PANCREATITIS

AGUDA

DRA. NITZIA BALLESTEROS

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 EPIDEMIOLOGIA
En EEUU la incidencia varía de 4.8 to 38
per 100,000.

PA es la 2º de enfermedad GI
intrahospitalaria, después de
colelitiasis/colecistitis y apendicitis aguda.

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 A/C se estima ± 327,000 pacientes
hospitalizados.

El costo/a se estima en$2.5 billion in 2000

En ese mismo año 2834 fallecieron x PA,

convirtiendose en la 14º causa de muerte
más común de origen GI.

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 DEFINICION

Se trata de un proceso inflamatorio del
pancreas con variante que involucran
otros tejidos regionales y organos
remotos.

La definición también puede establecerse

por parámetros tomográfico, CPRE, y por
cronicidad en agudo o crónico.

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 DEFINICION
El espectro anatomopatológico PA varía:
 pancreatitis edematosa, que suele ser un
trastorno leve y de evolución limitada,
hasta

 lapancreatitisnecrosante, en la cual el
grado de necrosis del páncreas guarda
relación con la gravedad del ataque.

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 DEFINICION
PA leve consiste en disfunción mínima o sin
disfunción pancreática que eventualmente se
recupera.

PA severa manifiesta como una falla orgánica

y/o complicaciones locales como necrosis,
abcesos y seudoquiste.

Bien establecer la gravedad a trvés de criterios

clínico/bioquímicos como: Ranson, Ranson
modificado y APACHE Acute Physiology and
Chronic Health Evaluation

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 ATLANTA CRITERIA FOR SEVERE ACUTE
PANCREATITIS
ORGAN FAILURE
Shock: systolic blood pressure <90 mm Hg
Pulmonary insufficiency: pO2 ≤60 mm Hg
Renal failure: serum creatinine >2 mg/dL
Gastrointestinal bleeding: >500 mL/24 hr

LOCAL COMPLICATIONS
Necrosis
Abscess
Pseudocyst

UNFAVORABLE EARLY PROGNOSTIC SIGNS

3 or more Ranson's criteria (see Table 56-2 )
APACHE II score ≥8
Adapted from Bradley EL 3rd: A clinically based classification system
system for acute pancreatitis.
pancreatitis. Summary of the International
Symposium on Acute Pancreatitis,
Pancreatitis, Atlanta, GA, September 11 through 13, 1992. Arch Surg 128:586, 1993.

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Parameter 1974 Criteria for Nongallstone 1982 Criteria for Gallstone
Pancreatitis Pancreatitis
At Admission
Age (years) >55 >70
White blood cell count
(cells/mm3) >16,000 >18,000
Blood glucose (mg/dL) >200 >220
Lactate dehydrogenase >350 >400
(IU/L)
Aspartate aminotransferase >250 >250
(U/L)
During Initial 48 Hours
Decrease in hematocrit (%) >10 >10
Increase in blood urea >5 >2
nitrogen (mg/dL)
Calcium (mg/dL) <8 <8
pO2 (mm Hg) <60 NA
Base deficit (mEq/L) >4 >5
Estimated fluid sequestration >6 >4
(L)
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 HISTORIA NATURAL
80% son leves con morfología normal y
reversible.

20 % son severas y se acompañan de

necrosis y falla orgánica.

Pancreatitis severa 1/3 a ¼ falleceran,

haciendo una mortalidad total de 2 – 10%

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 HISTORIA NATURAL

Hay 2 picos de mortalidad descrita en la

1º - 2º semana, usualmente con FMO.

Después de la 2º semana de enfermedad

- la mortalidad se asocia a la infección
pancreática.

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 CUADRO CLÍNICO
El dolor puede variar desde una molestia
leve y tolerable hasta un sufrimiento
intenso, constante e incapacitante.

Se localiza en el epigastrio y la región

periumbilical, y a menudo se irradia hacia
espalda, tórax, flancos y región inferior del
abdomen.

