Vous êtes sur la page 1sur 65

PROCESSOS

INFLAMATRIOS
CICATRIZAO E
REGENERAO
A inflamao (do Latim inflammatio, atear
fogo) ou processo inflamatrio uma
resposta dos organismos vivos homeotrmicos
a uma agresso sofrida.
No curso das reaes inflamatrias observam-
se fenmenos de lesoes celulares e teciduais
acompanhadas de alteraes circulatrias,
exsudao e processos produtivos e
reparativos.
TIPOS DE INFLAMAES
Conforme o tempo de durao, as inflamaes
podem ser:
INFLAMAO AGUDA
Nos processos inflamatrios agudos
predominam os fenmenos vasculares e
exsudativos , cujas caractersticas gerais so:
Contrao arteriolar de curta durao, seguida
de vasodilatao, constituindo a hiperemia
reativa.
Aumento da permeabilidade capilar(permite a
passagem de gua e eletrlitos do sangue para
o tecido (edema),seguindo-se as protenas,
constituindo o exsudato ou derrame
inflamatrio, aumento da drenagem linftica.
Estase vascular e hemorragia
Infiltrao do local da inflamao por
polimorfonucleares.
Os leuccitos aproximam-se do endotlio
vascular(fenmeno da marginalizao), aderem a ele
(fenmeno da pavimentao) e em seguida
atravessam parede capilar (fenmeno de diapedese)
por emisso de pseudpodos e se dirigem ao foco da
inflamao.
Migrao leucocitria para o local da reao
inflamatria dirigidas por agentes
qumicos(fenmeno da quimiotaxia).
Inflamao aguda
REAES HUMORAIS E
CELULARES
Mediadores qumicos da Resposta Inflamatria
-Histamina:Provoca vasodilatao capilar, arteriolar e
venular.
-Serotonina:Tem ao vasodilatador menor que a
histamina.
-Cininas:Agem na fase tardia da inflamao(aumento
da permeabilidade capilar) sendo a bradicinina, que
provioca a dor da inflamao.
Derivados do cido aracdnico: Constituem vrias
substncias implicadas nos processos inflamatrios:
Prostaglandinas: agem na fase inicial da inflamao,
so vasodilatadoras,inibidoras da agregao
plaquetria .
Troboxanas: agem sobre as plaquetas , interferindo
na coagulao, sendo vasoconstritoras .
Leucotrienos: provocam agregao leucocitria e
vaso constrio.
REAES CELULARES
Neutrfilos: duram de seis a sete dias na circulao perifrica,
deixando os vasos e penetrando no interstcio celular, onde
vivem cerca de dois dias, havendo necessidade de reposio
contnua pela mdula ssea. Movimentam-se no local da
inflamao.
Eosinfilos: encontrados nos processos inflamatrios crnicos
e alrgicos, desempenham atividades nas fases tardias da
inflamao.
Clulas mononucledas: representadas pelos linfcitos,
moncitos e macrfagos, participam em processos
imunolgicos sendo mais encontradas nas inflamaes
crnicas.,
EXSUDATO
O exsudato o conjunto formado por gua,
protenas, elementos figurados do sangue, com
a finalidade de diluir, inibir, inativar ou
destruiro agente agressor da inflamao.
TIPOS DE EXSUDATO
Seroso: poucas clulas e muito lquido,
aparece nos processos inflamatrios leves da
pleura, pericrdio,articulaes e nas
queimaduras da pele.
PERITONITE DE LOBO
HEPTICO

QUEIMADURAS
Fibrinoso: quando a aumento da quantidade
de fibrina. Leva a aderncias das superficies
dos rgos afetados com os tecidos vizinhos.
PERICARDITE FIBRINOSA
Purulento: abundantes picitos, tecidos
necrosados, secreo espessa, podendo formar
colees(abcessos, fleimes e empiemas).
ABCESSOS POR SILICONE
Necrotizante:quando h extensa necrose dos
tecidos.
Hemorrgicos:aparecimento de grande
quantidade de hemcias no liquido exsudado.
Membranoso:formao de placas opacas e
acinzentadas, que se destacam por trao,
tpicas na laringite diftrica.
