Hormonas placentarias

Liliana Cuervo P.
La placenta es considerada la fuente principal de hormonas que se secretan
fcilmente a la circulacin materna y que juegan un papel muy importante en el
mantenimiento del embarazo.
La formacin de la placenta ocurre antes de la
implantacin del vulo fecundado. Los
trofoblastos proceden como un derivado ectodermal del
blastocito no implantado an. Al principio, la placenta
constituye una lmina de clulas cbicas con poca
superficie de microvilli, un poco de retculo
endoplsmico, ribosomas y algunos aparatos de Golgi y
gotas de lpido dentro del citoplasma. Los trofoblastos
se diferencian en dos capas de clulas: los
citotrofoblastos y los sincitiotrofoblastos. Los primeros
constituyen la capa interna que se presenta dispersa y
unida por las segundas la capa externa que es
multinucleada. Los sincitiotrofoblastos presentan
caractersticas de clulas secretoras de protena con
retculo endoplsmico rugoso, aparato de golgi y
mitocondrias. La parte externa del sincitiotrofoblasto
se enrolla y forma el microvilli. En el microvilli se encuentran sustancias y
materiales absorbidos de la sangre por pinocitosis. Las secreciones en la
placenta son empaquetadas en el aparato de Golgi como siempre en forma de
grnulos, y mientras se transportan a la superficie para ser expulsados,
maduran. Son secretados por exocitosis. Los citotrofoblastos no presentan las
caractersticas de las clulas secretoras de protena y parecen ser los
predecesores de los sincitiotrofoblastos, estos son los encargados de producir las
hormonas hipotalmicas que secreta la placenta.
4.1. Secreciones de la placenta
En la circulacin materna se encuentran diariamente al fin de la gestacin
estradiol (15-20 mg), estriol (l50-100 mg), progesterona (250-600 mg),
aldosterona (1-2 mg) y desoxicorticosterona (3-8 mg). Muchos de estos
productos han sido segregados mayoritariamente por la placenta.
Tambin existen, de procedencia placentaria en la circulacin materna, 1 g de
lactgeno placentario diario, y cantidades masivas de gonadotropina corinica,
as como tirotropina corinica, corticotrofina placentaria (ACTH) y adems
factores hipotalmicos (TRH y LHRH).
HORMONAS PITUITARIAS Y ESTROGENOS
- Gonadotropina Corinica (hCG)
- Lactgeno Placentario (hPL)
- Corticotropina Corinia (hCC)
- -endorfina, -MSH
- Tirotropina Corinica (hCTSH)
- Hormona Folculo Estimulante (hCFSH)
- Estradiol (E2)
- Estriol (E3)
- Progesterona
HORMONAS HIPOTALAMICAS
- Corinica Luteinizante-releasing factor (hCLRF)
- Corinica Tirotropina-releasing factor (hCTRF)
- Factor de crecimiento nervioso (hNGF)
4.1.1. Hormonas placentarias polipeptdicas
4.1.1.1. Gonadotropina corionica (hCG)
Durante la gestacin se produce masivamente la (hCG). Esta molcula tiene
una estructura cuaternaria con dos subunidades disimilares y . La
subnunidad tiene un peso molecular de 10.200, comprende 92
aminocidos. La subunidad tiene peso de 15.500 y comprende 145
aminocidos.
Las subunidades y aisladas no tienen actividad biolgica y al recomponerse
recuperan 66% de su actividad. Contiene una gran cantidad de residuos
carbohidratados los cuales prolongan su vida media.
Se ha utilizado mucho su deteccin en orina y se utiliza para diagnosticar el
embarazo.
La actividad biolgica de la hormona est determinada por la subunidad ,
la puede ser cambiada. La cantidad de subunidad es limitante de la cantidad
de hormona secretada, por lo que la subunidad es la activa.
