SECCION 4.

- APARATO DIGESTIVO


16. Ulcera pptica
hemorrgica



Marzo 15, 2004.


CONTENIDO

1. Introduccin
2. Fisiologa gstrica
3. Complicaciones de la lcera pptica
4. Manejo de la hemorragia
4.1. Reposicin de la volemia
4.2. Drogas vasoactivas
4.3. Control de la diuresis
5. Tratamiento de la lcera pptica
5.1. Tratamiento mdico
5.2. Tratamiento endoscpico
5.3. Tratamiento quirrgico
6. Bibliografa





















Qu es la lcera pptica?

Cules son las dos formas de lcera
pptica?

Cul es la fisiologa gstrica?

Quines presentan con mayor
frecuencia este tipo de lesiones?

Cules son los factores de riesgo para
hemorragia digestiva?

Cul es el manejo inicial de la
hemorragia digestiva?

Cul es el manejo inicial de la lcera
pptica?

En qu consiste el tratamiento mdico
de la lcera pptica?



1. Introduccin
Una lcera pptica es una lesin de la mucosa del
estmago o duodeno en cuya patogenia desempean un
importante papel el cido y la pepsina. Las principales
formas de lcera pptica son la lcera duodenal (UD) y la
lcera gstrica (UG); ambas son enfermedades crnicas
MEDICINA DE URGENCIAS
PRIMER NIVEL DE ATENCION
Ulcera pptica
2
frecuentemente causadas por la bacteria Helicobacter
pylori.

H. Pylori constituye tambin un importante factor de
riesgo de cncer gstrico y de ciertos tipos de linfoma
gstrico. El trmino lcera pptica tambin comprende
las UG y UD asociadas al estrs o a la ingestin de
frmacos, a menudo aspirina y otros antiinflamatorios no
esteroideos (AINE). La lcera que acompaa al sndrome
de Zollinger-Ellison (SZE), causada por tumores de
clulas de los islotes secretoras de gastrina (gastrinomas),
se considera tambin una forma de lcera pptica.

An los conocimientos respecto a la causa de la lcera
pptica son incompletos, la informacin disponible
respalda que H. Pylori desempea un papel central y que
son necesarios el cido y la pepsina. El desarrollo de una
lcera depende del equilibrio entre los factores agresivos
(principalmente el cido gstrico y la pepsina) y los
factores que participan en la defensa de la mucosa o la
resistencia a la ulceracin. Se produce lcera pptica
cuando las defensas de la mucosa gastroduodenal son
incapaces de proteger al epitelio de los efectos corrosivos
del cido y la pepsina. Es por ello que sigue siendo clave
comprender la fisiologa gstrica bsica al considerar la
patogenia de la lcera pptica.

2. Fisiologa gstrica
La mucosa gstrica posee una extraordinaria capacidad
de segregar cido. Las clulas parietales dispersas a lo
largo de las glndulas mucosas del cuerpo y fondo
gstrico segregan cido clorhdrico a travs de un
proceso que implica la fosforilacin oxidativa. Cada ion
de hidrgeno (H
+
) se acompaa de un ion cloruro (Cl
-
).
Por cada ion de hidrgeno segregado a la luz del
estmago, se libera un ion bicarbonato (HCO
3-
) a la
circulacin venosa gstrica. El paso final de la secrecin
de iones hidrgeno se logra por la accin de una bomba
de protones (H
+
,K
+
-ATPasa) localizada en la membrana
microvellositaria apical y en el aparato tubovesicular de
la clula parietal.
En la regulacin de la secrecin cida gstrica participan
mltiples factores qumicos, nerviosos y hormonales. La
secrecin cida es estimulada por la gastrina y por las
fibras vagales posganglionares.
La mucosa gstrica contiene grandes cantidades de
histamina alojada en los grnulos citoplsmicos de las
clulas cebadas en contacto directo con las clulas
apritales. La histamina es el estimulante ms importante
de la secrecin cida gstrica y se libera a partir de las
clulas similares a la enterocromafines (SEC) tanto por la
accin de la gastrina como por la actividad colinrgica.
El principal estmulo fisiolgico de la secrecin cida es
la ingestin de alimentos. Tradicionalmente, la
regulacin de la secrecin cida del estmago se ha
dividido en tres fases: ceflica, gstrica e intestinal.

