Qué Es La Hipertensión Intracraneal

QU ES LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL?
(HIC)

FUNDACIN PARA LA INVESTIGACIN DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL
QU ES LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL? (HIC)
El lquido cefalorraqudeo (LCR) es un componente fundamental del cuerpo. Protege al
cerebro dentro del crneo, transporta nutrientes al tejido del cerebro y se lleva los deshechos.
La hipertensin intracraneal es un trastorno serio en el que la presin del lquido
cefalorraqudeo dentro del crneo es demasiado alta.
La HIC puede presentarse espontneamente, sin una causa identificable. Esto se conoce
como hipertensin intracraneal primaria o idioptica. Un antiguo nombre para la HIC es
seudotumor cerebral pero es un trmino incorrecto y no describe adecuadamente el trastorno.
Por otra parte, la hipertensin intracraneal secundaria (HICS) siempre tiene una causa
identificable. Es decir, algo una enfermedad subyacente, una reaccin a algn medicamento
provoca directamente el incremento de la presin intracraneal. Algunos ejemplos incluyen:
Tumor cerebral
Derrame cerebral
Cogulos de sangre en el cerebro
Una enfermedad subyacente (como el lupus, o la leucemia)
Ciertos medicamentos (que incluyen la tetraciclina, Accutane/isotretinona, litio)
Excesiva ingestin de vitamina A
Apnea del sueo
Sndrome de abstinencia de esteroides
Tratamientos de la hormona del crecimiento
Fallo renal
Sin embargo, el mecanismo por el cual ocurre la HIC crnica en cualquiera de los casos es
desconocido. Nadie sabe porqu pasa la HIC; solo que, en algunos casos, ciertos factores
pueden causarla. Algunos cientficos creen que hay resistencia o alguna obstruccin a la
salida del flujo del LCR por los conductos de salida del cerebro. Esta es una de las respuestas
cruciales que la investigacin podr responder.
QUIN TIENE RIESGO DE PADECER HIPERTENSIN INTRACRANEAL?
Cualquiera puede desarrollarla. La HIC crnica va ms all de la raza, el origen tnico, la edad
y el gnero. Los hombres y mujeres adultos, as como los nios y adolescentes de ambos
sexos pueden desarrollar HIC.
CULES SON LOS SNTOMAS?
Para muchos, el sntoma ms comn es un insoportable dolor de cabeza que no se alivia con
ninguna medicacin. Algunos pacientes acaban en urgencias, creyendo que estn padeciendo
la peor migraa imaginable. Frecuentemente, se hacen punciones lumbares para calmar el
dolor de cabeza temporalmente. Las punciones lumbares tambin se usan para detectar una
presin alta del LCR y confirmar el diagnstico de la HIC.
Otros sntomas pueden incluir tinnitus o zumbido del odo, cuello rgido, dolor de espalda,
visin doble, prdida de visin y ceguera debida a la inflamacin de los nervios pticos
(papiledema) , malestar, dficits neurolgicos y dificultad al realizar las tareas cotidianas.
Desafortunadamente, alguien con HIC suele tener buen aspecto y le resulta difcil convencer a
los dems de sus dolorosas circunstancias.
Los mdicos estn igualmente frustrados por lo poco que pueden usar para combatir esta
enfermedad.
CMO SE TRATA LA HIC?
Actualmente, el tratamiento mdico consiste en el uso de medicamentos, conocidos como
inhibidores de anhidrasa carbnica, en dosis altas para suprimir la produccin de LCR. Estos
medicamentos son muy difciles de tolerar pero como no se ha desarrollado ningn
medicamento especfico para tratar la HIC, son la mejor opcin.
Se realizan dos tipos de intervencin quirrgica cuando la terapia medicinal falla: la
fenestracin del nervio ptico y la anastomosis neuroquirrgica. Durante la fenestracin del
nervio ptico, el cirujano hace una pequea apertura en la vaina que rodea el nervio ptico
para aliviar la hinchazn. Una anastomosis neuroquirrgica es un tubo interno que se usa para
drenar el LCR del crneo o de la base de la columna vertebral hacia otra zona como por
ejemplo la cavidad abdominal.
Los tratamientos quirrgicos requieren frecuentemente operaciones repetidas que pueden
producir nuevas complicaciones, que incluyen la ceguera u otras condiciones que pueden ser
una amenaza para la vida.

Hipertensin Endocraneana

Autores: Dr. Ral Andrs Prez Falero*; Dra. Angeles de Lourdes Cardentey
Pereda*;
Dr. Ivan Arenas Rodrguez**; Dr. Pedro L. Vias Machin***

*Especialista de 1er Grado en Neurociruga.
**Especialista de 2do Grado en Neurociruga.
*** Residente de 2do Curso en Neurociruga
Institucin: Hospital General "Abel Santamara". SERVICIO DE
NEUROCIRUGIA.
Pinar del Ro. Cuba.
Email: falero@guama.pri.sld.cu

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Resumen
Las caractersticas de cavidad semi-rgida confieren al crneo y su contenido un
comportamiento especial, con respecto a los dems rganos de la economa y se
convierten los aumentos de presin en el interior en este espacio una amenaza
contra la adecuada evolucin de los pacientes con patologas intracraneales de
etiologas disimiles.
Efectuamos un estudio de la bibliografa publicada sobre el tema, adems de
nuestro criterio personal con respecto a los elementos que hemos podido evaluar
en la practica clnica diaria.
Se realiza una amplia revisin del tema exponindose los factores fisiopatolgicos
que intervienen en al mantenimiento de una homeostasis intracraneal, la influencia
de las funciones vitales sobre dicha presin y otros aspectos de importancia. Las
manifestaciones clnicas especificas de este sndrome son espuertas despus de
realizar un anlisis de su fisiopatologa. Se exponen los mtodos para su medicin
as como la importancia de la utilizacin de estas evidencias en el establecimiento
de un tratamiento adecuado, la teraputica actualizada de esta entidad, as como
los fundamentos de su aplicacin
Palabras claves: Presin intracraneal, hipertensin intracraneal, traumatismos
craneoenceflicos, tumores intracraneales, hemorragia intracraneal,
Monitorizacin intracraneal.

Introduccin
El aumento de la presin intracraneana (PIC) es la causa mas frecuente de muerte
en los pacientes neuroquirrgicos y en gran parte de aquellos con enfermedades
neurolgicas.
Los accidentes cerebrovasculares en sus formas isqumicas o hemorrgicas
constituyen una de las primeras causas de muertes en los pases desarrollados y
tambin en el nuestro, adems de los traumas craneoenceflico que son la
principal causa de muerte en las personas entre 19 y 40 aos; en ambos grupos
ocurre un aumento de la presin dentro del recinto craneal, cuyo control es muy
difcil dando al traste con la vida de muchos de estos enfermos.
La terapia de estos pacientes con el desarrollo de las especialidades medicas ha
dejado de ser un problema nicamente enfrentado por neurlogos y
neurocirujanos y el neurointensivismo se independiza cada da mas como un
mtodo integral de manejo de las complicaciones intracraneales de accidentes
vasculares enceflicos, tumores intracraneales, hidrocefalias y por ultimo el mas
frecuente: los traumas craneoenceflico severos.
A pesar de la asociacin del edema cerebral con el aumento de la presin
intracraneana, no fue hasta pocas recientes en que se ha obtenido informacin
directa sobre la incidencia, magnitud y significacin clnica de la hipertensin
intracraneana, lo cual ha estado provocado en primer lugar por las dificultades
para medir la PIC dentro de la cavidad craneal y en segundo lugar por los
obstculos encontrados al buscar un mtodo fidedigno y seguro para el paciente.
El primer reporte del monitoreo continuo de la PIC fue publicado en 1960 por
Guillaume y Janney, mas tarde un ferviente investigador de la PIC, Lundberg,
realizo el primer artculo sobre el monitoreo de una serie de pacientes (1,2).
Durante los inicios de la dcada del 60 este autor y sus colegas analizaron el
efecto de la hipertensin intracraneana experimental sobre el metabolismo
cerebral y los signos vitales, trabajos que explicaron mltiples fenmenos hasta el
momentos ignorados. Sin embargo no fue hasta una dcada mas tarde que se
reportaron estudios de la PIC en grandes series.

Fundamentos Antomo-Fisiolgicos.
Concepto e Historia.
Se define como PIC, aquella presin medida en el interior de la cavidad craneal y
que es el resultado de la interaccin entre el continente ( Crneo ) y
el contenido (Encfalo, Liquido cefalorraqudeo y sangre) .
El continente esta formado por un recipiente groseramente esfrico constituido por
una capa de hueso de variable grosor, adems de poco o nada distensible en el
adulto y que tiene dentro de sus caractersticas la de poseer varios agujeros de
diferentes dimensiones.
En su interior tiene tabiques formados por repliegues de la duramadre enceflica
que influyen significativamente en los resultados de la respuesta de acomodacin
del tejido nervioso ante el aumento de presin, pero Como sucede esto?, lo
explicaremos mediante un ejemplo sencillo: Existen en el espacio intracraneal dos
compartimentos: el supratentorial, ocupado por el cerebro y el infratentorial, en el
cual se ubica el cerebelo y el tallo enceflico. Ambos compartimentos estn
separados por la tienda del cerebelo que se inserta en las clinoides posteriores a
travs de una circunferencia mayor y en las clinoides anteriores por
la circunferencia menor; esta ltima determina un espacio que rodea al segmento
mesenceflico del tallo cerebral y que puede ser mas o menos angosto, cuyas
dimensiones varan entre 26 y 35 mms (Promedio-29,6 mms) (3).
Cuando existe un aumento de la presin dentro del crneo se hernian a travs de
este orificio los giros hipocampales de los lbulos temporales y si el espacio es
muy estrecho la superficie ventral del sistema nervioso sufre al ser comprimida y
desplazada contra el clivus, provocando las hemorragias de Duret, es el
llamado Sndrome de Herniacin Central. De lo contrario cuando el espacio es
suficiente como para permitir el paso del hipocampo se comprime entonces el
tercer nervio y aparece de esta forma la dilatacin pupilar, dando lugar al
denominado Sndrome de Herniacin Lateral; este ultimo signo no aparece en el
sndrome de herniacin central y puede dificultar el diagnostico sobre todo al
personal medico que no esta familiarizado con la clnica neurolgica.
Las dimensiones de este agujero influyen de la misma forma en el sndrome por la
hendidura de Kernohan, en el cual el pednculo contralateral al hipocampo
herniado se comprime contra el borde libre tentorial del lado opuesto y provoca la
aparicin de defecto motor ipsilateral a la dilatacin pupilar, categorizado como un
falso signo de localizacin neurolgica.
El contenido de la cavidad craneana tiene tres componentes, el encfalo, cuyo
volumen ocupa el 80% del total y otros dos elementos que no por ser lquidos
tienen menos importancia en los mecanismos tampones para el control del
aumento en la PIC, ambos constituyen aproximadamente el 20%, dividido en
iguales proporciones.
Estos componentes son poco compresibles por lo cual el aumento en uno de ellos
debe compensarse con la disminucin proporcional de los restantes, dicha ley es
conocida como la Doctrina de Monro-Kelly, la cual explica el comportamiento de
los mecanismos Buffer o tampones en el control de la hipertensin endocraneana.
Entre 1783 y 1823 Monro primeramente(4) y Kelly 40 aos despus plantearon
dicha ley; pero aun no consideraban al lquido cefalorraqudeo (LCR) dentro de los
elementos del contenido, mas tarde Burrows incorpor al LCR en 1846, despus
de las publicaciones de Magendie (5).
Presin Intracraneal Normal.
La presin en el estuche craneoraqudeo se midi por primera vez, mediante una
aguja insertada en el espacio subaracnoideo lumbar y se determin que en un
paciente sentado, la columna de lquido ascenda hasta la unin crvico-dorsal;
aspecto que evidenciaba que la presin en este sistema no cumpla los principios
de los vasos comunicantes de un sistema abierto y tampoco lo hacia como un
sistema cerrado. Mas tarde Pollock y Boshes (6) determinaron que era el rbol
vascular expuesto a la presin atmosfrica el causante de esta peculiaridad en la
PIC.
La PIC no tiene un valor estable y se ve modificada por diversas situaciones
fisiolgicas que cambian el volumen de los elementos del contenido, por ejemplo:
El pulso cardiaco provoca una verdadera inyeccin de sangre dentro de los vasos
cerebrales, fenmeno que se traduce en una onda de 15mms de agua en la curva
de monitoreo continuo de la PIC (7,8); de la misma forma el aumento de la presin
en el sistema venoso como resultado de la inspiracin respiratoria tambin
modifica la PIC y se evidencia en el grfico a travs de ondas de mayor amplitud,
si la aadimos al pulso cardiaco puede alcanzar hasta 45 mms de agua(7). Se han
descrito otros factores como son la posicin del individuo, las ondas de Traube-
Hering-Meyer en la tensin arterial, maniobras de valsalva, el dolor, etc.
Los valores normales establecidos para la PIC estn entre 3-15 mms de Hg o 70-
150 cms de agua, sin embargo algunos autores utilizan limites superiores para
comenzar con el tratamiento en caso de hipertensin endocraneana por trauma
craneoenceflico.
Se considera que el trauma craneal grave es la nica entidad donde se ha
conseguido determinar evidente relacin entre el nivel de la PIC y la gravedad del
paciente, debido a que en este grupo de pacientes no se activan de forma
adecuada los mecanismos tampones ante la hipertensin endocraneana y el
crneo se comporta como una cavidad totalmente cerrada. No sucede lo mismo
en casos de tumores intracraneales, hidrocefalias de lenta progresin y otras
causas, este fenmeno que parece estar explicado por el periodo en el cual se
instala el aumento de la presin.
Relacin Volumen-Presin intracraneal.
Al producirse hipercapnia de forma fisiolgica casi se duplica el volumen de
sangre en el lecho vascular, sin embargo esto no desencadena una elevacin en
la presin dentro del crneo debido a que se produce un desplazamiento
simultneo de LCR(9).
Cuando existen alteraciones previas en el contenido como: El edema cerebral,
hematomas intracraneales, trastornos en la circulacin del LCR, la vasodilatacin
causada por la hipercapnia es entonces poco tolerada y se eleva seguidamente la
PIC(10); este ejemplo explica de manera breve la relacin que existe entre el
volumen intracraneal y la PIC, la cual expresamos con mayor objetividad en el
grfico de volumen-presin.

