INTERNO LQUIDO EXTRACELULAR Liquido extracelular: Exterior de la celula-3/4- Na, Cl, O, bicarbonato, glucosa, acidos grasos y aminoacidos Liquido Intracelular Interior de la celula K, Mg, P MECANISMO "HOMEOSTTICOS" DE LOS PRINCIPALES SISTEMAS FUNCIONALES Transporte 1.- movimiento de sangre en los vasos sangineos. 2.- movimientode lquido en capilares sanguneos y los espacios intercelulares entre las clulas tisulares Origen de los nutrientes -Apart. respiratorio: la sagre que atraviesa el organismo fluye por los pulmones y capta el O por los alveolos -Apart. digestivo: absorben nutrientes (hidratos de carbono, acidos grasos y aminoacidos) hasta el liquido extracelular Eliminacin -Se libera el CO 2 desde la sangre hacia los alveolos, hacia la atmsfera. -Con el paso de la sangre por los riones se elimina distintos productos finales del metabolismo Regulacin S. Nervioso: 1.- Sencitiva aferente. 2.- Central. 3.-Motora eferente. S. Hormonal: 8 glandulas endocrinas ayudan a la regulacion de la funcion celular. El lquido extracelular de cualquier zona del organismo (plasma, lquido intersticia) se est mezclando continuamente, mteniendo la homogeneidad del lquido extracelular en todo el organismo -los riones estn encargados de cambiar la composicin qumica de los alimentos al ser digeridos - otros tejidos corporales modifican o almacenan las sustancias absorvidas -El aparato locomotor permite la movilidad y movimieno para sus mecanismos homeostticos -Algunos productos residuales del metabolismo se eliminan por las heces -El hgado elimina numerosos frmacos y productos qumicos que se ingiere. Reproduccin no se le considera una funcion homeostatica, pero ayuda a mantener las condiciones estaticas generando nuevos seres. SISTEMAS DE CONTROL DEL ORGANISMO -El aparato respiratorio acta asociado al sistema nervioso y regula las concentraciones de CO 2 en el lquido extracelular. -El hgado y elpncreas regulan la concentracin de glucosa en el lquido extracelular -Riones regulan las concentraciones de H, Na, K, P. -La regulacin de las concentraciones de oxgeno y dixido de carbono en el lquido extracelular se controla por la funcin amortiguadora de oxgeno de la hemoglobina -La regulacin de la presin arterial se da por el sistema de barorreceptores. Los sistemas de control del organismo actan mediante retroalimentacin negativa y positiva.
El sistema nervioso contiene mecanismos de control interconectados. algunos son de retroalimentacin simple y otros de retroalimentacin negativa retardada.
LA CLULA Y SUS FUNCIONES ESTRUCTURA MEMBRANOSA Membrana celular: delgada, flexible y elstica. Grosor 7.5 a 10 nanmetros. Formada mayormente por: protenas y lpidos. Bcapa lipdica impide la penetracin de agua un extremo hidrosoluble y otro hidrfoba.Compuesta de: 55% protenas, 25% lpidos, 13%, colesterol, 4% otros lpidos, 3% carbohidratos CITOPLASMA (encuentran glbulos de grasas neutras, grnulos de glucgeno y organelas) R.E.P.G Estructuras vesiculares tubulares y planas, contiene grandes cantidades de protenas, presenta ribosomas (formado por ARN y protenas) Aparato de Golgi formado por 4 o ms capas apiladas de vesculas cerradas, finas y planas, es un aparato prominente en clulas secretoras,posee vesculas de transporte se dirigen del RE al AG Peroxisomas Se forman por autorreplicacin Contienen enzimas oxidasas, forma el perxido de hidrgeno que Oxidan componentes que serian txicos para la clula
R.E.P.L. no posee ribosomas, Actan en la sntesis de sustancias lipdicas Lisosomas Se forman por la rotura del aparato de Golgi, constituyen el aparato digestivo intracelular Mitocondrias Mayor metabolismo energtico
NCLEO Centro de control de la clula, contiene ADN regulan y promueven la reproduccin de la clula Membrana nuclear: Dos membranas bicapa lipdica separadas una dentro de la otra, varios miles de poros nucleares atraviesan la membrana nuclear Permiten el paso de molculas
Nuclolos Aumenta de tamao durante la sntesis de protenas, dan lugar a la sntesis de ARN, porcin va al citoplasma para la formacin de ribosomas maduros SISTEMAS FUNCIONALES Ingestin por la clula: -endocitosis Digestin de sustancias extraas introducidas por pinocitosis y fagocitosis dentro de la clula funcin de los lisosomas -Sntesis y formacin de estructuras celulares en el retculo endoplsmico y el aparato de Golgi Extraccin de energa de los nutrientes: funcin de la mitocondria
LOCOMOCIN Movimiento amebiano Comienza como una protrusin, Se proyecta a distancia, lejos de la clula, Anclaje mediante protenas del receptor Clulas se desplazan hacia el origen de la sustancia quimiotctica, De una zona de menor concentracin a una de concentracin mas alta, Quimiotaxis positiva Quimiotaxis negativa
TRANSPORTE DE SUSTANCIAS A TRAVS DE LAS MEMBRANAS CELULARES bicapa lipdica (fosfolpidos, protenas ) Difusin Es el movimiento continuo aleatorio de molculas, iones entre s en los lquidos o los gases, a travs de: a) Espacios intermoleculares b) Protena transportadora Cada partcula se mueve de manera independiente El movimiento de las partculas produce calor Entre mayor movimiento mayor temperatura (a 0 absoluto se interrumpe) Factores que influyen en la velocidad neta de difusin: a)Difusin neta=Concentracin externa Concentracin interna; b)FEM (fuerza electromotriz en milivoltios) = 61 log C1 / C2; c) Presin Simple Movimiento cintico de las molculas o de los iones, se produce a travs de: Intersticios de la bicapa lipdica, canales acuosos.
