ADAPTACIONES DEL CRECIMIENTO Y

LA DIFERENCIACION CELULARES
HIPERTROFIA
Es el aumento del tamao de las clulas que
determinan un aumento del tamao del
rgano.
Los rganos hipertrofiados no tienen clula
nuevas ,sino ms grandes.
El incremento del tamao de las clulas se
debe a las sntesis de ms componentes
estructurales de las mismas.

HIPERPLASIA
Es un aumento en el nmero de clulas de un
rgano o tejidos que en general determina
un aumento de la masa de los mismo.
La hiperplasia se produce cuando la poblacin
celular se puede dividir ,de forma que
aumenta el nmero de clulas
La hiperplasia puede se fisiolgica o
patolgica.






ATROFIA
Es una reduccin del tamao de un rgano o
tejido secundario a una reduccin del tamao
y el nmero de clulas .
La atrofia puede ser fisiolgica o patolgica.
FISIOLOGICA.-es frecuente durante el desarro-
llo normal: por.ejem.tero.
PATOLOGICO.- depende de la causa de base y
puede local o generlaizada .

METAPLASIA
Es un cambio reversible en el que una clula
diferenciada se sustituye por otro tipo
celular.
La metaplasia epitelial ms frecuente es la ci-
ldrica escamosa .
Una deficiencia en la vit. A induce a la metap-
lasia escamosa del epitelio respiratorio.






INTRODUCCION A LAS LESIONES Y LA MUERTE CELULAR
MUERTE CELULAR.-cuando persiste la agresin ,llega a ser irreversible y la clula no
se puede recuperar y muere.
Existen dos tipos fundamentales de muerte :
la necrosis y la apoptosis que se diferencian en su morfologa ,mecanismo y papeles
en la fisiologa y la enfermedad.
INTRODUCCION A LAS LESIONES Y LA MUERTE CELULAR
Cuando las lesiones de las membranas son graves las enzimas lisosmicas entran en
el citoplasma y digieren la clula con la consiguiente necrosis.
Se producen lesiones no suceptibles de ser reparadas en el ADN o las protenas
celulares, las clulas se destruyen a si mismas mediante la APOPTOSIS caracterizada
por disolucin NUCLE-AR fragmentacin de la clula sin prdida completa de la
integridad de la membrana y eliminacin rpida de los restos celulares.
LA NECROSIS ES SIEMPRE PATOLOGICA
LA APOPTOSIS SE EMPLEA PARA MUCHAS FUNCIONES NORMALES Y NO SIEMPRE SE
ASOCIA A UN DAO CELULAR.
Tanto la apoptosis como la necrosis se pueden producir en respuesta a la misma
agresin
autofagia
La apoptosis puede evolucionar a necrosis y la muerte celular durante la autofagia

CAUSAS DE LESION CELULAR
violencia fsica externa mutacin gentica.
privacin de oxgeno hipoxia ( isquemia, anemia, intoxicacin CO2)
agentes fsicos presin atmosfrica, radiacin, temperatura
agentes qumicos y frmacos sustancias glucosa, sal resulta toxico en cantidades
anormlaes, insecticidas
agentes infecciosos virus a gusanos, bacterias, hongos, parsitos
reacciones inmunolgicas
alteraciones genticas malformaciones congnitas ( causada por deficiencia de
proteinas estructurales
desequilibrios nutricionales deficiencia de proteinas, vitaminas, anorexia ++ colesterol
.
ALTERACIONES MORFOLOGICAS EN LAS LESIONES CELULARES

Todos los estmulos estresantes y lesivos realizan su primer efecto a nivel molecular o
bioqumico.
Las manifestaciones morfolgicas de la necrosis tardan ms en desarrollarse que las
asociadas a las lesiones reversibles , por ej. En la isquemia del miocardio 20 minitos hasta la
muerte celular
LAS MANIFESTACIONES MORFOLGICAS DE LA NECRO-SIS TARDAN MS EN
DESARROLLARSE QUE LAS ASOCIADAS A LAS LESIONES REVERSIBLES , por ejem en la
isquemia del miocardio .el edema celular es un cambio morfolgico reversible, que
sucede en pocos minutos y se vuelve irreversible en una hora o dos horas.
LAS LESIONES REVERSIBLES SE CARACTERIZAN POR EDEMA GENERALIZADO EN LA
CLULA Y SUS ORGNULOS ,presencia de bulllas en las membrana plasmtica
,separacin de los ribosomas del RE y agregacin de la cromatina nuclear.

LESIONES REVERSIBLES

EL EDEMA CELULAR se produce siempre que las clulas no consiguen mantener su
equilibrio inico y de lquidos por consecuencia del fracaso de las bombas inicas
dependientes de energa de la M.C.
El CAMBIO GRASO.- es propio de la lesin hipxica y de lesin txica y metablica.
Como los hepatocitos y las clulas miocrdicas.

MORFOLOGIA DE LAS LESIONES REVERSIBLES
El edema celular es la primera manifestacin de casi todas las formas de dao celular .
Cuando se afectan mucha clulas ,producen palidez , aumento de la turgencia y
aumento del peso de un rgano..
MORFOLOGIA
el cambio graso en el estudio microscpico revela pequeas vacuolas lipidicas claras
dentro del citoplasma ,que corresponde a segmentos del RE distendidos y escindidos .
Este patrn de lesin no mortal se llama a veces cambio hidrpico o degeneracin
vacuolar.
Las celulas lesionadas , en las clulas hay un aumento de la eosinofilia y progresa
hacia la necrosis.
CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES DE LAS LESIONES CELULARES REVERSIBLES
INCLUYEN:
1.-ALTERACIONES DE LA MEMBRANA PLASMATICA
2.-CAMBIOS MITOCONDRIALES.-
3.-DILATACION DEL RE
4.-ALTERACIONES NUCLEARES

NECROSIS
Consecuencia de la desnaturalizacin de las protenas intracelulares y la digestin
enzimtica de la clula con daos mortales.
Las clulas necrticas son incapaces de mantener la integridad de la membrana y sus
contenidos se extravasan ,estimulando la inflamacin en el tejido circundante.
Las enzimas que digieren las clulas necrticas derivan de los lisosomas de las clulas
moribundas y de los lisosomas de los leucocitos que son atrados como parte de la
reaccin inflamatoria.

