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Semestre 2014-2

Dra. Ruth Ivonne Tllez Ballesteros


Departamento de Farmacia
Farmacologa II
1. Frmacos antihipertensivos
2. Frmacos antiarrtmicos
3. Frmacos que mejoran la contractilidad cardiaca
4. Frmacos utilizados en la falla cardiaca
5. Frmacos hipolipidmicos
6. Frmacos que afectan a la sangre
Estenosis subartica hipertrfica idioptica; Hipertrofia septal
asimtrica; Cardiomiopata hipertrfica (CMH);
Miocardiopata obstructiva hipertrfica
Engrosamiento del msculo cardaco
Asimtrica: una parte del corazn es ms gruesa que las otras partes
Hereditaria (1-2% de nacimientos), por defectos en los genes que controlan el
crecimiento del msculo cardaco
Dificultad en la salida de la sangre del corazn y ste trabaja ms duro para
bombearla
Una de las causas ms frecuentes de muerte en los pases desarrollados
Dficit de riego sanguneo coronario
La principal manifestacin sintomtica es la angina de pecho, que se
caracteriza por un dolor intenso y de carcter compresivo, que a
menudo irradia al hombro izquierdo y a la superficie del brazo
izquierdo o a otras localizaciones
Infarto agudo
Insuficiencia cardiaca
a) Angina de esfuerzo
b) Angina de reposo
c) Angina mixta
Sndrome en donde existe una incapacidad del corazn para expulsar la
suficiente cantidad de sangre necesaria para los requerimientos de los
distintos rganos
El corazn es incapaz de mantener un volumen minuto adecuado en
relacin con el retorno venoso y las necesidades tisulares de cada
momento
Se produce por una falla en
la contraccin del msculo
cardaco
La arritmia hace referencia a una falta de ritmo regular; es una
irregularidad y desigualdad en las contracciones del corazn
Taquicardia: pulso mayor a 100 latidos/min
Bradicardia: pulso menor a 60 latidos/min
Fibrilacin: Latidos rpidos no coordinados por la contraccin de fibras
musculares
1. Ndulo sinusual (impulso para
contraccin de aurculas)
2. Ndulo auriculo ventricular
(propagacin)
3. Haz de His (provocacin de la
contraccin ventricular)
Fase 0: Despolarizacin lenta
debida a la apertura de canales de
Ca
+2
de tipo L
Fase 3: Repolarizacin debida a la
apertura de canales de K
+1
Fase 4: Despolarizacin espontnea
posiblemente debida a:
Cierre de canales de K
+1
.
Corriente de marcapaso (I
f
,
funny) entrada de Na
+1
?
Apertura de canales transitorios
de Ca
+2
de tipo T.
Apertura de canales de Ca
+2
de
tipo L.
Fase 4: Potencial de reposo debido a
la activacin de canales
rectificadores de K
+1
Fase 0: Despolarizacin rpida debida
a la activacin de canales de Na
+1
e
inactivacin de canales de K
+1
Fase 1: Repolarizacin inicial debida
a la activacin de canales
transitorios de K
+1
Fase 2: Meseta debida a la apertura
de canales de Ca
+2
dependientes de
voltaje de tipo L
Fase 3: Repolarizacin debida al
cierre de canales de Ca
+2
y apertura
de canales rectificadores de K
+1
1) Frmacos antiarrtmicos
Clase I: Bloqueadores de canales de sodio
sensibles a voltaje (Ia, Ib y Ic)
Clase II: Antagonistas -adrenrgicos
Clase III: Prolongan el potencial de accin cardiaco
Clase IV: Bloqueadores de los canales de calcio
2) Frmacos que mejoran la contractilidad cardiaca
Glucsidos cardiacos
Simpaticomimticos
Ia Con prolongacin del potencial de accin: Quinidina, Procainamida, Disopiramida, Prajamalina
Ib Con acortamiento del potencial de accin: Lidocana, Mexiletina, Tocainida, Fenitona, Aprindina
Ic Con poco efecto en la duracin del potencial de accin: Lorcainida, Flecainida, Propafenona
Los frmacos de la clase I
actan principalmente en
la Fase 0 del potencial de
accin al bloquear los
canales rpidos de sodio en
las aurculas y los
ventrculos
Reducen la frecuencia mxima de la despolarizacin
Reducen la velocidad de conduccin cardaca (efecto dromotrpico negativo);
aumentan la anchura del complejo QRS (clulas tardan ms en despolarizarse y as
los ventrculos tardan mas en completar la contraccin)
Reducen la frecuencia y la fuerza de la contraccin
II Antagonistas -adrenrgicos: Propanolol, Metoprolol
Los antagonistas actan en la
Fase 4 del potencial de accin al
bloquear los receptores
(principalmente en el ndulo
sinusal) y previniendo la
fosforilacin del receptor de calcio
y de otras molculas. Al unirse a
los receptores , reducen la
frecuencia y el trabajo cardacos
Accin antiarrtmica dbil
Automatismo reducido
Los frmacos de la clase
III actan en la Fase 3
del potencial de accin
bloqueando los canales
de K
+
y prolongando la
repolarizacin cardaca.
III Bloqueo de la repolarizacin de los canales de K+: Amiodarona,
Dronedarona, Sotalol, Dofetilida, Ibutilida
Al prolongar el perodo refractario, protegen a las clulas del miocardio de
estmulos elctricos anormales
Prolongan el intervalo QT del ECG, pues los miocitos ventriculares tienen una
repolarizacin y relajacin ms prolongada
Los frmacos de clase IV bloquean
los canales de calcio tipo L
(duraderos, apertura por voltaje),
requeridos para unir la excitacin y
contraccin del tejido cardaco.
