CURSO - TALLER

“ MANEJO INTEGRAL DE LOS

PACIENTES CON SÍNDROMES
CORONARIOS AGUDOS ”

Asociación Colombiana de
Medicina de Emergencias

2007
 MANEJO INTEGRAL DE LOS PACIENTES CON SÍNDROMES
CORONARIOS AGUDOS

INTRODUCCIÓN

Para la Asociación Colombiana de Medicina de Emergencias

ASCOME, es un verdadero honor presentar la segunda edición del
taller sobre manejo integral de los pacientes con síndromes coronarios
agudos. Este material escrito está actualizado con la información
científica disponible hasta el primer trimestre del 2007 y está diseñado
para que se convierta en una herramienta fundamental que le servirá
de consulta cuando vaya a revisar los conceptos recientes sobre este
tema, pero al mismo tiempo le va a servir como cuadernillo de
ejercicios con los cuales pretendemos que usted mejore su capacidad
de enfrentarse a un paciente al que le sospecha un posible evento
coronario, perfeccionando sus conocimientos electrocardiográficos y
tomando las decisiones terapéuticas más apropiadas en cada caso.

En Colombia, las enfermedades cardiovasculares continúan siendo

una de las principales causa de mortalidad. Según datos del 1er
Consenso Nacional para la Prevención, diagnóstico y tratamiento del
infarto agudo, en Colombia ocurren por lo menos cinco eventos
coronarios agudos cada hora y mueren cuarenta y cinco personas al
día por enfermedad coronaria. Para el año de 1999, la tasa de
mortalidad por enfermedades cardiovasculares era de 121.1 casos por
100.000 habitantes, seguida por suicidios y homicidios con 67.5 casos
por 100.000 habitantes. La posibilidad de que un paciente con un
infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST llegue a
angioplastia primaria dentro de las primeras horas de iniciado el
evento, es muy baja y prácticamente sólo factible en las ciudades
capitales; pero aún disponiendo de un tratamiento alternativo eficaz
como lo es la trombolisis, sólo un escaso número de pacientes con
indicaciones claras para reperfusión, la reciben. Es decir que en
Colombia la gran mayoría de los pacientes que sufren un infarto del
miocardio, se manejan como se hacía en todo el mundo hace quince o
veinte años, generando discapacidad y afectando la calidad de vida a
mediano y largo plazo.

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En nombre de ASCOME quiero agradecer de manera especial a todo
el grupo de médicos especialistas que formó parte del comité asesor y
que enriqueció el diseño de este taller; de nuestra primera versión en
el año 2004 quiero resaltar el apoyo de los internistas, intensivistas y
cardiólogos de todo el país que han colaborado con los procesos de
instrucción a lo largo y ancho de la geografía colombiana. Hasta la
fecha en estos dos años y medio, la Asociación Colombiana de
Medicina de Emergencia ha realizado 26 talleres en 13 ciudades del
país, entrenando 394 personas.

Este taller va especialmente orientado a los médicos de urgencias y

enfermeras que trabajan en clínicas y hospitales de nivel I y II, que
tienen que enfrentarse a diario con pacientes que consultan por dolor
torácico y de cuyo manejo adecuado o no, puede generarse un
problema de salud serio que amenace la vida del paciente, o lo limite
en un futuro. Esperamos con este taller que los médicos y enfermeras
de urgencias de todo el país, desarrollen una sensibilidad marcada
para detectar y manejar adecuadamente todo paciente en el que
sospeche un evento coronario agudo, y de esta manera, contribuir al
mejoramiento de la salud de todos los colombianos.

Atentamente,

GILBERTO A. CASTILLO, MD
Presidente
Asociación Colombiana de Medicina de Emergencias
ASCOME
www.ascome.org
Correo electrónico: gcastillo@ascome.org

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 MANEJO INTEGRAL DE LOS PACIENTES CON SÍNDROMES
CORONARIOS AGUDOS

La enfermedad isquémica de las arterias coronarias puede presentarse como

angina estable, angina inestable, isquemia silenciosa, falla cardíaca, infarto del
miocardio y muerte súbita. El término de síndrome coronario agudo implica una
disminución aguda o subaguda del aporte de oxígeno al miocardio, como
consecuencia de la ruptura de una placa aterosclerótica de alguna arteria
coronaria. Dicho proceso implica fenómenos de inflamación, trombosis,
vasoconstricción y microembolización. Cuando hablamos de síndrome coronario
agudo (SCA) nos referimos a un cuadro clínico debido a una lesión isquémica
aguda del miocardio, cuya representación electrocardiográfica es variable y que
incluye el infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAM), el infarto agudo
de miocardio sin elevación del ST (IMSEST) y la angina inestable.

Síndromes coronarios agudos - IAM con elevación del ST

- IAM sin elevación del ST
- Angina inestable

Desde el año 2000, más de 750.000 pacientes con síndromes coronarios agudos
en todo el mundo han participado en estudios clínicos controlados y aleatorizados.
Esta evidencia ha permitido obtener importantes conclusiones sobre los mejores
tratamientos para dichos pacientes.

PACIENTE CON DOLOR TORACICO AGUDO

El dolor torácico agudo es una de las causas de consulta más frecuentes en los
servicios de urgencias. En Estados Unidos, entre 4 y 5 millones de pacientes
consultan por dolor torácico cada año.
El papel del médico es identificar inicialmente aquellas causas de dolor que
pueden ser mortales y luego tratar de establecer un diagnóstico específico.
El aspecto más importante para sospechar si un dolor torácico puede ser de causa
cardiaca o no, es el adecuado interrogatorio. En lo posible se deben formular
preguntas abiertas, que no sean de responder “si” o “no”. No se deben inducir las
respuestas. En ocasiones el paciente no refiere propiamente dolor sino “molestias
en el pecho” u “opresión”; otras veces la manifestación más frecuente es la
dificultad respiratoria. El médico debe estar muy atento para detectar los síntomas
que constituyen equivalentes de dolor anginoso.

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Las siguientes preguntas son fundamentales para aclarar si el dolor torácico
puede ser debido a isquemia cardiaca:
-Cuánto tiempo lleva con el dolor (o la molestia en el pecho)?
-Cómo a qué se le parece ese dolor?
-Qué estaba haciendo cuando le inició?
-Cuántas veces le ha dado este dolor antes?
-Las otras veces era igual o diferente a esta vez?
-Con qué le calma ese dolor?

El reto del médico es identificar con la mayor exactitud cuáles son los pacientes
que presentan un dolor torácico de origen coronario y cuáles pueden ser
manejados de manera ambulatoria sin necesidad de ser hospitalizados.

Causas potencialmente mortales de dolor torácico:

- Síndrome coronario agudo (SCA)
- Tromboembolismo pulmonar
- Disección de aorta
- Neumotórax espontáneo
- Miopericarditis

Otras causas frecuentes de dolor torácico :

- Neumonía
- Costocondritis
- Esofagitis
- Espasmo esofágico
- Enfermedad ácido-péptica
- Herpes zoster

TODO DOLOR TORACICO IZQUIERDO ESPECIALMENTE EN UN PACIENTE

CON FACTORES DE RIESGO, DEBE CONSIDERARSE UN EVENTO
CORONARIO AGUDO HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO.

Claves clínicas que hacen pensar que el dolor torácico sea de origen coronario:

-Dolor precordial de características opresivas, de intensidad moderada a severa,

irradiado al miembro superior izquierdo o al cuello
-Antecedente de enfermedad coronaria conocida o de infarto del miocardio previo
-Hipotensión, insuficiencia mitral transitoria, diaforesis, edema pulmonar o
estertores
-Edad > 60 años
-Tabaquismo
-Dislipidemia
-Diabetes mellitus
--Antecedentes de hipertensión arterial

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El dolor precordial típico que describen la mayoría de los textos es aquel de
intensidad moderada a severa, de carácter opresivo (“como un taco”,”siento el
pecho apretado”), de varios minutos de duración (cuando el dolor lleva más de 30
minutos se debe pensar en infarto de miocardio), irradiado al hombro y al brazo
izquierdos, o hacia el cuello o la mandíbula. El paciente puede manifestar que no
siente dolor propiamente dicho, sino una sensación desagradable de opresión o
plenitud en el tórax. Junto con el dolor precordial, existen otros síntomas que
pueden estar presentes como mareos, náuseas, vómito, sudoración, angustia mal
precisada y sensación inminente de muerte.

Las presentaciones atípicas ocurren especialmente en pacientes jóvenes (<40

años), ancianos (>75 años), diabéticos y en mujeres. Las presentaciones atípicas
incluyen dolor epigástrico, dolor tipo “picada”, indigestión de origen reciente, dolor
torácico quemante o pleurítico, y disnea progresiva.

EL ELEMENTO MAS IMPORTANTE PARA EL DIAGNOSTICO DEL SÍNDROME

CORONARIO AGUDO, ES LA HISTORIA CLINICA OBTENIDA DESPUÉS DE
UNA BUENA ANAMNESIS.

