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COR PULMONAR

Viene del latn cor o cordis que significa corazn, y pulmonar que significa
pulmonar. Es un trmino mdico que se refiere a una enfermedad cardaca
pulmonar, y se define como una dilatacin y/o hipertrofia del ventrculo derecho
a consecuencia de problemas en la vasculatura o el parnquima pulmonar y
puede conducir a insuficiencia cardaca derecha. El trmino se usa para
describir cambios en la estructura y funcin del ventrculo derecho como
resultado de un desorden respiratorio que produzca hipertensin pulmonar.
La hipertrofia del ventrculo derecho es el cambio principal en el cor pulmonar
crnico y dilatacin del ventrculo en los casos agudos, ambos consecuencia
de un incremento de presin en el ventrculo derecho del corazn. Sin
tratamiento, el cor pulmonar puede causar insuficiencia cardaca derecha y
muerte.

ETIPATOLOGA

Para que una alteracin del corazn derecho sea clasificado como cor
pulmonar, el origen de la anomala debe encontrarse bien en el sistema
de circulacin pulmonar o bien en el parnquima pulmonar, producindose en
cualquier caso una hipertensin arterial pulmonar (HTAP). Las causas
principales de HTAP son:

1. enfermedades que producen la oclusin de la red vascular pulmonar:
tromboembolismo pulmonar recurrente, hipertensin pulmonar primaria,
enfemedad veno-oclusiva, enfermedad del colgeno vascular o
enfermedades pulmonares inducidas por drogas;

2. enfermedades que producen vasoconstriccin pulmonar hipxica
crnica, como ocurre en la bronquitis crnica, la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC), la fibrosis qustica, la hipoventilacin crnica
(que tiene lugar en la obesidad, las enfermedades neuromusculares
como la distrofia muscular de Duchenne o la disfuncin de la pared
torcica), o en las personas que viven en altitud.

3. enfermedades que producen alteraciones del parnquima pulmonar,
como ocurre en la bronquitis crnica, la EPOC, la bronquiectasia, la
fibrosis qustica, las neumoconiosis, la sarcoidosis o la fibrosis pulmonar
idioptica.

El compromiso del ventrculo derecho causado por un defecto sistmico,
diferente al sistema respiratorio no es considerado cor pulmonar, debe ser de
origen pulmonar subyacente.
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La prevalencia del cor pulmonale es difcil de definir, porque no todos los casos
de enfermedad pulmonar desarrollan cor pulmonale, la capacidad de
diagnosticar la HTAP mediante el examen fsico de rutina es baja y los tests de
laboratorio son relativamente poco sensibles. Sin embargo, avances recientes
en imaginera con ecografa Doppler y biomarcadores hace ms fcil el
diagnstico del cor pulmonar.
Segn la agudeza y la severidad del estmulo que genera la disfuncin
cardaca, se puede distinguir:
Cor pulmonar agudo: ocurre tras un estmulo repentino y severo, que
produce dilatacin y fallo del ventrculo derecho, pero no hipertrofia;
puede ser producido por:

Embolismo pulmonar masivo;
Maligno: carcinomatosis miliar, linfangitis carcinomatosa.
Empeoramiento del cor pulmonar crnico.

Cor pulmonar crnico: se produce a causa de un aumento progresivo y
lento de la HTAP, que conduce a la hipertrofia y dilatacin del ventrculo
derecho; puede generarse a causa de:

Enfermedad obstructiva crnica (EPOC), como bronquitis
crnica y enfisema, en la que la alteracin de la estructura alveolar y la
consecuente insuficiencia respiratoria representa el inicio del cor
pulmonar.
Prdida de tejido pulmonar por razones traumticas o quirrgicas
Pneumocistitis terminal
Escoliosis, especialmente con desviacin severa de la columna lo cual
interfiere con el desarrollo normal de los pulmones. Dicha restriccin
respiratoria causa hipoxemia, hipercapnia con subsecuente
vasoconstriccin pulmonar e hipertrofia del ventrculo derecho.
Sarcoidosis por fibrosis del parenquima pulmonar en una pequea
porcin de los pacientes (aprx. 5%).