La mxima cantidad de esta hormona secretada durante la gestacin se
produce en el humano alrededor de 9-14 semanas y coincide con el momento en
que los citotrofoblastos se encuentran en la placenta en mayor
abundancia. Como los sincitiotrofoblastos proceden de los citotrofoblastos se
pens que la mayor produccin de hCG podra producirse por una maduracin de
los sincitiotrofoblastos , pero actualmente se piensa que el factor hipotalmico
LHRH que estimula en la hipfisis la hormona luteotrpica (LH), se secreta por
los citotrofoblastos, y la mayor abundancia de stos producir una mayor
estimulacin por el LHRH sobre los sincitiotrofoblastos,y, por consiguiente,
mayor cantidad de gonadotropina corinica. Es decir, en la placenta los
citotrofoblastos estimularn en sus secreciones a los sincitiotrofoblastos como el
hipotlamo estimula la pituitaria en el adulto.
La secrecin de hCG se incrementa en el humano cuando hay muchos fetos, y
en caso de degeneracin neoplsica de los trofoblastos como el coriocarcinoma o
en caso de mola hidatidiforme. En fetos con toxemia o en la diabetes mellitus
de la madre, la hCG est incrementada la mayora de las veces.
En caso de gestacin ectpica desciende, pero no es un sntoma muy seguro
para su diagnstico. Por encima de 500 UI es diagnstico de mola hidatiforme.
Biosntesis
Es sintetizada en las membranas de los ribosomas. Cada subunidad y es
sintetizada por un mRNA diferente. La mayor parte de esta hormona es
sintetizada en el primer trimestre de embarazo con decadencia de su produccin
al final de la gestacin.
Control
No se sabe qu estimula la sntesis de hCG y qu la controla desde un punto
de vista fisiolgico. Se sabe que no se estimula su produccin con insulina,
epinefrina, progesterona, o prostaglandinas. La dopamina inhibe su secrecin.
Importancia fisiolgica
Es supremamente importante en el mantenimiento del cuerpo luteo que en
caso de embarazo prolonga su existencia alrededor de ocho semanas. En un
ciclo menstrual normal el cuerpo luteo dura unos 12 das, despus declinan los
niveles hormonales y sobreviene la menstruacin. En caso de embarazo el
cuerpo luteo subsiste las primeras siete semanas y es estimulado por la
gonadotropina corinica para secretar progesterona hasta que es reemplazado,
aproximadamente en 8-10 semanas de gestacin por la placenta para dicha
secrecin.
El mantenimiento del cuerpo luteo, en caso de gestacin, se produce por la
gonadotropina corinica que es producida por el blastocito an no implantado, o
por la lmina del trofoblasto, an precaria. Si antes de ocho semanas de
embarazo se quita el cuerpo luteo se aborta, porque bajan los niveles de
progesterona. Despus de ocho semanas, la progesterona es secretada ya por la
placenta. Cuando se incrementan los niveles de hCG, se estimula la secrecin de
progesterona en la placenta.
Es probable que el cuerpo luteo pueda producir progesterona desde acetato, lo
cual es imposible de realizar a la placenta. Adems, al principio de la gestacin
se produce una interrupcin de secrecin de LH por la pituitaria materna y es
por ello que la hCG mantiene el cuerpo luteo. Es muy probable que la
interrupcin de LH sea debida a la supresin de LHRH por influjo de la hCG que
se produce en el blastocito.
Posteriormente el vulo se implanta en la placenta, y esta comienza a secretar
progesterona a partir del colesterol circulante de la sangre materna. Luego, la
unidad feto-placenta, comienza la produccin de esteroides. En la
esteroidognesis placentaria la gonadotropina corinica parece estimular el paso
de colesterol a pregnenolona y progesterona y tambin estimula la sntesis de
dehidroepiandrosterona (DHEA) por la glndula adrenal fetal.
Es evidente que la hCG juega un papel muy importante en la diferenciacin de
las gnadas. Existe una gran correlacin entre el aumento de excrecin de hCG
y la morfolgica diferenciacin de los testculos, y una considerable elevacin de
testosterona en 12-18 semanas de gestacin. Quiz puede establecerse una
retroalimentacin negativa entre la produccin de hCG y la secrecin de
testosterona, por ello se encuentra en bajas concentraciones al final de la
gestacin.