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 CUADRO CLÍNICO
El dolor suele ser más intenso en decúbito
supino y suele aliviarse cuando se sienta
con el tronco flexionado y las rodillas
recogidas.

También son frecuentes náuseas, vómitos

y distensión abdominal, debidos a la
hipomotilidad gástrica e intestinal y a la
peritonitis química

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 PATOGENIA
La pancreatitis aguda tiene innumerables
pero mecanismo desconocido.
Los cálculos vesiculares : 30 – 60%
El alcohol : 15 a 30%
La hiperTG: 1.3 a 3.8%
CPRE: 5 a 20%
Fármaco: 2 a 5%

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 PATOGENIA
Patológicamente se encuentran 2 tipos:

1. Pancreatitis intersticial

2. Pancreatitis Necrotizante

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 PANCREATITIS INTERSTICIAL
También llamada edematosa,
 se caracteriza por edema intersticial
asociado a células inflamatorias con el
parénquima,
 la necrosis pancreática ocurre
microscópicamente.
 Pequeños focos de necrosis grasa
caracterizan la superficie de la glandula.

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 PANCREATITIS INTERSTICIAL

Acute interstitial
pancreatitis. Contrast-
enhanced computed
tomography scan shows
diffuse swelling of the
pancreas (P) with
peripancreatic
inflammatory changes
(arrows). The pancreas
was well perfused without
evidence of necrosis. G,
gallbladder. (

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 PANCREATITIS NECROTIZANTE
La mayor forma es la necrosis focal y difusa del
parénquima pancreático, grandes áreas de necrosis, y
,ocasionalmente hemorragia en la superficie del
pancreas y en el tejido peripancreático.

Granulocitos y macrófagos demarcan el área de

necrosis, lacual involucra células acinares, islotes, y el
ducto pancreático.

Severa necrosis grasa intersticial involucra pequeñas

venas y venulas, la cual puede ser infiltrada por
granulocitos, llevando a la trombosis, necrosis y ruptura.

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 PANCREATITIS NECROTIZANTE

Acute pancreatic
necrosis.

Contrast-enhanced
computed tomography
scan demonstrates focal
areas of decreased
perfusion in the
pancreatic parenchyma
(arrows) with surrounding
peripancreatic
inflammation. The
necrosis was estimated to
be <30% of the gland. G,
gallbladder.

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 PATOGENIA
La autodigestión es una teoría sobre la patogenia, según
la cual ocurre pancreatitis cuando las enzimas
proteolíticas (como tripsinógeno, quimotripsinógeno,
proelastasa y fosfolipasa A) son activadas en el
páncreas y no en el interior del intestino.

Se piensa que las proenzimas son activadas por

diversos factores

Las enzimas proteolíticas activadas y en particular la

tripsina, además de digerir los tejidos pancreáticos y
peripancreáticos, también activan otras enzimas como
elastasa y fosfolipasa.

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 PATOGENIA
Estudios recientes han sugerido que la pancreatitis es
una enfermedad que surge y evoluciona en tres fases.
1º- Se caracteriza por la activación intrapancreática de
enzimas digestivas y por la lesión de células acinares.

2º- Comprende la activación, quimiotracción y secuestro de

neutrófilos en el páncreas, que origina una reacción
inflamatoria intrapancreática de intensidad variable.

3º- Efectos de las enzimas proteolíticas y de mediadores

activados, liberados por el páncreas inflamado, en
órganos distantes

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 CAUSAS COMUNES

Litiasis vesicular
Manometría de VB

Alcohol
Traumatismo

Hipertrigliceridemia
Estado post-sop

CPRE
Fármacos

Disfunción del
esfínter de Oddi

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 CAUSA POCO COMÚN

Causas vasculares y
Divertículo periampollar
vasculitis (estados de
isquemiahipoperfusión
Páncreas dividido
post-CX del corazón)
Pancreatitis hereditaria

Conjuntivopatías y PTT
Fibrosis quística

Cáncer de páncreas
Insuficiencia renal

Hipercalcemia

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 CAUSAS RARAS

Infecciones (parotiditis, por virus
coxsackie o citomegalovirus, echovirus y
parásitos)

Autoinmunitarias (como síndrome de

Sjögren)

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 CRISIS RECURRENTES

Enfermedad oculta de
Páncreas dividido

vías biliares o conductos
pancreáticos, en
Cáncer pancreático
particular microlitiasis,
Disfunción del esfínter de
sedimento Oddi

Fármacos
Fibrosis quística

Hipertrigliceridemia
Causas idiopáticas

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 FARMACO

Medicamento son una causa poco común

pero importante.

