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EMC-Dentisterie 1 (2004) 62–70

EMC-Dentisterie 1 (2004) 62–70 www.elsevier.com/locate/emcden Antibiothérapie et maladies parodontales Antibiotherapy
EMC-Dentisterie 1 (2004) 62–70 www.elsevier.com/locate/emcden Antibiothérapie et maladies parodontales Antibiotherapy

www.elsevier.com/locate/emcden

Antibiothérapie et maladies parodontales Antibiotherapy and periodontal diseases

V. Orti (Assistante hospitalo-universitaire), O. Jame (Assistant

hospitalo-universitaire), I. Calas (Attaché hospitalier d’odontologie),

P. Gibert (Professeur des Universités) *

UFR d’Odontologie de Montpellier, 545, avenue Pr. J.-L. Viala, 34193 Montpellier cedex 5, France

MOTS CLÉS Antibiothérapie systémique ; Antibiothérapie locale ; Antibioprophylaxie ; Facteur infectieux ; Maladie parodontale

; Facteur infectieux ; Maladie parodontale KEYWORDS Systemic way antibiotherapy; Local way

KEYWORDS

Systemic way

antibiotherapy;

Local way

antibiotherapy;

Antibioprophylaxy;

Infectious factor;

Periodontal diseases

Résumé L’antibiothérapie en parodontologie est de nos jours une thérapeutique indis- pensable à certains traitements conventionnels, qu’ils soient étiologiques (traitements non chirurgicaux) ou symptomatiques (traitements chirurgicaux). En effet, les maladies parodontales ayant une composante infectieuse caractérisée par la présence de bactéries virulentes parfois difficiles à éliminer, cette antibiothérapie permet lorsqu’elle est bien menée, d’éradiquer au mieux le facteur infectieux. Pouvant présenter différents aspects, l’antibiothérapie peut se pratiquer de façon systémique ou de façon locale. Il ne faut pas non plus négliger son importance chez les patients à risque qui nécessitent, pour tout acte thérapeutique, une antibioprophylaxie, cette dernière devant être de courte durée (24 à 48 heures).

© 2003 Publié par Elsevier SAS.

Abstract The antibiotherapy in periodontology is nowadays a therapeutic essential to certain conventional treatments which they are etiologic (no surgical treatments) or symptomatic (surgical treatments). Indeed, the periodontitis diseases having an infec- tious component characterized by the presence of virulent bacteria sometimes difficult to eliminate, this antibiotherapy to allow when it is well carried out, to eliminate at best the infectious factor. Being able to cover various aspects, the antibiotherapy will be able to be practised in a systemic way or in a local way. One will not have either to neglect its importance among patients at the risks which will require, for any therapeutic act, a antibioprophylaxy, the latter having to be of short duration (24 to 48 hours).

© 2003 Publié par Elsevier SAS.

Introduction

Les maladies parodontales sont des maladies infec- tieuses à étiologie bactérienne et à manifestations inflammatoires. Elles sont caractérisées par une certaine spécifi- cité bactérienne 24 . À chaque forme de parodontite est associée une flore différente 49 , et les sites d’un

* Auteur correspondant. Adresse e-mail : p-gibert@chu-montpellier.fr (P. Gibert).

© 2003 Publié par Elsevier SAS. doi: 10.1016/S1762-5661(03)00002-3

même sujet diffèrent dans leur composition bacté- rienne 9,29,36 .

L’infection serait de type opportuniste 22,23 , l’ap- parition de la maladie étant la conséquence d’une prolifération sélective d’espèces pathogènes et d’une permissivité de l’hôte. Le traitement de la maladie parodontale passe donc par le contrôle bactérien. Bien que des résultats positifs soient obtenus par un débridement mécanique des lésions 3,4,52 , il se- rait toutefois illusoire de croire que celui-ci soit à même d’éliminer complètement les bactéries pa-

Antibiothérapie et maladies parodontales

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thogènes de la poche parodontale, et encore moins de l’organisme du patient 34,35 . L’antibiothérapie systémique ou locale, adjointe au traitement mécanique, serait susceptible de diminuer le recours à la chirurgie 27 , avec une sta- bilité des résultats à 5 ans en cas de visite de contrôle stricte tous les 3 mois 26 .

