LAPORAN KASUS

ANGIOEDEMA

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas dan Melengkapi Salah Satu Syarat
Dalam Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo Semarang










Pembimbing :
dr. Windayati Hapsono, Sp.KK

Disusun oleh :
Supartiningsih H2A009044





FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYA SEMARANG
2013

BAB I
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. Rustini
Umur : 48 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status : Menikah
Pendidikan : SMP
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat : Ngaliyan, Semarang
No. CM : 264233
Tanggal periksa : 23 Desember 2013

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 23 Desember 2013.
A. Keluhan utama : wajah bengkak kemerahan
B. Riwayat penyakit sekarang
Pada hari Jumat tanggal 20 Desember 2013 saat bangun tidur pasien
merasa tiba-tiba daerah sekitar mata sebelah kiri bengkak. Pasien mengaku
sebelumnya tidak mengkonsumsi obat atau makan makanan yang bisa
alergi. Tidak ada keluhan gatal dan nyeri.
Pada hari Sabtu tanggal 21 Desember 2013 pasien periksa ke klinik 24
jam dikasih beberapa obat seperti tablet pink/putih, dextaco, loratadin,
metil prednisolon, salep hidrokortison, alletrol. Beberapa jam setelah
minum obat pasien mengeluh tidak ada perubahan, justru dirasakan
semakin gatal dan terasa seperti terbakar.
Pada hari Senin 23 Desember 2013 pasien datang ke RSUD Tugurejo
dengan keluhan wajah bengkak, kemerahan, terasa gatal, panas seperti
terbakar. Bibir terasa tebal. Pasien tidak mengeluh sesak napas, pusing,
nyeri badan, mual dan muntah.
C. Riwayat penyakit dahulu
1. Riwayat sakit sama seperti ini : disangkal
2. Riwayat alergi : diakui alergi terhadap plester
3. Riwayat alergi obat : tidak tahu
4. Riwayat alergi makanan : disangkal
5. Riwayat hipertensi : disangkal
6. Riwayat diabetes : disangkal
D. Riwayat penyakit keluarga
1. Riwayat keluarga sakit serupa : disangkal
2. Riwayat alergi : disangkal
3. Riwayat hipertensi : disangkal
4. Riwayat diabetes : disangkal
E. Riwayat sosial ekonomi
Pasien seorang ibu rumah tangga. Biaya pengobatan ditanggung oleh
oleh ASKES. Kesan ekonomi cukup.

III. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum : tampak kesakitan
2. Kesadaran : compos mentis, GCS 15 (E4M6V5)
3. Vital sign :
a. Tekanan darah : 130/90 mmHg
b. Nadi : 80 x/menit
c. RR : 20 x/menit
d. Suhu : 37
0
C
4. Status gizi : kesan cukup
5. Status generalis
a. Kepala : Bentuk mesochepal, rambut warna hitam, mudah dicabut (-),
luka (-)
b. Muka : tampak udem, hiperemis, eritema
c. Mata : konjungtiva anemis (-/-), pupil bulat, central, reguler, 3 mm dan
isokor, lesi (-), nistagmus (-)
d. Hidung : napas cuping (-), deformitas (-), secret (-), lesi (-), darah (-)
e. Telinga : serumen (-/-), lesi (-), darah (-), deformitas (-)
f. Mulut : bibir udem (+), sianosis (-), lesi (-), darah (-), hematom (-)
g. Leher thorak
Cor I : ictus kordis tidak terlihat
P : ictus cordis teraba pada ICS IV 1-2 cm ke arah
medial midclavikula sinistra, thrill (-), pulsus
epigastrium (-), pulsus parasternal (-), sternal lift(-)
P :
Batas atas jantung : ICS II linea parasternal
sinistra
Batas pinggang jantung : ICS III linea parasternal
sinsitra
Batas kanan bawah jantung : ICS V linea sternalis
dextra
Batas kiri bawah jantung : ICS IV 1-2 cm ke arah
medial midclavikula sinistra
Konfigurasi jantung (dalam batas normal
A : bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop
(-)
Pulmo I : bentuk dada normal, hemithraks dektra dan sinistra
simetris
P : nyeri tekan (-)
P : sonor pada kedua lapang paru
A : suara dasar vesikuler




