Vous êtes sur la page 1sur 30

UNIVERSIDAD LATINA DE AMRICA

DIPLOMADO EN NUTRICIN CLNICA



Tercer mdulo: Antropometra y evaluacin del estado
nutricio.

METABOLISMO DE LAS PROTENAS
INDICADORES DE LABORATORIO

Docente: LNCA Victoria Chavolla

Alumnas: QFB Jossete Adriana
Salinas Gil
Dra. Viridiana Loeza Rojas


Morelia Michoacn, Mxico.
Noviembre 2010


INTRODUCCION





El Laboratorio Clnico es una herramienta primordial para el rea mdica y de la salud, ya que
por medio de este se diagnostican diferentes patologas y adems se realizan estudios para
establecer el tipo de tratamiento que se debe administrar al paciente, al igual que el
seguimiento del mismo.
En el presente trabajo se analizara el estudio de laboratorio conocido como qumica
sangunea, el cual analiza los productos de desecho del metabolismo de las protenas. Se
mencionaran las cantidades normales de dichas sustancias en sangre y orina, as como las
patologas y medicamentos que alteran su concentracin ya sea aumentando o disminuyendo
su cantidad adecuada para el buen funcionamiento del organismo.
La finalidad de este trabajo es saber interpretar una qumica sangunea como complemento
para establecer un mejor diagnstico tanto mdico como nutricional en nuestros pacientes,
para darle el tratamiento y seguimiento adecuado a su patologa existente.










INDICE


1.- METABOLISMO DE LAS PROTEINAS

2.- AZOADOS
UREA
CREATININA
ACIDO URICO

3.- PROTEINAS TOTALES
ALBUMINA
GLOBULINA
RELACIN ALBUMINA/GLOBULINAS

4.- DEPURACIN DE PROTEINAS
DEPURACIN DE ALBUMINA DE 24 HORAS



METABOLISMO DE LAS PROTENAS
Las protenas constituyen un grupo numeroso de compuestos nitrogenados naturales.
Comprenden, con ADN, ARN, polisacridos y lpidos, cinco clases de complejas biomolculas
que se encuentran en las clulas y en los tejidos. Son los principales elementos de
construccin (en forma de aminocidos) para msculos, sangre, piel, pelo, uas y rganos
internos, entran a formar parte de hormonas, enzimas y anticuerpos, y sirven como fuente de
calor y de energa.

Protenas

Recambio proteico
Casi todas las protenas del organismo estn en una constante dinmica de sntesis (1-2% del
total de protenas), a partir de aminocidos, y de degradacin a nuevos aminocidos. Esta
actividad ocasiona una prdida diaria neta de nitrgeno, en forma de urea, que corresponde a
unos 35-55 gramos de protena. Cuando la ingesta diettica compensa a las prdidas se dice
que el organismo est en equilibrio nitrogenado.

El balance nitrogenado puede ser positivo o negativo. Es positivo cuando la ingesta
nitrogenada supera a las prdidas, como sucede en crecimiento, embarazo, convalecencia de
enfermedades. Es negativo si la ingesta de nitrgeno es inferior a las prdidas, tal como ocurre
en: desnutricin, anorexia prolongada, postraumatismos, quemaduras, deficiencia de algn
aminocido esencial.

Vas de degradacin de las protenas
Dos son las vas por la que son degradadas las protenas mediante proteasas (catepsinas).

1. Va de la ubiquitina (pequea protena bsica). Fracciona protenas anormales y citoslicas
de vida corta. Es ATP dependiente y se localiza en el citosol celular.

2. Va lisosmica. Fracciona protenas de vida larga, de membrana, extracelulares y organelas
tales como mitocondrias. Es ATP independiente y se localiza en los lisosomas.

Eliminacin del nitrgeno proteico
El excedente de aminocidos del organismo tiene que ser degradado, y para ello el organismo
elimina el grupo amino, formando amonaco, que pasa a urea (ciclo de la urea), eliminndose
este elemento por la orina. Una pequea cantidad de amonaco puede pasar a glutamina. El
principal lugar de degradacin de aminocidos es el hgado.

El amonaco es un compuesto muy txico, y por ello ello el organismo lo convierte en uno no
txico, urea. Las caractersticas de la urea favorecen su formacin:
a) Molcula pequea
b) Casi el 50% de su peso es nitrgeno
c) Se necesita poca energa para su sntesis.

Formacin de urea por el ciclo de la ornitina
En los hepatocitos se localizan las cinco reacciones que constituyen el ciclo.
1. Formacin de carbamil-fosfato, paso irreversible catalizado por la enzima carbamil-fosfato-
sintasa I.
2. Formacin de citrulina, mediante la ornitina-transcarbamilasa
3. Sntesis de argininosuccinato. La argininosuccinato-sintasa cataliza la condensacin de
citrulina con cido asprtico.
4. Escisin de argininosuccinato a fumarato y arginina mediante la argininosuccinato-liasa.
5. Escisin de arginina a ornitina y urea mediante la arginasa

Aminocidos

Aminocidos esenciales y no esenciales
Los aminocidos existentes en el organismo son 20. De ellos, 9 son esenciales y los otros 11
son no esenciales.

