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Cardiopata isqumica

La cardiopata isqumica (CI), entidad llamada por muchos "el azote de la vida moderna", es hoy la primera
causa de muerte en los pases desarrollados, donde debido al alto estndar de vida y al desarrollo cientfico-
tcnico alcanzado, es posible cumplir dos de las premisas fundamentales para el desarrollo de esta
enfermedad, que son: el aumento de la expectativa de vida y el control o minimizacin de las enfermedades
trasmisibles.
Sin embargo, en los pases con menos desarrollo socioeconmico, la CI no es un fenmeno despreciable
(aunque no alcance los niveles de morbimortalidad que la caracterizan), ya que pueden existir condicionantes
que influyan directamente en la incidencia de la enfermedad; en otros casos la carencia de sistemas de
registros estadsticos eficientes, as como de programas de salud para un enfoque epidemiolgico adecuado,
condicionan un enmascaramiento de la prevalencia de dicha entidad.
Por lo tanto, hay que sealar que el nivel socioeconmico per se no parece ser una condicin nica para el
desarrollo de patrones isqumicos en la poblacin. Un ejemplo de esta aseveracin lo son las diferencias
marcadas que se observan respecto a la incidencia, prevalencia, mortalidad y otros aspectos, que se
observan en pases de igual condicin econmica. As tenemos que segn la World Health Statistics, en 1967
en Finlandia exista una tasa de mortalidad por CI de 500/100 000 (la ms alta de la serie) y para los EE. UU.,
Inglaterra, Canad e Israel tasas similares de unos 350/100 000; el valor ms bajo corresponda a Japn, con
slo 50/100 000.
Es evidente que hay otros elementos que pueden favorecer estas diferencias; quizs, los factores de riesgo
poblacionales, el clima o caractersticas regionales son elementos para tener en cuenta al analizar estas
cifras.
Sin embargo, hay que sealar que a partir de 1968 existe una declinacin paulatina en la incidencia del infarto
del miocardio agudo (IMA) en los EE. UU., as como en otros pases desarrollados, lo que pudiera explicarse
por una poltica de salud fundamentalmente preventiva en cuanto a hbitos de vida nocivos (obesidad,
sedentarismo, tabaquismo), as como por el autocontrol de los factores de riesgo modificables.
En nuestro pas se ha realizado un esfuerzo extraordinario en la creacin de un sistema de salud cuyo
objetivo es el hombre como ser biopsicosocial, con una cobertura preventivo-asistencial que garantice una
atencin integral al individuo. Sin embargo, la CI es tambin una de las principales causas de muerte en el
pas, a pesar de que esta muestra indicadores que son comparables a los de las naciones ms desarrolladas.
Si se tiene en cuenta que en nuestros hospitales ingresan al ao unos 12 000 pacientes por IMA con una
letalidad promedio de 14 a 20 %, se puede inferir que an queda un largo camino por recorrer; no obstante,
podemos sealar que con la estrategia actual en el orden asistencial, la cual se basa en la aplicacin y
extensin nacional del tratamiento fibrinoltico con estreptoquinasa recombinante de produccin cubana, se
espera lograr una reduccin de un 28 % en la letalidad del IMA a largo plazo. ste es uno de los objetivos ms
importantes en la estrategia de control de las enfermedades crnicas no trasmisibles para los comienzos del
actual siglo.
Concepto
La CI es una forma especfica de afeccin miocrdica causada principalmente por insuficiencia coronaria
aterosclertica, la que se produce por el desequilibrio entre los requerimientos del msculo cardaco y el flujo
coronario.
Fisipatologa
La insuficiencia coronaria es obviamente condicin indispensable para el ulterior desarrollo de una CI y si bien
es cierto que la aterosclerosis es la causa ms frecuente de dicha afeccin, es preciso recordar que existen
otras capaces de comprometer el flujo coronario, tales como: arteritis coronaria, hiperplasia fibromuscular de
las arterias coronarias, valvulopatas articas (estenosis e insuficiencia), prolapso mitral, estenosis subartica
idioptica y otras.
Sin embargo, hay que sealar que la insuficiencia coronaria puede existir sin que se haya desarrollado una CI,
ya que esta es el resultado de un proceso patolgico y no de un incidente aislado.
La presentacin y caractersticas de los sntomas pueden ser hechos muy variables, tanto en el tiempo de
aparicin como en su intensidad, por lo que se han relacionado una serie de factores que pueden explicar
esto. Los ms importantes son: el grado de obstruccin de la luz vascular, el calibre y la posicin del o de los
vasos afectados, la presencia de circulacin colateral, enfermedades intercurrentes (hipertensin arterial
[HTA], diabetes mellitus [DM], etc.), antecedentes de angina de pecho o de IMA.
Por lo tanto, parece ser que la disminucin progresiva del flujo coronario, que condiciona una hipoxia
sostenida en mayor o menor grado y alguno de los factores antes mencionados, crean el substrato anatmico
funcional para el desarrollo de la enfermedad isqumica del miocardio.
Se puede resumir, entonces, que a largo plazo la expresin clnica de esta enfermedad, as como su
evolucin, estarn enmarcadas en una relacin denominada perfusin-demanda, lo que constituye la esencia
del proceso patolgico de la CI.
Una vez llegado aqu, es necesario profundizar ms sobre la principal causa de incompetencia coronaria, o
sea, la ateromatosis coronaria.
Como en todo proceso patolgico, siempre existe algn elemento inicial, y en este caso se invoca la
denominada disfuncin endotelial como mecanismo condicionante para la formacin del ateroma.
La secuencia en la formacin de una placa de ateroma sera como sigue: disfuncin endotelial (por lesin),
denudacin endotelial con compromiso de la ntima y extensin del dao a la capa media.
La composicin de un ateroma en sentido general consiste en un ncleo fibroadiposo integrado por lpidos,
clulas musculares lisas, calcio, macrfagos, etc.
Placa inestable. A travs de ella se explican los ataques coronarios agudos y no es ms que una placa de
ateroma con un crecimiento casi inexorable hacia la oclusin total, a causa de una solucin de continuidad de
su superficie, lo que ocurre por fisura, fractura, lcera o hemorragia de sta. Esto conduce a la activacin de la
cascada de la coagulacin y se forma un trombo de crecimiento rpido que condiciona la aparicin de los
sntomas y signos del ataque coronario agudo.
En conclusin, la ateromatosis coronaria es una enfermedad vascular que se inicia por una lesin del
endotelio, la cual conduce a la formacin de una placa de ateroma; puede ser "muda" o asintomtica durante
un tiempo variable hasta que, finalmente, a travs de los mecanismos antes descritos se desestabiliza,
comienza a crecer de forma intraluminal y llega a producir la oclusin del vaso.
Factores de riesgo coronario
Se denominan as a aquellos elementos o circunstancias que favorecen la formacin de la ateromatosis
coronaria. Dichos factores se clasifican en dos grupos: modificables y no modificables.
Factores de riesgo coronario
Modificables No modificables
Dislipoproteinemias Edad
Tabaquismo Sexo masculino
HTA Antecedentes
DM
Sedentarismo
Obesidad
Stress
Anticonceptivos
Enfermedades vasculares
Estos factores de riesgo pueden ser predisponentes y desencadenantes.