El moco gstrico segregado por las clulas mucosas del
epitelio de la mucosa gstrica y las glndulas del
estmago tiene importancia en la defensa de la mucosa y
en la prevencin de la lcera pptica. La secrecin de
moco se estimula por irritacin mecnica o qumica y por
estimulacin colinrgica. El moco gstrico est presente
en dos fases: una fase soluble en el jugo gstrico y un
estrato de moco en forma de gel insoluble, de 0.2 mm de
espesor, que reviste la superficie mucosa del estmago
(Figura 1). El espesor del gel aumenta por las
prostaglandinas E y disminuye por la aspirina y otros
AINE. Al ser una capa de agua sin remover, el gel de
moco lentifica la difusin de hidrogeniones hacia la
superficie de la mucosa gstrica, permitiendo que el
bicarbonato ejerza una funcin de tampn en el seno del
gel.

Figura No. 1
Mecanismos de defensa de la mucosa gstrica













3. Complicaciones de la lcera pptica
Las complicaciones de las lceras comprenden la
hemorragia, la obstruccin y la perforacin. Se produce
hemorragia en el 15 al 25 % de los pacientes con lcera
duodenal; se calcula que, cuando no se aplica un
tratamiento erradicador de h. Pylori o no se instaura un
tratamiento de mantenimiento con un antagonista del
receptor H
2
, cerca del 40 % de los pacientes que sufren
una hemorragia inicial experimentan una recidiva. La
hemorragia en relacin con una lcera asociada a AINE
es especialmente frecuente cuando no existen sntomas
previos de lcera pptica (aproximadamente en el 50 %
de los casos). En la mayora de los pacientes la
hemorragia de la lcera pptica se resuelve
espontneamente. En algunos casos se precisa la
intervencin endoscpica (utilizacin de una sonda
trmica o un electrocauterio bipolar, fotocoagulacin con
lser o inyeccin de un vasoconstrictor o esclerosante)
para detener la hemorragia activa o para evitar la recidiva
del sangrado en pacientes cuyas caractersticas de la
lcera, como la presencia de un vaso visible, indican un
elevado riesgo de recidiva hemorrgica.
En un estudio efectuado en el Hospital de Especialidades
del Centro Mdico Nacional Siglo XXI se evidenci que
de 71 pacientes con lcera pptica, como causa de
hemorragia intestinal alta, 32 (45 %) ameritaron
hospitalizacin; de ellos 37.5 % se someti a
escleroterapia, 9.4 % a escleroterapia y operacin, 15.6
% a intervencin quirrgica y 37.5 % slo a tratamiento
3
mdico; la incidencia y mortalidad fue mayor en sujetos
de edad avanzada.
Del 2 al 3 % de los pacientes con UD sufren perforacin
libre en la cavidad peritoneal. De ellos, entre el5 y el 10
% no tienen antecedentes de sntomas ulcerosos
reconocibles.
La obstruccin del vaciamiento gstrico ocurre en un 2 al
4 % de los pacientes ingresados en un hospital por
lceras duodenales o del conducto pilrico.

Es por lo anterior que se tratar en este boletn el manejo
de la hemorragia causada por una lcera pptica.

