El sndrome urmico puede defnirse como una alteracin en las funciones

bioqumicas y fsiolgicas durante el desarrollo de insufciencia renal en

estadio terminal. Los signos y sntomas se deben en parte a la acumulacin
de solutos de retencin urmica y toxinas urmicas. La arginina es de los
aminocidos ms verstiles en las clulas animales, no slo como precursor
para la sntesis de protenas, sino tambin de xido ntrico, urea, glutamato,
poliaminas y creatina, por lo tanto, un repaso de metabolismo de la arginina
es importante para un meor entendimiento del sndrome urmico. Este
artculo revisa aspectos fsiopatolgicos de las toxinas urmicas y los
mecanismos de acumulacin que incluyen una funcin renal disminuida,
estrs oxidativo, respuesta in!amatoria, uremia per se, y protenas
modifcadas que resultan en anormalidades en las funciones biolgicas en
pacientes con falla renal crnica.
Sndrome urmico" se asocia a insufciencia renal. Los pacientes
presentan anorexia, astenia, nuseas, vmitos, baa de peso, oliguria,
prurito, somnolencia. En el examen fsico se puede encontrar palide#,
edema, una facie vultuosa. La piel tiende a $iperpigmentarse y se presenta
seca y con fnas escamas %&escarc$a urmica&'. En las extremidades se
puede encontrar asterixis y en casos avan#ados se encuentran mioclonas.
El aliento tiene un aroma especial %ftor urmico'. La respiracin es de tipo
acidtica. Existe tendencia a las equmosis. En los exmenes de laboratorio
destaca la elevacin del nitrgeno ureico y de la creatinina, acidosis
metablica, $iperpotasemia y anemia.
Incidencia
Escherichia coli O157:H7
Esta enfermedad es ms com(n en los ni)os y se presenta frecuentemente
despus de una infeccin gastrointestinal %entrica', usualmente causada
por un tipo especfco de la bacteria E. coli %Escherichia coli O157:H7'.
*ambin se $a asociado a otras infecciones entricas, incluyendo las
causadas por +$igella y +almonella y algunas infecciones no entricas.
Sntomas
Los sntomas tempranos de esta enfermedad son"
,iebre
-mito y diarrea
+angre en las $eces
.rritabilidad
/ebilidad
Letargo
Los sntomas posteriores son"
0asto urinario bao
0asto urinario nulo
1alide#
2agulladuras
Erupcin cutnea en forma de peque)os puntos roos %petequias'
3oloracin amarillenta de la piel %ictericia'
/isminucin del estado de conciencia
3onvulsiones %raras'
Tratamiento
*anto en ni)os como en adultos, esta es una enfermedad grave que puede
producir insufciencia renal crnica y $asta la muerte del paciente.
+e requieren cuidados intensivos. +e administran transfusiones de
concentrado globular y de plaquetas seg(n necesite el paciente. En ciertos
casos es necesario recurrir a dilisis. /e producirse da)o renal permanente
puede requerirse trasplante.
[editar] Formas de contagio y Prevencin
La fuente de contagio principal es la carne vacuna insufcientemente cocida,
la lec$e no pasteuri#ada, los productos lcteos manufacturados con lec$e
no pasteuri#ada y el agua contaminada. *ambin puede transmitirse de
persona a persona. +e recomienda
4segurar la correcta coccin de la carne5 la bacteria se destruye a los
67 83. Esto se consigue cuando la carne tiene una coccin
$omognea. 1restar especial atencin al interior de preparados con
carne picada.
+e sugiere que los menores de 9 a)os no ingieran $amburguesas
caseras o compradas, ni de locales de &comidas rpidas&.
*ener especial cuidado con la coccin de la carne picada, ya que
generalmente se cocina bien la parte superfcial, permaneciendo la
bacteria en el interior. El ugo de la carne picada bien cocida, debe ser
completamente transl(cido.
+e debe asegurar la completa coccin de las $amburguesas dado que
son fuente principal de contaminacin en los ni)os.
:tili#ar distintos utensilios de cocina para cortar la carne cruda y para
tro#arla antes de ser ingerida.
Evitar el contacto de las carnes crudas con otros
alimentos%contaminacion cru#ada'.
3ontrolar el uso de lec$e y derivados lcteos correctamente
pasteuri#ados y conservar la cadena de fro.
;o consumir ugos de fruta no pasteuri#ados.
Lavar cuidadosamente verduras y frutas.
4segurar la correcta $igiene de las manos %deben lavarse con agua y
abn' antes de preparar los alimentos.
Lavarse las manos con agua y abn luego de ir al ba)o.
:tili#ar natatorios $abilitados para tal fn.
;o ba)arse en aguas pro$ibidas.
<igieni#arse adecuadamente con agua y abn luego de tener
contacto con animales domsticos y principalmente con los de grana
o sus aposentos.
3onsumir agua potable5 ante la duda, $ervirla.
El trmino uremia signifca literalmente &orina dentro de la sangre& y
fue inventado por 1iorry en =>?7 para describir las consecuencias de
la acumulacin de compuestos normalmente eliminados por el ri)n
%1itts =@67'. En la actualidad se defne la uremia como el conunto de
sntomas y signos que re!ean la defciencia de todos los sistemas
orgnicos, entre ellos la incapacidad renal para conservar la
composicin y el volumen del medio interno, lo cual es su
responsabilidad%1itts =@67'. +e acepta, as mismo, que la uremia es
un es estado txico producido por la retencin de productosde
desec$o %<arrington et al. =@>6'. 2s recientemente se considera
que el sndrome urmico se caracteri#a por un deterioro cuantitativo
y cualitativo global del estado de bienestar, que sus manifestaciones
clnicas no son especfcas y que ellas reproducen los efectos de una
intoxicacin exgena debida por eemplo a una sobredosis de
medicamentos %-an$older =@@A', es decir, que existe un deterioro
bioqumico y de las funcionesfsiolgicas en paralelo con la progresin
de la insufciencia renal, todo lo cual resulta en una variable y
complea sintomatologa. El propsito de este trabao es revisar los
conceptos actuales sobre el sndrome urmico, su fsiopatologa y
manifestaciones clnicas as como las alteraciones bioqumicas de la
uremia.
La insufciencia renal crnica terminal se caracteri#a por una tasa
muy elevada de mortalidad, comparable a la del cncer colnico
metastsico. La mayora de las muertes se deben a causas
cardiovasculares y ella es predecida a su ve# por la $ipoalbuminemia,
por la elevacin de las proteinas de la fase aguda %1roteina 3
Beactiva, el fbrinogeno, la ciruloplasmina' o por las citoquinas que
regulan su produccin %Caysen D777'. En la fgura = se puede
observar que la uremia se corresponde con la fase fnal en la
evolucin de la insufciencia renal crnica, es decir con la insufciencia
renal crnica terminal, solo susceptible de tratamiento mediante
dilisis yEo transplante renal %Forrero =@>@'.

,ig. =. ,ases de evolucin de la insufciencia renal crnica.

En la fase . los ri)ones pueden perder $asta el 97G de su masa sin
que existan datosclnicos ni bioqumicos, aun cuando se considera
que existe una disminucin de la reserva renal funcional %Ellis et al.
=@@D'. En la fase .. la funcin renal se pierde $asta en un ?7G, y las
cifras de nitrgeno ureico y creatinina sricos se elevan en forma
paulatina. La fase ... esta dominada por las manifestaciones clnicas y
bioqumicas de la insufciencia renal progresiva tales como una
anemiaprogresiva, $ipertensin arterial, edemas, retencin a#oada,
$ipertrofa cardiaca radiolgica y electrocardiogrfca, y aparicin
gradual de la osteodistrofa renal. La fase .- se corresponde a la
insufciencia renal crnica terminal y es el estadio fnal de la
evolucin de la enfermedad renal progresiva, es la fase de uremia
clsica la cual aparece cuando la funcin renal es menor del HG de lo
normal %Forrero =@>@5 Ellis et al. =@@D'.

*abla =. 2anifestaciones clnicas ms comunes del sndrome urmico.

En la tabla = se muestran los sntomas ms comunes de la uremia
referidos a los sistemas cardiovascular, nervioso, $ematolgico,
inmunitario, endocrino, sea y gastrointestinales.
/urante la evolucin de la insufciencia renal crnica %.B3' las
alteraciones cardiovasculares son constantes y sus manifestaciones
son variadas" $ipertensin arterial, insufciencia cardiaca congestiva,
estenosis o insufciencia valvular, ateroma acelerado, pericarditis
urmica y en la fase de uremia con muc$a frecuencia existe una
cardiomiopata dilatada y una $ipertrofa cardiaca %-an$older =@@A'.
Las ms importantes desde el punto de vista clnico son" %=' la
pericarditis uremica5 %D' la $ipertensin arterial5 %9' la disfuncin
miocrdica5 y %?' las alteraciones del metabolismo de los
carbo$idratos y de los lpidos asociadas con una ateroesclerosis
acelerada %Ellis et al. =@@D'. La polineuritis urmica que lesiona el
sistema nervioso autnomo sera responsable de la disminucin de la
reactividad de los receptores cardiacos alfa y beta, lo cual explicara
algunas de las complicaciones cardiovasculares de la uremia
%BambauseI et al. =@>A'.
+e conoce asimismo que existe una disfuncin autonmica en los
pacientes en insufciencia renal crnica terminal %3ontreras et al.
=@@A'. La disminucin de la compliancia diastlica que se debe a una
activacin de las clulas intersticiales y a un aumento de volumen del
n(cleo y del citoplasma de esas clulas por la accin de la uremia lo
cual origina una proliferacin del teido intersticial del miocardio uega
tambin un papel fsiopatolgico importante en la enfermedad
cardiovascular del urmico %2all et al. =@>>'. Esta fbrosis intersticial,
tiene como factor permisivo a la parat$ormona, motivo por el cual un
controlriguroso del $iperparatiroidismo est indicado %4mann et al.
=@@6'. 1or otra parte, $oy se conoce que la pentosidina, que es uno
de los productos fnales de la glicosilacin avan#ada, puede ugar un
papel importante en las complicaciones cardiovasculares de la
insufciencia renal crnica terminal %Jdetti et al. =@@H'. +e piensa, as
mismo, que otros factores adems de la $ipertensin arterial y la
anemia que tiene una in!uencia dominante sobre las funcin
cardiovascular en la enfermedad renal terminal %2orris et al. =@@?'
son importantes para el desarrollo de la enfermedad cardiovascular
en el nefrpata terminal y se $an encontrado evidenciasde un vnculo
entre la creatinina plasmtica y el incremento de la masa ventricular
i#quierda antes de la etapa de la insufciencia renal crnica terminal
%Ko$nstone et al. =@@A'. +e $a observado una alta prevalencia de
calcifcaciones valvulares siendo la mayora de ellas sin signifcacin
$emodinmica, pero su severidad se relaciona con la edad y con el
tiempo en $emodilisis crnica si el paciente es diali#ado %4larcn et
al. =@@A'.
La encefalopata urmica, as como la polineuropata perifrica, son
manifestaciones poco frecuentes actualmente, ya que la dilisis
previene esas manifestaciones a(n cuando se pueden observar, por
eemplo, la encefalopata urmica cuando se suspende la dilisis en
pacientes portadores de un cncer incurable y puede existir un da)o
nervioso perifrico ligero en pacientes adecuadamente diali#ados
%-an$older =@@A'. +in embargo, se puede se)alar que las
manifestaciones clnicas de la lesin del sistema nervioso centralen la
uremia son numerosas pudiendo existir desde una obnubilacin leve
$asta un coma %-an$older =@@D'. 1or otra parte, actualmente $a sido
bien documentado que muc$as de las manifestaciones nerviosas de
la uremia son debidas al ingreso aumentado de calcio en las clulas
nerviosas debido a la accin del $iperparatiroidismo secundario que
se desarrolla en la uremia y que esas manifestaciones pueden ser
prevenidas mediante la paratiroidectoma yEo la utili#acin de los
bloqueadores de los canales del calcio como el verapamil o la
nifedipina %2assry et al. =@@?'. En las complicaciones neurolgicas
asociadas con la uremia tambin participan los compuestos
guanidnicos y en particular el cido guanidinosuccnico, cuyo nivel
plasmtico en los insufcientes renales crnicos alcan#a $asta ms de
97 veces su nivel normal %2an et al. =@6D'. En estudios recientes se
$a encontrado que la acumulacin del cido guanidinosuccnico en el
cerebro se incrementa a medida que la insufciencia renal avan#a y
alcan#a cifras superiores a los AH nmolEgramo de teido en $ipfsis
%/e /eyn et al. =@@H' y que los animalesde experimentacin luego de
la inyeccin intraperitoneal del cido guanidinosuccnico $acen
convulsiones, encontrndose niveles de dic$o cido en el cerebro de
estos animales comparables a los encontrados en cerebros urmicos
%/e /eyn et al. =@@H'. 4dems, la disfuncin cerebral cognoscitiva
valorada por test adecuados meora luego de un transplante exitoso
%Cramer et al. =@@A'.
La anemia en el urmico es constante y universal y es un criterio de
cronicidad en un paciente con insufciencia renal %BondnL;ucete
=@@A'. 4s mismo, la anemia constituye uno de los factores
responsables de la astenia y de la alteracin de la calidad de vida de
los pacientes nefrpatas crnicos terminales. Estas situaciones $an
meorado dramticamente desde que se utili#a la eritropoyetina
recombinante $umana en el tratamiento de esta anemia, la cual es
normoctica y normocrmica %4damson et al. =@@7'. +e $a observado,
por otra parte, que en pacientes diabticos la eritropoyetina
recombinante $umana meora la anemia y tambin meora el edema
macularal meorar la $ipoxia celular propia de los diabticos, ya que
se meora la capacidad de transportar oxigenoal aumentar la masa de
clulas roas %,riedman et al. =@@H'. La anemia aregenerativa del
insufciente renal crnico se debe a la produccin insufciente de
eritropoyetina por el ri)n enfermo a la carencia de $ierro al dfcit de
vitaminas y a la $iper$emolisis %-an$older =@@A'.
