LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST ( NSTEMI )

DAN INTERPRETASI CVP
Oleh:
Prima Yui!a Me"a A# P#
$%&%'%(%'$$$%$)
PRO*RAM STUDI ILMU KEPERA+ATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ,RA+I-AYA
MALAN*
(%$)
0
INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST ( NSTEMI )
I# De./ii
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang
digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses
penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable
angina/UA), infark miokard gelombang non! atau infark miokard tanpa
ele"asi segmen ST (#onST ele"ation myo$ardial infar$tion/ #ST%&'), dan
infark miokard gelombang ! atau infark miokard dengan ele"asi segmen ST
(ST ele"ation myo$ardial infar$tion/ST%&')( APTS dan #ST%&' mempunyai
patogenesis dan presentasi klinik yang sama, hanya berbeda dalam
dera)atnya( *ila ditemui penanda biokimia nekrosis miokard (peningkatan
troponin ', troponin T, atau +K&*) maka diagnosis adalah #ST%&',
sedangkan bila penanda biokimia ini tidak meninggi, maka diagnosis adalah
APTS (-epkes .00/)(
Pada APTS dan #ST%&' pembuluh darah terlibat tidak mengalami
oklusi total/ oklusi tidak total (paten$y), sehingga dibutuhkan stabilisasi plak
untuk men$egah progresi, trombosis dan "asokonstriksi( Penentuan troponin
'/T $iri paling sensitif dan spesi0k untuk nekrosis miosit dan penentuan
patogenesis dan alur pengobatannya( Sedang kebutuhan miokard tetap
dipengaruhi obatobat yang beker)a terhadap ker)a )antung, beban akhir,
status inotropik, beban a1al untuk mengurangi konsumsi 2. miokard( APTS
dan #ST%&' merupakan SKA yang ditandai oleh ketidakseimbangan pasokan
dan kebutuhan oksigen miokard (-epkes .00/)(
(# E0i1l1"i 2a/ !a301r rii31
Penyebab utama adalah stenosis koroner akibat trombus nonoklusif
yang ter)adi pada plak aterosklerosis yang mengalami erosi, 0sur, dan/atau
ruptur( Penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner
sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang
robek/pe$ah dan biasanya tidak sampaimenyumbat( &ikroemboli (emboli
3
ke$il) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur,
yang mengakibatkan infark ke$il di distal, merupakan penyebab keluarnya
petanda kerusakan miokard pada banyak pasien(
Faktor resiko yang meningkatkan terjadinya IMA ini dibagi menjadi 2 (dua) bagian besar,
yaitu faktor resiko yang tidak dapat dirubah dan faktor resiko yang dapat dirubah.
1. Faktor yang tidak dapat dirubah :
a) sia
!a"aupun akumu"asi p"ak atherosclerotic merupakan proses yang progresif, biasanya
tidak akan mun#u" manifestasi k"inis sampai "esi men#apai ambang kritis dan mu"ai
menimbu"kan kerusakan organ pada usia menengah maupun usia "anjut. $"eh karena itu,
pada usia antara %& dan '& tahun, insiden infark miokard pada pria meningkat "ima ka"i
"ipat ((umar, et al., 2&&)).
b) *enis ke"amin
Infark miokard jarag ditemukan pada +anita premenopause ke#ua"i jika terdapat
diabetes, hiper"ipidemia, dan hipertensi berat. ,ete"ah menopause, insiden penyakit yang
berhubungan dengan atherosclerosis meningkat bahkan "ebih besar jika dibandingkan
dengan pria. -a" ini diperkirakan merupakan pengaruh dari hormon estrogen ((umar, et
al., 2&&)).
#) .as
Amerika/Afrika "ebih rentan terhadap aterosk"erosis daripada orang ku"it putih.
d) .i+ayat ke"uarga
.i+ayat ke"uarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara, orang tua
yang menderita penyakit ini sebe"um usia 0& tahun) meningkatkan kemungkinan
timbu"nya IMA.
