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INFARTO DEL MIOCARDIO

Inmediatamente despus de una oclusin de la arteria coronaria el flujo sanguneo cesa en los vasos
coronarios distales a la oclusin, excepto por las pequeas cantidades de flujo colateral de los vasos
circulantes. Se dice que la zona de musculo que tiene un flujo cero o tan poco flujo que no puede
mantener la funcin muscular cardiaca esta infartada. El proceso global se denomina infarto de
miocardio.
PATOGENIA:
OCLUSIN DE LAS ARTERIAS CORONARIAS:
El fenmeno inicial es un cambio brusco en una placa ateromatosa, que puede consistir en
una hemorragia en su interior, una erosin o una ulceracin, o su rotura o fisura.
Al quedar expuestas al colgeno subendotelial y los componentes necrticos de la placa, las
plaquetas se adhieren, se activan, liberan el contenido de sus grnulos y se agregan para
formar microtombos.
Los mediadores expulsados de las plaquetas estimulan el vasoespasmo.
Los factores tisulares activan la va de la coagulacin, lo que aade volumen al trombo.
El trombo evoluciona en cuestin de minutos para ocluir por completo la luz del vaso.

Figura No. 1 lugar de acumulacin de placa en la arteria coronaria y lugar de la necrosis
RESPUESTA DEL MIOCARDIO:
La obstruccin de las coronarias pone en peligro el riego sanguneo en una regin del miocardio, lo
que provoca isquemia, una disfuncin miocrdica y destruccin de los miocitos. La respuesta
bioqumica de la isquemia cardiaca es la suspensin del metabolismo anaerobio en cuestin de
segundos los que da lugar a una produccin insuficiente de fosfato de alta energa, y una acumulacin
de metabolitos nocivos en potencia (como el acido lctico). Debido a la dependencia de oxigeno que
presenta la actividad miocrdica, una isquemia grave provoca el cese de la contractilidad en un plazo
de 60s. Solo una isquemia intensa que dure de 20 a 30 min como mnimo origina un dao irreversible
(necrosis) en los miocitos cardiacos.
Un rasgo clave que seala las fases iniciales de la necrosis en los miocitos es la destruccin de la
integridad del sarcolema, lo que permite la filtracin de macromolculas intracelulares hacia el
intersticio cardiaco y en ltima instancia hacia el sistema microvascular y los linfticos en la regin del
infarto. En la mayora de los casis del IM agudo el dao permanente del corazn tiene lugar cuando la
perfusin del miocardio disminuye mucho durante un intervalo prolongado (en general 2 a 4 horas
como mnimo).
La isquemia es mas pronunciada en zonas subendocardicas por tanto es ah donde empieza a suceder
la lesin irreversible de los miocitos isqumicos. La necrosis suele ser completa en un plazo de 6 horas
desde que comienza la isquemia miocrdica grave. El conocimiento de las zonas miocrdicas
profundidad por las tres arterias coronarias principales sirve para correlacionar los puntos de
obstruccin vascular con las regiones de un IM. Especficamente la rama descendente anterior
izquierda de la arteria coronaria izquierda abastece la mayor parte de la punta del corazn, la pared
anterior del ventrculo izquierdo y los dos tercios anteriores de del tabique interventricular. Por
convenio la arteria coronaria (la arteria coronaria derecha o la arteria cincunfleja izquierda que irriga
su tercio posterior se denomina dominante
Momento aproximado de comienzo de los acontecimientos clave en los
miocitos isqumicos del corazn
Rasgo Tiempo
Inicio de la reduccin del ATP Segundos
Perdida de la contractilidad Menos de 2 min
Descenso del ATP
Hasta el 50% de lo normal
Hasta el 10% de lo normal
10min
40min
Lesin celular irreversible 20-40min
Lesin micro vascular Ms de 1 h
El lugar exacto, las dimensiones y los rasgos morfolgicos especficos de un infarto miocardio agudo
depende de los siguientes aspectos:
La localizacin, la gravedad y la velocidad de la formacin de las obstrucciones coronarias
debidas a la ateroesclerosis y la trombosis.
El tamao del lecho vascular irrigado por los vasos alterados.
La duracin de la oclusin.
Las necesidades metablicas de oxigeno que presente el miocardio expuesto.
La amplitud de los vasos sanguneos colaterales.
La presencia de in espasmo en las arterias coronarias, su localizacin y su intensidad.
La frecuencia cardiaca, el ritmo de corazn, oxigenacin de la sangre.
MORFOLOGA DEL INFARTO DEL MIOCARDIO:
Casi todos los cambios morfolgicos de los infartos transparietales afectan una porcin del ventrculo
izquierdo (que abarca la pared libre y el tabique interventricular) y engloban prcticamente la zona de
perfusin integra de la arteria coronaria ocluida salvo un estrecho borde en torno a 01. Mm de
miocardio subendocardico conservado, que se mantiene mediante la difusin de oxigeno y los
nutrientes a partir de la luz ventricular. Entre el 15 y el 30% de los IM ocasionados por un obstruccin
de la coronaria derecha se extienden desde la pared libre posterior de la porcin septal del ventrculo
izquierdo hacia la pared adyacente del ventrculo derecho.
Lesin de rama descendente anterior (40-50% de los casos)
Pared anterior de ventrculo izquierdo + 2/3 anteriores del septum interventricular.
Lesin de arteria coronaria derecha (30-40% de los casos)
Pared posterior de ventrculo izquierdo + 1/3 posterior del septum interventricular.
Lesin de rama coronaria circunfleja (15-20% de los casos)
Pared lateral de ventrculo izquierdo
El aspecto macroscpico y microscpico de un infarto depende de la supervivencia del paciente
despus de su produccin las zonas de lesin experimentan una secuencia progresiva de cambios
estructurales que consisten en:
1. Necrosis coagulante y fibras onduladas (alargadas estrechas) los espacios ensanchados
que hay entre las fibras muertas contiene serosidades y neutrofilos dispersos.
2. Infiltrado denso de leucocitos polimorfonucleares.
3. Eliminacin integra de los miocitos necrticos por fagocitosis.
4. Tejido de granulacin caracterizado por un colgeno laxo y abundantes capilares.
5. Sustitucin de las fibras necrticas por una cicatriz de colgeno denso.