Aminocidos esenciales: histidina (His), valina (Val), leucina (Leu), isoleucina (Ile), lisina, (Lys),
metionina (Met), treonina (Thr), fenilalanina (Phe), triptfano (Trp).

Histidina y arginina se les considera esenciales durante perodos de rpido crecimiento celular
(lactancia e infancia)


Aminocidos no esenciales, y que pueden ser sintetizados por el organismo: tirosina (Tyr),
glicina (Gly), alanina (Ala), cistena (Cys), serina (Ser), cido asprtico (Asp), asparagina (Asn),
cido glutmico (Glu), glutamina (Gln), arginina (Arg), prolina (Pro).

Reacciones en el metabolismo de los aminocidos
Las dos reacciones principales en el metabolismo de los aminocidos son: transaminacin y
deaminacin oxidativa

Transaminacin
Es este un proceso, realizado en el citosol y en las mitocondrias, por el que un aminocido se
convierte en otro. Se realiza por medio de transaminasas que catalizan la transferencia del
grupo alfa-amino (NH3+) de un aminocido a un alfa-cetocido, tal como piruvato, oxalacetato
o ms frecuentemente alfa-cetoglutarato. Consecuentemente se forma un nuevo aminocido
y un nuevo cetocido.

Las transaminasas que ms habitualmente intervienen en la transaminacin son: alanina-
aminotransferasa (ALT) y asparto-aminotransferasa (AST). Requieren, como cofactor,
piridoxal-fosfato (PLP), un derivado de la vitamina B6.

Deaminacin oxidativa
Proceso, realizado en las mitocondrias, y en el que la enzima cido glutmico-deshidrogenasa
elimina el grupo amino del cido glutmico. Se forma amonaco que entra en el ciclo de la urea
y los esqueletos carbonados vienen a ser productos intermedios glucolticos y del ciclo de
Krebs.

Los productos de deaminacin de los aminocidos son los siguientes:

AMINOACIDO PRODUCTO
Ile, Leu, Lys Acetil-CoA
Tyr, Phe Acetoacetato
Gln, Pro, Arg Glu y alfa-cetoglutarato
His Glu y alfa-cetoglutarato
Thr, Met , Val Succinil-CoA
Tyr, Phe, Asp Fumarato
Asp, Asn Oxaloacetato
Ser, Gly, Cys Piruvato
Trp Alanina y piruvato

Sntesis de aminocidos
La sntesis de los aminocidos, con excepcin de cistena y tirosina, est unida al ciclo del cido
tricarboxlico (TCA), bien por transaminacin o bien por fijacin de amonio. El grupo alfa-
amino es central a toda sntesis de aminocidos y deriva del amonio de los grupos aminos del
L-glutamato. De stos se sintetizan glutamina, prolina y arginina. El cido glutmico es la
principal fuente de los grupos amino para la transaminacin.
La cistena se forma, en el citosol celular, a partir de serina y del aminocido esencial
metionina.
La tirosina se forma mediante hidroxilacin del aminocido esencial fenilalanina por la
fenilalanina hidroxilasa.



LAS SUSTANCIAS ANALIZADAS POR LA QUMICA SANGUINEA, PRODUCTOS DE LAS
PROTENAS SON:

UREA
CREATININA
ACIDO URICO
PROTENAS TOTALES
ALBUMINA
GLOBULINAS
DEPURACION DE PROTEINAS DE 24 HORAS




UREA
Es un estudio que mide la cantidad de nitrgeno en la sangre. El nitrgeno est presente en
otro qumico llamado urea. La urea es un producto de desecho, producido cuando el cuerpo
ha digerido las protenas. La urea es llevada a travs de la sangre a los riones, los cuales
filtran la urea de la sangre y la depositan en la orina.
Por lo general este estudio se realiza para saber qu tan bien estn funcionando los riones.
Las enfermedades renales muchas veces dificultan el filtrado correcto de la urea. Esto causa
niveles altos de urea en sangre.
El estudio tambin se realiza a pacientes que estn sometidos a dilisis renal para ver si se esta
realizando bien esta funcin.
Ciertos medicamentos alteran las funciones de ciertos rganos como el rin y este estudio
ayuda a monitorear si los medicamentos y la dosis son correctos.
Este anlisis se debe pedir cuando sospechemos de problemas renales, o cuando queremos
saber sobre la dieta del paciente, muchas veces alta en protenas, aunque tambin es
indicador de malnutricin en concentraciones bajas de urea.
Concentraciones altas de urea pueden ayudar a diagnosticar tambin fallo cardiaco,
hemorragias gastrointestinales, hipovolemia (quemaduras, deshidratacin), inanicin,
obstrucciones renales como clculos o tumores.
Concentraciones bajas de urea pueden ayudar a diagnosticar dietas pobres en protenas, fallo
heptico, embarazo y exceso de hidratacin entre otras.
El rin es el encargado de eliminar la urea de la sangre mediante la orina. Un mal
funcionamiento del rin da lugar a la elevacin de la urea srica.

Los valores normales: 20 - 40 mg/dl.