Figura 1: Grfico de relacin volumen-presin.
Fuente: Langfit, T.W., Weinstein, J.D.. Kasell. N.F., in Caveness, W.F. and Walker, A.D.,eds: Head
Injury: Conference Procedings. Philadelphia, J.B. Lippincott Co., 1966

En dicho experimento el segmento horizontal de la curva (A-A1)fue denominado
como periodo de compensacin espacial pues ante aumentos progresivos de
hasta 6 mls de liquido en el interior del crneo, no hubo modificacin en la PIC; sin
embargo en el intervalo siguiente (A1-A2) si se produjo elevacin en la presin por
lo cual se le dio el nombre de periodo de descompensacin espacial.
Esta curva puede sufrir modificaciones en su curso, desplazndose hacia
la izquierda (B) cuando exista un aumento en la resistencia (Elastance) del
encfalo, que puede obedecer a diferentes causas como: el edema anxico
isqumico, muy frecuente en el paciente politraumatizado. Otro de los motivos por
los cuales puede suceder es que algn componente del contenido tenga
dificultades para ser evacuado, por ejemplo, la hidrocefalia que se desarrolla en el
caso de bloqueos subaracnoideos por sangre los infartos venosos por aumento
de la presin en los senos intracraneales de etiologa traumtica o dificultades en
general con el retorno venoso.
La curva de volumen-presin puede inclinarse de la misma forma hacia
la derecha, ( C ) modificacin que evidencia un aumento de la tolerancia ante el
aumento del volumen intracraneal, situacin que con mas frecuencia se presenta
en pacientes con atrofia cerebral de cualquier causa, estando incluidas como las
ms frecuentes aquellas secundarias a oclusin vascular, alcoholismo, ingestin
de drogas, etc. Desde el punto de vista prctico este aumento en
la adaptabilidad se verifica en pacientes en los cuales los estudios imagenolgicos
muestran colecciones intracraneales voluminosas y que clnicamente no tienen
sntomas de aumento en la PIC o son muy vagos.
En los prrafos anteriores hemos introducidos dos trminos elementales en el
estudio y evaluacin de la PIC: Resistencia y Adaptabilidad.
La resistencia (una traduccin del ingls Elastance ) se interpreta como la
capacidad que tiene el contenido, especialmente refirindonos al encfalo, de ser
comprimido de expandirse el propiamente dicho sin modificaciones
substanciales en la PIC; estando alterada en situaciones como el edema cerebral
hmedo, antiguamente denominados Vasognico y Citotxico o en el edema seco
(Swelling Brain) por congestin vascular, que a propsito es mas frecuente en el
nio o en el adulto mayor de 40 aos, hipertenso y con tomografas interpretadas
como normales y que algunos autores denominaron como Hipernormales.
La adaptabilidad ( una traduccin del ingls compliance ) se maneja como el
espacio disponible dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por determinado
volumen; estando muy elevada en individuos de edad avanzada, alcohlicos, con
atrofias cerebrales primarias. Se expresa como amplios cambios en el volumen sin
variaciones importantes en la presin.
La exposicin de estos conceptos no tiene un objetivo meramente terico, sino es
el de aprender a ubicar a nuestro paciente en un punto de la curva volumen-
presin y de esta forma conocer:
1ro- Cuales son sus posibilidades ante un aumento brusco progresivo del
volumen intracraneal.
2do- Cuan efectivos han resultado los tratamientos aplicados.
3ro- Cuando es necesario realizar tratamiento quirrgico.
4to- Que pronstico de vida tiene y muchas otras que serian imposibles de
responder sin conocer estos elementos.
Existen algunos autores entre los cuales est Miller (11) que idearon mtodos para
conocer el efecto de los incrementos o disminuciones de volumen en un paciente
con hipertensin endocraneana, por ejemplo: este autor injecta 1 ml de Solucin
Salina a travs de una sonda intraventricular y miden el resultado que ellos
denominaron respuesta volumen presin, este examen se ha utilizado incluso
como uno de los parmetros a evaluar para retirar el tratamiento con Barbitricos
en el paciente con trauma craneal grave; otros prefieren hacer lo inverso para
evitar las complicaciones spticas como resultado de la inyeccin intraventricular,
es decir retirar LCR y medir las variaciones de la PIC .
Relacin que existe entre la hipertensin endocraneana y los disturbios en
las funciones del encfalo.
El encfalo es capaz de responder de dismiles formas ante el aumento de la
presin dentro de la cavidad; respuesta que depende de diversos factores que
podramos definir como el estado premrbidode dicho rgano.
Abundantes son las muestras de como el aumento de la PIC en pacientes con
Hidrocefalia, Pseudotumor cerebral y otras entidades no se correlaciona
adecuadamente con la clnica del paciente, fenmeno que se ha justificado por el
periodo de tiempo en el cual se instala el cuadro y la integridad de
la autorregulacin del lecho vascular cerebral y este ltimo trmino se define como
la capacidad del rbol vascular cerebral y especficamente de las arteriolas de
controlar la presin sangunea durante estados de variacin en la tensin arterial
media, incluso en grados extremos de esta ltima de la cual se establecieron 60 y
200 mms de Hg como valor inferior y superior respectivamente, especficamente
para pacientes sanos. En otros artculos se han reportado cambios en la PIC con
rangos entre 6 y 10 mms de Hg de presin intracraneal sin evidencias clnicas de
hipoperfusin, gracias a la conservacin de la autorregulacin vascular.
Situacin muy diferente se ha encontrado en pacientes con traumas enceflicos
en cualquiera de sus categoras; donde se maneja dos elementos inicialmente
considerados como uno solo: Presin intracraneal regional(PICR) es aquella que
se mide en el rea adyacente al sitio de injuria, a decir hematomas, contusiones,
edema, etc. y Presin intracraneal global(PICG) como aquella que se recoge en el
interior de los ventrculos generalmente o en otro sitio comn de medicin como
puede ser el espacio subaracnoideo o subdural y que a su vez es la que se
considera como PIC, adems de utilizarse para la toma de decisiones
teraputicas.
Entre ambas presiones y la autorregulacin de lecho vascular existe gran relacin,
pues a medida que sea mayor la PICR se necesitara de valores menores de PICG
para afectar la respuesta vascular y mas dainos sern lo efectos de su
elevacin.(12,13)
Es decir que el aumento de la PIC se considera que afecta la funcin del encfalo
por dos mecanismos:
1ro- La interrupcin de flujo sanguneo por debajo del nivel crtico requerido para
llevar al tejido nervioso una cantidad suficiente de O
2
y nutrientes.
2do- La Herniacin en determinadas regiones como la ocurrida a travs del
tentorio la hernia transforaminal que provoca compresin o isquemia directa del
tallo enceflico; es decir que un hematoma localizado en el lbulo temporal
provoca una modificacin suficiente la PICR como para comprimir el mescencfalo
sin modificar de forma evidente la PICG(12,13).
Efectos de la hipertensin endocraneana sobre los signos vitales.
Kocher fue el primero en asociar el aumento en la PIC a las variaciones en los
signos vitales, sin embargo no fueron aceptados sus planteamientos hasta que los
experimentos de Cushing demostraron similares resultados(14).
La tensin arterial (TA) constituye el signo autonmico de mayor importancia
durante el aumento de la presin intracraneana, pues esta se eleva para vencer la
resistencia impuesta por la PIC a la entrada de la sangre.
El momento en que sucede este fenmeno no est aun bien definido; pero se
conoce que cuando la PIC se acerca o ha alcanzado el nivel de la presin arterial
media (PAM) es necesario una mayor tensin arterial para garantizar la perfusin
cerebral.
La aparicin de la respuesta o fenmeno de Cushing, como se conoce en la
practica mdica, constituye un signo ominoso para los pacientes con aumento
postraumtico de la PIC, sin embargo no indica pronstico fatal como se pens
durante algn tiempo(15). Abundante es la experiencia en las salas de cuidados
intensivos donde se realizan mediciones frecuentes de la PIC, y los clnicos se han
percatado que una terapia adecuada aun en pacientes con la triada de Cushing
puede modificar su evolucin.
Las variaciones en la frecuencia cardiaca ha recibido menos atencin,
independientemente de que ha sido demostrado como el signo autnomo de
mayor importancia anta la expansin de un hematoma epidural(16).
La respiracin es el tercer parmetro vital que se evala en pacientes con
elevacin de la PIC. Muchos mecanismos autonmicos se ha planteado como la
causa de estos, sobresaliendo aquellos que lo explican por inhibicin de
supresiones supramedulares. Durante el estadio dienceflico de la degradacin
rostrocaudal algunos pacientes tienen un patrn de respiracin normal; pero la
mayora sufren de respiracin peridica de Cheynes-Stokes. En estadios
posteriores de la propia degradacin como el nivel mesenceflico y protuberancial
alto se modifica por hiperventilacin neurognica, y mas tarde durante el
sufrimiento bulbar vuelve a ser normal para convertirse al final de este estadio en
ataxia, apnea y paro respiratorio(17).
Relacin entre el flujo sanguneo cerebral y la PIC.
La circulacin cerebral esta influenciada por las caractersticas anatmicas del
lecho vascular y las correspondientes al crneo(18), de modo que la tensin
arterial tiene tres sitios fundamentales de resistencia: Las grandes arterias (39mm
de Hg), los vasos piales (21 mm de Hg) y las venas (40 mm de Hg), similar a las
arterias(19), aspectos que determinan las respuestas fisiolgicas.
La autorregulacin se establece, segn los criterios iniciales, por diferencia de
presin a travs de la pared vascular o presin transmural; por la tanto un
aumento en la PIC o una disminucin en la TA desencadenan una respuesta
vasodilatadora ; de la misma forma que aparece vasoconstriccin ante una cada
en al PIC o elevacin en la TA.
Cuadro clnico de la hipertensin intracraneal.
Mucho se ha escrito en este aspecto, sin embargo no existe un consenso en
cuales son los sntomas y signos especficos del aumento de la presin en el
interior del crneo. Esta disquisicin es provocada por lo variable que puede ser el
comportamiento clnico de pacientes con aumento en la PIC y que depende de
varios factores como pueden ser:
La causa de la hipertensin endocraneana ( Pseudotumor cerebral,
Tumores, Traumatismos del SNC)
El perodo de instalacin del cuadro (Agudo, Subagudo, Crnico)
El estado previo del encfalo (Volumen del encfalo, elasticidad,
adaptabilidad, anatoma del rgano)
La existencia de otras situaciones agravantes como puede ser la hipoxia o
isquemia. y otros factores.
Se ha descrito una triada clsica que traduce elevacin de la PIC, a decir cefalea,
vmitos y papiledema; sin embargo algunos autores consideran solamente el
papiledema, quienes plantean que por ejemplo: en el pseudotumor cerebral la
cefalea no es el sntoma mas constante y los vmitos son infrecuentes y es bien
sabido que en esta entidad los valores de la PIC pueden ser muy elevados.
La cefalea se produce como consecuencia de la irritacin de estructuras sensibles
como los vasos, duramadre y nervios sensitivos, estructuras no siempre
distorsionadas durante los episodios de hipertensin, Lundberg report episodios