MORFOLOGIA.-
Aumento de la eosinofilia por perdida del ARN citoplasmtico.
Las clulas muertas se pueden sustituir por grandes masas de fosfolpidos que se
llaman figuras de mielina y se originan en las membrans celulares lesionadas.
Las clulas muertas se pueden calcificar al final.

CARIOLISIS-un cambio que refleja la prdida del ADN por la degradacin enzimtica .
PICNOSIS que se cacteriza por un retraccin nuclear con aumento de la basofilia.
LA CARIORREXIS ,el ncleo picntico, se fragmenta ,con el paso del tiempo -1-2 das- el
ncleo de la clula necrtica desaparece por completo.
PATRONES DE NECROSIS TISULAR
Son las siguientes:

1.-necrosis coagulativa. se conserva arquitectura del tejido muerto unos dias..
Isquemia obstructiva. ( INFARTO )
2.-necrosis licuefactiva. digestin de las clulas muerta lo cual el tejido se transforma
en una masa viscosa lquida. (INFECCIONES BACTERIANAS) ( PUS )
3.-necrosis gangrenosa. pierna isquemia (bacterias) aumentas la intensidad (gangrena
humeda)
4.-necrosis caseosa. producida tuberculosis (BLANQUECINO Y FRIABLE EN ZONA)
(GRANULOMA)
5.-necrosis grasa. Liberacin de lipasas pancreticas (LICUEFACCION)
6.-necrosis fibrinoide. (REACCIONES INMUNITARIAS) cuando se depositan complejos
de antgenos y anticuerpos en las paredes de las arterias-vasculitis-

La reabsorcin de clulas necrticas con sales de calcio lo cual causa Calcificacin
distrfica

MECANISMO DE LESION CELULAR
Los mecanismos responsables de la lesin celular son complejos ,sin embargo existen
varios principios importantes y son:
1.-la respuesta celular frente a un estmulo lesivo depende de su naturaleza , duracin
e intensidad, por ej. Dosis alta o baja de una toxina o periodos de isquemia .
2.-las consecuencias de la lesin celular dependen del tipo ,estado y capacidad de
adaptacin de la clulas lesionada. La situacin hormonal y nutricional de una clula y
sus exigencias metablicas son importantes para su respuesta a la lesin
3.-la lesin celular se produce por diversos mecanismo bioqumicos y funcionales.
Los componentes celulares que con ms frecuencia sufren daos por los estmulos
lesivos son las mitocondrias , las membranas celulares , las sn- tesis de las protenas y
el ADN

MECANISMOS DE LA LESION DE LA MEMBRANA
En las clulas isqumicas ,las alteraciones de la memb-rana pueden ser consecuencia
del agotamiento del ATP y de la activacin mediada por el Ca+ de las fosfolipasas.
Se puede lesionar de forma directa por varias toxinas bacterianas ,protenas virales
,componente lticos de l complemento y diversos agentes fsicos y qumicos.
MECANISMOS DE LA LESION DE LA MEMBRANA
Varios mecanismo bioqumicos pueden contribuir a las lesiones de la membrana y son
1.-ERO.-los R.L. del 02 provocan lesiones en las clulas mediante peroxidacin lipdica .
2.-REDUCCION DE LA SINTESIS DE FOSFOLIPI.- la produccin celular de fosfolpidos se
reduce como consecuencia de un fallo en la funcin mitocondrial o de la hipoxia
3.-AUMENTO DE LA DEGRADACION DE LOS FOSFOLIPIDOS.-por la activacin de las
fosfolipasas endgenas ,por el aumento de las concentraciones de Ca+ en el citosol y
las mitocon-drias .La degradacin de los fosfol. determina la acumulacin de
productos de degradacin de los lpidos MECANISMOS DE LA LESION DE LA
MEMBRANA
4.-ALTERACIONES DEL CITOESQULETO.-. La activacin de las proteasas por el
incremento del Ca+ citoslico causa lesiones.

CONSECUENCIAS DE LAS LESIONES DE LA MEMBRANA
Incluyen la membrana de la mitocondria, la membrana plasmtica y la membrana de
los lisosomas.
1.-LESIONES DE LAS MEMBRANAS MITOCON-DRIALES.-condicionan la apertura del
poro de transicin de las permeabilidad mitocondrial, lo que reduce el ATP y
determina la liberacin de protenas , que desencadenan la muerte por apoptosis.
2.-LESIONES DE LA MEMBRANA PLASMATICA determina una prdida del equilibrio
osmtico con entrada de liqudos e iones a la clula y perdida del contenido celular.
3.-LESIONES DE LAS MEMBRANAS LISOSOMICAS.-permiten la salida de las enzimas
hacia el citoplasma con activacin de las hidrolasas cidas con el pH intracelular cido
en la clula daada .
Los lisosomas contienen ARNasas,ADNasas,proteasas,fosfa- tasas,glucosidadas, y
catepsinas.
La activacin de ests enzimas permite la digestin enzimtica de las
protenas,ARN,ADN y glucgeno y la clula muere mediante necrosis.



LESIONES DEL ADN Y LAS PROTEINAS
Cuando las lesiones son demasiadas graves para poder corregirlas, por ejem.,tras la
exposiciones del ADN a frmacos , radiaciones o estrs oxidativo, la clula inicia un
programa de suicidio que culmina en la muerte mediante apoptosis.
Dos fenmenos que caracterizan de forma constante la irreversibilidad son la
incapacidad de revertir la disfuncin mitocondrial y las profundas alteraciones en la
funcin de la membrana , por ejem., el msculo cardiaco contiene una enzima
creatina cinasa y de la protena contrctil troponina ,el hgado contiene la enzima
fosfatasa alcalina , y los hepatocito contienen transaminasas .
Las lesiones irreversibles y la muerte celular en estos tejido determinan un aumento
de la concentracin de estas protenas en la sangre y la determinacin de estos
biomarcadores pueden utilizarse en clnica para valorar las lesione de estos tejidos.


CORRELACIONES CLINICO-PATOLOGICAS
LESION ISQUEMICA E HIPOXICA.-
la HIPOXIA , que es una reduccin de la disponibilidad del 02 .
LA ISQUEMIA el aporte de 02 y nutrientes reduce sobre todo porque disminuye el flujo de
sangre ,como consecuencia de la obstrucc in mecnica en el sistema arterial y a una
reduccin del drenaje venoso.
LESION ISQUEMICA E HIPOXICA
En la hipoxia , durante la cual se pueden mantener la produccin de energa mediante
gluclisis anaerobia en la isquemia se afecta el aporte de sustratos para la gluclisis.
En los tejidos isqumicos no solo queda comprometido el metabolismo aerobio, sino
que tambin la produccin anaerobia de energa se interrumpe cuando se agotan los
sustratos para la gluclisis .
La isquemia suele provocar lesiones celulares y tisulare s ms rpidas y graves que la
hipoxia no asociada a isquemia.

