1

ESOFAGITIS KOROSIF
I. PENDAHULUAN
Esofagitis korosif ialah peradangan di esofagus yang disebabkan oleh luka
bakar karena zat kimia yang bersifat korosif misalnya asam kuat, basa kuat dan zat
organik.Zat kimia yang tertelan dapat bersifat korosif atau toksik. Zat kimia yang
bersifat korosif akan menimbulkan kerusakan pada saluran yang dilaluinya sedangkan
zat kimia yang bersifat toksik hanya menimbulkan gejala keracunan bila telah diserap
oleh darah.
1
Tertelan zat korosif dapat menyebabkan kerusakan yang bervariasi mulai dari
ringan yaitu luka bakar oral atau sakit tenggorokan hingga kekomplikasi berat yang
mengancam jiwa.Komplikasi jangka pendek meliputi perforasi esofagus dan
kematian. Komplikasi jangka panjang termasuk striktur dan meningkatnya risiko
seumur hidup untuk terjadinya karsinoma esofagus yang meningkat sekitar 1000-
3000 kali lebih tinggi dibandingkan dengan populasi normal.
7
Esofagitis merupakan kelainan yang paling sering ditemukan pada saat
dilakukan trans nasal esophagoscopy (TNE). Esofagitis mempunyai banyak etiologi,
diantaranya acid reflux, luka akibat trauma, luka akibat zat kimia (esofagitis korosif),
dan sebagainya.
2
Esofagitis korosif mempunyai keluhan gejala atau timbulnya manifestasi
klinis sangat tergantung pada jenis zat korosif, konsentrasi zat korosif, jumlah zat
korosif, lama kontaknya dengan dinding esofagus, sengaja diminum atau tidak dan
dimuntahkan atau tidak. Akibatnya esofagitis korosif ini bisa menimbulkan beberapa
keadaan, seperti pada fase akut, fase laten dan fase kronis.
2

II. Epidemiologi
Sebanyak 75% dari kasus esofagitis korosif disebabkan oleh basa kuat, 20 %
oleh asam kuat.Asam kuat menyebabkan banyak luka superfisial pada esofagus,
namun pada lambung lebih banyak menyebabkan kerusakan yang serius.Angka
kejadian esofagitis korosif tertelan asam kuat, basa kuat, cairan pemutih diperkirakan
2

sekitar 206,636 kasus yang dilaporkan dari American Association of Poison
Control.Sebanyak 27 kasus menyebabkan kematian.80% merupakan
ketidaksengajaan dan kelalaian yang terjadi pada anak. Sedangkan pada remaja dan
dewasa dilaporkan kasus cukup sering pada remaja sabagai percobaan bunuh diri.
13,14

III. Anatomi, Fisiologi, dan Histologi
ANATOMI ESOFAGUS
Esofagus merupakan suatu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25
cm dan berdiameter 2 cm yang terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung.
Dalam perjalanannya dari faring menuju gaster, esofagus melalui tiga kompartemen
yaitu leher, toraks, dan abdomen.
7

Gambar 2: Hubungan anatomi topografi esofagus, (1) esofagus, (2) trakea (3) bronkus kanan
(4) bronkus kiri (5) arkus aorta (6) diafragma (7) hiatus esofagus (8) bagian esofagus dalam perut (9)
lambung bagian kardia, (10) lambung bagian fundus
4

Esofagus merupakan suatu kantong yang panjang, dapat melenting,
berdinding tipis dan mempunyai beberapa penyempitan.Penyempitan yang diketahui
adalah:
4
3

a. Penyempitan krikofaringeal (sfingter krikofaringeal). Letaknya di dasar
hipofaring, terjadi karena kontraksi m. krikofaringeal yang akan menekan
kartilago krikoid ke belakang pada vertebra servikalis
8

b. Penyempitan diafragma. Penyempitan ini terdapat pada bagian distal yang
disebut hiatus esofagus. Esofagus terjepit oleh kurva diafragma yang
bekerja sebagai sfingter.
4


c. Penyempitan lainnya:
1. Pada persilangan esofagus dengan aorta, yang pada orang dewasa
berjarak kira-kira 23 sentimeter dari gigi insisivus atas.
2. Pada persilangan esofagus dengan bronkus kiri, yang pada orang
dewasa berjarak kira-kira 27 sentimeter dari gigi insisivus atas.
Kedua penyempitan diatas ini bersifat pasif, tidak seperti pada
sfingter krikofaringeal.
4
Panjang esofagus dapat diukur secara langsung dengan esofagoskop dan
secara radiologis dimulai dari vertebra C6 sampai Th 11.Dengan sedikit variasi,
panjang esofagus normal adalah 24-26 sentimeter.Jarak antara arkus dentalis atas
sampai sfingter krikofaringeal adalah 15-16 sentimeter dan ke kardia 40-41
sentimeter.
4
4