Tambin se ha propuesto que la hCG es un agente inmunodepresivo que inhibe
la estimulacin de linfocitos por agentes mitgenos con fitohemoaglutininas.
4.1.1.2. Lactogeno placentario (hPL)
La estructura del lactgeno placentario es de una molcula polipeptdica con
peso molecular de 22.300, compuesta de 191 aminocidos, y contiene 2 puentes
disulfuro. No contiene residuos de carbohidratos. El 85% de sus aminocidos,
161, son idnticos a la hormona de crecimiento, y la secuencia se parece a la
prolactina.
En la gestacin humana se comporta como antagonista de la insulina para el
metabolismo materno. En roedores se cree que tiene una accin estimulante en
la secrecin de progesterona, y en el mantenimiento de los grandes niveles de
dicha hormona, pero en el humano no es as.
Se secreta en el sincitiotrofoblasto 5-10 das despus del vulo
implantado. Su secrecin se incrementa al avanzar la gestacin y el peso de la
placenta. Su produccin al trmino es de aproximadamente el 10% de todas las
protenas producidas.
Los mecanismos mediante los cuales la hormona es secretada, no se han
elucidado totalmente. El AMP cclico, no tiene un rol regulador, mientras que el
sistema Inositol-Fosfato-Fosfolipasa C, estimula la produccin de hPL.
La regulacin autocrina puede deberse a un incremento de los receptores de
angiotensina II, los cuales se incrementan durante el segundo trimestre de
embarazo.
Importancia fisiolgica
Se ha descrito que compite con los receptores de prolactina en la mama, pero
no est claro. Su accin sobre el metabolismo materno parece ir encaminado a
asegurar sustratos al feto, principalmente en la ltima parte de la gestacin
cuando las necesidades de este se incrementan.
Su principal papel, parece ser el de suministrar glucosa, aminocidos y
minerales al feto desde la madre. Durante la gestacin, en la madre, hay niveles
de glucosa decrecidos, con una alta concentracin de insulina y resistencia a la
insulina, adems, se presenta un incremento en el plasma de cidos grasos, se
piensa que todo esto ocurre por accin de la hPL que produce liplisis, inhibe la
absorcin de glucosa y tambin se ha dicho que inhibe la gluconeognesis.
Estudios que se han realizado en ratas normales en embarazo, concluyen que
el lactgeno placentario parece tener efectos parecidos a la insulina en el
metabolismo glucdico fetal, y que podra contribuir a la acumulacin del
glucgeno que se produce en las ltimas etapas de la gestacin de los
mamferos.
A medida que aumenta la gestacin y el peso de la placenta crece, la secrecin
de lactgeno placentario aumenta en todas las especies. Por consiguiente se
encontraran concentraciones aumentadas de hPL en las ltimas etapas de
gestacin que es cuando se producen los acmulos de glucgeno.
En 1985 en estudios realizados en hepatocitos en cultivo, de feto de rata de
20 das de gestacin, con un sistema de pretratamiento con lactgeno
placentario, se observ, que se atenuaban los efectos inhibidores del glucagn
sobre la sntesis de glucgeno. Concluyeron que el hPL inhibe la degradacin del
glucgeno en hepatocitos fetales. Puede ser entonces, que el lactgeno
placentario podra estimular el almacenamiento de glucgeno en hgado fetal por
inhibir los efectos glucogenolticos de glucagn y adems por estimular la
glucognesis.
De acuerdo con todas las conclusiones obtenidas de diferentes tipos de
estudio, se piensa que es probable que durante el perodo fetal, el lactgeno
placentario, es el encargado de la glucognesis de los hepatocitos fetales,
posteriormente, en el neonato, se encarga la hormona del crecimiento.
4.1.1.3. Corticotrofina placentaria (ACTH)
Se ha encontrado en niveles elevados en mujeres gestantes. En humano, -
lipotropina y ACTH son los productos finales ms numerosos en la placenta. No
se conoce an claramente su significado fisiolgico.