en sus pacientes de hasta 60 o 70 mms de Hg sin la presencia de cefalea u otros
sntomas de hipertensin intracraneana(20-21).
Los vmitos pueden tener mltiples causas, su control vegetativo por el SCN se
encuentra en la porcin mas caudal y dorsal del bulbo raqudeo, de modo que no
esta explicado su mecanismo de produccin en estas situaciones(21).
El papiledema sin embargo esta directamente relacionado con un aumento de la
presin en el espacio subaracnoideo y su continuacin el espacio periptico, este
ultimo est anatmicamente esta formado por la extensin del espacio
subaracnoideo intracraneal al rodear al nervio ptico despus de su entrada en el
canal ptico.
En la actualidad el rea del espacio subaracnoideo que rodea al nervio ptico
constituye una de las regiones hacia donde se ha focalizado los estudios sobre el
aumento de la PIC; por ejemplo se realizan estudios comparativos de los
dimetros del nervio ptico a travs del Ultrasonido Diagnostico y comparndolo
con el contralateral y grupos controles(22). Otro de los medios utilizado ha sido la
RMN, mediante la cual se mide el grado de protrusin del rea papilar(Cabeza del
Nervio Optico) y se ha demostrado su relacin con la hipertensin
endocraneana(23).
No obstante es necesario descartar las causas oculares de papila de estasis, las
que constituyen en la prctica motivo de error con frecuencia.
Otros sntomas y signos relacionados con el aumento de la PIC son :
Vrtigos.
Constipacin.
Trastornos en las funciones globales del encfalo como la memoria,
intelecto, voluntad, conducta, emociones, etc.
Convulsiones.
Alteraciones en los parmetros vitales, algunas de estas ya descritas.
Signos de herniacin cerebral, los cuales se han descrito en dependencia
de la variedad.
Hipo.
Falsos signos de localizacin, se denomina a aquellos defectos focales que
sugieren una lesin localizada a determinada regin del encfalo y sin
embargo no son mas que la expresin de un disturbio global, dentro de los
cuales los mas frecuentes son: la parlisis del sexto nervio craneal y los
sntomas psquicos.
Existen un grupo de manifestaciones clnicas como resultado del
incremento agudo y progresivo de la PIC y que se han agrupado en el
denominado Sndrome de degradacin rostrocaudal, el cual se observa con
frecuencia en la practica diaria y que es de elemental conocimiento para el
personal que trabaja con pacientes graves y/o emergencias medicas,
teniendo en cuenta que un diagnostico tardo de este sndrome conlleva la
muerte o secuelas severas en los pacientes.
Etapas evolutivas de la Hipertensin intracraneal en el adulto.
Primera etapa.
En este periodo existe modificacin del volumen intracraneal, a expensas del
desplazamiento de uno de los componentes lquidos, LCR y/o sangre. No se
observan variaciones cuantitativas de la PIC y s se produce de forma paulatina
pueden no haber sntomas o signos sugestivos de tales disturbios.
Segunda etapa.
Durante esta etapa de subcompensacin se produce una elevacin de la PIC,
generalmente ligera y comienzan a aparecer sntomas como consecuencia de la
resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral, dentro de los que se
encuentran la hipertensin arterial y la bradicardia.
Tercera etapa.
Es el periodo en el cual los mecanismos buffer son insuficientes para compensar
las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el tejido
cerebral en dependencia de las lneas de fuerza, las herniaciones. La
sintomatologa es abundante y existen alteraciones como resultado de la Hipoxia-
Isquemia cerebral. Los complementarios que pueden medir el funcionamiento
enceflico muestran su bancarrota.
Cuarta etapa.
Coincide con los niveles bulbares de la degradacin rostrocaudal, y traducen
irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clnicas evidencia la agona del
control de las funciones autnomas. Es el periodo terminal.
Mtodos de medicin de la PIC.
Las primeras mediciones de presin en el LCR se realizaron en el espacio
subaracnoideo lumbar por Quincke, quien plante que los valores normales
estaban entre 90-100 mms de agua(24). Aos despus Jackson midi la presin
con este mtodo en algunas condiciones patolgicas y ms tarde se utiliz en
pacientes con traumas craneoenceflicos, establecindose criterios para la
decisin de ciruga por encima de 200 mms de agua.
Se plantearon numerosas objeciones a este mtodo; pero las fundamentales eran:
La medicin de la presin a nivel espinal en pacientes con hipertensin
endocraneal es peligrosa, pues crea un gradiente de presiones entre los
dos compartimentos, extra-intracraneal.
Los valores resultantes de esta evaluacin no traducen con fidelidad la
presin por encima del agujero magno.
Posteriormente se desarrollaron varios mtodos y dispositivos con el mismo
objetivo, como fueron las mediciones a nivel de:
Interior del tejido cerebral, con sensores acoplados a burbuja de aire
alrededor del extremo del catter.
Espacio subaracnoideo, a travs del Tornillo de Richmond o Becker.
Espacio subdural, como los de fibra ptica o los tornillos con micro-baln
lleno de lquido.
Espacio epidural, mediante dismiles sensores.
Epicraneales, a nivel de la fontanela anterior o en sitios de defectos seos
como resultado de craneotomas, con sensores telemtricos sobre todo en
nios hidroceflicos pudiendo estar conectados o no al sistema
derivativo(25).
Emisiones otoacsticas: Constituye uno de los mtodos mas recientes en la
medicin de la PIC y se realiza mediante el monitoreo de la presin que
transmiten los lquidos cocleares a la base del estribo; segn los estudios
realizados son bastante efectivos adems la poca o nula invasividad del
mtodo.(26)
Los sensores se han desarrollado de la misma forma que han evolucionado los
sitios de su colocacin , los iniciales estaban conectados a una columna de agua
que era la encargada de trasmitir las variaciones de la presin, mas tarde fueron
sistemas cerrados con balones sobre los cuales se ejerca la presin, todos con
aditamentos que evitaban la contaminacin de LCR y de este modo hacan al
sistema fiable en cuanto a los resultados y protegidos contra la sepsis. En la
actualidad existen algunos muy sofisticados como: aquellos acoplados a un
sistema de fibra ptica que transmite la modificaciones en la posicin de un
pequeo espejo y su consiguiente lectura electrnica; pero por supuesto mientras
mas sofisticados su manejo y cuidado exigen de personal mayormente entrenado.
El sitio ms utilizado para medir la PIC son los ventrculos laterales,
especficamente su cuerno frontal no dominante, sobre los cuales Lundberg
escribi una monografa en el monitoreo continuo de la PIC que recopil toda la
informacin previa sobre el tema y creo historia en la Neurociruga. Este lugar ha
permanecido como el sitio de eleccin para el estudio continuo de la PIC pues
traduce con fiabilidad los aumentos de presin y permite adems la evacuacin de
LCR durante los episodios hipertensivos.
Beneficios del monitoreo continuo de la PIC. (27)
Informa de los periodos de hipertensin endocraneana subclnicos que
comnmente preceden los cuadros de deterioro neurolgico, sobre todo en
pacientes con traumas craneoenceflico graves.
En el saln de operaciones nos gua en la colocacin del paciente y el
manejo anestsico, sin dejar de mencionar su utilidad en el proceso de
recuperacin de la anestesia.
Facilita el cuidado postoperatorio de los pacientes neuroquirrgicos y
asociado a otros mtodos de neuromonitoreo ayuda en la identificacin de
complicaciones de manejo clnico como el vasoespasmo.
Permite evaluar el resultado de los diferentes mtodos teraputicos, as
como dosis de medicamentos y frecuencia de administracin, adems de la
hiperventilacin y otros.
Posibilita la estimacin del estado del encfalo aun cuando diferentes
mtodos teraputicos bloquean las respuestas del paciente como:
Barbitricos y Relajantes musculares.
Ayuda en la toma de decisiones quirrgicas en entidades cuyo curso clnico
es muy variable. Ejemplo: Hidrocefalia a baja tensin y Pseudotumor
Cerebral.
Nornes, ha descrito ondas de presin sugestivas de resangramiento
aneurismtico, por lo tanto indica la ciruga de urgencia en estos pacientes.
El monitoreo de la PIC unido al de la PAM, la diferencia arteriovenosa de
O2, saturacin de O2 en el bulbo de la Vena Yugular y el ritmo de consumo
metablico de O2 constituyen las bases actuales del neuromonitoreo en
cuidados intensivos.
Permite la evacuacin de LCR, medida de elemental importancia en el
manejo de la PIC.
Facilita el diagnostico de Muerte Enceflica.
Desventajas del monitoreo continuo de la PIC.(27)
Riesgos para el paciente:
Probabilidad de infeccin en cualquiera de los sitios donde se ha
manipulado para la colocacin del catter.
Dao del tejido nervioso como consecuencia de la maniobra de insercin
del catter, cuando se mide en el interior del ventrculo herniacin del
cortex en el interior del tornillo, con la consecuente probabilidad de
secuelas neurolgicas como: la epilepsia.
Hemorragias en cualquier punto del trayecto del catter o de las regiones
manipuladas.
Fallos tcnicos:
Perdida de la transmisin de la columna lquida en aquellos sensores que la
necesitan perdida de la lnea basal en aquellos dispositivos electrnicos,
descalibracin.
Problemas relacionados con errores mdicos.
Uso de dispositivos no adecuados en determinadas condiciones. Ejemplo:
Utilizacin de tornillos en nios con crneos dbiles o en adultos con
enfermedad de Paget.
Intentos mltiples de canalizacin de ventrculos colapsados.
Inapropiada interpretacin de los periodos de hipertensin endocraneana.
Presin Intracraneal Normal.
La presin intracraneal normal flucta entre los valores de 5 y 15 mms de Hg
sobre la presin atmosfrica.
Su apariencia en los trazados de monitoreo de la PIC depende de factores
relacionados con el mtodo de medicin, especficamente la velocidad con la cual
se esta registrando y la influencia de las variaciones del contenido intravascular
que se manifiestan por dos tipos de ondas, las correspondientes al latido
cardiaco y las secundarias a las fases de la respiracin pulmonar.
El mtodo mas utilizado para el monitoreo de la PIC es a travs de la conexin del
transductor a un equipo, que generalmente es capaz de proyectar en su pantalla
de forma continua otros parmetros vitales adems de las curvas de PIC.
La velocidad con la cual se visualizan las curvas de la PIC determinan que tipo de
grfico se proyectara, por ejemplo: Cuando la velocidad del trazado es rpida, es
decir se evala el comportamiento de las ondas en segundos, el grfico muestra
las ondas cardiacas de la PIC sobre las cuales mas tarde seremos explcitos y
mientras mas lento sea el trazado se podrn ver las ondas respiratorias, por ltimo
cuando se estudien largos intervalos de tiempo se evaluar el comportamiento de
la PIC segn patrones descritos por Lundberg.
Las ondas cardiacas u ondas de pulso del LCR se deben primariamente a la
contraccin del ventrculo izquierdo. Aparece una onda de pulso inicial
correspondiente a la sstole cardiaca (Onda de percusin), seguida por una cada
diastlica y una hendidura dicrota. Estas ondas del LCR semejan las del
electrocardiograma. No obstante la forma y amplitud de estas ondas dependen de
la entrada arterial, la salida venosa y el estado del resto de los componentes
intracraneales(29).

