SANGRE

GLBULOS ROJOS, HEMOGLOBINA,

HIERRO Y ANEMIAS.

BRAVO NICOLE, CEDEO MARCELO, MEDINA MARIO, ROURA
MARCELA, ZAMBRANO JOS
3ER SEMESTRE PARALELO 1



UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL | Facultad Piloto de Odontologa
2014

UNIVERSIDAD ESTATAL DE
GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA

CATEDRA: FISIOLOGIA.
DOCENTE: DR. MARCELO POLIT.

TEMA: SANGRE

ESTUDIANTES:
NICOLE BRAVO
MARCELO CEDEO
MARIO MEDINA
MARCELA ROURA
JOSE ZAMBRANO

TERCER SEMESTRE
PARALELO 1
GUAYAQUIL, 2014
INDICE

1 Sangre .................................................................................................................................... 3
1.1 Funciones de la sangre .................................................................................................. 3
1.2 Caractersticas de la sangre ........................................................................................... 4
1.3 Composicin de la sangre ............................................................................................. 5
2 Globulos rojos ....................................................................................................................... 6
2.1 Generalidades ............................................................................................................... 6
2.2 Funcin .......................................................................................................................... 6
2.3 Importancia ................................................................................................................... 7
2.4 Valores normales de hemates en adultos .................................................................... 7
3 Produccin de Glbulos rojos: .............................................................................................. 8
4 Formacin de la hemoglobina: .............................................................................................. 8
5 Metabolismo del hierro: absorcin, transporte, reciclado y almacenamiento .................... 9
5.1 Absorcin ...................................................................................................................... 9
5.2 Transporte ................................................................................................................... 11
5.3 Captacin celular ......................................................................................................... 11
5.4 Excrecin ..................................................................................................................... 14
6 Anemia ................................................................................................................................ 14
6.1 Causas .......................................................................................................................... 15
6.2 Sntomas y signos ........................................................................................................ 18
7 Anemia: Clasificacin patolgica ......................................................................................... 18
7.1 DISMINUCIN DE LA ERITROPOYESIS ......................................................................... 18
7.1.1 Fallo en clulas germinales: ................................................................................ 18
7.1.2 Trastorno en proceso proliferacin- maduracin de precursores: ..................... 19
7.2 PERDIDA DE HEMATIES AL EXTERIOR O AUMENTO DE LA ERITROCATERESIS ............ 22
7.2.1 Prdidas al exterior: Hemorragias ....................................................................... 22
7.2.2 Aumento de Hemlisis ........................................................................................ 22
7.3 INDICE ERITROCITARIO ................................................................................................ 23
7.3.1 ALTERACIONES MORFOLGICAS DE LOS HEMATES: ......................................... 24
8 bibliografia .......................................................................................................................... 25

1 SANGRE

Para entender la funcin del organismo como un todo, es crucial conocer un
componente que repercute en todas las clulas: la sangre. La sangre fluye por las
arterias, y transporta oxgeno y nutrientes a todo el organismo, as como dixido de
carbono y otros productos de desecho a los pulmones, los riones y el hgado, para su
eliminacin. La sangre interacta con todas las clulas a travs de una amplia red de
capilares, manteniendo constante el medio circundante, incluidos el pH, la
concentracin de sales, la temperatura y la glucemia. Los anlisis de sangre son, por lo
tanto, herramientas diagnsticas habituales, que se utilizan para detectar
desequilibrios homeostticos. La sangre tambin interviene en la lucha contra las
infecciones, Inmunologa, interaccin entre los rganos y homeostasis.

1.1 Funciones de la sangre
La sangre es un tejido vivo, dinmico y complejo, que desempea cuatro funciones
principales: transporte de sustancias, interrupcin de la hemorragia (hemostasia),
mantenimiento de un medio interno estable (homeostasis), y ayuda en la resistencia a
las infecciones o las enfermedades (inmunidad). Los componentes celulares y del
plasma actan juntos para realizar estas funciones.
Transporte.
La sangre es el principal medio de transporte
a larga distancia del organismo. Transporta,
de una zona a otra, gran cantidad de
sustancias importantes, como anticuerpos,
cidos y bases, iones, vitaminas, cofactores,
hormonas, nutrientes, lpidos, pigmentos,
metabolitos y minerales. Estas sustancias
pueden estar disueltas libremente en
solucin, o unidas a protenas y otras
molculas transportadoras. Algunas
sustancias se transportan de forma preferente en las clulas sanguneas, como el O
2
y
el CO
2
, que se unen a la hemoglobina (Hb) en los eritrocitos (glbulos rojos). Adems
de transportar materiales, la sangre tambin transporta calor. El sistema circulatorio es
el responsable de la homeotermia, al distribuir el calor por todo el cuerpo.
Hemostasia.

Diversos mecanismos, complejos y eficientes, han evolucionado
para impedir la prdida de sangre de un vaso sanguneo lesionado.
La detencin de la hemorragia se denomina hemostasia. La salida
de sangre del interior de los vasos sanguneos se
denomina hemorragia y puede llevar rpidamente a la muerte.
Homeostasis.
La homeostasis es una situacin estable que proporciona
un medio interno ptimo para la funcin celular. La
sangre desempea una funcin esencial en la
conservacin de la homeostasis, ya que mantiene el pH,
las concentraciones de iones, la osmolalidad, la
temperatura, el aporte de nutrientes y la integridad
vascular. La homeostasis es el resultado del
funcionamiento normal de los sistemas de transporte,
inmunitarios y hemostsicos de la sangre.
Inmunidad.
Los leucocitos intervienen en la lucha del organismo contra
las infecciones producidas por microorganismos. Aunque la
piel y las mucosas limitan fsicamente la entrada de
microorganismos infecciosos, stos superan
constantemente estas barreras, con la consiguiente
amenaza de infeccin. Los leucocitos, que actan junto con
protenas, vigilan continuamente para detectar
microorganismos y otras sustancias extraas. En la mayora
de los casos, el sistema de defensa de la sangre es lo
suficientemente eficaz para eliminar los microorganismos patgenos o para impedir
que se diseminen, antes de que puedan causar un dao importante al organismo.
1.2 Caractersticas de la sangre