4.1.1.4. Tirotropina corionica (hCT)
El principal componente de hCT es una glicoprotena con un peso molecular
de 28.000. Se parece ms a la tirotropina bovina que a la humana. La hormona
hipotalmica (TRH) incrementa la secrecin de TSH hipofisiario pero no de
tirotropina corinica. No se sabe cul es su papel fisiolgico de forma clara.
4.1.2. Hormonas esteroides
Desde hace mucho tiempo, se tena conocimiento de que en la placenta se
produca una cantidad enorme de esteroides. Inicialmente se pens que la
placenta sintetizaba esteroides de novo desde acetato, igual a como lo hacen las
gnadas o la corteza adrenal. Posteriormente se demostr que la placenta es un
rgano endocrino incompleto con respecto a la sntesis de esteroides.
Los esteroides se sintetizan a partir del colesterol, pero la sntesis de
colesterol desde acetato se realiza por una secuencia de reacciones que tiene
como enzima limitante la HMG-CoA reductasa, y la placenta carece de esta
enzima.
En 1970 Helling demostr que la placenta utiliza para la sntesis de
progesterona el colesterol circulante del plasma materno.
La produccin de estrgenos: estradiol, estriol y estrona en las glndulas
productoras de esteroides se realiza a partir de la progesterona que pasa a 17--
hidroxiprogesterona y, posteriormente, a estrogenos, con la prdida de 2 tomos
de carbono, la placenta tambin carece de la enzima 17--hidroxilasa y por
consiguiente no puede realizar esta sntesis.
Hasta la 8 semana de gestacin, la secrecin de progesterona la realiza el
cuerpo luteo y se ha demostrado que los blastocitos de varias especies de
animales sintetizan esteroides en estas etapas antes de su implantacin;
sintetizan progesterona y estrgenos. La formacin de estos estrgenos se
realiza por va normal desde la progesterona, por ello se encuentran niveles de
17--hidroxiprogesterona en plasma que desaparecen a partir de la octava
semana de gestacin en humano, cuando la placenta es la fuente dominante de
secrecin.
Estas secreciones estrognicas del blastocito y las propias de la madre juegan,
junto con la progesterona del cuerpo luteo y la hCG de la rudimentaria placenta
existente, un papel importante en los procesos de implantacin del vulo.
4.1.2.1. Estrogenos
Son secretados por el trofoblasto y juegan un papel muy importante en la
implantacin y el desarrollo de la glndula mamaria, inducen vasodilatacin del
lecho uterino vascular, e incrementan la contractilidad uterina regulando
diferentes mecanismos subcelulares.
La placenta carece de la enzima 17--hidroxilasa y no los puede producir,
como en otras glndulas esteroides, a partir de la progesterona, sin embargo
tiene gran dotacin enzimtica y capacidad para la aromatizacin de andrgenos
C19, pero no puede llegar a ellos a partir de molculas de progesterona C21. Hoy
da se sabe que los sustratos andrognicos C19, especialmente la
dehidroxiepiandrosterona (DHEA), de la cual procede la estrona (E1) y el estradiol
(E2) y la 16--hidroxidehidroepiandrosterona (16--OH-DHEA) de la que deriva el
estriol, proceden de las suprarrenales fetales y maternas el primero y del hgado
fetal el segundo.
Las enzimas necesarias para dichas transformaciones son, en primer lugar, la
3--hidroxiesteroide-deshidrogenasa unida a 4,5 isomerasas, que es el mismo
complejo capaz de transformar la pregnenolona en progesterona y que, existe en
la placenta. Por dichas enzimas y a partir de los andrgenos C19 citados se llega
respectivamente a androstenediona y a 16--
hidroxidehidroandrostenediona. Para la aromatizacin a estrona o a 16--
hidroxiestrona tiene la placenta aromatasas, enzimas microsomales placentarias
del tipo de las que provocan la transformacin del colesterol en
pregnenolona. Estas enzimas son oxidasas de funcin mixta con intervencin
del oxgeno molecular, el NADPH y el citocromo P-450. Este complejo parece ser
utilizado en la placenta, para la sntesis de todos los esteroides. Se siguen
realizando estudios para establecer si est localizado en el retculo endoplsmico
o en mitocondrias.