Microbiologie des maladies parodontales

Notion de spécificité bactérienne

Le développement important de la microbiologie parodontale au cours de ces dernières années dé- coule directement du concept de spécificité bacté- rienne. Chaque type de pathologie parodontale présente une flore sous-gingivale constituée d’une association de micro-organismes qui lui est pro- pre 31 . La plupart des micro-organismes intervenant

dans ces pathologies sont des bacilles à Gram néga- tif, anaérobies stricts (Porphyromonas gingivalis [Pg], Prevotella intermedia [Pi], Fusobacterium

nucleatum [Fn], Campylobacter rectus [Cr]

capnophiles (Actinobacillus actinomycetemcomi-

) ou

tans [Aa], Eikenella corrodens [Ec], Capnocyto-

phaga ochracea [Co]

)

31 .

Pathologies parodontales

Une variabilité bactérienne importante en fonction des différentes parodontopathies est mise en évi- dence. Ces pathologies ont été classées en 1999 en cinq groupes 2 .

Gingivite associée à la plaque dentaire (anciennement gingivite chronique réversible) Sa flore est composée à 60 % de bactéries à Gram positif, anaérobie facultative ou anaérobie stricte, avec principalement Actinomyces sp. et Strepto- coccus sp. 31 . La présence, en faible pourcentage, de bacilles à Gram négatif, anaérobies stricts (Fu- sobacterium nucleatum et Prevotella intermedia) est à noter 48 .

Maladies parodontales nécrosantes (anciennement ginigivite ulcéronécrotique [GUN] ) La flore sous-gingivale est caractérisée par la pré- sence de bacilles à Gram négatif, anaérobies stricts (Prevotella intermedia et Fusobacterium nuclea- tum), de spirochètes (Treponema sp.) et des Sele- monas sp.

Parodontite chronique localisée ou généralisée (anciennement parodontite de l’adulte [PA] ) La flore est dominée par la présence de bactéries anaérobies et capnophiles à Gram négatif, avec en

particulier Porphyromonas gingivalis. Dans les for- mes présentant des lésions actives et évolutives, Slots a décrit une association synergique de Actino- bacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis 46 . Plus récemment, dans une étude de comparaison de la prévalence de pathogènes dans deux populations, atteinte et non atteinte de paro- dontopathies, Van Winkelhoff et al. concluent que les souches Actinobacillus actinomycetemcomi- tans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella inter- media et Bacteroides forsythus sont des marqueurs de maladie destructrice 50 .

Parodontites agressives localisées et généralisées

Anciennement parodontite à progression rapide (PPR)

Les formes de parodontite de l’adulte les plus agressives et les plus rapides dans leur évolution sont caractérisées par la présence d’un micro- organisme à haut pouvoir pathogène : Porphyromo-

nas gingivalis 31 .

Anciennement parodontite juvénile localisée et généralisée (PJL et PJG)

La parodontite juvénile localisée (ou parodontite

agressive localisée) est caractérisée par la pré- sence d’un agent étiologique primaire bactérien

actinomycetemcomi-

tans 30,47 .

La microbiologie de la parodontite juvénile gé-

néralisée (parodontite agressive généralisée) est caractérisée par une association de Porphyromonas gingivalis et d’autres bacilles à Gram négatif (Eike- nella corrodens, Capnocytophaga sp., Actinobacil-

lus actinomycetemcomitans,

qui

est

Actinobacillus

)

19 .

Parodontite associée au VIH (P-VIH)

La composition de la flore bactérienne est proche de celle des parodontites de l’adulte avec une augmentation du pourcentage de Campylobacter rectus. Parfois, des entérobactéries peuvent désta- biliser la flore buccale 31 .

Il faut noter la disparition dans la nouvelle clas- sification de la parodontite réfractaire dont l’exis- tence est discutée.

L’éradication de ces pathogènes parodontaux dits « primaires » doit donc être un objectif théra- peutique. Or, parfois ces formes de maladies paro- dontales ne peuvent être contrôlées par simple débridement mécanique associé aux antiseptiques habituels, et nécessitent un recours à une antibio- thérapie 50 .