La velocidad depende de: Cantidad de la sustancia Velocidad del movimiento cintico Nmero y tamao de las aberturas de la membrana Facilitada Agua y otras molculas pequeas hidrosolubles se internan en la clula a travs de canales acuosos creados por protenas transportadoras
factores que afectan la tasa neta de difusin 1.- Diferencia de concentracin. 2.- Potencial elctrico de la membrana sobre la difusin de los iones. 3.- Diferencia de presin. Osmosis: proceso de movimiento neto del agua que se debe a la produccin de una diferencia de la concentracin del agua La concentracin molar (nmero de partculas) es lo que determina la presin osmtica Presin osmtica: cantidad exacta de presin necesaria para detener la smosis Transporte activo Cuando una membrana celular transporta molculas o iones contra un gradiente de concentracin. Primario: energa proviene del corte del ATP. Entre las bombas que se transportan: Na, Ca, H, cloruro, y otros iones. -La bomba Sodio- Potasio: controla el volumen celular -La bomba de calcio: protena transportadora acta como enzima ATPasa - la Bomba hidrgeno: importamnte en glndulas gstricas del estmago y en los tubos distales Secundario: energa proviene de la concentracin inica existente entre los dos lodos de la membrana Cotransporte: energa de difucin del sodio que puede arrastrar otras sustancias junto con el sodio a travs de la membrana celular -Glucosa y aminocidos -Calcio e hidrogeno. A travs de capas celulares Se realiza en epitelio: intestinal tbulos renales glndulas excrinas vescula biliar Y en plexos coroides Mecanismo Transporte activo Difusin simple Difusin facilitada
POTENCIALES DE MEMBRANA (cambios rpidos de polaridad a ambos lados de la membrana que presentan concentracin de iones diferentes.) Y POTENCIALES DE ACCIN Fsica bsica de los potenciales Potencial de difucin: Producido por una diferencia de concentracin inica a los dos lados de la membrana.
Potencial de nerds: nivel potencial de difusin atraves de una membrana que se opone exactamente a la difusin neta de un ion en particular Ecuacin de godman- hodgkin-katz calcula en el interior de la membrana hay una participacin de Na y K. Medicin del potencial de membrana El microelectrodo mide la diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la fibra. Potencial de membrana en reposo de los nervios El potencial en el interior de la fibra es 90mV mas negativo que el potencial del liquido extracelular 90 V, resultantes , convirtindose en el potencial de la membrana en reposo: -Potencial de Difusin de los Iones 86mV -La Bomba de Sodio y potasio aporta 4mV Bomba Na-K -bombea continuamente iones sodio hacia el exterior e iones potasio hacia al interior de la clula. -Aporta -4mV Potencial de accin nerviso Reposo: Este es el potencial de membrana en reposo antes del comienzo del potencial de accin, se dice que la membrana esta polarizada debido al potencial negativo que se encuentra en ella
Despolarizacin En este momento la membrana se hace muy permeable al sodio, lo que permite que en numero muy grande de iones con carga + difunda atraves del axn, el estado polarizado se neutraliza Repolarizacin En un plazo de 10milesimas de segundo despus de que la membrana se hizo permeable, los canales de sodio empiezan a cerrarse y los canales de potasio se abren mas de lo normal, restableciendo otra ves un estado de reposo negativo normal Funciones de otros iones durante el potencial de accin Aniones no difusibles en el interior del axn responsables del estado de electronegatividad dentro de la clula cuando hay deficit de iones K Iones Ca La membrana de casi todas las clulas del cuerpo tienen una bomba de calcio, similar a la de Na-K, donde el calcio tomara el lugar del sodio Restablecimiento de los gradientes inicos de Na y K tras completarse los potenciales de accin: la importancia del metabolismo de la energa En algunos casos la membrana excitada no se repolariza inmediatamente despus de la despolarizacin, por el contrario el potencial permanece en una meseta cerca del mximo potencial durante muchos milisegundos Ritmicidad de algunos tejidos excitables: descarga repetitiva Corazn: latido rtmico Musculo liso: peristaltismo intestinal Neurona SNC: fenmenos neuronales Caractersticas especiales de la transmicin de seales n los troncos nerviosos Una fibra mielinizada costa de una membrana axnica: encargada de conducir el potencial de accin El potencial de accin se produce slo en los ndulos. La corriente fluye por el lquido extracelular y por el axoplasma, de un ndulo a otro ventaja: Conserva la energa para el axn, permitiendo una prdida de iones 100 veces menor Excitacin: el proceso de generacin del potencial de accin El mtodo habitual para excitar un msculo o nervio es aplicando electricidad mediantes 2 electrodos con cargas opuestas. El