Gambar 3: Ada 4 daerah penyempitan normal pada esofagus yaitu (1) Pada pharingo-esophagal
junction yang terdiri dari otot sfingter cricopharingeal, kira-kira setinggi vertebra servikal VI, (2) Pada
arkus aorta, kira-kira setinggi vertebra torakal IV. (3) Pada percabangan bronkus kiri, kira-kira setinggi
vertebra torakal V. (4) Pada saat melewati diafragma, kira-kira setinggi vertebra torakal X.
8

Pada kedua ujung esofagus terdapat otot sfingter.Sfingter esofagus bagian
proksimal secara normal berada dalam keadaan tonik atau kontraksi kecuali pada
waktu menelan.Sfingter esofagus bagian distal, walaupun secara anatomi tidak nyata,
bertindak sebagai sfingter dan bertindak sebagai sawar terhadap refluks isi lambung
ke dalam esofagus. Dalam keadaan normal sfingter ini menutup kecuali bila makanan
masuk ke dalam lambung atau waktu muntah.
7,8,9
5


Gambar4: gambaran penyempitan dan posisi anatomi esofagus
10

Sepertiga bagian atas otot esofagus adalah otot serat lintang yang
berhubungan erat dengan otot faring, sedangkan dua pertiga bagian bawahnya adalah
otot polos yang terdiri atas otot sirkular dan otot longitudinal, seperti pada saluran
cerna lainnya.
4
Secara histologi esofagus tidak memiliki lapisan serosa. 4 lapisan esofagus dari luar
ke dalam yaitu :
1. Lapisan otot serat luar yang terdiri atas ireguler adventisia eksternal, jaringan
ikat yang mengandung pembuluh darah, serat saraf, dan jaringan kompleks
serat elastis.
2. Lapisan paling luar terdiri dari 2 lapisan otot; yang terluar lapisan otot
longitudinal, dan pada bagian dalam lapisan otot sirkuler.
6

3. Lapisan submukosa yang terdiri dari serat elastis dan fibrous, lapisan ini
merupakan lapisan yang terkuat dari esofagus.
4. Lapisan paling dalam (lapisan mukosa) yang merupakan sel-sel epitel
squamosa, terbagi atas lamina propia dan muskularis mukosa.
Lapisan otot pada bagian sepertiga atas dari esofagus merupakan lapisan otot lurik,
sedangkan dua pertiga bawah adalah lapisan otot polos.
8

Esofagus diperdarahi oleh banyak arteri kecil.Bagian atas esofagus yang
berada di leher dan rongga dada diperdarahi oleh arteri tiroidea inferior, beberapa
cabang arteri bronkialis dan beberapa arteri kecil dari aorta.Esofagus di hiatus
esofagus dan rongga perut diperdarahi oleh arteri frenika inferior kiri dan cabang
arteri gastrika kiri.Kayanya perdarahan esofagus memungkinkan dilakukannya
reseksi esofagus melalui abdomen dan leher tanpa torakotomi.
4

Gambar 5: Pembuluh darah arteri esofagus (1) a. tiroidea inferior kiri dan kanan (2) berasal
dari a.subklavia kiri dan kanan (3) a.bronkialis dekstra (4) berasal dari bronkus kanan (5) a. bronkialis
sinistra superior dan inferior (6) berasal dari bronkus kiri (7) a.esofagialis aorta (8) berasal dari aorta
(9) a.frenika inferior (10) a.gastrika sinistra
4
7


Pembuluh darah vena dimulai sebagai pleksus di submukosa esofagus.Di
esofagus bagian atas dan tengah, darah vena dari pleksus esofagus mengalir melalui
vena esofagus ke vena azigos dan vena hemiazigos untuk kemudian masuk ke vena
kava superior. Di esofagus bagian bawah, semua pembuluh darah vena bermuara ke
dalam vena gastrika, yang merupakan cabang vena porta, sehingga terjadi hubungan
langsung antara sirkulasi vena porta dan sirkulasi vena esofagus bagian bawah
melalui vena koronaria.
4,7,8,9

Gambar 6: hubungan antara vena porta dan vena kava superior melalui pleksus vena di dinding
esofagus (1) hubungan antara v.porta dan v.kava superior (2) berjalan dari kaudal ke cranial melalui
v.gastrika sinistra (3) v.koronaria (4) pleksus vena di submukosa dinding esofagus (5) v.hemiazigos (6)
dan v.azigos, ke v.kava superior.
4

Pembuluh limfe esofagus membentuk pleksus dalam mukosa, submukosa,
lapisan otot, dan tunika adventitia. Di bagian sepertiga cranial, pembuluh ini berjalan
secara longitudinal bersama dengan pembuluh limfe, dari faring ke kelenjar di leher,
8

sedangkan dari bagian dua pertiga kaudal pembuluh ini bermuara ke kelenjar
seliakus, seperti halnya pembuluh limfe dari lambung.
4

