ORGANIZACION FUNCIONAL DEL CUERPO

HUMANO Y CONTROL DEL MEDIO

INTERNO
LQUIDO
EXTRACELULAR
Liquido extracelular:
Exterior de la celula-3/4- Na, Cl,
O, bicarbonato, glucosa, acidos
grasos y aminoacidos
Liquido Intracelular
Interior de la celula K, Mg, P
MECANISMO "HOMEOSTTICOS"
DE LOS PRINCIPALES SISTEMAS
FUNCIONALES
Transporte
1.- movimiento de sangre en
los vasos sangineos.
2.- movimientode lquido en
capilares sanguneos y los
espacios intercelulares entre
las clulas tisulares
Origen de los nutrientes
-Apart. respiratorio: la sagre
que atraviesa el organismo
fluye por los pulmones y capta
el O por los alveolos
-Apart. digestivo: absorben
nutrientes (hidratos de
carbono, acidos grasos y
aminoacidos) hasta el liquido
extracelular
Eliminacin
-Se libera el CO
2
desde la
sangre hacia los alveolos, hacia
la atmsfera.
-Con el paso de la sangre por
los riones se elimina distintos
productos finales del
metabolismo
Regulacin
S. Nervioso: 1.- Sencitiva
aferente. 2.- Central. 3.-Motora
eferente.
S. Hormonal: 8 glandulas
endocrinas ayudan a la
regulacion de la funcion
celular.
El lquido extracelular de
cualquier zona del organismo
(plasma, lquido intersticia) se
est mezclando
continuamente, mteniendo la
homogeneidad del lquido
extracelular en todo el
organismo
-los riones estn encargados
de cambiar la composicin
qumica de los alimentos al ser
digeridos
- otros tejidos corporales
modifican o almacenan las
sustancias absorvidas
-El aparato locomotor permite
la movilidad y movimieno para
sus mecanismos homeostticos
-Algunos productos residuales
del metabolismo se eliminan
por las heces
-El hgado elimina numerosos
frmacos y productos qumicos
que se ingiere.
Reproduccin
no se le considera una funcion
homeostatica, pero ayuda a
mantener las condiciones
estaticas generando nuevos
seres.
SISTEMAS DE
CONTROL DEL
ORGANISMO
-El aparato respiratorio acta
asociado al sistema nervioso y
regula las concentraciones de
CO
2
en el lquido extracelular.
-El hgado y elpncreas regulan
la concentracin de glucosa en
el lquido extracelular
-Riones regulan las
concentraciones de H, Na, K, P.
-La regulacin de las
concentraciones de oxgeno y
dixido de carbono en el
lquido extracelular se controla
por la funcin amortiguadora
de oxgeno de la hemoglobina
-La regulacin de la presin
arterial se da por el sistema de
barorreceptores.
Los sistemas de control del
organismo actan mediante
retroalimentacin negativa y
positiva.

El sistema nervioso contiene
mecanismos de control
interconectados. algunos son
de retroalimentacin simple y
otros de retroalimentacin
negativa retardada.

LA CLULA Y SUS FUNCIONES
ESTRUCTURA
MEMBRANOSA
Membrana celular:
delgada, flexible y
elstica. Grosor 7.5 a
10 nanmetros.
Formada
mayormente por:
protenas y lpidos.
Bcapa lipdica impide
la penetracin de
agua un extremo
hidrosoluble y otro
hidrfoba.Compuesta
de: 55% protenas,
25% lpidos, 13%,
colesterol, 4% otros
lpidos, 3%
carbohidratos
CITOPLASMA
(encuentran glbulos de grasas
neutras, grnulos de glucgeno y
organelas)
R.E.P.G
Estructuras
vesiculares tubulares
y planas, contiene
grandes cantidades
de protenas,
presenta ribosomas
(formado por ARN y
protenas)
Aparato de Golgi
formado por 4 o
ms capas
apiladas de
vesculas
cerradas, finas y
planas, es un
aparato
prominente en
clulas
secretoras,posee
vesculas de
transporte se
dirigen del RE al
AG
Peroxisomas
Se forman por
autorreplicacin
Contienen
enzimas
oxidasas, forma
el perxido de
hidrgeno que
Oxidan
componentes
que serian
txicos para la
clula

R.E.P.L.
no posee ribosomas,
Actan en la sntesis
de sustancias lipdicas
Lisosomas
Se forman por
la rotura del
aparato de
Golgi,
constituyen el
aparato
digestivo
intracelular
Mitocondrias
Mayor
metabolismo
energtico

NCLEO
Centro de control de
la clula, contiene
ADN regulan y
promueven la
reproduccin de la
clula
Membrana
nuclear:
Dos membranas
bicapa lipdica
separadas una
dentro de la otra,
varios miles de
poros nucleares
atraviesan la
membrana
nuclear Permiten
el paso de
molculas

Nuclolos
Aumenta de
tamao durante
la sntesis de
protenas, dan
lugar a la sntesis
de ARN, porcin
va al citoplasma
para la
formacin de
ribosomas
maduros
SISTEMAS
FUNCIONALES
Ingestin por la
clula: -endocitosis
Digestin de
sustancias extraas
introducidas por
pinocitosis y
fagocitosis dentro de
la clula funcin de
los lisosomas
-Sntesis y formacin
de estructuras
celulares en el
retculo endoplsmico
y el aparato de Golgi
Extraccin de energa
de los nutrientes:
funcin de la
mitocondria

LOCOMOCIN
Movimiento
amebiano
Comienza como una
protrusin, Se
proyecta a distancia,
lejos de la clula,
Anclaje mediante
protenas del
receptor
Clulas se desplazan
hacia el origen de la
sustancia
quimiotctica, De una
zona de menor
concentracin a una
de concentracin mas
alta, Quimiotaxis
positiva
Quimiotaxis negativa

TRANSPORTE DE SUSTANCIAS A TRAVS DE LAS MEMBRANAS
CELULARES
bicapa lipdica (fosfolpidos, protenas )
Difusin
Es el movimiento continuo aleatorio de molculas, iones entre s
en los lquidos o los gases, a travs de:
a) Espacios intermoleculares b) Protena transportadora
Cada partcula se mueve de manera independiente
El movimiento de las partculas produce calor
Entre mayor movimiento mayor temperatura (a 0 absoluto se
interrumpe)
Factores que influyen en la velocidad neta de difusin: a)Difusin
neta=Concentracin externa Concentracin interna; b)FEM
(fuerza electromotriz en milivoltios) = 61 log C1 / C2; c) Presin
Simple
Movimiento cintico de
las molculas o de los
iones, se produce a
travs de: Intersticios
de la bicapa lipdica,
canales acuosos.