Factores predisponentes
Edad. Es conocido que antes de los 40 aos la incidencia de la enfermedad es baja y prcticamente
desconocida en la infancia y en la adolescencia. Puede decirse que la CI es una afeccin con preferencia de
la 5ta. dcada de la vida.
Sexo. Es universalmente aceptado que la mayor incidencia de la CI ocurre en el sexo masculino; sin embargo,
en las mujeres menopusicas esta diferencia se borra y se plantea ya que a los 65 aos las partes de los
fallecimientos se deben a ataques coronarios agudos. Para explicar esto se invoca el factor protector
estrognico, que desaparece de forma paulatina a partir de los 55 aos, lo que favorece el incremento del
colesterol srico.
Antecedentes familiares. Es indudable su participacin en conjunto con otros factores de riesgo, ya que es
obvio que las "cargas familiares" conforman perfiles ms severos de riesgo para el paciente.
Dislipoproteinemias. Ya en el estudio de Framinghan se haba relacionado al colesterol total en sangre con un
incremento en la incidencia de CI. Las lipoprotenas de baja y muy baja densidad (LDL, VLDL) guardan una
estrecha relacin con la enfermedad, no as las HDL, a las que se les atribuye un efecto protector.
Hipertensin arterial. Es otro de los factores de riesgo ms importantes a causa de su alta prevalencia en las
poblaciones estudiadas y de su contribucin al deterioro vascular. Se sabe que el 50 % de los hipertensos
sufren de angor precordial y que, adems, la posibilidad de un accidente coronario mayor es 3 veces superior
en dichos pacientes. La HTA est presente en ms del 55 % de las muertes sbitas y en el 65 % de los
infartos transmurales.
Diabetes mellitus. Es otro de los grandes factores de riesgo estudiados, pues tiene una serie de
caractersticas trombognicas, como son alteraciones de la coagulacin, rigidez eritrocitaria, aumento de la
viscosidad sangunea y mayor adhesividad de las plaquetas al endotelio daado; adems, suele asociarse a
otros factores, como la HTA.
Hbito de fumar. Es considerado el ms importante de los factores modificables despus de las
dislipoproteinemias, debido a que los fumadores tienen dos veces ms riesgo de padecer de CI. Est presente
en el 50 % de los pacientes portadores de un accidente coronario agudo.
Hasta aqu se han mencionado los factores de riesgo que han demostrado una relacin ms estrecha con la
enfermedad; el resto cobra valor en la medida de su interaccin recproca y no por su presencia individual.
Factores desencadenantes
Son otros elementos capaces de condicionar el inicio de una crisis anginosa, de ah su nombre de
desencadenantes. Entre ellos estn el fro, comidas copiosas, la clera, estados de terror, relaciones
sexuales, caminar contra el viento, esfuerzos fsicos, etc.
Manifestaciones clnicas
La OMS considera las siguientes formas de CI:
Paro cardaco
Angina de pecho
IMA
Insuficiencia cardaca
Arritmias
PARO CARDACO
El paro cardaco se define como la cesacin brusca de la actividad mecnica del corazn y puede adoptar dos
variantes: muerte sbita y paro recuperado.
La muerte sbita es an un trmino controvertido a causa de las circunstancias complejas que pueden
acompaar a este hecho, por lo que se exigen una serie de requisitos para plantear esta entidad. Estos son:
a) Debe ser un fallecimiento de causa natural (se excluyen accidentes, homicidios, etc.).
b) Debe tener un carcter inesperado.
c) El tiempo de evolucin del proceso que conduce a la muerte no debe sobrepasar las 6 horas.
El paro recuperado es aquel en que el paciente responde a las maniobras de resucitacin cardiopulmonar,
con restablecimiento de un ritmo cardaco til.
ANGINA DE PECHO
Trmino utilizado hace ms de 200 aos por William Heberden para describir un cuadro clnico caracterizado
por "un malestar o disconfort del pecho", o ms exactamente una sensacin de estrangulacin que se
acompaa de "sensacin de muerte inminente", que se presenta al caminar o con posterioridad a comidas
copiosas y que se alivia con el reposo.
Hay que sealar que aunque Heberden no menciona el dolor ni la disnea, la sencillez de su enunciado ha
resistido el paso del tiempo y es poco lo que la ciencia moderna ha aportado a ste.
Fisiopatologa
La causa fundamental de los ataques anginosos es un desequilibrio perfusin-demanda en el curso de una
insuficiencia coronaria y el substrato anatomofuncional de esto consiste en la presencia de una placa
inestable de ateroma en un 95 % de los casos.
Cuadro clnico
Fundamentalmente la descripcin del paciente es suficiente para reconocer que estamos en presencia de un
evento coronario, por lo tanto, siempre insistiremos en la necesidad de un buen interrogatorio para lograr la
identificacin correcta de los sntomas.
La queja habitual es un dolor de localizacin precordial, de carcter opresivo, quemante, ardoroso, que puede
irradiarse hacia el hombro, brazo, codo y antebrazo izquierdos, especficamente hasta el 4to. y 5to. dedos de
la mano, que adems puede acompaarse de manifestaciones neurovegetativas, como son: sudoracin,
nuseas, vmitos y en ocasiones diarreas.
Existen otras irradiaciones, como son hacia la regin lateral izquierda del cuello, mandbula, espacio
interescapular, y hacia el hombro derecho, conocida sta como irradiacin contralateral de Libman. Por ltimo,
los pacientes experimentan una sensacin subjetiva de "muerte inminente".
Por lo tanto, siempre que nos encontremos frente a una situacin como sta, podemos hacer un
planteamiento diagnstico de angina de pecho, dada la tipicidad de los elementos que lo conforman.
Como veremos, el diagnstico de esta enfermedad es puramente clnico, aunque despus se corrobore
mediante exmenes complementarios especficos, como el ECG, enzimas, ergometra, perfusin miocrdica y
otros.
No pueden dejar de mencionarse los llamados cuadros atpicos, los cuales no constituyen ms que la
dispersin de todo lo planteado con anterioridad, pero como se presentan con frecuencia, el mdico debe
tener presente estas variantes para evitar errores.
De todas maneras, es recomendable recordar que el trpode clnica-ECG-enzimas es un mtodo seguro para
el proceso diagnstico en la CI en general, as como en particular para los casos de angina e infarto del
miocardio, donde es casi imprescindible seguir este esquema.
Diagnstico diferencial
Es necesario tener presente que no todos los dolores precordiales pueden ser atribuidos a una crisis
anginosa, ya que existen otras afecciones, localizadas o no en el corazn, que remedan un episodio de angor
pectoris. Son ellas las siguientes:
a. Padecimientos cardiopulmonares:
Valvulopatas articas.
Miocardiopatas primarias.
Pericarditis.
Aneurisma disecante artico.
Prolapso mitral.
Embolia o infarto pulmonar
b. Padecimientos no cardacos:
lcera pptica.
Gastritis.
Esofagitis.
Hernia del hiato esofgico.
Colecistopatas agudas o crnicas.
Costocondritis.
Procesos articulares.
Sndrome de Tietze.
Sndromes radiculares.
Psiconeurosis.
