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Préparation résidanat Neurologie

Cours AVC

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www.Faculte-Medecine-Alger.com AVC A. INFARCTUS CAROTIDIEN  Carotide : syndrome optico-pyramidal avec cécité

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AVC

A. INFARCTUS CAROTIDIEN

Carotide : syndrome optico-pyramidal avec cécité monoculaire homolatérale à l’occlusion (artère ophtal- mique) et hémiplégie controlatérale.

Sylvien superficiel (convexité frontale et pariétale ascendante) Hémiplégie controlatérale à prédominance brachio-faciale + troubles sensitifs dans le territoire paralysé Hémianopsie latérale homonyme (HLH) souvent incomplète Si hémisphère majeur ou dominant (gauche) : aphasie motrice de Broca si atteinte frontale (infarctus anté- rieur) ; aphasie de compréhension de Wernicke si infarctus postérieur (atteinte temporale). Apraxie (atteinte pa- riétale) ; syndrome de Gerstmann (atteinte pariétale postérieure) associant acalculie, agraphie, agnosie des doigts et non distinction gauche droite. Si hémisphère mineur syndrome d’Anton-Babinski : anosognosie (ne reconnaît pas son trouble) ; hé- miasomatognosie (ne reconnaît pas son hémicorps paralysé) ; indifférence (anosodiaphorie)

Sylvien profond (capsule interne) Hémiplégie massive proportionnelle Hémianesthésie inconstante ; pas d’HLH

Sylvien total Hémiplégie proportionnelle + hémianesthésie massive + HLH (aphasie globale si hémisphère dominant) Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l’aire oculo-céphalogyre frontal) NB : si infarctus sylvien bilatéral syndrome pseudobulbaire

Cérébrale antérieure Hémiplégie à prédominance crurale controlatérale « monoplégie crurale » (atteinte du lobule paracentral) Troubles sensitifs de l’hémicorps controlatéral prédominant au membre inférieur Apraxie idéomotrice Syndrome frontal (grasping reflex) Si bilatéral et complet : mutisme akinétique.

Choroïdienne antérieur Hémiplégie massive et proportionnelle (bras postérieur de la capsule interne) avec hémianesthésie inconstante ; HLH inconstante ; sans aphasie.

B. INFARCTUS VERTEBRO-BASILAIRE

Cérébral postérieur Territoire superficiel : HLH souvent isolé avec ou sans alexie ou agnosie visuelle (hémisphère majeur) ou pro- sopagnosie (HS mineur). Territoire profond : syndrome thalamique (voir infra)

Thalamique (territoire profond) Trouble sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral avec parfois hyperpathie (syndrome de Déje- rine-Rousseau). Signes cérébelleux dans le même territoire Syndrome de Claude Bernard-Horner

Atteinte bilatérale Cécité corticale (réflexe photomoteur conservé) Troubles mnésiques, syndrome de Korsakoff (atteinte bilatérale de la face interne des lobes temporaux). Pro- sopagnosie (méconnaissance des visages).

de la face interne des lobes temporaux). Pro- sopagnosie (méconnaissance des visages). www.Faculte-Medecine-Alger.com

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www.Faculte-Medecine-Alger.com NB : atteinte du noyau sous-thalamique (cors de Luys)  hémiballisme controlatéral.
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NB : atteinte du noyau sous-thalamique (cors de Luys) hémiballisme controlatéral.

Tronc cérébral (syndromes alternes) 11-- Bulbaire : Syndrome de Wallenberg C’est un trouble alterne sensitif du TC (sans hémiplégie) par infarctus de la partie latérale du bulbe rétro- olivaire irriguée par l’artère de la fossette latérale du bulbe Apparition brutale d’un grand vertige avec troubles de l’équilibre + céphalées postérieures + vomissement du côté de la lésion : paralysie des nerfs IX et X (troubles de la phonation et de la déglutition) ; hémisyndrome cérébelleux ; syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire ; atteinte du V (anesthésié thermo-algique de la l’hémiface) ; syndrome de Claude Bernard-Horner du côté opposé : anesthésie thermo-algique de l’hémicorps avec respect de la sensibilité profonde. 22-- Pédoncules (mésencéphale) Syndrome de Weber Paralysie du III homolatérale + hémiplégie controlatérale 33-- Protubérance : Syndrome de Millard-Gübler Paralysie du VII homolatérale + hémiplégie de l’hémicorps controlatéral

NB : Locked-in syndrome Infarctus bilatéral du pied de la protubérance Quadriplégie + diplégie faciale. Les seuls mouvements possibles sont la verticalité des yeux et mouvements des paupières (le seul geste strictement pédonculaire mouvement des paupière par le III).

ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE (AIT) Perte focale de la fonction cérébrale ou rétinienne durant moins de 24 heures. AIT carotidien : ils peuvent donner 4 type de déficits :

Cécité monoculaire transitoire (amaurose fugace) traduit une ischémie dans le territoire de l’artère ophtal- mique, branche de la carotide interne. Aphasie en cas d’atteinte de l’hémisphère dominant Déficit moteur (le déficit brachio-faciale est très évocateur d’une atteinte carotidienne) et/ouTroubles sensitifs NB : le syndrome optico-pyramidal est pathognomonique d’une atteinte carotidienne et associe : une cécité mo- noculaire homolatérale et une hémiplégie controlatérale. AIT vertébro-basilaires : drops-attacks ; déficit sensitivo-moteur bilatéral (+++) ou à bascule ; troubles de l’équilibre (ataxie cérébelleuse) ; troubles visuels (HLH si ischémie occipitale unilatérale ; cécité corticale si ischémie bilatérale). Autres (diplopie, vertige, dysarthrie, lipothymie).

Remarque Dextro systématique devant tout signe neurologique brutal Le scanner cérébral est systématique (diagnostic différentiel : tumeurs cérébrales)

LACUNES CEREBRALES Quatre tableaux neurologiques sont évocateurs de lacunes :

Hémiplégie motrice pure (capsule interne) Paresthésie ou hypoesthésie d’un hémicorps ou à prédominance cheiro-orale : lacune thalamique Dysarthrie + main malhabile (pied de la protubérance) Hémiparésie + ataxie : atteinte pyramidale et de la voie corticocérébelleuse soit par une lacune de la couronne rayonnante (substance blanche hémisphérique) ou une lacune protubérantielle. L’état lacunaire (lacunes multiples) est responsable d’un syndrome pseudo-bulbaire associant ; trouble de la phonation et de la déglutition + rires et pleurs spasmodiques. Signes souvent présents : syndrome pyramidal bi- latéral + marche à petit pas ; troubles sphinctériens ; démence vasculaire.

bi- latéral + marche à petit pas ; troubles sphinctériens ; démence vasculaire. www.Faculte-Medecine-Alger.com

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www.Faculte-Medecine-Alger.com AVC PAR THROMBOSE VEINEUSE – – Surtout thrombose du sinus longitudinal supérieur
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www.Faculte-Medecine-Alger.com AVC PAR THROMBOSE VEINEUSE Surtout thrombose du sinus longitudinal supérieur (otite, sinusite, staphylococcie maligne de la face) Tableau d’HIC : céphalée + vomissements + œdème papillaire et troubles de la conscience Signes focaux : infarctus cérébral ne correspondant pas à un territoire artériel, fréquemment hémorragique, unilatéral ou bilatéral ; hémiplégie à bascule (très évocatrice) Crises comitiales

TRAITEMENT Aspirine à la phase aiguë : 100 à 1000 mg/j en IV. Effet bénéfique sur la mortalité et l’handicap ; réduit les risques de récidives. Anticoagulants : après avoir éliminer une hémorragie (scanner systématique). Héparine (300 à 500 UI/kg/j) ou HBPM 2 injections sc/j. Indications : AIT à répétition (syndrome de menace), cardiopathie emboligène, dissection des artères céré- brales ; thrombophlébite cérébrale. CI : AVC massif ; troubles de la conscience ; personne très âgée ; HTA mal contrôlée Les AVK au long cours sont indiqués en cas de cardiopathie emboligène ou de thrombophlébite cérébrale. Thrombolyse : rt-PA (Actilyse) en IV pour les AVC ischémiques de moins de 3 heures La TA artérielle s’élève fréquemment au stade initiale de l’AVC. En cas de TA très élevée (systolique > 220 ou diastolique > 120) et/ou de retentissement cardiaque ou rénale baisse progressive de la TA Kinésithérapie précoce