h. Abdomen
I : permukaan abdomen datar, caput medusa (-), venektasi (-)
A : bising usus normal
P : timpani seluruh lapang abdomen
P : nyeri tekan abdomen (-)
i. Genitelia : tidak dilakukan pemeriksaan
j. Ekstremitas
Superior Inferior
Akral dingin
Sianosis
Edema
Nyeri gerak
-/-
-/-
-/-
-/-


-/-
-/-
-/-
-/-


IV. STATUS DERMATOLOGI
A. Lokasi : wajah
B. UKK : udem, hiperemis, eritema

V. RESUME
Ny. Surtini 48 tahun sebagai ibu rumah tangga. Dari anamnesis
didapatkan: tiba-tiba udem periorbital. Periksa ke klinik 24 jam dikasih
beberapa obat seperti tablet pink/putih, dextaco, loratadin, metil prednisolon,
salep hidrokortison, alletrol. Keluhan tidak berkurang pasien semakin
mengeluh wajah udem, hiperemis, pruritus, panas seperti terbakar. Bibir terasa
tebal.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan : keadaan umum tampak kesakitan,
compos mentis, GCS 15 (E4M6V5). Vital sign : TD :130/90 mmHg, Nadi :
80 x/menit, RR : 20 x/menit, T : 37
0
C. Muka : tampak udem, hiperemis,
eritema. Bibir udem (+).

















Keadaan sakit kontrol / sembuh

VI. DIAGNOSA BANDING
Angioedema
Urtikaria
Eritema multiforme

VII. DIAGNOSA KERJA
Angioedema

VIII. USULAN PENUNJANG
1. Dermatografisme (Skin Writing)
2. Prick test
3. Pemeriksaan laboratorium
IX. PENATALAKSANAAN
1. Non medikamentosa
- Menghindari agen pencetus yang dapat menimbulkan keluhan

2. Medikamentosa
- Antihistamin : loratadin 2 x 10 mg sehari
- Kortikosteroid : metil prednisolon 3 x 16 mg sehari

X. PROGNOSIS
A. Quo ad vitam : ad bonam
B. Quo ad sanam : dubia ad bonam
C. Quo ad fungsionam : ad bonam
D. Quo ad cosmetikam :ad bonam


















BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Angioedema yang juga disebut dengan giant urticaria, Quincke edema dan
angioneurotic edema telah digunakan sejak dulu untuk menggambarkan
kondisi seperti ini. Angioedema seringkali dihubungkan dengan urtikaria.
Faktanya sebanyak 50% pasien dengan urtikaria juga mangalami angioedema.
Banyak kasus angioedema sangat mirip dengan urtikaria berdasarkan etiologi
dan penatalaksanaannya.
1,2
Angioedema adalah pembengkakan yang disebabkan oleh meningkatnya
permeabilitas vaskular pada jaringan subkutan kulit, lapisan mukosa, dan
lapisan submukosa yang terjadi pada saluran napas dan saluran cerna.
Angioedema dapat disebabkan oleh mekanisme patologi yang sama dengan
urtikaria, namun pada angioedema mengenai lapisan dermis yang lebih dalam
dan jaringan subkutaneus.
1,2