MECANISMOS DE LAS LESIONES CELULARES POR ISQUEMIA
1. EN FALTA DE O2 en la clula , se pierde la fosforilacin oxidativa y disminuye la
produccin de ATP.
2. Este agotamiento de ATP causa fallo de la bomba de Na. ,con prdida de K+, entrada
de Na y agua , y edema celular, Ca+.
3. Prdida progresiva de glucgeno
4. Disminuye la sntesis de protenas, por ejem., el msculo cardiaco deja de contraerse
a los 60 s. de la oclusin de la coronaria.
5. hipoxia - agotamientode ATP provoca mayor dao
6. Prdida de algunas caractersticas ultraestructurales como las microvellosidades
7. La formacin de bullas en la superficie celular .
8. Las mitocondrias suelen estar edematosas por prdida del control del volumen de estos
orgnulos, el RE sigue dilatado Y toda la clulas muestra un importante edema con
aumento de las concentraciones de H20 , Na , y una reduccin de la concentracin de
K

Si se recupera el 02 todos estos trastornos sern reversible
9. Si la isquemia persiste ,
se produce lesiones irreversibles y necrosis
asociada a edema mitocondrial, lisosomal
En el miocardio indican un dao irreversible y se pueden encontrar ya a los 30 a 40
minutos de isquemia ,
La muerte se produce sobre todo por necrosis aunque tambin participa la apoptosis.
10. componentes celulares en degradacin progresiva




Por ejemplo el aumento de las concentraciones sricas de creatina cinasa
cardaca MB y de troponina son signos precoces de I.M. y se detectan antes
de que el infarto se asocie a manifestaciones morfolgicas .


LESION POR ISQUEMIA -REPURFUSION
La recuperacin del flujo sanguneo hacia los tejidos isqumicos pude fomentar la
recuperacin de las clulas con lesiones reversibles.
Los tejidos reperfundidos pueden sufrir una perdida adicional de clulas ,adems de
las que sufrieron lesiones irreversibles al final de la isquemia .
Este fenmeno que se llama LESION POR ISQUEMIA REPERFUSION es importante a
nivel clnico, porque contribuye a las lesiones tisulares durante los infartos de
miocardio y cerebrales y tras los tratamientos orientados a recuperar el flujo
sanguneo.
MECANISMOS DE LAS LESIONES POR ISQUEMIA- REPERFUSION
1.-pueden iniciarse lesiones nuevas durante la re oxigenacin por el aumento en la
produccin de ERO y el nitrgeno en las clulas paranquimatosas y endotelial y los
leucocitos que infiltran .
Los R:L: se pueden producir en los tejidos reperfundido como consecuencia de las
lesiones mitocondriales , que determinan una reduccin incompleta de 02 , o por la
accin de las oxidasas en los leucocitos ,clulas endoteliales o clulas
parenquimatosas.
La lesin isqumica se asocia a INFLAMACION por la produccin de citocina y el
aumento de expresin de la molculas de adhesin por parte de las clulas
parenquimatosas y endoteliales hipxicas que reclutan a los neutrfilos circulantes
hacia los tejidos reperfundidos.
La activacin del sistema de complemento puede contribuir tambin a la lesiones por
isquemia-reperfus-in
El sistema de complemento participa en la defensas del anfitrin y es un importante
mecanismo en las lesione s inmunitarias .
Algunos anticuerpos IgM muestran tendencia a deposi tarse en los tejidos isqumicos
por motivos desconoci- dos y cuando se reinicia el flujo las protenas del comp-
lemento se ligan a los anticuerpos depositados , se activan y provocan ms lesiones
celulares e inflamacio
LESIONES POR SUSTANCIAS QUIMICAS -TOXICOS-
Las lesiones qumicas siguen siendo un problema frecuente en medicina clnic y
constituyen una limitacin fundamental del tto. Farmacol.
Las sustancias qumicas inducen dao celular por uno de dos mecanismos generales.
1.-algunas sustancias qumicas lesionan las clulas de forma directa combinandose
con componentes mole-culares esenciales ,por ejem., en la intoxicacin por cloruro
de Hg , el Hg se liga a los grupos sulfhidrilo de las protenas de las membrana celular y
aumenta su permeabilidad inhibiendo el transporte de iones.
El dao mximo se localiza en en las clulas renales y del tubo digestivo.
El cianuro intoxica las citocromo oxidasas mitocondriales inhibiendo la fosoforilacin
oxidativa . Muchos frmacos antineoplsicos y antibiticos tambin causan lesiones
mediante un efecto citotxico directo.
La mayor parte de sustancias qumicas no muestran activi- dad biolgica en su forma
nativa , sino que se tienen que convertir en metablitos txicos reactivos , que actan
a su vez sobre las molculas diana,
Los metabolitos txicos producen lesiones en la membrana y dao celular mediante la forma-
cin de R.L. ,y la consiguiente peroxidacin de los lpidos ,por ejemplo el PARACETAMOL un
analgsico tambin se convierte en un produc- to txico durante su detoxificacin hepatica lo
que produce dao celular , igual cosa pasa los que trabajan en las tintoreras.

SIN INFLAMACION
infecciones no serian controladas
heridas nunca cicatrizaran
tejido lesionados serian una fuente de lesin permanente

LO CUAL LA INFLAMACION CONTAS DE:
RESPUESTAS VACULARES
MIGRACION
ACTIVACION LEUCOCITOS
REACCIONES SISTEMICAS

MEDIADORES DE LA INFLAMACION
protaglandinas
leucotrienos
histamina
bradicina
TNF
PAF
interleucinas

ESTIMULOS:

Infecciones
traumatismos
agentes fsicos quimicos
necrosis tisular
cuerpos extraos
reacciones inmunitarias (hipersensibilidad)

CUERPOS EXTAOS= inducen inflamacin = lesiones tisulares = contienen microbios

REACCIONES INMUNITARIAS= (normal protege al individuo) pero puede causar una
lesin al tejido del individuo



