Anafilaxia

MR 1 Anestesiologa
Berenice Moreno Gutirrez
Centenario Hospital Miguel Hidalgo
Junio 2014
La anafilaxia es una fuente de ansiedad para los
pacientes y para los proveedores de atencin mdica
Es una emergencia mdica que se presenta con una
amplia gama de signos y sntomas, muchos de los
cuales pueden ser engaosamente similares a los de
otras enfermedades como infarto al miocardio, asma
o ataques de pnico
Las reacciones de hipersensibilidad en
Anestesiologa se presentan con una
frecuencia mayor a la esperada
El principal problema es que el paciente
desconoce este antecedente
El trmino anafilaxia se propuso en !"# por $ortier y %ichet
&eriva de la palabra griega a- 'sin( y filaxis 'inmunidad,
proteccin(, que significa sin proteccin
La usaron para definir una reaccin adversa sistmica que
afecta ms de dos rganos o sistemas, potencialmente letal,
que sucede a la exposicin de un individuo a un agente
extrao, a menudo de inicio fulminante, con sntomas que
oscilan desde un exantema leve hasta una obstruccin de la
va respiratoria superior, con o sin colapso vascular
Epidemiologa
No existen fuentes fiables para determinar la incidencia global, ya
que la mayora de los casos reportados son fatales, quedando
relegados los casos leves, que probablemente hayan pasado
inadvertidos
Segn la OMS, las enfermedades alrgicas ocupan el sexto lugar en
cuanto a frecuencia respecto a otras enfermedades
1! episodios fatales anuales por cada mill"n de pacientes
hospitali#ados
$iesgo estimado de anafilaxia en %&' es de 1 ( ) *
La anafilaxia grave afecta 1 3 personas por
10,000 habitantes
Causa de muerte en el 0.65 2 de los
pacientes
!n procedimientos anest"sicos la incidencia
var#a de 1$3,500 a 1$20,000
%ortalidad en anestesia se estima del 6
%u&eres '$1, esta tendencia es m(s evidente
cuando se trata de rela&antes musculares,
donde la proporci)n es *$1
+ncidencia perioperatoria 1 en ,,,, a 1 en -,,,, pacientes
anestesiados
Mortalidad estimada de 1 en !,,,,, o ).!*
M/s del 0,* de las reacciones alrgicas producidas por drogas +1
ocurren dentro de los ) minutos de administradas
%n anestesia, los sntomas cardiovasculares 234.5*6, sntomas
cut/neos 255.!*6 y el broncoespasmo 2)0.0*6 son los signos
clnicos m/s frecuentes
%l 1, ( 1! * de las reacciones, principalmente graves, s"lo afectan
a un sistema, principalmente colapso cardiovascular y
broncoespasmo en los asm/ticos, y ello hace que en muchos casos
no sean diagnosticadas
Anafilaxia
+#ndrome sist"mico de hipersensibilidad inmediata
,tipo - de acuerdo a la clasificaci)n de .ell / Coombs0
causado por la liberaci)n de mediadores
preformados de mastocitos / bas)filos
mediada por -g!
1ue se traduce cl#nicamente por broncoespasmo,
angioedema, urticaria / colapso cardiovascular
en su forma m(s grave
'nestesia y anafilaxia8$evista Mexicana
de 'nestesiologa. 1ol )1, No 1, %ne9
Mar# -,,4. pp )!9!!.
Reaccin anafilactoide
Las reacciones anafilactoides son
cl#nicamente indistinguibles de la anafilaxia
pero no son mediadas por -g!