La sntesis de estrgenos requiere 3 hidroxilaciones y una aromatizacin en el
paso de androstenediona a estrona.
Los sustratos andrognicos procedentes de las cpsulas adrenales fetales y
maternas llegan a la placenta en forma de sulfatos, pero la placenta tiene una
activa sulfatasa en gran cantidad que libera los sulfatos de la
dehidroepiandrosterona y a la 16--hidroxidehidroepiandrosterona.
Regulacin de la produccin de estrogenos
La estimulacin de la sntesis de estrgenos en las gnadas se produce por el
FSH y el LH en las clulas granulosas y en las de Leyding respectivamente. La
hCG estimula la conversin de C19-esteroides a estrgenos en placentas
humanas perfundidas. El cAMP produce en la placenta la formacin de
estrgenos y activa la aromatasa. La capacidad de la placenta para producir
estrgenos es muy grande y no parece limitada por ningn sistema enzimtico,
sino ms bien es dependiente de la llegada de precursores andrognicos C19. La
biosntesis de estrgenos placentarios es dependiente de la actividad adrenal
fetal.
4.1.2.2. Progesterona
La progesterona juega un papel muy importante en la implantacin, el
mantenimiento del endometrio, el desarrollo de la glndula mamaria y posee un
efecto supresivo en la actividad y proliferacin de los linfocitos. Se considera la
hormona de la gestacin y de indudable importancia en su mantenimiento. Se
desarrolla en los folculos ovricos que se han roto y, tambin se forma en la
placenta durante la ltima parte del embarazo.
Antagoniza la accin de los estrgenos en varios tejidos, incluyendo el moco
cervical, el epitelio vaginal y las trompas de falopio. Cuando ocurre el embarazo,
la progesterona mantiene el cuerpo amarillo, suspende la menstruacin y la
ovulacin. Si no hay fertilizacin, las hormonas foliculares progestacionales
sbitamente disminuyen alrededor del 26 da del ciclo, comenzando nuevamente
el ciclo con el sangrado menstrual y l desprendimiento de la pared uterina.
La progesterona se produce a partir del colesterol que proviene del plasma
materno. En 1959 Cassmer mostr que ligando el cordn umbilical de fetos
durante el 2 trimestre de la gestacin no se encontraba disminucin del
pregnandiol urinario en la madre, demostrando que la sntesis de progesterona
se haba mantenido independiente del feto. En el mismo experimento se
encontraba, una reduccin en la excrecin de estrgenos que demostraban la
contribucin del metabolismo fetal en su produccin.
La primera cuestin en la biosntesis de la progesterona, es si el colesterol de la
sangre materna lo toma la placenta unido a protenas de bajo peso molecular
(LDL), y si en la placenta existen receptores para este complejo como en tejidos
no hepticos humanos. Se ha establecido que en muchos tejidos humanos no
hepticos hay receptores de membrana de alta afinidad y el complejo LDL-
Colesterol es fijado e introducido por absorcin endocitsica. Las vesculas de
LDL se funden por los lisosomas. Los componentes proteicos de LDL en
lisosomas producen aminocidos y por la hidrlisis de los esteres de colesterol
stos se degradan a colesterol y cidos grasos. Las clulas trofoblsticas en
cultivo degradan LDL. Todo esto supone una metabolizacin de LDL-Colesterol
por la placenta de forma similar a otros tejidos.
Las LDL estimulan la formacin de esteres de colesterol; sin embargo, estos no
se encuentran ms que pequeas cantidades en el tejido placentario, tambin se
ha demostrado que la progesterona inhibe una enzima clave acil-CoA-colesterol-
acil-transferasa que cataliza la sntesis de dichos esteres. La progesterona se
encuentra en grandes cantidades en la placenta por lo que inhibir la formacin
de esteres de colesterol.