Por trmino medio, un adulto tiene unos 5 l de sangre completa (5-6 l los
hombres, y 4,5-5,5 l las mujeres). Casi 2,75 l (55%) constituyen la porcin
lquida de la sangre; el resto (45%) es la porcin celular. La sangre representa el
6% al 8% del peso corporal de un adulto sano.
La sangre completa tiene un color rojo intenso, debido al hierro oxigenado de
la hemoglobina (Hb). La sangre desoxigenada es de color rojo ms oscuro,
como se observa en las muestras de sangre venosa. Cuando se ven a travs de
la piel, las venas presentan un color azulado a causa de la desviacin de la luz
cuando atraviesa la piel.
Los trminos mdicos relacionados con la sangre completa suelen empezar
por hem/o- o hemat/o-, prefijos que proceden del trmino
griego haima (sangre). Por ejemplo, hemlisis es la destruccin prematura
de los eritrocitos, y hematlogo es el especialista en hematologa.
Los elementos formes de la sangre son las clulas sanguneas, es decir, los
eritrocitos (glbulos rojos), los leucocitos (glbulos blancos) y las plaquetas
(trombocitos). Estas ltimas derivan de clulas especiales de la mdula sea,
aunque en la sangre se encuentran como meros fragmentos celulares. Cada
microlitro de sangre contiene 4 a 6 millones de eritrocitos, 4 500-10 000
leucocitos y 150 000-400 000 plaquetas.
1.3 Composicin de la sangre

La sangre es un tejido conectivo especializado que contiene elementos formes:
eritrocitos, leucocitos y plaquetas (trombocitos). Desde el punto de vista histolgico, la
sangre es un tipo de tejido conectivo, ya que, al igual que otros tejidos conectivos, est
constituido por elementos formes y materia intercelular. Los elementos formes son
los eritrocitos (glbulos rojos), los leucocitos (glbulos blancos) y
las plaquetas (trombocitos); la materia intercelular es el componente lquido de la
sangre, el plasma.
Clulas sanguneas o elementos formes de la sangre
El conjunto de las clulas sanguneas suponen el 45% del volumen sanguneo. Hay
diversos tipos de elementos formes en la sangre:
Eritrocitos (de 4.106 a 5.106/mm3 de sangre)
Plaquetas (de 200.000 a 400.000/mm3)
Leucocitos (de 6000-9000/mm3)
Granulocitos
Neutrfilos (55-60% de los leucocitos)
Eosinfilos (2-5%)
Basfilos (0-1%)
Agranulocitos
Linfocitos (30-35%)
Monocitos (3-7%)
Plasma sanguneo
Es la sustancia intercelular lquida en la que nadan las clulas y que puede asimilarse a
la matriz extracelular en otros tipos de tejido conectivo. El plasma sanguneo supone el
55% del volumen sanguneo y est compuesto por:
Agua
Electrolitos
Protenas (albmina, fibringeno, globulinas...)
Nutrientes (glucosa, lpidos, aminocidos)
Sustancias nitrogenadas no proteicas (urea, creatinina,...)
Sustancias reguladoras (hormonas, vitaminas)
Hay diferencias importantes entre la matriz extracelular del tejido conectivo y el
plasma sanguneo que justifican el que la sangre sea considerada como un tipo de
tejido diferente al tejido conectivo. Estas diferencias estriban en:
El tipo de compuestos qumicos que forman parte del plasma son muy
diferentes a los que componen la matriz del tejido conectivo.
Los compuestos qumicos que forman parte del plasma no son sintetizados por
las propias clulas sanguneas, al contrario de lo que sucede con los principales
componentes del tejido conectivo que s son sintetizados por las clulas propias
del tejido (fibroblastos, osteoblastos, condrocitos)
El hecho de que buena parte de los componentes del plasma (agua,
electrolitos, molculas de pequeo peso molecular) puedan atravesar la pared
de los vasos e incorporarse al espacio intercelular conectivo con facilidad y
viceversa (ante cambios de presin osmtica, por ejemplo) permite considerar
al plasma como la "matriz extracelular" de la sangre.

2 GLOBULOS ROJOS
2.1 Generalidades

Los eritrocitos (tambin denominados hemates o glbulos rojos) son el tipo ms
frecuente de clulas sanguneas y constituyen el principal medio para proporcionar
oxgeno a las clulas desde el sistema circulatorio. El citoplasma de estas clulas tiene
abundante hemoglobina, una biomolcula que contiene hierro, que se une fcilmente
al oxgeno y a la que se debe el color rojo de la sangre. En el ser humano, los eritrocitos
maduros son clulas flexibles con forma de discos bicncavos. Los eritrocitos de los
mamferos tienen una caracterstica nica entre los vertebrados: las clulas maduras
carecen de ncleo y de la mayora de los orgnulos. Los eritrocitos se forman en la
mdula sea, y circulan durante unos 100 a 120 das antes de ser destruidos y
reciclados por los macrfagos.

2.2 Funcin

La vida media de un eritrocito es de unos 120 das, durante los cuales recorre de forma
aproximada unos 320 kilmetros. Su funcin bsica es el transporte de hemoglobina ya
que su citoplasma contiene mayoritariamente esta protena encontrndose en una
concentracin aproximada del 35 %. Teniendo en cuenta que en el exterior de la clula
la concentracin proteica plasmtica es de un 7%, su metabolismo mnimo y anaerobio
est destinado casi en exclusiva a mantener el equilibrio osmtico, mediante
mecanismos de transporte a travs de la membrana que impidan la entrada de agua y
la correspondiente hemlisis. Al carecer de ncleo y ribosomas no realiza sntesis
proteica y su maquinaria enzimtica le permite degradar glucosa de forma anaerobia,
lo cual le aporta el suficiente ATP para mantener el transporte activo de iones que
mantenga su equilibrio osmtico
2.3 Importancia

El citoesqueleto del eritrocito es muy importante ya que le proporciona su forma
bicncava descrita anteriormente y le permite soportar las grandes tensiones
mecnicas a las que se ve sometido durante su paso por los finos capilares.
Adems del transporte de oxgeno y de dixido de carbono, los eritrocitos tienen un
papel clave en la regulacin del pH sanguneo. Intervienen en el mecanismo del
tampn carbnico-carbonato gracias a la enzima anhidrasa carbnica que cataliza la
transformacin de dixido de carbono en cido carbnico.
El eritrocito desciende del progenitor mieloide comn que a su vez deriva de las
clulas madre hematopoyticas. Del progenitor mieloide comn se originan los
eritrocitos, los leucocitos y las plaquetas. En el caso de eritrocito, del progenitor
mieloide comn se forman las clulas formadoras rpidas de eritrocitos (BFC-E: Burst-
Forming Cells - Erythrocyte), que son estimuladas por la interleuquina 3 (IL-3) para dar
colonias de clulas formadoras de colonias de eritrocitos (CFC-E : Colony-Forming
Cells- Erythrocyte).
Estas dan colonias de eritroblastos, cada uno de los cuales, por medio de varios pasos
estimulados por la eritropoyetina (EPO), van a expulsar el ncleo, abandonar la mdula
sea roja y se van a dirigir hacia el torrente circulatorio. Ya en el torrente circulatorio
eliminan el resto de orgnulos para dar lugar a un eritrocito maduro. Cada segundo se
producen de 2 a 3 millones de eritrocitos, con una vida media de 120 das.