Con una buena historia clínica es posible hacer por lo menos el 60% del
diagnóstico aún sin realizar el examen físico ni realizar pruebas complementarias.

“EN LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS ES MEJOR PECAR POR

EXCESO QUE POR DEFECTO”.

Después de aplicar un interrogatorio juicioso, el médico se formará una idea

acerca de la causa del dolor torácico del paciente. Si existe alguna duda de que
pueda tratarse de isquemia miocárdica, es mejor asumir que probablemente el
dolor si sea de origen coronario y se deben realizar todos los estudios para
descartarlo. Esto puede implicar un mayor número de pacientes que se quedan en
observación en los servicios de urgencias sin tener realmente una patología grave,
un mayor número de electrocardiogramas tomados en urgencias y una mayor
congestión de los servicios, pero siempre será mejor dejar en observación un par
de horas un paciente con un dolor torácico atípico con EKG seriados y enzimas
cardíacas hasta descartar un evento coronario agudo de alto riesgo, que mandar
tempranamente un paciente con un infarto en evolución para su casa porque
aparentemente nos parecía poco probable que el dolor fuera de origen coronario.

PREGUNTA
Cuáles son aquellas características clínicas que hacen sospechar que un dolor
torácico sea de causa cardiaca?

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 Ante la sospecha de dolor torácico de origen coronario se recomienda:

-Atender al paciente en los primeros diez minutos de llegar a urgencias

-Evaluar signos vitales
-Colocar oxígeno por cánula nasal entre 2 y 4 litros/min
-Canalizar una vena y colocar SSN para mantenimiento
-Tomar un EKG de 12 derivaciones lo más pronto posible
-Dar 250 mg de ácido acetilsalicílico (ASA) masticados
-Administrar nitratos sublinguales o endovenosos si no hay contraindicaciones
-Morfina 3-5 mg o meperidina 30-60 mg endovenosos si persiste el dolor
-Monitorizar al paciente lo más pronto posible

Debido a la posibilidad de que se presenten arritmias cardíacas si el paciente está

cursando con un evento coronario agudo, se recomienda la monitoría cardiaca lo
más pronto posible.

La Asociación Americana del Corazón (American Heart Association –AHA)

recomienda recordar la nemotecnia MONA diciendo que la “MONA” saluda a todos
los pacientes con dolor torácico sugestivo de isquemia cardiaca:
M : Morfina
O : Oxígeno
N : Nitratos sublinguales, nitroglicerina
A : ASA, ácido acetilsalicílico

Una vez que usted ha decidido estudiar al paciente porque sospecha que puede
ser un dolor de causa coronaria, debe solicitar inmediatamente un EKG de 12
derivaciones.

El EKG es el pilar fundamental en el enfoque del paciente con sospecha de

síndrome coronario. Tiene una sensibilidad del 49% y una especificidad del 92%.
Con el EKG se debe clasificar al paciente en uno de los siguientes tres grupos:
- SCA con elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierdo nuevo
- SCA con infradesnivel del ST o inversión de la onda T
- Pacientes con hallazgos inespecíficos de isquemia o EKG normal

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 Sospecha de dolor torácico de causa coronaria

EKG de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos

SCA con elevación del ST o SCA con infradesnivel del ST EKG normal
bloqueo de rama izquierda o inversión de la onda T o inespecífico
(BRI) nuevo

Después de obtenido el EKG, el paciente queda clasificado en uno de los 3

recuadros en la figura de arriba. Si se trata de un SCA con elevación del ST en por
lo menos dos derivaciones de la misma pared del corazón, o se detecta un
bloqueo de rama izquierda que no existía previamente, el paciente debe ser
considerado inmediatamente para terapia de reperfusión. Si no se dispone de
EKGs previos o no se conocen antecedentes, y el EKG nuevo muestra un bloqueo
de rama izquierda, ASUMA QUE ESE BLOQUEO ES NUEVO y manéjelo como
un SCA con elevación del ST.

Los cambios de infradesnivel en el segmento ST o de inversión de la onda T son

sugestivos de isquemia miocárdica; esta categoría de SCA incluye la angina
inestable y el IM sin elevación del ST, pues se consideran grados diferentes de
severidad de una misma patología. Este grupo de pacientes NO SE BENEFICIA
DE UNA TERAPIA DE REPERFUSION INMEDIATA.

Finalmente tenemos el tercer grupo, los que cursan con un EKG normal o con
cambios inespecíficos. Estos pacientes constituye el grupo más frecuente de
quienes consultan a los servicios de urgencias de nivel I y II por dolor torácico. LA
MAYORÍA DE ESTOS PACIENTES NO TIENEN NINGUNA PATOLOGÍA O
ENFERMEDAD EN SUS ARTERIAS CORONARIAS, pero algún porcentaje de
ellos sí la tendrá. No hay que olvidar que un EKG NORMAL NO DESCARTA LA
PRESENCIA DE UN SÍNDROME CORONARIO AGUDO. En varios estudios se
ha calculado que un 5% de los pacientes con IAM o angina inestable, son dados
de alta desde el servicio de urgencias por presentar un EKG normal al comienzo.

Recuerde nuevamente:

LA MAYORIA DE LOS PACIENTES CON UN EKG NORMAL NO TIENEN UN

SÍNDROME CORONARIO AGUDO. SIN EMBARGO, UN EKG NORMAL NO
DESCARTA SU EXISTENCIA.

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Más adelante estudiaremos el manejo de los SCA con elevación del ST y sin
elevación del ST. Aprovechemos ahora para revisar el enfoque del paciente con
probable evento coronario agudo cuyo EKG es normal o casi normal.

PACIENTE CON POSIBLE SCA Y EKG NORMAL O INESPECÍFICO

-Dejar en observación en urgencias o en las unidades de dolor torácico

-Continuar con oxígeno 2 a 4 L/min
-Si persiste el dolor a los cinco minutos administrar una segunda dosis de nitrato
sublingual y pensar en iniciar nitroglicerina endovenosa
-Si persiste el dolor a pesar del uso de nitratos, administrar morfina 2 mg e.v. cada
5 minutos (o meperidina 20 mg)
-Tomar muestra de sangre para medición de enzimas cardíacas
( CK-MB o troponina)
-Tomar EKG seriados especialmente si hay cambios en la intensidad del dolor o
persistencia del mismo

Las troponinas I y T son las enzimas cardíacas de mayor utilidad por su alta
sensibilidad y especificidad (cercanas al 97%). La troponina se eleva con menos
de un gramo de tejido miocárdico lesionado o infartado. Si el primer valor de la
troponina es negativo, se continúa con el manejo básico de sospecha del SCA y
se debe repetir un segundo set de enzimas a las seis horas. Si la primera muestra
para troponina fue tomada a las seis horas o más de haber iniciado el dolor
precordial, no se requiere tomar el segundo set. Si la troponina a las 6 horas, o los
dos reportes de troponina con seis horas de diferencia entre ellos son ambos
negativos, la posibilidad de muerte por enfermedad coronaria es baja y por
consiguiente ese paciente puede ser dado de alta con recomendaciones.

Si el primer valor de troponina es positivo, el paciente debe ser manejado como un

SCA sin elevación del ST. No es necesario repetir una segunda medición. De la
misma manera, si el primer valor es negativo y el segundo valor a las seis horas
es positivo, el paciente pasa a manejarse como un SCA sin elevación del ST.

LA TROPONINA NEGATIVA NO DESCARTA LA EXISTENCIA DE

ENFERMEDAD CORONARIA. Por consiguiente, el paciente debe ser remitido
para que sea estudiado por la consulta externa de medicina interna o de
cardiología, y se determine la probabilidad de que tenga o no enfermedad de sus
arterias coronarias.

En los sitios donde sea difícil medir troponina, se recomienda realizar CK-MB; no
es necesario medir CPK total. La CK-MB empieza a elevarse después de 3 o 4

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horas de instaurado el infarto, y tiene una sensibilidad mayor del 90%. En casos
de infartos recientes, tiene la ventaja sobre la troponina que se vuelve negativa en
promedio a las 72 horas posteriores al infarto, mientras que la troponina sigue
elevada por más de siete a diez días.

El ecocardiograma es otro método diagnóstico que puede aclarar si existe

enfermedad isquémica coronaria, al detectar anormalidades en el movimiento de
una o varias de las paredes del corazón. Sin embargo, para que sea detectada la
anormalidad en el movimiento segmentario, se requiere que al menos el 20% de la
pared se comprometa.