Clasificacin
Aunque existen varias clasificaciones de las anginas, prevalecen en la prctica clnica los criterios de la OMS
(Comit de Expertos) que aconsejan agruparlas en dos categoras: anginas de esfuerzo y angina de reposo.
Anginas de esfuerzo
Son aquellas en donde existe un incremento de la demanda de O
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, casi siempre en presencia de una lesin
coronaria 75% de oclusin de la luz vascular, y que a su vez se clasifican en:
a. Angina de esfuerzo de reciente comienzo. Se le llama as cuando el paciente comienza a reportar sus
primeras crisis de angor en un plazo no mayor de 30 das.
b. Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo. Se trata de un paciente anginoso que refiere crisis de
angor cada vez ms frecuentes, ms intensas, ms prolongadas y fcilmente inducibles.
c. Angina de esfuerzo estable. Se le da este nombre al angor precordial que se presenta por lo general frente
a cargas fsicas determinadas (subir ms de 60 escalones, caminar aprisa, correr, etc.)
Angina de reposo
Se presenta por regla general sin relacin aparente con ningn esfuerzo fsico, es predominantemente
nocturna, el dolor es intenso, prolongado y puede acompaarse de alteraciones del ST-T. Cuando as sucede
y si dicha alteracin es un supradesnivel, se le conoce con el nombre de angina variante de Prinzmetal, en la
cual se invocan elementos vasoespsticos favorecidos por el grado de ateromatosis presente y la alcalosis
regional que condiciona el reposo.
Angina inestable aguda
Es uno de los elementos ms importantes del cuadro clnico del angor pectoris. Se caracteriza por dolores que
pueden comenzar a punto de partida de un esfuerzo fsico o no y de ah convertirse en una serie de episodios
anginosos cada vez ms intensos, ms frecuentes y duraderos. Se enmarcan en el concepto de angina
inestable las manifestaciones clnicas siguientes:
Angina de esfuerzo de reciente comienzo: 22 %.
Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo: 62 %.
Angina de reposo (espontnea): 15 %.
Como se ve, es la angina de empeoramiento progresivo la que ms aporta al cuadro de inestabilidad. Hay que
decir que este es an un trmino controvertido, ya que histricamente ha recibido ms de 10 denominaciones,
desde el "sndrome de oclusin coronaria inminente" (Simpson, 1937), pasando por el "sndrome coronario
intermedio" (Graybiel, 1955), hasta el trmino actual (Flower, 1970).
Finalmente se debe manejar este cuadro como una verdadera urgencia mdica por su proximidad a un
accidente coronario mayor (IMA).
Isquemia silente
Es importante hacer una breve resea de un aspecto que ha ido ganando terreno en los ltimos aos, a pesar
de contar al principio con muchos escpticos (pasada dcada del 70).
Hoy es un hecho incuestionable la ausencia de dolor en ciertos pacientes con alteraciones
electrocardiogrficas compatibles con una isquemia miocrdica; de ah su nombre de "silente".
La historia comenz por hallazgos en las pruebas de esfuerzo (treadmill), donde se detectaban alteraciones
del ST-T, fundamentalmente supradesnivel, en pacientes que no referan dolor, lo que sugera una crisis de
isquemia sin traduccin clnica.
Ms tarde el Holter (ECG ambulatorio) confirm estos hallazgos en grabaciones de 24 horas.
En un estudio realizado por Norman Holter en 119 enfermos coronarios, el 70 % present alteraciones del
trazado durante el da y el 29 % durante el sueo, los cuales fueron principalmente supradesnivel del ST-T,
que representaban la suma de episodios silentes que tuvo el paciente en 24 h.
Debemos sealar que el pronstico de estos enfermos es similar al de los que presentan dolor; incluso es
peor al no tener signos de alarma de la presencia de un ataque de isquemia.
La ausencia de dolor no se ha aclarado del todo y se invocan la influencia de enfermedades intercurrentes,
como DM, neuropatas perifricas, trasplante cardaco, operados de bypass coronario, etc. Sin embargo, hoy
existen otras teoras, como las de las endomorfinas, moduladoras del dolor, que son segregadas por el
sistema nervioso central en determinadas circunstancias. No obstante, todava quedan muchas interrogantes
por resolver en relacin con la isquemia silente.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Considerado como uno de los eventos mayores en la evolucin de la cardiopata isqumica, es hoy una de las
primeras causas de muerte en el mundo desarrollado; sin embargo, aun dentro de este medio econmico
favorable es posible observar diferencias regionales y casusticas en los pases que lo conforman.

Esto quiere decir que de manera evidente existen factores que influyen en la incidencia y mortalidad por IMA,
que son independientes del nivel socioeconmico en especfico. Por ejemplo, entre Finlandia y Japn hay
grandes divergencias en sus tasas de mortalidad (500 x 100 000 y 50 x 100 000, respectivamente).
Es posible que la explicacin de este hecho est en relacin con diferencias constitucionales, clima, hbitos
alimentarios y el grado de educacin sanitaria de la poblacin.
Sobre este aspecto es importante sealar que hoy se considera que la disminucin progresiva que se observa
en la incidencia de IMA en los pases desarrollados, sobre todo en Estados Unidos (40 %), se debe a una
poltica de educacin de la poblacin en aspectos preventivos sobre los factores de riesgo coronario, ms que
a la disponibilidad de recursos tcnicos.
No obstante, en los pases en vas de desarrollo este hecho no es despreciable, a pesar de que en la atencin
mdica inciden otros factores primordiales circunstanciales, como son la desnutricin, las enfermedades
infectocontagiosas, la escasez de recursos tcnicos y humanos, etc.; si a esto se aade la disminucin de la
expectativa de vida y la poca confiabilidad de los sistemas de registro estadstico, se puede colegir entonces
que en estos pases existe un subregistro en lo que se refiere a cardiopata isqumica en general y en
particular del IMA; por lo tanto, es un fenmeno subyacente y no ausente.
De todas maneras, el reto existe para los prximos aos; el subdesarrollo no excluye la cardiopata isqumica
ni su mximo exponente, el IMA; por lo tanto, es necesario conocer y estratificar los factores de riesgo que
permitan revelar el potencial isqumico de estas poblaciones para disear estrategias de salud coherentes
con sus realidades.
Concepto
El IMA es la necrosis o muerte de una seccin del msculo cardaco a causa de la interrupcin brusca o
disminucin crtica de su riego sanguneo.
Etiologa
En ms del 90 % de los casos la causa de la oclusin aguda es una placa inestable, producto de una
ateromatosis coronaria difusa y crnica. El restante 10 a 15 % de los pacientes pueden estar enmarcados en
los siguientes aspectos, conocidos como "Otras causas de IMA":
a) Anomalas congnitas.
Origen anmalo coronario desde la aorta.
Origen anmalo coronario desde el tronco pulmonar.
b) Embolias.
Espontneas (trombo, tumores, vegetaciones).
Yatrognicas (cateterismo, ciruga cardaca, angioplastias).
c) Disecciones.
Coronaria.
Artica.
d) Traumatismos torcicos.
No penetrantes y penetrantes.
e) Arteritis.
De Takayasu.
Poliartritis nudosa.
Lupus eritematoso diseminado.