Gambar 7: penyaliran limfe esofagus (1) kelenjar limfe leher/supraklavikula (2) kelenjar limfe
trakea (3) kelenjar limfe bronkus (4) kelenjar limfe mediastinum posterior (5) kelenjar limfe diafragma
(6) kelenjar limfe seliakus
4

Persarafan utama esofagus dipasok oleh serabut serabut simpatis dan
parasimpatis dari system saraf otonom.Serabut parasimpatis dibawa oleh nervus
vagus yang dianggap sebagai saraf motorik esofagus.Fungsi serabut simpatis masih
kurang diketahui.Distribusi darah ke esofagus mengikuti pola segmental.Bagian atas
disuplai oleh cabang cabang arteria tiroidea inferior dan suklavia.Bagian tengah
disuplai oleh cabang segmental dari aorta dan arteri bronkiales sedangkan bagian
subdiafragmatika disuplai oleh arteria gastika sinistra dan frenika inferior.
4,7,8,9


9

HISTOLOGI ESOFAGUS
Secara histologi esofagus tidak memiliki lapisan serosa, 3 lapisan
esofagusdari luar kedala, yaitu:
15

1. Lapisan paling luar terdiri dari 2 lapisan otot,; yang terluar lapisan otot
longitudinal, dan pada bagian dalam lapisan otot sirkuler.
2. Lapisan submoksa yang terdiri dari serat elastis dan fibrous, lapisan ini
merupakan lapisan yang terkuat dari esofagus.
3. Lapisan paling dalam (lapisan mukosa) yang merupakan sel-sel epitel
skuamosa, terbagi atas lamina propia dan muskularis mukosa. Lapisan otot
pada bagian sepertiga atas dari esofagus merupakan lapisan otot lurik,
sedangkan duapertiga bawah adalah lapisan otot polos.

Penampang melintang dinding esofagus menunjukkan lapisan yang multipel,
tinggi yang terdiri dari epitel skuamosaberlapis yang tidak mengandung
keratin.Lapisan mukosa lamina propia berada dibawah epitel. Lapisan kaya akan
kolagen dan serat elastikyang mengandung folikel limfe. Lapisan mukosa lamina
muskularis yang kuat terdiri dari sel-sel otot polos dengan ukuran yang berbeda-beda.
Dua kelompok kelenjar yang berdekatan (glandulae esofageal) terlihatpada jaringan
submukosa yang kaya akan vaskularisasi. Lapisan tunika muskularis mempunyai
tebal 2mm dan terdiri dari lapisan sel otot sirkular disebelah kanan dan lapisan sel
otot longitudina disebelah luar.
15







10

Gambar : potongan melintang esofagus pars torakal. 1. Lamina Epithelialis mucosae;
2. Lamina propria mucosae; 3.Lamina muscularis mucosae; 4.Jaringan submukosa;
5.Tunica muscularis; 6. Tunika adventitia (dikutip dari kepustakaan 15)

Gambar 7. (1) Mukosa lamina epithelial (2) mukosa lamina propria (3) folikel singular (4)
mukosa lamina muskularis (5) jaringansubmukosa (6) glandulae esophageal (7)tunica
muscularis (8) tunica adventisia.
11

FISIOLOGI ESOFAGUS
Fungsi utama esofagus adalah menyalurkan makanan dan minuman dari
mulut ke lambung. Proses ini mulai dengan pendorongan makanan oleh lidah ke
belakang, penutupan glottis dan nasofaring, serta relaksasi sfingter faring esofagus.
Proses ini diatur oleh otot serat lintang di daerah faring.
7
Menelan adalah mekanisme yang kompleks, terutama karena faring
membantu fungsi pernafasan dan menelan. Faring diubah hanya dalam beberapa detik
menjadi traktus untuk mendorong massuk makanan. Yang terutama penting adalah
bahwa respirasi tidak terganggu karena proses menelan.
10
Pada umumnya, menelan dapat dibagi menjadi (1) tahap volunteer(fase oral),
(2) tahap faringeal, (3) tahap esophageal, fase involunter lain yang mengangkut
makanan dari faring ke lambung.
10
Tahap volunteer (fase oral) dari proses menelan.Bila makanan sudah siap untuk
ditelan, secara sadar makanan ditekan atau digulung ke arah posterior ke dalam faring
oleh tekanan lidah ke atas dan ke belakang terhadap palatum,
10

