
ubicados en el mesencfalo.
Va eferente. En los ncleos pretectales los axones de las clulas ganglionares sinaptan con la
segunda neurona, cuyos axones en parte son cruzados y en parte directos, y se dirigen al ncleo de Edinger-
Westfall del III nervio craneano, donde sinaptan con neuronas parasimpticas preganglionares que forman
parte del nervio motor ocular comn. Las fibras parasimpticas preganglionares hacen sinapsis con neuronas
postganglionares en el ganglio ciliar. Las neuronas pasimpticas postganglionares forman los nervios ciliares
que inervan el esfnter pupilar y cuya accin provoca miosis.


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Figura 24. Anatoma del arco reflejo pupilar. 1. Retina. 2. Nervio ptico. 3. Quiasma ptico. 4. Cintilla
ptica. 5. Ncleo pretectal del mesencfalo. 6. Ncleo del II nervio craneano (mesencfalo). 7. Nervio motor
ocular comn. 8. Ganglio ciliar. 9. Nervio ciliar. 10. Esfnter iridiano.

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Figura 25. Inervacin simptica de las pupilas. A Neurona central. B. Neurona preganglionar. C. Neurona
postganglionar. 1. Hipotlamo posterior. 2. Mesencfalo. 3. Protuberancia. 4. Bulbo raqudeo. 5. Mdula
espinal (C8 a D2) y asta intermediolateral (5). 6. Cadena simptica torcica. 7. Ganglio cervical superior. 8.
Cartida, cartida interna (8) y cartida externa (8). 9. VI nervio craneano. 10. Rama oftlmica del
trigmino. 11. III nervio craneano. 12. Msculo de Muller. 13. Msculo radial del iris. 14. Glndulas
sudorparas y vasos sanguneos de la cara.

22

Sndrome de Horner
El sndrome de Horner o de Claude Bernard es el cuadro clnico resultante de la lesin de la va
simptica antes descrita. Sus manifestaciones clnicas son:
- Miosis, debida a la denervacin del msculo radial del iris.
- Ptosis palpebral, debida a la denervacin del msculo de Muller.
- Anhidrosis, debida a la denervacin de las glndulas sudorparas.
- Heterocroma iridiana, en los casos congnitos. Se explica porque el simptico participa en la maduracin de
los melanocitos.
- Enoftalmo aparente, debido a la ptosis y a la ptosis inversa (por parlisis de los retractores del prpado
inferior). En los humanos no hay enoftalmo verdadero como parte del sndrome de Horner.


Figura 26. Sndrome de Horner adquirido oi. Cefalea agrupada de Horton.


Figura 27. Sndrome de Horner congnito. Observe la heterocroma iridiana.

Las causas del sndrome de Horner son lesiones de la va simptica pupilar en cualquier porcin de
su trayecto.
- Lesiones de neurona central, 60 %. El sndrome de Horner se produce en el contexto de una enfermedad
neurolgica, no en forma aislada. Las lesiones de la neurona central puden ser causadas por enfermedades
desmielinizantes, accidentes cerebrovasculares y neoplasias. Tambin lo puede producir, rara vez, una
osteoartritis cervical avanzada con espolones seos.
- Lesiones de neurona preganglionar, 29 %. Carcinomas broncognicos del vrtice (Tumor de Pancoast), otros
tumores pulmonares (por ejemplo metstasis), tumores de tiroides, ciruga cervical. En los nios se debe
pensar en neuroblastoma, linfoma o metstasis.
- Lesiones de neurona postganglionar, 11 %. En general lesiones no neoplsicas, como la diseccin de
cartida interna, sndrome de Tolosa Hunt, herpes zoster, sndrome paratrigeminal de Raeder etc. En los
sndromes de Horner agudos, que cursan con dolor en el cuello o la cara o posteriores a un trauma
craneocervical se debe sospechar una diseccin carotdea.

El paciente con sndrome de Horner tambin requiere un estudio multidisciplinario. La tarea del
oftalmlogo es confirmar el cuadro clnico, pero en su manejo concurren varios especialistas, de acuerdo a la
posible causa. Si no hay una causa manifiesta, se debe hacer un estudio de imagenologa detallado de cabeza,
cuello y trax, siendo indispensable la evaluacin de las arterias cartidas.
23

Anisocoria
Pupilas de diferente tamao o silueta. Sus causas son:
Lesiones del iris
- Rotura traumtica del esfnter pupilar. Se puede observar en traumas cerrados y abiertos. El diagnstico se
puede confirmar con el examen biomcroscpico del iris que muestra una o varias roturas del esfnter.


Figura 28. Midriasis producida por rotura traumtica del esfnter iridiano.

- Rubeosis iridis. Es una red de vasos de neoformacin que pueden llegar a provocar midriasis por efecto
mecnico, el ojo, en estas circunstancias, habitualmente presenta inyeccin periquertica, edema corneal,
dolor y aumento de la presin ocular, configurando un cuadro conocido como glaucoma neovascular. Se
observa principalmente como complicacin de la retinopata diabtica proliferativa y de la trombosis de vena
central de la retina.
- Glaucoma agudo. Produce una midriasis media arreflctica en un paciente con ojo rojo profundo, dolor
ocular y aumento de la presin ocular.

Lesiones de la va simptica
Sndrome de Horner. El lado afectado presenta miosis y ptosis palpebral leve. Se conserva el reflejo
fotomotor directo. La anisocoria es mayor con oscuridad.

Lesiones de la va parasimptica
El lado afectado presenta midriasis. La anisocoria es mayor con luz.
- Parlisis de III nervio craneano. La parlisis de III n.c. puede producirse con o sin midriasis. Los casos que
se acompaan de midriasis arreflctica son habitualmente compresivos y debe considerarse la posibilidad de
que exista un aneurisma intracraneano, por lo que constituyen una verdadera emergencia oftalmolgica. Las
otras caractersticas clnicas de la parlisis de III n.c. son la ptosis y dficit de elevacin, depresin y
aduccin.


Figura 29. Parlisis de III n.c derecho con anisocoria.
24


- Pupila de Adie. Se caracteriza por midriasis unilateral y anisocoria mayor con luz, miosis de cerca tnica y
reflejo fotomotor directo disminuido o abolido. Su causa es una lesin, presuntamente viral, del ganglio ciliar.
Al examen biomicroscpico de la pupila se pueden observar contracciones en sectores aislados del esfnter
pupilar, que causan un signo que se llama movimientos vermiformes. Los pacientes con pupila de Adie
tienen hipersensibilidad por denervacin y responden con miosis al instilarles pilocarpina diluida al 0,1 %.


Figura 30. Pupila tnica de Adie.

- Pupila de Argyll Robertson. Se caracteriza por miosis, visin normal, disociacin luz cerca y discoria. Es
bilateral, pero asimtrica. Su causa es la neuroles.
- Farmacolgica. Es la causa ms frecuente de anisocoria en la prctica clnica. Puede deberse a instilacin de
miticos o midriticos. Muchas veces es completamente accidental e inadvertida, pues ante cualquier molestia
ocular, algunos pacientes usan colirios guardados en el botiqun de su casa, siendo lo ms comn que se deba
a la instilacin accidental de atropina en uno o ambos ojos.
- Anisocoria fisiolgica. Si se busca en forma exhaustiva se encuentra hasta en el 20 % de la poblacin sana,
pero a diferencia de la anterior es un motivo de consulta raro. La diferencia de tamao entre las pupilas se
mantiene igual con luz y en oscuridad y se conservan los reflejos pupilares normales.

25

Diplopa

La diplopa es un sntoma importantsimo, pues puede ser causado por enfermedades muy graves,
incluso mortales. Siempre debe realizarse una anamnesis y examen oftalmolgico prolijos a todo paciente que
consulte por diplopa.
Como sntoma, la diplopa puede ser rpidamente categorizada en monocular o binocular.

La diplopa monocular es aquella que persiste incluso si se ocluye un ojo. Sus causas generalmente
son oculares: por ejemplo lentes de contacto o anteojos mal adaptados, astigmatismo, enfermedades corneales
como el queratocono, problemas del cristalino como catarata o subluxacin, desplazamiento de un lente
intraocular, membrana epirretinal. En la diplopa monocular una de las imgenes es de menor intensidad que
la principal, y los pacientes la pueden describir como una imagen fantasma o doble contorno.


Figura 31. Lente intraocular descentrado. Puede provocar diplopa monocular.

La diplopa binocular est presente slo cuando ambos ojos estn descubiertos y desaparece en caso
de que se ocluya cualquiera de los dos ojos. La diplopa binocular se debe a un problema con el alineamiento
de los ojos y su causa puede ubicarse en cualquiera de las porciones del sistema de control del movimiento
ocular:
- Controles supranucleares en el sistema nervioso central. La principal causa de diplopa a este nivel es la
oftalmopleja internuclear.
- Nervios craneales III, IV y VI. Consideraremos separadamente las lesiones aisladas de nervios craneales de
las lesiones mltiples (dos o ms nervios afectados simultneamente).
- Unin neuromuscular. Miastenia ocular.
- Msculos extraoculares. Oftalmopata tiroidea, pellizcamiento muscular en fractura de piso de rbita y otros
fenmenos restrictivos.


26

Oftalmoplejia internuclear (OIN)
Se debe a lesin del fascculo longitudinal medial (FLM), un tracto central que conecta el ncleo del
VI n.c. (protuberancia) con el subncleo del recto medio del III n.c. contralateral y as permite el movimiento
horizontal coordinado de los ojos. Por ejemplo, cuando el ncleo del VI n.c derecho se activa para contraer el
msculo recto lateral del mismo lado, al mismo tiempo unas interneuronas, salen de l, cruzan la lnea media
y forman el FLM, que se conecta con el subncleo del recto medio izquierdo, que produce la contraccin del
recto medio del lado izquierdo, resultando en el movimiento coordinado de ambos ojos hacia la derecha.
Entre las causas de OIN estn los infartos (especialmente producidos por microembola) y la
esclerosis mltiple (en los pases nrdicos es la principal causa), ms rara vez puedeser producida por tumores
u otras lesiones del tronco cerebral.
Clnicamente se manifiesta por parlisis de recto medio y nistagmus del ojo abductor. La OIN se
denomina derecha o izquierda de acuerdo al recto medio afectado.


Figura 32. Oftalmoplejia internuclear. Note la imposibilidad de aducir el ojo izquierdo al tratar de mirar a la
derecha.

La oftalmopleja internuclear bilateral puede causar una gran exotropia y en los textos en ingls se la
llama sndrome WEBINO (Wall-eyed bilateral internuclear ophthalmoplejia). Su causa ms frecuente en
menores de 50 aos es la esclerosis mltiple y en mayores de 50 aos es la insuficiencia arterial
vertebrobasilar.
Si hay una lesin del fascculo longitudinal medial ms una parlisis de VI nervio craneano
ipsilateral se habla del sndrome del 1 (uno y medio), en que hay slo movilidad de un abductor
contralateral a la lesin.

Lesiones de nervios craneales III, IV y VI
Entre las causas de lesiones de nervios craneales estn: microangiopticas (diabetes mellitus,
hipertensin arterial), trauma, aneurismas, tumores e hipertensin endocraneana. La causa ms frecuentes en
los servicios de oftalmologa es la mononeuropata microangioptica, pero en los servicios de neurociruga
son los aneurismas y tumores.
Analizaremos las manifestaciones clnicas de las lesiones aisladas de los nervios craneanos III, IV y
VI y luego las enfermedades capaces de producir compromiso de varios nervios simultneamente.

Lesiones del nervio motor ocular comn (III nervio craneano)
El ncleo del nervio motor ocular comn se ubica en el mesencfalo e incluye un subncleo
parasimptico (de Edinger-Westfal). Inerva los siguientes msculos: elevador del prpado superior, recto
superior, recto medio, recto inferior, oblicuo inferior, esfnter pupilar y msculo ciliar.
Las lesiones del tercer nervio craneano generalmente son unilaterales. Sus manifestaciones clnicas
son:
- Ptosis palpebral. Se puede presentar con distintos grados de severidad, desde apenas perceptible, hasta total.
- Midriasis arreflctica. Provoca anisocoria. No siempre est presente, siendo ms comn en las lesiones
compresivas, como un aneurisma, y rara en la mononeuropata microangioptica (diabetes).
- Estrabismo divergente (desviacin del ojo hacia temporal por la accin del recto lateral indemne) y leve
desviacin del ojo hacia abajo (por la parlisis del oblicuo inferior con oblicuo superior no afectado).
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- Paresia o parlisis de los movimientos oculares, excepto la abduccin.
- Diplopia evidente al levantar el prpado ptsico.


Figura 33. Parlisis del III nervio derecho sin compromiso pupilar. La paciente era diabtica.


Figura 34. Parlisis de III nervio craneano con compromiso pupilar. Este paciente debut con prdida de
conciencia. El TAC ralizado en el servicio de urgencia mostr una hemorragia talmico-mesenceflica.

Las principales causas de lesiones del III nervio craneano son lesiones compresivas (especialmente
aneurismas intracraneanos) y lesiones microvasculares (diabetes mellitus e hipertensin arterial).
Tanto las lesiones microangiopticas como las compresivas pueden provocar cefalea, por lo que este
sntoma por si slo no es sugerente de ninguna causa en particular, a excepcin de una cefalea muy intensa y
de inicio ictal, que sugiere un aneurisma.
El compromiso pupilar debe hacer sospechar aneurisma intracraneano u otra lesin compresiva y el
paciente debe ser hospitalizado y evaluado por un neurocirujano. El examen complementario de eleccin para
confirmar el diagnstico es la angiografa cerebral, aunque en la evaluacin inicial tambin pueden ser de
utilidad la angioresonancia y el angioTAC.
En los pacientes con parlisis de tercer nervio debida a microangiopata diabtica lo habitual es que
no haya midriasis, lo que se denomina respeto pupilar.