Paciente que llega con menos de 6 horas de dolor precordial:

SOSPECHA DE POSIBLE SCA CON EKG NORMAL O INESPECÍFICO

Medición de troponina o
CK-MB

POSITIVA NEGATIVA

Repetir troponina o CK-MB

6 horas después

(-)
(+)

SCA sin elevación del ST Salida con remisión

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 Paciente que llega con más de 6 horas de dolor precordial:

SOSPECHA DE POSIBLE SCA CON EKG NORMAL O INESPECÍFICO

Medición de troponina o
CK-MB

POSITIVA NEGATIVA

SCA sin elevación del ST Salida con remisión

PREGUNTA
Usted está manejando un paciente de 65 años de edad en quien sospecha un
SCA. El primer EKG que le realiza a la llegada al servicio de urgencias es
completamente normal. El paciente persiste con dolor a pesar del manejo médico
básico instaurado y usted decide administrar nitroglicerina endovenosa.
La dosis de la nitroglicerina endovenosa y la manera de preparar la infusión es:

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Señale las contraindicaciones para administrar nitroglicerina:

a) Hipertensión arterial mal controlada
b) Hipotensión
c) Bradicardia severa
d) Edema pulmonar
e) Falla cardiaca descompensada

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 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST

El infarto agudo del miocardio se presenta cuando disminuye total o casi

totalmente el flujo a través de una o varias arterias coronarias, ocurriendo una
irrigación insuficiente de una parte del miocardio que finalmente se necrosa. La
imagen electrocardiográfica sugestiva de lesión subepicárdica es la elevación del
segmento ST > de 1 mm por lo menos en dos derivaciones de la misma pared. La
existencia de un bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) puede dificultar la
interpretación de los signos de isquemia; la existencia de un BCRI nuevo se
produce generalmente por una oclusión de la arteria descendente anterior e
implica gran compromiso miocárdico y alto riesgo de desarrollar insuficiencia
ventricular izquierda.

El punto más importante en el manejo de los pacientes con SCA y elevación del
segmento ST, es la reperfusión urgente de la circulación coronaria. Permitir que se
reestablezca el flujo sanguíneo a través de la arteria coronaria que está obstruída,
significa reducir la cantidad de miocardio afectado, disminuyendo la mortalidad y la
morbilidad a corto y largo plazo. Existen dos estrategias para lograr la reperfusión
coronaria: realizar angioplastia (idealmente con colocación de stent), o administrar
medicamentos trombolíticos.

- ANGIOPLASTIA CON STENT

Reperfusión coronaria
- TROMBOLISIS

Las estrategias de reperfusión miocárdica inmediata solamente han mostrado

beneficio en los SCA con elevación del ST o BCRI nuevo; por consiguiente usted
no debe emplear trombolíticos en quienes cursan con un SCA sin elevación del
ST. El aspecto más importante para lograr salvar el tejido miocárdico, es la
prontitud para la aplicación de la medida de reperfusión.

Numerosos estudios han comparado la efectividad de la trombolisis y la

angioplastia primaria con y sin colocación de stents. Amplios debates se han
generado en torno a las ventajas y desventajas de uno y otro método. En general,
si se cuenta con la facilidad de realizar angioplastia en los primeros 90 minutos de
haber llegado el paciente al servicio de urgencias y lleva menos de doce horas
desde el inicio del dolor, éste es probablemente el tratamiento más efectivo. Sin
embargo, esta técnica resulta costosa, tanto por el personal como por las
instalaciones que requiere, y su aplicación se ve seriamente limitada por el
reducido número de clínicas y hospitales donde se puede disponer de angioplastia
las 24 horas del día. Por tales motivos, aunque pudiera ser menos efectiva, se

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debe estimular la aplicación de trombolisis lo más pronto posible si no existen
contraindicaciones.

PREGUNTA
Cuál es el principal tratamiento en los SCA con elevación del segmento ST?

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LOCALIZACIÓN DEL INFARTO

Para tomar la decisión de realizar alguna maniobra de reperfusión, es necesario

que al menos dos derivaciones de la misma pared se encuentren comprometidas.
El diagnóstico topográfico del IAM se hace de acuerdo con las derivaciones
afectadas así:
• Anterior extenso : V1 a V6
• Inferior : DII, DIII y aVF
• Posterior : V1 y V2 (imagen en espejo)
• Lateral : DI, aVL, V5 y V6
• Lateral alto : DI y aVL
• Septal : V1 y V2
• Anterolateral : DI, aVL, V2, V3 y V4

ANGIOPLASTIA

La angioplastia coronaria transluminal percutánea es un procedimiento

intervencionista en el cual se llega con un catéter hasta la circulación coronaria, se
inyecta un medio de contraste que permite visualizar todo el lecho coronario para
poder identificar en qué sitio la arteria se encuentra obstruida, y posteriormente se
dilata la arteria con un balón en el sitio obstruido y se logra el reestablecimiento
del flujo coronario.
Su principal inconveniente radica en la falta de accesibilidad de la gran mayoría de
los pacientes a ella, pues en el país muy pocos centros cuentan con la posibilidad
de realizar angioplastia de urgencia las 24 horas del día. La angioplastia con stent
tiene varias ventajas sobre la trombolisis: menor riesgo de complicaciones
hemorrágicas y alérgicas, permite conocer detalladamente la anatomía coronaria y
ventricular, permite visualizar directamente el reestablecimiento del flujo coronario
y la presencia de estenosis residual, y es segura para mantener la arteria
permeable. La recanalización de la arteria comprometida (flujo TIMI-3) se logra en
más de un 90% de las veces.
Los estudios aleatorizados que han comparado la angioplastia contra la
trombolisis en centros de alta experiencia intervencionista, han mostrado mayor
efectividad en el mantenimiento de la arteria permeable, menor reoclusión,

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mejoría significativa en la función ventricular residual y mejores resultados clínicos
en general con la angioplastia que con la trombolisis.
La implantación rutinaria de stents en las arterias coronarias durante la fase aguda
del infarto agudo del miocardio, disminuye la necesidad de revascularización
posterior del vaso afectado pero no se asocia con disminución significativa de la
mortalidad ni de la tasa de reinfartos cuando se compara con la angioplastia
primaria sola.

TROMBOLISIS

Desde hace varios años se conoce que durante el infarto agudo de miocardio se
produce la formación de un trombo de fibrina que obstruye la circulación a través
de la arteria coronaria. Tanto en autopsias como en cateterismos cardiacos
realizados tempranamente en el IAM, se han encontrado trombos obstruyendo la
circulación coronaria en más del 85% de las veces. También se conoce que entre
mayor tiempo dure la oclusión de la arteria, mayor es la cantidad de tejido
miocárdico que se infarta y mayor es la mortalidad.
Por todas estas razones se empezaron a utilizar medicamentos capaces de
potenciar el sistema fibrinolítico para permitir el paso de plasminógeno a plasmina
y de esta manera, producir la lisis del trombo formado e impedir la formación de
nuevos trombos. Los primeros estudios que comparaban trombolíticos contra
placebo en IAM con elevación del ST, mostraron una reducción hasta de 30% en
la mortalidad cuando se empleaban trombolíticos tempranamente en el tratamiento
del IAM. Igual que ocurre con la angioplastia, los resultados mejores se obtienen
entre más pronto se produzca la aplicación del medicamento, idealmente en las
primeras tres horas de inicio de los síntomas; sin embargo, el beneficio de usar
trombolíticos en IAM con elevación del ST se aprecia hasta las doce horas del
inicio del dolor, aunque con menores tasas de éxito.
La ventaja más importante de la trombolisis en comparación con la angioplastia,
consiste en la facilidad para su administración en un hospital básico vigilando las
posibles complicaciones que se pueden presentar especialmente de tipo
hemorrágico; además es menos costoso que la angioplastia. En varios países se
aconseja su uso prehospitalario, basado en algunos estudios que demuestran
mejores resultados en cuanto a disminución en la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo cuando se hace trombolisis previa a la llegada al hospital.
Sin embargo la terapia fibrinolítica tiene sus desventajas: la posibilidad de una
recanalización completa de la coronaria obstruida (flujo TIMI-3) sólo se logra en un
60 a 70% de los pacientes, la posibilidad de reoclusión de la arteria culpable es
alta (5 a 10% de reoclusión intrahospitalaria y entre 25 y 40% de reestenosis
tardía), hay un alto riesgo de sangrados mayores y un porcentaje relativamente
alto de pacientes con contraindicaciones para ser trombolizados.

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CONTRAINDICACIONES PARA LA TROMBOLISIS

-ABSOLUTAS
• Sangrado activo (diferente de menstruación)
• Sospecha de disección de aorta
• Neoplasia intracerebral
• Accidente cerebrovascular hemorrágico previo en cualquier momento
o ACV isquémico en los últimos seis meses

-RELATIVAS
• Trauma craneoencefálico severo
• Cirugía mayor o trauma severo en las últimas tres semanas
• Hemorragia interna en las últimas cuatro semanas
• Hipertensión arterial no controlada severa (>180/110)
• Reanimación cardiopulmonar traumática o reciente
• Ulcera péptica activa
• Diátesis hemorrágica o uso de anticoagulantes orales
• Punciones vasculares no compresibles
• Embarazo
• Disfunción hepática
• Endocarditis bacteriana

Existen cinco medicamentos empleados ampliamente en el mundo como

trombolíticos en IAM:
• Activador del plasminógeno tisular (tPA) o alteplasa
• Estreptokinasa
• Reteplasa recombinante
• Forma acilada del complejo estreptokinasa activador del
plasminógeno (APSAC) o anistreplasa
• Tenecteplasa (TNK)

El estudio GUSTO-1 sugiere que el activador del plasminógeno tisular en infusión

acelerada y combinado con heparina, es probablemente el más eficaz de los
trombolíticos. Sin embargo, más que las diferencias entre la efectividad de los
diferentes esquemas de trombolisis, lo importante es usar cualquiera de ellos pero
administrarlo lo más pronto posible.