En la uremia existen trastornos de la coagulacin y as se encuentra
tanto una tendencia al sangramiento como un estado de
$ipercoagulabilidad. La tendencia al sangramiento es debida a varios
factores, es decir, es multifactorial e intervienen, por eemplo, una
alteracin en la ad$esividad y la agregacin plaquetaria, la anemia, el
$iperparatiroidismo secundario, alteraciones en la produccin de las
prostaglandinas a partir del cido araquidnico y una produccin
insufciente de tromboxano. La actividad anticoagulante de la
protena 3 se $a encontrado alterada y en algunos pacientes sus
niveles plasmticos estn baos y aumentan luego de la $emodilisis
%;guyen et al. =@@9'. Existen trabaos serios que se)alan al xido
ntrico como un inductor importante en el dfcit de la coagulacin en
la uremia %;oris et al. =@@9'. En la insufciencia renal crnica los
niveles de los compleos trombina, antitrombina, plasmina M
antiplasmina, el fbrinogeno y los fragmentos ,= N D de la protombina
fueron encontrados elevados mientras que la concentracin de
fbronectina fue baa %2alys#Io et al. =@@A'.
1uede existir un estado de $ipercoagulabilidad favorecido por un
aumento en las amplitudes al tromboelastograma y un aumento en la
actividad del factor de -on Oillebrand %Oarrell et al. =@6@', lo cual
tambin puede encontrarse en la insufciencia renal aguda %2alys#Io
et al. =@@A'. En la uremia existe un dfcit inmunitario que no
solamente es debido a la toxicidad urmica sino que tambin es
debido al contacto del contenido vascular con el medio exterior en los
circuitos sanguneos extracorporales, a la biocompatibilidad de las
membranas de dilisis, a un dfcit o una resistenciaa la vitamina /
yEo a la presencia de lesiones anatmicas que favorecen la infeccin
como por eemplo los ri)ones poliqusticos, el re!uo vesicoMureteral
%-an$older et al. =@@9'. Los pacientes urmicos tienen un estado de
inmunodefciencia que coexiste paradicamente con signos de
activacin de las clulas del sistema inmune y que es acentuado ms
que corregido por la dilisis %/escampsLLatsc$a =@@9'. Entre las
manifestaciones clnicas que sugieren el dfcit inmunitario
encontramos una susceptibilidad aumentada a las infecciones y entre
ellas a la tuberculosis, un aumento en la incidencia de cnceres, una
produccin insufciente de anticuerpos, en particular en respuesta a
la vacuna contra la $epatitisF. Los mecanismos de la disregulacin
del sistema inmune son la biodisponibilidad reducida de las
interleuIina .. secundaria a su consumoexcesivo por las clulas *
activadas, a una baa regulacin de la funcin fagocitaria y de los
receptores opsnicos luego de sus expresin durante la activacin del
complemento por las membranas de dilisis, a un aumento en la
produccin de interleuIina ., del factor alfa de necosis tumoral, y de
la interleuIina -. por los monocitos activados y del 3/D9 por los
linfocitos F %/escampsLLatsc$a =@@9'. 1or otra parte se $an logrado
identifcar dos estructuraspeptdicas que tienen un efecto in$ibidor
marcado sobre las diferentes funciones inmunitarias, uno de estos
compuestos tiene una estructura parecida a la de la molcula de la
betaD M microglobulina %<aagLOeber et al. =@@?'. En los pacientes con
insufciencia renal crnica la funcin fagocitaria de los neutrflos
polimorfonucleares es normal, pero su funcin destructora se
encuentra alterada y esta funcin anormal de los polimorfornucleares
neutrflos fue corregida por el tratamiento con dilisis peritoneal
ambulatoria continua y por tanto se sugiere que en esta anormalidad
participan toxinas urmicas diali#ables %1orter et al. =@@H'.
En los urmicos existe un estado de $ipercatabolismo producto de las
alteraciones endocrinas referidas al metabolismo de los $idratos de
carbono, a las $ormonastiroideas, a la $ormona del crecimiento y a
las $ormonas de la reproduccin %Faliga et al. =@@='. +e conoce
desde $ace tiempo que en los pacientes renales terminales existe una
intolerancia a la glucosa, a la cual contribuyen una resistencia a la
accin de la insulina y una alteracin en la secrecin de la insulina. La
resistencia a la accin de la insulina es debida principalmente a una
alteracin en la captacin de glucosa por el m(sculo, mientras que la
secrecin de insulina en respuesta a la $iperglicemia es variable, es
decir, puede estar aumentada, normal o disminuda %2atsus$ita et al.
=@@A'. *ambin se $a reportado que los niveles elevados de la
$ormona paratiroidea en la uremia alteran la secrecin de insulina por
los islotes pancreticos y que la =,DH %J<'D /9 in!uye en el control
glicmico a largo pla#o y sobre todo en los pacientes nefrpatas
moderados %Lamb et al. =@@A'.
Medicamentos y uremia
En la uremia se pueden encontrar dos tipos de alteraciones en cuanto
a la unin de los medicamentos a las protenas y as se observa una
disminucin de esa unin de las molculas cidas y por tanto
aumenta su fraccin libre, como es el caso de medicamentos tales
como la teoflina, la fenil$idantoina, el metotrexato, el dia#epn y los
salicilatos, los cuales en el urmico pueden originar cierto grado de
toxicidad %Boman et al. =@>?, -an$older et al. =@@9'. 1or el contrario,
ciertos medicamentos alcalinos como la cimetidina, el propanolol y la
clonidina aumentan su unin a las protenas y este aumento de los
sitios de unin en las protenas para este tipo de medicamentos se
debe a un aumento en la concentracin de la glucoproteina alfa =
cida, ya que en los urmicos su eliminacin por el ri)n est
disminuida %1axton =@>9'. ,inalmente, adems de la retencin de los
metabolitos activos, tambin se puede acumular la molcula original
como es el caso de la teoflina y de esta manera su toxicidad es
mayor en los urmicos %;icot et al. =@>@'.
Papel activo de la congestin venosa en la fsiopatologa de la
insufciencia cardiaca aguda descompensada

+e estima que las $ospitali#aciones debidas a insufciencia cardiaca

aguda descompensada %.34/' son la causa de ms del 6HG de los
costes de la asistencia sanitaria de los pacientes con .33
=,D
.
Los datos de ensayos clnicos y registros amplios $an puesto de
relieve que la mayor parte de las $ospitali#aciones por .34/ se
producen a causa de sntomas %p. e., disnea, distensin abdominal y
fatiga' y signos %como estertores pulmonares, distensin venosa
yugular y edema perifrico' de congestin venosa, y no por bao
gasto cardiaco
9,?
.
Los sntomas de congestin se agravan habitualmente pocos das
! " #$% das& antes del ingreso en el hospital
%
'
+in embargo, estudios recientes $an puesto de manifesto que el
inicio de la congestin venosa se produce muc$o antes de que se
manifesten los sntomas de congestin.
La determinacin domiciliaria diaria del peso corporal
A
, la
monitori#acin continua de las presiones intracardiacas %3$ronicle,
2edtronic .nc.'
6
y la congestin pulmonar mediante la impedancia
intratorcica %Jpti-ol, 2edtronic .nc.'
H
aportan indicios de que la
congestin venosa empie#a a producirse muc$o antes de lo que
anteriormente se $aba pensado en el curso de la .34/.
La congestin venosa %caracteri#ada por el aumento del peso, las
presiones de llenado del cora#n derec$o y la acumulacin de lquido
intratorcico' empie#a a aumentar al menos ()*+ das antes de que
se agraven los signos y sntomas de .33 y requieran fnalmente un
tratamiento intravenoso urgente
HL6
.
4unque el control de la congestin es un obetivo importante del
tratamiento, los mdicos no logran buenos resultados en lo que se
refere al tratamiento de la congestin, como pone de relieve el
hecho de ,ue un %-. de los pacientes no pierdan peso
durante la hospitali/acin
0
'
Este fracaso teraputico tiene importantes consecuencias, puesto que
la congestin sistmica rebelde al tratamiento es un importante
factor predictivo $emodinmico del empeoramiento de la funcin
renal, la re$ospitali#acin y la mortalidad tras el alta de los pacientes
que son $ospitali#ados por una .34/
@L=9
.
El incumplimiento de la dieta, la falta de ad$erencia a la medicacin,
el empeoramiento de las funciones sistlica o diastlica de los
ventrculos i#quierdo o derec$o, la $ipertensin, la isquemia y las
arritmias son factores que pueden fomentar la retencin de lquidos y
la congestin venosa en los pacientes con .33
=?
.
+in embargo, aunque la acumulacin de lquidos es ms efecto que
causa, una ve# iniciada y mantenida tiene efectos negativos para el
cora#n %p. e., fomentando la isquemia subendocrdica'
=H
, los ri)ones
%p. e., reduciendo la presin de perfusin, por lo que se produce
retencin de sodio'
=D,=9,=A
y tambin, seg(n lo indicado por nuestras
observaciones iniciales, el endotelio venoso y la produccin y la
liberacin perifrica de citocinas y neuro$ormonas
=6,=>
.
;uestra $iptesis es que la congestin venosa es, de por s, un
estmulo in!amatorio y $emodinmico fundamental que contribuye a
la aparicin y progresin de la .34/ a travs de mecanismos
endoteliales, neuro$ormonales, renales y cardiacos. El comentario
que se presenta a continuacin detalla la evidencia disponible que
respalda esta $iptesis.
1l endotelio venoso es el rgano endocrino2paracrino m3s
grande del organismo y un regulador clave del volumen
sanguneo central$ la per4usin de los rganos y la
hemostasia en la I55$ a travs de transiciones entre los
estados latente y activado ,ue se producen en respuesta a
4actores de estrs ambientales$ como la distensin vascular
asociada a la congestin venosa
*6
'
5on el empleo de un nuevo en4o,ue basado en la obtencin
de muestras de clulas endoteliales venosas y la
cuanti7cacin de la e8presin de protenas y de 9:;m$ hemos
descrito anteriormente un aumento de los radicales libres
proo8idantes y las protenas proin<amatorias en las clulas
del endotelio venoso obtenidas de pacientes hospitali/ados
por I59= y con signos clnicos de sobrecarga de l,uido
#-$#*
'
1sta activacin del endotelio venoso cede$ en parte$ con la
diuresis y la me>ora clnica durante la hospitali/acin inicial
del estudio
#*
'
Jtros datos ms recientes, obtenidos en animales y en seres
$umanos, $an confrmado que la congestin venosa puede causar,
por s sola, un cambio del perfl de sntesis y endocrino del endotelio
$aciendo que pase de un estado latente a un estado activado
con unas caractersticas proo8idantes$ proin<amatorias y
vasoconstrictoras ,ue concuerdan con las observadas en
pacientes con I59=
*($*0
'
La liberacin perifrica resultante de neuro$ormonas vasoactivas y
proin!amatorias %es decir, factor de necrosis tisular alfa, endotelina =,
interleucina A y angiotensina ..' por el endotelio distendido y el teido
perivascular congestivo puede contrarrestar las adaptaciones
fsiolgicas que mantienen la .33 en un estado de compensacin %es
decir, redistribucin del gasto cardiaco limitado a los rganos vitales,
como ri)ones, cora#n y cerebro'.
Estos procesos fsiopatolgicos pueden fomentar una retencin de
lquidos adicional que lleve a un crculo vicioso que fnalmente
conducir a que progrese una descompensacin manifesta.
En los ri)ones, un aumento de la congestin y la presin venosas
tiene consecuencias nocivas tanto $emodinmicas como intrnsecas,
puesto que reduce la perfusin de los rganos y aumenta la retencin
de sodio
=A
.
Es de destacar que se $a demostrado que tanto los radicales libres
prooxidantes como las citocinas proin!amatorias %como el factor de
necrosis tumoral alfa' liberados por el endotelio distendido en
respuesta a la congestin venosa reducen la excrecin renal de
sodio
DD,D9
.
La congestin venosa puede tener tambin repercusiones negativas
en la funcin cardiaca, pues causa isquemia subendocrdica,
remodelado ventricular i#quierdo, deterioro del drenae venoso
cardiaco por las venas coronarias y reduccin del umbral para las
arritmias
=H
.
La disminucin resultante del gasto cardiaco puede causar un
deterioro a(n mayor de la perfusin y la funcin renales, con lo que
se producira una mayor retencin de lquidos.
Es de destacar que el endocardio cardiaco es estructuralmente
idntico al endotelio vascular y est en continuidad con l,
probablemente est activado y posiblemente contribuya a la
liberacin de angiotensina .. que se produce en respuesta a las
presiones de llenado cardiaco elevadas
D?
.
En la fgura = se resume lo que consideramos que es una P$iptesis
venocntrica perifrica unifcaLdoraQ para explicar la fsiopatologa de
la .34/.
4l inicio se producen uno o varios eventos adversos de diversa
etiologa %p. e., infecciones, incumplimiento de la dieta o la
medicacin, arritmias, isquemia o agravamiento de la $ipertensin',
lo que causa una retencin de lquidos. La propia congestin venosa,
a travs de mecanismos endoteliales, neuro$ormonales, renales y
cardiacos, puede conducir a una retencin adicional de sodio y agua.
La distensin vascular asociada a la congestin venosa puede
cambiar el perfl de sntesis y endocrino del endotelio venoso,
$aciendo que pase de un estado latente a un estado activado,
prooxidante, proin!amatorio y vasoconstrictor que, a su ve#, fomenta
la liberacin perifrica de neuro$ormonas vasoactivas y
proin!amatorias.
En los ri)ones, la congestin vascular y la activacin del endotelio
distendido, que entonces es ya de por s una fuente de estrs
oxidativo y de citocinas proin!amatorias, pueden causar una mayor
retencin de lquidos.
En el cora#n, las presiones de llenado elevadas producen un
deterioro a(n mayor de las funciones sistlica y diastlica.