Enfermedad de Kawasaky.
Sfilis.
No obstante, es necesario aclarar que no es imprescindible la oclusin total para desarrollar un IMA. Esta
aseveracin se pone de manifiesto porque no siempre el patlogo encuentra la arteria o vaso responsable con
una obstruccin completa. En un estudio, De Wood encontr por angiografa un 86 % de oclusin total en
pacientes que cursaban las 6 primeras horas de un IMA y un 64 % en otros con 12 a 24 h de evolucin. Sin
embargo, por anatoma patolgica se detectan hasta un 90 % de oclusiones totales y un 8 % de coronarias
con lesiones mnimas o normales.
Es evidente que no hay exacta correlacin entre la angiografa y los estudios anatmicos, pues se dice que en
la primera, al no existir una visin tridimensional, se pueden magnificar o disminuir las lesiones.
Si se retoma en este punto la idea central de estas reflexiones, surge una pregunta obligada. Es capaz el
tiempo de evolucin de hacer retroceder la gravedad de las lesiones coronarias? Ciertamente, parece ser que
en las oclusiones crticas (suboclusivas u oclusivas totales) se desencadena un fenmeno natural de
respuesta denominado autorreperfusin, que no es ms que la disolucin enzimtica del fibringeno y de las
redes de fibrina, lo que afecta en lo fundamental al trombo fresco recin formado; as se explica que en
funcin del tiempo se encuentren menos lesiones obstructivas totales.
Infarto con arterias coronarias normales
Este hecho merece un anlisis aparte y aunque parezca contraproducente, es una realidad en la prctica de la
hemodinmica, as como en los hallazgos de las autopsias. Hay que introducir entonces el concepto de
vasospasmo coronario, fenmeno frecuente, visible inclusive durante los procederes de cineangiografa al
intubar una de las coronarias y que parece obedecer a una disregulacin vasomotora inducida por
instrumentaciones, ingestin de bebidas fras, stresscontinuo, shock emocional, hipertensin arterial,
ejercicios fsicos desacostumbrados, etc. Si esta situacin se mantiene en el tiempo e interrumpe de forma
brusca y sostenida el flujo coronario, se puede perfectamente desencadenar el proceso de un IMA.
Por ltimo, se deben mencionar algunos factores que pueden interferir el establecimiento de un proceso
isqumico agudo. Se har referencia fundamentalmente a la circulacin colateral, la cual no es ms que un
circuito vascular de apoyo o de reserva a la circulacin epicrdica coronaria y que en ocasiones logra "salvar"
la situacin si el territorio afectado recibe por esta va un suplemento circulatorio de supervivencia; en el caso
contrario, de no existir esta posibilidad, el dao miocrdico sera rpido, extenso e irreversible.
Otros factores seran los relacionados con el estado del rbol coronario en el momento del accidente
isqumico (nmero de vasos afectados), antecedentes de infarto previo, factores de riesgo como HTA, DM,
hbito de fumar, y en las lesiones crticas, las microembolias y los espasmos asociados o inherentes a este
grado de lesin, que en ocasiones aportan la contribucin final para la obstruccin total del vaso.
Resumiendo, el IMA se produce en el 90 % de los casos sobre una placa inestable cuya evolucin puede
conducir a la oclusin total o subtotal del vaso, y la magnitud del dao cardaco est en dependencia del
estado previo del miocardio, circulacin colateral efectiva y vasospasmos asociados.
Factores de riesgo
A pesar de que fueron ya descritos, es imprescindible reflexionar ms profundamente sobre uno de los ms
importantes, el colesterol.
Hay que recordar que los triglicridos y el colesterol, sintetizados por el hgado, son transportados hacia la
periferia por la VLDL (Very Low Density Lipoprotein), donde sta es modificada por la accin de ciertas
enzimas y se transforma en una molcula ms pequea denominada IDL (Intermediate Density Lipoprotein); a
su vez, una parte de ella regresa al hgado y otra, por modificaciones continuas, es convertida en LDL (Low
Density Lipoprotein), que finalmente es asimilada por los tejidos y constituye la lipoprotena ms aterognica
que existe, porque es la que conduce el colesterol al impacto con la economa corporal. Existe otra
lipoprotena, la HDL (High Density Lipoprotein), que es la que conduce el colesterol desde la periferia hacia el
hgado, funcin que le ha valido el ttulo de factor protector, pues existe una estrecha relacin entre sus bajos
niveles en sangre y el desarrollo de la enfermedad aterosclertica coronaria.
Ahora bien, es realmente regulable el colesterol? En este sentido cabe decir que en los ltimos aos varias
investigaciones importantes apuntan a considerarlo como factor clave en la prevencin de la cardiopata
isqumica en general y del IMA en particular.
En cuanto al desarrollo de la hiptesis del colesterol y la disminucin de la incidencia de la enfermedad
coronaria debido a sus bajos niveles en sangre, se menciona al Scandinavian Sinvastatin Survival Study, en el
cual, utilizando un hipolipemiante (Sinvastatin), se plantea haber logrado una reduccin de un 30 % en la
mortalidad en el grupo de pacientes portadores de una cardiopata isqumica y una disminucin del riesgo de
sufrir un accidente mayor (IMA) en un 34 %.
Otros estudios corroboran estos resultados (Lipid Care), lo que conduce a magnificar la importancia que tiene
el pesquisaje de triglicridos en poblaciones isqumicas o no, tanto en el sentido preventivo como en la
reduccin de los niveles de riesgo y de mortalidad (Estudio Woscops).
En conclusin, para muchos la aterosclerosis comienza desde edades tempranas, por ello se propone la
inclusin de nios y adultos jvenes en el pesquisaje de lpidos en busca de alteraciones precoces, para
actuar en consecuencia con estrategias preventivas, tanto a nivel primario como secundario.
"No hay que esperar la cardiopata isqumica para comenzar a tratar el colesterol."
Anatoma patolgica
A manera de introduccin se puede decir que los hallazgos anatomohistolgicos en el IMA deben valorarse
desde dos puntos de vista:
a) Lesiones vasculares.
b) Cambios ocurridos en el miocardio durante el proceso isqumico.
La gnesis, estructura y composicin de la placa de ateroma fueron abordados anteriormente, as como el
papel fisiopatolgico que tiene la placa inestable en el desencadenamiento de un ataque agudo coronario. Por
lo tanto, slo resta considerar las modificaciones que sufre el miocardio en el proceso de instalacin de un
IMA.
Cambios macroscpicos
Antes de entrar en detalles, hay que establecer que los infartos miocrdicos se dividen en transmurales, en los
cuales la necrosis se extiende desde el epicardio al endocardio, o sea, a todo el espesor de la pared
ventricular, y no transmurales, donde la necrosis afecta al subendocardio exclusivamente.
Este primer hallazgo es muy importante para el mdico, ya que existen diferencias clnicas,
electrocardiogrficas y hemodinmicas entre ellos.
En sentido general, las alteraciones macroscpicas aparecen en el miocardio entre las 3 y 6 h despus de
haberse interrumpido el flujo coronario. De forma inicial esta zona presenta un aspecto plido azulado y
ligeramente edematoso, y luego, entre las 18 y 36 h, el color del rea infartada es oscuro (rojo-violceo), con
abundante exudado serofibrinoso si el IMA es transmural. Despus de las 48 h, se observa un tono grisceo
con estras amarillas por infiltracin de neutrfilos.