Gambar 8: Mekanisme menelan
10

12

Tahap faringeal dari proses menelan. Sewaktu bolus makanan memasuki bagian
posterior mulut dan faring, bolus merangsang daerah epitel reseptor menelan di
sekeliling pintu faring, khususnya pada tiang-tiang tonsil, dan sinyal-sinyal dari sini
berjalan ke batang otak untuk mencetuskan serangkaian kontraksi otot faringeal
secara otomatis sebagai berikut:
1. Palatum mole tertarik ke atas untuk menutupi nares posterior untuk
mencegah refluks makanan ke rongga hidung.
2. Lipatan palatofaringeal pada setiap sisi faring tertarik ke arah medial
untuk saling mendekat satu sama lain. Dengan cara ini, lipatan-lipatan
tersebut mmbentuk celah sagital yang harus dilewati, oleh makanan untuk
masuk ke dalam faring posterior. Celah ini melakukan kerja selektif,
sehingga makanan yang dikunyah dapat lewat dengan mudah. Karena
tahap penelanan ini berlangsung kurang dari 1 detik, setiap benda besar
apapun biasanya sangat dihalangi untuk berjalan masuk ke esofagus.
3. Pita suara laring menjadi sangat berdekatan, dan laring tertarik ke atas dan
anterior oleh otot-otot leher. Hal ini digabung dengan adanya ligamen
yang mencegah pergerakan epiglottis ke atas, menyebabkan epiglottis
bergerak ke belakang di atas pembukaan laring. Seluruh efek ini bekerja
bersama mencegah masuknya makanan ke dalam hidung dan trakea. Yang
paling penting adalah berdekatan dengan pita suara, namun epiglottis
mambantu mencegah makanan agar sejauh mungkin dari pita suara.
Kerusakan pita suara atau otot-otot yang membuatnya berdekatan dapat
menyebabkan strangulasi.
4. Gerakan laring ke atas juga menarik dan melebarkan pembukaan ke
esofagus. Pada saat yang bersamaan, 3-4 sentimeter di atas dinding otot
esofagus, yang dinamakan sfingter esofagus atas (juga disebut sfingter
faringoesophageal) berrelaksasi, sehingga makanan dapat bergerak dengan
mudah dan bebas dari faring posterior ke dalam esofagus bagian atas. Di
antara penelanan, sfingter ini tetap berkontraksi dengan kuat, sehingga
13

mencegah udara masuk ke esofagus selama respirasi. Gerakan laring ke
atas juga mengangkat glotis keluar dari jalan utama makanan, sehingga
makanan terutama hanya melewati setiap sisi epiglottis dan bukan
melintas di atas permukaannya, hal ini menambah pencegahan terhadap
masuknya makanan ke dalam trakea.
5. Setelah laring terangkat dan sfingter faringoesophageal mengalami
relaksasi, seluruh otot dinding faring berkontraksi, mulai dari bagian
superior faring lalu menyebar ke bawah melintasi daerah faring media dan
inferior, yang mendorong makanan ke dalam esofagus melalui proses
peristaltik.
10


Trakea tertutup esofagus terbuka suatu gelombang peristaltik dicetuskan oleh
sistem saraffaring mendorong bolus makananesofagus bagian atas
11

Fase esophageal. Fase ini mulai saat otot krikofaringeus relaksasi sejenak dan
memungkinkan bolus memasuki esofagus.Setelah relaksasi yang singkat ini,
gelombang peristaltic primer yang dimulai dari faring dihantarkan ke otot
krikofaringeus, menyebabkan otot ini berkontraksi.Adanya bolus merelaksasikan otot
sfingter distal ini sejenak sehingga bolus makanan bisa masuk ke lambung.
Gelombang peristaltic primer bergerak dengan kecepatan 2 sampai 4 cm /detik,
sehingga makanan yang tertelan mencapai lambung dalam waktu 5 sampai 15 detik.
Mulai setinggi arkus aorta, timbul gelombang peristaltic sekunder bila gelombang
primer gagal mengosongkan esofagus. Timbulnya gelombang ini dipacu oleh
peregangan esofagus oleh sisa partikel-partikel makanan.
7
Sewaktu menelan terjadi perubahan tekanan dalam esofagus yang
mencerminkan fungsi motoriknya.Dalam keadaan istirahat, tekanan dalam esofagus
sedikit berada di bawah tekanan atmosfer, tekanan ini mencerminkan tekanan
intratorakal.Daerah sfingter bagian atas dan bawah merupakan daerah bertekanan
tinggi.Daerah tekanan tinggi berfungsi untuk mencegah aspirasi dan refluks isi
14

lambung. Tekanan menurun bila masing-masing sfingter relaksasi sewaktu menelan
dan kemudian meningkat bila gelombang peristaltik melewatinya.
7