Más de 85 drogas están involucradas,

muchos de las cuales se presentan como
un reporte de anecdoctario.

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 FARMACO
La documentación es mas segura si:
1- otras causas fueron descartadas
2- hay un intervalo de 4 – 8 semanas
3- hay un claro mecanismo de pancratitis
inducido por la droga
4- la pancreatitis es demostrable con la
droga

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 FARMACO

Alpha-methyldopa
Metronidazole

Azathioprine
Norethindrone

Dexamethasone
Perindopril

Ethinylestradiol
Pravastatin

Furosemide
Procainamide

Isoniazid
Sulindac

Sulfasalazine
Tetracycline

TMP/SMX
Valproic acid

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 DIAGNOSTICO
La detección de aumento 3 o más veces
por encima del normal de la amilasa.
Excluir enfermedad manifiesta de las
glándulas salivales y perforación o infarto
intestinal.
Sin embargo, no existe una relación clara
entre la gravedad de la pancreatitis y el
grado de elevación de la amilasa sérica.

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 DIAGNOSTICO
Los valores de la amilasa sérica total tienden a
normalizarse tras 48 a 72 h, incluso cuando
persisten los signos de pancreatitis

Es importante recordar que las elevaciones en

las amilasas sérica y urinaria ocurren en
muchas otras enfermedades; los pacientes con
acidemia (pH arterial 7.32)

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 DIAGNOSTICO
La actividad de la lipasa sérica aumenta
de manera paralela a la propia de la
amilasa,.

Los valores elevados de lipasa o de

tripsina séricas suelen ser diagnósticos de
pancreatitis aguda; estas son útil en los
pacientes con hiperamilasemia de origen
no pancreático

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 DD
1) Víscera perforada, 6) Infarto de miocardio,
sobre todo úlcera 7) Aneurisma disecante
péptica, de aorta,
2) Colecistitis aguda y 8)Enfermedades del
cólico biliar, tejido conjuntivo con
3) Obstrucción vasculitis,
intestinal aguda, 9) Neumonía y
4) Oclusión vascular 10) Cetoacidosis
mesentérica, diabética.
5) Cólico renal,

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 DD
 Una úlcera duodenal perforada se
diagnostica con facilidad por la presencia
de aire intraperitoneal libre.

 La colecistitis aguda igual eleva amilasa.

 La obstrucción intestinal

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 CAUSA DE HIPERAMILASEMIA
ENFERMEDADES PANCREÁTICAS
I. Pancreatitis
A. Aguda
B. Crónica: obstrucción ductal
C. Complicaciones de la pancreatitis
1. Seudoquiste pancreático
2. Ascitis pancreatógena
3. Absceso pancreático
4. Necrosis pancreática
II. Traumatismo pancreático
III. Carcinoma de páncreas

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 CAUSA DE HIPERAMILASEMIA
TRASTORNOS NO PANCREÁTICOS

I. Insuficiencia renal IV. Macroamilasemia

II. Lesiones de las gl salivales
A. Paperas V. Quemaduras
B. Cálculo
C. Sialadenitis por radiación VI. Cetoacidosis diabética
D. Cirugía maxilofacial
VII. Embarazo
III. Hiperamilasemia "tumoral“
A. Carcinoma de pulmón VIII. Trasplante renal
B. Carcinoma de esófago
C. Carcinoma de mama o de IX. Traumatismo cerebral
ovario
X. Fármacos: morfina
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 CAUSA DE HIPERAMILASEMIA
OTROS TRASTORNOS ABDOMINALES