B. Etiologi
Peradangan di kulit dapat mengakibatkan gatal-gatal dan angioedema.
Gatal-gatal dan angioedema kadang-kadang dapat dipicu ketika sel-sel tertentu
yang disebut sel mast melepaskan bahan kimia histamin dan bahan lainnya ke
dalam aliran darah dan kulit. Penyebab urtikaria dan angioedema mencakup
yang berikut :
- Kausa imunologik yang diperantarai oleh IgE termasuk obat makanan dan
parasit
- Kausa yang diperantarai oleh komplemen termasuk serum sickness dan
transfusi darah lengkap
- Rangsangan fisik yang tidak diperantarai oleh IgE, mencakup dingin, sinar
matahari dan tekanan (dermatografisme)
- Infeksi tersamar yang mencakup sinusitis, abses gigi dan tinea pedis
1,2


C. Patogenesis
Urtikaria dan angioedema ialah suatu reaksi pada kulit yang mudah dilihat
dan biasanya terlokalisasi, baik pada kulit (urtikaria), maupun di bawah kulit
(angioedema) yang disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. Pada
urtikaria peningkatan permeabilitas kapiler ini merupakan faktor yang penting.
Keadaan ini dimungkinkan karena pelepasan histamin dari sel mast. Terjadi
edema subkutan, umumnya pada jaringan yang longgar dan berisi sedikit ujung
saraf, sehingga keluhan gatal pada angioedema lebih jarang ditemukan
dibanding pada urtikaria.
2,3
Bradikinin memainkan peran penting dalam segala bentuk angioedema
herediter. Ini peptida adalah kuat vasodilator dan meningkatkan permeabilitas
pembuluh darah, menyebabkan akumulasi cepat cairan dalam interstitium. Hal
ini paling jelas di wajah, di mana kulit relatif sedikit telah mendukung jaringan
ikat, dan edema mengembangkan mudah. Bradikinin dirilis oleh berbagai jenis
sel dalam menanggapi rangsangan yang berbeda-beda, melainkan juga rasa
sakit mediator. Peredam atau menghambat bradikinin telah ditunjukkan untuk
meredakan gejala Hae. Berbagai mekanisme yang mengganggu dengan
produksi bradikinin atau degradasi dapat menyebabkan angioedema. ACE
inhibitor blok ACE, enzim bahwa di antara tindakan lainnya, degradasi
bradikinin. Dalam angioedema herediter, pembentukan bradikinin disebabkan
oleh aktivasi terus menerus dari sistem pelengkap karena kekurangan di salah
satu penghambat utamanya, C1-esterase (alias: C1-inhibitor atau C1INH), dan
produksi berkelanjutan kallikrein, proses lain dihambat oleh C1INH.
3,4

D. Gejala klinis
Angioedema sering menimbulkan tanda-tanda pembengkakan pada wajah
yang sebagian besar terjadi di dekat mata / daerah periorbital, mulut,
tenggorokan, leher, tangan dan kaki. Bahkan di dalam saluran pencernaan yang
terjadi secara tiba-tiba. Pembengkakan pada saluran pencernaan ini bisa
menyebabkan pasian mengalami mual, muntah dan kram pada perut. Selain itu
juga muncul semacam bercak berwarna merah yang sering terasa gatal. Pada
kasus yang parah, angioedema bisa memicu pembengkakan di lidah atau
tenggorokan. Kondisi ini dapat menimbulkan kesulitan bernafas yang
menyebabkan pusing dan pingsan. Angioedema membutuhkan waktu hitungan
menit atau bahkan berjam-jam untuk berkembang sempurna. Satu hal menarik
tentang angioedema adalah bahwa ia dapat menulari atau mempengaruhi satu
sisi atau bagian dari tubuh, sementara sisi lainnya atau bagian lainnya tidak
terpengaruh. Setiap bagian tubuh tersebut merasakan sakit dan sensasi terbakar.
Sering kali, bagian yang terinfeksi juga bengkak.
2,3