Rappel anatomique La vascularisation de l’encéphale est assurée par 4 artères : 2 carotides interne et 2 artères vertébrales. C’est une circulation protégée car les 4 artères viennent s’unir pour former un cercle anastomotique (polygone de Willis). L’occlusion de l’une de ces artères peut théoriquement n’avoir aucune conséquence pour le cerveau. Les artères vertébrales s’unissent pour former le tronc basilaire et irriguent le tronc cérébral, le cervelet et les lobes occipito-temporaux. Les branches de division du système vertébro-basilaire sont : les artères spinales an- térieures, les artères cérébelleuses et les artères cérébrales postérieures. Le système carotide à pour principales branches de division : l’artère choroïdienne antérieure, l’artère ophtal- mique, l’artère cérébrale antérieure, l’artère cérébrale moyenne. Les deux systèmes communiquent par les artères communicantes postérieures. L’artère communicante anté- rieure assure la communication entre les systèmes carotides droits et gauche.

Physiologie : le débit sanguin cérébral est en moyenne de 50 mL/min/100g de cerveau. Le débit est régulé grâce aux capacités de vasodilatation et de vasoconstriction des artères cérébrales constituant une véritable réserve sanguine cérébrale. L’extraction d’oxygène du sang par le cerveau peut augmenter si nécessité.

L’extraction d’oxygène du sang par le cerveau peut au gmenter si nécessité. www.Faculte-Medecine-Alger.com
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www.Faculte-Medecine-Alger.com A. Tableaux cliniques  Hémorragie capsulo-lenticulaire (hématome profond des NGC)

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www.Faculte-Medecine-Alger.com A. Tableaux cliniques  Hémorragie capsulo-lenticulaire (hématome profond des NGC)

A. Tableaux cliniques

Hémorragie capsulo-lenticulaire (hématome profond des NGC)

Début brutal avec céphalées et rapidement des troubles de la conscience ; Hémiplégie + déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion Une inondation ventriculaire peut survenir caractérisée par : hypertonie généralisée, crises convulsives, signes de décérébration Un tableau plus progressif et moins grave peut se voir avec : obnubilation transitoire, hémiplégie capsulaire, hémianesthésie et HLH. Une atteinte thalamique est suspectée devant : la prédominance des troubles sensitifs, un CBH homolatéral et une skew déviation (déviation des yeux vers le bas et en dedans).

Hémorragie du carrefour

Hémiplégie et troubles sensitifs + HLH + aphasie de type Wernicke (si hémisphère dominant) ou anosognosie et négligence (si hémisphère mineur) Evolution caractéristique en 3 temps : déficit + céphalées installés brutalement régression des troubles en quelques heures (ou jours !) aggravation secondaire par HIC (œdème autour de l’hématome).

Hémorragie du cervelet

Début brutal par un grand vertige avec impossibilité de tenir debout ; céphalées postérieures et vomissements Syndrome cérébelleux ; nystagmus ; atteintes des nerfs crâniens (VI, VII surtout). Risque : de compression du TC ; de blocage de l’aqueduc de Sylvius hydrocéphalie aiguë ; engagement des amygdales cérébelleuses par le trou occipital.

B. Etiologies

HTA : la cause la plus fréquente Etiologie malformative : doit être suspectée si sujet < 50 ans, non hypertendu, siège inhabituel de l’hémorragie (lobaire, superficiel) ; prise de contraste précoce et intense ; une IRM et éventuellement une artériographie sont indiquées.

C. Pronostic

La mortalité est plus élevée que dans l’AVC ischémique Le pronostic fonctionnel est en générale meilleur que celui des AVC ischémiques Le risque de comitialité secondaire est plus élevé

D. Traitement

Contrôle de la tension artérielle sans la faire chuter brutalement car risque d’aggravation : nicardipine (1 à 5 mg/heure) Mesures antioedémateuses : position ½-assise, restriction hydrique, hypocapnie en cas de ventilation artifi- cielle, les corticoïdes sont sans intérêt, le mannitol à 20% avec relais par le glycérol. Traitement anti-comitial : si crises convulsives benzodiazépine Traitement chirurgical : déviation externe du LCR en cas d’hydrocéphalie aiguë ; évacuation d’un hématome cérébelleux compressif ; traitement curatif d’une malformation vasculaire.

hématome cérébelleux compressif ; traitement cura tif d’une ma lformation vasculaire. www.Faculte-Medecine-Alger.com

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