En Colombia disponemos por el momento de tres de ellos: estreptokinasa,

alteplasa y más recientemente, tenecteplasa.

La estreptokinasa fue el primero de los trombolíticos actuales que se empleó. Se

trata de una proteína bacteriana derivada del estreptococo beta hemolítico del
grupo C, por lo que es antigénica y puede producir alergias e hipotensión. Es un
activador indirecto del plasminógeno, ya que se combina con la porción circulante

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de éste y unido a la fibrina forma un complejo activador. Por esta razón produce
lisis sistémica.
El activador del plasminógeno tisular (tPA) o alteplasa, es un polipéptido que se
produce especialmente en el endotelio vascular, pero actualmente se sintetiza por
técnica recombinante de DNA; para actuar requiere de la presencia de fibrina y
aunque en teoría es específico del coágulo, en las dosis usuales que se emplea
produce lisis sistémica. No es antigénico y por lo tanto no produce alergias ni
hipotensión.

Estreptokinasa
Nombre comercial: Streptase®
Ampollas por 750.000 y 1’500.000 Unidades

Activador del plasminógeno tisular (alteplasa)

Nombre comercial: Actilyse®
Ampollas por 50 mg para diluir en 50 cc de agua estéril

Tenecteplasa
Nombre comercial: Metalyse ®

PREGUNTA
Usted tiene un paciente con un SCA y elevación del segmento ST, con dos horas
y media de evolución. Usted inicia el manejo farmacológico básico pero el paciente
persiste con dolor. El centro de referencia de nivel III más cercano se encuentra a
casi una hora en ambulancia. Cuál es el paso más importante a continuación para
manejar este paciente? Es mejor realizar trombolisis farmacológica o remitirlo a
otra institución donde le puedan realizar un cateterismo cardiaco de urgencia?

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No existe una única respuesta correcta. Todo dependerá de la disponibilidad del
cateterismo en la institución receptora, el tiempo de demora en los trámites y en el
traslado, el estado general del paciente, etc. En muchos países del mundo, la
trombolisis farmacológica seguirá siendo una alternativa importante para mejorar
la sobrevida y el pronóstico de los pacientes con IM con elevación del ST. Por eso,
en el caso de la pregunta anterior debe evaluarse si el paciente presenta alguna
de las contraindicaciones para administrar trombolisis.

Paciente con IAM con elevación del ST

Iniciar tratamiento farmacológico básico (ver pag. 28)

Lleva menos de 3 horas del inicio del dolor?

Terapia de reperfusión urgente según los recursos locales !!!

TROMBOLISIS ANGIOPLASTIA CON STENT

Sólo si consultó primariamente a un sitio
de intervencionismo y hay posibilidad de
hacer PTCA inmediatamente

Shock cardiogénico

Contraindicaciones para trombolisis
Estreptokinasa, alteplasa o TNK

Remitir a nivel III para continuar manejo

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 Paciente con IAM con elevación del ST

Iniciar tratamiento farmacológico básico (ver pag. 28)

Entre 3 y 12 horas de iniciados los síntomas

El paciente se encuentra clínicamente estable?

SI NO

Se encuentra en un centro especializado

con posibilidad de PTCA inmediata? REMITIR URGENTE
PARA CATETERISMO
CARDIACO
NO SI

TROMBOLISIS ANGIOPLASTIA CON STENT

Estreptokinasa, alteplasa o TNK

Remitir a nivel III para continuar manejo

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 Paciente con IAM con elevación del ST

Iniciar tratamiento farmacológico básico (ver pag. 28 )

Más de 12 horas de iniciados los síntomas

El paciente se encuentra clínicamente estable?

SI NO

Continuar manejo médico REMITIR PARA

Trasladar a UCI o Unidad Coronaria CATETERISMO
Trombolisis en casos especiales(*) CARDIACO
URGENTE

(*) Algunos de estos pacientes pueden beneficiarse del tratamiento con

trombolíticos si tiene menos de 18 horas de inicio del cuadro (infartos extensos,
persistencia del dolor y de la elevación del segmento ST)

Una vez se ha definido la necesidad de realizar trombolisis, el tiempo

máximo esperado desde la llegada del paciente al servicio de urgencias y el
inicio de la administración del fármaco, debe ser menor de 30 minutos.

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En resumen, la estrategia de reperfusión que se escoja dependerá de varios
factores:
- Duración de los síntomas: la angioplastia no aporta mayores beneficios por
encima de las doce horas; sus mejores resultados se logran en las primeras cuatro
horas. La mayor efectividad de la trombolisis (casi igual que la angioplastia) se
logra en las primeras 3 horas.
- Sitio donde el paciente consulta por primera vez: si el paciente consultó a
un centro intervencionista donde le pueden realizar angioplastia inmediatamente,
éste será el tratamiento indicado. Todos los demás pacientes se beneficiarán de
iniciarles el trombolítico en el sitio donde llegaron y después remitirlos a un nivel III
- Existencia de contraindicaciones para administrar trombolíticos o presencia
de shock cardiogénico: en estos pacientes se recomienda la remisión urgente a un
centro intervencionista para realizar cateterismo cardiaco urgente

LOS RESULTADOS DE LAS ESTRATEGIAS DE REPERFUSION SON

MEJORES ENTRE MAS TEMPRANAMENTE SE REALICEN.

ADMINISTRACIÓN DE LA TROMBOLISIS

Estreptokinasa:
1) Tener el paciente monitorizado
2) Diluir 1’500.000 Unidades en 250 ml de DAD al 5% o SSN
3) Pasar en 60 minutos
4) No es necesario administrar de rutina heparina posteriormente

Activador del plasminógeno tisular (alteplasa):

1) Tener el paciente monitorizado
2) Diluir dos ampollas de 50 mg en 100 ml de agua estéril
3) Bolo endovenoso directo de 15 mg (es decir 15 ml)
4) Infusión de 50 mg en 30 minutos (si es < 70 kg aplicar 0.75 mg/kg)
5) Infusión de 35 mg en 60 minutos (si es < 70 kg aplicar 0.50 mg/kg)
6) Administrar heparina de manera concomitante a 1000 unidades/hora hasta
48 horas después
7) Medir el PTT cada 6 a 8 horas para mantenerlo entre 50 y 70 s

Este esquema de aplicación del tPA se conoce como régimen acelerado y fue el
que mostró mayor ventaja en el estudio GUSTO-1 frente a la estreptokinasa. Sin
embargo este esquema mostró ser ocho a diez veces más costoso que la
trombolisis con estreptokinasa.

20
EFECTIVIDAD DE LA REPERFUSION CON TROMBOLITICOS

Como ya se mencionó anteriormente, en un 15 a 20% de los pacientes no se logra

una reperfusión adecuada de la arteria coronaria comprometida. Existen criterios
clínicos y electrocardiográficos sugestivos de una reperfusión exitosa:
• Desaparición del dolor
• Descenso del segmento ST
• Arritmias ventriculares especialmente ritmo idioventricular acelerado
• Pico precoz de la CK-MB (entre 12 y 15 horas)

Entre más de signos de estos se encuentren, mayor es la probabilidad de que

haya ocurrido una reperfusión exitosa. Si pasados 120 minutos de la trombolisis
no se encuentra ninguno de estos signos, se considera una trombolisis fallida. Si
el paciente con trombolisis fallida persiste con dolor precordial, el ST continua
elevado o si hay signos de inestabilidad hemodinámica, debe ser remitido
urgentemente para una angioplastia de rescate.

PRECAUCIONES DURANTE LA TROMBOLISIS

Si la trombolisis fue fallida y no hay disponibilidad de cateterismo cardiaco, puede

emplearse un nuevo trombolítico en un segundo intento por reperfundir el tejido
cardiaco isquémico. Si se empleó previamente estreptokinasa, la segunda vez
debe administrarse tPA. Si se empleó tPA, puede intentarse una segunda dosis
del mismo fármaco.
La complicación más frecuente de la trombolisis es la presencia de hemorragias
especialmente en los sitios de punción, tracto urinario o gastrointestinal. El
sangrado significativo que requiera incluso transfusión de sangre, puede ocurrir en
a al 13% de los pacientes trombolizados. Una de las complicaciones más graves
es la hemorragia intracerebral que puede ocurrir entre un 0.5 y 0.9% de todos los
pacientes. La administración de trombolíticos, especialmente tPA, se asocia con
un aumento pequeño, pero real, del riesgo de ACV hemorrágico, especialmente en
pacientes mayores.
Con la administración de estreptokinasa se puede presentar hipotensión que
responde a medidas generales como disminuir la velocidad de la infusión, levantar
las piernas del paciente o administrar bolos de solución salina. Si persiste la
hipotensión puede ser necesario suspender transitoriamente la infusión.
Un 5% de los pacientes que reciben trombolíticos pueden presentar arritmias
incluyendo taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, por lo que se
recomienda la monitoría electrocardiográfica permanente. Casi nunca se requiere
de tratamiento con antiarrítmicos a largo plazo.
Hasta un 5% adicional de pacientes trombolizados con estreptokinasa pueden
presentar reacción de hipersensibilidad. Si el paciente presenta rash o prurito
puede administrarse 100 mg de hidrocortisona endovenosa y un antihistamínico

21
por la misma vía (clemastina 2 mg diluidos en 20 cc de SSN para pasar en 2 o 3
minutos). Las reacciones anafilácticas son raras (1%).