Una elevacin de urea en sangre puede deberse a:

Dietas con exceso de protenas (El rin no puede filtrar la cantidad de urea
producida durante la descomposicin de las protenas y los niveles en sangre
aumentan).
Deshidratacin.
Fallo renal.
Inanicin.
Obstrucciones renales, como clculos o tumores.

La disminucin de urea en sangre no tiene demasiada importancia clnica, y puede
deberse a:
Dieta pobre en protenas.
Exceso de hidratacin.
Embarazo.
Fallo heptico (el hgado es el encargado de descomponer las protenas y, por
tanto est estrechamente relacionado con la produccin de urea).

ASPECTO CLNICO:

HIPERAZOTEMIA (UREA ALTA)

Azotemia: antes de examinar las situaciones en que los valores sricos del nitrgeno de urea
estn aumentados, es necesario estudiar al azotemia, esto es el exceso de urea o de otros
productos nitrogenados en la sangre. Slo se producen elevaciones consistentes de la
concentracin del nitrgeno de urea cuando la funcin renal, especficamente el IFG, est
disminuido de 40-60 por ciento. El ndice de filtracin glomerular puede alterarse no slo por
disfuncin renal sino por tambin por desviacin prerrenal de agua (prdida de volumen
circulante por una causa cualquiera), la cual conduce a un aumento de retencin de la urea.
Por lo general, la azotemia se presenta debido a prdida de volumen circulante, catabolismo
protenico excesivo o deterioro de la funcin renal. La interpretacin del incremento en la urea
sangunea depende del conocimiento de ambos grupos de factores, renales y extrarrenales, y
su importancia relativa.
Slo puede considerarse ciertamente como tal la que supere los 50 mg, a no ser que no se
conozcamos para el individuo cifras anteriores ms bajas. Hay que tener en cuenta tambin,
como en otro anlisis, comprendidas entre 30 y 50, sern claramente patolgicas. Segn el
grado, puede hablarse de una retencin incipiente la que llega hasta 80, moderada y 100,
grave entre 100 y 150, y gravsima por encima de 150.





UREA ALTA NEUROPTICA Y UROLGICA (UREMIA RENAL Y POSRENAL).
La hiperazotemia es el signo humoral ms simple de la insuficiencia renal orgnica y constituye
la uremia genuina en clnica. Pero hay que tener bien clara la idea de que no toda la urea alta
significa uremia ni nefropata, muchas veces la elevacin de la urea obedece a causas
extrarrenales.

UREMIA AGUDA

Va acompaada de anuria o oliguria con orina densa. Aunque rpidamente se alcanzan cifras
muy altas o muy altas de urea, el cuadro es, a veces irreversible.

En la glomerulonefritis aguda en la que, a diferencia de la crnica, la reaccin xantroproteica
es normal, pues salvo la anuria absoluta no existe retencin de sustancias aromticas.

En la nefropata anrica (nefrosis de neurona distal, anuria traumtica, etc), el en shock,
necrosis muscular isqumica, shocks hemolticos o transfusionales.

En la nefrosis necrotizante por el sublimado y otros txicos.

UREMIA CRONICA
Con una cantidad normal de orina o con poliuria compensadora. La orina tiene una densidad
densa.
Corresponde a lesiones renales avanzadas e irreversibles, de ah la razn pronostica para
separar este grupo del anterior.
En la glomrulonefritis crnica, aqu la reaccin xantoproteica de cifras altas.
En la esclerosis renal primaria o secundaria.
En las nefropatas quirrgicas (hidronefrosis, tuberculosis renal, pielonefritis, rin
poliqustico, etc.)
En la nefropata calcra de la ostetis fibrosis qustica avanzada, tambin en el mieloma
mltiple se observa a menudo insuficiencia renal, en un caso neutro, la retencin ureica
alcanz 360 mg.


UREA ALTA EXTRARRENAL O PRERRENAL

Es decir, sin nefropata demostrable, aunque puede existir, por lo menos en algunos casos, una
insuficiencia renal funcional. Es un trastorno irreversible en la eliminacin renal y no da lugar a
la uremia propiamente dicha. Se presenta siempre en forma aguda o subaguda, alcanzndose
rpidamente a veces cifras muy altas, superiores a la azotemia neuroptica. Suele
acompaarse de oliguria, con orina de densidad normal o concentrada y de color oscuro.
La urea en orina se encuentra en proporcin normal, mientras que decrece la concentracin
de sodio (<15 mEq/l). Estos hallazgos permiten diferenciar la uremia prerrenal de la debida
insuficiencia renal. Existen dos grandes mecanismos, a menudo coincidentes en un mismo
enfermo, de uremia prerrenal, por dficit de oferta de sangre al rin y por hiperproduccin.
La creatinina plasmtica es alta en la uremia prerrenal circulatoria y normal en al debido a
hiperproduccin (sangre retenida en intestino, infartos o neumonas masivas, etc)