potencial de accin se inicia por la apertura de canales de Na activados por el voltaje. CONTRACCIN DEL MSCULO ESQUELTICO Anatoma fisiolgica -Fibras del musculo esqueletico -Sarcolema -Sarcoplasma -Miofibrillas -Reticulo sarcoplasmico Contraccin muscular Mecanismo General 1.potecial de accin llega a fibras musculares 2. secrecin de acetilcolina 3. abertura de canales de cationes 4. ingreso de iones Na , despolarizacin, apertura de canales de Na 5. Potencial de accin despolariza la membrana muscular, liberacin de iones Ca 6. Inicia fuerza de contraccin (filamentos de actina y miosina deslizan uno sobre otro longitudinalmente) 7. Retirada de de los iones Ca desde las miofibrillas hace que cese la contraccin Mecanismo Molecular La contraccin muscular se produce por unmecanismo de deslizamiento de los filamentos causados por las fuerzas que se generan por la interaccin de los puentes cruzados Interaccin entre el filamento de actina activado y los puentes cruzados de miosina = TEORIA DE LA CREMALLERA -Los filamentos de miosina compuestos por 6 cadenas polipptidas -Los filamentos de actina compuestos por: actina, tropomiosina y troponina Filametos de actina: -inicia el proceso de contraccion muscular -Complejo de troponina -tropomiosina producen inhibicion -Puentes cruzados de cabeza de actina de atraen y producen contraccion. -ATP puente de energia para la contraccion Energtica depende de la energa que aporta el ATP, necesaria para activar el mecanismo de cremallera mediante la cual los puentes cruzados tian de los filamentos de actina RECOSNTRUCCION DE ATP -Fosfocreatina ( energia libre) Glucogeno(Transformacion en acido piruvico) Metabolismo Oxidativo (Intercambio de oxigeno con productos finales Caractersticas Contraccin Isotnica msculo se acorta durante la contraccin Contraccin Isomtrica el msculo no se acorta durante la contraccin PATOLOGIAS Hipertrofia y Atrofia muscular Hiperplasia de fibras musculares EFECTOS DE NERVACION Cambios rapidos y rapidez generativa RIGIDEZ CADAVERICA Los musculos se contraen
EXCITACIN DEL MSCULO ESQUELTICO: TRANSMICIN NEUROMUSCULAR Y ACOPLAMIENTO EXCITACIN-CONTRACCIN Transmicin de impulsos desde las terminaciones nerviosas a las fibras del msculo esqueltico: unin neuromuscular UNION NEUROMUSCULAR La unin de las terminaciones nerviosas con la fibra muscular se denomina unin neuromuscular
Fibra nerviosa forma un complejo de terminaciones Terminaciones nerviosas secretan acetilcolina (destruida por la enzima acetilcolinesterasa) Cuando un potencial de accin activadas por el voltaje abre los canales y permite el paso de calcio Biologa molecular de la formacin y liberacin de acetilcolina Formacin y liberacin de acetilcolina en esta unin se produce: 1. Formacin de vesculas 2. Acetilcolina sintetiza en el citosol 3. Abertura de canales de Ca 4. Formacin de hendiduras revestidas (claratina) en la membrana de la clula nerviosa Frmacos que potencian o bloquean la transmicin en la unin neuromuscular Producen espasmo muscular: metacolina, carbacol, nicotina, neostigmina, fisostigmina y fluorofosfato de diisopropilo
Frmacos curariformes impiden el paso de los impulsos hacia el msculo Miastenia grave que causa parlisis muscular Consiste en la parlisis muscular debido a que las uniones neuromusculares no pueden transmitir suficientes seales desde las fibras nerviosas a las fibras musculares Potencial de accin muscular 1. Potencial de membranas en reposo de 80 - ,90- 2. 1 a 5 ms dura el potencial 3. 3 a 5 m/s velocidad de conduccin Acoplamiento Exitacin- Contraccin Los potenciales de accin que se extienden por su membrana superficial casi no causan flujo de corriente en la profundidad de la fibra Para causar la contraccin se realiza transmisin de los potenciales de accin a lo largo de los tbulos transversales Cuando un potencial de accin se disemina por la membrana de una fibra, se extiende tambien por los tubulos T hasta la profundidad de la fibra muscular.
EXITACIN Y CONTRACCIN DEL MSCULO LISO TIPOS DE M. LISO Multiunitario Fibras musculares lisas separadas, actan independienteme nte, presenta estmulos nerviosos. No se producen potenciales de accin La despolarizacin local que produce la propia sustanciatransmisora nerviosa se propaga electrotnicamente en toda la fibra y es lo nico necesario para producir la contraccin muscular Unitario Masa de fibras musculares lisas, actan juntas, no presenta estmulos nerviosos potenciales de accin se deben a : -Potenciales de onda lenta normales -Disminucin de la negatividad global del potencial de membrana que produce la propia distensin. MECANISMO CONTRCTIL -Sus contraciones son del tipo tnicas prolongadas que puden durar horas o das -Para mantener la tensin se necesita 1/10 a 1/300 de energa , importante para la economa enrgtica gloval del cuerpo.