IV nervio: troclear
El ncleo del nervio troclear se ubica en el mesencfalo, a nivel de los colculos inferiores. Los
nervios trocleares emergen del tronco cerebral por su porcin dorsal y son cruzados. El nervio troclear inerva
el msculo oblicuo superior.
Sus manifestaciones clnicas son estrabismo vertical (hipertropia), limitacin a la depresin en
abduccin, diplopia vertical y tortcolis. La hipertropia a veces es imperceptible y slo queda en evidencia
cuando se hace una diploscopa. En condiciones normales, la principal accin del msculo oblicuo superior es
llevar el ojo hacia abajo y hacia adentro, como cuando una persona baja una escalera mirando los escalones,
por este motivo, la diplopa es mucho ms marcada en actividades como bajar escaleras o leer, siendo menor
en posicin primaria de mirada. La tortcolis consiste en la inclinacin de la cabeza hacia el mismo lado de la
accin del msculo afectado, para compensar la parlisis. Por ejemplo, si hay una parlisis de oblicuo superior
derecho, que mueve el ojo hacia abajo y a la izquierda, la cabeza tiende a inclinarse hacia abajo y a la
izquierda.
La principal causa de parlisis del IV nervio bilateral es el trauma encefalocraneano, debido a una
hemorragia en el techo del mesencfalo, donde se decusan los nervios trocleares.
La causa ms comn de parlisis unilateral de VI nervio craneano es la mononeuropata por
microangiopata diabtica, otras causas son tumores, trauma, lesiones desmilinizantes y aneurismas.

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Figura 35. Hipertropia derecha

VI nervio: abductor
El ncleo del nervio abductor se ubica en el puente, muy cerca del ncleo del nervio facial. Inerva el
msculo recto lateral. Su lesin produce estrabismo convergente, diplopia y parlisis o paresia de la
abduccin. Sus principales causas son las lesiones microvasculares (diabetes mellitus, hipertensin arterial),
los tumores, el trauma encefalocraneano y la hipertensin endocraneana.


Figura 36. Esta paciente diabtica consult por visin doble. La foto la muestra intentando mirar hacia su
izquierda, con evidente parlisis de recto lateral izquierdo, por lesin de nervio abductor.

Parlisis mltiples de nervios oculomotores
Varias enfermedades pueden producir compromiso de varios nervios craneanos, uni o bilateralmente,
en forma simultnea.
Sndrome de seno cavernoso. Se caracteriza por compromiso uni o bilateral de cualquier
combinacin de los nervios que pasan en el seno cavernoso: III, IV, VI, la primera y segunda rama del
trigmino (V) y la va simptica. Entre sus causas estn la apopleja hipofisiaria, trombosis del seno
cavernoso, fstula cartido cavernosa, aneurisma intravernoso, infecciones del seno cavernoso (por ejemplo
tuberculosis) e inflamacin idioptica (sndrome de Tolosa-Hunt).
Sndrome del vrtice orbitario. Hay compromiso, generalmente unilateral, de las mismas
estructuras que en el sndrome de seno cavernoso, a las que se agrega el nervio ptico. Las causas son las
mismas que para el sndrome de seno cavernoso.
Meningitis. La meningitis infecciosa aguda y crnica, la sarcoidosis menngea y la carcinomatosis
menngea, pueden producir lesin de mltiples nervios craneanos, generalmente en forma bilateral.
Sndrome de Guillain-Barr. El sndrome de Guillain-Barr (SGB) se caracteriza por debilidad
progresiva y ascendente de las extremidades, con arreflexia, sin compromiso sensorial, que puede provocar
una parlisis respiratoria. Se cree que se trata de una polineuropata desmielinizante postinfecciosa
autoinmune que afecta los nervios craneanos y los nervios perifricos.
El sndrome de Miller Fisher (SMF) se caracteriza por la triada de ataxia, arreflexia y
oftalmoplejia, aunque no siempre estn todos los elementos presentes. A diferencia del SGB, no se acompaa
de debilidad significativa de extremidades.
Tanto el SGB como el SMF pueden presentarse con oftalmopleja parcial o completa, y causar
diplopa, adems de ptosis uni o bilateral y anormalidades pupilares.
Encefalopata de Wernicke. Consiste en la degeneracin de los ncleos oculomotores y vestibulares
del tronco cerebral, causada por la deficiencia de tiamina, usualmente como consecuencia del alcoholismo. Se
manifiesta por cualquier patrn de oftalmopleja, asociada a ataxia y confusin. Puede producir nistagmus.

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Enfermedades de la unin neuromuscular
Miastenia ocular
La miastenia ocular puede simular casi cualquier parlisis de nervio craneano, pero tiene dos
caractersticas que la distinguen: es fluctuante y no compromete la pupila. Es fluctuante porque es mayor en
las tardes que en las maanas, disminuye con el reposo. No compromete la pupila porque afecta a los
receptores nicotnicos de acetilcolina que posee el msculo esqueltico, no a los muscarnicos del msculo
liso del esfnter pupilar.


Figura 37. Paciente con ptosis palpebral bilateral y exotropia izquierda. Tena una miastenia gravis.

Lesiones musculares y orbitarias
Orbitopata tiroidea
El compromiso muscular en la orbitopata tiroidea es muy frecuente y generalmente bilateral, aunque
puede ser marcadamente asimtrico. La orbitopata tiroidea causa restriccin a los movimientos oculares,
siendo afectados con ms frecuencia los msculos rectos medios e inferiores. Habitualmente se acompaa de
exoftalmo uni o bilateral, e hiperemia en la insercin de los msculos oculares. Los sntomas de
hipertiroidismo no siempre son evidentes y los pacientes a veces eutiroideos e incluso hipotiroideos.


Figura 38. Orbitopata tiroidea.

Fractura de piso orbitario
Un trauma orbitario, incluso no tan intenso, puede provocar la fractura del piso de la rbita, que es
muy frgil. En estos casos, el msculo recto inferior puede quedar atrapado o pellizcado en la fractura,
causando limitacin al movimiento hacia arriba del ojo y diplopa vertical. El tratamiento es quirrgico y
consiste en la liberacin del msculo y la reconstruccin del piso orbitario.

Otras causas
- Tumores orbitarios.
- Celulitis orbitaria.
- Ciruga ocular.
- Miositis orbitaria.
- Cuerpo extrao orbitario

30

Bibliografa

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ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGA
CURSO DE OFTALMOLOGA 2011
5 ao Medicina

ORBITOPATA DISTIRODEA (OD)
Dr. Juan Carlos Flores Prez
Dr. Gonzalo Varas Marchant


Proceso autoinmune rgano especfico que corresponde al compromiso ocular
caracterstico que puede acompaar a la enfermedad de Graves (hipertiroidismo,
alteraciones orbitarias y mixedema pretibial), hipotiroidismo o tiroiditis de Hashimoto.
Si bien lo ms caracterstico es su asociacin con hipertiroidismo, los signos de OD
pueden encontrarse sin alteracin de funcin tirodea concomitante. En este mismo
sentido el curso y gravedad de la OD no necesariamente se correlaciona con el de la
patologa tiroidea.

Sntomas: sensacin de ojo seco, prpados pesados, ojos rojos, diplopia, disminucin
de agudeza visual o del campo visual, alteracin de visin de colores.

Manifestaciones clnicas: pueden variar desde la inflamacin de la superficie ocular,
alteraciones palpebrales como edema y retraccin, aumento asintomtico de presin
intraocular en mirada superior, hasta proptosis, trastornos de motilidad ocular, queratitis
por exposicin y neuropata ptica. Estas ltimas pueden causar ceguera.

Elementos diagnsticos: se realiza el diagnostico de OD cuando 2 de los siguientes 3
signos estn presentes:

1. Disfuncin tiroidea: hipertiroidismo de Graves, tiroiditis de Hashimoto o
presencia de anticuerpos tiroideos plasmticos.
2. Signos orbitarios caractersticos: retraccin palpebral superior (es el signo
ocular ms frecuente), proptosis (la OD es la causa ms frecuente de exoftalmos
en el adulto), disfuncin de nervio ptico (evaluar agudeza visual, visin de
colores, reflejos fotomotores y campo visual), alteracin de msculos
extraoculares con estrabismo restrictivo (principalmente rectos medios e
inferiores ), edema palpebral fluctuante o quemosis y edema de carncula.
3. Evidencia radiolgica de OD: engrosamiento
muscular a nivel de su vientre respetando su
insercin, comprometiendo frecuentemente a
msculos rectos medios, rectos inferiores y
complejo elevador del prpado - recto superior.






Epidemiologa: La OD afecta con mayor frecuencia a mujeres, con una relacin de 6:1.
Promedio de edad al diagnstico es de 43 aos. Factores de mal pronstico incluyen:
sexo masculino, edad mayor a 65 aos, patologa tiroidea descompensada y tabaquismo.
El tratamiento con I
131
y la tiroidectoma quirrgica pueden asociarse a reactivacin y
agravamiento de la OD.

Exmenes: T3, T4, TSH, anticuerpos antitiroglobulina, TAC de rbitas sin contraste,
campo visual, test de visin de colores y exoftalmometra.

Clasificacin de Severidad (EUGOGO 2008)

1. Leve: impacto leve en calidad de vida, no se
justifican los riesgos de la inmunosupresin o
de la ciruga. Presencia de 1 o ms de las
siguientes caractersticas: retraccin palpebral
mnima < 2mm, compromiso de tejidos
blandos leve, proptosis < 3mm y ausencia o
diplopa transiente (A).
2. Moderada a severa: impacto en calidad de
vida que justifica la inmunosupresin en caso
de actividad o la ciruga si est inactiva.
Presencia de 1 o ms de las siguientes
caractersticas: retraccin palpebral ! a 2mm,
compromiso de tejidos blandos moderado a
severo, proptosis ! a 3mm y diplopia (B, note
la restriccin en la mirada a superior del ojo
izquierdo secundario a compromiso de
msculo recto inferior).
3. Amenaza de ceguera: pacientes con
neuropata ptica y/o exposicin corneal (C).


Diagnstico diferencial: celulitis orbitaria, pseudotumor inflamatorio, otras causas de
proptosis: linfomas, metstasis, sarcoidosis, fstula cartido-cavernosa.

Tratamiento: estamos frente a proceso autolimitado que evoluciona inicialmente en
una fase activa que dura un promedio de 1 ao en no fumadores y entre 2-3 aos en
fumadores. En todos los pacientes se debe alcanzar el estado eutirodeo y suspender el
hbito tabquico. La mayora de los pacientes presentar un compromiso leve,
requiriendo tratamiento mdico para los sntomas irritativos/inflamatorios como el uso
de lubricantes y antiinflamatorios tpicos, evitar el consumo de sal y dormir
semisentado para disminuir la retencin de liquido y edema periocular asociado,
aconsejar uso de lentes oscuros para disminuir fotofobia. En casos moderados a
severos, con mayor inflamacin ocular y/o compromiso de msculos extraoculares se
adiciona al tratamiento el uso de corticoides sistmicos, inmunomoduladores y en
algunos pacientes radioterapa orbitaria, con el objetivo de disminuir la congestin
orbitaria previniendo la neuropata ptica.
Pacientes con cuadros que amenazan la visin (exposicin corneal, neuropata ptica
compresiva), pueden requerir tratamientos con corticoides en altas dosis en bolos e
A
B
C


incluso descompresin orbitaria quirrgica, hecho que ocurre en menos del 5% de los
pacientes.
Se estima que al rededor del 20% de los pacientes van a requerir algn tipo de ciruga
como descompresin orbitaria, ciruga de estrabismo y reparacin de secuelas
palpebrales, estas dos ltimas una vez superada la etapa de actividad.

Rol del mdico no especialista en OD: sospecha y evaluacin del estado tiroideo. En
pacientes con cuadro clnico compatible suprimir el tabaco, medidas generales como las
descritas, mantener adecuada lubricacin con el uso de lubricantes en gotas durante el
da y en gel durante la noche.
Derivacin urgente a especialista en rbita en caso de: deterioro de visin,
empeoramiento o cambio en la calidad de visin de colores, historia de subluxacin de
globo, opacidad corneal evidente, exposicin corneal al cerrar prpados y edema de
papila.
Derivacin no urgente: sensibilidad anormal a la luz, sequedad ocular refractaria a
tratamiento tpico, dolor ocular/periocular que empeora o aumenta, cambio progresivo
en la apariencia de prpados u ojos, inflamacin ocular con ojo rojo y quemosis,
restriccin de movimientos oculares y visin doble.