Figura 2: Ondas cardiacas de la PIC medidas a rpida velocidad. Onda de Percusin (1), Onda Tidal (2), Onda Dicrota(3),
Hendidura Dicrota (E).
Fuente: Lee, K. R., Hoff, J, T.: Intracraneal pressure. In Youmans, J. R.: Neurological Surgery, 4th
Edition. W.B.Saunders Company., 1996

La fluctuacin de la PIC con la respiracin tambin esta influida por la velocidad de
registro, no obstante su morfologa es ms constante y est determinada por las
variaciones en la presin de las cavidades abdominales y torcica, que a su vez
modifican el retorno venoso a la aurcula derecha(30).

Figura 3: Ondas respiratorias. Valores en la inspiracin (I) y espiracin (E).

La superposicin de ambas ondas en el mismo grfico resultara una imagen
como la de la figura 4.

Figura 4: La grfica de la PIC muestra ambas ondas al mismo tiempo, resultando el esquema de la derecha.

Causas mas frecuentes de hipertensin intracraneal.
Sin lugar a dudas, la causa mas comn de aumento de la PIC son los traumas
craneoenceflicos graves, de los cuales hasta el 54% de los pacientes son
portadores de presiones por encima de 20 mmHg y el 92% de aquellos cuyas
presiones son incontrolables, fallecen (31).
Otra causa frecuente son las hemorragias intracraneales de diferentes etiologas,
siendo los aneurismas rotos la mas comn dentro de este grupo, y que provocan
esta alteracin por varios mecanismos: Efecto de masa inducido por la sangre
extravasada, edema cerebral reactivo a la injuria del tejido nervioso, vasoespasmo
e infartos cerebrales (32).
Los tumores cerebrales, que se pueden manifestar de forma aguda, subaguda o
crnica y que modifican la PIC por su propio efecto sobre los tejidos adyacentes o
por bloqueo de la circulacin de LCR. En las lesiones de crecimiento lento se
puede ubicar al paciente en la porcin ascendente de la curva volumen presin,
con aumento substancial de la resistencia ( Elastance) y en la cual pequeos
aumentos de volumen provocan significativos aumentos de los valores de la PIC.
Oras causas no infrecuentes son: El pseudotumor cerebral, abscesos
intracraneales, inflamaciones especificas o no, trombosis venosas y una muy
discutida y que necesita estudios posteriores el edema seco o Swelling Brain, mas
frecuente en nios con trauma craneal (33).
Ondas de presin.
El artculo de Lundberg en 1960 marc pautas en el monitoreo de la PIC, pues se
estudiaron 143 pacientes con sntomas y signos de hipertensin endocraneana
(21). No obstante la mayor parte de los pacientes monitoreados por el autor eran
portadores de tumores intracraneales, un grupo con hemorragias espontneas y
uno tercero con traumas craneoenceflicos.
Se observaron tres tipos de ondas en funcin del tiempo y se denominaron
como A, B y C.
Ondas A ( Plateau Waves).
Se observ en 21 de 48 pacientes a los cuales se les realiz la medicin con
catter intraventricular. Todos tenan papiledema bilateral y tuvieron cefaleas
intermitentes. Estas ondas aparecieron tanto durante el sueo como durante los
estados de alerta, pudindose desencadenar por actividad mental o muscular en
relacin con el dolor, maniobras de enfermera, visitas de familiares, etc.
La aparicin de estas ondas fue tambin evidente desde el punto de vista clnico
pues los pacientes despiertos comenzaron con cefalea, intranquilidad, toma del
sensorio, confusin mental, movimientos sin objetivo y en aquellos pacientes
inicialmente con algn grado de depresin del nivel de conciencia aparecieron
fenmenos motores, trastornos del ritmo respiratorio, profundizacin de la
inconsciencia. Estos sntomas eran abortados con la retirada de L.C.R.
Es de sealar que algunos pacientes alcanzaron cifras de hasta 100 mms de Hg
sin alteracin alguna, consideramos esta relacionado con su patologa de base
porque la experiencia actual muestra que con valores muy inferiores se bloquea el
flujo cerebral en pacientes traumatizados, elemento que tiene pronstico ominoso.
Lundberg hipotetiz en su artculo que dichas ondas eran secundarias a
alteraciones del flujo, lo cual ha sido extensamente demostrado (34,35). Rosner y
Becker consideran que las ondas A son expresin de un mecanismo
compensatorio ante la disminucin de la Presin de Perfusin Cerebral (P.P.C.)
pues aparece durante la hipercapnia, cambios metablicos y otras situaciones
(36).
La onda A tiene cuatro fases bien delimitadas (36), las cuales reflejan todo el
mecanismo de autorregulacin ante la disminucin de la P.P.C.: Figura 5
Fase de cada de la P.P.C. ( Drift phase).
Fase de Meseta (Plateau phase).
Fase de respuesta isqumica (Ischemic Response phase).
Fase de resolucin (Resolution phase).

Figura 5: Morfologa y fases de la onda A. (DPh) Fase de cada de la P.P.C., (PPh) Fase de Meseta, (IRPh) Fase de
Respuesta Izqumica, (RPh) Fase de Resolucin.
Ondas B.
Son ondas menos especficas que las anteriores; pueden aparecer durante el
sueo en individuos con valores normales de PIC, sin embargo son detectables en
pacientes con clnica de hipertensin endocraneana, asociadas con frecuencia a
respiracin peridica del tipo Cheynes-Stokes (37).

Figura 6: Ondas B., tienen una amplitud hasta 50 mms de Hg.

Su frecuencia es de una y media o dos por minuto y cuando estn presentes en
pacientes con aumento de la PIC por largos periodos traducen disfuncin cerebral,
Figura 6
Se piensa que su aparicin esta relacionada con variaciones fisiolgicas o
patolgicas del flujo sanguneo cerebral, sin embargo los mecanismos especficos
no estn aun esclarecidos (38).
Ondas C

Figura 7: Ondas C, son las de mayor frecuencia, de 4 a 8 por minuto y menor amplitud, por debajo de 20 mms de Hg.
Estas ondas tienen mayor frecuencia pero menor amplitud que las descritas
anteriormente. Ocurren en individuos normales por lo cual no tienen significacin
patolgica. Son el resultado de la transmisin al espacio intracraneal de las ondas
Traube-Hering-Mayer u ondas vasomotoras de la tensin arterial. Figura 7.
Significacin de las ondas de PIC.
El monitoreo de la PIC tiene como objetivo predecir la elevacin de las presin
intracraneana por encima de los limites fisiolgicos, una vez que los mecanismos
tampones son insuficientes para su compensacin.
Es ideal que el diagnostico de la hipertensin endocraneana se realice antes de
que existan manifestaciones clnicas, y mejor an cuando est aun en niveles
inferiores al lmite superior de la normalidad, especficamente en el segmento
"seguro" de la curva volumen-presin (C.V-P), donde cambios en el volumen
intracraneal son bien tolerados pues la adaptabilidad (Compliance) es alta y la
resistencia (Elastance) es escasa, mientras mas a la izquierda en la C.V-P se
encuentre el paciente mayor es su capacidad compensadora.
La primera manifestacin de incapacidad para tolerar volmenes intracraneales
progresivos es la variacin de la morfologa en las ondas cardiacas y respiratorias,
pues ambas traducen un aumento del componente sanguneo intracraneal.
Esta modificacin en la tolerancia al volumen intracraneal puede obedecer a dos
mecanismos fundamentales: Aumento de la resistencia vasodilatacin cerebral;
la determinacin de la causa especifica se realiza analizando la razn entre ondas
cardiacas y respiratorias; un valor bajo indica aumento de la resistencia (39).
Varios maniobras se han diseado para determinar la posicin de un paciente en
la C.V-P; Marmarou diseo el Indice volumen-presin (I.V-P), definido como la el
volumen de lquido necesario para elevar la presin de apertura 10 veces (40).
Esta medicin describe la relacin volumen-presin para un rango de valores de
PIC. El calculo asume que el logaritmo matemtico de la PIC tiene una relacin
lineal con el volumen aadido y una desviacin correspondiente al valor del I.V-P.,
mientras menor es el I.V-P menos espacio disponible existe para acomodar
nuevos volmenes (41).
Otros autores como Miller (11) y Wilkinson (42) disearon la Respuesta volumen-
presin y la Reserva volumen-presin, respectivamente, mediante la inyeccin de
determinados volmenes de Solucin Salina con el objetivo de evaluar la
capacidad de los tampones. Estos procederes tienen como inconvenientes la
posibilidad de sepsis, especialmente por Staphylacoccus epidermidis, la
administracin de volmenes intracraneales que ocasionalmente provocaban
hipertensiones mantenidas, adems la limitacin en el monitoreo continuo de los
pacientes.
Por estos motivos se desarroll el sistema para el anlisis de las ondas cardiacas,
pues estas son la imagen de la entrada en el interior del rbol vascular cerebral de
un volumen constante y relativamente estable, el gasto cardiaco cerebral, por lo
tanto un cambio en la amplitud expresa un cambio en la relacin volumen presin
un cambio en la cantidad de sangre que penetra al crneo. Este ltimo
parmetro es de difcil medicin pues depende del gasto cardiaco, de la
resistencia vascular cerebral en cada latido y del drenaje venoso. Por todas estas
razones la relacin entre la amplitud del pulso y la resistencia cerebral permanece
poco definida.
No obstante, la morfologa de la onda cardiaca se relaciona con la PIC pues para
valores normales de esta ltima la onda de percusin es la mas alta Figura 2, a
diferencia de la hipertensin intracraneana donde la onda Tidal alcanza una
amplitud superior.