E. Klasifikasi
1. Angioedema turunan atau HAE (hereditary angioedema)
Angioedema herediter (Hae) ada dalam tiga bentuk, yang semuanya
disebabkan oleh mutasi genetik yang diwariskan dalam dominan autosomal
bentuk. Mereka dibedakan oleh kelainan genetik yang mendasari. Tipe I
dan II disebabkan oleh mutasi pada gen SERPING1, yang mengakibatkan
baik tingkat dimished dari C1-inhibitor protein (tipe I Hae) atau bentuk
disfungsional dari protein yang sama (tipe II Hae). Kadar protein C1-
inhibitor bisa normal atau meningkat. Kurangnya C1-inhibitor merangsang
aktivasi jalur pembentukan kinin. Kinin merupakan peptida dengan berat
molekul yang rendah, berpartisipasi dalam proses inflamasi dengan
mengaktifasi sel endotel. Akhirnya terjadi vasodilatasi, peningkatan
permeabilitas vaskuler, dan mobilisasi asam arachdonat. Reaksi radang
seperti kemerahan, rasa panas, edema dan nyeri merupakan hasil dari
pembentukan kinin.
3
2. Angioedema Aquired
Angioedema Acquired (AAE) terdiri dari dua jenis. AAE-1 berkaitna
dengna limfoma sel B atau penyakit jaringan konektif yang berhubungan
dengan penggunaan C1-inhibitor. Sedangkan AAE-2 merupakan kelainan
autoimun, yaitu adanya produksi autoantibodi IgG terhadap C1-inhibitor.
Biasanya disebabkan oleh alergi dan terjadi bersama-sama dengan gejala
alergi lainnya dan urtikaria . Dapat juga terjadi sebagai efek samping pada
obat-obat tertentu, terutama ACE inhibitor.
3

F. Diagnosa banding
a. Urtikaria
Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam
sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan
menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di
permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo.

Gejala urtikaria adalah
sebagai berikut: Gatal, rasa terbakar, atau tertusuk, biduran berwarna
merah muda sampai merah, lesi dapat menghilang dalam 24 jam atau
lebih, tapi lesi baru dapat mucul seterusnya, serangan berat sering disertai
gangguan sistemik seperti nyeri perut diare, muntah dan nyeri kepala.
Tanda urtikatria adalah sebagai berikut:

Klinis tampak eritema dan edema
setempat berbatas tegas dan kadang-kadang bagian tengah tampak lebih
pucat.

Bentuknya dapat papular, lentikular, numular, dan plakat. Jika ada
reaksi anafilaksis, perlu diperhatikan adanya gejala hipotensi, respiratory
distress, stridor, dan gastrointestinal distress.

Jika ada lesi yang gatal,
dapat dipalpasi, namun tidak memutih jika ditekan, maka merupakan lesi
dari urticarial vasculitis yang dapat meninggalkan perubahan pigmentasi.

Pemeriksaan untuk dermographism dengan cara kulit digores dengan
objek tumpul dan diamati pembentukan wheal dengan eritema dalam 5-15
menit.

Edema jaringan kulit yang lebih dalam atau submukosa pada
angioedema.
1,3,4,5
b. Eritema multiforme
Eritema multiforme merupakan penyakit kulit akut dan dapat sembuh
dengan sendirinya yang dicirikan dengan papul merah simetri yang timbul
secara tiba-tiba, dan beberapa menjadi lesi target yang tipikal kadang-
kadang atipikal. Eritema multiforme adalah reaksi imunologik dalam kulit
yang dipicu oleh infeksi atau obat. Seperti yang ditunjukkan namanya
keadaan ini mencakup sejumlah lesi : papula, bula, plak dan lesi sasaran.
Lesi mula-mula berupa makula, papul dan urtika yang kemudian timbul
lesi vesikobulosa di tengahnya. Bentuk ini dapat juga mengenai selaput
lendir.
6,7