Adems, actan en la Fase 2 del
potencial de accin de las clulas
nodales evitando que el calcio
entre en la clula, reduciendo as
las despolarizaciones diastlicas
lentas (ralentizando el
automatismo normal)
IV Bloqueo de los canales de Ca
2+
: Veramapilo, Diltiazem
Prolongan el intervalo PR por su efecto inhibidor sobre la velocidad con la
que los impulsos viajan a travs del ndulo aurculo-ventricular y, por tanto,
aumentan el tiempo entre las contracciones auriculares y ventriculares
Azcar, Esteroide, Lactona
Aumento de la actividad vagal (BRADICARDIA)
Inhibicin de la bomba Na+/K+
La bomba Na+/K+-ATPasa mantiene los gradientes de estos iones, requeridos para la
regulacin del volumen celular y la propagacin del potencial de accin o reposo
Disminucin de K+ intracelularmente
Incremento de Na+ intracelularmente
Ca
2+
se incrementa por el intercambiador Na+/Ca
2+
. EFECTO INOTRPICO
POSITIVO EN MIOCARDIO (incremento en la fuerza de contraccin)
Aumenta contractilidad
cardiaca
Aumenta volumen-minuto de
llenado ventricular
Aumenta automatismo
cardaco
Acorta la duracin del
potencial de accin
Aumenta tono vagal
Inhibe tono simptico
Recude actividad de renina
plasmtica
Conjunto de patologas caracterizadas por alteraciones en la
concentracin de lpidos sanguneos
Existen concentraciones anormales de:
Colesterol total (CT)
Colesterol de alta densidad (C-HDL)
Colesterol de baja densidad (C-LDL)
Triglicridos (TG)
Tambin conocida como enfermedad de las arterias coronarias, se debe al
estrechamiento (acumulacin o depsito de placa) de los pequeos vasos
sanguneos que suministran sangre y oxgeno al corazn
EAP es un problema relacionado con el flujo de sangre dentro de las
arterias
Cuando se tienen lesiones en las arterias, stas se angostan o se
bloquean
La causa ms comn del estrechamiento o bloqueo de las arterias son los
depsitos de grasa llamados ATEROSCLEROSIS (claudicacin)
ACoA=acetil-coenzima A; C= colesterol; CE= colesteril ester; HDL= lipoprotena de alta densidad; HMG-CoA
reductasa= 3-hidroxi-3-methilglutaril-coenzima A reductasa; LDL= lipoprotena de baja densidad; MVA=
mevalonato; TG= triglicrido; VLDL= lipoprotena de muy baja densidad
Hipercolesterolemia aislada
1. Dieta
2. Dieta + resinas
3. Dieta resinas inhibidores de la HMG-CoA-reductasa
derivados del cido fbrico cido nicotnico
Aumento de colesterol y triglicridos
1. Dieta
2. Dieta derivados del cido fbrico
3. Dieta derivados del cido fbrico cido nicotnico inhibidores de
la HMG-CoA-reductasa
Elevacin de triglicridos
1. Dieta
2. Dieta derivados del cido fbrico
3. Dieta derivados del cido fbrico cido nicotnico aceites de
animales marinos
1. RESINAS DE
INTERCAMBIO INICO
COLESTERAMINA, COLESTIPOL
Resinas insolubles catinicas,
intercambia Cl
-
por cidos y sales
biliares
Eliminacin de sales biliares
(formadas del colesterol)
Niveles plasmticos de colesterol
( sntesis en hgado e intestino)
Nmero de receptores de LDL
Niveles LDL en plasma y aumenta
su catabolismo en tejidos
2. CIDO NICOTNICO (NIACINA)
NICOTINATO DE XANTINOL,
NICOTINIALCOHOL,
NICOCLONATO, NICOTINATO DE
INOSITOL, ACIPIMOX
Vitamina hidrosoluble, retrasa la
absorcin de lipoprotenas
plasmticas
Efectos vasodilatadores
Triglicridos y colesterol del plasma
(40% VLDL, 20% LDL, 20% HDL-eleva-)
Produccin y secrecin heptica de
VLDL
3. INHIBIDORES DE LA HMG-CoA-
REDUCTASA
LOVASTATINA, SIMVASTATINA,
PRAVASTATINA,
FLUVASTATINA, ATORVASTATINA
+ Anlogos al cido mevalnico
+ Niveles de LDL >20-35% (dosis
dependiente) y as, disminuyen la morbilidad
y mortalidad delas enfermedades coronarias
+ Niveles triglicridos y VLDL (10-30%)
+ Nmero de receptores de VLDL
+ Reducen en grado diverso las apo-B, CII,
CIII y E
+ Lesiones aterosclerticas de vasos
sanguneos
+ Velocidad de progresin de lesiones
aterosclerticas
+ Invertir el estrechamiento de vasos ???
4. DERIVADOS DEL CIDO
FENOXIISOBUTRICO
CLOFIBRATO, ETOFIBRATO, BINIFIBRATO,
PLAFIBRIDA
BEZAFIBRATO, FENOFIBRATO,
GEMFIBROZILO
Triglicridos del plasma (10-40%) y
colesterol (inconstante)
Niveles de VLDL
Niveles de HDL
Estimulan el receptor PPAR (receptor activado por proliferador de peroxisomas):
Regulacin de genes implicados en el metabolismo de lipoprotenas ricas en triglicridos
Incremento la hidrlisis de triglicridos y catabolismo de VLDL
Aumento de los niveles plasmticos de HDL y apo-AI y apo-AII