La velocidad depende
de:
Cantidad de la
sustancia
Velocidad del
movimiento cintico
Nmero y tamao de
las aberturas de la
membrana
Facilitada
Agua y otras molculas
pequeas hidrosolubles
se internan en la clula
a travs de canales
acuosos creados por
protenas
transportadoras

factores que afectan la
tasa neta de difusin
1.- Diferencia de
concentracin.
2.- Potencial elctrico
de la membrana sobre
la difusin de los iones.
3.- Diferencia de
presin.
Osmosis:
proceso de movimiento
neto del agua que se
debe a la produccin de
una diferencia de la
concentracin del agua
La concentracin molar
(nmero de partculas)
es lo que determina la
presin osmtica
Presin osmtica:
cantidad exacta de
presin necesaria para
detener la smosis
Transporte activo
Cuando una membrana celular transporta molculas o iones contra
un gradiente de concentracin.
Primario:
energa proviene del
corte del ATP.
Entre las bombas que
se transportan: Na, Ca,
H, cloruro, y otros
iones.
-La bomba Sodio-
Potasio: controla el
volumen celular
-La bomba de calcio:
protena
transportadora acta
como enzima ATPasa
- la Bomba hidrgeno:
importamnte en
glndulas gstricas del
estmago y en los
tubos distales
Secundario:
energa proviene de la
concentracin inica
existente entre los dos
lodos de la membrana
Cotransporte: energa
de difucin del sodio
que puede arrastrar
otras sustancias junto
con el sodio a travs de
la membrana celular
-Glucosa y aminocidos
-Calcio e hidrogeno.
A travs de capas
celulares
Se realiza en epitelio:
intestinal
tbulos renales
glndulas excrinas
vescula biliar
Y en plexos coroides
Mecanismo
Transporte activo
Difusin simple
Difusin facilitada


POTENCIALES DE MEMBRANA (cambios rpidos de polaridad a ambos lados de la membrana que presentan
concentracin de iones diferentes.) Y POTENCIALES DE ACCIN
Fsica bsica de
los potenciales
Potencial de
difucin:
Producido por una
diferencia de
concentracin
inica a los dos
lados de la
membrana.

Potencial de nerds:
nivel potencial de
difusin atraves de
una membrana que
se opone
exactamente a la
difusin neta de un
ion en particular
Ecuacin de
godman-
hodgkin-katz
calcula en el
interior de la
membrana hay
una participacin
de Na y K.
Medicin del
potencial de
membrana
El microelectrodo
mide la diferencia
de potencial entre
el interior y el
exterior de la fibra.
Potencial de
membrana en
reposo de los
nervios
El potencial en el
interior de la
fibra es 90mV
mas negativo que
el potencial del
liquido
extracelular
90 V, resultantes ,
convirtindose en el
potencial de la
membrana en reposo:
-Potencial de Difusin
de los Iones 86mV
-La Bomba de Sodio y
potasio aporta 4mV
Bomba Na-K
-bombea
continuamente
iones sodio hacia el
exterior e iones
potasio hacia al
interior de la clula.
-Aporta -4mV
Potencial de
accin nerviso
Reposo:
Este es el potencial de
membrana en reposo
antes del comienzo
del potencial de
accin, se dice que la
membrana esta
polarizada debido al
potencial negativo
que se encuentra en
ella