En la insuficiencia circulatoria: se trata de una retencin prerrenal por dficit de oferta
hemtica al rin.
En la insuficiencia cardiaca congestiva. Como uno ms de los signos de estasis visceral.
Se alcanzan valores de 60,80 y hasta 100 mg de urea.
En la insuficiencia perifrica, en al hipotensin del shock, colapso txico o infecciosos,
etc.
En la deshidratacin natropnica (uremia por falta de sal) por vmitos, diarreas, lavados
gstricos, leo, sudoracin profusa, quemaduras extensas, etc. Responde rpidamente a
la recloruracin del enfermo. Recurdese que en los pacientes renales pueden
complicar su uremia y aumentar exageradamente la retencin ureica por este factor
extrarrenal debido a los vmitos.
En las infecciones, aunque no existen las circunstancias anteriores, por el hecho de la
protelisis mstica aumentada. Suele tratarse de cifras moderadas, inferiores a los 100
mg. Esto se ve especialmente en la neumona, en ciertas sepsis, a veces en la difteria o
escarlatinas graves, en el tifus exantemtico, etc.
En las hemorragias digestivas con retencin y desintegracin el intestino de grandes
cantidades de sangre.
En los cuadros neurolgicos agudos: en los ictus por hemorragia cerebral, en la
intoxicacin por xido de carbono, en traumatismos cerebrales, etc.
En el coma diabtico: a veces se trata de una verdadera uremia neuroptica por
glomerulosclerosis diabtica, pero generalmente se debe a una insuficiencia renal
funcional con prdida de la funcin de ahorro de base y natropenia subsiguiente.
Interesa conocer este hecho para no diagnosticar el coma urmico por el simple
hallazgo de una urea alta y para tratarlo con suero salino, adems hacerlo con la
insulina.
Tiroxicosis, debido al catabolismo protenico excesivo, el cual permite aumentar el
nitrgeno de urea en diabetes sacarina no controlada, hiperfuncin suprarrenocortical y
algunas enfermedades neoplsicas.
Rechazo de trasplante de un rin, debido a la reduccin de la filtracin urinaria.
Los atletas despus de una actividad extraordinaria, debido a la degradacin muscular
excesiva.
Obstruccin intestinal, debido a una prdida de volumen circulante por el tercer
espacio, para lquidos en el intestino.


UREA DISMINUIDA

La disminucin de urea tiene escaso significado clnico, ya que no es una sustancia necesaria
para el funcionamiento del organismo. Los valores bajos se encuentran con menos frecuencia
que los elevados. Se ha sugerido que una concentracin disminuida de nitrgeno de urea
puede ser signo de un pronstico favorable, debido a que indica una funcin renal normal con
excrecin adecuada.

1. Cualquier trastorno con aumento de la secrecin de hormonas andrgenas o del
crecimiento, tal vez debido al efecto anablico de estas hormonas.

2. Embarazo normal, relacionado con:
Aumento de la circulacin renal plasmtica y del IFG, secundario a la expansin del
volumen plasmtico.
El estado anablico del cuerpo.

3. Insuficiencia heptica grave, en particular la que acompaa a la obstruccin de la circulacin
en al vena porta, debido a la incompetencia del hgado para convertir el amoniaco en urea.
Cabe esperar un incremento concomitante en la concentracin sangunea de amoniaco.

4.- Cambios rpidos en la hidratacin como:
Rehidratacin rpida cuando se han agregado compuestos no nitrogenados a la solucin
intravenosa. El paciente que ha estado sobrehidratado y despus sometido a una diuresis
rpida. La disminucin del nitrgeno de urea que se relaciona con cambios rpidos en la
hidratacin, es en s misma temporal y por lo comn slo tiene inters acadmico.
Es un hallazgo raro que puede ocurrir en:
Ingesta elevada de bebidas o administracin endovenosa abundante de lquidos.
Durante El embarazo, por aumento de filtrado glomerular.
En hepatopatas graves, fulminantes, con insuficiencia de sntesis de urea.
Acromegalia.
Uso de esteroides anablicos.
Enfermedad celaca.





MEDICAMENTOS QUE AUMENTAN SU CONCENTRACION
SANGUINEA:
Alopurinol
Aminocidos
Anfotericina B
Captotril
Carbamacepina
Cimetidina
Aspirina
Cisplatino
Ciclosporina
Furosemida
Gentamicina
Neomicina
Tetraciclina
Hidroclorotiazida
ketoprofeno.

MEDICAMENTOS QUE DISMINUYEN SU CONCENTRACIN
SANGUINEA:

Hormona de crecimiento
Prednisna
cido ascrbico
Heparina
Amikacina
Iodoacetato
Parametasona
Fenotiazinas




CREATININA
La creatinina es el producto de desecho de la creatina, una sustancia utilizada por los msculos
para obtener energa. Es el producto de desecho del metabolismo normal de los msculos.
Depende de la masa muscular, por lo que suele ser un parmetro muy estable.
Es filtrada por el rin, por lo que es un buen indicador del funcionamiento de este rgano.