1osteriormente, cuando el evento o los eventos iniciales ceden, es
posible que sea demasiado tarde, puesto que se $a instaurado ya el
crculo vicioso que une la congestin vascular a la retencin
progresiva de lquidos.
Los sntomas acabarn empeorando despus de semanas de
acumulacin progresiva de lquido, lo que motivar fnalmente una
$ospitali#acin por una descompensacin manifesta.

Fig' *' Bepercusiones de la congestin venosa en la fsiopatologa y

el tratamiento de la insufciencia cardiaca aguda descompensada
%.34/'.
La deteccin preco# %p. e., mediante la monitori#acin continua de
las presiones intracardiacas y la impedancia intratorcica' y un meor
conocimiento de la fsiopatologa del .34/ pueden permitir la
aplicacin de futuras estrategias teraputicas para pasar del actual
Pmodo de rescateQ de las intervenciones intravenosas tardas %con
inotrpicos y diurticos' a un Pmodo preventivoQ de intervenciones
por va oral.
Esta estrategia de tratamiento temprano puede incluir no slo
diurticos, sino tambin, como cabe inferir de nuestros datos y podr
examinarse en futuros estudios, otros mtodos adyuvantes como los
tratamientos de corta duracin %pulsos' antioxidantes o
antiin!amatorios que pueden interrumpir la .34/ antes de la
progresin a una descompensacin manifesta.
En resumen, la congestin venosa puede actuar como un estmulo
independiente y fundamental para la aparicin y la progresin de la
.34/. Es importante se)alar que nuestro enfoque PvenocntricoQ de
la fsiopatologa de la .34/ tiene como obetivo complementar los
puntos de vista PcardiocntricoQ, PnefrocntricoQ o ParteriocntricoQ,
ms tradicionales, puesto que parece que todos los sistemas %es
decir, el cora#n, los ri)ones, las arterias y las venas' intervienen en
los episodios que desencadenan y mantienen la .34/.
5ongestin venosa crnica
5ongestin venosa crnica es una condicin considerada principalmente
en caso de reducido cardiaco salida u obstruccin en la salida veinous de un
rgano, principalmente $gado. ba#o, ri)ones, pulmones, etc. Los vasos
sanguneos son engorged5 $ay $emorragia en el interstitium5 el rgano est
encendido %con.' congestionado y edematoso y la situacin del prolonger,
como en caso de paro cardaco5 la infltracin macrop$agic, de que toma la
ruina, la $emoglobina, el etc. celluar. La $emoglobina se convierte en
$aemosiderin adentro. +e conocen estas clulas como Rclulas del paro
cardaco&. el aspecto grueso del pulmn en la congestin venosa crnica de
los pulmones es marrn oxidado debido a la induracin marrn de los
pulmones.
1dema pulmonar
:n edema pulmonar es una acumulacin anormal de lquido en los
pulmones, en especial los espacios entre los capilares sanguneos y el
alveolo, que lleva a que se presente $inc$a#n.

5ausas$ incidencia y 4actores de riesgo

El edema pulmonar generalmente es causado por insufciencia cardaca. 4
medida que el cora#n dea de funcionar, la presin en las venas que van al
pulmn comien#a a elevarse y, a medida que dic$a presin se incrementa,
el lquido es impelido $acia los alvolos. Este lquido se comporta como una
barrera que interrumpe el movimiento normal del oxgeno a travs de los
pulmones, provocando difcultad para respirar.
=
El edema pulmonar tambin puede ser causado por una lesin directa en el
pulmn, como la causada por gas venenoso %com(n en los incendios
productores de grandes $umos' o infeccin severa. El da)o pulmonar y la
acumulacin de lquido, que es generali#ado en el cuerpo tambin se
observa en la insufciencia renal, por las grandes prdidas de protenas y la
consecuente disminucin de la presin onctica en la sangre en
comparacin con el espacio intersticial.
El edema pulmonar puede ser una complicacin de un ataque cardaco,
fltracin o estrec$amiento de las vlvulas cardacas %tric(spide o mitral' o
cualquier enfermedad cardaca que ocasione ya sea debilitamiento o rigide#
del m(sculo cardaco %miocardiopata'
D
5lasi7cacin
El edema pulmonar, de acuerdo a su instalacin, puede ser"
.ntersticial o
4lveolar
/ebido a sus causas, se clasifca en"
<emodinmicas
L .nsufciencia ventricular i#quierda o enfermedad mitral.
1ulmn de s$ocI, por aumento de la permeabilidad capilar.
Fisiopatologa
La funcin pulmonar mecnica se ve alterada por disminucin de la
distensibilidad pulmonar y por resistencia aumentada de las vas areas
causado por el edema intraductal, broncoconstriccin re!ea y el establecido
edema intersticial. En la fase temprana se nota $ipoxemia por disminuda
capacidad de difusin de oxgeno, alteracin de la ventilacinEperfusin y
peque)os shunt. La presin parcial de 3J
D
en principio permanece normal o
ligeramente disminuida por estimulacin de receptores pulmonares"
quimioreceptores por baa presin parcial de J
D
y por receptores de
estiramiento estimulados por el edema ocupante.
En la fase tarda, con $ipoxemia moderada, se produce $ipercapnia, acidosis
respiratoria y depresin del centro respiratorio.
Sntomas
/ifcultad respiratoria
.nsufciencia respiratoria
+ensacin de &falta de aire& o &asfxia&.
+onidos roncos al respirar
+ibilancias
/ifcultad para respirar al acostarse, lo que $ace que el paciente
necesite dormir con la cabe#a levantada o usar almo$adas
adicionales.
*os
4nsiedad
.nquietud
+udoracin excesiva
1iel plida
Jtros sntomas asociados con esta enfermedad son"
4leteo nasal
Expectoracin sanguinolenta
.ncapacidad de $ablar
/isminucin en el nivel de conciencia.
[editar] Signos y e83menes
El mdico llevar a cabo un examen fsico y utili#ar un estetoscopio para
auscultar los pulmones y el cora#n. La persona puede presentar"
4umento de la frecuencia cardaca.
+onidos crepitantes en los pulmones o sonidos cardacos anormales.
1alide# o coloracin a#ulosa de la piel.
Los posibles exmenes son"
;iveles de oxgeno en la sangre" baos en pacientes con edema
pulmonar.
:na radiografa de trax que puede revelar lquido en o alrededor del
espacio pulmonar o un agrandamiento del cora#n.
Ecografa del cora#n %ecocardiograma' que puede mostrar un
m(sculo cardaco dbil, fltracin o estrec$amiento de las vlvulas
cardacas o lquido rodeando el cora#n.
Tratamiento
El oxgeno se administra por medio de una mascarilla o de diminutas
cnulas plsticas colocadas en la nari#. .gualmente, se puede poner un tubo
de respiracin en la trquea y es posible que se necesite un respirador
%mquina de respiracin'.
Es preciso identifcar y tratar rpidamente la causa del edema. 1or eemplo,
si un ataque cardaco $a causado la afeccin, se debe tratar y estabili#ar el
cora#n.
4s mismo, se pueden administrar diurticos como furosemida %Lasix' para
ayudar a sacar el exceso de agua a travs de la orina. /e igual manera, se
pueden usar otros medicamentos para fortalecer el m(sculo cardaco o para
aliviar la presin en el cora#n.
18pectativas
4unque el edema pulmonar puede ser una afeccin potencialmente mortal,
con frecuencia se puede tratar y la recuperacin depende de lo que est
causando.
5omplicaciones
4lgunos pacientes pueden necesitar el uso de un respirador durante un
tiempo prolongado.
Situaciones ,ue re,uieren asistencia mdica
Es necesario acudir a la sala de emergencias o llamar al n(mero local de
emergencias si se presentan problemas para respirar.
Prevencin
+i la persona padece una enfermedad que puede llevar a un edema
pulmonar, debe asegurarse de tomar todos los medicamentos de acuerdo
con las instrucciones del mdico. El $ec$o de seguir una dieta saludable,
generalmente baa en sal, puede disminuir signifcativamente el riesgo de
sufrir esta afeccin
.nsufciencia cardaca congestiva
3J;+./EB43.J;E+ 0E;EB4LE+
La funcin del cora#nesta regulada por cuatro componentes principales" el
estado de contractilidad del miocardio, la precarga del ventriculo %el
volumendiastlico fnal y la longitud resultante de la fbra de losventrSculos
antes del inicio de la contraccin', la poscarga aplicada a los ventriculos %la
impedancia a la expulsiTn ventricular i#quierda', y la frecuencia cardiaca.
La funcin del cora#n puede ser inadecuada por alteraciones de estos
determinantes. En casi todos los casos, el trastorno primario es una
depresin de la contractilidad del miocardio por perdida de m(sculo
funcional %debida a infarto del miocardio, etc' o por procesosque afectan de
manera difusa el miocardio. +in embargo, el cora#n puede fallar como
bomba por una precarga muy elevada, como en la regurgitacin valvular, o
cuando la carga es excesiva, como en la estenosis artica o en la
$ipertensingrave. La funcin de bomba tambin puede ser inadecuada
cuando la frecuencia cardiaca es muy lenta o muy rpida. En tanto que el
cora#n normal puede tolerar amplias variaciones en la precarga, la
poscarga y la frecuencia, un enfermo a menudo tiene una reserva limitada
para estas alteraciones. 1or ultimo, la funcin de la bomba cardiaca puede
ser supranormal, pero no obstante inadecuada, cuando las demandas o
requerimientos metabTlicos de !uo de sangreson excesivos. Esta situacin
se denomina insufciencia cardiaca de gasto aumentado y, aunque rara,
debe identifcarse y tratarse de manera especfca. Las causas de gasto
cardiaco aumentado incluyen" tirotoxicosis, beriberi, anemia grave,
derivaciones arteriovenosos y enfermedad sea de paget.
*ambin pueden ocurrir ma#nifestaciones de insufciencia cardiaca como
resultado de una disfuncin diastolica aislada o predominante del cora#n.
En estos casos se deteriora el llenado de los ventriculos i#quierdo y derec$o
porque la cmara no es adaptable %&rigida&' por $ipertrofa excesiva o
cambios en al composicin del miocardio. 4unque puede conservarse la
contractilidad, estn elevadas las presiones diastlicas y puede estar
reducido el gasto cardiaco.
,.+.J14*JLJ0.4
3uando falla el cora#n, sistemticamente ocurren diversas adaptaciones en
l. +i el volumen sistlico de cualquier ventrculo se reduce por disminucin
de la contractilidad poscarga excesiva, aumentan el volumen diastlico fnal
la presin en esa cavidad. Esto incrementa la longitud de la fbra miocrdica
al fnal de la sistle, y origina un acortamiento sistlico mayor %leyde
starling del cora#n'. +i el trastorno es crnico, $ay dilatacin ventricular. +i
bien este pude restablecer el gasto cardiaco en reposo, la elevacin crnica
de las presiones diatlicas resultante se transmite a la auricula y ala
circulacin venosa pulmonar y sistemticamente. 1or (ltimo, la mayor
presin capilar puede originar transudacin de liquido, con el resultante
edema pulmonar o sistmico. El gasto cardiaco reducido, en particular si se
acompa)a de disminucin de la presin arterial o del riego renal, tambin
activa varios sistemasneurales y $umorales. El aumento de la actividad del
sistema nervioso simptico estimula la contractilidad del miocardio, la
frecuencia cardiaca y el retorno venoso5 este (ltimo cambioorigina un
aumento en el volumen sanguneo central efectivo que sirve para elevar
ms la precarga. 4unque estas adaptaciones estn dise)adas para
auemntar el gasto cardiaco, pueden ser, por s mismas perudiciales. En
consecuencia, la taquicardia y el aumento de la contractilidad pueden
precipitar isquemia en pacientes con una coronariopata subyacente, y el
aumento en la precarga empeora la congestin pulmonar. La activacin del
sistema nervioso simptico tambin incrementa la resistencia vascular
perifrica5 esta adaptabilidad tiene como fn conservar el riego a rganos
vitales, pero cuando es excesivo puede reducir el !uo sanguneo renal y de
otros teidos. La resistencia vascular perifrica tambin es una determinante
mayor de la poscarga ventricular i#quierda, de tal modo que una actividad
excesiva del simptico puede deprimir la funcin cardiaca.
:no de los efectos ms importantes del gasto cardiaco disminuido es la
reduccin del !uo sanguneo renal y el ndice de fltracin glomerular, que
conduce a retencin de sodio y lquido. *ambin se activa el sistema reninaL
angiotensinaLaldosterona, que origina mayor aumento de la resistencia
vascular perifrica y de la poscarga ventricular i#quierda, y asimismo
retencin de sodio y lquidos. La insufciencia cardiaca se acompa)a de
mayores valores estimulantes de vasopresina arginina, que tambin sirve
como vasoconstrictor e in$ibidor de la eliminacin de agua. +i no esta
aumentada la liberacin del pptido natriurtico auricular en la insufciencia
cardiaca por las presiones ventriculares elevadas, est comprobado que $ay
resistencia a esos efectos natriureticos y vasodilatadores.
4L*EB43.J;E+ <E2J/.;42.34+
La insufciencia del miocardio se caracteri#a por dos transtornos
$emodinmicos, y la presentacin clnica est determinada por su
gravedad. Lo primero es la reduccin en el gasto cardiaco en descanso, es
decir, la capacidad par incrementar el dbito cardiaco en respuesta a las
demandas in incrementadas impuestas por el eercicio o inclusive la
actividad ordinaria %reserva cardiaca'. La segunda anormalidad, la elevacin
de las presiones diastlicas ventriculares, resulta principalmente de los
procesos compensadores.