I. Enfermedad de vías biliares: colecistitis, coledocolitiasis

II. Enfermedad intraabdominal

A. Úlcera péptica perforada o penetrante
B. Obstrucción o infarto intestinales
C. Rotura de embarazo ectópico
D. Peritonitis
E. Aneurisma aórtico
F. Hepatopatía crónica
G. Hiperamilasemia posoperatoria

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 MARCADORES SÉRICOS
Observaciones
Pruebas de laboratorio Momento de inicio Propósito
clínicas/limitaciones

Asociada con
pancreatitis por
litiasis vesicular;
elevación del umbral
o mayor en
Alanina transaminasa 12 a 24 Diagnóstico y etiología presencia de PA;
para el diagnóstico
de ese tipo de
pancreatitis tiene un
valor predictivo del
95%

Más segura cuando

duplica el límite
superior normal; los
niveles y la
Amilasa 2 a 12 Diagnóstico
sensibilidad van
disminuyendo desde
el inicio de los
síntomas

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 MARCADORES SÉRICOS

Predictivo de Indicador precoz

Interleucina-6 18 a 48
gravedad de gravedad

Predictivo de Indicador precoz

Interleucina-8 12 a 24
gravedad de gravedad

Marcador tardío; los

niveles elevados se
Predictivo de
Proteína C reactiva 24 A 48 asocian con
gravedad
necrosis
pancreática

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 MARCADORES SÉRICOS
Mayor sensibilidad
en la
pancreatitis por
alcohol, más
Lipasa 4a8 Diagnóstico
específica y
sensible que la
amilasa para
detectar la PA
Se asocia con
Predictivo de necrosis
Fosfolipasa A2 24
gravedad pancreática y
falla pulmonar
Detección precoz de
la gravedad; alta
Predictivo de
Procalcitonina 24 a 36 concentración
gravedad
en la necrosis
infectada
Marcador precoz de
Diagnóstico y
Péptido activación PA y estrecha
Pocas horas predicción de
del tripsinógeno correlación con
gravedad
la gravedad
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 GABINETE
Las Rx simples de abdomen proporcionan información
útil en 30 a 50%.

Las alteraciones más frecuentes son:

1) íleo localizado que afectar el yeyuno "asa centinela"
2) íleo generalizado con niveles hidroaéreos;
3) "signo del colon interrumpido", que se debe a la
distensión aislada del colon transverso;
4) distensión duodenal con niveles hidroaéreos, y
5) una masa que con frecuencia es un seudoquiste.

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 GABINETE
En la pancreatitis crónica, un signo radiográfico
importante es la calcificación pancreática, que de
manera característica se localiza adyacente o
superpuesta a la segunda vértebra lumbar.

Las Rx de la porción superior del tubo digestivo

 desplazamiento del estómago por la masa
retroperitoneal
 el ensanchamiento y borramiento del marco duodenal,
 también sugiere la presencia de una masa pancreática
de carácter inflamatorio, quístico o neoplásico.

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 GABINETE

“La ECOGRAFIA” puede aportar
información importante en casos de
pancreatitis aguda, crónica, calcificación
pancreática, seudoquiste y carcinoma de
páncreas.

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 GABINETE

La CT es el mejor método de diagnóstico
para la evaluación inicial de un posible
trastorno pancreático.

Es especialmente útil para detectar

tumores pancreáticos, seudoquistes y
abscesos, y depósitos de calcio.

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 GABINETE

La ecografía endoscópica ( EUS) proporciona

imágenes de alta resolución del parénquima y el
conducto pancreático.

Mediante un transductor fijo a un endoscopio

que puede colocarse directamente encima de la
superficie del páncreas a través del estómago o
el duodeno.

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 GABINETE
La EUS permite al médico obtener información
del conducto de Wirsung y del parénquima
pancreático.

No se acompaña de complicaciones, a
diferencia de la cifra de 5 a 20% de pancreatitis
observada después de practicar ERCP.