Referencias y lecturas sugeridas:
1. Bartley GB, Fatourechi V et al. Clinical features of Graves` ophthalmopathy in
an incidence cohort. Am J Ophthalmol 1996; 121:284-290.
2. Consensus statement of the European Group on Graves`orbitopathy (EUGOGO)
on management of Go. European Journal of Endocrinology 2008; 158:273-285.
3. Bahn Rebeca. Graves` Ophthalmopathy. N Engl J Med 2010; 362:726-738.
4. American Academy of Ophthalmology. Orbital, eyelids, and lacrimal system
2010-2011; 7:46-54.
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA
CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011
5 ao Medicina
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Dr. Rodrigo Alvarez Nazer
Introduccin
La Hipertensin Arterial se define como una presin diastlica igual o mayor a 90
mmHg y una sistlica igual o mayor a 140 mmHg. En Estados Unidos la
Hipertensin Arterial afecta a 58 millones de personas y es el cuarto factor de
riesgo de mortalidad a escala mundial. La Hipertensin Arterial, por el hecho de
ser una enfermedad sistmica, compromete rganos como el cerebro, el corazn,
el rin y tambin el ojo. La Retinopata Hipertensiva es la principal
manifestacin ocular de la Hipertensin Arterial, pero no la nica. El
Compromiso Conjuntival, la Coroidopata Hipertensiva y la Neuropata
Hipertensiva son otras manifestaciones oculares de la Hipertensin Arterial.
Fisiopatologa
Las manifestaciones oculares de la Hipertensin Arterial son producidas por el
dao que esta causa en los vasos arteriales conjuntivales, retinales, coroideos y
de la cabeza del nervio ptico. De estas, las que tienen ms relevancia clnica son
la Retinopata Hipertensiva, la Coroidopata Hipertensiva y la Neuropata
Hipertensiva.
Retinopata Hipertensiva
La Hipertensin Arterial produce Vasoconstriccin y
Arterioloesclerosis. Ambas en forma simultnea, an cuando la
arterioloesclerosis es progresiva y lenta en producirse.
Vasoconstriccin
Los vasos arteriales retinales poseen la capacidad de autoregulacin y
no estn comandados por el tono simptico. Esta autoregulacin
permite que en la eventualidad de un aumento de la presin arterial,
las arteriolas retinales se contraigan manteniendo constante el flujo.
Por esto en pacientes con Hipertensin Arterial Crnica, uno de los
hallazgos ms tempranos es una disminucin difusa del calibre
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arteriolar, perdindose la relacin AV normal de 2:3. La
vasoconstriccin tambin puede ser focal. Esta vasoconstriccin se
produce por espasmo vascular reversible. En los casos de
vasoconstriccin focal permanente, la causa podra ser edema de la
pared del vaso o reas localizadas de fibrosis.
Arterioloesclerosis
Cuando observamos el fondo de ojo y vemos los vasos retinales, lo que
en realidad estamos viendo es la columna de sangre en el interior del
vaso. La pared arteriolar es, en condiciones normales, transparente. En
la arterioloesclerosis se produce inicialmente un aumento del tejido
muscular de la media y un aumento del tejido elstico de la intima,
para luego ser reemplazada por fibras colgenas, la media, y sufrir
engrosamiento hialino, la intima. Esto ocasiona, en un primer
momento, que el brillo arteriolar que produce la luz incidente del
oftalmoscopio en la pared del vaso, pierda su aspecto normal (delgado
y en la mitad de la columna de sangre), tornndose menos brillante,
ms ancho y ms difuso. Este es el signo ms temprano de
arterioloesclerosis. En una segunda etapa, al aumentar la
arterioloesclerosis, disminuye la visibilidad de la columna de sangre y
el brillo arteriolar se torna caf-rojizo. Es lo que los clnicos antiguos
llamaban vasos en "Hilo de Cobre". En una tercera etapa, la pared del
vaso pierde por completo su transparencia, perdindose la visibilidad
de la columna de sangre y adquiriendo el vaso un aspecto blanquecino.
Esto se denominaba vasos en "Hilo de Plata". Aunque clnicamente
estos vasos parecieran estar sin flujo, angiofluoresceinografas han
demostrado que frecuentemente existe perfusin.
Con el paso del tiempo, en los puntos de cruce entre arteriolas y
vnulas, se produce una disminucin focal del dimetro venular o
signo de Gunn. Esto se conoce como cruce AV patolgico. Para poder
comprender la gnesis de los cruces arteriovenosos patolgicos, es
necesario recordar que en los cruces, la adventicia arteriolar y venular
son comunes, es decir, la misma adventicia que envuelve a la arteriola,
es la que contina envolviendo a la vnula en el punto del cruce. Esto
determina que al producirse los cambios descritos en la pared
arteriolar, la adventicia arteriolar arrastra a la venular produciendo
un angostamiento de la vnula en el cruce. Este angostamiento puede
ser de magnitudes variables segn lo avanzado de la
arterioloesclerosis. Puede ir desde estrechamiento leve a una
interrupcin de la columna de sangre. En etapas avanzadas, se puede
modificar el ngulo de cruce entre la arteriola y la vnula, acercndose
a un ngulo de 90 en el cruce. Esto se conoce como signo de Salus.
En la Hipertensin Maligna se produce necrosis fibrinoide de las
arteriolas retinales, an cuando la necrosis fibrinoide es ms comn
en los vasos coroideos. En estos casos se puede apreciar una estrella
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macular, que es el aspecto en estrella que adquiere la mcula por la
acumulacin de macrfagos llenos de lpidos, dispuestos en forma
radial, en la capa plexiforme externa de la retina.
Coroidopata Hipertensiva
La coroides, a diferencia de los vasos retinales, est comandada por el
tono simptico. En la Hipertensin Arterial la coroides sufre
fenmenos de isquemia, observndose lbulos coroideos sin perfusin
debido a necrosis fibrinoide de los vasos. Estas zonas de ausencia de
perfusin coroidea producen focos de necrosis isqumica en el epitelio
pigmentario retinal suprayacente, que se denominan Manchas de
Elschnig. La isquemia coroidea tambin es responsable de
Desprendimientos de Retina Serosos por producir isquemia en las capas
externas de la retina. Las manchas de Elschnig, en su etapa aguda, se
aprecian como manchas amarillentas redondeadas en el epitelio
pigmentario retinal. Posteriormente, en su etapa crnica, se aprecian
como lesiones redondeadas hiperpigmentadas en su centro y con un
halo de hipopigmentacin en su periferia.
Neuropata Hipertensiva
En la Hipertensin Maligna, adems de la mcula, se compromete el
nervio ptico con la aparicin de Edema de Papila y Hemorragias en
Llama peripapilares. Esto sera de causa multifactorial. Entre estas
causas estaran la Isquemia y la Encefalopata Hipertensiva. En
algunos estos casos se puede apreciar una estrella macular.
Cuadro Clnico
La Retinopata Hipertensiva se puede dividir en Aguda y Crnica.
La Retinopata Hipertensiva Aguda se observa principalmente en pacientes con
Preeclampsia o Eclampsia, pero tambin es causada por Feocromocitoma o
Hipertensin Maligna. Se caracteriza por disminucin de la agudeza visual, la que
puede ser desde visin borrosa (lo ms frecuente) hasta la ceguera.
Caractersticamente esta disminucin de agudeza visual es transitoria y se
normaliza al restablecerse los valores normales de presin arterial. El aspecto
ms caracterstico del fondo de ojo es una Vasoconstriccin Generalizada. En
casos ms graves se pueden apreciar Hemorragias Retinales, Manchas
Algodonosas, Estrella Macular, Manchas de Elschnig y Edema de Papila. Con
mucha menor frecuencia se aprecian Desprendimientos de Retina Serosos.
La Retinopata Hipertensiva Crnica, se observa en pacientes con hipertensin de
larga data y, a diferencia de aquellos que padecen la forma aguda, no presentan
disminucin de la agudeza visual. Puede, sin embargo, comprometerse la
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agudeza visual por mecanismos indirectos, como veremos ms adelante. Los
hallazgos ms caractersticos en el fondo de ojo son: Vasoconstriccin difusa,
Aumento del Brillo Arteriolar, Cruces AV Patolgicos, Microaneurismas y
Macroaneurismas. En casos ms graves pueden apreciarse: Manchas
Algodonosas, Edema de Retina, Hemorragias Retinales, Estrella Macular, Manchas
de Elschnig y Edema de Papila.
Como podemos ver, en las manifestaciones clnicas de casos severos se aprecian
signos de Coroidopata Hipertensiva y Neuropata Hipertensiva, adems de los de
la Retinopata Hipertensiva.
La Hipertensin Arterial Crnica aumenta el riesgo de padecer Oclusin de Rama
de Vena Retinal, Oclusin de la Vena central de la Retina y Oclusin de Rama de
Arteria Retinal. La Oclusin de Rama de Vena Retinal puede producir
disminucin de la agudeza visual por compromiso de la mcula por edema, por
isquemia, por hemorragias retinales o por la formacin de una membrana
epiretinal. Adems puede comprometer la agudeza visual por hemorragia vtrea
secundaria a neovascularizacin y por desprendimiento de retina traccional o
regmatgeno. Tanto la Oclusin de la Vena Central de la Retina como la Oclusin
de Rama de Arteria Retinal pueden comprometer tambin la agudeza visual.
Clasificacin
En 1939 Keith et al. definieron la clasificacin de Keith-Wagener- Barker (KWB)
para la Retinopata Hipertensiva Crnica:
Grupo I Mnima vasoconstriccin arteriolar retinal
con algo de tortuosidad en pacientes con
hipertensin moderada.
Grupo II Las anormalidades retinales incluyen a
aquellas del grupo I, con estrechamiento focal
ms evidente y angostamiento venoso en los
cruces AV, en pacientes sin o con mnimo
compromiso sistmico.
Grupo III Las anormalidades incluyen aquellas de los
grupos I y II y tambin hemorragias,
exudados, manchas algodonosas y
constriccin arteriolar focal. Muchos de estos
pacientes presentan compromiso cardiaco,
cerebral o renal
Grupo IV Incluye a las anormalidades de los grupos
anteriores y usualmente son ms severas.
Existe adems edema de papila, y algunos
pacientes presentan manchas de Elchnig. El
compromiso cardiaco, cerebral y renal es ms
severo.
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Tratamiento
El tratamiento de la Retinopata Hipertensiva es el tratamiento de la enfermedad
de base. Tiene ms urgencia el tratamiento de la hipertensin arterial en la
Retinopata Hipertensiva Aguda que en la Crnica, pero en ambas es igual de
importante.
Conclusin
La importancia del examen de Fondo de Ojo radica en la posibilidad que brinda
de conocer el estado de la circulacin sistmica (cerebral, cardiaca, renal) con un
botn de muestra que es la circulacin retinal. Es importante manifestar, sin
embargo, que aunque un examen positivo para Retinopata Hipertensiva apoya el
diagnstico de hipertensin arterial y permite extrapolar el estado aproximado
de la circulacin sistmica, un examen negativo para Retinopata Hipertensiva no
descarta ni el diagnstico de Hipertensin Arterial ni el compromiso de la
circulacin sistmica, ya que el aspecto del fondo es muy variable, y puede haber
un examen de fondo normal y el paciente presentar hipertensin arterial o
compromiso sistmico.
Bibliografa
D. Pavan-Langston, Manual of Ocular Diagnosis and Therapy, p. 159-160, Fourth
Edition, Little, Brown, 1996
1.
AAO, Basic and Clinical Science Course 2000-2001, Section 12, Retina and Vitreous, p.
86-88.
2.
S.J. Ryan, Retina, Third Edition, Volume Two, Chapters 78-79, Mosby. 3.
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Escuela de Medicina
Departamento de Oftalmologa
Curso de Oftalmologa 2011
Dr. Rodrigo lvarez
Retinopata Diabtica


Introduccin

La Diabetes, como enfermedad que compromete mltiples rganos y sistemas de la
economa, tambin afecta el sistema visual. Dentro del sistema visual, la Retina es
el tejido cuyo compromiso tiene las consecuencias ms devastadoras. Este
compromiso se conoce como Retinopata Diabtica. La Retinopata Diabtica es
una de las principales causas de ceguera en adultos en el mundo occidental.
Durante aos se intentaron tratamientos empricos sin resultados favorables, tanto
as, que un famoso oftalmlogo britnico describi a la Retinopata Diabtica como
una enfermedad que no se poda prevenir y hasta cierto punto, tampoco tratar.
Esto motiv la realizacin de estudios multicntricos randomizados a travs de
Estados Unidos. Los cuatro estudios ms importantes en lo referente a la evolucin
y tratamiento de la Retinopata Diabtica son: el Diabetic Retinopathy Study
(DRS), el Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS), el Diabetic
Retinopathy Vitrectomy Study (DRVS) y el Diabetes Control and Complications
Trial (DCCT). Los resultados y conclusiones de los mismos, nos han permitido
conocer mejor la evolucin natural de la enfermedad, su respuesta a los diferentes
tratamientos, y plantear un esquema de manejo racional.

Epidemiologa

En Estados Unidos La Retinopata Diabtica es la primera causa de ceguera en
adultos entre los 20 y los 64 aos. De acuerdo a informacin proporcionada por el
Dr. Pablo Olmos del Departamento de Nutricin y Diabetes de nuestra universidad,
En Chile existen entre 400.000 a 500.000 pacientes diabticos. Si a esta poblacin
extrapolamos los porcentajes conocidos en Estados Unidos, nos encontramos con
que en Chile existen 125.000 pacientes con Retinopata Diabtica y 2.500 pacientes
con Retinopata Diabtica avanzada.

Fisiopatologa

La Retinopata Diabtica tiene como elemento central en su gnesis, el que se
produce una Microangiopata. Es esta microangiopata la que por mecanismos
directos e indirectos ocasiona todos eventos que observamos en la Retinopata
Diabtica. El cmo se produce esta microangiopata no est claro, pero la teora
ms aceptada es la siguiente.

La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que aumentan
el Sorbitol. El aumento del Sorbitol produce engrosamiento de la membrana basal
endotelial y prdida de los Pericitos, los cuales son clulas que envuelven a los
capilares retinales proporcionndoles soporte y actuando como parte de la Barrera
Hematoretinal. La perdida de pericitos produce, a su vez, dos secuencias de
eventos paralelas:

1. Alteracin de la barrera hematoretinal, filtracin al espacio extravascular,
edema retinal, depsitos de lipoprotenas formando exudados lipdicos o
creos.