64

V. Orti et al.

Antibiothérapie curative systémique

Le traitement mécanique seul est habituellement suffisant pour contrôler la majorité des parodonti- tes. Mais dans le cas de parodontites agressive et réfractaire ou encore de patients à haut risque de maladies parodontales, l’antibiothérapie doit être systémique 37,40 .

Indications de l’antibiothérapie 7

Cette antibiothérapie est donc indiquée en cas de :

parodontites agressives avec détection de bac- téries comme le Aa, le Pg, le Pi et le Bf, bactéries exogènes non éliminées sans antibio- thérapie ;

réponse clinique moyenne ou mauvaise après thérapeutique conventionnelle, notamment pour les poches profondes et les lésions inter- radiculaires ;

récidive pendant la thérapeutique parodontale de soutien par un mauvais contrôle de plaque de la part du patient avec une réinfection de poches ;

possibilité de réinfection parodontale à partir d’autres sites oropharyngés infectés ;

patients à risque avec antécédents d’endocar- dites ou porteurs de prothèses valvulaires, ou encore de diabétiques non équilibrés nécessi- tant une antibioprophylaxie pour tout traite- ment parodontal.

Tests bactériologiques

Différents pathogènes ont des susceptibilités varia- bles, et une antibiothérapie non discriminante aurait pour conséquence soit d’augmenter les résis- tances bactériennes in vivo, soit de favoriser une croissance excessive de bactéries déjà résistantes 8 . Au contraire, ciblée sur le(s) pathogène(s), l’ad- ministration systémique d’antibiotique (amoxicil- line, métronidazole, cyclines) n’augmente que pro- visoirement le pourcentage d’espèces résistantes, avec un retour aux niveaux préthérapeutiques après 90 jours 10 . C’est pourquoi, la prescription d’une antibiothé- rapie systémique est indissociable d’une analyse microbienne préalable, afin de pouvoir individuali- ser les acteurs en présence 8 . De nos jours, les sondes acide désoxyribonucléique (ADN) présen- tent les avantages, par rapport aux cultures bacté- riennes, de ne pas nécessiter de bactéries vivantes, d’être faciles d’emploi à la fois pour le praticien et le laboratoire. Toutefois, elles présentent les désa- vantages d’être semi-quantitatives et de posséder une grande spécificité.

Une analyse après antibiothérapie fournit donc des informations quant à l’efficacité du traitement.

Principales familles d’antibiotiques utilisées en parodontologie 6

Le choix des antibiotiques pour le traitement des maladies parodontales infectieuses doit se faire en fonction des bactéries pathogènes supposées pré- sentes au cours d’une pathologie donnée, du spec- tre de l’activité antibactérienne et de la pharma- cocinétique des antibiotiques 31 .

Bêtalactamines L’action bactéricide des pénicillines du groupe A, inhibant la formation de la paroi bactérienne, est particulièrement bien ciblée sur les germes habi- tuellement rencontrés dans les maladies parodon- tales.

Les pénicillines du groupe A peuvent être divi- sées en deux sous-groupes, l’ampicilline et ses déri- vés dont l’amoxicilline (para-hydroxyampicilline) utilisée en parodontologie, et les N-acylpénicillines. Amoxicilline :

formule brute : C 16 H 19 N 3 O 5 S

masse moléculaire : 365,40

pKa : 2,67/7,11

point de fusion : 216-218

La biodisponibilité de l’amoxicilline (Clamoxyl ® ,

Hiconcil ® ,

rée à l’ampicilline (Proampi ® , Totapen ® ,

) par voie orale est meilleure compa-

) :

dose (mg) : 1 000

C 0 (mg/l) : -

C max (mg/l) : 8,2

T max (h) : 1,75

C 8h (mg/l) : 0,3 Les taux sériques obtenus par l’amoxicilline (7 à 10 mg/l en 2 heures) sont supérieurs à ceux de l’ampicilline (3 à 4 mg/l en 2 heures). La bacampi- cilline (Penglobe ® ), avec un spectre identique à celui de l’ampicilline et de l’amoxicilline, possède une meilleure absorption intestinale, d’où son pic sérique plus élevé et plus précoce (7,8 mg/l en 45 à 60 minutes à 400 mg ; 9 mg/ml en 45 à 60 minutes à 600 mg) et une concentration dans la gencive et l’os trois fois plus élevée que celle de l’amoxicilline 38 .