La insufciencia cardiaca puede ser derec$a o i#quierda. Los pacientes con el
cuadro de insufciencia cardiaca i#quierda tienen sSntomas de gasto cardiaco
disminuido y aumento de la presin venosa pulmonar5 el sntoma
predominante es la disnea. En la insufciencia cardiaca derec$a predominan
los signos de retencin de liquido y el individuotiene edema, congestin
$eptica y, en ocasiones, ascitis. La mayorSa de los enfermos presenta
signos de insufciencia derec$a e i#quierda a la ve#, y la disfuncin
ventricular i#quierda es la causa primaria de la insufciencia ventricular
derec$a. /e modo sorprendente, algunas personas con disfuncin grave del
ventriculo i#quierdo muestran pocos signos de insufciencia cardiaca
i#quierda y parecen tener una insufciencia cardiaca derec$a aislada. /e
$ec$o, es posible que se puedan diferenciarse clinicamente de pacientes
con cor pulmonale que tienen insufciencia cardiaca derec$a secundaria a
una enfermedad pulmonar.
24;.,E+*43.J;E+ 3L.;.34+ /E L4 .;+:,.3.E;3.4 34B/.434
=isnea? El sntoma ms frecuente de la insufciencia cardaca es la
difcultad respiratoria
la disnea slo se observa durante la actividad, y puede ser slo una
acentuacin de la falta de aireque ocurre normalmente en esas
circunstancias. +in embargo, cuando la insufciencia cardaca avan#a, la
disnea aparece con un esfuer#o cada ve# menor. 4l fnal, la disnea aparece
incluso cuando el paciente en reposo. La diferencia principal entre la disnea
de esfuer#o en los individuos normales y en los pacientes cardacos es el
grado de actividad necesaria para su aparicin. La disnea cardaca es ms
frecuente en pacientes con elevacin de la presin pulmonar venosa y
capilar. Estos enfermos suelen tener ingurgitacin de los vasos pulmonares
y edema pulmonar intersticial producida por el mayor esfuer#o para respirar.
En las fases iniciales de la insufciencia, que se observa en la radiografa y
que reduce la elasticidad de los pulmones y aumenta as el trabao que
deben reali#ar los m(sculos respiratorios para distender los pulmones. La
activacin de receptores pulmonares produce los movimientos respiratorios
rpidos y superfciales caractersticos de la disnea cardaca. La captacin de
oxgeno aumenta a expensas de un excesivo trabao de los m(sculos
respiratorios. Este $ec$o asociado con la disminucin de la llegada de
oxgeno a esta musculatura, lo que ocurre a consecuencia de la disminucin
del gasto y puede contribuir a la fatiga de los m(sculos respiratorios y a la
sensacin de a$ogo.
@rtopnea. La disnea en posicin de dec(bito es con frecuencia una
manifestacin ms tarda que la disnea de esfuer#o. La ortopnea se debe en
parte a la redistribucin del lquido desde el abdomen y las extremidades
inferiores al trax, lo que aumenta la presin $idrostticacapilar y tambin
eleva el diafragma. Los pacientes con ortopnea tienen que elevar su cabe#a
con varias almo$adas durante la noc$e y con frecuencia se despiertan con
sensacin de a$ogo o tosiendo %la denominada tos nocturna' si se resbalan
de las almo$adas. La sensacin de a$ogo suele meorar sentndose erguido,
ya que en esta posicin se reducen el retorno venoso y la presin capilar
pulmonar, y muc$os pacientes dicen que meoran si se sientan frente a una
ventana abierta. 4 medida que progresa la insufciencia cardaca, la
ortopnea puede ser tan grave que el paciente no puede acostarse y tiene
que pasar las noc$es sentado. 1or otra parte, en otros pacientes con
insufciencia del ventriculo i#quierdo grave y de larga duracin, los sntomas
de congestin puimonar pueden de $ec$o disminuir con el tiempo, a medida
que se altera la funcin del ventriculo derec$o.
=isnea paro8stica nocturna&' Este trmino se refere a las crisisde
disnea y tos que suelen aparecer por la noc$e, despiertan al paciente, y
resultan bastante atemori#adoras. +i bien la simple ortopnea se alivia al
sentarse erguido al borde de la cama, con las piernas colgando, en el
paciente con disnea paroxstica nocturna la tos y las sibilancias suelen
persistir incluso en esta posicin. La depresin del centro respiratorio
durante el sue)o puede reducir sufcientemente la ventilacin y disminuir la
tensin arterial de oxgeno, sobre todo en los pacientes con edema
intersticial y disminucin de la elasticidad pulmonar. *ambin la funcin
ventricular puede empeorar durante la noc$e a consecuencia de la
reduccin de la estimulacin adrenrgica de la funcin miocrdica. El asma
cardaca est estrec$amente relacionada con la disnea paroxstica y la tos
nocturna, y se caracteri#a por sibilancias debidas a broncoespasmo %ms
llamativo durante la noc$e'. El edema pulmonar agudo es una forma
grave de asmacardaca, debido a una mayor elevacin de la presin capilar
pulmonar, que produce edema alveolar, asociada a notable disnea,
estertores pulmonares y trasudacin y expectoracin de lquido te)ido de
sangre. +i no se trata con rapide#, puede ser mortal.
:espiracin de 5heyne)StoAes. *ambin denominada respiracin
perodica o cclica,la respiracin de 3$eyneL+toIes se caracteri#a por una
disminucin de la sensibilidad del centro respiratorio a la 13JD arterial.
Existe una fase apneica durante la cual disminuye la 1JD arterial y aumenta
la 13JD arterial. Estos cambios de la sangre arterial estimulan el centro
respiratorio deprimido, produciendo $iperventilacin e $ipocapnia, seguidas
posteriormente de apnea. Este tipo de respiracin se da con ms frecuencia
en los pacientes con aterosclerosis cerebral y otras lesiones cerebrales, pero
tambin parece desencadenar esta forma de respiracin la prolongacin del
tiempo de circulacin desde el pulmn al cerebro que ocurre en la
insufciencia cardaca, particularmente en los pacientes con $ipertensin y
enfermedad coronarla y vascular cerebral asociada.
Fatiga$ debilidad y disminuciBn de la capacidad de es4uer/o. Estos
sntomas inespecfcos, pero frecuentes, estn en relacin con la
disminucin de la perfusin del m(sculo esqueltico. La capacidad de
esfuer#o disminuye por la limitacin del cora#n insufciente para
incrementar su gasto y administrar oxgeno al m(sculo que reali#a el
eercicio. La anorexia y las nuseas asociadas a dolor abdominal y sensacin
de plenitud son sntomas frecuentes que pueden estar en relacin con la
congestin $eptica y del sistema venoso de la porta.
Sntomas generales'En la insufciencia cardaca grave, especialmente en
pacientes de edad avan#ada con arteriosclerosis cerebral, $ipoxemia arterial
y disminucin del riego cerebral, puede $aber alteraciones del estado
mental, caracteri#adas por confusin, difcultad de concentracin,
alteraciones de la memoria, cefaleas, insomnio y ansiedad. Es frecuente la
nicturia, que puede contribuir al insomnio.
SIC;@S FISI5@S' En la insufciencia cardaca moderada, el paciente no
muestra sntomas en reposo, salvo que puede sentirse incmodo si
permanece acostado durante unos minutos. En la insufciencia ms grave
puede estar disminuida la presin del pulso, lo que re!ea una reduccin del
volumen sistlico y en ocasiones la presin arterial est elevada por
vasoconstriccin generali#ada. En la insufciencia cardaca aguda puede
$aber una $ipotensin importante. *ambin puede $aber cianosis de los
labios y lec$os ungueales y taquicardia sinusal, y el paciente puede insistir
en la necesidad de estar sentado y erguido. 3on frecuencia, la presin
venosa sistmicaes anormalmente alta, lo que se reconoce por el grado de
distensin de las venas yugulares. En los primeros estadios de la
insufciencia cardaca, la presin venosa puede ser normal en reposo y
aumentar de forma anormal durante e inmediatamente despus de $acer
eercicio, as como con la presin abdominal mantenida %re!uo
abdominoyugular positivo'.
El tercero y el cuarto tonos cardacos suelen ser audibles, aunque esto no es
especfco de la insufciencia cardaca, y puede existir un pulso alternante,es
decir, un ritmo regular en el que alternan una contraccin cardaca fuerte y
otra dbil y, por tanto, $ay una alternancia en la fuer#adel pulso perifrico.
El pulso alternante se puede detectar mediante esfgmomanometra y en los
casos ms graves mediante la palpacin5 a menudo sigue a una extrasstole
y se observa 3on ms frecuencia en los pacientes con rniocardiopata o con
cardiopata isqumica o coronaria. Es un signo de insufciencia cardaca
grave y se debe a la reduccin del n(mero de unidades contrctiles durante
las contracciones dbiles, a la alternancia del volumen ventricular diastlico
fnal o a ambas causas.
1stertores pulmonares. En los pacientes con insufciencia cardaca son
frecuentes los estertores inspiratorios crepitantes $(medos, la matide# con
la percusin de las bases pulmonares y la elevacin de las presiones
pulmonares capilar y venosa. En los pacientes con edema pulmonar se
pueden or estertores en ambos campos pulmonares5 con frecuencia son
fuertes y sibilantes
y pueden acompa)arse de sibilancias espiratorias. ;o obstante, los
estertores pueden deberse a otras muc$as causas distintas de la
insufciencia ventricular i#quierda. Los enfermos con insufciencia cardaca
de larga duracin a veces no tienen estertores, debido al incremento del
drenae alveolar linftico.
1dema cardaco'El edema cardaco suele locali#arse en las #onas declives,
apareciendo simtricamente en las piernas, sobre todo en la regin pretibial
y tobillos en pacientes ambulatorios5 en los que es ms llamativo por la
tarde, y en la regin sacra en los individuos encarnados. El edema con fvea
de los bra#os y cara aparece raras veces y slo tardamente en el curso de
la insufciencia cardaca.
Didrotra8 y ascitis' En la insufciencia cardaca congestivo, el derrame
pleural es consecuencia de la elevacin de la presin apilar pleural y de la
trasudacin de lquido a las cavidades pleurales. 3omo las venas pleurales
drenan a los sistemas venopulmonar y sistmico, el $idrotrax es ms
frecuente cuando existe una marcada elevacin de la presin en ambos
lec$os venosos, pero tambin puede darse si existe una notable elevacin
en uno de ellos. Es ms frecuente en la cavidad pleural derec$a que en la
i#quierda. La ascitis tambin se debe a la trasudacin es consecuencia de la
elevacin de la presin en las venas $epticas y venas que drenan el
peritoneo. La ascitis intensa es ms frecuente en las enfermedades de la
vlvula tric(spide y en la pericarditis constrictiva.
Depatomegalia congestiva' La $ipertensin venosa sistmica se
acompa)a de $epatomegalia pulstil y dolorosa con la palpacin, que se da
no slo en las circunstancias en las que existe tambin ascitis, sino tambin
en formas leyes de insufciencia cardaca de cualquier tipo. 3uando la
$epatomegalia es intensa y prolongada, como ocurre en los pacientes con
lesiones la vlvula tric(spide o en la pericarditis constrictiva crnica,
tambin puede $aber un aumento de tama)o del ba#o, es decir,
esplenomegalia congestiva.
Ictericia' Este es un signo tardo de la insufciencia cardaca congestiva y
se asocia a elevaciones de la bilirrubina directa e indirecta5 se debe a la
alteracin de la funcin $eptica, secundaria a la congestin $eptica e
$ipoxia $epatocelular, asociadas a atrofa centrolobulillar. Las transaminasas
sricas suelen estar levadas. +i la congestin $eptica se produce de forma
aguda, a ictericia puede ser intensa y las en#imas pueden estar muy
aumentadas.
5a,ue8ia cardaca' En la insufciencia cardaca crnica de carctergrave
puede $aber una gran prdida de peso y caquexia debida a =' elevacin de
las concentraciones circulantes del factor de necrosis tumoral5 D' aumento
de la tasa metablica, que debe, en parte, al trabao extra que reali#an los
m(sculos respiratorios, al incremento de las necesidades de oxgeno del
m(sculo cardaco a las molestias asociadas a la insufciencia cardaca grave,
9' anorexia, nuseas U v mitos, debidos a causas centrales, intoxicacin
digitlica o $epatomegalia congestiva y plenitud abdominal5 ?' alteracin de
la absorcin intestinal debida a la congestin venosa, y H' raras veces en los
pacientes con una insufciencia particularmente grave del cora#n derec$o,
a una enteropata con prdida de protenas.
@tras mani4estaciones' /ebido a la reduccin del !uo sanguneo, las
extremidades pueden estar fras, plidas y diaforticas. /isminuye la
diuresis, y la orina contiene alb(mina y tiene una alta densidad y baas
concentraciones de sodio. En los pacientes con insufciencia cardaca grave
de larga duracin son frecuentes la impotencia y la depresin.
=9T@S :9=I@E@CI5@S'4dems del agrandamiento de las cavidades,
caracterstico de la lesin responsable de la insufciencia cardaca, en los
pacientes con insufciencia cardaca y aumento de las presiones vasculares
pulmonares son frecuentes la distensin de las venas pulmonares y la
redistribucin $acia los vrtices pulmonares. *ambin puede $aber derrame
pleural asociado a derrame interlobular.
=I9C;@STI5@ =IF1:1;5I9E' El diagnsticode la insufciencia cardaca
congestivo puede establecerse observando alguna combinacin de las
manifestaciones clnicas estudiadas previamente, unto con los signos
caractersticos de una de las formas etiolgicas de enfermedad cardaca.
3omo la insufciencia cardaca crnica se asocia con frecuencia a
agrandamiento del cora#n, el diagnstico se debe poner en tela de uicio,
aunque sin excluirlo, cuando todas las cavidades son normales. La
ecocardiografa bidimensional es particularmente (til para evaluar las
dimensiones de las cavidades cardacas. La insufciencia cardaca puede ser
difcil de distinguir de las enfermedades pulmonares. La embolia pulmonar
tambin presenta muc$as de las manifestaciones de la insufciencia
cardaca, pero la $emoptisis, el dolor pleurtico y el ascenso del ventriculo
derec$o, as como la discordancia caracterstica entre la ventilacin y la
perfusin en la gammagrafa pulmonar, indican el diagnstico. El edema
maleolar puede deberse a venas varicosas, edemas cclicos o al efecto de la
gravedad, pero en estos pacientes no $ay $ipertensin venosa yugular en
reposo ni con la presin abdominal. El edema secundario a enfermedades
renales suele identifcarse mediante las pruebas de funcin renal y anlisis
de orina y raras veces se asocia a elevacin de la presin venosa. La
$epatomegalia y la ascitis se dan en los pacientes con cirrosis $eptica y
tambin se pueden diferenciar de la insufciencia cardaca porque la presin
venosa yugular es normal y por la ausencia de re!uo $epatoyugular
positivo.