2. Faktor resiko yang dapat dirubah :
a) -iper"ipidemia merupakan peningkatan ko"estero" dan1atau trig"iserida serum di atas
batas norma". 2eningkatan kadar ko"estero" di atas 13& mg1d" akan meningkatkan resiko
penyakit arteri koronaria, dan peningkatan resiko ini akan "ebih #epat terjadi bi"a
kadarnya me"ebihi 2%& mg1d". 2eningkatan ko"ostero" 454 dihubungkan dengan
meningkatnya resiko penyakit arteri koronaria, sedangkan kadar ko"estero" -54 yang
tinggi berperan sebagai faktor pe"indung terhadap penyakit ini.
b) -ipertensi merupakan faktor risiko mayor dari IMA, baik tekanan darah systole maupun
diastole memi"iki peran penting. -ipertensi dapat meningkatkan risiko ischemic heart
disease (I-5) sekitar '&6 dibandingkan dengan indi7idu normotensi7e. 8anpa
pera+atan, sekitar 0&6 pasien hipertensi dapat meningga" karena I-5 atau gaga"
jantung kongestif, dan sepertiga "ainnya dapat meningga" karena stroke ((umar, et al.,
2&&)).
.
#) Merokok merupakan faktor risiko pasti pada pria, dan konsumsi rokok mungkin
merupakan penyebab peningkatan insiden dan keparahan atherosclerosis pada +anita.
2enggunaan rokok da"am jangka +aktu yang "ama meningkatkan kematian karena I-5
sekitar 2&&6. 9erhenti merokok dapat menurunkan risiko se#ara substansia" ((umar, et
al., 2&&)).
d) 5iabetes me""itus menginduksi hiperko"estero"emia dan juga meningkatkan predisposisi
atherosclerosis. Insiden infark miokard dua ka"i "ebih tinggi pada seseorang yang
menderita diabetes daripada tidak. *uga terdapat peningkatan risiko stroke pada
seseorang yang menderita diabetes me""itus
e) :aya hidup monoton, berperan pada timbu"nya penyakit jantung koroner.
,tres 2siko"ogik, stres menyebabkan peningkatan kateko"amin yang bersifat aterogenik
serta memper#epat terjadinya serangan.
4# Ma/i!e0ai 3li/i
4e)ala yang di temukan
a( Khas nyeri dada dengan lokasi substernal atau kadang kala di
epigastrium dengan $iri seperti diperas, perasaan seperti diikat,
perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan
b( Tidak khas seperti5 dispneu, mual, diaphoresis, sinkop, atau nyeri di
lengan, epigastrium, bahu atas atau leher
Analisis berdasarkan gambaran klinis menun)ukkan bah1a mereka yang
memiliki ge)ala dengan onset baru angina/terakselerasi memiliki prognosis
lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada 1aktu istirahat(
)# Pa01.i1l1"i
#ST%&' dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner( #ST%&' ter)adi karena thrombosis akut atau "asokonstriksi koroner(
Trombosis akut pada arteri koroner dia1ali dengan adanya ruptur plak yang
tak stabil( Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang
besar, densitas otot polos yang rendah, 0brous $ap yang tipis dan
konsentrasi faktor )aringan yang tinggi( 'nti lemak yang $enderung ruptur
mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak
6
)enuh yang tinggi( Pada lokasi ruptur plak dapat di)umpai sel makrofag dan
limposit T yang menun)ukkan adanya proses im7amasi( Selsel ini akan
mengeluarkan sel sitokin proin7amasi seperti '8/( Selan)utnya '8/ akan
merangsang pengeluaran hs+9P di hati( (:arun S, Al1i 'drus .00/, dalam
Sudoyo Aru ; <*uku A)ar 'lmu Penyakit -alam= ed( > )ilid ''')(
>