4. Manejo de la hemorragia digestiva
La primera medida en la asistencia a un paciente con una
hemorragia digestiva, es la canulacin de una va venosa
con un catter de calibre suficiente (14 o 16 F) para
iniciar la perfusin de lquidos (cristaloides y coloides)
necesarios para mantener la situacin hemodinmica.
Inmediatamente despus, si el paciente est consciente
debe ser colocado en decbito lateral izquierdo para
evitar la aspiracin broncopulmonar, y si no es as, se
procede a la intubacin orotraqueal o nasotraqueal.
Posteriormente se trasladar a un centro hospitalario que
disponga de endoscopia digestiva.
Dentro de los servicios de urgencias, la evaluacin inicial
del paciente incluye una anamnesis detallada del episodio
hemorrgico y antecedentes previos del paciente, aunque
es un error asumir que si el paciente tiene una
enfermedad conocida, el sangrado sea resultado directo
de esta enfermedad. As, pacientes diagnosticados de
cirrosis sangran desde varices slo en el 50-70 % de las
veces, el resto, tienen lceras ppticas, las cuales tienen
implicaciones y tratamientos totalmente diferentes. En
ocasiones, los pacientes pueden presentarse sin ningn
signo objetivo de hemorragia digestiva, pero si con datos
que sugieren prdida sangunea como presncope, disnea,
angor o shock.
Hay que investigar la posible ingesta de frmacos
ulcerognicos como corticoides, aspirina y otros AINES.
Estos pacientes tienen una prevalencia de un 5 a un 25 %
de lceras gstricas y ms de dos veces riesgo de
sangrado comparado con pacientes que no toman AINES.
Los pacientes fumadores tienen una mayor incidencia (72
%) de lcera duodenal que los no fumadores (22 %).

El primer paso en el abordaje de un paciente con una
hemorragia digestiva por lcera pptica es hacer una
correcta evaluacin de los signos vitales. La hipotensin
arterial debida a un sangrado agudo refleja
aproximadamente una prdida de volumen del 25 %. La
frecuencia del pulso se incrementa por encima de 20, un
descenso de la presin arterial sistlica mayor de 20
mmHg y un descenso de la diastlica mayor de 10
mmHg.

La reanimacin debe iniciarse de forma simultnea a la
evaluacin. Se deben colocar como mnimo dos catteres
intravenosos, uno de ellos que permita el acceso a una
va venosa central. Al mismo tiempo se har una
extraccin sangunea para analtica de urgencias,
determinar el grupo sanguneo y realizar pruebas de
compatibilidad, reservando un mnimo de cuatro
unidades.
Se efectuarn lo antes posible un electrocardiograma,
radiografa de trax y simple de abdomen y se instaurar
oxigenoterapia.

4.1. Reposicin de la volemia
En situacin shock hipovolmico, la reposicin del
volumen intravascular es capital para mantener el gasto
cardiaco y el transporte de oxgeno a los tejidos. La
eleccin entre cristaloides (Ringer lactato o salino
normal) y coloides sigue siendo controvertida. El uso de
cristaloides provoca hemodilucin y fuga hacia el
espacio intersticial, con una reduccin del volumen
circulante y edema tisular local, ocasionando todo ello
hipoxia tisular. Por esta misma razn, se precisar mayor
cantidad de lquidos para mantener la situacin
hemodinmica (el 75 % de los cristaloides infundidos
pasan al espacio intersticial).
Con la infusin de coloides se consigue una restauracin
ms rpida de las anormalidades hemodinmicas. La
albmina humana es el principal coloide en la reposicin
de volumen, sobre todo, en pacientes con alto riesgo de
desrdenes de coagulacin. El plasma fresco congelado
no est indicado en la reposicin de la volemia.
La transfusin de productos sanguneos deber ser
individualizada. No existe un hematocrito ptimo
aplicable a todos los pacientes, pero con uno del 30 % se
puede asegurar un transporte de oxgeno adecuado a los
tejidos.
Si existe una hemorragia masiva, se iniciar una
transfusin con sangre del grupo O hasta que se realicen
las pruebas de compatibilidad. Los hematocrito se
realizarn cada 4-6 horas hasta que el paciente est
estable y se monitorizar el calcio inico si se han
transfundido grandes cantidades de concentrado de
hemates.
4.2. Drogas vasoactivas
Si persiste la hipotensin, a pesar de la normovolemia
conseguida, podra ser causada por un gasto cardiaco
bajo por depresin miocrdica o por vasodilatacin
perifrica. Los datos obtenidos del catter de arteria
pulmonar nos ayudarn a identificar esta anormalidad y
en la eleccin de droga vasoactiva (dobutamina).
4.3. Control de la diuresis
Es necesario hacer un control de la diuresis para valorar
la perfusin tisular. Si el volumen urinario es inferor a
0.5 ml/kg/hora, indica una grave situacin de
hipovolemia.

