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CETOACIDOSIS DIABETICA

Dra. Maria Fernanda Cabrera Blatter



Complicacin aguda (Emergencia
metablica)
Disturbio del metabolismo intermedio
Deshidratacin grave (severidad y rapidez)
Hiperglucemia e hiperosmolaridad
Trastorno electroltico y del estado Acido-
Base

Cetoacidosis Diabtica
Epidemiologa
Casi exclusivamente en diabticos tipo 1
(tipo 2?)
Presentacin: Debut 20% - DBT
conocidos 80%
20% de las CAD se internan con otro
diagnstico

Cetoacidosis Diabtica
Factores precipitantes
ENFERMEDADES INTERCURRENTES (50-60%)
Infecciones (urinarias, respiratorias, cutneas,
etc.)
Estrs quirrgico o traumtico
ACV, pancreatitis aguda, quemaduras
Deshidratacin (vmitos, diarrea, diurticos)
Drogas antiinsulares (corticoides, anfetaminas)
Enfermedades endcrino-metablicas
Estrs psquico?

Cetoacidosis Diabtica
Factores precipitantes
ESTADOS METABOLICOS PUROS
Debut
Fallas en aplicacin de insulina
Omisin de insulina
Gestacin
En un gran porcentaje no se reconoce el
factor desencadenante

Cetoacidosis Diabtica
Fisiopatologa
Disbalance en la relacin
insulina/glucagn
Aumento de las hormonas de
contrarregulacin
Produccin excesiva/depuracin limitada
de cetocidos
Hiperosmolaridad
Prdida grave de electrlitos

Cetoacidosis Diabtica
Disbalance en la relacin insulina/glucagn
Efectos del dficit de insulina
Mayor liberacin de glucosa por el hgado
Disminucin de la utilizacin de glucosa por los
tejidos perifricos HIPERGLUCEMIA
Seal de alarma RTA. DE ESTRS
Liberacin de la accin de la Lipasa
Hormonosensible LIPLISIS
Desvo de la Acetil-CoA hacia la formacin de
cuerpos cetnicos CETOGNESIS


Cetoacidosis Diabtica
Disbalance en la relacin
insulina/glucagon
Efectos del exceso de glucagn
Inhibicin de la sntesis de heptica de
glucgeno
(freno de la glucogenosntesis)
Estmulo para la neoglucognesis y
glucogenlisis
(exacerbacin de la hiperglucemia)
Aumento de Carnitina transporte de Ac.
Grasos al interior de la mitocondria por CAT-1
(paso clave en la cetognesis)










Cetoacidosis Diabtica
Aumento de hormonas
contrainsulares
Efectos de Cortisol, Adrenalina y Somatotrofina
Insulinorresistencia en tejidos perifricos
(Empeoran la captacin de glucosa)
Estmulo para la secresin de Glucagn
Aumento de la glucogenlisis (en especial
STH)
Estmulo de la LHS (catecolaminas y cortisol)
Estmulo para la protelisis (liberacin de
aminocidos, sustrato de gluconeognesis)








Cetoacidosis Diabtica
Aumento de produccin/ Disminucin
de depuracin de Cuerpos Cetnicos
Liplisis Crtica de insulina
H. de contrarregulacin

-oxidacin de insulina
Exceso de glucagn

Compensacin: acidez titulable urinaria
buffers (Bicarbonato)
Hiperpnea (PCO2)

Cetoacidosis diabtica
Mecanismo de generacin de
cetocidos
Acetil-CoA
AGL
Krebs
C. Cetnicos
Ac. Grasos
Piruvato
Insulina
Glucagon
CAT I
CAT I I
Malonil-CoA
Malonil-CoA
CO2+ATP
Cetoacidosis Diabtica
Hiperosmolaridad
Generada por la acumulacin de glucosa sin
ganancia proporcional de agua
Se supera el umbral de reabsorcin renal de glucosa y
se instala diuresis osmtica Poliuria Polidipsia
Aumento brusco a partir de:
Cada del filtrado glomerular ( glucosuria)
Pasaje de polidipsia nuseas y vmitos
Efecto deplecionante del agua intracelular:
Deshidratacin intracelular no recuperable
Deterioro de conciencia cuando hay deshidratacin
neuronal
Prdida de Na, Mg, Cl y principalmente K



Cetoacidosis Diabtica
Prdida de electrlitos
Sodio Dficit de 450-600 mEq.
Potasio Dficit de 300-400 mEq/l, pero
puede estar normal, por salida excesiva
de la clula
Fosfatos Dficit de 1.0-1.5 mmol/kg peso,
pero no afecta, salvo que caiga a menos de
1mg/dl
Magnesio Dficit en general asintomtico.