Los valores normales van de 0.5 a 1.1 md/dl
Varan dependiendo de la masa muscular del paciente. Un valor cercano a 2 mg/dl puede ser
normal para una persona con mucha masa muscular, como un fisicoculturista. Es importante la
tendencia de la creatinina en intervalos de tiempo. Un aumento progresivo puede indicar una
disminucin en la actividad del rin, mientras que disminuciones progresivas una mejora en
el funcionamiento.
Los valores de creatinina pueden verse aumentados en los siguientes casos:
Individuos con mucha masa muscular .
Fallo renal.
Deshidratacin.
Distrofia muscular
Eclampsia
Nefropata diabtica
Pielonefrtis
Problemas cardiacos
Obstrucciones renales

Los niveles de creatinina pueden disminuir en los siguientes casos:
Desnutricin.
Individuos con poca masa muscular (ancianos).
Distrofia muscular avanzada
Miastenia gravis

Medicamentos que alteran los niveles de creatinina son:
Aminoglucsidos (gentamicina)
Bactrim (TMP-SXL)
Cimetidina
Quimioteraputicos (cisplatino)
Cefalosporinas (cefoxitima)
Metamizol

ACIDO URICO
El acido rico es el producto final del metabolismo de las purinas (partes de ADN y ARN). Se
excreta en su mayor parte por el rin y una pequea parte por el sistema intestinal.

Valores de Acido rico normales 2,4 mg/dl y 7 mg/dl.

Niveles superiores se consideran hiperuricemia, que puede ser asintomtica o pueden
desencadenar en la enfermedad conocida como gota. Aun en casos de hiperuricemia
asintomtica, cuanto mayor es el aumento de cido rico en sangre mayores son las
posibilidades de padecer afecciones renales, artrticas, etc.
Artritis gotosa GOTA
La gota es una de las formas de artritis ms dolorosas. Ocurre cuando se acumula demasiado
cido rico en el cuerpo. Esta acumulacin puede provocar:
Depsitos de cristales de cido rico en las articulaciones o coyunturas, y
frecuentemente se acumulan en el dedo gordo del pie
Depsitos de cido rico (llamados tofos gotosos) que parecen como bultos debajo de la
piel
Piedras (clculos) renales debido a los cristales de cido rico en los riones.

Sntomas y signos
En muchas personas, el primer ataque de gota ocurre en el dedo gordo del pie. A menudo, el
ataque despierta a la persona cuando est durmiendo. El dedo est muy resentido, enrojecido,
tibio e hinchado.
La gota puede causar:
Dolor
Hinchazn
Enrojecimiento
Calor
Rigidez en la articulacin.
Adems del dedo gordo del pie, la gota puede afectar:
El arco del pie
Los tobillos
Los talones
Las rodillas
Las muecas
Los dedos de la mano
Los codos.
Un ataque de gota puede presentarse debido a situaciones estresantes, al abuso del alcohol o
las drogas o debido a otra enfermedad. Los primeros ataques por lo general se mejoran dentro
de un periodo de tres a diez das, aun sin que se inicie un tratamiento. Puede ser que el
prximo ataque no ocurra hasta meses o aos despus.
Fisiopatologa
La gota la causa la acumulacin excesiva de cido rico en el cuerpo. El cido rico surge por la
descomposicin de unas sustancias llamadas purinas. Las purinas se encuentran en todos los
tejidos del cuerpo. Tambin se encuentran en muchos alimentos tales como el hgado, los
frijoles y guisantes secos y en las anchoas.
Normalmente, el cido rico se disuelve en la sangre, pasa por los riones y sale del cuerpo en
la orina. Sin embargo, el cido rico puede acumularse en la sangre cuando:

El cuerpo aumenta la cantidad de cido rico que produce.
Los riones no eliminan suficiente cido rico.
Se consumen muchos alimentos ricos en purinas.
Cuando la concentracin de cido rico en la sangre es alta, se conoce como hiperuricemia. A
la mayora de las personas con hiperuricemia no les da gota. Sin embargo, se puede presentar
si se forman en el cuerpo cristales de cido rico en cantidades excesivas.
Etiologa
Es ms probable que una persona padezca de gota si:
Tiene familiares con esta enfermedad
Es hombre
Tiene sobrepeso
Toma demasiado alcohol
Come demasiados alimentos ricos en purinas
Tiene una enzima defectuosa que hace difcil que el cuerpo descomponga las purinas
Est expuesta al plomo en el medioambiente
Ha tenido un trasplante de rgano
Toma medicamentos tales como diurticos, aspirina, ciclosporina o levodopa
Toma la vitamina niacina.

Diagnstico
El mdico le preguntar acerca de los sntomas, antecedentes personales y familiares de la
gota. Las seales y los sntomas de la gota incluyen:
Hiperuricemia (altas concentraciones de cido rico en la sangre)
Cristales de cido rico en el lquido de las articulaciones
Ms de un ataque de artritis aguda
Artritis que se presenta en un da y produce hinchazn, enrojecimiento y calor en la
articulacin
Ataque de artritis en una sola articulacin, usualmente en el dedo gordo del pie, el
tobillo o la rodilla.
Para confirmar el diagnstico de la gota, el mdico puede tomar una muestra de lquido de
una articulacin inflamada para ver si hay cristales de los que se asocian con la gota.

Tratamiento
Los mdicos usan diferentes tipos de medicamentos para tratar un ataque agudo de gota que
incluyen:
Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE)
Los corticosteroides, como la prednisona
La colchicina, que funciona mejor cuando se toma dentro de las primeras 12 horas de un
ataque agudo.
A veces, los mdicos recetan AINE o colchicina en pequeas cantidades diarias para prevenir
futuros ataques. Tambin existen medicamentos que reducen la concentracin de cido rico
en la sangre.