FISIOPATOLOGA

Como se indica en el apartado "Etiologa", existen muchas patologas
diferentes que pueden producir cor pulmonale, pero todas ellas tienen en
comn la generacin de hipertensin arterial pulmonar (HTAP), suficiente para
generar la dilatacin del ventrculo derecho, con o sin hipertrofia asociada.

Anatmicamente, el ventrculo derecho tiene una pared delgada, con
una compliancia elevada, por lo que est mejor preparado para adaptarse a
variaciones de volumen que a variaciones de presin. Por ello, cuando se
produce un aumento de la presin pulmonar (HTAP) y un aumento de la
resistencia vascular pulmonar, el ventrculo derecho no puede desarrollar la
fuerza suficiente como para superar dicho aumento, por lo cual se dilata (en los
casos agudos) o se hipertrofia (en los casos crnicos), pudiendo llegar a fallar.

La severidad de la HTAP y el fallo del ventrculo derecho estn influidos por
mltiples factores que pueden producirse de manera intermitente,
como hipoxia secundaria a alteraciones en el intercambio
gaseoso, hipercapnia y acidosis, adems de cambios en la sobrecarga de
volumen del ventrculo derecho que se producen con el ejercicio, con el
aumento del ritmo cardaco, la policitemia o la retencin de sales debido a una
disminucin del gasto cardaco.

SNTOMAS

Generalmente estn asociados al problema pulmonar de fondo. El sntoma ms
comn es disnea (dificultad para respirar), debido a que hay un aumento del
trabajo necesario para respirar, a consecuencia de los cambios en la
elasticidad del pulmn (como ocurre en la fibrosis) o a modificaciones en la
mecnica respiratoria (como sucede en la EPOC), y ambos pueden verse
agravados por un incremento de la hipoxemia. La hipoxemia pulmonar puede
generarse por una disminucin de la permeabilidad de los capilares, por
desequilibrios ventilacin-perfusin o por la presencia de un shunt cardaco o
pulmonar.

La presencia de ortopnea o disnea paroxstica nocturna son raramente
sntomas aislados de fallo cardaco derecho. Pero si se presentan, indican que
hay un aumento del trabajo respiratorio en el decubito. Tambin puede
presentarse tos osncope en pacientes con cor pulmonar con HTAP severa,
debido a la incapacidad del corazn derecho de bombear sangre a travs de
los pulmones hacia el corazn izquierdo. Tambin puede presentarse dolor
abdominal y ascitis, as como edema de las extremidades inferiores.

SIGNOS

Muchos de los signos que se encuentran en los pacientes con cor pulmonar
tambin se encuentran en pacientes con una fraccin de eyeccin
reducida: taquipnea, presin venosa yugular elevada, hepatomegalia y edema
en las extremidades inferiores. Adems, el ventrculo derecho puede palparse a
lo largo del borde izquierdo del esternn o en el epigastrio. En el cor pulmonar,
la aparicin de cianosis es un evento tardo, secundario a una reduccin del
gasto cardaco con vasoconstriccin sistmica y desequilibrio ventilacin-
perfusin en el pulmn.

COMPLICACINES

El cor pulmonar retrasa el flujo de la sangre desde la circulacin venosa hacia
la arterial.

En la congestin, la sangre se acumula en el sistema venoso, incluyendo
la vena heptica. La congestin prolongada de sangre en la regin centro-
lobulillar del hgado conlleva a hipoxia y cambios grasos de
los hepatocitos perifricos, produciendo agrandamiento voluminoso del hgado,
llegando a tener hasta el doble del volumen de sangre. El
aspectociantico combinado con islotes grasos amarillentos le da la apariencia
al hgado de nuez moscada.

