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Microbiologa

Sistema Inmune
13-12-2011
Resumen clase anterior:
Se vieron las diferentes vas de entrada de patgenos, cada tipo de patgeno tiene
una entrada especca
Se vio la forma en !ue producen da"os los distintos patgenos en el #u$sped, #a%
una infeccin % esto lleva a una enfermedad& Se producen da"os principalmente
por las toxinas 'diarrea, t$tanos, botulismo(&
)o*inas neuroto*inas 't$tanos, botulismo, tanto en animales como en seres
#umanos, generalmente son enfermedades mortales(
citoto*inas
enteroto*inas 'dentro de estas est+n las !ue causan diarreas(
Se compararon los mecanismos de
accin de unas neuroto*inas, la
botulina % la to*ina tet+nica % vimos
!ue aun!ue el blanco celular es el
mismo 'neuronas(, el lugar en el cual
atacan, o sea el blanco especco
celular es mu% distinto uno ataca el
soma, % el otro a la unin
neuromuscular&
,stas 2 bacterias est+n mu% relacionadas gen$ticamente, pero una produce !ue el
paciente !uede tieso % la otra produce -acide.& Son 2 efectos opuestos para to*inas
!ue act/an de manera mu% similar&
PORTALES DE SALIDA DE LOS PATOGENOS PORTALES DE SALIDA DE LOS PATOGENOS
0s como las bacterias tienen puertas de
entrada 'piel da"ana, tracto gastrointestinal,
respiratorio, etc(, en alg/n momento tienen
!ue salir, habitualmente los portales de salida
son los mismos que los portales de entrada.
0lgunos no salen, #a% ciertos virus !ue se
instalan, insertan su genoma en la c$lula
#u$sped % a# se pueden !uedar por a"os, o el
m%cobacterium !ue se puede !uedar en
estado de latencia tambi$n por a"os dentro
del organismo&
DEFENSAS DEL HUSPED DEFENSAS DEL HUSPED
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,*isten 3 lneas de defensa:
1 lnea de defensa:
1a piel intacta por!ue la piel da"ada es mu% susceptible a infecciones&
1a barrera mucociliar&
1a microbiota normal nos protege compitiendo por nutrientes % espacios,
adem+s libera colicinas, compuestos bactericidas !ue tienen como blanco
agentes bacterianos&
2 lnea de defensa:
2$lulas sanguneas como los macrfagos, fagcitos, moncitos, etc&
1a ebre es un factor defensivo, #a% ciertos m$dicos !ue proponen !ue no se
ba3e la ebre con antipir$ticos en una infeccin, por!ue es una defensa natural&
Sustancias antimicrobianas como el complemento, el interferon
3 lnea de defensa:
2$lulas 4 'secretan anticuerpos(
2$lulas ) 'destru%en por contacto(
5a% interrelacin entre la resistencia no
especca % la especca& 1os macrfagos
'6o especcos(, interact/an con c$lulas )
#elper, o con las 4 a trav$s de la
opsoni.acin& No actan por separado, los
que media esta interaccin son las
citoquinas.
Resistencia NO especfca
,lementos defensivos !ue a%udan a las barreras a generar resistencia a patgenos:
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PIEL
Ser mu% compacta '#a% microorganismos !ue liberan #ialuronidasas, $stas
rompen uniones celulares7(
p5 +cido 'la ma%ora de los microorganismos tiene como p5 ideal 8(
)iene muc#as capas
Rica en !ueratina, estrato crneo '#a% mu% pocos microorganismos
!ueratinolicos, e*cepto los #ongos(
Se descama
)iene ba3a #umedad
,sta e*puesta a accin de agentes e*ternos '9:, agua, ropa, calor, polvo,
etc&(
APARATO LAGRIMAL '#a% muc#as bacterias !ue atacan el o3o(
,l parpadeo con l+grimas 'arrastre mec+nico(
1as l+grimas poseen liso.imas
1a con3untiva tiene microbiota normal !ue protege al o3o
La conunti!a prote"e al oo porque tiene microbiota normal, pero cuando lle"a #lamidia
tracoma, esta bacteria pro!oca que se enrosquen las pesta$as hacia abao produciendo
microerosiones en la conunti!a con cada parpadeo % empie&an a entrar otros pat"enos
que 'nalmente termina causando ce"uera (el profe cree que es la ma%or causa de
ce"uera), es una enfermedad f*cil de tratar, pero se da en pases como +"anda,.donde
cuesta encontrar antibiticos.