5. Tratamiento de la lcera pptica
5.1. Tratamiento mdico.- Entre los agentes
farmacolgicos que disponemos actualmente como son
los estimulantes de los factores defensivos de la mucosa
(sucralfato, prostaglandinas, carbenoxolona, subnitrato
de bismuto), los neutralizantes de la secrecin cida
4
(anticidos) y los inhibidores de la secrecin gstrica
cida que incluyen los anti-H
2
(cimetidina, ranitidina y
famotidina), anticolinrgicos y los inhibidores de la
bomba de protones (omeprazol) no existe ninguno que
detenga la hemorragia activa o evite el resangrado. Por lo
tanto, el uso rutinario de estos frmacos por va
intravenosa en el episodio agudo no es necesaria.
El objetivo del tratamiento mdico ser promover la
cicatrizacin de la lcera para prevenir la recurrencia de
la hemorragia. As, la ranitidina puede prevenir la lcera
duodenal en pacientes tomadores de AINES, pero es
ineficaz en la prevencin de la lcera gstrica. Por el
contrario, la famotidina protege la mucosa gstrica contra
tratamientos cortos de aspirina o naproxeno.
Si se demuestra que existe infeccin por H pylori estar
indicada su erradicacin.
5.2. Tratamiento endoscpico.- La endoscopia
teraputica est indicada en aquellos pacientes con
evidencia clnica de sangrado importante (inestabilidad
hemodinmica, descenso del hematocrito o necesidad de
transfusin), o evidencia endoscpica de hemorragia
arterial activa o vaso visible no sangrante.
La mayora de los estudios que comparan las teraputicas
de inyeccin, la electrocoagulacin bipolar, y las sondas
de calefaccin sugieren que estas tres tcnicas son
comparables en seguridad y eficacia. Sin embargo, entre
un 10-30 % de estos pacientes continan sangrando a
pesar del tratamiento endoscpico. En estos pacientes
ser necesaria la monitorizacin intensiva y ciruga
urgente.
5.3. Tratamiento quirrgico.- Las indicaciones para el
tratamiento quirrgico incluyen: hemorragia masiva que
no responde a las maniobras de resucitacin o recidiva
hemorrgica por fracaso del tratamiento endoscpico
inicial. Sin embargo, Peterson, Venables y A. Jones son
partidarios de un tratamiento quirrgico precoz en todos
los pacientes en los que la endoscopia demuestre
hemorragia activa o estigmas de hemorragia reciente ya
que estos datos preveen la posibilidad de persistencia o
recurrencia del episodio hemorrgico con una mortalidad
alrededor del 10-12 % comparada con el 3 % de la
ciruga.
La operacin estndar para las lceras duodenales es la
vagotoma, sutura de la lcera y del vaso sangrante
asociadas a piloroplasta. En el caso que este
procedimiento no pueda realizarse lo adecuado sera
realizar una antrectoma con vagotoma. Las tcnicas
empleadas para el control de la hemorragia en las lceras
gstricas han sido mltiples y vara desde la reseccin
local de la lcera hasta la gastrectoma, incluyendo la
reconstruccin tipo Billroth I.

6. Bibliografa
1. Harrison. Principios de Medicina Interna. 14 edicin.
Ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 1998
2. Vargas DA. Gastroenterologa. 2 edicin. Ed.
McGraw-Hill Interamericana. 1998.
3. Gonzlez Garca MA., Garca Snchez M., Alvarez
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12. Robinson M: New-geneation proton-pump inhibitors:
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