-El tipo total de contraccin es de 1 a 3 s, teniendo un inicio lento de contraccin -La fuerza de contraccin es de 4 a 6 kg/cm 2
Base qumica El proceso contractil es activado por iones de calcio y ATP se degrada ADP para proporcinar energa para la contraccin -Los iones Ca se combinan con la calmodulina para provocar la activacin de la miosina cinasa y fosforilacin de la cabeza de la miosina Miosina fosfatasa contribuye a interrupcin de la contraccin. Se produce inhibicin cuando la hormona cierra los canales de sodio y calcio para impedir la entrada de estos, y tambin se produce inhibicin si los canales de potasio se abren Hiperpolarizacin: inhibe intensamente la contraccin muscular. Para inhibir la contraccin sesabe que otros mecanismos activan la enzima adenilato ciclasa o guanilato ciclasa de lamembrana celular. Base fsica Atraccin entre los filamentos de miosina y actina . Los filamentos de miosina tienen puentes cruzados lateropolares que basculan en una direccin y los del otro lado basculan en la direccin opuesta Esto permite que la miosina tire de un filamenyto de actina en la direccin opuesta en el otro lado CONTROL NERVISOS Y HORMONAL estimulada por tipos de seales: seales nerviosas,estimulacin hormonal, distensin del musculo y otros. La membrana del msculo contienevarios tipos de protenas receptoras que pueden iniciar el proceso contrctil y otras inhiben lacontraccin Fibras nerviosas autnomas (contienenacetilcol ina y noradrenalina inervanel msculo liso) inervan al msculo liso, se ramifican encima de una lmina de fibrasmusculares. Las varicosidades estn separadas de la membrana de la clulamuscular por tan solo 20-30 nmz POTENCIALES DE MEMBRANA Y POTENCIALES DE ACCION EN EL MUSCULO LISO Potencial de membrana es de -50 a -60 mV Potencial de accin en el m.liso unitario: se produce en una de dos formas : en espiga (estimulacin elctrica, accin dehormonas, accin de sustancias transmisoras, por distensin) y con meseta (responsable de lacontraccin prolongada)
MSCULO CARDACO: EL CORAZN COMO BOMBA Y LA FUNCIN DE LAS VLVULAS CARDIACAS FISIOLOGA DEL M. ESTRIADO formados por 3 tipos de msculo cardaco: auricular, ventricular, fibras musculares (discos intercalados permiten difucin) Las fibras musculares estan formadas por clulas individuales conectadas entre si en serie o paralelo Posee miofibrillas que tiene filamentos de actina y miosina El potencial de accin de una fibra muscular ventriculares es 105mV. aumenta desde -85mV hasta+20mv, durante cada latido. Como resultado de la despolarizacin de la membrana se presenta una meseta, esta hace que la contraccin sea ms prolongada El periodo refractario normal del ventrculo es de 0,25 a 0,30 s. periodo refractario adicional es de 0.05 seg. es posible excitar el msculo con seales excitadoras muy intensas. El acoplamiento de exitacin-contraccin se debe a la liberacin de iones de Ca hacia el sarcoplasma celular que difunden hacia las miofibrillas y catalizan reacciones qumicas produciendo el deslizamiento de la actina y miosina CICLO CARDACO Es iniciado por la generacin espontnea de un potencial de accin en el ndulo sinusal, este viaja desde el ndulo sinusal al. ndulo AV hacia los ventrculos; permite que las aurculas se contraigan antes dela contraccin ventricular Un electrocardiograma muestra las ondas P, Q,R, S y T que son los voltajes elctricos quegenera el corazn y son registrados mediante elelectrocardigrafo desde la superficie delcuerpo La onda P: producida por lapropagacin de la despolarizacin en las aurculas y es seguida por la contraccinauricular. El complejo QRS: consecuencia de la despolarizacin elctrica de los ventrculos antes de lasstole ventricular. La onda T: Representa la fase derepolarizacin ventricular La funcin principal de las aurculas es actuar como bombas de cebado que aumenta la eficacia delbombeo ventricular hasta un 20% En la curva de presin auricular: La onda a:contraccinauricular La onda c:al comienzo de la contraccin muscular La onda v:se produce hacia el final de la contraccin ventricular Funcin de los ventrculos como bomba al finalizar: la sstole se presenta perodo de llenado rpido de los ventrculos, y de la distole las aurculas se contraen y aportan un impulso al flujo de entrada de la sangre hacia los ventrculos Vaciado de los ventrculos: Periodo de contraccin isovulmica, Periodo de eyeccin, Periodo de relajacin isovolmica Las vvulas impiden el flujo retrgado de sangre. Las AV participan en la sstole y las semilunares en la distole. Los msculos papilares se contraen cuando se contraen las paredes ventriculares, no contribuyen al cierre de las vlvulas. GENERACIN DEL TRABAJO DEL CORAZN Se utiliza para mover la sangre desde las venas de bajapresin hacia las arterias de alta presin a lo que sedenomina trabajo- volumen-presin o trabajo externo Una pequea parte de la energa se utiliza para acelerarla sangre hasta su velocidad de eyeccin a travs de lavlvulas aortica y pulmonar la energa qumica necesaria para la contracin es de 70 - 90%, procede normalmente del metabolismo oxidativo de los cidos grasos. REGULACIN DEL BOMBEO CARDACO en reposo el corazn solo bombea de 4 a 6 litro de sangre x minuto; durante elejercicio intenso puede ser necesario que el coraznbombee de 4 a 7 veces esa cantidad Regulacin intrnseca del bombeocardiaco La cantidad de sangre que bombea el corazncada minuto esta determinada casi totalmentepor la velocidad del flujo sanguneo hacia elcorazn de las venas a lo que se denominaretorno venoso.Esta capacidad intrnseca del corazn sedenomina mecanismo de FRANK-STARLING del corazn