L’efficacité des pénicillines, leur bonne tolé- rance, l’absence d’effets secondaires mis à part les phénomènes d’allergie, l’absence pratiquement d’interactions médicamenteuses, expliquent qu’el- les sont prescrites en première intention. Quant à la prescription de l’association acide clavulanique-amoxicilline (Augmentin ® ), elle doit être réservée à des affections graves et ne doit être prescrite qu’en deuxième intention.

Antibiothérapie et maladies parodontales

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Tableau 1

Activité du métronidazole sur les anaérobies stricts.

Espèces bactériennes

Valeurs moyennes des CMI (mg/l)

Anaérobies stricts

Écart des CMI

CMI 50

CMI 90

Prevotella sp. Porphyromonas gingivalis Actinomyces sp. Fusobacterium nucleatum Veillonella sp.

0,03-2

1

2

< 0,25 2 à 128

-

-

32

> 128

0,03-4

0,25

0,5-4

0,5-2

1

2

Nitro-imidazolés Les dérivés imidazolés sont bactéricides, actifs sur les souches anaérobies sans induire de résistances et ont peu d’action sur la flore oropharyngée com- mensale. Le métronidazole fait partie de la famille des nitro-5-imidazolés. Il est commercialisé sous le nom

de Flagyl ® , et sous celui de Rodogyl ® et Birodogyl ® lorsqu’il est associé à la spiramycine. Métronidazole :

formule brute :

masse moléculaire : 171,16

pKa : 2,62

point de fusion : 159-163 °C

C 6 H 9 N 3 O 3

Les valeurs de concentration minimale bactéri- cide (CMB) des imidazolés sur les anaérobies stricts sont égales ou très voisines de celles des concentra- tions minimales inhibitrices (CMI). L’activité du métronidazole sur les anaérobies stricts peut être résumée selon le tableau 1. Parmi les différents antibiotiques, plusieurs étu- des ont prouvé que le métronidazole atteint des concentrations antibactériennes efficaces dans les tissus gingivaux et le fluide gingival, avec des effets plus marqués et à plus long terme 10,25 , ainsi que des indices cliniques statistiquement améliorés. Cette efficacité en termes de réduction de profondeur de poche et de gain d’attache a été confirmée selon les études jusqu’à 6 mois 18 , 12 mois 10 , et 24 mois 45 . Le métronidazole seul peut éliminer Porphyromo- nas gingivalis et Prevotella intermedia, germes rencontrés dans les parodontites agressives et an- ciennement réfractaires. Dans certaines formes où plusieurs pathogènes coexistent, l’association d’antibiotiques sytémi- ques a été étudiée dans le but d’élargir le champ microbien (Figure 1). Les associations les plus étudiées ont été réali- sées avec la spiramycine où une synergie est obser- vée sur les souches Bacteroides, Prevotella, un effet additif sur les Actinomyces. Cette synergie a été mise à profit dans le traitement des infections parodontales. Winkel et al. 53 , chez 49 patients, ont prouvé l’efficacité supérieure d’une association métronidazole-amoxicilline comparativement à la thérapie initiale seule, tant sur le plan clinique que

microbiologique. Les résultats d’une étude plus récente de Rooney et al. 43 , randomisée et en dou- ble aveugle sur 66 patients atteints de forme chro- nique avancée, confirment les effets significative- ment supérieurs de cette association jusqu’à 6 mois.

Ce régime antibiotique permet une réduction du nombre de sites en progression 28 et un gain d’atta- che significativement supérieur (notamment dans les cas de poches de profondeur initiale supérieure à 6 mm) 5 . Rooney et al. 43 concluent d’ailleurs que cette association apporte des bénéfices considérables dans le traitement des maladies parodontales avan- cées par rapport aux monothérapies d’amoxicilline ou de métronidazole. Van Winkelhoff 51 propose, dans le cas d’une in- fection en présence de Aa, la prescription de mé- tronidazole associé à de l’amoxicilline (250 mg de métronidazole et 375 mg d’amoxicilline), trois fois par jour, pendant 7 jours.