CARACTERISTICAS DE UNA
INFLAMACION

calor
rubor
tumor
dolor
(limitacin funcional)
INFLAMACION AGUDA

Respuesta rpida ante un agente invasor

presenta:
cambios vaculares
vasodilatacin arteriolar (eritema) enrojecimiento ++ calor
+presin hidrosttica estasis acumulacin de hemates y lento flujo
intravascular acumulacin de neutrofilos (marginacin)

aumento permeabilidad vascular
trasudado= ultrafiltrado de plasma sanguineo
exudado= proteinas, liquido, neutrofilos (pus)
edema= PUEDE SER EXUDADO O TRASUDADO (exeso de liquido
respuesta de los vasos linfticos
+ flujo linfa
ayudan a drenar el liquido acumulado (edema)
proliferan
Linfangitis : inflamacin del vaso linftico (INTENSA)
linfadenitis: inflamacin del ganglio

Reclutamiento de leucocitos en los sitios de inflamacin

Los leucocitos son reclutados desde la sangre al tejido extravascular, donde pueden localizarse
los patgenos infecciosos o los tejidos daados, migran al sitio de infeccin o lesin tisular y
son activados para llevar a cabo sus funciones.

El reclutamiento de los leucocitos es un proceso en varias etapas que consta de una unin laxa
al endotelio y rodamiento sobre ste (mediado por selectinas), unin firme al endotelio
(mediada por integrinas), y migracin a travs de los espacios interendoteliales.

Varias citocinas promueven la expresin de selectinas y de ligandos de integrinas sobre el
endotelio (TNF, IL-1), aumentan la avidez de las integrinas por sus ligandos (quimiocinas) y
promueven la migracin direccional de los leucocitos (tambin quimiocinas);

muchas de estas citocinas son producidas por macrfagos tisulares y otras clulas que
responden a los patgenos o a los tejidos lesionados.

Los neutrfilos predominan al principio del infiltrado inflamatorio y ms tarde son sustituidos
por macrfagos.

inflamacin aguda predominan los neutrofilos en el infiltrado inflamatorio durante las
primeras 6 a 24 horas y son sustituidos por monocitos a las 24 a 48 horas




Mecanismos efectores de los leucocitos

Los leucocitos pueden eliminar los microbios y las clulas muertas
por fagocitosis
1. reconocimiento y unin de la partcula al leucocito;
2. interiorizacin, con la posterior formacin de una vacuola fagoctica
3. destruccin y degradacin del material ingerido,) por los lisosomas.

La destruccin est causada por radicales libres (ROS, NO) generados en los
leucocitos activados y enzimas lisosmicas.

Los mecanismos que funcionan para eliminar microbios y clulas muertas (el papel
fisiolgico de la inflamacin) son tambin capaces de daar los tejidos normales (las
consecuencias patolgicas de la inflamacin).





























































INFLAMACION CRONICA


DURACION PROLONGADA ( SEMANAS, MESES Y AOS)

Se caracteriza
por infiltracion con celulas mononucleares (MACROFAGOS, LINFOCITOS Y
CELULAS PLASMATICAS)

Destruccion tisular
angiogenesis y fibrosis
infecciones persistentes
enfermedades inflamatorias (HIPERSENSIBILIDAD)
AUTOINMUNIDAD
exposicion prolongada a agentes toxicos

INFLACION CRONICA = PERSISTENCIA
MACROFAGOS = DERIVADOS MONOCITOS= SON DOMINANTES INFLAMACION CRONICA
HIGADO ( CELULAS DE KUFFER )
GANGLIOS LINFATICOS Y BAZO ( HISTIOCITOS SINUSALES )
SNC ( CELULAS MICROGLIAGLES )
PULMONES ( MACROFAGOS ALVEOLARES )
SISTEMAS FAGOCITO MONONUCLEAR


MONOCITOS CIRCULANTE: 1 DIA VIDA

ALCANZAN LOS TEJIDOS SE TRANSFORMAN EN
MACROFAGOS ( CON MAYOR ACTIVIDAD FAGOCITICA)
(grandes lisos y color rosa)

INFLAMACION CRONICA PERSISTE ACUMULACION DE MACROFAGOS


INFLAMACION GRANULOMATOSA

acumulacin focal de macrfagos activados APARIENCIA EPITELOIDE
TUBERCULOSIS = CELULAS T RESISTENTES ACTIVAN CRONICA DE CITOCINAS
CUERPOS EXTRAOS= ASTILLAS, SUTURA

Efectos sistmicos de la inflamacin











Fiebre: las citocinas (TNF, IL-1) estimulan la produccin
de prostaglandinas en el hipotlamo.

Produccin de protenas de fase aguda: protena C
reactiva, otras; sntesis estimulada por citocinas (IL-6,
otras) que actan sobre las clulas hepticas.

Leucocitosis: las citocinas (factores estimulantes de
colonias) estimulan la produccin de leucocitos a partir
de los precursores en la mdula sea.

En algunas infecciones graves, shock sptico: disminucin
de la presin arterial, coagulacin intravascular
diseminada, anomalas metablicas; inducidas por unos
niveles elevados de TNF.











UNIDAD III
RENOVACION , REPARACION Y REGENERACION TISULAR.
REGENERACIN
Recuperacin completa del tejido daado o lesionado y de a la proliferacin de clulas
y tejidos para reemplazar las estructuras perdidas.
REPARACIN
RESTABLECIMIENTO DE LA ARQUITECTURA Y FUNCION TISULAR DESPUES DE UNA
LESION
CICATRIZACION formacin de cicatriz mediante el depsito de colgeno.
Los tejidos con una elevada capacidad proliferativa , como el Sist. Hematop. Y los
epitelios de la piel o el tubo digestivo , se renuevan de forma constante y pueden
regenerar tras una agresin , SIEMPRE QUE SUS CELULAS MADRES NO SE
DESTRUYAN.
La formacin de CICATRICES es el tipo de cura-cin predominante cuando una lesin
grave daa la trama de la MEC.
La FIBROSIS alude al depsito extenso de colgeno que se produce.
Las clulas de la MEC producen factores de crecimiento ,citocinas y quimiocinas
esenciales para la regeneracin y reparacin y est puede causar por si misma una
disfuncin tisular por ejm. en la ateroesclerosis.
Control de la proliferacin celular y el crecimiento tisular normales
Las clulas diferenciadas que no se pueden replicar se llaman CELULAS CON
DIFERENCIACION TERMINAL.
Renovacin de la proliferacin celular y el crecimiento tisular normales
La influencia de la diferenciacin depende del tejido en l que sucede
Es posible estimular la proliferacin celular en condici-ones fisiolgicas y patolgicas.
Los estmulos fisiolgicos pueden llegar a ser excesivos y dar lugar a cuadros
patolgicos.
La proliferacin celular se controla en gran medida me- diante seales de
microentorno que pueden estimular o inhibir la proliferac.
Un exceso de estimulacin o defecto de inhibidores condicionan un crecimiento neto
en incontrolado.