Control del corazn por el SNA La eficacia de la funcin de la bomba del corazntambin esta controlada por los nerviossimpticos y parasimpticosPara niveles dados de presin auricular de entrada,la cantidad de sangre que se bombea cada minuto(gasto cardiaco) con frecuencia puede aumentarmas del 100% por la estimulacin simptica. Por elcontrario el gasto puede disminuir hasta nivelestan bajos como cero por la estimulacin vagal
EXCITACIN RITMICA DEL CORAZN Genera impulsos electricos ritmicos y conduce esto estimulos. Las auriculas se contraen 1/6 de segundo antes de la contraccin ventricular; permite el llenado de los ventriculos antes de que bombeen sangre a traves de los pulmones y la circulacion periferica SISTEMA DE EXCITACIN ESPECIALIZADO Y DE CONDUCCIN DEL CORAZN Ndulo sinoauricular (controla la frecuencia del latido de todo el corazn): -Sus fibras tienen la capacidad de autoexitacin -Potencial de membrana en reposo: -55 a -60 mV < negatividad debido a la permeabilidad por el Na Y Ca. -Generacin de los cambios de voltaje en el potencial de accin: 1.- canales rapidos de Na 2.-Canales lentos de Na y Ca 3.-Canales de K El potencial de accin del ndulo auricular se produce lentamente. Despus de la produccin del potencial de accin, el regreso del potencial a su estado negativo tambin se produce lentamente. Autoexitacion de las fibras del ndulo sinusual -proceso que puede producir descargas y contracciones rtmicas automaticas, controla frecuencia del latido cardiaco. Esta autoexcitacin se da por la entrada de iones de Na de carga positiva produce una elevacin lenta del potencial de membrana en reposo en direccin positiva, La hiperpolarizacion no se mantiene indefinidamente por: Al final del potencial de accin se cierran cada vez mas canales de K. Los iones Na y Ca fluyen hacia el interior y compensan el flujo de salida de iones K Se produce luego un nuevo estado de AUTOEXITACIN al alcanzar a - 40 Mv La velocidad de conduccin vas internodulares y transmisin del impulso cardiaco a travs de las aurculas es de 0,3 m/s, su retraso total es de 0,16 s antes de que la sal excitadora llegue al msculo que se est contrayendo. El retraso se produce en el ndulo AV, se debe a la disminucin del nmero de uniones en hendiduras entre clula sucesivas de las vas de conduccin El sistema de Purkinje tienen transmicin rpida de 1,5 a 4,00 m/s esta producida por el aumento del nivel de permeabilidad de la uniones en hendidura de los discos intercalados entre las clulas sucesivas. La contrccin se da nicamente de forma antergrada. el msculo cardaco envvuelve al corazn en una doble espiral, con tabiques fibosos entre las capas en espiral; por tanto el impulso que se angula viaja hacia la superficie a lo largo de las direcciones en espiral. el tiempo total de trasmicin es de 0,06 s desde las ramas ciales del haz hasta las ltimas fibras del msculo ventricular CONTROL DE EXCITACIN Y LA CONDUCCIN EN EL CORAZN el ndulo sinusual controla el latido del corazn porque su frecuencia de descarga ritmica es ms rpida que la de cualquier otra parte del corazn, por lo tanto el ndulo sinusual es practicamente siempre el marcapasos del corazn Los marcapasos anormales denominados ectpicos debeido a que sitan en sitios distintos a los del ndulo sinusual ; da lugar a una secuencia anormal de la contraccin de las diferentes partes del corazn y puede producir una debilidad significativa del bombeo cardaco. otra cau de desplazamiento se debe al bloqueo de la trasmicin del impulso cardaco desde el ndulo sinusual al las dems partes del corazn. la estimulacin de los nervios parasimpticos que llegan al corazn hace que se libere la acetilcolina en las terminaciones nerviosas, provocando la reduccin de la excitabilidad de la fibras de la unin AV entre la musculatura auricular y el dulo AV, reduciendola frecuencia del bombeo delcorazn La estimulacin simptica libera la noraadrenalina; aumenta la frecuencia de descarga del ndulo sinusual y aumenta la velocidad de contraccin, as como el nivel de excitabilidad de todas la porciones del corazn, aumenta la fuerza de contraccin en toda la musculatura cardaca.