Los niveles de acido rico pueden verse aumentados por:
El estilo de vida. Comer y beber en exceso, acompaados de una vida sedentaria
favorecen la formacin de acido rico.
El consumo de ciertos productos, como cafena o alcohol.
El estrs.
Acidosis
Alcoholismo
Diabetes
Gota
Hipoparatiroidismo
Intoxicacin con plomo
Leucemia
Nefrolitiasis
Policitemia vera
Insuficiencia renal
Toxemia del embarazo
Dieta rica en purinas
Ejercicio excesivo
Efectos secundarios relacionados con la quimioterapia
El nivel de acido rico puede verse disminuida por:
Dietas bajas en protenas o purinas.
Sndrome de Fanconi
Enfermedad de Wilson
MEDICAMENTOS QUE ALTERAN SU CONCENTRACIN SANGUINEA
Aumento
Alcohol
cido ascrbico
cido acetilsaliclico (aspirin)
Cafena
Cisplatino
Diazxido
Diurticos
Epinefrina
Etambutol
Levodopa
Metildopa
cido nicotnico
Fenotiazinas
Teofilina

Disminucin
Alopurinol
Azatioprina
Clofibrato
Corticoesteroides
Estrgenos
Glucosa
Guayafenesina
Manitol
Probenecida
Warfarina
PROTENAS TOTALES
Es una prueba bioqumica para medir la cantidad total de protena en plasma sanguneo o
suero.
La protena en el plasma est compuesta de albmina y globulina. La globulina, a su vez, est
compuesta de globulinas 1, 2, , y . Estas fracciones pueden ser cuantificadas usando
electroforesis de protenas, pero el examen de protena total, que estima el total de todas las
fracciones juntas, es ms rpido y barato. El mtodo tradicional para medir la protena total
usa el reactivo de Biuret, pero ahora, hay disponibles otros mtodos qumicos. Usualmente la
medida es realizada junto con otros exmenes de laboratorio en analizadores automticos.

El rango de referencia para la protena total es de 60-80g/L.

ALBUMINA
La albumina es la protena en mayor proporcin en la sangre, se encuentra en la parte
plasmtica de esta. Es tan importante en el plasma, que su fraccin corresponde entre el 50 y
65 % de las protenas totales que circulan en l.

Es en consecuencia la presencia de la albmina en la sangre es el principal responsable de que
se mantenga la presin osmtica de sta. Por esta razn, si llega a disminuir por diversas
razones, el lquido que se encuentra en los vasos sanguneos, se desplaza fuera de este e
invade el espacio tisular, haciendo que las personas o los tejidos se vean hinchados, es decir,
edematizados.

La albmina es esencial en todos los mecanismos de nutricin de las personas, interviene en el
transporte de lpidos en la sangre, y sirve como molcula transportadora de muchas
sustancias.
La importancia de la albmina en la nutricin se debe a que es una protena que puede ser
fcilmente metabolizada, es decir, encontrndose en muchos alimentos, como puede ser el
huevo, es fcilmente digerida y asimilada.

Como toda protena, compuesta por una secuencia de aminocidos, tanto esenciales como no
esenciales, estos son aportados a la alimentacin del individuo. Por otro lado, si no hay una
ingesta apropiada de protenas, la albmina que se encuentra en los diferentes tejidos del
cuerpo, es catabolizada y sus componentes de construccin, es decir sus aminocidos, en
particular los esenciales, son usados all donde sean necesarios.

Es por tanto, entre otras cosas, una especie de almacn de aminocidos que pueden ser
movilizados desde el hgado, donde es sintetizada, hasta los tejidos perifricos donde su
degradacin o catabolismo puede facilitar materia prima para la sntesis de novo de protenas
necesarias.

Como ya dijimos, es la principal responsable de que se mantenga la presin onctica, es decir
la presin osmtica coloide, gracias a que retiene el agua dentro de los vasos sanguneos.

Cuando los valores de albmina descienden por debajo de lo que se entiende por sus valores
normales, disminuye la presin onctica del plasma, y el agua es trasvasada fuera de los vasos
sanguneos, formndose en consecuencia edemas.

Otra de las funciones importantes de la albmina como ya dijimos es la de transportar
diferentes molculas en el torrente sanguneo, tanto orgnicas como inorgnicas. Esto se debe
a que posee diferentes eptopes o regiones que pueden usarse como "bolsillos" para
transportar esas molculas. As, la albmina resulta el vehculo por medio del cual pueden
desplazarse por la sangre entre otras sustancias o molculas, hormonas adrenales, tiroxina,
bilirrubina, calcio, magnesio, grupos hemo, cidos grasos libres y una variedad bastante
grande de medicamentos, entre otros.

El rango normal es de 3.4 a 5.4 gramos por decilitro (g/dL).