2.4 Valores normales de hemates en adultos

Mujeres: 4 - 5 x 106/uL
Hombres: 4.5 - 5 x 106
3 PRODUCCIN DE GLBULOS ROJOS:

La sangre est constituida en su mayor parte por glbulos rojos, estos se originan en la medula
sea roja, esta se encuentra en muy comnmente en la cabeza de los huesos de mayor
tamao como el fmur. Las clulas madre de la medula sea roja, llamadas hemocitoblastos,
dan lugar a los elementos de la sangre. Si el hemociblasto se convierte en una clula llama
preoritoblasto, se convertir en un glbulo rojo. La formacin de un glbulo rojo a partir de un
hociblasto toma alrededor de dos das.
4 FORMACIN DE LA HEMOGLOBINA:

La sntesis de hemoglobina comienza en los proeritroblastos y contina incluso en el estadio
de meticulosito de los eritrocitos. Luego cuando los reticulositos dejan la medula sea pasan
al torrente sanguneo, continan formando mnimas cantidades de hemoglobina durante otro
da ms o menos hasta que se convierten en un eritrocito maduro.
En primer lugar, la succinil CoA, formada en el ciclo metablico de Krebs, se une la glicina para
formar una molcula de pirrol. A su vez, cuatro pirroles se combinan para formar la
protoporfirina XI, que a su vez se combina con hierro para formar la molcula hemo,
finalmente, cada molcula hemo se cabina con una cadena polipeptidica larga, una globina
sintetizada por los ribosomas, formando una subunidad de hemoglobina llama cadena de
hemoglobina. Cada cadena tiene una masa molecular de 16.000; cuatro de ellas se unen a su
vez mediante enlaces dobles para formar la molcula de hemoglobina completa.
Hay variaciones ligeras en las diferentes subunidades de cadenas de hemoglobina,
dependiendo de la composicin de aminocidos de la porcin polipeptidica. Los diferentes
tipos de cadenas se denominan:
Cadenas Alfas
Cadenas Beta
Cadenas Gamma
Cadenas Delta
La formacin ms comn de hemoglobina en el ser humano es la hemoglobina A, es una
combinacin de dos cadenas alfa y dos cadenas beta.
Debido a que cada cadena de hemoglobina tiene un grupo prottico hemo que contiene un
atoo de hierro, y debido a que hay cuatro cadenas de hemoglobina en cada molcula de
hemoglobina, encontramos cuatro tomos de hierro en cada molcula de hemoglobina: cada
uno de ellos se une mediante enlaces dbiles a una molcula de oxgeno, lo que se supone un
total de cuatro molcula de oxgeno.
La caracterstica ms importante de la mole cual de hemoglobina es su capacidad para
combinarse mediante enlaces dbiles reversibles con el oxgeno. Esta castidad tiene relacin
con la respiracin porque la principal funcin de esta molcula en el organismo es combinarse
con el oxgeno en los pulmones y despus liberar este oxigeno fcilmente en los capilares de
los tejidos perifricos, donde la tensin gaseosa del oxgeno es mucho menor que en los
pulmones.
El oxgeno no se combina con enlaces positivos en la molcula de hemoglobina. En cambio, se
une dbilmente con cada uno de los cambien conocidos como enlaces de coordinacin del
tomo de hierro. Se trata de un enlace extremadamente dbil, por lo que la combinacin
puede revertirse fcilmente. Adems, el oxgeno no se convierte en oxigeno inico sino que se
transportan forma de oxigeno molecular (compuesto de tomos de oxigeno) a los tejidos
donde, debido a su combinacin dbil y fcilmente reversible, se libre a los lquidos tisulares
en forma de oxigeno molecular en lugar de oxigeno inico
5 METABOLISMO DEL HIERRO: absorcin, transporte, reciclado y
almacenamiento

El metabolismo del hierro incluye una serie de importantes procesos, como la regulacin de la
absorcin del hierro intestinal, el transporte de hierro a las clulas, el almacenamiento del
hierro, la incorporacin de hierro a las protenas y el reciclado del hierro tras la degradacin de
los eritrocitos. En condiciones normales, al no haber un mecanismo de excrecin del hierro
activo, la homeostasis del hierro se controla estrictamente a nivel de absorcin intestinal.
El contenido medio de hierro en el organismo es de 3-4 g, distribuido en eritrocitos,
macrfagos del sistema reticuloendotelial (SRE), hgado, mdula sea, msculos y otros
tejidos. Se mantiene un equilibrio dinmico por el hierro en la circulacin entre los distintos
compartimentos: casi todo el hierro liberado por la descomposicin de la hemoglobina (Hb) de
los eritrocitos senescentes, alrededor de 20-25 mg/da, se reutiliza, y slo se pierden 1-2 mg de
hierro al da, que deben reponerse en la alimentacin.

5.1 Absorcin
En un individuo normal, las necesidades diarias de hierro son muy bajas en comparacin con el
hierro circulante, por lo que slo se absorbe una pequea proporcin del total ingerido. Esta
proporcin vara de acuerdo con la cantidad y el tipo de hierro presente en los alimentos, el
estado de los depsitos corporales del mineral, las necesidades, la actividad eritropoytica y
una serie de factores luminales e intraluminales que interfieren o facilitan la absorcin.8
La absorcin depende en primer lugar del tipo de compuesto de hierro presente en la dieta, en
dependencia de lo cual van a existir 2 formas diferentes de absorcin: la del hierro hemo y la
del hierro inorgnico.

Absorcin de hierro inorgnico
El hierro inorgnico por accin del cido clorhdrico del estmago pasa a su forma reducida,
hierro ferroso (Fe2+), que es la forma qumica soluble capaz de atravesar la membrana de la
mucosa intestinal.
Algunas sustancias como el cido ascrbico, ciertos aminocidos y azcares pueden formar
quelatos de hierro de bajo peso molecular que facilitan la absorcin intestinal de este.
Aunque el hierro puede absorberse a lo largo de todo el intestino, su absorcin es ms
eficiente en el duodeno y la parte alta del yeyuno. La membrana de la mucosa intestinal tiene
la facilidad de atrapar el hierro y permitir su paso al interior de la clula, debido a la exitencia
de un receptor especfico en la membrana del borde en cepillo. La apotransferrina del citosol
contribuye a aumentar la velocidad y eficiencia de la absorcin de hierro.
En el interior del citosol, la ceruloplasmina (endoxidasa I) oxida el hierro ferroso a frrico para
que sea captado por la apotransferrina que se transforma en transferrina. El hierro que excede
la capacidad de transporte intracelular es depositado como ferritina, de la cual una parte
puede ser posteriormente liberada a la circulacin.