se producen por activaci)n del complemento
C3 / C5 1ue act2an sobre c"lulas cebadas /
bas)filos con liberaci)n de mediadores
Clasificacin y fisiopatologa
:oombs y ;ell clasificaron ! tipos de reacci"n de hipersensibilidad<
+. +nmediata 2dependiente de +g%6
++. :itot"xica 2dependiente de +g% e +gM6
+++. :omple=os inmunes 2+g;, +gM6
+1. >ardo 2?ependiente de linfocitos >6
Reaccin de
hipersensibilidad tipo I:
Inmediata
?ependiente de +g%
%s posterior a la exposici"n a un antgeno
Se requiere un proceso de sensibili#aci"n que
se refiere al contacto de un individuo con una
sustancia a=ena a l 2alergeno o antgeno6 y la
formaci"n en consecuencia de un anticuerpo
+g% especfico contra sta, en este momento
no se genera sintomatologa clnica
@os anticuerpos +g% producidos por las clulas A, se unen al
receptor de alta afinidad de +g% 2Bc%$+6 en la superficie de
mastocitos y bas"filos
?espus de un segundo contacto con el alergeno, ste se una a la
+g% especfica de la superficie de las clulas antes mencionadas,
evento que provoca una seCal de activaci"n de membrana y como
consecuencia la liberaci"n y sntesis de mediadores, dando inicio
al cuadro clnico
Reaccin de
hipersensibilidad tipo II:
Citotxica
?ependiente de +g; e +gM que van
dirigidos a la superficie de las clulas
extraCas y producir/n una activaci"n del
sistema de complemento
%n pacientes que reciben transfusiones,
incompatibilidad $h o en pacientes que
desarrollan anemias hemolticas,
trombocitopenia autoinmunes
Reaccin de
hipersensibilidad tipo III:
Complejos inmunes
+g; o +gM que se unen a los anticuerpos y se depositan en la
microvasculatura de ciertos "rganos y activan el sistema de
complemento
@a activaci"n del complemento y la acumulaci"n de leucocitos
polimorfonucleares son componentes de la lesi"n hstica de la
enfermedad del suero y las nefritis infecciosas
Reaccin de
hipersensibilidad tipo IV:
ardo
Son dependientes de linfocitos >
No intervienen anticuerpos ni complemento,
la hipersensibilidad es mediada por clulas >
directamente con el antgeno, se ve en las
dermatitis, alergia al l/tex y anestsicos
locales
Las reacciones anafil(cticas ocurren por liberaci)n de
mediadores bio1u#micos / sustancias 1uimiot(cticas
durante la degranulaci)n de bas)filos / mastocitos
!stos mediadores son sustancias preformadas almacenadas
en los gr(nulos de "stas c"lulas ,histamina, triptasa,
heparina, 1uimasa / citocinas0 / tambi"n se originan de la
s#ntesis de mol"culas derivadas de l#pidos ,prostaglandinas,
leucotrienos, factor activador de pla1uetas0
%n las reacciones anafilactoides hay una activaci"n de membranas
celulares no mediadas por anticuerpos y en consecuencia, la
liberaci"n de histamina no es especfica
@a caracterstica principal es que no se necesita un contacto previo
con la sustancia que desencadena la reacci"n, por lo tanto, puede
darse desde la primera exposici"n y generalmente no hay sntesis
de mediadores
@os medicamentos involucrados son compuestos b/sicos que
reaccionan a nivel de un receptor a las poliaminas presentes en la
superficie de los mastocitos
@a liberaci"n de mediadores es dependiente de la dosis y de la
osmolaridad de la sustancia
Acti!acin de membranas celulares
@a activaci"n de membranas conduce a la
degranulaci"n con liberaci"n de mediadores
almacenados y a la sntesis de mediadores
Distaminoliberaci"n
@a administraci"n intravenosa r/pida de agentes
histaminoliberadores puede conducir a una
liberaci"n masiva de histamina asociada a signos
clnicos de gravedad 2rela=antes musculares,
hipn"ticos, morfnicos, medios de contraste en
radiologa6
'ctivaci"n del complemento
%l :o es un ensamble de protenas que se
activa en cascada despus dela fi=aci"n a un
comple=o antgeno9anticuerpo 2+g; e +gM6,
que es la va cl/sica de la activaci"n, o bien
por el contacto de ciertas estructuras
moleculares 2polisac/ridos, polianiones,
endotoxinas bacterianas6, que es la va
alterna
?urante la activaci"n del complemento se
forman dos protenas de degradaci"n :)a y
:a 2anafilotoxinas6 que liberan histamina de
mastocitos y bas"filos, contraen el msculo
liso e incrementan la permeabilidad capilar.