CONSIDERACIONES ADICIONALES SOBRE LA TROMBOLISIS

Aunque un porcentaje importante de pacientes no logra una reperfusión adecuada

con los trombolíticos empleados, si es una estrategia efectiva para disminuir la
morbimortalidad en la gran mayoría de personas que se presentan con un SCA y
elevación del segmento ST. La trombolisis temprana parece tener efectos
benéficos por reducir el tamaño y la expansión del infarto, e intervenir en la
remodelación ventricular. Cuando se administra en la primera hora de iniciado los
síntomas se logra una disminución en la mortalidad hasta del 50%, y en general
los grandes estudios han mostrado una reducción promedio de la mortalidad
hospitalaria, sin importar el tiempo del dolor, de un 20%. Algunos estudios han
mostrado que la efectividad de la trombolisis es menor en pacientes mayores de
75 años y en infartos de pared inferior; sin embargo, esto no contraindica su
aplicación en esos pacientes.
La activación plaquetaria es un efecto paradójico con la administración de
trombolíticos. Nuevos esquemas de tratamiento para los SCA con elevación del
ST que incluyen la combinación de antiagregantes plaquetarios (como los
inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa), las heparinas de bajo peso molecular y
fibrinolíticos en dosis más bajas, se están estudiando ampliamente en todo el
mundo con la idea de lograr mejores tasas de reperfusión con menos riesgo de
sangrado.

PREGUNTA
Mencione al menos dos posibles complicaciones de la trombolisis:

_________________________________________________________________

________________________________________________________________________

22
 ANGINA INESTABLE / IM SIN ELEVACIÓN DEL ST

Constituyen un síndrome clínico generalmente causado por la ruptura aguda de

una placa aterosclerótica, pero que no produce obstrucción completa del paso de
la sangre por la arteria coronaria.
La angina inestable y el IAM sin elevación del ST se consideran parte de un
mismo proceso fisiopatológico pero con diferente grado de severidad. Durante las
primeras horas del proceso, es difícil diferenciar el uno del otro, pues sólo la
elevación de los marcadores enzimáticos de necrosis miocárdica permitirán hacer
el diagnóstico. Hay estudios que han mostrado algunas características clínicas
que permiten predecir los casos de IM sin elevación del ST.
Los pacientes con cuadro de angina inestable pueden presentar angina en reposo,
angina de inicio nuevo en condiciones subnormales, o una angina que va en
progresión (cada vez es más frecuente, o se reproduce con ejercicios menos
intensos, etc).
Dentro de la fisiopatología de los SCA sin elevación del ST, existen algunas
diferencias. Parece que los trombos formados tienen mayor componente
plaquetario, es por eso que el tratamiento con trombolíticos ha sido ineficaz en
este grupo de pacientes. Probablemente se produzca una trombolisis espontánea
la cual hace que la obstrucción coronaria sea breve y habitualmente incompleta.

Los pacientes con SCA sin elevación del ST pueden tener un grado diferente de
riesgo de reinfartarse, de hacer episodios de isquemia recurrente o de fallecer.
Establecer cuál es el riesgo en particular de un paciente, es importante porque
permite darle un buen tratamiento a quien lo necesita y evitar riesgos potenciales
innecesarios en quienes ya tienen per se un buen pronóstico. Varios estudios han
intentado identificar con precisión aquellos factores de alto riesgo. Antman y
colaboradores desarrollaron la escala conocida como “TIMI-Risk Score”, una de
las más ampliamente utilizadas y que ha sido validada con tres grandes estudios:
ESSENCE, PRISM-PLUS y el TACTICS-TIMI 18. Esta escala establece un puntaje
entre 0 y 7 puntos; cuando el puntaje es de 0 o 1 punto, el riesgo de reinfarto,
muerte o isquemia recurrente es menor del 5% a 14 días, pero sube hasta un 41%
con un puntaje de 6 o 7.

ESCALA DE RIESGO DE TIMI EN SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST

• Edad mayor o igual a 65 años

• Al menos 3 factores de riesgo coronario conocidos
• Obstrucción coronaria previa por angiografía (al menos del 50%)
• Alteración del segmento ST
• Más de 2 episodios anginosos en las últimas 24 horas
• Uso de ASA en los 7 días previos
• Elevación de troponina

23
Lo importante es clasificar ese paciente con SCA sin elevación del ST en alto o
bajo riesgo, porque eso va a determinar el tratamiento farmacológico. Un puntaje
de 3 o más lo convierte en alto riesgo. Si el puntaje es de 0, 1 o 2 puntos, se
considera que es de bajo riesgo. La morbimortalidad de los pacientes con SCA
sin elevación del ST de alto riesgo, es similar a la del IM con elevación del ST.

Tomado del British Medical Journal – Vol. 326 – Junio 7 de 2003 – Página 1261

Si el paciente es de bajo riesgo, se recomienda manejo médico con el tratamiento

farmacológico básico. Se debe estratificar nuevamente el riesgo idealmente al alta
de la clínica u hospital, y de ser posible hacer un estudio no invasivo para definir la
posibilidad de tener enfermedad coronaria significativa. De no ser posible se
remite por consulta externa prioritariamente para que sea estudiado por el
internista o el cardiólogo.

En cambio si el paciente es de alto riesgo se beneficia de una estrategia invasiva

temprana que incluye además del tratamiento farmacológico básico, el empleo de
inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa, clopidogrel, y heparina no fraccionada o
heparina de bajo peso molecular (HBPM), y remisión a un centro intervencionista
para que sea estudiado idealmente dentro de las 72 horas siguientes al inicio del
cuadro. Dos estudios grandes (FRISC-II y TACTICS-TIMI 18) demostraron menor
mortalidad total e IAM en los pacientes de alto riesgo que iban a estrategia
invasiva temprana frente al manejo médico conservador.

SCA sin elevación del ST:

Bajo riesgo : Manejo farmacológico básico
Alto riesgo : Manejo farmacológico básico + Clopidogrel + heparina no fraccionada
o heparina de bajo peso molecular + Inhibidor de la GP IIb / IIIa + Cateterismo
cardiaco en las primeras 72 horas

24
 MEDICAMENTOS ESPECIALES EMPLEADOS EN LOS SCA SIN ELEVACIÓN
DEL ST DE ALTO RIESGO

CLOPIDOGREL

Es una tienopiridina que inhibe la agregación plaquetaria inducida por ADP. Su

efecto lo logra bloqueando el receptor P2Y12 del ADP ubicado en la superficie
plaquetaria. Se absorbe rápidamente por vía oral y el inicio de acción es a las dos
horas.
El estudio CURE publicado en el año 2001, comparó dos grupos de pacientes con
características similares y con SCA sin elevación del ST; uno de los grupos
recibió clopidogrel (dosis de carga de 300 mg seguidos de 75 mg/día) y el otro
grupo recibió placebo. El desenlace que se evaluó fue el combinado de muerte
cardiovascular, infarto agudo de miocardio no fatal y ocurrencia de accidente
cerebrovascular, el cual ocurrió en el 11.4% del grupo placebo y en el 9.3% del
grupo con clopidogrel. Esa diferencia fue clínicamente significativa y representa
una disminución del 20% del riesgo entre los dos grupos. Sin embargo, el grupo
de clopidogrel tuvo un mayor riesgo de sangrado significativo.
Los estudios CLARITY y COMMIT, demostraron que la administración de
clopidogrel en pacientes con IM con elevación del ST (recibieran o no trombolisis)
disminuía los desenlaces adversos.

Clopidogrel
Tabletas x 75 mg
Dosis de carga: 300 mg (4 tabletas)
Continuar con 1 tableta/dia (75 mg/dia) durante mínimo un mes e idealmente
durante nueve meses.