2. Debilidad estructural de la pared de los capilares retinales, formacin de
microaneurismas en las paredes de estos capilares, activacin de la
coagulacin en los microaneurismas, trombosis intracapilar, obstruccin y
cierre capilar. El cierre capilar produce isquemia retinal. La isquemia retinal
es el elemento central en la produccin de manchas algodonosas (infartos
de la capa de fibras nerviosas) y neovascularizacin. La neovascularizacin
es el crecimiento de neovasos en una matriz de tejido fibroso en la retina y
en el iris. Esta neovascularizacin se producira por la liberacin por parte
de la retina isqumica de un factor soluble estimulador del crecimiento
vascular (Factor de Crecimiento Vascular Endotelial, VEGF) y a su efecto
sinrgico junto a un factor de crecimiento vascular presente en la retina
(Factor de Crecimiento de Fibroblastos bsico, bFGF). La
neovascularizacin es la responsable de la produccin de hemorragias
preretinales o vtreas, desprendimiento de retina traccional, glaucoma y, en
definitiva, ceguera.

Clasificacin

La Retinopata Diabtica se puede clasificar desde etapas ms iniciales o leves, a
otras ms avanzadas o graves de acuerdo a su aspecto oftalmoscpico, es decir, de
acuerdo al aspecto que se pueda apreciar en el examen de Fondo de Ojo. Para
realizar este examen es de cardinal importancia dilatar al paciente. Segn el
ETDRS la Retinopata Diabtica se puede clasificar en una etapa temprana o
Retinopata Diabtica No Proliferativa (RDNP) y una ms avanzada o Retinopata
Diabtica Proliferativa (RDP). La RDNP se subdivide a su vez en leve, moderada,
severa y muy severa. La RDP se subdivide en temprana, de alto riesgo y avanzada.
El Edema Macular es un evento que puede suceder en cualquier momento de la
progresin de la Retinopata Diabtica.

Retinopata Diabtica No Proliferativa (RDNP)

Los cambios que se producen en la RDNP estn limitados a la retina y no pasan
ms all de la membrana limitante interna de esta. Los elementos caractersticos
que se pueden apreciar en el examen oftalmoscpico comprenden
microaneurismas, hemorragias intraretinales en forma de manchas (dot-and-blot),
edema retinal, exudados creos o lipdicos (hard exudates), dilataciones venosas y
rosarios venosos (venous beading), anormalidades intraretinales microvasculares
(IRMA), manchas algodonosas (cotton-wool o soft), anormalidades arteriolares y
reas de cierre capilar. De estas alteraciones, las hemorragias intraretinales, los
exudados creos, las manchas algodonosas y las dilataciones venosas, pueden ser
vistas por el mdico internista o mdicos no oftalmlogos, usando un
oftalmoscopio directo y, como ya dijimos, con dilatacin pupilar.

No detallaremos las caractersticas oftalmoscpicas especficas de cada una de las
subdivisiones de la RDNP. Sin embargo, es importante mencionar que las
alteraciones ms importantes son: las hemorragias intraretinales, las dilataciones
venosas y las anormalidades intraretinales microvasculares. A mayor nmero estas,
la RDNP aumenta en su severidad y empeora en su pronstico. Segn el ETDRS,
los pacientes con RDNP severa tienen un 15% de posibilidades de progresar a RDP
de alto riesgo en un ao y los que padecen RDNP muy severa tienen un 45% de
posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un ao.

Retinopata Diabtica Proliferativa (RDP)

La isquemia progresiva que se produce en la Retinopata Diabtica, debido al cierre
capilar, tiene como consecuencia la formacin de vasos retinales de neoformacin o
Neovasos, los cuales junto a un tejido fibroso que los acompaa, proliferan ms all
de la retina. Es lo que se denomina proliferacin extraretinal. Estos neovasos son
histolgicamente diferentes a los vasos retinales normales. No conservan la barrera
hematoretinal, sangran con mayor facilidad, y como mencionamos recientemente,
crecen sustentados en un tejido fibroso, el que tiene capacidad contrctil. Estas
caractersticas recin mencionadas, son las responsables de la Filtracin
Extravascular, las Hemorragias Preretinales o Vtreas y los Desprendimientos de
Retina Traccionales, respectivamente. En etapas avanzadas los neovasos pueden
crecen en la superficie iridiana y en el ngulo iridocorneal. El crecimiento del tejido
fibrovascular sobre el ngulo, lo hace impermeable a la salida de humor acuoso,
originando aumento de la presin intraocular y glaucoma secundario. Este
glaucoma se conoce como Glaucoma Neovascular, el cual es de muy mal
pronstico. La aparicin de estos neovasos es lo que define a la Retinopata
Diabtica Proliferativa. Los neovasos se observan con mayor frecuencia en el
nervio ptico o cercanos a las arcadas vasculares, pero se pueden encontrar en
cualquier parte del fondo de ojo. Es posible ver los neovasos usando un
oftalmoscopio directo y dilatacin pupilar.



La RDP evoluciona en tres etapas de menor a mayor severidad: temprana, de alto
riesgo y avanzada. Esto est dado por la ubicacin y extensin de los neovasos, la
presencia o ausencia de hemorragia vtrea y la presencia o ausencia de
desprendimiento de retina con compromiso foveal.

Edema Macular

El aumento de la permeabilidad vascular que se produce en la Retinopata
Diabtica, ocasiona un edema en la retina adyacente al vaso alterado causante de la
filtracin. Cuando este edema retinal compromete la mcula estamos frente a un
Edema Macular. El Edema Macular se clasifica, segn el riesgo de compromiso de
la fvea, en Clnicamente Significativo (EMCS) o No Clnicamente Significativo
(EMNCS). El ETDRS defini esta clasificacin, sin embargo, sus criterios
oftalmoscpicos escapan al objetivo de esta clase. La clasificacin anterior se
explica por el hecho que si la fvea se compromete, la prdida de visin es mayor
que si no lo hace. El Edema Macular es la causa ms comn de perdida de visin en
los pacientes diabticos. Para su diagnstico es esencial usar un lente de contacto
que permita una visin estereoscpica de la mcula, como es el lente de Goldmann
durante el examen con el Biomicroscopio. Con este lente se puede observar la
presencia de engrosamiento retinal (edema), su cercana a la fvea (ubicacin) y la
presencia y ubicacin de exudados creos (depsitos blanco amarillentos). Para
hacer el diagnstico de Edema Macular se requiere la presencia de algunos o todos
los factores descritos, los cuales traducen la existencia de filtracin capilar.

Aun cuando el diagnstico del Edema Macular es clnico, la Angiografa
Fluorescenica es un examen complementario invaluable. Nos permite apreciar la
filtracin capilar que se produce en la Retinopata Diabtica. El Edema Macular se
clasifica, segn el patrn de filtracin angiogrfico, en Focal o Difuso. El Edema
Macular Focal es aquel que se produce por la filtracin de uno o de algunos escasos
microaneurismas o lesiones capilares, fcilmente identificables. El Edema Macular
Difuso, es aquel que se produce por una capilaropata ms extensa, a menudo
distribuida en forma dispersa en el rea macular, dando una imagen de filtracin
difusa, que no permite individualizar el o los orgenes de la filtracin.

Tanto en la RDNP como en la RDP se puede producir perdida de visin por la
presencia de Edema Macular. Por otro lado, el cierre de capilares retinales en esta
misma rea, puede producir isquemia macular, lo que se conoce como Maculopata
Isqumica, la que tambin produce prdida de visin. En algunos casos pueden
presentarse simultneamente el Edema Macular y la Maculopata Isqumica.

Factores de Riesgo para la Retinopata Diabtica

Los Principales Factores de Riesgo son:

El Tiempo de Duracin de la Diabetes es el principal factor de riesgo, estando la
aparicin de la Retinopata Diabtica estrechamente relacionada a este. A mayor
tiempo de duracin de la Diabetes, mayor riesgo de padecer Retinopata Diabtica.

El Control Metablico es de crucial importancia para prevenir la aparicin o
disminuir la progresin de la Retinopata Diabtica. A mejor control metablico,
menor riesgo de desarrollar Retinopata Diabtica o de que sta progrese.

El Embarazo acelera la progresin de la Retinopata Diabtica. Las mujeres
diabticas embarazadas requieren controles de fondo de ojo ms frecuentes.

Otros Factores Asociados son:

La Hiperlipidemia est asociada con la presencia y severidad de exudados creos
en la RDNP y con el Edema Macular Diabtico. La correccin de las dislipidemias
disminuye el riesgo de prdida de agudeza visual. La Hipertensin Arterial est
asociada a mayor riesgo de progresin del Edema Macular y de la Retinopata
Diabtica en general, cuando no est controlada en forma crnica. La Nefropata
tiene un efecto adverso en la Retinopata Diabtica. Los Diabticos tipo I con micro
albuminuria tienen tres veces ms probabilidades de tener RDP.

Tratamiento

Retinopata Diabtica No Proliferativa (RDNP)

Educacin del Paciente

Es difcil hacer el suficiente hincapi en que el tratamiento comienza por lograr que
el paciente tome conciencia de su enfermedad y de sus riesgos potenciales y que
acuda a controles peridicos con su diabetlogo y con su oftalmlogo. Durante esta
etapa se debe optimizar el control metablico de los pacientes, corregir la
hiperlipidemia, lograr un adecuado control de la hipertensin arterial, tratar la
nefropata y hacer controles oftalmolgicos ms frecuentes en las mujeres
embarazadas, en los casos que corresponda.

Fotocoagulacin con Lser

La Panfotocoagulacin consiste en hacer aplicaciones de lser trmico sobre la
superficie retinal. Estas quemaduras destruyen la retina en el lugar en que son
aplicadas, creando una cicatriz. La racionalidad de este tratamiento se basa en que,
al destruir la retina isqumica, sta sera incapaz de producir Factor de Crecimiento
Vascular Endotelial que sera el responsable de la formacin de los neovasos. La
disminucin de la produccin de
este factor soluble lograra la regresin de la neovascularizacin existente y la
prevencin de su desarrollo en el futuro. Este tratamiento no es inocuo y se ha visto
que los pacientes sometidos a Panfotocoagulacin pueden experimentar, prdida
de una o dos lneas de visin, disminucin de su visin nocturna, disminucin de la
visin de colores y disminucin del campo visual. Sin embargo, comparando los
riesgos versus los beneficios, estos ltimos son claramente superiores.

Los estudios clnicos han demostrado la utilidad de la Panfotocoagulacin retinal
no slo en etapas en que ya hay desarrollo de neovasos, sino tambin en
condiciones previas, es decir, en que se han alcanzado niveles de severidad en la
RDNP.

La presencia de neovasos ya sea en la superficie retinal, o a nivel iridiano hace
necesario la aplicacin de este tratamiento. El DRS demostr que la
Panfotocoagulacin disminuye en un 50% el riesgo de prdida visual severa,
especialmente en los pacientes con RDP de alto riesgo. Debe tenerse en cuenta que
la ocurrencia de una Hemorragia Vtrea, percibida por el paciente como una
prdida brusca de visin o la aparicin repentina de manchas flotantes traduce la
existencia de neovasos que harn necesario el tratamiento.

Retinopata Diabtica Proliferativa (RDP)

En los pacientes con RDP temprana la panfotocoagulacin est indicada en los
mismos casos que en los pacientes con RDNP severa y muy severa. En los
pacientes con RDP de alto riesgo, la panfotocoagulacin debe realizarse en forma
inmediata, tanto en los pacientes con diabetes tipo I como en los pacientes con tipo
II.

Edema Macular

Para comprender las indicaciones de tratamiento del Edema Macular por Diabetes,
es necesario conocer que el ETDRS clasific el Edema Macular, ya sea focal o
difuso, en Edema Macular Clnicamente Significativo (EMCS) y Edema Macular
No Clnicamente Significativo (EMNCS), teniendo indicacin de tratamiento el
EMCS. Esta definicin se basa exclusivamente en aspectos oftalmoscpicos que
dicen relacin con la cercana del edema al centro de la fvea y no considera la
agudeza visual del paciente, es decir, un paciente puede tener visin normal y aun
as tener un Edema Macular Clnicamente Significativo. El ETDRS demostr que el
tratamiento del EMCS focal con Fotocoagulacin Focal disminuye en un 50% el
riesgo de prdida visual moderada en los pacientes tratados versus los controles, y
mejora la agudeza visual en el 16% de los pacientes. La Fotocoagulacin Focal es
diferente a la Panfotocoagulacin. Su objetivo es terminar con la filtracin que
proviene de los capilares retinales mediante el cierre de los microaneurismas u
otras lesiones que contribuyen a ella, permitiendo la reabsorcin del edema y de los
exudados lipdicos.