*B4*42.E;*J /E L4 .;+:,.3.E;3.4 34B/.434
1l 4allo cardiaco depende cada ve/ m3s del mdico de primaria' Es
uno de los problemas ms importantes de salud p(blica en Espa)a, e ir en
aumento porque cada ve# se tratan meor estos enfermos, viven ms y
llegan a la situacin fnal de sus cardiopatas. 3ada a)o aparecen en Espa)a
H7.777 nuevos casos de insufciencia cardiaca y, en el mismo periodo, este
proceso produce H7.777 muertes como causa directa y 97.777 como causa
indirecta.
+e resalta la importancia de la activacin neuro$umoral en la clnica y
teraputica de la enfermedad, siendo esta activacin, una respuesta que se
pone en marc$a, en principio para mantener la circulacin, pero que no slo
no la mantiene sino que se vuelve contra el sistema cardiovascular
aumentando la velocidad de degeneracin cardiaca y de degeneracin
vascular.
5lave teraputica
1or tanto, una de las claves teraputicas de la insufciencia cardiaca es
limitar la activacin neuro$umoral para frenar la progresin de la
enfermedad. &Los tratamientos que logran esta limitacin y, de forma
secundaria, meorar las condiciones clnicas y prolongar la vida del enfermo
son los .E34, que, adems de lograr un alivio sintomtico, tambin meoran
su pronstico. *ienen un efecto directo sobre la activacin neuro$umoral,
meoran la situacin clnica y son los que ms prolongan la vida de estos
pacientes. /eben incluirse, por tanto, en la estrategia teraputica de todo
paciente con insufciencia cardaca salvo contraindicaciones&.
El tratamiento de la insufciencia cardaca puede dividirse lgicamente en
tres partes" l' eliminacin de la causa desencadenante, D' correccin de la
causa subyacente y, 9' controlde la situacin de insufciencia cardaca
congestiva. Las dos primeras se estudian en captulos posteriores, en cada
entidad o complicacin especfca. :n eemplo es el tratamiento de la
neumonaneumoccica e insufciencia cardaca aguda %eliminacin de la
causa desencadenante', seguido de valvulotoma mitral %correccin de la
causa subyacente' en los pacientes con estenosis mitral. En muc$os casos,
el tratamiento quir(rgico corrige o al menos meora la causa subyacente. La
tercera parte del tratamiento, es decir, el control del estado de insufciencia
cardaca congestiva, puede, a su ve# dividirse en tres categoras" l'
reduccin de la sobrecarga de trabao cardaco, que comprende la precarga
y la postcarga5 D' control de la retencin excesiva de sal y agua, y 9'
meora de la contractilidad miocrdica. El vigor con que se aplica cada una
de estas medidas depende de la gravedad de la insufciencia cardaca. *ras
el tratamiento efca#, la recidiva de las manifestaciones clnicas, a menudo
puede prevenirse continuando con las medidas que resultaron efcaces en
un principio.
4unque debido a la multiplicidad de etiologas, aspectos $emodinmicos y
manifestaciones clnicas no se puede defnir una regia sencilla para el
tratamiento de todos los pacientes, en lo que se refere a la insufciencia
crnica congestivo, primero se deben intentar las medidas simples, como la
restriccin moderada de la actividad y de la ingestin de sodio. +i esto
resulta insufciente se comen#ar un tratamiento combinado con un
diurtico, un vasodilatador, a ser posible un in$ibidor de la en#ima
convertidora de la angiotensina, y $abitualmente un glucsido digitlico. El
paso siguiente es una restriccin ms rigurosa del consumode sal y dosis
ms altas de diurticos del asa, a veces acompa)ados de otros diurticos. +i
persiste la insufciencia cardaca $ay que $ospitali#ar al paciente, reali#ar
una rgida restriccin de sal, recomendar el reposo en cama y administrar
vasodilatadores intravenosos y agentes inotrpicos positivos. En a.gunos
pacientes se puede alterar el orden de aplicacin de estas medidas.
:1=F55I@; =1E T:9G9H@ 59:=I95@' Esta consiste en reducir la
actividad fsica, prescribir reposo emocional y disminuir la postcarga. La
restriccin moderada de la actividad fsica en los casos leves v el reposo en
cama o sentado en los casos graves siguen siendo los pilares del
tratamiento de la insufciencia cardaca. Las comidas deben ser poco
copiosas, aunque qui#s frecuentes, y $ay que $acer todo el esfuer#o
posible para disminuir la ansiedad del paciente5 a veces, los medicamentos
como el diacepam %D a H mg, tres veces al da' son (tiles durante algunos
das. El reposo fsico y emocional tiende a disminuir la presin arterial y la
carga del miocardio al reducir las necesidades del gasto cardaco. Estos
factores act(an de forma concertada disminuyendo la necesidad de
redistribucin del gasto cardiaco y, en muc$os pacientes, sobre todo en los
casos leves, el poso en cama y una sedacin ligera favorecen una diuresis
efca#.
En los pacientes con insufciencia cardaca congestivo manifesta, el reposo
en el domicilio o en el $ospital debe prolongarse durante una a dos semanas
y continuarse varios das despus de obtenerse la estabili#acin. Los riesgos
de !ebotrombosis y embolia pulmonar asociados al reposo en cama pueden
reducirse con anticoagulantes, eercicio de las piernas y medias elsticas.
En cualquier caso, rara ve# se necesita el reposo absolutoy $ay que animar
al paciente a sentarse en una silla y a reali#ar su aseo personala menos que
la insufciencia cardaca sea extrema. <ay que evitar la sedacin intensa,
pero las dosis baas de tranquili#antes pueden ser (tiles para calmar los
trastornos emocionales e los primeros das del tratamiento y para favorecer
el sue)o parador. En los pacientes con insufciencia cardaca crnica o
moderadamente grave, el reposo en cama en perodos adicionales durante
los fnes de semana a menudo les permite mantener la actividad
profesional. *ras la recuperacin, $ay que $acer una valoracin de las
actividades del paciente y con frecuencia es necesario reducir sus
responsabilidades laborales, familiares y comunitarias. /espus de
restablecer la compensacin cardaca, suele ser (til el reposo intermitente
durante el da %p. E., una siesta de = $ora o reposo despus de comer' y
evitar = eercicio agotador. *ambin es una parte esencial del
programateraputico la reduccin de peso mediante restriccin calrica en
los pacientes obesos, lo cual reduce la sobrecarga cardaca. El tratamiento
vasodilatador se puede considerar como una modalidad de disminucin del
trabao cardaco. Este tipo de tratamiento no slo meora la insufciencia
cardaca, sino que retrasa su desarrollo en los pacientes con disfuncin
ventricular i#quierda.
5@;T:@E =1 E9 :1T1;5I@; 1I51SIJ9 =1 EIKFI=@S. 2uc$as de las
manifestaciones de la insufciencia cardaca se deben a $ipervolemia y
expansin del volumen del lquido intersticial. 3uando la retencin de lquido
se manifesta clnicamente, sobre todo por edema, ya se $a producido una
expansin considerable del espacio extracelular, y la insufciencia cardaca
suele estar avan#ada. La disnea de esfuer#o y la ortopnea pueden deberse
al despla#amiento de lquido desde el lec$o vascular sistmico al pulmonar.
El tratamiento dirigido a la disminucin del volumen de lquido extracelular
$a de enfocarse primero a la reduccin de los depsitos totales de sodio
teniendo menos importancia la restriccin de lquidos. +e puede lograr un
balance negativo de sodio mediante restriccin diettica y aumento de la
excrecin urinaria de este ion por la accin e un diurtico. En la insufciencia
cardaca grave tambin se puede reali#ar la extraccin mecnica del lquido
extracelular mediante toracocentesis, paracentesis y, raras veces, con
$emodilisis o dilisis peritoneal.
=ieta. En los pacientes con insufciencia cardaca leve, se puede obtener
una considerable meora de los sntomas simplemente reduciendo la
ingestin de sodio, sobre todo si esta medida se acompa)a de perodos de
reposo fsico. En los casos ms graves, la ingestin de sodio debe
controlarse de forma ms estricta U se deben emplear otras medidas, como
diurticos, vasodilatadores y glucsidos. +i la causa subyacente no se $a
corregido la restriccin de sodio, menos intensa, debe mantenerse incluso
despus de la recuperacin de un episodio de insufciencia cardaca. La
dieta normal contiene A a =7 g de cloruro sdico5 esta cantidad se puede
reducir a la mitad simplemente eliminando los alimentosricos en sal y la sal
que se pone en la mesa. :na disminucin de esta cantidad
aproximadamente a la cuarta parte de lo normal puede lograrse si, adems,
se omite la sal al cocinar. En los pacientes con insufciencia cardaca grave
en los que la ingestin de cloruro sdico debe reducirse a H77 y = 777 mg
$ay que eliminar la lec$e, el queso, el pan, los cereales, las verduras y
sopas de bote, algunos tipos de fambre de carne con sal y determinados
vegetales frescos, entre ellos las espinacas, el apio y la remolac$a. +e
permiten diversas frutas frescas, verduras, lec$e y pan especialmente
elaborados y sustitutos de la sal, aunque es difcil que estas dietassean
apetitosas a largo pla#o. La ingestin de agua no debe restringiese salvo en
los casos ms graves de insufciencia cardaca. En las fases avan#adas de la
insufciencia cardaca, los pacientes que son incapaces de excretor una
sobrecarga $drica pueden desarrollar una $iponatremia por dilucin, lo que
a veces se debe a una excesiva secrecin de $ormona antidiurtica. En
estos casos, adems del sodio, $ay que reducir la ingestin de agua.
*ambin $ay que atender al contenido calrico de la dieta. Las caloras se
deben restringir en los enfermos obesos con insufciencia cardaca. 1or otro
lado, en los pacientes con insufciencia cardaca grave y caquexia cardaca,
se debe mantener, en la medida de lo posible, la ingesta de nutrientes y
evitar las defciencias calricas y vitamnicas5 a veces, es conveniente
prescribir suplementos nutritivos.
=iurticos' Existen diversos tipos de diurticos y casi todos ellos son
efcaces en los pacientes con insufciencia cardiaca leve. +in embargo, en
las formas ms graves la seleccinde diurticos es ms difcil y al $acerla
$ay que tener en cuenta las posibles anomalas electrolticas existentes.
<ay que evitar el exceso de tratamiento, ya que la $ipovolemia resultante
puede reducir el gasto cardaco, interferir con la funcin renal y producir una
profunda debilidad y letargia.
=iurticos tiacdicos' Estos agentes se utili#an de forma generali#ada en
la prctica clnica debido a su gran efcacia por va oral. En los pacientes con
insufciencia cardaca crnica de grado leve o moderado, la
administracincontinuada de un diurtico tiacdico suprime o disminuye la
necesidad de una restriccin rgida de sodio en la dicta, si bien sigue siendo
necesario evitar los alimentos muy salados y la sal de la mesa. Las tiacidas
se absorben bien por va oral5 la ciorotiacida y la $idrociorotiacida alcan#an
su mxima accin en ? $oras y la diuresis persisten aproximadamente
durante =D $oras. Los diurticos tiacdicos reducen la reabsorcin de sodio y
cloruro en la primera mitad del t(bulo contorneado distal y en parte de la
porcin cortcal ascendente del asa de <enle" el aguase elimina en relacin
con la sal no absorbida. Las tiacidas no aumentan la eliminacin de agua
libre y en algunos casos la reducen, lo que apoya la $iptesis de que estos
frmacos in$iben de forma selectiva la reabsorcin de cloruro sdico en el
segmento cortical distal, el lugar donde normalmente se diluye la orina. Esto
puede provocar la excrecin de una orina $ipertnica y puede contribuir a la
$iponatremia por dilucin. 3omo consecuencia del incremento del paso de
sodio a la nefrona distal se produce un aumento del intercambio sodioL
potasio, lo que ocasiona una eliminacin de potasio por la orina. En
contraste con los diurticos del asa, que aumentan la excrecin de calcio,
las tiacidas tienen el efecto opuesto. Estos frmacos son efcaces y (tiles en
el tratamiento de la insufciencia cardaca siempre que la fltracin
glomerular sea superior aproximadamente al H7 G de la normal.
La clorotiacida se administra en dosis de $asta H77 mg cada A $oras.
Existen muc$os derivados de este compuesto que diferen principalmente
en la dosifcacin y duracin de su accin y, por tanto, ofrecen pocas o
ninguna ventaa signifcativa respecto al compuesto original, salvo la
clortalidona, que puede administrarse una ve# al da. La prdida de potasio
y la alcalosis metablica %esta (ltima debida a un aumento de la secrecin
de <N en sustitucin de la reduccin de los depsitos intracelulares de
potasio y, al incremento de la reabsorcin tubular del <3J9V fltrado cuando
existe una prdida relativa del volumen del lquido extracelular' son los
principales efectos metablicos adversos tras la administracinprolongada
de tiacidas, metola#ona o diurticos del asa. La $ipopotasemia puede
aumentar los riesgos de intoxicacin por digital, y producir fatiga y letargia,
y se puede impedir mediante la administracinoral de cloruro potsico. +in
embargo, la solucin no tiene buen sabor y puede tener riesgos en los
pacientes con insufciencia renal. 1or tanto, para prevenir la prdida de
potasio de los pacientes en tratamiento con diurticos tiacdicos puede ser
preferible la utili#acin de pautas intermitentes, por eemplo, omitir el
diurtico un da de cada tres y un diurtico a$orrador de potasio, como la
espironolactona o el triamtereno. Jtros efectos colaterales de las tiacidas
son la reduccin de la excrecin de cido (rico, que puede causar
$iperuricemia, y un efecto $iperglucemiante que raras veces puede
desencadenar un coma $iperosmolar en los pacientes diabticos mal
controlados. +e $an referido tambin erupciones cutneas, trombocitopenia
y granulocitopenia.