Evolucin de los cambios morfolgicos en el infarto de miocardio
tiempo Caractersticas
macroscpicas
Microscopio
ptico
Microscopio
electrnico
LESION REVERSIBLE
0-1/2 h ninguna ninguna Relajacin de las miofibrillas,
perdida de colgeno, tumefaccin
mitocondrial.
LESION IRREVERSIBLE
-4h ninguna Ondulacin variable de las
fibras de borde
Disgregacin del sarcolema
densidades mitocondriales
amorfas
4-12h Moteado oscuro Necrosis incipiente por
coagulacin , edema
hemorragia

12-24h Moteado oscuro Necrosis por coagulacin en
marcha, picnosis nuclear ,
hipereosinofilia de los
miocitos, necrosis marginal en
bandas de contraccin
infiltrado neutrofilo inicial
1-3 d Moteado con el centro
del infarto de color
amarillo pardo.
Necrosis por coagulacin
desaparicin de ncleos y
estras, infiltrado
intersticial activo de
neutrofilos.

3-7 d Borde hiperemico,
reblandecimiento
central de color
amarillo pardo.

Comienzo de la desintegracin
de las miofibras mueras con
destruccin de los neutrofilos
fagocitosis inicial de las clulas
muertas por los macrfagos en
el borde del infarto.

7-10 d Mximo
reblandecimiento y
coloracin amarillo
pardo, con bordes
hundidos de color rojo
pardo.
Fagocitosis consolidada de las
clulas muertas , formacin
temprana de un tejido de
granulacin fibrovascular en
los limites

10-14 d Bordes del infarto
hundidos de color rojo
grisceo
Tejido de granulacin
insaturado con vasos
sanguneos nuevos y deposito
de colgeno

2-8 semanas

Cicatriz gris
blanquecina de
crecimiento
progresivo desde el
borde hacia el ncleo
del infarto
Mayor deposito de colgeno
con descenso de la celularidad

Mayor 2 meses Cicatriz completa Cicatriz de colgeno denso

Figura No. 2 aspecto estructurado de las fibras cardiacas por las siluetas de las clulas necrosadas,
caracterstico de la necrosis por coagulacin.
CARACERISTICAS MICROSCPICAS DE UN INFARTO DE MIOCARDIO Y SU REPARACIN:

Fibras onduladas

Neutrofilos dispersos



Figura No. 3 A infarto de un da con una necrosis coagulativa y fibras onduladas (alargadas y
estrechas ces comparacin con las fibras normales contiguas ala derecha, los espacios
ensanchados que hay entre las fibras muestra contienen serosidades y neutrofilos dispersos.
Leucocitos polimorfonucleares

Figura no.4 B Infiltrado denso de leucocitos polimorfonucleares en una zona de un infarto agudo
de miocardio de 3 a 4 das de duracin




Eliminacin de los miocitos


Figura no. 5 C eliminacin casi integra de los miocitos necrticos por fagocitosis
(aproximadamente a los 7 a 10 das)



Capilares

Colgeno laxo

Figura no. 6 D tejido de granulacin caracterizado por un colgeno laxo y abundante capilares



Miocitos residuales


Figura no. 7 E infarto del miocardio tras su curacin plena con sustitucin de las fibras necrticas por
una cicatriz de colgeno denso y unos miocitos residuales.