Despolarizacin
En este momento la
membrana se hace
muy permeable al
sodio, lo que permite
que en numero muy
grande de iones con
carga + difunda
atraves del axn, el
estado polarizado se
neutraliza
Repolarizacin
En un plazo de
10milesimas de
segundo despus de
que la membrana se
hizo permeable, los
canales de sodio
empiezan a cerrarse y
los canales de potasio
se abren mas de lo
normal, restableciendo
otra ves un estado de
reposo negativo normal
Funciones de
otros iones
durante el
potencial de
accin
Aniones no
difusibles en el
interior del axn
responsables del
estado de
electronegatividad
dentro de la clula
cuando hay deficit
de iones K
Iones Ca
La membrana de
casi todas las
clulas del cuerpo
tienen una bomba
de calcio, similar a
la de Na-K, donde
el calcio tomara el
lugar del sodio
Restablecimiento
de los gradientes
inicos de Na y K
tras completarse
los potenciales
de accin: la
importancia del
metabolismo de
la energa
En algunos casos la
membrana excitada
no se repolariza
inmediatamente
despus de la
despolarizacin, por el
contrario el potencial
permanece en una
meseta cerca del
mximo potencial
durante muchos
milisegundos
Ritmicidad de
algunos tejidos
excitables:
descarga
repetitiva
Corazn:
latido rtmico
Musculo liso:
peristaltismo
intestinal
Neurona SNC:
fenmenos
neuronales
Caractersticas
especiales de la
transmicin de
seales n los
troncos
nerviosos
Una fibra mielinizada
costa de una
membrana axnica:
encargada de
conducir el potencial
de accin
El potencial de
accin se
produce slo en
los ndulos.
La corriente fluye
por el lquido
extracelular y por
el axoplasma, de
un ndulo a otro
ventaja:
Conserva la
energa para el
axn,
permitiendo una
prdida de iones
100 veces menor
Excitacin: el
proceso de
generacin del
potencial de
accin
El mtodo habitual
para excitar un
msculo o nervio es
aplicando
electricidad
mediantes 2
electrodos con
cargas opuestas.
El potencial de
accin se inicia
por la apertura
de canales de Na
activados por el
voltaje.
CONTRACCIN DEL
MSCULO ESQUELTICO
Anatoma
fisiolgica
-Fibras del musculo
esqueletico
-Sarcolema
-Sarcoplasma
-Miofibrillas
-Reticulo
sarcoplasmico
Contraccin muscular
Mecanismo General
1.potecial de accin llega a
fibras musculares
2. secrecin de acetilcolina
3. abertura de canales de
cationes
4. ingreso de iones Na ,
despolarizacin, apertura de
canales de Na
5. Potencial de accin
despolariza la membrana
muscular, liberacin de iones
Ca
6. Inicia fuerza de
contraccin (filamentos de
actina y miosina deslizan uno
sobre otro
longitudinalmente)
7. Retirada de de los iones Ca
desde las miofibrillas hace
que cese la contraccin
Mecanismo
Molecular
La contraccin muscular se
produce por unmecanismo
de deslizamiento de los
filamentos causados por las
fuerzas que se generan por la
interaccin de los puentes
cruzados
Interaccin entre el
filamento de actina activado
y los puentes cruzados de
miosina = TEORIA DE LA
CREMALLERA
-Los filamentos de miosina
compuestos por 6 cadenas
polipptidas
-Los filamentos de actina
compuestos por: actina,
tropomiosina y troponina
Filametos de actina:
-inicia el proceso de
contraccion muscular
-Complejo de troponina
-tropomiosina producen
inhibicion
-Puentes cruzados de cabeza
de actina de atraen y
producen contraccion.
-ATP puente de energia para
la contraccion
Energtica
depende de la energa que
aporta el ATP, necesaria para
activar el mecanismo de
cremallera mediante la cual
los puentes cruzados tian de
los filamentos de actina
RECOSNTRUCCION DE ATP
-Fosfocreatina ( energia libre)
Glucogeno(Transformacion
en acido piruvico)
Metabolismo Oxidativo
(Intercambio de oxigeno con
productos finales
Caractersticas
Contraccin Isotnica
msculo se acorta durante la
contraccin
Contraccin Isomtrica
el msculo no se acorta
durante la contraccin
PATOLOGIAS
Hipertrofia y Atrofia
muscular
Hiperplasia de fibras
musculares
EFECTOS DE NERVACION
Cambios rapidos y rapidez
generativa
RIGIDEZ CADAVERICA
Los musculos se contraen


EXCITACIN DEL MSCULO ESQUELTICO: TRANSMICIN
NEUROMUSCULAR Y ACOPLAMIENTO EXCITACIN-CONTRACCIN
Transmicin de
impulsos desde las
terminaciones
nerviosas a las
fibras del msculo
esqueltico: unin
neuromuscular
UNION NEUROMUSCULAR
La unin de las terminaciones
nerviosas con la fibra
muscular se denomina unin
neuromuscular

Fibra nerviosa forma un
complejo de terminaciones
Terminaciones nerviosas
secretan acetilcolina
(destruida por la enzima
acetilcolinesterasa)
Cuando un potencial de
accin activadas por el voltaje
abre los canales y permite el
paso de calcio
Biologa molecular
de la formacin y
liberacin de
acetilcolina
Formacin y liberacin de
acetilcolina en esta unin se
produce:
1. Formacin de vesculas
2. Acetilcolina sintetiza en el
citosol
3. Abertura de canales de Ca
4. Formacin de hendiduras
revestidas (claratina) en la
membrana de la clula
nerviosa
Frmacos que
potencian o
bloquean la
transmicin en la
unin
neuromuscular
Producen espasmo muscular:
metacolina, carbacol,
nicotina, neostigmina,
fisostigmina y fluorofosfato de
diisopropilo

Frmacos curariformes
impiden el paso de los
impulsos hacia el msculo
Miastenia grave
que causa parlisis
muscular
Consiste en la parlisis
muscular debido a que las
uniones neuromusculares no
pueden transmitir suficientes
seales desde las fibras
nerviosas a las fibras
musculares
Potencial de
accin muscular
1. Potencial de membranas
en reposo de 80 - ,90-
2. 1 a 5 ms dura el potencial
3. 3 a 5 m/s velocidad de
conduccin
Acoplamiento
Exitacin-
Contraccin
Los potenciales de accin que
se extienden por su
membrana superficial casi no
causan flujo de corriente en la
profundidad de la fibra
Para causar la contraccin se
realiza transmisin de los
potenciales de accin a lo
largo de los tbulos
transversales
Cuando un potencial de
accin se disemina por la
membrana de una fibra, se
extiende tambien por los
tubulos T hasta la
profundidad de la fibra
muscular.

EXITACIN Y CONTRACCIN DEL MSCULO LISO
TIPOS DE M. LISO
Multiunitario
Fibras musculares
lisas separadas,
actan
independienteme
nte, presenta
estmulos
nerviosos.
No se producen
potenciales de accin
La despolarizacin
local que produce la
propia
sustanciatransmisora
nerviosa se propaga
electrotnicamente
en toda la fibra y es
lo nico necesario
para producir la
contraccin muscular
Unitario
Masa de fibras
musculares lisas,
actan juntas, no
presenta
estmulos
nerviosos
potenciales de accin
se deben a :
-Potenciales de onda
lenta normales
-Disminucin de la
negatividad global del
potencial de
membrana que
produce la propia
distensin.
MECANISMO CONTRCTIL
-Sus contraciones son del tipo tnicas
prolongadas que puden durar horas o
das
-Para mantener la tensin se necesita
1/10 a 1/300 de energa ,
importante para la economa
enrgtica gloval del cuerpo.