VISIN GENERAL DE LA CIRCULACIN; BIOFSICA DE LA PRESIN, EL FLUJO Y LA RESISTENCIA Transporta nutrientes a tejidos, lleva productos de desecho, conduce hormonas por el cuerpo, mantiene un ambiente apropiado en todos los lquidos tusilares para una supervivencia y funcin optimas de a clulas. Caractersticas fsicas Circulacin sistmica: Aporta flujo sanguneo a todo los tejidos de cuerpo Circulacin pulmonar: Permite el intercambio de gases en los pulmones, sus ramas arteriales posen mayor dimetro que las arterias sistmicas. Arterias: Tienen paredes vasculares fuertes, la sangre fluye con rapidez en la arterias. Arteriolas : Son las ultimas ramas pequeas de sistema arterial Capilares: Liquido, nutrientes, electrolitos, hormonas y demas sustancia entre la sangre y el liquido tisular. Venulas : Gradualmente se unen para formar venas cada vez mayores. Venas: reservorio controlable de sangre adicional, en pequea o en gran cantidad, dependiendo de la necesidades de la circulacin. Presiones Presin en la aorta 100 mm Hg Debido a que el bombeo cardiaco es pulstil las presiones resultan: Sistlica : 120 mm Hg Diastlica: 80 mm Hg Principios bsicos El flujo sanguneo a todos los tejidos del cuerpo estn casi siempre controlados de forma precisa en relacin con necesidades del tejido El gasto cardiaco esta controlado principalmente por la suma de todos los tejidos tisulares locales En general la forma arterial esta controlada de forma independiente por el control de flujo sanguneo local o por el control del gasto cardiaco. Ley de Ohm el flujo sanguneo es directamente proporcional ala diferencia de presin, pero inversamente proporcional ala resistencia Interrelaciones entre la presin, el flujo y la resistencia Flujo sanguneo cantidad de sangre que pasa punto determinado en la circulacin en un periodo dado Flujo laminar Movimiento suave y perfectamente ordenado que ejerce un fluido al moverse sin Intermezclarse Presin sangunea fuerza ejercida por la sangre contra cualquier unidad del rea de la pared del vaso Resistencia del Flujo sanguneo Se debe calcular midiendo el flujo sanguneo y la diferencia de presin entre dos puntos del vaso
DISTENSIBILIDAD VASCULAR Y FUNCIONES DE LOS SISTEMAS ARTERIAL Y VENOSO Distensibilidad vascular Es igual al aumento de volumen/aumentode la presin x volumen original Adaptabilidaad vascular (capacitancia vascular) Cantidad de sangre que puede almacenarse en una porcin dada de la circulacin La capacitancia es igual a la distensibilidad multiplicada por el volumen PRESIN /VOLUMEN ARTERIAS: Cambios moderados en volumen provocan grande s cambios de presin. VENAS: Leves a moderados cambios de presin, requieren grandes cambios de volumen Pulsaciones de la presin arterial El flujo sanguneo tisular es principalmente contnuo con un escaso carcter pulstil Afectan la presin del pulso: Volumen sistlico. Compliance arterial Transmicin de los pulsos de presin a las arterias perifricas La resistencia al movimiento de la sangre en el vaso La capacitancia de los vasos
La magnitud del amortiguamiento es casi directamente proporcional al producto de la resistencia por la capacitancia
Venas y sus funciones Presiones: Presin venosa central: 0 mmHg. (Capacidad del corazn derecho como bomba, Retorno venoso) Presin venosa perifrica: + 4 a 6 mmHg. Presin intraabdominal: + 6 mmHg. Presin Hidrosttica: peso sanguneo Vlvulas venosas: Bomba venosa. Empujan la sangre hacia el corazn. Incompetencia: presin venosa excesiva Medicin de la presin venosa. Estimacin clnica: ingurgitacin yugular. LAS VENAS COMO RESERVORIO 64% de contenido sanguneo. Reservorios especficos: el bazo, el hgado. Las venas grandes abdominales. Plexos venosos.
LA MICROCIRCULACIN Y EL SISTEMA LINFTICO: INTERCAMBIO DE LQUIDO CAPILAR, LQUIDO INTERSTICIAL Y FLUJO LINFTICO Estructura de la microcirculacin y del sistema capilar Transporte de nutrientes a los tejidos y la eliminacin de los residuos celulares, se produce en los capilares. La sangre llega hasta los capilares por una arteriola y sale de ellos por una venla.
La sangre que llega por la arteriola pasa a unas metarteriolas, que son vasos intermedios entre las arteriolas y los capilares.
Estructura de la pared capila es muy fina y est formada por una capa monoestratificada de clulas endoteliales.
Por cada cm2 de superficie capilar poseen varios millones de hendiduras o poros, entre las clulas que constituyen sus paredes. . Flujo de la sangre en los capilares:vasomotilidad La sangre no fluye por los capilares de forma continua sino intermitente cada pocos segundos.. La causa de esta intermitencia es la contraccin de las metarteriolas y de los esfnteres precapilares, lo que depende de la concentracin de oxgeno y de la cantidad de productos de desecho del metabolismo tisular. . Intercambio de agua, nutrientes y otras sustancias entre el agua y el lquido intersticial LA DIFUSIN transferencia de sustancias entre el plasma y el lquido intersticial. Las sustancias hidrosolubles, como la glucosa y los electrolticos, slo difunden a travs de los poros intercelulares de la membrana de los capilares factores que afectan a la velocidad de difusin. tamao de los poros de los capilares tamao molecular de las sustancias que difunden diferencia de concentracin de la sustancia a ambos lados de la membrana Intersticio y lquido intersticial EL lquido intersticial se encuentra retenido, principalmente en los pequeisimos espacios que hay entre los filamentos de proteoglucano y tiene las caractersticas de un gel Debido a la gran cantidad de filamentos de proteoglucano, el lquido no puede fluir fcilmente a travs del gel tisular en lugar de esto, difunden a travs del gel. La cantidad de lquido libre en el intersticio de la mayora de los tejidos es de menos del 1%.
Filtracin de lquidos a travs de los capilares Sistema linftico Transporta lquido desde los espacios tisulares a la sangre. Representa una va accesoria por la que el lquido puede fluir desde los espacios intersticiales a la sangre. A travs de los vasos linfticos se pueden eliminar de dichos espacios las protenas y otras sustancias de gran tamao, que no pueden ser eliminadas por absorcin directa en los capilares sanguneos.