Tratamiento.
El manejo de la hipertensin endocraneana se ha modificado de forma substancial
desde la introduccin de las modernas formas de neuromonitoreo, resultando
inadmisible el empleo de drogas u otros medios sin la correspondiente justificacin
fisiopatolgica en el caso especifico.
Hemos hablado al inicio de la revisin de los componentes del contenido
intracraneal, tejido enceflico, sangre y lquido cefalorraqudeo y de como cada
uno de estos puede aumentar de forma independiente en algunas ocasiones
mas de uno a la vez; este ltima variante es muy frecuente en los traumatismos
craneoenceflicos.
Los avances actuales permiten que el tratamiento de los aumentos en la PIC
sea causa-dirigido. Ejemplo: Si existe una obstruccin en la circulacin del LCR
por un sellaje de las cisternas basales, como consecuencia de una hemorragia
subaracnoidea una meningoencefalitis bacteriana, el tratamiento debe ir
encaminado a diminuir la produccin de LCR y/ vencer la obstruccin, por varios
mtodos que no son el objetivo de este tema.
Si existe un hematoma subdural crnico que este provocando un conflicto de
espacio es indicativa su evacuacin quirrgica; pero sin duda que la causa mas
frecuente de hipertensin endocraneana lo constituyen los traumatismos
craneoenceflicos y los tumores cerebrales a los cuales dedicaremos un espacio
mayor.
Los traumas craneales pueden incrementar la PIC por dismiles mecanismos
dentro de los cuales el edema cerebral, la congestin vascular cerebral y los
hematomas cerebrales son los mas frecuentes; sin embargo una hidrocefalia
secundaria a un hematoma de fosa posterior a una hemorragia subaracnoidea
postraumtica no son excepcionales.
El manejo intensivo del trauma craneoenceflico a travs del monitoreo de la PIC,
la saturacin de oxigeno en el bulbo de la vena yugular y la medicin contnua de
la presin arterial media nos indican con relativa seguridad cual es la causa
especifica del aumento en la PIC. Ejemplo: Una vez que se ha descartado un
hematoma intracraneal por una Tomografa Computada de urgencia y solo
aparecen en la imagen lesiones difusas, a decir edema cerebral focos de
hemorragia y contusin sin criterio quirrgico, es elemental conocer el estado de la
autorregulacin cerebral para aplicar los diversos mtodos disponibles para el
tratamiento de la hipertensin endocraneana.
La utilizacin de los diurticos osmticos ( Manitol 20%) en un paciente con dao
extenso de la barrera hematoenceflica puede complicar su evolucin, al igual que
el uso indiscriminado de la hiperventilacin los barbitricos.
En el caso de los tumores intracraneales, el edema cerebral en cualquiera de sus
variantes la hidrocefalia provocan aumento de la PIC, por lo cual el uso de
esteroides una derivacin de la circulacin del LCR deben tener su fundamento
en la causa directa.
El tratamiento lo dividiremos en medidas clnicas y quirrgicas, haciendo nfasis
en el primer grupo.

Medidas Clnicas
Posicin del paciente.
Hiperventilacin Mecnica.
Manejo de fluidos.
Diurticos Osmticos.
Coticoesteroides.
Barbitricos.
Hipotermia
Indometacina.
Oxigeno hiperbrico.

Posicin del Paciente.
Por mucho tiempo fue criterio generalizado la elevacin de la cabeza en los
pacientes con traumas craneoenceflicos graves de 30 a 45 grados sobre el nivel
de la aurcula izquierda; sin embargo estudios ulteriores no han demostrado
variaciones significativas de la PIC con las modificaciones en la altura de la
cabeza.
Existen factores hipotticos que justifican tales conductas, de estos el mas
universal refiere que la elevacin de la cabeza mejora el drenaje venoso
intracraneal; criterio con el que no todos los autores estn de acuerdo. Ejemplo:
Algunos plantean que el componente vascular venoso intracraneal esta de hecho
reducido durante la hipertensin endocraneana pues las venas superficiales se
colapsan; perosucede lo mismo con los senos venosos, cuyas paredes son de
origen dural y de hecho resistentes a la compresin?; por otra parte otros
consideran que las modificaciones en la presin son provocadas por cambios
hidrostticos.(40)
En contra de esta posicin algunos autores fundamentan que el Fowler disminuye
el retorno venoso y por lo tanto una cada del gasto cardiaco, con la consiguiente
disminucin de la presin de perfusin cerebral.(37)
No obstante existen algunas afirmaciones con respecto a la posicin corporal cuya
veracidad se ha demostrado; nos referimos a las modificaciones provocadas en el
retorno venoso por la lateralizacin del cuello con la correspondiente compresin
de venas yugulares, la cual puede provocarse adems por la gasa utilizada para
fijar el tubo endotraqueal.
En conclusin la posicin de la cabeza debe valorarse en cada paciente de forma
individual, es decir posicin optimizada.
Ir a Medidas Clnicas

Hiperventilacin Mecnica.
El primer aspecto que debemos mencionar no esta directamente relacionado con
la ventilacin mecnica y s con la importancia de garantizar una va area
permeable y con suficiente O2 para la correcta difusin.
En los pacientes con depresin del nivel de consciencia el estmulo autonmico a
la respiracin esta con frecuencia disminuido, adems de la obstruccin en las
vas areas, esta situacin provoca aumento de la presin intratoracica e
interferencia con el drenaje venoso yugular(43-44-45).
El problema fundamental resultado de la hipoventilacin es la hipercapnia,
alteracin que induce el metabolismo anaerobio con la consecuente acidosis
lctica y dao de la membrana celular, adems de fenmenos de robo vascular en
las regiones del encfalo con dao de la autorregulacin, de hecho muy frecuente
en el trauma craneal donde la respuesta del lecho vascular a las modificaciones
de la presin de CO2 no es uniforme en tiempo ni espacio.
La vasopleja, por dao de la capacidad autorreguladora provoca desplazamiento
de sangre desde el tejido lesionado hacia el sano como consecuencia de la
vasodilatacin de este ultimo ante la hipercapnia.(46-47)
Desde el punto de vista terico la hiperventilacin debe provocar un resultado
contrario, la hipocapnia, estado que debe desencadenar una vasoconstricin
inducida por la alcalosis del medio interno y como resultado disminucin del
componente intravascular; sin embargo todo no sucede de esta manera.
En los pacientes con traumas craneoenceflicos existen conflictos que provocan
disyuntivas teraputicas, por ejemplo: la respuesta a la hipocapnia est reducida y
adems cuando aparece tiene una duracin efmera. Tal situacin dificulta la
aplicacin del mtodo hiperventilatorio. Si analizamos situaciones anlogas desde
el punto de vista bioqumico veremos que la reaccin entre el cido lctico y el
bicarbonato consume este ultimo compuesto, buffer elemental en el
mantenimiento del equilibrio cido-bsico, y aun despus de expulsado el CO2
resultante de la reaccin descrita, prevalece la acidosis del medio celular que
provoca vasodilatacin e hipertensin endocraneana. La suspencin de la
hiperventilacin en tal situacin motiva aumento de la PIC por fenmeno de
rebote.

Manejo de Fluidos.
En el tratamiento de los pacientes con lesiones postraumticas severas del S.N.C.
se preconizo inicialmente la restriccin de fluidos; sin embargo en la actualidad
esta demostrado la utilidad de las soluciones expansoras del plasma e incluso
catecolaminas, siempre que se utilicen simultneamente con medidas para
disminuir la PIC, como: El drenaje de LCR a travs de catter intraventricular, el
uso de diurticos osmticos y otros mtodos.
El objetivo primordial de todo el tratamiento antihipertensivo endocraneal, a decir
las medidas encaminadas a reducir la PIC e incrementar la presin arterial media,
es mantener una presin de perfusin cerebral adecuada a expensas de cualquier
otro parmetro. En estudios recientes se ha evidenciado la ausencia de
correlacin entre la cantidad de Sodio y fluidos administrados durante las primeras
72 horas con la PIC y el estado al egreso de los pacientes.(48)
La mortalidad de los pacientes con traumas craneales se duplica en presencia de
hipotensin arterial, por lo tanto el manejo de fluidos debe ser optimizado para
cada caso.
Otra de las vertientes para las cuales se administran los lquidos en infusin son
las llamadas dosis de resucitacin, que se aplican durante los estados de
hipotensin arterial en pacientes con traumas craneales asociados no. Dentro de
sus efectos se plantean:
Incremento del volumen circulante.
Hemodilucin y sus ventajas.
Disminucin de la PIC por la respuesta vasoconstrictora que
desencadenan.
Los compuestos mas utilizados son el Ringer-Lactato a dosis de 40 ml / Kg. , la
Solucin Salina Hipertnica 7.5% a dosis de 4 ml / kg. y el Dextran.(49)

Diurticos Osmticos.
Se han utilizado varios diurticos con propiedades osmticas en la tratamiento de
la hipertensin endocraneana, dentro de estos el Manitol es preferido pues
disminuye la PIC por varios mecanismos, adems que modifica de forma
substancial la homeostasis intracraneal.(50-51)
Efectos ventajosos del Manitol:
Reduce la resistencia del parnquima cerebral a la compresin, Elastance.
Provoca vasoconstriccin cerebral.
Modifica las caractersticas reolgicas de la sangre, por hemodilucin y
aumento en la deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye la viscosidad
sangunea.
Disminuye la resistencia vascular cerebral.
Aumenta el volumen intravascular circulante y por consecuencia la presin
arterial media, el gasto cerebral y la presin de perfusin cerebral.
A travs de estos mecanismos reduce la presin intracraneal.
Estas propiedades son mas significativas cuando la autorregulacin esta intacta,
de lo contrario si existe un extenso dao la barrera hematoenceflica disminuyen
sus ventajas y en tal situacin la extravasacin del diurtico puede provocar el
efecto osmtico inverso y por lo tanto aumento en la PIC.
Efectos adversos del Manitol.
Es posible la aparicin de hipertensin endocraneana por mecanismo de
rebote, cuando se utiliza por tiempos prolongados y se retira de forma
rpida.
La osmolaridad sangunea por encima de 320 mOsm/L puede provocar
dao renal.
Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la
macromolcula.
Hiperpotasemia.
Disbalances de lquidos y electrolitos.
Acidosis.
La administracin de este medicamento debe hacerse preferentemente a
travs de una vena profunda una perifrica de calibre grueso pues
provoca flebitis qumica con alta frecuencia.
La dosis recomendada de Manitol % es de 0.25 - 2 g / Kg. / Dosis cada 4 u 8
horas, independientemente que se ha utilizado en infusin continua en dosis
hiperfraccionadas (Cada 2 horas). El pico de accin esta entre 15 a 20 minutos
despus de la infusin.
La utilizacin simultnea de diurticos de Asa, especficamente la Furosemida
(Lasix), incrementa el efecto del Manitol. Su administracin debe hacerse 15
minutos despus del osmtico.
Por todos los efectos adversos del Manitol se han estado utilizando otros
compuestos en el tratamiento del trauma craneal, sobre todo para sustituir sus
efectos sobre el volumen intravascular, la presin intracraneal y la capacidad de
modificar las caractersticas reolgicas, nos referimos a la Solucin Salina
Hipertnica al 3%, 5% 7.5% con los cuales los resultados son buenos pero aun
el numero de pacientes es muy limitado.(52)

Corticoesteroides
El uso de los esteroides en el tratamiento de la hipertensin endocraneana ha sido
ampliamente estudiado, independientemente que existen aun divergencias en el
anlisis de los resultados (53-54)
Esta demostrado la ausencia de efectos beneficiosos en el edema postraumtico
en el producido en los accidentes vasculares enceflicos, infartos edema
perihemorrgico. Sin embargo el edema presente en los tumores intracraneales es
altamente reversible con el uso de Dexametazona y Alfametilprednisolona; aunque
el efecto es de corta duracin, por ejemplo: se plantea que el pico de respuesta a
los esteroides en los tumores intracraneales metastsicos alcanza una semana,
periodo despus del cual declina su efecto.
Los mecanismos a travs de los cuales actan no estn dilucidados, no obstante
se plantean hiptesis como la estabilizacin de las membranas lisosmicas y la
barrera hematoenceflica , adems de la disminucin de la respuesta del sistema
inmune ante la presencia de un tejido con caractersticas anormales al resto del
tejido circundante.
Se han ensayado otros esteroides como el Tirilazad, medicamento que se empleo
inicialmente en el tratamiento del trauma espinal grave con compromiso
neurolgico y mas tarde se extendi su uso a los tumores cerebrales.
Las dosis ideales aun no estn determinadas y se usan regmenes a bajas dosis
de Dexametazona, 10 mgs de dosis de carga seguidos por 4 mgs por va
endovenosa cada 6 horas.

