Vous êtes sur la page 1sur 6

LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT JANTUNG KORONER


A!br0ken!! Pengertian.
Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung
artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri
koroner. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri
koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat
mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh
akumulasi plaque atau penggumpalan. irkulasi kolateral berkembang di sekitar
obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium.
!egagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat
ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah
karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi
permanen (miocard infarct) Pusat Pendidikan "enaga !esehatan #ep.kes, $%%&.
B!br0ken!! 'esiko dan insidensi
Penyakit arteri koronaria merupakan masalah kesehatan yang paling la(im dan
merupakan penyebab utama kematian di )A. *alaupun data epidemiologi
menunjukan perubahan resiko dan angka kematian penyakit ini tetap merupakan
tantangan bagi tenaga kesehatan untuk mengadakan upaya pencegahan dan
penanganan. Penyakit jantung iskemik banyak di alami oleh indi+idu berusia yang
berusia ,-./- tahun dengan angka kematian 0- 1. (Pusat Pendidikan "enaga
!esehatan #ep.kes, $%%&).
2aktor resiko yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner dapat di
golongkan secara logis sebagai berikut3
1!br0ken!! ifat pribadi Aterogenik.
ifat aterogenik mencakup lipid darah, tekanan darah dan diabetes
melitus. 2aktor ini bersama.sama berperan besar dalam menentuak kecepatan
artero. genensis (!aplan 4 tamler, $%%$).
2!br0ken!! !ebiasaan hidup atau faktor lingkungan yang tak di tentukan
semaunya.
5aya hidup yang mempredisposisi indi+idu ke penyakit jantung koroner
adalah diet yang terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh, kolesterol, garam
serta oleh kelambanan fisik, penambahan berat badan yang tak terkendalikan,
merokok sigaret dan penyalah gunaan alkohol (!aplan 4 tamler, $%%$).
3!br0ken!! 2aktor resiko kecil dan lainnya.
!arena faktor resiko yang di tetapkan akhir.akhir ini tidak tampak menjelaskan
keseluruhan perbedaan dalam kematian karena penyakit jantung koroner, maka ada
kecurigaan ada faktor resiko utama yang tak diketahui bernar.benar ada.
6erbagai faktor resiko yang ada antara lain kontrasepsi oral, kerentanan hospes, umur
dan jenis kelamin (!aplan 4 tamler, $%%$).
C!br0ken!! Patofisiologi
Penyakit jantung koroner dan micardiail infark merupakan respons iskemik dari
miokardium yang di sebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanen
atau tidak permanen. 7ksigen di perlukan oleh sel.sel miokardial, untuk metabolisme
aerob di mana Adenosine "riphospate di bebaskan untuk energi jantung pada saat
istirahat membutuhakn /- 1 oksigen. 6anyaknya oksigen yang di perlukan untuk
kerja jantung di sebut sebagai 8yocardial 7xygen 9unsumption (8:70), yang
1
dinyatakan oleh percepatan jantung, kontraksi miocardial dan tekanan pada dinding
jantung.
;antung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap peningkatan
tuntutan tekanan oksigen dangan menambah percepatan dan kontraksi untuk menekan
+olume darah ke sekat.sekat jantung. Pada jantung yang mengalami obstruksi aliran
darah miocardial, suplai darah tidak dapat mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi.
!eadaan adanya obstruksi letal maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan
suatu kondisi menyerupai glikolisis aerobic berupaya memenuhi kebutuhan oksigen.
Penimbunan asam laktat merupakan akibat dari glikolisis aerobik yang dapat sebagai
predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung. <ipokromia dan asidosis
laktat mengganggu fungsi +entrikel. !ekuatan kontraksi menurun, gerakan dinding
segmen iskemik menjadi hipokinetik.
!egagalan +entrikel kiri menyebabkan penurunan stroke +olume, pengurangan
cardiac out put, peningkatan +entrikel kiri pada saat tekanan akhir diastole dan
tekanan desakan pada arteri pulmonalis serta tanda.tanda kegagalan jantung.
!elanjutan dan iskemia tergantung pada obstruksi pada arteri koronaria (permanen
atau semntara), lokasi serta ukurannya. "iga menifestasi dari iskemi miocardial
adalah angina pectoris, penyempitan arteri koronarius sementara, preinfarksi angina,
dan miocardial infark atau obstruksi permanen pada arteri koronari (Pusat Pendidikan
"enaga !esehatan #ep.kes, $%%&).