-El tipo total de contraccin es de 1 a 3
s, teniendo un inicio lento de
contraccin
-La fuerza de contraccin es de 4 a 6
kg/cm
2

Base qumica
El proceso
contractil es
activado por iones
de calcio y ATP se
degrada ADP para
proporcinar
energa para la
contraccin
-Los iones Ca se
combinan con la
calmodulina para
provocar la
activacin de la
miosina cinasa y
fosforilacin de la
cabeza de la
miosina
Miosina fosfatasa
contribuye a
interrupcin de la
contraccin.
Se produce inhibicin
cuando la hormona
cierra los canales de
sodio y calcio para
impedir la entrada de
estos, y tambin se
produce inhibicin si
los canales de potasio
se abren
Hiperpolarizacin:
inhibe intensamente la
contraccin
muscular. Para inhibir la
contraccin sesabe que
otros mecanismos
activan la enzima
adenilato ciclasa o
guanilato ciclasa
de lamembrana celular.
Base fsica
Atraccin entre los
filamentos de miosina y
actina .
Los filamentos de
miosina tienen puentes
cruzados lateropolares
que basculan en una
direccin y los del otro
lado basculan en la
direccin opuesta
Esto permite que la
miosina tire de un
filamenyto de actina
en la direccin
opuesta en el otro
lado
CONTROL NERVISOS Y HORMONAL
estimulada por tipos de
seales: seales
nerviosas,estimulacin
hormonal, distensin del
musculo y otros.
La membrana del
msculo contienevarios
tipos de protenas
receptoras que pueden
iniciar el proceso
contrctil y otras
inhiben lacontraccin
Fibras nerviosas
autnomas
(contienenacetilcol
ina y
noradrenalina
inervanel msculo
liso)
inervan al msculo
liso, se ramifican
encima de una
lmina de
fibrasmusculares.
Las varicosidades
estn separadas de
la membrana de la
clulamuscular por
tan solo 20-30 nmz
POTENCIALES
DE MEMBRANA
Y POTENCIALES
DE ACCION EN
EL MUSCULO
LISO
Potencial de membrana
es de -50 a -60 mV
Potencial de accin
en el m.liso unitario: se
produce en una de dos
formas : en espiga
(estimulacin elctrica,
accin dehormonas,
accin de sustancias
transmisoras, por
distensin) y con
meseta (responsable
de lacontraccin
prolongada)

MSCULO CARDACO: EL CORAZN COMO BOMBA Y LA FUNCIN DE LAS VLVULAS CARDIACAS
FISIOLOGA DEL M. ESTRIADO
formados por 3 tipos de
msculo cardaco: auricular,
ventricular, fibras musculares
(discos intercalados permiten
difucin)
Las fibras musculares estan formadas por clulas
individuales conectadas entre si en serie o paralelo
Posee miofibrillas que tiene filamentos de actina y
miosina
El potencial de accin de una fibra
muscular ventriculares es 105mV.
aumenta desde -85mV hasta+20mv,
durante cada latido.
Como resultado de la despolarizacin de la
membrana se presenta una meseta, esta hace que
la contraccin sea ms prolongada
El periodo refractario normal del ventrculo es
de 0,25 a 0,30 s. periodo refractario adicional es
de 0.05 seg. es posible excitar el msculo con
seales excitadoras muy intensas.
El acoplamiento de exitacin-contraccin se debe
a la liberacin de iones de Ca hacia el sarcoplasma
celular que difunden hacia las miofibrillas y
catalizan reacciones qumicas produciendo el
deslizamiento de la actina y miosina
CICLO CARDACO
Es iniciado por la generacin
espontnea de un potencial de
accin en el ndulo sinusal, este
viaja desde el ndulo sinusal al.
ndulo AV hacia los ventrculos;
permite que las aurculas
se contraigan antes dela contraccin
ventricular
Un electrocardiograma muestra
las ondas P, Q,R, S y T que son los
voltajes elctricos quegenera el
corazn y son registrados mediante
elelectrocardigrafo desde
la superficie delcuerpo
La onda P: producida por lapropagacin de
la despolarizacin en las aurculas y es seguida por
la contraccinauricular.
El complejo QRS: consecuencia de la
despolarizacin elctrica de los ventrculos antes
de lasstole ventricular.
La onda T: Representa la fase
derepolarizacin ventricular
La funcin principal de las aurculas
es actuar como bombas de cebado
que aumenta la eficacia delbombeo
ventricular hasta un 20%
En la curva de presin auricular:
La onda a:contraccinauricular
La onda c:al comienzo de la contraccin
muscular
La onda v:se produce hacia el final de la
contraccin ventricular
Funcin de los ventrculos como bomba al
finalizar: la sstole se presenta perodo de llenado
rpido de los ventrculos, y de la distole las
aurculas se contraen y aportan un impulso al
flujo de entrada de la sangre hacia los ventrculos
Vaciado de los ventrculos: Periodo de
contraccin isovulmica, Periodo de eyeccin,
Periodo de relajacin isovolmica
Las vvulas impiden el flujo retrgado de sangre.
Las AV participan en la sstole y las semilunares en
la distole. Los msculos papilares se contraen
cuando se contraen las paredes ventriculares, no
contribuyen al cierre de las vlvulas.
GENERACIN DEL TRABAJO
DEL CORAZN
Se utiliza para mover la sangre desde las
venas de bajapresin hacia las arterias de
alta presin a lo que sedenomina trabajo-
volumen-presin o trabajo externo
Una pequea parte de la energa se utiliza para
acelerarla sangre hasta su velocidad de eyeccin a
travs de lavlvulas aortica y pulmonar
la energa qumica necesaria para la contracin es
de 70 - 90%, procede normalmente del
metabolismo oxidativo de los cidos grasos.
REGULACIN DEL BOMBEO
CARDACO
en reposo el corazn solo
bombea de 4 a 6 litro de
sangre x minuto; durante
elejercicio intenso puede ser
necesario que el
coraznbombee de 4 a 7
veces esa cantidad
Regulacin intrnseca del bombeocardiaco
La cantidad de sangre que bombea el corazncada
minuto esta determinada casi totalmentepor la
velocidad del flujo sanguneo hacia elcorazn de
las venas a lo que se denominaretorno
venoso.Esta capacidad intrnseca del corazn
sedenomina mecanismo de FRANK-STARLING del
corazn