Entre el 8vo. y 10mo. das la zona afectada disminuye en grosor, debido a la eliminacin del tejido necrtico
gracias a la accin de los mononucleares; este proceso se denomina expansin, el cual muchas veces es
responsable de los llamados aneurismas ventriculares, de funestas consecuencias. No se debe confundir este
trmino con el de extensin del IMA, ya que este significa lo contrario, o sea, el aumento de la masa
miocrdica necrtica, lo que implica que otras regiones del corazn han sido incorporadas al rea inicialmente
afectada.
Por ltimo, en este momento la lesin presenta un aspecto amarillo rodeado por una zona de tejido de
granulacin, que se propaga a travs de todo el tejido necrtico entre la 3ra. y 4ta. semanas. Entre los 2 o 3
meses la zona del infarto tiene un aspecto gelatinoso de color grisceo, que con el tiempo se torna en una
cicatriz delgada, dura y blanquecina.
Cambios microscpicos
Anteriormente se consideraba que las alteraciones microscpicas comenzaban alrededor de las 8 h, pero hoy
se conoce que el llamado patrn ondulante aparece minutos despus de comenzado el proceso isqumico y
se le atribuye a una desorganizacin de la contractilidad de las fibras miocrdicas.
En las primeras horas puede verse un infiltrado de leucocitos (polimorfonucleares y neutrfilos) y eritrocitos.
En el espacio intersticial hay edema y en el interior de las fibras miocrdicas los ncleos presentan picnosis y
luego cariolisis.
A las 24 h se observa desorganizacin del citoplasma con prdida de las bandas estriadas, adems de
hialinizacin local. Ya alrededor del 8vo. da las fibras necrticas comienzan a desaparecer desde la periferia,
con el avance de un infiltrado de linfocitos macrfagos y fibroblastos, lo que da paso a la formacin de un
tejido de granulacin in situ.
Este proceso contina acompaado de la proliferacin de vasos sanguneos en la zona central del IMA, hasta
que ya en la 6ta. semana se observa una cicatriz de tejido conectivo espeso con escasas y dispersas fibras
musculares normales.
Localizacin anatmica de los infartos del miocardio
Se dijo con anterioridad que los IMA se producen generalmente sobre oclusiones vasculares iguales o
superiores al 75 % de la luz vascular, y que, adems, asientan en la porcin distal del vaso responsable; es
lgico suponer que cada arteria tenga un territorio especfico a su cargo y que su obstruccin condicione la
aparicin de un IMA en un sector determinado del corazn; a la nominacin de stos se llama topografa. As,
la oclusin de la rama descendente anterior establece un IMA en la porcin anterior y apical del ventrculo
izquierdo e implica al tabique interventricular en ocasiones, y al borde libre del corazn. Sin embargo, no
siempre ocurre as, ya que puede ser un hallazgo del patlogo la no correspondencia entre el vaso ocluido y la
zona infartada, debido a lo que ya se explic (vasospasmo-nivel de oclusin).
Atendiendo al espesor del miocardio, se dice que el infarto es subendocrdico cuando compromete 1/3 o 1/4
del espesor de la pared ventricular, e infarto transmural cuando afecta alrededor del 50 % de dicha pared.
Cuadro clnico
Salvando las distancias de las atipicidades, que son muchas y en ocasiones confunden a los ms
experimentados, hay que admitir que la clnica del IMA descrita hace ms de 200 aos no ha sufrido
variaciones sustanciales hasta nuestros das.
Existe consenso en aceptar los llamados sntomas prodrmicos que se presentan generalmente horas o das
antes del cuadro principal, y que estn constituidos por precordialgias intermitentes, palpitaciones, arritmias,
malestar indefinido, etc.
El ataque isqumico es por lo general sbito, caracterizado por dolor precordial que gana rpidamente en
intensidad, que se irradia al brazo izquierdo por el borde cubital, cuello, mandbula, espalda, hombro y
epigastrio; otras irradiaciones son hacia el codo, mueca, 4to. y 5to. dedos de la mano izquierda y, por ltimo,
todo el cuadro clnico puede presentarse a la derecha; se le denomina entonces irradiacin contralateral de
Libman.
Entre los sntomas acompaantes estn los dependientes del sistema neurovegetativo, los cuales son
sudoracin fra y copiosa, nuseas, vmitos, necesidad imperiosa de defecar, borborigmos y timpanismo
abdominal. Adems, hay cansancio, debilidad y sensacin de muerte inminente.
En otros casos los primeros signos estn relacionados con manifestaciones neurolgicas (embolia cerebral o
perifrica), pero lo ms grave es cuando el IMA debuta con signos de insuficiencia cardaca en cualquiera de
sus grados, pues el desfallecimiento del ventrculo izquierdo es proporcional a la masa ventricular afectada.
En estos casos la mortalidad es muy elevada y alcanza, en los que presentan shock, ms de un 80 % en las
primeras horas.
Otra forma grave de presentacin del IMA es la muerte sbita, condicionada quizs por arritmias graves,
zonas extensas de necrosis, ruptura cardaca, bloqueos auriculoventriculares sbitos, etc.
Es frecuente encontrar tambin, en los infartos transmurales, roces pericrdicos que corresponden a la
llamada pericarditis epiestenocrdica, la que no es ms que una irritacin focalizada de las hojas pericrdicas
circunscrita al rea de necrosis; se caracteriza por el dolor de intensidad variable que guarda relacin con los
movimientos respiratorios del trax en general.
Es usual que la pericarditis epiestenocrdica se presente entre las 24 o 48 horas que siguen al infarto, pero
puede aparecer en las primeras horas; el dolor se imbrica entonces con el proceso isqumico agudo, con la
gran diferencia que solamente este ltimo responde al uso de la nitroglicerina.
Por ltimo, hay que mencionar la fiebre (37,5 a 38C) que aparece a las 48 h e, incluso, hasta en el 5to. da o
ms tarde.
Examen fsico
Estado general. El paciente presenta una expresin de angustia y dolor en el rostro, el cual est plido, y en
casos graves, con cianosis peribucal; adems, existe intranquilidad en busca de una posicin cmoda en el
lecho; por el contrario, si est en shock, yace tendido indiferente y prcticamente inmvil, con una sudoracin
fra y copiosa.
En dependencia de la afectacin hemodinmica pueden existir signos de hipoperfusin cerebral, como
irritacin , somnolencia, lenguaje tropeloso y confusin mental.
Sistema respiratorio. Hay ligera polipnea inmediatamente despus del IMA, lo que se explica por el dolor, la
ansiedad y la insuficiencia cardaca. El estado hemodinmico del paciente condiciona la aparicin de
anormalidades del ritmo respiratorio, tales como arritmia de Cheyne-Stokes, pausas y paros respiratorios, y en
dependencia de si existe o no insuficiencia cardaca, se auscultarn estertores crepitantes, sibilantes o
roncos.