La posologie selon la molécule antibiotique choi- sie peut être résumée selon le tableau 2.
La posologie selon la molécule antibiotique choi-
sie peut être résumée selon le tableau 2.
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Porph.sp
Prev.sp
Fusobact.
Veillon.sp
MOL
AMX
AMC

Figure 1 Histogramme du pourcentage des souches de bactéries anaérobies à Gram négatif inhibées pour chacune des concen- trations critiques en mg/l. MOL : métronidazole (16) ; AMX :

amoxicilline (4) ; AMC : amoxicilline + acide clavulanique (16/2) ; Porph.sp. : Porphyromonas sp. ; Prev.sp. : Prevotella sp. ; Fusobact. : Fusobacterium ; Veillon.sp. : Veillonella sp.

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V. Orti et al.

Tableau 2

L’antibiothérapie systémique.

Molécules

Germes concernés

Posologie habituelle

Amoxicilline

Actinobacillus actinomycetemcomitans Porphyromonas gingivalis Prevotella intermedia Porphyromonas gingivalis Prevotella intermedia Actinobacillus actinomycetemcomitans

1,5 g/j (7 jours)

Métronidazole

1 g/j (7 jours)

Métronidazole + amoxicilline

1 g/j + 1,5 g/j (7 jours)

Cyclines Le groupe des cyclines a été le premier groupe d’antibiotiques à large spectre à être décrit. La première cycline, la chlortétracycline, a été isolée en 1944 par B.-M. Duggar et commercialisée en 1948. Les analogues semi-synthétiques, la doxycy- cline et la minocycline (Tableau 3), ont été décou- vertes respectivement en 1966 et en 1972. Ce sont des molécules de cycline de deuxième génération, semi-synthétiques, avec une demi-vie plasmatique longue. Les tétracyclines ont un mode d’action bactériostatique par inhibition de la synthèse pro- téique des bactéries 12,32 . Elles sont actives vis-à-vis de toutes les bactéries à Gram négatif et à Gram positif de la flore buccale, et notamment vis-à-vis de l’Aa, généralement résistant à la pénicilline. Outre son potentiel bactériostatique, l’intérêt résiderait surtout dans la capacité de cet antibioti- que à inhiber la collagénase 13 et la résorption os- seuse 15 . La diminution des éléments de dégradation tissulaire entraînerait une réduction de l’effet chi- mioattractant exercé sur les polymorphonucléaires neutrophiles, avec pour conséquence la résolution de l’inflammation 14 . Après avoir été utilisées dans la spécialité pour des pathologies infectieuses de moyenne impor- tance, elles ne sont pratiquement plus prescrites qu’en parodontologie (surtout dans les cas de paro- dontites agressives localisées).

L’antibiotique administré per os aux doses habi- tuelles de1à2 g/j, se concentre préférentielle- ment dans le fluide gingival 16 à des taux de 4 à 8 lg/ml, doubles à triples de ceux observés au niveau sérique 17 .

Les cyclines sont des antibiotiques bactériostati- ques, le rapport des CMB sur CMI étant en moyenne de 4. Elles peuvent avoir éventuellement un effet bactéricide sur des souches bactériennes avec des

CMI très basses quand les taux sériques et tissulai-

res sont supérieurs à la CMB (Tableau 4).

Antibiothérapie locale

Avantages par rapport au traitement systémique

Toutes les dents ne sont pratiquement jamais tou- chées dans la même mesure par la maladie. Même

sur

une dent individuelle, la maladie ne progresse

pas

de manière uniforme. Par voie de conséquence,

on serait tenté de se demander s’il n’est pas préfé- rable de traiter des lésions parodontales circonscri- tes par des antibiotiques appliqués de façon locale, plutôt que de procéder par voie systémique 11 .

Tableau 3

Minocycline et doxycycline.

 
 

Formule brute

Masse moléculaire

pKa

Minocycline

C 23 H 27 N 3 O 7

457,49

2,8

Doxycycline

C 22 H 24 N 2 O 8

444,45

3,5

Tableau 4

Concentration minimale inhibitrice (CMI) de la doxycycline et de la minocycline pour des bactéries anaérobies.