El EMCS difuso, hasta hace poco no tena un tratamiento efectivo. La
Triamcinolona Intravtrea, logr mejoras espectaculares en la disminucin del
edema y algo menores en la mejora de la agudeza visual. Sin embargo, el efecto de
este tratamiento es de una duracin limitada (4-6) meses, y tiene como principales
efectos secundarios la hipertensin ocular y el desarrollo de catarata, as como
tambin, riesgo de complicaciones severas aunque poco frecuentes. El uso de
drogas bloqueadoras del VEGF, administradas como inyecciones intravtreas, y que
disminuyen la permeabilidad vascular retinal, como el Ranibizumab y el
Bevacizumab han sido estudiadas para el manejo del edema macular diabtico.
Recientemente el Diabetic Retinopathy Clinical Research Network public los
resultados de un clnical trial en el cual se demuestra que la asociacin de
Ranibizumab con Laser es superior al Laser solo y a la asociacin de Triamcinolona
con Laser en cuanto a la mejora de agudeza visual y a la reduccin del grosor
macular en el tratamiento del edema macular por diabtes. Cuando puede
evidenciarse un componente traccional sobre la mcula, est indicado un
tratamiento quirrgico, en el que se realiza una Vitrectoma con extirpacin de la
Hialoides Posterior, y en algunos casos, incluso de la Membrana Limitante Interna.
Es importante recalcar que, de acuerdo a los estudios mencionados, el tratamiento
del EMCS focal est orientado en la mayora de los casos a disminuir el riesgo de
perdida de visin (conservar la agudeza visual previa al tratamiento) y, en una
minora, a mejorarla. De esto se desprende que es muy importante diagnosticar y
tratar precozmente a los pacientes con Edema Macular para, de este modo,
conservar la mejor agudeza visual que sea posible.
Tratamiento Quirrgico de la Retinopata Diabtica

La ciruga para pacientes con Retinopata Diabtica ha significado un avance mayor
en el tratamiento de esta patologa, permitiendo que pacientes sin ningn
pronstico visual o condenados a sufrir complicaciones graves y dolorosas como el
Glaucoma Neovascular, puedan recuperar algn grado de visin o evitar el
desarrollo de complicaciones como la mencionada. Sin embargo, es importante
mencionar, que esta tcnica quirrgica conocida como Vitrectoma, es altamente
compleja y potencialmente productora de complicaciones que pueden producir
ceguera. Por lo tanto, debe ser realizada en los casos que tengan la o las
indicaciones correctas.

Los objetivos generales de la ciruga vtrea para los pacientes con Retinopata
Diabtica son:

a) Corregir las complicaciones causantes de la perdida de visin
b) Alterar el curso de la progresin de la Retinopata Diabtica mediante
la extirpacin de la superficie vtrea posterior en la cual crece el tejido
fibrovascular.

Seguimiento y Derivacin

La Academia Americana de Oftalmologa ha establecido criterios para el
seguimiento y derivacin de pacientes con Retinopata Diabtica, los que se pueden
resumir de la siguiente forma:

Los pacientes con Diabetes tipo I requieren su primer control oftalmolgico a los 5
aos de padecerla, ya que habitualmente no presentar Retinopata Diabtica antes
de ese periodo. Los pacientes con Diabetes tipo II requieren su primer control
oftalmolgico en el momento de diagnosticarse la Diabetes, ya que habitualmente
presentan Retinopata Diabtica desde este momento. Las mujeres diabticas que
se embarazan requieren un control oftalmolgico durante el primer trimestre y
luego segn indicacin del Oftalmlogo, ya que el embarazo acelera la progresin
de la Retinopata Diabtica.

De acuerdo a la severidad de la retinopata los criterios de control oftalmolgico
son los siguientes:

Anormalidad Retinal Seguimiento Sugerido

Normal o RDNP leve Anual
RDNP moderada Cada 9 meses
RDNP severa Cada 4 meses
EMCS Cada 2 a 4 meses
RDP Cada 2 a 3 meses
Es importante destacar que es el Oftalmlogo quien debe establecer la severidad de
la Retinopata Diabtica e indicar la frecuencia de los controles subsecuentes. El
mdico no-oftalmlogo, encargado del cuidado de un paciente diabtico, debe
enfatizar a este su control anual oftalmolgico, a no ser que el paciente tenga una
indicacin expresa de control con otro intervalo.

La adecuada interaccin entre el mdico responsable del manejo metablico del
paciente diabtico y el oftalmlogo, as como una adecuada labor de control
preventiva son capaces de asegurar, en la mayora de los casos, la mantencin de la
visin a lo largo de toda la enfermedad.

Bibliografa

1. AAO, Basic and Clinical Sciences Course, Retina 2000-2001
2. Verdaguer TJ, Retinopata Diabtica. Clasificacin, Normas para Pesquisa y
Tratamiento
3. Freeman WR, Practical Atlas of Retinal Disease and Therapy, Second
Edition
4. Alvarez NR, Diploma de Actualizacin en Medicina 1999, Modulo de
Diabetes, Diagnostico y Tratamiento de la Retinopata Diabtica.

Preguntas


1. En qu se diferencian la RDNP de la RDP?
2. Cul es la definicin de edema macular?
3. Cul es el tratamiento de la Retinopata Diabtica?

ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA
CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011
5 ao Medicina
AFECCIONES RETINALES
Dr. Ral Gonzlez Contreras
Este texto pretende aportar al alumno una visin general de algunas patologas retinales
frecuentes, y trascendentes, por el grado de compromiso visual que pueden producir. Cada
uno de los temas aqu abordados constituye un captulo importante en la oftalmologa y, por
ende, imposible de ser tratado en profundidad en esta instancia. Se har referencia a:
Desprendimiento de Retina (DR), Degeneracin Macular relacionada con la Edad (DMRE),
Oclusiones Venosas retinales y algunas patologas maculares miscelneas como el Agujero
Macular (AM) y la Membrana Epirretinal (MER).
Desprendimiento Retinal (DR)
El desprendimiento retinal es un cuadro producido por acumulacin de lquido bajo la
retina. Dicho lquido se ubica entre la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario
retinal, generndose as un espacio real, de uno previamente virtual. El DR puede ser
producido por mltiples factores que incluyen: enfermedades vasculares, metablicas,
congnitas, y trauma, entre otros.
Dependiendo de la causa originaria, los desprendimientos de retina se dividen en distintos
tipos. Esto no slo es importante para reconocer su etiologa, sino tambin por su influencia
sobre las decisiones teraputicas.
Podemos distinguir los siguientes tipos de DR:
Desprendimientos Regmatgenos: (la palabra proviene del griego rhegma que significa
fisura, ruptura) corresponden a aquellos producidos por una ruptura retinal, y son el tipo
ms frecuente de desprendimiento.
Sus sntomas son la prdida de agudeza visual y/o campo visual. El examen mostrar la
retina desprendida, con un aspecto convexo, identificndose la o las rupturas causales.
Raramente, el tamao de las rupturas, o la mala visibilidad, puede hacer difcil su
identificacin, pero es posible visualizarlas en aproximadamente un 97% de los casos.
El manejo del DR regmatgeno es quirrgico, existiendo diversas alternativas segn las
caractersticas particulares del DR. El dejar el cuadro evolucionar en forma natural lleva,
casi siempre, a la progresin hacia un desprendimiento total y ceguera definitiva. La
reaplicacin retinal espontnea, si bien existe, es una rara excepcin.
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Desprendimientos de tipo exudativo o seroso: son generados por otra patologa ocular
primaria, que produce exudacin de lquido, que se aloja en el espacio subretinal.
El sntoma cardinal es la prdida variable de agudeza visual. Se produce una elevacin
convexa de la retina, con lquido subretinal caractersticamente mvil. No se observan
rupturas retinales responsables del DR. El examen casi siempre permite identificar la causa
responsable de la exudacin.
Existen diversas etiologas que pueden generar este tipo de DR: causas inflamatorias,
neoplsicas, anomalas congnitas, y cuadros especficos como la Corio Retinopata Central
Serosa y el Sndrome de Efusin Uveal, entre otros.
Su tratamiento es el de la enfermedad de base.
Desprendimiento de Retina de origen traccional: son generados por la existencia de
traccin anormal en la interfase entre el vtreo y la retina, que produce que esta ltima se
despegue. Caractersticamente las enfermedades retinales vasculares proliferativas, tales
como la diabetes y retinopata del prematuro producen este tipo de DR.
Sus sntomas son tambin la disminucin de agudeza visual y prdida de campo visual.
Debe destacarse que, como en otros tipos de DR, pueden ser asintomticos si no se
compromete la regin macular. El examen clnico revela un desprendimiento retinal en
que, debido a la traccin causal, la retina adopta una disposicin cncava y poco mvil, a
modo de carpa.
Su tratamiento es quirrgico y se basa en la remocin de la traccin vtreo retinal causal.
Para ello es necesario la realizacin de ciruga vtreo retinal compleja, mediante
vitrectoma. Su indicacin y oportunidad de tratamiento depende de la patologa causal.
Desprendimiento de mecanismo combinado traccional-regmatgeno. Corresponde al
mecanismo traccional anterior, pero al que se le ha agregado una ruptura retinal.
Su tratamiento es siempre quirrgico y requiere de ciruga vtreo retinal compleja.
Para entender la fisiopatologa del DR regmatgeno es necesario entender el fenmeno del
Desprendimiento Vtreo Posterior (DVP). ste es el factor ms importante en la gnesis de
los desgarros retinales que producirn un desprendimiento de retina. El DVP es una
condicin muy frecuente, en el ojo senil, dentro del fenmeno normal de envejecimiento de
los rganos. Puede, eso s, adelantarse por diversos factores que alteren la estructura del
vtreo, tales como inflamaciones, trauma, cirugas intraoculares, o enfermedades propias
del ojo, que se asocian a patologa del vtreo, como la alta miopa, entre otras.
En el ojo del joven, el humor vtreo es un cuerpo homogneo en estado de gel. Con el
tiempo, o producto de los factores antes mencionados, sufre un fenmeno de licuefaccin y
contraccin (sinresis), con prdida de su estructura normal, que llevar en definitiva a su
colapso y separacin de la retina. Una fase inicial y previa de todo este proceso, es la
degeneracin fibrilar del vtreo en que, las fibrillas colgenas que lo conforman, se agrupan
formando especies de bandas que son visibles por el paciente y descritas como pelos,
pelusas, puntos o telas de araa que flotan en el campo visual (entopsias).
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Al colapsar el vtreo en el interior del ojo, se produce una separacin entre su capa
delimitante, llamada hialoides posterior, y la retina. La separacin del vtreo a nivel del
nervio ptico, generalmente arranca un anillo de clulas gliales que se encontraban
adheridas en el borde, y comienzan entonces a flotar frente a la retina. Esto es percibido por
el paciente como la aparicin brusca de una mancha oscura, de diversas formas, que flota
frente a su campo visual (entopsia), generalmente distinta y ms grande que las percibidas
en la degeneracin fibrilar.
La importancia del desprendimiento vtreo posterior en la gnesis del desprendimiento de
retina radica en que, al irse separando ambas capas, se puede producir una traccin
excesiva en zonas donde ambas se encuentren adheridas firmemente, producindose por
ello un desgarro retinal, a travs del cual el vtreo lquido podr introducirse hacia el
espacio bajo la retina, ocasionando un desprendimiento de ella.
La traccin del vtreo sobre la retina es percibida por el paciente como la visin de luces
fugaces en su campo visual, llamadas fotopsias.
El comienzo brusco de entopsias y fotopsias, en un paciente, debe hacer pensar en la
posibilidad de un desprendimiento vtreo posterior agudo y, por lo tanto, es de suma
importancia que ste sea sometido a un examen retinal completo, en bsqueda de rupturas
retinales, que pudiesen producir un desprendimiento de la retina. Un desprendimiento
vtreo posterior agudo, sintomtico, se asocia a desgarros retinales en aproximadamente 12
a 13%, pero cuando se ha producido adems un sangramiento en la cavidad vtrea, dicho
porcentaje aumenta a alrededor de 75%.
El hallazgo de un desgarro en las condiciones anteriores hace necesario su tratamiento para
sellar sus bordes, idealmente mediante fotocoagulacin con lser, y as impedir su
progresin hacia un desprendimiento retinal. Cuando no existen desgarros en la evaluacin
inicial, situacin que es la ms frecuente de encontrar, la posibilidad de que ellos ocurran,
en forma posterior, es muy baja, y el paciente requerir slo de una adecuada explicacin
de su patologa y reevaluacin retinal, cuando el fenmeno de separacin del vtreo se haya
completado, en unas semanas,. o ante la aparicin de nuevos sntomas. Se recomienda en
este perodo la suspensin de actividades fsicas bruscas.
Epidemiologa del DR:
La frecuencia de desprendimiento de retina en la poblacin general es difcil de determinar,
pero existen estudios que sugieren una incidencia de alrededor de 1 por cada 10000
personas al ao. Si asumimos una expectativa de vida de aproximadamente 74 aos, la
prevalencia resulta ser de 0.7%. Hay grupos de riesgos que deben tomarse en cuenta, puesto
que en ellos se agrupan la mayora de las casos:
Alta Miopa
Degeneracin Lattice
Afaquia y seudofaquia
Trauma ocular, entre otros.
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El desprendimiento de retina puede ocurrir a cualquier edad, pero lo ms frecuente es que
se presente entre los 40 y 80 aos, siendo levemente ms frecuente en hombres que mujeres
(60% vs 40%). El antecedente de desprendimiento retinal es tambin importante para el ojo
contralateral, puesto que la incidencia de compromiso posterior de dicho ojo es de
aproximadamente 15%.
Existe una predisposicin hereditaria, principalmente por la presencia de factores
predisponentes, tales como la alta miopa y degeneracin lattice, que tienen una tendencia
hereditaria. Por ello, aunque la mayora de los casos son espordicos, el antecedente
familiar es importante como factor de riesgo.
Manejo de los desprendimientos retinales regmatgenos:
Tal como se comentara previamente, el manejo de los desprendimientos retinales
regmatgenos, es quirrgico. Al respecto caben hacer algunas consideraciones.
Momento de la ciruga:
Aquellos desprendimientos agudos, que an no comprometen la mcula o la amenazan,
deben ser intervenidos a la mayor brevedad posible, dado que el desprendimiento de la
regin macular producir una secuela visual irreparable. Hasta el momento del acto
quirrgico, se recomienda el reposo absoluto para evitar el aumento de lquido subretinal.
Aquellos desprendimientos localizados, que no amenazan la mcula, deben repararse
tambin a la brevedad, preferentemente dentro de un plazo de 1-2 das. En el intertanto,
debe aconsejarse el reposo absoluto.
En los casos de desprendimientos retinales crnicos, en que la mcula lleva desprendida
varias semanas, la urgencia quirrgica es menor, y la ciruga, en esos casos, puede diferirse
por algunos das ms.
1.Ciruga de exo implante retinal:
La gran mayora de los desprendimientos retinales regmatgenos pueden repararse
mediante ciruga convencional retinal, utilizando un exo implante, o implante externo.
Bsicamente, el procedimiento consiste en producir una lesin controlada de la retina y
epitelio pigmentario, generalmente mediante una quemadura por fro (crioterapia), o calor
(por lser), en torno a la ruptura causal, para as, mediante su cicatrizacin, aumentar la
adhesin de dichas capas y sellarlas, una vez que han sido aproximadas, mediante la
colocacin de un implante por la pared externa del ojo. ste, permitir disminuir la traccin
interna que el vtreo ejerce sobre la retina.
La persistencia o recurrencia del desprendimiento retinal, luego de la ciruga se produce en
aproximadamente 5 a 15% de los casos y se debe, generalmente, a desgarros previamente
presentes, o nuevos, que no han sido bloqueados, a una mala posicin del implante sobre el
desgarro causal, impidiendo su bloqueo, o al desarrollo de proliferacin vtreo retinal,
que consiste en la formacin de membranas celulares en la superficie de la retina, tanto
sobre, como bajo ella que, al contraerse, la traccionan, sumando al desgarro un elemento
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nuevo, traccional, en la etiologa del desprendimiento.
Segn la causa de la falla, se deber escoger el tratamiento a realizar, que puede consistir en
una nueva ciruga de exo implante, colocacin de gas intravtreo o una vitrectoma.
2.Retinopexia Neumtica:
La retinopexia neumtica es un procedimiento menos invasivo que la ciruga de exo
implante y consiste en la inyeccin de gas en la cavidad vtrea, y posterior posicionamiento
del paciente, como mtodo de taponamiento interno del desgarro, o los desgarros retinales,
asociado a algn tipo de pexia retinal, ya sea crioterapia o fotocoagulacin.
Es un procedimiento simple y rpido, con escasos riesgos, que se realiza en forma
ambulatoria, y con anestesia local.
El hecho de no apoyar la zona del desgarro, con un exo implante, se traducira en una tasa
levemente menor de xito que la ciruga convencional, aunque hay estudios randomizados
que no han mostrado una diferencia estadsticamente significativa.
Sus indicaciones estn limitadas por la ubicacin, nmero y tamao de los desgarros, as
como por algunas otras consideraciones, tales como la presencia de proliferacin vtreo
retinal, hemorragia en la cavidad vtrea, transparencia de los medios intraoculares,
degeneraciones retinales extensas, glaucoma, y capacidad del paciente de adherir a las
indicaciones de posicionamiento post operatorio, entre otras.
En situaciones en que el paciente requiera volar, o ascender a grandes alturas en el perodo
post operatorio, este procedimiento est contraindicado, debido al alza tensional que se
producira con la disminucin de presin atmosfrica.
3. Ciruga Vtreo retinal:
Ciertos casos particulares de desprendimientos retinales regmatgenos pueden requerir de
una vitrectoma (ciruga vtreo retinal, intraocular compleja), en forma primaria. Entre
estos se cuentan:
Desprendimientos Retinales con proliferacin vtreo retinal
Desgarros retinales gigantes
Presencia de desgarros o rupturas retinales ubicados en posicin posterior
Casos seleccionados de desprendimientos retinales primarios como por ejemplo
mltiples desgarros en diversos cuadrantes o distinta ubicacin antero posterior.
Este tipo de ciruga implica un abordaje interno, removiendo la traccin vtrea, aplicando la
retina internamente, tratando las rupturas con endo fotocoagulacin, y mantenindola en
posicin, mientras es necesario, con taponamientos internos a base de gases expansibles, o
aceites de silicona. La ciruga vtreo retinal, que no es objetivo de esta clase, ha
revolucionado el manejo de mltiples patologas retinales en las ltimas dcadas,
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permitiendo tratar enfermedades antes inmanejables.
Degeneracin Macular Relacionada con la Edad (DMRE)
La Degeneracin Macular Relacionada con la Edad es una afeccin que compromete la
regin macular de personas mayores de 55 aos, produciendo prdida de la visin central.
Se ha reportado como la principal causa de prdida irreversible y severa de visin central,
en pacientes mayores de 65 aos, en poblaciones predominantemente caucsicas, como los
Estados Unidos de Norteamrica.
Se estima que la prevalencia de esta enfermedad vara de menos de 2%, a sobre 10%, en la
poblacin mayor de 50 aos. Las diferencias observadas en los distintos estudios se
deberan a factores como: la definicin de la enfermedad, la zona geogrfica, y la edad de la
poblacin estudiada.
La etiologa de la DMRE se desconoce, pero existe una relacin clara con la edad, siendo sta
un factor de riesgo demostrado: a mayor edad, hay ms riesgo de desarrollar DMRE. El
compromiso de un ojo tambin implica un mayor riesgo de afeccin del contra lateral. En
promedio, ms de 40% de los ojos contra laterales, de pacientes con la modalidad
neovascular (ver ms adelante) de DMRE, se comprometern en un plazo de 5 aos.
Existen otras condiciones que podran tener alguna relacin con el desarrollo de DMRE:
Raza: la enfermedad se ve ms frecuentemente en gente de raza blanca
Historia familiar
Sexo: algunos estudios han sugerido que la DMRE se ve ms frecuentemente en
mujeres.
HTA y enfermedades cardiovasculares
Exposicin a radiacin ultravioleta
Tabaquismo
Ingesta baja de algunos elementos antioxidantes
El envejecimiento normal resulta en una serie de cambios a nivel de la retina y mcula, que
pueden afectar sus distintas capas, tales como formacin de grnulos de lipofucsina y
prdida de grnulos de melanina a nivel del epitelio pigmentario retinal (EPR). Todos estos
cambios, propios del envejecimiento, no estn relacionados, necesariamente, con el
fenmeno de DMRE. sta constituye una enfermedad dentro del proceso de envejecimiento,
pero no forma parte de l.
Podemos distinguir 2 grandes tipos de DMRE: la forma no neovascular, llamada tambin
seca o atrfica y la forma neovascular, llamada tambin hmeda o exudativa. Ambos
tipos son clnicamente distintos y presentan evoluciones diferentes.
La forma no neovascular produce atrofia de la regin macular, pero incluye tambin
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manifestaciones como anormalidades del EPR y drusas. Estas ltimas alteraciones definen
una DMRE temprana, a menos que exista franca atrofia del EPR. La DMRE temprana,
generalmente se asocia a muy escasa prdida de agudeza visual, y puede ser asintomtica.
Sin embargo, su identificacin es muy importante debido a que la presencia de abundantes
drusas grandes y confluentes implica un riesgo cierto de desarrollar una complicacin
neovascular o una atrofia severa.
Las drusas son lesiones redondeadas, algo amarillentas, ubicadas en la retina externa de la