Sistema cardiovascular. Lo ms comn es que la presin sistlica est disminuida, lo cual se acompaa de
taquicardia ligera, sobre todo si el IMA es anterior; sin embargo, hay casos en que se observa una ligera
respuesta hipertensiva debida a la descarga de catecolaminas que condiciona el stress del enfermo.
A la auscultacin suelen percibirse los ruidos cardacos apagados, y acolchados si hay pericarditis asociada;
adems, arritmias generalmente ventriculares. Es necesario establecer desde un inicio la presencia o no de
soplos cardacos, ya que su aparicin aguda pudiera estar en relacin con una disfuncin de un msculo
papilar, o ms grave an, con una perforacin septal aguda.
Se puede percibir tambin un 3er. o 4to. ruido con galope o sin l, en dependencia del estado hemodinmico
del caso.
El pulso es generalmente normal, excepto cuando hay arritmias o insuficiencia cardaca.
Abdomen. Debe someterse a un examen cuidadoso, ya que ciertos cuadros de abdomen agudo se confunden
con procesos coronarios, ejemplo: colecistitis, pancreatitis, lcera activa, etc.
Sistema nervioso. Dada la posibilidad de presentacin de un IMA con manifestaciones neurolgicas, por la
produccin de una embolia cerebral, se debe precisar si los sntomas de confusin mental, intranquilidad,
somnolencia, son por este accidente en curso como complicacin de las primeras horas, o se deben a un
estado de bajo gasto
Exmenes complementarios
Electrocardiograma. Es bsico para el diagnstico correcto del IMA, y aparte de sus potencialidades
diagnsticas, su importancia radica en que generalmente es el primer examen complementario con que
cuenta el mdico en cualquiera de las instancias de atencin. La sensibilidad del ECG inicial para un caso
determinado es slo de un 40 o 50 %, pero si se repite de forma seriada, sta alcanza hasta un 95 %, lo que
lo sita entre los exmenes de primera lnea para un diagnstico rpido y seguro.
En el ECG pueden ser detectadas 3 fases importantes en el desarrollo del IMA, denominadas isquemia, lesin
y necrosis, que se suceden ininterrumpidamente en corto tiempo. La fase de isquemia coincide con el inicio
del dolor precordial en la mayora de los casos, por lo general antes de que el paciente solicite ayuda mdica,
y se caracteriza por una inversin de la onda T (simtrica), cuya profundidad y duracin dependen de la
magnitud del tejido afectado; esta alteracin es transitoria y fugaz, lo cual explica su bajo ndice de deteccin
en las salas de urgencia. La segunda fase (lesin) se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST, el
cual interrumpe de manera abrupta la rama descendente de la onda R y adopta una morfologa clsica
denominada "lomo de delfn".
La ltima fase (necrosis) se caracteriza por la ausencia de actividad elctrica en el tejido miocrdico y se
manifiesta a travs de la onda Q, de polaridad obligatoriamente negativa a causa de su procedencia vectorial
invertida. Si dicha onda aparece en correlacin con la R, se nombra Q/R y significa que en la necrosis an
existe tejido viable; de lo contrario, en ausencia de R se denomina Q/S e implica una necrosis de epicardio a
endocardio. Por ltimo, la regresin del ST hacia la lnea isoelctrica (que puede tardar horas o das) produce
depresin e inversin de la onda T.
Hay que aclarar que en esta exposicin se ha hecho referencia a infartos miocrdicos transmurales
solamente, los que son llamados tambin con Q; los no Q, dadas sus dificultades diagnsticas, sern
explicados ms adelante.
Topografa elctrica. El ECG permite precisar una topografa determinada, o sea, ubicar la zona del infarto,
que debe tener correspondencia anatmica, por lo menos regionalmente.
Las topografas, de acuerdo con las derivaciones tomadas, son:
Infartos anteroseptales: las alteraciones se reflejan desde V1 hasta V4.
Infartos anteriores extensos: aparecen en DI, AVL y de V1 a V6 (Fig. 31.1).
Infartos anterolaterales: se ven en DI, AVL, V5 y V6.
Infartos inferiores: se observan en DII, DIII y AVF (Fig. 31.2 y 31.3).
Infartos posteroinferiores: se reflejan en DII, DIII, AVF, V7, V8 y V9 (Fig. 31.4).
Infarto posterior estricto: se ven en V7, V8, V9, V1r y V2r.

Fig. 31.1. Electrocardiograma de un infarto del miocardio anterior extenso. Hay un QS desde V1 hasta V6
(onda r embrionaria en V6)
y ligera elevacin del segmento ST y onda T negativa en DI y AVL.

Fig. 31.2. Electrocardiograma de un infarto del miocardio inferior. Hay una onda Q patolgica, desplazamiento
positivo del segmento ST y onda T negativa en DII, DIII y AVF.

Fig. 31.3. Electrocardiograma del mismo paciente de la figura 31.2., con una fibrilacin auricular aguda en el
momento del ingreso en el hospital.

Fig. 31.4. Electrocardiograma de un infarto cardaco posteroinferior. Hay una onda Q ancha y profunda,
desplazamiento positivo del segmento ST y onda T negativa en DII, DIII, AVF, V8 y V9.
Laboratorio clnico. Enzimas. Desde la pasada dcada de los 50, en que se detect la correlacin entre los
niveles sricos de la transaminasa glutamil-oxalactica (TGO) y de la lactodeshidrogenasa (LDH) en el curso
del IMA, el control enzimtico constituye el segundo pilar diagnstico despus del ECG, al cual supera en
sensibilidad.
La deteccin srica de enzimas miocrdicas se debe a la liberacin de stas por el tejido lesionado, por lo
tanto, sus valores estn en relacin con la cuanta del dao cardaco en ese momento.
El perfil enzimtico es una curva de actividad-tiempo para los distintos marcadores.



En el cuadro las enzimas han sido ordenadas de acuerdo con su sensibilidad, que depende del tiempo que
tardan en aparecer en la sangre; por ello la mioglobina se presenta en primer lugar, ya que por su bajo peso
molecular es detectada a los 90 min de comenzado el IMA, pero su corta vida media y su presencia tambin
en el msculo esqueltico, la hacen poco eficaz en la prctica clnica cotidiana. Le sigue la CK-MB, la cual es
una isoenzima de la CPK (creatinn fosfoquinasa), que por encontrarse selectivamente en el miocardio,
aumenta su sensibilidad sobre la CPK general y sus otras fracciones conocidas (CK-BB, CK-MM).
Las troponinas (TPI y TPT) son marcadores recin introducidos en la prctica mdica; se caracterizan por su
alta afinidad con el miocardio, por lo que tienen una alta sensibilidad y especificidad.
La TGO presenta la dificultad de su presencia en el msculo esqueltico, as como en el hgado, pulmn, piel,
etc., por lo que es la menos sensible desde ese punto de vista.
Finalmente, la LDH (lactodeshidrogenasa), por lo tardo de su deteccin en la sangre y su larga permanencia
en ella, no es recomendable para las primeras horas del IMA; es ms til en aquellos casos en que el paciente
tiene varias horas de evolucin. Se caracteriza por presentarse con 5 isoenzimas: LDH1, LDH2, LDH3, LDH4
y LDH5, de las cuales slo la 1 y la 2 se hallan en el miocardio.