Absorcin de hierro hemo
Este tipo de hierro atraviesa la membrana celular como una metaloporfirina intacta, una vez
que las proteasas endoluminales o de la membrana del enterocito hidrolizan la globina. Los
productos de esta degradacin son importantes para el mantenimiento del hemo en estado
soluble, con lo cual garantizan su disponibilidad para la absorcin.11 En el citosol la
hemoxigenasa libera el hierro de la estructura tetrapirrlica y pasa a la sangre como hierro
inorgnico, aunque una pequea parte del hemo puede ser transferido directamente a la
sangre portal.
Aunque el hierro hemnico repre-senta una pequea proporcin del hierro total de la dieta, su
absorcin es mucho mayor (20-30 %) y est menos afectada por los componentes de sta. No
obstante, al igual que la absorcin del hierro inorgnico, la absorcin del hemo es favorecida
por la presencia de carne en la dieta, posiblemente por la contribucin de ciertos aminocidos
y pptidos liberados de la digestin a mantener solubles, y por lo tanto, disponibles para la
absorcin, ambas formas de hierro diettico. Sin embargo, el cido ascrbico tiene poco efecto
sobre la absorcin del hemo, producto de la menor disponibilidad de enlaces de coordinacin
de este tipo de hierro. Por su parte el calcio disminuye la absorcin de ambos tipos de hierro
por interferir en la transferencia del metal a partir de la clula mucosa, no as en su entrada a
esta.

5.2 Transporte
El hierro es transportado por la transferrina, que es una glicoprotena de aproximadamente 80
kDa de peso molecular, sintetizada en el hgado, que posee 2 dominios homlogos de unin
para el hierro frrico (Fe3+). Esta protena toma el hierro liberado por los macrfagos producto
de la destruccin de los glbulos rojos o el procedente de la mucosa intestinal, se ocupa de
transportarlo y hacerlo disponible a todos los tejidos que lo requieren.
Se le denomina apotransferrina a la protena que no contiene hierro, transferrina monofrrica
cuando contiene un tomo de hierro y difrrica cuando contiene 2 tomos. Cuando todos los
sitios de transporte estn ocupados se habla de tranferrina saturada y se corresponde con
alrededor de 1,41 g/mg de transferrina. En condiciones fisiolgicas, la concentracin de
transferrina excede la capacidad de unin necesaria, por lo que alrededor de dos tercios de los
sitios de unin estn desocupados.5 En el caso de que toda la transferrina est saturada, el
hierro que se absorbe no es fijado y se deposita en el hgado.
La vida media normal de la molcula de transferrina es de 8 a 10 das, aunque el hierro que
transporta tiene un ciclo ms rpido, con un recambio de 60 a 90 minutos como promedio.
Del total de hierro transportado por la transferrina, entre el 70 y el 90 % es captado por las
clulas eritropoyticas y el resto es captado por los tejidos para la sntesis de citocromos,
mioglobina, peroxidasas y otras enzimas y protenas que lo requieren como cofactor.

5.3 Captacin celular
Todos los tejidos y clulas poseen un receptor especfico para la transferrina, a travs de cuya
expresin en la superficie celular, regulan la captacin del hierro de acuerdo con sus
necesidades. La concentracin de estos receptores es mxima en los eritroblastos (80 % del
total de los receptores del cuerpo), donde el hierro es captado por las mitocondrias para ser
incluido en las molculas de protoporfirina durante la sntesis del grupo hemo. A medida que
se produce la maduracin del glbulo rojo, la cantidad de receptores va disminuyendo, debido
a que las necesidades de hierro para la sntesis de la hemoglobina son cada vez menores.29
El receptor de la transferrina es una glicoprotena constituida por 2 subunidades, cada una de
90 kDa de peso molecular, unidas por un puente disulfuro. Cada subunidad posee un sitio de
unin para la transferrina. Estos receptores se encuentran anclados en la membrana a travs
de un dominio transmembrana, que acta como pptido seal interno, 30 y poseen adems un
dominio citoslico de aproximadamente 5 kDa.18 Se ha observado la presencia de molculas
de receptor circulando en el plasma sanguneo, que son incapaces de unir transferrina, puesto
que carecen de sus porciones transmembranosa y citoslica; a estos receptores se les conoce
como receptor soluble. No obstante su incapacidad de unir transferrina, se ha encontrado una
relacin directa entre la concentracin de receptor circulante y el grado de eritropoyesis, as
en la deficiencia de hierro hay un aumento de la concentracin de receptores solubles.
El receptor de transferrina desempea un papel fundamental en el suministro de hierro a la
clula, puesto que la afinidad del receptor por el complejo hierro-transferrina al pH
ligeramente alcalino de la sangre, depende de la carga de hierro de la protena. La afinidad
mxima se alcanza cuando la transferrina est en su forma difrrica.
El complejo hierro-transferrina-receptor es internalizado en la clula a travs de un proceso de
endocitosis. El cambio del pH ligeramente alcalino al pH cido del endosoma provoca un
cambio en la estabilidad del complejo que ocasiona la disociacin espontnea de los tomos
de hierro; por su parte, la transferrina se mantiene unida al receptor hasta que un nuevo
cambio de pH, en sentido contrario, al nivel de la membrana, provoca la ruptura del complejo
y la consiguiente liberacin de la transferrina que queda nuevamente disponible para la
captacin y transporte del hierro circulante.
La liberacin dentro de la clula del hierro unida a la transferrina es secuencial. La primera
molcula es liberada por el pH cido del citosol, mientras la segunda requiere ATP para su
liberacin.