NECROSANTE
HEMORRGICOS
MEMBRANOSO
INFLAMAO CRNICA
Perodo longo, podendo durar meses, h
predominncia dos processos produtivos(proliferao
de fibroblastos, aumento da trama capilar e infiltrao
por mononucleares). Esta classificao no diz
respeito gravidade do processo, mas apenas, como
j dito acima, velocidade de instalao. Assim,
podem existir processos inflamatrios agudos de
baixo grau ou alto grau de gravidade, o mesmo
ocorrendo com a inflamao crnica.
TIPOS
Inespecifica: h fibrose, proliferao de vasos,
acmulo de macrfagos, linfcitos e
plasmcitos ex:quadros alrgicos.
Granulomatosa:formam-se grnulos ou
ndulos do agente agressor, ex tuberculose,
micoses hansenase etc
HANSENASE
CLASSIFICAO DAS
INFLAMAES SEGUNDO SUAS
CARACTERISTICAS
Adesiva:inflamao na qual existe uma quantidade de
fibrina que provoca a aderncia entre tecidos
adjacentes .
Alrgica desencadeada por mecanismos alrgicos,
como sucede, por exemplo, na asma e na urticria.
Atrfica ou Esclerosante aquela que evolui para a
organizao do exsudato inflamatrio de que resulta
cicatrizaoe atrofia da regio afectada.
Catarral processo que mais frequente na
mucosa do aparelho respiratriomas que
pode atingir outras mucosas. caracterizada,
fundamentalmente, por hiperemia dos vasos,
edema tissular e secreo de muco de
consistncia viscosa.
Crupal inflamao fibrinosa com produo
de falsas membranas no diftricas.
Eritematosa inflamao congestiva da pele.
Estnica forma aguda com fenmenos
circulatrios e calor intensos.
Fibrinosa forma exsudativa em que existe
uma grande quantidade de fibrina coagulvel.
Granulomatosa processo crnico
proliferativo com formao de tecido
granuloso ou granulomas.
Hiperplsica ou Hipertrfica cursa com
neoformao de fibras de tecido conjuntivo.
Intersticial variedade na qual a reaco
inflamatria se localiza preferencialmente no
estroma e no tecido conjuntivo de suporte de
um rgo.
Necrtica processo intenso com produo de
um foco de necrose.
Inflamao parenquimatosa aquela que
atinge primordialmente a estrutura nobre e
funcional de um tecido ou seu parnquima.
Proliferativa aquela em que o aspecto mais
caracterstico o grande nmero de
macrfagos com neo-formao tecidual.
Purulenta ou Supurativa inflamao em
que se forma ps.
Reactiva a forma que surge volta de um
corpo estranho.
Reumtica surge como resposta existncia
de doenas reumatolgicas, ou seja,
acometendo primordialmente as articulaes.
Serosa aquela em que a exsudao
essencialmente serosa ou de aspecto
semelhante ao soro.
Trmica provocada pelo calor.
Txica devida a uma substncia txica ou
veneno.
Traumtica surge como consequncia de
um traumatismo.
FASES DA INFLAMAO
Alterativa: consequncia direta da inflamao
leva a processos parenquimatosos de
degenerao e/ou necrose, com alteraes na
funo tecidual. caracteristica das
queimaduras, quando so destrudas grandes
massas de tecido.
Exsudativa-vascular:h alteraes vasculares
e humorais no local da inflamao, visando sua
limitao e eliminao do agente agressor.
Proliferativa: se o organismo no neutraliza o
agente agressor, a reao inflamatria
continua,atenuando-se os fenmenos
exsudativo-vasculares e acentuando os
proliferativos, dando origem aos processos
inflamatrios crnicos.
SINAIS CARDINAIS DA
INFLAMAO
RUBOR
Colorao avermelhada que aparece no local da inflamao,
devida hiperemia reativa, com dilatao dos capilares
Tumor
o aumento do volume tecidual ao nivel da inflamao,
resultando em um edema localizado
Dor:devida irritao nervosa pelos agentes
fsico-qumicos da inflamao.
Calor: a hiperemia reativa aumenta a
quantidade de sangue na rea inflamada,
resultando em aumento da temperatura local.