HEPARINA NO FRACCIONADA Y HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR

En pacientes con SCA sin elevación del ST, la heparina convencional (no
fraccionada) administrada tempranamente se asocia con reducción en la
incidencia de IAM e isquemia. Sin embargo los beneficios se aprecian más a corto
plazo y no son mantenidos en el tiempo ni hay evidencia que demuestre su
efectividad en pacientes de bajo riesgo. La heparina no fraccionada tiene varios
problemas empezando por la anticoagulación errática, la necesidad de una
infusión endovenosa continua, la monitorización frecuente con tiempo de
tromboplastina parcial activado (PTTa) y el riesgo de trombocitopenia.
Dados los inconvenientes de la heparina no fraccionada, la atención se ha
enfocado en las heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Con ellas no es
necesario monitorizar el efecto anticoagulante, y la incidencia de trombocitopenia
es mucho menor. Las HBPM son potentes inhibidores de la trombina circulante y
del factor Xa (efecto anti-IIa y anti-Xa); su absorción después de la administración

25
subcutánea es rápida y predecible. Debido a su eliminación prolongada, puede
emplearse dos veces al día.
Varios estudios han demostrado la efectividad de las HBPM frente al placebo y su
relativa similitud en cuanto a eficacia comparadas con la heparina no fraccionada:
FRIC (dalteparina), FRAXIS (nadroparina), ESSENCE y TIMI 11B (enoxaparina).
La mayoría de los estudios no han mostrado superioridad de las HBPM sobre la
heparina convencional y en general, el riesgo de sangrado es ligeramente mayor
con las HBPM. La evidencia disponible sugiere recomendar el uso de enoxaparina
sobre las otras HBPM. Recientemente se conocieron los resultados del estudio
SINERGY en el cual no hubo diferencias entre enoxaparina y heparina no
fraccionada en pacientes con SCA que se manejaron con estrategia invasiva
temprana.
En general, podemos decir que las HBPM son empleadas actualmente en SCA sin
elevación del ST más por sus ventajas en la administración, que por ser más
eficaces respecto a la heparina convencional.

Heparina no fraccionada
Ampollas x 5000 U/mL
Bolo de 60 a 70 U/kg hasta máximo 5000 U
Infusión de 12 a 15 U/kg/hora hasta máximo 1000 U/hora

Enoxaparina
Ampollas x 20,40,60 y 80 mg
Dosis: 1 mg/kg cada 12 horas por vía subcutánea
Duración del tratamiento: Mínimo 48 a 72 horas, máximo por una semana

INHIBIDORES DE LA GLICOPROTEINA IIb / IIIa

El receptor de la integrina GP IIb / IIIa es considerado la vía final común de la

agregación plaquetaria, pues induce la unión de macromoléculas adhesivas
circulantes como fibrinógeno y factor de von Willebrand de manera covalente, con
las plaquetas adyacentes, favoreciendo la agregación plaquetaria. Estos
medicamentos han demostrado reducir la muerte o el IAM en pacientes con SCA
que son llevados a angioplastia; hay menos claridad respecto a la utilidad que
puedan tener si los pacientes no piensan ser llevados tempranamente a
angioplastia.
En Colombia contamos con tres medicamentos pertenecientes al grupo de los
antagonistas de la GP IIb / IIIa:

Abciximab:
Nombre comercial: Reopro ®
Es un anticuerpo monoclonal. Solamente debe emplearse en pacientes que van a
ser llevados a intervencionismo.

Eptifibatide:
Nombre comercial: Integrilin ®

26
Es el de vida media más corta. La función plaquetaria se recupera a las 4 horas de
suspendida la infusión.

Tirofibán:
Nombre comercial: Agrastat ®
Su inicio de acción es a los cinco minutos; la función plaquetaria se recupera entre
4 y 6 horas de suspendida la infusión.

Estos medicamentos se emplean en infusión continua; si el paciente es llevado a

angioplastia, la infusión se debe continuar hasta por doce horas si empleó
abciximab, o por 24 horas si empleó alguno de los otros dos.
En general, si el paciente tiene un SCA sin elevación del ST pero no va a ser
llevado a cateterismo tempranamente, se aprecia una modesta pero significativa
reducción en la mortalidad y nuevos IAM a los 30 días. En este grupo de pacientes
NO DEBE EMPLEARSE ABCIXIMAB.
Si el paciente se lleva a angioplastia y se inició el inhibidor de la GP IIb / IIIa en las
primeras 72 horas (cualquiera de los tres), se aprecia una reducción significativa
en el riesgo de muerte y de IAM no fatal a las 72 horas (del 4.3% baja al 2.9%).
Los inhibidores de la GP IIb / IIIa son particularmente útiles en los pacientes
diabéticos.

PREGUNTA
Un paciente de 66 años de edad, obeso, diabético y fumador, se queja de dolor
torácico intenso desde hace treinta minutos. El EKG muestra infradesnivel del
segmento ST de 3 mm en V1, V2, V3 y V4. Cuál sería el manejo más apropiado
para este paciente?

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27
 MANEJO FARMACOLÓGICO BASICO EN LOS SCA

Existen varios medicamentos que tienen una gran importancia como parte del
tratamiento de los SCA con elevación del ST o sin ella.

OXIGENO

Se emplea de rutina durante las primeras seis horas como máximo. Si el paciente
no está desaturado, ni tiene congestión pulmonar franca, no es necesario
continuar con la administración del oxígeno más allá de dicho tiempo. Algunos
estudios afirman que el oxígeno suplementario durante las primeras horas del
SCA ayuda a limitar la extensión de la isquemia y disminuye la elevación del ST
en IAM de pared anterior. Cuando un paciente con posible SCA vaya a ser
trasladado a otra institución, se le debe colocar oxígeno por cánula nasal entre 2 y
4 L/min.

NITROGLICERINA

Es un vasodilatador de las arterias coronarias adyacentes a la zona de ruptura

reciente de la placa. Además posee efectos sobre la precarga disminuyéndola, y
produce también vasodilatación del lecho arterial periférico. Su importancia radica
en que reduce las necesidades de oxígeno del ventrículo izquierdo. Debe
administrarse durante las primeras 24 o 48 horas de ocurrido el evento,
especialmente si hay signos de congestión pulmonar, hipertensión arterial, infarto
de pared anterior extenso y si hay evidencia de isquemia persistente. Debe
contraindicarse su uso si hay hipotensión (TA sistólica < de 90 mmHg) o
bradicardia severa (< 50 lat/min). Tampoco se recomienda en infarto de ventrículo
derecho. Se inicia a una dosis de 10 µg/min y se va titulando cada 5 o 10 minutos
aumentando 5 µg/min de acuerdo a la respuesta clínica y a la monitoría de la
tensión arterial para evitar la hipotensión. La dosis máxima es de 200 µg/min.

MORFINA

Es el medicamento de elección para aliviar el dolor asociado al IAM. Además tiene

efectos hemodinámicos favorables pues también reduce la precarga y los
requerimientos miocárdicos de oxígeno especialmente por venodilatación. Puede
producir una disminución en la frecuencia cardiaca y la presión arterial por un tono
vagal aumentado. Se emplea una dosis inicial de 2 a 5 mg, que puede repetirse
después de 5 minutos si aún persiste el dolor intenso. Los principales efectos
adversos son náusea y vómito (hasta 20% de los pacientes), hipotensión,

28
bradicardia y depresión respiratoria. La meperidina puede emplearse como
medicamento alternativo, con menos riesgo de bradicardia y de hipotensión.

ACIDO ACETIL SALICILICO (ASA)

Todo paciente con sospecha de SCA debe recibir ASA entre 160 y 325 mg, lo más
pronto posible. Se recomienda dar la aspirina masticada para mejorar su
absorción, especialmente si el paciente recibió morfina. La dosis recomendada en
nuestro medio es 250 mg (1/2 tableta de ASA de adulto). Dicha dosis causa
inhibición rápida y casi total de la producción de Tromboxano A2 . Esta inhibición
reduce la reoclusión coronaria y los episodios recurrentes del tratamiento
trombolítico. El ASA reduce la mortalidad por si sola, como se demostró en el ISIS-
2. En pacientes de alto riesgo , el ASA redujo en un 30% la incidencia de IM no
fatal y en un 17% la muerte de origen vascular. Después del segundo día, se
recomienda continuar con ASA a dosis de 100 mg/día como prevención
secundaria. Se debe evitar la administración de ASA en pacientes con alergia
previa a AINES. El ASA ha demostrado claramente su utilidad en SCA con y sin
elevación del ST.

BETABLOQUEADORES

Los betabloqueadores evitan la extensión del infarto, reduciendo el consumo de

oxígeno y las demandas del miocardio isquémico en riesgo. Reducen la mortalidad
a corto y largo plazo en pacientes con IM previo. Por sus propiedades
antiarrítmicas, disminuyen la incidencia de fibrilación ventricular. Si el paciente
recibió tratamiento fibrinolítico, los betabloqueadores reducen la isquemia
postinfarto y el IAM no fatal. En los SCA sin elevación del ST, los beneficios
primarios de la terapia con betabloqueadores se relacionan con sus efectos sobre
los receptores β1 que resultan en disminución del consumo miocárdico de
oxígeno. Deben administrarse en las primeras 12 horas de iniciados los síntomas
y preferiblemente por vía endovenosa; después de 24 horas pueden iniciarse los
betabloqueadores orales y su dosis debe ser titulada con el fin de mantener una
frecuencia cardiaca entre 50 y 60 latidos/min. Su uso está contraindicado en
pacientes con shock cardiogénico o insuficiencia cardiaca congestiva severa que
requiera inotrópicos (en las primeras 72 horas), bradicardia o hipotensión y en
bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado. Sin embargo han
demostrado utilidad en pacientes con disfunción ventricular post-IAM
(CAPRICORN). Deben administrarse con precaución en enfermedad pulmonar
obstructiva crónica severa o antecedentes de asma. Los más comúnmente
empleados son el metoprolol y el propranolol.