Control del corazn por el SNA
La eficacia de la funcin de la bomba del
corazntambin esta controlada por los
nerviossimpticos y parasimpticosPara niveles
dados de presin auricular de entrada,la cantidad
de sangre que se bombea cada minuto(gasto
cardiaco) con frecuencia puede aumentarmas del
100% por la estimulacin simptica. Por
elcontrario el gasto puede disminuir hasta
nivelestan bajos como cero por la estimulacin
vagal

EXCITACIN RITMICA DEL CORAZN
Genera impulsos electricos ritmicos y conduce esto estimulos. Las auriculas se contraen 1/6 de segundo antes de la contraccin
ventricular; permite el llenado de los ventriculos antes de que bombeen sangre a traves de los pulmones y la circulacion periferica
SISTEMA DE EXCITACIN ESPECIALIZADO Y DE CONDUCCIN
DEL CORAZN
Ndulo sinoauricular (controla la frecuencia del latido de todo el corazn):
-Sus fibras tienen la capacidad de autoexitacin
-Potencial de membrana en reposo: -55 a -60 mV < negatividad debido a la
permeabilidad por el Na Y Ca.
-Generacin de los cambios de voltaje en el potencial de accin:
1.- canales rapidos de Na
2.-Canales lentos de Na y Ca
3.-Canales de K
El potencial de accin del ndulo auricular se produce lentamente.
Despus de la produccin del potencial de accin, el regreso del
potencial a su estado negativo tambin se produce lentamente.
Autoexitacion de las fibras del ndulo sinusual -proceso que puede
producir descargas y contracciones rtmicas automaticas, controla
frecuencia del latido cardiaco. Esta autoexcitacin se da por la
entrada de iones de Na de carga positiva produce una elevacin lenta
del potencial de membrana en reposo en direccin positiva,
La hiperpolarizacion no se mantiene indefinidamente por:
Al final del potencial de accin se cierran cada vez mas canales de K.
Los iones Na y Ca fluyen hacia el interior y compensan el flujo de
salida de iones K
Se produce luego un nuevo estado de AUTOEXITACIN al alcanzar a -
40 Mv
La velocidad de conduccin vas internodulares y
transmisin del impulso cardiaco a travs de las
aurculas es de 0,3 m/s, su retraso total es de 0,16 s
antes de que la sal excitadora llegue al msculo que se
est contrayendo. El retraso se produce en el ndulo AV,
se debe a la disminucin del nmero de uniones en
hendiduras entre clula sucesivas de las vas de
conduccin
El sistema de Purkinje tienen transmicin rpida de 1,5 a 4,00 m/s
esta producida por el aumento del nivel de permeabilidad de la
uniones en hendidura de los discos intercalados entre las clulas
sucesivas.
La contrccin se da nicamente de forma antergrada. el msculo
cardaco envvuelve al corazn en una doble espiral, con tabiques
fibosos entre las capas en espiral; por tanto el impulso que se angula
viaja hacia la superficie a lo largo de las direcciones en espiral. el
tiempo total de trasmicin es de 0,06 s desde las ramas ciales del haz
hasta las ltimas fibras del msculo ventricular
CONTROL DE EXCITACIN Y LA CONDUCCIN EN EL CORAZN
el ndulo sinusual controla el latido del corazn porque su frecuencia
de descarga ritmica es ms rpida que la de cualquier otra parte del
corazn, por lo tanto el ndulo sinusual es practicamente siempre el
marcapasos del corazn
Los marcapasos anormales denominados ectpicos debeido a que
sitan en sitios distintos a los del ndulo sinusual ; da lugar a una
secuencia anormal de la contraccin de las diferentes partes del
corazn y puede producir una debilidad significativa del bombeo
cardaco. otra cau de desplazamiento se debe al bloqueo de la
trasmicin del impulso cardaco desde el ndulo sinusual al las dems
partes del corazn.
la estimulacin de los nervios parasimpticos que llegan al corazn
hace que se libere la acetilcolina en las terminaciones nerviosas,
provocando la reduccin de la excitabilidad de la fibras de la unin AV
entre la musculatura auricular y el dulo AV, reduciendola frecuencia
del bombeo delcorazn
La estimulacin simptica libera la noraadrenalina; aumenta la
frecuencia de descarga del ndulo sinusual y aumenta la velocidad de
contraccin, as como el nivel de excitabilidad de todas la porciones
del corazn, aumenta la fuerza de contraccin en toda la musculatura
cardaca.