Alteraes funcionais: h perda ou
modificao das funes na regio inflamada
dando origem a impotncias funcionais,
imobilizaes, modificaes de reflexos etc.
Diminuio dos sinais cardinais
Fase degenerativa necrtica
AGENTES DA INFLAMAO
FSICOS
Traumatismos, radiao, temperatura e eletricidade
QUMICOS
casticos e corrosivos
BIOLGICOS
bactrias,protozorios, fungos e vrus
REAES
imunolgicas e metablicas
reaes antigenos-anticorpo
REPERCUSSO SISTMICA
Algumas alteraes de carter geral so provocadas
pelas reaes inflamatrias, mais frequentes nas
agudas:
-Febre: aumento da temperatura corporal acima de
37C, com modificaes nas atividades respiratrias e
circulatrias.
-Leucocitose:aumento do nmero de leuccitos
circulantes com elevao dos neutrfilos nos
processos agudos, linfcitos e moncitos nos crnicos
e eosinfilos nos alrgicos e parasitoses.
Reaes linfticas:pode haver inflamao dos
vasos linfticos(linfangites) com repercusso
ganglionar(linfadenites), e aumento do volume
dos gnglios linfticos que se tornam
dolorosos e sensveis.
LINFANGITES
LINFADENITE
COMPLICAES
Septicemia: disseminao do processo
inflamatrio produzido por bactrias atravs da
corrente circulatria sanguinea de mau
prognstico, denotando inflamao grave.
FATORES QUE INFLUENCIAM
NA INFLAMAO
Intensidade do agente agressor: exposio ao
sol por cursto priodo resulta em eritema e por
longo tempo, queimadura.
Quantidade de agente agressor:a sfilis pode
ser provocada por um s espiroqueta enquanto
as infeces estafiloccicas necessitam de
milhes de germes.
Local da agresso:o mesmo agente da
inflamao pode provocar infeco de carter
diferente em locais diversos.Assim o
estafilococo na pele provoca furnculo,
enquanto que no peritnio resulta em peritonite
grave e no osso em osteomielite.
Durao da agresso:os agentes
inanimados(traumatismos, queimaduras)
provocam inflamaes de curta durao,
enquanto que os animados(microorganismos),
pela ao de suas toxinas, levam a maior
tempo(dias, semanas).
RESISTNCIA DO HOSPEDEIRO
Estado de sade: doenas crnicas, pacientes
debilitados.
Distrbios nutritivos:estados carenciais
vitamnicos e proticos.
Fadiga.
Uso de medicamentos:corticosterides.
FATORES DE PROTEO AO
ESTMULO INFLAMATRIO
Revestimento:a pele e as mucosas so
elementos de resistncia s inflamaes,pelo
tipo de revestimento( a pele possui camada
crnea que resiste s agresses) e presena de
subtncias qumicas protetoras (as mucosas
possuem imunoglobulinas- anticorpos- contra
infeces).
Adaptao: as modificaes da estrutura
celular como metaplasia e hiperplasia so
elementos protetores (calos so processos
hiperplsicos que possuem maior resistncia
aos traumatismos e infeces).
Pigmentos naturais:a melanina elemento
protetor da pele, aumentando sua quantidade
quando esposta aos raios solares, reduzindo
seus efeitos danosos(irritaes, queimaduras).
CICATRIZAO OU REPARO
a substituio da parte lesada nas
inflamaes ou traumatismos por tecido
fibroso, nem sempre com reconstituio
integral anatmica e funcional.
TIPOS CELULARES
Clulas lbeis: possuem capacidade de proliferao
durante toda a sua vida. So as clulas epiteliais de
revestimento(pele e mucosas), clulas da medula
ssea, tecido esplnico e linfide.
Clulas estveis: tm baixo nvel de replicao,
modificado por estmulos de reconstituio, quando
passam a prolferar. So clulas dos rgos
glandulares(fgado, pncreas) do mesnquima
(fibroblastos, msculo liso, osteoblastos,
condroblastos) e clulas endoteliais vasculares.
Clulas permanentes:no tm capacidade de
multiplicao.So os neurnios e as clulas
dos msculos cardaco e esqueltico.
CICATRIZAO DAS FERIDAS

Vous aimerez peut-être aussi