Metola/ona'Este derivado de la quineta#ona tiene un lugar de accin y una
actividad similares a los de las tiacidas, pero se $a mostrado efca# en
presencia de insufciencia renal moderada. Las dosis $abitual son de H a =7
mgEWia.
Furosemida$ bumetanida y acido etacrinico . Estos diurticos Pdel asaQ
son similares desde el punto de vista fsiolgico pero diferen qumicamente.
Esos diurticos, extremadamente potentes, in$iben de forma reversible la
reabsorcin de sodio, potasio y cloruros en la porcin gruesa ascendente del
asa de <enle, aparentemente mediante el bloqueo de un sistema de
cotransporte en la membrana luminal. /ic$os frmacos pueden inducir
vasodilatacin cortical y producir vol(menes de orina de $asta la cuarta
parte de la fltracin glomerular. 2ientras que otros diurticos pierden su
efcacia a medida que el volumen de sangre alcan#a valores normales, los
diurticos del asa siguen siendo efcaces a pesar de la eliminacin del
exceso de lquido extracelular. Los principales efectos colaterales de estos
agentes estn en relacin con su marcada actividad diurtica que, en raras
ocasiones, puede causar disminucin del volumen plasmtico, colapso
circulatorio, disminucin del !uo renal y del fltrado glomerular, y desarrollo
de $ipera#oemia prerrenal. La alcalosis metablica se debe a un gran
aumento de la excrecin urinaria de iones cloruro, $idrgeno y potasio.
1ueden aparecer $ipopotasemia e $iponatremia y en ocasiones se observan
$iperuricemia e $iperglucemia, como con los diurticos tiacdicos. La
reabsorcin de agua libre est disminuida.
Los tres frmacos se absorben rpidamente por va oral y se excretan por la
bilis y la orina. 1or lo general, son efcaces por va oral e intravenosa. La
administracin de los diurticos del puede producir debilidad, nuseas y
mareos5 el cido etacrnico se $a relacionado con sordera transitoria o
incluso permanente, as como con exantema cutneo y granulocitopenia.
Estos diurticos tan efcaces son (tiles en todas las formas de insufciencia
cardaca, sobre todo en los casos refractarios y en el edema pulmonar. +e
$a demostrado su efcacia en los pacientes con $ipoalbuminemia,
$iponatremia, $ipocloremia, $ipotasemia y reduccin del fltrado glomerular
y producen diuresis en los enfermos en los que son inefcaces los diurticos
tiacdicos y los antagonistas de la aldosterona, aislados o combinados.
En los pacientes con insufciencia cardaca refractaria, la accin de la
furosemida, bumetanida U cido etacrnico se puede potenciar mediante la
administracin intravenosa y la adicin de diurticos tiacdicos, in$ibidores
de la an$idrasa carbnico, diurticos osmticos y diurticos a$orradores de
potasio %espironolactona. triamtereno y amilorida'. Estos (ltimos act(an
sobre los tubos colectores corticales, son relativamente dbiles y, por tanto,
raras veces estn indicados como agentes (nicos. +in embargo, sus
propiedades a$orradoras de potasio lo $acen particularmente (tiles en
conuncin con los agentes caliurticos ms potentes, los diurticos deX asa
y las tiacidas.
9ntagonistas de la aldosterona. Las =6Lespironolactonas son
estructuralmente similares a la aldosterona y act(an en la mitad distl del
t(bulo contorneado y en la porcin cortical del tubo colector por in$ibicin
competitiva de la aldosterona, bloqueando por tanto el intercambio entre el
sodio y el potasio e $idrgeno en los t(bulos distases y colectores. Estos
agentes producen una diuresis de sodio y, en contraste con las tiacidas, el
cido etacrnico y la furosemida, retienen potasio. 4unque en algunos
pacientes con insufciencia cardaca congestivo $ay $iperaldosteronismo
secundario, las espironolactonas son efcaces incluso en los pacientes en los
que la concentracin srica de aldosterona est dentro de los lmites
normales. El 4ldactone 4 se puede administrar en dosis de DH a =77 mg, 9 o
? veces al da, por va oral. El efecto mximo de este rgimen teraputico
no se observa $asta, aproximadamente, los cuatro das. Las
espironolactonas son ms efcaces cuando se administran en combinacin
con las tiacidas y los diurticos del asa. Las acciones opuestas de estos
frmacos sobre el potasio urinario y srico posibilitan la diuresis sdica sin
$iper ni $ipopotasemia cuando se administra la espironolaciona combinada
con uno de los otros agentes. 4dems, como la espironolactona, el
triamtereno y la amilorida act(an sobre el t(bulo distal, son particularmente
efcaces en combinacin con uno de los diurticos que act(an en una
porcin ms proximal.
La espironolaciona, el triamtereno y la amilorida no deben administrarse a
los pacientes con $iperpotasemia, insufciencia renal o $iponatremia. Las
complicaciones observadas consisten en nuseas, molestas epigstricas,
confusin mental, somnolencia, ginecomastia y erupciones eritematosas.
Triamtereno y amilorida' Estos dos frmacos act(an sobre el ri)n de
forma similar a las espironolactonas, es decir, bloquean la reabsorcin de
sodio y de forma secundaria in$iben la secrecin de potasio en el t(bulo
distal. +in embargo, el mecanismo fundamental de su accin difere del de
las espironolactonas, ya que son activos en los animales
suprarrenalectomi#ados y su accin no depende de la presencia de
aldosterona. La dosis efca# de triamtereno es =77 mg, = D veces al da, v
la de amilorida es H mg al da. Los efectos colaterales comprenden nuseas,
vmitos, diarrea, cefaleas, granulocitopenia, eosinoflia y erupciones
cutneas. 4mbos diurticos, sin relacin qumica, se parecen al 4ldactone 4
en que su actividad diurtica no es grande, pero son efcaces para prevenir
la $ipopotasernia caracterstica de la administracin de tiacidas, furosemida
y cido etacrnico. 3iertos preparados diurticos contienen una combinacin
de una tiacida y triamtereno o amilorida en una sola cpsula. 1ueden ser
(tiles en pacientes que presentan $ipopotasemia con las tiacidas, pero no
deben utili#arse en los pacientes con alteraciones de la funcin renal o con
$iperpotasemia.
Ea eleccin de los diruticos' Las tiacidas U la metola#ona administradas
por va oral son los agentes de eleccin para el tratamiento del edema
cardaco crnico de grado leve o moderado en los pacientes sin
$iperglucemia, $iperuricemia ni $ipopotasemia. Las espironolactonas, el
triamtereno y la amilorida no son diurticos potentes si se utili#an
aisladamente pero potencian a otros diurticos, sobre todo a las tiacidas y
diurticos del asa. +in embargo, en los pacientes con insufciencia cardaca
e $iperaldosteronismo secundario importante pueden ser muy efcaces las
espironolactonas. El cido etacrnico, la bumetanida y la furosemida,
aisladamente o en combinacin con espirono lactona o triamtereno, son los
frmacos de eleccin en los pacientes con insufciencia cardaca grave,
refractaria a otros diurticos. En la insufciencia cardaca grave, es necesaria
la combinacin de una tiacida, un diurtico del asa y un diurtico a$orrador
de potasio.
T:9T9MI1;T@J9S@=IE9T9=@:' En muc$os pacientes con insufciencia
cardaca, la postcarga ventricular i#quierda est aumentada a consecuencia
de diversos efectos nerviosos v $ormonales que act(an constri)endo el
lec$o vascular perifrico. /ic$os efectos comprenden el incremento
previamente mencionado de la actividad del sistema nervioso adrenrgico,
el aumento de las catecolaminas circulantes, la activacin del sistema
reninaLangiotensina, y qui# el incremento de la $ormona antidiurtica
circulante. 4dems de la vasoconstriccin, el volumen telediastlico
ventricular aumenta en la insufciencia cardaca. 3omo consecuencia de la
operacin de la ley de Laplace, que establece la relacin entre la tensin de
la pared miocrdica y el producto de la presin y el radiointraventricular
%ambos se elevan en la insufciencia cardaca', la impedancia artica, es
decir, la fuer#a que se opone a la expulsin del ventriculo i#quierdo
%postcarga ventricular', tambin aumenta. La vasoconstriccin suele
considerarse un mecanismo compensador (til que permite el !uo a los
rganos vitales en presencia de $ipovolemia y muc$as formas de s$ocI
asociadas a disminucin del gasto cardaco total. +in embargo, cuando la
funcin cardaca est gravemente afectada, el incremento de la postcarga
puede reducir a(n ms el gasto cardaco.
La postcarga es un factor determinante fundamental de la funcin cardaca.
3uando sta es normal, una elevacin moderada de la postcarga no altera
el volumen sistlico de forma signifcativa, porque el incremento resultante
del volumen telediastlico ventricular i#quierdo, es decir, la precarga, puede
tolerarse fcilmente. +in embargo, cuando la funcin miocrdica est
alterada, por eemplo, en los casos donde existe una elevacin de la
precarga provocada por aumento de la postearga, se pueden elevar las
presiones telediastlica ventricular y capilar pulmonar $asta niveles capaces
de producir una congestin pulmonar grave o un edema pulmonar. En
muc$os pacientes con insufciencia cardaca, el ventrculo ya est
funcionando en partee ms alta y plana de la curva de ,ranIL+tarling y todo
incremento adicional de la impedancia artica %postcarga' reducir su
volumen sistlico. 1or el contrario, una discreta disminucin de la postcarga
no posee ning(n efecto signifcativo sobre el volumen sistlico en los suetos
normales, aunque en los pacientes con insufciencia cardaca tender a
restablecer la $emodinmica en el sentido de la normalidad, elevando el
volumen sistlico del ventrculo, y puede reducir la presin de llenado
ventricular.
La reduccin farmacolgica de la impedancia a la expulsin del ventriculo
i#quierdo con vasoditatadores es una ayuda importante en el tratamiento de
la insufciencia cardaca. Este enfoque puede ser particularmente (til, pero
de ninguna manera se limita a los pacientes con insufciencia cardaca
aguda por infarto de miocardio, regurgitacin valvular, elevacin de la
resistencia vascular sistmica o de la presin arteria y dilatacin cardaca
acusada. La disminucin de la postcarga mediante diversos vasodilatadores
reduce la presin telediastlica y el volumen del ventrculo i#quierdo y el
consumo de oxgeno, aunque eleva el volumen sistlico y el gasto cardaco
y produce slo una reduccin moderada de la presin artica. 1or supuesto,
en los pacientes con $ipotensin no se deben emplear los vasodilatadores.
En los pacientes con insufciencia cardaca aguda y crnica, secundaria a
cardiopata isqumica. miocardiopata o regurgitacin valvular tratadas con
vasodilatadores, aumenta el gasto cardaco, disminuye la presin de
enclavamiento pulrnonar, se alivian los signos y sntomas de insufciencia
cardaca y se adquiere un nuevo estado estacionario en el que el gasto
cardaco es ms alto y la postcarga es menor, con slo una leve reduccin
de la presin arterial. 4dems, la reduccin de la
elevada presin ventricular diastlica fnal puede meorar la perfusin
subendocrdica.
El tratamiento vasodilatador es (til para todas las formas de insufciencia
cardaca, desde las leves crnicas a las graves agudas.
Los diferentes vasodilatadores varan en sus efectos $emodinmicos lugar y
duracin de la administracin. 4lgunos, como la $idralacina, el minoxidil y
los agentes bloqueantes adrenrgicos alfa como el pra#osn act(an
predominantemente en el sistema arterial e incrementan sobre todo el
volumen sistlico, en tanto que otros, como la nitroglicerina y el dinitrato de
isosorbide, act(an casi exclusivamente en el lado venoso de la circulacin5
estos (ltimos frmacos producen una acumulacin de la sangre en el lec$o
venoso y act(an primordialmente reduciendo la presin de llenado
ventricular. Los in$ibidores de la en#ima convertidora de la angiotensina, el
pra#osn y el nitroprusiato sdico, son Pvasodilatadores equilibradosQ, es
decir, que act(an en ambos lec$os vasculares, arterial y venoso. 4lgunos
agentes, como el nitroprusiato sdico, se deben administrar mediante
inveccin intravenosa continua, la nitroglicerina $ay que administrarla en
forma de parc$e o por va intravenosa si se requiere un efecto prolongado y
el dinitrato de isosorbide es ms efca# si se administra por va sublingual.
El vasodilatador ideal para el tratamiento de la insufciencia cardaca aguda
debe ser de accin rpida y breve cuando se administra por va intravenosa5
el nitroprusiato sdico cumple estas condiciones, pero su empleo requiere
un control cuidadoso de la presin arterial y del electrocardiogramay, si es
posible, de la presin de enclavamiento pulmonar, en una unidad de
cuidados intensivos. 1ara el tratamiento de la insufciencia cardaca crnica,
el frmaco debe ser efca# por va oral y su accion debe persistir al menos
durante A $oras. Los in$ibidores de la en#ima convertidora de la
angiotensina %E34' satisfacen esto requisitos con bastante lgica son los
vasodilatadores ms (tiles y los que ms se usan. 1ara es evitar la
$ipotensin, sobre todo en los pacientes que estn recibiendo diurticos, es
conveniente comen#ar el tratamiento con dosis muy baas para luego
aumentarlas gradualmente.
Los vasodilatadores son potentes y efcaces a la $ora de obtener una meora
a de las alteraciones $emodinmicas de la insufciencia cardaca y existen
datos de que tambin eercen un efecto benefcioso prolongado. Los
estudios con in$ibidores de E34 $an demostrado una reduccin favorable de
los sntomas U aumento de la tolerancia al esfuer#o a largo pla#o. :n $ec$o
importante es que estos frmacos y, en menor medida, la combinacin de
$idralacina y dinitrato de isosorbide, prolongan supervivencia de los
pacientes con insufciencia cardaca. La administracin de E34 previendo
retrasa el desarrollo de insufciencia cardaca en los enfermos con
disyuncin ventricular i#quierda, pero sin insufciencia cardaca, y reduce la
mortalidad largo pla#o, cuando se inicia poco despus del infarto agudo de
miocardio.