SISTEMA MUCOCILIAR: es un tapi&ado de las !as a-reas superiores % una barrera
contra pat"enos respiratorios (el ci"arro lo da$a irre!ersiblemente)
2$lulas ciliadas, m+s de 10
8
cilios;mm
2
cubre las supercies del tracto
respiratorio (profe: la rosita % la paulina no tienen esa cantidad porque fuman,
./). 1os cilios tienen un movimiento sincrnico ascendente 'igual
orientacin(& ,sto m+s el mucus provocan !ue el patgeno suba % sea
eliminado por la tos&
5a% c$lulas de <lobet !ue secretan mucus
La 'brosis cstica(enfermedad "en-tica) afecta la mucosa ciliar, "enera un
mucus demasiado !iscoso, perdiendo su funcin defensi!a (la idea es que sea
!iscoso pero no tanto), es m*s el mucus comien&a a ser coloni&ado por otras
bacterias sobretodo por 0seudomonas aeru"inosa, una bacteria oportunista
"ram (1) que causa la ma%or cantidad de muertes en personas con 'brosis
cstica.
0!u el profe trato de ra%ado a nico7&&=>7&! sabio es el profe&
FIEBRE
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?n#ibe el crecimiento de algunas 'mu% pocas( bacterias ,3&:
2%cobacterium leprae1 3reponema pallidum.
Si aumenta )@, aumenta el metabolismo % la secrecin de 0b 'anticuerposA
?g( por parte de la c$lula 4, o sea, aumenta la actividad del sistema inmune&
,n estados febriles algunas c$lulas del cuerpo 'e3&: Macrfagos( esconden el
'erro 'importante para la cadena respiratoria(, lo esconde tanto de las
c$lulas del cuerpo como de los patgenos, #aci$ndolos competir por este
elemento, las dos liberan compuestos para captar el erro, en el caso de las
bacteria liberan bringenos 'traslocan erro al interior de la bacteria(& ,ste
proceso in#ibe crecimiento bacteriano&
1as bacterias <ram '-( son los principales inductores de ebre por!ue el 1BS
es pirgeno&
Los macrfa"os fa"ocitan los 4ram (1) en este proceso los destru%en, con lo
cual se libera L05 que estimula al macrfa"o a secretar 6L11 que estimula al
hipot*lamo (termorre"ulador) a aumentar la 3.
/738 9:;7<: los peces % las ranas i"ual presentan 'ebre.
0iroterapia: es un tratamiento que consiste en pro!ocar 'ebre, se usa en al"unas
enfermedades como la s'lis en este caso infectan a los pacientes con malaria ('ebre
brutal,.../). ;sto en 1=>> m*s o menos se trataba despu-s la malaria con quinina. ;n
#hile un m-dico quera tratar con piroterapia la in?uen&a (deando cursar la 'ebre sin
contrarrestarla), pero otro medico lo contradeca. 9uente L+N.
No es bueno %a que en adultos ma%ores % ni$os seria un poco arries"ado (aporte de
#armina,.).
COMPLEMENTO
Cpsoni.acin
Boro: se activa su formacin por 3 vas la alternativa, la cl+sica % la de las
lectinas& ,sta constituido por factores de 2D a 2E, los cuales van a
polimeri.ar a nivel de la mb plasm+tica o pared celular generando un poro
#idrolito !ue nalmente va a producir la lisis bacteriana, e*plota la
bacteria& Son miles miles de poros&
@ @
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,s m+s especco para gram '-( por!ue no tienen e*puesto el
peptidoglicano, tienen e*puesta su membrana !ue es negativa % el
complemento es positivo, pero igual
ataca a los 2 gram 'F( % gram '-(&
Gagocitosis: no lo pasara, no lo evaluara en esta
prueba, !ui.+s lo eval/e en mar.o, pero !ueda
como tarea buscar informacin&
Resistencia especca
Clulas B y T
Se diferencian en mecanismo de accin
6o se diferencian al microscopio, se ven iguales&
2$lula 4 act/a a trav$s de anticuerpos % la c$lula ) por contacto directo con el 0g
'antgeno(
2ontacto con el 0g: la c$lula 4, no necesita intermediarios, tiene un contacto
directo con el blanco, en cambio la c$lula ) necesita !ue le presenten el 0g&
2ecanismo de accin contra 7" de la c-lula A: 0at"enos eBtracelulares
)ienen como receptor de 0g a la ?g > 'otras ?g: <, M primera !ue aparece en
respuesta inmune, 0, ,(
2uando reconoce 0g, comien.a a proliferar, formando clones de si misma de 2
tipos:
2$lulas plasm+ticas: !ue van a empe.ar a producir 0c al torrente sanguneo de
inmediato, son las efectoras&
2$lulas de memoria: Broducen !ue la respuesta frente a una 2@ infeccin la respuesta
sea m+s r+pido, por!ue no necesitan diferenciarse, %a tienen los 0c '!ue es pro la
2armina7&=>(, se le llama espuesta secun!aia&
Gunciones de los 0b:
Cpsoni.acin 'se unen al 0g, para !ue el macrfago lo recono.ca, tiene
receptores de 0b7&seco Bicolas(
0ctivacin del complemento a trav$s de la va cl+sica
6eutrali.acin de to*inas, virus evitando !ue se ad#ieran a c$lula