Figura No. 8 Miocardio teido de Nitroazul de Tetrazolio, Se tie el miocardio de azul, excepto la zona
de infarto.

Figura No. 9 Infarto de miocardio en la pared anterior con una densa hemorragia. La pieza est
orientada con la pared posterior hacia arriba.
CARACTERISTICAS CLINICAS
El Infarto de Miocardio (IM) se diagnostica a partir de sus sntomas clnicos, anlisis para determinar
la presencia de protenas miocrdicas en el plasma y cambios electrocardiogrficos caractersticos.
Existen sntomas y signos, el dolor en la zona retroesternal, as como la angustia o sensacin de
muerte inminente, los eructos, la sensacin de plenitud o distensin gstrica, nusea o vmito,
disnea, parestesias en los miembros superiores, palidez, HTA en la angina o hipotensin con frialdad y
diaforesis. Se presenta disnea, debido a un trastorno de la contractibilidad del miocardio isqumico, y
a la congestin y el edema pulmonar resultante. Existen casos (10 15%), donde el comienzo de la
enfermedad es asintomtica y se logra detectar por medio de los cambios electrocardiogrficos. Estos
IM llamados silenciosos son frecuentes en la poblacin anciana y en el marco de una Diabetes
Mellitus.
La evaluacin analtica de un IM est basada en la medicin de las concentraciones sanguneas de las
protenas que salen de los miocitos con una alteracin letal. Los biomarcadores ms sensibles y
especficos de dao miocrdico son las protenas especficas del corazn, en especial las troponinas I y
T. En condiciones normales, ninguna es detectable en la circulacin. Tras un IM, sus concentraciones
empiezan a elevarse en un plazo de 2 a 4 h y alcanzan su mximo en 48 h.
CARACTERSTICAS Y COMPLICACIONES DEL INFARTO DEL MIOCARDIO
DISFUNCIN CONTRCTIL: los infartos del miocardio producen alteraciones en el funcionamiento del
ventrculo izquierdo ms o menos proporcionales a su tamao. Suele existir un cierto grado de
insuficiencia ventricular izquierda con hipotensin congestion vascular pulmonar y trasudados
pulmonares intersticiales que pueden evolucionar a un edema pulmonar patente con insuficiencia
respiratoria.
ARRITMIAS: estas son la bradicardia sinusal, el bloqueo cardiaco (asistolia), la taquicardia, las
extrasstoles o la taquicardia ventricular, y la fibrilacin ventricular. Dada la ubicacin de
determinadas porciones pertenecientes al sistema de conduccin auriculoventricular en la zona
inferoseptal del miocardio. Los infartos de esta regin pueden ir acompaados de un bloqueo
cardiaco.
RUPTURA MIOCRDICA: se relaciona con el reblandecimiento y la fragilidad del miocardio necrtico
y despus inflamado. Los principales son:
1. Rotura de la pared libre ventricular, con hemopericadio y taponamiento cardiaco.
2. Rotura del tabique interventricular que da lugar a una CIV aguda y un cortocircuito
izquierda derecha.
3. Rotura de los msculos papilares que provoca la instauracin brusca de una insuficiencia
mitral grave.

PERICARDITIS: alrededor del segundo al tercer da aparece una pericarditis fibrinosa o
fibrionohemorragica (sndrome de Dressler) como consecuencia de la infamacin miocrdica
subyacente.

TROMBO PARIETAL: debido a la combinacin de una alteracin local de la contractilidad y de un
dao endocardio que puede fomentar la trombosis parietal y una posible tromboembolia.

Otras complicaciones tenemos Aneurisma ventricular, Disfuncin de los msculos papilares,
Insuficiencia cardiaca tarda progresiva, Infarto ventricular derecho, Extensin del infarto
Expansin del infarto.


















BIBLIOGRAFIA

Kumar. V. Abbas, A. y N. Fausto. Patologa Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8ed.
Elsevier. Pg. 547 551.
Hall. John. Tratado de Fisiologia Medica Guyton & Hall. 12 ed. Elsevier.

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