@os mastocitos poseen receptores para las
anfilotoxinas
@a uni"n de dos molculas +g% fi=adas a la membrana del mastocito
provoca la activaci"n de la adenilciclasa que sinteti#a al 'MEc,
paralelamente se produce un aumento de la tasa de calcio
intracelular por apertura de canales de calcio
@a tasa de 'MEc aumenta, esto activa a las proteincinasas que
fosforilan a las protenas citoplasm/ticas, lo cual lleva a la formaci"n
de microtbulos que mueven los gr/nulos preformados a travs de la
membrana celular
%l flu=o de calcio activa la fosfolipasa '- que destruye fosfolpidos de
la membrana liberando /cido araquid"nico, que es metaboli#ado en
prostaglandinas por la ciclooxigenasa y en leucotrienos por la
lipooxigenasa
' nivel nuclear se activan genes que codifican citosinas, conduce a la
sntesis tarda de >NB y de interleucinas que perpetan la reacci"n
inflamatoria
"ediadores
Mediadores primarios
@os de liberaci"n r/pida y actan en forma temprana< histamina, que causa
aumento de permeabilidad vascular, vasodilataci"n, broncoespasmo y aumento de
secreci"n de moco, quimiot/cticos para eosin"filos y neutr"filos
@os que forman la matri# del gr/nulo y son liberados lentamente< heparina y
proteasas
Mediadores secundarios
@ipdicos< activan las fosfolipasas y stas a su ve# el /cido araquid"nico de donde se
forman leucotrienos que son vasoactivos y espasm"genos m/s potentes y las
prostaglandinas que son vasoactivas y aumentan la secreci"n de mocos
:itocinas< contribuyen a la acumulaci"n de clulas inflamatorias en la fase tarda
Bactor agregador de plaquetas
'dem/s de producir agregaci"n plaquetaria libera histamina y produce
broncoespasmo
#istamina
Erincipal molcula liberada en las reacciones alrgicas y
responsable de una gran parte de la sintomatologa observada
%fectos sobre receptores D1 y D-
D1< prurito, rinorrea, taquicardia y broncoespasmo
D1 y D-< cefalea, rubor e hipotensi"n
@os niveles de histamina se correlacionan con la persistencia de los
sntomas cardiopulmonares
3roncoconstricci)n
!dema de v#as a"reas
%ucorrea
4enesmo, v)mito / diarrea
5rticaria / angioedema
6asodilataci)n
+hoc7
$roteasas
La triptasa es la principal proteasa liberada
!s espec#fica de la degranulaci)n / su
dosificaci)n permite afirmar el origen de un
estado de cho1ue
8articipa en el catabolismo del componente
C3 del complemento
%eucotrienos
8roceden del (cido ara1uid)nico por medio
de la lipooxigenasa
L43' tienen actividad 1uimiot(ctica sobre
8%9 / agregante pla1uetario
LC4C', L4:' / L4!' son broncoconstrictores
mu/ importantes, mil veces m(s potentes 1ue
la histamina
$rostaglandinas
8rovienen del (cido ara1uid)nico por medio
de la acci)n de la ciclooxigenasa
Las prinicipales son 8.:2 / 43;<2 1ue es uno
de los m(s potentes bronco /
vasoconstrictores pulmonares
&actor acti!ador de
pla'uetas
?erivado de los fosfolpidos de las membranas mastocitarias
Erovoca aumento de permeabilidad capilar y es un potente
inductor de choque
+ncrementa la liberaci"n de histamina y serotonina de las
plaquetas
Eroduce agregaci"n plaquetaria
$ecluta eosin"filos hacia /reas de actividad, liberando mediadores
secundarios
Etiologa
'nsiedad preanestsica, que favorece la liberaci"n de histamina
@a presencia de atopia 2asma, rinitis alrgica, eccema6
Distoria de liberaci"n de histamina 2dermografismo, alergias solares o
eritema desencadenado por alimentos como fresas, mariscos, vino6
$ela=antes musculares 4.-* 2rocuronio6
@a succinilcolina es responsable de al menos ,* de los choques
2anafilactoide6
'lergia al l/tex -, *
'ntibi"ticos parenterales 1 *
Opioides -. *
:oloides *
Clnica
@a reacci"n se desarrolla habitualmente en algunos segundos o
minutos, pero puede durar m/s de una hora
@a velocidad de aparici"n y las caractersticas clnicas varan en
funci"n de la sensibili#aci"n del su=eto y de la concentraci"n del
alergeno y la va de entrada del mismo
:uanto menor sea el periodo de latencia entre el contacto con el
alergeno y el desencadenamiento de la reacci"n, mayor ser/ la
gravedad de sta
Cerca de un tercio de los ni=os con
anafilaxia grave experimentar(n una
reacci)n bif(sica
!l broncoespasmo es grave / en
ocasiones refractaria a beta>agonistas
/ puede llevar a hipoxia grave
La caracter#stica cl#nica cardinal es la
hipotensi)n secundaria a extravasaci)n de
l#1uido / vasodilataci)n, dando como
resultado un patr)n de cho1ue mixto
,distributivo e hipovol"mico0
!l 6+C disminu/e 35 en los primeros 10 min
:isminu/e el gasto cardiaco por disminuci)n
de retorno venoso e is1uemia mioc(rdica
:ut/neos
Sudoraci"n
Ealide#
%ritema
&rticaria
Erurito
;astrointestinales
?olor abdominal
N/useas
1"mitos
?iarrea
:oagulaci"n
'ctivaci"n de la cascada de coagulaci"n
:+?