Para ser tenidos en cuenta, los valores de las enzimas deben alcanzar el doble del establecido por el
laboratorio que realiza el examen.
Eritrosedimentacin. Se acelera entre el 3er. y el 5to. das y puede permanecer acelerada durante varios das.
Hemograma. Hay una leucocitosis con predominio de polimorfonucleares y desviacin izquierda.
Generalmente las cifras de leucocitos oscilan entre 12,0 x 10
9
y 15,0 x 10
9
/L (12 000 a 15 000/mm
3
).
Hematcrito. Estar alterado si el paciente ha tenido vmitos (hemoconcentracin) o ha sido expoliado con
diurticos.
Glicemia. Es comn encontrar una hiperglicemia transitoria en el enfermo, sea diabtico o no, lo que se
atribuye al stress de las primeras horas.
Radiografa de trax. Es til para la deteccin de congestin pulmonar y para confirmar la sospecha de
insuficiencia cardaca; adems, para visualizar la silueta cardaca y otras estructuras vasculares que ayudan
en el diagnstico diferencial del IMA (aneurisma disecante de la aorta).
Determinacin del gasto cardaco. Es una variable de gran importancia en el curso de un IMA, sobre todo si
ste transcurre con fallo de bomba. El procedimiento ms utilizado en las unidades coronarias es la
implantacin, va vena subclavia, de un catter de Swan-Ganz. Con este mtodo se obtiene una
monitorizacin hemodinmica continua, no solamente del gasto cardaco, sino tambin de la presin capilar
pulmonar, lo que permite un seguimiento ms exacto del enfermo en lo que a respuesta farmacolgica se
refiere.
Ecocardiografa bidimensional. Su valor consiste en que sin necesidad de movilizar al paciente y sin
procederes invasivos, se pueden determinar rpidamente los aspectos siguientes:
Estado de la contractilidad global y segmentaria.
Determinacin del nmero de segmentos ventriculares afectados.
Clculo de la fraccin de eyeccin.
Deteccin de afecciones congnitas o valvulares asociadas, tales como CIA, CIV, estenosis mitral,
estenosis artica, etc.
Presencia de derrames pericrdicos o aneurismas ventriculares.
Estudios de perfusin miocrdica. Procedimiento que usa radioistopos para detectar la magnitud de zonas
isqumicas lesionadas y necrticas, por lo que constituye un proceder de alta sensibilidad, sobre todo en
aquellos casos en que los mtodos convencionales (ECG, enzimas, etc.) no han definido el diagnstico.
Cineangiografa. La coronariografa es un proceder invasivo, el cual mediante el uso de catteres especiales,
logra inyectar contraste radiopaco en los ostium coronarium, lo que permite visualizar el rbol circulatorio del
corazn e identificar el vaso responsable del ataque isqumico; adems, admite la realizacin de otros
procederes como la angioplastia transluminal, la trombolisis intracoronaria, etc.
Diagnstico
Diagnstico positivo
El diagnstico del IMA se basa en una trada clsica que est constituida por:
Datos clnicos (que incluyen interrogatorio y examen fsico).
Evaluacin del ECG.
Determinacin de enzimas sricas.
Si estos tres elementos se hallan presentes, el mdico puede asumir que est en presencia de un IMA
definido, lo cual no excluye que pueda recomendar o indicar la utilizacin de otros exmenes complementarios
ms complejos para perfilar mejor su diagnstico.
Las dificultades comienzan cuando algunos elementos de la trada no estn presentes o no estn definidos;
por ejemplo, dolor precordial tpico con ECG normal y enzimas elevadas, o dolor precordial atpico con ECG
sospechoso y enzimas normales; en estos casos se puede plantear la posibilidad de un IMA no definido. Si
solamente se tiene la confirmacin o sospecha clnica y el resto de los exmenes son negativos, entonces se
plantea que el paciente es portador de un IMA probable.
Otra dificultad muy frecuente es la presencia en el ECG de un bloqueo completo de la rama izquierda,
fenmeno que impide la evaluacin de la secuencia elctrica del infarto, sobre todo si es de topografa
anterior.
Existen tres localizaciones del IMA que merecen una reflexin individual.
Infarto no transmural. Se caracteriza electrocardiogrficamente por la ausencia de la onda Q y por un marcado
infradesnivel del punto J y del segmento ST, que persiste por lo general ms de 48 h, aunque el cuadro clnico
puede ser tpico.
Las enzimas sricas estn elevadas, pero no en la cuanta de un infarto transmural; en estos casos la
gammagrafa es til, ya que identifica la posicin del rea de necrosis intramural.
Infarto posterior. La cara posterior del corazn no puede ser explorada con el ECG de superficie de 12
derivaciones en la posicin convencional de sus electrodos, por lo tanto, cuando existen sospechas de que se
ha producido un IMA en esta posicin, se deben utilizar las derivaciones posteriores V7, V8 y V9, que por su
localizacin deben aclarar el diagnstico.
En la mayora de las ocasiones este infarto se asocia a un proceso inferior, por lo que en esa circunstancia se
denomina infarto posteroinferior, que afecta las derivaciones DII, DIII y AVF, con una R alta en V1 y V2.
Infarto del ventrculo derecho (VD). Las dificultades diagnsticas que este presenta, se basan en la poca
sensibilidad de las derivaciones precordiales izquierdas para su deteccin; por lo tanto, es necesario la
exploracin a travs de precordiales derechas V1r, V2r, V3r, etc.
No obstante, la clnica es muy importante, pues generalmente se encuentran signos de fallo derecho
(hepatomegalia, ingurgitacin yugular) y cada de la presin sistlica ( por disminucin del llenado ventricular
izquierdo); otro elemento es la reduccin inspiratoria del ancho del pulso arterial y, por ltimo, en casos
graves, la incompetencia del VD conduce a un shock cardiognico sin congestin pulmonar.
Desgraciadamente, los signos elctricos del IMA del VD son fugaces y su evolucin puede confundirse con
una complicacin de un infarto inferior, lo que se debe a que sus caractersticas anatmicas favorecen una
rpida evolucin. No obstante, es bueno sealar que existe una asociacin de hasta un 30 % con los infartos
inferiores, debido a su dependencia de la coronaria derecha.
Diagnstico diferencial
Se har nfasis en aquellas afecciones que se deben descartar por su similitud con el cuadro clnico del IMA.
Aneurisma disecante de la aorta. Aunque la incidencia es baja (3/100 000 habitantes), se debe pensar en esta
posibilidad siempre y cuando exista dolor retrosternal irradiado a la espalda, regin lumbar y epigastrio, que se
acompaa de nuseas, vmitos y diaforesis. Otro elemento importante son las anomalas del pulso, que
pueden oscilar desde la ausencia total hasta diferentes grados de atenuacin.
El ECG presenta alteraciones inespecficas generalmente a expensas del ST-T, aunque un IMA puede
concomitar con una diseccin artica si hay implicacin de un ostium coronario. La radiografa de trax, el
ultrasonido cardaco y la aortografa de urgencia, son capaces de corroborar el diagnstico de aneurisma
disecante artico.
Pericarditis aguda. La inflamacin aguda del pericardio se caracteriza por un dolor difuso torcico de
intensidad variable, que se exacerba con los movimientos respiratorios y se acompaa de roce pericrdico,
que en ocasiones remeda a un soplo sistlico.