Cetoacidosis diabtica
Hidratos de C Protenas Grasas
Captacion y
Utilizacin
Glucemia y
osmolaridad
Glucosuria y
deshidratacin
Protelisis
Urea aa
Gluconeognesis
Liplisis
Glicerol AGL
Musculo
Cetognesis
Acidosis Metablica
Polipnea
Aliento
cetnico
Vmitos
Prdida de Na,K,Cl,Mg
Hemoconcentracin-Shock-Deterioro de conciencia
Cetacidosis diabtica
CUADRO CLNICO
1ra ETAPA
Diabetes
descompensa
da
2da ETAPA
Acidosis
qumica
3ra ETAPA
Acidosis
clnica
4ta ETAPA
Cetoacidosis
grave
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Prdida de
peso
Glucosuria
Poliuria
Polidipsia
Anorexia
Prdida de
peso
Glucosuria
Cetonuria
Deshidratacin
Nuseas-
vmitos
Prdida de
peso
Hiperventilaci
n
Acidosis
metablica
Deshidratacin
grave/ oliguria
Nuseas-
vmitos
Dolor
abdominal
Respiracin de
Kussmaul
Obnubilacin
al coma

Cetoacidosis Diabtica
Laboratorio
HIPERGLUCEMIA: > 300 mg/dl (hasta 1000)
CETONEMIA: > 3 mmol/l (definicin)
GLUCOSURIA + CETONURIA (++ ms)
ACIDOSIS METABLICA (Bic < 15 mEq/l)
ANION GAP =Na-(Cl+COH)=10-14 mEq/l
UREA Y Hto ELEVADOS (por deshidratacin)
LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA
IONOGRAMA?
Cetoacidosis Diabtica
TRATAMIENTO: 4 PILARES
HIDRATACION
INSULINIZACION
REPOSICION DE ELECTROLITOS
IDENTIFICACION Y TERAPEUTICA DE
LA CAUSA DESENCADENANTE
Cetoacidosis Diabtica
Hidratacin
Infusin con Solucin Fisiolgica,
con va de alto flujo, a velocidad
decreciente.
Cetoacidosis Diabtica
Reposicin electroltica
Sodio
Cloro
Bicarbonato: slo con pH <7.0 PCR
Fosfatos, Mg, otros: se reponen sin Tto
Potasio: con ClK en ampollas de 15-20
mEq segn evolucin (mximo
45mEq/hora)
EVALUAR RITMO DIURTICO
CON SOL FI SI OLGI CA EN
HI DRATACI ON
Cetoacidosis Diabtica
Reposicin electroltica: K
<2.0 ms ECG
o sintomas
<2.0 ms ECG
o sintomas
>2.0 hasta 5.5 Elevado
Carga de K
VER DIURESIS
Oligoanuria
No dar K y seguir
hidratando
Normal
Reponer K junto
con hidratacin
Medir al final
de la carga
Cetoacidosis Diabtica
Reposicin electroltica
Control de K con laboratorio y ECG
Hipokalemia:
Aplanamiento o inversin de la onda T
Depresin del segmento S-T
Aparicin de onda U (a veces)
Hiperkalemia:
Onda T elevada (a veces picuda)
El ECG nos da la pauta del K intracelular
Cetoacidosis Diabtica
Insulinoterapia
Usar insulina corriente, regular o cristalina
Usar vas EV o IM exclusivamente (evitar la va
subcutnea por su escasa biodisponibilidad en
estados de deshidratacin o vasoconstriccin)
Control glucmico capilar horario
Microdosis: Infusin = 0.1 a 0.2 u/Kg peso/hora
(50 u en 500cc: gotas/min=peso(kg) del paciente)
Cetoacidosis Diabtica
Insulinoterapia
Respuesta nula o escasa(cada < 30% del
basal)
Controlar:
Estado de conservacin de la insulina
(vencimiento, cadena de fro, etc.)
Va de administracin adecuada (evitar va IM
en hipotensin o hipoperfusin) e indemne
(acceso venoso correcto)
De comprobarse falta real de Rta al tratameinto:
Aumentar la infusin de insulina al doble (as
sucesivamente cada 3 hs)