Actividad Proliferativa Tisular:
o Tejidos de divisin continua o tejidos hbiles: Las clulas proliferan a lo largo de toda
la vida, reemplazando a las destruidas. En estos tejidos las clulas maduras, sin
capacidad de proliferar, derivan de clulas madre, con capacidad ilimitada de
proliferar.
_ Ejemplos: Epitelios de superficie, y tejido hematopoytico.

o Tejidos quiescentes o estables: Normalmente tienen un nivel bajo de replicacin
(G0); sin embargo, pueden sufrir una divisin rpida en respuesta a estmulos, y por lo
tanto, son capaces de reconstruir el tejido de origen (G1).

Ejemplos: Clulas parenquimatosas del hgado, riones, y el pncreas; las clulas
mesenquimales, fibroblastos, clulas musculares lisas, clulas endoteliales, linfocitos y
otros leucocitos en reposo.

o Tejidos sin divisin o permanentes: Las clulas han abandonado el ciclo celular y no
pueden seguir una divisin mittica en la vida postnatal.
Ejemplos: Neuronas, clulas musculares estriadas esquelticas y cardiacas.

CELULAS MADRES
Las clulas madres se caracterizan por su cap-cidad de autorrenovacin y de generar
estirpes celulares diferentes
La clulas madres se deben mantener durante toda la vida del organismo.
Este mantenimiento se consigue por 2 mecanismos.






En los estadios precoces del desarrollo embrionario se llaman
CELULAS MADRES EMBRIONARIAS .-CME-, son PLURIPONTENCIALES, es decir pueden
generar todos los tejidos corporales.
Las CM pluripontenciales originan las clulas madres multipotenciales ,con una
capacidad de desarrollo ms limitada , y al final dan lugar a clulas diferenciadas de
las tres capas embrionarias.
EN LOS ADULTOS las clulas madre se llaman clulas madre adulta o somtica con una
capacidad de generar distintos tipo celulares ms limitada en muchos tejidos la clula
madre somtica residen en su mayor parte en un microambiente especial llamado
NICHO
Este NICHO est constituido por clulas mesenquimatosas endoteliales y de otros
tipos
Los nichos generan o trasmiten estmulos que regulan la autor renovacin de las
clulas madres y generacin de clulas descendientes.

CELULAS MADRE EN HOMEOSTASIS CELULAR
La importancia de las CM en el mantenimiento y regeneracin de los tejidos sobre
todo en el hgado, encfalo ,piel, epitelio intestinal, msculo cardaco, esqueltico,
crnea .
HIGADO.- alberga cl, madres-progenitoras en los conducto de Hering-
Las cl. localizadas en este nicho pueden dar origen a una poblacin de cl.
precursoras que se llaman CLULAS OVALES , que son progenitores bipotenciales
,capaces de diferenciarse tanto en hepatocitos como a cl. biliares .la proliferacin y
diferenciacin de las cl. Ovales es importante en la insuficiencia hpatica fulminante
,en el carcinoma heptico,hepatitis crnica y cirrosis hepticas.
CEREBRO: Si bien el cerebro es el prototipo del tejido no proliferativo, se han
descubierto clulas madres neuronales o clulas precursoras neuronales en el
1.-replicacin asimtrica obligatoria, en la que con cada divisin celular una de las
clulas hijas conserva su capacidad de autor renovacin mientras que la otra entra
en una va de diferenciacin.
2.-DIFERENCIACION ESTOCASTICA.-en la que la poblacin de clulas madres se
mantiene por el equilibrio entre las divisiones de la clulas madre que generan dos
clulas madre con capacidad de autorrenovarse o dos que se diferencian.

bulbo olfatorio y en el giro dentado del hipocampo.tto. ,del ictus, Alzheimer y Parkin-
son y los traumatismos medulares.
PIEL.-se describen CM en tres regiones distintas de la epidermis:la protrusin del
folculo piloso , las regiones interfoliculares de la epidermis superficial y las glndulas
sebceas.
La epidermis humana muestra una elevada velocidad de recambio de una 4 semanas.
EL EPITELIO INTESTINAL.-en el I.D . , las criptas son estructuras monoclonales derivadas
de una CM nica; la vellosidad es un compartimento diferenciado que alberga clulas
de mltiples criptas .
La CM de las criptas del ID consiguen regenerar la cripta en 3-5 das .
MUSCULO CARDIACO Y ESQUELETICO.-los miocito del msculo esqueltico no se
dividen ,aunque sufran una lesin; el crecimiento y la regeneracin del Se me produce
por la replicacin de las clulas satlite.
CORNEA.-la transparencia de la crnea depende de la integridad del epitelio corneal
externo que se mantiene gracias a las CM del limbo.
Ests CM se sitan en la unin entre el epitelio de la crnea y la conjuntiva .


CICLO CELULAR Y REGULACION DE LA REPLICACION CELULAR
La proliferacin celular es un proceso regular de forma estrecha en el que participan
muchas molculas y vas interrelacionadas.
CICLO CELULAR
El C.C. incluye las fases G1 )presinttica) la fase S )sntesis de ADN ) la fase G2
)premitica) y la fase M )mitotica).

FACTORES DE CRECIMIENTO
La proliferacin de muchos tipos celulares viene regulado por polipptidos que se
llaman FACTORES DE CRECIMIENTO.
Los F.C. pueden tener dianas celulares mltiples o limitadas ,fomentan la
supervivencia celular , el movimiento , la contractilidad ,la diferenciacin y la
angiogenia.
Todos los FC actan como LIGANDOS que se unen a RECEPTORES ESPECIFICOS ,que
trasmiten seal-es a las clulas dianas.