Micro-organismes

Doxycycline

Minocycline

CMI 50

CMI 90

CMI 50

CMI 90

Gram positif

– Streptocoques

0,2

1

-

-

– Actinomyces

0,5

2

-

-

Gram négatif

Fusobacterium

0,125

0,5

0,125

0,5

Antibiothérapie et maladies parodontales

67

L’antibiothérapie locale offre des avantages sur les applications systémiques :

elle cause moins d’effets indésirables ;

elle cause moins d’interactions médicamen- teuses ;

elle fournit des concentrations au niveau des poches parodontales plus élevées en agents, tout en diminuant les quantités de produits utilisées avec une concentration très supé- rieure à la concentration minimale inhibitrice (CMI) ;

elle minimise les problèmes de compliance.

Historique

Depuis l’avènement des antibiotiques, bon nombre de tentatives ont été entreprises afin de traiter la parodontite au moyen de substances antimicro- biennes introduites directement dans la poche pa- rodontale. L’éventail s’étend du simple rinçage de la poche par l’injection de pâtes ou de gel à base d’antibio- tiques, jusqu’à la mise au point de nouvelles formu- les appelées Local Delivery Devices (LDD), ou systè- mes de libération prolongée. Ces derniers sont destinés à la diffusion continue de différents agents antibactériens dans la poche parodontale. Afin que cette approche antimicrobienne puisse être couronnée de succès, il est non seulement nécessaire que la substance antimicrobienne puisse atteindre l’ensemble de la région touchée par la maladie, mais elle doit également être à même d’exercer, à une concentration suffisamment éle- vée au niveau local et durant un temps suffisam- ment long, son action sur les germes 33 . Compte tenu du volume restreint de la poche parodontale d’une part, et du tonus élevé au sein du parodonte d’autre part, il paraît improbable que le rôle de réservoir puisse être joué par un substrat qui ne soit pas placé dans la poche parodontale sous forme d’un objet physiquement solide. Plusieurs méthodes d’application locale ont été décrites ces dernières années, comme l’application de métronidazole (Elyzol ® contenant 25 % de mé- tronidazole), de tétracycline (Actisite ® ) ou de doxycycline (Atrisorb ® ). Aucun produit ne répond encore complètement aux spécifications requises (efficacité, durée d’ap- plication, absence d’interférences avec la cicatri- sation, facilité d’utilisation). Les supports résorbables sont certainement à privilégier, encore faut-il qu’il soit possible de dé- terminer de façon précise la durée de résorption in vivo.

Intérêts

Les propriétés d’Elyzol ® ont permis d’obtenir des résultats cliniques d’abord chez l’animal, puis chez l’homme. D’autres études sont venues par la suite confirmer ces premiers résultats avec, en outre, des résultats à long terme avec contrôle bactério- logique (18 et 24 mois) chez des patients en théra- peutique parodontale de soutien 20 . Radvar et Kinane 41 ont comparé trois types d’ap- plication locale : des fibres de tétracyclines, un gel de métronidazole et un gel de minocycline combiné au détartrage/surfaçage radiculaire, comparé au détartrage/surfaçage radiculaire seul. Tous ces traitements ont montré une augmentation de gain d’attache à 6 mois (en moyenne 0,5 mm), mais pas de différence significative entre les diverses op- tions. Cette antibiothérapie locale fait donc appel à des systèmes de libération lente (< 24 heures) ou à libération contrôlée (> 1 jour) dans le but de main- tenir une concentration efficace de l’agent. Une étude clinique récente de Salvi et al. 44 me- née sur 47 patients a comparé les effets cliniques et microbiologiques de trois polymères biodégrada- bles (Atridox ® , Elyzol ® Dental Gel et Periochip ® ). Si les auteurs observent une réduction significative des profondeurs de poches pour les trois systèmes (après une thérapeutique étiologique comprenant détartrage et surfaçage radiculaire) avec une ré- duction moyenne de 0,3 mm, seule l’application d’Atridox ® permettait la survenue de résultats cli- niques supérieurs aux deux autres, avec une réduc- tion moyenne de poche de 0,7 mm et un gain d’attache de 0,6 mm. Ceci était observé de façon concomitante à une réduction du nombre bactérien total.