De esta forma de se puede concluir que la fuente fundamental de la biosntesis
de progesterona en la placenta es el complejo LDL-Colesterol maternal, la
sntesis de novo de colesterol es muy limitada y adems se ha visto que la
presencia de LDL la inhibe.
La biosntesis de progesterona a partir del colesterol se realiza convirtiendo el
colesterol (C27) a C21-esteroides por paso de ste a pregnenolona, como en
todos los tejidos productores de esteroides. Este es el primer escaln en la
biosntesis de todas las hormonas esteroides en todos los tejidos endocrinos y el
que limita su sntesis. Para ello se rompe el enlace C20-C22 y se pierden 6
tomos de C, los de la cadena lateral del colesterol.
Estos procesos se realizan en la mitocondria, sin embargo, las hidroxilaciones
son microsomales con un sistema de transporte electrnico diferente, no por
fosforilacin oxidativa: el transporte del material reductor arrancado al NADPH
es llevado al oxgeno molecular y el ltimo eslabn reductor de oxgeno es el
citocromo P-450. Estas oxidasas de funcin mixta y el citocromo P-450 se han
encontrado en tejidos placentarios. La pregnenolona es convertida en
progesterona por enzimas 3--hidroxiesteroide deshidrogenasa unida a
isomerasas 4,5, isomerasas que se encuentran en placenta y en todos los
tejidos productores de esteroides.
Regulacin de la biosntesis de progesterona
La reduccin de la cadena de colesterol (C27) con prdida de 6 tomos de C, es
decir la formacin de pregnenolona es estimulada en las distintas glndulas por
hormonas pituitarias; en las gnadas por LH y en la corteza suprarrenal por
ACTH.
Aunque se ha descrito que es estimulada en la placenta por la hCG, no es clara
su actividad.
Se puede afirmar que el factor limitante de dicha produccin sera la llegada
del colesterol materno por el flujo sanguneo y tambin el nmero de receptores
LDL sobre la superficie de las clulas trofoblsticas.
4.2. Glandula adrenal fetal
La glndula adrenal fetal humana se compone de: mdula, zona fetal y zona
parecida al adulto o definitiva.
A las seis semanas de gestacin en el humano, la glndula adrenal fetal
aparece como una condensacin de epitelio celmico sobre los riones. Las
clulas de esa zona son muy parecidas a las que constituyen la zona fetal de los
fetos en edad gestacional ms avanzada. A las ocho semanas se produce una
proliferacin de clulas epiteliales que forman una capa sobre la zona fetal y que
constituir la zona definitiva, la que subsistir en el perodo adulto. La zona
fetal est compuesta por anchas clulas polidricas acidfilas con ncleo grande
con las caractersticas
de las clulas
productoras de
esteroides.
La zona definitiva
est formada por
clulas basfilas, menos
grandes, que se parecen
a las clulas de la zona
glomerulosa de la glndula adulta.
En el lapso de 10-20 semanas de gestacin, dobla su tamao. Puede decirse
que la glndula adrenal fetal tiene dos veces el peso de los riones y que los
fetos al final de la gestacin tienen una zona fetal en la glndula adrenal que
comprende aproximadamente el 80% de la glndula total.
Despus del nacimiento el peso de la glndula adrenal decrece en el humano
desde 8 a 5 g. en cinco semanas y la zona fetal desaparece en el primer ao de
vida.
4.2.1. Biosntesis de esteroides adrenales en la glandula
adrenal fetal. Unidad FETO-PLACENTA
Las dos sustancias que principalmente segrega la glndula adrenal fetal son:
Dehidroepiandrosterona (DHA) en forma de sulfato y el Cortisol. El primero se
sintetiza en la zona fetal y el segundo en la definitiva.
La dehidroepiandrosterona sulfato (DHAS) se sintetiza a partir de acetato o de
colesterol. Tambin puede ser formada la DHAS por conversin directa, desde
otros sulfatos de esteroides, comenzando la va desde sulfato de colesterol hasta
DHAS.