Los F.C mas importantes son:
1.-F.C.epidermico(EGF) y F.C transformante alfa
2.-F.C.de los hepatocitos (HGF)
3.-F.C. endotelial vascular (VEGF).
4.-F.C. transformante Bet(TGF-bet.) y F.C relaciona








MECANISMOS DE TRASMISION DE SEALES EN EL CRECIMIENTO C-
AUTOCRINA. las clulas responden a las molculas de trasmisin de seales que ellas
misma secretan , est implicada en la regeneracin heptica y la proliferacin de los
linfocitos estimulados por antgeno.
PARACRINA .- un tipo celular produce el ligando ,que actua sobre las C. diana
adyacentes que expresan el receptor adecuado. Es frecuente en la reparacin
mediante tejido conjuntivo de las heridas en cicatrizacin
ENDOCRINA.- las hormonas sintetizadas por las clulas de los rganos endocrinos
actan sobre clulas diana que se encuentran alejadas del lugar de sntesis y se
transportan a travs de la sangre.

RECEPTORES Y VIAS DE TRASMISION DE SEALES
La unin del ligando a su receptor activa una serie de acontecimientos mediante las
cuales las seales extracelulares se traducen al interior celular y condicionan cambios
en la expresin de los genes.
Los receptores se suelen localizar en la superficie de la clula diana, se puede
encontrar en el citoplasma o ncleo.
PROPIEDADES PRINCIPALES DE LOS RECEPTORES
1.-receptores con actividad tirosina cinasa int-trnsica .
2.-receptores sin actividad tirosina cinasa intrnsica que reclutan cinasas.
3.-receptoresacoplados a la protena G .
4.-receptores de las hormonas esteroideas.
PROPIEDADES PRINCIPALES DE LOS RECEPTORES
RECEPTORES CON ACTIVIDAD TIROSINA CINA-SA INTRINSICA.-incluyen la mayor parte
de los F.C. como el EFG, TGF,HGF,PDGF,VEGF l ligando c.KIT, y la INSULINA.
La unin del ligando determina la DIMERIZA-CION DEL RECEPTOR, la fosforilacin de la
tirosina y la activacin del receptor tirosina cinasa Las alteraciones de la actividad
tirosina cinasa y las mutaciones del receptor se han descrito en muchos tipo de cncer
y son dianas teraputicas.










RECEPTORES SIN ACTIVIDAD TIROSINA CINASA INTRINSICA QUE RECLUTAN CINASAS .-
los li-gandos para estos receptores incluyen citoci-nas como IL-2 e IL-3; y otras
interleucinas , interferones alf , bet y gam.,eritropoyetina;fa-ctor estimulador de las
colonias de granulocito hormona de crecimiento y prolactina.
RECEPTORES ACOPLADOS A LA PROTEINA G.-trasmiten seales a la clula
mediante protenas trimricas que se unen al GTP(protena G).
Contiene 7 hlices transmembrana alf.
Los defectos heriditarios que afectan a la trans-duccin de seales acoplada a
la receptor de protena G se asocian a la retinitis pigmentosa ,la deficiencia de
corticotropina y el hiperparatiroidismo .

RECEPTORES DE LAS HORMONAS ESTEROIDEAS.-se localizan en el ncleo y se
comportan como factores de transcripcin dependientes de ligando.
Los ligando difunden a travs de la membrana citoplasmtica y se unen a receptores
inactivos a los cuales activa.
Los receptores activados se ligan a secuencias especificas del ADN que se llaman
elementos de respuesta hormonal dentro de los genes diana o pueden ligarse a otros
factores d transcripcin.
Otros ligando son la hormona tiroidea,la vit. D y los retinoides a este grupo se
llama RECEPTORES DE LA PEROXISOMA ACTIVADOS POR PROLIFERADOS,son
receptores nucleares implicados en una amplia gama de respuestas que
incluyen la adipogenia,la inflamacin y la ateroesclerosis.
FACTORES DE TRANSCRIPCION
Los sistemas de transduccin de seales empleados por los F.C. transmiten
informacin al ncleo y modulan la transcripcin de los genes mediante la actividad
de los factores de transcripcin.
Dentro de los factores de transcripcin que regulan la proliferacin celular se incluyen
varios genes inductores del crecimiento como c.MYC o c-JUN y genes inhibidores del
ciclo celular como p53.
MECANISMOS DE REGENERACION TISULAR DE LOS ORGANOS
REGENERACION HEPATICA.-muestra una notable capacidad de regeneracin, tras una
hepatectoma parcial.
La reseccin de un 60% del hgado de un donante se traduce en una duplicacin del
hgado residual en un mes.
La proliferacin de los hepatocitos en el hgado en regeneracin se activa mediante las
acciones combinadas de las citocinas y los F.C polipeptdico
La noradrenalina ,la serotonina, la insulina, las hormonas tiroideas y la hormona de
crecimiento se comportan como adyuvantes para la regeneracin heptica y facilitan
la entrada de los hepatocitos en el C.C.

MATRIZ EXTRACELULAR E INTERACCIONES CELULA-MATRIZ
La reparacin y la regeneracin dependen no slo de los factores solubles , sino de
las interacciones entre las clulas y los componentes de la MATRIZ
EXTRACELULAR(MEC).
La MEC regula el crecimiento ,proliferacin, movimiento y diferenciacin de
las clulas que viven dentro de ella se remodela de forma constante y su
sntesis y degradacin se asocia a la morfogenia, regeneracin, cicatrizacin de
las heridas ,proceso fibroticos crnicos ,para aportar turgencia a los tejidos
blandos y minerales al hueso.
FUNCIONES

1.-SOPORTE MECNICO PARA ANCLAJE DE LAS CLULAS Y MIGRACIN
2.-CONTROL DEL CRECIMIENTO CELULAR MEDIANTE LA TRASMISIN DE SEALES POR
LOS RECEPTORES DE LA INTEGRINAS.
3.-MANTENIMIENTO DE LA DIFERENCIACIN CELULAR
4.-ANDAMIAJE PARA LA RENOVACIN TISULAR ,SU ALTERACIN PROVO CA EL
DEPSITO DE COLGENO Y LA FORMACIN DE CICATRICES.
5.-ESTABLECIMIENTO DE UN MICROAMBIENTE TISULAR .
6.-ALAMACENAMIENTO Y PRESENTACIN DE MOLCULAS REGULADO-RAS COMO LOS
F. DE C Y HGF,SE SECRETAN Y ALMACENAN EN LA MEC

LA MEC EST CONSTITUIDA POR 3 GRUPOS DE MACROMOLCULAS QUE SON:

1.-PROTENAS ESTRUCTURALES COMO COLGENOS Y ELASTINAS.
2.-GLUCOPROTENAS ADHESIVAS ,
3.-LOS PROTEOGLICANOS Y HAILURONANO QUE APORTAN RESILENCIA Y
LUBRICACIN.