Gambar 9 : gambaran fase oral, fase faringeal, dan esophageal dari menelan
10

IV. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Zat kimia asam atau alkali kuat sering menyebabkan esofagitis korosif. Zat ini
terdapat pada bahan pembersih kuat yang disebut air keras, yang terdiri atas natrium
hidroksida dan natrium karbonat.
4
Basa kuat adalah zat-zat yang mempunyai pH lebih dari 12 seperti
natriumkarbonat, natrium metasilikat, amonia, sodium hidroksida, dan
potassiumhidroksida, zat ini dapat dijumpai sehari-hari diantaranya pada sabun
pencucipiring, sabun pencuci kain, dan pembersih lantai. Asam kuat adalah zat-zat
yangmempunyai pH kurang dari 2, seperti asam nitrat, asam hidroklorat,
merkuri,asam sulfat, perak nitrat, fenol, natrium hipoklorit zat-zat tersebut terdapat
15

padapemutih pakaian, pembersih toilet, pembersih saluran air, pembersih
karat,kaporit, dan sebagainya.
1

Zat-zat kaustik yang memiliki pH kurang dari 2 atau lebih dari 12 merupakan zat
yang bersifat korosif.
3
1. Basa kuat
Tertelan basa kuat menyebabkan jaringan nekrosis mencair
(liquefactum necrosis), sebuah proses yang melibatkan saponifikasi lemak dan
melarutkan protein. Kematian sel disebabkan oleh emulsifikasi dan perusakan
struktur membran sel. Ion hidroksi (OH-) yang berasal dari zat basa bereaksi
dengan jaringan kolagen sehingga menyebabkan terjadinya bengkak dan
pemendekan jaringan (kontraktur), trombosis pada pembuluh darah kapiler, dan
produksi panas oleh jaringan
.3
Jaringan yang paling sering terkena pada kontak pertama oleh basa
kuat adalah lapisan epitel squamosa orofaring, hipofaring, dan esofagus.
Esofagus merupakan organ yang paling sering terkena dan paling parah tingkat
kerusakannya saat tertelan basa kuat dibandingkan dengan lambung, 22,5% zat
NaOH yang kontak dengan esofagus untuk 10 detik dan 30% NaOH selama 1
detik akan menyebabkan kerusakan jaringan esofagus. Dalam 48 jam terjadi
udem jaringan yang bisa menyebabkan obstruksi jalan nafas,selanjutnya dalam
5-15 hari dapat terbentuk striktur.
3
2. Asam kuat
Kerusakan jaringan akibat tertelan asam kuat bersifat nekrosis
menggumpal (coagulation necrosis), terjadi proses denaturasi protein
superfisial yang akan menimbulkan bekuan, krusta atau keropeng yang dapat
melindungi jaringan di bawahnya dari kerusakan. Lambung merupakan organ
yang paling sering terkena pada kasus tertelan asam kuat.Keropeng dan bekuan
protein yang terbentuk mengelupas dalam 3-4 haridigantikan oleh jaringan
granulasi, perforasi jaringan dapat terjadi pada proses ini. Komplikasi akut yang
16

terjadi adalah, muntah akibat dari spasme pylorik, perforasi dan perdarahan
saluran cerna. Jika zat asam terserap oleh darah menyebabkan asidosis
metabolik, hemolisis, gagal ginjal akut, dan kematian.
3,11
Asam kuat menyebabkan kerusakan pada lambung lebih berat
dibandingkan dengan kerusakan di esofagus, sedangkan basa kuat
menimbulkan kerusakan di esofagus lebih berat daripada lambung.
3,11
Tabel 1
Contoh bahan korosif yang bersifat asam dan basa
Tipe Zat Contoh
Basa Sodium hydroxide, potassium hydroxide (pembersih oven,
cairan pembersih, baterai), calcium dan lithiumhydroxide (zat
pelurus rambut), ammonia (cairan pembersih rumah),
dishwater detergents, racun serangga.
Asam Sulfuric acid, hydrochloric acid, nitrid acid (pembersih wc,
pembersih kolam renang)

V. GAMBARAN KLINIS
Keluhan dan gejala yang timbul akibat tertelan zat korosif tergantung pada
jenis zat korosif tergantung pada jenis zat korosif, konsentrasi zat korosif, jumlah zat
korosif, lamanya kontak dengan dinding esophagus, sengaja diminum atau tidak dan
dimuntahkan atau tidak.
2,11

Esofagitis korosif dibagi dalam 5 bentuk klinis berdasarkan beratnya luka
bakar yang ditemukan, yaitu:
11

1. Esofagitis korosif tanpa ulserasi
Pasien mengalami gangguan menelan yang ringan.Pada esofagoskopi tampak
mukosa hiperemis tanpa disertai ulserasi.
2. Esofagitis korosif dengan ulserasi ringan
Pasien mengeluh disfagia ringan.Pada esofagoskopi tampak ulkus yang tidak
dalam yang mengenai mukosa esofagus saja.
17

