Paciente varn de 28 aos de edad, acude a la consulta por presentar dolor e inflamacin en el

tobillo izquierdo, a raz de un golpe recibido durante un partido de fulbito, un da antes de la

consulta. El mdico que lo atiende le diagnostica contusin de tobillo izquierdo y le indica un
antiinflamatorio no esteroideo, ibuprofeno por va oral a la dosis de 400 mg cada 8 horas,
durante cinco das.
INFLAMACIN:
- Caractersticas: Vasodilatacin local transitoria y un incremento en la
permeabilidad capilar, infiltracin de leucocitos y clulas fagocticas, y
degeneracin y fibrosis del tejido.
- Mediadores
a) Histamina
b) PAF (factor activador de plaquetas)
c) Leucotrienos sus antagonistas se usan en tratamiento para el asma
d) Prostanoide produce agregacin plaquetaria, los principales son las
prostaglandinas E2 y prostaglandina I2, las cuales tienen receptores EP2 y
receptores IP respectivamente.
- COX-2: principal fuente de prostanoides, se incrementa en varias horas
- COX-1: colabora con 10 15% en la formacin de prostaglandinas, se
expresan en las clulas inflamatorias circulantes ex vivo, cumple una funcin
dominante en la fase inicial
- Prostaglandina D2: tienen 2 tipos de Rc Rc DP1 (incremento de flujo
sanguneo, aumento de permeabilidad vascular, favorece la diferenciacin a
Th2 maduros); Rc DP2 (favorecen diferenciacin de eosinfilos, su antagonista
es usado en el tratamiento de inflamacin de las vas respiratorias)
DOLOR:
- Nociceptores: activados por calor, cidos o presin.
- Mediadores inflamatorios: aumentan la sensibilidad de los nociceptores y
potencian su percepcin al dolor. Ej: bradicinina H+, serotonina, ATP,
neutrofinas (factor de crecimiento nervioso), prostaglandinas
- Sustancia P y pptido relacionado a la calcitonina (CCRP): desencadenan
dolor
- PGE2 y PGI2: reducen umbral a la estimulacin de los nociceptores
(produciendo SENSIBILIZACIN PERIFRICA)
- Neutralizacin de sensibilizacin perifrica: base de la actividad analgsica
de los NSAID.
- PGE2 y talvez PGD2, PGI2 Y PGF2alfa: SENSIBILIZACIN CENTRAL
- SENSIBILIZACIN CENTRAL FASE INICIAL de la inflamacin perifrica:
COX -2 basal (neuronas y clulas de la glia)
- COX 2 (medula espinal): sensibilizacin central prolongada
- COX 1: predomina en lo ganglios de la raz dorsal
- Enfermedades inflamatorias crnicas: causan modificacin persistente de la
estructura del sistema nociceptivo.
AINES
- Son hidrfobos
- Son cidos orgnicos con pka bajo
- Comparten acciones teraputica y efectos adversos
- Inhiben tanto COX 1 como COX 2
- Son inhibidores competitivos y reversibles
- Se absorben bien por va oral por ser cidos orgnicos
- Se unen en alto grado a protenas plasmticas (95-99%) y son excretados
mediante filtracin glomerular o secrecin tubular.
- Mecanismo de accin inhiben la produccin de PG
- Tienen el potencial de desplazar a otros frmacos si compiten por los mismos
puntos de unin.
- Tienen amplia distribucin por todo el cuerpo y penetran con facilidad las
articulaciones artrticas. (IBUPROFENO)
- Semivida de 1 a 4 horas, excepto piroxicam (50 horas)
- Principal va de eliminacin: transformacin heptica y excrecin renal, usando
procesos de oxidacin e hidroxilacin.
- Todos los NSAID son antipirticos, analgsicos y antiinflamatorios
- IBUPROFENO: analgsico y antiinflamatorio, derivado del cido propinoico,
unin a protenas (99%), 200 a 400 mg cada 4 a 6 horas


*PRIMERA ENZIMA SINTETIZADA EN LA VA DE LA COX PG GIH sintasa, la
cual convierte aminocidos en PGG2 y PGH2, las cuales a su vez producen
prostanoides (TxA
2
y PGE
2
y

PGI2)