&# Pemeri3aa/ 5e/u/6a/"
Pada pemeriksaan %lektro Kardiogram (%K4)
Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada
pasien( Pada Trombolysis in &yo$ardial (T'&') ''' 9egistry, adanya depresi
segmen ST baru sebanyak 0,0? m@ merupkan prediktor out$ome yang
buruk( Kaul et al( menun)ukkan peningkatan resiko out$ome yang buruk
meningkat se$ara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST
maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi
prognosis pasienpasien dengan #ST%&'(
Pemeriksaan 8aboratorium
Petanda biokimia seperti troponin ' (Tn') dan troponin T (TnT)
mempunyai nilai
prognostik yang lebih baik dari pada +K&*( Troponin +, Tn' dan TnT
berkaitan dengan konstraksi dari sel miokrad( Susunan asam amino dari
Troponin + sama dengan sel otot )antung dan rangka, sedangkan pada Tn'
dan TnT berbeda( #ilai prognostik dari Tn' atau TnT untuk memprediksi risiko
kematian, infark miokard dan kebutuhan re"askularisasi dalam 60 hari,
adalah sama( Kemampuan dan nilai dari masingmasing petanda )antung
dapat dilihat pada Tabel >(
Kadar serum $reatinine kinase (+K) dan fraksi &* merupakan indikator
penting dari nekrosis miokard( Keterbatasan utama dari kedua petanda
tersebut adalah relati"e rendahnya spesi0kasi dan sensiti"itas saat a1al (A/
)am) setelah onset serangan( 9isiko yang lebih buruk pada pasien tnpa
segment ST ele"asi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai +K&*(
?
/
7# S0ra0i.3ai Rii31
Penilaian risiko harus dimulai dengan penilaian terhadap
ke$enderungan penyakit )antung koroner (PBK)( 8ima faktor terpenting yang
dimulai dari ri1ayat klinis yang berhubungan dengan ke$enderungan adanya
PBK, diurutkan berdasarkan kepentingannya adalah,
C
3( Adanya ge)ala angina
.( 9i1ayat PBK sebelumnya
6( Benis kelamin
>( Usia
?( -iabetes, faktor risiko tradisonal lainnya
Saat diagnosis APTS/#ST%&' sudah dipastikan, maka ken$enderungan
akan ter)adinya perubahan klinis dapat diramalkan berdasarkan usia, ri1ayat
PBK sebelumnya, pemeriksaan klinis, %K4 dan pengukuran petanda )antung(
D
7# Pe/a0ala3a/aa/
:arus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan %K4 guna
pemantauan segmen ST dan irama )antung(
%mpat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap
pasien #ST%&' yaitu 5
a( Terapi antiiskemia
b( Terapi anti platelet/antikoagulan
$( Terapi in"asi"e (kateterisasi dini/re"askularisasi),
d( Pera1atan sebelum meninggalkan 9S dan sudah pera1atan 9S(
E
Tera5i
a( Terapi Antiiskemia
#itrat ( 'S-# )
Penyekat *eta 2bat Selekti"itas Akti"itas Agonis Parsial
b( Terapi Antitrombotik
Antitrombotik (Streptokinase, Urokinase, rtPA)
$( Terapi Antiplatelet
Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Antagonis Platelet 4P ''b/'''a)
d( Terapi Antikoagulan
8&;: (lo1 &olekuler 1eight :eparin)
e( Strategi 'n"asif dini "s Konser"asif dini
*erbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan
strategi in"asif dini (arteriogra0 koroner dini dilan)utkan dengan
re"askularisasi sebagaimana diindikasikan oleh temuan arteriogra0)
dengan strategi konser"atif dini (kateterisasi dan )ika diindikasikan
re"askulaisasi, hanya pada yang mengalami kegagalan terhadap terapi
oral/obatobatan)(
30
33
3.
36
3>
3?