D!br0ken!! Mekanisme hie!tensi meningkatkan !esiko
6ila kebanyakan pembacaan tekanan diastole tetap pada atau di atas %- mm<g
setelah =.$0 bulan tanpa terapi obat, maka orang itu di anggap hipertensi dan resiko
tambahan bagi penyakit jantung koroner.
ecara sederhana di katakan peningkatan tekanan darh mempercepat arterosklerosis
dan arteriosklerosis sehinggan ruptur dan oklusi +askuler terjadi sekitar 0- tahu lebih
cepat daripada orang dengan normotensi. ebagian mekanisme terlibat dalam proses
peningkatan tekanan darah yang mengkibatkan perubahan struktur di dalam
pembuluh darah, tetapi tekaan dalam beberpa cara terlibat langusng. Akibatnya, lebih
tinggi tekanan darah, lebih besar jumlah kerusakan +askular.
E!br0ken!! As"han Kee!a#atan Pa$a Klien Dengan Pen%akit Jant"ng Ko!one!
1!br0ken!! Pengkajian
a!br0ken!! Akti+itas dan istirahat
!elemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
"achycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat berakti+itas).
b!br0ken!! irkulasi
8empunyai ri>ayat ?8A, Penyakit jantung koroner, 9<2, "ekanan darah tinggi,
diabetes melitus.
"ekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau
terlambatnya capilary refill time, disritmia.
uara jantung, suara jantung tambahan & atau , mungkin mencerminkan terjadinya
kegagalan jantung/ +entrikel kehilangan kontraktilitasnya.
8urmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris
yang tidak berfungsi.
<eart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).
?rama jnatung mungkin ireguler atau juga normal.
@dema3 ;ugular +ena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul
dengan gagal jantung.
*arna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
2
c!br0ken!! @liminasi
6ising usus mungkin meningkat atau juga normal.
d!br0ken!! Autrisi
8ual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak,
muntah dan perubahan berat badan.
e!br0ken!! <ygiene perseorangan
#ispnea atau nyeri dada atau dada berdebar.debar pada saat melakukan akti+itas.
f!br0ken!! Aeoru sensori
Ayeri kepala yang hebat, Changes mentation.
g!br0ken!! !enyamanan
"imbulnya nyeri dada yang tiba.tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau
dengan nitrogliserin.
Bokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke
lengan, rahang dan >ajah.
!arakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di
alami. ebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan >ajah yang menyeringai,
perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung,
@95, tekanan darah, respirasi dan >arna kulit serta tingkat kesadaran.
h!br0ken!! 'espirasi
#ispnea dengan atau tanpa akti+itas, batuk produktif, ri>ayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan
respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau >hee(es atau juga +esikuler.
putum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
i!br0ken!! ?nteraksi sosial
tress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
j!br0ken!! Pengetahuan
'i>ayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes,
stroke, hipertensi, perokok.
k!br0ken!! tudi diagnostik
ECG menunjukan3 adanya ." ele+asi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang
" in+ersi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang C yang
mencerminkan adanya nekrosis.
Enzym dan isoenzym pada jantung: 9P!.86 meningkat dalam ,.$0 jam, dan
mencapai puncak pada 0, jam. Peningkatan 57" dalam =.$0 jam dan mencapai
puncak pada &= jam.
Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi
jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.
3
Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.
Analisa gas darah: 8enunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang
kronis ata akut.
Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan
terjadinya arteriosklerosis.
Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, 9<2, atau aneurisma
+entrikiler.
Echocardiogram: 8ungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau
kapasitas masing.masing ruang pada jantung.
Exercise stress test: 8enunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu
stress/ akti+itas.
2!br0ken!! #iagnosa kepera>atan dan rencana tindakan
a!br0ken!! 5angguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
jantung atau sumbatan pada arteri koronaria.
ujuan:
etelah dilakukan tindakan kepera>atan klien di harapkan mampu menunjukan
adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara
berelaksasi.
!encana:
1!br0ken!! 8onitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.
2!br0ken!! 8onitor tanda.tanda +ital (tekanan darah, nadi, respirasi,
kesadaran).
3!br0ken!! Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri
dada.
4!br0ken!! 9iptakn suasana lingkungan yangtenang dan nyaman.
5!br0ken!! Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik
relaksasi.
6!br0ken!! !olaborasi dalam 3 Pemberian oksigen dan 7bat.obatan (beta
blocker, anti angina, analgesic)
7!br0ken!! )kur tanda +ital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan
dengan narkosa.
b!br0ken!! ?ntoleransi akti+itas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.
ujuan: setelah di lakukan tindakan pera>atan klien menunnjukan peningkatan
kemampuan dalam melakukan akti+itas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas
normal) tidak adanya angina.