CONTROL LOCAL Y HUMERAL DEL FLUJO SANGUNEO POR LOS TEJIDOS Control local del flujo sanguneo en respuesta a las necesidades tisulares Variaciones del flujo sanguneo vara en la actividad metabolica en reposo aml/min/100g y es alta diurante el ejercicio aumentando hasta 60 veces
Al controlar el flujo sanguneo local de una forma exacta , los tejidos casi nunca padecen de una deficiencia nutricional de oxigeno, y a pesar de ello, la carga de trabajo del corazn se mantiene al mnimo. . SANGUENO controla a corto plazo cambios rapido sd e vasodilatacion -controla a largo palazo cambios Mecanismos de control del flujo sanguneo la hipermia reactiva se prioduce cuando el aporte de sangre al tejido esta bloqueado durante breve periodo de tiempo -la hipermia activa se produce cuando aumenta el metabolismo tisular teoras bsicas para la regulacin del flujo sanguneo local cuando cambia el metabolismo tisular o la disponibilidad de oxigeno:
Teora vasodilatadora: cuando mayor sea el metabolismo o menor sea la disponibilidad de oxigeno o de algunos otros nutrientes en un tejido , mayor ser la velocidad de formacin de sustancias vasodilatadoras en las clulas de ese tejido Teora de la falta de oxigeno: los vasos sanguneos simplemente se relajaran en ausencia de una cantidad adecuada de oxigeno, dilatndose de una forma natural Mecanismos adicionales para el control de flujo sanguneo
retroalimentacin tuboglomerular: en los riones -en el cerebro: el H y el Dixido de C influye en el control de flujo son local. Control humeral de la circulacin .Se refiere al control por las sustancias segregadas o absorbidas en los lquidos del organismo como hormonas e iones. .Algunas de estas sustancias se forman en glndulas especiales y se transportan en la sangre por todo el organismo , mientras que otras se forman solo en algunas zonas del tejido afectado y provocan solo efectos circulatorios locales Algunos ejemplos son : Noradrenalina y adrenalina (vasoconstrictores) Angiotensina II (vasoconstrictor) Vasopresina (vasoconstrictor) .Endotelina (vasoconstrictor potente en los vasos sanguneos daados) Bradicininas (Vasodilatadores) Histamina (Vasodilatador)
REGULACION NERVIOSA DE LA CIRCULACIN Y CONTROL RPIDO DE LA PRESIN RATERIAL Regulacin nerviosa de la circulacin control parasimptico de la funcin cardaca en especial de la frecuencia cardaca Las fibras simpticas tambien llegan directamente hasta vel corazon SISTEMAS VASOCONSTRICTOR SIMPTICO centro vasomotor del cerebro y control del sistema vasoconstrictor la constriccin parcial continuada de los vasos sanguneos se deb al tono vasoconstrictor simptico control de la ctividad cardaca por l centro vasomotor Funcin del S.N. en el control rpido de la presin arterial funcin del sistema nervioso en el control rpido de l presin arterial aumento de la presion durante el ejercicio muscular y otros tipos de estrs mecanismos que mantienen la presion normal SISTEMA DE CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL MEDIANTE BARRORECEPTORES termianciones nerviosas tipo spray localixzada en las paredes de las arterias el reflejo circulatorio es iniciado por los barroreceptores el sistema control barrorecptor cumple una funcion amortiguadora REGULADORES DE LA PRESIN ARTERIAL por los quimioreceptores carotdeos, los reflejos auricyulares, actrivan los riones volumen el sistema nervioso central tienen gran importanicia isqumica Caractersticas especiales del control nervioso de la presin arterial En el incremento del gasto cardiaco y presion los nervios y musculos cumplen funciones especiales un reflejo abdominal y el aumento del gasto cardiaco por el msculo esqueltico SHOCK CIRCULATORIO Causas fisiolgicas representa un flujo sanguneo inadecuado generalizado por todo el cuerpo, en el que los tejidos del cuerpo sufres daos irreparables por falta de oxgeno y nutrientes. El shock puede ser consecuencia del gasto cardiaco inadecuado por lo cual hay dos factores que reducen gravemente el gasto cardiaco Las anomalas cardiacas que disminuyen la capacidad de bomba del corazn Los factores que disminuyen el retorno venoso, tambin pueden disminuir el gasto cardiaco porque el corazn no puede bombear sangre que fluye hasta l. ETAPAS DEL SHOCH: -no progresiva -progresiva -irreversible Provocado por hipovolemia: Shock hemorrgico (disminucin de sangre) esta disminuye el retorno venoso y la presin de llenado tambin conocido como shock hemorrgico este puede ser PROGRESIVO: la hemorragia que supera un determinado nivel crtico provoca el shock progresivo y es el propio shock que provoca ms shock NO PROGRESIVO: el paciente se recuperar si el shock no es tan grave para provocar su propia progresin Shock irreversible: tratamiento incapaz de salvar la vida de una persona, en algunos casos se puede normalizar la presin arterial, e incluso el gasto cardiaco Shock hipovolmico provocado por la prdida de plasma: la prdida de plasma reduce mucho el volumen total de sangre Shock neurgeno: aumento de la capacidad vascular la capacidad muscular aumenta tanto que una cantidad normal de sangre se vuelve incapaz de llenar de forma suficiente el sistema circulatorio. Una de las principales causas es la prdida del tono vasomotor, lo que da paso a una dilatacin masiva de venas. Shock anafilctico e histamnico afeccin alrgica en la que el gasto cardiaco y la presin arterial disminuyen, es consecuencia de la reaccin antgeno anticuerpo, cuando un antgeno entra al que una persona es sensible y este est en la circulacin. Shock sptico es una infeccin bacteriana de distintas partes de rganos y puede prodecir diferente tipo de reacciones.