G. Diagnosa
Dengan anamnesis dan pemeriksaan klinis yang teliti, diagnosa urtikaria
dan angioedema mudah ditegakkan, namun beberapa pemeriksaan diperlukan
untuk membuktikan penyebabnya, misalnya :
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya
infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam.
2
Pemeriksaan
darah rutin bisa bermanfaat untuk mengetahui kemungkinan adanya
penyakit penyerta. Pemeriksaan-pemeriksaan seperti komplemen,
autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal hati, faal hati, dan
urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria vaskulitis. Pemeriksaan C
1

inhibitor dan C
4
komplemen sangat penting pada kasus angioedema
berulang tanpa urtikaria. Cryoglubulin dan cold hemolysin perlu diperiksa
pada urtikaria dingin.
3
b. Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina
Pemeriksaan ini untuk menyingkirkan dugaan adanya infeksi fokal.


c. Tes Alergi
Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan
melakukan tes kulit invivo (skin prick test) dan pemeriksaan IgE spesifik
(radio-allergosorbent test-RASTs). Tes injeksi intradermal menggunakan
serum pasien sendiri (autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai
sebagai tes penyaring yang cukup sederhana untuk mengetahui adanya
faktor vasoaktif seperti histamine-releasing autoantibodies.
d. Tes provokasi
Tes provokasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria fisik, bila tes-
tes alergi memberi hasil yang meragukan atau negatif. Namun demikian,
tes provokasi ini dipertimbangkan secara hati-hati untuk menjamin
keamanannya.
e. Tes eleminasi makanan
Tes ini dilakukan dengan cara menghentikan semua makanan yang
dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu.