regin cercana a la mcula. Histolgicamente corresponden a un engrosamiento del aspecto
interno de una capa llamada membrana de Bruch. Se han propuesto distintas
clasificaciones para distinguir aquellos depsitos amarillentos que se asocian a
complicaciones por DMRE, de aquellos que no. Se han clasificado en pequeas (<64um de
dimetro), intermedias, y grandes ( >125um de dimetro). Las drusas grandes y, tal vez las
intermedias, son las que probablemente estn presentes en un ojo con mayor riesgo de
desarrollar complicaciones por DMRE. Desde el punto de vista de sus bordes, las drusas se
han clasificado en duras (bordes bien demarcados), blandas (bordes amorfos, mal
definidos), y confluentes. Son estas ltimas las de riesgo para la aparicin de complicaciones
por DMRE.
DMRE no neovascular
Las alteraciones iniciales de la DMRE, habitualmente asintomticas, incluyen la presencia
de drusas y reas de alteracin del EPR, caracterizadas por zonas de hiperpigmentacin y
otras de depigmentacin.
La progresin de la enfermedad, sin elementos neovasculares, va produciendo atrofia del
EPR, que puede o no adquirir una distribucin geogrfica. Pueden ser zonas separadas, que
van coalesciendo en torno al centro de la fvea. Habitualmente sta se mantiene sin
compromiso hasta bastante avanzado en el curso de la enfermedad. La disminucin de la
agudeza visual se va produciendo, as, en forma lenta y paulatina, y es percibida por el
paciente como algo gradual. La prdida de visin producida por la forma atrfica de DMRE,
puede ser severa, aunque generalmente es menor que en las formas neovasculares.
Si bien es cierto, no existe tratamiento para la forma no neovascular de DMRE, es
fundamental mantener una estricta vigilancia sobre la evolucin de estos pacientes, por la
posibilidad de desarrollo de una complicacin neovascular. Para ello, no slo es importante
el control mdico regular, sino tambin la auto evaluacin del paciente, que puede ser
realizada en forma muy sencilla utilizando una rejilla de Amsler. sta es un cuadriculado
que el paciente mira a modo de autoexamen, en forma peridica, y que permite pesquisar
alteraciones visuales en forma precoz.
El estudio AREDS (Age Related Eye Disease Study) demostr en el 2001 que la ingesta de
Vitamina C, E, beta caroteno y Zinc, en pacientes con DMRE intermedia o avanzada, reduce
el riesgo de progresin de la enfermedad. Este estudio contempla la ingesta de altas dosis de
antioxidantes y actualmente se encuentra en ejecucin un segundo estudio para evaluar el
efecto de dosis menores, as como de otros antioxidantes.
La decisin de indicar el uso de estos compuestos debe ser hecha por un especialista, ya que
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los casos leves no se benefician del tratamiento, y deben tomarse en cuenta otros elementos,
como por ejemplo el tabaquismo, circunstancia en la que el uso del beta caroteno se puede
asociar a un mayor riesgo de cncer pulmonar y, por lo tanto, no debiera usarse.
DMRE neovascular
La forma neovascular se caracteriza por el crecimiento de tejido fibrovascular, desde la
circulacin corodea hacia el espacio sub retinal. Estas membranas neovasculares
corodeas (MNVC) atraviesan la membrana de Bruch, que separa a la coroides de la retina,
y comienzan a crecer, produciendo exudacin, sangramiento, y fibrosis, con el consecuente
dao a la retina supra yacente, especialmente la mcula. Si bien este tipo de manifestacin
comprende slo el 8% de todas las DMRE, su severidad hace que sea responsable de
alrededor del 85% de los casos de prdida visual severa por DMRE.
La neovascularizacin corodea produce generalmente una baja de visin ms brusca que
las formas atrficas y, de hecho, sta puede ser sbita. Sntomas como la percepcin de un
escotoma, o metamorfopsias (cambio en la forma de los objetos), deben hacer sospechar la
posibilidad de esta complicacin.
El aspecto clnico de las formas neovasculares generalmente se caracteriza por la presencia
de exudacin a nivel macular, evidenciada por la existencia de lquido (que puede producir
un desprendimiento retinal de tipo seroso de la zona), exudacin lipdica, y sangre. Es
frecuente que el tejido fibrovascular de la membrana neovascular corodea pueda
apreciarse mediante el examen, bajo la retina, con diversos grados de fibrosis y gliosis,
dependiendo de la evolucin de la enfermedad.
La progresin y cicatrizacin final de la MNVC es responsable de un dao irreversible de la
mcula, con la consiguiente prdida visual permanente.
Frente a la sospecha de la presencia de una MNVC, es fundamental el estudio mediante
angiografa fluorescenica retinal. Este examen es capaz de poner en evidencia la
filtracin producida por la membrana y es fundamental, no slo para el diagnstico, sino
tambin para decidir el manejo. Existen distintos patrones angiogrficos de MNVC. En
muchos casos, stas son difciles de delimitar, y adoptan un patrn oculto. En algunas de
estas situaciones, el uso de un colorante especial en la angiografa, como el verde de
Indocianina puede ser de utilidad, al aportar mayor informacin acerca de la circulacin
corodea.
La ubicacin de las MNVC es fundamental a la hora de decidir su tratamiento. Si su
ubicacin es extra foveal, en la mayora de los casos ser posible su tratamiento con lser
trmico, que producir una quemadura de la membrana y la retina sobre ella. Cuando la
MNVC se encuentra debajo de la fvea, el tratarla con lser trmico producira la
destruccin de esta ltima, por lo que no es una alternativa a considerar.
Debido al rol patognico que juega el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF:
vascular endotelial growth factor) en la formacin de los neovasos, el tratamiento actual de
eleccin, para aquellos casos en que la MNVC compromete la fvea, es el uso de inyecciones
intravtreas mensuales de drogas bloqueadores de esta citokina. El tratamiento con estos
frmacos es la primera terapia que ha demostrado mejora visual en un porcentaje
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significativo de estos pacientes.
Patologa Vascular Oclusiva Retinal
Trataremos brevemente la Oclusin Venosa Central (OVC) de retina y las
Oclusiones de Rama venosa retinal (ORV).
Las oclusiones venosas retinales son, despus de la retinopata diabtica, la causa ms
importante de patologa vascular retinal. En el caso de las OVC, la obstruccin ocurre a nivel
de la vena central de la retina y, por lo tanto, afecta a todas sus ramas. Las ORV, en cambio,
se refieren a la obstruccin de una rama venosa, que puede incluir un tronco venoso,
superior o inferior, y afectar la mitad de la retina, una rama cuadrntica, comprometiendo
un cuadrante retinal, hasta ramificaciones menores, afectando slo una pequea parte del
rbol vascular retinal.
Los factores de riesgo para la ocurrencia de esta patologa son, en general, los factores
conocidos de riesgo cardiovascular. Importante es el antecedente de HTA y de Diabetes
Mellitus. A ello hay que agregar la presencia de Glaucoma de ngulo abierto. Adems de los
anteriores, deben tenerse en cuenta todas las condiciones que impliquen un aumento de la
viscosidad sangunea, o hipercoagulabilidad. Lo anterior es particularmente vlido cuando
enfrentamos una oclusin venosa en un paciente joven, sin los elementos de riesgo
cardiovascular conocidos, y ante casos de oclusiones bilaterales, o mltiples. Desde el punto
de vista hematolgico, si bien las posibles alteraciones, que potencialmente pueden estar
relacionadas son numerosas, tal vez las ms importantes son la hiper homocisteinemia, y el
sndrome de anticuerpos antifosfolpidos. Frente a un paciente mayor de 50 aos y con
evidentes factores de riesgo cardiovascular, la realizacin de extensos estudios, en busca de
un problema hematolgico, en general no son necesarios.
Oclusin Venosa Central (OVC)
La OVC se presenta, generalmente, con una baja brusca de agudeza visual, debido al
compromiso de la mcula. El examen clnico, en la etapa inicial, muestra venas dilatadas y
tortuosas, con hemorragias retinales en todos los cuadrantes. stas pueden ser tan
abundantes que dificulten la visualizacin de la retina. Observaremos, adems, un grado
variable de manchas algodonosas y edema retinal. La mcula habitualmente se encuentra
comprometida con edema importante, y el nervio ptico frecuentemente se aprecia
edematoso. El cuadro clnico es caracterstico y, en general, no presenta mucha dificultad
diagnstica.
Frente a una OVC es de suma importancia determinar el estado de perfusin retinal, puesto
que aquellas oclusiones que se asocian a isquemia retinal pueden evolucionar hacia un
Glaucoma Neovascular. Para ello, el examen de angiografa fluorescenica es de suma
utilidad, pues permite apreciar la circulacin capilar retinal. Debe tenerse en cuenta que
una OVC inicialmente perfundida, puede transformarse en isqumica, en los meses
siguientes. Por lo anterior, toda OVC debe ser controlada rigurosamente, no dejando pasar
ms de 4 semanas entre cada evaluacin, en el caso que sean isqumicas, al menos durante
los primeros 6 meses. Ante el desarrollo de complicaciones neovasculares, debe realizarse
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un tratamiento mediante fotocoagulacin a la brevedad.
Dos son las principales complicaciones de la OVC:
La baja de visin producida por el compromiso macular. ste puede ser por
edema, isquemia, o por hemorragias que la cubren. Las hemorragias pueden
eventualmente desaparecer, y la visin mejorar, pero no existe tratamiento
efectivo para el edema (que es lo ms frecuente) o la isquemia. Actualmente se
encuentra en evaluacin el uso de inyecciones intravtreas de drogas
bloqueadores del VEGF para el manejo del edema macular.
1.
La neovascularizacin iridiana y desarrollo de Glaucoma Neovascular (GlNV),
secundario a la isquemia. El GlNV, una vez instalado, implica un muy mal
pronstico, con la posibilidad de prdida visual total. De ah la importancia de su
prevencin. El tratamiento profilctico con lser no ha demostrado ser mejor que
su aplicacin ante la aparicin de los primeros neovasos en el iris o regin
angular del ojo, por ello, el control regular de los pacientes con OVC y,
particularmente, aquellos con isquemia, es algo fundamental. Ante la
comprobacin de la existencia de neovascularizacin en el iris, o ngulo irido
corneal, debe indicarse una panfotocoagulacin a la brevedad. El uso,
coadyuvante al lser, de inyecciones intravtreas de bloqueadores del VEGF
(citokina involucrada en el desarrollo de los neovasos) ha cobrado mucha fuerza
en la actualidad, pero su efectividad y conveniencia se encuentra an en
evaluacin.
2.
Oclusin Venosa de Rama (OVR)
La OVR ocurre en ramas de la vena centra de la retina, de distintos rdenes. El cuadro
tpico consiste en la oclusin de una rama cuadrntica, con signologa semejante a la
descrita para la OVC, pero en un cuadrante retinal. La rama ms frecuentemente
comprometida es la temporal superior, seguida luego de la temporal inferior. Debido a
que el compromiso retinal es parcial, la mcula puede permanecer indemne, y el
nervio ptico sin alteraciones al examen.
Si la OVR no compromete la mcula, su ocurrencia ser, en general, asintomtica y
pesquisada slo en un examen de rutina, o ante la aparicin de complicaciones.
La OVR, como la OVC, puede producir, a grandes rasgos, manifestaciones clnicas por 2
causas:
Compromiso macular: secundario a edema macular, hemorragia o isquemia. Para
los casos de isquemia, no se dispone de un tratamiento probadamente eficaz y, en
general tienen mal pronstico visual. Las hemorragias pueden reabsorverse
solas, y la visin mejorar. Frente al edema macular se ha visto que,
aproximadamente un tercio de ellos, mejora espontneamente. Por lo anterior, la
conducta inicial debe ser la observacin. Si el edema es perfundido, y la visin no
mejora luego de 3 a 4 meses, el uso de terapia con lser ha demostrado tener
cierta eficacia en estos casos, a diferencia de lo que ocurre en la OVC.
Actualmente, al igual que en la OVC, se est evaluando el uso de drogas
1.
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bloqueadoras del VEGF en el manejo del edema macular secundario a esta
patologa.
Neovascularizacin, secundaria a la isquemia capilar: a diferencia de la OVC, el
desarrollo de neovascularizacin iridiana y GlNV es muy raro en la OVR. stas,
ante la existencia de isquemia sufren, en general, neovascularizacin retinal, y se
hacen sintomticas por la ocurrencia de hemorragia vtrea. Para la definicin de
isquemia en los casos de OVR, al igual que en la OVC, es fundamental la
realizacin de una angiografa fluorescenica. El 40% de los casos isqumicos
desarrollan neovascularizacin y, de estos, el 60% se complicar con una
hemorragia vtrea. El tratamiento con lser de la regin isqumica, en forma
profilctica, no ha demostrado ser mejor que la fotocoagulacin, una vez
aparecidos los neovasos. Por lo anterior, frente a una OVR de tipo isqumico,
debe controlarse al paciente en busca de la aparicin de neovascularizacin que
har necesario el tratamiento con lser.
2.
Frente al paciente que se presenta con hemorragia vtrea, secundaria a OVR, el manejo
ser la observacin inicial, en espera de que la reabsorcin de la sangre permita la
fotocoagulacin del sector isqumico. La persistencia de la sangre en la cavidad vtrea,
puede hacer necesaria su remocin mediante una vitrectoma.
Agujero Macular
El agujero macular consiste, como su nombre lo dice, en el desarrollo de un agujero de
espesor total que compromete a la mcula, con la consiguiente alteracin funcional
que ello conlleva. La forma ms frecuente de esta patologa es de ocurrencia
idioptica y se presenta habitualmente entre la sexta y octava dcadas de la vida. Se
cree que mecanismos traccionales en la interfase vtreo retinal estaran involucrados
en su desarrollo. Esta patologa es ms frecuente en mujeres ( aproximadamente 2:1)
y, si bien es difcil estimar los ndices de bilateralidad, estudios han sugerido hasta
25-30%.
El sntoma cardinal del agujero macular es la baja de agudeza visual. A esto se puede
agregar la existencia de metamorfopsias o percepcin de un escotoma. El examen
clnico permite, en general, hacer el diagnstico sin gran dificultad. El signo de Watzke
Allen, en que al paciente se le proyecta una estra de luz sobre la mcula y refiere
verla entrecortada, es un elemento muy sencillo y til. Frente a dudas diagnsticas, la
tomografa de coherencia ptica (OCT) es un aporte de gran valor, ya que realiza un
verdadero corte histolgico, ptico de la retina, que permite no slo poner en
evidencia el agujero, sino tambin objetivar su cierre luego de un tratamiento exitoso.
Debe tenerse presente que existen otras causas de agujero macular, tales como la alta
miopa, trauma, secundarios a edema macular crnico o traccin macular.
La mayora de los agujeros maculares pueden ser tratados en forma exitosa mediante
la ciruga. La vitrectoma, con remocin de la traccin en torno al agujero, y posterior
compresin de la zona mediante el uso de gas intravtreo, es capaz de lograr el cierre
de ms del 90% de los agujeros maculares idiopticos.
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Membrana Epirretinal Macular (MER)
Una MER consiste en la formacin de un tejido fibrogial sobre la superficie de la retina
que, al experimentar contraccin, determina el arrugamiento de la retina bajo l, con
el consiguiente dao.
Las MER se presentan generalmente en pacientes sobre los 50 aos de edad, tanto en
hombres como mujeres. Su frecuencia en la poblacin es variable, as como su
severidad, pudiendo en muchos casos ser asintomticas. Estudios clnicos han
mostrado que ms del 5% de la poblacin sobre 60 aos puede presentar algn grado
de ella.
Los sntomas producidos por una MER, que compromete a la mcula, son, en general,
baja de agudeza visual y metamorfopsia.
Debido a que la gran mayora se asocian a desprendimiento vtreo posterior (ver
arriba), los pacientes pueden referir sntomas por esta causa, como entopsias y ms
raro, fotopsias. Como las MER tienen un espectro amplio de severidad, es muy
frecuente encontrar casos asintomticos, o slo con sntomas leves, en un examen de
rutina. Muchas MER se mantienen estables, sin crecer, por lo que la indicacin en ellas
ser slo el control.
Frente a casos con sntomas importantes, e invalidantes, la ciruga vtreo retinal, con
remocin de la membrana, ha mostrado buenos resultados, con mejora de los
sntomas, aunque frecuentemente no se logre recuperar los niveles previos a la
enfermedad. La cronicidad de la MER, y el desarrollo de edema macular secundario a
la traccin, son elementos que influyen negativamente sobre los resultados finales.
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PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATLICA, ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGA
CURSO OFTALMOLOGA 2011
PAUTAS DE MANEJO INICIAL DEL TRAUMA OCULAR GRAVE
ur. Lugenlo Maul de la uenLe.