Barbitricos.
La primitiva observacin de Horsley, en 1937, acerca de que el Pentobarbital
produca un descenso en la presin del liquido cefalorraqudeo no fue
aprovechada hasta 36 aos despus por Shapiro y col.(55) Este grupo de drogas
se utilizan en el tratamiento de la hipertensin intracraneal cuando las dems
medidas han fracasado.
Efectos ventajosos de los Barbitricos.
Provocan vasoconstricin en el tejido normal, reduciendo la PIC.
Fenmeno de Robin Hood, a travs de el mecanismo descrito
anteriormente desplazan sangre del tejido sano al lesionado, mejorando de
esta forma la circulacin regional el las regiones enceflicas que mas lo
necesitan.
Disminuyen la actividad metablica del encfalo y por lo tanto el consumo
de oxigeno.
Disminuyen la formacin de edema, la acumulacin de Calcio intracelular.
Actan como colectores de radicales libres.
Estabilizan las paredes lisosmicas.
Intervienen en la cadena metablica del Acido Araquidnico, inhibiendo en
algn punto de la misma la formacin de Prostaglandinas, Tromboxanos y
Leucotrienos cuyas acciones vasomotoras y sobre la coagulacin son
susceptibles de causar dao cerebral.
Efectos adversos de los Barbitricos.
Vasodilatacin perifrica, con disminucin del retorno venoso y cada del
gasto cardiaco.
Aminoran la capacidad contrctil del miocardio, con la consiguiente
hipotensin arterial y cada de la presin de perfusin cerebral.
Deprimen el nivel de consciencia, por lo tanto interfieren con la evaluacin
neurolgica continua del paciente grave.
Su uso necesita de ventilacin controlada, monitoreo de la P.A.M. y
electroencefalograma, no siempre disponibles en las mejores
condiciones.
Interviene con los mecanismos termorreguladores, causando hipotermia y
bloqueando la respuesta trmica ante las infecciones.
La depresin leucocitaria inducida por barbitricos interfiere con los
mecanismos de respuesta inespecficos ante las infecciones.
No tiene efecto beneficioso en los aumentos de PIC secundarios a infartos
cerebrales.(56)
Un punto interesante lo constituye el tipo de barbitrico a emplear, pues si se
desea un efecto rpido debe utilizarse el Thiopental (57) pero el de mas frecuente
uso en la practica es el Pentobarbital a dosis de carga de 3 - 10 mgs / kg.
administrados en un periodo entre media hora y 3 horas, la dosis de
mantenimiento ser de 0.5 - 3 mg / kg. / hora (58).
Algunos autores consideran elemental el seguimiento de la barbituremia a
diferencias de otros que no la consideran necesaria pues las dosis aplicadas
deben ser personalizadas, por lo cual sus valores en sangre no traducen su
efecto, ni toxicidad.
Cuando debe retirarse la terapia con barbitricos?. Varias e imprecisas
respuestas pueden darse; sin embargo existen criterios para suspender la terapia
como:
Hipertensin intracraneal incontrolable despus de 48 horas de iniciada la
terapia.
Si por el contrario la respuesta de la PIC ha sido favorable, se retirara de
forma progresiva para evitar el fenmeno de rebote.

Hipotermia.
El uso de la hipotermia convencional, denominndose as al descenso de la
temperatura corporal por debajo de 30 centgrados, se utiliz en el tratamiento de
la hipertensin intracraneal puesto que disminuye la actividad metablica, el
consumo de oxigeno y el flujo sanguneo cerebral. No obstante el gran numero de
complicaciones que se producan, adems de las dificultades tcnicas para
mantener esta temperatura limitaron su aplicacin practica.
Se han realizado estudios con hipotermia moderada que ha arrojado efectos
beneficiosos sobre los aumentos de PIC, pero el escaso numero de pacientes
exige el anlisis de grupos mayores. (59)

Indometacina
Recientemente se ha utilizado la Indometacina en el tratamiento de la hipertensin
endocraneal, sugirindose que el mecanismo de accin es el siguiente:
Disminucin del flujo sanguneo cerebral asociado a incremento en la diferencia
arteriovenosa de O2, sin afectar la captacin cerebral de O2, modificar la
diferencia arteriovenosa de Lactato ni el ndice Oxigeno-Lactato.(60)
En estudios realizados en nios con lesiones cerebrales e incrementos agudos en
la PIC se ha concluido que puede incrementar la perfusin cerebral global e
incremento de la saturacin de O2 en el bulbo de la vena yugular.(61-62)
La indometacina se ha administrado por varias vas incluida la rectal, la dosis de
carga recomendada es de 0.4 mg / kg. seguida de una infusin de 0.4 mg / kg. /
hora; el periodo de accin es de aproximadamente 6 horas sin evidencias de
adaptacin en este periodo.(63) Algunos autores la han utilizado asociada a la
hiperventilacin sin demostrarse un patrn de comportamiento con el uso
combinado de estos mtodos teraputicos.(64)

Oxigeno hiperbrico
La aplicacin del oxigeno hiperbrico tiene su fundamento en la disminucin del
flujo sanguneo cerebral y el incremento de la oxigenacin tisular.
Su aplicacin clnica ha demostrado mejora en los ndices de mortalidad de los
grupos tratados con respecto al control, 42 % vs 17% respectivamente. Pero la
ausencia de recuperacin de aquellos pacientes en grupos de baja calidad de vida
limita su uso, es decir que aumenta el numero de pacientes con secuelas
graves.(65)

Terapia Quirrgica.
Los mtodos quirrgicos para la solucin de conflictos de presin intracraneal los
dividiremos en dos grupos: Procederes para lesiones con efecto de masa y
aquellos para el tratamiento en lesiones no evacuables.
En el primer grupo se incluyen pacientes con hematomas intracraneales
postraumticos, tumores cerebrales, hidrocefalias, abscesos cerebrales, etc. en
los cuales esta demostrado que la remocin quirrgica de la lesin resuelve de
forma total o parcial el aumento de la PIC con unos resultados indiscutibles, a este
tipo de tratamiento lo denominamos especficos
El manejo quirrgico de pacientes sin lesiones removibles, que denominamos
tratamiento inespecfico, es el mas controversial. Son individuos con lesiones
difusas que aunque aumentan la PIC, no tienen volumen como para ser removidas
de forma independiente del parnquima adyacente.
Se aplican dos tcnicas fundamentales: La descompresin sea y/ remocin de
tejido cerebral.
Cuando se realizan las descompresiones seas los sitios de mas frecuente ataque
son los huesos temporales, que se resecan y abre la duramadre subyacente; otra
tcnica quirrgica son las descompresiones bifrontales sin apertura dural.(66)
La reseccin de tejido cerebral es tambin un mtodo til, pero con este debemos
ser mas cuidadosos pues debe resecarse tejido poco nada elocuente en las
funciones enceflicas. Los sitios escogidos son generalmente los lbulos
temporales y frontales, preferentemente no dominantes; sin embargo solo el
mapeo cortical transquirrgico es capaz de asegurar que regin cortical tiene una
u otra funcin
Ambos mtodos han demostrado ser beneficiosos en el tratamiento de pacientes
con traumas craneales, disminuyendo la morbi-mortalidad por esta causa.

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http://neuroc99.sld.cu/text/hipertensionendoc.htm
Revista de Posgrado de la Ctedra VIa Medicina N 100 - Diciembre/2000
Pgina: 24-30
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Dr. Sergio Suarez (J.T.P. VI Ctedra de medicina de la UNNE)
Jorge Ariel Marche (Alumno de 7 ao de Medicina)

Se define hipertensin endocraneal al momento en que la presin intracraneal (PIC) supera los
mecanismos reguladores fisiolgicos cerebrales.

INTRODUCCION
El aumento de la (PIC) es la causa mas frecuente de muerte en los pacientes neuroquirrgicos y
en gran parte de aquellos con enfermedades neurolgicas.
Los accidentes cerebrovasculares en sus formas isqumicas o hemorrgicas constituyen una de
las primeras causas de muerte en los pases desarrollados, adems de los traumatismos
craneoenceflicos que son la principal causa de muerte en las personas de entre 19 y 40 aos en
ambos grupos se produce un aumento de la presin dentro del recinto craneal cuyo control es muy
difcil y termina con la muerte de muchos de estos pacientes.
El neurointensivismo se independiza cada da mas como un mtodo integral de manejo de las
complicaciones intracraneales de accidentes cerebrovasculares, tumores intracraneales,
hidrocefalias y por ultimo el mas frecuente: los traumas craneoenceflico agudos.
El primer trabajo de monitorizacin continua de la PIC fue publicado en 1960 por guillaume y
janney; mas tarde Lundberg, realiz el primer artculo sobre la monitorizacin de una serie de
pacientes. Durante la dcada del 60 este autor y sus colaboradores analizaron el efecto de la
hipertensin intracraneal experimental sobre el metabolismo cerebral y los signos vitales. Estos
trabajos explicaron numerosos fenmenos hasta el momento ignorados; sin embargo, hasta una
dcada ms tarde no se comunicaron estudios de la PIC en grandes series (1).

FUNDAMENTOS ANATOMOFISIOLOGICOS
CONCEPTOS
Se define la PIC como aquella presin medida en el interior de la cavidad craneal que es el
resultado de la interaccin entre el continente (crneo) y el contenido (encfalo, lquido
cefalorraqudeo (LCR ) y sangre)
El contenido de la cavidad craneal tiene tres componentes: el encfalo, cuyo volumen ocupa el
80% del total, y otros dos elementos, la sangre y el LCR, que no por ser lquidos tienen menos
importancia en los mecanismos tampones para el control del aumento de la PIC, ambos
constituyen aproximadamente el 20% dividido en proporciones iguales.
Estos componentes son poco compresibles y por este motivo el aumento de uno de ellos debe
compensarse con la disminucin proporcional de los restantes; esta ley se conoce como la doctrina
de monro-kelly y explica el comportamiento de los mecanismos buffer o tampones en el control de
la hipertensin endocraneal(1).

PRESION INTRACRANEAL NORMAL.
La PIC no posee un valor estable se ve modificada por diversas situaciones fisiolgicas que
cambian los elementos del contenido, por ejemplo el pulso cardiaco que provoca una verdadera
inyeccin de sangre dentro de los vasos cerebrales, el aumento de la presin en el sistema venoso
como resultado de la inspiracin tambin modifica la PIC, otros factores como la posicin del
individuo las ondas de Traube-Hering-Meyer en la tensin arterial, maniobras de Valsalva, dolor
etc. Los valores normales establecidos para la PIC estn entre los 3-15 mmhg, o 70-150 cm de
agua, sin embargo otros autores utilizan limites superiores para comenzar con el tratamiento de la
hipertensin endocraneal por tec, (20mmhg)
Se considera que el trauma craneal grave es la nica entidad donde se ha conseguido
determinar una relacin evidente entre el nivel de la PIC y la gravedad del paciente, porque no se
activan adecuadamente los mecanismos tampones ante la (HEC) y el crneo se comporta como
una cavidad totalmente cerrada(1-2).