3. Esofagitis korosif ulseratif sedang
Ulkus sudah mengenai lapisan otot.Biasanya ditemukan satu ulkus atau lebih
(multiple).
4. Esofagitis korosif ulseratif berat tanpa komplikasi
Terdapat pengelupasan mukosa serta nekrosis yang letaknya dalam, dan telah
mengenai seluruh lapisan esofagus. Keadaan ini jika dibiarkan akan
menimbulkan striktur esofagus.
5. Esofagitis korosif ulseratif berat dengan komplikasi
Terdapat perforasi esofagus yang dapat menimbulkan mediastinitis dan
peritonitis.Kadang-kadang ditemukan tanda-tanda obstruksi jalan napas atas
dan gangguan keseimbangan asam dan basa.
Berdasarkan gejala klinis dan perjalanan penyakitnya esofagitis korosif dibagi
dalam 3 fase yaitu fase akut, fase laten (intermediate) dan fase kronik
(obstructive).
11


FASE AKUT
Keadaan ini berlangsung 1-3 hari. Pada pemeriksaan fisik ditemukan luka bakar
didaerah mulut, bibir, faring, dan kadang-kadang disertai perdarahan.
12

Gejala yang ditemukan pada pasien ialah disfagia hebat, odinofagia serta suhu badan
yang meningkat.
11

Gejala klinis akibat tertelan zat organic dapat berupa perasaan terbakar di saluran
cerna bagian atas, mual, muntah, erosi pada mukosa, kejang otot, kegagalan sirkulasi
dan pernapasan.
11
FASE LATEN
Berlangsung selama 2-6 minggu.Pada fase ini keluhan pasien berkurang, suhu badan
menurun. Pasien merasa ia telah sembuh, sudah dapat menelan dengan baik akan
tetapi prosesnya sebetulnya masih berjalan terus dengan membentuk jaringan parut
(sikatriks).
11

18

FASE KRONIS
Setelah 1-3 tahun akan terjadi disfagia lagi oleh karena telah terbentuk jaringan parut,
sehingga terjadi striktur esofagus.
11

VI. Penegakan diagnosis
1. Anamnesis
Berdasarkan anamnesis ditegakkan dengan adanya riwayat tertelan zat
korosif atau zat organik, serta ditunjukkan dengan keluhan utama pasien berupa
rasa terbakar pada daerah kerongkongan, rasa nyeri yang hebat serta bisa juga
mengeluhkan susah menelan.
2. Pemeriksaan fisis
Selain penegakan diagnosis dan autoanamnesis atau alloanamnesis
yang cermat serta diperlukan bukti-bukti yang diperoleh ditempat
kejadian.Masuknya zat korosif melalui mulut dapat diketahui dengan bau mulut
ataupun muntah.Adanya luka bakar keputihan pada mukosa mulut atau keabuan
pada bibir dan dagu menunjukkan akibat bahan korosif atau korosif baik yang
bersifat asam kuat maupun basa kuat.Perbedaan pada dampak luka bakarnya
yaitu nekrosis koagulatif.Kerusakan korosif hebat akibat alkali (basa) kuat pada
esofagus lebih berat dibandingkan akibat asam kuat. Kerusakan terbesar bila
pH> 12, akan tetapi tergantung juga konsentrasi bahan tersebut.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Peranan pemeriksaan laboratorium sangat sedikit, kecuali bila terdapat
tanda-tanda gangguan elektrolit, diperlukan pemeriksaan elektrolit darah.
11
Dapat juga dilakukan beberapa pemeriksaan diantaranya :
11
a. Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, fungsi hati, ureum dan kreatinin
untuk melihat tanda-tanda keracunan sistemik.
b. Pemeriksaan jumlah urin dan urinalisis untuk membantu menjaga
keseimbangan cairan.
12



19

4. Pemeriksaan Radiologik
Foto rontgen toraks postero-anterior dan lateral perlu dilakukan untuk
mendeteksi adanya perforasi seperti udara pada mediastinum,
pneumotorak,cairan pada pleura, atau gambaran udara bebas dibawah
diafragma.
12
Pemeriksaan rontgen esofagus dengan kontras barium (esofagogram)
tidak banyak menunjukan kelainan pada stadium akut.Esofagus mungkin
terlihat normal. Jika ada kecurigaan akan adanya perforasi akut esofagus atau
lambung serta ruptur esofagus akibat trauma tindakan, esofagogram perlu
dibuat. Esofagogram perlu dibuat setelah minggu kedua untuk melihat ada
tidaknya striktur esofagus dan dapat diulang setelah 2 bulan untuk evaluasi.
12
Pada pemeriksaan esofagus dengan kontras barium dapat melihat
perkembangan perbaikan dan mengevaluasi komplikasi.Barium sulfat dapat
menunjukan organ secara anatomis hingga organ gastrointestinal. Penggunaan
barium sulfat yang dapat larut dalam air dan secara relatif non-iritasi pada
jaringan pulmonal ketika terjadi aspirasi hingga ke paru.
3