Trasplante cardaco' 3uando el paciente con insufciencia cardaca es
resistente a la combinacin de todas las medidas terapeuticas mencionadas
anteriormente, se encuadra en la clase .- de la New York Heart ssociation,
por lo cual se suponte que es improbable que viva ms de un a)o5 estos
casos se deben considerar para trasplante cardaco.
T:9T9MI1;T@ =1E 1=1M9 9CF=@ =1 PFEM@;. Es un riesgo vital y
debe considerarse una urgencia mdica. 3omo ocurre en las formas ms
crnicas de insufciencia cardaca, en el tratamiento del edema pulmonar
$ay que dirigir la atencin a la identifcacin y eliminacin de las causas
desencadenantes de la descompensacin, como una arritmia o una
infeccin. +in embargo, debido a la naturale#aaguda del problema, se
necesita una serie de medidas adicionales. U si no retrasa el tratamiento de
forma indebida, es conveniente reali#ar el registro directo de la presin
intraarterial U de las presiones de los vasos pulmonares con un catter de
+YanL0an#. 1or lo general, se aplican, simultneamente o casi a la ve#, las
medidas siguientes"
=. +e administra morfna por va intravenosa, seg(n se necesite, en
dosis de D a H mg. Este frmaco reduce la ansiedad U los estmulos
adrenrgicos vasoconstrictores del lec$o arterioZar y venoso, con lo que
se rompe un crculo vicioso. <ay que disponer de naloxona por si
aparece depresin respiratoria.
D. 3omo el liquido alveolar interfere con la difusin del oxgeno,
ocasionando $ipoxemia arterial, se debe administrar oxgeno al =77 G,
preferentemente bao presin positiva. Esta (ltima aumenta la presin
intraalveolar y, por tanto, reduce la trasudacin de lquido desde los
capilares alveolares e interfere con el retorno venoso al trax, con lo
que disminuye la presin capilar pulmonar.
9. El paciente debe estar en posicin de sentado, si es posible con las
piernas colgando de la cama, lo que tambin reduce el retomo venoso.
?. Los diurticos del asa, por va intravenosa, como la furosemida o el
cido etacrnico %?7L = 77 mg' o la bumetanida %= mg' establecen
rpidamente la diuresis, reducen el volumen de sangre circulante y
alivian el edema pulmonar. 4dems, cuando se administra por va
intravenosa, la furosemida tambin eerce una accin venodilatadora,
reduce el retorno venoso y disminuye el edema pulmonar antes de
comen#ar la diuresis.
H. La reduccin de la postcarga se logra mediante la administracin
intravenosa de nitroprusiato sdico, en dosis de D7 a 97 ggEmin en los
pacientes cuya presin arterial sistlica sea superior a =77 mm <g.
A. +i no se $a administrado previamente digital, se inyectan por va
intravenosa las tres cuartas partes de una dosis completa de un
glucsido de accin rpida, como ouabana, digoxina o lanatsido 3.
6. 4 veces, la administracin intravenosa de aminofana %teoflina
etitenediamina', en dosis de D?7 a ?>7 mg, es efectiva para disminuir
la broncoconstriccin, aumentar el !uo renal y la excrecin de sodio y
para incrementar la contractilidad miocrdica.
>. +i las medidas mencionadas no son sufcientes, se aplican
torniquetes, de forma rotatoria, en las extremidades.
*ras la institucin de estas medidas teraputicas y el tratamiento de los
factores desencadenantes, debe establecerse, si no se conoce a(n, la
enfermedad cardaca responsable del edema pulmonar. 3uando la situacin
del paciente est estabili#ado, $ay que dise)ar una estrategia a largo pla#o
para la prevencin de futuros episodios, lo que puede requerir el
tratamiento quir(rgico.
P:@;@STI5@
El pronstico de la insufciencia cardaca depende, en primer lugar, de la
naturale#a de la enfermedad cardaca subyacente y de la presencia o
ausencia de un factor desencadenante susceptible de tratamiento. 3uando
se identifca y elimina uno de estos (ltimos, las perspectivas de
supervivencia inmediata son muc$o meores que cuando la insufciencia
cardaca ocurre sin ning(n factor precipitante conocido. En este (ltimo caso,
la supervivencia suele variar entre seis meses y cuatro a)os, dependiendo
de la gravedad de la insufciencia cardaca. 4dems, el pronstico a largo
pla#o es ms favorable cuando la causa subyacente a la enfermedad
cardaca se puede tratar. El pronstico tambin se puede valorar seg(n la
respuesta al tratamiento. 3uando la meora clnica se produce al emplear
slo una restriccin moderada de sodio y peque)as dosis de diurticos o
digital el pronstico es muc$o meor que si, adems de estas medidas, se
necesita tambin un tratamiento diurtico enrgico y la administracin de
vasodilatadores. Jtros factores asociados a pronstico desfavorable en la
insufciencia cardaca comprenden un tiempo de esfuer#o reducido %W 9
min', una concentracin srica de sodio disminuida %W=99 mEqEL', una
concentracin srica de potasio reducida %W9mEqEL', el aumento de los
niveles circulantes de pptido natriurtico auricular y de noradrenalina, as
como la presencia de extrasistoles ventriculares frecuentes en la
monitori#acin con <olter. :n gran porcentae de pacientes con insufciencia
cardiaca congestiva muere de forma brusca, posiblemente por fbrilacin
ventricular. 1or desgracia, no $ay datos de que esta complicacin se pueda
evitar mediante la administracin de frmacos antiarritmicos.
:1SFM1;
Dipertro7a ventricular i/,uierda detectada por electrocardiograma'
La incidencia de $ipertrofa ventricular i#quierda detectada por electrocardiograma %<-.LE30' es =7
veces mayor en individuos con $ipertensin defnida que en personas normotensas, se)ala el autor.
Las secuelas de la <-.LE30 son importantes, resalta, y se asemean a las de la enfermedad coronaria
manifesta. Las personas con <-.LE30, indica, tienen mayor riesgo de morbilidad por enfermedad
cardiovascular, entre las que enumeran angina pectoris, infarto de miocardio, claudicacin intermitente
e insufciencia cardaca congestiva.
El autor destaca que, en individuos con <-.LE30, la incidencia a H a)os de enfermedad coronaria es de
aproximadamente el 97G, comparable al riesgo asociado a la enfermedad coronaria manifesta
preexistente. En personas con enfermedad coronaria establecida, comenta, la aparicin de <-.LE30
produce un aumento de 9 veces en el riesgo de muerte en los pacientes con angina pectoris y de ?
veces en aquellos con infarto de miocardio previo. La <-. tambin es un predictor importante del riesgo
de ataque cardaco, apunta.
El riesgo de insufciencia cardaca congestiva es H veces mayor en los individuos con <-.LE30, se)ala el
autor. En personas $ipertensas, indica, la aparicin de <-.LE30 duplica el riesgo de insufciencia
cardaca congestiva y, en forma global, el riesgo relativo de insufciencia cardaca congestiva es =H
veces mayor en estas personas que en las personas normotensas sin <-..
La tasa de muerte por <-., resalta, alcan#a al 9HG entre los $ombres y al D7G entre las mueres dentro
de los H a)os de su deteccin por E30. En los ancianos, la tasa de mortalidad se acerca al H7G en los
$ombres y al 9HG en las mueres, $ec$o de particular importancia, enfati#a, en vista de la alta
prevalencia de <-.LE30 en la ancianidad.
El diagnstico antemortem tradicional de la <-. se basa, explica el autor, en la aparicin de un voltae
exagerado en las ondas B o en las ondas +, una desviacin a la i#quierda del ee, una agrandamiento
auricular i#quierdo y cambios en la repolari#acin de la onda +*L*. 3uando los cambios en el voltae se
acompa)an de anormalidades en la repolari#acin, advierte, las implicancias pronsticas son en general
ms importantes que cuando slo se observan cambios en el voltae.
Dipertro7a ventricular i/,uierda detectada por ecocardiograma'
La ecocardiografa $a permitido la estimacin no invasiva del tama)o de la cmara cardaca y de la
masa muscular, se)ala el autor. 3omo resultado del uso de esta tcnica en varios estudios clnicos y
epidemiolgicos se $an establecido criterios anatmicos para defnir la <-..
En el estudio ,raming$am <eart +tudy, cita, se consider que los pacientes presentaban <-. cuando la
masa ventricular i#quierda austada por peso corporal se encontraba ms de D desvos estndar por
encima de la media de la poblacin de referencia. 4plicando estos criterios, comenta, se determin que
el =AG de los $ombres y el =@G de las mueres en estudio tenan <-., lo cual exceda claramente la
prevalencia del 9G detectada por E30 en la misma poblacin.
El estudio tambin revel un aumento importante de la prevalencia de <-. en los ancianos, destaca. En
los $ombres, la prevalencia de <-. se increment de menos del >G en individuos menores de 97 a)os al
99G en los mayores de 67 a)os. En las mueres, se registraron prevalencias del HG y el ?@G,
respectivamente. El autor considera que no est claro $asta qu punto los aumentos en la masa
ventricular i#quierda son una consecuencia natural del enveecimiento o si son causados por la
obesidad, la $ipertensin y la enfermedad coronaria que acompa)an al enveecimiento.
Los principales factores de riesgo para la <-. detectada por ecocardiografa son la $ipertensin y la
obesidad, indica. La prevalencia de <-. en las personas ms obesas e $ipertensas, resalta, es =6 veces
mayor que en las personas ms delgadas y de menor presin sangunea.
En el ,raming$am <eart +tudy, comenta, los individuos con <-. detectada por E30 o ecocardiografa,
presentaban mayor riesgo de sufrir arritmias ventriculares. +in embargo, advierte, luego de austar los
datos seg(n la presin sangunea, edad y otras variables, slo mantuvo valores signifcativos la
asociacin entre la arritmia y la <-. detectada por ecocardiografa.
Los estudios clnicos ya $an demostrado, se)ala el autor, que la regresin de la <-. es posible mediante
el control de la presin sangunea y la reduccin del peso corporal. 1or lo tanto, concluye, es probable
que las estrategias de prevencin primaria y secundaria redu#can la incidencia de las enfermedades
cardiovasculares asociadas a la <-..
!!l" NE#! NO$#O%!&!% NO$#O%$O#!%'
En esta, los valores de 0B son normales, el tama)o y color son normales,
pero la cantidad de Hb esta baa. La D5M es igual a D>L9D y el J5M es igual
a >DL@D. +e da en" $emorragias agudas recientes, anemia $emoltica,
anemia aplasica y mieloptisicas, anemias endocrinas, anemias nefrogenas
%como la anemia de la .B3', anemias de enfermedades crnicas %infecciosas,
neoplsicas y sistmicas'.
.nformacin 2dica
<E24*.2E*B.4 ELE3*BJ;.34
El avance experimentado en los (ltimos a)os en el desarrollo de contadores
$ematolgicos de elevada compleidad, permite al laboratorio 3lnico actual,
orientar con un alto grado de certe#a sobre distintas patologas
eritrocitarias.
+u ventaa radica en que la medicin de las partculas por su tama)o, brinda
una medida ms exacta del n(mero de clulas %recuento de glbulos roos y
plaquetas', como asimismo la medida del $ematocrito y la $emoglobina son
altamente reproducibles.
Estos valores relacionados entre si, permiten formular con muc$a precisin,
los llamados .ndices <ematimetricos, que nos orientan con gran fabilidad
sobre las caractersticas de los glbulos roos y son de alta utilidad clnica en
el diagnstico y clasifcacin de las anemias.
Los .ndices <ematimtricos ms aceptados son"
*. J'5'M' o M'5'J'Jolumen 5orpuscular Medio&
Es una expresin, en trminos absolutos, del volumen promedio de los
eritrocitos. Los valores de referencia oscilan entre >7 y =77 micrones
c(bicos %u9'. -alores superiores a =77 u9 indican 243BJ3.*J+.+ y menores
a >7 u9 2.3BJ3.*J+.+.
#' D'5'M' o M'5'D' Demoglobina 5orpuscular Media&
Es la cantidad promedio de $emoglobina que contiene cada eritrocito. Los
valores de referencia estn comprendidos entre D6 y 9D picogramos %pg'.
-alores inferiores a D6 pg se observan en anemias microciticas y valores
superiores a 9D pg en anemias macrociticas.
!' 5'D'5'M'o M'5'D'5 5oncentracin de Demoglobina 5orpuscular
Media&
.ndica la concentracin de $emoglobina promedio por unidad de volumen
%=77ml'de $emates agrupados. Los valores de referencia estan
comprendidos entre 9= y 9A G %o grEml de $emates'. :na 3<32 disminuida
indica que una unidad de volumen de $emates agrupados contiene menos
$emoglobina de lo normal, o que la misma sido sustituida por estroma
eritrocitario, como ocurre en las anemias macrociticasy en la defciencia de
$ierro. :na 3<32 elevada indica esferocitosis.
+' :'='L':ed =istribution Lidth& 9mplitud de distribucin de los
hemates'
+e refere a la amplitud de la curva 0ausiana de distribucin de $emates o
expresado de otro modo, es el coefciente de variacinL3-GL que presenta
dic$a curva. La misma manifesta el grado de anisocitosis que presentan los
eritrocitos. Los valores de referencia oscilan entre =D y =A G.
Es importante destacar que los resultados de estos ndices, requieren que el
error en las mediciones de glbulos roos, $ematocrito y $emoglobina sean
sensiblemente inferiores a %N', %L' HG. Esto solo se logra con contadores
electrnicos diferenciales automticos y usando calibradores para los
mismos de muy buena calidad.