ERITROCITOS, ANEMIA, POLICITEMIA Eritrocitos transportar hemoglobina, que a su vez transporta O 2 desde los pulmones a los tejidos, asi como tambin poseen una enzima que cataliza la reaccin reversible entre CO 2 y el H 2 CO 3 . discos bicncavos con un dimetro de 7,8 um y un espesor de 2,5 um; su volumen es de 90 a 95 um3. Los eritrocitos tienen la capacidad de concentrar hemoglobina en el lquido celular hasta unos 34 g por cada 100 ml de clulas. Estas clulas se producen en las primeras semanas de vida embrionaria, estas son precursorsoras de las clulas hematopoyticas pluripotenciales estas siguen formando las distintas lneas de crecimiento comprometidas una que forma los eritrocitos y la otra monocitos y granulocitos poseen eritropoyetina que estimula la produccin de eritrocitos y su formacin aumenta en respuesta a la hipoxia, el 90 % de la eritropoyetina es formada en los riones y el 10% es formado en otros tejidos Anemias por prdida de sangre tras una hemorragia rpida el organismo sustituye el plasma en 1-3 das y la concentracin de eritrocitos se normaliza de 3 a 6 semanas aplsica: esto significa falta de funcionamiento de la medula sea, es decir el sistema inmunitario empieza a atacar clulas sanas como las clulas madres de la medula sea lo que produce este tipo de anemia megaloblastica: los eritrocitos crecen demasiado grandes y con formas extraas, los cuales se rompen con facilidad, dejando a la persona con un nmero inadecuado de eritrocitos hemoltica: los eritrocitos se rompen con facilidad cuando atraviesan los capilares , aunque el nmero de eritrocitos sea normal o mayor a lo normal la vida del eritrocito es tan corta que se destruyen ms rpidamente de lo que se forman y se produce una anemia. Policitemia Secundaria Eltejido se vuelve hipxico porque hay poco oxgeno en el aire respirado o porque el oxgeno no llega a los tejidos y los rganos hematopoyticos producen grandes cantidades de glbulos rojos Fisiolgica se da en personas que viven en altitudes sumamente altas y donde el oxgeno es muy escaso por lo cual producen ms glbulos rojos para su sobrevivencia. Vera se da en las personas que poseen policitemia fisiolgica en la que el recuento de eritrocitos se eleva a un 60- 70% cuando lo normal es 30-40% y los blastos no dejan de producir eritrocitos cuando ya hay demasiadas clulas presentes
resistencia del organismo a la infeccin: leucocitos, granulocitos, sistema monocitomacrfagico e inflamacin. Leucositos son mviles y permiten la proteccin del cuerpo. Se forman en la medula sea y en el sistema linftico. La mayora de ellos de transporta a zonas de inflamacin o infeccin lo que constituye una defensa rpida ante microorganismos infecciosos. Granulocitos y monocitos: actan sobre microrganismos que se ingieren, por fagocitosis Linfositos y clulas plasmticas: actan en unin con el sistema inmunitario Plaquetas: activa el mecanismo de coagulacin de la sangre La vida de los granulocitos es de 4-8 horas en la sangre circulante y de 4-5dias en tejidos, pero cuando hay una infeccin tisular la vida se acorta a horas; los monocitos tienen un periodo de vida de 10 a 20 horas, los linfocitos por el contrario pueden vivir de semanas a meses dependiendo de la necesidad del organismo y finalmente las plaquetas se sustituyen cada 10 das. Los neutrfilos y los macrfagos defienden frente a la infeccin Los neutrfilos y macrfagos participan en la inflamacin; es cuando se produce una lesin tisular y los tejidos lesionados liberan mltiples sustancias que dan lugar a cambios secundarios en los tejidos vecinos no lesionados. Inflamacin La inflamacin se caracteriza por vasodilatacin de vasos sanguneos, aumento de permeabilidad en los capilares, coagulacin del lquido en espacios intersticiales y migracin de granulocitos y monocitos del tejido. Eosinfilos actan principalmente sobre paracitos liberando cierto tipo de sustancian que matan dichos paracitos. Los eosinfilos tambin tienen una especial tendencia a acumularse en los tejidos en que se producen reacciones alrgicas. Basfilo actan sobre reacciones alrgicas y se encuentra en la sangre circundante, estas liberan heparina a la sangre (sustancia que impide la coagulacin), as como histamina, bradicidina (sustancias liberadas durante la inflamacin). Leucopenia se produces pocos leucocitos en la medula sea, dejando al cuerpo desprotegido frente a muchas bacterias y microorganismos que invaden tejidos. Leucemias produccin descontrolada de leucocitos, puede deberse a mutaciones cancerosas de una clula mielgena o linfgena. Tiene un nmero mayo de leucocitos anormales en la sangre.