Gambar 10.
Gambaran radiologis Saluran cerna bagian
atas menunjukan esofagus striktur pada
pasien yang memiliki riwayat menelan
larutan alkali. (Diambil dari kepustakaan 3)
20

Pada esofagogram dapat ditentukan fase dari esofagitis korosif menjadi
3 fase, yaitu:
12

i. Fase akut
Hasil esofagogram menunjukan mukosa dan submukosa yang edema,
ulserasi dan mukosa yang terkelupas.


ii. Fase Laten

Gambar 11.
Gambar A Esofagogram menunjukan 2
hari setelah menelan larutan asam tampak
mukosa yang terkelupas.Gambar B
menunjukan gambar esofagus
proksimal.Mukosa yang terkelupas dan
garis bentuk iregularitas pada mukosa dan
submukosa yang edema. (dikutip dari
kepustakaan 12)
A B
Gambar 12.
Gambar C menunjukan esofagogram hari ke 13
setelah minum larutan asam.Dapat terlihat
batasan yang memendek (panah putih) dan
batasan yang panjang di esofagus distal (panah
hitam).Gambar D menunjukan esofagogram hari
ke 23 setelah menelan larutan asam.Terdapat 2
area stenosis. (dikutip dari kepustakaan 12)
C D
21


iii. Fase kronik
Setelah 1-3 tahun akan terjadi disfagia lagi oleh karena telah
terbentuk jaringan parut, sehingga terjadi striktur esofagus.
11


Pemeriksaan esofagoskopi
Esofagoskopi diperlukan untuk melihat adanya luka bakar di esofagus.
Pada esofagoskopi akan tampak mukosa yang hiperemis, edema dan kadang-
kadang ditemukan ulkus.
2,11
Pemeriksaan esofagrafi harus dilakukan secara hati-hati pada diagnosis
awal dan dari pemeriksaan ini dapat dilakukan penatalaksanaan dari basis
logik dan patologis. Keuntungan dari pemeriksaan esofagografi adalah:
2

1. Dapat menurunkan sekitar 50% dari kasus pasien yang tanpa luka
bakar di esofagus dari perawatan rumah sakit yang berkepanjangan.
2. Esofagoskopi dapat menambah pengetahuan dari luas dan parahnya
kerusakan esofagus.

Derajat luka Esofagitis korosif berdasarkan hasil Endoskopi
Derajat 0
Derajat 1
Derajat 2a

Derajat 2b
Derajat 3a

Derajat 3b
Hasil dari endoskopi normal
Ditemukan adanya edema, dan mukosa hiperemis
Ditemukan kerapuhan, melelepuh, hemoragic, erosi,
membrane yang memutih, eksudat dan ulser superficial
Ditemukan seperti derajat 2a beserta lubang ulserasi
Ditemukan area yang kecil berisi multiple ulser dan area yang
nekrosis (coklat kehitaman atau warna keabu-abuan
Nekrosis yang luas
Tabel 1. Derajat luka Esofagitis korosif berdasarkan hasil Endoskopi (Diambil
dari kepustakaan 3)
22

VII. PENATALAKSANAAN
Tujuan pemberian terapi pada esofagitis korosif adalah untuk mencegah
pembentukan striktur.
11

Terapi esofagitis korosif dibedakan antara tertelan zat korosif dan zat
organik.Terapi esofagitis korosif akibat tertelan zat korosif dibagi dalam fase akut
dan fase kronis. Pada fase akut dilakukan perawatan umum dan terapi khusus berupa
terapi medik dan esofagoskopi.
11

a. Perawatan Umum
Perawatan umum dilakukan dengan cara memperbaiki keadaan umum
pasien, menjaga keseimbangan elektrolit serta menjaga jalan napas. Jika terdapat
gangguan keseimbangan elektrolit diberikan infus aminofusin 600 2 botol,
glukosa 10% 2 botol, NaCl 0.9% + KCl 5 Meq/liter 1 botol.
11

Untuk melindungi selaput lendir esofagus bila muntah dapat diberikan
susu atau putih telur. Jika zat korosif yang tertelan diketahui jenisnya dan terjadi
sebelum 6 jam, dapat dilakukan netralisasi (bila zat korosif basa kuat diberi susu
atau air, dan bila asam kuat diberi antasida).
3,11

b. Terapi Medik
Antibiotika diberikan selama 2-3 minggu atau 5 hari bebas demam.
Biasanya diberikan penisilin dosis tinggi 1 juta 1.2 juta unit/hari.
11

Kortikosteroid diberikan untuk mencegah terjadinya pembentukan
fibrosis yang berlebihan.Kortikosteroid harus diberikan sejak hari pertama
dengan dosis 200-300 mg sampai hari ketiga.Setelah itu dosis diturunkan
perlahan-lahan tiap 2 hari (tapering off). Dosis yang dipertahankan (maintenance
dose) ialah 2 x 50 mg perhari.
11