ESTAS MACROMOLCULAS SE ASOCIAN PARA FORMAR DOS TIPOS BSICOS DE
MEC: MATRIZ INTERSTICIAL Y MEMBRANAS BASALES.










MATRIZ INTERSTICIAL.-se localiza en los espacios entre las clulas epiteliales
,endoteliales musculares lisas y en el T. conjuntivo ,
constituida por COLGENO FIBRILAR Y NO FIBRILAR, ELASTINA, FIBRONECTINA,
PROTEOGLUCANOS Y HIALURANANO

MEMBRANAS BASALES.-se asocian de forma estrecha con las superficies celulares
constituida por COLGENO NO FIBRILAR ,LAMININA,HEPARAN SULFATO Y
PROTEOGLUCANOS

COLAGENO PROTEINA MAS HABITUAL
SOPORTE EXTRACELULAR
27 TIPOS
CONTITUIDOS POR TRES CADENAS (TRIMERO)
TIPOS 1,2,3,5,11 COLAGENOS FIBRILARES (EXTRACELULARES)










DEFECTOS GENETICOS EN EL COLAGENO PROVOCAN SINDROMES EHLERS DANLOS Y
OSTEGENIA IMPERFECTA







PROTEINAS DE ADHERENCIA CELULAR o (MAC)

Las MAC se clasifican
1.-INMUNOGLOBULINAS
2.-CADHERINAS
3.-INTEGRINAS
4.-SELECTINAS.

ELASTINA FIBRILINA Y FIBRAS ELASTICAS
VASOS, PIEL, UTERO, PULMON
CAPACIDAD DE EXPANSION Y DISTENSION = FIBRAS ELASTICAS
FIBRAS ELASTICAS ( NUCLEO CENTRAL (ELASTINA) RODEADA DE MICROFIBRILLAS
ENCUENTRA AORTA, UTERO, PIEL, LIGAMENTOS
DEFRETOS HEREDITARIOS ( SINDROME DE MARFAN )
Actan como receptores transmembrana y ocasionalmente se depositan en el
citoplasma.
Como receptores se unen en forma homotpica y heterotpica

LAS INTEGRINAS.-se ligan a las protenas de la MEC , como fibronectina, laminina y
osteopontina aportan una conexin entre las clulas y la MEC y a otras protenas de
adherencia de otras clulas.
La FIBRONECTINA.-es una protena grande que se liga a mucha molculas como
fibrina, colgeno proteoglicanos y receptores en la superficie celular.
LA LAMININA.-es la glucoprotena ms abundante en la MB y presenta dominios de
unin para la MEC y para los receptores de la superficie celular ,tambin interviene en
la unin de las clulas a los sustratos de TC.
LAS CADHERINAS Y LAS INTEGRINAS unen la superficie celular con el cito esqueleto
mediante la unin con lactina y los filamentos inter-medios .
CADHERINA.-deriva el trmino protena de adherencia dependiente del Ca.
Contiene 90 miembros que participan en las in-interacciones entre las clulas del mismo tipo
Estas interacciones crean dos tipos de uniones celulares que son:1.-ZONULA ADHERNS
Y 2.-DESMOSOMAS.
Zonula adherens.-uniones pequeas puntiformes localizadas cerca de la superficie
apical de las clulas epiteliales
Desmosomas.-uniones ms potentes y extesas, que se encuentran en las clulas
epiteliales y musculares.
Las interacciones intercelulares mediadas por cadherinas y cateninas son esenciales en
la regulacin de la motilidad celular, proliferacin y diferenciacin .






LA OSTEONECTINA o (sparc).-contribuye a la remodelacin tisular en respuesta a las agresiones y es
un inhibidor de la angiogenia.
LAS TROMBOSPONDINAS.-de grandes protenas multifuncionales que inhiben la angiogenia
LA OSTEOPOINA.-regula la calcificacin ,es un mediador de la migracin de los leucocitos implicados
en la inflamacin ,participa en la remodelacin vascular y causa fibrosis en diversos rganos
LA TENASCINA.-son protenas multimricas implicadas en la morfogenia y la adherencia celular.














GLUCOSAMINOGLUCANOS Y PROTEOGLUCANOS
POLIMEROS LARGOS LIGADOS A UNA PROTEINA CENTRAL = PROTEOGLUCANOS
REGULACION DE ESTRUCTURA Y PERMEABILIDAD TEJIDO CONECTIVO
MODELADORES DE LA INFLAMACION, R. INMUNITARIAS, CRECIMIENTO Y DIFERENCIACION CELUAR
4 GAG: HEPARAN SULFATO
CONDROITIN SULFATO
QUERATAN SULFATO
HIALURONANO vlvulas cardacas, piel, tejido esqueltico, liquido sinovial, humor vtreo y
cordn umbil. ELASTICIDAD Y LUBRICACION =CARTILAGOS
CONCENTRACION ++ EN ARTRITIS R. ESCLERODERMIA, PSORIASIS Y ARTROSIS



















CASCADA DE LA COAGULACION
LA VIA EXTRINSICA.-necesita un estmulo exgen-
(extractos tisulares)
LA VIA INTRINSICA.-necesita la exposicin del F.
XIII (F. de Hageman) a las superficies trombogni-
La V.Extr. es importante fisiologicamente lo que
permite la coag. en la lesiones vasculares activan
dose el FACTOR TISULAR(tromboplastina o F. III)
una lipoprotena ligada a la membrana expresada
en los focos lesionados.


CASCADA DE LA COAGULACION
Los laboratorios clnicos valoran las dos vas de
la coag. con dos pruebas convencionales:EL
TIEMPO DE PROTROMBINA (TP) y el TIEMPO
DE TROMBOPLASTINA PARCIAL(TPP).
El TP valora la funcin de las protenas de la
V.Ext. (F. VII, X, II, V y fibringeno)
La TPP valora la funcin de las protenas de
de la V. Int. (F. XII, XI, IX, VIII, X, V ,II y fibringe





CASACADA DE LA COAGULACION
Existen 3 categoras de anticoagulantes end-
genos de controlar la coag.:
1.-atitrombinas
2.-las protena C y S .
3.- TFPI(inhibidor de la va del F. tisular).
ANTITROMBINAS.-que inhiben la actividad de
las trombinas y proteasas ,como los F.Ixa,Xa,XI
y XIIa (por ej.,antitrombina III)

















TRASTORNOS HEMODINAMICOS ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA

un 60% del peso corporal es agua.
Los 2tercios de est H2O son intracelulares y el resto es extracelular .
EL 5% del agua corporal total se encuentra en el plasma sanguneo.
El desplazamiento de agua y solutos de bajo peso molecular entre los espacios
intravascular e intersticial son controlados por la presin hidrosttica vascular y la
presin coloidosmtica del plasma.
Si el desplazamiento de agua hacia los tejidos o cavidades corporal supera el drenaje
linftico se acumula liquido.
EDEMA
aumento patolgico del lquido intersticial de los tejidos
El aumento de lquido en las distintas cavidades corporales es el HIDROTORAX,
HIDROPERICARDIO O HIDROPERITENEO , o ASCITIS.
EL ANASARCA es un edema generalizado grave con tumefaccin subcutnea difusa.