blanco&
?g M: es el principal 0b aglutinante 'pueden entrecru.ar patgenos, 0g(
por!ue es pent+mero& Median reacciones al$rgicas 'nanai la HoHa(
?g 0 atraviesa placenta ?g <: ma%or porcenta3e en el suero, cru.a la
placenta& '5a% ?g <1, ?g < 2, ?g < 3, ?g < I(
?g ,: media reacciones al$rgicas, % tambi$n es mu% importante para la
respuesta inmune contra grandes par+sitos&
6" 2, adem*s es la 1 que aparece en respuesta primaria, no atra!iesa placenta, % es el
1 7b que apareci en la e!olucin, animales mu% primiti!os presentan 6" 2, como las
C C
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lampreas (,.nos dio q las busquemos en 4oo"le, %o % a las busque % son mu% mu%
feas,..D(,.mala indicacin)
;n la foto se !e un
helminto,.EE,.son otras diapos po,,se !e la lar!a de un helminto % un eosin'lo
(c-lula blanca del tama$o mas o menos de un macrfa"o), la diferencia de tama$o es
inmensa. La lar!a es mucho m*s "rande que un macrfa"o, -ste no se lo puede comer,
puede comer le!aduras (i"ual son "randes pero nunca tanto), pero no puede abrir tanto
la boca como para comerse esta lar!a. 0ara estos par*sitos "randes ha% otra estrate"ia:
"itotoxici!a! me!ia!a po c#$u$as !epen!iente !e A%: 9na tenia !ue esta en el
organismo, presenta 0g e*ternos, la ?g , se pega a estos 0g, tanto eosinlos como
macrfagos tienen receptores para la parte Gc del 0b,o sea, la ?g , #ace de puente entre
el parasito % las c$lulas eosinlos % macrfagos& 2uando se ensamblan, los macrfagos
% eosinlos comien.an a liberar en.imas lticas, entre ellos perforina, !ue da"an la
supercie del par+sito de a poco, cuando el da"o %a es e*tensivo ingresan dentro del
par+sito, % sellan la #erida por donde entraron % comien.an a matar al par+sito por
dentro& ,l macrfago tambi$n sella para !ue las to*inas !ue ocupan no salgan % da"en
las c$lulas del cuerpo& 0!u #a% una interaccin entre sistema especco '?g ,( e
inespecco 'macrfagos % eosinlos(&
2ecanismo de accin contra 7" de la c-lula 3: 0ar*sitos intracelulares
5a% de tres tipos:
"$ase &ue !estu'e(
2$lulas ) citot*icas ')2(J tambi$n llamadas c$lulas 2>KF 2ausa
#istolisis % muerte c$lulas de las c$lulas diana 'c$lulas infectadas por
virus, c$lulas tumorales(J importante en la defensa contra patgenos
citoslicos& 0ct/an por contacto, son las c$lulas efectoras !ue detru%en
c$lulas infectadas con patogenos intracelulares&
"$ases &ue e)u$an otas c#$u$as
F F
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2$lulas ) #elper ')5(J tambi$n llamadas c$lulas 2>IF 0%uda a las c$lulas
4 a producir anticuerpos en respuesta a un antgenoJ estimula la
respuesta inmune mediada por c$lulas& median respuesta inmune a
trav$s de la liberacin de cito!uinas,
son reguladoras
2$lulas ) supresoras ')S( Suprime la
actividad de c$lulas ) efectoras
1& 6ecesitan presentacin del 0g, la c$lula infectada
#ace picadillos al patgeno % presenta a trav$s de
sus mol$culas de #istocompatibilidad 'M52( el 0g
'protenas( al linfocito ), !ue tiene receptores )2R
para detectar este comple3o de la c$lula
presentadora de 0g '0B2(&
2& 1a c$lula ) citot*ica empie.a a liberar perforinas
% estas van a #oradar '#acer #o%itos( en la
supercie de la c$lula blanco !ue esta infectada
por e3emplo con un virus&
3& 1uego liberan un 2@ tipo de en.imas !ue se
llaman gran.imas, % $stas ingresan a la c$lula infectada a trav$s de los #o%os !ue
#icieron las perforinas&
I& 2uando est+n dentro inducen apoptosis 'suicidio asistido( por!ue empie.an a
da"ar el 0>6 de la c$lula #u$sped&
Si fuera una muerte solo por perforinas sera necrosis % esto causa desec#os t*icos
!ue pueden da"ar al #u$sped& >urante la apoptosis la c$lula intenta reciclar sus
desec#os % no se liberan al ambiente&
M52 1 esta presente en todas las c$lulas el 2 solo en algunas
3eora de una in!esti"adora brasile$a: /ice que las mol-culas de histocompatibilidad
producen la secrecin de ciertos olores % en base a estos olores uno se atrae con
otras personas (pareas), entonces mientras m*s distintos sean los "enes de 2G#,
los olores i"ual !an a ser m*s distintos lo que aumenta la atraccin. ;lla in!esti"o
con !arias pareas % encontr que aquellas pareas con m*s diferencia en sus "enes
lle"aban a casarse. Lo malo es que con el transcurso de los a$os uno se desensibili&a
con el olor de la parea,,la solucin se"n el profe,.es no ba$arse,.../
H H
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