Analgesik diberikan untuk mengurangi rasa nyeri. Morfin dapat
diberikan, jika pasien sangat kesakitan.
11



23

c. Esofagoskopi
Biasanya dilakukan esofagoskopi pada hari ketiga setelah kejadian atau
bila luka bakar di bibir, mulut dan faring sudah tenang.
11

Jika pada waktu melakukan esofagoskopi ditemukan ulkus, esofagoskopi
tidak boleh dipaksa melalui ulkus tersebut karena ditakutkan terjadi
perforasi.Pada keadaan demikian sebaiknya dipasang pipa hidung lambung (pipa
nasogaster) dengan hati-hati dan terus menerus (dauer) selama 6 minggu. Setelah
6 minggu esofagoskopi diulang kembali.
11

Pada fase kronik biasanya sudah terdapat striktur esofagus Untuk ini
dilakukan dilatasi dangan bantuan esofagoskop. Dilatasi dilakukan sekali
seminggu, bila keadaan pasien lebih baik dilakukan sekali 2 minggu, setelah
sebulan, sekali 3 bulan dan demikian seterusnya sampai pasien dapat menelan
makanan biasa. Jika selama 3 kali dilatasi hasilnya kurang memuaskan sebaiknya
dilakukan reseksi esofagus dan dibuat anastomosis ujung ke ujung (end to end).
11

d. Pembedahan
Terapi bedah dapat dilakukan pada kondisi gawat darurat dan juga
menghambat rekonstruksi.Pada fase akut, pasien yang ditemukan dengan adanya
perforasi harus segara di operasi.Walaupun pasien yang tidak memiliki gejala-
gejala peritoneal sebagai tanda perforasi, nekrosis dan perdarahan
massif.Interfensi untuk operasi lebih awal dapat meningkatkan hasil dari grup
pasien ini dan beberapa gejala sesuai kriteria endoskopi dapat menolong untuk
mengidentifikasikan ini. Pasien dengan shok, asidosis dan gangguan koagulasi
dan mereka yang memiliki saluran pencernaan yang korosif, biasanya harus
merawat luka di laparatomi dan operasi lebih awal dapat bermanfaat pada pasien
ini.
3



24

VIII. KOMPLIKASI

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi, antara lain:
4,11

1. Udem dan obstruksi jalan nafas.
2. Perforasi gastroesofageal.
3. Mediastinitis, perikarditis, pleuritis, fistel trakeoesofageal, peritonitis.
4. Pembentukan striktur di esophagus.
5. Perdarahan saluran cerna.
6. Gejala keracunan sistemik akibat terserapnya zat ke dalam darah.
7. Cardiac arrest oleh karena hipokalsemia akibat hydrogen florida.
8. Striktur atau stenosis di esophagus atau lambung.
9. Karsinoma sel skuamosa di esophagus.

IX. PROGNOSIS
Prognosa tergantung dari derajat luka bakar yang dialami pasien, serta jenis
zat yang tertelan, lama paparan, pH, volume, konsentrasi, kemampuannya menembus
jaringan, serta jumlah kerusakan jaringan yang diperlukan untuk menetralisir zat yang
masuk.
4
Angka kematian berkisar 1-4 % karena tehnik pembedaan, Anestesi,
antibiotik, dan nutrisi yang efektif, kematian pada umumnya disebabkan oleh
mediastinitis, peritonitis, sepsis, malnutrisi, aspirasi, dan kegagalan fungsi
multiorgan.
1

X. KESIMPULAN

1. Esofagitis Korosif ialah Peradangan di esofagus yang disebabkan oleh luka
bakar karena zat kimia bersifat korosif misalnya asam kuat, basa Kuat,dan zat
organik.
25

2. Diagnosis ditegakkan dari adanya riwayat tertelan zat korosif atau zat organik,
gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan radiologik, pemeriksaan
laboratorium dan pemeriksaan esofagoskopi.
3. Terapi esofagitis korosif dibedakan antara tertelan zat korosif dan zat organik.
Terapi esofagitis korosif akibat tertelan zat korosif dibagi dalam fase akut dan
fase kronis. Pada fase akut dilakukan perawatan umum dan terapi khusus
berupa terapi medik dan esofagoskopi.
4. Penatalaksaan esofagitis korosif bertujuan untuk mencegah pembentukan
striktur. Terapi esofagitis korosif dibagi dalam fase akut dan fase kronik. Pada
fase akut, dilakukan perawatan umum dan terapi khusus berupa terapi medik
dan esofagoskopi. Fase kronik telah terjadi striktur, sehingga dilakukan
dilatasi dengan bantuan esofagoskopi.
5. Komplikasi esofagitis korosif dapat berupa syok, koma, edema laring,
pneumonia aspirasi, perforasi esofagus, mediastinitis, dan kematian.