En el ECG existe un supradesnivel del segmento ST-T denominado en bandera (cncavo hacia arriba), que
no cumple con la secuencia esperada de isquemia, lesin, necrosis; por ltimo, no se observa imagen en
espejo ni topografa definida de dichas modificaciones.
En el examen radiolgico, si la pericarditis est complicada con un derrame, la silueta cardaca adopta una
morfologa similar a una copa invertida, lo cual es un signo patognomnico de esta situacin. El US cardaco
es importante, ya que no slo confirma la presencia del derrame, sino tambin ofrece una cuantificacin de su
magnitud, como punto de partida para tomar decisiones teraputicas.
Tromboembolismo pulmonar (TEP). El diagnstico del TEP guarda estrecha relacin con situaciones de riesgo
que aumentan la predisposicin a su ocurrencia. stas son: posoperatorio, politraumatismos, insuficiencia
cardaca, arritmias auriculares, encamamiento prolongado, sedentarismo, embarazo (y anticonceptivos),
neoplasias (mamas, pulmn, etc.).
El dolor del TEP no es exactamente precordial, sino ms bien torcico difuso, a veces localizado a un sector
especfico, como pueden ser una base pulmonar o un hemitrax; adems, con gran frecuencia presenta un
componente pleurtico.
Su sntoma principal es la disnea, acompaada de tos persistente, taquipnea, hemoptisis, taquicardia, 2do.
ruido acentuado, cianosis distal, y en casos graves puede presentarse hipertensin arterial, shock y muerte
sbita.
En el ECG hay una rotacin axial derecha brusca, signos de sobrecarga sistlica del VD y clsicamente el
patrn S1-QT3.
Desde el punto de vista radiolgico, las lesiones sern ms especficas en la medida del compromiso
pulmonar, lo que depende de la cuanta de la seccin transversal del pulmn afectado.
Neumotrax espontneo. La naturaleza del dolor depende del porcentaje de parnquima pulmonar colapsado,
que en ocasiones es hasta de un 100 %.
El dolor es de instalacin aguda, punzante y limita los movimientos respiratorios. Al examen fsico se
comprueba la ausencia de murmullo vesicular en el hemitrax afectado y radiolgicamente en los casos
severos se observa retraccin del rea cardaca hacia el pulmn sano.
El ECG muestra signos inespecficos, en dependencia de la severidad del cuadro respiratorio, y el diagnstico
se confirma con una placa de trax, donde es evidente el colapso del parnquima pulmonar.
Hernia diafragmtica. Afeccin relativamente frecuente caracterizada por sntomas epigstricos o
retrosternales que guardan relacin prandial por su asociacin con lceras ppticas en su interior. No se
observan cambios elctricos y el diagnstico se define mediante estudios contrastados del sistema digestivo.
Otras enfermedades digestivas que se deben tener en cuenta, son la colecistitis y pancreatitis aguda, ya que
la localizacin epigstrica del dolor acompaado de vmitos, en ocasiones se confunde con la clnica del IMA
inferior, pero la ausencia de cambios elctricos y la naturaleza eminentemente digestiva de estos procesos
conducen al diagnstico de ellos.
Por ltimo, mencionaremos el herpes zster, afeccin de ndole viral que se caracteriza por el ataque a ramas
nerviosas superficiales. El dolor sigue el trayecto del nervio afectado y se acompaa de vesculas de distintos
tamaos; pueden presentarse calambres, llamaradas y dolor intenso en la regin interesada. El diagnstico se
realiza por el interrogatorio y el examen fsico de la piel, con la identificacin de las lesiones que lo distinguen.
Complicaciones
Las complicaciones del IMA son incidentes que, de no prevenirse o tratarse a tiempo, pueden dar al traste con
todos los esfuerzos realizados hasta ese momento. De ah la importancia que tienen en la actualidad las
unidades coronarias, fundamentalmente en el sentido preventivo.
La naturaleza de las complicaciones estriba en 3 direcciones: miocardio isqumico, miocardio daado e infarto
en curso. En este ltimo hay que tener en cuenta como elemento principal el rea de necrosis, ya que
finalmente este es el punto de partida de la mayora de las complicaciones de este proceso.
Ahora bien, las complicaciones tienen cierta cronologa, o sea, no todas aparecen al mismo tiempo, sino que
dependen de los distintos estadios del infarto; por lo tanto, deben dividirse en:
Complicaciones de las primeras horas:
Muerte sbita.
Fallo de bomba agudo (edema agudo del pulmn).
Arritmias ventriculares graves.
Accidentes vasculares enceflicos (emblicos).
Complicaciones de entre la 1ra. y 2da. semanas:
Shock cardiognico tardo.
Ruptura miocrdica.
Disfuncin del msculo papilar.
Pericarditis epiestenocrdica.
Comunicacin interventricular aguda (CIV).
Reinfarto (5to. da).
Convalecencia intrahospitalaria o domiciliaria (2da. y 3ra. semanas):
Angina posinfarto, seudoaneurisma ventricular y pericarditis inmunolgica.
La muerte sbita tiene como base la profunda desorganizacin elctrica y mecnica por la que atraviesa el
corazn en las primeras horas. En algunas series alcanza un 20 % de los casos en las 2 h subsiguientes a la
oclusin coronaria.
El fallo de bomba (insuficiencia cardaca) agudo depende del rea de miocardio afectado y hoy es la
complicacin ms frecuente en el curso del IMA. Tiene el ms alto ndice de mortalidad precoz y morbilidad
con posterioridad al alta.
El shock cardiognico se asocia generalmente a una prdida del 40 % o ms del miocardio funcionante. Se le
atribuye un 80 % de la mortalidad en las primeras 24 h, e incluso en los pacientes que sobreviven el
pronstico a corto plazo es sombro.
Las arritmias ventriculares han disminuido con el internamiento precoz en las unidades coronarias, sin
embargo, son siempre una complicacin no despreciable, sobre todo en los primeros momentos. Las ms
temibles son la fibrilacin ventricular (FV) y la taquicardia ventricular (TV).
La ruptura ventricular causa la muerte instantnea por perforacin y taponamiento cardaco.
La perforacin del tabique causa una CIV aguda de difcil sostn hemodinmico. Es indicacin de intervencin
quirrgica de urgencia.
La ruptura de un msculo papilar, si es el anterior, produce una insuficiencia mitral aguda de consecuencias
graves, que puede acabar con la vida del enfermo. Implica tambin un proceder quirrgico de urgencia.
La disfuncin de un msculo papilar generalmente es por isquemia profunda sostenida. Paraliza el msculo y
conduce a una insuficiencia mitral aguda de grado e intensidad variables.
El aneurisma ventricular se debe a un debilitamiento de la zona del infarto por eliminacin del tejido necrtico
y la introduccin de elementos fibrticos; por lo tanto, esta zona se expande durante la sstole, lo cual conduce
a una reduccin marcada del gasto cardaco y a una seria disfuncin ventricular.
La extensin del infarto aumenta la masa miocrdica afectada con el cortejo sintomtico y las consecuencias
hemodinmicas correspondientes.

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