FISIOPATOLOGIA DE LA HEC
PARENQUIMA CEREBRAL
El edema cerebral es el proceso prototipo capaz de aumentar el componente parenquimatoso
del volumen intracraneano. Este lleva a un aumento en el contenido de agua intra o extracelular.
El edema cerebral puede ser citotxico o vasognico; el citotxico afecta a la sustancia gris y
blanca donde se pierde el equilibrio inico normal y esto conduce a acumulacin de niveles
citotxicos de calcio.
El vasognico se relaciona mas con traumatismo en las estructuras vasculares, esto incrementa
la permeabilidad vascular no solo para agua y electrolitos sino tambin para compuestos de alto
peso molecular como las protenas plasmticas. Las secuelas adversas del edema cerebral
vasognico pueden resumirse en:
alteraciones patolgicas de la composicin del fluido intersticial en el parnquima edematoso
con perdida de la homestasis del fluido extracelular.
alteracin de la microcirculacin cerebral regional
efecto de masa intracraneal con aumento de la PIC, disminucin de la compliance y
deterioro concomitante del flujo sanguneo cerebral(4).
Lquido cefalorraqudeo
Bajo circunstancias normales el volumen de LCR en el adulto es de 150ml. Este es producido
por los plexos coroideos como un ultrafiltrado del plasma, es segregado luego directamente a los
ventrculos, por ultimo es reabsorbido a nivel de las granulaciones subaracnoideas hacia la
circulacin venosa sistmica.
La hipertensin endocraneana puede producirse como consecuencia de un aumento de la
resistencia a la absorcin de LCR. La meningitis, encefalitis, clulas rojas y protenas en la HSA
aumentando en forma directa la resistencia a la absorcin de LCR. Una segunda forma de la
resistencia puede ocurrir en cualquiera de los canales de la circulacin del liquido. El aumento del
tamao ventricular por aumento de la presin del LCR da origen a la hidrocefalia(4-5)..
Volumen sanguneo intracraneal.
Para comprender el flujo sanguneo cerebral y su interaccin con los fenmenos de presin
intracraneana es necesario conocer la presin de perfusin cerebral (PPC), que es definida como
el gradiente de presin de la sangre a travs del SNC, y representa la diferencia entre la presin
arterial media (PAM) de ingreso y la presin venosa de salida Por lo tanto la PPC puede ser
medida con aproximacin si se resta la presin intracraneal PIC de la presin arterial media PAM
ya que la PIC es casi igual a la presin venosa subaracnoidea.
Cuando la PAM es normal y la PIC tambin la diferencia entre PPC y PAM es mnima y no tiene
importancia clinica. Esto sin embargo varia en presencia de injuria cerebral y/o en presencia de
hipertensin endocraneana.
Rosner defini un ciclo caracterstico inducido por la disminucin de la presin arterial sistmica
en los pacientes con injuria cerebral. En estos casos, la reduccin de la PPC puede actuar como
un estimulo VASODILATADOR produciendo un INCREMENTO en el VOLUMEN SANGUINEO
CEREBRAL y en la PIC. El aumento de la PIC produce una subsecuente REDUCCIN en la PPC
y por ende mayor estimulo VASODILATADOR. Este proceso una vez iniciado tiende a
autoperpetuarse ,el ciclo contina hasta que la vasodilatacin es mxima, lo cual constituye el
limite inferior de la autorregulacin y luego cesa. El ciclo puede ser interrumpido por eventos que
aumenten la PPC, tales como el aumento en la presin arterial sistmica, drenaje de LCR la
hiperventilacin etc., que se ampliaran con mas detalle en tratamiento(4-5).

CUADRO CLINICO DE LA HIC.
El comportamiento clnico de pacientes con aumento en la PIC depende de factores como:
La causa de la HIC (pseudotumor cerebral, tumores, traumatismos caneoenceflicos)
El perodo de instalacin del cuadro (agudo, subagudo, crnico).
El estado previo del encfalo (volumen del encfalo, elasticidad adaptabilidad, anatoma del
rgano)
La existencia de otras situaciones agravantes como pueden ser hipoxia o isquemia.
Se ha descrito una triada clsica que traduce elevacin de la PIC: cefalea, vmitos, y
papiledema.
La cefalea se produce como consecuencia de la irritacin de estructuras sensibles como los
vasos, la duramadre, y los nervios sensitivos, estructuras NO siempre distorsionadas durante los
episodios de hipertensin. Lumberg comunic episodios en sus pacientes de hasta 60 o 70 mmHg
sin la presencia de cefalea u otros sntomas de HIC(1-3).
Los vmitos pueden tener numerosas causas y su control vegetativo se encuentra en la porcin
ms caudal y dorsal del bulbo raqudeo, de modo que no se explica su mecanismo de produccin
en estas situaciones.
El papiledema sin embargo, est directamente relacionado con un aumento de la presin en el
espacio subaracnoideo y su continuacin en el espacio periptico; este ltimo esta
anatmicamente formado por la extensin del espacio subaracnoideo intracraneal al rodear el
nervio ptico despus de su entrada al canal ptico, en la actualidad este espacio constituye una
de las regiones hacia donde se han focalizado los estudios sobre el aumento de la PIC a travs de
ultrasonido diagnostico y la RM.
Otros sntomas son: vrtigos, constipacin, transtornos en las funciones globales del encfalo
como la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones etc., convulsiones alteracin de los
parmetros vitales como: tensin arterial, variaciones en la frecuencia cardiaca, y la respiracin,
signos de herniacin cerebral, hipo, falsos signos de localizacin (parlisis del sexto nervio craneal,
y sntomas psquicos)(1).

ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL EN EL ADULTO
Primera etapa. En este perodo existe modificacin del volumen intracraneal a expensas de
desplazamientos de uno de los componentes lquidos: LCR y/o sangre. No se observan
variaciones cuantitativas de la PIC, y, si se producen de forma paulatina, pueden no haber
sntomas o signos sugestivos de tales disturbios.
Segunda etapa. Durante esta etapa de subcompensacin, se produce una elevacin de la PIC,
generalmente ligera, y comienzan a aparecer sntomas (hipertensin arterial y bradicardia) como
consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral.
Tercera etapa. Es el periodo en el cual los mecanismos reguladores son insuficientes para
compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el tejido cerebral
segn las lneas de fuerza, las herniaciones. La sintomatologa es abundante y existen alteraciones
como resultado de la hipoxia-isquemia cerebral. Los complementarios que pueden medir el
funcionamiento enceflico muestran su bancarrota.
Cuarta etapa. Coincide con los niveles bulbares de la degradacin rostrocaudal y traducen
irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clnicas evidencian la agona del control de las
funciones autnomas. Es el periodo terminal(1-3).

MONITOREO DE LA PIC.
En la actualidad el registro continuo de la PIC es el nico mtodo que permite saber con
seguridad si el paciente presenta o no HEC y si el tratamiento instaurado es eficaz o no para
normalizar la PIC.
El monitoreo de PIC esta indicado en todos los pacientes con TEC que presenten una GCS * 8
puntos y una TAC de ingreso anormal, los pacientes con TECG y TAC normal que presentaran al
ingreso dos o ms de las siguientes caractersticas: edad superior a 40 aos, postura de
descerebracin unilateral o bilateral o presin arterial sistlica menor de 90 mmHg,.
Tambin en TEC moderados, Infecciones del SNC, sndrome de Reye, posoperatorio de
hematomas cerebrales espontneos, encefalopata heptica aguda, posoperatorio de grandes
tumores extracerebrales, etc.
La medicin de PIC puede realizarse en cualquier compartimiento intracraneano(epidural,
subdural, subaracnoideo, intraventricular o intraparenquimatoso) el patrn de referencia lo
constituye la colocacin de un catter ventricular (astas frontales de los ventrculos laterales y un
transductor de presin cuyo cero de referencia se ha establecido a nivel del foramen de Monro).
Los monitoreos subdurales y subaracnoideos prcticamente no se utilizan por su gran margen de
error y la posibilidad de infecciones, El monitoreo epidural permite un monitoreo prolongado con un
mnimo riesgo de infecciones ,el monitoreo con sensores intraparenquimatosos presenta
dificultades en su recalibracin y en la infeccin, pero tiene una elevada sensibilidad., los sistemas
interventriculares se reservan para los pacientes en los que el acceso al LCR y su drenaje suponen
una ventaja teraputica o diagnostica.
En el registro de PIC deben monitorearse, el valor absoluto de la PIC y de la PPC, registrar la
presencia de ondas patolgicas, y el estudio de la onda de pulso intracraneano.
Lumberg describi tres tipos de ondas patolgicas (A,B,C) en el paciente neurocrtico son sobre
todo las dos primeras las mas relevantes. Las ondas A o plateau consisten en un rpido ascenso
de la PIC refleja un estado de reduccin de la distensibilidad cerebral, y se asocia con un marcado
aumento del volumen sanguneo cerebral.
Las ondas B consisten en elevaciones de la PIC con una periodicidad de 0,5 -2 minutos y
sugieren cambios del volumen sanguneo cerebral producidas por una alternancia de
vasodilatacin y vasocontriccin a nivel de los lechos distales. Las ondas C se manifiestan en
forma de ondas rtmicas y rpidas con una periodicidad de 5 a 8 por minuto y parecen ligadas a
cambios en la presin sangunea(3).

MONITREO DE LA SATURACION DE OXIGENO DE LA HEMOGLOBINA EN EL BULBO DE LA
VENA YUGULAR INTERNA (SjO2)
Este monitoreo relativamente menos difundido nos permite expresar si el FSC es suficiente , es
excesivo o no alcanza para satisfacer las necesidades metablicas cerebrales de oxigeno.
El valor normal de la SJO2 oscila entre el 50 y el 75% y se considera que el FSC es insuficiente
respecto a las necesidades metablicas cerebrales cuando el valor de la SjO2 es inferior al 50%
(estado de hipoperfusin ). Por el contrario existe hiperemia absoluta orelativa (perfusin de lujo)
cuando la SjO2 supera la cifra de 75%. Los valores de SjO2 superiores al 90% se relacionan con
situaciones de muerte cerebral.
El monitoreo se realiza de modo continuo a travs de catter de fibra ptica , actualmente se
utiliza para lesiones difusas en la vena yugular derecha y en las lesiones focales en la yugular del
lugar mas afectado segn la TAC(3).

ECOGRAFIA DOPPLER TRANSCRANEANA.
La ecografa DTC se va abriendo paso en el monitoreo neurolgico debido a sus caracteristicas
de no invasividad, a la posibilidad de realizarla a la cabecera del paciente y cuantas veces uno
quiera debido a su bajo costo y a que suministra una informacin indirecta pero muy valiosa sobre
la hemodinmica cerebral. Esta permite calcular la velocidad de las arterias del polgono de Willis.
Dado que la velocidad de flujo es directamente proporcional al FSC e inversamente proporcional al
radio del vaso, si no se modifica dicho dimetro los cambios en la velocidad traducirn
modificaciones en el FSC. Por el contrario, si el FSC permanece estable los cambios
velocimtricos expresarn modificaciones en el radio del vaso, como acontece por ejemplo en el
vasoespasmo.
Este monitoreo nos permite el mejor conocimiento del perfil hemodinmico y del estado de la
autorregulacin cerebral nos permite concebir un tratamiento ms especifico para la HEC(3).