Alteraciones en su concentracin sangunea indican:

Niveles aumentados:
Hemoconcentracin.
Niveles disminuidos:
Enfermedad heptica (hepatitis, cirrosis, necrosis hepatocelular)
Enteropatas pierde protenas (Sndrome de malabsorcin, Enf. de Crohn, espre,
Enf. Whipple)
Nefropata pierde protenas (Sndrome nefrtico, glomerulonefritis).
Prdidas hacia el tercer espacio (ascitis, quemaduras tercer grado).
Desnutricin.
Dilucin secundaria a un exceso de lquidos IV
Aumento de la permeabilidad capilar (Enf. colagenovasculares).
Embarazo

Medicamentos que alteran su concentracin srica:

AUMENTO:
Esteroides anablicos
Andrgenos
Corticosteroides
Dextrano
Hormona del crecimiento
Insulina
Fenazopiridina
Progesterona.

DISMINUCIN:
Iones amonio
Estrgenos,
Frmacos hepatotxicos
Anticonceptivos orales.

GLOBULINAS
Las globulinas son un grupo de protenas solubles en agua que se encuentran en todos los
animales y vegetales.
Entre las globulinas ms importantes destacan las seroglobulinas (de la sangre), las
lactoglobulinas (de la leche), las ovoglobulinas (del huevo), la legmina, el fibringeno, los
anticuerpos (gamma-globulinas) y numerosas protenas de las semillas.
Las globulinas son un importante componente de la sangre, especficamente del plasma. stas
se pueden dividir en varios grupos:
Globulinas alfa 1
Globulinas alfa2
Beta globulinas
Gamma globulinas
Algunas de las siguientes globulinas se clasifican como "reactivo de fase aguda". Esto quiere
decir que son protenas que van a aumentar o disminuir su concentracin en el plasma, a
partir de los procesos inflamatorios o infecciosos. Y que van a servir para determinar ciertas
patologas.
Globulinas alfa 1 (Es un reactivo de fase aguda)
La alfa 1 o antitripsina: Es la encargada de controlar la accin de las enzimas lisosomales.
La TBG: Se encarga de fijar la hormona tiroidea. Transporta T3 y T4.
La alfa 1 glucoprotena cida: Tambin conocida como orosomucoide, es un reactivo de
fase aguda sintetizado en el hgado como respuesta a la inflamacin y dao del tejido.
La RBP: Es la hormona fijadora de retinol, la cual transporta vitamina "A". Normalmente
se asocia a la prealbmina.
SU AUMENTO EN SANGRE INDICA:
Enfermedad inflamatoria aguda
Cncer
Enfermedad inflamatoria crnica (por ejemplo artritis reumatoide, LES)

SU DISMINUCIN INDICA:
Deficiencia de alfa-1 antitripsina

Globulinas alfa 2
La macroglobulina (alfa 2): La funcin primordial de sta es neutralizar las enzimas
proteolticas.
La haptoglobina: Es la encargada de fijar la Hb plasmtica de los eritrocitos, y la
transporta al hgado para que no se excrete por la orina.
La ceruloplasmina: Transporta y fija el 90 por ciento del cobre srico.
La eritropoyetina: Sintetizada en el rin ante una hipoxemia, es la responsable de la
formacin de eritrocitos y plaquetas.
SU AUMENTO INDICA:
Inflamacin aguda
Inflamacin crnica
SU DISMINUCIN INDICA:
Hemlisis

Globulinas beta (Reactivo de fase aguda)
La hemopexina: Es la que fija y transporta el grupo hemo de la hemoglobina (Hb) hacia
el hgado.
La transferrina: Transporta hierro del intestino a depsitos de ferritina en diferentes
tejidos, y de all a donde sean necesarios.
El complejo C3 del complemento: Son protenas sricas que actan en inmunidad
inespecfica, provocando la lisis de distintas bacterias.


SU AUMENTO INDICA:
Hiperlipoproteinemia (por ejemplo, hipercolesterolemia familiar)
Terapia de estrgenos
SU DISMINUCIN INDICA:
Trastorno de coagulacin congnito
Coagulopata de consumo
Coagulacin intravascular diseminada

Globulinas gamma
Corresponden a las inmunoglobulinas sricas o anticuerpos (IgA, E, G, M).
SU AUMENTO INDICA:
Mieloma mltiple
Enfermedad inflamatoria crnica (por ejemplo, artritis reumatoide, LES)
Hiperinmunizacin
Infeccin aguda
Macroglobulinemia de Waldenstrom
Enfermedad heptica crnica



Los valores normales de ellas son: Alfa-1 globulina: 0.1 a 0.3 g/dL
Alfa-2 globulina: 0.6 a 1.0 g/dL
Beta globulina: 0.7 a 1.2 g/dL
Gammaglobulina: 0.7 a 1.6 g/dL





RELACION ALBUMINA- GLOBULINA
La proporcin A/G es una expresin de la relacin albmina a globulinas en sangre u orina. Se
usa para expresar los cambio de las protenas de la enfermedad y se calcula dividiendo la
concentracin de albmina entre la concentracin de globulinas. Antes del advenimiento de
las tcnicas de electroforesis e inmunoforesis, la proporcin A/G fue el mejor indicador
disponible para apreciar la relacin entre los componentes de las protenas sricas, que para
un individuo cualquier es constante.