Limites

La magnitude des résultats attendus semble modé- rée comparativement à ceux d’une thérapie initiale conventionnelle 44 . Les réductions additionnelles, en termes de perte d’attache et d’alvéolyse, sem- blent limitées, et aucun bénéfice antimicrobien n’a pu être mis en évidence 21,39,44 . Ce mode d’administration présente des inconvé- nients conséquents :

difficulté de traiter un grand nombre de sites ;

absence de contrôle du temps d’action ;

risque de recontamination par non-éradication des réservoirs. L’ensemble de ces éléments doit nous mettre en garde vis-à-vis de cette thérapeutique adjuvante qui ne doit jamais se substituer à une antibiothéra- pie systémique quand elle est indiquée.

68

V. Orti et al.

Cette antibiothérapie est donc surtout réservée aux lésions localisées survenant en cas d’activité pathologique résiduelle (après thérapeutique étio- logique) ou de récidive pendant la thérapeutique parodontale de soutien.

Antibioprophylaxie

Patients à risques

Deux grands groupes de sujets à risque infectieux sont définis.

Groupe A Risque d’infection identifiée localement et/ou de surinfection générale (septicémie).

Ce sont des patients susceptibles à l’infection en raison d’une pathologie sous-jacente, que celle-ci soit d’origine métabolique (diabète non contrôlé),

infectieuse (in-

fection par le virus de l’immunodéficience humaine

[VIH],

presseurs ou cytotoxiques) ou auto-immune 42 . Une prescription anti-infectieuse prophylactique s’impose quelle que soit la procédure chirurgicale envisagée.

médicamenteuse (agents immunosup-

maligne (maladie de Hodgkin,

),

),

Groupe B Risque d’infection lié à une localisation secondaire de la bactérie, créant un néofoyer infectieux à distance du foyer primaire (endocardite infec- tieuse, infection d’une prothèse articulaire, par exemple). Ce risque concerne les sujets présentant une cardiopathie définie « à risque d’endocardite infectieuse » et des sujets porteurs de prothèse 42 . Dans ce cas, l’antibioprophylaxie s’avère indis- pensable, ces patients étant hautement suscepti- bles de développer un processus infectieux.

Critères de choix d’un antibiotique en antibiothérapie prophylactique

En règle générale, la prophylaxie standard de l’en- docardite infectieuse et des infections sur prothè- ses articulaires requiert une seule prise d’antibio- tique per os 1 heure avant le geste. La prescription consiste en 2 g d’amoxicilline chez l’adulte et 50 mg·kg 1 chez l’enfant 1 . En cas d’allergie aux bêtalactamines, il est re- commandé de prescrire une dose de 600 mg de clindamycine chez l’adulte et de 15 mg·kg 1 chez l’enfant, ou encore de 1 g de pristinamycine chez l’adulte et de 25 mg·kg 1 chez l’enfant 1 . Ces données sont résumées dans le tableau 5.

Tableau 5

L’antibioprophylaxie en soins ambulatoires.

 

Molécules

Posologie (voie orale)

Absence

Amoxicilline

2 g per os chez l’adulte

d’allergie aux

bêtalactamines

50

mg·kg -1 chez

l’enfant

Allergie aux

Clindamycine ou

600 mg chez l’adulte

bêtalactamines

Pristinamycine

15

mg·kg -1 chez

l’enfant

1 g chez l’adulte

25 mg·kg -1 chez

l’enfant

Conclusion

Le biofilm va imposer une modification de notre attitude thérapeutique dans le contrôle du facteur infectieux. Une approche non raisonnée de l’anti- biothérapie peut conduire au développement de souches résistantes. L’antibiothérapie en parodontologie intervient dans le cadre de l’éradication de pathogènes et dans le contrôle de flore déstabilisée, notamment dans les formes les plus agressives de parodontites. Toute prescription à visée curative doit faire intervenir une réflexion du clinicien sur la nature des germes en présence et leur sensibilité aux antibiotiques, afin de déterminer la famille d’anti- biotiques la mieux adaptée. La posologie, la fréquence des prises et la durée du traitement devront être déterminées en fonc- tion de la localisation de l’infection, de la charge bactérienne, de la demi-vie plasmatique de l’anti- biotique et de son accessibilité jusqu’au site de l’infection. Aujourd’hui, l’antibiothérapie locale amène des résultats pour le moment insuffisants mais reste une voie thérapeutique à exploiter.

Références

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1999;4:1–6.

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