VISIN GENERAL DE LA CIRCULACIN; BIOFSICA DE LA
PRESIN, EL FLUJO Y LA RESISTENCIA
Transporta nutrientes a tejidos, lleva productos de desecho, conduce hormonas por el cuerpo, mantiene un ambiente apropiado en todos los lquidos tusilares para una
supervivencia y funcin optimas de a clulas.
Caractersticas fsicas
Circulacin sistmica: Aporta flujo
sanguneo a todo los tejidos de cuerpo
Circulacin pulmonar: Permite el
intercambio de gases en los pulmones,
sus ramas arteriales posen mayor
dimetro que las arterias sistmicas.
Arterias: Tienen paredes vasculares fuertes,
la sangre fluye con rapidez en la arterias.
Arteriolas : Son las ultimas ramas pequeas
de sistema arterial
Capilares: Liquido, nutrientes, electrolitos,
hormonas y demas sustancia entre la
sangre y el liquido tisular.
Venulas : Gradualmente se unen
para formar venas cada vez
mayores.
Venas: reservorio controlable de
sangre adicional, en pequea o en
gran cantidad, dependiendo de la
necesidades de la circulacin.
Presiones
Presin en la aorta 100 mm Hg
Debido a que el bombeo cardiaco
es pulstil las presiones resultan:
Sistlica : 120 mm Hg
Diastlica: 80 mm Hg
Principios bsicos
El flujo sanguneo a todos los
tejidos del cuerpo estn casi
siempre controlados de
forma precisa en relacin
con necesidades del tejido
El gasto cardiaco esta
controlado
principalmente por la
suma de todos los
tejidos tisulares locales
En general la forma arterial
esta controlada de forma
independiente por el control de
flujo sanguneo local o por el
control del gasto cardiaco.
Ley de Ohm
el flujo sanguneo es directamente
proporcional ala diferencia de
presin, pero inversamente
proporcional ala resistencia
Interrelaciones entre la presin, el flujo y la resistencia
Flujo sanguneo
cantidad de sangre que pasa
punto determinado en la
circulacin en un periodo
dado
Flujo laminar
Movimiento suave y
perfectamente ordenado que
ejerce un fluido al moverse sin
Intermezclarse
Presin sangunea
fuerza ejercida por la sangre
contra cualquier unidad del rea
de la pared del vaso
Resistencia del Flujo
sanguneo
Se debe calcular midiendo el flujo
sanguneo y la diferencia de
presin entre dos puntos del vaso


DISTENSIBILIDAD VASCULAR Y
FUNCIONES DE LOS SISTEMAS
ARTERIAL Y VENOSO
Distensibilidad
vascular
Es igual al aumento de
volumen/aumentode la presin x
volumen original
Adaptabilidaad vascular
(capacitancia vascular)
Cantidad de sangre que puede
almacenarse en una porcin dada
de la circulacin
La capacitancia es igual a la
distensibilidad multiplicada por el
volumen
PRESIN /VOLUMEN
ARTERIAS: Cambios moderados en
volumen provocan grande s
cambios de presin.
VENAS: Leves a moderados
cambios de presin, requieren
grandes cambios de volumen
Pulsaciones de
la presin
arterial
El flujo sanguneo tisular es
principalmente contnuo con un
escaso carcter pulstil
Afectan la presin del pulso:
Volumen sistlico.
Compliance arterial
Transmicin de los pulsos de
presin a las arterias perifricas
La resistencia al movimiento de la
sangre en el vaso
La capacitancia de los vasos

La magnitud del amortiguamiento
es casi directamente proporcional
al producto de la resistencia por la
capacitancia

Venas y sus
funciones
Presiones:
Presin venosa central: 0 mmHg.
(Capacidad del corazn derecho
como bomba, Retorno venoso)
Presin venosa perifrica: + 4 a 6
mmHg.
Presin intraabdominal: + 6 mmHg.
Presin Hidrosttica: peso
sanguneo
Vlvulas venosas:
Bomba venosa.
Empujan la sangre hacia el
corazn.
Incompetencia: presin venosa
excesiva
Medicin de la presin venosa.
Estimacin clnica: ingurgitacin
yugular.
LAS VENAS COMO RESERVORIO
64% de contenido sanguneo.
Reservorios especficos: el bazo, el
hgado.
Las venas grandes abdominales.
Plexos venosos.

LA MICROCIRCULACIN Y EL SISTEMA LINFTICO: INTERCAMBIO
DE LQUIDO CAPILAR, LQUIDO INTERSTICIAL Y FLUJO LINFTICO
Estructura de la
microcirculacin y del
sistema capilar
Transporte de nutrientes a los
tejidos y la eliminacin de los
residuos celulares, se produce
en los capilares.
La sangre llega hasta los
capilares por una arteriola y
sale de ellos por una venla.

La sangre que llega por la
arteriola pasa a unas
metarteriolas, que son vasos
intermedios entre las
arteriolas y los capilares.

Estructura de la pared capila
es muy fina y est formada
por una capa
monoestratificada de clulas
endoteliales.

Por cada cm2 de superficie
capilar poseen varios millones
de hendiduras o poros, entre
las clulas que constituyen sus
paredes.
.
Flujo de la sangre en los
capilares:vasomotilidad
La sangre no fluye por los
capilares de forma continua
sino intermitente cada pocos
segundos..
La causa de esta intermitencia
es la contraccin de las
metarteriolas y de los
esfnteres precapilares, lo que
depende de la concentracin
de oxgeno y de la cantidad de
productos de desecho del
metabolismo tisular. .
Intercambio de agua,
nutrientes y otras
sustancias entre el agua
y el lquido intersticial
LA DIFUSIN transferencia de
sustancias entre el plasma y el
lquido intersticial.
Las sustancias hidrosolubles,
como la glucosa y los
electrolticos, slo difunden a
travs de los poros
intercelulares de la membrana
de los capilares
factores que afectan a la
velocidad de difusin.
tamao de los poros de los
capilares
tamao molecular de las
sustancias que difunden
diferencia de concentracin
de la sustancia a ambos lados
de la membrana
Intersticio y lquido
intersticial
EL lquido intersticial se
encuentra retenido,
principalmente en los
pequeisimos espacios que
hay entre los filamentos de
proteoglucano y tiene las
caractersticas de un gel
Debido a la gran cantidad de
filamentos de proteoglucano,
el lquido no puede fluir
fcilmente a travs del gel
tisular en lugar de esto,
difunden a travs del gel.
La cantidad de lquido libre
en el intersticio de la mayora
de los tejidos es de menos del
1%.

Filtracin de lquidos a
travs de los capilares
Sistema linftico
Transporta lquido desde los
espacios tisulares a la sangre.
Representa una va accesoria
por la que el lquido puede
fluir desde los espacios
intersticiales a la sangre.
A travs de los vasos linfticos
se pueden eliminar de dichos
espacios las protenas y otras
sustancias de gran tamao,
que no pueden ser eliminadas
por absorcin directa en los
capilares sanguneos.