Depsitos
El exceso de hierro se deposita intracelularmente como ferritina y hemosiderina,
fundamentalmente en el SRE del bazo, el hgado y la mdula sea. Cada molcula de ferritina
puede contener hasta 4 500 tomos de hierro, aunque normalmente tiene alrededor de 2 500,
almacenados como cristales de hidrxido fosfato frrico [(FeOOH8). FeO. PO3H2].
La molcula de apoferritina es un heteropolmero de 24 subunidades de 2 tipos diferentes: L y
H, con un peso molecular de 20 kDa cada una, formadas por 4 cadenas helicoidales. Las
variaciones en el contenido de subunidades que componen la molcula determinan la
existencia de diferentes isoferritinas, las que se dividen en 2 grandes grupos: isoferritinas
cidas (ricas en cadenas H) localizadas en el corazn, los glbulos rojos, los linfocitos y los
monocitos, y las isoferritinas bsicas (ricas en cadenas L) predominantes en el hgado, el bazo,
la placenta y los granulocitos.
Las subunidades se organizan entre s de manera tal que forman una estructura esfrica que
rodea a los cristales de hierro. Esta cubierta proteica posee en su entramado 6 poros de
carcter hidroflico y tamao suficiente para permitir el paso de monosacridos,
flavinmononucletidos, cido ascrbico o desferroxamina. Se plantea que estos poros tienen
una funcin catalizadora para la sntesis de los cristales de hierro y su incorporacin al interior
de la molcula de ferritina.
La funcin fundamental de la ferritina es garantizar el depsito intracelular de hierro para su
posterior utilizacin en la sntesis de las protenas y enzimas. Este proceso implica la unin del
hierro dentro de los canales de la cubierta proteica, seguido por la entrada y formacin de un
ncleo de hierro en el centro de la molcula. Una vez formado un pequeo ncleo de hierro
sobre su superficie, puede ocurrir la oxidacin de los restantes tomos del metal a medida que
se incorporan.
Se han observado diferencias entre la velocidad de captacin de hierro por las diferentes
isoferritinas; as las isoferritinas ricas en cadenas H tienen una mayor velocidad de captacin y
se ha demostrado que sta es precisamente la funcin de este tipo de subunidad. No obstante,
las cadenas H y L cooperan en la captacin del hierro, las subunidades H promueven la
oxidacin del hierro y las L, la formacin del ncleo.36 Tanto el depsito de hierro como su
liberacin a la circulacin son muy rpidos, e interviene en este ltimo proceso el
flavinmononucletido. El hierro es liberado en forma ferrosa y convertido en frrico por la
ceruloplasmina plasmtica, para que sea captado por la transferrina que lo transporta y
distribuye al resto del organismo.
La hemosiderina est qumicamente emparentada con la ferritina, de la que se diferencia por
su insolubilidad en agua. Aunque ambas protenas son inmunolgicamente idnticas, la
hemosiderina contiene un por ciento mayor de hierro (30 %) y en la microscopia se observa
como agregados de molculas de ferritina con una conformacin diferente de los cristales de
hierro.
El volumen de las reservas de hierro es muy variable, pero generalmente se considera que un
hombre adulto normal tiene entre 500 y 1 500 mg y una mujer entre 300 y 1 000 mg, aunque
estos valores dependen grandemente del estado nutri-cional del individuo.

Regulacin de la captacin y almacenamiento de hierro
La va fundamental de captacin celular de hierro es la unin y subsecuente internalizacin de
la transferrina cargada con hierro por su receptor. La cantidad de hierro que penetra a la clula
por esta va est relacionada con el nmero de receptores de transferrina presentes en la
superficie celular. Una vez dentro, el hierro es utilizado para sus mltiples funciones o
almacenado en forma de ferritina o hemosiderina. Por lo tanto, cuando las necesidades de
hierro de la clula aumentan, se produce un incremento en la sntesis de receptores de
transferrina y, en el caso contrario, cuando hay un exceso de hierro, ocurre un aumento de la
sntesis de ferritina. Esto se logra mediante un estricto sistema de control al nivel
postranscripcional.
Tanto la expresin del receptor de transferrina como de la ferritina son reguladas en funcin
de la disponibilidad y demanda de hierro para asegurar la homeostasia celular. En esta
regulacin est implicada una protena citoslica de aproximadamente 98 kDa de peso
molecular, altamente conservada a lo largo de la evolucin,39 conocida como factor regulador
de hierro (IRF) o protena de unin al elemento de respuesta al hierro (IRE-BP).40,41 Esta
protena posee un centro 4Fe-4S que le permite cambiar entre 2 actividades diferentes en
dependencia del nivel de hierro celular;1 as cuando los niveles de hierro son bajos, el centro
se disocia y la apoprotena se une a una estructura tallo-lazo especfica en el RNA mensajero
(mRNA) del receptor de transferrina y de la ferritina, conocida como elemento de respuesta al
hierro (IRE). Esta misma protena se convierte en una aconitasa citoslica con un centro 4Fe-4S
en clulas cargadas de hierro.
Existe un IRE localizado cerca del extremo 5terminal, de la regin 5no traducida de los mRNA
de las cadenas L y H de la ferritina. La unin del IRF a este IRE inhibe la traduccin del mRNA de
la ferritina por interferencia en el orden de unin de los factores de iniciacin de la traduccin.
Por su parte, la regin 3no traducida del mRNA del receptor de transferrina contiene 5 IREs;
46 en este caso, la unin del IRF protege los mRNA de la degradacin, con lo cual estimula la
expresin del receptor.
Cuando los niveles intracelulares de hierro estn elevados, el IRF se disocia de los IREs, con lo
que aumenta la traduccin del mRNA de la ferritina y se acelera la degradacin del mRNA de
los receptores de transferrina. As la interaccin del IRF/IRE regula la expresin de estas
protenas en direcciones opuestas por 2 mecanismos diferentes, con lo cual se logra mantener
el equilibrio entre la captacin y almacenamiento intracelular del hierro.2 Mecanismos
similares estn implicados en la regulacin de otras protenas que participan en el
metabolismo del hierro.

5.4 Excrecin
La capacidad de excrecin de hierro del organismo es muy limitada. Las prdidas diarias de
hierro son de 0,9-1,5 mg/da (0,013 mg/kg/da) en los hombres adultos. De stos, 0,35 mg se
pierden en la materia fecal, 0,10 mg a travs de la mucosa intestinal (ferritina), 0,20 mg en la
bilis, 0,08 mg por va urinaria y 0,20 mg por descamacin cutnea.
Las mujeres en edad frtil estn expuestas a una deplecin adicional de hierro a travs de las
prdidas menstruales que incrementan los niveles de excrecin diarios a 1,6 mg/da como
mnimo.
6 ANEMIA

La anemia se define como una concentracin baja de hemoglobina en la sangre. Se detecta
mediante un anlisis de laboratorio en el que se descubre un nivel de hemoglobina en la
sangre menor de lo normal. Puede acompaarse de otros parmetros alterados, como
disminucin del nmero de glbulos rojos, o disminucin del hematocrito, pero no es correcto
definirla como disminucin de la cantidad de glbulos rojos, pues estas clulas sanguneas
pueden variar considerablemente en tamao, en ocasiones el nmero de glbulos rojos es
normal y sin embargo existe anemia.
La anemia no es una enfermedad, sino un signo que puede estar originado por mltiples
causas, una de las ms frecuentes es la deficiencia de hierro, bien por ingesta insuficiente de
este mineral en la alimentacin, o por prdidas excesivas debido a hemorragias. La anemia por
falta de hierro se llama anemia ferropnica y es muy frecuente en las mujeres en edad frtil
debido a las prdidas peridicas de sangre durante la menstruacin.
La hemoglobina es una molcula que se encuentra en el interior de los glbulos rojos de la
sangre y sirve para transportar el oxgeno hasta los tejidos. Por ello cuando existe anemia
severa, los tejidos y rganos del organismo no reciben suficiente oxgeno, la persona se siente
cansada, su pulso esta acelerado, tolera mal el esfuerzo y tiene sensacin de falta de aire.