La EUS también es muy útil para detectar

cálculos en el colédoco.

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 GABINETE

La colangiopancreatografía por
resonancia magnética (MRCP) está
siendo utilizada para visualizar los
conductos biliar y pancreático.

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 COMPARACIÓN DE LAS T IMAGEN
Técnica Efectividad
Sensibilidad para PA grave 78%
TC contrastada
Especificidad para PA grave 86%
Sensibilidad para cálculos 100%
Ecografía endoscópica
Especificidad para cálculos 91%
Sensibilidad para detectar cálculos en
le conducto biliar común
Valor predictivo negativo para
cálculos del conducto biliar: 98%
Valor predictivo positivo para
CPRM
cálculos del conducto biliar: 94%
Tan segura como la TC
contrastada para predecir la
gravedad de la pancreatitis e
identificar la necrosis pancreática
Sensibilidad para PA grave: 83%
Imágenes por resonancia magnética
Especificidad para PA grave: 91%
Ecografía transabdominal Sensibilidad para PA grave: 87 a 98%
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 FR QUE ACORTAN LA
SUPERVIVENCIA
1. Fallo (insuficiencia) de órganos a
a. Cv: - hipotensión (S<90 mmHg)
- taquicardia >130/min
b. Pulmonares: PO2 <60 mmHg
c. Renales: - oliguria (<50 ml/h)
- aumento de BUN o Cr
d. Hemorragia de vías gastrointestinales

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 FR QUE ACORTAN LA
SUPERVIVENCIA
2. Necrosis pancreática
3. Obesidad (BMI >29); edad >70
4. Hemoconcentracióna (hematócrito >44%)
5. Proteína C reactiva >150 mg/L
6. Péptido de activación de tripsinógeno
a. Criterios de Ranson >3
b. Puntuación Apache II >8

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 APACHE

Criterios clínicos usados en los sistemas de
puntaje pronóstico de la pancreatitis
agudaEscala APACHE II
La ecuación incluye los factores siguientes:
edad, temperatura rectal, tensión arterial media,
frecuencia cardíaca, pH arterial, potasemia,
natremia, creatininemia, hematocrito, recuento
de leucocitos, puntaje de Glasgow para coma,
estado crónico de salud
Puntaje: puntaje TC + puntaje de necrosis

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CRITERIO DE BALTAZAR
 CRITERIO DE BALTAZAR
Índice de gravedad por TC
Grado TC
A: páncreas normal (0 puntos)
B: páncreas edematoso (1 punto)
C: B + alteraciones extrapancreáticas graves (2 puntos)
D: alteraciones extrapancreáticas graves más colección líquida (3 puntos)
E: colecciones múltiples o extensas de líquido (4 puntos)
Puntaje de necrosis:
Ninguna (0 puntos)
> Un tercio (2 puntos)
> Un tercio pero menos de la mitad (4 puntos)
> La mitad (6 puntos)
Puntaje: grado por TC + puntaje de necrosis

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 CRITERIOS DE GLASGOW

Imrie 1978 Osborne 1981 Blamey 1984

Edad (años) > 55

> 55 No puntua
AST ( U/l) No
> 100 > 200
Leucocitos(mm3) puntua
> 15.000 > 15.000
Glucemia(mMol/l) > 15.000
> 10 >10
> 10
> 16 > 16
Urea (mMol/l) > 16
< 60 < 60
PaO2 mmHg < 60
<8 <8
Calcio (mg/dl) <8
< 3.2 < 3.2
Albúmina(g/dl) < 3.2
> 600 > 600
LDH (u/l) > 600

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 ESCALA DE GRAVEDAD DE
RANSON
Ingreso Pancreatitis No biliar Pancreatitis Biliar
Edad (años) > 55 > 70
Leucocitos /mm3 > 16.000 > 18.000
Glucosa (mg /dl) > 200 > 220
LDH (U/l) > 350 > 400
AST (U/l) > 250 > 250
En las primeras 48h.
Descenso Hematocrito
> 10 > 10
Aumento BUN
>5 >5
Calcio (mg/dl)
<8 <8
Pa O2 (mmHg)
< 60 -
Deficit de Base
>4 >5
(mEq/l)
>6 >4
Secuestro liquidos (l)
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 EVALUACIÓN