El paso desde DHAS a 16-hidroxidehidroepiandrosterona (16--OH-DHAS) se
realiza escasamente en la glndula adrenal fetal. Esta conversin se verifica en
el hgado fetal, posteriormente ambas sustancias sirven como sustratos en la
placenta para dar estrgenos: DHAS produce estradiol y 16--OH-DHAS produce
estriol.
En la zona definitiva el cortisol puede ser formado por sntesis desde la
progesterona de la madre, o de novo desde LDL-Colesterol. No se conoce con
exactitud cual de las dos vas es la ms utilizada. Pero parece que la capacidad
de la glndula adrenal fetal para secretar progesterona es pequea y adems,
existe una deficiencia del complejo 3-hidroxiesteroide deshidrogenasa-
isomerasas.
La sntesis de cortisol va aumentando a medida que avanza la gestacin: 6.9
ng/ml en el cordn umbilical de fetos de trece semanas hasta 70 ng/ml al final
de la gestacin. La produccin de DHAS tambin va aumentando desde 60
ng/ml a las diecisis semanas, a 1-2 g/ml a trmino. En el humano esta
sustancia perdura la primera semana de vida extrauterina y despus declina
probablemente reflejando atrofia de la zona adrenal fetal.
La corteza adrenal fetal en la zona definitiva secreta desoxicorticosterona y
aldosterona. Estas secreciones comienzan en el humano a las 10-20 semanas de
gestacin y aumenta al final de ella.
Existe una gran transferencia materna de cortisol al feto a travs de la
placenta. Mucha parte de este cortisol materno se encuentra en el feto en forma
de corticosterona. En el feto los niveles de corticosterona son 5-10 veces ms
altos que en la circulacin materna. El cortisol tambin pasa del feto a la
madre.
En el feto tambin ocurre una transformacin de cortisona a cortisol, ya que
varios tejidos fetales incluyendo pulmn, rin, membrana amnitica e hgado
tienen la actividad enzimtica de la 11-hidroxiesteroide dehidrogenasa (11-
HDS). Es probable que la actividad de esta enzima est regulada por un esteroide
segregado en la glndula adrenal fetal y quiz podra tener efectos trficos en el
crecimiento de la zona fetal de dicha glndula.
Esta cooperacin entre feto y placenta para la sntesis de estrgenos
necesarios en la gestacin, se producen solamente en el mono y en el hombre.
4.2.2. Regulacin de las secreciones de la zona definitiva y
zona fetal en la glandula adrenal
Tanto la zona fetal en su produccin de DHAS, como la definitiva que produce
cortisol se estimulan por el ACTH y por la -MSH en menor grado. Ambas
sustancias son secretadas por la pituitaria fetal.
En humanos se ha observado, que al suprimir el ACTH en el feto con
dexametasona se disminuye la produccin de DHAS en un 60% y el cortisol en
un 90%. Por estos resultados, se piensa que existe otro pptido fetal que
estimula y regula la produccin de DHAS, y que tambin estimulara el
crecimiento de la zona fetal en dicha poca.
La gonadotropina corinica incrementa la secrecin in vitro de DHAS. Esta
estimulacin explicara el crecimiento de la zona fetal en fetos anenceflicos.
Se ha pensado que la angiotensina, podra producir estimulacin de la
glndula adrenal, lo mismo se cree del factor de crecimiento epidrmico.
Se ha sugerido que otras hormonas como: prolactina y GH, pueden tener una
accin estimuladora sobre la glndula adrenal, ya que sus niveles se encuentran
elevados en poca fetal.
La secrecin de progesterona y desoxicorticosterona decrecen a medida que
avanza la gestacin, lo cual supone que los sistemas enzimticos para su
transformacin en aldosterona y cortisol se activan, ya que, en efecto, estas
hormonas aumentan al fin de la gestacin.
La aldosterona no se estimula por el ACTH, aumenta siguiendo incrementos
de potasio en el medio.
Con respecto a las secreciones de la mdula fetal se sabe que son muy
deficientes y que las catecolaminas maternas atraviesan la placenta.