3on estos valores podemos establecer una 3lasifcacin 2orfolgica de las
4nemias, clnicamente (til y ampliamente aceptada"
[ 1n base a J'5'M'$ D'5'M'$ y 5'D'5'M'
a& 9;1MI9 M95:@5ITI59 ;@:M@5:@MI59
-alor promedio encontrado" -32"@HL=A7 u9 %mayor que el normal'
<32"9DLH7 pg %mayor que el normal'
3<32"9DL9A G %normal'
3ausas posibles"
,ormas 2egaloblasticas" defciencia de vitamina F=D o cido flico,
secundarias anomalas gastrointestinales, gastrectoma, enfermedad
$eptica, empleo de anticonvulsivantes, antimetabolitos y anticonceptivos
orales, defciencia diettica.
,ormas ;o 2egaloblasticas" $emorragias, enfermedades $epticas crnicas,
$ipotiroidismo.
b& 9;1MI9 ;@:M@5ITI59 ;@:M@5:@MI59
Jalor promedio encontrado?J5M? 0-)6% u! normal&
D5M? #()!# pg normal&
5D5M? !*)!M . normal&
3ausas posibles"
Demorragias repentinas
9nemias hemolticas? por agentes in4ecciosos$ ,umicos$ 7sicos$
vegetales$ animales$ anomalas hereditarias$ autoanticuerpos'
Produccin anormal? por respuesta medular
deterioradaradiaciones to8icas&omenor estimulacin insu7ciencia
renal$ de7ciencia endocrina&'
Demoglobinopatas'
c& 9;1MI9 MI5:@5ITI59 ;@:M@5:@MI59
Jalor promedio encontrado? J5M? M-)0- u! menor ,ue lo normal&
D5M? #()!# pg normal&
5D5M? !*)!M. normal&
3ausas posibles"
,ormacin atpica de $emates por"
) In<amaciones subagudas y crnicas
) 14ecto to8ico de drogas
) Tumores malignos
) 9lteraciones endocrinas
d& 9;1MI9 MI5:@5ITI59 DIP@5:@MI59
Jalor promedio encontrado? J5M? M-)0- u! menor ,ue lo normol&
D5M? *6)#6 pg menor ,ue lo normal&
5D5M? #-)!- . menor ,ue lo normal&
3ausas posibles"
=e7ciencia de hierro por? hemorragias agudas o crnicas$ ingesta o
absorcin
insu7ciente de hierro$ demanda aumentada de hierro embara/o$
crecimiento$ regeneracin sangunea&
5ausas diversas? talasemia$ into8icacin plNmbica$ anemias
sideroblasticas hereditarias o ad,uiridas? asociada a drogas
isonia/ida$ pirido8ina$ cloran4enicol$ alcohol& o a en4ermedades
crnicas o neopl3sicas'
[ 1n base a J'5'M' y :'='L'
:'='L' ;ormal?
*& -.3.2. bao " FLtalasemia $eterocigota
4nemia de enfermedades crnicas
#& -.3.2. normal " <emoglobinopatas no anmicas%4+543'
\uimioterapia
Leucemia 2ieloide 3rnica
<emorragia aguda
Esferocitosis $ereditaria
2ielotoxicidad
4plasia
/iabetes
Enfermedad renal
!& J'5'M' elevado ? 4nemia aplsica
+ndrome preleucmico
:'='L' elevado?
*& -.3.2. bao " 4nemia ferropnica severa
FLtalasemia
<emoglobinopata <
#& -.3.2. normal " /efciencia de cido flico o vitamina F=D en estado
temprano
<emoglobinopatas ++5+3
4nemia sideroblastica
2ielofbrosis
4nemia por defciencia nutricionales
!& -.3.2. elevado " /efciencia de cido flico o vitamina F=D
4nemia <emoltica inmune
Leucemia linfoctica crnica
Enfermedad de aglutininas fras
;uestro laboratorio, utili#a para las determinaciones un contador
$ematolgico automtico diferencial +ysmex +,9777, 1B43*.34 3J;*BJL
/E 34L./4/ E]*EB;J de la fundacin Fioqumica 4rgentina, usa para sus
extracciones $ematolgicas tubos tapn lavanda, %con DH^l de E/*4 como
anticoagulante' con D,H ml de sangre como mnimo para el sampleador
automtico o microtubos %con E/*4' con 7,H ml para toma manual y las
determinaciones se efect(an como mximo dentro de los @7 minutos de
producida la extraccin.
REl cumplimiento estricto de estos estandares de calidad nos permite
obtener resultados cuyo coefciente de variacin %3-G' no supere el DG, lo
que otorga a los .ndices <ematimtricos as obtenidos una alta confabilidad
diagnstica
:etinopata diabtica
/e OiIipedia, la enciclopedia libre
+altar a navegacin, b(squeda
:etinopata diabtica
5lasi7cacin y recursos e8ternos
5I1)*- <9A %E=7.9 E==.9 E=D.9 E=9.9
E=?.9'
5I1)6 DH7.H
Medline Fuscar en 2edline mediante
1ub2ed en ingls&
MedlineP
lus
77=D=D
eMedicin
e
op$E?=?
9viso mdico
-isin normal. 3ortesa del ;ational Eye .nstitute %E:4'.
La misma imagen vista por un paciente con retinopata diabtica.
La retinopata diabtica es una complicacin ocular de la diabetes que est causada
por el deterioro de los vasos sanguneos que irrigan la retina. El dao de los vasos
sanguneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o
sangre. Si la enfermedad avanza se forman nuevos vasos sanguneos y prolifera el tejido
fibroso en la retina lo que tiene como consecuencia que la visin se deteriore pues la
imagen enviada al cerebro se !ace borrosa.
Contenido
_ocultarX
= +ntomas
D Evolucin
9 /iagnstico y
seguimiento
? 1revencin
H *ratamiento
A -ase tambin
6 Enlaces externos
[editar] Sntomas
Es posible que en los inicios no se evidencien sntomas dolor ni p"rdida de la visin
pero a medida que la enfermedad avanza se producen cuadros graves como el edema
macular y otras complicaciones que conducen a una p"rdida de visin muy importante.
[editar] Evolucin
#e forma sucesiva se producen los siguientes fenmenos$
=. ,ormacin de microaneurismas %dilataciones de los peque)os
vasos que se rompen con facilidad'.
D. 4umento de la permeabilidad de los capilares de la retina. La
consecuencia es la salida de lquidos del interior de los vasos y la
formacin de depsitos en la retina que se llaman exudados.
9. Jbstruccin de los capilares y arteriolas de la retina. La obstruccin
de los vasos, produce falta de oxigeno a las clulas encargadas de la
recepcin de los estmulos luminosos, los conos y los bastones.
?. 1roliferacin de nuevos vasos y teido fbroso. El organismo trata de
compensar la defciencia de oxigeno formando nuevos vasos
sanguneos, pero estos vasos nuevos son frgiles, se rompen
fcilmente y conducen a nuevas complicaciones.
H. 3ontraccin del teido fbroso, $emorragias intraoculares y
desprendimiento de retina debido a la traccin. Esta es la (ltima fase
de la enfermedad que puede conducir a una prdida muy importante
de la capacidad visual. 4dems los nuevos vasos crecen en otras
partes del oo, como la cmara anterior %rubeosis iridis' y bloquean la
circulacin del $umor acuoso lo cual lleva a una (ltima complicacin,
el glaucoma neovascular.
% las fases iniciales &'()* se las llama retinopata no proliferativa mientras que las
+ltimas descritas &,(-* de mayor gravedad se conocen como retinopata proliferativa
por la proliferacin de nuevos vasos sanguneos y tejido fibroso acompaante.
[editar] Diagnstico y seguimiento
Se deben realizar peridicamente alguno de los siguientes procedimientos$
Examen de agude#a visual.
Betinografa.
Examen de fondo de oo con dilatacin pupilar.
4ngiografa con !uorescena.
[editar] Prevencin
Se puede reducir el riesgo de padecer retinopata diab"tica mediante los siguientes
cuidados$
:n examen oftalmolgico anual
3ontrol estricto de la diabetes, mediante el uso de insulina o los
medicamentos prescritos por el mdico.
<acer eercicio fsico y una dieta adecuada para meorar el control de
la diabetes.
[editar] Tratamiento
#iversos estudios !an demostrado que aun cuando la retinopata diab"tica est" en fase
avanzada el ./0 de los pacientes puede mantener su visin si siguen un tratamiento
antes de que la retina se dae severamente. El tratamiento para la retinopata diab"tica
puede necesitar la fotocoagulacin panretiniana mediante la aplicacin de lser de argn
sobre las lesiones e1istentes
Se denomina retinopata hipertensiva al conjunto de alteraciones que tienen lugar en la retina en relacin con la
hipertensin arterial. Estos cambios pueden apreciarse en el examen del fondo de ojo gracias a un instrumento
llamado oftalmoscopio, que permite visualizar directamente la retina y sus vasos a travs de la pupila. Este
aparato dispone de un sistema de lentes que hace posible ampliar la imagen y una fuente de luz que ilumina el
interior del ojo.
En la hipertensin arterial existe una alteracin temprana de la retina, en la cual se pueden apreciar los signos
de la llamada retinopata hipertensiva. Estas lesiones se producen fundamentalmente como consecuencia de la
hipertensin, pero parece que otros factores, tales como la arteriosclerosis o la edad avanzada, pueden influir en
su desarrollo.
!a importancia del examen del fondo de ojo en los pacientes hipertensivos reside fundamentalmente en la
asociacin que existe entre la intensidad de los cambios apreciados en la retina y la evolucin de la hipertensin
arterial. Esto permite estimar la gravedad de los cambios acontecidos en otros rganos a consecuencia de la
hipertensin y establecer un pronstico de la enfermedad.
Sin embargo, es importante aclarar que, aunque la observacin de signos propios de retinopata hipertensiva
apoya el diagnstico de hipertensin arterial y permite estimar en cierto modo el estado de la circulacin
sistmica, la ausencia de signos no descarta la existencia de hipertensin arterial ni de alteraciones en la
circulacin en otras partes del organismo. "e la misma manera, un examen de fondo de ojo normal puede darse
en un paciente con hipertensin arterial y alteraciones de la circulacin general.
Qu sntomas produce la retinopata hipertensiva?
Retinopata Hipertensiva Crnica:
!a mayor parte de las personas con este tipo de problema permanecen sin sntomas durante mucho tiempo y
suelen ser diagnosticadas gracias a los ex#menes de fondo de ojo que se realizan como parte del control de la
hipertensin arterial. En los pacientes con hipertensin de larga evolucin o severa, puede aparecer visin
borrosa o disminucin de la agudeza visual y en algunos casos puede existir una prdida significativa de la
visin, sobre todo en aquellos casos asociados a otras patologas como la diabetes o la arteriosclerosis.
Retinopata Hipertensiva Aguda:
$ambin se conoce como retinopata maligna o acelerada. Este tipo de retinopata ocurre sobre todo en
pacientes con hipertensin asociada a enfermedades como Eclampsia o preeclampsia, %eocromocitoma, etc. En
estos casos la visin puede afectarse de manera m#s importante.
Por qu se produce la prdida de visin en la retinopata hipertensiva?
El incremento de la tensin arterial produce alteraciones de los vasos sanguneos. En la retina existen multitud
de arterias y venas que recorren su superficie, siendo las encargadas de llevar oxgeno y nutrientes a las clulas
de la retina. &uando la tensin arterial aumenta, los vasos sufren un incremento de presin que va a provocar
una serie de alteraciones en ellos y en los tejidos que los rodean. En primer lugar, sufren un aumento de la
permeabilidad que va a provocar la salida de lquido y sustancias del plasma hacia la retina. 'or otro lado,
algunos vasos sufren una importante contraccin, disminuyendo el flujo sanguneo hacia algunas regiones de la
retina que quedan da(adas por la falta de riego. En esta situacin pueden producirse tambin hemorragias
debidas al da(o sufrido por los vasos. !a salida de lquido procedente de estos puede dar lugar, finalmente, a
edema de la retina.
En los casos en que existe hipertensin grave, puede afectarse tambin la coroides, capa que rodea a la retina,
dando lugar a la llamada coroidopata hipertensiva. &uando la enfermedad es muy avanzada acaba afect#ndose
el nervio ptico, por el cual transcurren los impulsos nerviosos hacia el cerebro. Se conoce como papiledema a
la acumulacin de lquido en el tramo inicial del nervio ptico, conocido como papila ptica. )mbos son signos
avanzados de hipertensin y pueden acompa(arse de alteraciones significativas de la visin.
Cmo se diagnostica la retinopata hipertensiva?
El principal mtodo para diagnosticar la retinopata hipertensiva es mediante el estudio del fondo de ojo, que
consiste en el an#lisis de la retina y sus vasos por medio de un oftalmoscopio. Se trata de un mtodo sencillo e
incruento que puede realizarse en la consulta en pocos minutos.
Existen diversas clasificaciones que permiten dividir la retinopata hipertensiva en diferentes grados de
afectacin seg*n los cambios identificados en el estudio del fondo de ojo. Esto permite seguir la evolucin del
proceso de una forma m#s exhaustiva.
'or otro lado, hoy en da existen aparatos que pueden filmar o fotografiar el fondo de ojo y conservar as una
imagen para compararla con otras futuras y seguir mejor la evolucin del paciente.
!a angiografa con fluorescena permite el registro de la imagen del fondo de ojo tras la inyeccin de un
contraste que se distribuye a travs de la circulacin sangunea. Esta tcnica puede resultar de utilidad para
valorar la gravedad de la enfermedad, sobre todo en aquellos casos en que existen patologas asociadas como
la retinopata diabtica.
ratamiento
+o existe un tratamiento especfico para la retinopata hipertensiva. El tratamiento consiste b#sicamente en
controlar de forma adecuada los niveles de presin arterial sistmica. 'or este motivo, resulta fundamental
medir regularmente la tensin arterial, con el fin de diagnosticar la hipertensin arterial y seguir el tratamiento
adecuado en caso de padecerla. ,anteniendo los niveles de tensin arterial dentro de los lmites considerados
normales podremos evitar el da(o que la hipertensin arterial produce en los distintos rganos y, en concreto, en
nuestros ojos.