6.1 Causas

Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se incluyen
los trastornos en la produccin de los eritrocitos:
Eritropoyesis insuficiente:
Endocrinopatas: alteracin en la regulacin neuro-hormonal de la
homeostasis.
Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.
Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por
hemodilucin.
Insuficiencia Adrenal: la disminucin de glucocorticoides disminuye la
eritropoyesis.
Hipoandrogenismo: la disminucin de andrgenos disminuye la eritropoyesis.
Falta de alimentacin.
Hipopituitarismo: la disminucin de las hormonas adenohipofisiarias
disminuye la eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la presencia
de esta anemia).
Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la
eritropoyesis, adems de aumento significativo del riesgo de fibrosis en
la mdula sea.
Proceso inflamatorio crnico: el aumento de la produccin
de citoquinas (sobre todo la Interleukina-6) ejerce un efecto inhibidor de
la eritropoyesis, al aumentar la sntesis y liberacin de hepcidina heptica,
cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro heptico, aumentar los
almacenes de hierro en los macrfagos y disminuir la absorcin intestinal de
hierro. Adems el TNF-alfa y la interleucina-1 estn relacionados con una
resistencia a la eritropoyetina.
Fallo renal crnico: principalmente por una disminucin de la produccin de
eritropoyetina en el rin. Aunque secundariamente, por un acmulo
de metabolitos txicos y alteracin del ambiente medular para la
eritropoyesis.
Anemia aplsica: generalmente adquirida por consumo de frmacos que
generan una reaccin autoinmune de los linfocitos T
(benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra las clulas precursoras de
eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos). Se caracteriza por
una pancitopenia. Existen algunas formas hereditarias, siendo la ms comn la
anemia de Fanconi, que se caracteriza por un defecto en la reparacin del ADN
eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carcter autosmica recesiva,
localizada en el cromosoma 16.
Eritropoyesis inefectiva
Defecto en la sntesis de cidos nucleicos
Dficit de cido flico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del cido flico)
es un transportador de fragmentos de un slo carbono. Con este carbono, el
metil-THF formado, contribuir con la enzima timidilato sintetasa, para la
conversin de deoxi-uridilato a timidilato (de U a T en el ADN). Un defecto en
el cido flico, produce errores en las cadenas de ADN.
Dficit de cobalamina: la cobalamina (derivado de la cianocobalamina -
vitamina B12) se requiere para la conversin de homocistena a metionina,
esta reaccin necesita de un grupo metilo que es brindado por el Metil-THF. Si
hay una deficiencia de cobalamina, no se produce esta reaccin de la sintetasa
de metionina; con el consecuente acmulo de metil-THF. Esta forma del metil-
THF no puede ser retenido en la clula y escapa, generando tambin una
deficiencia de cido flico. (El THF para ser retenido necesita conjugarse con
residuos de glutamato, empero, como metil-THF, no puede realizarse esta
conjugacin, adems de no liberar su grupo Metil en la reaccin; se escapa de
la clula).
Defecto en la sntesis del grupo Hem
Dficit de hierro: en la sntesis del grupo Hem, el ltimo paso es la
incorporacin del hierro a la Protoporfirina IX; reaccin catalizada por la
ferroquelatasa en la mitocondria de la clula eritroide. El 67% de la
distribucin de hierro corporal se encuentra en las molculas de Hb. En
consecuencia, una deficiencia (severa) de Hierro, genera una baja produccin
de eritrocitos, adems de otros sntomas como alteraciones esofgicas, en
uas, etc.
Anemia sideroblstica: en la sntesis del grupo Hem, el primer paso es la
condensacin de una glicina con un Succinil-CoA para formar una molcula
conocida como delta - ALA (delta - cido amino levulnico), reaccin catalizada
por la enzima ALA-sintasa. Esta enzima requiere al piridoxal fosfato (derivado
de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como donador del grupo
Metilo. En la anemia sideroblstica congnita, existe una mutacin en la
codificacin de la enzima ALA-sintasa que produce una consecuente alteracin
en la sntesis del grupo Hem. En la anemia sideroblstica adquirida (por
alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se postula el descenso de los niveles de
piridoxal fosfato (B6), conllevando a una baja sntesis del grupo Hem. Ntese
que se produce un aumento del Metil-THF que, al igual que la anemia por
deficiencia de cobalamina, concluye en un escape del cido flico.
Defecto en la sntesis de las globinas
Talasemias: la hemoglobina ms abundante en los seres humanos adultos es la
conocida como A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se produce un
defecto en la sntesis de las globinas. Si sta es localizada en la globina alfa se
llama alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la
globina beta). Si sta es localizada en la globina beta se llama beta-talasemia
(donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa
talasemia se reconoce una anemia hemoltica, consecuentemente ms aguda y
peligrosa; en la beta talasemia se reconoce una anemia no tan agresiva (a
pesar de la No unin del 2,3 DPG a la cadena Beta). Notar que el acmulo de
las globinas dentro del eritroide puede producir lisis celular. Existe un aumento
de los niveles de hierro, debido a la lisis y la destruccin por los macrfagos
quienes liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el
ambiente de la mdula sea. Esto generar una hipertrofia heptica (para
conjugar la bilirrubina), hipertrofia esplnica (por la destruccin de los
eritrocitos) y una hipertrofia medular (para compensar los bajos niveles de
eritrocitos en sangre).
Drepanocitosis (anemia falciforme): la funcin de la hemoglobina en el
eritrocito es permitir la captacin del oxgeno gaseoso y facilitar de manera
reversible su liberacin en los tejidos que lo requieran. En la anemia falciforme
(drepanoctica) hay una mutacin en el ADN que codifica la estructura de las
globinas (valina por glutamato en el 6. aminocido), lo que se constituye en
una llamada hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja
PO2, tiende a agregarse, generando un cambio estructural en el eritrocito;
adaptando una forma de guadaa o pltano (falciforme). Adems se ha
evidenciado un defecto en la membrana (en el canal de Ca+2, permitiendo su
entrada a la clula, con la compensatoria salida de K+) comprometiendo an
ms la gravedad de esta anemia. Esta particular forma no les permite un paso
fluido por los capilares ms pequeos, produciendo una hipoxia tisular grave;
con riesgo de isquemia, infarto y agregacin microvascular.
Infecciones: anemia por inflamacin/infeccin crnica.
Ciertas enfermedades: enfermedad renal y del hgado.
Ciertos medicamentos: los que interfieren en la sntesis de ADN, o que suprimen la
produccin de cido gstrico.
Nutricin deficiente: nios malnutridos, alcoholismo crnico, celiaqua.
lcera estomacal o intestinal (si no es tratada a tiempo es mortal)