Primero el hgado se congestiona, aumenta de
tamao, se vuelve ciantico y los sinusoides, en especial en la zona
centrolobulillar, se repletan de sangre. Comienza tambin una infiltracin
grasosa que termina por darle el tinte amarillento final. De persistir la
deficiencia de la circulacin pulmonar, se instala en las trabculas del hgado
una atrofia que suele ser ciantica. Con el tiempo se agrega una
acumulacin fibrtica (cicatrizacin) que tiende a reducir al hgado de tamao y
a endurecerlo.
Un proceso patolgico similar ocurre en el riones y el bazo: congestin
sangunea, atrofia ciantica y endurecimiento.

En los pulmones, la hiperemia produce ingurgitacin capilar, edema en el
intersticio pulmonar y, como consecuencia, fibrosis entre los alvolos y la
matriz capilar, traducindose en trastornos de la relacin perfusin y ventilacin
pulmonar. El pulmn adopta una consistencia dura y (macroscpicamente) de
color "rojo morena".

El cor pulmonar puede tambin llevar a insuficiencia cardaca congestiva (ICC),
empeorando la respiracin por razn deledema pulmonar, hinchazn de las
piernas debido a edema en la periferia y hepatomegalia congestiva y dolorosa.
La ICC es un indicador negativo en el pronstico del cor pulmonar.

TRATAMIENTO

La eliminacin de la causa es la intervencin ms importante. En el embolismo
pulmonar, se apela a trombolisis (disolucinenzimtica del cogulo sanguneo),
en particular si hay trastornos del ventrculo derecho. En la EPOC, la terapia
con oxgeno a larga duracin puede mejorar el cor pulmonar.

Los principios generales de tratamiento del cor pulmonar incluyen la reduccin
del trabajo respiratorio, mediante ventilacin mecnica no
invasiva, broncodilatadores y esteroides, adems de tratar las infecciones
subyacentes. Una oxigenacin adecuada (saturacin de oxgeno 90-92%)
tambin permite reducir la resistencia vascular pulmonar y reducir la demanda
sobre el ventrculo derecho. Los pacientes anmicos necesitan
una transfusin y si el hematocrito excede 65% debe efectuarse
una flebotoma para reducir la HTAP.

El edema requiere diurticos (reduciendo el sobreuso del corazn), a veces
nitratos para mejorar el flujo sanguneo, inhibidores de la fosfodiesterasa
como sildenafil y tadalafil, y ocasionalmente frmacos ionotropos para mejorar
la contractilidad del corazn.

Otros medicamentos ayudan a mejorar la hipertensin pulmonar, tales como
la prostaciclina o sus anlogos. Asimismo se han prescrito anticoagulantes y
bloqueadores de los canales de calcio para las etapas iniciales del trastorno












SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA

El sistema renina-angiotensina (RAS) o sistema renina-angiotensina-
aldosterona (RAAS) es un sistema hormonal que ayuda a regular a largo plazo
la presin sangunea y el volumen extracelular corporal. La renina es secretada
por las clulas granulares del aparato yuxtaglomerular, localizadas en la arteria
aferente. Esta enzima cataliza la conversin delangiotensingeno (protena
secretada en el hgado) en angiotensina I que, por accin de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA, secretada por las clulas endoteliales de
los pulmones fundamentalmente, y de los riones), se convierte en
angiotensina II. Uno de los efectos de la A-II es la liberacin de aldosterona.