!encana:
1!br0ken!! 9atat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama
dan sesudah melakukan akti+itas.
2!br0ken!! Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih
dahulu.
3!br0ken!! Anjurkan pada pasien agar tidak Dngeden" pada saat buang air
besar.
4!br0ken!! ;elaskan pada pasien tentang tahap. tahap akti+itas yang boleh
dilakukan oleh pasien.
5!br0ken!! "unjukan pada pasien tentang tanda.tanda fisiki bah>a
akti+itas melebihi batas.
c!br0ken!! 'esiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan
perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau
peningkatan #$!% miocardial in&ark'
ujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan
4
kepera>atan.
!encana:
1!br0ken!! Bakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan
pada posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).
2!br0ken!! !aji kualitas nadi.
3!br0ken!! 9atat perkembangan dari adanya & dan ,.
4!br0ken!! Auskultasi suara nafas.
5!br0ken!! #ampingi pasien pada saat melakukan akti+itas.
6!br0ken!! ajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi
kafeine.
7!br0ken!! !olaborasi dalam3 pemeriksaan serial @95, foto thorax,
pemberian obat.obatan anti disritmia.
d!br0ken!! 'esiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan tekanan darah, hipo+olemia.
ujuan: selama dilakukan tindakan kepera>atan tidak terjadi penurunan perfusi
jaringan.
!encana:
1!br0ken!! !aji adanya perubahan kesadaran.
2!br0ken!! ?nspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan
penurunan kualitas nadi perifer.
3!br0ken!! !aji adanya tanda <omans (pain in cal& on dorso&lextion),
erythema, edema.
4!br0ken!! !aji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).
5!br0ken!! !aji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi,
constipasi).
6!br0ken!! 8onitor intake dan out put.
7!br0ken!! !olaborasi dalam3 Pemeriksaan A(G, ()*, erum ceratinin
dan elektrolit.
e!br0ken!! 'esiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan
dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan
plasma protein.
ujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam pera>atan.
!encana:
1!br0ken!! Auskultasi suar nafas (kaji adanya crackless).
2!br0ken!! !aji adanya jugular +ein distension, peningkatan terjadinya
edema.
3!br0ken!! )kur intake dan output (balance cairan).
4!br0ken!! !aji berat badan setiap hari.
5!br0ken!! Aajurkan pada pasien untuk mengkonsumsi total cairan
maksimal 0--- cc/0, jam.
6!br0ken!! ajikan makan dengan diet rendah garam.
7!br0ken!! !olaborasi dalam pemberian deuritika.
5
DA&TAR PU'TAKA
6arbara 9 long. ($%%=). Pera>atan 8edical 6edah. Pajajaran 6andung.
9arpenito ;.B. ($%%/). Aursing #iagnosis. ;.6 Bippincott. Philadelpia.
9arpenito ;.B. ($%%E.). 6uku aku #iagnosa !epera>atan. @disi E @59. ;akarta.
#oengoes, 8arylin @. (0---). 'encana Asuhan #an #okumentasi !epera>atan.
@disi & @59. ;akarta.
<udack 4 5alo. ($%%=). Pera>atan !ritis. Pendekatan <olistik. @disi :?, +olume ?
@59. ;akarta.
;unadi, Purna>an. ($%E0). !apita elekta !edokteran. 8edia aesculapius )ni+ersitas
?ndonesia. ;akarta.
!aplan, Aorman 8. ($%%$). Pencegahan Penyakit ;antung !oroner. @59 ;akarta.
Be>is ". ($%%&). #isease of "he <eart. 8acmillan. Ae> Fork.
8arini B. Paul. ($%%$). ?9) 6ook. Bea 4 2ebriger. Philadelpia.
8orris #. 9. et.al, "he 'ecognation and treatment of 8yocardial ?nfarction and
?tGs9omplication.
Pusat Pendidikan "enaga !esehatan. ($%%&). Proses !epera>atan Pada Pasien
#engan 5angguan istem !rdio+askuler. #epartemen !esehatan.
;akarta.
"abrani. ($%%E). Agenda 5a>at #arurat. Pembina ?lmu. 6andung.
($%%,). Pedoman #iagnosis #an "erapi ?lmu Penyakit ;antung. 2akultas
!edokteran )nair 4 ')# dr oetomo urabaya.

Vous aimerez peut-être aussi