6.2 Sntomas y signos

Los sntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad y la rapidez de su
instauracin. Otros factores que pueden influir son la edad del paciente, su estado nutritivo, y
la existencia de insuficiencia cardaca o insuficiencia respiratoria previa.
Los sntomas que se observan en la anemia aguda incluyen: debilidad (astenia), palpitaciones y
falta de aire con el esfuerzo (disnea). Tambin puede aparecer sntoma cardiovascular
como taquicardia, disnea de esfuerzo marcada, angor, claudicacin intermitente. En ocasiones
se producen cambios de carcter que se manifiestan como irritabilidad, desinters, tristeza y
abatimiento.
En la prdida sbita de sangre por hemorragia aguda, sobre todo si es voluminosa y se pierde
el 40% del volumen sanguneo que equivale a 2 litros de sangre, predominan los sntomas de
inestabilidad vascular por hipotensin, y aparecen signos de shock hipovolmico, tales
como confusin, respiracin de Kussmaul, sudoracin y taquicardia.
En la anemia crnica de mucho tiempo de evolucin, muchos pacientes se adaptan a la
situacin y sienten muy pocos sntomas a menos que haya un descenso brusco en sus niveles
de hemoglobina.
7 ANEMIA: Clasificacin patolgica

7.1 DISMINUCIN DE LA ERITROPOYESIS
7.1.1 Fallo en clulas germinales:

a) Trastorno cuantitativo: Congnita / adquirida
Disminucin Clulas Germinales Pluripotenciales
Fallo hematopoyesis medular (todas las series)
Anemia aplsica

7.1.1.1 ANEMIA APLSICA
Aplasia de la mdula sea significa falta de funcin en la mdula sea. Por
ejemplo, una persona expuesta a altas dosis de radiacin o a quimioterapia
para tratamiento del cncer puede sufrir daos en las clulas madre de la
mdula sea, seguido en unas semanas de anemia. Adems, dosis elevadas de
ciertos productos qumicos txicos, como los insecticidas o el benceno de la
gasolina, pueden provocar el mismo efecto. En trastornos autoinmunitarios,
como el lupus eritematoso, el sistema inmunitario empieza a atacar a clulas
sanas, como las clulas madre de la mdula sea, lo que puede conducir a
anemia aplsica.

En aproximadamente la mitad de los casos se desconoce la causa, en un
trastorno que se denomina anemia aplsica idioptica.

Las personas con anemia aplsica grave suelen morir, salvo que reciban
tratamiento con transfusiones sanguneas, que pueden elevar temporalmente
la cantidad de eritrocitos, o un trasplante de mdula sea.

b) Trastorno cualitativo: Mielodisplasia / Diseritropoyticas
Alteracin calidad clulas germinales
Fallo generacin de precursores normales
Cantidad insuficiente de hemates suficientes pero anormales

c) Estimulacin insuficiente: Enfermedades Crnicas
Clulas Germinales Eritropoyticas normales no reciben estmulo
adecuado de eritropoyetina, defecto de esta o por resistencia.
Decae rendimiento
7.1.2 Trastorno en proceso proliferacin- maduracin de precursores:

a) Eritropoyesis insuficiente:
Anemia Ferropnica
Talasemia
b) Eritropoyesis ineficaz:
Los precursores sucumben en la Mdula sea Antes de generar hemates
viables.
Dficit Vitamina B12 y cido Flico. Anemia Perniciosa.

7.1.2.1 ANEMIA FERROPNICA
Estadios de la ferropenia:
1. Demandas o prdidas superan depsitos del Hierro
2. Movilizacin de hierro de los depsitos del sistema RE
3. Disminucin de los depsitos de Hierro (Concentracin de Ferritina)
4. Agotamiento de depsito de Hierro: Ferritina < 15ug/L
5. ANEMIA FERROPNICA

La Anemia por carencia de hierro normalmente se presenta de forma gradual,
por etapas. Los sntomas aparecen en las fases ms avanzaddas:
I. Fase 1
La prdida de hierro excede el ingerido, desgastando las reservas de hierro, en
particular las de la mdula sea. Los valores de ferritina en sangre disminuyen de
forma progresiva.
II. Fase 2
Como las reservas de hierro agotadas no cumplen con las necesidades de los
glbulos rojos en desarrollo, se producen menos glbulos rojos.
III. Fase 3
La Anemia comienza a desarrollarse. Al principio de esta fase los glbulos rojos
parecen normales, pero su nmero es menor. Disminuyen los valores de
hemoglobina y de hematocrito.
IV. Fase 4
La mdula sea trata de compensar la falta de hierro acelerando la divisin
celular y produciendo glbulos rojos muy pequeos (microcticos), tpicos de la
anemia ferropnica.
V. Fase 5
A medida que la deficiencia de hierro y la anemia se intensifican, pueden
aparecer sntomas de ferropenia y empeoran los de la anemia.
La anemia por deficiencia de hierro puede ser causada por varios factores,
incluyendo:
Insuficiencia de hierro en la dieta
Mala absorcin de hierro por el cuerpo
Continua prdida de sangre, ms comnmente por la menstruacin, o una
gradual prdida de sangre del sistema intestinal
Etapas de rpido crecimiento

7.1.2.2 TALASEMIA
Grupo heterogneo de trastornos genticos de la sntesis de hemoglobina que se
caracteriza por ausencia de disminucin de la sntesis de cadenas de globina.
alfa-talasemia: la sntesis de la cadena de alfa-globina se disminuye
-talasemia: no existe la cadena de -globina, o es muy deficiente

7.1.2.3 ANEMIA FILIFORME O FALCIFORME
En la anemia falciforme, las clulas tienen un tipo anormal de hemoglobina
llamada hemoglobina S, que contiene cadenas beta-defectuosas en la molcula
de hemoglobina. Cuando esta hemoglobina se expone a concentraciones bajas
de oxgeno, precipita en cristales largos dentro de los eritrocitos. Estos cristales
alargan la clula y le dan el aspecto de hoz en lugar de disco bicncavo. La
hemoglobina precipitada tambin lesiona la membrana celular, de manera que
las clulas se hacen muy frgiles y se produce una anemia grave. Estos pacientes
experimentan con frecuencia un crculo vicioso de
acontecimientos llamado crisis falciforme, en la cual una
tensin baja de oxgeno en los tejidos provoca la formacin
de la forma de hoz, lo que provoca la rotura de los eritrocitos
y, a su vez, una reduccin de la tensin de oxgeno y todava
una mayor formacin de clulas en forma de hoz y
destruccin celular. Una vez que empieza el proceso,
progresa con rapidez y da lugar finalmente a una reduccin
intensa de los eritrocitos en unas horas y, en algunos casos,
la muerte.