INHIBIDORES DE LA ECA

El uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensa (ECA) como el

enalapril y el captopril, ha venido aumentando en los últimos años en el contexto

29
del tratamiento de pacientes con SCA con y sin elevación del segmento ST, a raíz
de la publicación de varios estudios que demuestran mejoría en la sobrevida en
pacientes con IAM. Los mecanismos propuestos son efecto precoz sobre la
limitación de la expansión del infarto, la atenuación del proceso de remodelación
ventricular, la modulación de la respuesta neurohumoral sobre el corazón, y el
aumento de circulación colateral hacia la zona isquémica preinfarto. Los primeros
estudios mostraron que la respuesta era mejor en pacientes postinfarto con
disfunción ventricular secundaria, pero otros estudios posteriores han mostrado
que los resultados pueden extrapolarse al grupo de pacientes infartados sin
compromiso de la función ventricular. El inhibidor de la ECA debe iniciarse a dosis
bajas, idealmente en el primer día de manejo, pero después de haber sido
reperfundido y de haber iniciado los otros medicamentos ya mencionados. No
deben emplearse si hay hipotensión, insuficiencia renal crónica avanzada o
estenosis bilateral de la arteria renal. En pacientes que no toleran los inhibidores
de la ECA, pueden emplearse los antagonistas de los receptores de angiotensina
II (ARA-II) con resultados similares (losartán, valsartán,etc).

ESTATINAS

En los últimos años las estatinas han tomado fuerza como tratamiento
coadyuvante en el manejo a largo plazo del paciente que experimentó un SCA. La
importancia que tiene su inicio tempranamente en la hospitalización, radica en que
hay estudios que han demostrado que la adherencia al tratamiento a largo plazo
es mayor, si la estatina fue iniciada durante la hospitalización por el síndrome
coronario (RISK-HIA). Los estudios se han realizado con todas las estatinas
disponibles en el mercado, y en general el efecto benéfico ha sido reportado con
todas. Las estatinas son inhibidores de la HMG-CoA reductasa, y como tal,
producen disminución de las cifras de colesterol total y especialmente de las LDL.
Recientemente se ha venido hablando de su efecto “pleiotrópico” en cuanto a la
capacidad que tiene para “estabilizar” la placa aterosclerótica, revertir la disfunción
endotelial y disminuir los factores protrombóticos; es decir, que su efecto benéfico
abarca mucho más que la simple reducción del colesterol. Entre más agresiva sea
la disminución de las LDL menor riesgo de muerte y eventos cardiovasculares
mayores. Las estatinas deben administrarse en la noche preferiblemente, y se
deben utilizar como prevención secundaria en todo paciente que haya sufrido un
SCA independientemente de sus cifras de colesterol.

Recientemente un grupo de investigadores de la Universidad de Michigan

publicaron un estudio que mostró que la combinación de terapia antiplaquetaria,
estatinas, inhibidores de ECA y betabloqueadores usados juntos, reducían
marcadamente la mortalidad que si se usaban individualmente.

30
 COMPLICACIONES DE LOS SCA

La mitad de las muertes por IAM se producen antes de que el paciente llegue al
hospital. La principal causa de muerte en este grupo de pacientes son las arritmias
cardiacas especialmente fibrilación ventricular y taquicardia ventricular. Una vez
que el paciente ha ingresado a un hospital o clínica y se ha iniciado la terapia de
reperfusión si está indicada y el tratamiento farmacológico indicado, la incidencia
de arritmias fatales va disminuyendo progresivamente. Durante los siguientes días
la muerte se puede producir por disfunción ventricular grave con shock
cardiogénico, reoclusión de la arteria con aumento del tamaño del infarto o por
complicaciones mecánicas como ruptura del septo o de la pared libre del
ventrículo. Vamos a mencionar a continuación algunas de las complicaciones más
frecuentes de los síndromes coronarios agudos:

ARRITMIAS

La presencia de tejido miocárdico isquémico aumenta el riesgo de aparición de

arritmias ventriculares. Las extrasístoles ventriculares y supraventriculares son
bastante frecuentes en las primeras horas post-IAM y la mayoría de las veces no
requiere tratamiento con antiarrítmicos. La fibrilación ventricular (FV) se observa
principalmente en las primeras cuatro horas de iniciados los síntomas. El estudio
GISSI-2 mostró una incidencia de FV precoz del 3.6% y tardía del 0.6%. El
tratamiento trombolítico temprano redujo la incidencia de FV. Como los pacientes
con IAM tienen alto riesgo de muerte súbita de origen cardiaco durante la primera
hora de ocurrido el SCA, es indispensable que todos los servicios de atención
prehospitalaria y de urgencias, sepan cómo identificar y cómo tratar una arritmia
ventricular maligna. La AHA recomienda que toda ambulancia que traslade a
pacientes cardiacos debe estar equipada con un desfibrilador y con personal
experto en su utilización. No está indicado el empleo de antiarrítmicos profilácticos
para evitar la aparición de FV en pacientes con SCA. El empleo rutinario de
betabloqueadores en el manejo agudo de los SCA, ha implicado una disminución
en las tasas de aparición de FV primaria. La hipokalemia es un factor de riesgo
para el desarrollo de arritmias ventriculares; de ser posible intente mantener la
concentración de potasio por encima de 4 mEq/L.
Alrededor de una tercera parte de los pacientes con SCA presentan bradicardia
sinusal, especialmente los IAM de pared inferior. En caso de signos y síntomas
graves asociados con la bradicardia, está indicada la administración de atropina.
Hasta un 20% de los pacientes con IAM hacen un bloqueo AV de segundo o de
tercer grado que puede indicar un mayor compromiso miocárdico aunque no
representa mayores tasas de mortalidad per se. En caso de inestabilidad
hemodinámica debe emplearse un marcapaso transcutáneo como medida de
emergencia hasta que sea factible la colocación de un marcapasos transvenoso.

31
La mayoría de estos bloqueos son transitorios y no van a requerir de un
marcapasos definitivo.
La fibrilación auricular puede complicar del 10 al 15% de los pacientes con IAM.
Por lo general es transitoria y autolimitada, y no requiere de ningún tratamiento.

SHOCK CARDIOGENICO Y DISFUNCIÓN VENTRICULAR SEVERA

Por lo general, cuando el IAM compromete al menos el 40% del ventrículo

izquierdo se produce shock cardiogénico. A pesar de los avances en el manejo de
estos pacientes en unidades de cuidado intensivo, la mortalidad aún permanece
muy alta (entre el 50 y el 70%). Los pacientes que sufren un SCA con elevación
del ST desarrollan shock cardiogénico más tempranamente que aquellos sin
elevación del ST. En casos menos severos, ocurre una disfunción ventricular con
disminución de la fracción de eyección. La fracción de eyección cae cuando
disminuye el volumen latido; el ventrículo se dilata y aumenta el volumen
telediastólico. Estos cambios pueden aumentar el consumo miocárdico de
oxígeno, aumentar la isquemia en el miocardio viable o distante y extender el
infarto. Se produce congestión y edema pulmonar y posteriormente hipotensión.
La combinación de hipotensión y edema pulmonar constituye el cuadro clínico del
shock cardiogénico.
Si el paciente se encuentra en edema pulmonar con buena presión arterial, el
manejo consiste en administrar diuréticos endovenosos, morfina y nitroglicerina en
dosis bajas para evitar la hipotensión. En el paciente francamente hipotenso la
droga de elección es la noradrenalina.
El paciente que cursa con shock cardiogénico debe ser remitido urgentemente a
un centro intervencionista para realización de angioplastia. Si usted se encuentra
en un centro hospital alejado de una institución donde puedan intervenir el
paciente, puede administrar trombolisis farmacológica si cumple con los criterios.
La trombolisis no está contraindicada en el shock cardiogénico, pero es
recomendable diferirla cuando se cuenta rápidamente con la posibilidad de hacer
angioplastia.