Criterios de Ranson APACHE II CT Severity Index

Pancreatitis leve ≤3 <8 <7
Pancreatitis grave >3 ≥8 ≥7

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 RECOMENDACIONES CLÍNICAS

• La nutrición enteral total tiene una efectividad igual o

mayor que la nutrición parenteral total para el manejo
nutricional de los pacientes con pancreatitis grave.

• Evaluar las causas menos comunes de pancreatitis

(disfunción del esfínter de Oddi, páncreas divisum,
estrecheses del conducto pancreático) mediante la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

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 RECOMENDACIONES CLÍNICAS

• Para el diagnóstico de pancreatitis aguda se utiliza la TC

contrastada

• Todavía no se ha establecido si los antibióticos reducen

la mortalidad en los pacientes con pancreatitis necrótica.

• La CPRE está indicada en pacientes con riesgo de

sepsis biliar, obstrucción biliar, colangitis o
empeoramiento o persistencia de la ictericia.

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 MANEJO DE LA PANCREATITIS LEVE

Reposición de líquidos (dextrosa en sol. Salina normal, 1

L/h)

Alivio del dolor (morfina)

Soporte nutricional enteral una vez aliviado el dolor y

normalizado el laboratorio

Monitoreo hemodinámico y de los parámetros séricos de

laboratorio

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 MANEJO DE LA PANCREATITIS GRAVE

Considerar internación en
UTI

Eliminar ingesta oral
primeras 48

Aporte agresivo de
líquidos

Soporte nutricional
(preferente enteral)

Considerar CPRE ante
sospecha de litiasis biliar
y empeoramiento de la
ictericia
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Alivio del dolor (morfina)

Certificar presencia de
necrosis pancreática o
Peripancreática

Considerar antibióticos si
hay infección

Considerar consulta con
gastroenterología, cirugía
y/o radiología
intervencionista
 COMPLICACIONES
LOCALES

Necrosis E / I

Acumulación de líquido
pancreático

Absceso pancreático

Seudoquiste pancreático

Rotura

Trombosis

Infarto intestinal

Ictericia obstructiva

Hemorragia
intraperitoneal masiva
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Infección

Obstrucción del tubo
digestivo

Ascitis pancreática

Rotura del conducto
pancreático principal

Seudoquiste con escape

Afección de órganos
vecinos por pancreatitis
necrosante
 COMPLICACIONES
GENERALES

PULMONARES CARDIOVASCULARES

Derrame pleural

Hipotensión

Atelectasia

Hipovolemia

Absceso mediastínico

Muerte súbita

Neumonitis

Cambios inespecíficos de

Síndrome apneico del ST-T
adulto
Derrame pericárdico

Hematológicas
GI
Coagulación

Hemorragia digestivaa intravascular diseminada

Úlcera péptica

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 COMPLICACIONES

GENERALES
Renales

Oliguria
Encefalopatía

Ceguera súbita

Hiperazoemia
(retinopatía de Purtscher)

Trombosis de arteria o Sistema nervioso central
vena renales
Psicosis

Necrosis tubular aguda

Embolia grasa

Necrosis grasa
Metabólicas
Tejido subcutáneo

Hiperglucemia (nódulos eritematosos)

Hipertrigliceridemia
Hueso

Hipocalcemia
CID.

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 INDICACIONES DEL
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Cirugía precoz
1- Abdomen agudo con hemorragia
pancreática masiva
2- Infección precoz de la necrosis
3- Perforación intestinal
4- Necrosis pancreática extensa y
complicaciones sistémicas.

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 BIBLIOGRAFIA

Feldman: Sleisenger & Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed

Harrison, Principio de Medicina Interna,

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 GRACIAS

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