H. Penatalaksanaan
1. First Line therapy
Langkah non medis secara umum
Menghindari faktor-faktor yang memperberat seperti terlalu
panas, stres, alcohol, dan agen fisik.
Menghindari penggunaan acetylsalicylic acid, NSAID, dan ACE
inhibitor.
Menghindari agen lain yang diperkirakan dapat menyebabkan
urtikaria.
Menggunakan cooling antipruritic lotion, seperti krim menthol
1% atau 2%
Antagonis reseptor histamin
Antagonis reseptor histamin H
1
dapat diberikan jika gejalanya
menetap. Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat
bermanfaat. Cara kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas yaitu
menghambat histamin pada reseptor-reseptornya. Secara klinis dasar
pengobatan pada urtikaria dan angioedema dipercayakan pada efek
antagonis terhadap histamin pada reseptor H
1
namun efektifitas
tersebut acapkali berkaitan dengan efek samping farmakologik yaitu
sedasi. Dalam perkembangannya terdapat antihistamin yang baru yang
berkhasiat yang berkhasiat terhadap reseptor H
1
tetapi nonsedasi
golongan ini disebut sebagai antihistamin nonklasik.
Antihistamin golongan AH
1
yang nonklasik contohnya adalah
terfenadin, aztemizol, cetirizine, loratadin, dan mequitazin. Golongan
ini diabsorbsi lebih cepat dan mencapai kadar puncak dalam waktu 1-
4 jam. Masa awitan lebih lambat dan mencapai efek maksimal dalam
waktu 4 jam (misalnya terfenadin) sedangkan aztemizol dalam waktu
96 jam setelah pemberian oral. Efektifitasnya berlangsung lebih lama
dibandingkan dengan AH
1
yang klasik bahkan aztemizol masih efektif
21 hari setelah pemberian dosis tunggal secara oral. Golongan ini juga
dikenal sehari-hari sebagai antihistamin yang long acting. Keunggulan
lain AH
1
non klasik adalah tidak mempunyai efek sedasi karena tidak
dapat menembus sawar darah otak.
3,4
2. Second Line Therapy
Kortikosteroid
Dalam beberapa kasus urtikaria akut atau kronik, antihistamin
mungkin gagal, bahkan pada dosis tinggi, atau mungkin efek samping
bermasalah. Dalam situasi seperti itu, terapi urtikaria seharusnya
respon dengan menggunakan kortikosteroid. Sebuah kursus singkat
dari kortikosteroid oral (diberikan setiap hari selama 5-7 hari, dengan
atau tanpa tappering) atau dosis tunggal injeksi steroid dapat
membantu ketika digunakan untuk episode urtikaria akut yang tidak
respon terhadap antihistamin. Kortikosteroid harus dihindari pada
penggunaan jangka panjang pengobatan urtikaria kronis karena efek
samping kortikosteroid seperti hiperglikemia, osteoporosis, ulkus
peptikum, dan hipertensi.
2,3
Contoh obat kortikosteroid adalah prednison, prednisolone,
methylprednisolone, dan triamcinolone. Prednisone harus diubah
menjadi prednisolone untuk menghasilkan efek, dapat diberikan
dengan dosis dewasa 40-60 mg/hari PO dibagi dalam 1-2 dosis/hari
dan dosis anak-anak 0.5-2 mg/kgBB/hari PO dibagi menjadi 1-4
dosis/hari. Prednisolone dapat mengurangi permeabilitas kapiler,
diberikan dengan dosis dewasa 40-60 mg/hari PO (4 kali sehari atau
dibagi menjadi 2 kali sehari) dan dosis anak-anak 0.5-2 mg/kgBB/hari
PO (dibagi dalam 4 dosis atau 2 dosis). Methylprednisolone dapat
membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler, diberikan dengan
dosis dewasa 4-48 mg/hari PO dan dosis anak-anak 0.16-0.8
mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis dan 4 dosis.
1,2,3,4
1. Obat tanpa resep
a. Cetirizine
b. Chlorpheniramine
c. Diphenhydramine
d. Loratadine
Chlorpheniramine, diphenhydramine atau antihistamin lainnya
dapat menyebabkan kantuk. Namun, loratadine tidak.
2. Obat dengan resep dokter
a. Hidroksizin
b. Desloratiadine
c. Levocetrirzine
Kortikosteroid oral, seperti prednison dapat membantu
mengurangi bengkak, kemerahan, dan gatal yang kadang-kadang
dapat diresepkan untuk kasus yang parah dari angioedema.
Pengobatan untuk angioedema herediter: Obat-obat yang
disebutkan di atas tidak efektif dalam mengobati angioedema
herediter. Androgen tertentu seperti danazol, yang membantu
mengatur kadar protein darah, adalah beberapa obat yang digunakan
khusus untuk mengobati angioedema herediter dalam jangka panjang.
Penanganan darurat untuk angioedema Seseorang mungkin
membutuhkan suntikan adrenalin (epinefrin) pada kondisi darurat
untuk serangan parah dari angioedema. Pasien mungkin akan
diresepkan dan diinstruksikan bagaimana cara menggunakan
adrenalin, dan membawa adrenalin untuk digunakan dalam situasi
darurat dalam kasus mereka telah mengalami serangan darurat
angioedema berulang kali.
2
























DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda, A. (2008). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
2. Goodheart H. 2013. Diognosis Fotografik & Penatalaksanaan Penyakit Kulit
Edisi 3. Jakarta : EGC
3. Veleyne A, Roujeau J-C. 2008. Urtikaria and Angioedema In :Wolff K,
Goldsmith LA, editor Fitzpatricks Dermatology In General Medicine 7
th
ed.
4. Sheikh, J., Najib, U. (2009). Urticaria. Emedicine, Artikel. Diakses 3 Januari
2014, dari http://emedicine.medscape.com/article/137362-print
5. Rikyanto. (2006). Urtikaria dalam: Handout Bahan Ajar Kuliah. Yogyakarta:
Fakultas Kedokteran UMY
6. Veleyne A, Roujeau J-C. 2008. Erithema Multiforme In :Wolff K, Goldsmith
LA, editor Fitzpatricks Dermatology In General Medicine 7
th
ed
7. Ogundele,MD. Erythema Multiforme. February 8
th
2010. Avalaible from:
http://emedicine.medscape.com/article/762333-follow up
8. Mark, H. Swart. 2005. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta : EGC