ACTIVACIN Y EFECTOS
El sistema puede activarse cuando hay prdida de volumen sanguneo, una
cada en la presin sangunea (como en una hemorragia), y en especial cuando
hay aumento de la osmolaridad del plasma. El sistema RAA se dispara con una
disminucin en la tensin arterial, detectada
mediante barorreceptores presentes en el arco artico y en el seno carotdeo,
que producen una activacin del sistema simptico. Las descargas del sistema
simptico producen una vasoconstriccin sistmica (lo que permite aumentar la
presin sangunea) y una liberacin de renina por el aparato yuxtaglomerular
presente en las nefronas del rin.
La renina es una proteasa que activa el angiotensingeno presente en la
circulacin sangunea y producida en el hgado, generndose as angiotensina
I. Al pasar por los pulmones, la angiotensina I se convierte en angiotensina II
por accin de la ECA. La A-II tiene las siguientes funciones:
Es el vasoconstrictor ms potente del organismo despus de la endotelina;
Estimula la secrecin de ADH (tambin llamada vasopresina, u hormona
antidiurtica) por la neurohipfisis (aunque sintetizada en los ncleos
supraopticos y para ventriculares del hipotlamo), la cual a su vez estimula la
reabsorcin a nivel renal de agua y produce la sensacin de sed;
Estimula la secrecin de la aldosterona (por las glndulas suprarrenales),
hormona que aumenta la reabsorcin de sodio a nivel renal junto con la mayor
excrecin de potasio e hidrogenin;
Estimula la actividad del sistema simptico, que tiene tambin un efecto
vasoconstrictor.
Las clulas musculares lisas presentes en los vasos sanguneos presentan
receptores para la angiotensina II (los receptores AT1), que estimulan la
produccin de inositol trifosfato (IP3) intracelular, lo cual provoca la salida
de calcio del retculo sarcoplsmico, activando as la contraccin muscular: por
ello, la A-II tiene un potente efecto vasoconstrictor.
Por su parte, el sistema simptico utiliza adrenalina y noradrenalina como
neurotransmisores, que se unen a los receptores 1 presentes en las clulas
musculares lisas de los vasos sanguneos. La activacin de estos receptores
tambin produce un aumento de la produccin de IP3, y por tanto,
vasoconstriccin.
A nivel renal, la vasoconstriccin generada por efecto de la A-II y el sistema
simptico, al aumentar la resistencia de la arteriola aferente y de la eferente,
producir una disminucin del tasa de filtracin glomerular (GFR, por sus siglas
en ingls): se filtrar menos lquido, lo cual disminuir el volumen de orina, para
prevenir la prdida de fluido y mantener el volumen sanguneo.
Por otro lado, la A-II va a estimular la produccin de aldosterona
(hormona mineral corticoide producida por la zona glomerular de la corteza
suprarrenal) que a su vez va a activar la reabsorcin de agua y sodio por los
tbulos renales (a nivel del tubo colector), que son devueltos a la sangre. La
retencin de sodio y de agua producir un incremento de volumen sanguneo
que tiene como resultado un aumento en la tensin arterial.
Existe sin embargo un sistema renina-angiotensina local en diversos tejidos. En
el parnquima renal, por ejemplo, la angiotensina es proinflamatoria y
profibrtica.

REVELANCIA Y FARMACOLGICA ASOCIADA AL SISTEMA RAA

Puesto que este sistema interviene de forma decisiva en la regulacin del
volumen y la presin sanguneos, existen diversas patologas que presentan
alteraciones de alguno de los elementos de este sistema, y que tiene como
consecuencia la aparicin de hipertensin arterial, uno de los problemas ms
importantes de salud pblica en los pases desarrollados, afectando a cerca de
mil millones de personas a nivel mundial.

Por esta razn, una gran parte de los tratamientos actuales para la hipertensin
tienen como objetivo el sistema RAA; entre ellos podemos citar los siguientes:

Inhibidor de la Renina: como aliskiren (antihipertensin).
Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA):
como enalapril (antihipertensin).
Antagonista de los receptores de angiotensina II o Bloqueadores
AT1 (ARA2): por ejemplo, losartn (antihipertensin).
Antagonista de la aldosterona: como espironolactona, con
efecto diurtico.
Amilorida: bloquea el canal para el sodio que es regulado por la
aldosterona; efecto diurtico.

VARIANTE DE LA ANGIOTENSINA

Angiotensina es el nombre genrico dado a diversos pptidos bioactivos
provenientes de la degradacin enzimtica del angiotensingeno. Por su
importancia biolgica, el principal de ellos es la angiotensina II; sin embargo,
tambin se han descrito acciones biolgicas de la angiotensina (I), angiotensina
(1-7) y angiotensina (1-9). Aunque la funcin principal de estas hormonas es el
control de la presin sangunea, desde hace ya varias dcadas se sabe que
tambin ejercen acciones reguladoras muy importantes a nivel de procesos
inflamatorios y profibrticos.