TRATAMIENTO
Puntualizaciones sobre el manejo general de los pacientes con TCEG
El tratamiento global de los pacientes con TCEG comprende una vertiente quirrgica, que
consiste en la evacuacin de hematomas, el levantamiento de las fracturas-hundimiento y la
exresis del tejido cerebral lacerado o contundido. Si el paciente no presenta una lesin ocupante
de espacio (LOE) o despus de ser intervenido, se monitoriza la presin intracraneal (PIC) e
ingresa en UCI. Actualmente est bien establecido que una puntuacin igual o inferior a 8 en la
escala de coma de Glasgow (GCS) constituye un riesgo de hipertensin intracraneal (HIC).
Tambin se utiliza la monitorizacin de la saturacin de oxigeno de la hemoglobina en el bulbo de
la yugular (SJO2), esta aporta datos sobre la hemodinmica cerebral global. A nivel sistmico se
incluye el control de diuresis, frecuencia cardiaca, presin arterial, presin venosa central y, en
situaciones de inestabilidad hemodinmica, medicin de la presin en la arteria pulmonar.
Por lo anterior los objetivos sistmicos cerebrales que deber alcanzar el tratamiento son:
SaO2 > 95% PaCO2 de 35 mmHg PIC < 20 mmHg SJO2 de 55-70 % PAM de 90-120 mmHg Hb > 10 g/dl PPC > 70mmHg
Velocidad media en la ACM de 60 +/- 10 cm/seg.
Siempre hay que tener presente que ante la presencia de una LOE la ciruga es el tratamiento
de eleccin para controlar la PIC. La necesidad de ciruga inmediata estar dada por los
hematomas extraaxiales, sobre todo si originan desplazamientos de la lnea media > 5mm, o
volumen mayor 25 cc accesibles por su localizacin, adems del criterio de volumen las masas
intraaxiales deben evacuarse cuando provocan un gran edema circundante, compresin o
ausencia de las cisternas basales o HIC refractaria al tratamiento medico intensivo(6).
Medidas generales del tratamiento del TEC:
* Posicin de la cabeza: se observo que con la elevacin de la cabeza se obtiene un lento efecto
de descenso de la PIC.
* Reposicin hdrica: la hipovolemia es un factor adverso en el TCE, as que es importante
mantener la normovolemia y esta se consigue con soluciones de albmina (alb/serica > 40g/l) y
trasfusiones de sangre (Hb/serica > 125 g/l), consiguindose valores normales que incrementan la
presin coloidoosmotica y mejoran la oxigenacin cerebral. La terapia con fluidos y diurticos se
asocia a menudo con hipernatremia (cifras alrededor de 150mmol/l son aceptadas)
* Nutricin: despus de un TCEG los pacientes desarrollan un estado catablico y su capacidad
para utilizar la energa esta reducida .El simultaneo descenso de la actividad metablica debida al
traumatismo implica una sobrenutricin de energa puede inducir una hiperemia adversa . Indicar
nutricin de baja energa (15-20kcal/kg/da en el adulto), predominantemente enteral. Evitar
hiperglucemia. Mantener glucemia por debajo de 7 mmol/l, si es necesario con insulina.
* Analgesia y sedacin: deben usarse en forma combinada, con ello se consigue potenciar sus
efectos y disminuir la dosis individual. Por su efecto depresor deben utilizarse bajo ventilacin
mecnica. El sedante de eleccin es el midazolan y los analgsicos mas adecuados son el cloruro
mrfico y el fentanilo.
* Evitar el aumento de PIC: mantener la PIC alrededor de 20 mmHg con una PPC de 50 mmHg
para adultos y de 40 mmHG para nios, con una normovolemia(6-7).
Tratamiento clsico de la HIC:
En aquellos casos en los que existen una HIC (PIC> de 20mmHg) y las maniobras anteriores
han sido realizadas de forma adecuada y habindose descartado nuevas LOE que requieran
tratamiento quirrgico, debe iniciarse un tratamiento escalonado que comprende:
* Drenaje del LCR: el drenaje a travs de un catter intraventricular es uno de los principales
mtodos teraputicos para reducir la PIC. Cuando los ventrculos cerebrales estn agrandados, el
drenaje de pequeas cantidades puede salvar la vida al paciente, hasta que otro mtodo
teraputico pueda ser efectuado. No obstante siempre hay que tener en cuenta la posibilidad de
colapso ventricular y de desviacin de la lnea media cerebral.
* Hiperventilacin "optimizada" El dixido de carbono es el elemento ms potente en provocar,
de forma rpida, cambios en el tono y al resistencia vasomotora a nivel de la microcirculacin
cerebral. La teora es que tiene una accin indirecta disminuyendo la concentracin de
hidrogeniones a nivel del lquido extracerebral. Al disminuir su concentracin se produce una
vasoconstriccin cerebral disminuyendo el VSC y la PIC. En la actualidad la HV se reserva para
situaciones aguda de deterioro neurolgico (herniacin cerebral) y para el tratamiento de la HIC en
pacientes en los que haya razones para suponer una situacin de hiperemia cerebral. La HV estar
indicada en el tratamiento de la HIC establecida cuando la lesin sea predominantemente difusa de
la TAC, la PPC sea > 70 mmHg, la ecografa muestre velocidades medias elevadas y cuando la
SJO2 sea > 70 mmHg . Esta forma de empleo de la HV es lo que se denomina Hiperventilacin
optimizada. Una SJO2 > 70 mmHg puede indicar tanto una hiperemia como una isquemia, en esta
situacin se mide la diferencia arterio-yugular del lactato, que cuando es normal indica hiperemia y
cuando esta elevado seala infarto cerebral(6-7).
* Soluciones Hipertnicas: Indicaciones del manitol: es uno de los frmacos mas tiles en el
arsenal teraputico neuroquirrgico. Es un azcar inerte, muy hidrosoluble, no es metabolizado por
el organismo, de bajo peso molecular, con una alta osmolalidad, diurtico osmtico potente, vida
media 2-3 horas, con un efecto hiperosmtico mximo a los 36 minutos de su administracin, no
atraviesa la BHE normal. Secundariamente a sus efectos hemodinmicos (disminucin de la
viscosidad sangunea y aumento de la tensin arterial se producir vasoconstriccin refleja de los
vasos cerebrales con el consiguiente descenso del volumen sanguneo cerebral, por lo tanto, de la
PIC. En el tratamiento de la HIC, el manitol es la medida teraputica de eleccin con FSC normal o
reducido, es eficaz con PPC inferior a 70 mmHg, tambin es de eleccin en situaciones de edema
cerebral osmtico (por su accin deshidratante). En su efecto sobre la PIC, la velocidad de infusin
juega un papel muy importante, ya que a mayor velocidad de infusin, la disminucin de la PIC es
mas importante pero menos duradera. Actualmente se recomienda, en casos de urgencia
administrar 1g/kg en 30 minutos de manitol; y en casos de poca urgencia dosis de 0,5 g/kg en 60
minutos. Tras la administracin de manitol, debe reponerse la diuresis para evitar la deshidratacin,
la deplecin de volumen y la hemoconcentracin. La reposicin hidroelectroltica debe mantener
una osmolaridad inferior a 320 mOsm/kg. En casos de sobrecarga hdrica o cardiopata
preexistente es til la asociacin de manitol y furosemida(3-6-7).
Soluciones Salinas Hipertnicas (SSH): dadas las caractersticas de la BHE, que no permite el
paso de iones, el Na+ puede ejercer un efecto osmtico similar al manitol. La administracin de
SSH produce una rpida expansin del volumen intravascular, debido al alto gradiente osmtico
que se establece entre el compartimiento intravascular y el extravascular, disminuyendo el edema
cerebral. Adems produce una reduccin de las resistencias vasculares perifricas, mejora la
contractilidad miocrdica y, en pacientes con shock, favorece la funcin renal y pulmonar.
* Barbitricos: pueden descender el VSC mediante una vasoconstriccin arterial secundaria a la
reduccin del metabolismo, que tambin tiene un efecto protector frente a la isquemia, esto ocurre
nicamente en pacientes con reactividad al CO2 conservada. Tener cuidado por que altas dosis de
barbitrico puede producir una vasoparlisis, causando vasodilatacin, aumento del VSC y de la
PIC. Durante el periodo critico con incremento de la PIC, preferimos utilizar dosis de tiopental (1-3
mg/kg/hora) o el pentobarbital (1 mg/kg/hora). Los barbitricos estn indicados en los pacientes
con HIC refractaria a los tratamientos anteriores, cuando la HIC es secundaria a tumefaccin
cerebral (brain swelling) difusa, cuando la HV reduce la PIC, cuando la SJO2 es mayor 70 mmHg, y
ante Doppler con velocidades medias elevadas(8).
Medidas Teraputicas Alternativas
* Manipulacin de la presin de perfusin cerebral (PPC): Rosner propone "manipular la PPC
con el fin de preservar el FSC . Este autor promulga mantener un estado euvolemico y una
normocapnia, junto a una posicin plana del paciente y el uso de frmacos vasopresores para
mantener valores de la PPC iguales o superiores a los 85 mmHg. Con esto intenta evitar la
respuesta isquemia que se genera cuando la PPC disminuye por debajo de los 50 mmHg, que
lleva a una vasodilatacin cerebral secundaria, que aumenta el VSC y la PIC (cascada
vasodilatadora). Esto lleva a formar un circulo vicioso que continua hasta que el grado de
vasodilatacin es mximo (limite inferior de la autorregulacin) y solo se interrumpe cuando
aumenta la TAS y la PPC. En el polo opuesto, la cascada vasoconstrictora expone un incremento
de la PPC, provocando una vasoconstriccin, un descenso del VSC y de la PIC, y as aumenta la
PPC. El fenmeno continuara hasta conseguir una vasoconstriccin mxima, que se sita en el
rango superior de la curva de autorregulacin de cada paciente. El objeto es mantener cifras de
PPC por encima de los 70 mmHg con valores de la PIC por debajo de 20 mmHg. En el caso de que
exista una HIC, la PAM debe mantenerse 70 mmHg por encima de la PIC (ejemplo: si la PIC=35
mmHg, la PAM debe ser 70 + 35= 105 mmHg).
* Dihidroergotamina: es un vasoconstrictor con accin predominantemente sobre el lecho venoso.
Del VSC, el 70% se halla en el lecho venoso, esta venoconstriccin permite disminuir el volumen
hemtico y la PIC, sin alterar el flujo sanguneo ni el metabolismo cerebral.
* Indometacina e inhibidores de las prostaglandinas: en el perodo de reperfusin
postisqumica niveles altos de cido araquidnico son convertidos en prostaglandinas, Estas
tienen un neto efecto vasoconstrictor y agregacin plaquetaria, pudiendo contribuir a los sndromes
de hipoperfusin postisqumica. La indometacina fue utilizada con la finalidad de inhibir los efectos
de las prostaglandinas(3-6-7).
Medidas teraputicas complementarias: NEUROPROTECCION
Neuroproteccin: conjunto de maniobras teraputicas complementarias que tienen por objeto
frenar las cascadas metablicas anmalas que aparecen en los TCEG.
* Lazaroides, antagonistas del NMDA y limpiadores de radicales libres: los radicales libres de
oxigeno han sido implicados como factores causales de la lesin neuronal postraumtica,
isqumica y en la patogenia del edema cerebral citotxico y vasognico. Por ello los limpiadores
(scavengers) de radicales libres, los inhibidores de la peroxidacin de lpidos (21 aminoesteroides
o lazaroides) y los antagonistas del N-metil-D-aspartato (NMDA) se ha sugerido que pueden
poseer un potencial beneficioso en el tratamiento de los sndromes posteriores al TCE y a la
isquemia cerebral.
* Inhibidores del glutamato: recordando que el mecanismo protector fisiolgico por excelencia de
la neurotoxicidad es la eliminacin del glutamato sobrante por los astrositos perineuronales, el
objetivos de estos inhibidores del glutamato como el CGS 19755 (selfotel) seria disminuir la
degeneracin neuronal y la muerte celular inducida por la isquemia, tambin disminuye la PIC, sin
modificar la TA, por lo que mejora la PPC.
* Antagonistas de los canales de calcio: en situaciones de isquemia o de otras desregulaciones
metablicas, se producen aumentos excesivos de Ca++ intracelular. El Ca++ intracelular exacerba
la funcin de algunas proteinquinasas, desencadenando protelisis, fosforilacin de protenas. La
administracin de S-emopamil, un bloqueante de canales de calcio y antagonista de los receptores
de 5-HT de la serotonina, mostr resultados espectaculares en la reduccin del FSC regional.
* Hipotermia: es bien conocido que la hipertermia puede precipitar la aparicin de lesiones
secundarias en el contexto de los pacientes con un TCEG y que es una causa evitable de HIC y
adems puede alterar los mecanismos de autorregulacin cerebral. Por el contrario la hipotermia
puede impedir estos problemas. La hipotermia moderada reduce las demandas metablicas
cerebrales y sistmicas , protege de la accin de los radicales libres, no altera el control metablico
del FSC, por lo que a un descenso del consumo metablico cerebral de oxigeno le seguira una
disminucin del FSC, del VSC y de la PIC(3-6-7).

CUANDO DEBE SUSPENDERSE EL TRATAMIENTO DE LA HIC ?
El tratamiento especifico de la HIC no debe suspenderse hasta que la PIC se haya normalizado
y permanezca as durante al menos 24 horas, la PPC sea mayor a 70 mmHg, no aparezcan ondas
patolgicas de PIC y la lnea media este centrada en la TAC. Las medidas teraputicas deben
retirarse de manera escalonada, comenzando por la ultima medida introducida y dejando para el
final las medidas generales del tratamiento del TEC(6-7).

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http://med.unne.edu.ar/revista/revista100/hipertension_endocraneana.htm
http://es.slideshare.net/neuromero/hipertension-intracraneal-14715446

Qué Es La Hipertensión Intracraneal

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