!"#$%&'(()*"+

La aLencln de paclenLes con LraumaLlsmos oculares requlere que el medlco que efecLua la prlmera
aLencln esLe en condlclones de evaluar leslones orblLarlas y oculares frecuenLes y deLermlnar la
necesldad de referencla para LraLamlenLo por el especlallsLa. ara cumpllr con esLe ob[eLlvo es necesarlo
que el medlco esLe capaclLado para efecLuar un examen ofLalmolglco bslco para reconocer la lesln
que presenLa el paclenLe, su gravedad y flnalmenLe decldlr las medldas de mane[o lnlclal en cada una de
ellas. Las leslones oculares LraumLlcas se caracLerlzan por su heLerogeneldad. A pesar de esLo es
poslble esLablecer una llsLa de paLologlas prlorlLarlas que se producen con los LraumaLlsmos oculares.
Las declslones lnlclales de mane[o son especlalmenLe lmporLanLes para su curacln. LsLas son: las
fracLuras orblLarlas , las herldas palpebrales, el hlfema LraumLlco, el Lrauma del nervlo pLlco y la
reLlna, las herldas perforanLes del globo ocular, los cuerpos exLranos oculares y las quemaduras por
susLanclas qulmlcas o energla radlanLe.

-$%"*.#)(% &/ 01. 0/.)%"/. %('01$/.
Perldas perforanLes oculares

Ll ob[eLlvo en el LraLamlenLo de las leslones oculares es la resLlLucln anaLmlca y funclonal lo ms
cercanamenLe poslble al esLado del rgano prevlo al accldenLe. LsLe ob[eLlvo es especlalmenLe crlLlco en
las herldas perforanLes oculares en las que exlsLe el rlesgo de perdlda de la vlsln del o[o afecLado con
mayor frecuencla enLre las leslones oculares LraumLlcas. or esLe moLlvo la prlmera de las prlorldades
consLlLuye descarLar la exlsLencla de una herlda del globo ocular en el paclenLe accldenLado. La
resLlLucln anaLmlca y funclonal depende de Lres facLores, la magnlLud de la lesln lnlclal, la
oporLunldad y Llpo de LraLamlenLo efecLuado y de las compllcaclones.
Las herldas del globo ocular se claslflcan en 4 grados
(1)
. Ln el grado l exlsLe la perforacln de la cornea
con o sln hernla de lrls, Crado ll a lo anLerlor se agrega caLaraLa LraumLlca, en el grado lll exlsLe una
herlda de la esclera y en el grado lv se agrega sallda de humor vlLreo al exLerlor. Ln esLudlos de
paclenLes afecLados por Lrauma ocular el grado l corresponde al 32 de los casos, el grado ll al 29, el
grado lll al 13 y el grado lv al 14 de los casos. La recuperacln de la vlsln se logra en el 94 de los
casos con herldas grado l, en el 60 de los con herlda grado ll, en 40 de los con herlda grado lll y en el
20 de los que presenLan herlda grado lv
(1)
. La magnlLud del dano lnlclal deLermlna el grado de
recuperacln de la vlsln. Ln el pasado la exlsLencla de una herlda perforanLe era slnnlmo de perdlda
del o[o deLermlnando la enucleacln en el 23 de las herldas grado l y en el 73de las herldas grado lll y
lv.
(2)

LnLre los facLores deLermlnanLes del me[oramlenLo del pronsLlco de las herldas oculares se encuenLra
la lnLroduccln del mlcroscoplo operaLorlo que permlLl me[orar la manlpulacln de los dellcados
Le[ldos oculares leslonados. La ecografla ocular, oLro de los avances, permlLl una me[or evaluacln de
las leslones lnLraoculares lnvlslbles al examen cllnlco, permlLlendo adecuar la Lecnlca necesarla anLes de
enLrar al pabelln. CLro de los avances fue la lnLroduccln de la vlLrecLomla en el mane[o de las herldas
grado lv
3
, La remocln del humor vlLreo LraumaLlzado permlLe evlLar el desprendlmlenLo de la reLlna
asoclado y la perdlda de la vlsln.
CLro avance en el LraLamlenLo fue la lnLroduccln del concepLo de Llempo para
efecLuar la reparacln y el resulLado vlsual consecuenLe. Ln las herldas grado ll la exLraccln lnmedlaLa
de la caLaraLa permlLl recuperar la vlsln en 67 de los casos en vez del 24 como ocurrl en los casos
en que la exLraccln de la caLaraLa se efecLu algunas semanas despues de la slmple suLura de la herlda
ocular
4,3
2 La remocln del vlLreo LraumaLlzado en las herldas grado lll y lv permlLl recuperar la vlsln
en el 64 de los casos cuando se efecLu en forma slmulLnea con la reparacln prlmarla de la lesln y
slo en el 14 cuando se efecLu 7 a 10 dlas despues de la reparacln prlmarla de la herlda ocular
3
, es
lmporLanLe para el buen pronsLlco emplear las Lecnlcas adecuadas de LraLamlenLo, sln embargo
Lamblen es lmporLanLe apllcarlas precozmenLe de lo que resulLa que referencla oporLuna y Lemprana es
de slngular lmporLancla para me[orar el pronsLlco vlsual de esLos paclenLes.





3#/"()*" %('01$ &/ /4/$5/"()1 6%$ /0 47&)(% "% /.6/()10).#12

LsLa desLlnada a, 1) reconocer los problemas urgenLes: herldas perforanLes del globo ocular,
quemaduras qulmlcas, herlda de los prpados e hlfema LraumLlco, 2) obLencln de daLos lmporLanLes
como Llempo y lugar del accldenLe, naLuraleza de la susLancla qulmlca, Llpo de Lrauma, conLuso o
corLanLe, 3) examen ofLalmolglco bslco, y 4) mane[o lnlclal: LraLamlenLo local o referencla al
especlallsLa.

8914/" %:#104%0*5)(% &/ /4/$5/"()12

8equlere que el medlco esLe famlllarlzado con aspecLos bslcos de la anaLomla
ocular para lo cual es de exLrema uLllldad la exlsLencla de esquemas del o[o en los lugares de aLencln
de emergencla. Ln el globo ocular es necesarlo reconocer la crnea, la esclera, la cmara anLerlor, el lrls
y la puplla, deLrs de la puplla se encuenLra el crlsLallno. Ln el fondo de o[os debe reconocerse la paplla
pLlca y la reLlna. Ll humor vlLreo ocupa el espaclo enLre el crlsLallno y la reLlna. LnLre los anexos del
globo ocular Lenemos la con[unLlva, los prpados, los musculos exLraoculares, la vla lagrlmal y la rblLa
sea,. Ll examen ofLalmolglco por el medlco general consLa de 3 punLos.

1) Ll prlmero es el examen de la vlsln del o[o afecLado. LsLe se efecLua medlanLe el Lablero
de Snellen que presenLa leLras de dlsLlnLos Lamanos. Sl esLe no se encuenLra dlsponlble se
puede evaluar la agudeza vlsual medlanLe maLerlal lmpreso dlsponlble en la sala de
examen comparando la vlsln del o[o leslonado con la del o[o sano.
2) Lxamen con llnLerna de los prpados, punLos lagrlmales, crnea y esclera en busqueda de
perforacln, esLado de la puplla, cuerpos exLranos superflclales. ara faclllLar el examen se
puede colocar 2 goLas de proparacalna al 0,3, anesLeslco local en la con[unLlva. La luz
amblenLe naLural o arLlflclal es lnsuflclenLe para el dlagnsLlco de leslones, esLe debe ser
efecLuado con la luz focallzada de una llnLerna.
3) Lxamen de la crnea con fluorescelna, permlLe ldenLlflcar herldas superflclales o ulceras
corneales LraumLlcas.
4) Lxamen de los movlmlenLos oculares con la llnLerna, permlLe deLecLas dlplopla y
llmlLaclones en los movlmlenLos.
3) Lxamen de fondo de o[os, perlLe deLecLar hemorraglas en el humor vlLreo y alLeraclones
reLlnales LraumLlcas.
Ln la ausencla de leslones vlslbles o evldenLes, el esLado de la vlsln permlLlr evaluar
la gravedad del Lrauma ocular. Sl la vlsln esL dlsmlnulda el paclenLe debe ser referldo al especlallsLa
aunque no se deLecLe leslones en el examen.


3.6/(#%. ./4)%0*5)(%. ; &/ 41"/<% &/ 01. 6$)"()610/. 0/.)%"/. %('01$/.2

=$1(#'$1. %$>)#1$)1.2
Ln general no causan dlsmlnucln de la vlsln a menos que coexlsLa un Lrauma del
globo ocular. La fracLura puede ser del reborde, evldenLe a la palpacln y comprobable con radlografla
de las rblLas en poslcln de WaLers. La fracLura puede afecLar slo la delgada lmlna del plso orblLarlo,
denomlnadas en blow ouL", en ese caso se produce enofLalmo, que puede ser aparenLe slo algunos
dlas despues que desaparece el edema orblLarlo. 1amblen se deLecLa llmlLacln en la elevacln del
globo ocular por aLropamlenLo del recLo lnferlor en la fracLura del plso. La radlografla suele revelar
velamlenLo del seno maxllar o ser normal, slo la Lomografla medlanLe el scanner permlLe demosLrar la
lesln. Cuando la fracLura afecLa la pared medlal, el alre provenlenLe de las celdlllas produce creplLacln
por enflsema subcuLneo. Ln los casos de sospecha y examen poco concluyenLe se debe reevaluar el
caso algunos dlas despues de LraLamlenLo con anLllnflamaLorlos.

?/$)&1. 6106/>$10/.2
8ara vez se produce perdlda de Le[ldo en las herldas palpebrales, nlngun colga[o de
prpado debe ser ellmlnado por su aspecLo ya que Lodos pueden ser uLlllzados en la reparacln de la
herlda. Ls lmporLanLe lnvesLlgar sl la herlda afecLa el borde llbre o la vla lagrlmal. Ln esLe caso se
observa que el rasgo de la herlda pasa por denLro del punLo lagrlmal. Las herldas de prpado que no
afecLan la vla lagrlmal o el borde llbre pueden ser reparadas por el medlco no especlallsLa. Slempre
lnvesLlgar la poslbllldad de que coexlsLa una herlda del globo ocular.


?):/41 #$1'4@#)(%2
La presencla de un nlvel de sangre en la cmara anLerlor a ralz de un Lrauma
generalmenLe conLuso reclbe el nombre de hlfema. Ls un cuadro grave debldo a que la hemorragla
provlene del desgarro de dellcados Le[ldos lnLraoculares. Se deLecLa medlanLe la llumlnacln con la
llnLerna de la cmara anLerlor.

A$1'41 &/0 "/$B)% *6#)(% ; &/ 01 $/#)"12

Ambas producen marcada dlsmlnucln de la vlsln del o[o afecLado. Ln el caso del
Lrauma al nervlo pLlco adems se produce mldrlasls y ausencla del refle[o mlLlco a la luz. Ln el caso
del Lrauma reLlnal los refle[os son normales y el examen del fondo releva mulLlples hemorraglas
reLlnales. Ambas leslones se producen por Lraumas conLusos.

?/$)&1. 6/$:%$1"#/. &/0 50%>% %('01$2
Los paclenLes Llenen como anLecedenLe leslones corLanLes o punzanLes de Llpo
domesLlco, del Lraba[o o blen del LrnslLo por los vldrlos del parabrlsas quebrado. La vlsln esL muy
dlsmlnulda y el examen revela una perforacln en la crnea o en la esclera, la cmara anLerlor esL
aplasLada y puede haber hernlacln exLerlor del lrls. 1odo esLo es vlslble en el examen exLerno medlanLe
la llnLerna. Ll o[o debe ser vendado suavemenLe, no colocar unguenLos y referlr urgenLe al especlallsLa
para su LraLamlenLo qulrurglco. 1ranscurrldas 24 horas empeora el pronsLlco. uebe evlLarse la
exLraccln de cogulos u oLro maLerlal por la poslbllldad de LraLarse de Le[ldos oculares. Cuando se
sospecha la exlsLencla de herldas oculares debe evlLarse la palpacln del globo ocular para no aumenLar
el dano. Ln caso de nlnos en que no hay colaboracln, sl la sospecha de perforacln del globo es fuerLe,
es preferlble referlr lnmedlaLamenLe y sl esLo no es poslble, efecLuar el examen ba[o anesLesla general.

C'/$6%. /9#$1D%. %('01$/.2
Los cuerpos exLranos superflclales, del fondo de saco, del Larso o cara dorsal del
prpado, o de la crnea pueden ser exLraldos medlanLe una Lrula. Ln caso de perslsLlr resLos despues
de esLe procedlmlenLo debe referlrse al especlallsLa.
Los cuerpos exLranos lnLraoculares ocurren en personas que marLlllando flerro con
flerro o flerro con pledra slenLen un lmpacLo en el o[o. La puerLa, de enLrada es aparenLe en la forma de
una herlda ocular, pero a veces puede no ser claramenLe vlslble. LsLos paclenLes adems del
anLecedenLe, cuando no hay puerLa de enLrada, presenLan dlsmlnucln marcada de la vlsln. La
radlografla de rblLas en poslcln de WaLers permlLe comprobar la presencla de cuerpos exLranos
orblLarlos o lnLraoculares radloopacos. Ln esLe ulLlmo caso la poslcln del cuerpo radloopaco cambla de
poclslon con radlografla Lomada en dlferenLes dlrecclones de mlrada.

E'/41&'$1. 6%$ .'.#1"()1. F'G4)(1. % /"/$5G1 $1&)1"#/2
La susLanclas qulmlca puede ser clda (sulfurlco o clorhldrlco generalmenLe) o bslca
(soda cusLlca, cal vlva o amonlaco generalmenLe). uebe procederse a un lavado lnmedlaLo con suero
flslolglco que debe exLenderse por 30 mlnuLos, especlalmenLe en el caso de quemaduras por lcall, los
que avanzan profundamenLe en los Le[ldos. uespues del lavado profuso, para lo cual ayudan las goLas
anesLeslcas, debe referlrse lnmedlaLamenLe al especlallsLa.
La energla radlanLe que afecLa en forma aguda al o[o es la radlacln ulLravloleLa. Ln la
alLa monLana sl las personas no usan lenLes de proLeccln solar con fllLro uv sufren una lesln eplLellal
de la cornea exLremadamenLe dolorosa que lmplde la vlsln. LsLos paclenLes deben ser LraLados con
analgeslcos (300mg de paraceLamol cada 6 hrs), apllcacln de unguenLo ofLlmlco (Lobramlclna) y
parche ocular. CLro mecanlsmo de dano por lrradlacln es la exposlcln accldenLal a corLoclrculLos
elecLrlcos o blen a la soldadura medlanLe el arco volLalco sln proLeccln.

-$%(/&)4)/"#%. H:#@04)(%. /" 01 1#/"()*" &/ '$5/"()12
AnesLesla superflclal medlanLe 2-3 goLas de proparacalna al 0,3 es un procedlmlenLo
uLll para el examen, lavado ocular y la exLraccln de cuerpos exLranos superflclales. Lversln de los
prpados superlores para la exLraccln de cuerpos exLranos Larsales. arches oculares para la proLeccln
y reposo del o[o. rocedlmlenLos que deben evlLarse son: la prescrlpcln de goLas anesLeslcas como
LraLamlenLo del Lrauma, colocacln de goLas o unguenLos cuando se sospecha una herlda del globo
ocular, la palpacln del globo en casos que presenLan anLecedenLes de Lraumas punzanLes o corLanLes.



A$1#14)/"#% 0%(10 % $/:/$/"()1 10 /.6/()10).#12
La referencla debe ser lnmedlaLa en caso de quemaduras por susLanclas qulmlcas,
despues de efecLuar el lavado lnlclal. Ln casos de hlfema LraumLlco, herldas palpebrales con seccln del
borde palpebral o seccln de la vla lagrlmal y en casos con herldas perforanLes del globo ocular, la
referencla Lamblen debe ser lnmedlaLa. Los casos de fracLura orblLarlas, especlalmenLe en casos de
duda pueden ser referldos despues de 3 a 4 dlas de LraLamlenLo anLllnflamaLorlo. La referencla no es
necesarla en caso de leslones menores como equlmosls o hemorragla subcon[unLlvales y que no
presenLan dlsmlnucln de la vlsln del o[o LraumaLlzado.

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