CONTROL LOCAL Y HUMERAL DEL
FLUJO SANGUNEO POR LOS TEJIDOS
Control local del flujo
sanguneo en respuesta
a las necesidades
tisulares
Variaciones del flujo
sanguneo vara en la
actividad metabolica
en reposo
aml/min/100g y es
alta diurante el
ejercicio aumentando
hasta 60 veces

Al controlar el flujo
sanguneo local de una
forma exacta , los tejidos
casi nunca padecen de
una deficiencia
nutricional de oxigeno, y
a pesar de ello, la carga
de trabajo del corazn
se mantiene al mnimo.
.
SANGUENO
controla a corto plazo
cambios rapido sd e
vasodilatacion
-controla a largo
palazo cambios
Mecanismos de control
del flujo sanguneo
la hipermia reactiva
se prioduce cuando el
aporte de sangre al
tejido esta bloqueado
durante breve
periodo de tiempo
-la hipermia activa se
produce cuando
aumenta el
metabolismo tisular
teoras bsicas para la
regulacin del flujo
sanguneo local cuando
cambia el metabolismo
tisular o la
disponibilidad de
oxigeno:

Teora vasodilatadora:
cuando mayor sea el
metabolismo o menor
sea la disponibilidad de
oxigeno o de algunos
otros nutrientes en un
tejido , mayor ser la
velocidad de formacin
de sustancias
vasodilatadoras en las
clulas de ese tejido
Teora de la falta de
oxigeno: los vasos
sanguneos simplemente
se relajaran en ausencia
de una cantidad
adecuada de oxigeno,
dilatndose de una
forma natural
Mecanismos
adicionales para el
control de flujo
sanguneo

retroalimentacin
tuboglomerular: en los
riones
-en el cerebro: el H y el
Dixido de C influye en
el control de flujo son
local.
Control
humeral
de la
circulacin
.Se refiere al control
por las sustancias
segregadas o
absorbidas en los
lquidos del
organismo como
hormonas e iones.
.Algunas de estas
sustancias se forman en
glndulas especiales y se
transportan en la sangre
por todo el organismo ,
mientras que otras se
forman solo en algunas
zonas del tejido afectado
y provocan solo efectos
circulatorios locales
Algunos ejemplos son :
Noradrenalina y
adrenalina
(vasoconstrictores)
Angiotensina II
(vasoconstrictor)
Vasopresina
(vasoconstrictor)
.Endotelina
(vasoconstrictor potente
en los vasos sanguneos
daados)
Bradicininas
(Vasodilatadores)
Histamina
(Vasodilatador)

REGULACION NERVIOSA DE LA
CIRCULACIN Y CONTROL
RPIDO DE LA PRESIN RATERIAL
Regulacin
nerviosa de la
circulacin
control parasimptico de la
funcin cardaca en especial
de la frecuencia cardaca
Las fibras simpticas tambien
llegan directamente hasta vel
corazon
SISTEMAS VASOCONSTRICTOR
SIMPTICO
centro vasomotor del cerebro y
control del sistema vasoconstrictor
la constriccin parcial continuada
de los vasos sanguneos se deb al
tono vasoconstrictor simptico
control de la ctividad cardaca por l
centro vasomotor
Funcin del S.N.
en el control
rpido de la
presin arterial
funcin del sistema nervioso
en el control rpido de l
presin arterial
aumento de la presion
durante el ejercicio muscular
y otros tipos de estrs
mecanismos que mantienen
la presion normal
SISTEMA DE CONTROL DE LA
PRESIN ARTERIAL MEDIANTE
BARRORECEPTORES
termianciones nerviosas tipo spray
localixzada en las paredes de las
arterias
el reflejo circulatorio es iniciado
por los barroreceptores
el sistema control barrorecptor
cumple una funcion amortiguadora
REGULADORES DE LA
PRESIN ARTERIAL
por los quimioreceptores
carotdeos, los reflejos
auricyulares, actrivan los riones
volumen
el sistema nervioso central tienen
gran importanicia isqumica
Caractersticas
especiales del
control
nervioso de la
presin arterial
En el incremento del gasto
cardiaco y presion los nervios
y musculos cumplen
funciones especiales
un reflejo abdominal y el aumento
del gasto cardiaco por el msculo
esqueltico
SHOCK CIRCULATORIO
Causas fisiolgicas
representa un flujo sanguneo inadecuado
generalizado por todo el cuerpo, en el que los
tejidos del cuerpo sufres daos irreparables por
falta de oxgeno y nutrientes.
El shock puede ser consecuencia del gasto
cardiaco inadecuado por lo cual hay dos factores
que reducen gravemente el gasto cardiaco
Las anomalas cardiacas que disminuyen la
capacidad de bomba del corazn
Los factores que disminuyen el retorno venoso,
tambin pueden disminuir el gasto cardiaco
porque el corazn no puede bombear sangre
que fluye hasta l.
ETAPAS DEL SHOCH:
-no progresiva
-progresiva
-irreversible
Provocado por
hipovolemia: Shock
hemorrgico
(disminucin de sangre) esta disminuye el
retorno venoso y la presin de llenado tambin
conocido como shock hemorrgico este puede
ser
PROGRESIVO: la hemorragia que supera un
determinado nivel crtico provoca el shock
progresivo y es el propio shock que provoca ms
shock
NO PROGRESIVO: el paciente se recuperar si el
shock no es tan grave para provocar su propia
progresin
Shock irreversible: tratamiento incapaz de salvar
la vida de una persona, en algunos casos se
puede normalizar la presin arterial, e incluso el
gasto cardiaco
Shock hipovolmico provocado por la prdida
de plasma: la prdida de plasma reduce mucho
el volumen total de sangre
Shock neurgeno:
aumento de la
capacidad vascular
la capacidad muscular aumenta tanto que una
cantidad normal de sangre se vuelve incapaz de
llenar de forma suficiente el sistema circulatorio.
Una de las principales causas es la prdida del
tono vasomotor, lo que da paso a una dilatacin
masiva de venas.
Shock anafilctico e
histamnico
afeccin alrgica en la que el gasto cardiaco y la
presin arterial disminuyen, es consecuencia de
la reaccin antgeno anticuerpo, cuando un
antgeno entra al que una persona es sensible y
este est en la circulacin.
Shock sptico
es una infeccin bacteriana de distintas partes
de rganos y puede prodecir diferente tipo de
reacciones.