En varios estados patolgicos hay una relacin constante entre el aumento de las globulinas y
la reduccin de las concentraciones de albmina por ejemplo:

Cirrosis
Nefrosis
Infecciones agudas
Neumona
Fiebre reumtica

Valores normales: 1.21-2.33 g/100 ml

DEPURACIN DE PROTENAS
DE 24 HORAS

Es un marcador precoz de la enfermedad renal en diabetes insulinodependiente y otras
glomerulopatas. El aumento de sus niveles urinarios predice la progresin hacia la
insuficiencia renal, que es potencialmente reversible en sus inicios, mejorando el control
glucmico, la tensin arterial y otras medidas nutricionales y farmacolgicas. Se postula que
sera un marcador del dao vascular producido por diferentes enfermedades.

La protena albmina en la orina, tambin conocida como albuminuria es la proteinuria ms
comn. La albuminuria, es el primer indicio de la existencia de una posible enfermedad de los
riones.
La cantidad de protenas en la orina que determina la proteinuria, una vez sobrepasada, es de
150 mg en la orina de 24 horas o 0 a 8 mg/dl en el caso de tratarse de una prueba rpida con
tira reactiva.

PROTEINURIA O MICROALBUMINURIA
Es el trmino significa la existencia protenas en la orina en una cantidad elevada.
La principal causa de la proteinuria es que el sistema de filtros de los riones resulte daado.
Normalmente, las protenas, debido a que son macromolculas (molculas de gran tamao),
no pueden atravesar este filtro pero al resultar daado, este filtro permite el paso las
protenas de la sangre, ocasionando el incremento de protenas en la sangre. Estos filtros,
llamados glomrulos, pueden daarse por enfermedades que afectan a los riones
(glomerulonefritis) o por enfermedades de otros rganos que afecten a los riones.
Algunos motivos y enfermedades que pueden afectar a los riones y que pueden ser causas de
proteinuria son:
Diabetes: En el caso de la diabetes, pequeas cantidades de albmina en la orina son el
primer sntoma de degradacin renal.
Lupus: Provoca proteinuria de protena albmina o albuminuria.
Intoxicacin con medicamentos: Tambin puede producir degradacin renal con la
consecuente aparicin de protenas en la orina.
Mieloma mltiple: En el caso de esta enfermedad, es la protena de Bence Jones la que
se puede encontrar en la orina.
En algunos casos, la proteinuria puede presentarse en personas sin ninguna de estas
enfermedades, de forma transitoria debido a un periodo febril o a la realizacin de una
actividad fsica intensa.
En gente joven se puede presentar un tipo de proteinuria conocida como proteinuria
orosttica. Este tipo de proteinuria consiste en la prdida de protenas por la orina al estar de
pie siendo normal si el individuo se encuentra tendido. Este tipo de proteinuria desaparece al
llegar a la edad adulta.
Otras posibles causas de la proteinuria son:
Preeclampsia
Pielonefritis bacteriana
Tumor en la vejiga
Insuficiencia cardaca congestiva (perfusin inadecuada de los riones)
Sndrome de Goodpasture
Envenenamiento por metales pesados
Sndrome nefrtico
Terapia con frmacos nefrotxicos
Enfermedad poliqustica del rin
El tratamiento de la proteinuria corresponde al tratamiento para la afeccin que la provoca ya
que la proteinuria no es una enfermedad en s misma sino la consecuencia de alguna de las
enfermedades o causas anteriores.
Alteraciones en su cantidad:
Variables por enfermedad:
Aumentado: Nefropata diabtica, hipertensin, enfermedades que producen
dao vascular endotelial.
Variables preanalticas:
Aumentado: Trasplante renal; trauma. Embarazo. Es ms alta en hombres que en
mujeres. Fumadores, ejercicio.
Disminuido: Vegetarianismo. Por freezer, cuando se almacena a -20 C sin ajustar
el pH hasta neutralidad, almacenamiento de la muestra.
Variables por drogas:
Acetazolamida
Aminoglucsidos
Anfotericina B
Cefalosporinas
Colistina
Griseofulvina
Litio
Meticilina
Nafcilina
Medicamentos nefrotxicos
Oxacilina
Penicilamina
Penicilina G
Fenazopiridina
Polimixina B
Salicilatos
Sulfamidas
Tolbutamida
Viomicina
BIBLIOGRAFA
Bioqumica Jos Laguna y Enrique Pia Garza. 4ta. Edicin- JGH EDITORES Pginas
Consultadas: 117 a 121
Bioqumica de Harper Murray, Mayes, Granner y Roswell. 15ava. Edicin
EDITORIAL MANUAL MODERNO Pginas Consultadas: 365 a 373
Fisiologa Mdica Arthur C. Guyton.5ta Edicin EDITORIAL INTERAMERICANA
Paginas Consultadas: 460
Bazari H. Approach to the patient with renal disease. In: Goldman L, Ausiello D, eds.
Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 115.
Klein S. Protein-energy malnutrition. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine.
23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 234.
Berk PD, Korenblat KM. Approach to the patient with jaundice or abnormal liver test
results. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa:
Saunders Elsevier; 2007:chap 150.
Bazari H. Approach to the patient with renal disease. In: Goldman L, Ausiello D, eds.
Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 115.

CITAS DE INTERNET
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003540.htm

http://www.tuotromedico.com/temas/proteinas_en_sangre.htm

Vous aimerez peut-être aussi