CAUSAS NO INFLAMATORIAS DE EDEMA

AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA. se debe a una alteracin focal del retorno
venoso
La trombosis venosa profunda de un MI origina un edema localizado del miembro
afectado.
Un aumento generalizado de la presin venosa con edema sistmico es frecuente en la
Ins. Cardaca congestiva-

REDUCCION DE LA PRESION OSMOTICA DEL PLASMA.- se reduce cuando la albumina
no se sintetiza en cantidades adecuadas o se pierde en la circulacin.
Sn.Nefrtico,
hepatopatas graves
mala nutricin proteica.
RETENCION DE SODIO Y AGUA.-puede ser una causa primaria de edema.
El aumento de retencin de sales con agua provoca un aumento de la P. Hidrosttica y
una reduccin de la P. Coloidosmtica.
OBSTRUCCION LINFATICA.-producen linfedema locali- zado siendo sus causas: la No hay un
correcto drenaje linftico, produciendo una acumulacin de lquido en el intersticio.

Inflamatoria: Por diferentes infecciones (filariasis)

Neoplsica: Por cncer que produzca estenosis de las vas linfticas

Posquirrgica: Luego de la recesin de ndulos y vas linfticas, principalmente para evitar
metstasis de neoplasias.

Postirradiacin: En tratamiento de neoplasias.

EL EDEMA SUBCUTANEO es difuso y ms evidente en las regiones de presin
hidrosttica elevada, la distribucin depende de la gravedad denominndose EDEMA
DECLIVE .
La presin con los dedos encima de un T:subc. Edematoso desplaza el liquido
intersticial y deja una depresin , signo que se llama EDEMA CON FOVEA.
Localizado: Se denomina dependiente por ser influido por la gravedad. Es una
caracterstica prominente de la insuficiencia cardiaca congestiva, particularmente del
ventrculo derecho.

Generalizado o difuso: Afecta todas las partes del cuerpo, sin embargo puede
manifestarse inicialmente, en tejidos con matriz laxa, como los prpados (edema
periorbitario). Es tpico de disfuncin renal.

EDEMA PULMONAR, los pulmones alcanzan un peso doble o triple del normal ,y al
cortar hay un lquido espumoso con sangre que es una mezcla de aire, edema y
eritrocitos extravasados.
EL EDEMA CEREBRAL
Localizado: Debido a un absceso, neoplasia, etc.
Generalizado: Debido a encefalitis, crisis hipertensivas u obstruccin del flujo de salida
venoso.
Por traumatismo: Puede ser generalizado o localizado dependiendo de la naturaleza y extensin
de la lesin.

HIPEREMIA Y CONGESTION
Se debe ambas al aumento del volumen de la sangre local.
LA HIPEREMIA es un proceso activo en el cual la dilatacin arterial aumenta el flujo de
sangre por ejm. ,en la inflamacin y el ejercicio.
El tejido afetado se vuelve rojo(ERITEMA) por la congestin de los vasos con sangre
oxigenada.
LA CONGESTION.-es un proceso pasivo debido a la reduccin del flujo de salida de un
tejido.
Local por una obstruccin de una vena aislada
Los tejidos congestivos adoptan un color ROJO AZULADO mate por estasis de
eritrocitos y por acumulacin de hemoglobina desoxigenada lo que llamamos
CIANOSIS.
Como consecuencia de los incrementos de presin y volumen ,la congestin causa
edema.

MORFOLOGIA.-la superficie de corte de los teji-os congestivos estn decolorados por
la sangre poco oxigenada.
CONGESTION PULMONAR AGUDA tiene capilares alveolares ingurgitados asociados a
edema de los tabiques alveolares y hemorragia intraalveolar focal .
CONGESTION PULMONAR CRONICA.-los tabiques son engrosados y fibrosos, y en los
alveolos hay macrfagos con hemosiderina llamadas clulas de la insuficiencia
cardaca.
CONGESTION HEPATICA AGUDA.-las venas central y los sinusoides aparecen
distendidos.
CONGESTION HEPATICA CRONICA.-las regiones centro lobulillares son pardo-rojizas y
deprimidas-(por muerte celular)que es el hgado en nuez moscada.










SHOCK
CONLLEVA A DIFERENTES SITUACIONES CLINICAS
CAUSA UNA HIPOPERFUNSION SISTEMICA
PUEDE PRODUCIRSE POR UNA REDUCCION DEL GASTO CARDIACO O VOLUMEN CIRCULANTE
HIPOTENSION = HIPOXIA TISULAR
SHOCK CARDIOGENICO= FALLO DE LA BOMBA CARDIACA (INFARTO)
SOCHK HIPOVOLEMICO PERDIDA DE SANGRE (HEMORRAGIA
SHOCK SEPTICO INFECCION MICROBIANA
SHOCK NEUROGENICO LESION MEDULA ESPINAL
SHOCK ANAFILACTICO ++ VASODILATACION Y PERMEABILIDAD POR HIPERSENSIBILIDAD IGE

ESTADIOS
INICIAL
PROGRESIVA
IRREVERSIBLE

EMBOLIA
MASA SOLIDA, LIQUIDA O GASEOSA QUE SE TRANSPORTA POR LA SANGRE A UN LUGAR
DISTANTE DE SU ORIGEN ( FRAGMENTOS DE TOMBROS ROTOS)

EMBOLOS PULMONARES
DERIVAN DE LAS TROMBOSIS DE VENAS PROFUNDAS DE LAS EXTREMIDADES

EMBOLOS SISTEMICOS
DERIVAN DE TROMBOS MURALES O VALVULARES, ANEURISMA

TRIADA DE VIRCHOW
LESION ENDOTELIAL
ESTASIS
HIPERCOAGULBILIDAD SANGUINEA