ERITROCITOS, ANEMIA,
POLICITEMIA
Eritrocitos
transportar hemoglobina, que a
su vez transporta O
2
desde los
pulmones a los tejidos, asi como
tambin poseen una enzima que
cataliza la reaccin reversible
entre CO
2
y el H
2
CO
3
.
discos bicncavos con un dimetro de
7,8 um y un espesor de 2,5 um; su
volumen es de 90 a 95 um3. Los
eritrocitos tienen la capacidad de
concentrar hemoglobina en el lquido
celular hasta unos 34 g por cada 100 ml
de clulas.
Estas clulas se producen en las
primeras semanas de vida embrionaria,
estas son precursorsoras de las clulas
hematopoyticas pluripotenciales estas
siguen formando las distintas lneas de
crecimiento comprometidas una que
forma los eritrocitos y la otra monocitos
y granulocitos
poseen eritropoyetina que estimula la
produccin de eritrocitos y su
formacin aumenta en respuesta a la
hipoxia, el 90 % de la eritropoyetina es
formada en los riones y el 10% es
formado en otros tejidos
Anemias
por prdida de sangre
tras una hemorragia rpida el
organismo sustituye el plasma en
1-3 das y la concentracin de
eritrocitos se normaliza de 3 a 6
semanas
aplsica: esto significa falta de
funcionamiento de la medula sea, es
decir el sistema inmunitario empieza a
atacar clulas sanas como las clulas
madres de la medula sea lo que
produce este tipo de anemia
megaloblastica: los eritrocitos crecen
demasiado grandes y con formas
extraas, los cuales se rompen con
facilidad, dejando a la persona con un
nmero inadecuado de eritrocitos
hemoltica: los eritrocitos se rompen
con facilidad cuando atraviesan los
capilares , aunque el nmero de
eritrocitos sea normal o mayor a lo
normal la vida del eritrocito es tan corta
que se destruyen ms rpidamente de
lo que se forman y se produce una
anemia.
Policitemia
Secundaria
Eltejido se vuelve hipxico
porque hay poco oxgeno en el
aire respirado o porque el
oxgeno no llega a los tejidos y
los rganos hematopoyticos
producen grandes cantidades de
glbulos rojos
Fisiolgica
se da en personas que viven en
altitudes sumamente altas y donde el
oxgeno es muy escaso por lo cual
producen ms glbulos rojos para su
sobrevivencia.
Vera
se da en las personas que poseen
policitemia fisiolgica en la que el
recuento de eritrocitos se eleva a un 60-
70% cuando lo normal es 30-40% y los
blastos no dejan de producir eritrocitos
cuando ya hay demasiadas clulas
presentes


resistencia del organismo a la infeccin: leucocitos, granulocitos, sistema
monocitomacrfagico e inflamacin.
Leucositos
son mviles y permiten la
proteccin del cuerpo. Se
forman en la medula sea y
en el sistema linftico. La
mayora de ellos de
transporta a zonas de
inflamacin o infeccin lo
que constituye una defensa
rpida ante
microorganismos
infecciosos.
Granulocitos y monocitos:
actan sobre microrganismos
que se ingieren, por fagocitosis
Linfositos y clulas plasmticas:
actan en unin con el sistema
inmunitario
Plaquetas: activa el mecanismo
de coagulacin de la sangre
La vida de los granulocitos es de
4-8 horas en la sangre circulante
y de 4-5dias en tejidos, pero
cuando hay una infeccin tisular
la vida se acorta a horas; los
monocitos tienen un periodo de
vida de 10 a 20 horas, los
linfocitos por el contrario pueden
vivir de semanas a meses
dependiendo de la necesidad del
organismo y finalmente las
plaquetas se sustituyen cada 10
das.
Los neutrfilos y los
macrfagos
defienden frente a la
infeccin
Los neutrfilos y macrfagos
participan en la inflamacin;
es cuando se produce una
lesin tisular y los tejidos
lesionados liberan mltiples
sustancias que dan lugar a
cambios secundarios en los
tejidos vecinos no
lesionados.
Inflamacin
La inflamacin se caracteriza
por vasodilatacin de vasos
sanguneos, aumento de
permeabilidad en los
capilares, coagulacin del
lquido en espacios
intersticiales y migracin de
granulocitos y monocitos del
tejido.
Eosinfilos
actan principalmente sobre
paracitos liberando cierto
tipo de sustancian que
matan dichos paracitos. Los
eosinfilos tambin tienen
una especial tendencia a
acumularse en los tejidos en
que se producen reacciones
alrgicas.
Basfilo
actan sobre reacciones
alrgicas y se encuentra en
la sangre circundante, estas
liberan heparina a la sangre
(sustancia que impide la
coagulacin), as como
histamina, bradicidina
(sustancias liberadas durante
la inflamacin).
Leucopenia
se produces pocos leucocitos
en la medula sea, dejando
al cuerpo desprotegido
frente a muchas bacterias y
microorganismos que
invaden tejidos.
Leucemias
produccin descontrolada de
leucocitos, puede deberse a
mutaciones cancerosas de
una clula mielgena o
linfgena. Tiene un nmero
mayo de leucocitos
anormales en la sangre.