7.1.2.4 ANEMIA PERNICIOSA O MEGALOBLSTICA
La anemia perniciosa se desarrolla cuando el cuerpo no es capaz de absorber la
vitamina B12 que necesita de los alimentos debido a la falta de una protena,
llamada factor intrnseco, producida por el estmago. Se requiere el factor
intrnseco para la absorcin de la vitamina B12. A menudo, la anemia perniciosa
se relaciona con un ataque de origen autoinmunitario de las clulas parietales del
estmago y/o el factor intrnseco. La anemia es la liberacin insuficiente de
oxgeno por parte de los glbulos rojos de los pulmones a las clulas del cuerpo.
Entre ms pronto se trate la anemia perniciosa, mejor es el resultado. Si sospecha
que tiene esta condicin, consulte con el mdico.
Causas
Existen muchas causas posibles de la anemia perniciosa:
Gastritis atrfica (inflamacin del
estmago)
Remocin de todo o de una parte del
estmago
Reaccin del sistema inmune a:
Factor intrnseco: una protena necesaria
para la absorcin de la vitamina B12
Clulas que producen tanto el factor
intrnseco y el cido hidro clorhdrico en el
estmago.
Gentica



7.2 PERDIDA DE HEMATIES AL EXTERIOR O AUMENTO DE LA
ERITROCATERESIS

7.2.1 Prdidas al exterior: Hemorragias
1. Hipovolemia
2. El cuerpo rpidamente absorbe agua de los tejidos hacia el flujo sanguneo a
fin de mantener los vasos llenos de sangre.
3. La sangre se diluye y el porcentaje de glbulos rojos se reduce.

Anemia por prdida de sangre. Tras una hemorragia rpida,
el organismo sustituye la porcin lquida del plasma en 1-3
das, pero esto deja una concentracin baja de eritrocitos.
Si no se produce una segunda hemorragia, la concentracin
de eritrocitos suele normalizarse en 3 a 6 semanas.
En las prdidas continuas de sangre, una persona no puede
con frecuencia absorber suficiente hierro de los intestinos
como para formar hemoglobina tan rpidamente como la
pierde. Entonces los eritrocitos se producen mucho ms
pequeos de lo normal y tienen muy poca hemoglobina
dentro, lo que da lugar a una anemia hipocrmica
microctica.
Si la lesin o la causa son controladas y logra recuperarse, se activa la Eritropoyesis
y sumado a la accin de la coagulacin, se puede recuperar. Pero si es una prdida
sbita de sangre de gran volumen, va a existir una disminucin de la presin
arterial y reduccin del suministro de oxgeno, lo cual puede llevar a un Shock
hipovolmico.
La prdida de slo un tercio del volumen sanguneo del organismo puede ser fatal.
La prdida de hasta dos tercios del volumen sanguneo puede causar slo fatiga y
debilidad o no causar ningn sntoma en absoluto.

7.2.2 Aumento de Hemlisis
Tipos de hemlisis
In vivo: La hemlisis puede ser:
a) Extravascular: se produce en las reas especializadas en la recuperacin de los
componentes eritrocitarios. En el interior de macrfagos del bazo, hgado o
mdula sea.

b) Intravascular: se produce dentro del sistema vascular y la hemoglobina es
liberada directamente a la sangre. Ocurre en enfermedades que producen un
destruccin masiva sobrepasando la capacidad de los sistemas de
recuperacin dando lugar a hemoglobina libre en el plasma.
7.2.2.1 Anemias hemolticas corpusculares
Lisis precoz de hemates anormales.
1. Alteraciones intrnsecas del hemate Hereditarias
a) Defectos enzimticos
b) Hemoglobinopatas: Anemia falciforme, microesferocitosis
2. Alteraciones de la membrana
a) Esferocitosis hereditaria, etctera
b) Hemoglobinuria paroxstica nocturna Adquiridas
c) Anemia Acantocitica
7.2.2.2 Anemias hemolticas extracorpusculares
1. Hemolisis por agresin inmunolgica
a) Por isoanticuerpos (eritroblastosis fetal, c.
Transfusionales)
b) Por autoanticuerpos (calientes, fros, bitrmicos)
c) Medicamentosas
2. Hemolisis por agresin no inmunolgica
a) Agentes vivos
b) Agentes qumicos y fisico-quimicos
c) Agresin mecnica
d) Por inflamacin y/o tumores: anemias de las
enfermedades crnicas
7.3 INDICE ERITROCITARIO

La clasificacin de las anemias segn los ndices eritrocitarios tiene un inters eminentemente
prctico. Divide a las anemias en tres grupos segn los Valores del volumen corpuscular medio
(VCM).

7.3.1 ALTERACIONES MORFOLGICAS DE LOS HEMATES:

a) MICROCTICA O HIPOCRMICA
Se define por un volumen corpuscular medio menor de 80 fl y por lo general suele ser
tambin hipocrmica donde el color de los eritrocitos es mucho ms claro debido a la falta
de hemoglobina.
b) NORMOCTICA
Se trata de un grupo de anemias en las que el volumen corpuscular medio se encuentra
entre 80 y 100 fl, siendo un volumen corpuscular normal. Por esto se trata de una
enfermedad de la sangre donde los eritrocitos poseen un volumen normal pero se
encuentran en menor cantidad.
c) MACROCTICA
En este grupo tendremos anemias en las que los glbulos rojos aparecen con un tamao
superior al normal, teniendo un volumen corpuscular medio mayor de 100 fl.

Aspecto normal: Estos hemates se consideran normocticos (tamao
normal), normocrmicos (tincin normal) y sin alteracin de la forma.
a) Alteraciones en el tamao de los hemates:

Anisocitosis: desigualdad en el tamao de los hemates.
Microcitosis: hemates de pequeo tamao
Macrocitosis: hemates de mayor tamao.
Megalocitosis: hemates de gran tamao.

b) Alteraciones la forma de los hemates (poquilocitosis)

Esquistocitos: hemates fragmentados.
Dacriocitos: hemates en forma de lgrima.
Esferocitos: hemates de forma esfrica que aparecen sin la
zona central ms clara.
Ovalocitos: hemates en forma de valo.
Eliptocitos: hemates en forma de elipse.
Drepanocitos: hemates en forma de hoz (hemates falciformes).
Dianocitos: hemates con aspecto de diana por el aumento de la intensidad de
tincin central.
Estomastocitos: hemates en forma de boca.
Equinocitos o hemates crenados: hemates espiculados.
Keratocitos: hemates en forma de caso.
Acantocitos: hemates en forma de espuela (spur cells).
Excentrocitos: anormalidad en la distribucin de la hemoglobina que se concentra
en una de los extremos de la clula.
















8 BIBLIOGRAFIA
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http://equipo6-miblog.blogspot.com/2010/03/estructura-y-funcion-del-
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Ana Isabel Rosell Mas: Anemias. Servicio de hematloga del hospital universitario Dr.
Peset, Valencia (Espaa).
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http://www.imppc.org/resources-and-services/genetic-diagnostics-metabolism-
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http://www.ecured.cu/index.php/Anemias_diseritropoy%C3%A9ticas_cong%C3%A9ni
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http://griho2.udl.es/carles/medicina/sp/altera.html
http://issuu.com/alexunokcapaq/docs/et17cap32
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http://www.lasalud.com/profesionales/Hematologia_2010_11/Hemato_64_11.pdf
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