INFARTO DE VENTRÍCULO DERECHO

Hasta el 50% de los pacientes con IAM de la pared inferior tienen algún grado de
infarto del ventrículo derecho. La tríada clásica de IAM de ventrículo derecho es
ingurgitación yugular, campos pulmonares limpios e hipotensión. Idealmente a
todo paciente con IAM de pared inferior se le debe realizar un EKG con
precordiales derechas. La elevación del ST en V4R tiene una sensibilidad del
90%.; la tasa de mortalidad hospitalaria de este grupo de pacientes es del 25 al
30%. En estos casos es aconsejable el tratamiento de reperfusión urgente si no
hay contraindicaciones. El tratamiento fibrinolítico temprano reduce la incidencia
de la disfunción ventricular derecha. Este tipo de pacientes tienen un manejo
diferente: la piedra angular del tratamiento es el manejo con SSN en bolos de 200
a 500 cc hasta completar 1 o 2 litros. Debe evitarse el uso de agentes dilatadores

32
de la precarga porque pueden empeorar la hipotensión. Si a pesar del manejo
agresivo con LEV el paciente persiste hipotenso, es indispensable la remisión
urgente a un centro especializado para colocación de un balón de contrapulsación
aórtico con el fin de reducir la post-carga del ventrículo derecho.

INSUFICIENCIA MITRAL

Se debe sospechar por la aparición de un soplo sistólico apical que no se había

auscultado previamente. En el paciente con IAM reciente, la causa más probable
es la disfunción de la válvula por isquemia o necrosis. La lesión isquémica puede
generar ruptura del músculo papilar o de alguna cuerda tendinosa lo que lleva a
disfunción de la válvula mitral.

RUPTURA DEL SEPTO O DE LA PARED LIBRE VENTRICULAR

La ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo es una complicación muy

grave que ocurre en la primera semana post-IAM. La sangre se escapa hacia el
pericardio llevando a taponamiento cardiaco. El paciente presenta pérdida de
conocimiento súbitamente, ausencia de pulso y presión arterial mientras el monitor
continúa registrando un aparente ritmo sinusal (actividad eléctrica sin pulso). La
cirugía de urgencia ha permitido salvar unos pocos pacientes con esta
complicación. Otra complicación es la ruptura del septo interventricular; la
fisiopatología es similar al de la ruptura de la pared libre ventricular, pero su
pronóstico es mejor. El paciente experimenta una insuficiencia cardiaca izquierda
súbita y severa, con aparición de un soplo pansistólico y en ocasiones frémito. El
manejo temporal es disminuyendo la presión sistólica en la aorta bien sea por
medios mecánicos (balón de contrapulsación aórtico) o farmacológicos
(nitroglicerina).

33
 MANEJO INTRAHOSPITALARIO DE LOS SCA

Una vez el paciente haya recibido su tratamiento necesario bien sea trombolisis si
era un IAM con elevación del ST, o el manejo farmacológico si era un SCA sin
elevación del ST, el paciente debe ser remitido a un nivel III para continuar con el
tratamiento requerido. El paciente será hospitalizado en una Unidad de cuidado
intensivo o Unidad de cuidado coronario, se continuará el manejo farmacológico
básico y se definirá su riesgo de morir o de reinfartarse y la necesidad de llevar a
cateterismo cardiaco o diferirlo.

La hospitalización en UCI dura generalmente entre 24 y 48 horas. Durante ese

tiempo se vigila la aparición de alguna de las complicaciones ya mencionadas y se
continúa la administración de los medicamentos empleados en la fase aguda. Si el
paciente no experimenta ninguna complicación, la mayoría de las veces puede ser
trasladado a una habitación normal hacia el tercer día post-IAM. La presencia de
angina recurrente, cambios electrocardiográficos, disfunción ventricular, arritmias,
etc, pueden influir en la necesidad de mantener más tiempo al paciente
hospitalizado en UCI y definir la necesidad de realizar cateterismo cardiaco si aún
no ha sido estudiado.

Es importante anotar que la arteriografía coronaria de rutina no está indicada en

todos los pacientes que hayan sufrido un infarto. Dependiendo del caso en
particular, es probable que se realice una prueba de esfuerzo submáxima en el
momento del alta, y con su resultado se determine la necesidad del cateterismo
cardiaco. Solamente la valoración del paciente en particular, será quien determine
la necesidad de estudios invasivos según el caso.

En el momento del alta se deben hacer todas las recomendaciones necesarias

para lograr la eliminación de los factores de riesgo posibles. Se debe iniciar
tempranamente un programa de rehabilitación cardiaca para permitir el aumento
progresivo de la actividad física. En general hacia la segunda semana después del
infarto, el paciente podrá realizar pequeñas actividades domésticas y dar
caminatas en terreno plano. En la tercera semana es seguro reiniciar la actividad
sexual y conducir automóvil acompañado de otra persona. El apoyo psicológico
durante este tiempo, es muy importante para recuperar la salud mental del
paciente.

34
 MANEJO PREHOSPITALARIO DE LOS SCA

Ya mencionamos como la gran mayoría de las muertes que ocurren antes de que
el paciente llegue al servicio de urgencias, son debidas a una fibrilación
ventricular. Por tal razón todos los médicos que laboren en el campo
prehospitalario y atiendan pacientes con posibles SCA, deben estar entrenados en
el reconocimiento y manejo adecuado del ritmo de fibrilación ventricular. Las
ambulancias y unidades móviles que atiendan este tipo de pacientes deben contar
con un desfibrilador.

Si la unidad de atención prehospitalaria cuenta con un médico a bordo, lo más

importante es sospechar que se trata de un SCA. Si el paciente está estable, es
recomendable realizar en el domicilio del paciente un EKG de 12 derivaciones
para clasificar al paciente en uno de los tres grupos ya mencionados previamente.
Varios estudios han mostrado que el diagnóstico de IAM puede hacerse más
tempranamente cuando el EKG es tomado a nivel prehospitalario, lo cual puede
llevar a la aplicación más temprana de trombolisis al llegar al hospital (entre 20 y
55 minutos de ahorro cuando el EKG se tomaba por fuera).

NUNCA SE DEBE DEJAR EN OBSERVACIÓN EN SU DOMICILIO UN

PACIENTE CON SOSPECHA DE UN SÍNDROME CORONARIO AGUDO. Ante la
sospecha clínica siempre debe remitir al paciente a una clínica u hospital. Cuando
se sospeche un SCA, se recomienda iniciar MONA (Morfina – Oxígeno –
Nitroglicerina – ASA) y trasladar inmediatamente a un centro donde puedan
manejar adecuadamente este paciente.

Si se sospecha fuertemente un SCA y el paciente está inestable, DEBE SER

TRASLADADO INMEDIATAMENTE A UN CENTRO CON POSIBILIDAD DE
ANGIOPLASTIA 24 HORAS. No debe perderse tiempo intentando realizar un
EKG.

A comienzos de la década de los 90’s, se publicaron varios estudios (GREAT,

EMIP, MITI) que demostraron que la administración de trombolíticos a nivel
prehospitalario, era segura y probablemente adecuada en aquellos pacientes cuyo
tiempo de traslado hacia un centro especializado fuera mayor de 90 minutos.
Posteriormente, otros estudios (DANAMI-2, PRAGUE-2) compararon si era mejor
trasladar al paciente hacia un centro especializado para realizar angioplastia o
trombolizarlo en el sitio donde llegó. Los resultados mostraron una disminución de
casi un 50% en la incidencia del desenlace combinado de muerte, reinfarto y ACV
a los 30 días a favor del grupo que fue trasladado prontamente para hacerles
angioplastia. No obstante, esos estudios se realizaron en sitios donde los tiempos
de traslado fueron mucho menores que los que normalmente se manejan en otros
países. Esto significa que no podemos extrapolar estos resultados a un país como

35
el nuestro, donde las condiciones de atención prehospitalaria y tiempos de
traslados deben mejorar mucho más.
En la medida en que nuestros servicios de atención prehospitalaria se fortalezcan
más, podríamos empezar a pensar en la trombolisis prehospitalaria como una
alternativa válida en varios de nuestros pacientes ahora que disponemos en el
país de trombolíticos de administración rápida.

En resumen, las unidades de atención prehospitalaria que acuden a atender

pacientes con dolor torácico, deben preguntarse si se trata de un posible SCA. Si
sospechan un posible SCA y el paciente está estable, pueden tomar un EKG de
12 derivaciones, iniciar MONA y proceder a trasladar al paciente al sitio respectivo
para que se le realice trombolisis o angioplastia primaria si lo requiere. Si el
paciente está inestable, debe ser trasladado de manera inmediata a un centro
especializado donde se pueda realizar angioplastia de urgencia. Numerosos
estudios han demostrado que la demora más significativa no está en el traslado
hacia el hospital, sino en el tiempo que toma el paciente en tomar la decisión de
consultar o pedir ayuda. Siempre que sospeche un posible SCA debe trasladar al
paciente para que sea observado en un servicio de urgencias, con EKGs seriados,
monitoría del segmento ST y enzimas cardiacas.

36
 TRAZADOS ELECTROCARDIOGRAFICOS

EKG NORMAL

IAM DE PARED ANTERIOR

37
IAM DE PARED INFERIOR

DI aVR V1 V4

D.II aVL V2 V5

D.III AVF V3 V6

aVR

D.II

SCA DE PARED ANTERIOR SIN ELEVACIÓN DEL ST

38
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