Pera1atan untuk pasien resiko rendah
3/
a( Tes stres nonin"asif
b( :asil tes menun)ukkan gambaran resiko tinggi sebaiknya men)alani
arteriogra0 koroner dan berdasarkan temuan anatomis, re"askularisasi
dapat dilakukan
$( Arteriogra0 koroner dapat dipilih pada pasienpasien tes positif tapi
tanpa temuan risiko tinggi(
Tatalaksana Predis$harge dan pen$egahan sekunder
Tatalaksana terhadap faktor resiko antara lain 5
a( &en$apai berat badan optimal
b( #asehat diet
$( Penghentian merokok
d( 2lah raga
e( Pengontrolan :ipertensi
f( Tatalaksana -iabetes &elitus dan deteksi -iabetes &elitus yang tidak
dikenali sebelumnya
3C
ASUHAN KEPERA+ATAN
3( Pengka)ian(
a( Kualitas #yeri dada 5 seperti terbakar, ter$ekik, rasa menyesakkan
nafas atau seperti tertindih barang berat(
b( 8okasi dan radiasi 5 retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke
lengan kiri ba1ah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan
punggung(
$( Faktor pen$etus 5 mungkin ter)adi saat istirahat atau selama kegiatan(
d( 8amanya dan faktorfaktor yang meringankan 5 berlangsung lama,
berakhir lebih dari .0 menit, tidak menurun dengan istirahat,
perubahan posisi ataupun minum #itrogliserin(
e( Tanda dan ge)ala 5 +emas, gelisah, lemah sehubungan dengan
keringatan, dispnea, pening, tandatanda respon "asomotor meliputi 5
mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, $ekukan dan stress
gastrointestinal, suhu menurun(
f( Pemeriksaan 0sik 5 mungkin tidak ada tanda ke$uali dalam tandatanda
gagalnya "entrikel atau kardiogenik shok ter)adi( *P normal, meningkat
atau menuirun, takipnea, mulamula pain reda kemudian kembali
normal, suara )antung S6, S> 4alop menun)ukan disfungsi "entrikel,
sistolik murmur, &( Papillari disfungsi, 8@ disfungsi terhadap suara
)antung menurun dan perikordial friksin rub, pulmonary $ra$kles, urin
output menurun, @ena )ugular amplitudonya meningkat ( 8@ disfungsi ),
9@ disfungsi, ampiltudo "ena )ugular menurun, edema peri"er, hati
lembek(
g( Parameter :emodinamik 5 penurunan PAP, P+;P, S@9, +2/+'(
.( -iagnosa Kepera1atan dan 'nter"ensi
a( #yeri berhubungan dengan iskemia )aringan sekunder terhadap
sumbatan arteri ditandai dengan 5
3) nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
.) 1a)ah meringis
6) gelisah
>) delirium
?) perubahan nadi, tekanan darah(
3D
Tu)uan 5
#yeri berkurang setelah dilakukan tindakan pera1atan selama di 9S
Kriteria :asil5
3) #yeri dada berkurang misalnya dari skala 6 ke ., atau dari . ke 3
.) ekpresi 1a)ah rileks / tenang, tak tegang
6) tidak gelisah
>) nadi /0300 G / menit,
?) T- 3.0/ D0 mm:g
'nter"ensi 5
3) 2bser"asi karakteristik, lokasi, 1aktu, dan per)alanan rasa nyeri
dada tersebut(
.) An)urkan pada klien menghentikan akti0tas selama ada serangan
dan istirahat(
6) *antu klien melakukan tehnik relaksasi, mis, nafas dalam, perilaku
distraksi, "isualisasi, atau bimbingan ima)inasi(
>) Pertahankan 2lsigenasi dengan bikanul $ontohnya ( .> 8/ menit )
?) &onitor tandatanda "ital ( #adi H tekanan darah ) tiap dua )am(
/) Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik(
b( 9esiko penurunan $urah )antung berhubungan dengan perubahan
fa$torfaktor listrik, penurunan karakteristik miokard
Tu)uan 5
+urah )antung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan
kepera1atan selama di 9S
Kriteria :asil 5
3) Tidak ada edema
.) Tidak ada disritmia
6) :aluaran urin normal
>) TT@ dalam batas normal
'nter"ensi 5
3) Pertahankan tirah baring selama fase akut
.) Ka)i dan laporkan adanya tanda I tanda penurunan +2P, T-
6) &onitor haluaran urin
>) Ka)i dan pantau TT@ tiap )am
?) Ka)i dan pantau %K4 tiap hari
/) *erikan oksigen sesuai kebutuhan
C) Auskultasi pernafasan dan )antung tiap )am sesuai indikasi
3E
D) Pertahankan $airan parenteral dan obatobatan sesuai ad"is
E) *erikan makanan sesuai diitnya
30) :indari "alsa"a manu"er, menge)an ( gunakan laGan )
$( 4angguan perfusi )aringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan
otot )antung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria ditandai dengan 5
3) -aerah perifer dingin
.) %K4 ele"asi segmen ST H ! patologis pada lead tertentu
6) 99 lebih dari .> G/ menit
>) Kapiler re0ll 8ebih dari 6 detik
?) #yeri dada
/) 4ambaran foto torak terdpat pembesaran )antung H kongestif paru
( tidak selalu )
C) :9 lebih dari 300 G/menit, T- J 3.0/D0A4- dengan 5 pa 2. A D0
mm:g, pa +o. J >? mm:g dan Saturasi A D0 mm:g
D) #adi lebih dari 300 G/ menit
E) Ter)adi peningkatan enKim )antung yaitu +K, AST, 8-8/:-8
Tu)uan 5
4angguan perfusi )aringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan
tindakan pera1atan di 9S(
Kriteria :asil5
3) -aerah perifer hangat
.) tak sianosis
6) gambaran %K4 tak menun)ukan perluasan infark
>) 99 3/.> G/ menit
?) tak terdapat $lubbing 0nger
/) kapiler re0ll 6? detik
C) nadi /0300G / menit
D) T- 3.0/D0 mm:g
'nter"ensi 5
3) &onitor Frekuensi dan irama )antung
.) 2bser"asi perubahan status mental
6) 2bser"asi 1arna dan suhu kulit / membran mukosa
>) Ukur haluaran urin dan $atat berat )enisnya
?) Kolaborasi 5 *erikan $airan '@ l sesuai indikasi
/) Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis %K4,
elektrolit , 4-A( Pa 2., Pa +2. dan saturasi 2. )( -an Pemberian
oksigen
.0
d( 9esiko kelebihan "olume $airan ekstra"askuler berhubungan dengan
penurunan perfusi gin)al, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma(
Tu)uan 5
Keseimbangan "olume $airan dapat dipertahankan selama dilakukan
tindakan kepera1atan selama di 9S
Kriteria :asil 5
3) tekanan darah dalam batas normal
.) tak ada distensi "ena perifer/ "ena dan edema dependen
6) paru bersih
>) berat badan ideal ( ** idealT* I300 L 30 M)
'nter"ensi 5
3) Ukur masukan / haluaran, $atat penurunan , pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan $airan
.) 2bser"asi adanya oedema dependen
6) Timbang ** tiap hari
>) Pertahankan masukan total $aiaran .000 ml/.> )am dalam toleransi
kardio"askuler
?) Kolaborasi 5 pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik(
e( Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah
ke al"eoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran al"eolar
kapiler ( atelektasis , kolaps )alan nafas/ al"eolar edema paru/efusi,
sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan 5
3) -ispnea berat
.) 4elisah
6) Sianosis
>) perubahan 4-A
?) hipoksemia
Tu)uan 5
2ksigenasi dengan 4-A dalam rentang normal (pa 2. A D0 mm:g, pa
+o. J >? mm:g dan Saturasi A D0 mm:g ) setelah dilakukan tindakan
kepera1tan selama di 9S(
Kriteria hasil 5
.3
3) Tidak sesak nafas
.) tidak gelisah
6) 4-A dalam batas #ormal ( pa 2. A D0 mm:g, pa +o. J >? mm:g
dan Saturasi A D0 mm:g )
'nter"ensi 5
3) +atat frekuensi H kedalaman pernafasan, penggunaan otot *antu
pernafasan
.) Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi
nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll(
6) 8akukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan )alan
nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll(
>) Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
?) Ka)i toleransi akti0tas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan
selama ker)a atau tanda "ital berubah(
f( 'ntoleransi akti0tas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen mio$ard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik
)aringan mio$ard ditandai dengan gangguan frekuensi )antung, tekanan
darah dalam akti0tas, ter)adinya disritmia, kelemahan umum
Tu)uan 5
Ter)adi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan
kepera1atan selama di 9S
Kriteria :asil 5
3) klien berpartisipasi dalam akti0tas sesuai kemampuan klien
.) frekuensi )antung /0300 G/ menit
6) T- 3.0D0 mm:g
'nter"ensi 5
3) +atat frekuensi )antung, irama, dan perubahan T- selama dan
sesudah akti0tas
.) Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
6) *atasi akti0tas pada dasar nyeri dan berikan akti0tas sensori yang
tidak berat(
..
>) Belaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat akti0tas, $ontoh
bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 3
)am setelah mkan(
?) Ka)i ulang tanda gangguan yang menun)ukan tidak toleran terhadap
akti0tas atau memerlukan pelaporan pada dokter(
g( +emas berhubungan dengan an$aman aktual terhadap integritas
biologis
Tu)uan 5
$emas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan kepera1atan
selama di 9S
Kriteria :asil 5
3) Klien tampak rileks
.) Klien dapat beristirahat
6) TT@ dalam batas normal
'nter"ensi 5
3) Ka)i tanda dan respon "erbal serta non "erbal terhadap ansietas
.) +iptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
6) A)arkan tehnik relaksasi
>) &inimalkan rangsang yang membuat stress
?) -iskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
/) *erikan sentuhan pada klien dan a)ak kllien berbin$angbin$ang
dengan suasana tenang
C) *erikan support mental
D) Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
h( Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang
fungsi )antung / implikasi penyakit )antung dan status kesehatan yang
akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan
pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, ter)adinya
kompliksi yang dapat di$egah
Tu)uan 5
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi
pendidikan kesehatan selama di 9S
.6
Kriteria :asil 5
3) &enyatakan pemahaman tentang penyakit )antung , ren$ana
pengobatan, tu)uan pengobatan H efek samping / reaksi merugikan
.) &enyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian $epat(
'nter"ensi 5
3) *erikan informasi dalam bentuk bela)ar yang berfariasi, $ontoh
buku, program audio/ "isual, Tanya )a1ab dll(
.) *eri pen)elasan fa$tor resiko, diet ( 9endah lemak dan rendah
garam ) dan akti0tas yang berlebihan,
6) Peringatan untuk menghindari pakti0tas manu"er "alsa"a
>) 8atih pasien sehubungan dengan akti0tas yang bertahap $ontoh 5
)alan, ker)a, rekreasi akti0tas seksual(
.>
DAFTAR PUSTAKA
:aKinski &ary Fran (.00>), Handbook of Emergency Cardiovaskuler Care for
Healthcare Providers, A:A, USA
Boe1ono *udi Prasetyo (.006), Ilmu Penyakit Jantung, Airlangga Uni"ersity
Press, Surabaya
Boy$e 8e"efer (3EEC), Buku Saku Pemeriksaan Labotatorium dan Diagnostik
dengan Imlikasi !eera"atan, %4+, Bakarta
Kalim :armani, dkk (.00>), #atalaksana Sindrom !oroner $kut #ana S#
Elevasi, P%9K'
Pratanu Sunoto (.000), !ursus E!%, PT Karya Pembina S1a)aya, Surabaya
9uhyanudin FaNih (.00/), $suhan !eera"atan Pada !lien dengan
%angguan Sistem !ardiovaskuler, U&& Press, &alang
;oods Susan 8 (.00?), Cardiac &ursing 'th edition, 8ippin$ott ;illiams and
;alkins, USA
Sudoyo Aru ; , Setiyohadi * dkk, (.00/)(Buku $(ar Ilmu Penyakit Dalam Edisi
ke Emat)Jilid III( Uni"ersitas 'ndonesia(Bakarta(
.?