Neurol"gicos
:efalea
Mareos
:onfusi"n mental
'lteraciones dela conciencia
:onvulsiones
La gravedad se clasifica en cuatro grados
seg2n la sintomatolog#a, 1ue va desde
s#ntomas exclusivamente cut(neos hasta la
aparici)n de ta1uicardia, hipotensi)n o paro
cardiorrespiratorio
Lo importante es 1ue un paciente con
reacci)n grado - puede evolucionar
r(pidamente hacia un grado ma/or
(iagnstico
Bundamentalmente clnico
Se debe recoger una historia clnica
detallada, ingesta de alimentos,
toma de f/rmacos, picadura de
insectos, contacto con l/tex
(eterminacin de triptasa
en suero
%s una endoproteasa presente de forma exclusiva en los mastocitos
Nivel m/ximo entre 5, y 0, min desde que se inici" el episodio
1ida media de 5 horas
Marcador selectivo para identificar la actividad de estas clulas
:oncetraci"n plasm/tica m/xima a los ! min
Eor eso la muestra se toma a la hora de iniciados los sntomas
(eterminacin de
histamina en plasma
1ida media de pocos minutos
Niveles m/ximos de circulaci"n perifrica 1, ( 1 min despus de
la activaci"n mastocitaria, retornando a niveles basales a los ),
minutos
No es exclusivo de mastocitos, tambin se encuentra en bas"filos
%s preciso mane=o cuidadoso con las muestras, para evitar
hem"lisis y degranulaci"n de bas"filos, con la consiguiente
elevaci"n artificiosa de histamina
Eor lo que no es un marcador pr/ctico
(eterminacin de IgE
especfica
8ruebas in vitro ,determinaci)n de -g! especifica
s"rica0
8ruebas in vivo ,pric7 tests /?o intradermorreacci)n0
+on de elecci)n por1ue son m(s sensibles 1ue las -g!
espec#ficas
-dentifican alimentos, f(rmacos, l(tex / veneno de insectos
@eisgo de reacci)n sist"mica es ba&o ,0.01 0.10
ratamiento
?ebe ser instaurado inmediatamente, puesto que de l depender/
el pron"stico
+nicialmente mantener la funci"n respiratoria y cardiovascular e ir
reevaluando al paciente de forma continua
$escate de la va area
:anali#aci"n de va venosa
>ratamiento farmacol"gico
'lgoritmo propuesto por la ''''+ y ':''+ 2'cademia 'mericana y :olegio 'mericano
de 'lergia, 'sma e +nmunologa6
@iebermann E. >he diagnosis and
management of anaphylais.
'nestesia y anafilaxia8$evista Mexicana
de 'nestesiologa. 1ol )1, No 1, %ne9
Mar# -,,4. pp )!9!!.