Cetoacidosis Diabtica
Tratamiento: Insulinoterapia
1er. objetivo alcanzado(glucemia < 250
mg/dl):
Iniciar infusin paralela con D/A a 5% para
evitar hipoglucemia y frenar cetognesis
Mantener insulinoterapia contnua las primeras
24 hs. para evitar la recidiva del cuadro
Luego de 24 hs. (por lo menos), si se alcanzan
glucemias estables, < de 200 mg/dl y
normalizacin del estado Acido-Base y el
paciente tolera la va oral:
Pasar a DIT ORAL
Cetoacidosis Diabtica
DIT Oral
Suministro de lquido, electrlitos e hidratos
de carbono por V.O. y realizar tabla de
ajustes de glucemia con insulina corriente
S.C. pre-ingestas.
Cetoacidosis Diabtica
Transicin al mantenimiento
Luego de 24 hs. de Dit oral, con glucemias OK
, sin acidosis ni cetosis, se progresa la dieta.
Se indica dieta blando-gstrica o completa
(segn tolerancia), fraccionada en 4 5
ingestas, con intervalos mximos de 6 hs).
Corregir glucemias con insulina corriente
S.C., segn valores pre-ingestas.
Luego de 24 hs., se puede iniciar insulina
NPH.
Cetoacidosis Diabtica
Complicaciones directas
Hipotensin arterial/shock
Insuficiencia renal (prerrenal)
Insuficiencia cardaca (por flujo excesivo en
hidratacin)
Cetoacidosis Diabtica
Complicaciones del
tratamiento
Hipoglucemia
Suspender insulina y/o administrar glucosado
hipertnico EV, (segn la gravedad)
Hipokalemia
Con signos ECG o sintomtica: carga rpida
E.V., salvo en situacin de oligoanuria
Edema cerebral
Sospechar en caso de deterioro de conciencia
persistente a pesar de mejora del resto del
cuadro
Tto. con hiperventilacin, manitol o corticiodes
E.V


ESTADOS
HIPEROSMOLARES
Definicin
Complicacin aguda de la diabetes, anloga a la
CAD, con diferencias fisiopatolgicas fundamentales:
En pacientes con ms reserva insulnica (DM tipo
2)
Escasa liplisis (baja o nula generacin de
cetocidos)
Etiopatogenia dominada por Hormonas de
Contrarregulacin
Caracterizado por:
Hiperglucemia (>600 mg/dl)
Hiperosmolalidad efectiva (>320 mOsm/l)
Deshidratacin severa

Hiperosmolaridad
OSM efectiva= 2 x Na + K + Glucemia (mg/dl)
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Puede ser por:
Sustancias osmticamente activas que no
atraviesan membranas (Na, K, manitol, glucosa
sin insulina): aqu hay de osmolaridad
efectiva, deshidratacin celular.
Fisiopatologa del estado hiperosmolar no
cetsico
1. Prdida de fludo hipotnico (e isotnico)
La ADH en DM descompensada, pero su
habilidad de concentrar orina disminuye (x diuresis
osmtica)
Con OSM la sed (>estmulo) est perturbada.


Fisiopatologa del estado hiperosmolar no
cetsico
2 Hay cierta reserva insulnica, pero es inadecuada para
el valor de glucemia: las hormonas de
contrarregulacin
Al igual que en la CAD, comienza a salir agua del intra
al extracelular, que se pierde por diuresis osmtica
A diferencia de la CAD, no hay cetognesis, porque la
relacin insulina/glucagon no est tan alterada
El deterioro es por deshidratacin e hiperosmolaridad
La glucosa mantiene el Vol circulante efectivo: si se da
insulina sin hidratar el VCE=SHOCK

Factores precipitantes
INFECCIONES (30 AL 60%): respiratorias y urinarias
Cuadros agudos no infecciosos.
Prdidas de fludos: fstulas, diarreas, quemados
IATROGENICOS:
Soluciones EV de alta carga osmtica
Nutricin parenteral y enteral
Dilisis peritoneal
Frmacos (por ambas causas)
Diurticos, NPH en CAD,
Corticoides, Diazxido
Manifestaciones Clnicas
POLIURIA, POLIDIPSIA, PERDIDA DE PESO
DESHIDRATACION
DETERIORO DE CONCIENCIA (leves a
severos)
Distensin/dolor abdominal, nuseas, vmitos

Laboratorio
Hto (por hemoconcentracin) +
leucocitosis
K deplecionado, pero puede variar su
valor en plasma
Hiperosmolaridad: >320 mOsm/l
Ausencia de C Cetnicos , Acidosis
metablica, Anin GAP y Lactacidosis,
pero:
No son raros los cuadros mixtos

Tratamiento I: Reposicin de fludos
Mejora la hiperglucemia por efecto de dilucin y por
mejorar el FG: las prdidas renales de glucosa
Con soluciones hipotnicas (Sol Fis + HO destilada)
Con Sol Fisiolgica sola al comienzo si est
hipovolmico (hasta estabilizar la TA y reestablecer el
FG)
Cuando la Glucemia es < 250mg/dl: agregar D/A 5%
Ritmo de hidratacin similar a en CAD, sin olvidar el
monitoreo hemodinmico.
Tratamiento II
INSULINOTERAPIA: 0.1-0.2 U/Kg
peso/hora (=CAD)
Siempre luego de rehidratacin avanzada
(riesgo de hipovolemia y trombosis
sistmica)
REPOSICION ELECTROLITICA: idem
CAD
TRATAMIENTO DEL FACTOR
DESENCADENANTE
Bibliografa
Diabetologa de Maximino Ruiz.

William Text book of Endocrinology. 1999

Canine and Feline Endocrinology and
Reproduction. Feldman and Nelson.