'nafilaxia8$evista Mexicana de
'nestesiologa. 1ol )1, Supl 1, 'br9Fun
-,,4. pp S139S-!.
erapia adyu!ante
%st/n indicados otros medicamentos como parte de la terapia de
sostn, segn la presentaci"n clnica y los aparatos y sistemas
involucrados
1 2 mg/kg
50 mg dosis adulto o 1
mg/kg/dosis para infundir
en 10 15 min
Mayor gravedad en pacientes en tratamiento con beta9bloq,
asm/ticos, en el caso de anestesia espinal, ya que en estos
pacientes la respuesta a la adrenalina puede estar reducida
Aradicardia parad"=ica
Dipotensi"n profunda
Aroncoespasmo grave
@as dosis incrementadas de agonista beta9adrenrgico no selectivo
2isoproterenol6 cerca de 4, veces es necesaria de manera
experimental para revertir el bloqueo de los receptores beta
$re!encin de los accidentes
anafil)cticos
!n la visita preanest"sica
-dentificar a los su&etos de riesgo
ArganiBar el perfil alergol)gico
:efinir la medicaci)n preanest"sica
8lantear el plan anest"sico
*ujetos de riesgo
$erfil alergolgico
Eruebas cut/neas
Eara que la liberaci"n de histamina pueda producirse a nivel cut/neo,
se debe activar la membrana de los mastocitos de la dermis, mediante
sustancias histaminoliberadoras 2manera no especfica6 o mediante el
intermediario del puente de dos molculas +g%, especficos del
alergeno y fi=ados sobre la membrana mastocitaria 2manera especfica6,
este mecanismo requiere un primer encuentro con el alergeno, es
decir, la sensibili#aci"n
$ruebas cut)neas
B/ciles de reali#ar
@ectura r/pida en 1 minutos
Eoco dolorosas
Se puede probar en una misma sesi"n numerosas molculas
simult/neamente
Se agrega testigos positivos 2histamina y sulfato de codena6 y testigo
negativo 2soluci"n salina6
Eermite eliminar falsos positivos 2dermografismo6
Eermite eliminar falsos negativos 2tratamiento con corticoides o
antihistamnicos6
Eositiva si el di/metro de la p/pula edematosa es igual al ,* del
testigo positivo, o bien es igual a ) mm
Intradermorreaccin +I(R,
B/cil de reali#ar
%x/men largo, se lee cada reacci"n 1 ( -, min despus de la
inyecci"n antes de pasar a otra concentraci"n mayor
%s doloroso
Se practican en antebra#o, bra#o o espalda
Eositiva si el di/metro de
induraci"n es de 0 ( 1, mm
@a sensibilidad de las pruebas cut/neas es del 03* para
miorrela=antes y especificidad es casi absoluta, a condici"n de
haber probado en +?$ las concentraciones sin pasar de 1, de la
soluci"n comercial
%n la pr/ctica el perfil alergol"gico debe incluir al menos dos tipos
de pruebas para ser confiable
&n perfil positivo debe conducir a la eliminaci"n absoluta del
medicamento
&n perfil negativo deber ser renovado ) meses m/s tarde, si es
negativo, se piensa en histaminoliberaci"n no especfica, sin
embargo este diagn"stico no es certero
"edicacin preanest-sica
Erevenir las consecuencias de histaminoliberaci"n por bloqueo de
los receptores de la misma
'ntiD1< hidroxicina 1. mg8Gg 1O 1 o - hr antes de la intervenci"n
y la noche anterior a la ciruga
'ntiD-, no se ha comprobado su beneficio real y su eficacia no ha
sido demostrada
$rotocolo de anestesia
%lecci"n de la tcnica
'nestesia locorregional debe ser la elecci"n siempre que sea posible,
esto evita la intubaci"n que puede desencadenar broncoespasmo
alergia a los rela=antes
%lecci"n de los f/rmacos
%legir halogenados capaces de prevenir broncoespasmo
%legir anestsicos intravenosos con molculas menos
histaminoliberadoras
?iluir medicamentos e inyectarlos lentamente, las fuertes
concentraciones son capaces de desencadenar reacciones
histaminoliberadoras no especficas
.ibliografa
'nafilaxia8$evista Mexicana de 'nestesiologa. 1ol )1, Supl 1, 'br9
Fun -,,4. pp S139S-!.
'nestesia y anafilaxia8$evista Mexicana de 'nestesiologa. 1ol )1,
No 1, %ne9Mar# -,,4. pp )!9!!.
Hhy do people die of anaphylaxisIJ' clinical revieK8:linical and
?evelopmental +mmunology. 1olume 1- 2-,,6, +ssue !, Eages
-419-43